Авторы рЕцЕНзЕНт

«Каждый ребенок имеет право на обеспечение достаточным количеством йода, гарантирующим его (ее) нормальное развитие»
«Каждая мать имеет право на адекватное потребление йода
для обеспечения нормального интеллектуального развития
своего будущего ребенка»
Конвенция о правах ребенка, Всемирная встреча в интересах детей, Нью-Йорк, 1990 г.
Авторы
Трошина Екатерина Анатольевна
доктор мед. наук, профессор, зав. отд. терапии с группой ожирения
Платонова Надежда Михайловна
доктор мед. наук, главный научный сотрудник ФГБУ ЭНЦ
Мазурина Наталья Валентиновна
кандидат мед. наук, ведущий научный сотрудник
Рецензент
Главный детский эндокринолог МЗ РФ, Член-корр. РАН,
директор Института детской эндокринологии ФГБУ ЭНЦ Минздрава России,
профессор Петеркова В.А.
1
Оглавление
I. Введение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Предисловие. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1. Обмен йода в организме человека . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2. Физиологическая потребность человека в йоде
Современные рекомендации международных организаций . . . . . . . . . . . . . . 3
3. Йододефицитные заболевания. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
3.1. Эпидемиологическая оценка йододефицитных заболеваний. . . . . . . . 3
3.1.1. Исследование экскреции йода с мочой . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
3.1.2. Определение частоты зоба в популяции. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
3.1.3. Другие показатели, используемые для оценки
йодной обеспеченности. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
4. Массовая йодная профилактика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
5. Групповая и индивидуальная йодная профилактика. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
5.1. Группы повышенного риска развития ЙДЗ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
6. Профилактика йододефицитных заболеваний
в различные периоды жизни. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
6.1. Период внутриутробной жизни. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
6.2. Ранний постнатальный период. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
6.3. Ранний детский возраст (от 1 года до 2 – х лет). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
6.4. Пубертатный период. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
6.5. Йододефицитные заболевания взрослого населения
и их лабораторная диагностика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
6.5.1. Диффузный эутиреоидный зоб. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
6.5.2. Узловой/многоузловой коллоидный зоб. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
6.5.3. Функциональная автономия щитовидной железы,
многоузловой токсический зоб . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
6.5.4. Повышенный захват радиоактивного йода. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
7. Характеристика современных методов лабораторной диагностики . . . . 3
7.1.Гормональный анализ в диагностике заболеваний
щитовидной железы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
7.2.Гуморальные маркеры тиреоидной патологии. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
8. Общие рекомендации по профилактике дефицита йода
в группах риска по развитию ЙДЗ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Список использованной литературы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2
Предисловие
Йододефицитные заболевания являются актуальной проблемой здравоохранения для многих
стран мира. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, около 2 млрд. жителей Земли
живут в условиях йодного дефицита, приводящего к развитию таких заболеваний как эндемический диффузный и узловой зоб, гипотиреоз, умственная и физическая отсталость детей, кретинизм, невынашивание беременности. В условиях йодного дефицита в сотни раз возрастает и риск
радиационно-индуцированных заболеваний щитовидной железы в случае ядерных катастроф.
В Российской Федерации не существует территорий, на которых население не подвергалось бы
риску развития йододефицитных заболеваний. Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью более 100 миллионов россиян, в том числе, сохраняется угроза нарушения
физического и умственного развития у 32,8 млн. детей, проживающих в Российской Федерации.
Сложившаяся ситуация требует проведения неотложных мероприятий по эффективной йодной
профилактике, а также по совершенствованию организации и повышению качества медицинской
помощи больным с йододефицитными заболеваниями. Решение этой задачи находится в прямой
зависимости от методов и средств, при помощи которых органами и учреждениями здравоохранения Российской Федерации проводится профилактика, лечение и мониторинг заболеваний,
связанных с дефицитом йода. Данные методы и средства должны соответствовать общепринятым
международным стандартам.
В 1990г. на всемирной встрече на высшем уровне в Нью-Йорке, мировые лидеры приняли план
действий по реализации Конвенции о правах ребенка. Подписавшие Конвенцию страны взяли на
себя обязательство улучшить питание и здоровье детей и устранить заболевания, связанные с дефицитом йода. Это обязательство взяла на себя и Российская Федерация, подписавшая и ратифицировавшая Конвенцию о правах ребенка.
На Всемирной Ассамблее Здравоохранения в Женеве в 1999г. была принята резолюция ВОЗ, где
подчеркивается, что мировое сообщество ставит целью ликвидировать йододефицитные заболевания во всем мире к 2005 году.
Опыт многих стран мира свидетельствует, что наиболее эффективным путем решения проблемы
дефицита йода является проведение адекватной массовой, групповой и индивидуальной профилактики дефицита йода, а также объективный контроль эффективности проводимых программ. В
96 из 130 стран мира, где существовал дефицит йода, было принято законодательство по всеобщему йодированию соли. Благодаря этому ежегодно рождается 85 млн. детей, которым более не
грозят тяжелые последствия дефицита йода.
В целях реализации декларации ВОЗ, Правительство Российской Федерации в 1999 г. приняло постановление N1119 «О мерах по профилактике заболеваний, связанных с дефицитом йода», подписанное В.В.Путиным, в котором определены радикальные меры по ликвидации дефицита йода
на территории страны. Для массовой профилактики йододефицитных заболеваний в России рекомендована йодированная соль, что отвечает требованиям ВОЗ.
Сегодня можно с уверенностью утверждать, что для российской соляной промышленности отсутствуют какие либо препятствия на пути полного обеспечения потребности страны в йодированной
соли. Тем не менее, нынешнее производство йодированной соли обеспечивает лишь 30 % страны
в этом продукте.
Правительством РФ Минздраву РФ была поручена организация профилактики йододефицитных
заболеваний с использованием йодированной соли.
Контрольно – эпидемиологические исследования, инициированные ФГБУ «Эндокринологический
научный центр» Министерства Здравоохранения Российской Федерации под руководством вице –
президента РАН, академика И.И. Дедова, проведенные в период 2000 – 2010 г.г в 36 регионах РФ
3
с обследованием более 60 500 человек, свидетельствуют о наличии проблемы дефицита йода на
территории нашей страны. Доказано, что фактическое среднее потребление йода жителем России
составляет от 40 до 80 мкг в день, что в 3 раза меньше рекомендованной нормы. В среднем 20%
жителей России имеют эндемический зоб. В стране нет единой централизованной программы профилактики и лечения йододефицитных заболеваний, что наносит невосполнимый ущерб здоровью миллионов россиян, и, в первую, очередь детей.
Для обеспечения необходимой потребности в йоде, которая гарантирует нормальное развитие
детей и функционирование взрослого организма, на территории России требуется полномасштабное внедрение как массовой, так и групповой и индивидуальной йодной профилактики в указанных выше группах риска. Для индивидуальной и групповой профилактики йододефицитных
заболеваний, во всем мире используются лекарственные средства в виде таблетированных препаратов йодида калия 100 и 200 мкг в таблетке. Потребность в йоде составляет 90 мкг/сутки у
детей младше 5 лет, 120 мкг/день — в возрасте от 5 до 12 лет и 150 мкг/день у подростков и взрослых. Во время беременности и лактации потребность в йоде возрастает до 250 мкг/сутки (ВОЗ
2007г.). Таблетированные препараты имеют строго определенное содержание йода, что позволяет
адекватно дозировать необходимое количество данного микроэлемента в группах повышенного
риска по развитию йододефицитных заболеваний, а также проводить непосредственное лечение
этих заболеваний.
Одним из путей, которым государство способно решить проблему устранения йодного дефицита является принятие законодательной и нормативной базы для всеобщего обязательного
йодирования соли и создание эффективных механизмов правоприменения. В настоящее время проект такого закона разработан и находится на предварительном рассмотрении в Государственной Думе.
По данным ВОЗ, ICCIDD на 2010 год более чем в 96 государствах мира действуют законодательные и нормативные акты по обязательному йодированию соли. В некоторых странах сохраняется добровольное йодирование соли для розничной торговли и/или промышленной переработки
пищевой продукции. При этом в ряде развитых стран (США, Швейцария, Германия), несмотря на
формально добровольный характер йодирования, практически вся соль (70 – 90 %) поступает потребителям в йодированной форме.
Помимо законодательства целесообразным было бы принятие Федеральной программы по устранению йододефицитных заболеваний, в рамках которой на постоянной основе должна осуществляться профилактика, а также мониторинг эффективности проводимых мероприятий и информационные кампании среди населения.
Сложившаяся ситуация требует усовершенствования формы государственного статистического
наблюдения за патологией, связанной с йодной недостаточностью, оптимизации лечебной помощи таким больным, а также проведения пропаганды знаний по проблеме профилактики дефицита
йода среди населения с использованием федеральных и региональных средств массовой информации, интернет-ресурсов, путем проведения семинаров и конференций в регионах.
Профилактика дефицита йода, лечение йододефицитных заболеваний и, как следствие, - создание максимально благоприятных условий для физического и интеллектуального развития
детей – важнейшая медико-социальная проблема, требующая незамедлительного решения на
федеральном уровне. Проведение профилактики и лечения заболеваний, вызванных дефицитом йода, особенно в группах риска, должно рассматриваться как приоритетная задача здравоохранения.
Главный детский эндокринолог Минздрава РФ,
Директор НИИ детской эндокринологии ФГБУ ЭНЦ
Д.м.н., профессор Петеркова В.А.
4
1. Обмен йода в организме человека
Йод принадлежит к жизненно важным микроэлементам, без которых невозможно нормальное
функционирование человеческого организма. Особая роль йода заключается в том, что он является структурным компонентом гормонов щитовидной железы (ЩЖ), которые определяют активность течения практически всех метаболических процессов в организме. Тиреоидные гормоны (ТГ)
играют важную роль в жизнедеятельности человека любого возраста, но особенно в период внутриутробной и ранней постнатальной жизни.
Ежедневная физиологическая потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния человека и составляет в среднем 150мкг в сутки. Основными природными источниками йода
для человека являются: продукты растительного и животного происхождения, питьевая вода, воздух.
Геологические процессы привели к тому, что большая часть йода сконцентрировалась в морской
воде, а значительная часть суши и пресные воды обеднены йодом, особенно горные местности.
Недостаток йода в почве приводит к снижению содержания йода в продуктах питания, производимых в этой местности (рис.1).
Концентрация йода в местной питьевой воде отражает концентрацию йода в почве. Обычно в йоддефицитных регионах концентрация йода в воде составляет менее 2 мкг/л. Овощи, фрукты, злаковые растения не обладают способностью концентрировать йод, поэтому содержание йода в них
полностью зависит от микроэлементного состава почвы.
Среди всех продуктов питания наибольшее количество йода присутствует в морепродуктах. Особенно богаты йодом морские водоросли (концентрация йода может достигать 800 – 1000 мкг/кг).
Рис. 1. Основные природные источники йода для человека
Источники поступления йода
в организм человека
Продукты растительного происхождения
34%
Продукты животного
происхождения
60%
Питьевая вода
3%
Воздух
3%
В организм йод попадает как в неорганической, так и в органической форме. После приема внутрь
почти весь йод всасывается в тонком кишечнике, поэтому можно говорить о 100% биодоступности.
В течение 2-х часов после всасывания он распределяется в межклеточном пространстве; накапливается в щитовидной железе, почках, желудке, молочных и слюнных железах. При этом концентрация йода в грудном молоке, слюне и желудочном соке в 30 раз больше концентрации в плазме
крови.
В желудочно-кишечном тракте органический «носитель» йода гидролизуется, и йодид поступает в
кровь. В крови йод циркулирует как в виде йодида, так и в связанном с белками состоянии. Концентрация йода в плазме крови при нормальном поступлении йода в организм составляет порядка
10–15 мкг/л. Около 2/3 поступившего в организм йода выводится почками (йод также может быть
выведен молочными, слюнными и потовыми железами), остальная часть с кровью переносится в
щитовидную железу.
В щитовидную железу йод поступает только в неорганической форме. Хотя данные о концентрации
йода в щитовидной железе колеблются в широких пределах, реальной величиной для человека
можно считать 0,6 мг/г, т.е. общее содержание йода составляет 12 мг в нормальной щитовидной
железе массой 20 г.
5
Йод, поступивший с пищей и водой, пополняет пул неорганического йода во внеклеточной жидкости (экстрацеллюлярный пул йода). Йод, попавший в организм через желудочно-кишечный тракт,
составляет большую часть экстрацеллюлярного пула йода. Дополнительный пул неорганического
экстраклеточного йода пополняется из двух небольших «каналов»: в результате дейодирования
гормонов щитовидной железы Т4 и Т3 как в тканях, так и в щитовидной железе, а также в результате выделения йода тиреоцитами. Общий экстрацеллюлярный пул йода составляет около 250 мкг.
Процесс захвата йода фолликулами ЩЖ состоит из 2-х стадий: энергозависимого (активного с помощью Na-K АТФ-азы) транспорта ионов йода из крови в эпителиальные клетки ЩЖ и ферментативного окисления (с участием тиреоидной пероксидазы-ТПО) захваченных ионов йодида до молекулярного йода.
Основным депо йода является щитовидная железа. Ежедневно щитовидная железа при достаточном поступлении йода секретирует 90–110 мкг тироксина и 5–10 мкг трийодтиронина. Главным
стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является тиротропный гормон гипофиза
(ТТГ). Регуляция секреции ТТГ осуществляется при помощи механизма обратной связи и тесно связана с уровнем тироксина и трийодтиронина в крови. Обмен йода у здорового человека представлен на рис. 2.
Тиреоглобулин, синтезируется в эндоплазматическом ретикулуме, откуда поступает в комплекс
Гольджи и модифицируется, присоединяя сложные углеводные боковые цепи. ТГ содержит 115
остатков тирозина, что составляет 3% массы всего белка и только 10% этих остатков тирозина подвергаются йодированию. Активированный ТПО йодид способен йодировать молекулу тирозина с
образованием монойодтирозина (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ).
Рис. 2. Обмен йода у здорового человека при поступлении 150 мкг в сутки
МИТ и ДИТ под влиянием окислительных ферментов конденсируются с образованием Т3 (1 мол.
МИТ и 1 мол. ДИТ) и Т4 (2 мол. ДИТ)
Биосинтез тиреоглобулина и его йодирование
Формирование йодтиронинов на молекуле тиреоглобулина
Отщепление тиреоидных гормонов от белка (тиреоглобулина)
В результате гидролиза ТГ высвобождаются Т3, Т4, свободные аминокислоты, а также МИТ и ДИТ,
которые подвергаются дейодированию под действием йодтирозиндейодиназы, которая выявляется в митохондриях и микросомах и является NADPH-зависимым флавопротеином. Освободившийся таким образом йод вновь используется ЩЖ в биосинтезе тиреоидных гормонов.
Если активность йодтирозиндейодиназы снижается и не происходит дейодирование МИТ и ДИТ,
то они в избыточном количестве поступают в кровь и выделяются с мочой. Это приводит к отрицательному балансу йода в организме.
В крови поступившие из ЩЖ Т3 и Т4 связываются с белками крови (тироксинсвязывающий глобулин, транстиретин или тироксинсвязывающий преальбумин и альбумин), которые и осуществляют
транспортную функцию ТГ. При этом образующийся в печени тироксинсвязывающий глобулин является главным белком, связывающим ТГ в крови. Более 70% всех тиреоидных гормонов транспортируются этим белком.
Периферическое монодейодирование Т4 в Т3 и r Т3 осуществляется с помощью дейодиназ (дейодаз)*. При отщеплении атома йода в 5’ –м положении (внешнее фенольное кольцо) Т4, образуется
Т3, а в положении 5 (внутреннее фенольное кольцо) – реверсивный Т3. Путем периферического
монодейодирования Т4 (в основном в печени и почках) образуется 80% всей суточной продукции
Т3 и 20 % секретируется в самой ЩЖ.
*В настоящее время идентифицировано 3 вида дейодиназ:
Тип I – 5’-дейодиназа (DI или ID-I) наиболее широко представлена в тканях (печень, почки, скелетные
мышцы и мышцы сердца, ЩЖ и др.). Обеспечивает прохождение Т3 в плазму. Содержит селеноцистеин,
который обуславливает активное местное дейодирование. При выраженном дефиците селена экспрессия DI,
по крайней мере, в печени и почках (исследования in vivo), снижается.
Таким образом, для образования необходимого количества гормонов щитовидной железы требуется достаточное поступление йода в организм. Биосинтез и обмен тиреоидных гормонов складывается из нескольких этапов:
Фиксация йодидов крови в ЩЖ
6
Тиреоциты обладают уникальной способностью активно захватывать анионы йода из крови против градиента концентрации. Причем эта способность появляется у клеток уже на 10–12 неделе
внутриутробного развития. Активный транспорт неорганического йода в щитовидную железу происходит при участии йодид/натриевого симпортера и АТФ и регулируется внутриклеточным содержанием йода.
В печени и почках происходит также дейодирование и дальнейшая деградация тирозинов с образованием
йодтиропропиновой и тетрайодтироуксусной кислоты.
Тип II-5’-дейодиназа (DII или ID-II) представлена в ЦНС и гипофизе. Она поддерживает постоянную
концентрацию внутриклеточного Т3.
Тип III- 5’-дейодиназа (DIII или ID–III) выявляется в плаценте и глиальных клетках нервной системы и
конвертирует Т4 в rТ3.
2. Физиологическая потребность человека в йоде. Современные рекомендации международных организаций.
Новейшие представления о роли йодного обеспечения в становлении здоровья ребенка позволили
специалистам ведущих организаций, занимающихся вопросами питания человека, переосмыслить
7
и переоценить рекомендации, касающиеся суточной потребности в йоде. В 2001г. сотрудники Национальной Академии Наук (США), а в 2007г. Международным советом по контролю за йододефицитными заболеваниями (ICCIDD) предложены новые нормативы обеспечения микронутриентами.
Таблица 2. Спектр йододефицитной патологии (ВОЗ, 2007 г)
Внутриутробный период
Аборты
Мертворождение
Врожденные аномалии
Повышение перинатальной и детской смертности
Эндемический кретинизм
(умственная отсталость, глухонемота, косоглазие, гипотиреоз, карликовость)
Психомоторные нарушения
Для подготовки своих рекомендаций ВОЗ приглашает ведущих экспертов из разных стран мира.
Именно это определяет ценность рекомендации ВОЗ, которые носят характер консенсуса, учитывающего как глобальные интересы, так и национальньные и региональные особенности.
Новорожденные
Неонатальный гипотиреоз
Замедление умственного развития
Повышение поглощения радиоактивного йода при ядерных катастрофах
Таблица 1. Суточная потребность человека в йоде (мкг/сутки)
Дети и подростки
Зоб
(Субклинический) гипотиреоз и гипертиреоз
Нарушения умственного и физического развития
Повышение поглощения радиоактивного йода при ядерных катастрофах
Взрослые
Зоб и его осложнения
Гипотиреоз
Спонтанный гипертиреоз пожилых
Йод - индуцированный тиреотоксикоз
Когнитивные нарушения
Повышение поглощения радиоактивного йода при ядерных катастрофах
В таблице 1 приведены эти рекомендации, которые позволяют констатировать принципиально
важное событие — осознание необходимости существенного увеличения ежедневного поступления йода, и, прежде всего, в возрасте до 2 лет и во время беременности и кормления. Для этого
периода жизни рекомендуется пересмотр стандартов питания в сторону увеличения суточной дозы
данного микроэлемента.
3. Йододефицитные заболевания
ВОЗ / ЮНИСЕФ, МСКЙДЗ, (2007)*
Национальная Академия Наук, США (2001)**
Дети
Дети
0-5 лет
90
0-6 месяцев
110
5-12 лет
120
7-12 месяцев
130
1-8 лет
90
9-13 лет
120
3.1. Эпидемиологическая оценка йододефицитных заболеваний
Долгое время считалось, что йодный дефицит существует лишь на территориях с определенными географическими характеристиками: в горных местностях или на возвышенностях, удаленных от моря. Исследование экскреции йода с мочой продемонстрировало, что нехватку йода
может также испытывать население приморских территорий, высокоразвитых стран и крупных
мегаполисов.
Подростки (>12 лет) и взрослые
150
Подростки (>14 лет) и взрослые
150
Беременные и кормящие
250
Беременные
220
Кормящие
290
* WHO/NUT/2007
** IDD Newsletter. 2001. №1. Vol. 17. P. 15.
Йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ), обозначаются все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены
при нормальном потреблении йода.
Недостаточность поступления йода в организм приводит к развертыванию цепи последовательных
приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтеза и секреции
гормонов щитовидной железы. Но, если дефицит йода сохраняется достаточно долго, то происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием ЙДЗ. (таблица 2)
Уже сформировавшиеся изменения нервной системы, вызванные нехваткой йода на этапе внутриутробного развития и в раннем детском возрасте, являются необратимыми и практически не
поддаются лечению. Однако, своевременные профилактические мероприятия позволяют предотвратить все йододефицитные заболевания, в том числе и обусловленные нарушением развития мозга.
Поэтому группы населения, которые в первую очередь подвергаются риску развития наиболее тяжелых йододефицитных заболеваний, требуют особого внимания. Такими группами максимального риска являются женщины в период беременности и грудного вскармливания, а также
новорожденные и дети.
8
По данным ФГБУ ЭНЦ, на сегодняшний день распространенность эндемического зоба составляет
10–15% среди городского населения и 13–35 % среди сельского населения Российской Федерации.
3.1.1. Исследование экскреции йода с мочой
В настоящее время экскреция йода с мочой рассматривается как основной эпидемиологический
показатель, характеризующий йодную обеспеченность того или иного региона. Этот показатель
является высокочувствительным и быстро реагирует на изменения в потреблении йода, и, поэтому, имеет важнейшее значение не только для оценки эпидемиологической ситуации, но и для осуществления контроля программ профилактики йододефицитных заболеваний.
С мочой выводится 80–90% потребляемого с пищей йода. Концентрация йода в разовой порции
мочи хорошо коррелирует с уровнем йода в суточной моче и отражает поступление йода в организм непосредственно на момент исследования. Так как уровень йода в моче у конкретного лица
меняется не только ежедневно, но и в течение дня, данные определения йода можно использовать
только для оценки обеспеченности йодом популяции в целом. Этот метод пригоден исключительно для эпидемиологических исследований. В связи с очень неравномерным характером распределения уровня йода в образцах мочи предпочтительнее оценивать медиану, а не среднее значение
содержания йода в моче.
Критерии оценки потребления йода населением, основанные на медиане концентрации йода в
моче (медиана йодурии), представлены в таблице 3.
9
Таблица 3. Критерии оценки йодной обеспеченности населения [ВОЗ, 2007г.]
Медиана йодурии (мкг/л)
Потребление йода
Эпидемиологическая ситуация в регионе
Школьники
< 20
Недостаточное
Тяжелый йодный дефицит
20-49
Недостаточное
Йодный дефицит средней тяжести
50-99
Недостаточное
Йодный дефицит легкой степени
100-199
Адекватное
Нормальная йодная обеспеченность
200-299
Превышает норму
Риск развития йодиндуцированного тиреотоксикоза
> 300
Избыточное
Риск развития неблагоприятных последствий
для здоровья (йодиндуцированный гипотиреоз,
аутоиммунные заболевания щитовидной железы)
Беременные женщины
< 150
Недостаточное
150-249
Адекватное
250-499
Более чем адекватное
>500
Избыточное
Итак, в настоящее время такой критерий оценки йодной обеспеченности, как распространенность
зоба, практически перестал учитываться. Это связано в первую очередь, с тем, что основной акцент смещен на контроль за выполнением программы всеобщего йодирования соли.
Для развития зоба в условиях йодного дефицита требуется достаточно длительное время (2-3 года).
После нормализации потребления йода необходимо несколько лет, прежде чем частота зоба у
школьников снизится ниже 5% (норма). В этой связи определение частоты зоба сегодня считается
косвенным показателем уровня потребления йода и выраженности йодного дефицита. Кроме того,
в настоящее время отсутствуют общепринятые нормативы рассчитываемого при помощи УЗИ объема щитовидной железы у детей.
Действительно, если в том или ином регионе уже проводятся меры, направленные на профилактику ЙДЗ, то исследование объема щитовидной железы для оценки текущей ситуации становится
малоинформативным. Распространенность зоба отражает уровень потребления йода в предшествующие годы, а не на данный момент. Установление частоты зоба в популяции имеет определенное значение для оценки степени тяжести йодного дефицита, которая проводится до начала
профилактических мероприятий.
В этом случае наиболее целесообразным является определение частоты зоба у детей 8-10 лет. Так
как у детей младше 8 лет определение объема щитовидной железы представляет определенные
технические сложности, а при обследовании детей более старшего возраста трактовка результатов затруднительна из-за выраженных различий в сроках начала пубертата и скорости линейного
роста.
<100
Недостаточное
Для оценки степени увеличения щитовидной железы методом пальпации ВОЗ рекомендована следующая классификация (см. таблицу 4).
>100
Адекватное
Таблица 4. Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)
Кормящие женщины
Дети в возрасте до 2 лет
<100
Недостаточное
>100
Адекватное
Выбор репрезентативной группы для оценки йодной обеспеченности популяции обеспечивается
путем проведения кластерного исследования. Наиболее эффективным и обоснованным с практической точки зрения является проведение исследования на базе школ. При планировании и подготовке работы на основании списка всех школ данного региона тем или иным методом определяются 30 кластеров. В каждом кластере проводится исследование не менее 30 образцов мочи. Для
стран с большим населением или имеющих на своей территории несколько различных экологических зон проводится несколько отдельных исследований.
Проведение репрезентативного 30-кластерного исследования является дорогостоящим и трудоемким, поэтому для мониторинга программ профилактики ЙДЗ достаточно обследовать контрольные
районы, в которых исходно наблюдался тяжелый или средней тяжести йодный дефицит. В каждом
из контрольных районов методом рандомизации определяются не менее 3 школ. В каждой из выбранных школ исследуется не менее 30 образцов мочи и соли, используемой в семьях учеников.
На фоне проведения профилактических мероприятий такие исследования в контрольных районах
проводятся один раз в 2 года.
3.1.2. Определение частоты зоба в популяции
Изменение объема щитовидной железы связано, как правило, с уровнем поступления йода в организм, однако, данный процесс происходит в течение нескольких месяцев или даже лет. На степень
увеличения щитовидной железы оказывают влияние степень йодного дефицита, длительность проживания в условиях нехватки йода, профилактические мероприятия, пол, возраст и т.д.
10
Степень
Характеристика
0
Зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого
пальца руки обследуемого)
1
Зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи. Сюда же относятся
узловые образования, не приводящие к увеличению самой железы.
2
Зоб четко виден при нормальном положении шеи
Чувствительность и специфичность метода пальпации для оценки степени зоба довольно низкие.
Поэтому для точного определения размеров и объема щитовидной железы в рамках эпидемиологического исследования рекомендуется проведение УЗИ.
Объем щитовидной железы подсчитывается по следующей формуле, в которой учитываются ширина, длина и толщина каждой доли и коэффициент поправки на эллипсоидность:
Vщж = [(Шпр х Дпр хТпр) + (Шл х Дл х Тл)] х 0,479
У взрослых зоб диагностируется, если объем железы по данным УЗИ превышает 18 мл у женщин, и
25 мл у мужчин. У ребенка объем щитовидной железы зависит от степени физического развития,
поэтому перед исследованием измеряется рост и вес ребенка и по специальной шкале или по формуле вычисляется площадь поверхности тела. У детей объем щитовидной железы сопоставляется с
нормативными показателями в зависимости от площади поверхности тела.
Нормативные показатели объема щитовидной железы у детей для эпидемиологических исследований, предложенные ВОЗ и Международным советом по контролю за йоддефицитными заболеваниями (МСКЙДЗ) в 1997 году базировались на результатах обследования детей, проживающих
в йодобеспеченных регионах Европы. Дальнейшие исследования показали, что эти референсные
значения требуют коррекции, поэтому в 2003 г. группой специалистов, в которую вошли предста11
вители МСКЙДЗ были опубликованы обновленные нормативы объема щитовидной железы у детей.
Таблица 5. Нормативные показатели объема щитовидной железы у детей для эпидемиологических
исследований (верхний предел нормальных значений – 97 перцентиль). (Zimmermann et М. et al, 2003)
Площадь поверхности тела (м2)
0,7
0,8
0,9
1,0
1,1
1,2
1,3
1,4
1,5
1,6
Мальчики
2,62
2,95
3,32
3,73
4,2
4,73
5,32
5,98
6,73
7,57
Девочки
2,56
2,91
3,32
3,79
4,32
4,92
5,61
6,4
7,29
8,32
Для достижения оптимального потребления йода (150 мкг в сутки) ВОЗ, ЮНИСЕФ и МСКЙДЗ рекомендуют добавление в среднем от 20 до 40 мг йода на кг соли. В РФ постановлением главного санитарного
врача рекомендовано добавление в среднем 40 +/– 15 мг йода на кг соли. В качестве йодирующей
добавки рекомендовано использовать йодат калия.
Целью профилактических мероприятий является достижение оптимального уровня потребления
йода населением: 90 мкг/день в возрасте 0 — 59 месяцев, 120 мкг/день в возрасте 6 — 12 лет, 150
мкг/день для подростков и взрослых и 250 мкг/день для беременных и кормящих женщин.
Это должно и может быть достигнуто путем внедрения эффективных программ всеобщего йодирования соли.
В настоящее время общепринятые стандарты для объема щитовидной железы у детей отсутствуют, что взывает определенные разногласия при трактовке результатов.
При оценке эффективности программ профилактики ЙДЗ учитывается не только уровень экскреции
йода с мочой, но и такой показатель, как доля населения, употребляющего йодированную соль.
Исходя из вышесказанного, при проведении эпидемиологических исследований целесообразно определять наличие зоба у детей методом пальпации.
Критерии ликвидации ЙДЗ, рекомендованные ВОЗ, ЮНИСЕФ и МСКЙДЗ представлены в таблице 7.
3.1.3. Другие показатели, используемые для оценки йодной обеспеченности
Таблица 7. Параметры оценки йододефицитных заболеваний и их контроля путем йодирования соли
(ВОЗ, ЮНИСЕФ, МСКЙДЗ 2001 г.)
Показатель
В литературе можно встретить рекомендации о целесообразности определения концентрации ТТГ и
тиреоглобулина для оценки степени тяжести ЙДЗ.
Концентрация ТТГ служит индикатором для выявления неонатального гипотиреоза, но его эффективность как критерия ЙДЗ в старших возрастных группах спорна. Причиной повышения ТТГ могут
явиться заболевания щитовидной железы, прием ряда медикаментов и др. Кроме того, у взрослых из
эндемичных районов уровни ТТГ могут быть более низкими, чем из йодобеспеченных, за счет формирования автономно функционирующей ткани щитовидной железы.
Таким образом, чтобы судить об исходной тяжести дефицита йода необходимо иметь как минимум
два параметра. Как правило, это распространенность зоба в популяции и концентрация йода в моче.
Эпидемиологические исследования проводятся чаще всего в группе детей допубертатного возраста
(8 – 10 лет), при необходимости группу расширяют до 7 – 12 лет.
1. Йодирование соли:
доля домашних хозяйств,
эффективно потребляющих йодированную соль
> 90 %
2. Медиана йодурии:
доля образцов с концентрацией < 100 мкг/л
доля образцов с концентрацией < 50 мкг/л
100-300 мкг/л
< 50 %
< 20 %
3. Объем ЩЖ у школьников от 6 до 12 лет:
доля увеличенной щитовидной железы, определяемой путем пальпации
или ультрасонографии1
< 5%
1. Уровень ТТГ у новорожденных:
доля уровня ТТГ в цельной крови > 5 МЕ/л
< 3%
В том случае, если в регионе уже проводятся мероприятия по йодной профилактике, для оценки их
эффективности достаточно оценивать уровень экскреции йода с мочой и учитывать количество домохозяйств, использующих в питании йодированную соль.
1
В таблице 6 суммированы все эпидемиологические критерии, в той или иной степени, используемые
для оценки выраженности йодного дефицита.
Основным методом предотвращения ЙДЗ следует однозначно признать всеобщее йодирование соли
(ВЙС). Однако, в определенные периоды жизни, потребность организма в йоде возрастает, поэтому
возникает необходимость в дополнительном назначении физиологических доз йода.
Таблица 6. Эпидемиологические критерии оценки степени тяжести йод – дефицитных заболеваний.
Индикаторы
популяция
легкая
средняя
Объем железы, превышающий 97-й перцентиль для этого возраста в регионах, обеспеченных йодом.
5. Групповая и индивидуальная йодная профилактика
К группам риска, требующим индивидуальной и групповой йодной профилактики, согласно рекомендациям ВОЗ и МСКЙДЗ, относятся дети в возрасте до 2 лет, беременные и кормящие женщины.
степень тяжести ЙДЗ
тяжелая
Частота зоба (пальпация)
Школьники
5.0 - 19.9%
20.0 – 29.9%
> 30.0%
Объем щ.ж. > 97 перцентили (сонография)
Школьники
5.0 - 19.9%
20.0 – 29.9%
> 30.0%
Медиана ренальной экскреции йода, мкг/л
Школьники
50 - 99
20 - 49
< 20
ТТГ > 5 мЕд/л
Новорожденные
3.0 - 19.9%
20.0 - 39.9%
> 40.0%
4. Массовая йодная профилактика
Всеобщее йодирование пищевой поваренной соли рекомендовано ВОЗ, Минздравом РФ, РАМН в качестве универсального, высокоэффективного метода массовой йодной профилактики. Всеобщее йодирование соли означает, что практически вся соль для употребления человеком (то есть продающаяся в магазинах и используемая в пищевой промышленности) должна быть йодирована.
12
Цель
До тех пор, пока в регионе сохраняется йодный дефицит, а всеобщее йодирование соли не проводится
систематически, в указанных группах населения должна проводиться индивидуальная и групповая
профилактика физиологическими дозами йода. Назначение фармакологических препаратов, содержащих строго фиксированную дозу йодида калия, позволяет эффективно восполнять возросшие потребности организма в этом микроэлементе .
5.1. Группы повышенного риска развития ЙДЗ
Риску развития заболеваний, связанных с дефицитом йода, подвержены вышеуказанные группы населения, которые по ряду физиологических причин испытывают повышенную потребность в йоде (таблица 8). Суточная дозировка йода в этих группах должна соответствовать повышенной потребности
в этом микроэлементе, а профилактика проводиться только при помощи лекарственных препаратов
йода.
13
Таблица 8. Группы повышенного риска развития ЙДЗ
Группы, требующие профилактики при помощи лекарственных препаратов йода (групповой и индивидуальной)
• Дети до 2-х лет
• Беременные
• Кормящие женщины
6. Профилактика йододефицитных заболеваний в различные периоды жизни человека
6.1. Период внутриутробной жизни.
Гормоны щитовидной железы имеют исключительно важное значение для закладки и созревания
мозга, формирования интеллекта ребенка. На ранних этапах внутриутробной жизни под влиянием
тиреоидных гормонов закладываются и формируются основные церебральные функции. Дефицит
тиреоидных гормонов на любом этапе формирования мозга приводит к нарушению его развития,
что резко ухудшает интеллектуальные и моторные функции человека. Во 2-м триместре внутриутробной жизни происходит дифференцировка и миграция нейронов церебральной коры и базальных ганглиев, в результате формируется объем интеллектуальных возможностей человека.
Самым тяжелым последствием дефицита йода в перинатальный период является эндемический
кретинизм – крайняя степень задержки умственного и физического развития. Эндемический кретинизм встречается только в регионах тяжелого йодного дефицита, где частота его может достигать 3 %. В регионах легкого и умеренного йодного дефицита практически все случаи кретинизма
являются спорадическими и обусловлены врожденным гипотиреозом.
По данным многочисленных исследований показатели умственного развития населения, проживающего в условиях йодного дефицита, снижаются в среднем на 10–15 %, что негативно отражается на социально-экономическом развитии нации. В результате транзиторной гипотироксинемии
в развивающемся мозге наблюдается дизонтогенез высших психических функций. Такие отклонения, имеющие место в условия умеренной и даже легкой йодной недостаточности, являются предпосылкой для нарушения процесса становления когнитивных функций человека. В этой ситуации
основное значение на уровне популяции приобретают субклинические нарушения интеллектуального развития. Причем риску развития таких форм психоинтеллектуальной недостаточности
подвергается практически все население.
Патогенез этих нарушений связан с гормональными и метаболическими изменениями в организме
во время беременности, результатом которых является значительная стимуляция функции щитовидной железы (рис.3). В норме продукция Т4 в первой половине беременности должна возрасти
на 30–50%. При достаточном употреблении йода эта физиологическая адаптация будет легко достижима. Но в условиях дефицита йода резервные возможности щитовидной железы снижены, и
увеличение продукции гормонов не всегда адекватно обеспечивает потребности организма. В настоящее время имеются убедительные доказательства того, что даже небольшое транзиторное снижение уровня свободного Т4 во время беременности в результате дефицита йода или заболевания
щитовидной железы является фактором риска нарушения психомоторного развития плода.
Другим неблагоприятным последствием йодного дефицита является формирование у беременной
женщины диффузного увеличения щитовидной железы, которое в дальнейшем может стать причиной развития узлового или многоузлового зоба.
Потребление йода в дозе 250 мкг в сутки является достаточным для предотвращения гестационной
гипотироксинемии и повреждения нервной системы плода.
Большинство существующих рекомендаций по дозированию йода при беременности основано на
увеличении объема циркулирующей крови и увеличении экскреции йода с мочой при беременности, а также на потребностях в йоде самого плода. Дефицит йода является фактором риска нарушения развития плода. Поэтому, достаточное потребление йода во время беременности жизненно
необходимо.
Рисунок 4. Факторы, стимулирующие щитовидную железу женщины во время беременности
Отвлечение йода на
фетоплацентарный
комплекс
Повышение
почечного клиренса
йода
Рисунок 3. Результаты метаанализа исследований интеллектуального развития детей в регионах
йодного дефицита.
Плацентарное дейодирование Т4
Гиперстимуляция
щитовидной железы
Гиперпродукция ХГЧ
Повышение уровня
тироксинсвязывающего глобулина
Таблица 9. Роль тиреоидных гормонов матери и плода на различных этапах формирования нервной системы
14
1-ый этап
до 12-15 недель
гестации
Закладка основных структур головного мозга: миграция нейроцитов, формирование коры, улитки,
мозолистого тела, полосатого тела, органа зрения.
Происходит под действием тиреоидных гормонов матери
2-ой этап
15-40 недель
гестации
Продолжаются процессы формирования центральной нервной системы, происходит созревание нейронов, миелинизация, синаптогенез
Происходит под действием тиреоидных гормонов матери и плода
3-ий этап
постнатальный
период
Миелинизация центральной нервной системы, формирование мозжечка, зубчатого гиппокампа
Происходит под действием собственных тиреоидных гормонов новорожденного
15
6.2. Ранний постнатальный период
После рождения ребенка значение тиреоидных гормонов в развитии его головного мозга и становлении познавательных функций не уменьшается; напротив, гормоны щитовидной железы играют
очень важную роль в процессе дифференцировки нейронов, роста аксонов и дендритов, в формировании синапсов, глиогенеза, созревании гиппокампа и мозжечка (на протяжении всего первого
года жизни), а также стимулируют миелиногенез и миелинизацию отростков нейроцитов (в течение 3 лет постнатального этапа развития).
Причиной особой чувствительности новорожденных к неблагоприятным эффектам йодного дефицита является сочетание достаточно низкого содержания йода в их щитовидной железе с очень
высоким уровнем обмена интратиреоидного йода.
Таким образом, даже легкий йодный дефицит отражается на функции щитовидной железы новорожденных. Уровень ТТГ у новорожденных и частота транзиторного неонатального гипотиреоза
напрямую зависят от уровня потребления йода в популяции.
Рисунок 5. Потребность в йоде (мкг/кг/сутки) в различные периоды жизни
Рекомендации для кормящих женщин рассчитаны исходя из потребностей в йоде самих женщин, с
учетом потерь микроэлемента во время кормления грудью, концентрации йода в грудном молоке
и ежедневном потреблении грудного молока младенцами. Концентрация йода в женском молоке
значительно варьирует в различных странах в зависимости от употребления йодированной соли и
не может служить критерием для оценки ситуации с обеспеченностью йодом в регионе.
Рекомендации по употреблению йода для беременных и кормящих женщин в разных странах приведены в таблице 10.
Таблица 10. Рекомендуемые дозы йода (мкг/сутки) для беременных и кормящих женщин, принятые в различных странах мира
Страна
Австралия
(1990)
Великобритания
(1991)
Германия,
Австрия
ВОЗ (2007)
США/Канада
(2001)
Беременность
175
140
230
250
220
Лактация
200
140
260
250
290
Более серьезная проблема связана с коррекцией питания грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании. Для детей, не получающих материнское молоко с рождения либо после
третьего-шестого месяца жизни, единственными продуктами детского питания, которые могут обеспечить их необходимым количеством йода, остаются обогащенные микроэлементом искусственные молочные смеси (заменители женского молока) и каши на их основе.
В настоящее время на российском рынке все обогащенные йодом продукты детского питания представлены зарубежными фирмами-производителями. Количественный разброс содержания йода в
продуктах детского питания чрезвычайно широк и колеблется от 33 до 170 мкг на литр готовой
смеси.
В соответствии с последними рекомендациями, утвержденными ВОЗ и МСКЙДЗ, содержание
йода в смесях для доношенных детей должно составлять 100 мкг на литр, а для недоношенных
200 мкг на литр. Таким образом, лишь около половины смесей по количеству йода соответствуют
требованиям международных экспертных организаций.
Потребность в йоде в пересчете на 1 кг массы тела в сутки значительно снижается с возрастом. У
новорожденного она составляет 15 мкг/кг и уменьшается почти в два раза к концу первого года
жизни. Для взрослого человека эта величина находится на уровне 2 мкг/кг (рис.5).
Синтез достаточного количества тиреоидных гормонов и формирование депо йода в щитовидной
железе новорожденного возможны только при поступлении 15 мкг йода на кг веса в сутки, а у недоношенных детей – 30 мкг на кг. Таким образом, детям от 0 до 6 мес рекомендовано 90 мкг йода
в сутки, детям старше 6 мес – 110 – 130 мкг/сут.
Когда потребление йода новорожденным снижается до 30% от оптимального уровня, развивается субклинический гипотиреоз, угрожающий необратимыми изменениями центральной нервной системы.
В раннем детском возрасте единственным продуктом питания служит грудное материнское молоко. Неудивительно поэтому, что кормящая мать, проживающая в условиях даже легкой нехватки
йода и не получающая его дополнительно в соответствии с возросшей потребностью, не способна
обеспечить этим микроэлементом своего ребенка.
16
Для младенцев, находящихся на грудном вскармливании, данный вопрос решается путем коррекции питания самой матери, в чем большое значение придается регулярному приему в период лактации фармакологических препаратов йода.
При выборе смеси родителям необходимо ориентироваться на сбалансированность ее состава по
всем основным ингредиентам (белки, жиры, углеводы), витаминам, иным микроэлементам. Содержание йода обычно указывается на упаковке с заменителем грудного молока (в 100 г сухой
смеси или в 100 мл готовой). Чтобы суточная доза вводимого со смесью йода соответствовала профилактической, его содержание в 100 мл готовой смеси должно составлять не менее 10 мкг, а в
100 г сухой — не менее 80 мкг.
Таблица 11. Йодная профилактика у детей первого года жизни.
Грудное вскармливание
(мать получает 200 мкг йода в сутки в виде
фармацевтических препаратов)
Ребенок получает достаточное количество йода
Искусственное вскармливание
(содержание йода в смеси 100 мкг/л)
Ребенок получает достаточное количество йода
Искусственное вскармливание (смесь не содержит йода
или содержит недостаточное количество йода)
Индивидуальная йодная профилактика препаратами,
содержащими 100 мкг йодида калия
6.3. Дети в возрасте от 1 года до 2-х лет
Уровень содержания йода в соли при проведении массовых профилактических мероприятий соответствует потребностям взрослого человека, получающего от 4 до 10 г поваренной соли в сутки. У
детей, особенно не достигших 3-летнего возраста, потребность в натрии в несколько раз ниже, а
потребность в йоде лишь ненамного меньше чем у взрослых и составляет 90 мкг в сутки.
17
В этот период продолжается процесс формирования нервной системы, крайне чувствительный к
недостатку гормонов щитовидной железы, поэтому ребенок должен получать адекватное количество йода. Употребление йодированной соли обеспечивает регулярное поступление этого микроэлемента в организм, однако не всегда может гарантировать покрытие высокой потребности в йоде
у детей от 1 до 2 лет.
Для восполнения дефицита йода в этой возрастной группе в обязательном порядке должны использоваться физиологические дозы йода в составе таблетированных препаратов йодида калия.
6.4. Пубертатный период
В период полового созревания функция щитовидной железы претерпевает определенные изменения, связанные с адаптацией к быстрому темпу роста и развития. В начале пубертатного периода
происходит повышение уровня ТТГ с последующим повышением уровня Т4: эти изменения являются физиологическими и направлены на поддержание высокого уровня обмена веществ. Рост объема щитовидной железы в этот период определяется не только стимулирующим влиянием ТТГ, но и
другими факторами: усилением периферической конверсии Т4 в Т3, ускорением экскреции йода,
увеличением синтеза тироксинсвязывающего глобулина. Кроме того, недостаточное поступление
йода повышает чувствительность тиреоцитов к стимулирующему влиянию ТТГ.
В йододефицитных регионах процесс полового созревания нередко сопровождается формированием диффузного эутиреоидного зоба. Среди всех групп населения эндемический зоб с наибольшей частотой встречается именно у подростков, особенно у девочек.
В Австралии, Великобритании, Германии, Австрии, Швейцария, а также ВОЗ для детей старше 12
лет и подростков рекомендуются такие же дозы йода, как и взрослым – 150 мкг в сутки.
Для лечения эутиреоидного эндемического зоба у детей и подростков, как правило, достаточно
назначения препаратов йода в физиологической дозе 150-200 мкг в день. Уменьшение и нормализация размеров щитовидной железы происходят, обычно, в течение полугода. При отсутствии
эффекта через 6 месяцев лечения препаратами йода назначают терапию препаратами тироксина.
В этом случае после нормализации размеров щитовидной железы тиреоидные гормоны отменяют
и назначают пожизненный прием йода в «поддерживающей» дозе 100-150 мкг в сутки. Однако, в
каждом конкретном случае лечение проводится индивидуально.
6.5. Йододефицитные заболевания взрослого населения и их лабораторная диагностика.
Уровень потребления йода населением, не только определяет структуру тиреоидной патологии,
но и влияет на эффективность различных методов лечения заболеваний щитовидной железы. К
характерным особенностям в условиях йодного дефицита можно отнести:
1. Высокую распространенность диффузного эутиреоидного зоба среди лиц молодого возраста
2. Высокую распространенность узлового/многоузлового зоба среди лиц среднего возраста
3. Высокую частоту функциональной автономии щитовидной железы и многоузлового токсического зоба у лиц старших возрастных групп
4. Повышенный захват радиоактивных изотопов йода при ядерных катастрофах
6.5.1. Диффузный эутиреоидный зоб
Термином диффузный эутиреоидный зоб (ДЭЗ) обозначается видимое и/или пальпируемое увеличение щитовидной железы, которое не сопровождается клиническими признаками нарушения
тиреоидной функции. Существует множество этиологических факторов ДЭЗ (зобогенные вещества, дефект синтеза тиреоидных гормонов, начальные проявления аутоиммунного тиреоидита),
однако наиболее частой его причиной (более 95% случаев) является йодный дефицит. Поскольку
подавляющая часть территории России в силу геохимических условий обеднена йодом, встречаясь
с эутиреоидным увеличением щитовидной железы необходимо думать, прежде всего, о йододефицитном эндемическом зобе.
18
Зоб обозначается как эндемический, если он обнаруживается более чем у 5% детей школьного
возраста в обследуемом регионе.
Патогенез увеличения щитовидной железы в результате йодного дефицита достаточно сложен. По
своей сути, формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме в условиях йодного дефицита.
При длительном и крайне выраженном дефиците йода (менее 20-25 мкг йода в сутки) возможно
развитие гипотиреоза. Однако явление это развивается довольно редко и только в условиях крайне тяжелого йодного дефицита. Снижение секреции Т4 и Т3 по принципу обратной связи приводит к повышению уровня ТТГ. Под действием ТТГ происходит гипертрофия (увеличение в размерах)
и гиперплазия (увеличение количества) фолликулярных клеток щитовидной железы. В результате
формируется зоб.
Рисунок 6. Факторы патогенеза диффузного эутиреоидного зоба в условиях йодного дефицита
Снижение интратиреоидной концентрации йода
Повышение чувствительности тиреоцитов
к ТТГ
Повышение продукции
ЭРФ, ИРФ-1
Активация ангиогенеза
Снижение продукции ТФР-β
Гипертрофия и гиперплазия тиреоцитов
По современным представлениям формирования зоба не может объясняться только гиперпродукцией ТТГ. На протяжении последних 10–15 лет наиболее популярной стала теория снижения
интратиреоидной концентрации йода, согласно которой снижение содержания йода в ткани щитовидной железы приводит к усиленной продукции местных тканевых факторов роста. Наиболее
значимыми местными ростовыми факторами являются: инсулиноподобный ростовой фактор 1-го
типа (ИРФ-1), эпидермальный ростовой фактор, основной фактор роста фибробластов и трансформирующий ростовой фактор. В соответствии с этой теорией, йод, попадая в щитовидную железу,
помимо йодтиронинов образует соединения с липидами — йодлактоны. Йодированные липиды являются мощными ингибиторами продукции ИРФ-1 и других ростовых факторов. При отсутствии
этой блокады факторы роста запускают пролиферативные процессы, результатом которых является гиперплазия тироцитов. Кроме того, йодированные липиды подавляют в тироците цАМФ- зависимые процессы, что собственно и предотвращает стимулирующие эффекты ТТГ в условиях достаточного интратиреоидного содержания йода.
Таким образом, ДЭЗ возникает в результате гиперплазии клеток щитовидной железы, которая обусловлена двумя основными механизмами: выпадением ингибирующего влияния йода (йодной
ауторегуляции) и стимулирующим действием ТТГ (стимуляция по типу отрицательной обратной
связи индуцированная снижением уровня тиреоидных гормонов, вследствие снижения их уровня
на фоне йодного дефицита).
Самым простым методом диагностики зоба является пальпация ЩЖ. Как уже упоминалось выше,
чувствительность и специфичность метода пальпации для оценки степени зоба довольно низкие.
Поэтому для подтверждения диагноза рекомендуется проведение УЗИ для определения объема
щитовидной железы.
Клиническая картина ДЭЗ зависит от степени увеличения ЩЖ, поскольку функция ее остается нормальной. Сам по себе факт небольшого увеличения ЩЖ при ее нормальной функции практически
19
не отражается на работе других органов и систем. В подавляющем большинстве случаев в условиях легкого и умеренного йодного дефицита небольшое увеличение щитовидной железы обнаруживается лишь при целенаправленном обследовании. В условиях тяжелого йодного дефицита
зоб может достигать гигантских размеров. Так же на фоне диффузного зоба в дальнейшем может
развиться узловой зоб, в том числе и с автономно функционирующими узлами.
Более чем в 50% случаев диффузный зоб развивается до 20 летнего возраста, еще в 20 % случаев–
до 30 лет. Таким образом, диффузный зоб это патология молодых людей. У женщин зоб развивается в 2–3 раза чаще, чем у мужчин, при этом, как правило, в периоды, соответствующие повышенной потребности в йоде – половое развитие, беременность, лактация.
6.5.2 Узловой/Многоузловой коллоидный зоб
Узловой коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб (УКЗ) – заболевание щитовидной
железы, проявляющееся формированием узлового образования в результате очаговой пролиферации тиреоцитов и накопления коллоида. Основной причиной этого заболевания является недостаток йода, поэтому в условиях хронического йодного дефицита на долю узлового коллоидного
в разной степени пролиферирующего зоба приходится 75–90 % от всех узловых образований в
щитовидной железе. Среди населения Российской Федерации частота узлового коллоидного зоба
среди женщин старше 30 лет достигает 30 %.
Основными факторами патогенеза как диффузного, так и узлового коллоидного зоба в условиях
хронического йодного дефицита являются снижение интратиреоидной концентрации йода, аутокринная продукция факторов роста, активация ангиогенеза. Результатом воздействия этих факторов является гиперплазия тиреоцитов. Часть клеток, обладающая высокой пролиферативной
активностью, продолжает рост и спустя годы может превращаться в узловое образование, окруженное собственной капсулой.
Поскольку йодный дефицит влияет на всю щитовидную железу, процесс узлообразования, как правило, не ограничивается каким-нибудь одним участком или долей, в результате образуется многоузловой зоб. То есть, УКЗ у лиц, проживающих в йододефицитном регионе, является заболеванием
всего органа.
Рисунок 7. Факторы патогенеза узлового коллоидного зоба в условиях хронического йодного дефицита
Гиперплазия тиреоцитов
Микрогетерогенность
тиреоцитовлов
Аутокринная продукция
факторов роста
Проведение массовой йодной профилактики приводит к значительному снижению распространенности всех форм зоба, в том числе, и многоузлового токсического зоба.
Диагностика Узлового/многоузлового зоба. Функциональной автономии ЩЖ
Дооперационные методы обследования:
Основные
• Пальпация
• УЗИ
• Тонкоигольная пункционная биопсия
• Определение уровня тиреоидных гормонов (cв. Т4 и св. Т3) и ТТГ
Дополнительные
• Определение титра антитиреоидных антител
• Радиоизотопное сканирование
• Рентгенография грудной клетки с контрастированием пищевода барием
• Компьютерная томография и магнитно – ядерный резонанс (по показаниям)
Интраоперацонные методы диагностики:
• Интраоперационные УЗИ
• Срочное гистологическое исследование ткани опухоли щитовидной железы (при подозрении на аденокарциному)
Проведение массовой йодной профилактики приводит к значительному снижению распространенности всех форм зоба, в том числе, и многоузлового токсического зоба.
6.5.3. Функциональная автономия щитовидной железы, многоузловой токсический зоб
6.5.5. Повышенный захват радиоактивного йода
Основной особенностью многоузлового зоба является морфологическая и функциональная гетерогенность ткани щитовидной железы. Активная пролиферация клеток йододефицитоного зоба
связана с повышенным риском образования соматических мутаций. В том числе возникают и активирующие мутации, приводящие к автономной функции (ФА) тиреоцитов. С годами, при условии
сохраняющегося йодного дефицита число автономно функционирующих тиреоцитов увеличивается. Чаще всего они группируются в узловые образования, но примерно в 20% случаев функционально автономные тиреоциты распределены по всей железе (диссеминированная форма).
Авария на ЧАЭС еще раз напомнила о том, что повышенный захват радиоактивного йода является
одним из негативных последствий йодной недостаточности. Во время первого месяца после катастрофы основной причиной внутреннего облучения был именно 131I, выброс которого составил 5060% всего загрязнения. Йодный дефицит, испытываемый населением большинства пораженных
регионов, послужил причиной более интенсивного захвата изотопов йода. Поэтому к числу доводов в пользу массовой йодной профилактики добавился еще один веский аргумент.
Фазе клинически явного тиреотоксикоза предшествует фаза компенсированной автономии, когда при гормональном исследовании определяется эутиреоз, но при сцинтиграфии определяются
20
Клиническое значение ФА и МТЗ определяется не только сложностями диагностики, но и наличием
у большинства этих пациентов сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. С другой стороны, именно пациенты с ФА щитовидной железы подвергаются риску развития йод-индуцированного
тиреотоксикоза, при проведении массовой йодной профилактики. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о транзиторном повышении заболеваемости тиреотоксикозом в старшей
возрастной группе в первые 3–5 лет после внедрения всеобщего йодирования соли. Причиной этого явления является манифестация скрытого узлового токсического зоба, возникающая даже при
небольшом увеличении поступления йода.
Послеоперационные:
Основной
• Гистологическое исследование ткани щитовидной железы
Образование новых фолликулов
Накопление соматических
мутаций
автономно функционирующие участки («горячие узлы»). Со временем или под воздействие провоцирующих факторов происходит «декомпенсация» функциональной автономии с развитием манифестного тиреотоксикоза (многоузловой токсический зоб). Эта патология встречается только в
старших возрастных группах населения.
Насколько активно щитовидная железа захватывает изотопы йода, напрямую зависит от уровня
йодной обеспеченности в регионе. Степень поглощения 131I щитовидной железой через 24 часа
после назначения препарата зависит от уровня потребления йода с пищей – этот уровень состав21
ляет 20–30% при нормальном уровне его поступления и 60% и более при хроническом дефиците
йода в питании.
Вследствие того, что щитовидная железа активно поглощает йод (и его радиоактивные изотопы)
доза ее облучения в 1000–10000 раз выше по сравнению с таковой полученной другими органами в результате воздействия 131I. В случае радиойодной контаминации, щитовидная железа,
являющаяся критическим органом, должна быть незамедлительно защищена. Особенно важно
предпринимать такие меры в йододефицитных регионах. Крайне важно, чтобы в регионах, находящихся в непосредственной близости к атомным станциям проводилась массовая профилактика йодного дефицита.
Таким образом, учитывая все вышесказанное, можно выделить два основных направления йодной
профилактики, направленной на защиту щитовидной железы от радиационного поражения:
1. Массовая профилактика дефицита йода среди населения, проживающего вблизи атомных
электростанций, путем йодирования поваренной соли
2. Экстренное назначение фармакологических доз йода в случае ядерной катастрофы
Для блокады поглощения щитовидной железой радиоактивного йода требуются дозы стабильного
йода в 1000 раз большие, чем физиологические. Когда человек с нормальной функцией щитовидной железы получает большое количество йода, происходит полное насыщение транспортного механизма и как следствие — транзиторное снижение синтеза тиреоидных гормонов в течение примерно 48 часов.
Профилактический прием йодистых препаратов в больших дозах, «блокирующих» щитовидную
железу, наиболее всего оправдан за несколько часов до предполагаемого лучевого воздействия.
Однако, принимая во внимание то, что на практике это не всегда возможно, стабильный йод может
назначаться и в первые сутки облучения, однако, при этом снижается его защитный эффект.
ВОЗ рекомендует назначать 130 мг йодистого калия взрослым, детям — не менее 65 мг детям старше 3 лет и новорожденным 12,5 мг в день (таблица 11).
Доза йодистого калия может несколько варьировать в зависимости от силы облучения и удаленности территории от источника излучения.
Учитывая тот факт, что йодная профилактика дает наилучшие результаты при ее проведении за
несколько часов до облучения, или в его первые часы, все промышленные предприятия, атомные
станции и прочие учреждения, где используются атомные технологии, должны быть обеспечены
достаточным количеством йодида калия и иметь соответствующие инструкции по его применению
в случае аварии.
Таблица 11. Дозы стабильного йода, рекомендуемые ВОЗ в зависимости от возраста
Возрастная группа
Взрослые и подростки старше
12 лет
Дети от 3 до 12 лет
22
Йод (мг)
100
50
Йодид калия
(мг)
130
65
Йодат калия
(мг)
170
85
Количество
таблеток, содержащих 100
мг йода
1
1/2
Дети от 1 месяца до 3 лет
25
32
42
1/4
Новорожденные (до 1 месяца)
12,5
16
21
1/8
7. Характеристика современных методов лабораторной диагностики
7.1. Гормональный анализ в диагностике заболеваний щитовидной железы
Тиреотропный гормон (ТТГ)
Роль ТТГ в регулировании функции гипофизарно-тиреоидной системы
ТТГ является гликопротеином с молекулярным весом около 28 кДа, который секретируется передней долей гипофиза. Его поступление в кровяное русло контролируется гипоталамическим трипептидом ТРГ (тиреотропин-рилизинг-гормоном). Основной функцией ТТГ является регуляция синтеза
и секреции тиреоидных гормонов. Когда система гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа функционирует нормально, то снижение уровня тиреоидных гормонов приводит к повышению концентрации ТТГ и увеличению секреции ТЗ и Т4, и наоборот, при избыточном количестве тиреоидных
гормонов происходит подавление секреции ТТГ (принцип обратной связи).
ТТГ в диагностике заболеваний ЩЖ
Для диагностики функциональных нарушений щитовидной железы приоритет отдается, прежде
всего определению ТТГ. В настоящее время исследование уровня ТТГ проводится высокочувствительными иммуноферментными методами гормональной диагностики, что обеспечивает наиболее точный результат.
На основании клиники и лабораторной диагностики выделяют три состояния функциональной активности щитовидной железы: эутиреоз, тиреотоксикоз и гипотиреоз. Функциональные нарушения, в свою очередь, подразделяются на клинические и субклинические. Субклинические варианты нарушения функции щитовидной железы характеризуются нормальными показателями св. Т4 и
св. т3 при измененном уровне ТТГ. При первичном гипотиреозе наблюдается снижение концентрации тиреоидных гормонов и пато¬логическое увеличение секреции ТТГ гипофизом. При вторичном гипотиреозе прекращается секреция ТТГ гипофизом. При гиперфункции щитовидной железы
частично или полностью подавляется секреция ТТГ. Высокочувствительные методы способны дифференцировать подавленную и нормальную секрецию ТТГ (см. таблицы).
Патологический уровень ТТГ (ниже 0,1 или выше 10 мМЕ/л) параллельно с повышенными уровнями Т4 и/или ТЗ в сыворотке крови имеет место при гипертиреозе, пониженный уровень Т4 подтверждает наличие гипотиреоза.
Таблица 12. Базальные уровни ТТГ, референсные величины
ТТГ, мМЕ/л
Диагноз
ниже 0,4
Субклинический тиреотоксикоз при нормальных концентрациях св. Т4 или св. Т3
ниже 0,4
Манифестный тиреотоксикоз при повышенных концентрациях св.Т4 и св. Т3 или
одного из них
0,4–4,0
Эутиреоидный диапазон.
4,0–10,0
Субклинический гипотиреоз при нормальных концентрациях св. Т4
выше 10
Манифестный гипотиреоз
Таблица 13. Референсные величины ТТГ у детей и взрослых
Возраст
ТТГ мМЕ/л
3 дня
1,1 – 17,0
10 недель
0,6 – 10,0
14 месяцев
0,4 – 7,0
5 лет
0,4 – 6,0
14 лет
0,4 – 5,0
взрослые
0,4 – 4,0
Скрининг ТТГ по капле крови у новорожденных в норме – ниже 20 мМЕ/л
23
Клиническое значение определения ТЗ
Тиреоидные гормоны
К тиреоидным гормонам относятся: тироксин (Т4), трийодтиронин (ТЗ). Основная часть циркулирующих в крови гормонов находится в комплексе с гормон-связывающими белками. Этот комплекс
не обладает биологической активностью и только свободные формы гормонов могут поглощаться
тканями-мишенями. Общая концентрация гормонов (ТЗ и Т4) обладает диагностическим значением только в тех случаях, когда связывающая способность белков остается постоянной (она может
изменяться после принятия некоторых лекарств, во время тяжелых общих заболеваний). В противном случае клинические симптомы не совпадают с лабораторными данными. Поэтому более
показательным является определение свободных фракций тиреоидных гормонов (св.ТЗ и св.Т4).
Концентрация общего Т4 зависит от скорости его выведения и связывающей способности транспортных белков. Для точной оценки функции щитовидной железы необходимо учитывать факторы,
влияющие на связывающую способность белков. К этим факторам относятся:
• концентрации тироксин-связывающего глобулина , тироксин-связывающего пре-альбумина и
альбумина,
• изменения связывающей способности аномальных белков,
• интерференция (обычно лекарственных препаратов).
Клиническое значение определения уровня Т4
Тироксин, Т4 (общий — оТ4, свободный — св.Т4)
Трийодтиронин, ТЗ (общий - оТЗ, свободный - свТЗ)
Только 0,1 – 0,3 % ТЗ циркулирует в крови в свободном состоянии, в то время, как при¬близительно
98,8 % ТЗ связано с сывороточными белками. Поэтому концентрация оТЗ зависит от связывающей емкости транспортных белков. Аффинность ТЗ к сывороточным белкам в 10 раз ниже, чем
Т4. Поэтому уровень сТЗ имеет не такое большое диагностическое значение, как уровень свТ4. Т4
превращается в ТЗ в периферических тканях. Если этот процесс замедляется, уровни оТЗ и сТЗ
снижаются. Причинами снижения могут быть следующие факторы: тяжелые общие заболевания,
принятие лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, пропранолола, амиодарона), преклонный возраст.
У пожилых людей уровни ТЗ на 10-50 % ниже, чем у молодых. Это происходит в результате снижения скорости периферического превращения Т4 в ТЗ (у мужчин старше 60 и у женщин старше 70
лет). Во время беременности (особенно в ходе З-его триместра) концентрация ТЗ может возрастать
в 1,5 раз величин в норме. После родов уровень ТЗ нормализуется в течение недели.
Таблица 15. Уровни ТЗ в норме
Возраст
оТ3
мкг/л
Уровни сТ4 являются основным аналитическим параметром, дающим более четкое представление
о функции щитовидной железы, чем уровни св.ТЗ. Только 0,02 – 0,05 % Т4 циркулирует в крови в
несвязанном с белками состоянии. Концентрация Т4 зависит не только от соотношения скорости
секреции и распада, но и от изменения связывающей способности белков. Уровень сТ4 является
более надежным параметром, чем уровень оТ4, так как только свободная форма гормона является
биологически активной. При гипертиреозе уровни Т4 и/или ТЗ повышены, а уровень ТТГ - понижен. На начальной стадии гипотиреоза уровень сТ4 понижается раньше уровня оТ4. Диагноз подтверждается в случае повышения уровня ТТГ. Повышенный уровень оТ4 не всегда свидетельствуют
о нарушениях функции щитовидной железы. Это может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов или тяжелых общих заболеваний. В этом случае необходимо проведение
дополнительных тестов (св. Т4, ТТГ).
Таблица 14. Уровни Т4 в норме
н моль/л
НГ/Л
п моль/л
1–2 дня
0,8–2,6
1,2–4,0
16–38
21–49
3–30 дней
0,7–2,0
1,1–3,1
—
—
1–12 месяцев
1,1–2,3
1,7–3,5
—
—
1–7 лет
1,2–2,0
1,8–3,1
—
—
7–13 лет
1,1–2,0
1,7–3,1
—
—
13–18 лет
1,0–1,8
1,5–2,8
—
—
Взрослые
0,9–1,8
1,4–2,8
1,6–3,8
2,5–5,8
Коэффициент перевода концентраций: мкг/л х 1,54=нмоль/л, нг/л х 1.54 = пмоль/л
7.2. Гуморальные маркеры тиреоидной патологии
Антитела к тиреоидным антигенам
1–2 дня
107–258
138–332
16–38
21–49
3–30 дней
78–197
100–254
15–30
19–39
1–12 месяцев
54–138
69–178
11–18
14–23
1–7 лет
53–123
68–158
9–17
12–22
Антитела к тиреоидным антигенам относятся преимущественно к иммуноглобулинам класса G. Их
титр определяют при помощи нескольких методов:
• антитела к тиреоглобулину (АтТг) методами РПГА (норма до 1:80), иммунорадиометрическим
(норма до 1,5 мг/мл или до 50 мЕд/л), иммуноферментным (норма до 1:100);
• антитела к микросомальному антигену (АтМа), или тиреоидной пероксидазе методами РПГА (норма до 1:100), иммуноферментным (норма до 1:100 по «Мультитест» или до 1,0 по Amerlight);
• антитела к рецептору ТТГ – методом 2-го поколения (TRAK – Human, BRAHMS) (норма до 11 ME/
мл). (Антитела могут быть тиреостимулирующими и тиреоблокирующими.
7–13 лет
60–111
77–143
9–17
12–22
Определение уровня тиреоглобулина в крови.
13–18 лет
49–107
63–138
9–18
12–23
Взрослые
55–110
77–142
8–18
10–23
Тиреоглобулин (ТГ) человека является гликопротеином, содержащим йод, с молекулярным весом
303 кДа. Приблизительно 70% молекулы состоит из одинаковых субъединиц, остальная часть
(30%) структурно гомологична ацетилхолинэстеразе. Этот фермент имеет важное значение для
секреции ТЗ иТ4.
Возраст
оТ4
мкг/л
свТ4
н моль/л
НГ/Л
п моль/л
Коэффициент перевода концентраций: мкг/л х 1,287 = нмоль/л ; нг/л х 1,287 = пмоль/л
24
свТЗ
25
ТГ синтезируется при нормальных условиях в фолликулах щитовидной железы, его секрецию контролирует ТТГ. Период полужизни ТГ в плазме крови — 3–4 дня. Повышенное содержание тиреоглобулина в крови свойственно многим тиреоидным заболеваниям, его выявляют и в течение 2–3
недель после пункционной биопсии, а также в течение 1-2 месяцев после операции н а щитовидной железе.
Концентрация тиреоглобулина не является дифференциальным маркером доброкачественных
или злокачественных опухолей. Диагностическое значение данного показателя очень важно после операции по поводу дифференцированного рака ЩЖ: при прогрессировании заболевания после нерадикальной операции, рецидиве и метастазировании содержание тиреоглобулина в крови
повышается. Ложноотрицательные результаты могут быть вызваны присутствием антител к тиреоглобулину, поэтому уровень антител к ТГ измеряют параллельно с ТГ.
Определение кальцитонина в крови
Кальцитонин (Кт) является продуктом секреции С-клеток, относимых к APUD-системе. Нормальное
его содержание в крови не превышает 20 пг/мл.
Список использованной литературы
1. Герасимов Г.А., Фадеев В.В., Свириденко Н.Ю., Мельниченко Г.А., Дедов И.И. Йододефицитные заболевания в России. Москва, 2002
2. Трошина Е.А., Платонова Н.М., Абдулхабирова Ф.М., Герасимов Г.А.
(под редакцией академика Дедова И.И., академика РАН Мельниченко
Г.А.) Йододефицитные заболевания в Российской Федерации: время
принятия решений - Москва, 2012.- 231с.
Незначительное повышение уровня сывороточного кальцитонина может быть выявлено в разных
клинических ситуациях, включая СКГ, почечную недостаточность, аутоиммунный тиреоидит. Повышение уровня кальцитонина может также встречаться при внетиреоидных нейроэндокринных
опухолях и у носителей гетерофильных антител.
3. Дедов И.И., Трошина Е.А., Александрова Г.Ф. Диагностика, лечение
и профилактика узловых форм заболеваний щитовидной железы. Москва, 1999
Исследование уровня базального кальцитонина рекомендовано всем пациентам с опухолями ЩЖ.
При умеренном повышении уровня базального кальцитонина (менее 100 пг/мл) показано определение стимулированного уровня кальцитонина. Уровень кальцитонина ≥100 пг/мл, базальный
или стимулированный, является подозрительным на наличие МРЩЖ, в этом случае необходимо
дополнительное обследование и последующее лечение.
4. Касаткина Э.П. Йодное обеспечение детей при искусственном вскармливании. // Лечащий врач, 2002, № 10
8. Общие рекомендации по профилактике дефицита йода в группах риска по развитию ЙДЗ
Применение йодированной поваренной соли в большинстве ситуаций способно ликвидировать
йодный дефицит. Однако, в определенные периоды жизни физиологическая потребность в йоде
возрастает, и организм нуждается в дополнительном поступлении йода. В таких случаях проводится индивидуальная и групповая йодная профилактика. Дефицит йода и вызванные им отклонения
в работе щитовидной железы заключаются в нарушениях развития центральной нервной системы.
У детей, внутриутробно пострадавших от дефицита йода, повышен риск когнитивных нарушений,
крайней степенью которых является кретинизм.
Поэтому для профилактики в масштабе групп повышенного риска по развитию ЙДЗ (дети первых
лет жизни, беременные и кормящие женщины) Всемирная организация здравоохранения рекомендует использовать таблетированные препараты, содержащих физиологическую дозу йодида
калия. В группах повышенного риска допустимо использовать только фармакологические препараты, содержащие точно стандартизированную дозу йода. В этих группах населения особенно
высока распространенность эндемического зоба и, следовательно, прием препаратов с точной дозировкой йодида калия имеет не только профилактическое, но и лечебное значение.
При проведении профилактических программ ЙДЗ целесообразно:
5. Платонова Н.М. Йододефицитные заболевания: профилактика, диагностика, лечение, мониторинг: Автореф.дис….д-ра мед.наук. – Москва, 2010
6. Свириденко Н.Ю., Герасимов Г.А., Свяховская И.В. Контроль программы профилактики заболеваний, обусловленных дефицитом йода путем
всеобщего йодирования соли. Методические указания. Москва, 2001
7. Шилин Д.Е., Пыков М.И., Логачева Т.С., Володина М.И., Касаткина Э.П.
Йодная профилактика у детей первого года жизни. // Лечащий врач,
2001, № 10
8. Bougma K, Aboud FE, Harding KB, Marquis GS. Iodine and mental
development of children 5 years old and under: a systematic review and
meta - analysis. Nutrients. 2013, Apr 22;5(4):1384 - 1416.
9. Glinoer D. The regulation of thyroid function in pregnancy: pathways of
endocrine adaptation from physiology to pathology. // Endocr. Rev., 1997,
V. 18, p. 404-433
• В группах риска ЙДЗ (дети до 2-х лет, беременные и кормящие женщины) профилактику дефицита йода проводить только при помощи фармацевтических препаратов йода.
• Широко пропагандировать рекомендации ВОЗ о необходимости и неоспоримых преимуществах
грудного вскармливания.
26
• Разрабатывать и внедрять методы и средства для обогащения необходимым количеством йода
(из расчета 90 мкг йода в сутки) молочных смесей для детей первого года жизни, находящихся на
искусственном вскармливании.
27
10. Gong J., Dong J., Wang Yet al.Developmental iodine deficiency and
hypothyroidism impair neural development, up- regulate caveolin 1 and
down regulate synaptophysin in rat hippocampus. // J.Neuroendocrin
ol.2010;22:129-139
11. Hetzel B. Iodine Deficiency Disorders (IDD) and their eradication. //
Lancet, 1983, V. II, p.1126
12. Murcia M, Rebagliato M, Iniguez C et al. Effect of iodine supplementation
during pregnancy on infant neurodevelopment at 1 year of age. Am J
Epidemiology, 2011, Apr 1;173(7):804 - 812.
13. Pharoah P, Buttfield IH, Hetzel BS. Neurological damage to the fetus
resulting from severe iodine deficiency during pregnancy. Int. J Epidemiology,
2012 Jun;41(3):589 - 592.
14. Taylor PN, Okosieme OE, Dayan CM, Lazarus JH. Impact of iodine
supplementation in mild_to_moderate iodine deficiency: Systematic review
and meta_analysis. Eur J Endocrinology, 2013, Nov 22;170(1):R1_R15.
15. WHO, UNICEF and ICCIDD. Indicators for assessing Iodine Deficiency
Disorders and their control through salt iodization. // Geneva: WHO, WHO/
Euro/NUT/ - 1994
16. WHO, UNICEF and ICCIDD. Progress towards the elimination if Iodine
Deficiency Disorders (IDD) // WHO/Euro/NUT/ - 1999
17. WHO, UNICEF and ICCIDD. Assessment of Iodine Deficiency Disorders
and Monitoring their elimination. // Geneva: WHO, WHO/Euro/NUT/ - 2001
18. World Health Organization UNCsF, International Council for Control of
Iodine Deficiency Disorders. Assessment of iodine deficiency disorders
and monitoring their elimination: a guide for programme managers. 3rd ed.
Geneva: World Health Organization; 2007.
28