Гормоны - убийцы
advertisement
С.А.Краснова,Л.Г.Макарова,К.М. Капустин,В.С.Тундалева Гормоны-убийцы В.С.Тундалева К.М.Капустин Л.Г.Макарова С.А.Краснова На сегодняшний день гормональные препараты и гормонотерапия стали обязательной составляющей жизни современного человека. Инсулин, адреналин, анаболические стероиды, гормональные контрацептивы достаточно прочно закрепились в нашей повседневном существовании, а для некоторых применение подобной терапии является неизбежным.Чемчреватагормонотерапия,ккакимпоследствиямможетпривестиееинтенсивноеиспользование,а такжесуществуютлиспособыизбежатьлибозаменитьее,-всеэтовкниге«Гормоны-убийцы». Введение Термином «гормон» (от греч. hormao – «побуждать») называют химические вещества различной структуры, которые синтезируются и секретируются железами внутренней секреции или отдельными тканями и клетками в кровеносное русло или лимфатические сосуды,оказываяизбирательноевоздействиенаорганы. Изучением процессов биосинтеза, секреции, механизма действия гормонов, а также причин и симптомов нарушения нормального функционирования эндокринных желез занимается соответствующая область медицины – эндокринология (от греч. endon – «внутри», krino – «выделять», logos – «учение»). Традиционно к эндокринной системе относили гипофиз, эпифиз, щитовидную и околощитовидные железы, вилочковую железу (илитимус),надпочечники,гонады,островкиЛангергансаподжелудочнойжелезы. Однако в дальнейшем было экспериментально доказано, что гормонпродуцирующей функцией обладают также почки, вырабатывающие ренин и эритропоэтин, сердце (предсердный натрийуретический фактор), эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта (секретин, гастрин, холецистокинин) и далее жировая ткань (лептин), а такие гормоны,какангиотензинIIиIII,образуютсянепосредственновкрови. Эндокринология – относительно молодая и бурно развивающаяся отрасль. И это неудивительно:сложноотметитьтакуюобластьмедицины,котораятакилииначенебыла бысвязанасгормональнымстатусомпациентов. Связано это и с дисфункцией самих желез внутренней секреции, и с осложнениями, вызванными различными диагностическими вмешательствами, и с риском развития и прогрессирования некоторых заболеваний при определенном гормональном фоне, и, конечно,споявлениемогромногочислагормональныхлекарственныхсредств. Постоянное пополнение списка гормональных препаратов вызвано интенсивным изучением и расширением представления о синтезе, метаболизме и механизмах действия тех или иных гормонов. На сегодняшний день не существует такой области медицины, котораянерассматривалагормонотерапиюкакодинизвариантовлечениябольных. В медицине широко применяются как истинные гормоны, так и их синтетические аналоги, вещества с гормоноподобным действием и вещества, являющиеся антагонистами гормонов. Ихиспользуютсцельюзаместительной(принедостаточнойпродукции)исупрессивной (для подавления избыточной выработки) терапии, при хронических воспалительных процессах и болезнях, связанных с нарушением обмена веществ, в лечении неотложных состоянийивкачествеконтрацептивов. Итак, ключевым и основополагающим понятием в эндокринологии является гормон – высокоактивное биологическое вещество, чрезвычайно избирательно воздействующее на органы и ткани и способное менять их деятельность далее в ничтожно малых концентрациях. Так, в многочисленных исследованиях и экспериментах доподлинно установлено, что физиологическая концентрация различных гормонов в крови составляет всего от 106до 1012моль/л. Длявсехгормоновхарактерноналичиеследующихтреххарактеристик: 1)наличиеспециализированнойжелезыиликлетки,вырабатывающейданныйгормон; 2)выделениегормонавкровьитранспортировкакоргану-«мишени»; 3) способность специфически воздействовать на ткани и органы-«мишени» при незначительныхконцентрацияхвкрови. С помощью выделения и действия различных гормонов эндокринная система наряду с нервнойобеспечиваетсуществованиеорганизмапосредствомтонкойичеткойрегуляциии координацииработывнутреннихоргановитканей,атакжевсехвидовобмена. Многообразие их функций молено представить четырьмя основными точками приложения: рост, поддержание гомеостаза (т. е. постоянства внутренней среды), репродукцияиразвитиеорганизма,энергетическийобмен. Разнообразныефакторы,такиекакразнообразнаяхимическаяструктура,расположение объектов, синтезирующих и выделяющих гормоны, органы– «мишени», влияние на виды обмена в организме делают проблематичным создание единой классификации. В зависимостиотхимическойструктурывсегормоныподразделяютсяна: 1) стероиды – эстриол, эстрадиол, тестостерон, дигидротестостерон, прогестерон, кортизол,альдостерон,дигидроэпиандростеронидр.; 2)белки–пролактин,инсулин,гормонроста,плацентарныйлактоген; 3) гликопротеины – лютеинизирующий гормон, хорионический гонадотропин, фолликулостимулирующийгормон,тиреотропныйгормон; 4) пептиды – гипоталамические либерины и статины, ангиотензин II, окситоцин, адренокортикотропныйгормон,вазопрессин,yS-2-эндорфин,энкефалины,панкреатический полипептидидр.; 5) дериваты аминокислот – гистамин, серотонин, адреналин, норадреналин, ацетилхолин,мелатонин,дофамин,у-аминомаслянаякислота,ацетилсеротонинидр.; 6) дериваты жирных кислот – лейкотриены, тромбоксаны, простагландины, простациклин, являющиеся продуктами метаболизма арахидоновой кислоты (некоторые специалистыопределяютихкактканевыегормоны). Существуют также классификации по принципу регуляции секреции на гипофиззависимые и гипофизнезависимые; по функциям – на анаболические и катаболические; по влиянию на виды обмена – регулирующие углеводный обмен, водноэлектролитныйбалансит.д.;посистемно-анатомическомупринципу(сучетомжелез,где синтезируютсятеилииныегормоны). Механизмдействиягормонов–чрезвычайносложныйпроцесс,вомногомизученныйне полностью. Тем не менее установлено, что после выделения гормона железой он попадает в кровеносноерусло,гденемедленносвязываетсясальбуминамиидругимиспецифическими переносчиками, только 5 % секретируемого гормона остается в крови в несвязанном состоянии.Именноэтафракцияиявляетсябиологическиактивной. С кровотоком гормон доставляется ко всем органам и тканям и контактирует с ними. Однако его специфическое действие начинается после соединения с чувствительными толькокэтомугормонурецепторами. Известно, что рецепторы к гормонам, имеющим пептидную, белковую и аминокислотнуюструктуры,расположенынаповерхностиклеток,арецепторыкгормонам – дериватам жирных кислот и стероидам находятся внутри клетки (в цитоплазме или на мембранеядра). Специфическое избирательное восприятие гормонального сигнала объясняется высочайшим сродством и чувствительностью рецепторов и гормонов. Процесс узнавания, соединения и взаимодействия гормона с рецептором зачастую сравнивают с замком и ключом. Числоэтихспецифическихрецептороввклетках-«мишенях»непостоянноиколеблется впределахот500до30000.Изнихвфизиологическихусловияхтольконебольшаячасть(5– 6 %) занята гормоном, остальные лее молекулы, по-видимому, обеспечивают восприятие гормональногосигналавслучаях,когдаконцентрациягормонаостаетсяоченьнизкой. После соединения гормона с рецептором в клетке запускается целый каскад биохимическихреакций,воздействующихнасинтетическийаппаратклеткииприводящихв конечном итоге к перестройке ее работы: усилению или прекращению выработки различныхвеществ,изменениюпроницаемостиканаловвмембранахит.д. В дальнейшем гормон, уже оказавший свое действие на клетку, подвергается воздействию ее ферментных систем, после чего превращается в другое биологически активное вещество, используется для синтеза других органических соединений или выделяется из организма в форме неактивных метаболитов. Важная роль в этих процессах принадлежит печени и почкам. Особого внимания заслуживает механизм регуляции выработкигормонов.Вкоординациидеятельностижелезвнутреннейсекрециипринимают участие и нервные импульсы от коры головного мозга, и метаболические факторы (например, глюкоза специфически влияет на скорость и объем секреции инсулина и глюкагона),и,разумеется,самигормоны. Их участие в регуляции хорошо иллюстрируют понятия обратной связи и гипоталамогипофизарнойсистемы. Гипоталамо-гипофизарная система подразумевает разделение всех гормонпродуцирующихэлементовнатрииерархическихуровня: 1)гипоталамус,вырабатывающийлиберины(стимуляторысекрециигормоновжелезами низшегоуровня)истатины(«подавители»секрецииэтихгормонов):ихсравниваютсдвумя взаимообратнымирычагамиуправлениягипофизом; 2) гипофиз, продуцирующий гормоны, тропные («адресованные») к тем или иным органам(например,тиреотропный,гонадотропныйгормоныит.д.); 3) остальные железы и клетки, вырабатывающие гормоны, непосредственно влияющие набиохимическиепроцессывтканяхиорганах(тироксин,паратгормон,тестостеронидр.). Принцип обратной связи предполагает воздействие гормонов нижележащего звена гипоталамо-гипофизарной системы на объекты высших звеньев, приводящее к угнетению секрециистимулирующихгормонов,инаоборот:снижениеконцентрациивкровигормонов низшегоуровняприводиткусиленнойпродукциистимулирующихгормоновгипоталамусом игипофизом. Таким образом, эндокринная система имеет очень сложную организацию, определяющую большое разнообразие механизмов нарушения ее функций. В их основе лежат: 1)недостаточноевыделениегормонажелезой; 2)избыточноевыделениегормонажелезой; 3)секрецияаномальногогормона; 4)нечувствительностькдействиюгормона; 5)нарушениятранспортаиметаболизмагормонов; 6)сочетанныенарушения. Любое из указанных условий может привести к тяжелым, порой необратимым нарушениямобменавеществ. ЧастьІ Глава1 Историясозданиягормональныхпрепаратов Гормональные препараты занимают одно из важнейших мест в медицине при лечении самыхразныхзаболеваний,атакжечастоприменяютсявкачествесредствконтрацепцииив спортивной практике (например, для наращивания мышечной массы, хотя в большинстве случаевихиспользованиевспортенезаконно).Всесинтетическиегормональныепрепараты являются по своему механизму действия и вызываемым в организме эффектам аналогами естественныхгормоновчеловека. Гормоны – это биологически активные вещества, которые вырабатываются в железах внутренней секреции, а также определенными группами клеток в некоторых тканях. Все гормоныимеютогромноезначениеврегуляцииразнообразныхфункцийорганизма. Вмедицинскойпрактикегормональныепрепаратыиспользуютсявосновномвкачестве средств заместительной терапии (при недостаточной функции какой-либо железы внутреннейсекреции). Например, инсулин, вводимый при сахарном диабете, заменяет эндогенный инсулин, которыйвнедостаточномколичествевырабатываетсяподжелудочнойжелезой. Также они используются как средства симптоматической (адреналин при гипотонии) или патогенетической (глюкокортикоиды при бронхиальной астме, полиартритах и ином какпротивовоспалительноесредство)терапии. Все гормональные препараты делятся на несколько групп по происхождению и вызываемымэффектам: 1) препараты гормонов гипоталамуса и гипофиза: кортикотропин, соматотропин, тиротропин, лактин, окситоцин, вазопрессин, питуитрин, рифатироин. Они применяются чаще как средства заместительной терапии при снижении функции гипофиза или гипоталамуса, окситоцин – для стимуляции родовой деятельности и остановки кровотечений,вазопрессин–длярегуляцииводногообмена; 2)препаратыгормоновщитовиднойжелезы)тироксин,L-тироксин,кальцитонинидр.). Онииспользуютсякакзаместительныесредства; 3)препаратгормонаподжелудочнойжелезы–инсулина; 4) препараты гормонов коры и мозгового слоя надпочечников – глюкокортикоиды и минералокортикоиды,находящие самоеширокоеприменениевповседневноймедицинской практике, как при оказании экстренной медицинской помощи, так и в плановой терапии больныхразличнымитерапевтическими,хирургическимиидругимизаболеваниями; 5)препаратыполовыхгормонов.Женскиеполовыегормоныиспользуютсякаксредства контрацепции, а также при лечении различных гинекологических и эндокринных расстройств.Мужскиеполовыегормоныприменяютсяввидеанаболическихстероидовдля наращиваниямышечноймассы,ускоренияростакостейприистощении,переломах,атакже вспортивнойпрактике.Тестостерониспользуетсядлявосстановленияпотенцииумужчин. Все гормональные препараты являются высокоактивными соединениями, способными далеевнебольшихдозахвызыватьзначительныефизиологическиеэффекты. Все они являются и высокотоксичными для организма, и их систематическое употреблениесопровождаетсямассойнежелательныхпобочныхэффектов. Поэтому применяться они должны только по назначению врача и после всестороннего обследованияипопытоклечениядругимигруппамилекарственныхсредств. История открытия гормонов и создания их синтетических аналогов очень короткая (по сравнению с историей других лекарственных средств), хотя предположения о существовании особых веществ, способных регулировать различные функции организма, делались уже очень давно и в лечебных целях еще в глубокой древности применялись различныеорганы,тканиивыделенияживотных,содержавшиегормоны. Однаколееделалосьэтообычнотолькоэмпирически,частонарелигиозно-мистической основе,никакихнаучныхобоснованийнебыло. Только лишь в XIX в., после многочисленных знаменательных открытий в области физиологииихимии,началосьнаучнообоснованноеприменениепрепаратов–вытяжекиз эндокринныхжелезживотныхичеловека. Однакоивэтойкороткойисторииестьнемалоинтересныхфактовисвоихтрагедий. Историясозданияинсулина Самым, пожалуй, важным и наиболее часто применяемым в медицинской практике гормональным препаратом является инсулин. Человеческий инсулин – гормон, синтезируемый бета-клетками поджелудочной железы, – играет в процессах нормальной жизнедеятельностичеловеческогоорганизмаогромнейшуюроль. Самаяглавнаяегофункция–обеспечениеклетокорганизмаосновнымэнергетическим материалом–глюкозой. Если инсулина не хватает, клетки не способны усваивать глюкозу, она накапливается в крови, а ткани и органы испытывают энергетическое голодание. При недостатке инсулина развиваетсятакоесерьезноезаболевание,каксахарныйдиабет. ДоначалаXXв.больныесахарнымдиабетомумираливдетскомилимолодомвозрасте отразличныхосложненийсвоейболезни,практическиникомунеудавалосьпрожитьболее 5–7летпосленачалазаболевания. Рольподжелудочнойжелезывразвитиисахарногодиабетасталаизвестналишьвконце XIX в. В 1869 г. в Берлине 22-летний студент-медик Поль Лангерганс, изучая с помощью микроскопа строение поджелудочной железы, обратил внимание на ранее неизвестные клетки, образующие группы, которые были равномерно распределены по всей железе, однако функция этих клеток, названных потом островками Лангерганса, оставалась неизвестной. Позже Эрнст Лако выдвинул гипотезу, что поджелудочная железа принимает участие в процессах пищеварения. В 1889 г. немецкий физиолог Оскар Минковски попытался доказать, что значение поджелудочной железы в пищеварении надумано. Для этого он поставил эксперимент, в котором произвел удаление железы у здоровой собаки. Через несколько дней после начала эксперимента помощник Минковски, следивший за состоянием лабораторных животных, обратил внимание на большое количество мух, которыеслеталисьнамочуподопытнойсобаки. Послеисследованиямочионобнаружил,чтособака,лишеннаяподжелудочнойжелезы, вместе с мочой выделяет сахар. Это было первое наблюдение, которое связывало работу поджелудочной железы и развитие сахарного диабета. В 1901 г. Евген Опи доказал, что сахарный диабет обусловлен нарушениями в структуре поджелудочной железы, а именно полнымиличастичнымразрушениемостровковЛангерганса. Первым,ктосумелвыделитьинсулинисуспехомприменитьегодлялечениябольных, был канадский физиолог Фредерик Бантинг. К попытке создания лекарства от диабета молодогоученогоподтолкнулитрагическиесобытия–двоеегодрузейумерлиотсахарного диабета. Еще до Бантинга многие исследователи, понимая роль поджелудочной железы в развитии сахарного диабета, пытались выделить вещество, которое влияло бы непосредственнонауровеньсахаракрови,однаковсепопыткизаканчивалисьнеудачей. Этинеудачибылиобусловленывтомчислеитем,чтоферментыподжелудочнойжелезы (главнымобразомтрипсин)успеваликакминимумчастичноразложитьбелковыемолекулы инсулинараньше,чемихудавалосьвыделитьизэкстрактатканейжелезы.В1906г.Георгу Людвигу Зэльцеру удалось достичь определенного успеха в снижении уровня глюкозы в крови подопытных собак при помощи панкреатического экстракта, но он не смог продолжить свою работу. Скотт в 1911 г. в Чикагском университете использовал водный экстрактподжелудочнойжелезыизаметилнекотороеуменьшениегликозурииуподопытных животных, но он не смог убедить своего руководителя в важности своих исследований, и вскореэтиэкспериментыбылипрекращены. ТакойжеэффектдемонстрировалиИзраэльКляйнерв1919г.,нонезавершилработув связисначаломПервоймировойвойны. Схожую работу в 1921 г. опубликовал и профессор физиологии Румынской школы медицины Никола Паулеско, и многие, в том числе и в Румынии, считают именно его первооткрывателем инсулина. Однако заслуга выделения инсулина и его успешного примененияпринадлежитименноФредерикуБантингу. Бантингработалмладшимпреподавателемкафедрыанатомииифизиологииводномиз канадских университетов под руководством профессора Джона Маклеода, считавшегося тогда большим специалистом по диабету. Бантинг пытался добиться атрофии поджелудочной железы при помощи перевязки ее выводных протоков (каналов) на 6–8 недель, сохранив при этом островки Лангерганса неизмененными от воздействия ферментовподжелудочнойжелезы,иполучитьчистыйэкстрактклетокэтихостровков. Для проведения этого эксперимента требовались лаборатория, помощники и подопытныесобаки,которыхуБантинганебыло. За помощью он обратился к профессору Джону Маклеоду, хорошо знавшему о прежних неудачах с получением гормонов поджелудочной железы. Поэтому он сначала не допустил Бантингавсвоюлабораторию.ОднакоБантингнеотступаливесной1921г.вновьпопросил Маклеода разрешить поработать в лаборатории хотя бы два месяца. Так как в это время Маклеод собирался поехать в Европу и лаборатория была свободной, то он согласился. В качестве помощника Бантингу был дан студент 5-го курса Чарльз Бест, который хорошо изучилметодыопределениясахаравкровиимоче. Дляпроведенияэксперимента,которыйтребовалбольшихрасходов,Бантингупришлось продатьпрактическивсесвоеимущество. Несколькимсобакамбылиперевязаныпротокиподжелудочнойжелезы,послечегостали дожидаться ее атрофии. 27 июля 1921 г. собаке с удаленной поджелудочной железой, находившейся в прекоме, ввели экстракт атрофированной поджелудочной железы. Через несколькочасовусобакиотмечалосьснижениеуровнясахаравкровиимоче,исчезацетон. Затем экстракт поджелудочной железы был введен во второй раз, и она прожила еще 7 дней. Возможно, собака прожила бы и дольше, однако у исследователей закончился запас экстракта, так как получение инсулина из поджелудочных желез собак было чрезвычайно трудоемкойидлительнойработой. В последующем Бантинг и Бест начали получать экстракт из поджелудочной железы нерожденныхтелят,укоторыхещеневырабатывалисьпищеварительныеферменты,ноуже синтезировалосьдостаточноеколичествоинсулина.Количестваинсулинатеперьхваталона то,чтобыподдерживатьжизньподопытнойсобакиужедо70дней.Маклеод,вернувшийсяк тому времени из Европы, постепенно заинтересовался работой Бантинга и Беста и подключил к ней весь персонал лаборатории. Бантинг, который изначально назвал полученный экстракт поджелудочной железы ислетином, по предложению Маклеода переименовалеговинсулин(отлат.insula–«остров»). Работыпополучениюинсулинауспешнопродолжались.14ноября1921г.БантингиБест сделали сообщение о результатах своих исследований на заседании клуба «Физиологического журнала» университета Торонто. Через месяц последовал доклад в США,вАмериканскомфизиологическомобществевНью-Хейвене. Количество экстракта, получаемого из поджелудочных желез крупного рогатого скота, забитогонабойне,сталобыстрорасти,ипотребовалсяспециалистдляобеспечениятонкой очистки инсулина. Для этого в конце 1921 г. Маклеод привлек к работе известного биохимика Джеймса Коллипа, который очень быстро добился хороших результатов по очисткеинсулина.Кянварю1922г.БантингиБестначалипервыеклиническиеиспытания инсулинаначеловеке. Вначале ученые ввели по 10 условных единиц инсулина себе, а затем – добровольцу, которымстал14-летниймальчикЛеонардТомпсон,страдавшийсахарнымдиабетом.Первая инъекциябыласделанаему11января1922г.,однакооказаласьнесовсемудачной,таккак экстракт был недостаточно очищенным, что привело к развитию аллергии. Следующие 11 днейКоллипупорноработалвлабораториинадулучшениемэкстракта,и23январямальчику быласделанавтораяинъекцияинсулина. Послевведенияинсулинамальчиксталбыстропоправляться–этобылпервыйчеловек, которого спас инсулин. В скором времени Бантинг спас от наступающей смерти своего друга–врачаДжоДжилькриста. Известие о первом успешном применении инсулина 23 января 1922 г. стало международной сенсацией. Бантинг и его коллеги буквально воскрешали сотни больных диабетом, особенно с тяжелыми формами. Ему писали множество писем с просьбами о спасенииотболезни,приезжаликнемувлабораторию.Однаконатотмоментсуществовало еще много недостатков – препарат инсулина был недостаточно стандартизован, средств самоконтроля не было и дозы инсулина приходилось отмерять грубо, на глазок. Поэтому нередко случались и гипогликемические реакции организма, когда уровень глюкозы падал ниженормы. Однако усовершенствование инсулина и его внедрение в повседневную врачебную практикупродолжались. Университет Торонто начал продавать различным фармацевтическим компаниям лицензии на производство инсулина, и уже к 1923 г. этот гормон стал доступен всем больнымсахарнымдиабетом. Разрешение на производство лекарства получили компании «Лили» (США) и «Ново Нордиск»(Дания),которыеисейчасявляютсялидерамивэтойобласти.Бантингув1923г. университет Торонто присвоил степень доктора наук, он был избран профессором. Также было открыто отделение медицинских специально исследований для Бантинга и Беста, которымназначиливысокиеперсональныеоклады. В1923г.БантингуиМаклеодубылаприсужденаНобелевскаяпремияпофизиологиии медицине,которуюонидобровольноразделилисБестомиКоллипом. В 1926 г. ученому-медику Абелю удалось синтезировать инсулин в кристаллическом виде. Через 10 лет датский исследователь Хагедорн получил инсулин пролонгированного (продленного) действия, а еще через 10 лет был создан нейтральный протамин Хагердона, которыйдосихпоростаетсяоднимизсамыхпопулярныхвидовинсулина. Химический состав инсулина установил британский молекулярный биолог Фредерик Сенгер, получивший в 1958 г. за это Нобелевскую премию. Инсулин стал первым белком, последовательностьаминокислоткоторогобылаполностьюрасшифрована. Пространственное строение молекулы инсулина было установлено с помощью метода рентгеновской дифракции в 1990-х гг. Дороти Кроуфт Ходжкин, которая тоже была удостоенаНобелевскойпремии. После получения Бантингом бычьего инсулина проводились опыты с инсулином, полученнымизподжелудочныхжелезсвинейикоров,атакжедругихживотных(например, китовирыб). Молекула человеческого инсулина состоит из 51 аминокислоты. Свиной инсулин отличаетсяотнеготольколишьоднойаминокислотой,коровий–тремя,чтонемешаетим нормализовать уровень сахара достаточно хорошо. Однако у инсулина животного происхожденияестьсущественныйнедостаток–узначительнойчастибольныхонвызывает аллергическую реакцию. Поэтому были необходимы дальнейшие работы по усовершенствованию инсулина. В 1955 г. была расшифрована структура человеческого инсулина,иначалисьинтенсивныеработыпоеговыделению. Впервыеэтоудалосьв1981г.американскимученымЖильберуиЛомедико.Несколько позже появился инсулин, полученный из пекарских дрожжей методом генной инженерии. Инсулин стал первым из человеческих белков, синтезированным в 1978 г. генетически модифицированнойбактериейЕ.coli.Именноснеговбиотехнологииначаласьноваяэпоха. С 1982 г. американская компания «Генентех» стала продавать человеческий инсулин, синтезированныйвбиореакторе.Этотинсулиннеоказываеталлергизирующегодействияна человеческийорганизм. Историяинсулина–однаизсамыхзамечательныхисторийнеобыкновенныхоткрытийв фармакологии.Всюважностьоткрытияисинтезаинсулинапоказываетужетотфакт,чтоза работысэтоймолекулойбылиприсужденытриНобелевскиепремии.Сахарныйдиабетидо настоящего времени продолжает оставаться неизлечимой болезнью, жизнь больным могут спаститольколишьпостоянныеинъекцииволшебноголекарства. Однако совершенства в производстве инсулина пока не достигнуто, он имеет свои побочныеэффекты(например,возникаетлиподистрофиявместахвведенияидр.),поэтому деятельность по улучшению или изменению качества синтезируемых инсулинов все еще продолжается. Историясозданиягормонаростасоматотропина Гормон роста был открыт в 1920-х гг., а получен в кристаллическом виде из гипофиза животныхв1944г.ученымиЛайемиЭвансом. В 1956 г. был выделен человеческий соматотропин, а в 1958 г. эндокринолог из Новоанглийского медицинского центра в Бостоне Морис Рабен впервые ввел его ребенку, которыйнеросиз-затого,чтоегоорганизмвообщеневырабатывалэтогогормона.Лечение помогло,иребеноксталрасти. Вскоре этому примеру последовали и другие врачи. Лечение подростков, страдающих недостаточностьюгормонароста,сталореальностью.Казалось,этобылчудесныйвыходдля детей,которыебезэтогогормонабылиобреченыстатьлюдьминиженормальногоростаили дажекарликами.Однаковскореразразиласькатастрофа. На тот момент единственным источником получения гормона роста был человеческий мозг–мозгтрупов.Дляполучениявсеголишьнесколькихкапельгормона,которыеможно былобыввестибольномуребенку,требовалисьмозгитысячмертвецов. Большей частью трупный материал поступал из Африки. Гормон извлекался из гипофиза, и, поскольку он разрушается при нагревании, на фармацевтических заводах его пастеризовали, а не стерилизовали. В 1980-х гг. сразу у троих детей, получавших гормон роста,развилосьредкоевирусноезаболевание–болезньКрейцфельдта–Джейкоба(БКД). Оно характеризуется прогрессирующим слабоумием и потерей контроля над мышцами. В течениепримерно5летбольнойчеловекпогибает. После обнаружения болезни у детей, получавших гормон роста, распространение лекарства былоостановлено.В1991г.БКДразвиласьусемерыхдетейвСША, аповсему миру насчитывалось 50 случаев заболевания, связанных с инъекциями гормона роста. И количество больных может продолжать расти, поскольку болезнь вызывается инфекционным агентом, который до появления симптомов может не давать о себе знать длительноевремя(до15лет). Посколькуотмозгатруповкакисточникагормонапришлосьотказаться,возниклаочень трудная проблема – получение синтетического гормона. Гормон роста – это крупнейший белок,производимыйгипофизомисостоящийиз191аминокислоты. Создать молекулу такого размера, да еще и в правильном порядке расположить аминокислоты, – практически непосильная задача. Однако в 1980-х гг. появилась новая технология–геннаяинженерия,позволявшаяученымклонироватьбелкичеловеческоготела и получать их в огромных количествах через репродуктивный механизм бактерии Е. coli, весьма распространенной в кишечнике человека. В 1985 г. компания «Генентех», которая ранее успешно клонировала человеческий ген на инсулин, создала второе в истории лекарствонаосноверекомбинантнойДНК–соматотропин. Генно-инженерный гормон роста отличался от своего человеческого аналога одной только аминокислотой. И хотя это небольшое несоответствие никак не отразилось на эффективностипрепаратаприегодействииначеловеческийорганизм,онооткрылодверь дляконкурентов. На следующий год базирующаяся в Индианаполисе фармацевтическая компания «Эли Лилли» создала состоящий из 191 аминокислоты новый гормон роста (препарат гуматотроп), который был на 100 % идентичен (физически, химически и биологически) тому, который вырабатывается гипофизом человека. Они обратились за юридической защитойновоголекарства. Между двумя фармацевтическими компаниями разразилась война, результатом которой былоразрешениепроизводитьипродаватьпрепаратобеимкомпаниям,адлявсехостальных производителейфармацевтическийрынококазалсязакрытым.Витогенасегодняшнийдень лечение препаратом обходится пациенту от 14 до 30 тыс. долларов в год, что для большинствастрадающихдефицитомсоматотропинаявляетсянереальнойценой. Историяпрепаратовщитовиднойжелезы Препараты гормонов щитовидной железы относятся к часто используемым в клинической практике лекарственным средствам. Так, например, L-тирок-син, по некоторымданным,принимаютежегодноболее10млнчеловек. ПрепаратысинтетическогоL-тироксинавмиревпервыепоявилисьв1950-хгг.В1910г. американскому ученому Эдуарду Келвину Кендаллу фармацевтической фирмой «ПаркДэвисэндкомпани»предложиливыделитьгормонщитовиднойжелезыизееэкстрактов. Но,узнавотом,чтоодновременноснимнадэтойтемойбудетработатьещеодинхимик, Кендалл спустя 5 месяцев уволился из этой фирмы и принял предложение создать химическую лабораторию в больнице Cвятого Луки в Нью-Йорке, где продолжил свои работыповыделениюгормоновизэкстрактовщитовиднойжелезы. Щитовидная железа выделяет два основных гормона – тироксин и трийодтиронин, оказывающиеогромноевлияниенавсеобменныепроцессыворганизмечеловека. Первые сырые экстракты из щитовидной железы были получены в конце XIX в. немецкимбиохимикомЕвгениемБауманом. В 1913 г. Кендаллу удалось добиться повышения концентрации гормонов в экстрактах щитовидной железы в 100 раз, и терапевтическая эффективность этих экстрактов вскоре былапоказананабольныхсгипотиреозомикретинизмом.ОднаковбольницеCвятогоЛуки работы ученого не были вначале оценены по достоинству, и в 1914 г. Кендалл поступил в исследовательскую лабораторию клиники Мейо в Рочестере. Там он продолжил изучение щитовиднойжелезы,пытаясьвыделитьвчистомвидееебиологическиактивныегормоны. Удачапришласлучайно:приготовивспиртовуювытяжкущитовиднойжелезы,онзабылеев лаборатории, а через несколько часов, когда спирт испарился, остался, как он потом выяснил,чистыйгормонщитовиднойжелезывкристаллическомвиде.В1927г.Гаррингтон и Бэргер впервые осуществили его синтез, в 1949 г. Хэйльмерс и сотрудники открыли физиологическуюL-формутироксина. Затем в 1951 г. был открыт второй гормон щитовидной железы – трийодтиронин. В 1970 г. Брэверман, Штерлинг и другие открыли превращение тироксина в трийодтиронин, чтопослужилоосновойкпреимущественномуиспользованиювпоследующеммонотерапии синтетическимL-тироксином. До этого длительное время (более 100 лет) в клинической практике использовались препараты высушенных щитовидных желез крупного рогатого скота, которые состояли преимущественно из тиреоглобулина, а также йодтиронинов и йода в различных пропорциях.ВРоссиианалогомподобныхпрепаратовявлялсятиреоидин. Их основными недостатками были ненадежная стандартизация, слишком высокое содержание йода, переход форм гормонов, входящих в состав препарата, при длительном хранении (что снижало эффективность лечения), возможность образования антител к животному белку и развития серьезных аллергических реакций. Кроме того, препараты, полученныеизоргановубойногоскота,несутопасностьпередачивирусоподобныхчастиц– прионов (подобных или идентичных возбудителям болезни Крейфельдс – Якоба). Именно поэтому было важной задачей решить проблему синтетического получения гормонов щитовиднойжелезы,которыеназначаютсялибодлязаместительной,либодлясупрессивной терапии. Историяоткрытияадреналина В 1894 г. Джордж Оливер и Эдвард Шэфер продемонстрировали вазоконстрикторный (сосудосуживающий) и прессорный эффект вытяжки из надпочечников. Джордж Оливер, врач изХаррогейта,использовал всесвоесвободноевремядляпроведенияэкспериментов, сам разработал оборудование, которое затем применял для исследований. Оливер использовалсконструированныйимприбордляизмерениятолщинылучевойартерии. Материалом для получения экстракта мозгового вещества надпочечников служили надпочечники убитого скота, а объектом исследования и первым испытателем был его маленькийсын. В ходе экспериментов Оливер обнаружил сужение лучевой артерии после инъекции вытяжкинадпочечникововец,очемсообщиллондонскомупрофессоруШэферу.Тотсначала скептическиотнессякрезультатамОливера. Врач настаивал на демонстрации эксперимента и продолжал убеждать профессора в истинности своих выводов. В конце концов Шэфер разрешил ввести собаке в вену привезенное Оливером вещество, и, к его удивлению, сразу же после введения экстракта животномууровеньртутинаманометресталподниматься–препаратработал. Дальнейшие исследования они проводили совместно, и к 1895 г. Оливер и Шэфер уже имели в своем распоряжении водный, спиртовой и глицериновый растворы экстракта надпочечников,обладавшиевазоконстрикторнымипрессорнымэффектами.Втомжегоду исследователи впервые приготовили экстракты надпочечников больных аддисоновой (бронзовой) болезнью. Было выяснено, что в этих экстрактах отсутствует прессорная субстанция,обнаруженнаяранеевнормальнойжелезе. В 1897 г. Джон Абель выделил адреналин в чистом виде из надпочечников овец и сообщил о получении активного вещества, которое способно быстро повышать кровяное давление и частоту сердечных сокращений, улучшать проходимость дыхательных путей. Абель опубликовал результаты своих экспериментов, а полученное вещество назвал «эпинефрин». Абельнеподалпатентнойзаявкинаоткрытиеиприменениепрепарата,чтопослужилов дальнейшем поводом к спорам о первооткрывателе адреналина. Вслед за Абелем в 1900 г. технологию получения активного вещества мозгового слоя надпочечника разработал Джокичи Такамине, который описал химическую формулу вещества и дал ему название «адреналин».Он-тоиполучилпатентСШАнаизготовлениепрепарата.Впрочем,Абельне пытался в судебном порядке отстаивать свои права, лишь в статьях в научных журналах выражалсвоевозмущение.Хотяонипризнавал,чтоТаккаминевыделилкристаллическую формувещества,однакосчитал,чтоэтовеществонеявляетсячистымихимическаяформула неверна. Его предположения подтвердились – полученная Такамине формула была не совсем правильной, а первый коммерческий препарат одной из фармацевтических фирм США представлялсобойсмесьадреналинаснорадреналином.НоисамАбельвыделилнегормон вчистомвиде,аскорееегобензольноепроизводное.В1900г.немецкийученыйОттофон Фюрт опубликовал сообщение о своем препарате, выделенном из экстракта надпочечников,–супраренине. Методиками фон Фюрта удавалось получить достаточно стойкое и обладающее сильными физиологическими эффектами вещество. Абель после открытия супраренина занялся исследованиями различий между ним, адреналином и эпинефрином. Следующий исследователь–ТомасОлдрич–в1902г.определилболееправильнуюформулуадреналина и дал подробную характеристику структуры адреналина и норадреналина. Пока ученые занималисьвыяснениемэффектовполученных веществ,препаратвыпускалсяипоступалв продажуподразличныминазваниями. В России впервые выпустил препарат под маркой «Адренал-Пель» профессор и бизнесменА.В.Пель.Занимпоследовалифирма«Ферейн»идругиекомпании.Адреналин набирал обороты. За рубежом производством адреналина занялись как известнейшие производителилекарств,такимелкие,почтикустарныелаборатории. Врачинеуступалифармацевтам–новымпрепаратомпыталисьлечитьчутьлинелюбые болезни.Н.П.Тринклер,например,сделалдокладолеченииподкожнымивпрыскиваниями адреналинараковыхопухолей;иэтонеединственныйпример. Врезультатенафармацевтическийрыноквогромныхколичествахпоступалипрепараты адреналинаподразличнымиторговыминазваниями. Эти препараты часто не проходили клинических испытаний и значительно отличались междусобойподействиюнаорганизм.Конечно,необошлосьбезпечальныхпоследствий, таккакадреналинобладаетмассойнежелательныхэффектов,которыенебылиещеизучены полностьюприналаженномпроизводствелекарства. Кроме того, выпускаемые фармацевтическими фирмами препараты часто не имели нужного терапевтического эффекта, что объяснялось отчасти недостаточно тщательным изготовлением, а отчасти плохим качеством посуды и растворов, употребленных при разливанииэкстракта. По исследованию Шульца образцов продаваемого адреналина, который выпускался различными фирмами, оказалось, что из 7 исследованных образцов эпинефрина только 3 обладали активностью, равной активности стандарта. Активность же прочих препаратов колебаласьот3,75%до71%отнеобходимой.Некоторыерастворыоказалисьнегоднымии даженебезопасными,другиеоказывалидействиетолькосразупослеоткрытияизупаковки, азатембыстропортились. Российскиеученыетожевнеслинемалыйвкладвоткрытиеиисследованиеадреналина. Профессор Цибульский и его сотрудник Симанович начали исследование функции надпочечниковв1891г.:ониизготовиливоднуювытяжкуизмозговогослоянадпочечников и стали подробно изучать ее физиологическое действие на кровообращение и дыхание животных. Цибульскийпопыталсяопределитьхимическийсоставвещества,ноэтоемунеудалось, так как после выпаривания вытяжки оставались слишком малые количества чистого продукта. Настоящим триумфом науки стал искусственный синтез адреналина, осуществленный впервыеФридрихомШтольцеми–независимоотнего–Х.Д.Дакином.ФридрихШтольц работалнафирму«Холкест».В1904г.лабораториейфармацевтическойфирмы«Холкест» было налажено промышленное производство адреналина путем химического синтеза, который стал выпускаться под торговым названием «Супраренин». Преимуществом искусственного препарата было то, что благодаря постоянству его состава и чистоте его можноточнеедозировать.Крометого,онлучшехранилсяинеобладалмногимипобочными эффектами натуральных препаратов адреналина. Синтез адреналина вскоре привел и к установлениюЭрнстомЙозефомФридманномв1906г.еготочнойструктурнойформулы. Большое значение для дальнейшего распространения медицинского применения адреналина имело и предложение хирурга из Лейпцига Генриха Брауна использовать адреналинприместнойанестезиипутемдобавленияеговрастворкокаина.В1902г.Браун ввелметоддобавленияадреналинакрастворамкокаинавклиническуюпрактикуипоказал, чтоэтосредствонаделяетанестезирующиерастворыисключительноценнымисвойствами: усиливает анестезирующее действие кокаина и увеличивает продолжительность обезболивания. При этом значительно понижается опасность общей интоксикации кокаином, так как происходящее замедление всасывания раствора предотвращает чрезмерноепоступлениекокаинавкровь. Кроме того, сосудосуживающее действие адреналина вызывает спазм сосудов и, следовательно, анемию в области операционного поля, что уменьшает кровотечение при операциииулучшаетусловияосмотраоперационногополя. Все эти свойства оказались чрезвычайно ценными, и по сей день непременным требованиемдлякаждогоновогоместногоанестетикаявляетсявозможностьсочетанияего с адреналином. Адреналин нашел широкое применение также и в других областях медицинской практики: в хирургии – с целью остановки кровотечений; в терапии – для стимуляции альфа– и бета-адренорецепторов при различных заболеваниях и для купирования, например приступов бронхиальной астмы; в эндокринологии – при передозировкеинсулина(пригипогликемическойкоме);вофтальмологии–дляпонижения внутриглазногодавленияприглаукомеввидеглазныхкапель,воториноларингологии–как сосудосуживающие капли при ринитах и носовых кровотечениях; в аллергологии – при отеке гортани и при аллергических реакциях немедленного типа, вызванных лекарственными веществами, сыворотками и другими аллергенами; в анестезиологии и реаниматологии – при аллергических реакциях во время анестезии, остановке сердца, для устранения атрио-вентрикулярной блокады. В наше время адреналин входит в арсенал лекарственныхпрепаратовдлянеотложнойпомощи. Историягормоновкорынадпочечников Кора надпочечников продуцирует два вида гормонов – глюкокортикоиды (кортизон и гидрокортизон), влияющие на обмен углеводов, жиров и белков, и минералокортикоиды (альдостерон и др.), участвующие в регуляции водно-солевого обмена. Глюкокортикоиды подавляюттакжевоспалительныереакциивтканях. Недостаточность гормонов коры надпочечников может приводить к болезни Аддисона, который в 1885 г. впервые описал ее симптомы в своей монографии «Общие и местные проявления при болезни надпочечниковых капсул». В 1886 г. физиолог Броун-Секар произвел двустороннюю адреналэктомию у животных и экспериментально доказал жизненнуюнеобходимостьнадпочечников. В XIX в. было также доказано, что с помощью экстрактов из тканей надпочечников можновкакой-томеревосполнитьнедостаточностькортикостероидныхгормонов. В конце XIX в. предпринимались неоднократные попытки лечения лиц с болезнью Аддисона при помощи экстрактов из надпочечников, которые назначались для приема внутрь. Но так как существует множество предшественников гормонов надпочечников, их выделение было очень сложной задачей. В 1896 г. Ослер лечил больных глицериновыми экстрактамиизсвежихнадпочечниковсвиней. Однако только лишь в 1929 г. Хартманом и сотрудниками были проведены первые клинические испытания экстракта из коры надпочечников, доказавшие его очень высокую терапевтическуюэффективностьприболезниАддисона. В 1934 г. профессор клиники Мейо Эдуард Кендалл сообщил, что он смог выделить в кристаллическом виде вещество, которое он считал одним из кортикостероидов и назвал кортином. ЗатемКендаллиегосотрудникивыделилив1936г.изэкстрактакорынадпочечников22 стероидных гормона, большинство из которых оказались биологически неактивными биохимическимипредшественникамиглюкокортикоидов. В то же время они сумели выделить и несколько активных форм гормонов коры надпочечников,средикоторыхбыликортизон. Кендаллсчитал,чтокортизонсможетстатьценнымпрепаратомдлялеченияразличных кожныхиглазныхзаболеваний,атакжедлялеченияревматоидногоартрита.Ноколичество полученногокортизонабылонедостаточнымдляпроведенияклиническойапробации. В 1937 г. Райхштейн выделил из надпочечников гидрокортизон, и в том же году синтезировалипервыйстероид–дезоксикортон,причемсинтезированонбылраньше,чем выделенвчистомвидеизэкстрактакорынадпочечников. Затем в 1948 г. из желчных кислот был получен кортизон. Полученного кортизона хватило для проведения клинических испытаний, и в 1949 г. появились публикации о его высокойэффективностиприревматоидномартрите. Кконцу1940-хгг.Кендаллсосвоимисотрудникамиизучил30из38этаповбиосинтеза кортизона.ПомощьприизучениипоследнихэтаповсинтезаоказалученыйЛьюисСаретт,и в конце 1945 г. в лаборатории Кендалла был синтезирован кортизон в небольших количествах, а через два года, после разработки более простого метода синтеза, стало возможнымсерийноепроизводствокортизона. В1950г.Кендалломисотрудникамибылсинтезированкортизол(гидрокортизон).Хенч, КендаллиРайхштейнпроводилиегоподробноеисследованиеиклиническиеиспытания,за чтобылиудостоеныНобелевскойпремии. Свою часть премии Кендалл разделил с несколькими другими сотрудниками, принимавшимиучастиевсинтезеглюкокортикоидов.Вдальнейшемсинтезновыхстероидов продолжался, а основные усилия были направлены на поиск препаратов с более избирательнымдействиемименьшейчастотойпобочныхэффектов,чемугидрокортизона. В1955г.Герцогомиегоколлегамибылисинтезированыпреднизонипреднизолон. Практически одновременно с введением в медицинскую практику кортизона для клинического применения стал доступен и кортикотропин. В 1927 г. было доказано, что после удаления гипофиза у животных атрофируется кора надпочечников, а в 1933 г. выяснилось,чтоэкстрактыгипофизавызываютуживотныхеегипертрофию.В1940-егг.из гипофиза был выделен кортикотропин в чистом виде, а в 1960-е гг. – осуществлен его синтез. В настоящее время глюкокортикоиды являются одними из самых используемых и высокоэффективныхпротивовоспалительныхпрепаратов. Однако,несмотрянаихвысокуюэффективность,ониобладаютогромнымколичеством побочных свойств. Поэтому в последнее время появилась тенденция к сокращению их использования,вособенностисистемного.Иеслираньшеглюкокортикоидыбылипанацеей практически от всех воспалительных заболеваний и их назначали врачи каждой специальности – от дерматологов до пульмонологов и ревматологов, то теперь эти препаратыявляютсясредствомзапаса. Применение их оправданно только в том случае, когда использовались уже все возможные лекарственныепрепаратыиздругих групп,алечебного эффектадостигнутоне было. Историятестостеронаианаболическихстероидов Возможность воздействия на процессы старения человека занимала умы ученых и исследователей с древнейших времен, заставляя их искать самые разнообразные способы борьбысостаростью. Поиски средств сохранения молодости, здоровья и достижения долголетия предпринимались уже в Древнем Китае, Индии, Греции, Египте, у великих цивилизаций Центральной и Южной Америки и предпринимаются до сих пор. Из всех средств, применяемыхдляпродлениямолодости,сохранениякрасоты,силыиздоровьявнастоящее время, наиболее часто используются (а точнее, делаются попытки к их использованию) гормональныепрепараты,втомчислеандрогены. В Аюрведе, например, описаны методы лечения ожирения и импотенции при помощи введениятканияичек.Овлияниикастрациинасозреваниеижизньмужчиныизвестноуже очень давно. Кастрация, проведенная у мальчика до периода полового созревания, останавливаетразвитиевторичныхполовыхпризнаков. ВКитаебылопрекрасноизвестноотом,каквлияютполовыегормонынаповедениеи здоровье человека. Еще в 725 г. в своей фармакопее «Бэньцао шии» Чэнь Цанци описывал использование плацентарной ткани, которая, как теперь известно, богата эстрогенами, а в XIV в. Чжу Чжэньхэн призывал к применению плаценты для лечения различных заболеваний,втомчислеиполовойслабости. В 1378 г. Цзуци писал в своих трудах, что рост волос на лице мужчины определяется половыми гормонами – «внешним проявлением могущества мужского семени является борода».Подобноему,ВанШичжэньв1575г.всвоейкниге«Лейюань»пишет,что«борода имеет отношение к почкам и яичкам». В 1596 г. в труде «Бэньцао ганму» Ли Шичжэнь рассказываломногочисленныхпрепаратах,которыеизготавливалисьизтканияичек,взятой укабанов,кобелейилибаранов. Эти препараты предназначались для лечения таких мужских заболеваний, как половое бессилие,сперматорея,гипогонадизм,импотенцияидругиеболезни,которыевнашевремя лечатандрогенами. На Западе подобные наблюдения и соответствующие выводы были сделаны намного позже,лишьвXVIIIв.:ТеофилБроди(1722–1776),наблюдаярезультатвыпаденияфункций половых желез мужских и женских кастратов, пришел к заключению, что каждый орган является местом образования специфической субстанции, которая поступает в кровь и оказываетсвоеопределенноедействиенавесьорганизм. Таким образом, он один из первых высказал предположение о гуморальной регуляции функцийорганизма.В1849г.немецкийпрофессорАдольфБертольдвходеэкспериментов доказал, что последствия кастрации у петуха исчезают при реимплантации удаленных яичек: он пересадил кастрированному петуху яички и тем самым сохранил у него облик петуха. Так Бертольд показал, что химические вещества, продуцируемые пересаженными яичками,оказываливлияниенавесьорганизм. Несмотря на свою убедительность, опыты Бертольда, однако, не получили сразу широкого применения, были вскоре забыты, и лишь спустя много лет им было уделено заслуженное внимание, а применение лекарственных веществ животного происхождения получилонаучноепризнание. В1855г.КлодБернарустановилпринципывнутреннейсекреции,ав1889г.Броун-Секар определил, что каждая отдельная клетка организма выделяет особые вещества, поступающие в кровь. Его работами, а в дальнейшем и работами и других ученых было доказано,чтовсепроцессыворганизмечеловекаиживотныхнаходятсяподрегулирующим воздействиемособыхактивныххимическихвеществ,которыеназвалигормонами. Родоначальником заместительной терапии андрогенами считается выдающийся невропатологифизиологЧарльзЭдуардБроун-Секар(1817–1894).ИменноонвконцеXIXв. предположил, что сексуальная и физическая слабость пожилых мужчин обусловлена снижениемфункциияичек,иактивноразвивалсвоюидею. Основываясь на своих теориях, ученый стал приготавливать экстракты из семенников кроликов,азатемизсеменниковмолодыхбыков. В возрасте 72 лет он, как истинный исследователь, сделал себе самому подкожную инъекцию экстракта из тестикул собаки и морской свинки, после чего на заседании Французского научного общества сообщил о значительном улучшении физического самочувствия. Его работа послужила началом массового увлечения введением препаратов тестикул с целью сохранения молодости в конце XIX – начале XX в. В 1926 г. профессор Чикагского университета Фред Котч пытался выделить чудесный экстракт, экспериментируя с фракционированием, экстрагированием и дистиллированием сотен килограммов бычьих яичек. Хотя, как выяснилось позднее, выводы Броун-Секара были результатом его собственногосамовнушения,нопослеопубликованияитоговиспытанияизготовленногоим препарата у него нашлось много последователей. На фармацевтический рынок стали поступать в огромном количестве разнообразные препараты, приготовленные из всевозможныхоргановразличныхживотных. Процесс же непосредственного выделения и синтеза одного из андрогенов – тестостерона–шелотносительномедленноиз-засложностистроенияегомолекулы. Только лишь в 1935 г. Эрнст Лако сумел выделить из тестикул быка «кристаллический мужской гормон», и в этом же году немецкий биохимик А. Бутенандт впервые выделил в чистом виде три половых гормона – эстрадиол, андростерон и тестостерон. Им было установлено,чтовмолекулевсехтрехгормоновприсутствуетодинаковаяструктура,которая быланазванастероидной. Чуть позже югославский химик Леопольд Ружичка сообщил о методе синтеза тестостерона из холестерина, и тестостерона пропионат в 1937 г. стал первым лекарственным препаратом из группы андрогенных стероидов, выпускаемых фармацевтическойпромышленностью. Через четыре года, в 1939 г., Ружичка и Бутан получили Нобелевскую премию за открытие метода синтеза тестостерона из холестерина. А через год после синтеза тестостерона было сообщено об успешном лечении мужского климакса эфиром тестостерона–пропионатом. С этого времени началась эпоха препаратов андрогенов, применяемых для уменьшения симптомов мужского старения и широкая реклама всевозможных тестостеронсодержащих средств.Однаковбольшинствеслучаевприменениеэтогогормонанеимеетмедицинского обоснования,илица,желающиепродлитьсвоюмолодостьисилу,незадумываютсяилине знают о множестве неприятных и часто даже опасных последствий такого лечения. Исследованияподействиютестостеронанаорганизмисокращениюпобочныхэффектоввсе ещепродолжаются,апопыткисохранитьмолодостьприпомощисомнительныхпрепаратов ибезнаблюденияврачамогутзакончитьсявесьмаплачевно. История применения мужских половых гормонов с анаболической целью, т. е. для наращивания мышечной массы, длится не меньше, чем история их использования для сохранениямолодости. Еще в Древней Греции тестикулы крупного рогатого скота высушивали, растирали в порошок и давали атлетам. А проблема увеличения мышечной массы занимала умы не толькоспортсменов,ноимногихученых. В 1895 г. впервые была подробно описана связь между массой мышц и действием мужскихполовыхгормонов–андрогенов. В 1935 г. советские ученые обнаружили, что мужской половой гормон – тестостерон – стимулирует развитие не только вторичных половых признаков, но и накопление белка в организме. В конце 1940-х гг. спортсмены Советского Союза уже использовали инъекции тестостерона, чтобы увеличивать свои силовые показатели. Сведения о новом чудесном средстве просочились на Запад, когда советские штангисты стали с удивительной регулярностью бить все мировые рекорды. Воспользовавшись этими сведениями, доктор ДжонЗиглерсмогпроверитьдействиеполовыхгормоновнамышечнуюсистемуиубедился в том, что тестостерон на самом деле весьма эффективно может использоваться штангистамидляулучшениясвоихрезультатов. Джон Зиглер с сотрудниками поставили перед собой цель дать американским спортсменам аналогичные средства. В их лаборатории в 1946 г. был разработан препарат метандростеналон (дианобол) – первый анаболический стероид. Его анаболическое действие абсолютно идентично анаболическому действию тестостерона, однако андрогенноедействиеровнов100разслабее,вследствиечегометандростенолондосихпор остаетсясамымпопулярным(безпреувеличения)анаболическимстероидом. Исследованиявобластимужскихполовыхгормоновпродолжались,ифармацевтическая промышленностьвыпускалавсебольшеибольшеанаболическихстероидов. В 1964 г. в продажу поступили такие известные препараты, как «Анадрол», «ДекаДураболин»,«Халотести»,«Дураболин»,«Анавар»,«Максиболин»,«Нилевар»,«Стромба», «Примоболан»,«Винстрол». Эти препараты применяются до сих пор, после их изобретения темпы научных исследований в области анаболиков заметно снизились, и за последние 30–40 лет американские ученые (по крайней мере, официально) не занимались созданием новых лекарственных форм. В других странах тоже проводились разработки анаболиков, и было создано много препаратов – стеназолол, нандролона деканоат, тестостерона энантат, тестостерона пропионат. В последнее время появились сообщения, что в США были созданы принципиально новые стероидные препараты, которые обладают нулевой андрогеннойактивностью. Однако эти препараты не выпускаются в виде отдельных лекарственных форм, а используютсявкачестведобавоквспортивноепитание.Онопользуетсяогромнымспросом средипрофессиональныхспортсменовилюбителей. Однакобольшинстворазновидностейспортивногопитанияработаетчастопримернотак же, как и стероиды в небольших дозах, и, следовательно, обладает теми же побочными эффектами. Идеальных препаратов, которые обладали бы только анаболическими свойствами, до сих пор не создано, все они обладают андрогенным эффектом. А все анаболические стероиды рано или поздно при системном применении дают знать о себе самым неприятным образом. Ни одному спортсмену, использовавшему даже самые эффективныеанаболики,неудалосьизбежатьвконечномитогеихпобочныхэффектов.Ине зряприменениеэтихсредстввспортивныхцеляхзапрещеновомногихстранах. Подобныепрепаратынедолжныиспользоватьсябезмедицинскихпоказаний,акаждый спортсмен должен хорошо подумать, стоит ли кратковременный (и не всегда гарантированный) спортивный успех массы приобретаемых заболеваний и осложнений послеприемаанаболиков. Историягормональнойконтрацепции Создание средств гормональной контрацепции явилось совершенно новым этапом в решении проблемы предупреждения нежелательной беременности. По данным ВОЗ, на сегодняшний день прием оральных контрацептивов является одним из самых распространенныхспособовконтрацепции–гормоныпринимаютболее150млнженщин. Еще во второй половине XIX в. при научных исследованиях было установлено, что во время беременности прекращается созревание фолликулов и именно поэтому становится невозможнойповторнаябеременность.ХаберландтвначалеXXв.рекомендовалвкачестве метода гормональной контрацепции применение экстракта яичников: он в своих опытах установил,чтоимплантациятканияичникаиплацентарнойтканиотбеременныхживотных приводиткстерильностиуживотных.В1929г.Шмидтуприпомощиэкстрактаизжелтого тела удалось предупредить наступление овуляции у крыс. Этим он подтвердил, что при наличииифункционированиижелтоготелаовуляциянеразвивается. Новым этапом в развитии контрацепции стало открытие половых гормонов. В первой половинеXXв.руководительнаучно-исследовательскогоотделахимико-фармацевтической фирмы «Шеринг корпорейшн» Вальтер Шоллер обратился к сотруднику Геттингенского университетаАдольфуВиндаусуспросьбойпомочьвпроведенииисследованийхимической структуры женских половых гормонов. Виндаус порекомендовал ему для проведения этой работы молодого физиолога Адольфа Фридриха Бутенандта. «Шеринг корпорейшн» предоставила Бутенандту концентрированные экстракты биологически активного гормональноговещества,полученногоизмочибеременныхженщин. Из этого вещества Бутенандт выделил в 1929 г. женский половой гормон в чистой кристаллической форме, который он назвал фолликулином. Позднее гормон был переименованвэстрон. Этот гормон представляет собой эстроген, который определяет особенности телосложенияженщинистимулируетразвитиеженскихполовыхорганов.Примерновтоже время независимо от Бутенандта американский биохимик Эдуард А. Дойзи синтезировал эстрон в кристаллическом виде. В 1931 г. Бутенандтом было сделано открытие второго женского полового гормона – эстриола (Лондон, Г. Ф. Мерриан). Выделив и очистив эстрогены, Бутенандт приступил к анализу точной химической структуры эстрогенных гормоновэстронаиэстриола. В 1932 г. Бутенандт и его коллеги с помощью спектрографического и химического анализовдоказалистероиднуюструктуруэстрогенов. В 1934 г. Бутенандт и его коллеги получили в кристаллическом виде прогестерон и доказали его блокирующее действие на разрыв фолликула и выход яйцеклетки (овуляцию). Через пять лет Бутенандт синтезировал прогестерон из его исходного вещества – холестерина. Для синтеза половых стероидов изначально использовался экстракт мексиканского солодкового корня. Впервые полусинтетическое производное прогестерона (норэтистерон) получилДжерасси.Одновременносним,новполненезависимонорэтинодрелсинтезировал Колтон. Эти препараты, обладающие эффектом, подобным прогестерону, были названы «гестаген»(прогестин).В1956г.вПуэрто-Риконачалисьпервыеклиническиеисследования норстероидов,которыеподтвердили,чтопрогестиныоказываютантиовуляторноедействие. Пинкус и сотрудники доказали наличие у норэтинодрела и местранола свойства в 100 % случаевпредупреждатьбеременность. Первым препаратом, который был предложен в 1960 г. для повседневной врачебной практики в таблетированной форме, был «Эновид», содержавший 15 мг норэтинодрела и 0,15мгместранола. Этот момент можно считать началом истории развития комбинированных контрацептивныхсредств. На первом этапе развития были созданы препараты первого поколения с высоким содержанием гормонов («Эновид» и «Инфекундин»). Они характеризовались часто возникавшими и нередко крайне опасными для жизни осложнениями (например, тромбоэмболиями), что связывалось с высоким содержанием эстрогенов. Возникали и другие серьезные побочные эффекты. На сегодняшний день эти препараты представляют лишьисторическийинтересивмедицинскойпрактикенеприменяются. К препаратам второго поколения (это препараты с низким содержанием эстрогенов) относится такой известный и достаточно часто применяемый в настоящее время препарат, как, например, «Левоноргестрел». Этот препарат тоже обладал достаточно большим количествомпобочныхэффектов,хотьониисталименеечастыми,менеевыраженнымии, как правило, обратимыми. В связи с наличием многих и все же достаточно серьезных побочныхдействийпродолжалосьдальнейшееусовершенствованиеконтрацептивов,которое проходило в двух направлениях. В результате работы в первом направлении были созданы препараты третьего поколения, которые содержат эстрогены и гестагены еще в меньшем количестве. Состав этих препаратов постарались максимально приблизить к уровню гормонов во время физиологического менструального цикла. Большинство препаратов третьегопоколениясодержитлевоноргестрелвминимальнойэффективнойдозе.Наиболее известны среди них двухфазные и трехфазные контрацептивы, разработанные в Венгрии: «Антеовин» и «Трирегол». При работе во втором направлении были созданы препараты, содержащие гестагены нового типа, испытания которых проводились в Швейцарии, Голландии и США. Это такие препараты, как норгестимат и дезогестрел («Мерсилон», «Мервилон»), гестоден («Минулет», «Фемоден») и др. При дальнейшей работе для сокращения побочных эффектов были созданы контрацептивы четвертого поколения, содержащие гестаген нового типа («Триминулет» и т. д.). Хотя препараты третьего и четвертого поколений обладают минимальным количеством побочных эффектов и эти эффекты совсем не так опасны, как у первых контрацептивов, все же побочные действия есть,ионимогутбытьвесьмасерьезнымидлянекоторыхженщин. Этипрепаратыимеютирядпротивопоказаний.Поэтомугормональнаяконтрацепцияне являетсясовершеннобезопасной,ипередначаломприемаоральныхконтрацептивов,также как и перед приемом других гормонсодержащих препаратов, необходимо пройти обследованиеипроконсультироватьсяуврача.Крометого,необходимополучитькакможно более полную информацию о возможных побочных действиях (которые часто неполно указываютсявлистках-вкладышах)итолькопослеэтогорешать,являетсялигормональная контрацепциянаиболееприемлемойдлявас. Гормональные препараты с точки зрения фармакологии вообще существуют сравнительномалыйсрок,однакоихрольвжизнисовременногочеловечестваоченьвелика. Практически каждому человеку при обращении к какому-либо врачу приходилось сталкиваться с назначением гормонсодержащего лекарства. Причем российские медики часто не то чтобы намеренно утаивают информацию о составе препарата от пациента, а простонесчитаютнужнымеесообщать.«Делайтетак,каквамговоритврач,инезадавайте лишних вопросов», – все еще слышит большинство пациентов наших поликлиник и стационаров. И не всегда мы можем ознакомиться с инструкцией по виду, составу и побочным действиям препаратов: иногда нет времени или желания, а иногда просто не можемпонять,чтотамнаписано.Однаколечениегормонамидалеконебезопасно:помимо желаемогорезультатаоноимеетмножествонеблагоприятныхпобочныхэффектов.Поэтому каждый больной обязательно должен быть информирован о содержании гормона в назначенном препарате, а также о последствиях лечения. Перед началом приема гормона необходимо пройти всестороннее обследование для выявления возможных противопоказаний. Ни в коем случае не следует самому, без консультации лечащего врача, назначатьсебегормональныепрепаратыдлялечения,контрацепциииликаких-либодругих целей.Помните,чтоэтоможетбытькрайнеопаснодлявашегоздоровьяилидажежизни. Глава2 Гормональныйфониегоизменениявтечениежизни «Есливысосредоточитесьнаоднойжелезе,представляяеесебеиповторяя,чтоонафункционируетотлично,то вскоре убедитесь в том, что ее деятельность действительно улучшилась. Метод концентрации внимания нужно применять регулярно (желательно каждый день). На это вам потребуется всего несколько минут – утром и перед сном». ДжуститГласе Напомним, что гормоны – это биологически активные вещества, вырабатываемые железами внутренней секреции, а также некоторыми органами экзокринной системы. Их уровень оказывает сильное влияние на работу человеческого организма, потому что они участвуютвомногихжизненноважныхпроцессах,протекающихвнутринас.Деятельность гормональной и нервной систем неразрывно связана между собой. По своей химической природегормоны–этобелки,стероиды,производныеаминокислот,пептиды. Цель данной главы – выяснить, как и почему меняется гормональный фон и как поддерживатьеговнорме. Гормональный фон – совокупность гормонов в организме человека, соотношение и количество которых меняется при воздействиях внутренней и внешней среды. К факторам внутренней среды относятся возраст, эмоции, заболевания, аномалии развития и т. д. Внешнеевлияниеоказываютклиматическиеусловия,экология,излучениеидр. Принято считать, что гормональный фон у человека меняется в возрасте 25 – и 45 лет. Объяснениеэтомупростое–возрастнаяперестройкаорганизма.Атаккакздоровымихотят бытьвсе,тозауровнемгормоновнадопостоянноследить,правильноорганизовыватьсвое питание – таким образом, чтобы все нужные витамины и микроэлементы поступали в организмвнеобходимыхколичествахивовремя.И,крометого,регулярноконсультироваться уврача. Однако наша эндокринная система обширна, и потому различные ее органы зачастую исследуют разные специалисты. Получается, что наш организм медики просто пытаются «разорватьначасти».Аведьвсемизвестно:чтоподходитодномуоргану,томожетпагубно отразиться на другом (как говорят, «Одно лечим, другое калечим»). И поэтому очень бы хотелось, чтобы в будущем врачи смогли найти альтернативу такому подходу, найти способ целостногорассмотрениястольсерьезнойиважнойпроблемы,какгормональныйфониего изменениявтечениежизни. Наверное, многие из вас замечали, что в разные времена года мы себя по разному чувствуем. Это является следствием изменения гормонального фона. К примеру, с наступлением зимы многие процессы в человеческом организме замедляются (создается впечатление,чтонекоторыеорганыбудтовпадаютвзимнююспячку!). С наступлением весны организм начинает «набирать обороты», его активность повышается, энергии требуется намного больше. Именно это время ознаменовано гормональнымвзрывом,которыйсопровождаетсяповышеннойчувствительностьюболевых рецепторов. Образ жизни и нагрузки на организм могут оставаться прежними, а человек ощущает себяпо-другому,посколькуздесьглавнуюрольиграютбиологическиезаконы,покоторым живетнашорганизм.Именновэтовремяначинаетпроявлятьсяавитаминоз. Как правило, изменения со стороны гормонального фона затрагивают и мужчин, и женщин.Последних,кстати,дажевбольшейстепени. Известно, что парам, которые желают обзавестись потомством, для начала необходимо привести в порядок содержание гормонов в своем организме. Во-первых, будет возникать меньше трудностей у женщины во время беременности; а во-вторых, повышается вероятностьпоявлениянасветздоровогомалыша(овзаимосвязибудущеймамыиребенка нагормональномуровневыузнаетениже). Ещеоженскомгормональномфонеможносказать,чтооннепостоянен.Каждыймесяц вырабатывается разное количество гормонов – определенной нормы нет, ведь наши внутренниеорганынемашины-автоматы. Повышение гормонального фона происходит во время беременности: наибольшее количество гормонов вырабатывается в первом триместре, последующие два бурными всплесками не отмечаются, но в период с четвертого по девятый месяцы беременности организм будущей матери постепенно начинает привыкать к уровню, выработанному в первыенеделипослезачатия. Желез, вырабатывающих гормоны, в нашем организме много, но одними из главных по праву можно назвать щитовидную железу и гипофиз. Гормоны, как правило, обладают высокой биологической активностью и напрямую связаны с белками. Образуются в организме в малом количестве – счет идет на десятые доли грамма (измеряют их в микрограммах), на организм воздействуют через кровь, т. е. гуморально. Их действие зависит от многих условий – своевременного поступления в организм всех необходимых витаминов;необходимойконцентрацииионовкалия,кальция,йода,фосфораит.д.Поэтому такуюважнуюрольиграетпитание(кпримеру,некоторыеаминокислотынесинтезируются нашим организмом, но их наличие в продуктах, которые мы употребляем, способно недостачувозместить). Эндокриннаясистеманашегоорганизмасостоитизвосьмичастей:щитовиднаяжелеза, околощитовидная (паращитовидная) железа, поджелудочная железа, надпочечники и половые органы (гонады), гипофиз, вилочковая (зобная) железа и эпифиз (шишковидная железа). Всеонивыполняютэндокринныефункции.Ихдеятельность,напрямуюзависящаядруг от друга, обеспечивает нормальную работу организма. У каждой части имеется своя определенная функция. Гипофиз отвечает за выработку гормонов, которые обеспечивают регуляциюдеятельностиостальныхжелезвнутреннейсекреции. Гормоныщитовиднойжелезырегулируютпроцессыроста,развитияиобменавеществв клеткахорганизма.Околощитовидная(паращитовидная)железарегулируетобменкальцияв организме.Надпочечникиподразделяютсянадваотдела,каждыйизкоторыхвырабатывает определенные гормоны, влияющие на различные процессы: в коре надпочечников вырабатываются половые гормоны, а также гормоны, регулирующие белковый, жировой, минеральный и углеводный обмены; в мозговом веществе – адреналин и норадреналин, отвечающие за нормальную работу сердца, уровень глюкозы в крови, температуру тела и давление. Гормоны поджелудочной железы влияют на обмен углеводов и других веществ в организме. Половые железы обеспечивают образование половых клеток и развитие вторичныхполовыхпризнаков.Эпифиз(шишковиднаяжелеза)регулируетритмическиеили циклические процессы. Наконец, вилочковая железа вырабатывает гормоны, обеспечивающие размножение клеток иммунной системы. Теперь можно рассказать о каждойжелезеподробнее. Гипофиз считается самой «старшей» железой нашего организма. Он располагается на основании мозга. Гипофиз состоит из трех частей, каждая из которых вырабатывает собственные гормоны. Гормоны передней доли подразделяются на две группы: тропные и пролактин. Пролактин отвечает за рост молочных желез. Тропные же гормоны сходны с тканямииорганами. Всвоюочередь,тропныегормоныбываютнесколькихвидов.Соматотропин,например, отвечает за образование белка в организме, тем самым увеличивая массу тела и оказывая влияние на рост и развитие хрящевой и костной ткани. Если его не хватает, то человек страдает от половой недостаточности, причем у мальчиков отклонение встречается в два раза чаще, чем у девочек. Также при его недостатке наблюдается карликовость. Под влияниемгонадотропныхгормоновворганизмечеловекавырабатываютсяполовыеклетки: умужчин–андрогены,уженщин–эстроген,стимулирующийвыработкумужскихгормонов. Тиреотропные гормоны – собственные гормоны щитовидной железы, их недостаток приводиткееатрофии. Адренокортикотропные гормоны (АКТГ) – гормоны, оказывающие влияние на деятельность коры надпочечников; данному гормону свойственны суточные колебания: утром его вырабатывается меньше, чем вечером. Промежуточная доля гипофиза вырабатывает один вид гормонов – меланотропин (гормон, отвечающий за пигментацию). Задняядолявырабатываетокситоцин(интереснаяособенностькоторогозаключаетсявтом, чтоеслиумужчиныегосодержаниепревышаетнорму,тоонвыбираетсебеоднуподругуна всю жизнь. Следовательно, если окситоцина мало, то спутницы меняются очень часто. У женщин данный гормон влияет на мускулатуру матки и выделение молока молочной железой)иантидиуретин(гормон,отвечающийзавыделениемочи,сужениесосудов;второе егоназвание–вазопрессин).Напоследнемгормонестоитостановитьсяподробнее:приего недостатке развивается несахарный диабет, сопровождающийся сильной жаждой и выделениембольшогоколичестваурины(4лвсуткииболее). В гипофизе выделяют семь гормонов: три из них – эффекторные, соматотропин (отвечает за рост), пролактин (лютеотропный и меланоцитостимулирующий гормоны) – оказываютнепосредственноевлияниенаткани-«мишени»иорганы. Остальные четыре гормона называют тройными гормонами (адренокортикотропный, лютеинизирующий, тиреотропный (в некоторых источниках: тиреостимулирующий) и фолликулостимулирующий), влияющими на периферические эндокринные железы. Выработка соматотропина четко регулируется гормонами гипоталамуса (рилизинггормонами и ингибирующими гормонами соматостатинами). Этот гормон, как уже отмечалосьвыше,отвечаетзаростиразвитиемолодогоорганизма. С наступлением полового созревания соматотропный гормон (СТГ) не перестает выделяться, но влияния на рост костей больше не оказывает. При чрезмерной выработке соматотропина у взрослого человека развивается акромегалия (увеличение объема мягких тканей,возможнызначительныеизменениявкостнойткани). В молодом возрасте, когда кости еще растут, выработка этого гормона тоже играет немаловажную роль: при переизбытке соматотропного гормона развивается гигантизм, а приегонехватке–карликовость(нанизм).Этонарушениенесетвсебенетолькомаленький рост,нофизическуюиполовуюнедоразвитость. Как известно, многие дети – существа очень подвижные, поэтому ограничение их в движении часто может стать причиной слез и истерик. Оказывается, если постоянно запрещать ребенку бегать, прыгать и иное, то соматотропин будет вырабатываться в очень малыхколичествах,аэточреватозамедлениемростаиотставаниемвразвитии. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) обеспечивает нормальное развитие коры надпочечников. Он образуется посредством воздействия кортикотропин-рилизинг-гормона гипоталамуса. Нормальная выработка тиреотропного гормона (ТГ) обеспечивает рост и развитие щитовидной железы и, как следствие, регулирует выделение ее гормонов. Выработка этого гормона напрямую зависит от количества йодсодержащего тироксина – чемегоменьше,темвышестановитсяуровеньтиреотропногогормона. Лютеинизирующий, фолликулостимулирующий гормоны и пролактин – это гонадотропные(половые)гормоны,такчтоихфункцияясна:половоесозревание,развитие половых органов и процессов в организме. Меланоцитостимулирующий гормон (МСГ) контролируетколичество пигментныхклетокв организме,атакжестимулируетбиосинтез меланина(кожногопигмента). Щитовидная железа является одной из главных в нашем организме, ведь от ее нормальной деятельности зависит общее состояние всех его компонентов! Она закладываетсяещевовнутриутробномразвитии,на4–5-йнеделебеременности,ав1,5–2 месяцанормальноеразвитиеплодазависитотеегормональнойактивности. Поэтому бытует мнение, что во время беременности у матери и плода один гормональныйязык.Щитовиднаяжелезавырабатываетдва тиреоидныхгормона(гормоны, содержащие йод): тироксин (Т4), у которого 4 атома йода; и трийодтиронин (Т3) – у него соответственно3атомайода.Обменвеществзависитотвыработкиименноэтихгормонов, таккакониявляютсястимуляторамиокисленияжиров. Образование гормонов щитовидной железы напрямую зависит от количества поступающеговорганизмйода. Существуеттакназываемаясуточнаяпотребностьвйоде,котораясоответствуеттомуили иному возрасту. В первый год жизни детям требуется 50 мкг йода в сутки (т. е. 2–3 г йодированнойсоли);от2до6лет–90мкг(соответственно4–5г);7–12лет–120мкгйода; от 12 лет и старше (взрослые) – 150 мкг йода; беременные и кормящие женщины должны употреблять примерно 200 мкг йода в сутки, т. е. 10–12 граммов йодированной соли (естественно, ведь эта суточная доза делится на двоих: мать и плод). Не обязательно при этомдобавлятьйодированнуюсольвпищу,достаточновсеголишьпитатьсяестественными продуктами,содержащимиее. К ним относятся: морепродукты (креветки, треска, пикша, сельдь, лосось, ламинария (морскаякапуста),устрицы,мидииит.д.);такжейодсодержатнекоторыефрукты(фейхоа, хурма, которую, кстати, лучше употреблять недозрелую, вяжущую, потому что, по мнению ученых, содержание йода в ней намного больше, чем в зрелой или перезрелой); молоко, дрожжи (пивные и кулинарные). Йодированная соль удобна тем, что вкус блюд она не меняет, является доступным, недорогим продуктом, а также прекрасно подходит для консервированияотдельныхпродуктов. Последниеисследованияпоказывают,чтовнормещитовиднаяжелезавырабатываеткак раз необходимое количество гормонов для жизнедеятельности всего организма. Поэтому даже малейшее нарушение ее работы вызывает моментальную ответную реакцию со стороны органов. Недостаточная активность щитовидной железы заметна «налицо» в прямом смысле этого выражения: бледная и грубая кожа, ее постоянное шелушение, настроение колеблется от добродушия до апатичности, все реакции замедленны. Кстати, недостатокилижеполноеотсутствиетироксинаворганизмеприводиткухудшениюпамяти инастроения. Возникаетгипотиреоз,которыйвслучаенесвоевременногообращениякврачу,отказаот глубокогообследованияихалатногоотношенияклечениюипрофилактикеможетперерасти в более тяжелую форму – гипотиреоидную кому (глубокая недостаточность йода в организме). Как правило, этот недуг проявляется в холодное время года, чаще у пожилых людей. Помимо всего прочего, гипотиреоидная кома может возникнуть вследствие приема некоторыхпрепаратоввпредписанныхдозах. Гипотиреозоченьсложнообнаружитьулюдейпожилоговозраста,потомучтосимптомы сходнысдругимизаболеваниями.Поэтомуназначаютспециальныеанализы,одинизних– проверка уровня тиреотропного гормона (тироксина) в крови. Сам этот гормон вырабатывается гипофизом, но благодаря ему происходит образование гормонов щитовиднойжелезы. Пригиперактивностищитовиднойжелезынаблюдаетсякожныйзудикрасныепятнана ногах. О нарушении также может говорить и сильное потоотделение при нормальной температуреибездополнительныхфизическихнагрузок. Очень часто люди с больной щитовидной железой становятся раздражительными, чувствительнымиковсему.Образжизнисовременногочеловекапровоцируетсбойвработе всех желез внутренней секреции. Поэтому терапевты рекомендуют всем без исключения времяотвремениустраиватьпрофилактическийвизиткврачу-эндокринологу. Известен случай, когда женщине была сделана операция на щитовидной железе. После этоговсяеежизньизменилась.Онаабсолютнопересталаконтролироватьсвоиэмоции,что служило причиной затрудненного общения с окружающими. В таком состоянии можно находиться сколь угодно длительное время, пока не возьмешь себя в руки и не начнешь планомерноелечение. Почему наше настроение зависит от щитовидки? Недостаток йодсодержащих гормонов, сопровождающийся замедлением основного обмена, обусловливает недостаточное поступлениеэнергиивклеткиголовногомозга. Отсюда и все внешние проявления: апатичность, сонливость, тусклость во взгляде, серость кожи, раздражительность и т. д. Такое расстройство называется гипотиреозом. Он являетсяоднойизпричин,почемулюдиоченьчастоначинаютполнеть,«надуваться». Данному состоянию противоположна чересчур активная работа щитовидной железы, т.е.гипертиреоз:энергии,казалосьбы,оченьмного,ночеловекбыстроутомляетсядажеот самой простой работы. Также возможна частая смена настроения: плач может перейти в приступ смеха, а милая беседа с близким превращается в бешеный крик, а потом в массу извинений за него. Человек перестает контролировать свои эмоции. Больного очень часто преследуетсостояние,когдабросаеттовжар,товхолод. Согласностатистическимданнымженщиныстрадаютотнарушенийработыщитовидной железы примерно в 4–5 раз чаще, чем мужчины. Почти каждая десятая женщина, достигнувшая40лет,подверженаснижениюилиповышениюфункциищитовиднойжелезы. Поэтому женщинам, достигшим этого возраста, врачи настоятельно рекомендуют, чтобы наряду с консультированием у гинеколога обследование проводил и эндокринолог, дабы обнаружитьэндокринноенарушениенараннейстадииегопроявления. Втечениежизнигормональныйфонможетизменятьсяпопричинеболезней,окоторых будетсказанодалеевкниге.Существуетмнение,чтогормональныйфонможетзависетьиот географических особенностей. Для примера возьмем тироксин (напомним – гормон щитовидной железы): у людей, проживающих в районе озера Иссык-Куль, этот гормон в избытке (до 49 г!), а африканцы, напротив, страдают из-за его недостатка. Чем это объясняется–неизвестно. В России также есть «неблагополучные» регионы, где люди страдают от недостатка йода, что, в свою очередь, влечет за собой серьезные нарушения в организме. Ярко выраженный недостаток йода прослеживается в Республике Тыва (Юго-Восток России); средняявыраженностьвЯкутии(РеспубликаСаха),Ханты-Мансийскомокруге,Тюменской, Тамбовской и Воронежской областях; легкая эндемия – в Москве, Санкт-Петербурге, Архангельской, Брянской, Калужской, Новосибирской, Орловской, Тверской, Тульской и Ярославской областях. Если не пополнять йодные запасы, то это может привести к развитиюолигофренииразличныхстепенейтяжести. Эпифиз (шишковидное тело) поначалу и не воспринимался людьми как полноценный орган.Егосчиталипростопридатком,доставшимсялюдям«внаследство»отрептилий.Но когда было обнаружено, что этот придаток вырабатывает гормоны, многие им заинтересовались. Эпифиз находится над мозгом, состоит из железистых клеток, вырабатывающих мелатонин (ночной гормон) и серотонин (дневной гормон), что говорит об их связи с освещением. Когда человек ложится поздно, утром он очень долго остается сонным и заторможенным, все происходит из-за того, что мелатонин за время сна не успел утилизироваться. Также этот гормон отвечает за настроение. Помимо всего прочего, мелатонин–антагонистмеланоцитости-мулирующегогормонагипофиза,онзатормаживает развитиеполовыхжелез. Серотонин является не только световым гормоном. Оказывается, от его содержания в организме зависит наше хорошее настроение, сон и даже аппетит. Уровень серотонина повышаетсяпослеприемапищи,обогащеннойбелкамииуглеводами.Ученыеполагают,что серотонинвоздействуетнараковыеклеткиистимулируетихсамоуничтожение.Возможно,в будущембудетнайденновыйвариантборьбысраком. Околощитовидная (паращитовидная) железа находится позади щитовидной железы, вырабатывает паратгормоны (паратиреокрины), которые, как уже говорилось выше, регулируютобменкальцияифосфораворганизме. Кроме того, кальций усиливает функцию остеокластов (костных клеток), которые разрушаюткостнуюткань,атакжеучаствуетвпроцессевозбуждениянервнойимышечной тканей.Недостатокилипереизбытокпаратгормонатожевызываютизмененияворганизме. Недостаточная выработка его обусловливает снижение содержания кальция в крови, а вот содержание фосфора, напротив, повышается. Это сопровождается судорожными сокращениями мышц, постоянными головными болями и звоном в ушах. Наряду с этим проявляются нарушения и со стороны нервной системы. Возникает гипопаратиреоз. Если все это вовремя не остановить, то последствия могут оказаться не самыми приятными: нарушения, прогрессируя, могут привести к летальному исходу! Избыток паратиреокрина приводит к гиперпаратиреозу, который развивается на фоне опухолей паращитовидных желез, при этом структура костей нарушается; в отличие от гипопаратиреоза уровень кальцияповышен;ощущаетсяпостояннаяслабость,депрессивноесостояние,нарушениясо стороныжелудочно-кишечноготракта. Надпочечникитакжевырабатываютразнообразныегормоны,оказывающиедействиена сердечно-сосудистую, половую, выделительную и нервную системы, на работу желудочнокишечноготрактаит.д.Надпочечникиимеютдваслоя:наружный,корковый,ивнутренний, мозговой. В клетках мозгового слоя (в эпинефроцитах) вырабатывается широко известный гормон адреналин, имеющий немалое значение для человека (он принимает участие в работе сердца, контролирует содержание глюкозы в крови и углеводный обмен), а в норэпинефроцитах – норадреналин (гормон, поддерживающий кровеносные сосуды в тонусе,атакжепередающийвозбуждениеизнервныхволоконнаорганы). Оказывается, этот гормон, вырабатывается в большем количестве у тех, кто регулярно выполняет физические упражнения. Это способствует общему успокоению и меньшей подверженности стрессам, во время которых концентрация адреналина и норадреналина повышается, и гормоны оказывают угнетающее действие на мозговые центры аппетита. Корковое вещество надпочечников имеет три зоны, вырабатывающие определенные гормоны:этонаружная,средняяивнутренняязоны. Результатом выработки наружной зоны являются минералокортикоиды, например альдостерон, участвующий в электролитном обмене и изменяющий проницаемость клеточных мембран для ионов калия и натрия. В средней зоне вырабатываются глюкокортикоиды (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон и кортизол), регулирующие содержаниегликогенавпечениимышцах.Инаконец,внутренняязонаспециализируетсяна половыхгормонах:андрогенах–умужчиниэстрогенах–уженщин. Серьезные расстройства в организме могут быть вызваны гипо– (снижение) или гиперфункцией (повышение) концентрации глюкокортикоидов в организме. Избыток кортизола,например,приводиткожирению,задержкежидкости,гипертензии.Пониженная функция коры надпочечников (а также уменьшение уровня кортикостероидов) оказывает очень пагубное влияние на человека – тело приобретает бронзовую окраску, давление понижается, развивается синдром хронической усталости, т. е. верные признаки болезни Аддисона. Избыток альдостерона приводит к повышению давления, задержке жидкости и т.д. Дефицитная выработка сопровождается обезвоживанием организма, потерей натрия и повышением содержания калия в крови и тканях. Так же как и щитовидная железа, надпочечники регулируют потоотделение, так что его неумеренность говорит о различных расстройствах. При переизбытке кортизона у женщин может возникнуть такое тяжелое заболевание, как частичная вирилия. Ему сопутствует проявление вторичных мужских половых признаков (постепенное уменьшение размера молочных желез вплоть до полной атрофии,огрубениеголоса,оволосениепомужскомутипуит.д.).Помимоэтогоизвестно, что ночью кортизона вырабатывается меньше, чем днем. А по некоторым сведениям, он облегчаетпротеканиедетскогозаболеваниядифтерии(крупа). Второе название надпочечников – «железы противоборства и выживания», ведь благодаряихгормонамнашорганизмобеспечиваетсяэнергиейисилами. Гормональный фон меняется в течение жизни, а чтобы его поддерживать в норме, необходимопостояннопосещатьэндокринолога,которыйбудетпроверятьфункциональное состояние эндокринной системы и при необходимости назначать соответствующие препараты или их аналоги растительного происхождения. При необходимости врач может прописать соблюдение определенной диеты, но это только в том случае, если возникло тольконарушение,являющеесяпричинойразвитиязаболевания. Поджелудочная железа «двулика», так как осуществляет и внутрисекреторную, и внешнесекреторную функции, что говорит о ее причастности и к экзокринной, и к эндокриннойсистеме. В поджелудочной железе находятся островки Лангерганса – скопления гормональных клеток, образующих инсулин и глюкагон (гормоны – регуляторы уровня сахара в крови). Островки совсем маленького размера, но включают в себя клетки А, В, Д и РР, гормоны которых регулируют три основных обмена веществ в организме: жировой, белковый и углеводный. Инсулин является секретом В-клеток. Как известно, данный гормон снижает содержаниесахара.Еслижееговыработканарушается,товозможновозникновениетакого тяжелогозаболевания,каксахарныйдиабет. Носуществуетещеодининтересныйфакт:таккакВ-клеткисостоятиздвухчастей,тои секрециянемногоразличается.Впервойчастивырабатываетсяпроинсулин,идущийсразув кровь; сложно сказать о том, какую гормональную функцию он выполняет, особенно учитываято,чтоонпрактическинеактивен.Вовторойчастиосновнымпродуктомявляется знакомый нам инсулин. В-клетки перерабатывают проинсулин, после чего в комплексе ГольджипроисходитотщеплениеС-пептидов. В результате этой реакции возникает активный инсулин, который затем соединяется в секреторные гранулы, при необходимости выделяющиеся в кровь. Как видно, процесс образованияинсулинадостаточносложныйидолгий.Внормесодержаниевкровиинсулина 95 %, а проинсулина – всего 5 %. По данным исследований, выброс инсулина в кровь происходит тогда, когда резко повышается уровень глюкозы. Включаются следующие реакции организма: при помощи инсулина клеточные мембраны становятся более проницаемыми для глюкозы, что способствует ее поглощению и получению гликогена, откладывающегосявмышцахипечени.Этозначительноснижаетсодержаниесахара. «Враг» (антагонист) инсулина – гормон глюкагон – вырабатывается А-клетками. Механизм его действия прямо противоположен. Этот гормон повышает уровень сахара, извлекаягликогенизмышципечени. Глюкагон и инсулин, помимо регуляции уровня глюкозы, являются контролерами деятельности всей поджелудочной железы. При этом они все-таки помогают друг другу: глюкагонтормозитвыработкупищеварительныхферментовиперекрываетихвыделениеиз клеток,втовремякакинсулинстимулируетихсинтез. Д-клетки островков Лангерганса являются производителями соматостатина – гормона, действующеговпределахподжелудочнойжелезы.Благодаряемусинтезбелкауменьшается, ипищеварительныеферментынемогутвыделятьсяизклетокпищеварительнойжелезы. Недостаток инсулина сопровождается увеличением уровня сахара в крови, что неизбежноприводиткразвитиюсахарногодиабета,которыйотноситсякрядунеизлечимых заболеваний. Но сравнительно недавно была проведена просто уникальная с точки зрения медицины операция! Девушке, страдающей от тяжелой формы сахарного диабета, трансплантировали почку и некоторые части поджелудочной железы донора. Этот прорыв поистине важен: пациент, сидевший «на препаратах» долгое время, избавился от инсулиновойзависимости,таккакобрелфункциональноздоровыеорганы. В принципе во время прохождения человеком ежегодной медицинской комиссии врачи должны направлять его на проверку уровня сахара в крови, что в последнее время часто применяется,хотяэтоможетзависетьиотквалификацииврача. Гонады (половые железы) выделяют гормоны, влияющие на формирование вторичных половыхпризнаков. Гормоны начинают вырабатываться организмом еще во внутриутробном периоде. В началебеременностивнутриплодавырабатываютсяженскиегормоны,ноэтонезначит,что родится девочка. Постепенно начинают вырабатываться и мужские гормоны (андрогены), количество которых уменьшается к моменту окончания формирования ребенка мужского пола.Намоментрожденияворганизмедетей(имальчиков,идевочек)количествомужских иженскихполовыхгормоновпримерноодинаково. Постепенно уровень мужских гормонов увеличивается и примерно в трехмесячном возрасте ребенка достигает максимально высокого показателя. Роль этого гормонального всплеска еще не совсем изучена. Мужские половые гормоны – тестостерон и дигидротестостерон–выделяютсяжелезистымиклеткамияичка. В отличие от мужчин у женщин вырабатывается больше гормонов: гонадотропин, прогестерон и эстроген (в небольшом количестве присутствует и тестостерон). Гонадотропин и эстроген образуются в зернистом слое фолликулов яичника. Их функции сводятся к поддержанию роста и развития половых клеток. Прогестерон образуется в клеткахжелтоготела.Благодаряпрогестеронуслизистаяоболочкаматкиготовитсякприему оплодотворенной яйцеклетки. А вот эстроген может предотвратить у женщины возникновениесердечно-сосудистыхзаболеваний. В менопаузе, правда, количество выработанного гормона постепенно снижается, что и является причиной возникновения проблем с сердцем. Поэтому здесь часто назначают эстрогенозаместительнуютерапию,последствиякоторойбудутотраженывчетвертойглаве нашей книги. Обследование мужчин, дополнительно принимавших эстрогеносодержащие препараты,невыявилотакогозащитноговлияния,какуженщин. Что же касается мужского гормона тестостерона, то относительно него существует интересный факт. Недавние исследования ученых Йельского университета показали, что повышению уровня тестостерона в организме может способствовать неумеренный прием стероидов(искусственныхгормонов,увеличивающихмышечнуюмассу)!Акакизвестно,это может повлечь за собой очень серьезные последствия: гибель нейронов головного мозга, изменение поведения вплоть до покушения на самоубийство. Подобная реакция наблюдаласьвбольшинствеслучаевумужчин,опытыжесэстрогеном(женскимгормоном) не дали подобного результата. Объясняется это тем, что повышенная концентрация тестостеронапривоздействиинанервныеклетки«программирует»ихнасамоуничтожение. В принципе это довольно-таки полезный процесс для организма – уничтожать лишние клетки, но все должно быть в умеренных количествах, однако в период приема стероидов «чувство меры» нарушается. По данным исследований, симптомы, сопровождающие эти реакции, аналогичны симптоматике болезни Альцгеймера. Так что этот гормон можно назвать убийцей тех людей, которые не знают меры в употреблении стероидов. Но беды спортсменов на этом не заканчиваются: мужские гормоны являются основой для производства женских. Поэтому дополнительный прием препаратов, содержащих тестостерон, ведет еще и к развитию гинекомастии (увеличению молочных желез, повышению тембра голоса). Понижение уровня тестостерона в крови ведет к повышению уровняэстрогенови,какследствие,развитиеэректильнойдисфункции. Тестостерониграетбольшуюрольдлямужчины,таккакнормальныйуровеньвыработки этого гормона способствует естественному наращению мышечной массы, удлинению костей,увеличениюхрящейи,какследствие,огрубеваниювопределенномвозрастеголоса. Значительное непроизвольное снижение уровня этого гормона может привести к ожирению. А вот женские гормоны расширяют таз (поэтому обычно у женщин таз шире, чем у мужчин). Ну и не на последнем месте самовольное понижение уровня гормонов в организме. Нидлякогонесекрет,чтопостоянноеилипериодическоеупотреблениеалкоголявлияет не только на внешний облик человека, но и на работу внутренних органов (так, гормональныйфоноченьсильноменяется).Правда,отсутствиетестостеронаимеетисвой плюс–приэтомчеловекизбавляетсяотугревойсыпи,акожастановитсячистаяигладкая. Но гормональная недостаточность у мужчины приводит к его полному или частичному охлаждениюкполовымконтактам. Сравнительнонедавнобыловыяснено,чтотакаявот«гормональнаяимпотенция»всегов десятислучаяхизстаявляетсяследствиемсниженияуровнятестостеронавкрови(даито посредством нарушений работы щитовидной железы и гипофиза)! Оказывается, основной причинойнарушенийможетстатьобычныйдиабетразличныхформтяжести! Нельзя не заметить того, что мужские гормоны делают людей более возбудимыми и заставляютчащепроявлятьагрессиюпоотношениюкокружающим.Раньшебылопринято считать, что тестостерон регулирует производство спермы, но это оказалось не так: этот процесс стимулируют гормоны гипофиза (а они еще и выработку самого тестостерона контролируют)!Еслимужчинаснормальнойфункциейяичекдлительноевремяпринимает андрогеносодержащие препараты, то со временем яички полностью теряют активность и отмирают. Недавно были проведены эксперименты, подтверждающие, что выработка половых гормоноввлияетнетольконаповедениеженщин,ноинаихумственныеспособности.Авсе потому, что в мозг проникает больше эстрогена, который приводит к активизации многих процессов. Уровень гормонов повышается примерно через 10 дней после начала нового менструального цикла, и на 7 дней умственная активность повышается и женщина становится более «обаятельной и привлекательной» (разумеется, это не означает, что в остальные дни она глупая и некрасивая, просто именно в этот период происходит так называемое обострение). Кстати, последний показатель оценивали мужчины – они сразу замечали разницу! Кроме того, в эту неделю женщины становятся хитрее, можно сказать, коварнее. У них появляется склонность к соперничеству, желание посплетничать (дорогие мужчины,именновэтовремя!)илинаговоритькому-тогадостей. Остальные дни менструального цикла могут сопровождаться снижением или же обострением слуха, зрения, обоняния, тактильной чувствительности, логики, женщина может плохо или хорошо ориентироваться в пространстве. Ну а о связи менструального цикла и эмоций, наверное, и говорить не стоит: резкие перепады настроения и эмоциональные всплески, связанные с «критическими днями», знакомы очень многим женщинам. Оказывается, возникновение стрессовой ситуации провоцирует увеличение количествагормонатестостеронаворганизмемладшихшкольников,чтоповышает,всвою очередь, активность сальных желез. Следовательно, поры закупориваются и образуются угри. Также отмечено, что при нормальном развитии у женщин должно вырабатываться небольшое количество мужских гормонов – это придает слабому полу свой определенный запах.Еслижеэтогонепроисходит,тоженщина(конечно,чистая)вообще«непахнет». Интересная ситуация с гормональным фоном была замечена у женщин во время менструального цикла: в начале цикла в организме женщин вырабатывается большое количество эстрогенов, от которых зависит самочувствие и память, уровень этих гормонов возрастаетпостепенно. Происходящий во время созревания яйцеклетки (овуляции) выброс эстрогена может привести к зачатию. Еще это время отмечается усилением половой активности. По окончаниипериодаовуляцииворганизменачинаетсяяркоепреобладаниедругогогормона– прогестерона. С ним связано состояние так называемой псевдобеременности, что сопровождаетсяснижениемвнимательностииактивности. Вэтотпериодумногихженщиннаблюдаетсявременноеувеличениеобъемовмолочных желез(нагрубание),животаимассытеладо2кг,которыепоокончании«критическихдней» приходят в норму. Конец цикла ознаменован резким падением уровня всех гормонов, что вызываетответнуюреакциюорганизма–регулы(менструации).Вданномслучае дефицит гормонов вновь может привести к резким перепадам настроения, бессоннице, потере или же,напротив,увеличениюаппетита.Всепроходитсначаломновогоменструальногоцикла: вновь образуются эстрогены и созревает яйцеклетка. В данном случае приведен пример изменения гормонального фона на протяжении примерно месяца. Но регулярность цикла напрямую зависит не только от нарушенной выработки половых гормонов, но и от психическогосостоянияженщины. Кпримеру,оченьчастопроисходитрасстройствоменструальногоциклаи,какследствие, егозадержка(дисменторея)из-засильныхпереживаний,причинойкоторыхможетстатьчто угодно(этовомногомзависитотвпечатлительностисамойженщины).Кстати,наВостоке женщинамвовремярегулзапрещаетсяготовитьеду.Наверное,помнениюмудрецов,вэто времяженщинанесовсемчиста,ведьизорганизмасменструальнымивыделениямивыходят всеотмершиеклетки.Кого-топриводитвуныниеэтотзапрет,но,дорогиедамы,иногдаподобромупозавидуешьвосточнымсотоваркампоповодуотлученияоткухни! Одной из главных мужских половых желез является предстательная железа. Она играет большуюрольвжизнимужчины,незряееназывают«вторымсердцем». Эта железа состоит из двух частей, одна из которых – внутренняя – находится под влияниемженскихполовыхгормонов(вмужскоморганизмеонитожевырабатываются,нов оченьмалыхколичествах);втораячасть–кортикальная–мужская,регулируетнормальную работу половых органов. Именно женская часть вызывает много споров. Ее еще недостаточно изучили, но, судя по всему, внутренняя часть приобретает наибольшее значение для мужчины с наступлением климактерического периода (перестройка в организмесхожасженскимзаболеванием–частичнойвирилией,ноздесьвсененастолько страшно, хотя бы потому, что мужчины практически не обращают на эти изменения внимания),когдапроисходятизмененияхарактера,поведения,фигуры,телосложения. Нарушения работы эндокринной системы могут стать причиной половых расстройств. Поэтому врач, обследующий больного, может провести несколько анализов на выявление уровнягормоновжелезвнутреннейсекреции. Как правило, это мужской половой гормон тестостерон и гормоны гипофиза (лютеинизирующий и фолликулостимулирующий). Существует три различных комбинации этихгормонов. 1. Низкий уровень выработки тестостерона, лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов говорит о нарушениях со стороны гипофиза и его недостаточной стимуляции половых желез. Все сопутствующие этому заболевания легко излечиваются. 2. Нормальный или повышенный уровень тестостерона, лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов является сигналом того, что чувствительность половых клеток к андрогенам снижена (вследствие чего организмом вырабатывается большое количество эстрадиола), а это способствует избыточной выработке пролактина (в такомслучаеегоуровеньтожеизмеряется),действиекоторогонамужчинещенедоконца изучено. 3.Уровеньтестостеронапонижен,авотгормоныгипофизавизбытке:этоуказываетна дефектыяичек. Теперь перейдем к рассмотрению изменения гормонального фона в течение жизни. Преждевсегоможносказать,чтопроисходятэтиизменениянафонезаболеваний. При недостатке или же переизбытке того или иного гормона в организме происходит перестройка,влекущаязасобойразвитиенедуга.Укаждойэндокриннойжелезыестьсвоя норма выработки секрета, а так как все они взаимосвязаны, то соответственно сбой происходит во всем организме. Казалось бы, человек может и не заметить избыток или недостаток гормонов, но вот организм чувствует это моментально, реакция проявляется дажепринебольшомотклоненииотнормы. Дляначаларассмотримсостояниеорганизмаприпревышениинормы. На уровне поджелудочной железы: когда происходит избыточная выработка инсулина (вызывается опухолью р-клеток (инсуломы) или диффузной гиперплазией), может возникнуть заболевание «пшеринсулинизм». Выражается в приступах гипогликемии (нехваткеглюкозы).Болееподробнообэтомчитателипрочтутниже. Следующее расстройство – сахарный диабет – очень сложное и тяжелое заболевание. Причинаего,вотличиеотпредыдущего,–повышенныйуровеньсахаравкрови,покоторому можноопределитьтипдиабета(первыйиливторой).Помимовсегопрочего,диабетможет повлечь за собой развитие множества недугов, связанных с деятельностью органов, не относящихся к эндокринной системе. А так как при нем просто-напросто затрудняется выработка инсулина, то для поддержания жизненно важных функций организма врачи назначают внутривенное и подкожное введение искусственного гормона, получаемого из поджелудочнойжелезыживотныхилиискусственнымпутем. Причинойнарушенийработыоколощитовидныхжелезявляетсяопятьженедостаточное илиизбыточноевыделениесобственныхпаратгормонов. От нарушений работы гипофиза страдает, в общем-то, весь организм. Гипофиз регулируетвыработкугормоновдругимижелезами,поэтомунедостатокегогормоновведет кфизическомуиумственномунедоразвитию,атакжезамедленнойилиускореннойработе других органов. Заболеваний гипофиза по этому типу несколько: болезнь Симмондса, болезнь Шихена, адипозо-генитальная дистрофия и т. д. Противоположным этому расстройствуявляетсячрезмернаявыработка«ростовых»гормонов,ведущаякакромегалии, гигантизму. Повышенная выработка вазопрессина и альдостерона вызывает гипергидропексическийсиндром.Сниженныйуровеньгонадотропныхгормоновприводитк развитию заболеваний со стороны половой системы (гипогонадизму). Недостаток адренокортикотропного гормона провоцирует возникновение болезни Иценко – Кушинга и т.д. Надпочечники вырабатывают большое количество гормонов, поэтому их деятельность такжеотражаетсянавсехблизлежащихорганах.Недостатокминерале–иглюкокортикоидов способствуетразвитиюпервичнойивторичнойнадпочечниковойнедостаточности.Избыток гормонов является причиной возникновения таких заболеваний, как андростерома (повышен уровень андрогенов), первичный гиперальдостеронизм (увеличено содержание альдостерона),кортикостерома(избыточнаявыработкаглюкокортикоидов)ит.д. На уровне щитовидной железы при недостаточной выработке йодсодержащих гормонов возникаетпервичныйиливторичныйгипотиреоз,способствующийразвитиюболеетяжелых заболеваний, связанных с сердечно-сосудистой системой. В таких случаях осуществляется индивидуальный подбор препаратов и их доз для каждого. Повышенный уровень гормонов вызываетразвитиедиффузногозоба,которыйсразужеотражаетсянавнешностиипсихике (раздражительность, повышенная возбудимость и агрессивность, плохой сон, сопровождающийсякошмарами). Для заболеваний щитовидной железы характерна зависимость от уровня йода в организме.Этообъясняется,конечно,главенствующейрольюэтого веществавправильной работе всего организма. О других заболеваниях щитовидки и других желез внутренней секрециичитателимогутузнать,открывследующуюглаву,вкоторойбудетпредставленоих болееподробноеописаниеипротекание. Функциональное состояние эндокринной системы напрямую зависит от таких порой неважных для нас вещей, как нормальное кровообращение, правильная осанка, дыхание и даже ход мыслей. Для определения функционального состояния щитовидной железы существует несколько лабораторных методов: определение обмена веществ (повышен при гипертиреозе и понижен при гипотиреозе); поглощение йода (определяется количество поглощаемого йода в разные временные промежутки. Если перед исследованием больной принимал препараты, содержащие йод, то исследование проводится через 1,5–2 месяца послепрекращенияприема)ит.д. Освязиэндокринныхзаболеванийинастроения(илипсихическогосостояния)мыуже писали, но нельзя не добавить, что человек все-таки должен в такие моменты стараться перебороть себя в желании совершить тот или иной поступок. Изменение гормонального фона часто вызывает так называемый эндокринный психосиндром: настроение колеблется от апатичного, тревожного и подавленного до приподнятого (но сопряженного с быстрой утомляемостью); проявляются различные влечения (усиление или полное отсутствие аппетита, полового влечения, желание воровать, бродяжничать, бессонница и т. д.). При запущенныхформахэндокринныхрасстройствинежеланииихлеченияможетпостепенно развиватьсяотупениечеловекавплотьдослабоумия.Такчтолечитесьвовремяиотноситесь ксвоемуорганизмубережно! Поиском возможных вариантов излечения заболеваний (не только эндокринных) в последнее время занимаются не только медики, но и метафизики. Последние объясняют нарушение деятельности органов негативными мыслями по отношению к себе. По их мнению,мысамипровоцируемнедостаточнуюилиизбыточнуювыработкугормоноводной лишь силой мысли! Ученые не только нашли мысли-причины, они также разработали и мысли-лекарства! Возможно, кому-то это покажется бессмыслицей, но люди, «испробовавшие»этонасебе,осталисьдовольныдостигнутымирезультатами.Итак,начнем (используемыеданныевзятыизкнигиЛуизыХей«Исцелисвоетело»). Заболевания гипофиза, центра управления всеми внутренними органами, устраняет следующаямыслеформа:«Моетелоисознаниепрекрасновзаимодействуют.Яконтролирую своимысли». Нарушение работы надпочечников связано с тревогой и негативным или безразличным отношением к себе. Исцеляющая мысль: «Я люблю себя и одобряю свои действия. Заботиться о себе – совершенно безопасно». Болезнь Аддисона возникает вследствие озлобленности по отношению к себе, поэтому мысль несет позитивный настрой: «Я с любовью забочусь о своем теле, мыслях, эмоциях». Подобным образом надо поступать и с болезньюИценко–Кушинга,возникающейвследствиеформированияразрушительныхидей: «Яслюбовьюпримиряюмоителоидух.Теперьвмоейголоветолькомысли,улучшающие самочувствие». У каждой разновидности заболеваний щитовидной железы тоже есть метафизические причины: гипертиреоз (повышенная активность) возникает при чувстве, что человека игнорируютокружающие,онпостоянночего-тобоится;гипотиреоз(снижениеактивности) является следствием чувства безнадежности и безысходности. Следовательно, излечивающимиаффермациями(утверждениями)длягипертиреозаявляется:«Янахожусьв центрежизни,яодобряюисебя,ивсе,чтовижувокруг»или«Я–вбезопасности.Всякое давлениеисчезает.Явполномпорядке»;пригипотиреозеэто:«Теперьястроюновуюжизнь поправилам,которыеполностьюудовлетворяютменя». Зобразвиваетсяприналичииощущениясвоейнесостоятельностикакличности.Чтобы этого избежать или хотя бы облегчить свое состояние, надо убедить себя в том, что «Я в моейжизни–сила.Никтонемешаетмнебытьсобой». Возникновение диабета (поджелудочная железа), кстати, тоже является следствием «нездоровых» мыслей: глубокое горе, неприязненность к жизни, воспоминания о несбывшихся мечтах... Конечно, звучит не очень оптимистично. Значит, необходимо изменить настрой: «Это мгновение наполнено радостью. Я начинаю внушать сладость сегодняшнегодня!» Извсегоэтогоможносделатьвывод,чтоуровеньнашихгормоновменяетсяиз-занашего же отношения к самим себе. Нужно его менять! Может быть, это и прозвучит странно, но почти всегда мы сами становимся «стимуляторами» развития порой очень тяжелых заболеваний. У каждого из наших внутренних органов есть свои потребности, если их не удовлетворять вовремя, могут возникнуть сложности в «общении» со своим организмом. Естественно, человек состоит из множества органов и мышц, неотделимых друг от друга, поэтому лечение любого недуга должно быть комплексным, налаживающим связь между всеми компонентами, составляющими столь сложный механизм. Деятельность нашего организмазависитотсостоянияэндокриннойсистемы. Всевнашеморганизмевзаимосвязано:есливкровинедостаточнокакого-либоважного микроэлемента, нарушается деятельность желудочно-кишечного тракта, желез внутренней секреции,органоввыделения,и,какследствие,возникаетподавленноенастроениеиплохое самочувствие.Существуетмножествометодоввосстановленияорганизма,новбольшинстве своем они требуют немало времени. Самыми безопасными являются профилактические мероприятия. Советыдляподдержаниягормональногофонаестественнымпутем. У каждой железы внутренней секреции есть свои потребности в витаминах и микроэлементах. Практически все они нуждаются в витаминах группы В, исключением являютсятольконадпочечники.ТакжевспискевитаминовприсутствуютвитаминыА,Си Е. Смикроэлементамивсеобстоитсовсемпо-другому:длящитовиднойжелезыжизненно важнымсчитаетсяпоступлениейодаимагния;работанадпочечниковвомногомзависитот уровня калия и натрия; деятельность гонад (половых желез) во многом зависит от содержанияжелезаимеди;вилочковаяжелезаявляетсявсеголишьобеспечителемфункций других органов, поэтому нормы поступления микроэлементов не фиксированы; гипофиз и эпифиз,являясьсоставнымичастямиголовногомозга,регулируютдеятельностьвсехжелез эндокринной системы, поэтому одинаково нуждаются во всех микроэлементах; околощитовидныежелезы–«кальций»ифосфор;микроэлементыподжелудочнойжелезы– сераиникель. Щитовиднаяжелезаоказываеточеньсильноевлияниенасамочувствиечеловекавцелом. При ее качественной работе люди бодры и энергичны. Поэтому признаки того, что деятельностьжелезынарушена,достаточнолегкозаметить. Впервуюочередьсказываетсяэтонапсихофизическомуровне–быстраяутомляемость, вялость, замедление реакции, снижение работоспособности, ухудшение памяти и неадекватноеповедение;внешниепризнаки–дряблостькожи,нарушениеобменавеществ, отечность, уменьшение или увеличение веса, потускнение волос, ломкость ногтей; на физическомуровне–недостатокорганическогокальцияи,какследствие,хрупкостьзубови костей. Здесь можно дать один совет: обратите внимание на свое питание! Железе не хватает питательных веществ и витаминов. Если вовремя не обратить на это внимание, то щитовиднаяжелеза начинает «бороться за жизнь». Начинается всес ее увеличения,чтона первых этапах может быть незаметным. Со временем нормальная выработка гормонов поддерживаетсятолькоблагодаряпоявлениюэндемическогозоба,чтостановитсяначальной стадиейразвитиязаболевания.Специалистывыделяюттристадииувеличениящитовидной железы. Первая степень – это когда железа легко прощупывается руками; второй степенью считаются заметные контуры железы при обычном положении головы или во время проглатывания пищи; третья степень, она же последняя и самая сложная, – железа видна невооруженнымглазомдаженарасстоянии. Последнеенеявляетсятольковнешнимкосметическимнедостатком.Людииспытывают чувство удушья, в железе возникают узлы, впоследствии становящиеся злокачественными опухолями.Издесьбезхирургическоговмешательстванеобойтись.Кстати,бытуетмнение, чтонарушениеможетбытьиврожденным,аболезньможетвозникнутьпоинымпричинам. В данном случае предрасположенность – ее катализатор. Исследования в этой области такжедоказали,чтоженщиныподверженыболезнямщитовиднойжелезынамногобольше, чеммужчины.Причинаэтогозаключаетсявтом,чтовженскоморганизмегормоныиграют болееактивнуюроль. Вследствие нарушений у человека может быть слабо развитая щитовидная железа, что вызывает снижение полового влечения и деятельности гонад в целом. При недостатке тироксина(гормон–накопительйода)учеловекаувеличиваетсязоб.Непоследнююрольв поддержании щитовидной железы в норме играет психотерапия. В начале работы нами в качестве эпиграфа приведены слова представителя науки разума Джустит Гласе: «Если вы сосредоточитесьнаоднойжелезе,представляяеесебеиповторяя,чтоонафункционирует отлично,товскореубедитесьвтом,чтоеедеятельностьдействительноулучшилась.Метод концентрациивниманиянужноприменятьрегулярно(желательнокаждыйдень).Наэтовам потребуетсявсегонесколькоминут–утромипередсном». На метафизическом уровне щитовидная железа – это самая главная железа иммунной системы. Разрушает ее чувство, что вас атаковала жизнь. И наоборот, полезны положительные утверждения типа: «Мои добрые мысли укрепляют силу моей иммунной системы.Уменянадежнаязащитаизнутрииснаружи.Яслушаюсебяслюбовью». Итак, разобравшись с признаками и причинами нарушения деятельности щитовидной железы, можно рассмотреть возможные варианты поддержания ее нормального функционирования(инымисловами,поддержанияеегормональногофонавнорме).Самое основное для сохранности запаса тироксина в крови – ЙОД. В числе не менее важных веществтакжевыступаютмагний,витаминыВиС,аминокислотатироксин. Для проверки содержания йода в организме нелишне сходить к врачу: специалист проведетболееглубокоеобследованиеивыявитфактнарушенияилиегоотсутствие. Кроме того, существует один старый проверенный способ, применимый в домашних условиях: на передней части шеи в области щитовидной железы наносится четыре продольные(вертикальные)итрипоперечные(горизонтальные)линиийода(знакомаявсем «сетка»), если по истечении 2 ч. йод исчезает, это говорит о сильной нехватке, и, следовательно, о высокой степени нарушения работы щитовидной железы. Если следы линийостаютсяболее7ч.,томожносказать,чтоэтогомикроэлементахватает.Следыйода, заметныесвышесуток,свидетельствуютоегоявномпереизбытке. Этотспособпроверенмногимииудобентем,чтонетребуетособыхзатрат,аповторять его можно периодически и по желанию. А уж дальше – дело врачей! Согласно восточной системе Суджок биологически активная зона щитовидной железы находится на наружной сторонебольшихпальцевног. Периодическое смазывание этой зоны йодом пополняет организм этим необходимым микроэлементом. О пищевых источниках йода говорилось выше, можно лишь добавить следующие продукты: чеснок, спаржа, капуста, картофель, морковь, лук репчатый, лукпорей, зеленый горошек, фасоль, редис, помидоры, репа, щавель, овсянка, грибы, свекла, клубника,ежевика,черника,голубика,темныйвиноград,дыниит.д. Полноценная работа щитовидной железы зависит также и от содержания магния, источникамикоторогомогутслужитьорехи(миндаль,арахис,грецкийорех),сыройяичный желток,печеныйкартофельвмундире,печень,салат-латук,тыква,мята,петрушка,цикорий, оливки,слива,помидоры,ржанойхлеб,отруби,фасоль,пшено,цельныезернагречи,овсаи пшеницы. Источникивитаминовнесильноотличаютсяотисточниковмикроэлементов.Кпримеру, витаминыгруппыВимеютсявспарже,орехах,фасоли(взеленииплодах),бобах,зеленом горошке,ячмене,отрубях,гречихе,сушеныхдрожжах,картофеле,помидорах,капусте,луке, сельдерее,репе,салатныховощах,свекле,печени,мясе,рыбе,сыре,яичномжелтке,кислом и сухом молоке, сое, каше из недробленых круп, хлебе грубого помола, твороге и т. д. Источником витамина С выступают капуста, грибы, перец сладкий и горький, кресс-салат, помидоры, репа, горох, картофель, брюква, свекла, хрен, морковь, черная смородина, цитрусовые,шиповник,клюква,земляника,атакжемногиедругиепродуктырастительного происхождения. Аминокислота тирозин в большом количестве содержится в сухом и в кисломмолокеивнекоторыхбелковыхпродуктах. На упомянутом выше сельдерее можно ненадолго остановиться. Сразу приходят на ум строчкизнаменитогоклассикаА.С.Пушкинаонем: Чтобымужбылженемилее, Подаритеемусельдерея... Только в данном случае сельдерей необходим женщинам в момент начала климактерического периода (ему сопутствуют слабость и резкие боли во всем теле): для лечения подходят семена чудодейственной зелени, курс приема которых надо устраивать около 4 раз в год. А рецепт приготовления очень простой: половина чайной ложки заливается 200 мл кипятка и настаивается 8 – 10 ч. Затем в течение 27 дней нужно принимать столовую ложку этого настоя за полчаса до еды 4 раза в день. Наряду с этим сельдерейможнодобавлятьпрактическивлюбыеблюдаповкусу,ведьонполезеннетолько женщинам,ноипредставителямсильнойполовинычеловечества. Гонады (половые железы) помимо обеспечения жизнедеятельности отвечают за воспроизведениепотомства. Оказывается,засчетпопаданияполовыхгормоноввкровьнашорганизмомолаживается! Поэтому содержать половые железы в отличном состоянии многим даже выгодно! А если человекнеупотребляетнеобходимыемикроэлементывпищу,то,малотого,чтонарушается функция половых желез, так еще может привести к полной стерилизации (утрата способностейкдеторождению)илиразвитиюдругихполовыхзаболеваний. Есличеловеккэтомунестремится(атаких,наверное,большинство),тонадопополнять запасывитаминовА,С,ЕигруппыВ,аргинина(аминокислоты),медиижелезаворганизме постоянно. Самое интересное, что одни и те же витамины необходимы для разных желез. Кстати, если человек долго голодает, половое влечение может быть частично или даже полностьюутрачено. Преждечемпереходитькперечислениюисточниковвитаминовимикроэлементов,надо рассказатьобихфункциональномзначении.Жизнедеятельностьяичниковипредстательной железызависитотпоступленияворганизмвитаминаА.Половоевлечениеподдерживается при помощи витаминов группы В. При нехватке витамина С у мужчин снижается способность к воспроизводству и происходит потеря полового влечения. Витамин Е поддерживает функцию продолжения рода, но при его отсутствии или недостатке может развитьсяполоваястерилизация.Чтож,сфункциямиразобрались.Теперьстоитвыбратьте продукты питания, которые содержат наиболее требуемые железам витамины и микроэлементы. Витамин А (или же ретинол и каротин) содержится в первую очередь в моркови, а также в капусте, листьях салата, зеленых частях растений, кисломолочных продуктах,сливочноммасле,сливках,печени,рыбе,яичномжелтке. О продуктах, содержащих витамины группы В, говорилось выше, поэтому повторяться мы не будем, то же можно сказать и о витамине С, а вот витамин Е – это сырой яичный желток,зерназлаков,латук-салат,растительныемаслаипечень. Кстати,олуке...Сдревнихвременэтомуовощуприписывались«приворотные»свойства, его употребление в сочетании с куриными яйцами (они тоже содержат в себе много витаминов)даетнаилучшийрезультат. Также лук поддерживает уровень гормонов в организме и обладает омолаживающим эффектом. Итак, совет из глубины веков, дошедший до наших дней: «Чтобы получить мощныйстимулдляуспехавинтимныхотношениях,полезнокаждыйденьнатощаксъедать одиняичныйжелтокилитридняподрядестьлукияйца.Итогдавысамибудетепоражены появившейся в вас силе и фантазии». Так что, уважаемые мужчины и женщины, ешьте больше лука и яиц, и успех друг у друга вам обеспечен! Только не забудьте после этого о средствах, освежающих дыхание, иначе эффект может быть обратным. Белковая диета, в продуктахкоторойприсутствуетаргинин,способствуетнормальнойработеполовых желез. Напоминаем, белки содержатся в кисломолочных продуктах, яйцах, пивных дрожжах, арахисе,овсе,пророщеннойпшеницеит.д.Однихвитаминовиаминокислот,естественно, недостаточно для нормального функционирования гонад, поэтому в качестве поддержки выступают железо и медь. Чтобы здоровье было «железным», достаточно есть пшеницу, овес, изюм, орехи, яйца, фасоль, зеленые овощи, а вот от мясного «металла» лучше отказаться, так как человеческий организм его плохо усваивает. Медь содержат в себе говяжья печень, печеночный паштет, петрушка, спаржа, грибы, фасоль, пророщенная пшеницаичечевица. Околощитовидные (паращитовидные) железы были отделены (в переносном значении этого слова) от щитовидной железы сравнительно недавно. Казалось бы, близкое расположениедолжнобылоипотребностиифункцииобъединить,ноэтонетак. Одними из главных признаков нарушения деятельности паращитовидных (околощитовидных)железпринятосчитатьповышеннуювозбудимость,бессонницу,частые нервныесрывы,судорогииспазмы.Знаяфункциюданныхжелез,можнобезособоготруда представитьсебеихпотребности. Во-первых,ихродствосщитовиднойжелезойпередаетпотребностьввитаминахгруппы В (печень рыбы и животных, молочные и кисломолочные продукты, рыба). Как и в предыдущих случаях, околощитовидные железы основывают свою работу на двух микроэлементах, только это кальций и фосфор. Здесь возможно разнообразное питание! Ведь есть продукты, содержащие кальций и фосфор по отдельности, а в других эти микроэлементысочетаются!Любыеорехи,мясо,груши,грибы,соя,чечевица,ячмень,рожь –вотфосфорсодержащиепродуктыпитания. Кальций является неотъемлемой частью абрикосов, ананасов, апельсинов, ботвы молодой репы, винограда, вишни, ежевики, зеленой фасоли, земляники, кисломолочных продуктов, клубники, кожицы всех фруктов и овощей, крыжовника, лука, меда, миндаля, моркови, огурцов, отрубей, персиков, петрушки, свеклы, сельдерея, смородины, укропа и шпината. Поджелудочная железа вырабатывает инсулин, недостаток которого становится причиной сахарного диабета. Как и в предыдущих случаях, витамины группы В играют очень важную роль в работе этой железы, но так как о них уже рассказывалось, то подробное описание необходимых продуктов питания опустим. А вместо этого выясним источники глутаминовой кислоты, никеля, серы и цистина – микроэлементов, которые должны поступать в организм, дабы предотвратить развитие нарушений и заболеваний, связанныхсдеятельностьюподжелудочнойжелезы.Итак,глутаминоваякислотасодержится в продуктах, многие из которых уже указывались в описаниях потребностей других желез: это кисломолочные продукты, бобовые, любые сорта орехов, разнообразные белковые продукты,отрубиизерновые.Получается,чтоздесьничегоновогоилинеобычногодлясебя мынеоткрыли. Источником никеля служат свежие овощи (к сожалению, такое пополнение запасов микроэлементавозможнотольковлетне-осеннийсезон.Предпочитающимпитатьсязимой «только что с грядки» тепличными огурчиками никто не даст гарантии в непопадании в организм непомерных доз других микроэлементов, пагубно влияющих на здоровье) и нежирноемясотравоядныхживотныхиптиц(крольчатина,курятина).Вотсерунайтилегче! Ведь этот микроэлемент мало того, что в виде продуктов питания легкодоступен и употребляетсявлюбоевремягода,такещеивариацииприготовленияразличные!Итак,это капуста всех видов, морковь, картофель, стручки бобов, репа, лук, чеснок, редис, хрен, спаржа,кресс-салат,тыква,винныеягоды,инжир,крыжовникислива–оттакогополезного угощенияприродынельзяотказаться. Вилочковая железа тесно взаимосвязана с корой надпочечников и половыми железами. Она,равнокакимногиежелезывнутреннейсекреции,нуждаетсяввитаминахгруппыВ. Следовательно, продукты необходимы те же самые, что и указанные выше. И наконец, надпочечники.Унихимеетсятеснаявзаимосвязьсдеятельностьювсехжелез.Аузнатьоб их работе можно по наличию у человека следующих заболеваний и расстройств: дисфункция яичников, любая форма диабета, частые простуды и ангины, боли в мышцах, апатия,нарушенныйобменвеществ.Работунадпочечниковобеспечиваетбелокивитамины А, С, Е. Очень много белка в бобовых, картофеле, кислом молоке, сыре, твороге, яйцах, орехах,печени,мясе,рыбеиптице. Исходя из всего вышеизложенного, мы видим, что большинство привычных продуктов питания содержит такое большое количество микроэлементов и витаминов, о котором мы порой и не подозреваем. Овощи «с грядки» являются кладезем полезных веществ. Здесь уместно сказать: «предупрежден – значит вооружен». Зная, какие микроэлементы нужны, можно пополнять их запас естественным путем, без приема лекарств, полученных химическимпутем. Одновременномыимеемвозможностьналадитьдеятельностьсразунесколькихважных органов. Но есть одно небольшое предостережение. Во всем должна быть норма, и смешивание многих, казалось бы, совместимых продуктов может пагубно сказаться на работе организма. Время от времени можно позволять себе монодиеты (когда в рационе преобладаютпродуктытолькооднойкатегории(белки,жиры,углеводыит.д.)).Изменение гормонального фона может наступить именно вследствие беспорядочного смешивания продуктовворганизме.Сравнительнонедавнобыловыяснено,чтонанормализациюработы всейгормональнойсистемыблаготворновлияет7–8-разовоепитание. Для кого-то это покажется странным и ужасающим, но ферментативная система находитсявтеснойсвязиснашейэндокриннойсистемой. Все-таки врачебное вмешательство в работу нашего организма иногда необходимо. В настоящее время практически в любой момент можно отправиться в клинику и сделать полноеобследованиеорганизма,определивсвойгормональныйфон. Поддержать гормональный фон если не в норме, то хотя бы близко к ней можно множеством способов. Сюда входит и применение гормоносодержащих препаратов, и употребление в пищу богатых витаминами и микроэлементами продуктов и т. д. Но среди огромногоколичестваэтих«методик»определенноеместоотведеноуринотерапии(лечение мочой). Оказывается, эта жидкость обладает поистине уникальными свойствами, хотя большинстволюдейотнее«носворотят».Припомощиуриныможноизбавитьсяотмногих заболеваний, терзающих организм, в том числе и заболеваний гормонального «происхождения». Приеммочистрогонормирован,нетребуетнаблюденияврача.Единственнымусловием, обеспечивающим успешную терапию, является то, что моча будет выделена здоровым человеком, практически не имеющим отклонений со стороны почек и всей мочевыделительной системы. Более подробную информацию по данному вопросу можно узнатьизспециализированнойлитературы,дефицитакоторойвнастоящеевремянет. Помимо гормонов, вырабатываемых эндокринной системой, в нашем организме присутствуютгормоны,такжеподдерживающиежизненноважныефункции,новыделенные другимиорганами. Например, панкреозимин – один из многочисленных гормонов слизистой двенадцатиперстнойкишки,которыйсвязансподжелудочнойжелезойстимуляциейсинтеза еепищеварительныхферментов.Еслинарушаетсяработадвенадцатиперстнойкишки,тоэто сразу же отражается и на близлежащих к ней органах: желчном пузыре, печени, поджелудочной железе и самом желудке. Очень часто можно услышать второе название двенадцатиперстнойкишки–«гипофизжелудочно-кишечноготракта».Ведьтакжекакиее «однофамилец», находящийся выше, выработанные ею гормоны регулируют выполнение различныхфункцийорганами,нотолькопищеварительнойсистемы. Еще один гормон – гремен – исследуется с недавнего времени. Он отвечает за возникновение чувства голода. Как стало известно ученым, суточная выработка гремена оказываетогромноевлияниенанашетелосложение. Самоеинтересное,чтоактивнаявыработкаэтогогормонаночьюнаблюдаетсяухудыхи стройных людей (вэто времяониспят,поэтому неутоляютголод!),авот вдневное время приступы голода одолевают людей полных, поэтому не стоит удивляться их желанию перекусить в перерывах между приемами пищи, предписанными режимом, т. е. завтраком, обедомиужином.Аэтоведеткувеличениюобъемовимассы. Булимия(волчийголод)–болезньпоследнегостолетия–являетсяследствиемнарушения работыэндокринныхжелезисоответственноразбалансировкиуровнягормонов. Обизменениигормональногофонанельзяговорить,относяэтотолькокнеправильному питаниюилирасстройствамэндокриннойидругихсистемнашегоорганизма. В последнее время проводится все больше исследований, доказывающих, что уровень гормоновворганизмеможетменяться,например,врезультатенервныхсрывов. С начала прошлого века многие ученые искали связь между возникновением той или иной эмоции и выработкой гормонов. И вот результаты: увеличение уровня серотонина стимулирует улучшение настроения вплоть до явного оптимизма; его недостаток вызывает противоположноесостояние–депрессию. Когдачеловекнаходитсявдистрессовомсостоянии(дистресс–негативнопроявившийся стресс), сниженный уровень этого гормона вызывает чувство тревоги, а норадреналина – тоскливое настроение. Повышение концентрации норадреналина и дофамина в организме приводит к поднятию настроения. Но при повышенном адреналине и пониженном серотонине человек становится более агрессивным и злобным. Всегда ли описанным состояниямпредшествуетвыработкаперечисленныхгормонов,ещенеизвестно. У каждого человека свой индивидуальный гормональный баланс, темперамент, конституция. Когда два человека встречаются, некоторые органы начинают работать более интенсивно.Ученыеразличныхмировыхинститутоввотужевтечениемногихлетпроводят эксперименты, пытаясь выяснить, какие именно причины вызывают усиленную выработку техилииныхгормонов.ОченьбольшойвкладвнеслаХеленФишер,профессорРутгерского университета, которая на протяжении 30 лет занималась исследованием такого замечательного состояния – любви, ее природы, а также протекания связанных с ней химическихреакцийворганизме. Как известно, любовь делится на две основные стадии – романтика и длительные отношения, развивающие привязанность. Выяснилось, что каждая из этих стадий сопровождается увеличением гормонального фона, так как их биохимические и нейрологические признаки в ходе экспериментов кардинально отличались друг от друга! Наверное, многие из читателей слышали, что новые отношения – это как порция адреналина: чем больше чувств и страсти между двумя людьми, тем напряженней становитсяработаорганизма. Наначальномэтапеотношениймужчиныиженщиныпреобладаетвыработкаандрогенов и эстрогенов (мужских и женских гормонов), и сопровождают они так называемую влюбленность. По прошествии какого-либо времени влюбленность может перерасти в любовь, что повышает выброс допамина, норадреналина и серотонина (чем, кстати, объясняется именно такой «набор» гормонов, неизвестно). А спустя три года любви как таковой практически не остается (ну разве что в очень редких случаях), что становится толчкомкразвитиюобычнойпривязанности–состояния,контролируемогоокситоциноми вазо-прессином.Это,конечно,неговоритотом,чтогормоны,уровенькоторыхповышалсяв предыдущих случаях, вообще перестают вырабатываться, просто работа организма возвращается к своему привычному ритму, нормализуя тем самым содержание определенногосекрета. Наданномэтапепартнерынеперестаютэмоциональнозависетьдруготдруга,новсеже происходит некоторое отчуждение. Вот здесь-то и показана главенствующая роль окситоцина(вданномслучаеегоможноназватьгормономумиротворенияирасслабления), благодаря которому партнерам становится легче преодолеть кризис перехода от одной стадии к другой. Дело заключается в том, что во время общения или взаимных ласк содержаниевкровиданногогормонаповышается.Дальнейшееразвитиеотношенийвплане гормональных всплесков выглядит более уравновешенным. Но даже несмотря на этот «прорыв» в области изучения человеческих отношений и взаимосвязи их с гормонами, любовь нельзя запрограммировать. Гормоны имеют множество особенностей, о которых люди,возможно,ещепоканезнают. Интереснуюособенностьзаметилиученые,наблюдаязаперемещениемлюдейизодного часовогопояса.Этосостояние,какправило,наблюдаетсяутех,ктомногопутешествуетпо разным странам с разным временем. Здесь особых хитростей нет. Когда мы долгое время живем в одном и том же месте, наши внутренние биологические часы настроены на тот распорядок дня, который стал для нас привычным, т. е. примерно в одно и то же время организм начинает вырабатывать определенные гормоны, функция которых сводится к элементарномуподдержаниюсостоянияорганизма«внорме». Например,длявыработкисеротонина,мелатонинаинорадреналинатребуетсяоколо7ч. Как правило, их синтезирование начинается с наступлением темноты. В это время (как правило,9–10ч.вечера)незначительноснижаетсятемпературатела,обменныепроцессыв организме замедляются (но не останавливаются!), а дыхание становится более глубоким и спокойным. Как правило, в это время люди готовятся ко сну. Около 3 ч. ночи «режим работы» организма перестраивается, а уже через час готов вернуться в прежний ритм. Вот и объяснение: уезжая на отдых в другие часовые пояса, мы тем самым «насилуем» свою гипоталамо-адреналовую систему, провоцируя сбой в работе надпочечников. Но такие последствиянасожидаюттолькотогда,когдамылетимпротивходасолнца(кпримеру,из Москвы в Иркутск). При перемещениях по ходу нашего светила разбалансировки не происходит,поэтомулюдимогутчувствоватьсебяпрекрасно.Этиисследованиялишнийраз доказывают, что все внутренние органы моментально посылают ответную реакцию на малейшиевнешниераздражители. Очень часто плохое самочувствие связано с различными переживаниями, причиной которых может стать что угодно – от грубости кондуктора в автобусе до ссоры с вышестоящим начальством. Что, в свою очередь, посылает сигнал нервной системе, от которойинформацияпередаетсявсемвнутренниморганам.Послечеговработенекоторых из них происходит сбой, ведущий к изменениям и со стороны гормонального фона. Оказывается, у людей, страдающих различными степенями невроза, уровень некоторых гормонов(например,кетостероидовиоксикортикостероидов)вкровинамногониже,чему здоровогочеловека. Рассмотрим дофамин: у здорового человека его содержание 1940,76 ± 180 ммоль, а в организмебольногоэтогогормонавсего1082,40±111,52ммоль. Когдавозникаетстрессоваяситуация,повышаетсяактивностьнекоторыхсистемнашего организма:гипофизарно-адреналовойисимпатико-адреналовой. Гипофизарно-адреналовая система – система, играющая основополагающую роль в работе органов и систем организма (осуществление быстрой адаптации к меняющимся условиям окружающей среды). Симпатико-адреналовая система – система, регулирующая выработку гормонов адреналина и норадреналина, обеспечивающая протекание физиологическихиметаболическихреакцийворганизмеиегоподдержаниевгармонии.Не последнюю роль играет симпатико-адреналовая система в различных эмоциональных проявленияхчеловека. Выработка эндорфинов – «гормонов счастья» – рекомендуется врачами как профилактическое средство для поддержания жизненного тонуса и иммунитета. И не обязательно для этого принимать витамины, хотя и от них отказываться не стоит, или заниматьсявтренажерномзалепотриразавнеделю. Для этого достаточно посмотреть веселую комедию и посмеяться от души. И таким образом повысить себе настроение! Так что желающим пребывать «в здоровом теле» рекомендуемзапастиськомедийнымифильмами. Также тем, кто хочет поддерживать гормональный фон в норме, необходимо помнить одно простое правило: витамины – вещь, бесспорно, хорошая, но есть и натуральные источникигормонов.Имииздавназанималисьпредставителинародноймедицины,ведуньи изнахари.Передаваемыеизпоколениявпоколениерецептынародноймедицины,тщательно скрываемыеотнепосвященных,внастоящеевремяпубликуютсявоккультнойлитературеи многие из них, несомненно, оказывают весьма действенный эффект на человеческий организм.Внихвосновномвключеныингредиентырастительногопроисхождения,второе названиекоторых–фитогормоны. Хотя мы уже рассмотрели множество различных продуктов, которые надо употреблять, чтобы организм пополнялся витаминами, но ниже можно привести еще несколько разъяснений по поводу того, в каком виде некоторые из них оказываются наиболее полезными. Фасоль является кладезем витаминов и микроэлементов. Одной из самых полезных считаетсяобычнаяармянская(красная)фасоль. Народные целители рекомендуют страдающим нарушением функции щитовидной железыприниматьеетакимобразом:втечениевсеговегетационногопериоданадосъедать пооднойсыройфасолинемолочнойспелостивдень,обязательнотщательноразжеванной. Обычнокурсприемадлитсяпримерно2–2,5месяца,ноэтоможетменятьсявзависимости отместности,вкоторойпроживаетчеловек,таккакфасольцвететдозаморозков. Следующий«народный»способ–настоймокрицы.Приготовитьегонужноследующим образом:1ст.л.измельченнойвысушенноймокрицызалитьстаканомкипяткаинастаивать дополногоостывания,послечегопроцедитьчерезмарлю.Приниматьнастойнадопо3раза в день за полчаса до приема пищи. Лечиться таким образом можно круглый год, чередуя свежуюисушенуютравку,аможнои2–3месяца,взависимостиотсостояниящитовидной железы. О синем йоде одно время говорили даже врачи. Его назначали буквально при любом недомогании, так как он обладает чудодейственными свойствами. Но изначальное его назначение–пополнениеорганизмайодом. Готовится он очень просто: берется по 1 ч. л. картофельного крахмала и сахара, лимоннаякислотанакончикеножа,варитсякисель(даннаярецептурарассчитанапримерно настакан).Послетогокаконостынет,надодобавитьнесколькокапельйода,чтобыкисель сталсинегоцвета.Приниматьнадопо1стакану3разавдень(этадозировкапринимается при опухолях щитовидной железы; в незапущенных случаях можно обходиться столовой ложкой3разавдень). Принимайте на здоровье! И уровень йода в организме повысится, и отличная профилактикадлявашихвнутреннихоргановпроведенанаславу. Очень часто межу представителями разных полов возникает спор, кто из них умнее. И ученые, проведя статистические исследования, выяснили, что если рассматривать людейгениев,точащеимиоказываютсямужчины. Среди женщин одаренные личности тоже встречаются, но гораздо реже. Наверное, у нашего читателя может возникнуть вопрос: каким же образом это относится к рассматриваемой нами теме? Объясняем: исследования в этой области проводились неоднократно, посредством чего было выяснено, что гениальность есть не что иное, как результатповышенногоуровнянекоторыхгормоновгипофизаинадпочечников. Нами уже отмечено, что помимо гормонов, вырабатываемых нашим организмом, гормональный фон можно регулировать при помощи фитогормонов – гормонов растительного происхождения. Они вырабатываются, как правило, растениями для регуляцииихразвитияироста.Хотяэтихфитогормоновобразуетсясравнительномало,их можно использовать человеку для поддержания своего гормонального фона без использования лекарственных препаратов. Но о замечательных свойствах фитогормональных растений будет более подробно написано в главе 4 «Последствия лечениягормонами.Какпредотвратитькатастрофу?». В данной главе уже описано достаточно много проявлений гормонального фона и причинегоизменения,нонельзянерассказатьещеободнойинтереснойвещи. Оченьсильноевлияниеначеловекаоказываютрезкиеперепадытемпературы.Естьдаже такое выражение – резкий температурный стресс. Наиболее часто данное состояние встречается у людей, практикующих купание в проруби зимой. Снижение температуры стимулирует выработку особых гормонов, аналогичных по действию наркотическим веществам(опиуму,морфиюит.д.).Этигормонывыделяютсятольковэкстренныхслучаях, когда нашему организму что-либо угрожает (они выполняют функцию обезболивания), а «моржи» используют его не по назначению. Причем наркотическое действие гормонов достигаеттого,чтокаждыйразколичествозатрачиваемыхгормоновстановитсявсебольше и больше. И как результат – истощение всей гормональной системы, влекущее за собой изменения в работе желез внутренней секреции. Резкий отказ от моржевания – опять же верныйпутькстрессу.Привыкшийкпостоянномувыделениюсекретаорганизмстрадаетот абстинентного синдрома (синдрома отмены), вызывающего возникновение резких болей. Воттакойпарадокс!Купаниевледянойводе,соднойстороны,полезнодляорганизма,ас другой–наноситемубольшойвред.Любителейтакихзанятийнетакужмного,поэтомуим самимрешать,продолжатьлитакое«хобби»,пустьдажевущерборганизму,илиперейтина что-тоболее«теплое». Часть2 Глава3 Эндокринныезаболеванияикакснимибороться Эндокринология–этонаука,изучающаяанатомию,физиологиюиразличныепатологии желез внутренней секреции: щитовидной железы, половых желез, надпочечников и других эндокринныхорганов. В эндокринной системе все начинается с действий биологически активных веществ – гормонов. 100 лет назад американский физиолог Э. Старлинг ввел в эндокринологию термин «гормон»(отдревнегреч.hormao–«приводитьвдвижение,побуждать»). Самымглавнымоткрытиемэндокринологиибылообнаружениебиологическиактивных веществ, обладающих свойствами гормонов, в головном мозге. Они стимулируют эндокринные железы и координируют их действие, попадая в кровь. Их называют нейрогормонами. Эволюционно древний отдел головного мозга – гипоталамус – «дирижер» оркестра железвнутреннейсекреции. Гипофиз–маленькийпридатокмозга.Нанегодействуютнейрогормоныгипоталамуса. Благодаря этим веществам гипофиз выделяет столько гормонов, сколько ему «задают» нейрогормоны,стимулирующиежелезывнутреннейсекреции. Эндокринные железы регулируют половые функции организма, обеспечивают адекватную реакцию на стресс, рост и размножение клеток, потребление глюкозы и кислородатканямиидругиефизиологическиепроцессы. В 1977 г. единственная Нобелевская премия в области эндокринологии досталась американским исследователям Эндрю Шэлли и Роджеру Гиллемину именно за открытие нейрогормонов. К сегодняшнему дню накопилась солидная информация о генах нейрогормонов, регуляцииихактивности,воздействиигормоновнарецепторыклетокорганизма,участииих вразнообразныхпатологическихпроцессах. Спектр действия гормонов очень широк. Они не только вовлекаются в сложные поведенческиеакты,управляяжелезамивнутреннейсекреции,ноируководятиммуннойи сердечно-сосудистойсистемами. «Отец» учения о стрессе канадский ученый Ганс Селье в XX в. провел множество опытовнадживотными,подвергаяихэмоциональномустрессу.Врезультатеонобнаружил увеличение надпочечников и угасание вилочковой железы (тимуса) – центрального органа иммуннойсистемы.Оказалось,чтонейрогормоны,вырабатывающиесявголовноммозге,во времястрессастимулируюткорунадпочечников,котораяначинаетпроизводитьстероидные гормоны.Одинизних–кортизол–напрямуюподавляетиммуннуюсистему. Врезультатеподобныхисследованийвозниклановаямедико-биологическаядисциплина – нейроиммуноэндокринология. Она изучает взаимодействие нервной, иммунной и эндокриннойсистем. Например, при возникновении инфекционного заболевания они объединяются в одну функциональнуюсистему. У заболевшего вирусной или бактериальной инфекцией происходит активация иммунной системы. Ее клетки вырабатывают вещества, настроенные на уничтожение источникавозбудителяболезни.Средиэтихвеществестьбелки,называемыецитокинами.С кровьюонидоставляютсявклеткимозга. В свою очередь, эти клетки вырабатывают нейрогормоны. Именно цитокины координируют выработку различных типов клеток. Один из нейрогормонов – кортиколиберин – через гипофиз запускает выработку кортизола корой надпочечников. Кортизол предотвращает чрезмерную активацию иммунной системы, которая может привестикпоражениюсобственныхтканей. Тот же нейрогормон – кортиколиберин – провоцирует развитие депрессивных состояний. У людей, страдающих депрессией, в спинномозговой жидкости содержание кортиколиберинаповышено. Сегодня наука о гормонах располагает достаточно большим объемом информации. Расширяетсяприменениенейрогормоноввклиническойпрактике.Например,нейрогормон соматостатин угнетает секрецию гормона роста. Его синтетические аналоги имеют перспективу применения в клинике аутоиммунных заболеваний (таких, как артрит, ревматизм). Вещества – антагонисты кортиколиберина могут лечить депрессивные состояния. Эндокриннаясистемаконтролируетсямозгом. Поражения нейрогормональной регуляции системы (эндокринного звена) могут быть первичными, самостоятельными, идиопатическими или вторичными, сопутствующими, симптоматическими, возникающими при каких-либо инфекционных, токсических, травматических, опухолевых, врожденных патологиях и в результате поражения других систем,органовитканейорганизма. Сбоигормональнойрегуляцииворганизмеимеютразныепути: 1) в результате расстройства высшей нейрогормональной (гипоталамо-гипофизарной) регуляциидеятельноститойилиинойэндокриннойжелезы; 2) из-за прямого поражения при инфекции, интоксикации, травме, опухоли одной или несколькихэндокринныхжелез; 3) как проявление недостаточности субстрата или ферментной стимуляции гормонообразованиявопределенныхжелезах; 4) в результате нарушения доставки тех или иных гормонов к месту их действия вследствиеихразрушения,связывания,инактивации; 5) вследствие изменения условий действия гормонов (например, электролитной среды тканей); 6) в результате изменения реактивности к действию тех или других гормонов соответствующихпериферическихорганов-«мишеней». Нарушение деятельности любого звена нейрогормональной регулирующей системы, возникшеелюбымпутем,неизбежновлечетзасобойреакциюиизменениядругих звеньев регулирующей системы. Этому сопутствуют линия побочных патологических процессов и линиявозникновенияприспособительно-компенсаторныхреакций. В патогенезе многих заболеваний нервной системы, внутренних органов, опорнодвигательногоаппарата,кожиимеетместорасстройствогормональногорегулирования. Необходимость дополнительной гормонотерапии при заболеваниях требует от врача разумнойосмотрительности. Заболеваниягипоталамо-гипофизарнойсистемыи борьбасними Гипофиз вплотную прилежит к основанию головного мозга и состоит из передней, среднейизаднейдолей,каждаяизкоторыхнаделенаособымифункциями. В передней доле гипофиза вырабатываются различные гормоны. В настоящее время в чистом виде из них выделены шесть тропных: адренокортикотропный (АКТГ), тиреотропный (ТТГ), фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), лактотропный (ЛТГ) или пролактин, соматотропный гормон, стимулирующий процессы роста. Средний(промежуточный)сегментгипофизаявляетсяузкойпластинкоймногослойного эпителия. В нем происходит интенсивное образование коллоидоподобного секрета – фолликуловсгликопротеиднымсодержимым. Задняя доля гипофиза состоит преимущественно из нервных клеток (питуицитов) и секретируетгормонывазопрессин(антидиуретическийгормон)иокситоцин. Биологическаярольгормоновгипофизаворганизме Тиреотропный гормон (ТТГ) – гликопротеид. В состав его молекулы входит 200–300 аминокислотных остатков и углеводы (манноза, глюкозамин, фруктоза). Тиреотропный гормонактивируетщитовиднуюжелезу. Гонадотропные гормоны: фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) близки между собой по химическому составу и физико-химическим свойствам и совместнымидействиямирегулируютвсеполовыефункции. Лактотропный гормон (пролактин) воздействует на молочные железы, активизируя образованиемолока. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) оказывает влияние на кору надпочечников, мобилизует жиры из жировых депо, усиливает гидролиз нейтральных жиров, способствует окислениюжиров,усиливаеткетогенез,понижаетдыхательныйкоэффициент,способствует накоплению гликогена в мышцах, снижает содержание аминокислот в кровяной плазме и увеличиваетихпоступлениевмышечныеткани. Соматотропный гормон (СТГ) – гормон роста, оказывающий общее действие на организм. Разрушение или недоразвитие гипофиза ослабляет и даже прекращает процесс роста. Избыточная функция передней доли гипофиза приводит к чрезмерному усилению роста (гигантизму) или к поражению некоторых частей тела (акромегалии – неравномерномуувеличениюроста). СТГ влияет на развитие и рост скелета, активизируя процессы хондрогенеза и остеогенеза. СТГ стимулирует синтез и обмен кислых мукополисахаридов, особенно повышаяобразованиехондроитинсернойкислоты. В условиях гипофизэктомии прекращается пролиферация эпифизарных хрящей и, следовательно, рост костей останавливается. Под влиянием СТГ ширина эпифизарных хрящевых прослоек вновь увеличивается. СТГ «отвечает» за жировой обмен, оказывает существенноевлияниенаобменуглеводов. Гипофизэктомия сопровождается понижением уровня сахара в крови и повышением чувствительностиорганизмакинсулину. Меланоцитостимулирующийгормон,илиинтермедин,влияетнасостояниепигментных клеток.Предполагается,чтоэтотгормонповышаетактивностьпалочекиколбочексетчатки иулучшаетадаптациюглазктемноте. Если заболевание гипофиза (например, при опухолях) сопровождается усилением продукциимеланоцитостимулирующегогормона,товозрастаетконцентрацияеговкровии моче, что и случается при аддисоновой болезни, болезни Иценко – Кушинга, при ревматоидном артрите, при циррозе печени, астматическом статусе, тяжелом гастроэнтерите. Нейрогипофизарные гормоны – вазопрессин (антидиуретический, АДГ) и окситоцин – вырабатываются нейросекреторными клетками переднего гипоталамуса и, накопившись в заднейдолегипофиза,выделяютсявтоккрови. По химической природе вазопрессин и окситоцин принадлежат к октапептидам. Их молекула содержит восемь аминокислот. Вазопрессин и окситоцин инактивируются в почках,печени,вкрови. Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) непосредственно действует на мочеотделение,аименноусиливаетреабсорбциюводы,протекающейпонефронам. Принедостаточностизаднейдолигипофизареаб-сорбцияуменьшается,вследствиечего развиваетсяполиурияиобезвоживаниеорганизма. Для повышения артериального давления требуется более высокое (больше физиологического) количество вазопрессина, чем для его эффективного влияния на мочеотделение. Секреция АДГ увеличивается в условиях возрастания осмотического давления крови и уменьшения ее объема, будучи рефлекторной реакцией на раздражение осморецепторов, главным образом тех, которые локализуются в стенке сонных артерий, аортыилевогопредсердия. Болевыевоздействия,эмоциональныепотрясения,никотин,морфин,эфирувеличивают секрециюАДГ.Всвязисэтимсуществуетопасностьводнойинтоксикацииорганизма. Окситоцин,нарядусдругимирегулирующимимеханизмами,оказываетсильноевлияние народовуюдеятельность. Окситоцин участвует в регуляции лактации, усиливая сокращение миоэпителиальных клетокальвеолмолочныхжелез,активируямолокоотдачу. Рефлекс, вызывающий выделение молока, начинается раздражением рецепторов, залегающихвсосках.Поэтомуактсосанияявляетсяспецифическимвозбудителемсекреции окситоцина. Приэтомокситоцинвызываетотдачулишьготовогомолока.Образованиеегоклетками молочнойжелезыстимулируетсяЛТГпереднейдолигипофиза. Деятельность гипофиза осуществляется в содружестве с гипоталамусом. Гипоталамус вырабатывает аденогипофизотропные гормоны, которые активизируют или угнетают секрециюгормоновпереднейдолигипофиза. Гипоталамо-гипофизная система, контролируя функции желез внутренней секреции, испытывает в то же время сильные влияния со стороны последних. Особенно важна зависимостьгипоталамусаотщитовиднойжелезы. Для нормальной деятельности гипоталамуса необходим соответствующий уровень тиреоидных гормонов в циркулирующей крови. Гипоталамус является одной из основных точекприложениякортизолаиполовыхгормонов. Поражениягипоталамо-гипофизарнойсистемы Систематизацияразличныхформзаболеваниягипоталамо-гипофизарнойсистемыдосих пор представляет значительные трудности. В. Шрейбер (1963) выделял следующую симптоматологию: 1)нейровегетативную; 2)метаболическую; 3)психическую; 4)эндокринную. Позднее получила распространение классификация мозговых поражений, представленнаяН.Гращенковым(1963),различающаятакиеформы,как: 1) нейроэндокринная форма, включающая обменно-эндокринные расстройства: жирового, водно-солевого обмена, синдромы гипер– и гипотиреозов, прогрессирующего пучеглазия и другие проявления патологии обменных процессов и дисфункций нейроэндокриннойсистемы; 2) нейротрофическая форма, характеризующаяся разнообразными нервными дистрофиями: болезненное уплотнение кожи, нервно-мышечное воспаление, кожномышечное воспаление, хронический язвенный процесс и т. д. Эти изменения нередко сочетаютсясобменно-эндокриннымирасстройствамиивегетативно-сосудистымикризами; 3) вегетативно-сосудистая форма, основными признаками которой являются выраженные в различной степени нарушения сосудодвигательной иннервации, яркие вегетативно-сосудистыерасстройства,сопровождающиесякризами,мигренью,изменением уровняартериальногодавления. В.Г.Вогралик(1964)разграничилнарушениярегуляциивисцеральныхфункцийна: 1)первичныедиэнцефаловисцеропатии. Кпервичнымдиэнцефаловисцеропатиямонотнес: а)диэнцефалокортикальныесиндромы; б)диэнцефаловегетативно-висцеральныесиндромы; в)диэнцефалогипофизарно-эндокринныесиндромы; 2)вторичные(симптоматические)расстройстванейрогормональнойрегуляции. В свете этих всех классификаций ученые выделили гипоталамо-аденогипофизарные и гипоталамо-нейрогипофизарные заболевания исходя из определенной обособленности гипоталамических ядер, имеющих отношение к функциям передней и задней доли гипофиза. В гипоталамо-аденогипофизарной системе регуляция эндокринных желез осуществляется по уникальному пути: гипоталамические центры, расположенные в середине,продуцируютаденогипофизарныегормоны,поступающиевкровьпортальныхвен, аоттуданаправляютсякаденогипофизу. Трансгипофизарная функция осуществляется посредством тропных гормонов аденогипофиза, когда происходит дальнейшая реализация регуляторных влияний нервной системынапериферическиеэндокринныежелезы. В гипоталамо-нейрогипофизарной системе продукты нейронов поступают в заднюю долю гипофиза, а затем в общий круг кровообращения. Нейроэндокринные заболевания, в которых имеет значение поражение диэнцефальной области, можно разделить на множествовидов. 1.Гипоталамо-аденогипофизарныезаболевания: 1)гипопитуитарныесиндромы; 2)патологияроста(акромегалия,гигантизм,нанизм); 3)болезньИценко–Кушинга; 4)гипоталамическое(нейроэндокринное)ожирение; 5)синдромБарракер–Симонса; 6)болезньДеркума; 7)адипозо-генитальнаядистрофия; 8)синдромЛауренс–Мун–Барде–Бидля; 9)гипермускулярнаялиподистрофия; 10)синдромМорганьи–Морель–Стюарта. 2.Гипоталамонейрогипофизарныезаболевания: 1)несахарныйдиабет; 2)гипергидропексическийсиндром(синдромПархона). Гипопитуитарныесиндромы Сбойтропныхфункцийгипофизасгипофункциейдругихпериферическихэндокринных желез наступает вследствие поражения гипофиза и гипоталамуса. При этом возникают гипопитуитарные синдромы – синдромы разрушения гормонопродуцирующих клеток переднейдолигипофиза. 1.Синдромыгипопитуитаризмаиз-завыпаденияаденогипофизарныхфункций. Проявлениеудетей: 1)патологияроста; 2)патологияполовогоразвития; 3)аденогипофизарнаядистрофиясожирениемлибоистощением. Проявлениеувзрослых: 1) острые поражения аденогипофиза (некроз, инфаркт) с быстрым смертельным исходом,вследствиечегоявлениягипопитуитаризманеуспеваютразвиться; 2) пангипопитуитаризм – патологическое состояние развивающееся вследствие поражения гипофиза и гипоталамуса (гипофизарная кахексия, синдром Шиена, синдром Килина); 3)изолированноевыпадениетропныхфункций. 2. Синдромы гипопитуитаризма с преимущественным выпадением антидиуретической функциинейрогипофизапроявляютсяобменно-эндокриннымирасстройствами. Гипопитуитаризмумогутпредшествоватьишемическийинфаркт,некроз,кровоизлияние ваденогипофизприкровотечениях,тромбозахвродовомипослеродовомпериодах,травмы черепа,различныеинфекциииинтоксикации.Разрушениегипофизаможетбытьсвязанос туберкулезными, склеротическими или опухолевыми его поражениями, саркоидозом, а такжеобразованиемвгипофизепаразитарныхкист. Многочисленные ошибки случаются при неправильной оценке характерных для гипопитуитарныхсиндромовобменно-трофическихиэндокринныхрасстройств.Бледность из-зауменьшенияпигментациикоживсочетаниисоснижениемчислаэритроцитовслужит основанием для диагноза малокровия; изменения в нейропсихическом статусе заставляют предположитьналичиеневрастении;нарушенияфункцийполовыхищитовидныхжелез. Но важным диагностическим признаком является необычная реакция больных на введениенекоторыхгормональныхпрепаратов. Прием тиреоидина нередко сопровождается побочными явлениями с повышением температурытеладо38–40°C,апривведенииинсулинавозможнытяжелыегипогликемии. Гипопитуитарные синдромы, имеющие в своей основе органическую природу, следует дифференцироватьспсихогеннойанорексией. Развитие заболевания может явиться следствием сексуальных конфликтов и стремлением сознательного ограничения питания с целью похудения. В дальнейшем формируетсяотвращениекеде. Прианорексии,связаннойспсихогеннымифакторами,отвращениекпищепроявляетсяв начале болезни, а со временем болезнь протекает со всеми признаками гипопитуитарного синдрома, т. е. снижается деятельность щитовидной железы, надпочечников. Но для психогенной анорексии характерно резкое исхудание при удовлетворительном состоянии с сохранением физических сил. И важным диагностическим фактором является сохранение менструальногоциклаиотсутствиеобратногоразвитиявторичныхполовыхпризнаков. Существует синдром Килина, похожий на нервную анорексию. Этот синдром развивается у девушек 16–25 лет, как и нервная анорексия, в связи с предшествующими конфликтными ситуациями. Налицо признаки нервно-психических и гормональнообменных нарушений. Истеричность поведения, прогрессирующее исхудание, потеря аппетита, нарушение функций желудочно-кишечного тракта сопровождаются нарушением менструального цикла, признаками гипотиреоза, надпочечниковой недостаточности, несахарногомочеизнурения.Следовательно,расстроенагипоталамическаярегуляция. Это стертые формы гипопитуитаризма. Чем раньше они будут диагностированы, тем своевременнееначнетсялечениевоизбежаниевозможноститяжелыхосложнений,которые могут спровоцироваться неожиданными стрессовыми воздействиями. При таких формах заболевания больных одолевает слабость, наблюдаются быстрая утомляемость, плохой аппетит,частыеобморочныесостояния. Факторы,предшествующиеэтому,–восновномтрудныеродыилиаборт.Эндокринный дисбаланс проявляется в нарушении менструального цикла, артериальной гипотонии, вегетативно-трофическимирасстройствами(раннеепоседение,«разрушение»зубов,чувство зябкости,снижениеинтеллектуальныхспособностей).Еслитакимбольнымпосчастливится забеременеть,тоотмечаетсяулучшениеихсостояния. Лечениепроводитсявсоответствиисхарактеромпатологическогопроцесса,приведшего к заболеванию. Если имеют место опухоль, сифилис или энцефалит, то рекомендуется лучевая терапия. В других случаях назначается стимулирующая терапия: применение кортизонапо25мг,дезоксикортикотеронапо0,5–2мгвдень,тестостеронапропионатапо 10–25 мг 2–3 раза в неделю, тиреоидина по 0,05 – 0,03 г 2 раза в день (5 дней в неделю); женщинам – диэтилстильбэстрола по 1 мг. Очень эффективен курс лечения профизоном (состоящий из 30 инъекций), проводимый в течение недели. Рекомендуются препараты общеукрепляющего и общетонизирующего действия, улучшающие функцию кроветворения (железосодержащие вещества, витамин В12, фолиевая кислота). Для повышения аппетита нельзя применять инсулин, так как даже его маленькое количество может приводить к резкому снижению глюкозы в крови. При снижение функции щитовидной железы применяют тиреоидин. Менструальный цикл восстанавливают с помощью половых гормонов,препаратованаболическогодействия–метандростенола,ретаболилаидр. Если наступает коматозное или прекоматозное гипопитуитарное состояние, оказывают помощьмассивнойкортикостероиднойтерапиейввидекапельнойинфузиипо100–300мгв сутки гидрокортизона (по 50 мг каждые 4–6 ч.). Дополнительно назначают 25 %-ный раствор глюкозы по 200–300 мг внутривенно, кордиамин, строфантин. При этом больного обязательносогревают. Тяжесть и давность патологического процесса определяют эффективность терапии. Необратимые структурные нарушения в аденогипофизе и ядрах гипоталамуса позволяют достичь лишь внешнего эффекта. Только неоднократные курсы гормональной и общестимулирующейтерапииприводяткстабильномуулучшениюсостоянияорганизма. Гипофизарнаякарликовость Гипофизарная карликовость (гипофизарный нанизм) – заболевание, выражающееся в задержке роста и полового развития в результате недостаточного образования соматотропногоигонадотропныхгормоноввпереднейдолегипофиза. Рост взрослого мужчины ниже 130 см и взрослой женщины ниже 120 см считается карликовым. Выяснить происхождение болезни очень проблематично. Иногда это опухолевое, воспалительное или травматическое поражение гипофиза или центральной нервной системы. В детском возрасте легко нарушить нормальную гипоталамо-гипофизарную систему и этим обусловить задержку роста и развития. В этом плане отрицательно воздействуют на организм психические и физические травмы, а в период внутриутробного развития – инфекционныезаболеванияматери. Не врожденный, а «приобретенный» карликовый рост возникает у детей, перенесших родовую черепно-мозговую травму (затяжные роды, обвитие пуповиной, рождение плода в состоянииасфиксии). Питание,скудноевотношениибелковивитаминов,частопровоцируетнарушениероста. Наследственность (карликовость родственников, пожилой возраст родителей, просто низкийрост)такжесказываетсязадержкойроста. Пропорциональноегозадержкезапаздываетокостенениехрящей,ипоэтомуотмечается слабоеразвитиескелетноймускулатурыиподкожнойжировойклетчатки. Гипофизарный нанизм может сочетаться с несахарным мочеизнурением, если происходитатрофияпереднейизаднейдолигипофизавследствиесдавливанияопухолевым процессом. Суть болезни заключается в отставании роста по отношению с возрастной нормой. Мышечная система развивается слабо. Внутренние органы увеличиваются соответственно росту. Задерживается развитие половых органов и вторичных половых признаков как у женщин, так и у мужчин. Половое влечение не формируется. При вроде бы нормальном психическом развитии в поведении проявляется инфантильность, отмечается снижение памятиитрудоспособности. Для выяснения причины нарушения роста большое значение имеют тщательно собранные данные. Можно установить хронологическое совпадение появления задержки роста с нервным заболеванием или с перенесенной инфекцией. Врожденный характер заболеванияподчеркиваютпороки(«заячьягуба»,приросшиемочкиушей,шестипалость). Гипофизарныйнанизмследуетотделятьотиныхформнарушенияростаифизического развития. Тиреогенный нанизм (кретинизм) характеризуется непропорциональной задержкой роста, психической отсталостью и эмоциональной тупостью, вялостью, сонливостью. Внешность сразу выдает наличие заболевания: крупная голова с низким лбом, широко расставленныеглаза,одутловатоебледноелицо,короткаяшея,непомещающийсявротовой полостиутолщенныйотечныйязык. БолезньДауна–врожденнаяпатологияроста,умственнаяотсталость,узкийкосойразрез глаз,маленькаяголова,бессмысленноевыражениелица,безосновательнаявеселость,вялые слабыемышцы.Слегказадерживаетсяокостенение. Хондродистрофия – патология роста, связанная с нарушением энхондрального окостенения. Рост конечностей отстает от роста туловища. Плечевые и бедренные кости укорочены. Кисти рук и стопы маленькие широкие, но с короткими пальцами. Голова относительнотуловищавелика.Нормальноеполовоеразвитие. Соматогенная дистрофия – задержка роста в результате длительной изнуряющей болезни.Отличаетсяистощением,анемизациейидругимирасстройствами. Лечение гипофизарного нанизма. Следует установить основную причину заболевания. При опухолевом или воспалительном поражении гипоталамо-гипофизарной системы уместно лучевое, хирургическое или противовоспалительное лечение. Необходимо устранитьочагхроническойинтоксикации(туберкулезной,гнойнойит.д.). Введением гормона роста лечат гипофизарный нанизм. В комплексе используются гормональные и витаминные препараты, нормализующие обменные процессы и повышающие реактивность организма. Анаболическое действие инсулина часто используетсядлястимуляцииростаиприбавкивеса. Высокой анаболической активностью обладают андрогенные стероиды, но их следует применять для лечения карликовости с особой осторожностью из-за их побочного вирилизирующегодействия. Метандростенолон может вызвать нарушение оттока желчи из мелких печеночных протоков вплоть до развития своеобразной механической желтухи. Эти препараты использовали ранее для лечения карликовости больных детского возраста. Сегодня от них отказались из-за побочных действий. В настоящее время для лечения карликовости предпочтительноприменениефеноболинаиретаболила. Дозыпрепаратовопределяютизрасчета1мг/кгразвмесяц.Ихможночередоватьс5%ныммаслянымрастворомандростендиоладипропионатапо1мг/кгчерездень. При гипотиреозе целесообразно применение тиреоидина. Наряду с гормональным лечением необходимо проведение общеукрепляющей терапии, употребление больным препаратовкальция,железа,фосфора,комплексавитаминов. Стимуляция роста – единственная задача гормональной терапии карликовой гипофизарности. Преждевременное введение гонадотропинов (до успешной стимуляции роста) может вызвать нежелательное ускорение закрытия зон роста и стать причиной психосексуальных расстройств. Гигантизм Гигантизм – заболевание, характеризующееся усиленным ростом, не соответствующим возрасту, полу и национальности, развивающееся вследствие избыточной продукции соматотропногогормонагипофиза. Чащегигантизмомстрадаютиз-занаследственнойпредрасположенности.Роковуюроль могут сыграть черепно-мозговые травмы, инфекционно-токсические воздействия (перенесенные в детстве энцефалит, тяжелые детские инфекции), опухолевые, инфекционно-токсическиепоражениясгиперплазиейацидофильныхклетокпереднейдоли гипофиза. Гигантизмхарактеризуетсямногимипатоморфологическимиизменениями. Скелетприэтомзаболеванииболеепропорционаленигармоничен. Но в костном аппарате расширены зоны эпифизарных хрящей; в трубчатых костях отмечаются гиперостозы и образование новых костномозговых полостей с явлением остеопороза, расстройства энхондрального костеобразования в диафизах и резкое расширениепериоста. Внутренние паренхиматозные органы спланхномегаличны. При этом заболевании наблюдаютсяутолщениеэпидермисаиатрофическиенарушения. Гигантизм – редкая эндокринная патология, поражающая в основном мужчин. Ускорениеростапроисходитвпериодполовогосозреваниямежду12и15годами. Прибавка роста может то замедляться, то ускоряться периодами. В это время увеличиваются внутренние органы и растут усиленным темпом мягкие ткани, гипопластическииатрофическиизменяютсяполовыежелезы. Половыеорганыразвиваютсямедленнееобщегоростаорганизма. Уженщинпригигантизмемесячныелибоотсутствуют,либопроходятбеспорядочными циклами,молочныежелезыостаютсянедоразвитыми.Врезультатеразвиваетсябесплодие. Периферические эндокринные железы патологически изменены: в щитовидной железе выявляются узлы, реже сопровождающиеся явлениями гипертиреоза. Иногда встречается сахарныйдиабет.Нонесахарныйдиабетразвиваетсяобязательно. Гигантизм сопровождается психическими нарушениями: снижением интеллектуальных способностей (до умственной отсталости), раздражительностью, инфантильностью, бессонницей. Какследствие,образуютсяипохондрическиеидепрессивныесиндромыиз-заосознания больнымисвоейущербностииповышенноговниманияокружающихкихличности. Вследствие усиленного роста костей и наличия опухоли нарушаются стенки турецкого седлавчерепе,происходитсужениепериферическихполейзрения.Отпаспортноговозраста значительноотличаетсявсторонустарениякостныйвозраст. В исключительных случаях гигантский рост не осложняется патологическими нарушениямивсегоорганизма.Присутствуетдетороднаяфункция,трудоспособныегиганты иногда доживают до преклонного возраста. Но в подавляющем большинстве случаев они погибаютвмолодостиотинтеркурентныхзаболеванийвследствиесниженияиммунитета. Диагностировать сразу гигантизм сложно. Порой ускоренный рост подростка носит конституционально-наследственныйхарактер. Но если есть жалобы на головные боли и заметно диспропорциональное (по акромегалическому типу) развитие отдельных частей тела (превалирует увеличение размеров кистей и стоп, прогрессирующее укрупнение черт лица, утолщение языка), то можнонесомневатьсявгигантизме,обусловленномпатологиейгипофиза. Лечениегигантизманаправляетсянаснижениепродукциисоматотропногогормона,на торможение роста опухоли (лучевая терапия межуточно-гипофизарной области), на нормализациюнарушенныхфункцийдругихэндокринныхжелезивнутреннихорганов. Хирургические удаление опухоли производится при быстром ее увеличении, прогрессирующемснижениизренияинеэффективностилучевойтерапии. Приотсутствииопухолиразрешаетсяприменениеполовыхгормоновиихсинтетических аналогов.Онивлияютнаускорениеокостененияэпифизарныххрящейизакрытиезонроста. Девушкампредлагаетсявводитьэстрогенывдозе20–30мгвтечениедвадцатидневного курса, после чего вводят по 10 мг прогестерона в течение 3 дней. После десятидневного перерыва курс повторяют. Цикл лечения проводится на протяжении полугода и даже года. Юношам вводят тестостерон по 1200 – 200 мг в течение месяца или тестостерона пропионат по 25 мг 2–3 раза в неделю до окостенения эпифизарных хрящей и полового созревания. Акромегалия Акромегалия – заболевание, характеризующееся патологической формой роста костей, мягкихтканейивнутреннихорганов,обусловленноеусиленнойпродукциейгормонароста переднейдолигипофиза. Обычнозаболеваниевызываетсяэозинофильнойаденомойгипофизалибогиперплазией егоацидофильныхклеток,усиленнопродуцирующихгормонроста. Но при отсутствии эозинофильной аденомы причиной акромегалии могут быть злокачественные новообразования левой лобной доли, эпидермический энцефалит, кисты большой цистерны после перенесенных инфекционных заболеваний и травм черепа, при врожденном или приобретенном сифилисе. Правда, случившиеся травмы не становятся причинамипатологиироста,алишьявляютсяпровоцирующимимоментамидляпроявления заболевания. Гиперпродукция гормона у взрослых людей с законченным формированием скелета вызываетпериостальныйросткостей,вследствиечегоонидеформируютсяиутолщаются. У 50 % больных акромегалией нарушена толерантность к глюкозе, и поэтому развиваетсясопутствующийсахарныйдиабет.Всывороткекровиопределяетсяувеличенное содержаниеинсулина. Ряд других биохимических показателей у больных акромегалией зависит от патологического процесса. Если он прогрессирует, то в крови повышается содержание кальция,таккакповышаетсяфункцияоколощитовидныхжелез.Нарядусдеминерализацией костейповышаетсясодержаниенеорганическогофосфоравсывороткекрови. В изменении внешности больных акромегалией превалирует укрупнение черт лица и увеличениеконечностей(кистейистоп).Утолщаютсякостичерепа,выступаютнадбровные искуловыедуги,затылочныйбугор.Челюстивыдаютсявперед,разрастаютсямягкиеткани лица,увеличиваясьиутолщаясь.Засчетгипертрофированныхсосочковувеличиваетсяязык. Ему становится тесно во рту, он давит на зубы. Голосовые связки утолщаются, низкий и грубыйзвукречиделаетсясмазанныминеясным. Кожастановитсятолстойидряблойсрасширеннымисальнымиипотовымижелезами,с выделением пота неприятного запаха. Кожа гиперпигментирована или, наоборот, депигментирована. Нарушается оволосение: некоторые лысеют или, наоборот, обрастают волосаминалицеитуловище.Последнееособеннохарактернодляженщин. Вначалезаболеваниямышечнаясистемагипертрофируется,авдальнейшемпроисходит мышечнаяатрофияспрогрессирующейслабостью. Внутренниеорганытакжеизменяются:повышаетсяартериальноедавление,нарушается функция сердечно-сосудистой системы, увеличиваются печень, желудок, удлиняется кишечник.Уженщингипертрофируютсяполовыежелезы. Повышаетсявнутричерепноедавление,развиваютсяневриты,радикулиты. В офтальмологическом статусе симптомы повышения внутричерепного давления вызывают застойные явления, мелкие кровоизлияния в глазных яблоках. Выпадает периферическоеполезрения,поройвыключаетсявосприятиеопределенногоцвета. Наряду с прогрессированием остеопороза расширяются позвонки позвоночника, становятсярыхлымимежпозвоночныедиски. Встречаются формы частичной акромегалии, характеризующиеся ростом отдельных частей тела видимо, происходит локальное повышение чувствительности тканей к соматотропномугормону. Иногда акромегалия сказывается только на периферических эндокринных железах. В этих случаях развивается сахарный диабет тяжелой формы. Он отличается инсулинорезистентностьюикомпенсируетсябольшимидозамиинсулина. У 40 % больных акромегалией наблюдаются узловые формы зоба без признаков гормональнойактивностищитовиднойжелезы. Течение акромегалии может продолжаться годами. В некоторых случаях происходит спонтанное прекращение роста опухоли, гормональная активность снижается, и тогда акромегалиянепрогрессирует. Нонаступательноетечениеакромегалииприводиткпотерезренияикдругимтяжелым осложнениямвплотьдолетальногоисхода. Диагноз акромегалии поставить нетрудно, если изменения во внешнем облике резко выражены,сопряженысналичиемголовнойболиинарушениемполовойфункции. Акромегалию отличают от других похожих на нее болезней, характеризующихся патологическимростомкостей. При болезни Педжета нет изменений в мягких тканях, трубчатые кости утолщаются и деформируются в проксимальных отделах, мозговая часть черепа увеличивается. На рентгенограммахвиднылишьограниченныеучасткипросветлениякостнойткани. Арахнодактилия – врожденная патология скелета с усиленным ростом пальцев, становящихсядлиннымиитонкими,какупаука.Убольногоарахнодактилиейнаблюдаются такжекифосколиоз,пороксердца,головныеболи. Болезнь обусловлена наличием гормонально неактивной хромофобной аденомы гипофиза. При дифференциальной диагностике акромегалию следует отличать от пахидермопериостоза.Последнеезаболеваниевстречаетсяумолодыхмужчин.Проявляется утолщением и резким уплотнением региональных участков кожного покрова. Отмечается утолщениепальцев,увеличениевобъемеконечностей. Костичерепаитурецкоеседлонарентгеновскихснимкахбезизменений,нокожалица изуродована грубыми жесткими складками и почти не поддается сдавливанию, покрыта бородавками.Наблюдаетсягипертрофиясальныхипотовыхжелез. Лечениеакромегалиинаправленонауменьшениепродукциисоматотропногогормона,а значит,нанормализациюфункциимежуточно-гипофизарнойсистемы. Радикальный метод лечения акромегалии – это хирургическое удаление опухоли гипофиза. Можно проводить лучевую терапию с целью угнетающего действия на гипоталамогипофизарныйкомплекс. Поначалу лучевая терапия обостряет выделение продукции соматотропного гормона и наступаетухудшениетечениясахарногодиабета. Нопослеэффективнойлучевойтерапииуменьшаютсяголовныеболи,восстанавливается менструальныйциклиполоваяфункция,уменьшаетсясодержаниесоматотропногогормона, фосфора,щелочнойфосфатазывкрови. Предложен метод применение радиоактивных изотопов золота и иттрия, которые имплантируютсявопухольтранссфеноидальнымпутем. Половая функция восстанавливается путем дополнительного введения в организм гормонов:эстрогеновипрогестерона–женщинам,тестостерона–мужчинам. Синдромперсистирующейлактации Этопатологическийсиндром,проявляющийсянепрекращающейсялактацией,атрофией половогоаппаратауженщинпослеродов. Механизм развития этого заболевания основан на повышении продукции пролактина вследствие поражения центров гипоталамуса, которые могли бы оказать тормозящее влияниенаобразованиеэтогогормона. Происхождение этой болезни во многих случаях обусловлено растущими доброкачественнымиопухолямигипофизаилигипоталамическойобласти. Убольныхотмечаютсяголовныеболи,недомогание,снижениезрения. Синдром диагностируется наличием выделения молока из молочных желез, не связанным с физиологическим состоянием женщины – беременностью и кормлением ребенка. Хотя в природе и наблюдаются случаи продолжительного периода кормления (ребенка несколько лет), однако кормилица при этом чувствует себя нормально. Лечение персистирующей лактации проводится с помощью гормональной терапией. Прогрессирующийопухолевойпроцессподлежитхирургическомулечению. БолезньИценко–Кушинга Этосложное,многосимптомноезаболевание,характеризующеесянарушениемфункции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковойсистемы. Болезнь была исследована и описана в 1924 г. Н. И. Иценко, который считал, что в основе описываемого симптомокомплекса находятся нарушения в системе «межуточный мозг – гипофиз». Кушинг на основании клинических наблюдений и патологических исследованийуказалнасвязьэтогосиндромасналичиембазофильнойаденомыгипофиза. Основнаясимптоматиказаболеваниясвязываетсясгиперпродукциейглюкокортикоидов. Избыточная стимуляция адренокортикотропным гормоном обусловливает повышение функциикорынадпочечниковиразвитиевторичногогиперкортицизма. Болезнь Иценко – Кушинга развивается в основном у женщин в возрасте 20–40 лет. Больныхбеспокоятслабость,недомогание,повышеннаяутомляемость,головнаяболь,боль вспине,ногах,изменениевнешнегооблика. Внешний вид больного характеризуется круглым, лунообразным, багрово-красным, порой цианотического оттенка лицом; диспластическим ожирением («буйволовым типом») – отложением подкожного жира в области лица и шеи («жирового горба») в верхней половине туловища и живота при непропорционально худых конечностях; сухой атрофичной кожей с синюшно-мраморным рисунком (отчетливым венозным рисунком на грудииживоте);багрово-краснымиполосамирастяжениянакожеживота,плеч,молочных желез,внутреннейповерхностибедер(полосыв2–3см). Полосы эти могут становиться белесоватыми. Их окраска связана с просвечиванием сосудистого ложа через атрофически истонченную кожу. Кожа лица, груди, спины испещрена угрями, фурункулами, мелкими кровоизлияниями, экхимозами. У женщин волосырастутналицеитуловище,ноприэтомонилысеют. Наблюдается остеопороз позвоночника и ребер. В основе этого процесса – первоначальное поражение белковой матрицы со вторичной деминерализацией костной ткани. Подобные изменения обусловлены катаболическим действием глюкокортикоидов. Костный возраст отстает от паспортного на 6 лет. Особенно это заметно у подростков. Нарушенафункциясердечно-сосудистойсистемы.Наличествуетстойкаягипертония. Имеются выраженные изменения в свертывающей системе крови. Кровотечения и тромбоэмболияявляютсяпричинойсмерти50%больныхсиндромомИценко–Кушинга. Убольныхсуказаннымзаболеваниемотмечаетсясклонностьквозникновениюочаговых пневмоний. Изменяются функции почек: наблюдаются альбуминурия, гематурия, цилиндрурия;отмечаетсяснижениеконцентрационнойспособностипочек. В связи с деминерализацией костей и образованием фосфатных и оксалатных камней развиваетсяпочечнокаменнаяболезнь. Нарушается функция половых желез: менструальный цикл сбивается, у мужчин снижаютсялибидоипотенция. Развиваются нарушения нервно-психической сферы: больные раздражительны, забывчивы, инфантильны, депрессивны. Наблюдаются ипохондрические расстройства, бессонница.Случаютсяэпилептиформныеприпадки,психозы. Ванализахкровиобнаруживаютсяэозинопения,лимфопения,лейкоцитоз,эритроцитоз сповышеннымсодержаниемгемоглобина. У больных ослабевает иммунитет; понижается сопротивляемость к различным инфекциям, отчего возникают инфекционные заболевания кожи и мочевых путей, отмечаетсяповышеннаясклонностькнагноительнымпроцессам. Лечение заключается либо в хирургическом вмешательстве, либо в рентгенотерапии. При незапущенной болезни эффективна рентгенотерапия. При тяжелых, прогрессирующих формах болезни показано оперативное вмешательство – двусторонняя тотальная адреналэктомия с последующей заместительной терапией кортикостероидами. У значительного числа больных после операции нормализуются обменные процессы, исчезают изменения внешнего облика, снижается уровень артериального давления, восстанавливаютсяполовыефункции. Одновремяклиницистовпривлеклипрепараты,обладающиеспособностьюблокировать синтез кортикостероидов. Позднее появились предложения зарубежных и отечественных ученых применять дексаметазон (0,5–1 мг 4 раза в день с общей дозой на курс 40 мг) и резерпин(0,1мг2–3разавденьсобщейдозойнакурсдо10мг). Еслиприэтомнетдолжногоэффекта,следуетрешатьвопрособоперативномлечении. Нейроэндокринное(гипоталамическое)ожирение Избыточное отложение жира в жировой ткани – это ожирение. Оно развивается вследствиетрехосновныхпатогенетическихфакторов,такихкак: 1) повышенное поступление пищи (углеводов, жира) при несоответствующем этому поступлениюэнергетическомрасходованиижира(алиментарноеожирение); 2)избыточноеобразованиежираизуглеводов; 3) недостаточное использование (мобилизация) жира как источника энергии (метаболическоеожирение). Пищевой центр регулирует поступление пищи, в том числе и жира и углеводов. Он представляетсобойфункциональноеобъединениенервныхцентров,расположенныхвкоре головногомозгаинижележащихотделахподкоркиистволовойчастиголовногомозга. Однаизформпроявлениядеятельностиэтогоцентра–чувствоаппетитаиголода. Большую роль в этом процессе играют нервные образования в заднем гипоталамусе – вентролатеральные и вентромедиальные ядра. Электролитическое разрушение первых вызываетотсутствиеаппетита,анорексию–отказотпищивплотьдосмертиотголодания. Из вентромедиальных ядер («центры сытости») поступают тормозные импульсы к вентролатеральным. Электролитическое разрушение вентромедиальных ядер в связи с выпадением тормозных импульсов вызывает пролонгированное пищевое возбуждение и резко выраженнуюгиперфагиюспоследующимразвитиеможирения. При введении аутироглюкозы экспериментальным животным наблюдается развитие ожирения. При этом в вентромедиальных ядрах возникают отечность, пикноз ядра, дегенеративныеизменения. Аутироглюкозное ожирение является гипоталамическим, но вызывается не электролитическим поражением соответствующих центров, а химическим. Экспериментальное гипоталамическое и аутироглюкозное ожирение является аналогом диэнцефальногоожирения. Привсехтипахожирениянаблюдаютсянедостаточнаяэнергетическаяутилизацияжира и торможение мобилизации жира из его депо. Последнее связано, по-видимому, с увеличениемсодержаниягликогенавпечени. Сдвигивфункцияхэндокринныхжелез,сопровождающихсятенденциейкгипогликемии, могутбытьпричинойусиленияаппетитаитемсамымспособствоватьожирению. В этом отношении определенное значение имеет повышение функции инсулярного аппарата. Определенную роль в этом плане могут играть и гипофункция гипофиза, и гипотиреоз,прикоторыхнаблюдаетсягипогликемия. В жировой ткани постоянно идут процессы синтеза и расщепления триглицеридов, гидрогенизацияжирныхкислот,синтезираспадбелка,обменглюкозыпогликолитическому и фосфоглюконатному пути, образование высших жирных кислот из продуктов обмена углеводовибелка. Отложениежиравжировойтканипроисходитнестолькоприизбыткежира,сколькоза счетновообразованияжираизуглеводов. Общий продукт обмена моносахаридов и гликогенных аминокислот – пировиноградная кислота–декарбоксилируетсяспоследующимобразованиемацетилкоэнзимаА.Последний приучастииАТФконденсируетсячерезрядэтаповввысшиежирныекислоты. Различная степень образования и отложения жира в разных местах жировой ткани связанаснеодинаковойвыраженностьювнихобменаглюкозы. Глюкоза является источником альфа-глицерофосфата, доставляющего глицерин для образования триглицеридов (нейтрального жира). Сама жировая ткань без глюкозы не обладает способностью фосфорилировать свободный глицерин и использовать его для синтезатриглицеридов.Такимобразом,активацияобменаглюкозыприводиткобразованию жираизуглеводов. Из гормональных факторов, влияющих на этот процесс, наибольший эффект оказывает инсулин. Он активизирует поглощение жировой тканью глюкозы и стимулирует ее обмен по гликолитическому циклу. В процессе стимуляции гликолитического цикла усиливается образование альфа-фосфата, что способствует увеличению синтеза триглицеридов (нейтрального жира) из новообразованных высших жирных кислот. Инсулин вызывает в изолированнойжировойтканипроцессызахватажираклеткамижировойткани. Стимуляция перехода углеводов в жиры происходит и под влиянием пролактина. Наблюдающееся ожирение у женщин в период лактации обусловлено избыточной продукцией пролактина. Если гиперфункция этого гормона сохраняется и после прекращениялактации,тоэтоможетстабилизироватьожирение. Такимобразом,вэтиологииожирения,обусловленногоусилениемпереходауглеводовв жиры, существенную роль играет избыточная секреция инсулина и пролактина, а также нарушениеобменаэстрогенови,возможно,глюкокортикоидовитестостерона. Большоевлияниенапроцессымобилизациижираоказываютгормоныгипофиза. Избыточная секреция тироксина и трийодтиронина активизирует мобилизацию жира в результатевозбуждениясимпатическойнервнойсистемы,которое,всвоюочередь,связанос тем, что тироксин, блокируя аминоксидазы, потенцирует действие адреналина и норадреналина. При недостаточной секреции ТТГ, а также вторичной и первичной недостаточности щитовидной железы мобилизация жира из его депо заторможена и создаютсяпредпосылкикожирению. Ряд гормонов гипофиза полипептидного характера обладают жиромобилизующим действием. Допускается, что оно обусловлено фрагментом полипептидной молекулы, общим для всехорганов.Видимо,фрагментиестьжировойгормон. Наоснованииданныхмногихисследовательскихработученые-эндокринологиполагают, что в этиологии ожирения имеет значение изменение функций передней доли гипофиза, ведущее к нарушению биосинтеза того фрагмента компенсаторной молекулы гормонов гипофиза,которыйимеетотношениекактивацииимобилизациижира. Влияние глюкокортикоидов на процессы мобилизации жира сложное. Повышая содержание гликогена в печени и несколько поднимая уровень сахара крови (благодаря активацииглюконеогенеза),ониспособныоказыватьтормозящеевлияниенамобилизацию жира. Такой же эффект может иметь место из-за угнетающего воздействия глюкокортикоидовнасекрециюСТГиегобиологическуюактивность,атакжеврезультате подавлениясекрецииАТГсеговненадпочечниковымактивизирующимлиполиздействием. Сдругойстороны,глюкокортикоидыоказываютпермиссивноеипотенцирующеевлияниена жиромобилизующуюактивностьадреналинаинорадреналина. Избыточнаясекрецияглюкокортикоидовневсегдаоднотипновлияетнаотложениежира. Андрогеныиэстрогеныактивизируютмобилизациюжира.ПомнениюИ.Г.Ковалевойи другихэндокринологов,эстрогены(синестрол)тормозятжиромобилизующийэффектСТГ. Торможениеоказываетиинсулин.Увеличениесодержаниягликогенавпеченизамедляет выход жира из жировой ткани. Глюкагон усиливает липолитическую активность жировой ткани. Как бы там ни было, эндокринные железы участвуют в реализации патогенетических факторов,ведущихкразвитиюожирения. Участие центральной нервной системы – коры головного мозга, подкорковых образований, симпатической и парасимпатической иннервации – в регуляции жирового обмена,отложенияжиравжировыхдепо,всложныхферментативныхпроцессахвжировых клеткахнеподлежитсомнению. Ожирение предрасполагает к развитию целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, различного вида нарушениям обмена веществ, гормональным дисфункциям (атеросклерозу, сахарному диабету, холецистогепатиту, желчнокаменной болезни, нарушениям менструального цикла, снижению либидо и потенции), ухудшает состояние опорногоаппарата,уменьшаетсопротивляемостьразличныминфекциям. В последние десятилетия стало заметно увеличение числа больных с ожирением, в соответствиисчемвозрослоиколичествосопутствующихзаболеванийиосложнений. Классифицируютразныеформыожирения. Алиментарно-конституциональноеожирениеобусловленоперееданием(иногдаспервых летжизни),когдапотреблениепищипревышаетэнергетическиезатратыорганизма. Гипоталамическое (диэнцефальное, межуточно-гипофизарное, нейроэндокринное) ожирение вызывается поражением гипоталамических центров обмена веществ с вовлечением в патологический процесс различных звеньев нейрогормональной системы регуляции. Диффузно-церебральное (многоуровневое) ожирение связано с грубым органическим церебральнымпроцессом(опухолью,энцефалитом),поражающимгипоталамическиеядраи другие структуры мозга (кору, подкорковые и стволовые образования), периферическую нервнуюсистему. Эндокринно-метаболическое ожирение обусловлено поражением инкреторных желез (инсулома,кортикостерома,посткастрационныйсиндром). Клиникагипоталамическогоожирения. Ожирение является основным симптомом болезни. Заболеванию подвержены в основном лица молодого возраста. Нарушениям жирового обмена обычно предшествуют инфекции, интоксикации, травмы (вирусные энцефалиты, общесоматические инфекции, ангины,хроническийтонзиллит). На ранних этапах заболевания беспокоят головные боли, утомляемость, бессонница, жажда.Прогрессируетприбавкаввесенезависимоотувеличенияилиуменьшениярациона. Жир откладывается на груди, животе, бедрах. Появляются сине-багровые или розовые растяжки на коже. Тучность начинает сочетаться с несахарным или сахарным диабетом, могутвозникнутьотеки.Вневрологическомстатусе–рассеянность. Вслучаяхнейровируснойэтиологиинаблюдаютсявегетативно-сосудистыерасстройства снарушениямидеятельностисердца,дыхания,ознобсдрожаниемвсеготела. Формыгипоталамическогоожиренияделятсяпо: 1)типуболезниИценко–Кушинга; 2)типуадинозо-генитальнойдистрофии; 3)типуболезниБарракер–Симонса; 4)посмешанномутипу. Ожирение по типу болезни Иценко – Кушинга проявляется избыточным отложением жира в области лица, туловища, живота, шеи при относительно худых конечностях. Кожа при этом заболевании сухая, шероховатая, с наличием полос растяжения. Отмечаются нарушение вегетативно-сосудистой регуляции, мраморность кожи, быстрая смена окраски кожныхпокровов,артериальнаягипертония. Гипоталамическийтипожирениянаблюдаетсяулицс12летидо35. В основе обменно-гормональных сдвигов лежит повышение продукции гонадотропных, соматотроп ных и адренокортикотропных гормонов в период половой перестройки организма с последующим влиянием их на увеличение белковой и жировой массы тела. Повышается функция коры надпочечников. В частности, усилена секреция глюкокортикоидов. Предшествующимифакторамислужатангины,ревматизм,общесоматическиеинфекции: корь, паротит, скарлатина. Избыток веса у больных с раннего возраста не тревожит родителейдопериодаполовогосозревания,втовремякакприбавкаввесепрогрессирует,а самочувствиеухудшается. Ожирение по типу адинозо-генитальной дистрофии чаще встречается у мальчиков. Отмечается универсальная тучность и отставание в формировании полового аппарата. В основе адинозо-генитальной дистрофии лежит органический процесс, локализующийся в областигипофизаилидругихучастковголовногомозгасналичиемтяжелогоорганического поражения. У взрослых эта форма гипоталамического ожирения связана с патологией родового периода (кровотечением, сепсисом). Иногда заболеванию взрослых предшествует травма черепа. Диспластическое ожирение по типу болезни Барракер – Симонса чаще встречается у девочек-подростковимолодыхженщинсревматическимпоражениеммозга. Характерночрезмерноеотложениежиравнижнихотделахтуловища–вобластибедер, живота.Верхняячастьтуловищанормальнаяибезполосрастяженийнакоже. Смешанный тип ожирения проявляется равномерным распределением подкожного жировогослояспреимуществомвобластитаза,животаигруди.Отчетливовидныполосы растяжения. Отмечается склонность к задержке воды в тканях с уменьшением диуреза (до 400–600млвсутки). Нарушение водного баланса вызывает отеки. Появляются признаки повышенной функциональнойактивностиинсулярногоаппарата.Содержаниегликогенавкровибольных ожирением повышено. При патологической тучности активизируется переход пищевых углеводоввгликоген,чемослабляютсяимпульсыкмобилизациижира.Глюкокортикоидная функция коры надпочечников повышена. Нарушена функция половых желез. Половое созреваниезамедлено. У подростков с гипоталамическим ожирением отмечаются признаки диспропорции телосложения. Снижена мышечная сила. Плохо развиты вторичные половые признаки – растительностьналице.Изменяетсящитовидныйхрящгортани.Сохраняетсявысокийтембр голоса.Размерыполовогочленамалы,мошонканедоразвита,яичкималенькие. У девочек отмечается нарушение менструального цикла, но хорошо развита мышечная система плечевого пояса и большое количество акне (угрей) на коже лица, груди, явления гирсутизма. С прогрессированием ожирения страдают функции внутренних органов: повышается артериальноедавление.Особеннострадаетпечень. Даже на ранних этапах болезни удается установить нарушение углеводной, белковой, протромбино-образовательной, антитоксической и других функций печени. В дальнейшем развивается ангиохолит, холецистогепатит. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаетсясклонностькзапорам,метеоризму,повышениекислотностижелудочногосока. Функциямочевыделительнойсистемызаметнонестрадает. Лечение ожирения связано с серьезными трудностями и должно носить комплексный характер. При любом типе клинического течения заболевания и степени ожирения необходимо во время лечения соблюдать режим питания. Акцент делается на снижение возбудимости пищевого центра. С этой целью переходят на дробное питание (5–6 раз в сутки).Врационвводятсяпродукты,богатыеклетчаткой(капуста,морковь,свекла). Предпочтительны свежие овощи и зелень, содержащие тартроновую кислоту, которая препятствуетпереходууглеводоввжиры. Для мобилизации жира из жирового депо уменьшают калорийность пищи за счет углеводов,количестважиров,ноувеличиваютколичествобелковживотногопроисхождения. Целесообразно употребление творога, сыра, содержащих липотропные факторы. Ограничивается поваренная соль, исключаются пряности, приправы, экстрактивные вещества,алкогольныенапитки. Суточное количество калорий: 1200–1800 (20 калорий на 1 кг расчетного веса). Назначаются разгрузочные дни: кефирные, рыбные, овощные, фруктовые. Устанавливается режим усиленной физической активности (лечебная физкультура, ходьба, бег). Полезны водныепроцедуры(душ,плавание,обтирание). При прогрессирующих формах ожирения в лечение вводят дозированное голодание с соблюдениемправильнойметодикивыходаизголодаидозированнойфизическойнагрузки. Лечениеголодомпроводитсявусловияхстационара. Назначаютпрепаратылипотропногодействия,пантотенаткальция,сосудорасширяющие идругиесредства. Анаболические стероиды и глютаминовая кислота используются с целью улучшения процессовбелковогообменаипредотвращенияраспадатканевыхбелков. Нарядусдиетотерапиейназначаюткомплексдегидратационной,десенсибилизирующей ирассасывающейтерапии(внутримышечныевведениясульфатамагния,глюконатакальция, мочегонные, антигистаминные препараты). При выраженных явлениях ликворной гипертензиипоказанадегидратационнаятерапия. Применяются снижающие содержание холестерина средства (липокаин, метионин, липоеваякислота,клофибрат,линетол,петамифен),витаминыгруппыВ. Гормональнаяциклическаятерапия(эстрогены,прогестерон,хориогонин)назначаютсяв случаях полового инфантилизма или обратного развития полового аппарата, и установленнойгормональнойнедостаточности. Мальчиков с нерезко выраженным гипогонадизмом лечат хориогонином (с 10–12 лет). Приявновыраженномгипогенитализме,крипторхизмеприменениехориогонинаначинают с 6–8 лет. Синтетические аналоги или мужские половые гормоны назначают с 12-летнего возраста. Взрослым при снижении либидо и потенции тоже назначают половые гормоны, параллельно–общетонизирующиеиобщеукрепляющиепрепараты. В случаях снижения функциональной активности щитовидной железы назначают тиреоидинотерапию. Исключается применение анорексигенных препаратов, так как они способствуют кратковременной потере веса, влекут за собой побочные явления, а именно стойкие нарушениясосудистойрегуляции,нарушенияменструальногоцикла. Опасен длительный прием мочегонных и слабительных средств. Это способствует ухудшению метаболических процессов (нарушается электролитный обмен, развивается колит, почечная недостаточность вследствие спазма сосудов, вызванного гипокалиемией, возможныголовнаяболь,коллаптоидноесостояние). Следуетиметьввидугипергликемизирующеедействиетиазидовыхсоединений. Лучевая терапия рекомендуется в случаях заболевания по типу болезни Иценко – Кушингаспрогрессирующимиобменно-гормональныминарушениями. Решающее значение имеет режим питания. Постоянно проводимые психотерапевтические мероприятия – разъяснение вреда переедания и обязательного соблюдения диеты – является важным условием лечения нейроэндокринных форм ожирения. Прогрессирующаялиподистрофия(болезньБарракер –Симонса) Заболевание, которому предшествуют различные формы энцефалитов, общесоматическиеинфекцииитравмычерепа;вотдельныхслучаях–опухольмозга.Порой этиологиюзаболеванияобъяснитьневозможно.Болезньсвязанаспоражениеммежуточного мозга. Это достаточно редкая форма патологии. Заболевание характеризуется атрофией подкожной жировой клетчатки в области лица, шеи, плечевого пояса, грудной клетки при нормальном или избыточном отложении жира в нижней половине тела. Заболевание развивается обычно с детства. Так, в 204 случаях наблюдений отмечено развитие прогрессирующейлиподистрофииввозрастедо10лету40,8%женщиниу88%мужчин. Патологический процесс сочетается с обменными и гормональными нарушениями – несахарным диабетом, приступами гипогликемических состояний, отечным синдромом, сахарным диабетом. В некоторых случаях отмечаются признаки органического церебрального процесса: головные боли гипертензионного типа, вестибулярные расстройства,снижениеостротызрения. В лечении используется комплекс общеукрепляющих средств, витамины группы В, липотропныевещества,массаж,водныепроцедуры. При нарушении функции эндокринных желез (сбой менструального цикла, сахарный, несахарныйдиабет)назначаетсягормональнаятерапия. Болезнь Деркума характеризуется локализованными болезненными жировыми отложениями, сочетающимися с нервно-психическими и эндокринными изменениями (расстройствомфункцииполовыхжелез). В основе заболевания возможны опухоль, травма, воспалительный процесс головного мозга.Частопричинузаболеванияустановитьнеудается. На фоне универсальной тучности формируются жировые узлы, болезненные при пальпации. Обширныеиболезненныежировыеузлыудаляютсяхирургическимпутем. Адипозо-генитальная дистрофия – это заболевание, сочетающее ожирение и гипогенитализм. В понятия этой болезни включаются только такие формы, при которых ожирение и недоразвитие половых признаков появляются в детском возрасте и природу заболевания установить не удается (предполагается плохая наследственность, связанная с хромосомнымиаберрациями). При ясной причине болезни (опухоль, травма мозга, энцефалит) ожирение и гипогонадизмследуетсчитатьсимптомамипатологическогопроцесса. Заболеванию чаще подвержены мальчики. Оно характеризуется ожирением, гипогенитализмом, нарушением процессов роста, дебильностью. Характерным является отложение жира в области груди, живота, таза, бедер, лица. Кожа чистая, оволосение в постпубертатномпериодеумальчиковпоженскомутипу. Развитие первичных и вторичных половых признаков заторможено. У мальчиков это проявляется очень малыми размерами мошонки, полового члена. У девочек гипоплазию генитальногоаппаратаможнообнаружитьпригинекологическомобследовании. У детей нередко выявляются врожденные формы патологии полового развития. Со временем отмечаются расстройства деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, желудочно-кишечного тракта. Среди нарушений в эндокринной системе чащевсегоимеетместонесахарныйдиабет. В лечении рекомендуется активная терапия двух основных синдромов – ожирения и гипогенитализма. Лечение задержки полового развития детей и подростков излагается в последующихразделахполечениюзадержкиполовогоразвития. Синдромгипермускулярнойлиподистрофии–этозаболевание,котороехарактеризуется чрезмернымразвитиемскелетноймускулатуры,полнымисчезновениемподкожнойжировой клетчатки на туловище и других участках тела, атрофией молочных желез, гипертрофией клитораималыхгуб. Синдром гипермускулярной липодистрофии развивался после перенесенных больными инфекций или травм головы. Высказывается предположение о гипоталамо-гипофизарном генезе синдрома гипермускулярной липодистрофии и связи его развития с активизацией мезодиэнцефальныхструктуриповышениемсекрециигормонароста. Заболевание начинается с головных болей, болей в мышцах, быстрой утомляемости, нарушенияменструальногоцикла,усиленияполовоговлечения,появленияжажды,частого иобильногомочеиспускания. Умногихбольныхповышаетсяартериальноедавление,имеютместосерьезныеиявные формысахарногодиабета,расстройстваменструальногоцикла,бесплодие. При лабораторном исследовании определяется непостоянное увеличение уровня экскреции 17 КС с повышением фракции андростерона, повышенное содержание прегнандиолавмоче.Уровеньгормонароставкровиповышаетсяна20–35%. СиндромМорганьи–Морель–Стюарта Это патология, характеризующаяся гипоталамо-гипофизарными расстройствами, проявляющимся ожирением, патологическим оволосением и утолщением внутренней пластинкилобнойкости.Заболеваниев1762г.описаноДж.Морганьи. Ранней жалобой больных является сильная постоянная головная боль в области лба и затылка. Со временем развивается прогрессирующее ожирение, дряблость кожи и подкожнойжировойклетчатки.Налицежирнымстановитсяподбородок;живототвисаетв виде большого фартука; молочные железы большие; ноги утолщены из-за отеков. Полосы растяжекнакожеотсутствуют.Растутбородаиусы. В кожных складках располагаются мокнущая экзема, гнойничковые поражения. Часто отмечаетсятромбофлебиткожныхвенвобластиотвисшегоживота,наногах–варикозные расширения вен, трофические язвы. Сердце расширено влево, артериальное давление повышено,акроцианозгуб. Имеютсярасстройстваменструальногоцикла,новозможнонаступлениебеременности, приводящей к прогрессированию ожирения. На рентгенограмме черепа наблюдаются шероховатые утолщения на внутренней поверхности лобной (теменной) кости, локальные обызвествлениятвердоймозговойоболочки. Лечение синдрома Морганьи – Морель – Стюарта состоит в соблюдении режима, исключающегодальнейшеепрогрессированиеожиренияинарушенияуглеводногообмена. Несахарныйдиабет Несахарныйдиабет–этозаболевание,котороехарактеризуетсяполидипсией,полиурией снизкимудельнымвесоммочи.Тольковпрошломвекепоявилисьобстоятельныеработыпо несахарному диабету, была установлена связь этого синдрома с патологией центральной нервнойсистемыизаднейдолигипофиза. Восновезаболеваниялежитпоражениесистемы«супраоптическоеядро–супраоптикогипофизарныйтракт–нейрогипофиз».Патологическийпроцессналюбомизэтихуровней приводиткуменьшениюпродукцииантидиуретическогогормона(АДГ). Заболеваниюмогутпредшествоватьтравмычерепа,острыеихроническиепсихические травмы,многочисленныеинфекции(малярия,скарлатина,тифы,бруцеллезидр.).Развитие несахарногодиабетачастопроисходитпослеперенесенногогриппа. Болезньможетбытьнаследственной(семейнойформойзаболевания). Видиопатическихслучаяхзаболеваниеобусловленоорганическимпоражениеммозга.В развитии заболевания имеет значение снижение функциональной способности канальцевого эпителия почек реагировать на АДГ или усиленная инактивация гормона печеньюипочками. В таких случаях может наступить относительная недостаточность АДГ в отличие от абсолютной,связаннойснарушениемпродукцииантидиуретическогогормона. В вариантах врожденного несахарного диабета обнаружено уродство почек (кистозная почка, расширение лоханок почек, уретры, дегенеративные изменения дистальной части извитыхканальцев). У больных этого плана отмечается снижение чувствительности канальцевого эпителия почек к действию антидиуретического гормона, обнаруживается нарушение процессов реабсорбцииводыиэлектролитов,чтоинаходитсявосноверезистентностикадиуректину. Несахарный диабет может возникнуть внезапно или развивается постепенно. Появляются постоянная жажда и частые позывы на мочеиспускание. Они не проходят и ночью. Прозрачная и бесцветная моча выделяется по 500–800 мл. В ней отсутствуют белок и сахар. В моче отмечается минимальный осадок, у детей наблюдаются ночное недержание мочи,задержкаростаиполовогоразвития. Больные вследствие потери аппетита теряют вес вплоть до истощения. И дети, и взрослыеделаютсяраздражительными,капризными. Уженщин «сбивается»менструальныйцикл,беременностипрерываютсявыкидышами, однако нормальная детородная функция может сохраниться. Если больному ограничить поступлениежидкостиворганизм,тоемустанетсовсемплохо:появитсярезкаясухостьво рту, головная боль, слабость, тошнота, повышение температуры тела и психические нарушения. После перенесеннойинфекциииличерепно-мозговойтравмывскоремогутвозникнуть симптомынесахарногодиабета. Проходящие явления несахарного мочеизнурения могут отмечаться во время беременностиипринейровирусныхзаболеваниях. Диагноз несахарного диабета ставится при наличии полиурии, полидипсии и низкого удельноговесамочи. Дифференцируютпреждевсегонесахарноемочеизнурениессахарнымдиабетом. Диагноз сахарного диабета ставится при наличии повышенного уровня сахара в крови, глюкозурии, высокого удельного веса мочи. Но в жизни случаются сочетания этих двух заболеваний. Очень трудно дифференцировать диагноз несахарного диабета и психогенной полидипсии. Онипротекаютсаналогичнойклиникойболезни.Наличиежаждыиполиурииубольных с психогенной полидипсии бывает только в дневное время. Они хорошо переносят воздержаниеотприемажидкости. Лечение несахарного диабета направлено на уничтожение причины заболевания, на устранение жажды и полиурии. Опухоль межуточно-гипофизарной области не поддается лучевойтерапии,ееудаляютхирургическимпутем. Заболевание несахарным диабетом вследствие сифилиса можно вылечить при помощи противосифилитическойтерапии. Отмечен случай, когда сахарный диабет, возникший в связи с заболеванием малярией, был устранен хинином. Несахарный диабет, развившийся после гриппа, поддается комплекснойтерапии(антибиотиками,десенсибилизирующимисредствами). Нейроинфекционныйпроцесслечитсяантибиотиками,биохинолом. Эффективным методом лечения несахарного диабета является заместительная терапия препаратамизадней доли гипофиза. Адиуректин – препарат из порошкообразно измельченной высушенной задней доли гипофиза крупного рогатого скота. Вводится эндоназально(«понюшками»)по0,03–0,05г2–3разавдень.Черезполчасапослеприема «понюшки» проходит жажда и реже появляются позывы к мочеиспусканию. Правда, антидиуретический эффект лишь обеспечивает ночной сон (6–8 ч.). Экстракт задней доли гипофиза–питуитрин–вводитсябольномуподкожнопо0,5–1мл5–10ЕД2–3разавдень иоказываетэтимантидиуретическоедействиена10ч. Пролонгированный препарат антидиуретического гормона в виде жировой суспензии траннатовой соли вазопрессина – питресситаннант – вводят внутримышечно в дозе 1 – 10 МЕ для облегчения состояния на 5 суток. На течение несахарного диабета благоприятно влияет бутадион, увеличивающий реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах, не изменяяклубковуюфильтрацию.Бутадионвдозе0,4–0,6гвсуткиснижаетдиурезс6–9лдо 1–2л,нормализуетсонинаполгодавозвращаетбольнымвтрудоспособность. Отмечаетсяснижениедиурезана60%послеприема100мгдихлотиазида(мочегонное средство).Ноэтапарадоксальнаяреакциячреватаразвитиемгипокалиемии,поэтомунаряду сдихлотиазидомнеобходимоприниматьпрепаратыкалия. Несахарный диабет чаще всего остается хроническим заболеванием на всю жизнь, и больным постоянно приходится заниматься лечением. Однако заместительная терапия позволяетимсохранятьтрудоспособность. Гипергидропексическийсиндром(синдромПархона) Болезнь описана врачом Пархономв1933г.Онахарактеризуетсяолигурией,задержкой жидкостиворганизме,отсутствиемжажды. Этиология болезни связывается с гиперпродукцией антидиуретического гормона гипофиза. Нарушение функции гипоталамуса и его регуляции водного обмена (повышение продукции альдостерона) часто зависит от токсико-инфекционных и аллергических факторов. Больные прибавляют в весе, жалуются на головные боли, слабость, нежелание пить, уменьшениедиуреза.Возникаютотекиконечностей.Вневрологическомстатусепоявляется рассеянность. Наблюдаются снижение либидо, импотенция. Кровь «забивается» холестерином, нейтральными жирами, хлоридом натрия. В моче повышено содержание антидиуретическогогормонаиальдостерона. Гипергидропексический синдром – заболевание редкое. Но разные формы нарушения водного обмена («идиопатические отеки») связаны с нарушением функции гипоталамуса, секрецииальдостерона,дисфункциейполовыхжелез.Примечательно,чтопоявлениеотеков наблюдаетсязанесколькоднейдоменструации. Длялечениявбольшихдозахприменяютмочегонныесредства. Препараты окситоцин, фенамин, кортикостероиды антагонистичны в отношении продукции АДГ. Их используют для лечения синдрома Пархона. В рационе ограничивают поваренную соль. Пища обогащается овощами и фруктами. Назначается лечебная физкультура. Заболеваниящитовиднойжелезы Гормоныщитовиднойжелезы,ихбиосинтез, метаболизмибиологическоедействие Щитовидная железа отвечает за нормальный процесс обмена веществ. Нарушения ее гормонообразовательныхфункцийвлечетзасобойдеструкцию,разбалансированиенервной системы,патологииразвитияголовногомозга.Беременнаяженщинасбольнойщитовидной железойможетродитьпсихическинеполноценногоребенка. От щитовидной железы зависит, как будет реагировать гипоталамус на состав крови. В щитовидной железе тиреоидные клетки поглощают и концентрируют йод, доставляемый к ней током крови. От недостатка йода происходит ослабление выработки гормонов тироксина и трийодтиронина. Помимо названных йодированных гормонов щитовидная железа производит тиреокальцитонин – гормон, который участвует в поддержании уровня кальциявкрови. Йодированныетиреоидныегормоны Йод поступает в кишечник с растительной и белковой пищей и даже с вдыхаемым воздухом, всасывается в кровь в виде отщепленного йодида и переносится к щитовидной железе. На первом этапе интратиреоидного гормоногенеза йодид в тиреоидных клетках окисляетсяватомарныййод. Молекула тирозина, поглотив атомарный йод, становится монойодотирозином (МИТ). Затем йод оказывается в кольце пятого положения тирозина, и МИТ становится дийодтирозином(ДИТ). Тиреоидные гормоны – это результат объединения йодтирозинов в йодтиронины. Две молекулы дийодтирозина, соединившись, преобразуются в тироксин (тетрайодтиронин – Т4). Молекула дийодтирозина, слившись с молекулой монойодтирозина, становится гормономтрийодтирониом(Т3). Аминокислоты йодтиронины и йодтирозины являются частичками гликопротеида – тиреоглобулина.Именноонзаполняетфолликулыщитовиднойжелезы. Транспортные формы тиреоидных гормонов циркулируют в крови. Йодтиронин распадаетсяиинактивируетсявпечени.Отщепившийсясжелчьюйодпопадаетвкишечник. Всасываясьизкрови,онвновьиспользуетсящитовиднойжелезойдлясозданиятиреоидных гормонов. От состояния печени и кишечника зависят нормальное функционирование пути попаданияйодаворганизм. Влияние йодированных тиреоидных гормонов на организм очень многообразно вследствиетого,чтоонивоздействуютнавсевидыобменныхпроцессов. На белковый обмен тиреоидные гормоны влияют двояко. С одной стороны, они задерживают азот в организме, усиливая синтез белков, с другой – будучи в избыточном количестве, они форсируют распад скелетно-мышечных белков (особенно сердечной мышцы),темсамымувеличиваявыделениемочевины. Избыток тиреоидных гормонов стимулирует углеводный обмен. Печень, сердце, скелетные мышцы при этом теряют гликоген, поскольку форсируется гликогенолиз. Усиливаетсявсасываниеглюкозывкишечникеиповышаетсяееметаболизмвтканях. Жировой обмен активизируется под влиянием гормонов щитовидной железы. При недостаточности тиреоидных гормонов провоцируется развитие атеросклероза из-за повышения уровня холестерина в крови. Но в большом количестве они угнетают образованиежировизуглеводов.Рискатеросклерозавусловияхгипертиреозаминимален. На водно-минеральный обмен тиреоидные гормоны влияют, усиливая диссимилярные процессы, чем увеличивается выведение электролитов с мочой. Но в организме задерживаютсянатрий,хлорикалий,еслитиреоидныхгормоноввнеммало. Интенсивность обмена веществ понижается при недостатке тиреоидных гормонов. Происходитзадержкаводывтканях. При нарушениях функции щитовидной железы страдает и витаминный обмен. Недостаточность тиреоидных гормонов проявляется желтизной кожи, так как в печени из каротинавитаминАобразуетсяслабо. При гипертиреозах усиливается утилизация углеводов и ослабляется формирование тиамина.ВсвязисэтиморганизмунедостаетвитаминовкомплексаВ(В12),иразвивается гиповитаминозвитаминаСипантотеновойкислоты. Влияниетиреоидныхгормоновнанервнуюсистему. Достаточный уровень тиреоидных гормонов необходим для нормальной деятельности центральной нервной системы. В противном случае развиваются необратимые дегенеративныеизменениявнейронахкорыголовногомозга. Слабоумие, кретинизм обусловливаются угнетением высших отделов центральной нервнойсистемыгипотиреозом. Возникновению психической неустойчивости способствует и избыток тиреоидных гормонов,таккаконитовозбуждают,тотормозятнервнуюсистему. Действиетиреоидныхгормоновнамышцыисердечно-сосудистую систему. От избытка тиреоидных гормонов прогрессируют слабость и миопатии мышц за счет уменьшения синтеза креатинофосфата. И избыточное, и недостаточное функционирование щитовиднойжелезывлияетнаминутныйобъемкрови.Тахикардия–симптомгипертиреоза. Влияниетиреоидныхгормоновнакровьикроветворение. При сверхнорме тиреоидных гормонов в костном мозге усиливается эритропоэз, а в кровиотмечаетсяретикулоцитоз.Содержаниелимфоцитоввкрови возрастает.Развивается гиперплазия вилочковой железы, лимфатических узлов. Уменьшение тиреоидных гормонов ослабляетрегенерациюкрови,чтоприводитканемии. Желудочно-кишечныйтракт. Нарушение нормы выработки тиреоидных гормонов сказывается на отделении желудочного сока и перистальтике. Повышение или понижение их уровня действуют соответственно. Деятельностьпеченинапрямуюзависитоттиреоидныхгормонов.Жироваядегенерация, очаги некроза, отек и цирроз обнаруживаются в увеличенной при тиреотоксикозе печени. Тиреоидныегормоныусиливаютвнейраспаджираибелков,гликогена,окисленияглюкозы. При длительной тиреоидной недостаточности происходит обильное отложение мукоидных веществ в соединительной части кожи. Появляются слизистые отеки. Заместительная терапия препаратами тиреоидина Т4 или Т3 приводит к исчезновению мукоидныхотложенийвкоже. Избыток тиреоидных гормонов вызывает гипертрофию мозгового вещества надпочечников,увеличиваютсекрециюглюкокортикоидов.Усиливаетсяихраспадвпечени. Кортизолпревращаетсявкортизон.Какследствие–быстроразрушаетсяальдостерон. Процессыдеградациикортикостероидовзамедляютсяпринедостаточноститиреоидных гормонов. Истощение коры надпочечников является результатом длительного избыточного действиятиреоидныхгормонов. При недостаточности тиреоидных гормонов гонады претерпевают дегенеративные изменения.Отизбыткаэтихжегормоновуменьшаетсяспособностькоплодотворению. Функциональная повышенная активность щитовидной железы и избыток секреции тиреоидных гормонов наблюдаются в периоде лактации. Концентрация жира в молоке возрастает. Участиещитовиднойжелезывобменекальция. При заболеваниях костей остеолитического характера участие йодированных тиреоидныхгормоноввпродукциитиреокальцитонинаневполневыяснено. Регуляциящитовиднойжелезы Щитовидная железа – это огромная капсула, внутри которой находится множество перегородок, соединительно-тканных прослоек. В этих прослойках располагается очень много нервных волокон и кровеносных сосудов. Если появляется какая-то патология, то происходитувеличениесамойжелезы.Тиреоидныйгормонпереднейдолигипофиза(ТТГ) стимулирует щитовидную железу. В случае неблагополучия с гипофизом нарушается и вся функциональная деятельность щитовидной железы. Изменение состояния гипоталамуса тожевызываетреакциющитовиднойжелезы. Регуляция щитовидной железы обусловлена не только влиянием тиреоидного гормона, но и другими факторами, в том числе воздействием гормонов надпочечников, половых желез. Адреналиндействуетвозбуждающенащитовиднуюжелезы,глюкокортикоидыугнетают функциональнуюдеятельностьщитовиднойжелезы. Зависимость активности щитовидной железы от женской половой сферы заметна в период полового созревания. Происходят сдвиги в функциональной активности, в ее размерах и структуре, в поглощении ею йода. Увеличивается связывание белками Т4 и Т3 кровянойплазмы. Великодействиейоданащитовиднуюжелезу.Лечебноеприменениемалыхдозйодаили йодистых препаратов при тиреотоксикозе и для профилактики эндемической зобной болезни основывается на ослаблении деятельности щитовидной железы, что уменьшает пролиферациютиреоиднойпаренхимы. Но избыток йода также вреден для щитовидной железы. Отщепление тироксина от тиреоглобулина не происходит вовремя, нарушается циркуляция тиреоидных гормонов, а внутрифолликуловщитовиднойжелезывозникаютколлоиды. Порой, как уже было сказано, происходит разрушение фолликулов, нерасщепленный тиреоглобулин выходит из фолликулов (допустим, фолликулярная стенка разорвалась от переполненности), а тиреоглобулин является антигеном, вызывающим процесс аутоиммунизации. Этот процесс создает патогенез аутоиммунного тиреоидита. Его субстратом становится интенсивная инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами. Возникают лимфоидные фолликулы, которые начинают размножаться. Появляется и развиваетсялимфоидныйзоб. Типызобнойтрансформациищитовиднойжелезы Классификации заболеваний щитовидной железы до сих пор остаются достаточно неопределенными.Наиболеераспространеннойявляетсяследующая. I. Врожденные аномалии щитовидной железы (аплазия, гипоплазия, эктопии, незаращениеязыково-щитовидногопротока,дающееначалокистамилисвищам). II.Эндемическийзобсразделением: 1)постепениувеличениящитовиднойжелезы–0,I,II,III,IV,V; 2)поформе:диффузный,узловой,смешанный; 3) по функциональным проявлениям: эутиреоидный, гипер– и гипотиреоидный, гипотиреоидныйспризнакамикретинизма. III.Спорадическийзобсразделениямипостепени. IV.Токсическаяаденома. V.Диффузныйтоксическийзоб(синонимы:базедоваболезнь,тиреотоксикоз,первичный тиреотоксическийдиффузныйзоб)сразделениемнаформытяжести: 1)легкая; 2)средняя; 3)тяжелая. VI.Гипотиреозсразделениемпотяжести: 1)легкий; 2)средний; 3)тяжелый. VII.Воспалительныезаболеваниящитовиднойжелезы: 1)тиреоидит(струмит)острый(гнойный,негнойный); 2)тиреоидитподострый; 3)тиреоидитхронический; 4)туберкулезщитовиднойжелезы; 5)сифилисщитовиднойжелезы; 6)паразитарныезаболевания(например,эхинококкщитовиднойжелезы); 7)актиномикозщитовиднойжелезы. VIII.Травматическиеповреждения: 1)открытые; 2)закрытые. IX.Злокачественныйопухоли: 1)рак; 2)саркома; 3)метастазирующаяаденома; 4)гемангиоэндотелиома.Всяэтаклассификациявесьмаусловна. Зобнаятрансформациящитовиднойжелезы Зобомсчитаютувеличениещитовиднойжелезы.Онадеформируетконтурышеи. Наначальнойстадиизаболеваниязобподдаетсялечению. «Юношескийзоб»–маленькоеувеличениеразмеровщитовиднойжелезыпоявляетсяво времяполовогосозревания.Новскорещитовиднаяжелезабезлечениявозвращаетсяксвоим изначальнымформам. Если же этого не происходит, значит, началось прогрессирующее заболевание и функциональноеувеличениепревращаетсявзоб. Все начинается с гиперплазии тиреоидного эпителия. Эпителиальные зобы могут быть либо диффузными, либо узловатыми. Узлы бывают кистозные, напряженно эластичные. Крупныеузлывызываютатрофическиеизменения. Всмешанныхзобахестьдиффузнаягиперплазияиузлы. Зобная трансформация щитовидной железы имеет разные структурные формы: паренхиматозныйзоб,коллоидный,безйодофицированный,базедовский. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз) – распространенное эндокринное заболеваниеприизбыткейодированныхтиреоидныхгормонов. Всегдаоченьтрудновыделитькакую-токонкретнуюпричинуболезни. Существует мнение, что острые и хронические психические травмы, многократные инфекции нервно-психического перенапряжения часто являются причиной болезни. Заболеваниящитовиднойжелезымогутноситьнаследственныйхарактер. Процесс заболевания начинается с увеличения поглощения йода щитовидной железой, повышенного выброса продукции йодированных тиреоидных гормонов и интенсивного их поступления в циркуляцию крови. Конечно, здесь имеет место дискоординация деятельностигипоталамуса. Иногда тяжелый тиреотоксикоз не вызывает внешнего увеличения шеи. Но уже говорилосьотом,чтостроениезобамноговариантно. Одновременно происходит структурное изменение других внутренних органов. Возможны патологические изменения в сердце, почках, печени. Обнаруживаются отек мягкой мозговой оболочки, деструкция нервных клеток, гиперплазия вилочковой железы, селезенки, лимфатических узлов, атрофические изменения в надпочечниках, яичниках, инсулярном аппарате поджелудочной железы, дистрофия базофильных клеток в передней доли гипофиза. Внешне все это может выражаться в пучеглазии, раздражительности, похудении, в слабости и утомляемости, в дрожании рук. Самые яркие проявления тиреотоксикоза отражаются на нервно-психической сфере и проявляются суетливостью, нетерпеливостью,конфликтностью,психическойнеустойчивостью. Больные становятся слезливыми по каждому поводу, их мучают либо бессонница, либо тревожный сон,чередованиегневасдепрессией.Происходитухудшениепамяти,но может наблюдатьсячрезмернаянепродуктивнаяактивность,торопливаясбивчиваяречь.Возможно дрожаниеконечностей,век,губ,головыитуловища. Тяжесть тиреотоксикоза является причиной глазных расстройств. Это проявляется злокачественным экзофтальмом – особой формой патологии – нарастающим пучеглазием. Больные ощущают боли, чувство жжения и песка, давление глазных яблок, светобоязнь, двоениепредметов. Экзофтальмможетинеявлятьсяпризнакомтиреотоксикоза. Повышенная утомляемость мышц проявляется в «подкашивании ног», бессилии встать без помощи рук из положения «на корточках», приступообразной слабостью бедренных мышц. Радикальные изменения вследствие влияния тиреотоксикоза отмечаются и в сердечнососудистойсистеме. Изменяются функции внешнего дыхания и газообмена: появляются признаки дыхательнойикардио-респираторнойнедостаточности. Изменяются секреторная и моторно-эвакуаторная функция желудка: мало выделяется желудочного сока, но усиливается перистальтика, и понос становится для больного обычнымявлением. Лечение тиреотоксикоза обычно проводится в стационаре, где создаются необходимые условияпсихическогоифизическогопокоя. Большое значение для успешного лечения больного имеет обеспечение его 9 – 12часовым глубоким сном. Для этого назначают бром, успокоительные средства. В рациональноедиетическоепитаниевводятлегкоусвояемыепродукты,комплексвитаминови минералов. Синтетическиепрепаратыдийодтирозин,перхлораткалия,мерказолил,йод–основные средствалечениятиреотоксикоза. Йодненазначаетсяпритоксическойаденоме.Тиреостатическиепрепаратысовместнос резерпиномхорошопомогаютвлечениилегкихформзаболеванийщитовиднойжелезы. При средней тяжести тиреотоксикоза назначают 30–40 мг в день мерказолила, 1–1,5 г перхлоратакалия,реже–0,2–0,3гдийодтирозина. Больным с признаками сердечно-сосудистой недостаточности назначают препараты успокаивающегодействия,бета-блокаторыссердечнымиглюкозидами. При сопутствующем тиреотоксикоз поражении печени больным рекомендуют применение метионина, липокаина, витамины В6 и В12, холина хлорид. В борьбе с истощением используется глюкозо-инсулиновая терапия, анаболитические стероиды. Преднизолоном устраняют явления гипокортицизма. Упорядочивают менструальный цикл эстрогенамиипрогестероном. Черезполгода,вслучаенеэффективноститерапии,прибегаюткоперативномулечению. Тяжелая форма тиреотоксикоза лечится тиреостатическими препаратами, только если нет сопутствующихизмененийвовнутреннихорганах. Как правило, сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания лечат новокаиномидом, резерпином,хлоридомкалия,мочегоннымипрепаратами.Общетонизирующиемероприятия (душ, обтирание), грязелечение сопутствующих заболеваний также показаны при тиреотоксикозе.Вторичныеформытиреотоксикозакакследствиеорганическихпоражений мозга (травма, энцефалит) подлежат комплексному лечению. Тиреостатические препараты совмещают с дегидратационной, противовоспалительной, рассасывающей терапией (бийохинол, дипразин, димедрол, комплекс витаминов В, антибиотики, внутримышечное введение 25 %-ного сульфата магния, внутривенные вливания 10 %-ного раствора хлорида кальция). Экзофтальм лечится тиреостатическими препаратами (тиреоидином по 0,03 – 0,05 г 2 разавденьилитрийодтирониномпо10–30мгвдень). Злокачественный экзофтальм вылечить чрезвычайно сложно, поскольку заболевание зависит от патологического процесса, приведшего к функциональному нарушению активностищитовиднойжелезы. Инфекционное поражение мозга лечится комплексно: рентгенооблучением диэнцефальной области с одновременным применением антибиотиков, уротропина, хлористогокальция,димедрола,сульфатамагния. Конъюнктивы,отекпериорбитальныхтканейоблучаютрентгеном600–1000Рнакурс. Развивающееся злокачественное пучеглазие у больных тиреотоксикозом лечат путем облучениябольшимидозамирентгена(диэнцефально-гипофизарнойобласти)сначалачерез деньпо50–200Рстрехполей:переднее,теменное,двабоковых.Всуммедозасоставляет 2000–3000Р. Черезполгодапроводятвторойкурслечениясинтерваламиоблученияв6–7дней. Злокачественное пучеглазие лечат кортикостероидами; назначают преднизолон по схеме: 5 мг 3 раза в день в течение недели, 5 мг 2 раза в день в следующую неделю, 5 мг одинразвденьвтретьюнеделю,5мгчерезденьвтечениеполуторанедельи2,5мгчерез день12дней. Хирургическое вмешательство в прогрессирующий экзофтальм может значительно повыситьрискещеболееусугубляющейсядеструкции(протрузии)глазныхяблок. Своевременноелечениеявляетсяважнымусловиемегоуспешности. Тиреостатическийкризснимаетсярезерпином,седативнымисредствами,внутривенным введением гидрокортизона (400–600 мг в сутки) капельным внутривенным вливанием жидкостей, 0,5 %-ного новокаина, раствора Люголя с йодидом натрия, разведенным в 1 л 5%-нойглюкозы. Возможно использование в терапии тиреотоксиче-ского криза бета-адреноблокаторов. Чрезмерное количество тиреоидных гормонов приводит в действие катехоламины. Происходитостраяадренергическаявспышка.Такойбольнойнередкоумирает.Ипричиной смерти является развитие фибрилляции желудочков, сенсибилизированных выбросом тиреоидныхгормонов.Этоонистимулируютциркулирующийвкровикатехоламин. Адренергическаяактивностьрезкоувеличиваетуровеньнеэстерифицированныхжирных кислот в крови. Такое наблюдается после введения адреналина или у лиц, страдающих феохромоцитомой. Бета-адреноблокаторынормализуютуровеньнеэстерифицированныхжирныхкислот.Но интенсивноелечение,направленноенаспасениетакогобольного,должнопродолжаться7– 10дней,таккакименностолькодействуетвыделенныйвкровьгормон,которыйнеобходимо блокировать. Лечение радиоактивным йодом: тиреоидная паренхима в диффузном токсическом зобе интенсивнособираетйодизкрови. Излучение,выделяющеесяприраспадевведенногорадиоактивногойода,деструктирует фолликулы,склерозируяжелезистуютканьи,такимобразом,редуцируетзоб. Эффектлечениярадиоактивнымйодомпочтианалогиченхирургическомуметоду. Радиойодтерапией тиреотоксикоза занимаются специалисты. Они владеют методами такогоспособалечения,приэтомучитываютпоказанияипротивопоказания. Показаниякрадиойодтерапии. 1.Еслибольномуболее40летиприналичииунегодиффузногозобаIIиIIIстепениу щитовидной железы осталась способность йодопоглотителя, но ему так и не помогла медикаментознаятерапия. 2.Тяжелаянедостаточностькровообращениякакосложненнаяформатиреотоксикоза. 3. Наличие множества сопутствующих поражений: недостаточность кровообращения после инфаркта, хроническое гнойное воспаление, острые психозы, гипертонические кризы. 4.Рецидивытиреотоксикозаприпослеоперационныхосложнениях. Противопоказаниякрадиойодтерапии. 1. Тиреотоксикоз у детей, подростков, беременных женщин, кормящих матерей, смешанные формы зоба, токсическая аденома, загрудинный кольцевой зоб, сдавливающий трахею. 2. У больных тиреотоксикозом до 40 лет, наблюдаются лейкопения, тяжелые степени диффузногозоба. Хирургическоелечение Показания. 1.Впервой(невротической)стадииоперативноелечениенедопустимо. 2. Во второй (нейрогормональной) стадии, если на протяжении 8 месяцев консервативная терапия не произвела должного эффекта, больному просто необходима хирургическаяоперация. 3.Втретьей(висцеропатической)стадиизаболеванияприналичииифункциональных,и морфологическихизмененийвовнутреннихорганахвситуации,когданимедикаментозное лечение,нирадиоактивныййоднепомогли. 4. Глубокие изменения во всем организме. Противопоказания к хирургическому лечению: 1.Послеинфарктноесостояние,спазмыкровеносныхсосудов. 2.Тяжелыенеобратимыеизмененияпечени,почек,сердечно-сосудистойидыхательной систем. 3.Психическиезаболевания. Насовременномэтаперазвитияхирургиииэндокринологиипрактическинесуществует противопоказаний к оперативному лечению при тиреотоксикозе. После адекватной подготовкибольшинствобольныхможетбытьоперировано. Нервно-психическим больным накануне операции следует назначить валериану, мепропотан,резерпин,снотворное. Больным с сердечно-сосудистой декомпенсацией необходимо использовать новокаинамид. За три недели до операции следует подлечить печень, для чего нужно употреблять камполон,липокаин,метионин. Правильная предоперационная подготовка больных находится в компетенции специалистов и включает в себя индивидуальный подход, учет стадии заболевания, предусмотренные требования данной методики, послеоперационную рациональную диету, серьезное внимание к угрозе развития тиреотоксиче-ского криза в послеоперационном периоде. Токсическаяаденома Заболеванию подвержены обычно женщины. У них образуется узел (аденома), отличающийся от диффузного токсического зоба патогенезом. Аденома возникает не в результатеусилениядействиятиреотропногогормона,акакследствиерасстройстванервной импульсации, получаемой участками тиреоидной паренхимы. Увеличение щитовидной железы замечается, когда аденома достигает размеров зоба. Этому предшествуют жалобы больного на слабость, повышенную раздражительность, снижение веса, сердцебиение, снижение работоспособности, головные боли, плаксивость, повышенную влажность кожи, дрожаниепальцеввытянутыхрук. Лечение токсической аденомы, как опухоли щитовидной железы, может быть только оперативнымстщательнойпредоперационнойподготовкой. Гипотиреоз Гипотиреоз – состояние, обусловленное недостаточностью функции щитовидной железы.Егопроисхождениезависитот: 1)недоразвитиящитовиднойжелезы(причинакретинизма)иливрожденнаяаплазия; 2) частичного или абсолютного выключения щитовидной железы (рентгеновское облучение); 3) ослабления гормонообразовательной деятельности щитовидной железы (реакция на тиреостатическиеагенты); 4) ослабления гормонообразовательной деятельности щитовидной железы (воспалительныйпроцесс,дегенерациятиреоиднойпаренхимы); 5)генетическойпредрасположенностикнарушениюбиосинтезатиреоидныхгормонов. Такназываемыйвторичныйгипотиреозявляетсярезультатомудалениягипофизаилиего поражения, что делает невозможным продукцию тиреотропного гормона. Опухоли и поражениягипоталамусасоздаюттотжесамыйгипотиреоз. Больные гипотиреозом слабеют, чувствуют головные боли, отекают, теряют аппетит, затрудняютсясопорожнениемкишечника,раздражительны,малоработоспособны,сонливы. Больного гипотиреозом можно узнать по «тестообразному» лицу, отечности век, тусклому взгляду, утолщенным губам. Кожа у него шелушащаяся, с отеком подкожножировойклетчаткинашее,натыльнойповерхностирукиподошв.Голосстановитсянизким и глухим, нарушается артикуляция речи. Волосы истончаются и выпадают, ломкими делаютсяногти.Человектолстеетзасчетзадержкижидкостиворганизме. Изменения в нервно-психической сфере проявляются заторможенностью, вялостью психическихреакций,равнодушиемкжизни,снижениеминтеллекта,ухудшениемпамяти. Из-за снижения интенсивности обменных процессов при гипотиреозе страдает сердечно-сосудистая система. Снижается скорость кровотока, пульс становится реже и слабогонаполнения. Рентгенограммаконстатируетувеличениеразмеровсердца. Функции желудка и кишечника замедляются по причине развивающейся ахлоргидрии. Утолщенныйязыкнепомещаетсяворту.Разрушаютсяивыпадаютзубы.Отмечаетсяплохой запахизорта,метеоризм,запоры.Кишечникнереагируетдаженаслабительные. У женщин нарушается менструальный цикл и рано наступает климакс. Редко вынашивается беременность, прерываясь либо преждевременными родами, либо самопроизвольнымабортом.Умужчинисчезаетлибидо,нарушаетсясперматогенез. В связи с уменьшением секреторной и реабсорбционной способности почечных канальцевснижаетсядиурез.Могутнаблюдатьсяинфекциимочевыводящихпутей. Нарушаютсявсевидыобменавеществ.Повышаетсяуровеньхолестеринакрови. При врожденном гипотиреозе с трехмесячного возраста отмечается вялость и сонливость, отсутствие у ребенка реакций на свет и шум. С течением времени кретинизм становитсяявным.Развитиеорганизмаотстаетотпаспортноговозраста. Зобная эндемия (эндемический кретинизм) – отчетливое увеличение размеров щитовиднойжелезыпротекаетнафонеразличныхстепенейслабоумиявплотьдоидиотии. Приобретенныйгипотиреоз Заболевание может развиться у детей вследствие неполноценного питания (белкового) либо голодания, перенесенной инфекции. Проявление тиреоидной недостаточности выражается задержкой роста, физического и полового развития, замедленностью психическихреакций,сонливостью,склонностьюкзапорам,неприятнымзапахомизорта, снижением интеллектуальных способностей. У взрослых могут быть неотчетливые проявления гипотиреоза: либо головокружение, либо плохой аппетит, чувство вздутия живота. Нарушения функций периферической нервной системы могут быть признаками начала гипотиреоза.Эторадикулиты,невриты. Нарушение походки из-за расстройства глубокой чувствительности. Черепно-мозговые нервы обязательно вовлекаются в патологический процесс. Нередко развиваются генерализованные судорожные приступы, перемежающаяся хромота и снижение температурытеладо31С. Гипотиреоиднаякома Если не лечить гипотиреоз, то может наступить тяжелое осложнение. В случае переохлаждения,физическойтравмы,инфекцииухудшаетсясостояние,падаетартериальное давление. Человек со снижением температуры до 23–24 °C рискует впасть в гипотермальнуюкому.В90%случаевтакаякомазаканчиваетсялетально. Диагноз гипотиреоза установить сложно. Врожденная идиотия, болезнь Дауна внешне похожи на гипотиреоз. Только лабораторные тесты и тщательное обследование позволяют правильноустановитьдиагноз. Лечениенаправленонакомпенсациюдефицитатиреоидныхгормоновинормализацию обменныхпроцессов.Порошоквысушеннойщитовиднойжелезы–тиреоидин–небольшими дозами (0,05 г2–3разав день)рекомендуетсялицампожилоговозраста.Дозу постепенно увеличивают до 0,15 – 0,2 г в день. Тироксин медленно проникает в клетки, устойчиво связывается с белком и аккумулируется. Максимальный эффект наступает к концу второй неделилечения,ноужеслегкадаетосебезнатьчерезтридня. В дальнейшем оставляют поддерживающую дозу (0,3–0,5 мг в день). При лечении используют методику двухдневного перерыва после 5 дней применения тиреоидина и тироксина. Препарат второго гормона щитовидной железы – трийодтиронин – проникает в клетки болеебыстро, нооказывает неочень продолжительныйэффект.Пригипотиреоиднойкоме вводят внутривенно трийодтиронин по 100 мкг каждые 12 ч. или каждые 4 ч. по 25 мкг с одновременнымприемомгидрокортизонапо50–100мгкаждые6–12ч.Больныедолжны строгопридерживатьсярационасограничениемжировипродуктовсбольшимколичеством холестерина. Во многих случаях назначают сердечные средства и диуретики. Для нормализации функции печени назначают липокаин, метионин, витамины В6 и В12. Для устранения анемии применяют препараты железа. Восстанавливают менструальный цикл циклическойгормональнойтерапией. Лечение вторичного гипотиреоза требует специального плана, разработанного специалистами-эндокринологами. Зобнаяболезнь Сущность эндемической зобной болезни заключается в ее географическом распространениивбиогеографическихобластяхспониженнымсодержаниемйодавсреде(в воде, почве, растительных пищевых продуктах, в воздухе). Возникновение эндемической зобной болезни вследствие дефицита йода доказывается профилактикой данного недуга препаратамийода. Гиперплазия паренхимы щитовидной железы – это реакция организма на недостаточностьпоступлениявнегойодированныхтиреоидныхгормонов.Причинойэтого может быть не только дефицит йода в окружающей среде, но и нарушение процессов биосинтезавсамойжелезе. Определяются внешние и внутренние причины нарушения интратиреоидного гормоногенеза. Внешние причины: недостаточное поступление йода в организм, обусловленное действием тиреостатических веществ, образующихся в процессах деятельности человека. Так, в некоторых сортах капусты, репы, крестоцветных растений, брюкве, турнепсе тиоцинаты в виде гликозидов обладают тиреостатическими свойствами. В растениях они никаксебянепроявляют.Новкишечникеживотныхактивизируютсяипереходятвмолоко коров. Попав к человеку в молочных продуктах, «агенты» порой становятся причиной зобной болезни. Вещества эти называют «струмигенами». Дефицит йода в среде в сочетании с наличием струмигенов в пищевых продуктах могут стать факторами, обусловливающими зобнуюэндемию. Йод не всегда оказывается в форме, доступной для всасывания в организм. Часто дефицит йода в среде сочетается и избытком в ней солей кальция. Некоторые опыты показали, что кальций провоцирует пролиферацию тиреоидной паренхимы. Риск заболевания зобной болезнью для населения, проживающего в географических очагах с дефицитомйодаисизбыткомкальция,значительноповышается. Навозникновениеираспространениезобнойэндемиивлияютсанитарно-гигиенические условия. По мере улучшения их в среде обитания число больных, страдающих зобной болезнью, уменьшается. Предположения об инфекционном характере массовости зобного заболевания напрашиваются сами собой. Но микробного возбудителя ученым выявить не удалось. Значит, отрицательные гигиенические факторы просто усиливают эффект йодной недостаточности. Спорадическаязобнаяболезнь Гиперплазия тиреоидной паренхимы наслаивается ростом эпителиального слоя, что впоследствиистановитсязобом.Болезньнаблюдаетсяиврайонах,гдессодержаниемйодав среде благополучно, а причиной болезни является понижение способности щитовидной железы поглощать йод и йодировать тирозин, т. е. нарушение интратиреоидного метаболизмайода,азначит,недостаточноеобразованиетиреоидныхгормонов. Возможно, это расстройство связано с генетически обусловленным отсутствием некоторыхферментоввтиреоидныхклетках. Дефектыгормоногенезамногообразны: 1) врожденная пониженная способность железистых клеток щитовидной железы поглощатьинакапливатьйод; 2) недостаточность или инактивация ферментных систем, осуществляющих окисление йодаватомарныййод; 3)нарушениеилиослаблениесоединения(комплексация)йодтирозиноввйодтиронины. Механизмы, которые активизируют и контролируют пролиферацию тиреоидной паренхимы,ученымиокончательнонеустановлены. Порой эндемическая и спорадическая зобная болезни развиваются исподволь и постепенно, а под влиянием нервного перенапряжения, например перемены места жительства,травмы,аборта,родов,ускоряетсяпроявлениеболезни. Тольковначальнойстадииэндемическойзобнойболезниприеелечениицелесообразно применениейодистыхтаблеток,содержащихпо1мгкалияйодида(по1таблетке2–3разав неделю). При спорадической форме зоба лечение направляется на увеличение способности щитовиднойжелезыиспользоватьпоступающийизвнейод. Следует учесть возможность злокачественного перерождения узловатых зобов, и при отсутствии эффекта лечения их тиреоидными препаратами необходимо своевременно решать вопрос о хирургическом вмешательстве. Обычно это делается после 2–3 месяцев лечениятиреоиднымипрепаратами. Аутоиммунныйтиреоид(болезньхасимото) Аутоиммунным тиреоидом чаще страдают женщины. В крови больных (в сыворотке) находят тиреоидные аутоантитела с высокими титрами. Аутоантитела, образующиеся в результате реакции на наличие в организме аутоантигенов, действуют цитотоксически на паренхимущитовиднойжелезы.Паренхимапрогрессирующеразрушается. Начальнымипроявлениямизаболеванияявляютсяслабость,головныеболи. По мере прогрессирования заболевания снижается работоспособность, так как ослабляетсяпамятьи«уходят»силы.Могутумеренноувеличитьсялимфатическиеузлы. В процессе аутоагрессии появляются признаки более выраженного гипотиреоза. Это вялость,заторможенность,отеки,облысение,появлениетучности. Зоб, увеличиваясь в размерах, начинает давить на трахею, чем затрудняет дыхание; появляетсяудушье,нарушаетсятонголоса. Диагноз аутоиммунного тиреоида ставится с привлечением лабораторных методов. Уменьшение зоба после применения глюкокортикоидов является косвенным подтверждениемдиагнозааутоиммунноготиреоида. Лечениедолжнопроводитьсяспривлечениемсредств,снижающихантигенныйстимул, оказывающихвлияниенапроцессаутоиммунизации,чтобыегопритормозитьитемсамым устранитьлимфоцитозиплазмоцитоз. Гормональный препарат тиреоидин способен уменьшить явления гипотиреоза, т. е. уменьшить зоб и снизить уровень аутоантител. На лечение могут уйти несколько месяцев илилет.Главное–правильноустановитьдозутиреоидина. В лечении используются и трийодтиронин, глюкокортикоиды и АКТГ, кортизон и преднизолон. Но рассчитывать на успех бесполезно, если разрушение паренхимы щитовиднойжелезыдошлодонеобратимойстадии. К другим заболеваниям щитовидной железы относятся неспецифические воспалительные (острые тиреоидиты), туберкулез, сифилис, актиномикоз, фиброзный тиреоидит,рак. «Почва» для появления этих заболеваний – острая или хроническая инфекция (грипп, ангина, скарлатина, тифы, эпидемические вирусные болезни, хронический тонзиллит, ревматизм,туберкулез,сифилис). Причиной воспаления могут быть интоксикации окисью углерода, свинцом, йодом, а такжетравмы. Воспалительныепроцессыпереходятвгнойные,еслиихвовремянеприостановить. Возбудители гнойных тиреоидитов – стрептококки, стафилококки и пневмококки. Благодатнойпочвойдлягнойногопроцессаявляетсяузловатаяформазоба. Лечат воспалительные процессы антибиотиками (пенициллином, стрептомицином, тетрациклином),кортикостероидами,амидопирином,анальгином,натриясалицилатом. Своевременное хирургическое лечение узлового зоба является профилактикой рака щитовиднойжелезы. Щитовидная железа склонна к гиперплазии. Такого многообразия пролиферативных процессов, как в щитовидной железе, не встречается ни в одном другом органе. Имеется общность патогенезов гиперплазии щитовидной железы, аденомы и рака. Первая причина гиперплазии – дефицит йода, вторая – блокировка биосинтеза тиреоидных гормонов – тиреостатина. У подопытных крыс хронический дефицит йода создавал мутационные изменения тиреоидныхклетокианомалиюструктурыхромосом. Уровень тиреотропного гормона при тиреоидном раке повышается незначительно. Но влияние на происхождение рака щитовидной железы оказывают нарушения взаимоотношениймеждугормонообразованиемвнейисекрециейТТГ. Первыепризнакизлокачественныхпроцессов,происходящихвзобе,–прогрессирующий рост опухоли за очень маленький отрезок времени, ограничение подвижности зоба, его плотность. Очагзлокачественногоновообразованиявщитовиднойжелезепоначалуедвазаметенпо причине малого размера и определяется лишь при гистологическом исследовании на неоднократныхсрезах.Бываютслучаисмешанногозаболеваниящитовиднойжелезы.Взобе может рак сочетаться с болезнью Хасимото. Но диагностика рака щитовидной железы связана с трудностями, и отличить это заболевание от других видов заболеваний щитовидной железы может только гистологическое исследование удаленного во время операцииузла. Лечение рака щитовидной железы всегда является комплексным. Применяется лучевая терапия,приемтрийодтиронинаитиреоидина. Хирургическоевмешательствоостаетсяосновнымметодомлечения.Дажевзапущенной стадии заболевания с отдельными метастазами показана радикальная операция. Хирургически удалив злокачественный очаг, отдаленные метастазы можно лечить радиоактивнымйодом. Вообще виды рака, с которыми борются радиоактивным йодом, развиваются менее злокачественно.Радиоактивныййодподавляетфункциинеизмененнойщитовиднойжелезы. Тиреотропный гормон увеличивает поглощение йода опухолевой тканью. Для усиления тиреотроп-ной функции гипофиза на длительное время назначают тиреостатические препараты. Долговременный прием тиреоидина в дозах до 1 г в сутки дает хорошие результаты.Наступаетобъективнаяремиссия. При неоперабельных формах рака щитовидной железы, рецидивах и метастазах, в послеоперационном периоде для предупреждения рецидивов опухоли и метастазов назначают тиреоидин и трийодтиронин. Во многих случаях тиреоидные гормоны целесообразноприниматьпожизненно. Заболеванияоколощитовидныхжелез Двепарынебольшихжелезтесноприлегаюткзаднейповерхностищитовиднойжелезы. Они образовывают тиреопаратиреоидный комплекс с общим кровоснабжением и иннервацией, совместно участвуют в регуляции кальциевого обмена, чем поддерживают уровенькальциявкрови. Какизвестно,вструктурескелетакальциюотведенасущественнаяроль.Участвуетони вмеханизметранспортамногихвеществчерезмембраны,вмеханизмесекрециигормонови вдействияхферментныхсистем,вомногихдругихжизненноважныхпроцессах. Околощитовидные железы вырабатывают паратиреоидный гормон, который влияет на концентрацию кальция в крови. Тиреокальцитонин, продуцируемый щитовидной железой, понижаеткальциемию.Паратиреоидныйгормонитиреокальцитониндолжнынаходитьсяв динамическом равновесии. Если происходят нарушения во взаимодействии между этими гормонами,тоизменяетсяневлучшуюсторонусостояниескелета. Избыточноедействиепаратгормонаизлишнеповышаетуровенькальциякрови,азначит, еготеряеткостнаяткань.Еезащищаетфибрознаяткань. Паратгормон действует через активацию остеокластов, ферменты которых усиливают деполимеризациюмукополисахаридоввеществакости. Такимобразом,высвобождаетсякальций.Процессыреабсорбциикостипритормаживает тиреокальцитонин. Уровень кальция в крови для нормальной жизнедеятельности организма должен поддерживатьсянапостоянномуровне. Если,кпримеру,удалитьоколощитовидныежелезы,тоэтоприведеторганизмксмерти. Сначаланаступитдепрессия,возбудимостьнервовимышцдоподергиваний,переходящихв судороги, а через некоторое время наступает смерть. Во время тетанического припадка содержаниекальциявкровиоказываетсяравнымвсего4–7мг%. Дажеоднаизчетырехоколощитовидныхжелез(еслионасохранится)можетобеспечить организм (за счет компенсаторной гипертрофии) паратиреоидным гормоном (паратгормоном). Гипопаратиреоз Недостаточность функции околощитовидных желез уменьшает продукцию парагормона (удаление одной из них или ослабление их деятельности). Снижение кальция в крови приводитксудорогам. Но возможно возникновение судорожного синдрома, не связанного с патологией околощитовидныхжелез. Нарушениепоступлениякальцияворганизмилиувеличениееговыделенияизорганизма может быть обусловлено недостаточным всасыванием кальция в кишечнике или связано с нарушениемдеятельностипочекит.д. Функциональная недостаточность околощитовидных желез влечет за собой многочисленные нарушения в кожных покровах (экзема), в костной системе, в желудочнокишечном тракте. У больного наблюдается резкое истощение организма, страдают сердечно-сосудистаясистема,почки. Независимо от причин возникновения гипопаратиреоза заболевание характеризуется возбудимостьюнервно-мышечногоаппаратаисклонностьюкразвитиюсудорог. При врожденной или приобретенной патологии околощитовидных желез развивается идиопатическаяформатетании.Заболеваниеявляетсяхроническимсчередованиемстадий: тоскрытой,тообостренной. Операция на щитовидной железе чревата травматическим повреждением околощитовидных желез, в результате чего возможно развитие гипопаратиреоза, т. е. снижениевыработкигормона этихжелез–паратгормона.Всвязисэтимможетразвиться острая форма тетании. Возникает ощущение «ползания мурашек», чувство онемения, скованностивконечностяхивобластирта. Вскоре наступают судороги отдельных групп мышц. Мускулатура лица охватывается тоническимспазмом,ротстановитсяподобенрыбьемуссардоническойулыбкой.Убольных возникаютраспирающиеболивмышцахлица. Наиболее опасен при тетании ларингоспазм – одышка при наступающем спазме голосовой щели, спазм мускулатуры бронхов и диафрагмы. Если ларингоспазм будет продолжатьсядлительно,томожетнаступитьсмерть. Развитию приступа предшествуют похолодание конечностей и чувство онемения в них. Спазм может начинаться с любых групп мышц – в мускулатуре кишечника, в мышцах радужнойоболочкиглаз,вмышечномаппаратемочевогопузыря. Скрытые формы тетании: повышенная возбудимость двигательных волокон лицевого нерва. Нарушения психики появляются редко. В единичных случаях наблюдаются неврастеническиеиистерическиеприпадки. Функциональная недостаточность околощитовидных желез проявляется изменением кальциево-фосфорного обмена. У женщин обострение симптомов тетании связано с менструальнымциклом(этосвязаносвлияниемэстрогеновнаобменкальция). У беременных и кормящих тетания (судороги) обусловлена отрицательным балансом кальция,которыйчрезмернорасходуетсяворганизмебудущейматеридляразвитияплода,а такжевпериодлактации. Для лечения гипопаратиреоза применяют экстракт околощитовидных желез крупного скота(паратиреоидин),онпомогаетустранитьрасстройства,вызванныегипопаратиреозом. Эффект наступает через 2–3 ч. после инъекции. Спустя 18 ч. повышается содержание кальциявкрови. Рекомендуется диета, бедная фосфором, но богатая кальцием, употребление витаминов D1, D2, D3 и дигидротахистерола (АТ-10). Эти препараты стабилизируют содержание кальциявкрови.Спленин–вещество,выделенноеизселезенкикрупногорогатогоскота,– такжеповышаетсодержаниекальциявкрови. Влечениеследуетвключатьуспокаивающиесредства(бром,фенобарбитал). Гиперпаратиреоз Частая причина заболевания – гормонально-активная опухоль (аденома) околощитовидныхжелез,вызывающаячрезмернуювыработкупаратгормона. Избыточная продукция этого гормона вызывает патологические изменения в костях и почках. Гиперпаратиреоз проявляется общей слабостью, утомляемостью, мышечной гипотонией, болями в костях. Жажда и полиурия (выделение большого количества мочи) становятся постоянными симптомами. Проявлениями заболевания могут быть тошнота, рвота,снижениеаппетита.Возможноразвитиемочекаменнойболезни.Появляютсяноющие боливкостях,могутразвитьсяихдеформацияипатологическиепереломы. На рентгенограмме можно увидеть участки разреженности кости. В костях черепа обнаруживаются просовидные зернистости с очагами просветления. Гигантоклеточные опухолевидныеобразования,похожиенакостныекисты–признакигиперпаратиреоза. Костной деструкции сопутствуют изменения функции почек. Это является подтверждением гиперпаратиреоза. Камни в почках обнаруживаются только рентгенологически,иони,какправило,коралловидные. Радикальныйметодлечениягиперпаратиреоза–хирургический.Удалениегормональноактивнойаденомыоколощитовидныхжелездаетзамечательныйлечебныйэффект:исчезают боли, нормализуется минеральный обмен, начинают хорошо срастаться переломы, приостанавливаются остеодистрофические изменения костного скелета, улучшается функциональноесостояниепочек. Заболеваниянадпочечников В1849г.медикивпервыеобратиливниманиеназначениедляорганизманадпочечников. ЗаболеваниепоследнихполучилоназваниеболезниАддисона.Потеряобоихнадпочечников для высших животных и для человека смертельна. С одним оставшимся надпочечником можножитьбезсущественныхизмененийворганизме. Надпочечники – парная эндокринная железа, располагается над верхними полюсами почек, состоит из коркового, подкоркового и мозгового слоя. Надпочечники находятся на уровне от XI грудного до I поясничного позвонка. Размеры надпочечников у различных людейнеодинаковы,ноихсредняядлинасоставляет45мм,толщина–6–10мм,ширина– 25–30мм,вес–10–12г.Надпочечникихорошокровоснабжаются. Артерии, проходящие через кору, продолжаются рассыпанными капиллярами между скоплениямимедуллярныхклеток.Лимфатическиекапиллярырасполагаютсявпрослойках соединительнойтканимеждустолбамикорыимеждуклеточнымитяжамивмозговойчасти. Раздражениечревныхнервовусиливаетпродукциюадреналинавмозговойчасти,идалееон выделяется в венозную кровь. Повреждение чревных нервов ослабляет функцию мозговой части. Гормонынадпочечников Изэкстрактакорынадпочечниковв1933г.удалосьвыделитькортикостерон.Послебыло полученоболее50стероидныхсоединений.Гормоныкорынадпочечниковвзависимостиот числа атомов углерода в них делятся на три группы соединений: соединения с 21 атомом углерода (С21-стероиды), с 19 атомами (С19-стероиды) и с 18 атомами (С18-стероиды). Последние две группы – половые гормоны (андрогены и эстрогены), а С21-стероиды – собственно кортикостероиды, обладающие специальным для гормонов коры надпочечника биологическимэффектом. Из всех соединений наибольшей физиологической активностью обладают только три кортикостероида,которыепостоянноопределяютсявкрови,оттекающейотнадпочечника: кортизол,кортикостерониальдостерон. Остальные соединения тоже играют свою роль, являясь предшественниками этих гормонов или же метаболитами – 17-окси-11-дезоксикортикостерон, 11дезоксикортикостерон(ДОК),19-оксикортикостерон,11-дегидрокортикостерон,кортизон. Больше всего секретируется надпочечниками кортизол, потом кортикостерон и только около200мкг–альдостерона. Альдостерон – минералокортикоид, участвует в регуляции водно-солевого обмена, а кортизол и кортикостерон – глюкокортикоиды, участвующие в регуляции углеводного, белковогоижировогообмена. У кортизола есть свои органы-«мишени», т. е. те органы, на которые он избирательно оказывает влияние: печень, лимфоидная ткань, мышцы, миокард, почки, соединительная ткань.Онпопадаеткнимстокомкровииметаболизируется. Кортизол постоянно расходуется. За 90 мин. он обновляется. Кортизол участвует в регуляции обмена углеводов, белков и жиров; реакции организма на действие стрессфакторов (травмы, инфекции); водно-электролитного обмена; механизмов стабилизации артериальногодавления;возможно,воспалительнойреакции. При функциональной недостаточности надпочечников организм становится уязвимым. Чрезмерные физиологические нагрузки (холод, непосильный труд), стресс – все это напряжение для организма. Повышаются функции надпочечников. При стрессе гипофиз выделяет адренокортикотропный гормон, стимулирующий секрецию гормонов коры надпочечников. Онивключаютмеханизмыадаптациикнеблагоприятнымвоздействиям.Адаптационный механизмимеетэтапы: 1) реакция тревоги: шок и противошок (воздействие повреждающего агента и шокгипотонияит.д.;тяжелоевоздействие–гибель;противошок–врезультатеактивациикоры надпочечников возникают физиологические сдвиги, способствующие восстановлению нарушенного гомеостаза – артериального давления, мышечного тонуса, водно-солевого баланса); 2)стадиярезистентности(повышенныеадаптивныевозможностиорганизма); 3) стадия истощения в случае продолжительного повреждающего действия, когда адаптивное действие гормонов гипофиза и коры надпочечников может оказаться недостаточнымиорганизмпогибает. Альдостерон(стероид-минералокортикоид)являетсяосновныместественнымгормоном корынадпочечника,регулирующимводно-солевойобмен.Вкровиончастичносвязывается сбелками.Метаболизмальдостеронапроисходитвосновномвпечени.Известныдалеконе всепутиметаболизмаэтогогормона. Альдостерон и вазопрессин (АДГ) являются основными гормонами, регулирующими водно-солевойгомеостаз. Междууровнемвнеклеточногокалия(калиемией)исекрециейальдостеронасуществует прямая связь. Понижение секреции альдостерона (гипоальдостеронизм) – признак Аддисоновой болезни. Введение заместительных доз альдостерона нормализует артериальноедавлениеиводно-электролитныенарушения. Всем известный адреналин (эпинефрин) является гормоном мозгового вещества надпочечников. Позднее было выяснено, что мозговым слоем продуцируется и норадреналин(артеренол,норэпинефрин). Адреналин и норадреналин имеют предшественника – аминокислоту тирозин. Все они называютсякатехоламинами. Высшие центры, контролирующие функции мозгового вещества надпочечников, локализованывкореголовногомозга,ретикулярнойформацииигипоталамусе. Они посылают по спинномозговым путям нервные импульсы к большому чревному нерву и далее – к клеткам мозгового вещества надпочечников, вызывая выброс катехоламинов в кровь.Ониоказываютспецифическоедействиена тонуспериферических кровеносных сосудов и таким образом влияют на кровоснабжение и функцию различных органов. Адреналин вызывает сужение сосудов чревной области и кожи и расширение сосудов поперечно-полосатой(скелетной)мускулатурыимиокарда. В отличие от адреналина норадреналин обладает суживающим действием на все сосудистыеобразования,повышаяпериферическоесопротивлениекровотоку.Всвязисэтим различиемпроявляетсяадаптивноесвойствоадреналинакак«гормонатревоги».Онможет дифференцированно воздействовать на различные сосудистые области и в стрессовых ситуациях перераспределять кровоснабжение в пользу жизненно важных органов. Несомненное приспособительное значение имеет расслабление мускулатуры бронхов под влияниемадреналина,благодарячемуулучшаетсялегочнаявентиляция. Катехоламины действуют на гладкую мускулатуру органов, вызывают сокращение сфинктеров,пиломо-торныхмышц,расширениезрачка. Действие адреналина на углеводный обмен происходит более активно, чем норадреналина.Новместеонивызываютмобилизациюжирныхкислот,активизируялипазу жировойткани,всвязисчемповышаетсяуровеньсвободныхжирныхкислотвкрови,апри длительном действии (например, при феохромоцитоме) отмечается похудение. Адреналин активизируетокислениежирныхкислот. Катехоламины создают энергетические ресурсы, активизируя гликогенолиз и липолиз. Облегчается потребление кислорода тканями. Метаболическим действием гормонов объясняетсяихкалорическийэффект–усилениетеплообразования,чтоимеетзначениедля терморегуляции. Хроническаянедостаточностькорынадпочечников (болезньАддисона,гипокортицизм) Первичнаянедостаточностькорынадпочечниковявляетсярезультатомпоражениясамих надпочечных желез, вторичная – возникает из-за понижения секреции АКТГ в связи с нарушениемфункциигипоталамо-гипофизарнойсистемы. Болезнь можетразвиваться всвязиссифилитическимпроцессом,скарлатиной,тифом, опухолью,метастазамизлокачественныхновообразований. Частопричинапатологииостаетсянеясной.Этомогутбытьгрипп,ангина,ревматизми т. д. Гипоплазия и атрофия коры надпочечников случаются у пациентов, получавших глюкокортикоидыиз-заразличныхзаболеваний(бронхиальнойастмы,ревматизмаидр.). В пораженных надпочечниках среди клеток возникают очаги некроза, надпочечники сморщиваются^иуплотняются,уменьшаютсявразмерах. Кожные покровы больного получают избыточное количество меланина и приобретают бронзовую окраску. В патологический процесс вовлекаются многие органы – поджелудочная, щитовидная, вилочковая железы. Уменьшается продукция гормонов коры надпочечников. Больные ощущают резкую слабость до полного бессилия, однако они не могут уснуть, психически возбудимы, теряют аппетит, при виде пищи их тошнит, отмечаются позывы к рвоте,боливживоте.Артериальноедавлениеснижается. Заболеваниедиагностируетсяспомощьюлабораторныхисследований. Лечение зависит от степени выраженности болезни. При легкой форме заболевания состояние компенсируют диетой, богатой углеводами и бедной солями. Из рациона исключаютгорох,фасоль,бобы;мясо,фрукты,картофельограничивают. Повареннаясольупотребляетсявколичествахнеболее10гвсутки. Больным недостаточностью коры надпочечников средней и тяжелой формы для компенсации нарушенных углеводного, белкового, водного и солевого обменов показана заместительная терапия. Назначают препараты, обладающие минералокортикоидным (ДОКСА, альдостерон, фторгидрокортизон) и глюкокортикоидным (кортизон, гидрокортизон,преднизолон,дексаметазонидр.)действием. Индивидуальнаялечебнаядозаконтролируетсяспециалистом. Применение гормонов с минералокортикоидными свойствами возможно лишь при отсутствии у больных выраженных нарушений сердечно-сосудистых расстройств, углеводногообмена,снижениивеса. Но при отсутствии перечисленных явлений требуется употребление дополнительных глюкокортикоидов:преднизолона–10–20мг,дексаметазона–1–2мг,гидрокортизона–25– 50 мг в сутки. При улучшении состояния пациента дозу снижают. Полезно включить в лечениеаскорбиновуюкислоту–до1гвсутки. Лечение аддисонического криза, который может развиться при чрезвычайных состояниях организма (травма, инфекция и т. д.) и проявляющегося резким усугублением имеющейся симптоматики, падением артериального давления, развитием гипогликемии, должнобытьэнергичным. Срочно принимают меры по борьбе с дегидратацией и шоковым состоянием больного: вводят внутривенно 2–2,5 л 5 %-ной глюкозы и физраствора с добавленными 4–6 мл кордиамина, 50 мг аскорбиновой кислоты и капельно внутривенно 1–2 мл 0,1 %-ного норадреналина, растворенного в 1 л 5 %-ной глюкозы. Одновременно назначаются инъекции 10 %-ного раствора кофеина 2–3 раза в сутки. Наряду с этим вводят по 100 мг гидрокортизонаилипо30–40мгпреднизолонавнутримышечнокаждые4–6ч. Приулучшениисостояниябольногоколичествофизрастворасокращаютдо1–1,5л,дозу гидрокортизона – до 50 мг, ДОКСА – до 5 мг в сутки; последний отменяют при нормализации давления. При исчезновении желудочно-кишечных расстройств, рвоты физраствор отменяют. Затем в течение суток л рекомендуется употреблять 5 г лимоннокислого натрия и 50 г глюкозы на 1 л воды. Острая надпочечниковая недостаточность чаще всего развивается в результате массивных кровоизлияний в надпочечники. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но все же оно чаще вызывается травмой при длительных, трудных родах, сопровождающихся асфиксией плода и наложением щипцов, гемолитической болезнью новорожденного, тяжелыми инфекционнымиболезнями. Болезньимеет молниеносноетечение: начинаются озноб,болив животе,рвота,понос, одышка,падаетдавление,затемнаступаютсудорогиикоматозноесостояние.Большаячасть новорожденныхсэтойпатологиейумираетвпервыеднииличасыпослерождения. Врожденнаявирилизирующаягиперплазиякоры надпочечников Заболеваниеразвиваетсявследствиенарушениясинтезагормоноввкоренадпочечников, в связи с чем в организм поступает избыточное количество стероидов с адрогенным действием. Удевочекпроисходитувеличениеклиторадоразмеровполовогочлена. Мочеиспускательный канал находится у основания клитора. В возрасте 2–5 лет происходит оволосение: рост волос на лобке, в подмышечных впадинах, на лице, спине, конечностях. Наблюдается ускоренный рост: костный возраст превышает паспортный, чрезмерно развиваетсямускулатура.Девочкиприобретаютмужеподобныйвид. У мальчиков с врожденной гиперплазией коры надпочечников изменения замечаются в возрасте 2–3 лет. Половой член у них достигает таких же размеров, как и у взрослых. Возникаетэрекция,грубеетголос,сильноразвиваетсямускулатура,ноотсутствуетаппетит, пониженобщийтонус.У10%больныхотмечаетсярвота,гипотония,наступаютсудороги, коллапс. Внезапно может наступить летальный исход. Следует правильно поставить диагноз врожденной вирилизирующей гиперплазии надпочечников, так как есть другие типы псевдогермафродизмаиистинногогермафродизма. Длядифференциациидиагнозаопухолинадпочечниковиврожденнойвирилизирующей гиперплазии применяется проба с кортизоном, преднизолоном или дексаметазоном. При введении100мгкортизонаили20мгпреднизолонавтечение5днейпригиперплазиикоры надпочечников выделение с мочой 17-КС резко уменьшается из-за подавления секреции АКТГкортизоном(приналичииопухоливыделение17-КСнеснижается). Врожденную вирилизирующую гиперплазию лечат устранением дефицита кортизона, чем нормализуют выделение гипофизом АКТГ и снижают экскрецию надпочечниками андрогенов. Дозу больным назначают в зависимости от возраста. Детям до года вводят внутримышечнопо10мггидрокортизонавсутки,3–4-летним–25–30мг,аболеестаршим –50мгвсутки. Спустя 10 дней подавляется андрогенная функция коры надпочечников. Применяются такжепреднизолонпо5–20мгилидексаметазонпо0,5–1мгвсутки.Лечениемальчиков поддерживающими дозами кортизона или преднизолона продолжается до окончания их половогосозревания,адевочеклечатвсюжизнь. Лечениетемэффективнее,чемраньшеононачато.Вэтомслучаедетиразвиваютсябез отклонений:удевочекпрекращаетсявирилизация,приходитциклменструаций,умальчиков созреваютсеменники.Висториибывалислучаибеременностииродовубывшихбольных. Девочкам с выраженными деструкциями наружных половых органов можно сделать пластические операции. Если вирилизм сочетается с синдромом потери соли, то кортизонотерапию дополняют препаратами ДОКСА, альдостерона, фторгидрокортизона. Они регулируют солевой обмен. При стабилизации процесса проводится подсадка кристаллов ДОКСА (100–125 мг) с учетом, что из трансплантата ежедневно всасывается 0,3мгпрепарата.Вгормональномлечениидетинуждаютсядо2летжизни.Вдальнейшем состояниекомпенсациидостигаетсяподдерживающейдозойкортизонаи3–4гповаренной соли. Гормонально-активныеопухоликорынадпочечников Гормонально-активные опухоли, в отличие от гормонально-неактивных опухолей коры надпочечников, характеризуются гиперфункцией коры надпочечников. В зависимости от видапродуцируемогогормонаониподразделяютсянаследующиевиды: 1)кортикостерома–опухоль,продуцирующаякортизол(визбытке); 2) андростерома – вирилизирующая опухоль коры надпочечников, вырабатывающая андрогены; 3)кортикоэстрома–феминизирующаяопухоль,продуцирующаяэстрогены; 4) альдостерома – опухоль, продуцирующая альдостерон и обусловливающая развитие синдромаКона(первичногогиперальдостеронизма); 5) смешанные опухоли коры надпочечников (кортико андростерома, кортико альдостерома). Все больные прибавляют в весе, жалуются на головную боль, сонливость, у женщин появляется гипертрихоз – обильный рост волос на туловище и лице (усы, борода), рано возникают нарушения половой функции (атрофия матки, влагалища), наблюдаются возрастающее артериальное давление, нарушения психики, депрессия, нетерпимость к окружающим.Людизамыкаютсявсебе,унихпоявляютсясуицидальныемысли.Развивается остеопороз. Все перечисленные опухоли коры надпочечника подлежат хирургическому удалению. Своевременное удаление доброкачественной опухоли приводит к выздоровлению. При отсутствии метастазов и радикальном удалении злокачественной опухоли прогноз также достаточноблагоприятный. Сахарныйдиабет Характеристика признаков сахарного диабета впервые встречается в описания заболеваний, о которых несколько тысяч лет назад рассказывали врачи Рима, Греции, Египта, Индии, Китая. Но лишь в 1788 г. Лангерганс пришел к выводу, что причиной возникновениясахарногодиабетаявляютсянарушениявподжелудочнойжелезе.Ачерез100 лет врачи обнаружили в поджелудочной железе островковые клетки непонятного предназначения. И в 1901 г. Л. Соболев подтвердил, что островками Лангерганса осуществляетсявнутренняясекреция.Через20летизнихизвлеклиинсулин. Оказалось, что 75 % клеточного состава островков Лангерганса специализируется на биосинтезе инсулина. В поджелудочной железе человека содержится примерно 25 мг инсулина. Еще 5 лет ушло на то, чтобы люди научились получать инсулин в кристаллическомвиде,апоследующие30лет–чтобыраскрытьегохимическуюструктуру. Прошло10лет,иинсулинсталисинтезироватьвлаборатории. Егосинтезворганизмеусиливаетсясекретином,тиреоиднымигормонами,АНТГ,СТГ, глюкагоном,лейцином,аргинином,рибозой,фруктозой,глюкозой. Синтез инсулина ослабляется различными патологическими состояниями поджелудочнойжелезы. Нарушение биосинтеза, выделения инсулина и его инактивация (чаще обусловленные генетически)приводятксахарномудиабету. Скровьюинсулинчерезворотнуювенупоступаетвпечень.Тамбольшаячастьинсулина расщепляется. Не инактивированный инсулин частично связывается с белками, частично остается свободным и поступает в кровь. В ткани из крови переходит свободная часть инсулина.Полураспадинсулинапроисходитзаполчаса. Инсулинвлияетнавсевидыобменавеществвовсехорганахитканях.Поступиввткани, он воздействует на клеточные мембраны, облегчает транспорт глюкозы, аминокислот, жирных кислот, фосфора, калия, натрия. В мышечной ткани инсулин усиливает синтез гликогенавцитоплазме. Патогенезобменныхнарушенийприсахарномдиабете. При недостаточности или отсутствии инсулина клеточные мембраны становятся менее проницаемыми для калия и натрия, фосфора, жирных кислот, аминокислот, глюкозы; замедляются процессы фосфорилирования глюкозы и ее обмена. Снижение гликолиза (расцепления глюкозы) приводит к снижению образования энергетических веществ, необходимых организму для жизнедеятельности и пластических процессов. Усиливается распад жиров и белков, гликогена в печени, скелетных мышц и жировой ткани и активизируется глюконеогенез в печени и почках. В крови увеличивается содержание молочной кислоты, глюкозы, триглицеридов, аминокислот и неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). Происходит жировая инфильтрация печени. В ней усиливается образованиеазотистыхпродуктовраспадаииз-занеполногоокислениясвободныхжирных кислотувеличиваетсяпродукциякетоновыхтел–кетогенез.Образуетсямногохолестерина. Накопление этих веществ в крови ведет к развитию комы сопровождающейся нарушением кислотно-щелочного равновесия, увеличением глюкозы в крови, повышеним уровня липидов, калия, холестерина, азота. Головной мозг получает мало глюкозы и кислорода. Его углеводное и кислородное голодание тормозит подкорковые образования (гипоталамические). Импульсами гипоталамуса возбуждаются мозговая часть надпочечниковиадренокортикотропнаяфункциягипофиза,усиливающаяфункциикорковой частинадпочечников. При отсутствии инсулина увеличивается секреция катехоламинов и глюкокортикоидов. Действиеконтринсулярныхгормоновмобилизуетбелкиижиры,активизируетгликогенолиз, глюконеогенез и кетогенез в печени. Усиливается гликогенолиз в мышцах, и в кровь поступаетизлишнееколичествомолочнойкислоты. Отсутствие инсулина немного компенсируется гипергликемией, гиперкетонемией. Гипоталамо-гипофизарнаяобласть,надпочечники,симпатическийотделнервнойсистемыв условиях внутриклеточного дефицита энергетических веществ в качестве приспособительной реакции стимулируют организм на обеспечение усиленного образования глюкозы. Это происходит путем усиленного глюконеогенеза из продуктов, полученныхприинтенсивномраспадебелковразличныхоргановитканей,чтофизическии иммунобиологически уязвляет организм. Этот механизм приспособительнокомпенсаторной реакции на отсутствие инсулина крайне опасен для организма. Он теряет большое количество продуктов распада собственных тканей, обессоливается, обезвоживается.Жизнедеятельностьорганизмавотсутствииинсулинаневозможна. Сахарныйдиабеточеньтяжелоезаболевание.Вдоинсулиновуюэпохубольныесахарным диабетомпогибали. Ивнастоящеевремясахарныйдиабетумногихбольных,несмотряналечение,быстрои остро прогрессирует. Прогноз заболевания во многом зависит от своевременности его выявления. Поэтому так важно вовремя обратить внимание на характерные для него симптомы: сухость во рту, жажду, повышенный аппетит, одновременное похудание с приступами слабости, пародонтоз, остеопороз, фурункулез, медленное заживление ран и костныхпереломов,увеличенноеотделениемочи. Указанные признаки появляются не все одновременно. Иногда их и вовсе нет, а заболевание выявляется случайно при нахождении сахара в анализе мочи. Имеется определеннаягенетическаясклонностькдиабету.Ноэтосовершеннонеозначает,чтоесли кто-то из предков был диабетиком, то человек обязательно будет страдать сахарным диабетом. Существует много вариантов происхождения скрытых форм диабета: ослабление функцийбета-клетокзасчетповышеннойчувствительностирецепторовжелудкаксахару,за чем следуют появление нервно-рефлекторной гипергликемии, повышенная всасываемость глюкозы в кишечнике и нарушение функции печени. Развитие ожирения может способствоватьпереходупростойформыдиабетавклиническую. Потечениюдиабетбываетразныхтипов. 1. Юношеский тип диабета (диабет худых) с абсолютным отсутствием инсулина и тяжелымтечением.Восновномэтозаболеваниянаследственногохарактера. 2.Типдиабетавзрослых(тучных)проявляетсяввозрастепосле40летулицслишним весом.Уровеньинсулинавкровилибоумеренноповышен,либопонижен. 3. Лабильный диабет, встречающийся у больных юношеским типом заболевания. Дозы инсулиначастоменяются. 4.Инсулинрезистентныйдиабет,характеризующийсясуточнойпотребностьювинсулине 200единицибольше. 5. Диабет беременных характеризуется высокой гликозурией и невысокой гипергликемией.Такиебольныерискуютиметьпотомствосразличнымиэмбриопатиями. 6. Панкреатический диабет как следствие травматизации бета-клеток, кисты, кровоизлияния, склероза, воспалительных процессов, обезвоживания, гемохроматоза и другихвоздействий. 7.Эндокринныйдиабет–результатгиперфункцииэндокринныхжелез,продуцирующих избыточное количество контринсулярных гормонов: АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов,тиреоидныхгормонов,СТГ,глюкагона. 8. Ятрогенный диабет – как осложнение побочного воздействия медикаментов (глюкокортикоидов,диуретиковидр.). Для того чтобы выявить причины сахарного диабета, следует учитывать следующие факторы: 1)возрастпациентанамоментразвитиядиабета; 2)длительностьзаболевания; 3) возможные этиологии (наследственность, приобретенность, панкреатичность, гипофизарность); 4)тяжестьдиабета; 5)весбольного(излишенлионинасколькопроцентов); 6)состояниеразличныхоргановисистем; 7)реакциянадиету,физическуюнагрузку,сахароснижающиепрепараты. Основныепризнакисахарногодиабета Полидипсия (повышенная жажда) является одним из ведущих симптомом заболевания. Вначалеонасвязанасугнетениемфункциислюнныхжелез,отчегоиссушиваетсяслизистая оболочка полости рта и глотки, а затем с обезвоживанием организма и обусловлена повышеннымсодержаниемвкровихлористогонатрия,глюкозы,мочевины. Полифагия (или чувство голода) связана с усиленным превращением белков и жиров в углеводы. Изменение веса. Падение веса в результате полиурии и гликозурии, несоответствие междукалорийностьюпищииэнергетическимизатратамиорганизма.Участибольныхвес тела нарастает, если они употребляют избыточное количество пищи при недостаточной физическойнагрузке.Унихусиленнооткладываетсяжир. При сахарном диабете нередко страдает и пищеварительный аппарат. У больных диабетом, не занимающихся лечением, в первую очередь поражаются зубы (пародонтоз, кариес)иполостьрта(перидентальныеинфекции,гингивиты).Языкстановитсякрасными сухим.Пониженилиотсутствуетаппетит. У страдающих диабетом развиваются гастриты, прогрессирующая атрофия железистых элементовжелудка,нарушениясосудовслизистойоболочкижелудка. С длительностью заболевания более 15 лет развивается диабетическая ангиопатия в желудочно-кишечном тракте. Нарушение обмена веществ сказывается на секреторной функциижелудка–угнетаетсясекрецияжелудочногосокаиснижаетсясодержаниесоляной кислотывнем. При легком течении диабета секреция желудочного сока не меняется. Диабетики предрасположены к заболеваниям желчевыводящих путей. При диспепсии с рвотой может развиться диабетическая кома (если больные вводят инсулин и допускают погрешности в диете). Диабетическая кома является наиболее грозным осложнением сахарного диабета и характеризуется развитием кетоацидоза – острой декомпенсации обмена веществ, проявляющейся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче вне зависимости от степени нарушения сознания больного и требующейегоэкстреннойгоспитализации. Клинические проявления кетоацидоза начинаются с головной боли, потери аппетита, слабости, подавленности, тошноты, рвоты, сонливости, учащенного дыхания. Часто беспокоят боли в желудке, в ногах. При приближении к коме усиливается рвота и боль в животе.Больнойможетстатьнеподвижнымипотерятьсознание.Лицоубольногокрасное, осунувшееся.Конечностихолодные,температурателапонижена. В анализах выявляется высокая гликемия – 400–100 мг %. Щелочной резерв снижен. В крови повышается содержание остаточного азота. Кровь сгущается, что проявляется лейкоцитозом, повышенным количеством эритроцитов и гематокрита. Наблюдаются миелоидныеэлементыкрови. Отмечается резко положительная реакция на ацетон, высокая гликозурия (выше 4 %). Иногда гликозурия и ацетонурия бывают слегка заметны или их вовсе нет. Это обычно свидетельствует о тяжелом токсическом поражении почек. В моче обнаруживается альбуминурия. Кома–состояниепотерисознаниясисчезновениемрефлексов. При диабетической коме кетоацидоз и гипергликемия резко обезвоживают организм, ведут к потере электролитов, что приводит к сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Сегодняблагодарялечениюинсулиномидиетой,смертьбольныхсахарнымдиабетомот комынаблюдаетсяредко.Больныедиабетомсталичащеумиратьотсосудистыхосложнений. В настоящее время половина больных диабетом погибает от сердечно-сосудистых нарушений: инфаркта миокарда, кровоизлияния в головной мозг, гангрены конечностей, хроническойсердечнойнедостаточности,атеросклероза. Больные диабетом с продолжительностью его в 15–20 лет в 48 % случаев погибают от почечной патологии. Предполагается, что избыток гормонов коры надпочечников может послужитьпричинойразвитиядиабетическойнефропатии.Изучалипочкибольныхкрасной волчанкой, ревматическим артритом, которых лечили глюкокортикоидами. Изменений в почках не наблюдалось. Значит, сосуды почек, возможно, поражаются до развития диабетическогонарушениявеществ. Убольныхпредиабетомвпочкахвцентральноймежкапиллярнойчастиклубочковбыло обнаруженовещество,подобноегликопротеидуосновноймембраны. У диабетиков с десятилетним стажем электронная микроскопия почек показала увеличение и распространение в них интеркапиллярных веществ. Затем происходит утолщениев2–3разаосновноймембраныкапилляров.Померепрогрессированияпроцесса вутолщениявовлекаютсявсекапилляры. У70%длительноболеющихдиабетомввозрастесвыше50летнаблюдаетсягипертония. Для давно страдающих сахарным диабетом характерным являются патологические изменения в сетчатке глаз. Они проявляются микроаневризмами, кровоизлияниями и образованиемновыхсосудов(пролиферацей). Микроаневризмы могут исчезать, а могут превращаться в белые пятна. Большие кровоизлияния могут распространяться в стекловидное тело, при этом значительно ослабляется или совсем теряется зрение. Дегенерация капилляров вызывает атрофию внутреннейобластисетчатки.Этотакназываемаяретинопатия,развивающаясяпридиабете. До40летонапочтинепроявляется.Ноубольных50–60-летнеговозрастаприпоражении почеконавстречаетсячащев17раз. Приотсутствиипораженияпочекретинопатиянепрогрессирует.Атеросклерозглазного днаиатеросклерозпочекчастосопровождаютдругдруга.Конечно,способствуетразвитию ретинопатиииартериальнаягипертония. При хорошем контроле состояния болеющих диабетическая ретинопатия развивается у 67%,априплохомконтроле–у85%больных. Плохой контроль означает неаккуратное введение инсулина, перерывы в его введении, нарушение режима приема пищи, несоблюдение рациона, игнорирование гликозурии и гипергликемии, халатное отношение к указаниям врача. Осложнения при этих обстоятельствахпроявляютсяввидепрогрессирующейдиабетическойретинопатии. Поражениесосудовнижнихконечностей Самое раннее проявление сосудистых расстройств у больных диабетом – атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сосудистая недостаточность выражается следующими проявлениями: кожа ног выглядит атрофичной, блестящей; пульсация на тыльной артерии стопы ослаблена; стопы холодные; беспокоят боль, парестезии (жжение, покалывание, чувствоонемения);отмечаетсяперемежающаясяхромота. Неряшливоеотношениекногамможетпровоцироватьгангренупальцевиливсейстопы. При диабетической сосудистой недостаточности незначительное повреждение кожи стопы (мозоль,ссадина)можетобразоватьнекротическиеязвы. При диабете часто появляются симптомы поражения периферических нервов: боль в мышцах,зуд,судорогивикрах. В диабетической нейропатии выделяют несколько синдромов. Нарушение чувствительности проявляется ощущениями ползания «мурашек», сопровождающимися болью–щекочущей,колющей. Болевой синдром выражается локализованными мучительными болями (острыми, тупыми,жгучими)вподошвестоп.Днемонислабее,ночьювсостояниипокояусиливаются. Больныеночьюнеспят,аходят,таккакдвижениеслегкаослабеваетболь.Удругихбольных, напротив,движенияусиливаютболь. Атактическийсиндромпроявляетсянарушениемглубокойчувствительности,мышечной слабостью. Диабетическийполиневритвыражаетсярадикулитами,радикулоневритами,связанными сизменениемвпозвоночнике. Возникают и нарушения вегетативной иннервации повышенное потоотделение, нарушениекишечноймоторики,половойпотенцииумужчин. Лечениебольныхдиабетомоснованонатакихправилах,как: 1)диета; 2)активнаямышечнаядеятельность,рациональныйрежимтрудаиотдыха; 3)сахароснижающиепрепараты. Длялечащихврачейсуществуютобщиепринципы: 1)врачобязанубедитьпациента,чтоуспехлечениявомногомзависитотбольного,от того,вкакоймереонбудетследоватьуказаниямврача; 2) врач должен разъяснить больному характер заболевания и принцип лечения. Важно предупредить больного, что курение, алкоголь, переедание, избыточный вес и малоподвижныйобраземуоченьвредны,всеэтоусугубляетдиабет; 3) врач должен ознакомить больного с первыми признаками гипогликемического состоянияидиабетическойкомы; 4) желательно научить больного самостоятельно определять сахар в моче, исследовать гликозурию,сопоставлятьеесколичествомикачествомпринимаемойпищи; 5) врач должен научить разбираться в таблице пищевых продуктов и содержании в них углеводов, белков, жиров и витаминов; заменять одни продукты другими, не изменяя положенногоемуколичестваразличныхсоставныхчастейпищи; 6) врач обязан позаботиться о сохранении или восстановлении работоспособности больногодиабетом,оснижениивесаутучныхиприбавленииегоуистощенных; 7)врачдолженразработатьдоступнуюсистемуфизическихупражнений; 8)врачдолженлеченитьнапредотвращениеилизамедлениевыраженностисосудистых осложнений. Диетотерапия Диета больных диабетом благодаря инсулину расширена. Соотношение жиров, белков, углеводов нормальное, по калорийности не превышающее 3500 ккал. Важно, чтобы диабетикиполучалипищуне2–3разавдень,а4–5разчерезкаждые3ч.Предпочтительны продукты, содержащие медленно усваивающиеся углеводы (черный хлеб, гречневую, овсянуюкаши,картофель).Можноупотреблятьмолоко,творог,нежирныесортамяса,рыбы, яичный белок. Сливочное масло разрешается до 40 лет, после – 2/3 количества жиров должнобытьпредставленорастительныммаслом. Витамины необходимы в большом количестве и желательно в натуральном виде (в овощах и фруктах). Из рациона исключаются продукты, содержащие легкоусваиваемые углеводы:сахар,конфеты,мед,варенье,шоколад,маннаякрупа.Резкоограничиваютсярис, белыйхлеб(см.табл.1). Таблица1 Диабетическиедиеты,предложенныеС.Г.ГенесомиЕ.Я. Резницкой Перваяивтораядиетыназначаютсядетямдо10лет.С11–16лет–тольковторая.Третья диета назначается истощенным взрослым. Большинству взрослых лучше подходит вторая диета. Ученымиподсчитаназатратакилокалорийвчас:напостельноепребывание–20–25,на сидячуюработу–25–30,наработуумереннойтяжести–30–35итяжелуюработу–40–50.В диете взрослых и больных диабетом количество белков не должно быть меньше 1–1,5 г, а при физических нагрузках – 2 г, жиров – 0,75 – 1,5 г, углеводов – 3–4 г, реже 5 г на 1 кг расчетноговеса.Приподбореследуетучитыватьгеографическиеособенностипроживания больногоиматериальныевозможности.Значительнуючастьуглеводовможноприниматьс овощамиифруктами.Адекватнаязаменаодногопродуктадругимучитывает,кпримеру,что 20гхлеба(13гуглеводов)адекватно15гпшеничнойиликукурузноймуки,18гсухихили 65гвареныхмакарон,250гмолока,350гкислогомолокаилипростокваши,60гкартофеля –20гсухогоили70гвареногогороха,фасолииличечевицы,130гслив–135гчерешниили вишни,140гяблокилигруш–170гапельсинов,190гарбуза,210гземляникииличерники (см.табл.2). Таблица2 Примерноеменюдиеты(вграммах),содержащей2600калорий (углеводов332г,белков91г,жиров66г) Длясниженияизбыточноговесабольнымдиабетомназначаетсягипокалорийнаядиета: 1200калорийдляженщини1500калорийдлямужчин. Составдиеты:200–250гмясаилирыбы,200–300гтворога,50млмолока,5–10гмасла, 50гхлеба,100гкартофеля,до1000говощейидо300гнесладкихфруктоввдень. Мышечнаядеятельностьвкомплекселечебныхмероприятий. Мышечнаяработатонизируетмускулатуру,улучшаеткровообращениевовсеморганизме, укрепляет сердечную мышцу, нормализует эластичность и реактивность периферических сосудов,предотвращаетинакоплениеизбыточногожира,повышаетиммуннуюсистему. Обеспечивается мышечная деятельность энергией окисления углеводов и жирных кислот,используютсясначаласобственныезапасыуглеводоввмышцах.Образующаясявних молочная кислота увеличивает просвет капилляров, облегчая тем кровоток. Возбуждается симпатико-адреналовая система. Увеличивается выделение адреналина и норадреналина, и усиливается гликогенолиз в печени и в мышцах. В кровь поступает глюкоза, способствуя «первичнойрабочейгипергликемии». У больных диабетом постоянная мышечная деятельность усиливает утилизацию мышцамиуглеводовижирныхкислот. Нофизическуюработуонидолжнывыполнятьпослевведенияинсулина. Диабетикамлучшевыполнятьспокойную,плавную,ритмичнуюработу. Систематическивыполняемаяфизическаяработаприводитквозможностиуменьшения дозыинсулина. И тем больным, у которых уже есть нарушения периферического кровообращения, полезнагимнастика.Неповредитонаилежачимбольным. Сахароснижающиепрепараты Все эти препараты быстро всасываются в кишечнике и поступают в кровь. Они повышаютчувствительностьбета-клетоккгликемиииоказываютпотенцирующеевлияние наинсулиновыйэффект. Эффектдостигаетсябыстрымосвобождениеминсулинаизсвязиегосбелкамикрови. 40 % больных диабетом пользуются сахароснижающими сульфаниламидами. Они не оказываютповреждающегодействиянабета-клетки,печеньипочки,атакженасердечнососудистуюинервнуюсистемы. К применению сульфаниламидных препаратов есть противопоказания: тяжелый диабет взрослых, наличие ацидоза, кетоза, прекома, кома, хирургические операции, инфекции, гангрена,травма,беременность,почечнаягликозурия,гипергликемия,связаннаясуремией (см.табл.3,4). Таблица3 Основныесахароснижающиесульфаниламидныепрепараты Таблица4 Бигуаниды Применениебигуанидовпоказанопреждевсегопридиабетевсочетаниисожирением. Противопоказаниядляиспользованиябигуанидовтеже,чтоидлясульфаниламидов. Инсулинотерапия Создание лечебных препаратов инсулина круто изменило судьбу миллионов больных сахарным диабетом и, несомненно, является одним из самых замечательных достижений медициныХХв. В то же время инсулинотерапия не идеальна, потому что не уподобляется ритму секреции инсулина поджелудочной железой. Никто не знает, сколько она секретирует инсулинаприприемепищиуконкретногочеловека. Больнымприходитсяпользоватьсялишьприблизительнымколичествоминсулина.Кроме того,инъекцииинсулинаболезненны. Применение инсулина показано при средней тяжести и тяжелом диабете. При кетоацидозе, выраженной декомпенсации заболевания с высокой гипергликемией и гликозурией; истощении больного; невозможности компенсировать углеводный обмен диетой и пероральными сахароснижающими препаратами; детском и юношеском диабете (см.табл.5). Таблица5 Характеристикасахароснижающегодействияразличныхвидов инсулина Для рационального лечения инсулином необходимо учитывать индивидуальные особенностикаждогобольногоисвойстваразличныхпрепаратовинсулина. Дляуточнениядозировкивсехвидовинсулинаопределяютсуточноеколичествосахарав моче(мочасобранас9до14ч.,затемзаследующие5ч.,за4последующих,далеезапериод с23ч.ночиидо6ч.утра,потомдо9ч.утра). Согласуясь с полученными данными, устанавливают соответствующую дозу инсулина, частоту инъекций, количество принимаемых углеводов в различное время, а по необходимостиназначаютдополнительноевведениепростогоинсулина. Инсулин длительного действия противопоказан диабетикам с тяжелой формой заболевания, выраженным кетоацидозом, а также в состоянии прекомы и диабетической комы. Препаратыинсулинахранятвтемном,прохладномместеинезамораживают. К абсолютной инсулинорезистентности относят случаи, когда для компенсации обменныхнарушенийтребуетсябольше200ЕДинсулинавсутки. Причиной снижения чувствительности к инсулину может быть гиперпродукция контринсулярных гормонов, что бывает при акромегалии, болезни Иценко – Кушинга, опухоляхнадпочечников. Порой потребность в инсулине возрастает при травмах, инфекциях, хирургических вмешательствах. Трудности возникают при лечении идиопатической инсулинорезистенции из-за образования антител к вводимому инсулину. С целью подавления их вместе с инсулиномназначаютпреднизолондо15–30мгвсуткивтечение2–3недельспостепенным снижениемдозы. Частопривведенииинсулинанаблюдаютсяаллергическиереакцииввидепокраснения и уплотнения на месте инъекции, кожной сыпи и даже анафилактического шока. Тогда заменяют препарат инсулина другим, добавляют антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен и др.). Реже прибегают к глюкокортикоидам. Для профилактики осложнений планомерноменяютточкиинъекций. Критерииэффективностилечениябольныхсахарнымдиабетом. 1. Самый важный критерий эффективности лечения – нормализация веса. У тучных диабетиковпотребностьвинсулинеповышена. 2. Нормализация веса улучшает общее самочувствие больного. Устраняются слабость, утомляемость. 3. Систематические занятия физкультурой, пребывание на свежем воздухе, устранение клиническихпризнаковдиабетавосстанавливаютработоспособность. 4.Нормализациясопротивляемостиорганизмакразличнымповреждениям. 5. Хотя бы частичное устранение сопутствующих и осложняющих диабет заболеваний облегчаеттечениеосновнойболезни. 6.Необходимымявляетсясвоевременноепредупреждениеинсулиновыхгипогликемийи кетоацидоза. 7. Достижение агликозурии или минимальной гликозурии (10–15 г сахара в суточной моче,нонеболее5%количествауглеводовпищи). 8.Достижениенормальнойгликемии,котораяневызываетглюкозурию(см.п.7). 9.Ослаблениепроявленийангиопатий. Предупреждениеразвитиясахарногодиабета Диабет часто возникает после физической, а еще чаще – после психической травмы. Многиестановятсядиабетикамиврезультатепервичногопораженияподжелудочнойжелезы при травме живота, появления в железе камней, кист, кровоизлияний; удалении большой части поджелудочной железы в связи с новообразованием или некрозом; при остром, хроническом,рецидивирующемпанкреатите,гемохроматозе,склерозесосудовжелезыипри других нарушениях функций желудочно-кишечного тракта и печени. Все эти варианты недомоганийспособнызначительноповредитьбета-клетки. Важно своевременное лечение первых признаков ослабления их функции. Сахарный диабет может обнаружиться вскоре после перенесенных инфекционно-токсических заболеваний. Опасно длительное общее голодание, которое способно атрофировать бетаклеткиинсулярногоаппаратаподжелудочнойжелезы. Гипогликемияигипогликемический симптомокомплекс Снижениеуровнясахаравкровинижефизиологическойнормы(2,75ммоль/лили50мг %) – это гипогликемия. Все органы и ткани в организме нуждаются в глюкозе. Головной мозгудовлетворяетсвоиэнергетическиепотребностиисключительнозасчетглюкозы. Организм получает глюкозу с углеводами пищи. Это они превращаются в глюкозу в желудочно-кишечном тракте и печени. Часть глюкозы в виде гликогена остается в печени, остальная уходит в кровь. Печень поддерживает нормальный уровень сахара в крови, так как, реагируя на уменьшенный приток к ней сахара, сама увеличивает его выделение в кровь. Свойство печени увеличивать и уменьшать выделение сахара называется гомеостатическим(ауторегуляторным). Пониженный уровень сахара в крови возбуждает гипоталамус, его ядра, связанные с симпатическими нервами. Они усиливают в печени гликогенолиз и секрецию мозговой частьюнадпочечниковадреналинаинорадреналина.Онитакжестимулируютгликогенолиз впечени. В организме заложены мощные механизмы, обеспечивающие усиленную выработку глюкозы в случае уменьшения гликемии. Условия для развития гипогликемии создаются, если эндокринные железы, вырабатывающие гормоны, ослаблены или ферменты в печени повреждены. Избыточное поступление инсулина у больных сахарным диабетом тоже вызываетгипогликемию. Механизмразвитияинсулиновыхгипогликемий Инсулин ослабляет поступление глюкозы из печени в кровь из-за угнетения гликогенолиза и перехода глюкозо-6-фосфата в глюкозу в результате угнетения глюкозо-6фосфотазы. Инсулиновая гипогликемия нарушает функции всех органов и тканей. Усиление гликогенолиза печенью обедняет саму печень гликогеном. В ней нарушается синтез макроэрговибелка,расстраиваетсяантитоксическаяфункция. Гипогликемия замедляет переход глюкозы в скелетные мышцы и миокард. Функция мышц ослабляется. Наиболее сильное влияние гипогликемия оказывает на центральную нервнуюсистему. Гипогликемическийсимптомокомплекс Гипогликемический синдром развивается у людей и животных при уменьшении концентрации сахара в артериальной крови ниже критического уровня. При снижении его до70мг%появляютсястрах,дрожаниеконечностей,общаяслабость,чувствоголода.При 70–50 мг % сахара в крови отмечаются пот на висках, бледность, испуг, нарушается координация движений, затуманивается сознание. При дальнейшем снижении сахара в крови больной впадает в кому. Гипогликемический симптомокомплекс у людей с различными заболеваниями проявляется по-разному, так как различные патологические состоянияорганизмавидоизменяютегокартину. Несмотря на разнообразие этих клинических проявлений, объединяет их основной симптом,развивающийсянапротяжениивсегоцикла,–этонарастаниесонливости. Характернафазовостьразвитиягипогликемическогосиндрома.Перваяфазаначинается обычно через 2 ч. после введения инсулина и проявляется чувством слабости, адинамии, легкой сонливости, торможением двигательных и словесных реакций, колебанием артериальногодавления,потливостью,чувствомголодаижажды,ознобом. Втораяфазавыраженанарастаниемсонливости.Развиваетсяглухота. Нарушается речь, она становится сбивчивой, появляются зрительные галлюцинации, псевдогаллюцинации, изменяется восприятие времени, могут быть психомоторные возбуждения. При переходе в третью фазу наблюдаются судороги, активизируется симпатическая нервнаясистема,чтопроявляетсяэкзофтальмом,тахикардией. Глубокая гипогликемия нарушает функции черепно-мозговых нервов: глазодвигательного,тройничногоилицевого. Четвертая фаза характеризуется выключением коры головного мозга и торможением подкорковых образований (кома). При углублении комы наступают выраженная мышечная гипотония,расстройствадыханияисердечнойдеятельности. Гиперинсулинизм(инсулома) Различные заболевания поджелудочной железы вовлекают в патологический процесс бета-клетки. Гиперплазия их может быть следствием злокачественной опухоли головки поджелудочной железы, отчего закрываются ее выводные протоки. И больной страдает приступамигипогликемии. Опухолиинсулярногоаппаратапродуцируютбольшоеколичествоинсулина. Клиника: больной слабеет, охвачен чувством беспокойства, быстро утомляется или возбуждается, бредит, раздражается без повода, сильно потеет, дрожит, у него кружится голова, он может потерять сознание. Часто такой приступ сопровождается характерными дляэпилептическогоприпадкаявлениями,послечегобольнойвпадаетвкому. У многих больных в начале приступа гипогликемии появляются чувство онемения в различных частях тела, головная боль, тошнота, слабость, потливость. После приступа больной обо всем этом забывает. Но если приступы учащаются, то поражается кора головногомозга. Это проявляется ухудшением памяти, раздражительностью, апатией, эмоциональной неустойчивостью,дезориентацией,частогаллюцинациямиинавязчивымиидеями. Обычноэтисимптомыпроявляютсяутромнатощакиисчезаютпослеприемапищи,но могут повторяться спустя несколько часов. Половина больных во время приступов теряет сознание. Приступы устраняются введением легкоусвояемых углеводов, внутривенным вливанием глюкозы. Сознание восстанавливается, но больной остается дезориентированным,соннымисуетливым. Лечениеинсуломы.Лечениезаключаетсявудаленииопухоли.Нопослеоперациичасто появляетсясахарныйдиабет. Как известно, он связан с угнетением нормальных островков Лангерганса в условиях гиперфункцииинсулинаопухолью.Ночерез2–3неделидиабетисчезает. После удаления инсулом гипогликемические приступы исчезают. Но симптомы, свидетельствующиеоповреждениимозга,посколькуониужевозникливпериодинсуломы, остаются. Инсулома может быть вне поджелудочной железы: в кишечнике, желудке, желчном пузыре.Удалениеинсуломыпрекращаетприступыгипогликемии. При неоперабельности больных злокачественной инсуломой им назначают белковожировуюдиету:дробноепитаниечерезкаждые2–3ч.Такпредупреждаетсягипогликемия. Спонтаннаягипогликемия У опухолевых больных часто наблюдается гипогликемия. На ее развитие вследствие выделенияфибросаркомойвгруднойполости инсулинауказываютмногиеэндокринологи. Послеудаленияфибросаркомыинсулиноваяактивностьнормализуется. При патологии печени также бывает гипогликемия. Симптомы гипогликемии наблюдаются при травме мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, прогрессивном параличе, сильной психотравме, при повреждении гипоталамуса или мозгового ствола опухолью,воспалением,травмой. У астеников, эмоционально нестойких людей может развиться спонтанная гипогликемия. По-видимому, симптомы гипогликемии стимулируются вегетативными реакциями,вызываемымипсихогеннымипричинами. Гипогликемический симптомокомплекс может настичь человека без всякой видимой причины и других признаков заболеваний в любое время дня. Человек внезапно бледнеет, доходитдообморочногосостояниябезсудорог. Спонтанная гипогликемия встречается среди печеночных больных, опухолевых, длительно голодающих, алкоголиков. Ряд ученых считают, что эта гипогликемия является результатомповышеннойчувствительностибета-клетоккнормальнымраздражителям. Люди, склонные к такому заболеванию, эмоционально неуравновешенны, возбудимы и оченьреактивны.Ноунихнепроисходитповреждениемозгаидругихорганов.Спонтанная гипогликемиячасторазвиваетсявотсутствиекаких-либозаболеваний,кроменервных. Гипогликемические явления следует учитывать для срочного определения гликемии. Если нет возможности определить уровень сахара в крови, то больному следует принять внутрь углеводы. Употребление сладкого ликвидирует симптомы гипогликемии. К сожалению,ктакомупростомуспособулюдичащенедогадываютсяприбегать,атемболее определятьгликемиюхимически.л Люди с указанной симптоматикой живут годами, впадая неоднократно в состояние гипогликемии и не получая медицинской помощи. Смерть при длительном и глубоком гипогликемическом приступе наступает редко. Организм мобилизует контринсулярные механизмы. Заболеванияполовыхжелез Половая система представлена половыми железами (гонадами) и добавочными (вспомогательными) половыми органами. У мужчин к ним относятся семенники, семявыводящиепути,семенныепузырьки,предстательнаяжелезаиполовойчлен;уженщин –яичники,фаллопиевытрубы,матка,влагалище,наружныегениталии. Кженскойполовойсистемеотносятсяимолочныежелезы. Во взрослом организме активаторами половых функций являются гонадотропные гормоныпереднейдолигипофиза–фолликулостимулирующий(ФСГ)илютеинизирующий (ЛГ). Деятельность женской половой сферы протекает циклически. Семенники функционируютпостоянно.УособеймужескогополапередняядолягипофизавыделяетЛГ непрерывно,вженскоморганизмеинтенсивностьсекрециипериодическименяется. Гормоныяичников.Секреция,биологическоедействие. Эстрогены.Этигормоныобладаютширокимспектромвлияниянаорганизм.Общимдля нихявляетсясвойствовызыватьтечкууживотных–эструс. Эстрогеныобразуютсявяичниках–винтерстициальныхклеткахивнутреннейоболочке фолликулов.Изместасвоегообразованияэстрогеныпоступаютвкровь. В ней они расщепляются, поступают в органы и ткани, подвергаются влиянию различныхферментов.Частьэстрогеновсоединяетсясбелками,частьсвязываетсявпечени с глюкуроновой и серной кислотой. Образовавшиеся глюкурониды и сульфаты становятся водорастворимымиипоступаютвжелчь,асней–вкишечник.Частьизнихвыделяетсяс калом,часть–смочой. Эстрогены способствуют развитию женских половых органов и вторичных половых признаков, оказывая биологическое влияние на влагалище, матку, яичники, наружные гениталии (возникает набухание), молочные железы, гипофиз, центральную нервную систему,поджелудочнуюжелезу. Прогестерон – важный гормон, обладающий гестагенным действием. Он образуется в желтомтеле,плаценте,коренадпочечниковисеменниках. В крови прогестерон циркулирует в связи с белками. В печени он превращается в прегнандиоли,соединившисьсглюкуроновойкислотой,выделяетсяизорганизмасмочой. Прогестерон прекращает действие эстрогенов на слизистую оболочку матки в менструальном цикле: прекращается ее пролиферация, и наступает фаза секреции. Прогестерон–важныйфакторнормальногоразвитиябеременности. Прогестерон снижает интенсивность и может предотвращать маточные кровотечения, вызываемыеувеличеннымколичествомэстрогенов. У части женщин в фазе увеличения количества эстрогенов в организме повышается сексуальность,впрогестероновойфазепонижается. Андрогены–ещеоднаразновидностьгормонов,образующихсявяичниках,основнымиз которыхявляетсятестостерон. Часть тестостерона образуется из андростендиона коры надпочечников. Нормальные женщины выделяют с мочой 5 % количества тестостерона. Увеличенное количество андрогеновпродуцируетсяприсклерокистозеиопухоляхяичников. Релаксин–гормон,секретирующийсяплацентойияичниками,обнаруживаетсявкровиу женщинвовремябеременности. Релаксин расслабляет тазовые связки и связки лонного сочленения, релаксирует шейку матки,благодарячемуобеспечиваетсяфизиологическоетечениеродов. Менструальный цикл – регулярно повторяющиеся маточные кровотечения у женщин, теряющей в этой период 50 – 100 мл крови. Кровотечение продолжается не более 5 дней. Длительность менструального цикла составляет в среднем 28 дней, иногда 21 день, у некоторых(у10%женщин)циклукладываетсяв30–35дней. Вовремяменструацииотторгаетсяверхнийслойэндометрия(функциональныйслой)и кровотечение идет из вскрытых сосудов. От эндометрия сохраняется его нижняя часть – базальныйслой,вкоторомостаютсяконцы(донышки)маточныхжелез. Впостменструальнойфазеростслизистойоболочкиматкистимулируетсяэстрогенами, продуцирующимисярастущимифолликулами. Рост очередного фолликула в яичниках продолжается до 14-го дня после начала менструации.Ондостигаетстадиизрелогограафовапузырька.Лопнувшийграафовпузырек превращаетсявжелтоетело,ияичникначинаетпродуцироватьпрогестерон.Онактивирует секрециюматочныхжелез. Эндометрий,набухаяспритокомкрови,увеличиваетсявтолщину.Нарастаетсодержание гликогена. Маточные железы вырабатывают слизь. Если оплодотворение не произошло, то наступают менструации, совпадающие с окончанием секреции прогестерона. Действительно, инъекциями экзогенного прогестерона удается задержать начало менструации. Самопроизвольный аборт вызывается часто недостаточностью деятельности желтого тела,котораяможетбытькомпенсированавведениемпрогестеронаизвне. Зародыш имплантирован в толщу слизистой оболочки матки. Наступление аборта означаетпрекращениедействияпрогестерона.Этовлечетзасобойотделениеэндометрияи отрыв функционального слоя от базального. Менструация представляет собой аналог родовогоактанеоплодотворенногояйца. Нарушенияменструальногоцикла. Дезорганизацию стройной системы нейроэндокринной корреляции, приводящей к нарушению менструальной функции, могут вызвать воспалительные заболевания женской половой сферы, интоксикации, инфекции (туберкулез), эндокринные сдвиги, заболевания нервной системы, расстройства сердечно-сосудистой системы и функции печени, заболевания крови и другие патологические факторы. Причиной менструальных расстройств могут быть доброкачественные и злокачественные новообразования матки, яичника, надпочечников, гипофиза, травмы тазовых костей, гипоавитаминозы, недостаточностьпитания. Кроме того,сбой менструальных циклов вызываютпсихические потрясения (катастрофы, потеря близких), профессиональные вредности (вибрация, облучение),чрезмерныйфизическийтруд. Причинные факторы нарушения менструального цикла устанавливает врач и назначает гормональную терапию с целью нормализации менструальной функции в комплексе с другимиметодамилечениясопутствующихпричинныхзаболеваний. Аменорея – физиологическое явление, когда менструаций не было или были, но прекратились. Маточнаяформааменореивозникаетвследствиепораженияоргана–травмырецепторов матки(врезультатеаборта,ручныхобследований,воспалительныхпроцессов). Овариальная форма аменореи как физиологическое явление развивается на фоне гипофункции яичников вследствие их недоразвития. Матка остается инфантильной. Вторичныеполовыепризнакислаборазвиты.Имеетместобесплодие.Гипофункциональное состояние яичников часто является следствием патогенетических факторов (инфекции, интоксикации, туберкулеза). Аменорея развивается на почве недостаточности эстрогенной функции или железисто-кистозной гиперплазии слизистой матки. Гипофизарногипоталамическая форма аменореи возникает вследствие патологического состояния организма психогенной природы, как то: нервно-психическая травма, тяжелые переживания, умственное переутомление, диэнцефальные нарушения. Гормональная терапия, полноценное питание, витамины, физиотерапевтические процедуры – основные компоненты комплексного лечения. Назначают средства, стимулирующие деятельность остатков желез эндометрия. Эстрогены, активизирующие матку, способствуют сохранению физиологическойреакцииэндометрия. Из гормональных средств лечения аменореи наибольшее применение нашли метилэстрадиол и этинилэстрадиол, выпускающиеся в масляных растворах; натуральные эстрогены: фолликулы, эстрадиол пропионат; синтетические эстрогенные гормоны: синестрол, диэтилстильбэстрол, окэстрол, этинилэстрадиол, прогестерон. Дозы устанавливаетврач. Климактерическийсиндром–этовозрастнаяперестройкавысшихвегетативныхцентров с последующим нарушением циклической гонадотропной деятельности гипофиза и циклической деятельности яичников с прекращением овуляции и репродуктивной способности организма. В периоде климактерия происходит нейрогормональное расстройство, обусловленное возрастными изменениями центральной нервной системы, гипоталамуса, гипофиза, яичников и других эндокринных желез. Снижение экскреции эстрогенов происходит после двухлетней менопаузы. Изменяется гонадотропная функция гипофиза.Выделениепрегнандиоланаходитсянанизкомуровне. Е. И. Кватер делит на три категории изменения, характерные для климактерического синдрома: 1) прямое следствие резкого уменьшения в крови эстрогенов (приливы к лицу, шее, груди,иногдаповсемутелу); 2) изменения вследствие нарушения гормонального баланса и функции гипофизарногипоталомического комплекса (головная боль, плохой сон, общая нервозность, страхи, ожирение); 3)развитиеинтеркурентнойпатологии,такойкакгипертония,сахарныйдиабет. Глава4 Последствиялечениягормонами.Какпредотвратить катастрофу? Заболевания, требующие лечения гормонами, в настоящее время не редкость. Но не всегдаприемпрепаратовприводиткполномуизлечению,ведьпоследствиямогутоказаться плачевными. У гормоносодержащих лекарств есть противопоказания и побочные действия, которые могутвозникнутьвследствиетого,чтототилиинойтипгормоновможетпросто-напросто неподходитькакому-либооргану.Случалосьливампослеприемаопределенноголекарства чувствоватьсебянекомфортно.Бывалолитак,чтотаблеткаилиинъекциявызывалареакции организма, о которых написано на листке-вкладыше в разделе «Побочные действия». А всегда ли при выборе лекарственных средств врачи учитывают индивидуальные особенностиорганизмасвоегопациента.Наиболееточныеиверныеответынаэтиимногие другиевопросыможетдатьнашсвамиорганизм.Поэтомуунегоиспросим. Итак, к чему приводитгормональнаятерапияикакследуетлечиться,чтобыпотом «не быломучительнобольно»? Во-первых, в настоящее время предложен огромный спектр гормональных препаратов, но все же самыми основными в лечении эндокринных заболеваний принято считать андрогенные,гестагенные(прогестины),эндрогенныепрепараты,атакжеихантагонисты– тамоксифен, флютамид и т. д. Помимо этого множества, существуют также препараты негормональные,нопосвоимсвойствамоченьблизкиекним. Побочные действия тут объясняются очень легко: препарат способствует торможению развития опухоли, но наряду с этим оказывает влияние и на другие органы и ткани. При пересадке костного мозга и аллотрансплантации органов (пересадка здоровых органов умершегодонора)используютсянекоторыепрепаратыглюкокортикостероидов. Кпримеру,гормональныепрепаратыпагубновлияютнакроветворныеорганы,поэтому во время курса лечения необходимо постоянное регулирование доз препарата лечащим врачом. Наиболее часто встречающимися побочными действиями можно считать снижение аппетита, диарею, а в некоторых случаях – даже облысение. Оказывается, гормоны андрогены, эстрогены, их аналоги и антагонисты могут стать причиной гормонального расстройства,закоторыммогутпоследоватьнесовсемгормональныезаболевания. К сожалению, многие из нас, покупая в аптеке лекарственные препараты, редко заглядываютвинструкции-вкладыши.Поэтомувэтойглавемыпопытаемсяописатьхотябы некоторыегормональныепрепаратыизогромногопредложенноговаптекахспектра. Гормоны,иханалогииантигормональныепрепараты АНАБОЛИЧЕСКИЕСТЕРОИДЫ Тестостерон и его аналоги относятся к анаболическим стероидам. В чистом виде приниматьихнесовсемполезно,таккакониобладаютсильнымандрогеннымдействием.В связисэтимразработанысинтетическиепрепараты,ничемнеуступающиесвоиманалогам повоздействию,ноимеющиеизбирательнуюактивность. Анаболики способны восстанавливать в организме синтез белков, воздействуют на азотистый обмен, снижают выделение мочевины почками. Благодаря им в организме задерживаются такие микроэлементы, как сера, фосфор, калий, в костях фиксируется кальций. Препараты, включенные в группу анаболиков, различны не только по продолжительностиисилевоздействия,ноипоандрогеннойактивности. При применении анаболических стероидов восстанавливается структура костей в случаях остеопороза, увеличивается масса тела, повышается аппетит, наблюдается общее улучшениесостояния. Препараты должны применяться в сочетании с полноценным питанием, необходимым количествомвитаминовимикроэлементов. Нижеприводитсяряданаболитическихлекарственныхсредств: МЕТАНДРОСТЕНОЛОН, ФЕНОБОЛИН, РЕТАБОЛИН, СИЛАБОЛИН, МЕТИЛАНДРОСТЕНДИОЛ. Мыприводимтолькократкоеописаниеодногоизних. МЕТАНДРОСТЕНОЛОН – синтетический гормональный препарат – анаболический стероид, по действию на организм близок тестостерону, аналогом которого он является, активно применяется в эндокринной, педиатрической и терапевтической практике. Выпускается в виде мазей и таблеток, длительность приема препарата устанавливается лечащим врачом и зависит от разновидности и запущенности заболевания, при этом учитываетсяполивозрастчеловека. Назначается при кахексии различного происхождения, астении, инфекционных заболеванияхснарушениембелковогообмена,послетяжелыхтравм,операций,ожогов. Показаниями к применению также являются эндокринологические заболевания, такие как хроническая недостаточность надпочечников, межуточно-гипофизарная недостаточность, токсический зоб, ретино– и нефропатия, стероидный диабет, нанизм (гипофизарнаякарликовость). Терапевт назначает метандростенолон при миокардитах, инфаркте миокарда и хронической коронарной недостаточности, ревматических поражениях сердца и атеросклеротическом кардиосклерозе, перенапряжении миокарда, при хронических язвенных заболеваниях почек, сопровождающихся потерей белка, азотемией, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и хронических заболеваниях легких. Препаратприменяетсяиприпрогрессирующеймиопииистарческойдегенерациисетчатки, экземе, псориазе, остеопорозе, больших переломах и после пластических операций на костях,призамедленномобразованиикостноймозоли,примиопатияхипрогрессирующей мышечной дистрофии; боковом амиотрофическом склерозе. А в детском возрасте его назначаютпризадержкероста,упадкеаппетита,анорексии. Дерматологи выяснили, что мазь на основе 0,5 % метандростенолона обладает восстановительными функциями при поредении волос или облысении на фоне сухой себореи. Препарат имеет ограниченное время применения, так как вызывает побочные явления: избыточноеотложениекальциявкостяхизадержкуихроста,увеличениепечени,желтуха, диспепсическиерасстройства,отеки. У женщин могут проявиться нарушения менструального цикла, огрубение голоса, усилениероставолоспомужскомутипу. Длительное беспрерывное применение метандростенолона, равно как и других анаболическихстероидов,можетпривестикосложнениям. Лечениеметандростенолономдолжнопроводитьсяподтщательнымнаблюдениемврача. Метандростенолон, как и другие анаболические стероиды, должен назначаться после точногоустановлениядиагнозазаболеванияиисключениязависимостианорексииипотери массытелаотзаболеваний,требующихспециальныхметодовлечения. Препарат противопоказан при раке предстательной железы, остром и хроническом простатите, острых заболеваниях печени, во время беременности и лактации. Мазь не следует также применять при новообразованиях на коже головы. Действие других препаратов этой группы аналогично действию метандростенолона, различие между ними лишь в более высокой или низкой андрогенной активности. Поэтому мы не будем останавливатьсянаних. Гормоныгипофизаиихпроизводные Перечень препаратов, оказывающих влияние на восстановительные функции гипофиза, каждый год пополняется. Нужно отметить, что каждый натуральный препарат гормонов гипофиза имеет определенный срок хранения и требует определенного температурного режима. Очень важно после приобретения препарата заглянуть в аннотацию, чтобы не приниматьвпоследствиииспорченноелекарство. КОРТИКОТРОПИН рекомендуется сохранять при температуре не выше +2 °C в сухом, защищенномотсветаместе. СУСПЕНЗИЯ ЦИНК-КОРТИКОТРОПИНА должна храниться в сухом, защищенном от светаместепритемпературеот+1до+1°C,замораживаниепрепаратанедопускается. СОМАТОТРОПИНхранитсявсухомместепритемпературеневыше+1°C. ГОНАДОТРОПИН ХОРИОНИЧЕСКИЙ хранится в защищенном от света месте при температуреневыше+2°C. ГОНАДОТРОПИНМЕНОПАУЗНЫЙхранитсявсухом,защищенномотсветаместепри температуреневыше+2°C. ЛАКТИН–всухом,защищенномотсветаместепритемпературеот+15до+2°C. ДАНАЗОЛ–всухом,защищенномотсветаместе. ИНТЕРМЕДИН–втемномместепритемпературеот+15до+17°C. АДИУРЕКРИН–впрохладном,защищенномотсветаместе. АДИУРЕТИНСД–нетопределенныхрежимовхранения. ОКСИТОЦИН–впрохладном,защищенномотсветаместе. ПИТУИТРИН–взащищенномотсветаместепритемпературеот+1до+1°C. Кортикотропин получают из гипофиза крупного рогатого скота, свиней и овец. Это препарат антиаллергического и противовоспалительного действия; оказывает влияние на протекание обменных процессов (углеводного, белкового и т. д.) в организме; иммунодепрессант, приводит к отмиранию соединительной ткани. До недавнего времени препарат применялся при лечении бронхиальной астмы, инфекционных полиартритов, нейродермита, острого лейкоза, ревматизма, экземы и т. д. Но с развитием науки было выяснено,чтоболеемягкоевоздействиепритакомжеэффектеоказываютглюкокортикоиды инестероидныепрепараты. Длительное применение кортикотропина нежелательно, так как это может вызвать истощениекорынадпочечников. При приеме кортикотропина длительное время и в больших дозах могут возникнуть негативные последствия. К ним относятся тахикардия, возбуждение, бессонница и другие нарушения деятельности ЦНС, задержка в организме воды с развитием отеков и повышениемартериальногодавления,нарушенияменструальногоцикла. Увеличиваетсяпериодвосстановленияслизистойоболочкижелудочно-кишечноготракта при изъязвлениях. Могут возникать обострения скрытых очагов инфекций; проявляться симптомысахарногодиабета,удетейвозможноторможениероста. Противопоказан прием препарата при таких заболеваниях и состояниях, как тяжелые формы гипертонической болезни и болезни Иценко-Кушинга, беременность, недостаточность кровообращения III стадии, острый эндокардит, психозы, нефрит, остеопороз,язвеннаяболезньжелудкаидвенадцатиперстнойкишки,недавноперенесенные операции,сифилис,активныеформытуберкулеза,сахарныйдиабет,аллергическиереакции напрепарат. ОКСИТОЦИН.Какужеизвестно,окситоцин–пептидныйгормонзаднейдолигипофиза. Благодарясовременнымразработкам,гормонполучаютсинтетическимпутем.(Офункциях гормонов можно прочитать в главе 2 «Гормональный фон и его изменение в течение жизни».) Какивселекарственныепрепараты,окситоцинможноприменятьтолькопоназначению лечащего врача с учетом индивидуальной чувствительности. Применяется он при родовспоможении(стимуляцияивызовродов). Однаковслучаеразличногородаотклоненийвразвитиииположенииплода,рубцовна матке, малых размеров таза препарат противопоказан, так как способен вызывать сильные сокращениямышцматки. ПИТУИРИН–посвоемудействиюонсходенсокситоцином,имеютсятольконебольшие различия. Питуитрин – натуральный препарат, который получен из задней доли гипофиза крупногорогатогоскота.Этопрепарат,всоставкотороговходятдвадействующихвещества– окситоцинивазопрессин(питрессин). О действии окситоцина мы говорили выше, вазопрессин же вызывает сужение капилляров и повышение артериального давления, оказывает воздействие на канальцы почек. Противопоказаний у питуитрина достаточно много. Это выраженный атеросклероз, гипертоническая болезнь, миокардит, сепсис, тромбофлебит, проблемы с почками у беременных. Егоследуетисключитьприпатологическомразвитиибеременности.Вбольшихдозахи прибыстромвведениипитуитринможетвызватьколлапс,нарушениягемодинамики,спазм сосудовголовногомозга. СОМАТОТРОПИН – это натуральный гормон передней доли гипофиза человека. В настоящеевремяпрепаратполучаютспособамигеннойинженерии. Он применяется для восстановления клеток организма, лечения различного рода нарушений, происходящих из-за недостатка гормона роста (это гипофизарный нанизм и гипофизарнаякарликовость). При применении соматотропина могут возникать аллергические кожные реакции (зуд, кожнаясыпь,дерматиты). В этих случаях препарат сразу же заменяют другими лекарственными средствами. При злокачественныхопухоляхонполностьюпротивопоказан. ГОНАДОТРОПИНХОРИОНИЧЕСКИЙ–натуральныйгормональныйпрепарат,который необходим для регулирования работы половых желез у мужчин и женщин при нарушениях функцийгипоталамусаигипофизарно-гипоталамуснойдеятельности. Он широко применяется при адипозогенитальной дистрофии, болезни Симмондса, синдромах Шиена, гипофизарной карликовости с пониженными половыми проявлениями, пангипопитуитаризме (недостаточности гипофиза) всех разновидностей, гипогонадотропном гипогонадизме с явлениями евнухоидизма (заболеваниях мужских половых желез), бесплодии из-за дисфункции яичников, позднем половом развитии, при угрозе выкидыша на ранней стадии беременности, при дисфункциональных маточных кровотечениях у молодых женщин; при двустороннем крипторхизме (когда яички не опускаются в мошонку) у детей, а также при одностороннем крипторхизме после оперативноголеченияприналичиипризнаковевнухоидизма. Во время применения препарата могут развиться следующие симптомы аллергических реакций: зуд, сыпь на кожных покровах, чрезмерное увеличение яичек, находящихся в паховомканале,изадержкаихдальнейшегоопусканию. При увеличении доз препарата у женщин в отдельных случаях возможна гиперстимуляция яичников с резким изменением их размеров. Препарат при воспалительныхзаболеванияхиопухоляхполовойсферыпротивопоказан. Заслуживает внимания тот факт, что длительное применение гонадотропина хорионического не рекомендуется, так как может подавляться гонадотропная функция гипофизаипроисходитьобразованиеантител. ГОНАДОТРОПИН МЕНОПАУЗНЫЙ применяется при бесплодии у женщин со сниженнойфункциейяичниковиановуляторнымициклами(скудныерегулы,первичнаяили вторичная аменорея центрального генеза), при синдроме Шиена, а также у мужчин при бесплодииэндокринногогенеза(гипогонадотропныйгипогонадизм,евнухоидизм). Применениепрепаратавозможнотолькоподнаблюдениемлечащеговрача,желательнов стационаре, так как при его передозировке возможны явления увеличения размеров яичниковвследствиеихмегастимуляции.Вэтомслучаепоявляютсяболивтазовойобласти, лабораторныеанализыпоказываютувеличеннуюконцентрациюгормоноввмоче. ЛАКТИН – натуральный гормональный препарат, выделяемый из передней доли гипофиза животных (крупного и мелкого рогатого скота). Нормализует лактацию при недостаточном образовании молока в послеродовом периоде. Противопоказан в случае возникновенияаллергическихреакцийразличногорода. ДАНАЗОЛ применяют при гинекомастии и других подобных заболеваниях, доброкачественных новообразованиях молочной железы (фиброкистозном мастите и др.), эндометриозе с сопутствующим бесплодием, предменструальном синдроме, для лечения заболеваний,прикоторыхпоказаноподавлениесекрециигонадотропинов. Побочными эффектами лечения даназола могут быть облысение, головокружение, головнаяболь,задержкажидкости,кожнаясыпь,появлениеугрей,сальностькожи,тошнота, огрубениеголосаидругиеизменениявработеголосовыхсвязок. Даназолзапрещенкприменениювовремябеременности,кормлениягрудью,порфирии. Призаболеванияхсахарнымдиабетом,сердечнойипочечнойнедостаточностьюегоможно применятьтолькоподнаблюдениемлечащеговрача. АДИУРЕКРИН – натуральный гормональный препарат задней доли гипофиза, применяющийся капельно при ночном недержании мочи и несахарном диабете (мочеизнурении). Побочнымэффектомприприемепрепаратаможетбытьнетолькораздражениеполости ртаислизистойноса,ноиростартериальногодавления,чтоявляетсяпротивопоказанием пригипертоническойболезни. Препараты,восстанавливающиефункцию щитовиднойжелезы Каждый новый препарат для лечения заболеваний щитовидной железы, который выпускается во всем мире, проходит длительную апробацию, прежде чем выйдет в свободное применение. Поэтому мы отражаем только наиболее известные и проверенные препараты, поставляющие в организм необходимые вещества для восстановления работы щитовиднойжелезыииммуннойсистемы. ТИРЕОИДИН,ТРИЙОДТИРОНИНАГИДРОХЛОРИД,МЕРКАЗОЛИЛ. ТИРЕОИДИН–натуральныйгормональныйпрепарат,получаемыйизщитовидныхжелез убойного скота. Лечение препаратом назначается в случае ожирения с явлениями гипотиреоза,первичногогипотиреозаимикседемы,эндемическогоиспорадическогозоба, кретинизма, церебрально-гипофизарных заболеваний, протекающих с гипотиреозом, рака щитовиднойжелезы. Тиреоидинснижаетуровеньхолестеринавслучаяхзаболеванияатеросклерозом,однако препарат может провоцировать приступы стенокардии, поэтому его применение ограничено. Препарат должен применяться под контролем врача, поскольку в случае превышения его доз возможны симптомы токсического отравления (тиреотоксикоза) (потливость, учащение пульса, сердцебиение и др.), а также стенокардия, ухудшение протеканиясахарногодиабетаит.д. При уже проявившемся тиреотоксикозе, аддисоновой болезни, общем значительном истощении, сахарном диабете, тяжелых формах коронарной недостаточности применение препарата запрещено. Тиреоидин рекомендуется хранить в сухом, прохладном месте, в хорошозакупоренныхбанкахтемногостекла,агранулы–всухомместепритемпературене выше+25°C. ТРИЙОДТИРОНИНА ГИДРОХЛОРИД аналогичен тиреоидину по применению, но он позволяет быстрее достичь результатов. Он быстрее всасывается, что особенно важно при лечениипервойстадиигипотиреоза. Плюс этого препарата: он не вызывает аллергии, возможно его параллельное применениестиреоидином. Рекомендуется очень осторожно применять трийодтиронина гидрохлорид для лечения гипотиреозавторойстадиивсочетанииснедостаточностьюкорынадпочечников(побочное действие, возникающее на фоне этого, – обострение гипокортицизма (снижение уровня кортикоидов)). Остальные противопоказания аналогичны противопоказаниям вышеуказанногопрепарата.Препаратхранитьвпрохладном,защищенномотсветаместе. МЕРКАЗОЛИЛ является синтетическим гормональным препаратом, используется для лечения диффузного токсического зоба (легкой, средней и тяжелой форм). Побочным эффектом при его применении может стать развитие лейкопении; возможны зобогенный эффект, медикаментозный гипотиреоз, боли в суставах, тошнота, рвота, кожная сыпь, нарушенияфункциипечени.Приневозможностизаменымерказолиладругимипрепаратами снижают его дозу. В случае узловых формах зоба (исключение составляют тяжелые прогрессирующие заболевания, при которых временно исключена возможность операции), прилейкопении,атакжевпериодлактацииибеременностипрепаратпротивопоказан. Препаратхранитьвпрохладном,защищенномотсветаместе. ГОРМОНАЛЬНЫЕПРЕПАРАТЫДЛЯЛЕЧЕНИЯОКОЛОЩИТОВИДНЫХЖЕЛЕЗ Для лечения расстройств деятельности паращитовидных желез применяются гормональные препараты, выделенные из аналогичных желез животных, оказывающие неоценимуюпомощьвборьбеснедугами.Нозагодыразрушивгормональныйбаланс,мы, приобретя стойкое заболевание, хотим добиться быстрого исцеления и начинаем пачками глотатьлегкодоступныепрепараты. Напамятьсразужеприходитизречениедревнихотом,чтовсякоевещество(проститеза такуюперефразировку)есть одновременно илекарство,ияд.Разница междунимилишьв количестве дозы. Ответственность за разрушение нашего здоровья лежит, как правило, на нас же самих. Поэтому все препараты, предписанные врачом, необходимо принимать в строгоназначенныхдозах,тщательноследитьзаизменениямивсостоянииорганизма,апри необходимостисразужеконсультироватьсясосвоимдоктором. Наиболееизвестныегормональныепрепаратыдлялеченияипрофилактикипередвами. ПАРАТИРЕОИДИНДЛЯИНЪЕКЦИЙхранитьвтемномместепритемпературеот+1до +10°C. ДИГИДРОТАХИСТЕРОЛ – в защищенном от света месте при температуре не выше +5°C. КАЛЬЦИТОНИН–хранениепритемпературе+2–8°C, КАЛЬЦИТРИН–долженхранитьсяпритемпературеневыше+2°Cвсухом,защищенном отсветаместе.Растворпрепаратахранятпритемпературе+4°Cнеболее5дней. ПАРАТИРЕОИДИН Натуральный гормональный препарат, вырабатываемый из околощитовидных желез крупного рогатого скота. Применение его повышает содержание кальция в крови и устраняетнарушения,связанныеснедостаточностьюоколощитовидныхжелез. При превышении доз паратиреоидина и соответственно повышенном содержании кальциянаблюдаютсяобщаяслабость,вялость,диареяирвота. Далее проявляются более четкие симптомы передозировки в виде резкой потери сил, ограничения движений вплоть до обездвиженности, отсутствия мышечного тонуса, состояниялетаргическогоснаивсамыхтяжелыхслучаях–коматозногосостояния. В свете достижений фармакологии паратереоидин постепенно вытесняют более современныепрепараты. КАЛЬЦИТОНИН Обладающийгипокальциемическимдействиемгормональныйпрепарат,получаемыйкак синтетическим путем, так и из щитовидной, вилочковой и паращитовидной желез млекопитающих. Кальцитонинназначаютприсистемныхзаболеваниях,характеризующихсяперестройкой скелета:спонтанномрассасываниикостей,болезниПеджета,асептическомнекрозеголовок бедренных костей, несовершенном остеогенезе, стероидном, климактерическом, паратиреоидном и других видах остеопороза, фиброзной дисплазии, травматическом и лучевом остеомиелите, замедленном сращении переломов, зональной патологической перестройкекостейуспортсменов,пародонтозе. Побочныеэффектыотприемакальцитонинамогутбытьследующими:общаяиместная гиперчувствительность (головокружение, тошнота, рвота, приливы крови к лицу). При возникновенииданныхреакцийорганизмаприемпрепаратапрекращают. Противопоказания: препарат не подходит больным гипокальцимией, беременным и женщинамвпериодлактации. Также не исследовано его воздействие на детей. Очень осторожное рекомендуется применять лицам, страдающим хроническим ринитом. Интраназальное применение характеризуетсяповышеннойбиодоступностью. КАЛЬЦИТРИН – естественный гормональный препарат, получаемый из щитовидных желез животных. Вводится в организм в виде инъекций. Назначается он при замедленном сращении переломов, патологической зональной перестройке костей, остеопорозе, неэндокринныхзаболеваниях.Наблюдаютсяслучаиаллергическихреакцийвзоневведения, повышениядавления,приливовкровиклицу. Повышеннаядозапрепаратаврядеслучаевможетвызватьтошнотуирвоту. В случае повышенной чувствительности к кальцитрину возможны парестезии, подергиваниямышц(гипокальциемия). Полностью исключить препарат следует при беременности, кормлении грудью, гипокальциемии. Препаратыженскихполовыхгормоновиих синтетическиеаналоги Натуральные половые гормоны эстрогены играют большую роль в нормализации деятельностиорганизма. Под их воздействием снижается уровень холестерина, восстанавливается нормальное количествоалипопротеидоввкрови. Почтивсепрепараты,относящиесякэстрогеннойгруппе,назначаютвслучаяхпатологии функции яичников: гипоплазии полового аппарата и вторичных половых признаков, климактерическихилипосткастрационныхрасстройствах,слабостиродовойдеятельности, бесплодии,аменореяхвсехразновидностей,замедленномразвитииполовыхорганов. Противопоказанияунихтожепрактическиедины:препаратызапрещеноприниматьпри злокачественныхидоброкачественныхновообразованияхполовыхорганов,молочныхжелез и других органов у женщин (в возрасте до 60 лет), при склонности к маточным кровотечениям,мастопатии,эндометрите. Здесь же указан ряд препаратов, использующийся в гинекологической практике, синтетическиепроизводныегормонов,выделяемыхмужскимиполовымижелезами. Основное действие этих препаратов направлено на угнетение образования гипофизом гонадотропных гормонов и торможение процессов, происходящих в женской репродуктивной сфере. В данном случае эти препараты выступают в роли средств контрацепции. В настоящее время существует огромное количество оральных контрацептивов, многие изкоторыхсодержатвсебебольшоеколичествогормонов.Приемтакихпрепаратовможет привестикувеличениюобъемовимассытела. Поэтому фармакологи пытаются усовершенствовать препараты, снижая в них содержаниегормоновдоминимума. Подборгормональногопрепаратадолженпроводитьсятольковрачом.л Перед назначением препарата женщине необходимо пройти осмотр, сдать анализы крови,мочи,измеритьартериальноедавление. Если назначение препарата проводится специалистом с учетом всех индивидуальных особенностей, то прием оральных контрацептивов не причинит никакого вреда. Использование препарата без рекомендаций врача может повлечь серьезный ущерб для здоровья. Гормональные контрацептивы предотвращают созревание фолликулов в яичниках и тормозят овуляцию, оказывают влияние на слизь в шейке матки, в результате чего она становится непроходимой для сперматозоидов, препятствуют прикреплению оплодотвореннойяйцеклетки. Эффективностьгормональныхпрепаратовсоставляетпрактически100%,единственным условиемявляетсяихрегулярноеприменение. Существуют факторы, ослабляющие действие гормональных контрацептивов: курение, употреблениебольшогоколичестваалкоголя,рвота,некоторыелекарственныесредства. Гормональныепрепаратыпомимоихосновнойнаправленностидеятельностиобладают противовоспалительным действием, снижают риск внематочной беременности, нормализуют менструальный цикл, предотвращают развитие онкологических заболеваний. Гормональные контрацептивы не влияют на детородную функцию, через некоторое время послеихотменыуженщинывосстанавливаетсяспособностькоплодотворению. Мы приводим список лекарственных средств, широко применяющихся в гинекологической практике. Описанию нескольких из них будет отведено место на страницахнашейкниги. ЭСТРОН, ЭСТРАДИОЛА ДИПРОПИНАТ, ПРЕСОМЕН, ЭТИНИЛЭСТРАДИОЛ, СИНЕСТРОЛ, ДИЭТИЛСТИЛЬБЭСТРОЛ, ДИМЭСТРОЛ, СИГЕТИН, КЛОМИФЕНЦИТРАТ, ПРОГЕСТЕРОН, ОКСИПРОГЕСТЕРОНА КАПРОНАТ, ПРЕГНИН, НОРЭТИСТЕРОН, АЛЛИЛЭСТРЕНОЛ, АЦЕТОМЕПРОГЕНОЛ, БИСЕКУРИН, НОНОВЛОН, ОВИДОН, ЛИНДИОЛ, РИГЕВИДОН, МИНИСИСТОН, МАРВЕЛОН, АНТЕОВИН, ТРИЗИСТОН, ТРИРЕГОЛ, ТРИКВИЛАР, КОНТИНУИН, ПОСТИНОР, Таблетки «ПРЕГЭСТРОЛ», КЛИМОНОРМ,ДИВИНАимногиедругие. ЭСТРОН – натуральный гормональный препарат, выделенный из мочи беременных женщин или беременных животных. Эстрон (фолликулин) по своим свойствам и воздействиюаналогиченфолликулярномугормонуэстрадиолуивходитврядэстрогеновили эстрогенных веществ, при введении которых в организм происходит стимуляция развития матки,вторичныхженскихполовыхпризнаковприихзамедленномразвитии,используется послехирургическоговмешательства. Сучастиемэстронаворганизмеженщинывосстанавливаютсяфункцииполовыхжелезв старшем возрасте, вызывается пролиферация эндометрия, так как гормон необходим женскомуорганизмуименнодлянормальногоразвития.л Вводится в организм инъекциями. В последнее время предпочтение отдается синтетическим эстрогенным аналогам, в лечении и профилактике используется этинилэстрадиол. Назначают эстрон при патологии, развившейся из-за дисфункции яичников, вторичной половой недостаточности, климактерических расстройствах, слабости родовой деятельностиипереношеннойбеременности. Оказание помощи происходит и в случаях первичной и вторичной аменореи, гипертоническойболезнивклимактерическомпериоде. Наблюдаются положительные изменения при спазме периферических сосудов. Но в случаях, когда препарат применяется долгий период, возможно появление маточных кровотечений, а назначенный для лечения и профилактики атеросклероза у мужчин вызываетфеминизацию. Противопоказан эстрон при эндометрите, в гиперэстрогенной фазе климактерического периода,склонностикматочнымкровотечениям,мастопатии;вслучаяхдоброкачественных и злокачественных новообразований молочных, половых, других органов (после 60 лет это противопоказаниеснимается). СИНЭСТРОЛ относится к эстрогенным препаратам и используется в качестве сопутствующего средстваприлечениионкологических заболеваний.Даетхорошийэффект после хирургического вмешательства, лучевой терапии), легко переносится, но в ряде случаевнаблюдаетсяпоявлениетошноты,рвоты,головокружения. Превышение доз препарата могут проявиться в понижении половой функции, уменьшения размеров яичек, пигментации сосков, набухании молочных желез у мужчин, токсическомповреждениипечени,полиферацияслизистойоболочкиматкиикровотечения уженщин. Не рекомендуется применять синэстрол и аналогичные ему препараты во время беременности,призаболеванияхпочекипечени. ПРОГЕСТЕРОН–натуральныйгормонжелтоготела,получаемыйсинтетическимпутем ввидемасляныхрастворовдляподкожногоивнутримышечноговведения. Применяется для лечения бесплодия, недонашивании беременности, ановуляторных маточныхкровотечениях,аменорее,альгодисменореенапочвегипогенитализма.Мужчинам назначаютприлеченииаденомыпредстательнойжелезы. В некоторых случаях при применении возникают побочные реакции: отечность, повышениеартериальногодавления. Несколько противопоказаний приема препарата: склонность к тромбозам, онкологические заболевания молочной железы и половых органов, функциональные нарушенияпечени,гепатит. ПРЕГНИН – искусственный аналог гормона желтого тела, обладающий свойствами и действияминатуральногогормонапрогестерона. Эффективен при различного рода нарушениях функций яичников, дисфункциональных маточных кровотечениях, аменорее и ее разновидностях (гипоолигоменорее и альгоменорее), бесплодии (после курса введения других экстрогенных препаратов). При склонностиквыкидышампрепаратненазначается. БИСЕКУРИН–этокомбинированныйгормональныйпрепарат,выполняющийнетолько контрацептивныефункции,ноприменяемыйипригенитальномэндометриозе,гипоплазии матки,дисменорее. В настоящее время существует огромное количество оральных контрацептивов, многие из которых содержат в себе большое количество гормонов. Одним из последних оральных контрацептивов,относящихсякданнойгруппе,являетсяжанин. ЖАНИН – один из последних оральных контрацептивов, относящихся к группе препаратовспониженнымсодержаниемгормонов. Как и другие контрацептивы, он предупреждает возникновения нежелательной беременности. Но даже несмотря на сравнительно малое содержание гормона этинилэстрадиола(всего0,03мг),онимеетпобочныедействия. Какправило,побочныеэффектыотпримененияжанинавозникаютвпервыенесколько месяцев с начала его приема, но со временем они пропадают: боли и напряженность в области молочных желез, их заметное увеличение, кровянистые маточные выделения; головные боли, снижение или повышение полового влечение (половая гиперактивность), частыеирезкиеперепадынастроения,нарушениезрения,нарушениясостороныжелудочнокишечноготракта,покраснениякожи,зуд. Редко–отечность,снижениеилиувеличениемассытела,возникновениеаллергических реакций,повышеннаяутомляемостьиразвитиетромбозов. При этом применение жанина нежелательно при наличии у женщины следующих заболеваний и нарушений: артериальные и венозные тромбозы, постоянные мигрени, сахарный диабет различных форм тяжести, расстройство работы поджелудочной железы, в том числе панкреатит в стадии обострения, артериальная гипертензия, доброкачественная или злокачественная опухоль печени, печеночная недостаточность, обнаруженные злокачественные гормонозависимые заболевания, неопределенные вагинальные кровотечения,беременностьипериодлактации. Приповышеннойчувствительностиккомпонентампрепаратанеобходимаконсультация гинеколога,которыйподберетаналогичныйподействиюконтрацептив. ТРИЗИСТОН – контрацептивный гормональный препарат, действие которого, по мнениюмедиков,ничутьнеотличаетсяотестественныхфизиологическихпроцессов. Кроме того, тризистон прекрасно переносится и подтверждает хорошую защиту. О противопоказанияхпокапредпочитаютнеговорить. ИНФЕКУНДИН – женский половой гормон, получаемый искусственным путем. Назначают внутрь при дисфункциональных маточных кровотечениях (принимать по 1 таблеткекаждые4ч.). Но при наличии опухоли нельзя принимать эстрогены, а также если имеются наклонностиктромбозам. ДИЭТИЛСТИЛЬБЭСТРОЛ – синтетический гормональный препарат, активней аналогичногоемусоединениянатуральныхэстронаисинэстрола. Ворганизмвводитсяввидевнутримышечныхмасляныхинъекций. Применения данного препарата в настоящее время очень ограничено, так как имеет большое количество побочных реакций. В свете новых исследований и разработок появилисьболееполныесведенияоеговоздействиинаорганизминайденыаналогичныепо эффективности,нобезопасныесредства. Применениепрепаратаранеекакэстрогенного,контрацептивногосредстваженщинами, позаявлениюученых,ведетупоследнихгенетическиеизменениямолекулДНК. Вдальнейшемудетейобоихполов,рожденныхоттакихженщин,происходятизменения вразвитииполовыхрепродуктивныхорганов,результатомкоторыхможетбытьбесплодие. При онкологических заболеваниях молочной железы назначается пожилым женщинам, причемвминимальныхдозахиподтщательнымврачебнымконтролем.Приболезняхпочек ипечени,тромбофлебитепрепаратпротивопоказан. ОВИДОН – противозачаточный препарат, тормозит овуляцию, предотвращает нежелательнуюбеременность. Назначают при нарушениях менструального цикла, болях во время менструального цикла. Препарат может оказывать побочные действия: на пищеварительную систему, вызывая диспептические расстройства, на центральную нервную систему, провоцируя головныеболи,сильнуюутомляемость.Овидонвлияетнаэндокриннуюсистему,возникают колебаниявеса. Могут наблюдаться маточные кровотечения. Препарат имеет множество противопоказаниий, помимо общих, характерных для всех гормональных средств, противопоказанпригепатитах,холециститах,патологиисердца,анемиях. ТРИРЕГОЛ – гормональный контрацептивный препарат. Подавляет овуляцию. Показан принарушенияхменструальногоцикла.Препаратсосторожностьюназначаютженщинам,у которых имеется сахарный диабет, психические расстройства, патология со стороны сердечно-сосудистой системы, миома матки и мастопатия. Помимо основных побочных эффектов, характерных для препаратов данной группы, может провоцировать судорожный синдром. ТРИКВИЛАР – комбинированный контрацептивный препарат. Содержит гестаген и эстроген. Препятствует созреванию яйцеклетки, тормозит овуляцию. Не рекомендуется назначать курящим женщинам. Во время приема препарата необходимо осуществлять периодический контроль за уровнем артериального давления, содержанием холестерина в крови,проводитьисследованиямолочныхжелезифункцийпечени. Побочныедействиятраквиларанаблюдаютсяредкоитольковсамомначалеприменения. Траквилар противопоказан женщинам, подвергающим большим нагрузкам голосовые связки,т.е.профессиональнымлекторам,дикторам,певцам. Препаратымужскихполовыхгормоновиих синтетическиеаналоги Анаболики – это лекарственные препараты, которые стимулируют выработку белка в организме,атакжеспособствуютудержаниюбелкавкостныхэлементах. Онипредставленыкортикостероидами,аналогамимужскихполовыхгормонов. Используются при заболеваниях, имеющих тенденцию к снижению веса, утрате аппетита, снижению защитных сил организма, которые возникли из-за больших потерь белкаиразвитиядистрофии,атакжепринарушениесрастаниякостнойткани. Анаболики оказывают влияние на все процессы синтеза и распада белка в организме, черезпродуктыкоторыхосуществляетсярегуляциявсехпроцессовжизнедеятельности. Поэтому не рекомендуется длительное применение анаболиков для наращивания мышечноймассы,таккакэтоможетпривестиксерьезнымпоследствиямдляздоровья. У женщин применение анаболиков может приводить к повышенному оволосенению, изменениюголоса,нарушениямменструальногоцикла. Открытие препаратов, имеющих свойства мужских половых гормонов – андрогенов – нашло широкое применение в различных областях медицинской практики, прежде всего в андрологии и гинекологии. В условиях стрессов и загрязненности окружающей среды происходятдеструктивныеизменениявгормональномфонечеловека. Разбалансировкавпервуюочередьотражаетсянаснижениифункцийполовыхгормонов, со значением которых вы ознакомились в главе «Гормональный фон и его изменения в течениижизни». Напомним, в свою очередь, что препараты данной группы имеют множественные побочныереакции, принимать их нужно в назначенных дозах и систематически наблюдаться у эндокринолога. Препараты данной группы отмечены в нашем списке. Аннотация некоторых из них представленывашемувниманию: ТЕСТОСТЕРОНА ПРОПИНАТ, ТЕСТЭНАТ, РАСТВОР «ТЕТРАСТЕРОН», МЕТИТЕСТОСТЕРОН,Таблетки«ТЕСТОБРОМЛЕЦИТ»,МЕСТЕРОЛОН. ТЕСТОСТЕРОНА ПРОПИОНАТ – препарат, получаемый синтетическим путем, имеет свойства своего натурального аналога, мужского полового (адрогенного) гормона тестостерона. Он, вырабатываемый в мужских гонадах, подталкивает молодой мужской организм к формированиюполовыхоргановиразвитиювторичныхполовыхпризнаков. Вырабатываться тестостерон начинает с момента полового созревания, а завершается в мужском климактерическом периоде, когда происходит постепенное угасание функций половыхжелез. Гормонвлияетнафосфорныйиазотистыйобменныепроцессы. Нехватке тестостерона в случае кастрации или замедленного полового развития сопутствует нарушение образования белка, усиливается образование жировой ткани во внутренних органах и подкожной области, истощается скелетная мускулатура вплоть до атрофии. Эти изменения возможно приостановить с помощью препаратов тестостерона. У женщин тестостерон пропионат оказывает обратный эффект – замедляются функции гипофиза, участвующие в выработке женских половых гормонов, подавляются функции молочных желез, некоторым образом приостанавливается образование фолликул, частично атрофируетсяэндометрий. Эффективную помощь можно получить при остеопорозе, истощении, хронических инфекционных заболеваниях, тяжелых травмах и в постоперационный период. Положительный эффект достигается на начальной стадии гипертонии, в ряде форм стенокардии. Препарат служит для улучшения общего состояния, устранения расстройства мочеиспускания,припатологическихизмененияхпредстательнойжелезы,функциональных расстройствахполовойсистемы,акромегалии,климактерическомсиндромеумужчин. Женщинам он помогает при опухолях молочных желез, половых органов, маточных кровотеченияхисоответствующихэтимзаболеваниямнервныхрасстройствах,какправило, в сочетании с лучевой терапией женщинам до 60 лет, а в более позднем возрасте в случае дисфункциональныхматочныхкровотечениях. Тестостерона пропионат дает множественные побочные реакции, поэтому лечение и дозировка препарата должны проводиться под тщательным врачебным контролем, так как могут наблюдаться такие явления, как задержка воды и солей в организме, повышенное половое возбуждение, тошнота головокружение. Женщины, принимающие большие дозы препарата при дисменорее, рискуют «заработать» аменорею и вирильный синдром: это избыточный рост волос на лице и передней части брюшины, атрофия молочных желез, пастозностьлицаиогрубениеголоса. Противопоказанием к применению препарата является онкологические заболевания предстательнойжелезы. МЕТИЛТЕСТОСТЕРОН – синтетическое средство, аналогичное тестостерону, натуральномумужскомугормону,которыйотвечаетзаразвитиемужскихполовыхорганови вторичных половых признаков (как то оволосение лица и передней стенки брюшины, снижениетембраголоса,нарастаниемышечноймассыипр.). Применение препарата оказывает эффект в случае нарушения половых функций в старшемвозрастеилипризамедленииполовогоразвитиявмолодоморганизме. Как и большинство лекарств, относящихся к группе гормональных препаратов, метилтестостеронприменяетсяподконтролемлечащеговрача. ТЕСТЭНАТ является андрогенным и анаболическим стероидным препаратом, применяющийсявслучаяхклимактерическихрасстройств,ракеполовыхорганов,молочной железыприпроведениилучевойтерапииилиоперативноговмешательства. РАСТВОР «ТЕСТОСТЕРОН» – андрогенный препарат, содержит эфиры тестостерона. Препаратоказываетвлияниенаразвитиеифункционированиемужскихполовыхорганов,а также на формирование вторичных половых признаков, конституции тела, участвует в регулированиеполовогоповедения.Стимулируетсинтезбелка. Назначают при импотенции, мужском климаксе, остеопорозе, вызванным недостатком андрогенов. У женщин применяется при онкологических заболеваниях, климаксе, миоме матки.Вводятвнутримышечно,лечениепроводяткурсами. Препарат может резко увеличивать половое влечение, вызывая частую эрекцию. В отдельных случаях наблюдается головокружение, тошнота, повышение уровня кальция в крови. У мальчиков тестостерон вызывает раннее половое развитие, преждевременное закрытие эпифизов костей. При выявленных нарушениях необходимо приостановить курс лечения.Противопоказанпожилыммужчинам. МЕСТЕРОЛОН – андрогенный препарат. Стимулирует развитие мужских половых органов,вторичныхполовыхпризнаков,повышаетпотенцию. Препарат назначают при нарушениях потенции, снижении функций половых желез, мужском бесплодии. Побочным действием является слишком частая или продолжительная эрекция.Оченьредкомогутвозникатьпатологическиеизменениявпечени. Гормональныепрепараты,применяющиесяв онкопрактике Наряду с цитотоксическими противоопухолевыми препаратами в случаях некоторых онкологических заболеваний назначается ряд гормональных лекарственных средств, которые относятся к группе кортикостероидов (гормоны, вырабатываемые корой надпочечников), андрогенной группе (это производные мужских гонад), к примеру тестостерон и эстроген (эстрон – аналоги женских гормонов). Также применяются препараты,снижающиеилиподавляющиедеятельностьэтихэндокринныхжелезвслучаях, когдаотопухолиявляютсягормонозависимыми. Эстроген необходим для торможения воздействия андрогена или, наоборот, для того, чтобыусилитьдеятельностьэстрогенов,прионкологическиезаболеваниямужскихполовых органов. Андрогены же назначаются, когда необходимо активизировать андрогенов или снизить воздействиеэстрогеноввгинекологическойонкопрактике. Применение прогестинов также показано при злокачественных новообразованиях в молочныхжелезахиматке. Когда же появляется необходимость снижать секрецию глюкокортикостероидов, в ход вступают препараты, блокирующие функции надпочечников, как, например, в случае заболеванияИценко–Кушинга. При острых лейкозах и злокачественных лимфатических узлах в организм вводят глюкокортикостероидыиз-заихспособностиугнетающедействоватьнамитозлимфоцитов. Препаратыэтойгруппыобладаютлимфолитическимдействием. Важная роль гормональных препаратов в тормозящем, поддерживающем или исцеляющем лечении онкоболезней состоит в устранении нарушений регуляции функций здоровыхклетокиторможенииразвитияиделенияопухолевыхтканейнаклеточномуровне. Концентрацию глобулина, который связывает андрогены и снижает содержание уровня тестостеронаворганизме,можноповыситьспомощьюэстрогенов. Им подвластно также снижение или блокирование опухолевого разрастания из-за того, что эстрогены угнетающе действуют на 5-Ааредуктазу (превращение тестостерона в дигидротестостерон,которыйподпитываетопухоль). Гормонам свойственно сочетаться с рецепторами, которые обнаруживаются как в нормальных тканях-мишенях, так и в опухолевых разрастаниях. Эффективность каждого препарата в практике гормонозависимых опухолей подтверждена многолетними наблюдениями, и назначаются они каждому больному с учетом диагноза, специфики заболевания,возраста,пола,особенностейорганизма. Ниже представлен список гормональных препаратов, благодаря специфическим свойствам которых наблюдается терапевтический и токсикологический эффект в лечении злокачественныхопухолей.Характеристикенекоторыхизнихмыуделиливнимание. МЕДРОСТЕРОНА ПРОПИОНАТ, ПРОЛОТЕСТОН, ФОСФЭСТРОЛ, ХЛОРТРИАНИЗЕН, ПОЛИСТРАДИОЛ-ФОСФАТ, ЭСТРАЦИТ, ГЕСТО-НОРОНКАПРОАТ, МЕДРОКСИПРОГЕСТЕРОНА АЦЕТАТ, ТАМОКСИФЕН, ТОРЕМИФЕН, ФЛУТАМИД, ЦИПРОТЕРОНАЦЕТАТ,ХЛОДИТАН,АМИНОГЛЮТЕТИМИД МЕДРОТЕСТРОНА ПРОПИОНАТ – аналог тестостерона пропионата, в виде инъекций применяющийся при лечении запущенных гинекологических заболеваний, в пред– и послеоперационный период по причине рака молочной железы с метастазами, овариэктомии(удаленияяичников,какодностороннего,такидвустороннего). При назначении препарата предпочтение отдается тем больным, у которых сохранен менструальныйцикл,менопаузадо5лет,дисфункцияяичников. Так как медротестерона пропинат вызывает множественные побочные явления в виде гиперкальциурии (кальций в моче) и гиперкальциемии (опасного повышения уровня кальция в крови с дальнейшим подавлением центральной нервной системы, угнетением дыхательных и сосудодвигательных функций), паренхиматозного гепатита с желтухой в стадии обострения, нарушений сердечной деятельности, вирилизации (проявления у женщины мужских вторичных половых признаков в виде атрофии молочных желез, появленияоволосениянателе,понижениятембраголоса,увеличенияклитора). Противопоказанием для применения препарата являются гиперкальциемия острые заболеванияпечениипочек,сердечно-сосудистаясистема. ЭСТРАЦИТ – производное женского половодного гормона эстрогена, обладает гонадодотропными и цитотоксическими свойствами, не вызывает угнетения функций органов кроветворения. Применяется в случаях неэффективности лечения гормональными препаратамивонкологическойпрактике,вчастностиприракепредстательнойжелезы. В качестве побочных эффектов при введении в организм эстрацита могут быть аллергическиереакции,боливобластисердца,диарея,гинекомастия,лейкопения,тошнота, рвота,тромбоэмболия. Острые заболевания сердца, печени и тромбофлебит у больного являются противопоказаниемкприемупрепарата. МЕДРОКСИПРОГЕСТЕРОНА АЦЕТАТ – синтетическое средство, относящееся к прогестинам (гестагену). Применяется отдельно или совместно с другими препаратами гестагенной, антиэстрогенной, антиандрогенной и антиагонадотропной активности. В основном применяется как поддерживающее средство в случаях гормоночувствительных злокачественныхопухолей. Вовремянаблюдениятечениятакихзаболеваний,какракмолочнойжелезыиракматки (эндометрия),втканяхопухолиотмеченосоотношениемеждуэффективностьюпрепаратаи концентрациейуровняэстрогеновипрогестерона. Как противоопухолевое средство используется в качестве дополнения к другой группе препаратоввслучаяхрецидивов(повторныхухудшений),метастазовракапочки,эндометрия игормонально-зависимогоракамолочнойжелезывпостменопаузеуженщин. ФЛУТАМИД, в основном используется для паллиативного лечения прогрессирующего ракапредстательнойжелезы(прицистостомии,трансуретральнойрезекциипростаты). Одновременнонеобходимофорсированноенасыщениеорганизмафосфорилированными эстрогенами (фосфэстрол). Применяются синэстрол, эстрадуран, микрофоллин, хлортрианизен,флутамидчередующиесядругзадругомввидеударныхиподдерживающих курсов. В случае необходимости проведения дифференциальной диагностики гипогонадизма у мужчинимпредварительноназначаютфлутамиддляприемапоопределеннойсхеме. Противопоказанием для применения флутамида являются тяжелые заболевания щитовидной железы. печени, почек. Уменьшенные дозы препараты назначают при сопутствующихболезняхсердечно-сосудистойсистемы. Как следствие долговременного приема препарата могут возникать боли в грудных железах, гинекомастия (увеличение молочной железы у мужчин), может несколько поднятьсяуровеньметгемоглобина. Приприемепрепаратарекомендуетсяпроводитьисследованияпечени. ЦИПРОТЕРОНАЦЕТАТ относится к стероидным антиандрогенным гормональным веществам. Препарат обладает способностью тормозить в клетках-«мишенях» синтез дигидротестостерона и андрогеновых рецепторов, а также в опухолевых клетках предстательнойжелезы. Ципротеронацетатснижаетвыработкуполовыхгормонов,чемисключаетихвоздействие наопухолевыеклетки. Нашел широкое применение в онкологической практике и назначается в случаях неоперабельныхформрака,вчастностиприракепредстательнойжелезы. Эффект препарата может проявляться в случаях, когда опухоль резистентна к иным гормональнымсредствам. Так как ципротеронацетат обладает сниженной андрогенной активностью, что отрицательно сказывается на работе предстательной железы, на начальных стадиях онкологии простаты обычно назначают нестероидные андрогены. Длительный прием препарата у мужчин выявляет наличие гинекомастии и болевых ощущений в грудных железах,аженщиныотмечаютугнетениеовуляции,снижениеполовоговлечения. При передозировке препарата наблюдаются функциональные изменения печени, задержкажидкостиворганизме,отечность. Вещество используется для подавления повышенной активности андрогенов на запущенных стадиях в случаях тяжелого андрогенозависимого облысения или избыточного роставолос,зуда,шелушенияволосистойчастиголовы,угрей,преждевременногодетского половогоразвития. Противопоказаниемкназначениюпрепаратаявляетсябеременность. ХЛОДИТАН, выступает как ингибитор функции коры надпочечников и выполняет подавляющую роль секреции кортикостероидных веществ, в то же время вызывая глобальныеизменениявтканяхкорынадпочечников. Препарат оказывает незаменимое воздействие в период постхирургического вмешательства по поводу удаления кортикостеромы, когда это еще целесообразно и при неоперабельных формах онкологии коры надпочечников (кортикостеромы) для подавления образованиякортикостероидовиразрастанияметастазов. В меньших дозах применение препарата эффективно в профилактике онкологических заюолеваний в постоперационный период, при отсутствии видимых метастазов, повышеннойконцентрацииглюкокортикоидов,приболезниИценко–Кушинга. Принимается он длительное время под контролем лечащего врача в сочетании с витаминотерапией. Побочным действием хлодитана являются головная боль, сонливость, понижение аппетита и тошнота. В зависимости от течения и тяжести заболевания назначаетсяменьшаядозировкаилиполнаяотменапрепарата.Противопоказанийкприему препаратаваннотациинеотражено. АМИНОГЛЮТЕТИМИД, обладает свойствами торможения биосинтеза женских половых гормонов, выступает ингибитором соединений гидрокортизона и различных кортикостероидов,можетвыступатьикакпрепарат,купирующийсудорожныйсиндром. Основное применение – использованиеи при лечении женских онкологических заболеваниях. Назначаетсяприопухоляхкорынадпочечников,ракемолочнойжелезы,болезниИценко –Кушинга.Приемпрепаратаназначаютнадлительноевремя,дозировказависитотстадии заболевания.ПобочнымэффектомможетвыступитьотекКвинкеиаллергическиереакции кожи. Инсулины,синтетическиесахаропонижающие гормональныепрепараты МОНОИНСУЛИНхранитьвзащищенномотсветаместепритемпературеот+4до+1°C. Замораживаниенедопускается. ХОМОРАППЕНФИЛ,особыхрекомендацийпохранениюнет. СУСПЕНЗИЯИНСУЛИНАСЕМИЛОНГ–сохранятьвзащищенномотсвета,прохладном (от+1до+1°C)месте.Замораживаниенедопускается. СУСПЕНЗИЯИНСУЛИНАЛОНГ–взащищенномотсветаместепритемпературеот+1 до+1°C. СУСПЕНЗИЯ ИНСУЛИНА УЛЬТРАЛОНГ – в защищенном от света месте при температуреот+1до+1°C. БУТАМИД–вхорошоукупореннойтаревсухомместе. БУКАРБАН–взащищенномотсветаместе. ХЛОРПРОПАМИД–вхорошоукупореннойтаре. ГЛИБЕНКЛАМИД–взащищенномотсветаместе. ГЛИПИЗИД,ГЛИКВИДОН,КЛИКЛАЗИДнеимеютособыхусловийхранения. ГЛИБУТИД–всухомместе. ГЛИФОРМИН–взащищенномотсветаместе. Вкачествефитотерапевтическогосредствапредставлены: СБОР «АРФАЗЕТИН» (сохранять в сухом, защищенном от света месте. Настой сохраняютвпрохладномместенеболее2суток). СБОР «МИРФАЗИН» (хранение в сухом месте), о составе и действии которых будет сказанониже,вразделе,посвященномфитотерапии. ИНСУЛИН Естественный гормон поджелудочной железы. Широко используется при заболевании диабетом (для понижения содержания сахара в крови) для подкожного или внутримышечноговведения. Внутривенноеговводятпосхемепридиабетическойкоме. Назначают для лечения при острой печеночной ж недостаточности при отравлениях, эклампсии на фоне нефрита (судорог, предкоматозного состояния), отравлениях этиловым спиртом,хинином. При остром гломерулонефрите, гемолитической желтухе, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатите, застойной сердечной недостаточности инсулин противопоказан. МОНОСУИНСУЛИН – естественный гормональный препарат, выделенный из свиного инсулина, для подкожного и внутримышечного введения. Имеет свойства, аналогичные препаратаминсулина. БУТАМИД – один из основных препаратов первого поколения, стимулирующих поджелудочнуюжелезу.Действиепрепарата–продолжительноеповремени(от5до12ч.). Назначаетсявнутрьпероральноприсахарномдиабетевтороготипа.Устраняетглюкозурию, нормализует уровень вещества в крови, чем дает возможность постепенно снизить дозу инсулинавплотьдоотменыпрепарата. Применяется препарат под тщательным врачебным контролем, с систематическим исследованиеммочиикровинасодержаниеглюкозы,соблюдениемдиеты. Приегоневысокойтоксичностимогутвозникнутьнегативныереакцииорганизмаввиде диспепсических явлений, головной боли, аллергических реакциях (зуд, дерматиты), тромбоцитопении,лейкопении,нарушенийфункциипечени. Противопоказанияубутамида следующие: беременностьипериодлактации,детскийи юношеский возраст, нарушения функции печени и почек, при острых инфекционных заболеваниях, легких формах диабета (компенсируемых одной диетой), кето-ацидоз, непосредственно при и после оперативных вмешательств, лейкопении, гранулоцитопении, аллергические реакции на применение сульфаниламидных препаратов, в прекоматозном и коматозномсостоянии. ГЛИБЕНКЛАМИД является противодиабетическим препаратом, выступает как стимуляторбета-клетокподжелудочнойжелезы. Как и все синтетические препараты, разработанные на основе естественных гормональных аналогов, обладает направленным воздействием, большей активностью (эффект наступает при значительно меньших дозах), быстрой всасываемостью, лучшей переносимостью. Кроме гипогликемического свойства, обладает ги-похолестеринемическим воздействием,чтовызываетснижениесвертываемостиитромбозакрови. Доза препарата подбирается с учетом возраста, веса, степени и течения заболевания, а при восстановлении нормального уровня содержания глюкозы предписывается ее уменьшение. Назначаетсякприменениюприсахарномдиабетевтороготипа. Противопоказаниями являются такие заболевания и состояния, как детский и юношеский возраст, беременность и лактация, лейкопения, аллергические реакции на сульфаниламидные препараты, прекоматозное и коматозное состояние, кетоацидоз, нарушенияфункциипечениипочек. Гормоныкорынадпочечниковиихсинтетические аналоги Кора надпочечников млекопитающих и человека вырабатывает большое количество стероидныхгормонов,которыеназываютсякортикостероидами. Они являются производными прегнана и по химическому строению могут быть разделенына11-дезоксистероиды,11-оксистероидыи11,17-оксистероиды.Кпервойгруппе относится дезоксикортикостерон, не имеющий атома кислорода в положении 11 стероидного ядра. К группе 11, 17-оксистероидов относятся кортизол (гидрокортизон) и кортизон.Этивеществавыделеныизкорынадпочечниковвкристаллическомвиде. Для применения в качестве лекарственных средств кортикостероиды получают в настоящее время синтетическим путем. Целый ряд синтетических препаратов широко применяетсявмедицинскойпрактике. Эндогенныегормоныкорынадпочечниковнеобходимыдляжизничеловекаиживотных. Животныепогибаютчерезнесколькоднейпослеудалениянадпочечников(адренэктомии). Острая недостаточность надпочечников сопровождается сгущением крови, понижением артериального давления, желудочно-кишечными расстройствами, астенией, понижением температурытелаиосновногообмена;наблюдаютсятакжепотерянатрияизадержкакалия, гипогликемия,задержкавкровиазотистыхвеществ. Введение адренэктомированным животным кортикостероидов (особенно при одновременномвведениинатрияхлоридаиводы)приводиткисчезновениюпатологических явленийисохранениюжизни. По влиянию на обмен веществ основные кортикостероиды делятся условно на две группы: минералокортикостероиды и глюкокортикостероиды, или минералокортикоиды и глюкокортикоиды. Главными представителями первой группы являются альдостерон и дезоксикортикостерон. Эти гормоны активно влияют на обмен электролитов и воды и относительномало–науглеводныйибелковыйобмен.Изпрепаратов,относящихсякгруппе минералокортикостероидов,наиболееширокоеприменениевмедицинскойпрактикеимеет дезоксикортикостеронаацетат(ДОКСА). Основными эндогенными (природными) глюкокортикостероидами являются кортизол (гидрокортизон) и кортизон. Они активно влияют на углеводный и белковый обмен, но менее активны в отношении водного и солевого обмена. Способствуют накоплению гликогена в печени, повышают содержание глюкозы в крови, вызывают увеличение выделенияазотасмочой. Под влиянием глюкокортикостероидов изменяется картина красной и белой крови, развиваютсяэозинопения,лимфопенияинейтрофилия. Глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее и антиаллергическое действие. Они обладают также противошоковыми и антитоксическими свойствами. Характернымдляглюкокортикостероидовявляетсяналичиеунихиммунодепрессивной активности. В отличие от цитостатиков иммунодепрессивные свойства глюкокортикостероидовнесвязанысмитостати-ческимдействием. Их иммунодепрессивный эффект является суммарным результатом подавления разных этапов иммуногенеза: миграции стволовых клеток (костного мозга), миграции В-клеток и взаимодействияТ–иВ-лимфоцитов. По современным данным, кортикостероиды тормозят высвобождение цитокининов (интерлейкинов 1 и 2 и интерферона) из лимфоцитов и макрофагов, угнетают высвобождениеэозинофиламимедиатороввоспаления,снижаютметаболизмарахидоновой кислоты(см.Простагландины). Стимулируястероидныерецепторы,онииндуцируютобразованиеособогоклассабелков липокортинов,обладающихпротивоотечнойактивностью. Вотносительнобольшихдозахглюкокортикостероидытормозятразвитиелимфоиднойи соединительной ткани, в том числе ретикулоэндотелия; уменьшают количество тучных клеток, являющихся местом образования гиалуроновой кислоты; подавляют активность гиалуронидазы и способствуют уменьшению проницаемости капилляров. Под влиянием глюкокортикостероидовзадерживаетсясинтезиускоряетсяраспадбелков. Выработка гормонов надпочечника находится под контролем ЦНС и в тесной связи с функцией гипофиза. Адренокортикотропный гормон гипофиза (см. АКТГ, кортикотропин) является физиологичесним стимулятором коры надпочечников; без него невозможна нормальнаяфункциякорынадпочечников. При различных неблагоприятных воздействиях, вызывающих в организме состояние напряжения (стресса), происходит усиление функций гипофиза, сопровождающееся выделением увеличенного количества кортикотропина и стимулированием функции коры надпочечников. Кортикотропин усиливает преимущественно образование и выделение глюкокортикостероидов.Последние,всвоюочередь,влияютнагипофиз,угнетаявыработку кортикотропина и уменьшая таким образом дальнейшее возбуждение надпочечников. Длительноевведениеворганизмглюкокортикостероидов(кортизонаиегоаналогов)может привести к угнетению и атрофии коры надпочечников, а также к угнетению образования гонадотропныхитиреотропногогормоновгипофиза. Из природных глюкокортикостероидов практическое применение в качестве лекарственныхсредствнашлиполучаемыесинтетическимпутемкортизон,гидрокортизони дезоксикортикостерон. Получен целый ряд синтетических аналогов кортизона и гидрокортизона (преднизон, преднизолон, дексаметазон и др.), нашедших широкое применение. Этисоединенияактивнее,чемприродныеглюкокортикостероиды,действуютвменьших дозах, слабее влияют на минеральный обмен; некоторые из них (главным образом фторированные производные) более удобны для местного применения, так как меньше всасываются. Синтетическиеаналогивнастоящеевремяпочтиполностьюзамениликортизон. Основнымипоказаниямикприменениюглюкокортикостероидовявляютсяколлагенозы, ревматизм, ревматоидный артрит (инфекционный неспецифический полиартрит), бронхиальная астма, острый лимфобластный и миелобластный лейкоз, инфекционный мононуклеоз, нейродермиты, экзема и другие кожные заболевания, различные аллергическиезаболевания. ПрименяюттакжеглюкокортикостероидыприболезниАддисона,остройгормональной недостаточности коры надпочечников, гемолитической анемии, гломерулонефрите, остром панкреатите,вирусномгепатитеидругихзаболеваниях. В связи с противошоковым эффектом глюкокортикостероиды назначают для профилактики и лечения шока (посттравматического, операционного, токсического, анафилактического,ожогового,кардиогенногоидр.). Иммунодепрессивное действие глюкокортикостероидов позволяет использовать их при трансплантации органов и тканей для подавления реакции отторжения, а также при различныхтакназываемыхаутоиммунныхзаболеваниях. Глюкокортикостероидыявляютсявомногихслучаяхвесьмаценнымитерапевтическими средствами. Необходимо, однако, учитывать, что они могут вызывать ряд побочных эффектов, в том числе симптомо-комплекс Иценко – Кушинга (задержку натрия и воды в организме с возможным появлением отеков, усиление выведения калия, повышение артериальногодавления);гипергликемиювплотьдосахарногодиабета(стероидныйдиабет); усилениевыделениякальцияиостеопороз;замедлениепроцессоврегенерации;обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, изъязвления пищеварительного тракта, прободение нераспознанной язвы, геморрагический панкреатит, понижение сопротивляемости к инфекциям; повышение свертываемости крови с возможностью тромбообразования; появление угрей, лунообразного лица, ожирения, нарушений менструальногоциклаидр. Возможны также нервные и психические нарушения: бессонница, возбуждение (с развитиемвнекоторыхслучаяхпсихозов),эпилептиформныесудороги,эйфория. Некоторые побочные явления (особенно связанные с задержкой натрия и воды в организме) менее выражены при применении синтетических глюкокортикостероидов (триамцинолона, дексаметазона и др.) вследствие их меньшего минералокортикоидного действия. При длительном применении глюкокортикостероидов следует учитывать возможность угнетенияфункциикорынадпочечниковсподавлениембиосинтезагормонов;неисключена атрофия надпочечников. Введение кортикотропина одновременно с глюкокортикостероидамипредотвращаетатрофиюнадпочечников. Внезапное прекращение введения глюкокортикостероидов может вызвать обострение процесса.Окончаниелечениядолжнопроизводитьсяпутемпостепенногоуменьшениядозы. Втечение3–4днейпослеотменыпрепаратаназначаютнебольшиедозыкортикотропина (10–20ЕДвсутки)длястимулированияфункциикорынадпочечников. Частота и сила побочных явлений, вызываемых глюкокортикостероидами, могут быть выражены в разной степени. При правильном выборе дозы, соблюдении необходимой предосторожности, тщательном наблюдении за ходом лечения побочные явления могут отсутствовать. Всвязисвозможнымпобочнымдействиемприменениеглюкокортикостероидовдолжно производиться только при наличии четких показаний и под тщательным врачебным контролем. Дляуменьшенияпобочныхявленийвовремялеченияглюкокортикостероидамиследует вводить в организм достаточное количество полноценного белка, уменьшить введение хлоридов и увеличить долю калия (1,5–2 г в сутки). Необходимо постоянно следить за уровнем АД, содержанием глюкозы в крови, свертываемостью крови, диурезом и массой телабольного. Противопоказания к применению глюкокортикостероидов совпадают в основном с противопоказаниямикприменениюкортикотропина. Препараты, содержащие глюкокортикостероиды (мази, капли), не должны применяться при вирусных заболеваниях глаз и кожи (в том числе препараты с добавлением антибактериальныхсредств),таккаквсвязисугнетениемпроцессоврегенерациивозможно образованиераспространенныхязввплотьдопрободенияроговицы. Не следует применять мази, содержащие кортикостероиды, при грибковых и паразитарных поражениях кожи, если к этим мазям не добавлены специальные противогрибковыеилипротивопаразитарныесредства(см.Микозолон). Все препараты глюкокортикостероидов сохраняют с предосторожностью (список Б), в защищенномотсветаместе. КОРТИЗОН ГИДРОКОРТИЗОН ГИДРОКОРТИЗОНААЦЕТАТ ГИДРОКОРТИЗОНАГЕМИСУКЦИНАТ ПРЕДНИЗОЛОН ПРЕДНИЗОЛОНГЕМИСУКЦИНАТ МЕТИПРЕДНИЗОЛОН ДЕКСАМЕТАЗОН ТРИАМЦИНОЛОН ТРИАМЦИНОЛОНААЦЕТОНИД СИНАФЛАН ФЛУМЕТАЗОНАПИВАЛАТ ГАЛОМЕТАЗОН БЕТАМЕТАЗОН БЕКЛОМЕТАЗОНАДИПРОПИОНАТ ДЕПЕРЗОЛОН ДЕЗОКСИКОРТИКОСТЕРОНААЦЕТАТ ДЕЗОКОРТИКОСТЕРОНАТРИМЕТИЛАЦЕТАТ ФТОРГИДРОКАРТИЗОНААЦЕТАТ Основныехарактеристикинекоторыхизних. АДРЕНАЛИНвкачествелекарственноговеществапроизводятсинтетическимпутемили вырабатывают из тканей надпочечников животных. Изучению адреналина как лекарственного препарата было посвящено много времени и с подробным описанием его воздействия на организм человека можно ознакомиться, прочитав справочник лекарственных средств. Мы же кратко упомянем о его применении в случаях отдельных заболеваний. Этоэффективноесредствоприаллергическомотекегортани,аллергическихреакцияхна препаратыпенициллиновогоряда,сывороткиидругиеаллергены,пригипергликемической коме (при передозировке инсулина), бронхиальной астме (для купирования острых приступов,снятиябронхиолоспазма). Оказывает эффективную кардиостимуляцию и дает положительный результат при резком снижении возбудимости миокарда (применение очень ограничено из-за побочных эффектов). Используется в сочетании с другими местно анестезирующими веществами в виде инъекций как сосудосуживающее (для уменьшения кровотечений) и противовоспалительное средство (в отдельных отоларингологических и офтальмологическихслучаях),какодинизкомпонентовмазейикапель. Благодаряадреналинупроисходитрасслаблениемышцбронховикишечника,снимается утомление функциональной работы мышц скелета, повышается содержание в крови и улучшаетсятканевыйобмен. Но применение этого препарата дает очень много побочных эффектов. Из них можно выделитьтакие,кактахикардия,повышениеартериальногодавления;могутпоявитьсяболи в области сердца, экстрасистолии, аритмии, тремор, беспокойство, головные боли, усиливаетсяригидностьмышц. Препаратпротивопоказанкприменениюпризакрытоугольной(узкоугольной)глаукоме, беременности, аневризмах, гипертензии, выраженном атеросклерозе, тиреотоксикозе, сахарномдиабете. Нельзя применять адреналин при наркозе фторотаном, циклопропаном (в связи с появлениемаритмий). КОРТИЗОН–натуральныйстероидныйгормон,имеетограниченноеприменениевсвязи с большим спектром побочных реакций. В настоящее время на основе кортизона разработаны синтетические глюкокортикоидные препараты, более эффективные и легко переносимые. Препарат назначается только после глубокого обследования, кроме того, необходимо обеспечить постоянное наблюдение врача за массой тела, картиной крови, содержанием глюкозы в крови, артериальным давлением, состоянием психики, что возможно, как правило,тольковусловияхстационара. Последствия длительного лечения и больших доз кортизона могут быть следующими: вирильное ожирение, гирсутизм, нарушения менструального цикла, остеопороз, симптомокомплексИценко–Кушинга,психическиенарушения,угри,возможныпрободения нераспознаннойязвы,изъязвленияпищеварительноготракта,геморрагическийпанкреатит. ГИДРОКОРТИЗОН является производным кортизона, используется в лечении таких заболеваний, как бурсит, артрит, тендовагинит, воспалительных и аллергических заболеванийкожинемикробнойэтиологии(аллергическомиконтактномдерматите,экземе, нейродермите). Применяется под контролем лечащего врача с систематическим обследованием крови, артериального давления, состояния психики и массы тела. Побочные явления при применениипрепаратаслучаютсядовольночасто.Такиеявления,каквирильноеожирение, гирсутизм,угри,нарушенияменструальногоцикла,остеопороз,симптомокомплексИценко – Кушинга, психические нарушения, геморрагический панкреатит, изъязвления пищеварительного тракта, прободения нераспознанной язвы, являются основанием для исключенияизпримененияпрепаратовгормональнойпринадлежности. Вслучаеинфекционныхзаболеванийкожи,приязвенныхпораженияхкожи,туберкулезе, микозах,пиодермии,ранахприменениегидрокортизонапротивопоказано. В последнее время препарат не так широко используется, так как существуют более эффективныесинтетическиеаналоги. ПРЕДНИЗОЛОНвыступаетвролианалогагидрокортизона. Является незаменимым средством при бронхиальной астме, инфекционном полиартрите, ревматизме, лимфатической и миелоидной лейкемии в стадии обострения, инфекционном мононуклеозе, нейродермитах. Неплохой эффект достигается при миастении,хроническомгломерулонефритеициррозепечени. В случае крайней необходимости преднизолон используется при астматических состояниях,приступахбронхиальнойастмы,шоке,остройнедостаточностинадпочечников. МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН относится к группе глюкокортикостероидов и является синтетическим аналогом преднизолона, но по сравнению с ним лучше переносится организмом,незадерживаетнатрийворганизмеиоказываетболееэффективноедействие. Широкоприменяетсякакввидеинъекций,такивтаблетированнойформе. Внутримышечное введение препарата дает эффект на более продолжительный срок, в связи с чем метилпреднизалону отдается большее предпочтение перед гидрокортизоном и преднизолоном. Показаниякприменению:бронхиальнаяастма,тяжелыеформыволчаночногонефрита, хроническиеполиартриты,ревматизм,дискогенныйрадикулит.Препаратвводитсявполость сустава1разв1–5недель.Дляснятияболевыхсимптомовдостаточноиногдаразовойдозы препарата. О противопоказаниях и осложнениях в результате приема препарата указано выше в описаниигруппыгормональныхпрепаратов. ДЕЗОКСИКОРТИКОСТЕРОНААЦЕТАТ(ДОК-СА),получаемыйискусственно,посвоим свойствамоннеуступаетестественномугормонукорынадпочечников. Относится к минералокортикостероидам и служит для повышения тонуса и улучшения работоспособностимышечныхволокон. Применяется ДОКСА при астении, адинамии, миастении, общей мышечной слабости, гипохлоремии,болезниАддисонаигипокортицизме(временномпонижениифункциикоры надпочечников). При использовании препарата необходим тщательный врачебный контроль, так как побочнымиэффектамиприегопримененииипревышениидозыявляютсязадержканатрия и воды в организме, отечность, повышение артериального давления со всеми присущими емусимптомами. При таких заболеваниях, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, стенокардия, сердечная недостаточность с отеками, цирроз печени, нефрит, нефроз, применение препаратаневозможно. ДЕЗОКСИКОРТИКОСТЕРОНАТРИМЕТИЛАЦЕТАТ Применяется при астенических состояниях с гипертензией после инфекционных заболеваний, болезни Аддисона, гипотоническом синдроме, недостаточности коры надпочечников, диэнцефально-гипофизарной недостаточности и др. Применяется в совокупностисглюкокортикостероидами. Лечение необходимо проводить только под наблюдением лечащего врача со строгим соблюдением дозировки препарата, так как передозировка может вызвать повышение артериальногодавленияиотеки(вследствиезадержкинатрияиводы).Крометого,вовремя приемалекарстважизненнонеобходимособлюдатьсбалансированнуюдиету. Гипертоническая болезнь, заболевания почек с различного рода функциональными нарушениями, сердечная недостаточность с застойными явлениями и цирроз печени являютсяпротивопоказаниямикприемупрепарата. ПРОПРАНОЛОЛ–синтетическоевещество,аналогстрессовыхгормонов,вступающийв соединениесрецептораминаповерхностиживыхклеток.Разработкаамериканскихученыхмедиков. Принцип действия препарата заключается в том, что в условиях стресса человек не теряет ощущения спокойствия, не сохраняет негативных эмоций, но до мельчайших подробностейпомнитвсе,чтопроисходиловокругнеговмоментстрессовойситуации. Этимсредствомактивноинтересуютсявоенныеструктуры. Народнаямедицинапредлагаетбольшойвыбортравиметодовлечения. Итак, из всего вышеперечисленного видно, к каким последствиям может привести применение гормональных препаратов в лечении заболеваний. Их дозы и прием должны контролироватьсяврачами,но,ксожалению,дажеиминогдасвойственноделатьошибки. К сожалению (или к счастью), гормональные препараты подходят далеко не всем: противопоказаний при приеме очень много, а еще больше осложнений, провоцируемых лекарствами. Фитогормоныиихприменениедлянормализации уровнягормонов У приема гормональных препаратов существует альтернатива – применение фитопрепаратовисборов.Приведениеорганизмавсостояниеравновесияспомощьюдругих средстввпоследнеевремяполучаетвсебольшуюпопулярность.Народная(нетрадиционная) медицинапредлагаетбольшойвыбортравиметодовлечения. Как читатель уже, наверное, понял, последствия лечения гормонами могут сказаться пагубно не только на организме, но и на жизни человека (чего только стоит развитие заболеваний,изменяющихеговнешнийоблик). Ноэтоможнопредотвратить,еслинетянутьслечениемдопоследнегомомента,когда уженичего,кромеоперации,помочьнесможет. Далее попытаемся рассказать о гормонозаменителях, широко использующихся как в народной,такивпрофессиональноймедициневпоследнеевремя. Отом,чтотакоефитогормоны,ужесказано. Первоеместовнашемспискефитогормоноврешилиотдатьрусскойкрасавице–березе. Приготовленные из нее лечебные средства значительно облегчают протекание в организме человека метаболических и гормональных процессов, а также начало климактерическогопериодаулицобоегопола. Целебные свойства березы были замечены еще во времена царской России. Приведем рецептнастоя,которыйбылпредложенземскимврачомАнтономАренским. Дляегоприготовлениянужнособратьмолодыелисточкиипочкиберезы,посушитьих1– 2дняподяркимисолнечнымилучами. После полного высушивания 1 часть смеси залить 4 частями спирта, плотно закрыть и настаивать2месяцавяркомсолнечномместе.Готовыйнастойпроцедитьчерезфланель. Курс приема был неограничен, а вот способ применения следующий: 1–2 ч. л. настоя разводится в стакана воды и принимается примерно за полчаса до еды (перед каждым приемомпищи,т.е.2–3разавдень).Помимонормализацииуровнягормонов,этотнастой оченьпомогаетженщинамнормализоватькровотечениявпериодклимакса. Бузина также является естественным фитогормоном. Наиболее полезными в ней считаютсяягоды,цветы,высушенныелистьяикорни. Бузина аналогична половым гормонам человека, неспроста в древние времена ее использовалидлялеченияаденомы,фибромиомыит.д.Бузинутожеможноупотреблятьв любомвиде:изнееготовятнастои,отвары,напитки,десерты(джем,желе,мармелад,мусс, повидло)идажелечебныеванны. Фитогормоны, попадая в наш организм, нормализуют деятельность желез внутренней секреции,сводякминимумуприемлекарственныхпрепаратов,полученныхвлабораториях. Недаромраньшеговорили,чтолучшиелекарствадаетсамаприрода. Фитогормоны, содержащиеся в липе, по своему действию похожи на женские половые гормоны.Липаобладаетпотрясающимомолаживающимдействием,изнееготовятотварыи чаи. Последний,кстати,нормализуетменструальныйцикл.Впредклимактерическийпериод (после 40 лет) женщинам рекомендуется два раза в год в течение месяца пить по утрам липовый чай (на 1 стакан кипятка достаточно 1 ч. л. сухих цветов) – он облегчает перестройкуорганизмаиподготавливаетего,такимобразом,кклимаксу. Истинной сокровищницей фитогормонов с давних времен считается шалфей. Он также аналогиченженскимполовымгормонамиобладаетомолаживающимэффектом. Ближек40годамженщины,желающие«цвести»дольше,должнычерезкаждые4месяца втечение3–4недельпитьпоутрамза30–40минутдоедынастойизшалфея(1ч.л.сушеной травы заливается 1 стаканом кипятка и настаивается до остывания, для улучшения вкуса можнодобавлятьмедилилимон). Для тех, кто хочет зачать здорового ребенка, не обязателен прием искусственных гормонов,семенашалфеяполезныиздесь. Из них готовится настой: 1 ч. л. семян шалфея заливается 1 стаканом кипятка и настаиваетсядоостывания. Курс приема – по 11 дней в течение 3 месяцев (сразу же после прекращения менструаций).Принимаютнастой2разавдень,утром–обязательнонатощакипередсном, по 1 ст. л. Если беременность не наступает, то лечение повторяется после двухмесячного перерыва. Липа и шалфей считаются очень сильными гормонами растительного происхождения, особенноеслиихсочетатьвместе. Толькостоитпомнитьотом,чтошалфейможетспровоцироватьпищевуюаллергиюили сильное отравление. Так что, как и с лекарственными средствами, необходимо соблюдать определенныедозы,подобранныеиндивидуально. Также есть множество трав, которые применяются тогда, когда лекарственные препараты,предложенныетрадиционноймедициной,неподходятчеловеку. При этом данные травы фитогормонами не являются, но содержат не менее эффективныевещества.Изтакихтравсоставляютсборы,такжеваптекеможноприобрести отдельные травы. Для лечения кисты можно применять следующий сбор, все компоненты которогоберутсявравномколичестве(примернопо1ст.л.). Травы полыни горькой, тимьяна, перечной мяты, володушки, черноголовки, яснотки, плодыбоярышника,листьякрапивыисмородинытщательноперемешиваются. Затемв1лкипяткадобавляют2ст.л.смесиинастаиваютвтечение3–4ч.Курсприема –3месяца,по1стаканувденьдоилипослееды. Втораярецептуратожеотличаетсясложнымсоставом. Для приготовления отвара измельчаются в равных долях сушеные листья крапивы, кореньдевясилаилевзеи,травыпастушьейсумки,горькойполыни,тысячелистника,череды ицветкилекарственнойромашки.Затем2ст.л.смесизаливаются1лхолоднойкипяченой воды. Все это кипятится на медленном огне в течение 15–20 мин. Когда отвар остынет, его нужно процедить через марлю. В течение дня рекомендуется выпивать по 1,5–2 стакана отвара. Гормонозаместительная терапия порой может дать наилучший результат! Очень часто врачипрописываютфитотерапиювовремяреабилитационногопериода. Правильноподобранныетравынормализуютнетолькоработуэндокриннойсистемы,но ивсегоорганизмавцелом. Приведем несколько рецептов настоев, наиболее часто используемых после гинекологическихопераций. Самыйпростойцелебныйнастойсостоитизтрав,которыеможнозаготавливатьвпрокв экологическичистыхрайонахнашейстраны. Берется одинаковое количество цветков лекарственной ромашки, семян укропа, травы зверобоя и тысячелистника, брусничных листьев, чабреца, цветков арники и травы пастушьейсумки. Всеэтотщательносмешиваетсяизаливаетсякипятком(израсчета1ст.л.сборана1л воды).Настаиваетсявтечение45мин.доостывания.Курсприеманеограничен,авотдоза– по1ст.л.доеды2разавдень. Следующий состав отличается неодинаковостью количества необходимых трав и растений. Потребуется по 1 ст. л. сушеной крапивы и корней родиолы; по 2 ст. л. цветков лекарственной ромашки, листьев манжетки, травы пустырника, володушеи и пастушьей сумки, коры калины; ягоды рябины – 3 ст. л. После смешивания берется 1 ст. л. смеси, заливается 1,5 стаканами холодной кипяченой воды и на протяжении 15–20 мин. нагревается на водяной бане. Рекомендуется принимать настой по 1/3 стакана в день за полчасадоеды. Наряду с такими «полными составами» есть и куда более простые и легкие. Для приготовления такого средства требуется 1 ст. л. листьев розмарина и 1 стакан крутого кипятка. Все это смешивается, настаивается до остужения и процеживается. Способ применения–по1ст.л.3разавденьзаполчасадоеды. Среди фитотерапевтических рецептов есть и средства, помогающие при лечении бесплодия. Применение народных способов в сочетании с лекарственными негормональными препаратамидаетнаилучшийэффект.Приведемниженекоторыерецепты. Всоставсмесивходятпо1ст.л.корнейилистьевпетрушки,цветовилистьевлесного просвирника,листьевлекарственноймелиссы. Измельченнаяитщательноперемешаннаясмесьзаливается3стаканамихолоднойводы. В смесь добавляется 1/2 ст. л. аниса, все варится 10 мин. на слабом огне. Курс приема зависитоткурсаприемалекарственныхпрепаратов,авотдоза–1/2стаканаотваравдень. Приниматьстрогопослеприемапищи. Восновномвсеотварыинастоипринимаютсяпримернозаполчасадоеды.Объясняется этотем,что,попадаявнашорганизм,онисначаладолжнысамираспределитьсяиусвоиться организмом, чтобы потом легче протекало усвоение принимаемой пищи. Способ приготовления практически у всех сборов аналогичный, поэтому только перечислим составынекоторыхизних. Помимо этих народных способов заместительной терапии, есть сборы, одобренные традиционной медициной. В последнее время врачи все чаще и чаще стараются назначать болеенатуральныелекарственныесредства. Коднимизофициальнопризнанныхотносятсясборы«Арфазетин»и«Мирфазин». Сбор«Арфазетин» Состав: побеги черники – 20 %, створки плодов фасоли обыкновенной – 20 %, корень аралииманьчжурскойиликорневищаскорнямизаманихи15%,плодышиповника–15%, травахвощаполевого,травазверобояицветкиромашкиаптечной–по10%. Настой сбора оказывает гипогликемическое действие и используется при лечении сахарного диабета легкой и средней тяжести как самостоятельно, так и в сочетании с производнымисульфанилмочевиныипрепаратамиинсулина. При клиническом применении отмечено, что у больных сахарным диабетом I типа заметногогипогликемическогоэффектаненаблюдалось,вместестемобнаруженыхорошие результаты у больных диабетом II типа, что позволяет в некоторых случаях уменьшать суточнуюдозупероральныхантидиабетическихпрепаратов. Дляприготовлениянастоясодержимоеодногопакета«Арфазетина»(10г)помещаетсяв эмалированнуюпосуду,заливается400мл(2стакана)горячейкипяченойводы,нагревается в кипящей воде (на водяной бане) в течение 15 мин., охлаждается при комнатной температуревтечениенеменеечем45мин.,процеживается. Оставшееся сырье отжимается. Полученный настой доливается кипяченой водой до первоначальногообъема(400мл). Настой необходимо принимать за 30 мин. до еды, лучше в теплом виде, по 1/3 – 1/2 стакана2–3разавденьвтечение20–30дней.Через10–15днейкурслечениярекомендуется повторить.Втечениегодапроводят3–4курса. При применении настоя в сочетании с антидиабетическими препаратами необходимо соблюдать правила приема, меры предосторожности и учитывать противопоказания, предусмотренныедляэтихпрепаратов. Формывыпуска:по10гвполиэтиленовыхпакетахвупаковкепо10пакетов,атакжев видекруглыхбрикетовмассой8г,используемыхдляприготовлениянастоя,выпускаемыхв упаковкеизполивинилхлориднойпленкипо6штук. Хранение сбора и брикетов: в сухом, защищенном от света месте. Настой сохраняют в прохладномместенеболее2суток. Сбор«Мирфазин» Сбор «Мирфазин», подобно сбору «Арфазетин», применяется в качестве дополнительного гипогликемического средства при лечении легких форм сахарного диабета. Сбор используют как самостоятельно, так и в комбинации с пероральными антидиабетическимипрепаратами(производнымисульфанилмочевины). В отличие от сбора «Арфазетин» сбор «Мирфазин» состоит не из 7, а из 12 лекарственных растений: по 14,3 % побегов черники обыкновенной и створок плодов фасоли обыкновенной, по 7,14 % плодов шиповника, листьев крапивы, подорожника большого,цветковромашки,календулы,травызверобоя,тысячелистника,пустырника,корня солодки,корневищикорнейдевясила. Удельноезначениекаждогоизэтихрастенийнедостаточноизучено. Применяетсявнутрьввиденастоя:5г(1ст.л.)сборазаливается200млкипяченойводы, нагреваетсявтечение15мин.наводянойбане,15мин.настаивается,затемпроцеживается, остатокотжимается.Принимаютвтепломвидеза20–30мин.доедыизрасчета1млна1кг массытела3разавдень.Курслеченияпродолжается4–6недель,втечениегодаповторяют 3–4курса. Формавыпуска:измельченноесырьевбумажныхпакетахпо75г. Хранение:всухомместе. Насамомделездесьописаныдалеконевсерецептыприготовленияантигормональных препаратов.Ноихописаниеможетзанятьещенеоднустраницуистанетлишним.Поэтому стоитперейтикдругимспособам,предотвращениягормональнойкатастрофы. Помимовсегопрочего,чтобынепревышатьдозупрепарата,еслиужегоприменениетак необходимо, надо тщательно соблюдать все предписания врача и в случае возникновения дискомфорта или побочных действий незамедлительно ему об этом сообщать. Нельзя заниматься самолечением гормональными препаратами. Ведь даже эндокринолог может назначитьсильнодействующеелекарствотолькопослетщательногообследования. Обнаружив у себя первые симптомы гормонального нарушения, необходимо сразу же идти в поликлинику, да и обычный профилактический осмотр примерно раз в полгода не помешает. Чтобы не стать «заложником» своих же собственных гормонов, старайтесь как можно больше двигаться. Человек не должен зависеть от работы организма! Об этом уже было написано во второй главе нашей книги, но будет нелишне повторить, что «движение – это жизнь».Инестоитобэтомзабывать.Снизиводнаждысвоюдвигательнуюактивность,мы тем самым сокращаем выработку соматотропного гормона. Естественным путем его недостаток очень сложно восполнить, а лекарственные препараты не всегда оказывают помощь,напротив,эффектможетстатьобратным! То же самое можно сказать и о других гормонах, содержание которых либо слишком низкое, либо слишком высокое. Зная, что каждый гормон отвечает за определенную функцию,человекпримерноможетопределитьдлясебя,чтонадоделать,ачтоненадо.Но это совершенно не означает, что о посещении эндокринолога можно забыть! Просто предупреждаязаранееразвитиенарушений,мыупрощаемжизньисебе,идоктору. Кстати,внастоящеевремябольшуюпопулярностьприобретаютфизическиеупражнения при бесплодии: разрабатываются гимнастические курсы, лечебная физкультура. Конечно, одними занятиями данную проблему не решить, но консультация врача, который назначит необходимые комплексные методики, включающие и упражнения, и применение лекарственной терапии, может принести долгожданные результаты. Упражнения направлены на общее укрепление организма, также они предохраняют от возникновения осложнений, что играет немаловажную роль для тех, кто уже отчаялся испытать радость материнстваиотцовства. Не последнюю роль играет психотерапия. И с этим нельзя не согласиться. Во второй главе книги нами уже указывалось, что зачастую причиной заболеваний являются наши собственныемыслииэмоции(«всеболезниотнервов...»).Ноесличеловектакхочетбыть здоровым, то почему бы не отказаться от излишних проявлений чувств и, как следствие, разрушениянервныхклеток.Надоотноситьсякжизниспокойней,тогдаигормоныбудутв норме,исамочувствиеулучшится. Психотерапевтычастоговорятсвоимпациентам,чтонужнопостоянноубеждатьсебяв том,что«яздоров!».Иеще.Важноуметькакможночащенаходитьвжизниположительные моменты и искренне радоваться им (а пока вы радуетесь, ваш организм с удовольствием выделяет гормон эндорфин!). Ведь счастье продлевает жизнь. Может, оно и гормональные нарушениясведетнанет? У гормонов есть свои особенности, и не важно, принимает ли человек синтетические или натуральные препараты. Опасность гормонов – в далеко идущих последствиях. На генетическомуровнепроисходятдеструктивныеизменения,которыесказываютсянетолько надетяхлюдей,принимающихгормональныепрепараты,ноинаихвнуках. Вгормонахзаложена«миназамедленногодействия»,котораяможет«взорваться»через несколькопоколений. Но в настоящее время наука не стоит на месте, поэтому в ближайшее время ученые, возможно, предложат нам новые методики «избегания катастрофы», вызванной приемом гормональных препаратов. Что ж, остается надеяться на науку и ждать нового фармакологическогопрорыва. Заключение В связи с научно-техническим прогрессом список гормонов, влияющих на обменные процессыворганизме,увеличивается.Вплотьдо1968г.считалось,чтовыработкагормонов происходит только в специальных эндокринных железах. Когда А. Пирс открыл АПУДсистему (APUD – Amine Precursore Uptake and Decarboxylation), которая локализована в различных органах и системах организма, клетки которой, в свою очередь, вырабатывают разнообразные гормоны, биогенные амины (соматостатин, глюкагон, гастрин, секретин, холецистокинин, эндорфины, вазоактивный интестинальный пептид, катехоламины и др.), стало неоспоримым фактом, что большинству органов присуща эндокринная функция. Из всего разнообразия гормонов наиболее активным в этом отношении признали желудочнокишечныйтракт, которыйсинтезирует более20различныхпомеханизмудействияиточек приложениягормонов. С каждым годом эндокринология все глубже вторгается в различные медикобиологическиедисциплины,кардинальноизменяяприэтомвзглядыученыхнапроблемув целомиподходыкисследованиям.Вкачествепримераможнопривестивыделениевчистом виде гормонов адреналина и норадреналина, которые, в свою очередь, способствовали открытиюмедиаторногомеханизмапередачинервногоимпульсаотоднойклеткикдругойи сокончаниянервноговолокна(нервногоокончания)нарабочий(эффекторный)орган.Эта заслугапринадлежитавстралийскомуфармакологуОттоЛеви,которыйоткрылэтотпроцесс в1921г. Очевидно, что далеко не все аспекты, касающиеся эндокринологии как общебиологической фундаментальной дисциплины, могут быть полностью осмыслены и использованы в практической деятельности. Но в то же время ни у кого не возникает сомненийпоповодутехколоссальныхдостиженийклиническойэндокринологии,которые наиболееяркопроявилисьвпоследние20лет. На смену раннему клиническому периоду, который сводился лишь к описанию заболевания, пришло новое время, которое существенно расширило представления о причинах возникновения патологического состояния, механизме возникновения патологии и механизме действия гормональных препаратов. Была создана мощная лабораторноинструментальнаябаза,котораяпозволиласвысокойвероятностьюивдостаточнокороткие срокидиагностироватьбольшинствопатологическихсостоянийэндокриннойсистемы. На сегодняшний день большинство из известных заболеваний эндокринной системы, будучи формально неизлечимыми (необходима пожизненная терапия), при хорошо подобранном лечении и своевременном контроле позволяют человеку жить полноценной жизнью,выбиратьпрофессиювсоответствиисегопсихологическимииинтеллектуальными особенностями,иметьсвоюсемьюиздоровыхдетей. В заключение нужно отметить, что в настоящее время эндокринология приобрела общебиологическоеиобщемедицинскоезначение.Сразвитиемданногонаправлениявнауке обеспечивается колоссальный прогресс многих кардинальных направлений в медицине. Значительныйпрогрессвобластиэндокринологиизапоследние50–60летдаетоснование полагать,чтодальнейшееразвитиеэтойотносительномолодойнаукибудетсопровождаться новыми,ещеболееяркимиоткрытиями,которые,всвоюочередь,помогутответитьнаряд сложных вопросов из области патогенеза многих заболеваний и разработать качественно новыеподходыкпрофилактике,диагностикеилечениюэндокринныхпатологий. FB2documentinfo DocumentID:litres-170511 Documentversion:1 Documentcreationdate:02.10.2008 Createdusing:LitresDownloadersoftware Documentauthors: LitresDownloader SourceURLs: litres.ru About ThisbookwasgeneratedbyLordKiRon'sFB2EPUBconverterversion1.0.28.0. Эта книга создана при помощи конвертера FB2EPUB версии 1.0.28.0 написанного Lord KiRon
