Биография Константин Юрьевич Попадьин

Биография
Константин Юрьевич Попадьин
ДАТА РОЖДЕНИЯ: 28 Мая 1979
ГРАЖДАНСТВО: Российская Федерация
АДРЕС: Институт Проблем Передачи Информации РАН им. А.А. Харкевича, Москва,
Большой Каретный переулок, 19, 127994
ТЕЛЕФОН: 7(903)0107415 (сотовый); 7(495)9329325 (домашний);
E-MAIL: KonstantinPopadin@gmail.com
ОБРАЗОВАНИЕ:
2007-по настоящее время. научный сотрудник в Институт Проблем Передачи Информации
РАН им. А.А. Харкевича, Учебно-Научный Центр Биоинформатика.
2004-2007. научный сотрудник в Московском Государственном Университете им. МВ
Ломоносова, Биологический факультет, кафедра Генетики.
2001-2004. аспирант в Московском Государственном Университете им. МВ Ломоносова,
Биологический факультет, кафедра Общей Экологии.
2001-2004. прослушал 10 математических курсов на факультете Вычислительной
математики и кибернетики МГУ
1996-2001. студент в Московском Государственном Университете им. МВ Ломоносова,
Биологический факультет, кафедра Зоологии Позвоночных,
1993-1996. ученик в химико-биологической школе, Рязань, Россия
ИНТЕРЕСЫ:
широкий спектр эволюционных вопросов: эволюционная генетика, эволюция полового
размножения, очищающий отбор, эволюция жизненного цикла
ПУБЛИКАЦИИ:
Nikolaev SI, Montoya-Burgos JI, Popadin K, Parand L, Margulies EH. Life-history traits drive the
evolutionary rates of mammalian coding and noncoding genomic elements. Proc Natl Acad
Sci U S A. 2007, 104(51):20443-8.
Popadin KY, Mamirova LA, Kondrashov FA. A manually curated database of tetrapod
mitochondrially encoded tRNA sequences and secondary structures. BMC Bioinformatics.
2007, 8(1):441
Popadin K, Polishchuk LV, Mamirova L, Knorre D, Gunbin K. Accumulation of slightly
deleterious mutations in mitochondrial protein-coding genes of large versus small mammals.
Proc Natl Acad Sci USA. 2007, 104(33):13390-5.
Mamirova L, Popadin K, Gelfand MS. Purifying selection in mitochondria, free-living and obligate
intracellular proteobacteria. BMC Evol Biol. 2007, 7(1):17.
Попадьин К, Мамирова Л. 2004. История одинокой хромосомы. Природа 9, 11-16
Попадьин К. 2003. Эволюция полового размножения: роль вредных мутаций и мобильных
элементов (обзор). Журнал Общей Биологии 64: 463-478.
Popadin K. 2002. Вody size of Holopedium gibberum under the influence of fish predation in small
subarctic lakes. Verh. Internat. Verein. Limnol. 28 (1): 204-209.
КРАТКАЯ АННОТАЦИЯ ДИССЕРТАЦИОННОЙ РАБОТЫ
«Эволюция бесполых линий: эколого-генетические механизмы происхождения и
поддержания»
Эволюционная теория в основном развивалась применительно к организмам,
размножающимся половым путём, в результате чего многие формулируемые в её рамках
представления (например, концепция вида) не могут быть непосредственно распространены
на бесполые организмы. Определяя эволюцию как процесс накопления благоприятных
мутаций и элиминации вредных, необходимо изучить особенности его протекания в
бесполых популяциях и нерекомбинирующих участках ДНК: как они накапливают
благоприятные мутации, насколько эффективно очищаются от вредных, и каков сам по себе
темп мутирования бесполых линий по сравнению с половыми? Ответы на данные вопросы
должны объяснить всё ещё нерешённую загадку доминирования полового размножения – а
именно, почему большинство эукариотических видов имеет половое, а не бесполое
размножение?
Цель и задачи исследования. Цель работы – выявить эколого-генетические особенности,
присущие древним бесполым видам и нерекомбинирующим участкам ДНК, и рассмотреть
их возможный адаптивный смысл. Конкретные задачи сводились к следующему:
1. проанализировать распределение вредных мутаций в бесполых популяциях,
произошедших от половой популяции при различных мутационных параметрах (темп
мутирования, коэффициент отбора против мутаций, коэффициент эпистаза);
2. выявить эколого-генетические особенности древних бесполых организмов на примере
коловраток класса Bdelloidea и пресноводных ракушковых рачков семейства Darwinulidae;
3. выявить особенности строения и молекулярной эволюции Y хромосомы и
митохондриального генома млекопитающих.
Научная новизна работы. Проблема эволюции в отсутствии полового размножения
достаточно давно и обстоятельно обсуждалась (Maynard Smith, 1978; Bell, 1982; Stearns,
1988), однако, большинство важных экспериментальных данных, относящихся к этой
области, появилось лишь в самое последнее время. Поэтому мы получили возможность
использовать новые экспериментальные данные в контексте давно известных эволюционных
теорий.
На основе анализа литературных данных с применением численных методов была
сформулирована гипотеза происхождения бесполых видов, базирующаяся на особенностях
распределения вредных мутаций в половых и бесполых популяциях, и объясняющая
происхождение высоко-приспособленных бесполых видов.
Впервые проведён параллельный анализ древних бесполых видов и древних
нерекомбинирующих участков ДНК, в результате чего выявлены их общие особенности и
возможный адаптивный смысл. При сравнении протеин-кодирующих генов митохондрий
млекопитающих и их ортологов у α-протеобактерий (гомологичных последовательностей
ДНК, разошедшихся в результате специализации), получены свидетельства достаточно
эффективного удаления слабо-вредных мутаций из митохондриальных геномов. Также,
обнаружена тесная связь экологических (масса тела, включение вида в Красную книгу) и
генетических (dN/dS) характеристик млекопитающих, что согласуется с эффективнонейтральной теорией молекулярной эволюции.
Практическое значение работы. Для понимания индивидуальной предрасположенности
человека к современным болезням мы должны понимать
наше генетическое прошлое, что является целью новой дисциплины – эволюционной
медицины (Ruiz-Pesini et al., 2004). Практический аспект данного исследования связан с
изучением характеристик мутационно-селективного равновесия нерекомбинирующих
участков ДНК человека, таких как митохондриальный геном и специфичный для самцов
регион Y хромосомы. Неэффективное удаление или накопление слабо-вредных мутаций на
нерекомбинирующих участках будет говорить о падении приспособленности и,
следовательно, о большом вкладе данных участков в детерминацию болезней человека.
Также, в связи с отсутствием рекомбинации и пониженной эффективной численностью
именно в митохондриальном геноме и Y хромосоме ожидается повышенная скорость
накопления мутаций старения – то есть множества вредных в пострепродуктивный период
аллелей, зафиксировавшихся в популяции человека (Cortopassi, 2002). Картирование сайтов
митохондриального генома, находящихся под разным давлением отбора, поможет выявлять
мутации, ассоциированные с болезнями человека.
КРАТКАЯ АННОТАЦИЯ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТЫ эволюционная генетика митохондрий
Областью моих научных интересов является поиск связи между генетическими и
экологическими признаками позвоночных животных с использованием компьютерных
методов биоинформатики. Генетические характеристики каждого вида (такие как темп
накопления слабо-вредных и нейтральных мутаций, число нуклеотидных повторов,
стабильность молекул транспортных РНК, физико-химические свойства белков) я получаю
из анализа полных митохондриальных геномов. Среди эколого-физиологических
характеристик я рассматриваю такие признаки животных как масса тела, время достижения
половой зрелости, трофический уровень, максимальный возраст дожития, температура тела
и уровень базального метаболизма. Для каждой найденной зависимости я предлагаю
эволюционную модель, дающую функциональное объяснение - каким образом и почему
исследуемые генетические и экологические характеристики могут быть скоррелированы.
Исследование и проверка таких корреляций помогает глубже понять законы молекулярной
эволюции в целом.
Одним из основных и наиболее успешных аспектов моей научной деятельности
является поиск и изучение эволюционной динамики слабо-вредных мутаций,
зафиксировавшихся в митохондриальном геноме позвоночных животных и человека. Так,
недавно мы проанализировали темп фиксации слабо-вредных мутаций в митохондриальном
геноме 110 видов млекопитающих. Оказалось, что скорость фиксации мутаций прямо
пропорционально связана с массой тела млекопитающих – чем выше масса тела, тем выше
скорость
накопления
слабо-вредных
мутаций.
Данную
корреляцию
мы
проинтерпретировали в терминах эффективно-нейтральной теории молекулярной эволюции,
а именно: крупные млекопитающие, как правило, имеют низкую численность популяции, в
которой случайным образом в результате генетического дрейфа могут зафиксироваться
слабо-вредные мутации, однако в многочисленных популяциях мелких млекопитающих
генетический дрейф очень слабый и большинство слабо-вредных мутаций эффективно
удаляются отбором. Таким образом, получается, что в многочисленных популяциях отбор
эффективнее удаляет слабо-вредные мутации, чем в малочисленных популяциях, а
используемая нами масса тела является лишь удобной оценкой численности популяции
каждого вида. Данная работа была опубликована в трудах американской академии наук
(Popadin et al. 2007 PNAS, 104: 13390-5) и далее её результаты нами были проверены на
ядерных генах млекопитающих, где была обнаружена схожая зависимость (Nikolaev et al,
2007. PNAS, 104: 20443-20448).
Также мы сравнили эффективность отбора в генах митохондрий и протеобактерий,
имеющих общего предка и получили неожиданный с точки зрения эволюционной генетики
результат, что отбор в митохондриях, несмотря на отсутствие рекомбинации и сильный
генетически дрейф, более эффективен по сравнению с бактериями (Mamirova et al. 2007.
BMC Evol Biol. 7(1):17.). Анализируя молекулы транспортных РНК в митохондриальных
геномах тетрапод, мы создали базу данных их вторичных структур (Popadin et al. 2007, BMC
Bioinformatics. 8(1):441), которую мы планируем использовать для эволюционных анализов.
Поскольку вредные мутации определяют предрасположенность людей ко многим
заболеваниям, а также, видимо, определяют продолжительность жизни в целом, сейчас я
анализирую динамику вредных мутаций в митохондриальном геноме человека.