гормоны, механизм

УДК 619:636:612.018
ПРОБЛЕМЫ ВЕТЕРИНАРНОЙ ЭНДОКРИНОЛОГИИ: ГОРМОНЫ,
МЕХАНИЗМЫ ИХ РЕГУЛЯЦИИ И ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЙ
Кондрахин И.П. – доктор вет. наук, профессор НУБ и П Украины
ЮФ «Крымский агротехнологический университет»
В статье приводятся данные о гормонах, их роли в обмене веществ, механизмах
регуляции, их нарушениях и последствиях.
Среди многочисленных неинфекционных болезней животных менее
других изучены эндокринные заболевания. Их диагностика весьма
затруднительна из-за сложности проведения исследований гормонов, нарушение
секреции которых лежит в основе патогенеза эндокринной патологии.
Вместе с тем, эндокринные болезни у продуктивных животных, собак,
кошек, далеко не редкое явление. В литературе их описано более 30 [1].
9
Гормоны и их биологическая роль. Большинство гормонов синтезируются и
секретируются органами эндокринной системы.
В гипоталамусе концентрируются нейроны, выделяющие в ответ на приходящие
из вне импульсы и нейро-медиаторы, особые рилизинг-гормоны. Эти рилизинггормоны действуют на специфические клеточные популяции передней доли
гипофиза, стимулируя или угнетая выделение гипофизарных гормонов. К
активирующим рилизинг-гормонам относятся: кортиколиберин – рилизин –
гормон: стимулирует синтез адреналинкортикотропного гормона (АКТГ);
тиреилиберин – рилизинг – гормон: стимулирует синтез тириотропного гормона
(ТТГ); люлиберин – рилизинг – гормон: стимулирует синтез лютеонизирующего
гормона (ЛГ); фоллиберин – рилизинг – гормон: стимулирует выработку и
высвобождение фолликуло – стимулирующего гормона (ФСТ); соматолиберин –
соматотропин – рилизинг – гормон: стимулирует выработку и высвобождение
соматотропного гормона роста; пролактолиберин – рилизинг – гормон: усиливает
секрецию гормона пролактина; меланолиберин – рилизинг – гормон: стимулирует
выработку и высвобождение меланостимулирующего гормона (МСГ)
промежуточной доли гипофиза.
Из ингибирующих гормонов в гипоталамусе синтезируются:
пролактолиберин, меланостатин и соматостатин, которые снижают синтез и
высвобождение соответственно гормонов пролактина, меланостимулирующего
гормона (МСГ) и соматотропного гормона (СТГ) гипофиза.
Клетки переднего гипоталамуса синтезируют белковые нейрогормоны –
вазопрессин и окситоцин. Эти гормоны поступают в заднюю долю гипофиза
(нейрогипофиз), а из неё затем в кровоток.
Корой надпочечников и половыми железами секретируется стероидные
гормоны – кортикостерон, кортизол, альдостерон, прогестерон, эстриол, эстрол,
тестостерон.
Имеются так называемые тканевые гормоны, к которым относятся
дефомин, норадреналин, серотонин, они синтезируются в тканях мозгового
слоя надпочечников и других органов.
В последние годы появились сообщения о гормонах сердца –
натрийуретических пептидах – NP, которые оказывают мощное мочегонное
натрийуретическое и сосудорасширяющее действие, участвуют в поддержании
водно-электролитного гомеостаза и регуляции уровня артериального давления [2].
Гормональный эффект осуществляется благодаря взаимосвязи с
рецепторами
–
информационными
молекулами,
превращающими
гормональный сигнал в гормональное действие. Гормональные рецепторы
находятся на мембранах клеток или реже внутри клеток и в других структурах.
Взаимосвязь гормонов с рецепторами осуществляется с участием циклического
аденозинмонофосфата (цАМФ), ионизированного кальция или других веществ.
Механизмы регуляции гормонов. Синтез и секреция гормонов
регулируются нерсной системой или через выделение других гормонов либо
гуморальных факторов. Основным регулирующим органом внутренней
секреции является гипоталамус, который тесно связан с гипофизом. Между
гипоталамусом и гипофизом существует обратная связь. Процесс секреции
10
гормонов гипофиза контролируется гипоталамическими рилизинг – гормонами,
гормонами периферических эндокринных органов, а также биологически
активными веществами – дефомином, норадреналином и серотонином.
Гормоны
гипофиза
(АКТГ,
ТТГ,
ФСГ,
ЛГ,
СТГ,
пролактин,
меланостимулирующий гормон и др.) оказывают своё регулирующее влияние
на гормоны периферических органов эндокринной системы.
Секреция гормонов регулируется механизмами обратной связи; при
избыточном содержании определённого гормона в крови тормозится секреция
его физиологического стимулятора, а при его недостатке она усиливается [3,4].
Взаимосвязь и саморегуляция гормонов представлены на рис. 1.
Нарушения механизма регуляции гормонов. Причин, приводящих к
нарушению механизма регуляции гормонов и появлению эндокринных
болезней множество. Среди многочисленных причин особое место отводится
наследственным отягощающим факторам и повышенной радиации. К
наследственно обусловленным заболеваниям эндокринных органов относятся
гипофизарный нанизм (карликовость), несахарный диабет, синдром Кушинга,
хронический аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит, сахарный диабет,
инсулинома, атрофия поджелудочной железы, гипогонатизм, крипторхизм,
враждённая
гипоплазия(
гипофункция)
яичников,
послеродовая
гипокальциемия (послеродовой парез) [ 5 ].
Установлено, что даже мало интенсивное ионизирующее излучение
значительно влияет на организм животных, что проявляется изменениями
гистоархитектоники и морфометрических показателей гипофиза, коры
надпочечников, щитовидной железы, семенников и яичников [6]. Изменения
секреции гормонов гипоталамуса приводит к нарушению синтеза и выделения
гормонов гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, семенников и
яичников, снижению их биологической активности. Проявлением нарушения
механизма действия гормонов служит клеточная резистентность к ним.
Клеточная резистентность к гормонам может быть вызвана изменениями
рецепторов клеточных
мембран или
нерушением соединения с
внутриклеточными белками (врождённая патология). Приобретённая
резистентность обусловлена появлением антител к рецепторам (Хронический
аутоиммунный тиреоидит и др.) [7]. Возможна селективная резистентность
гипофиза к тироидным гормонам, вследствие этого развивается гипертиреоз,
резистентность к кортизолу изменяет картину течения синдрома Кушинга,
вместо гиперкалиемии и гипертонии наблюдают гипокалиемию и гипотонию
[2]. Отмечают случаи псевдогипопаратиреоза, при котором проявляются
признаки недостаточности околощитовидных желёз (гипокальциемия,
гиперфосфатемия, тетания и др.) при повышении или нормальном содержании
в крови паратгормона. При резистентности рецепторов к глюкокортикоидам
развивается заболевание, проявляющееся гиперкортизолемией с нормальным
суточным ритмом секреции кортизола, повышенным уровнем АКТГ в крови и
отсутствием клинических признаков синдрома Кушинга.
11
ЦНС
Гипоталамус
Стимуляторы
гормонов гипофиза
(рилизинг гормоны):
- кортиколиберин;
- тиреолиберин;
- люлиберин;
- филлиберин;
- соматолиберин;
- гонадолиберин;
- пролактолиберин;
- меланолиберин.
Гипофиз
Кортикотропин
(АКТГ)
Фолликулотропин
(ФСГ)
Лютропин (ЛГ)
Гонадотропин
Липотропин
Ингибиторы
гормонов гипофиза:
- пролактостатин;
- меланостатин;
- соматостатин.
- кортизол,
гидрокортизол;
- альдостерон;
- эстрадиол-17 В;
- эстрон;
- прогестерон.
Яичники:
- 17-В-эстрадиол;
- эстрон;
эстриол;
- прогестерон.
Пролактин
Соматотропин (СТГ)
Меланотропин
Нейрогормоны:
- вазопрессин;
- окситоцин.
Надпочечники
Околощитовидная
железа:
- паратгормон (ПТГ).
Поджелудочная
железа:
Тиротропин (ТТГ)
Щитовидная железа:
- инсулин;
- глюкагон;
- соматостатин.
- тироксин (Т4)
- трийодтиронин (Т3)
- тирокальцийтонин
Семенники:
- тестостерон;
- андростерон.
Тканевые гормоны:
- дофамин;
- норадреналин;
- серотонин.
- натрийуретические
пептиды сердца
Рис.1. Гормоны и их регуляция.
Примечания: сплошная линия (–––>) указывает орган синтезирующий гормон;прерывистая
линия (----->) указывает орган мишень.
12
Приведённые примеры нарушений механизма действия гормонов их
регуляции свидетельствуют о весьма сложном патогенезе различных
эндокринных заболеваний, которые должен учитывать врач ветеринарной
медицины.
Из многочисленных болезней эндокринных органов животных в той или
иной степени изучены несахарный диабет, диффузный токсический зоб,
гипотиреоз, эндемический зоб, гипопаратиреоз, синдром Кушинга у собак,
гипокортицизм, сахарный диабет, гипогонадизм, крипторхизм, гипофункция
яичников, кисты яичников, персистентное желтое тело яичников [ 1 ].
Остаются почти неизученными болезни гипоталамуса и гипофиза –
недостаточность или избыточность гормона роста, гипоталамо-гипофизарное
ожирение; щитовидной железы – тириоидит, опухоли железы; паращитовидной
железы – гиперпаратиреоз; надпочечников – гиперальдостеронизм;
поджелудочной железы – кисты и опухоли и многие другие заболевания
эндокринной системы.
Назрела необходимлсть устранить этот пробел начав углубленное
исследование болезней эндокринных органов животных.
Список использованной литературы
1. Кондрахин И.П. Эндокринные, аллергические и аутоиммунные болезни
животных / И.П. Кондрахин -М.: КолосС, 2007 – 251 с.
2. Баллюзек М.Ф., Гормоны сердца в формировании сердечно-сосудистой
патологии / М.Ф. Баллюзек , Т.Н. Гриненко , И.М. Кветной // Клиническая медицина2005.- №11. – С. 4-12.
3. Балаболкин М.И.. Эндокринология: [учебное пособие] /М.И. Балаболкин – М.:
Медицина, 1989 – 416 с.
4. Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология: [руководство]; под ред. Н.Т.
Старковой – 3-е изд. – СПб: Питер, 2002. – 576 с.
5. Кондрахин
И.П.,
Наследственные
болезни
и
пороки
развития
животных/Кондрахин И.П., Войналович С.А– М.: КолосС, 2008 – 303 с.
6. Заїка С.С. Морфофункціональний стан ендокринних залоз в системі гіпофізнадпочечники – яєчники у великої рогатої худоби в умовах радіоактивного
забруднення : автореф. дис.на здобуття наук.ступеня канд. вет. наук: спец. 16.00.02.
«патологія, онкологія і морфологія тварин»/ С.С. Заїка . – Київ, 2005 – 17 с.
7. Кравчун Н.А., . Генетико – иммуннологические аспекты сочетания
аутоиммунных заболеваний щитовидной железы с сахарным диабетом /Н.А.Кравчун,
Н.Е. Великих // Проблеми ендокринної патології. - 2004.- №1. – С.3-10
ПРОБЛЕМИ ВЕТЕРИНАРНОЇ ЄНДОКРИНОЛОГІЇ: ГОРМОНИ,
МЕХАНІЗМ ЇХ РЕГУЛЯЦІЇ ТА ПРИЧИНИ ПОРУШЕНЬ
І.П. Кондрахін
У статті надані данні про гормони, їх ролі в обміні речовин, механізмах регуляції,
порушеннях
PROBLEMS OF VETERINARY ENDOCRINOLOGY: HORMONES,
MECHANISMS OF ITS REGULATION AND CAUSES ITS DISEASES
I.Kondrakhin.
13
The article represens data about hormanes, its role in the stuff change, mechanisms of its
regulation, its diseases and treir aftereffects
14