МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ О-Л. Тиктинскии В. П. Александров

advertisement
О-Л. Тиктинскии
В. П. Александров
МОЧЕКАМЕННАЯ
БОЛЕЗНЬ
Санкт-Петербург
Москва • Харьков • Минск
2000
О. Л. Тштинский, В. П. Александров
МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Серия «Современная медицина»
Главный редактор
Заведующий редакцией
Редактор
Художественный редактор
Корректоры Дизайн и
верстка
В. В. Усманов
П. В. Алесов
В. П. Медведев
В. Б. Шимкевич
А. М. Михайлова, Н. В. Солнцева
В. С. Кучукбаев
ББК 56.9я7
УДК 616.62=003.7=07=08(021.5)
Тиктинский О. Л., Александров В. П.
Т40 Мочекаменная болезнь. — СПб: Издательство «Питер», 2000. - - 384 с. (Серия
«Современная медицина»).
ISBN 5-8046-0007-9
Монография содержит современные сведения об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях,
диагностике и лечении больных мочекаменной болезнью. В работе преобладает каузальный (причинный)
и патогенетический подход к диагностике и лечению. Подробно описаны мочекаменные диатезы и эндокринные формы мочекаменной болезни, оперативное и консервативное лечение. Большое внимание уделено
дистанционной нефро- и уретеролитотрипсии, новой хирургической тактике, возможным осложнениям.
Для урологов, хирургов, нефрологов, терапевтов, врачей общей практики и студентов старших курсов медицинских вузов.
© Тиктинский О. Л., Александров В. П., 2000
© Серия, оформление, Издательство «Питер», 2000
Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме и какими бы
то ни было средствами без письменного разрешения владельцев авторских прав.
ISBN 5-8046-0007-9
Издательство «Питер». 196105, Санкт-Петербург, ул. Благодатная, 67.
Лицензия ЛР № 066333 от 23.02.99.
Подписано в печать 25.04.00. Формат 70Х100'/16- Усл. п. л. 30,96. Тираж 5000 экз. Заказ № 745.
Отпечатано с готовых диапозитивов в ГПП «Печатный Двор» Министерства РФ по делам печати,
телерадиовещания и средств массовых коммуникаций. 197110, Санкт-Петербург, Чкаловский пр., 15.
Оглавление
Предисловие ............................................................................................ 9
Глава 1. Исторические сведения............................................................11
Глава 2. Эпидемиология мочекаменной болезни ................................19
Глава 3. Каузальный генез почечных камней, или этиология
уролитиаза ...............................................................................................25
Метаболизм паратиреоидного гормона.............................................36
Роль генетических факторов в возникновении уролитиаза .......40
Глава 4. Формальный генез, или патогенез мочевых камней ........53
Глава 5. Химический и структурный состав мочевых
камней и методы их исследования (А. Г. Панин) .............................67
Состав и структура белковой матрицы и кристаллической
части мочевых камней........................................................................71
Состав и структура мочевых камней .............................................74
Глава 6. Симптоматика и диагностика мочекаменной болезни ............93
Симптоматика мочекаменной болезни .............................................95
Генетические факторы в диагностике предрасположенности
к мочекаменной болезни ...............................................................108
Глава 7. Клинические формы мочекаменной болезни и
мочекаменные диатезы .....................................................................117
Одиночные камни почек ...............................................................119
Двусторонний уролитиаз .................................................................120
Камневыделение как клиническая форма уролитиаза ................122
Коралловидные камни почек ........................................................128
Мочекаменные диатезы ...................................................................131
Оглавление
Глава 8. Симптоматика, клиническое течение и диагностика
почечной формы первичного гиперпаратиреоидизма.........................143
Почечная форма первичного гиперпаратиреоидизма...................145
Диагностика уролитиаза гиперпаратиреоидной этиологии .......... 147
Глава 9. Вторичные камни почек и их клинические
проявления в зависимости от локализации конкрементов .......... 157
Аномалии и камни почек................................................................. 159
Нефроптоз и камни почек ............................................................. 166
Камни мочеточника ......................................................................... 168
Камни мочевого пузыря .................................................................. 170
Камни предстательной железы и мочеиспускательного
канала................................................................................................ 173
Вторичный и третичный гиперпаратиреоидизм ........................ 175
Глава 10. Осложнения мочекаменной болезни ...............................
Калькулезный пиелонефрит ...........................................................
Калькулезный паранефрит ...........................................................
Калькулезный пионефроз ............................................................
Хронический Калькулезный пиелонефрит ................................
Острая почечная недостаточность при уролитиазе ...................
Глава 11. Консервативная терапия и диетическое питание............
Медикаментозное лечение уролитиаза ..........................................
Патогенетическое лечение больных с щавелевокислым
диатезом .........................................................................................
Патогенетическое лечение больных с эссенциальной
гиперкальциурией .........................................................................
Лечение фосфатурии .....................................................................
Лечение цистинурии .....................................................................
Патентованные комбинированные препараты для лечения
мочекаменной болезни ....................................................................
Лечение калькулезного пиелонефрита ..........................................
Фитотерапия.....................................................................................
Лечебное питание при уролитиазе ..............................................
Лечебное питание при уратурии и мочечислом уролитиазе . . . .
179
181
188
188
189
190
193
196
206
210
212
214
215
217
220
228
229
Глава 12. Санаторно-курортное и физическое лечение.................... 235
Влияние курортных факторов на больных уролитиазом ......... 237
Показания к санаторно-курортному лечению .............................. 241
Оглавление
Противопоказания к санаторно-курортному лечению .............. 242
Физиотерапевтические методы....................................................... 243
Глава 13. Оперативное лечение и инструментальные
методы удаления камней ..................................................................... 245
Предварительное этиологическое и патогенетическое лечение . . . 249
Показания к оперативному лечению ........................................... 250
Тактика лечения больных коралловидным нефролитиазом ........ 252
Показания к резекции полюса почки............................................. 254
Выбор оперативного пособия при камнях мочевого
пузыря, мочеиспускательного канала и предстательной
железы ........................................................................................... 259
Методика оперативных вмешательств при уролитиазе ............ 261
Методика операций по поводу коралловидных камней,
врастающих в чашечки ................................................................ 266
Операции при рецидивных или множественных
камнях чашечек ............................................................................... 269
Особенности операций по поводу коралловидных
фрагментированных камней почек ................................................ 270
«Вторичные» пиело- и нефролитотомии и нефрэктомии
при уролитиазе ............................................................................... . 276
Экстракорпоральные операции на почках .................................... 278
Пиелостомия, нефростомия, декапсуляция почек ................... 280
Этиологическое и патогенетическое оперативное
лечение уролитиаза......................................................................... 281
Патогенетические оперативные вмешательства ........................ 283
Операции по поводу камней мочеточников ................................... 288
Послеоперационное ведение больных ............................................ 289
Метафилактика камнеобразования и послеоперационный
восходящий хемолиз или литолиз .............................................. 291
Послеоперационные осложнения и летальность .......................... 292
Послеоперационные рецидивы....................................................... 294
Результаты оперативного лечения больных почечной формой
первичного гиперапатиреоидизма ............................................... 301
Хирургические инструментальные методы
лечения уролитиаза ......................................................................... 302
Инструментальное удаление камней мочеточников .................... 303
Глава 14. Дистанционная и чрескожная литотрипсия .................... 307
Физические основы литотрипсии....................................................311
Оглавление
Литотрипторы, работающие на принципе
электрогидравлической генерации ударных волн........................ 315
Литотрипторы с электромагнитным принципом генерации
ударных волн ................................................................................. 321
Показания к дистанционной ударноволновой литотрипсии ........ 328
Противопоказания к дистанционной ударноволновой
литотрипсии ..................................................................................... 329
Дистанционная ударноволновая литотрипсия при камнях
мочеточника ..................................................................................... 334
Дистанционная ударноволновая литотрипсия при крупных
коралловидных камнях ................................................................... 335
Этапная дистанционная литотрипсия ......................................... 337
Обезболивание при экстракорпоральной ударноволновой
литотрипсии...................................................................................... 340
Факторы, влияющие на результаты литотрипсии .................... 342
Критерии оценки эффективности дистанционной
ударноволновой литотрипсии......................................................... 346
Осложнения и побочные эффекты дистанционной
ударноволновой литотрипсии......................................................... 348
Функциональные и морфологические изменения в почках
при литотрипсии ........................................................................... 351
Подготовка больных к литотрипсии .............................................. 354
Лечение осложнений ударноволновой литотрипсии.................... 360
Чрескожная пункционная нефро- и уретеролитотомия ............ 363
Лапароскопические методы лечения уролитиаза ...................... 367
Заключение ............................................................................................... 369
Список основной литературы ............................................................. 372
ПРЕДИСЛОВИЕ
Мочекаменная болезнь занимает одно из ведущих мест в структуре урологических заболеваний по частоте распространения, госпитализированной заболеваемости и по месту среди наиболее частых хирургических заболеваний у больных, обращающихся в скорую помощь и поступающих экстренно в стационар. Страдающие уролитиазом нуждаются в применении
высокотехнических методов обследования и лечения как малоинвазивных, так и хирургических. Создание метода дистанционной, или экстракорпоральной нефро- и уретеролитотрипсии намного сократило число оперативных вмешательств по поводу камней почек и мочеточников. Это, однако, не исключает оперативные вмешательства в связи с осложнениями:
острым апостематозным пиелонефритом, паранефритом, острой почечной
недостаточностью. При этом возникают показания к неотложным оперативным вмешательствам, требующим высокой оперативной техники хирурга-уролога в условиях наступивших осложнений. В то же время оперативная техника среднего хирурга-уролога, особенно из числа молодых, уменьшается в связи с резким сокращением числа операций по поводу камней
почек и мочеточников. Техника инструментальных операций (транскутан ные, интрауретральные) тем не менее возрастает, что также, но в меньшей
степени, приводит к кадровым проблемам.
Эндемичность мочекаменной болезни, медицинская география обусловлены этиологией и патогенезом этого заболевания. Среди этиологических
факторов камнеобразования, относящихся к каузальному генезу: А-авитаминоз, повышенное образование эндогенного витамина D или его недостаточность в организме, щелочеобразующая инфекция, первичный гиперпаратиреоидизм (коралловидный и двусторонний нефролитиаз), генетическая
предрасположенность к мочекаменным диатезам. Патогенетические факторы (формальный генез) являются предрасполагающими, но и они играют
значительную роль в камнеобразовании. В большей степени это различные
виды нарушения оттока мочи, в меньшей степени — гиподинамия, атония
мочевых путей и др.
Значительное место должно уделяться этиологической и патогенетической диагностике мочекаменной болезни, этиотропному и патогенетическому лечению. С появлением дистанционной литотрипсии и с ее успехами
10
Предисловие
появилась возможность своевременно, до достижения камнем больших размеров, избавиться от него сравнительно неинвазивным способом, что спасает почку от большой деструкции, потери функционирующей ткани. Синдромальный подход к лечению, принятый в последнее время в ряде стран, почти
исключает предварительную этиотропную и патогенетическую диагностику
и лечение. Недостаточным является и лечение калькулезного пиелонефрита, который сопровождает почти каждого пациента с камнями в почках и
мочеточниках. Тем не менее положительного в дистанционной литотрипсии
много больше, хотя число больных с истинными и ложными рецидивами
увеличивается. Дистанционная литотрипсия раскрыла возможности для сочетанной поэтапной хирургической тактики (операции и ДЛТ).
В монографии уделено большое внимание этиологии и патогенезу уролитиаза, всесторонней его диагностике и современному лечению, консервативному, оперативному и инструментально-хирургическому.
Монография является результатом многолетней работы авторов профессоров кафедры урологии и андрологии Санкт-Петербургской медицинской
академии последипломного образования, созданной в 1901 г. Николаем
Александровичем Михайловым, первым в России получившим звание профессора урологии. Кафедрой в разное время заведовали известные урологи
страны Б. Н. Кольцов, В. А. Гораш, И. Н. Шапиро, М. Н. Жукова, О. Л. Тиктинский. В настоящее время ею заведует профессор В. П. Александров.
Выполнение работы стало розможным благодаря помощи и поддержке
преподавателей кафедры и сотрудников ее клиник: в Александровской
больнице, в Медсанчасти №7 «Кировский .завод» и больнице №15 в
Санкт-Петербурге.
ИСТОРИЧЕСКИЕ
СВЕДЕНИЯ
М
очекаменная болезнь была известна уже в глубокой древности.
Бальзамирование трупов в Египте за несколько тысяч лет до нашей эры
позволило сохранить у некоторых мумий камни в почках и мочевых путях.
Самый древний камень найден археологом Смитом в 1901 г. около египетской деревни
Эль-Альма в мумии, захороненной 7000 лет назад. Найдены мочевые камни и в
бальзамированных трупах, захоронение которых относится к более позднему
периоду. Подобные сведения можно найти в трудах Гиппократа, Галена, Цельса,
Авиценны и других ученых древности.
В древних папирусах египтян сохранились описания местного лечения камней
мочевого пузыря. Специальные деревянные и костяные трубки, которые были
прообразом современных урологических инструментов, применялись для введения
воздуха в мочевой пузырь. Затем «мастер-камнесек» наносил направленный удар по
животу, что приводило к смещению камня в мочеиспускательный канал. Здесь он
фиксировался пальцами снаружи. Искусным движением камнесека стенки
мочеиспускательного канала рассекались, и конкремент мгновенно удалялся.
Операция производилась без применения обезболивающих средств. Такие
манипуляции и оперативные вмешательства требовали от «камнесеков»
исключительной сноровки. Следует отметить, что камнесеки не были врачами и
причислялись к ремесленникам и цирюльникам. Операция камнесечения в древние
века была распространена также в Китае и в Индии.
Изучением причин мочекаменной болезни, ее симптомов и лечением занимались
многие врачи древности. Гиппократ, живший в 460-370 годах до н. э. описал
почечную колику и лечение ее тепловыми процедурами. Он же рекомендовал
водные нагрузки, применяемые для лечения
14
Глава 1
мочекаменной болезни и в настоящее время. Гален связывал камнеобразование с расой, климатом, диетой и приемом алкоголя, ревматизмом, составом
воды и неправильным обменом веществ. Многие гипотезы ученых древности
были наивными, но некоторые соображения о происхождении нефролитиаза не утратили смысла и в наши дни. Гален упоминал в своих работах о нагноении почек как об одном из осложнений мочекаменной болезни. Цельс
(I век до н. э.) описал боковое камнесечение. Он рекомендовал удалять камни оперативным путем в возрасте 9-14 лет.
Абу-Бакр Мухаммед ибн Закарийя Рази (850-923 гг. н. э.) предполагал,
что причиной образования камней почек и мочевого пузыря является избыток соли и тепла. Последний фактор среди причин мочекаменной болезни признается многими урологами и сейчас.
Абул-Касим, живший в XI-XII в. н. э., ввел камнедробление. Врачи пытались растирать камни мочевого пузыря алмазом, введенным на зонде. Еще несколько раньше в нашей стране Авиценна (Ибн-Сина, 980-1037 гг.) — великий философ, математик, астроном и врач — написал известный всему миру
«Канон врачебной науки». Среди описаний различных заболеваний он много
места уделил мочекаменной болезни. Его интересовали причины возникновения этого заболевания. Авиценна объяснял возникновение камней
двумя причинами. Одна из них связывалась с особенностями питания, другая — с обстоятельствами, ухудшающими отток мочи. В частности, большое значение он придавал сужению мочеиспускательного канала у мальчиков и мужчин. Известно, что и в настоящее время это признается одной
из причин мочекаменной болезни.
Авиценне принадлежат работы о диагностике этого страдания. Он писал, что «густая моча, имеющая осадок цвета оливкового масла, указывает
на наличие камня». Он же отмечал, что «пескообразные осадки всегда свидетельствуют о наличии камней, которые могут быть уже затвердевшими
или находятся в стадии затвердения или распада». В лечении заболевания
он обращал большое внимание на улучшение пищеварения, своевременное
опорожнение желудочно-кишечного тракта, назначение отваров и соков
(артишока, нута, редьки и ее листьев и др.), ванн и бань и т. д.
Однако его рекомендации по лечению этого заболевания подчас были
весьма наивными. Так, он предлагал применять следующий состав для
растворения камней: «Пепел скорпиона, пепел корня обычной капусты, пепел зайца, пепел скорлупы яйца, кровь козла — каждого равные части; петрушка, гуммиарабик, алтей, перец — каждого одну часть с половинкой смешать все поровну и принимать в дозе по три драхмы».
В Древней Руси было широко распространено лечение мочекаменной
болезни сборами трав. Нередко оно сопровождалось различными языческими обрядами, но лекарственная ценность применяемых растений была
несомненна. Часто этим ремеслом занимались монахи или мастеровые
люди. Особенно это касалось хирургической стороны лечения нефролитиаза. Среди камнесеков не было врачей. Хирургическое лечение не имело никакой научной основы. Операции проводились не только в нестерильных,
Исторические сведения
15
но и в явно антисанитарных условиях (в грязных избах, на подводе на ярмарке). От надавливания на мочевой пузырь со стороны живота камень перемещается в шейку мочевого пузыря — к начальному отделу мочеиспускательного канала. Затем без обезболивания производился разрез на промежности и камень извлекался из мочеиспускательного канала щипцами.
Быстро накладывались швы, что требовало известного искусства. Но были
и осложнения: оставались свищи в промежности, развивался уросепсис.
Многие больные погибали. И это понятно: хотя операция производилась
искусно, но не в стерильных условиях. Кроме того, больные не лечились
после операции, ибо мастера-камнесека дальнейшая их судьба не интересовала. Да он и не мог больше ничем помочь.
Внучка Владимира Мономаха Евпраксия в XII в. написала книгу
«Мази» (Алимма) о лечении различных болезней, которая по существу
была своеобразной медицинской энциклопедией. Восьмая глава ее посвящена описанию физических свойств мочи при некоторых заболеваниях и
дает рекомендации лечебного характера (А. М. Гаспарян и др., 1971).
Есть упоминание о мочекаменной болезни в «Житии» Серапиона
Зарзмского (IX-X в. н. э.), хранящемся в монастыре в Грузии.
Почти в это же время (XI -XII в.) в Грузии был издан «Несравненный
Карабади» (трактат о болезнях). Его автором был образованнейший врач
XI в. Кананелли. В числе различных заболеваний им были описаны симптомы и лечение мочекаменной болезни. Автор даже пытался объяснить причины ее возникновения. Естественно, что они были не научны: по его мнению, «возникает камень от пищи, состоящей из пахтанья молодого и бессольного, а также выдержанного сыра, истолченной крупы, сухого хлеба
и от употребления для питья мутной воды и густого вина». Но описание
симптомов мочекаменной болезни было исключительно точным. Клиника почечной колики, описанная им, соответствует современным представлениям о симптомах мочекаменной болезни. Среди различных лечебных рекомендаций, которые можно теперь считать необоснованными,
были показания к оперативному вмешательству.
О камнях мочевого пузыря писал и другой грузинский врач XII в. Ходжа Копили. В Грузии также были мастера-камнесеки, которые обладали
большим искусством удаления камней из мочеиспускательного канала и
мочевого пузыря; уже в средние века там применялись минеральная вода и
лечебные ванны для лечения нефролитиаза (Кананелли, Ходжа Копили).
В XVI в. в Москве возник первый орган управления медицинской помощи в России — Аптекарская изба. В 1620 г. был создан Аптекарский приказ. Появился контроль за работой бродячих камнесеков. В своей работе
они уже применяли некоторые методы санитарии. Так, больным перед
камнесечением рекомендовалось сходить в баню. Назначались слабительные средства, а инструменты перед операцией прокаливались над огнем.
В средние века профессия камнесека была нередко потомственной. Секрет
этого искусства строго сохранялся в пределах одной семьи или небольшой
16
Глава 1
группы учеников. Камнесеки совершали своеобразные «гастрольные» поездки по различным странам Западной Европы. Среди них был известный «брат
Якоб», который обладал исключительной техникой промежностного удаления камней. Он произвел около 4500 операций. «Брат Якоб» подолгу жил в
разных странах, и теперь трудно установить его национальную принадлежность. Он отличался знанием анатомии, и его оперативная техника изучалась
появляющимися в это время врачами-хирургами. Она была описана в диссертации доктора Греневальда «О камнелечении с иллюстрациями» (XVII в.)
В 1682 г. Толет написал трактат о литотомии (камнесечении), в котором
обосновал показания к этой операции, описал «технику» возможного осложнения. В 1759 г. Ван Гельмонт в трактате «Нефролитиаз» объяснял возникновение камня наличием непереваренных пищевых веществ, но главное
- он писал о существовании ядра в каждом конкременте, т. е. о том, чему
и в настоящее время придается немаловажное значение.
Как мы уже отмечали, для лечения мочевых болезней еще в глубокой
древности применяли урологические инструменты. При раскопках Помпеи (I в. н. э.) были найдены мужские и женские катетеры. В средние века
различными бужами и катетерами пользовались камнесеки, а несколько
позже — и врачи, занимавшиеся лечением уролитиаза.
Первая инструментальная изба, на месте которой вырос со временем
завод медицинского оборудования «Красногвардеец», была основана в Петербурге еще Петром I. Сам Петр, будучи урологическим больным, изготовил набор различных бужей и владел техникой бужирования. В настоящее
время набор этих инструментов хранится в Эрмитаже в Санкт-Петербурге.
В XVIII в. хирургическое лечение мочекаменной болезни в России приняло сравнительно организованные формы. Знаменитые операторы Фотий
Николаев, Дмитрий Михеев и другие получили официальное разрешение от
медицинской канцелярии после сдачи теоретического и практического экзамена. В то же время довольно опытный камнесек Иоаннидис, больше известный как Иван Грек, не мог сдать теоретический экзамен по анатомии и оперативной технике, он так и не получил официального права заниматься камнесечением.
К этому времени появились уже первые врачи, оперирующие по поводу
мочекаменной болезни. Среди них И. П. Венедиктов, который окончил Петербургскую военную лекарскую школу в 1767 г. Навыки по хирургическому лечению мочекаменной болезни он получил в Петербургском сухопутном госпитале. И. П. Венедиктов широко известен как оператор по удалению камней из
мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. За 36 лет работы им было
произведено свыше 4000 операций. Послеоперационная смертность составляла всего около 4 % . Им была создана школа по подготовке операторов. От учеников требовалось хорошее знание анатомии и оперативной техники. В школе
операторы обучались 4 года и затем сдавали государственный экзамен.
Создание такого хорошо организованного учебного заведения способствовало тому, что в России лучше, чем в то время в других странах, была
поставлена подготовка специалистов по камнесечению.
16
Глава 1
группы учеников. Камнесеки совершали своеобразные «гастрольные» поездки по различным странам Западной Европы. Среди них был известный «брат
Якоб», который обладал исключительной техникой промежностного удаления камней. Он произвел около 4500 операций. «Брат Якоб» подолгу жил в
разных странах, и теперь трудно установить его национальную принадлежность. Он отличался знанием анатомии, и его оперативная техника изучалась
появляющимися в это время врачами-хирургами. Она была описана в диссертации доктора Греневальда «О камнелечении с иллюстрациями» (XVII в.)
В 1682 г. Толет написал трактат о литотомии (камнесечении), в котором
обосновал показания к этой операции, описал «технику» возможного осложнения. В 1759 г. Ван Гельмонт в трактате «Нефролитиаз» объяснял возникновение камня наличием непереваренных пищевых веществ, но главное
— он писал о существовании ядра в каждом конкременте, т. е. о том, чему
и в настоящее время придается немаловажное значение.
Как мы уже отмечали, для лечения мочевых болезней еще в глубокой
древности применяли урологические инструменты. При раскопках Помпеи (I в. н. э.) были найдены мужские и женские катетеры. В средние века
различными бужами и катетерами пользовались камнесеки, а несколько
позже — и врачи, занимавшиеся лечением уролитиаза.
Первая инструментальная изба, на месте которой вырос со временем
завод медицинского оборудования «Красногвардеец», была основана в Петербурге еще Петром I. Сам Петр, будучи урологическим больным, изготовил набор различных бужей и владел техникой бужирования. В настоящее
время набор этих инструментов хранится в Эрмитаже в Санкт-Петербурге.
В XVIII в. хирургическое лечение мочекаменной болезни в России приняло сравнительно организованные формы. Знаменитые операторы Фотий
Николаев, Дмитрий Михеев и другие получили официальное разрешение от
медицинской канцелярии после сдачи теоретического и практического экзамена. В то же время довольно опытный камнесек Иоаннидис, больше известный как Иван Грек, не мог сдать теоретический экзамен по анатомии и оперативной технике, он так и не получил официального права заниматься камнесечением.
К этому времени появились уже первые врачи, оперирующие по поводу
мочекаменной болезни. Среди них И. П. Венедиктов, который окончил Петербургскую военную лекарскую школу в 1767 г. Навыки по хирургическому лечению мочекаменной болезни он получил в Петербургском сухопутном госпитале. И. П. Венедиктов широко известен как оператор по удалению камней из
мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. За 36 лет работы им было
произведено свыше 4000 операций. Послеоперационная смертность составляла всего около 4 % . Им была создана школа по подготовке операторов. От учеников требовалось хорошее знание анатомии и оперативной техники. В школе
операторы обучались 4 года и затем сдавали государственный экзамен.
Создание такого хорошо организованного учебного заведения способствовало тому, что в России лучше, чем в то время в других странах, была
поставлена подготовка специалистов по камнесечению.
Исторические сведения
17
Ученики этой школы разъезжались по городам России и внедряли технику камнесечения на научной по тому времени основе.
В то же время в Белоруссии вышла в свет работа «Описание камня, находящегося в уретре 22 года и иссеченного в городе Несвиже 9 февраля
1773 г. Фредериком Теодором Эме — практиком медицины, хирургии и акушерства». В работе хорошо описана техника оперативного вмешательства.
Создание урологических инструментов способствовало улучшению лечения больных мочекаменной болезнью. Немало в этом отношении было
сделано в нашей стране.
Первый цистолитотриптор был предложен в 1822 г. L'Etiolles. В 1824 г.
Севиаль (Франция) и Гартелуп (Германия) предложили свои модели инструмента. Однако практическое применение и дальнейшее совершенствование до наших дней получила модель цистолитотриптора, предложенная
отечественным хирургом из Витебска Гибенталем в 1830 г. и позволявшая
избавлять больного от камня в мочевом пузыре без оперативного вмешательства. В XVIII в. в России было защищено несколько диссертаций, посвященных мочекаменной болезни.
В начале XIX в. в нашей стране мочекаменной болезнью стали интересоваться выдающиеся хирурги. В Москве операции камнесечения-стал
проводить профессор Ф. А. Гильдебрандт. Оперативные вмешательства по
поводу камней широко проводились в крупных городах. Только в одной
Мариинской больнице Петербурга с 1808 по 1838 г. лечилось 1470 больных
нефролитиазом. За год в среднем проводилось 25 камнедроблений (неоперативных) и 60 операций — камнесечений.
Среди русских хирургов, занимавшихся урологией, были Н. Ф. Арендт,
С. И. Иноземцев, В. А. Басов, И. Ф. Буш, X. X. Саломон, И. В. Рклицкий,
И. В. Буяльский, Н. И. Пирогов и другие. В 1887 г. А. А. Введенский на
II съезде русских врачей доложил о состоянии вопроса камнедробления у
взрослых и детей. На этом же съезде Ф. И. Березин сообщил о 59 проделанных им операциях на мочевом пузыре по поводу камней у детей. В 1891 г. в
журнале «Летопись хирургического общества» в Москве была опубликована работа Т. Попова «О литотрипсии в детском возрасте». В. В. Левшин в
1900 г. на I съезде российских хирургов выступил с докладом «О надлонном камнесечении с наложением пузырного шва». Вопрос о хирургии мочевого пузыря по поводу уролитиаза в XIX столетии таким образом широко
обсуждался врачебной общественностью.
Хирургия камней почек развивалась медленнее, чем промежностное
камнесечение. Имеются лишь недостоверные сведения о том, что в XVI в.
при вскрытии гнойников почки попутно удаляли камни. В XVII в. также
было несколько попыток операций на почках при наличии камней. Но показания к таким вмешательствам также связывались только с наличием гнойного воспаления в почках. Целенаправленное вмешательство именно с целью удаления камня из почки впервые выполнил Domenico Marchetti в Падуе. В 1697 г. он удалил 2 камня английскому консулу. В 1734 г. подобную
операцию описал Лафит (Франция).
18
Глава 1
В это время уже было известно о таком осложнении мочекаменной
болезни, как пионефроз. До конца XIX столетия удаление почки
запрещалось. И лишь в 1869 г. Симон в Гейдельберге произвел впервые
нефрэкто-мию. В нашей стране по поводу калькулезного пионефроза почка
была удалена в 1884 г. профессором Ю. Ф. Косинским.
Со временем стали удалять камни из мочеточника. В разработке техники этого оперативного вмешательства большая заслуга принадлежит великому русскому хирургу Н. И. Пирогову. Разрезом по Пирогову при удалении камней из нижнего отдела мочеточника пользуются урологи во всем
мире. Н. И. Пироговым была изучена и описана топографическая анатомия
почек, забрюшинного пространства и таза, что было широко использовано
урологами в разработке хирургии органов мочевой системы.
Продолжительное время камнесеки, а затем и хирурги удаляли камни
мочевого пузыря через промежность и опасались оперировать через брюшную стенку. Тем не менее постепенно стали внедрять высокое сечение мочевого пузыря для удаления камня. Первое сообщение об этом в литературе
относится к 1556 г. (Franco P., Швейцария). В России впервые стал применять эту методику К. И. Грум-Гржимайло в 1823 г. Для развития техники
этой операции много сделал Н. И. Пирогов.
Одним из основоположников отечественной урологии считают С. П. Федорова. Им были разработаны оперативные доступы на почках для удаления камней. Он первым в России применил цитоскопию, катетеризацию
почки, ретроградную пиелографию.
Большой вклад в изучение мочекаменной болезни сделали Б. Н. Холъцов, Р. М. Фронштейн, А. П. Фрумкин, Г. С. Гребенщиков, А. Я. Пытель,
А. М. Гаспарян, Н. А. Лопаткин, М. Н. Жукова, Н. Е. Савченко, В. И. Воробцов, М. М. Джавад-Заде и другие.
В настоящее время причины мочекаменной болезни, механизм камнеобразования изучаются на высоком научном уровне, включая электронную
микроскопию, гистохимию и сложные биохимические и рентгеноструктурные исследования. Для диагностики этого заболевания используются рентгенологические методики и различные лабораторные исследования. В лечении больных мочекаменной болезнью широко применяется целенаправленная, причинная терапия, используются сложные оптические инструменты,
ультразвук и новейшие лекарственные препараты.
России принадлежит приоритет в идее возможности экстракорпорального
разрушения мочевых камней за счет гидравлического удара (Юткин Л. А.,
1955; Единый Ю. Г., Юткин Л. А., 1960), что послужило мощным толчком к
созданию аппаратов и целого направления дистанционной литотрипсии.
Все более широкое распространение получает чрескожная пункционная нефро- и уретеролитотомия и литотрипсия, лапароскопические и ретроперитонеальные операции для удаления камней из мочевых путей.
Глава 2
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
МОЧЕКАМЕННОЙ
БОЛЕЗНИ
М
очекаменная болезнь, или уролитиаз, — одно из наиболее частых
урологических заболеваний и встречается не менее чем у 1-3 %
населения, причем наиболее часто у людей в трудоспособном
возрасте — 20-50 лет. Больные уролитиазом составляют 30-40 % всего
контингента урологических стационаров.
В настоящее время в развитых странах мира из 10 млн. человек 400
тыс. страдают мочекаменной болезнью (Asper R. et al., 1984). Ежегодно
регистрируется 85 тыс. заболеваний мочекаменной болезнью, при этом 62
тыс. из них — рецидивные камни (Единый Ю. Г. и др., 1976; Stautman P.
et al., 1989).
Более 1 млн американцев ежегодно госпитализируется по поводу
камней почек и мочевыводящих путей. У 2-3 % жителей Германии хотя
бы один раз в жизни отмечался симптом уролитиаза. Ежегодный
уровень первичной заболеваемости мочекаменной болезнью составляет
0,1 % (Трапезникова М. Ф., Дутов В. В., 1998).
Частота распространения уролитиаза была предметом изучения
многие годы. В последние 2 десятилетия появился интерес к
заболеваемости уролитиазом или расчету числа заболевших на 10 000
населения. При этом выявлена неравномерность распространения его в
мире, зависимость от климатического фактора для части больных, что
стали связывать с медицинской географией заболевания. Описывают
сезонные обострения болезни. Появился анализ этнографических
аспектов уролитиаза. Большую роль стали придавать половому
коэффициенту, возрасту больных. Эти положения в последнее время
объединяются в понятие эпидемиологии.
В нашей стране этому вопросу издавна придавалось большое значение,
о чем свидетельствуют работы А. М. Мирка-
22
Глава 2
симова (1928), Г. С. Гребенщикова (1952) и др. М. Т. Тыналиев (1983) изучил эпидемиологию заболеваемости в Киргизии по обращаемости и госпитализации за последние 10 лет (15 258 историй болезней) и по материалам
профессиональных осмотров в 4 областях и в Чутской долине республики
(4342 человека). При этом среди обследованных лиц выявлено 169 больных
уролитиазом (3,9 %). Ежегодная заболеваемость на 10 000 населения составила в Киргизии 4,8; тогда как в Московской области она равна 1,7; в
Новосибирской области — 1,3; в Донецкой области Украины — 5,3; в Дагестане — 2,0; в Туркмении —2,4; в Бухарской области Узбекистана — 3,0.
По данным М. Т. Тыналиева, наибольшая частота уролитиаза приходится
на некоренных жителей (81,3 %), на аборигенов — 18,5 % . Частота уролитиаза в ФРГ составляет 0,54 (Vahlensick E. W., 1982).
Заболеваемость уролитиазом во многом зависит от климатического
фактора. Районы мира и нашей страны с сухим и жарким климатом остаются эндемичными по этому заболеванию. Этим объясняется камнеобразование в почках на Ближнем Востоке, в Северной Америке, в Индии, Южной Америке, в Средней Азии, Закавказье, Южном Поволжье и на других
территориях. Особенностью генеза почечных камней в аридных зонах является повышенное образование эндогенного витамина D вследствие высокой и длительной инсоляции, дегидратации с увеличением концентрации
мочевых солей, склонность к катарам дыхательных путей и ангинам в условиях резко континентального климата. В то же время эндемичным по
уролитиазу является и графство Норфолк, где постоянно идут дожди и
влажность довольно высокая. Мочекаменная болезнь распространена и в
Заполярье, где этиологическим фактором может быть недостаток витамина D (Гноян В. П. и др., 1992).
Медицинская география уролитиаза зависит и от других экзогенных
этиологических факторов. С. Я. Аршба и Н. П. Изашвили (1977) установили, что заболеваемость мочекаменной болезнью в Восточной Грузии составляет 11,6, в Западной — 6,6 на 10 000 населения. В. С. Цинцадзе (1981)
связывает это с неравномерностью содержания молибдена в зеленой массе
растений, используемых для приема в пищу. А. М. Погосян (1982) объясняет повышенное камнеобразование недостатком в окружающей среде
кремния, который, обладая свойствами защитных коллоидов, удерживает кристаллоиды в растворенном состоянии. А. Радавичюс (1987) установил влияние урбанизации: по Литве заболеваемость составила в сельской
местности 10, в городах — 23 на 10 000 населения. Для городского населения характерны такие вредные факторы, как гиподинамия, особенности
питания.
Вопрос о расовой предрасположенности к этому заболеванию является
спорным. В большей степени это зависит от особенностей питания, применения в пищу неочищенного риса, высокого потребления белков.
Эпидемиология мочекаменной болезни
23
Географическую неравномерность распространения уролитиаза различные авторы объясняют по-разному. М. Modlin (1980) установил более
редкую заболеваемость уролитиазом негритянского населения ЮАР по
сравнению с белым. Наблюдения W. С. Thomas (1975) показали, что карбонатные конкременты образуются у представителей негроидной расы реже,
чем у европеоидной. Связано это, по их мнению, с более благоприятным соотношением кальций/магний мочи.
Преобладание лиц мужского пола отмечает большинство авторов. По
М. Т. Тыналиеву (1983), соотношение мужчин и женщин составляет 52,8 % ;
47,2 % . Так называемый половой коэффициент, т. е. соотношение количества заболевших мужчин и женщин, выше единицы и равен 1,2-1,3, а по данным Н. J. Schneider (1971), -- 1,52:1,0. По мнению А. Л. Шабада, (1974),
тенденция к преобладанию в последнее время женщин среди больных уролитиазом связана с повышением роли местных причинных факторов (нарушения уродинамики, мочевая инфекция, пиелонефрит). У мужчин преобладают метаболические нарушения (Шабад А. Л. и др., 1983). По нашим данным, преобладание больных мужского пола весьма незначительно (56,3 %)
и связано с большим числом мужчин с камнями мочевого пузыря, у которых
доброкачественная гиперплазия (аденома) предстательной железы является
патогенетическим фактором камнеобразования.
Отмечается, что уролитиаз встречается чаще в возрасте 20-50 лет (в период наибольшей активности гормональных систем). С коралловидными
камнями почек больше женщин, чем мужчин (69,3 %), что связано с более
частым заболеванием женщин первичным пиелонефритом и наличием у
них очагов инфекции в половых органах. Нарушение оттока мочи из почки
предрасполагает к генезу почечных камней. Это имеет место и при внутрипочечном типе лоханки, что встречается у женщин более чем в 2 раза чаще
по сравнению с мужчинами. В последние годы это заболевание «постарело» , т. е. чаще встречается у лиц старше 50 лет. Это связано с увеличением
продолжительности жизни людей в развитых странах, а также с нарастающей гиподинамией и изменением режима питания населения.
Количество камней в мочевых путях у больного может быть различным —
от одного до сотен и даже тысяч. Д. П. Кузнецкий (1911) сообщил о наличии у
больного в одной почке 40 000 камней, И. М. Тальман (1934) — 3000. Различны размеры и масса камней. Величина их варьирует от просяного зерна
до 10—12 см в диаметре и более. Описаны наблюдения, когда масса камня
достигала 2-2,5 кг.
Наибольшее количество больных в наших наблюдениях (71,32 %) были
в возрасте 31-60 лет, характеризующемся активной трудовой деятельностью.
Влияние возраста на развитие заболевания можно объяснить в первую очередь удлинением срока воздействия патогенетических факторов, появлением других, сопутствующих изменений в организме, усугубляющих патологический процесс (Ильинский Б. В., Клюева €. К., 1985).
24
Глава 1
Однако возраст больных не дает четкого представления о фактической
продолжительности заболевания. Более важным в практическом отношении является установление возраста появления камней, т. е. периода, наиболее опасного для реализации в процессы камнеобразования имеющихся
в организме количественных нарушений. Следует иметь в виду, что и этот
фактор в определенной степени субъективен, так как указания больного на
начало заболевания носят зачастую ориентировочный характер. 207 больных из 530 (39,06 %) отметили начало заболевания в возрасте старше
41 года. Еще 260 указали на период от 21 до 40 лет (49,06 %). Таким образом, подавляющее большинство больных (467, или 88,11 %) считали себя
больными лишь в возрасте старше 21.
Такое позднее проявление заболевания связано с различными факторами: длительным бессимптомным периодом уролитиаза, зачастую неадекватной оценкой первых симптомов самим больным и др. В результате больной впервые обращается к врачу, как правило, в довольно поздние сроки
заболевания. Относительно поздним возникновением уролитиаз обязан и
своей мультифакториальной природе. При наличии наследственной предрасположенности реализация обменных нарушений в камнеобразование
происходит под влиянием внешних факторов, которые формируются постепенно в течение жизни.
Среди обследованных больных преобладали лица с длительным течением болезни. Не менее трех лет протекало заболевание у 305 больных, что
составило 57,55 % . Еще у 96 человек заболевание длилось не менее 1 года
(18,11 %), у 8 больных длительность заболевания составила более 30 лет, а
двое больных страдали мочекаменной болезнью свыше 50 лет.
Глава З
КАУЗАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗ
ПОЧЕЧНЫХ КАМНЕЙ,
ИЛИ ЭТИОЛОГИЯ
УРОЛИТИАЗА
енез почечных камней разделяется на каузальный, или причинный, и
формальный. Первый рассматривает этиологические факторы
мочекаменной болезни. Формальный генез, или патогенез
камнеобразо-вания,
объясняет
физико-химические
аспекты
образования конкремента и условия, способствующие этому.
Мочекаменная
болезнь
является
многопричинным,
или
полиэтиологическим заболеванием. Камнеобразование в почках могут
вызвать один, реже несколько факторов, но, как правило, тогда, когда
имеются способствующие этому патогенетические условия. При
изучении каузального, или причинного, генеза он рассматривается в
зависимости от вызвавшего его этиологического фактора. В то же
время формальный генез, или патогенез мочекаменной болезни, может
быть одинаковым для ряда факторов, его вызвавших. Патогенез
камнеобразования в почках различается в зависимости от вида диатеза,
рН мочи, от экскреции того или иного вида минеральных солей или
мочевой кислоты и ее солей — натрия и аммония, и других факторов.
А. С. Buck (1990) разделяет факторы риска идиопатиче-ского
уролитиаза на внешние (географические, социоэкономи-ческие,
диетарные) и внутренние (увеличение гастроинтести-нальной абсорбции
кальция и экскреции его с мочой, перенасыщение мочи, рН мочи,
температура, наличие ингибиторов, нуклеаторов, промоторов).
В этиологии мочекаменной болезни появилась тенденция различать
общие и местные факторы камнеобразования, что особенно заметно
при уролитиазе у женщин. В то же время это разграничение
этиологических факторов не является однозначным. В патогенезе
камнеобразования,
который
будет
подробно
описан
в
соответствующем разделе, основным яв-
28
Глава 3
ляются канальцевые поражения. В результате дистрофии эпителия почечных канальцев наступают изменения в белковом и полисахаридном
обмене, которые могут при дополнительных патегенетических условиях
привести к образованию микролитов, каждый из которых может стать ядром (матриксом) для образования мочевого конкремента. Однако кальциевые поражения вызываются в основном общими факторами. Среди них А-авитаминоз, D-авитаминоз или передозировка витамина D, интоксикация паратгормоном при первичном гиперпаратиреоидизме, бактериальная
интоксикация при общих инфекциях и пиелонефрите и др.
Среди общих причин уролитиаза можно назвать и мочекаменные диатезы, которые в основном носят врожденный, генетически обусловленный
характер. При диатезах (мочекислом, щавелевокислом, фосфорнокислом)
имеется определенная реакция мочи, которая оказывает ведущее влияние
на формирование камня, его состава. Выделения мочевой кислоты и ее солей натрия и аммония при мочекислом уролитиазе, гипероксалурия и гиперфосфатурия способствуют образованию мочевых конкрементов. Местные причины камнеобразования редко являются этиологическими факторами, чаще они носят патогенетический, предрасполагающий характер и
имеют большее значение при рецидивах. Многие авторы придают значение
нарушению оттока мочи (обструкция, изменение уродинамики), что, однако, не может быть первопричиной камнеобразования.
Нами проанализированы 205 из 247 наблюдений врожденного гидронефроза за последние несколько лет по материалам одной из урологических
клиник нашей кафедры. У этих больных были исследованы показатели
минерального обмена и мочевой кислоты. Камнеобразование в гидронефротической почке отмечено у 22 из 205 больных. Нарушения обмена установлены в 18 из 22 наблюдений. Гиперкальциурия имела место у 12 больных, гиперурикемия или только гиперурикозурия — у 5, пеллагра в анамнезе (недостаточность витамина А) — у 1 больного. У 2 больных, из числа
имевших гиперкальциурию прежде, были передозировки витамином D.
Таким образом, нарушение оттока мочи при камнеобразовании является
предрасполагающим, патогенетическим условием. Но при послеоперационных рецидивах они могут оказаться решающими.
В этиологии мочекаменной болезни определенное место занимает авитаминоз A. Osborn и Mendel (1919) экспериментально доказали зависимость этого фактора и камнеобразования у животных. В последующем
А. М. Гаспарян и Н. М. Овчинников (1922), Higgins (1935), Г. С. Гребенщиков (1952) у животных, получавших рацион без содержания витамина А,
наблюдали гиперкератоз эпителия слизистых оболочек мочевых путей с
участками обызвествления, десквамации их с возникновением микролитов.
Г. С. Гребенщиков (1952) в эксперименте на мышах с А-авитаминной диетой получил камни почек и мочевого пузыря в 20-43 % наблюдений. Аналогичные эксперименты проводили и другие авторы. Эндемию уролитиаза
Каузальный генез почечных камней, или этиология уролитиаза
29
в Средней Азии Г. С. Гребенщиков (1952) объяснял небольшим содержанием
этого витамина в рационе домашних животных, молоко которых используется в пище населения. Особенно это относится к засушливым месяцам года,
когда на корм скоту идут сухие травы, бедные каротином. Возможно, этим
обстоятельством, помимо других причин, объясняется сравнительно частое
образование камней в мочевом пузыре у детей в Средней Азии.
В ветеринарной практике встречались случаи гибели норок. При
вскрытии тушек погибших животных было установлено, что лоханки обеих почек, мочеточник и мочевой пузырь забиты мочекислыми солями и
конкрементами. Животные погибали от почечной недостаточности. При
исследовании была установлена недостаточность витамина А в пищевом
рационе. После добавления в корм концентратов витамина А гибель животных прекратилась.
Н. И. Тарасов (1978), изучая патогенез камнеобразования в аридной
зоне, установил, что важную роль при этом играет не столько гиперконцентрация мочи, сколько замедление внутрипочечного кровообращения, повышение проницаемости сосудистой стенки, клубочкового фильтра, накопление белково-углеводных комплексов в просветах канальцев, плазматическое пропитывание интерстиция.
М. Д. Джавад-Заде, Ф. Г. Гусейнов (1975); И. С. Колпаков (1976) и др.
объясняют повышенное камнеобразование в теплое время года теорией дегидратации (возможно, в сочетании с высокой минерализацией воды и повышением концентрации мочи) и потерей с мочой натрия (Better О. S.,
1987). С увеличением жесткости питьевой воды и содержанием в ней солей
кальция и магния возрастает частота заболеваемости уролитиазом.
На роль камнеобразующих веществ, поступающих в организм с пищей
и водой, а также климата, пола, социального положения и других факторов обращали внимание и J. E. Wickham (1979); С. Y. С. Рас (1985).
Образованию кристаллов в моче способствует и употребление в большом количестве определенных химических веществ (сульфаниламидов,
препаратов бериллия, кадмия и др.). Иногда ядром мочевого камня бывают
тетрациклины. Урикозурическим эффектом обладают и антикоагулянты.
Их длительное применение может привести также к камнеобразованию,
что мы наблюдали в клинике. Кофеин, хотя и повышает диурез, выводя
при этом и мочевую кислоту, в то же время, повышая основной обмен, увеличивает образование мочевой кислоты.
С. Lucas и соавт. (1982) включают в число литогенных факторов мочевых конкрементов, на основании данных из литературы, метаксифлюран,
ацетилсалициловую кислоту, фенацетин. Некоторые лекарственные вещества облегчают образование камней, оказывая метаболический и токсический эффект. Это ацетазоламид, витамины D и С, глюкокортикоиды, нитрофураны, глафенин и др. Собственные наблюдения авторов — почечные
камни из триамтерена у двух больных. В. J. Dinan и соавт. (1982) обнару-
30
Глава 3
жили камни, содержащие триамтерен, у 4 из 6 больных, получавших в течение последних 6 мес это лекарство.
Развитию уролитиаза могут способствовать бактрим, сульфадиазин,
средства, содержащие лифанаминовую кислоту, антациды (производные
трисиликата, магнезия и др.), цитостатики (Asper R., 1988); некоторые,
применяемые без соответствующих правил предосторожности, рентгеноконтрастные вещества — натрий окситаламат, сульфат бария и др. (Teillas
P., Dandon M., 1988). Одни препараты способствуют образованию камней
за счет метаболического и токсического эффекта, например: ацетазоламид,
аллопуринол, витамины С и D, глюкокортикоиды. Другие препараты или
их компоненты непосредственно участвуют в построении камней: сульфаметоксазол, нитрофураны, тетрациклин и др. (Lucas С. и др. 1982).
R. W. Norman и соавт. (1984) считают, что больные с острым приступом
почечной колики представляют группу повышенного риска формирования
почечных камней за счет постоянного повышения по сравнению со здоровыми рН, суточной экскреции кальция, оксалата, мочевой кислоты и др.
Влияние беременности на процесс камнеобразования расценивается
по-разному. С одной стороны, считают, что при беременности повышается коллоидальная активность мочи и предотвращается камнеобразование; с другой, признают беременность как дополнительный фактор, изменяющий водно-солевой обмен, уродинамику, повышающий частоту вторичной инфекции и тем самым способствующий камнеобразованию
(Мельнишнов Ю. А., 1980, и др.).
Многие авторы пытаются объяснять, почему камень образуется именно
в той, а не другой почке, местными факторами, в первую очередь — нарушением уродинамики (Лопаткин Н. А., 1985; Жила В. В., 1986, и др.).
Хронический уростаз трактуется как вторичный, возникший в результате
различных причин, в том числе и вследствие наличия камня в полостной
системе мочевых путей. Особенно обращается внимание на первичные и
вторичные фибропластические сужения лоханочно-мочеточникового соустья мочеточника, аномалии мочевыводящих путей, патологически подвижную почку, нижнеполярные сосуды, варикоз внепочечных вен, пузырно-мочеточниковый рефлюкс и др. Осложнения гестационного периода
со стороны органов мочевой системы Н. А. Лопаткин (1985) наблюдал более чем у одной трети женщин с уролитиазом.
У мужчин патологические процессы в половых органах, нарушающие
уродинамику, возникают, в отличие от женщин, в пожилом возрасте, главным образом за счет инфравезикальной обструкции (гиперплазия, рак
предстательной железы).
Риск возникновения уролитиаза значительно повышается при наличии
в организме одновременно нескольких предрасполагающих к заболеванию
факторов (Шевцов И. П. и др., 1987; Schulz E. et al. 1987). L. Miano (1977)
из 365 больных мочекаменной болезнью в 36,4 % выявил идиопатический
Каузальный генез почечных камней, или этиология уролитиаза
31
калькулез, в 35 % — преренальные причины уролитиаза (идиопатическая
гиперкальциурия, гипероксалурия, первичный гиперпаратиреоидизм, повышение уровня мочевой кислоты в моче и крови), в 16,7 % — ренальные
причины (тубулярный почечный ацидоз, цистинурия, повышение кислотности мочи) и у 29,5 % больных причиной уролитиаза автор считает метаренальные факторы (стаз в мочевыводящих путях, инфекция, или сочетание их).
Первичный гиперпаратиреоидизм (ПГПТ) как этиологический фактор
уролитиаза имеет значение в основном при тяжелых формах заболевания.
Это двусторонний и коралловидный нефролитиаз, камневыделение и рецидивы, не обусловленные местными факторами (обструкция, протейная инфекция, фосфатурия, щелочная реакция мочи).
Мнение о регулирующей роли околощитовидных желез в фосфорнокальциевом обмене и зависимости некоторых обменных заболеваний от
поражения этих желез берет начало от экспериментальных исследований Е. С. R. Gley (1897). Впервые почечная форма ПГПТ была описана
F. Albright в 1933 г. Автор наблюдал и описал двух больных, имевших
классические биохимические симптомы первичного гиперпаратиреоидизма: гиперкальциемию, гипофосфоремию и гиперкальциурию, но без каких-либо изменений в костях. Был поставлен диагноз первичного гиперпаратиреоидизма, произведена оперативная ревизия околощитовидных зон
на шее, удалены по одной патологически измененной околощитовидной
железе. Сообщение F. Albright, в котором он дает и теоретические обоснования возможности только почечных поражений при гиперпаратиреоидизме, можно считать первым описанием почечной формы первичного гиперпаратиреоидизма. R. Leriche, A. Jung (1936) также наблюдали у некоторых
больных преимущественное поражение почек при первичном гиперпаратиреоидизме. Они первыми указали на необходимость обследования всех
больных нефролитиазом на первичный гиперпаратиреоидизм. В нашей
стране почечную форму первичного гиперпаратиреоидизма впервые описал
В. И. Корхов. Трое больных с этим заболеванием наблюдались им в 19381939 гг. Описания наблюдений приведены в его докторской диссертации
(1940). Экспериментальные исследования Б. В. Хворова и Е. К. Калантаровой
(1939) посвящены проблеме гиперпаратиреоидизма и поражений почек. Авторами было сделано теоретическое обоснование первичного или идиопатического гиперпаратиреоидизма при почечных заболеваниях. Вторичный гиперпаратиреоидизм у больных нефритами они объясняли почечной недостаточностью и ацидозом, падением уровня кальция в крови при снижении его
реабсорбции, что приводит к гиперфункции околощитовидных желез и продуцированию околощитовидного гормона. Последующие работы А. Л.
Стуккея (1966), О. В. Николаева и В. Н. Таркаевой (1974) касались вопроса
о почечных поражениях при первичном гиперпаратиреоидизме. Непосредственно почечной форме первичного гиперпаратиреоидизма в нашей
34
Глава 3
Рис. 4. Аденома околощитовидной железы, х400.
Рис. 5. Полисахаридные цилиндры в просвете почечных канальцев крысы на 8-й
день после введения паратиреоидина: окраска по Шиффу, х200.
Каузальный генез почечных камней, или этиология уролитиаза
35
Рис. 6. Отложения извести на полисахаридных цилиндрах в почечных канальцах
крысы спустя 20 дней от начала введения паратиреоидина: окраска по Коссу, х200.
ней в определенной корреляции (Корхов В. И., 1960). В литературе имеются данные о возможной зависимости эпителиальных телец от функции других эндокринных органов: гипофиза, щитовидной железы, половых органов, поджелудочной железы, вилочковой железы. В. И. Крохов (1947) не
исключал возможности «влияния гиперфункционирующей паратиреоидной аденомы на несколько или даже на все инкреторные железы (плюрингландулярные расстройства)».
Регуляция фосфорно-кальциевого обмена осуществляется вырабатываемым околощитовидными железами паратиреоидным (околощитовидным) гормоном, впервые открытым J. В. Collip. (1925) и названным им паратгормоном. Поступление, депонирование и выделение кальция и фосфора осуществляется по системе: кишечник—скелет—мочевой пузырь
(Bowel—Bone—Bladder, система В—В—В).
Пороговым раздражителем для околощитовидных желез является падение уровня кальция в крови. Это повышает функцию желез и вызывает
дополнительную инскрецию паратгормона, который действует на эпителий извитых почечных канальцев, снижая реабсорбцию неорганического
фосфора в них. Уровень фосфора в крови снижается, а выделение его с мочой увеличивается, что в свою очередь является пороговым раздражителем
для поступления фосфора в кровь из костей и сопровождается извлечением
из костей солей кальция, с которыми фосфор находится в химическом со-
36
Глава 3
единении. Околощитовидные железы могут вырабатывать гормоны с различным действием. Это важно учитывать при рассмотрении вопроса о клиническом полиморфизме первичного гиперпаратиреоидизма.
Ведущим в патогенезе первичного ГПТ является поражение почек
околощитовидным гормоном. Показано, что воздействие гормона на почки заключается в снижении тубулярной реабсорбции неорганического
фосфора. Первичным считается поражение паратгормоном проксимальных извитых почечных канальцев, а вторичным — изменения в дистальных канальцах (Тиктинский О. Л., Некачалов В. В., 1966; Павлов А. Ю. и
др,, 1983, и др.).
Метаболизм паратиреоидного гормона
Применение радиоиммунологических методов индикации паратиреоидного гормона (ПТГ) выявило неоднородность его в сыворотке крови. Экстрагированный из околощитовидных желез человека паратиреоидный гормон отличается по иммунологическим свойствам от ПТГ, содержащегося в
плазме. J. Canterburg и соавт. (1973) выявили 3 фрагмента ПТГ: нативный,
карбоксилтерминальные и аминотерминальные. Метаболизм карбоксилтерминальных фрагментов ПТГ происходит, главным образом, в процессе
клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Аминотерминальные фрагменты при добавлении к интактному гормону действуют на канальцевые клетки почки.
Нарушение функции почек ведет к значительному удлинению периода
выведения гормона и накоплению карбоксилтерминальных фрагментов
ПТГ.
Фосфорно-кальциевый гомеостаз регулируется в физиологических условиях тремя гормонами: околощитовидным, D-гормоном и кальцитонином.
Паратгормон воздействует в первую очередь на костное депо кальция и
повышает его концентрацию в крови. Этот процесс осуществляется путем
костной резорбции остеокластами и изменения синтеза костного коллагена, а также увеличением реабсорбции кальция в дистальном отделе нефрона (Павлов А. Ю. и др., 1983; Wong G., 1982 и др.).
Витамин D (D-гормон, холекальциферол) является прогормоном. При
участии паратгормона он в результате гидроксилирования преобразуется в
гормонально-активный дигидрохолекальциферол. Паратгормон и дигидрохолекальциферол дополняют и усиливают действие друг друга.
Действие кальцитонина (гормон С-клеток щитовидной железы) заключается в способности блокировать резорбцию костной ткани и снижать реабсорбцию кальция в почечных канальцах, в результате чего он в противоположность паратгормону понижает уровень кальция крови.
Каузальный генез почечных камней, или этиология уролитиаза
37
Доказана и способность паратгормона воздействовать на реабсорбцию
неорганического форсфора в почках и вызывать ее снижение в крови и фосфатурию (Скрябин Г. Н., 1982; Тиктинский О. Л., Скрябин Г. Н., 1984;
Mayor Y., Schmucki О., 1982). Влияние ПТГ на метаболизм магния изучено
недостаточно. По мнению одних авторов, паратгормон снижает экскрецию
магния, по мнению других, — повышает (Якушев В. И., 1979). Е. Slatopolsky
и соавт. (1983), S. Ralston и соавт. (1983) считают, что при повышении содержания магния в крови высвобождение паратгормона подавляется, а при снижении его — стимулируется.
Почечная форма первичного гиперпаратиреоидизма может протекать и
при гипокалыщемии, что связано, по нашему мнению, с хронической почечной недостаточностью вследствие хронического пиелонефрита. Это объясняется тем, что воспалительный процесс в почке способствует повышению концентрации фосфора и снижению концентрации кальция в сыворотке за счет увеличения реабсорбции в почечных канальцах. Связанное с
этим нивелирование биохимических проявлений приводит к значительным трудностям в диагностике, особенно при коралловидных камнях, так
как у этих больных длительнее и интенсивнее протекает воспалительный
процесс.
Для формирования камня при гиперпаратиреоидизме могут создаться
благоприятные условия и в связи с увеличением количества уромукоидов в
моче за счет распада клеток почечного эпителия, что может нарушить равновесие между коллоидами и кристаллоидами. Если даже придерживаться
точки зрения о регулирующей роли магния, то при гиперкальциурии, которая имеет место при первичном гиперпаратиреоидизме, это связано с гипомагниурией.
В возникновении почечных камней при первичном гиперпаратиреоидизме имеет значение повышение содержания в сыворотке крови не только паратгормона, но и циклического, или нефрогенного, аденозинмонофосфата
(АМФ), что доказано исследованиями К. КоЬг1исоавт. (1980), Т. Kitamuran
соавт. (1980).
P. Leskovar (1979) изучил резорбционное действие лимонной кислоты
по отношению к стабильным металлическим комплексам в крови (Fe и Си с
Са и Mg), а также ее дезагрегирующее влияние. Концентрация же лимонной кислоты в сыворотке крови, по его данным, зависит от функции околощитовидных желез. Гиперфункция их приводит к гиперцитратемии, гипофункция — к гипоцитратемии.
Камнеобразование в почках может быть вызвано и недостаточностью в
организме витамина D. Не исключена возможность, что наличием именно
этого фактора объясняется распространенность уролитиаза в Заполярье, которое, как не парадоксально, наряду с аридными зонами пустынь и степей,
является эндемическим очагом уролитиаза. И напротив, перенасыщенность
1
38
Глава 3
организма витамином D, его передозировки при назначении оказывают
токсическое влияние на почечную паренхиму, приводящее к нефролитиазу и нефрокальцинозу. Одной из причин камнеобразования в районах с сухим и жарким климатом является повышенный синтез эндогенного витамина D за счет чрезмерной инсоляции. По нашим данным, количество солнечных дней в году в Туркмении доходит до 240. В аридных зонах в генезе
почечных камней имеют значение дегидратация, значительное снижение
диуреза и инфицирование почек из внеуриногенных очагов инфекции при
частых ОРВИ, возникающих вследствие резко континентального климата
(Тарасов Н. И., 1978). Это подтверждается и данными L. Portman и соавт.
(1981), которые при приеме витамина D и ультрафиолетовом облучении установили ограничение связывания оксалатов из аскорбиновой кислоты.
Имеет значение и нарушение функции канальцев.
Гиперкалъциурия, или повышенная (свыше 5 ммоль/сутки), мочевая
экскреция кальция, относится к общим этиологическим факторам уролитиаза. Она является симптомом некоторых заболеваний и травм, но может
носить и самостоятельный эссенциальный характер. Тогда говорят об
идиопатической гиперкальциурии.
Повышенная экскреция кальция наблюдается при системных заболеваниях скелета (остеомиелит, саркоидоз, туберкулез и др.), а также при
некоторых аномалиях, особенно при акромегалии (Pines A., Olchovsky D.,
1985). Тяжелые травмы костей и суставов обычно сопровождаются гиперкальциурией. Нередко у больных с переломами бедра, костей таза, с травматической ампутацией конечностей спустя несколько недель возникает
почечная колика и наблюдается отхождение мелкого конкремента. После
тяжелой травмы и длительного пребывания в постели возможно образование и коралловидных камней почек, но проявляется это спустя много месяцев или один-два года. У таких больных в камнеобразовании играет роль
одновременно и другой фактор — гиподинамия. Нами изучены причины
образования конкрементов в мочевом пузыре при наличии аденомы предстательной железы у больных, перенесших в прошлом травматическую огнестрельную ампутацию нижних конечностей (Тиктинский О. Л., 1977).
Гиперкальциурия обнаружена у 53 из 66 больных. В остальных наблюдениях выявлены гиперурикемия, гиперурикозурия и др.
Гиподинамия сопровождается повышенной в разной степени мочевой
экскрецией кальция. В космической медицине это называют «утечкой
кальция». Нарушения минерального обмена у малоподвижных больных,
особенно спинальных, установлены нами в ряде наблюдений. В космосе гиподинамия связана с состоянием невесомости. Наблюдаемые у космонавтов гиперкальциемия и гиперкальциурия свидетельствуют о выходе кальция из его основного депо — костей. Имеет значение и изменение кислотного равновесия, связанное с уменьшением содержания в сыворотке крови
Каузальный генез почечных камней, или этиология уролитиаза
39
молочной кислоты, которая должна высвобождаться при мышечных сокращениях, а при гиподинамии они резко снижены. Кратковременное состояние невесомости наступает у летчиков, что может постепенно привести
к повышению степени риска камнеобразования, тем более что это происходит на фоне дегидратации, связанной с ограничением приема жидкости перед полетом. В последние годы отмечено, что мочекаменная болезнь среди людей летного труда встречается чаще, чем у обслуживающего персонала (Голубчиков В. А., 1970). На увеличение числа больных,
страдающих уролитиазом, в последние десятилетия в развитых странах
оказал влияние рост всеобщей гиподинамии. Рост числа профессий умственного труда, техническое совершенствование производства, -- все
это приводит к уменьшению физической нагрузки и, как следствие, к нарушениям минерального обмена.
Гиперкальциурия при первичном гиперпаратиреоидизме, его почечной
форме, является одним из биохимических симптомов. Патогенез ее обусловлен следующим. Паратгормон, поступающий в избытке в кровь, оказывает токсическое воздействие на эпителий извитых почечных канальцев,
снижая реабсорбцию в них неорганического фосфора. В связи с этим наступает гиперфосфатурия. При этом неорганический фосфор восполняется
из костей, своего основного депо, где он находится в химических соединениях с солями кальция, которые также выводятся в кровь и затем экскретируются почками. Так наступает гиперкальциурия при почечной форме
пгпт.
Генез идиопатической гиперкальциурии, при которой имеется значительная степень риска камнеобразования, остается наименее изученным.
Ее возникновение связано или с повышенной всасываемостью алиментарного кальция, или с увеличением секреции его почечными канальцами.
Нашим сотрудником С. А. Тимофеевым (1980) на основании обследования
больных с идиопатической гиперкальциурией, почечной формой ПГПТ и
здоровых лиц установлено снижение реабсорбции кальция при ИГ и повышение ее при ПГПТ, что позволило предложить это как дифференциальнодиагностический тест.
Большая роль в камнеобразовании принадлежит хроническому пиелонефриту. Еще в 1856 г. Meckel von Hemsbach обратил внимание на роль катара слизистой оболочки мочевых путей в образовании камней. На главенствующую роль мочевой инфекции в генезе камнеобразования указывают
Н. А. Лопаткин, А. Л. Шабад (1986); А. С. McCartney и соавт. (1985) и другие. К. И. Забиров (1987) отмечает, что даже в основе «асептического» уролитиаза нередко лежит скрыто текущий инфекционно-воспалительный
процесс в почках. Особенно выраженную причинную роль играет пиелонефрит при рецидивном камнеобразовании в почках (Люлько А. В. и др., 1982;
Тиктинский О. Л., 1984, и др.). Среди камнеобразующих факторов большое
значение придается протею (Рябинский В. С., Колпаков И. С. (1982);
40
Глава 3
Tulassay Т. et al., 1985, и др.). Н. Paillard, С. Paillard (1949) придавали
большое значение в литогенезе стафилококку как «цементу камней».
Патогенетическую связь между пиелонефритом и уролитиазом Н. А. Лопаткинисоавт. (1980), Э. К. Яненко( 1980) объясняют наличием общей для этих
процессов патологии аминокислотного обмена (энзимопатии) или тубулопатий врожденного или приобретенного характера. Риск камнеобразования
повышается при сочетании нарушений уродинамики и воспалительного
процесса (Возианов А. Ф. и др., 1984, и др.) Н. П. Ненашева (1982) считает,
что от степени активности воспалительного процесса зависит повышение экскреции с мочой кальция, оксалатов, уратов, фосфатов.
Роль генетических факторов
в возникновении уролитиаза
Этому фактору камнеобразования придавали значение основоположники отечественной урологии Б. Н. Кольцов (1927) и С. П. Федоров (1928).
В основе любого патологического процесса лежит взаимодействие генотипа и факторов внешней среды. Вопрос о роли наследственности при
уролитиазе до настоящего времени изучен недостаточно, хотя фактов,
свидетельствующих о существовании такой зависимости, в литературе
накопилось немало. Доказана и наследственная природа ряда заболеваний, связанных с нарушениями тех или иных звеньев обмена веществ и
приводящих к образованию камней (Ненашева Н. П., 1980 и др.).
Уролитиаз наблюдается при таких наследственных моногенных формах нарушений обмена веществ, как алкаптонурия, глицинурия, ксантинурия, первичная оксалурия (оксалоз), цистинурия (синдром Абдергальдена—Линьяка), идиопатический ацидоз (синдром Батлера—Олбрайта).
В основе обменных, или метаболических нефропатий, обусловленных генетическими факторами и проявляющихся нередко литиазом, лежат обменные нарушения, избыточное выведение ряда метаболитов, интерстициальные изменения (Барашнев Ю. И., Вельтищев Ю. Е., 1978; Папаян А. В.
и др., 1982, и др.).
По степени участия наследственных факторов в этиологии и патогенезе условно выделяют 3 группы заболеваний (Вартанян М. Е., Снежневский А. В., 1976). В первую группу входят заболевания, в развитии которых
наследственные факторы играют главную роль. Эти заболевания относятся
к моногенно наследуемым, т. е. они детерминированы одним главным геном. На противоположном полюсе расположены заболевания, возникновение которых определяется главным образом внешними факторами. Наследственные факторы здесь обычно играют вспомогательную роль, направленную на коррекцию особенностей течения заболевания. Находящиеся
между этими противоположными полюсами заболевания относятся
Каузальный генез почечных камней, или этиология уролитиаза
41
к мультифакторным, так как их возникновение определяется не только
наследственной предрасположенностью, но и действием факторов внешней
среды. В основе предрасположенности к таким заболеваниям лежит полигенная система.
Значение генетических факторов в возникновении уролитиаза подтверждается многими исследованиями (Robertson W. G., 1986); Krizek V.,
Vondrova M., 1986, и др.). S. King (1967) установил наличие фактора наследственности у 46 % больных мочекаменной болезнью. О. Sperling и соавт. (1965) относят к наследственным болезням уратные камни. P.P. Алетин (1968) выявил семейный характер заболевания у 11 % больных уролитиазом, причем при двустороннем камнеобразовании в 1,5 раза чаще, чем
при одностороннем. Ю. А. Мельнишнов (1980) выявил наследственный
фактор у 6,5 % из 1405 больных уролитиазом. К. Sinno и соавт. (1979) выявили наследственность в отношении уролитиаза у 65 % из 54 детей с этим
заболеванием. У 34 больных был смешанный оксалатно-фосфатный кальций. У большинства больных основную роль в формировании камней играли метаболические и эндокринные причины. A. Weinberger и соавт. (1977)
наблюдали 50 больных уролитиазом, среди которых 20 % в семейном
анамнезе отмечали это заболевание.
Попытки проследить характер наследования при тех или иных нарушениях обмена веществ приводит в своем каталоге В. А. Маккыосик (1982).
Исследования ряда авторов (Юрьева Э. А. и др., 1974; Джавад-Заде М. Д.,
Гамзаева Э. К., 1981, и др.), применивших клинико-биохимический и генеалогический анализ, выявили некоторые особенности в семейном накоплении уролитиаза у детей. J. H. Edwards (1960) выдвинул гипотезу мультифакториального генеза уролитиаза с минимальным влиянием средовых
факторов, считая, что наследственно передается предрасположенность к
обменным нарушениям. Предрасположенность к мочекаменной болезни,
по мнению П. М. Мулеса (1985), связана с наличием у данного индивида
генетической модели с лицами, склонными к камнеобразованию, а не с
одинаковыми условиями жизни.
А. Хорст (1967) считает, что уролитиаз имеет молекулярную основу.
Синтез мукопротеидов или мукополисахаридов, выделяющихся с мочой и
служащих ядром камней, подчинен, по его мнению, генетическим законам. Автор выделяет следующие группы наследственно обусловленного
уролитиаза:
1) спонтанный уролитиаз;
2) вторичный уролитиаз, вызванный дефектом реабсорбции почечных ка
нальцев;
3) вторичный уролитиаз, обусловленный внепочечной блокадой метабо
лизма;
4) семейные аденомы паратиреоидных желез.
42
Глава 3
М. Д. Джавад-Заде и 3. К. Гамзаева (1983) отметили наибольшую частоту заболевания среди родственников 1 степени родства, причем с одинаково направленными метаболическими нарушениями. Авторами был выявлен также факт значительной частоты (42,7 %) кровнородственных браков
среди родителей больных. В то же время некоторые авторы (Хатпер П. С.,
1984 и др.). отмечают, что до настоящего времени не обнаружено данных,
которые могли бы свидетельствовать о генетической природе заболевания.
Цистинурия генетически обусловлена энзимной недостаточностью
проксимальных отделов почечных канальцев и, в частности, наследственным дефектом во II транспортной системе, осуществляющей перенос 2-основных аминокислот и цистина (Эфроимсон В. П., 1964; 1968; ДжавадЗаде и др., 1979). Признаки уролитиаза при цистинурии обычно проявляются к 3-5 годам, реже - - к 7-12 годам. Заболевание наследуется по
доминантному типу (Соколов Н. П., 1965), но известны и аутосомно-рецессивные формы (Папаян А. В. и др., 1982). В 97 % наблюдений встречается
гетерозиготное носительство патологического гена. Цистиновый уролитиаз составляет около 5 % всех мочевых камней у детей (Gingliani R. и др.,
1986).
При синдроме Абдергальдена—Линьяка в моче определяются цистин, орнитин, лизин, аргинин и более редко — другие аминокислоты.
М. J. Resnik (1979) и соавт. называют это заболевание гетерозиготной цистинурией. Они отмечают при этом прямую зависимость между цистинурией и содержанием оксалатов кальция в моче.
Глицинурия обусловлена избирательным нарушением реабсорбции
глицина, связанным с генетическим дефектом почечных канальцев. В результате дезаминирования глицин переходит в глиоксиловую кислоту, которая является источником образования и оксалатов (Джавад-Заде М. Д. и
др., 1979; Маккьюсик В. А., 1976). Клиническая глицинурия проявляется
развитием уролитиаза. Тип наследования — доминантный.
Почечный каналъцевый ацидоз подразделяется на первичную и вторичную формы. Первичная связана с генетически обусловленным дефектом в
самих кнальцах, вторичная — зависит от нарушения метаболизма и вторичного поражения почечной ткани при других заболеваниях. Выявление наследственной тубулопатии сложно в связи с рецессивной передачей заболевания и Невысокой экспрессивностью гена. Основную роль в образовании
камней при почечном канальцевом ацидозе отводят наличию щелочной
мочи и частым инфекциям мочевых путей, а также — в качестве дополнительных литогенных факторов — гиперкальциурии и гипоцитратурии
(Gremcke D. др., 1980). При врожденном хроническом метаболическом
ацидозе нередко наступает поражение скелета, что проявляется выраженным остеопорозом в основном трубчатых костей. Ранним рентгенологическим признаком является истончение кортикального слоя ногтевых фаланг кистей. Тем не менее, как показали экспериментальные исследования
Каузальный генез почечных камней, или этиология уролитиаза
43
J. A. Kraut и соавт. (1984), это не сопровождается нарушением метаболизма витамина D. Метаболический ацидоз, по данным этих авторов, не влияет на содержание в сыворотке крови 1,25 (OH)2D3y человека.
Формирование мочевых камней возможно также и при таком редком
наследственном заболевании как алкаптонурия. Заболевание наследуется
по аутосомно-рецессивному типу (Джавад-Заде М. Д. и др., 1979).
В основе первичной оксалурии (оксалоза), являющейся генетически
обусловленным заболеванием, лежит нарушение метаболизма глицина и
глиоксиловой кислоты, наступающее вследствие ферментного блока. Это
приводит к избыточному образованию и повышению экскреции щавелевой
кислоты, в почках откладываются оксалаты кальция. Уролитиаз при этом
заболевании характеризуется тяжелым двусторонним, прогрессирующим
течением и неблагоприятным прогнозом. Одни авторы считают первичную
оксалурию аутосомным рецессивным заболеванием, другие — аутосомным
доминантным (Hodgkison А., 1976). W. Homann и соавт. (1977) наблюдали
оксалоз у двух детей одной семьи. Отмечено, что у гетерозиготных носителей нарушение обмена щавелевой кислоты может протекать в виде изолированной оксалурии. R. W. E. Walts и соавт. (1983) различают 2 вида первичной оксалурии: с повышенным и пониженным плазменным клиренсом
оксалатов, который зависит от почечного клиренса. У больных с оксалурией концентрация щавелевой кислоты и ее солей в моче в 1,5 раза выше, чем
у здоровых лиц.
Определенную роль в возникновении первичной уратурии (уратной нефропатии, подагрической почки, уратного нефролитиаза) играют генетически обусловленные нарушения пуринового обмена. При этом происходит
накопление мочевой кислоты, избыточное выведение ее и солей (уратов)
через почки, что приводит к развитию интерстициального нефрита и уролитиаза. Существует связь мочекислого уролитиаза с подагрой, полиартритом, ожирением, сахарным диабетом, в патогенезе которых также играет роль нарушение пуринового обмена. Эти заболевания нередко носят семейный характер.
Наличие мочекаменной болезни у близких родственников повышает,
по мнению А. Радавичюса и соавт. (1987), риск возникновения уратного
уролитиаза. Передача наследственного признака первичной гиперуратурии происходит по доминантному типу. Заболевание проявляется у родственников в 11-72 %.
Известно несколько генетически обусловленных нарушений обмена
мочевой кислоты. Гиперкурикемия выявляется у 10-25 % близких родственников больных подагрой. Недостаточность гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы и ряда других ферментов в сочетании с повышенной активностью глутатионредуктазы является причиной врожденной
семейной гиперурикемии, обусловленной повышенным синтезом мочевой
44
Глава 3
кислоты. Данным заболеванием страдают как мужчины, так и женщины.
Семейные формы подагры могут быть следствием недостаточного содержания в плазме белка, связывающего ураты, а также врожденных функциональных особенностей почек.
Наследственная недостаточность гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы является причиной тяжелого нефрологического заболевания
у детей (синдром Леша—Найхана). Недостаточность фермента обусловлена аномальным геном, локализованным в X хромосоме. Заболевание наследуется как доминантный, сцепленный с полом, признак и появляется
только у мальчиков. Синдром характеризуется триадой: семейная энцефалопатия, аутоагрессивность, гиперурикемия. У детей наблюдается умственная и психическая отсталость, задержка физического развития.
Подагра обусловлена также первичным наследственным дефектом, который приводит к усиленной продукции уратов и клинически проявляется
гиперурикемией. Усиление биосинтеза мочевой кислоты может проявляться повышением содержания уратов в плазме крови до 0,8 ммоль/л, а
экскреция мочевой кислоты с мочой до 14,2 ммоль/сут. Метаболический
тип подагры встречается значительно чаще, чем почечный.
Гиперурикемия, наблюдающаяся при подагре, передается по аутосомнодоминантному типу (Кинев К., 1980; Лильин Е. Т. и др. 1983). О. В. Синянченко и соавт. (1986) отмечают, что при семейной подагре часто встречаются
тяжелые формы нефропатии.
Что касается оксалатного камнеобразования, то некоторые авторы находят значительное влияние пола на частоту заболевания. В. Otnes (1980)
нашел чисто оксалатные камни в 39,5 % наблюдений у мужчин и в 6,9 % у
женщин. Гипотеза о том, что формирование камней из оксалатов кальция
регулируется полигенной системой с меньшим риском для мужчин, подтверждается данными М. Resnik и соавт. (1968). Авторы установили риск
заболевания для братьев пробандов равным 50 %, тогда как в популяции
он равен 2,3-4,2 %. По их мнению, при образовании оксалатно-кальциевых камней имеется генетический дефект, возможно энзимного характера. Ф. А. Клепиков и соавт. (1985) обследовали 103 ребенка с оксалатнокальциевым выделением солей. Биохимические параметры (экскреция
азотистых шлаков, кальция, фосфолипидов с мочой) оказались идентичными у пробанда, сибсов и родителей.
Некоторые авторы выделяют семейную гипокальциурическую гиперкальциемию (Sopwith А. М. и др, 1984; Kristiansen J. Н. и др., 1985, и др.)
W. М. Law и соавт. (1984) считают, что у таких больных снижено содержание паренхимы в околощитовидных железах с замещением ее жировой и
соединительной тканью.
Сведений об участии наследственного фактора в нарушении обмена
магния мало. V. Revusova и соавт. (1976) из 57 детей обнаружили дефицит
Каузальный генез почечных камней, или этиология уролитиаза
45
магния в сыворотке крови у 15, причем у двух девочек из магнийдефицитной группы выявлен семейный диатез: гипомагнезиемия, гиперкальциурия, гипероксалурия.
На возможность существования наследственных или семейных форм
гиперпаратиреоидизма обратили внимание еще в 1936 г. L. Goldman,
F. S. Smyth. Они впервые описали наблюдение изолированного семейного
гиперпаратиреоидизма у брата и сестры. R. E. Culter и соавт. (1964) наблюдали семью, в которой было 7 подтвержденных и 4 вероятных случая гиперпаратиреоидизма. Они же подчеркнули, что более характерным гистологическим изменением для семейных заболеваний является гиперплазия
главных клеток, менее характерным — аденома, хотя эти два типа изменений часто различают с трудом. R. M. Beazley и соавт. (1975) у 6 больных
выявили семейный гиперпаратиреоидизм, при котором чаще находили гиперпластические изменения. D. A. Hillman и соавт. (1964) описали двух
братьев, страдающих гиперпаратиреоидизмом, у которых мать и отец были
двоюродными сибсами. С. E. Jackson, С. E. Boonstra (1967) приводят наблюдения 7 семей, у большинства членов которых обнаружена аденома
околощитовидных желез, у них же был повышен уровень кальция в сыворотке крови. M. R. Wills и соавт. (1969) наблюдали первичный гиперпаратиреоидизм у 7 из 10 братьев и сестер. У одного из больных (мужчина
63 лет) почечные колики повторялись в течение 36 лет, после удаления
аденомы околощитовидной железы почечной колики не было в течение 16 мес.
У женщины 52 лет было повторное образование камней, а у мужчины
42 лет — камневыделение. P. Doury и соавт. (1982) в семье из 5 человек
выявили 3 больных, имевших соответственно 1, 2, 4 аденоматозные опухоли околощитовидных желез. Авторы считают, что при выявлении в семье
хотя бы одного такого больного необходимо систематически определять
кальциемию у остальных ее членов в целях своевременной диагностики заболевания. Особенно это важно при множественных нарушениях функций
других желез внутренней секреции. P. H. Adams и соавт. (1965) наблюдали
трех сестер с гиперпаратиреоидизмом, которые имели аналогичные клинические симптомы и классическую триаду биохимических симптомов: гиперкальциемию, гипофосфатемию и гиперкальциурию. Заболевание у
всех троих было обусловлено первичной светлоклеточной гиперплазией
околощитовидных желез. W. D. Bradford и соавт. (1973) приводят наблюдение первичного гиперпаратиреоидизма новорожденного (6 дней), умершего на 33-й день. Подобное наблюдение приводят R. Garcia-Bunuel и соавт.
(1974). Т. J. Hahn и соавт. (1975) у 14 больных с семейным гипофосфатемическим рахитом наблюдали умеренно выраженный гиперпаратиреоидизм,
a E. Short и соавт. (1976) у больных с семейным Х-сцепленным гипофосфатемическим рахитом обнаружили усиленную фосфатурическую реакцию
на циркулирующий паратгормон. J. Allgrove и соавт. (1984) определили
46
Глава 3
биологически активный паратгормон у 5 членов семьи, a A. Gancel и соавт.
(1984) наблюдали семью, 5 членов которой оперированы по поводу гиперпаратиреоидизма.
Многие авторы считают семейный гиперпаратиреоидизм проявлением
множественного эндокринного аденоматоза (Rizzoli R. и др., 1985, и др.).
С. Е. Cassidy, A. S. Anderson (1960) описали несколько семей с множественными аденомами околощитовидных желез и полагают, что в этих семьях
был множественный эндокринный аденоматоз. Авторы не исключают возможность доминантного наследования заболевания.
К настоящему времени нет единого мнения в отношении способа передачи возможного наследственного фактора при первичном гиперпаратиреоидизме. D. A. Hillman и соавт. (1964) рассматривали проявление фенотипа по рецессивному типу. Эту точку зрения разделяли М. R. Willes и соавт. (1969) и др. Jackson С. Е., Boonstra С. Е., (1967) склонны считать, что
имеет место аутосомно-доминантный тип передачи.
Участие генетических факторов в возникновении уролитиаза проявляется и наличием ассоциации его с другими заболеваниями. Среди 103 детей
с оксалатно-кальциевым выделением солей Е. И. Плехова и соавт. (1985)
выявили в анамнезе нарушения функции желудочно-кишечного тракта у
41 % излишнюю массу — у 49 %. П. М. Мулеса (1985) обследовал 68 больных уролитиазом, у 21 % из них была обнаружена патология желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, гастрит, колит), гепатобилиарной системы (холецистит, панкреатит) — у 7 % . Сочетание литиаза с субклиническим
диабетом М. В. Чудновская и соавт. (1981) установили у 31 % больных. Частота нарушения жирового обмена, по данным этих же авторов, составила
46 % . A. Pines, D. Olchovsky (1985) из 64 больных с характерными клиническими признаками акромегалии у 8 (12,5 %) выявили уролитиаз. Еще у
двух больных были отмечены неоднократные эпизоды гематурии и боли в
боку. A. Gancel и соавт. (1984) описали сочетание гиперпаратиреоидизма с
болезнью Кушинга и рассматривают его как особый тип синдрома множественных эндокринных опухолей. Помимо гипофизарного нанизма, мы наблюдали при почечной форме первичного гиперпаратиреоидизма и двух
больных с акромегалией. Yasukawa и соавт. (1983) сообщили о двух наблюдениях синдрома Сиппла (комплекс наследованных эндокринных аномалий: феохромоцитома, карцинома щитовидной железы, гиперплазия околощитовидных желез). Авторы приводят краткий обзор еще 42 аналогичных наблюдений, описанных в Японии. Возникновение таких ассоциаций
объясняется, в частности, одновременным действием гена на ряд биохимических, физиологических, иммунологических процессов.
Сочетание аденомы или светлоклеточной гиперплазии околощитовидных желез с опухолями других желез внутренней секреции рассматривается
некоторыми авторами как проявление упомянутого выше множественного
Каузальный генез почечных камней, или этиология уролитиаза
47
эндокринного аденоматоза (Смолянинов А. В., 1982; Головин Д. И. и др.,
1983; Ferris J. и др., 1983, и др.).
Участие генетических факторов в возникновении уролитиаза позволяет предположить существование конкретных генов, ответственных за возникновение этого заболевания. Выявление предрасположенности к мочекаменной болезни, а также выделение групп риска имеет большое практическое значение для разработки методик ранней диагностики и мер по его
предупреждению. Одним из наиболее перспективных методов выявления
предрасположенности к заболеванию является установление ассоциации его
с тем или иным генетическим маркером (Александров В. П., 1988; Александров В. П. и др., 1993, и др.).
Имеются данные, показывающие, что некоторые заболевания возникают чаще у лиц той или иной групп крови. М. М. Газымов (1985) изучил распределение частот генов АВО у 1133 больных уролитиазом. Автор отмечает, что заболевание достоверно чаще встречается у лиц с О (I) группой крови
и реже у лиц с В (III) и АВ (IV) группами. Процент резус-отрицательных
лиц среди больных уролитиазом достоверно выше, чем у здоровых. По наблюдениям автора, у больных с О (I) группой крови конкременты были в
основном из оксалатов кальция, солей мочевой кислоты, при А (II) группе
чаще были смешанные камни, а при В (III) — смешанные и струвиты.
Наличие ассоциаций между заболеваниями и определенной группой
крови объясняется, в частности, возникновением иммунологической реакции «антиген—антитело». В результате такого взаимодействия возможно
повреждение слизистой оболочки пищеварительного тракта и связанное с
этим изменение скорости и количества всасываемых солей. Допускается
также и возможность повреждения слизистой мочевых путей с выделением белкового детрита, что приводит к формированию конкремента (Газымов М. М., 1985). С. В. Уктверис и соавт. (1987) обнаружили повышение
частоты антигена HLA В 35 при синдроме Бурнетта(22,73 %), язвенной болезни (25,00 %) и уролитиазе (30,00 %) (в контроле — 16,16 %).
Возможность генетического контроля над концентрацией минеральных солей в эритроцитах показали J. Dausset, J. С. Heurotte (1982). Они
установили, что низкий уровень магния в эритроцитах человека коррелирует с наличием антигена В 35 и с сильным иммунным ответом.
Нами (Александров В. П., 1984; 1985; 1988) проведены исследования
по выявлению распределения антигенов HLA-системы у 311 больных различными формами уролитиаза. Тестирование антигенов HLA стандартным
двухступенчатым микролимфоцитотоксическим методом проведено в лаборатории иммуногематологии (руководитель — д-р мед. наук Л. Д. Серова) Ленинградского научно-исследовательского института гематологии и
переливания крови. Полученные данные были сопоставлены с частотой
встречаемости этих же антигенов у 845 здоровых доноров, проживавших
48
Глава 3
в Ленинграде. Относительный риск развития уролитиаза в зависимости от
HLA-антигенного состава тканей определяется по формуле:
RJk(\-fn)
где: ik — частота встречаемости антигена у больных,
fn — частота встречаемости антигена у здоровых.
Полученные результаты позволили сделать выводы, что у больных уролитиазом более часто по сравнению со здоровыми лицами встречаются антигены HLA В13,В22иВ35. Относительная степень риска возникновения
мочекислого уролитиаза ассоциирована с антигеном HLA В 22 и гаплотипами А 3, В 22; А 1, В 35; а уролитиаза с нарушением фосфорно-кальциевого
обмена — с антигеном HLA В 35 и гаплотипами A3, В 15; А 2, В 35; A3, В 35
(Александров В. П. и др. 1986; Тиктинский и др., 1986).
Особенно высокой частота антигена В 35 (87,5 % при 12,9 % у здоровых) оказалась у мужчин с почечной формой ПГПТ, имеющих отягощенную наследственность по камнеобразованию.
Экзогенные этиологические факторы. К ним относятся питьевая вода,
пищевые продукты, другие факторы внешней среды, а также некоторые
лекарственные вещества. Влияние на камнеобразование питьевой воды
обычно связывают с высокой степенью ее жесткости, чему посвящено много работ. Наш сотрудник Д. М. Солтанмурадов (1975), изучая камнеобразование в условиях пустыни Каракум, установил большую заболеваемость
уролитиазом населения пустыни, живущего в бассейне Каракумского канала и пользующегося для питья его водой, чем среди людей, живущих в
бассейне реки Мургаб. Автор объясняет это большим содержанием в воде
реки Мургаб магния, который, как уже отмечалось выше, оказывает стабилизирующее действие на равновесие коллоидов и кристаллоидов мочи и
препятствует камнеобразованию.
В литературе имеется ряд работ о таком этиологическом факторе, как
микроэлементы окружающей среды, с которыми авторы связывают и географическое распространение уролитиаза. Установлено наличие одних и
тех же микроэлементов в составе мочевых камней и в окружающей среде.
В мочевых конкрементах находят кремний, свинец, железо, марганец, титан, алюминий. В мочевых камнях почти всегда содержатся в достаточных
количествах фосфор, магний и кальций. Однако доказать роль микро- и
макроэлементов в возникновении мочевых конкрементов очень сложно, так
как они выделяются с экскрементами человека и могут проникнуть в уже
образовавшийся камень. Присутствие микро- и макроэлементов в составе
камней может быть и вторичным, обусловленным пребыванием больного
той или иной географической местности. Однако имеются и доказательства
Каузальный генез почечных камней, или этиология уролитиаза
49
в пользу влияния некоторых микроэлементов на возникновения конкрементов в почках. В. С. Цинцадзе (1981) создал экспериментальную модель
нефролитиаза путем длительного кормления подопытных животных пищей, содержащей в избыточном количестве молибден, кремний и марганец. Установлена корреляция между содержанием этих микроэлементов в
почве и земной массе растений на территории Грузии и заболеваемостью
уролитиазом, наиболее выраженная по молибдену.
Влияние потребляемых пищевых продуктов на камнеобразование в
почках в основном распространяется только на больных с определенными
мочекаменными диатезами. Кислая, т. е. преимущественно мясная пища
и высокое потребление пуринов, входящих в состав таких продуктов как
баранина, свинина, утки, бобовые и др., могут способствовать образованию почечных камней, камневыделению, но только у больных с мочекислым диатезом (с гиперурикемией и урикозурией, с рН мочи равной 4,05,0). У больных с ложной и в меньшей степени истинной фосфатурией преимущественно молочно-растительная пища будет предрасполагать к
образованию камней, состоящих из фосфорной и угольной кислот и их солей, кальциевых и магнезиальных. При оксалурии, при которой также
имеют место нарушения пуринового обмена, прием в пищу продуктов, состоящих из щавелевой кислоты и включающей пуриновые основания, степень риска камнеобразования возрастает.
В целом даже статистически это выглядит так, что в странах с высоким
потреблением мясной пищи и других пуринов, количество больных мочекислым уролитиазом возрастает, хотя заболеваемость им распространяется
исключительно на людей с высокой степенью риска этого вида камнеобразования. М. P. Modlin (1980) приводит анализ частоты заболеваемости
среди белого и цветного населения ЮАР без учета этого фактора предрасположенности. По его данным, белые потребляют много белого хлеба из высших сортов, где мало органических соединений и много мясной пищи.
У цветных в пищу идет серый хлеб из кукурузной муки низких сортов, где
много органического фосфора в виде гексафосфата инозитола. Всего 80 %
фосфора, употребляемого в пищу цветными, составляют органические соединения в продуктах растительного происхождения. В эксперименте in
vivo доказано, что фосфорные эфиры инозитола (особенно трифосфат), образующиеся в процессе гидролиза гексафосфата инозитола, даже в малых
концентрациях являются ингибиторами фосфата кальция в моче. Этим и
объясняется меньшее камнеобразование среди цветных в Африке, и более
частое в странах Ближнего и Среднего Востока и юго-западной Азии по
сравнению со странами Европы и Северной Америки.
По-видимому среди населения этих стран имеется и меньшая предрасположенность к уролитиазу в виде диатезов. При их наличии характер
питания оказывает воздействие и на первичное камнеобразование, и на
50
Глава 3
рецидивы.
Мочекислый
диатез,
а,
следовательно,
предрасположенность к образованию камней-уратов, является наиболее
частым. Поэтому ограниченное потребление животных белков уменьшает
риск образования мочевых камней, что особенно заметно среди
вегетарианцев (Robertsson W. G., 1982).
При идиопатической гиперкальциурии рекомендуется ограничение
приема в пищу молока и других продуктов, содержащих кальций, что несколько уменьшает его выделение почками. В то же время никакая диета и
избыток в ней кальция не могут за ограниченный срок привести здорового
человека к гиперкальциурии (Rao P. V. и др., 1984).
Синдром Бурнетта. Молочно-щелочным синдромом (milk-alkali syndrome), или синдромом Бурнетта (название более распространенное), принято называть камнеобразование в почках у больных язвенной болезнью
или хроническим гиперацидным гастритом, возникшее вследствие длительного приема молока и щелочей. Первое описание синдрома было сделано в 1923 г. (Hard L. L., Rivers А. В.). Авторы привели несколько историй
больных, у которых на фоне язвенной болезни и значительного приема щелочей и молочно-растительной диеты спустя несколько лет появились нарушения фосфорно-кальциевого обмена. У части из них отмечено камнеобразование в почках. Было высказано предложение о зависимости камнеобразования от молочно-щелочного синдрома. Однако у этих больных не
были исследованы показатели минерального обмена. Более подробно это
состояние было описано Бурнеттом (Burnett С. М., 1949). Им были изучены
некоторые данные минерального обмена, выявлены у части больных гиперкальциемия и гиперфосфатемия. О. Л. Тиктинским (1969) проведена
дифференциальная диагностика синдрома Бурнетта (7 наблюдений) с почечной формой первичного гиперпаратиреоидизма (ПГПТ), при которой
камни в почках также сочетаются с язвенно-гастритическим синдромом.
Однако в диагностике ПГПТ им тогда не использовались определения
кальцитропных гормонов в сыворотке крови (паратгормон и кальцитонин)
и генетические исследования.
Нашим сотрудником С. В. Уктверисом (1986) были изучены показатели
минерального обмена с проведением нагрузочных биохимических тестов,
исследован уровень в сыворотке крови кальцитропных гормонов — паратгормона и кальцитонина, а также генетические факторы у больных с синдромом Бурнетта и в смежных группах. Объектом исследования были 65
больных язвенной болезнью, 36 — с синдромом Бурнетта, 38 — уролитиазом, 12 — почечной формой первичного гиперпаратиреоидизма и 198 здоровых лиц. Генетические исследования включали составление родословных, проведение генеалогического анализа, цитологического хромосомного исследования и типирование антигенов главного комплекса гистосовместимости — HLA-системы. В результате автором предложена патоге-
Каузальный генез почечных камней, или этиология уролитиаза
51
нетическая и дифференциальная диагностика этого заболевания, при котором вследствие длительной алкализации в связи с язвенной болезнью
желудка или двенадцатиперстной кишки наступает камнеобразование в
почках. Дифференцирование проводят с почечной формой первичного гиперпаратиреоидизма, где, помимо камней в почках, возможны язвенногастритические симптомы. При этом заболевании положительны биохимические тесты на ПГПТ, повышен уровень паратгормона в сыворотке
крови и снижен индекс кальцитропных гормонов. Генетические исследования по HLA-системе выявили четкую негативную связь язвенного заболевания и тенденцию синдрома к антигену В 7. У больных ПГПТ, где камнеобразование в почках первичное, установлена положительная ассоциация с
антигенами А 19 и В 15. Это подтверждает вторичность возникновения почечных конкрементов при синдроме Бурнетта в результате алкализации в
связи с язвенной болезнью.
Для многих больных наличие этиологического фактора камнеобразования еще не равнозначно возникновению почечного конкремента. Чаще к
этому приводит сочетание нескольких причин и предрасполагающих условий, к которым относят и патогенетические факторы.
Основными и довлеющими над другими являются нарушения оттока
мочи, обусловленные неполной обструкцией или изменением уродинамики
нейрогенного происхождения. Некоторые авторы (Шабад А. Л., Гуцу К. В.,
1986) склонны подразделять причины камнеобразования на общие и местные. Если исходить из такой концепции, то местные причины следует
идентифицировать с патогенетическими факторами. Они, несомненно, играют большую роль в образовании камней. Совершенно правы Н. А. Лопат кин и А. Л. Шабад (1985), указывающие на частую локальную избирательность камнеобразования в одной почке. Следует заметить, что это может
иметь место и при метаболических нарушениях. В основном это относится
к нарушению оттока мочи, которое само по себе не может привести к возникновению мочевого конкремента, но степень риска при этом увеличивается во много раз. Нарушения оттока из почки могут быть весьма незначительны, но они также имеют значение. М. Мебель (1968) считал, что при
внутрипочечном типе лоханки возможность возникновения коралловидного камня увеличивается. Это подтверждается тем, что большая часть
больных коралловидным нефролитиазом имеет внутрипочечную лоханку.
Другие заболевания и патологические изменения, которые могут вызвать
нарушения уродинамики и привести к образованию камней, — это гидронефроз, нефроптоз, педункулит и периуретерит при пиелонефрите. Почти
неизбежно пиелонефрит и камни возникают в сращенных почках. Роль нарушений оттока мочи особенно велика при рецидивах. После оперативных
вмешательств на почках и вследствие затеков мочи образуются сращения, рубцы в паранефральной и уретеральной клетчатке, что нарушает
52
Глава 3
уродинамику. Стаз мочи увеличивает концентрацию мочевых солей, задерживает отхождение слизи, сгустков крови, патогенных бактерий. При
инфицированности протеем, особенно Proteus rettegri и Proteus mirabilis,
за счет фермента уреазы наступает расщепление мочевины с образованием
аммиака, что ведет к изменению реакции мочи в сторону ощелачивания
(рН — 0,8 и выше). При этом создаются условия для образования рецидивных конкрементов, состоящих из фосфата кальция. При таком сочетанном
действии двух патогенетических факторов второй из них — инфекция приобретает значение этиологического по отношению к рецидивному камню
- вторичному фосфату кальция. Н. А. Лопаткин и А. Л. Мазо (1986) объясняют особенности камнеобразования у женщин наличием очагов инфекции в гениталиях и частым заболеванием пиелонефритом. По полученным
нами данным, при коралловидном нефролитиазе женщины составляют
68,3 % , у них чаще наблюдается и внутрипочечная форма лоханки.
Инфекцию, бактериальное поражение почки можно отнести и к общим
этиологическим факторам нефролитиаза, так как пиелонефрит, даже при
камнях в одной почке, — заболевание двустороннее (Пытель Ю. А., Золотарев И. И., 1986, и др.).
Глава 4
ФОРМАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗ,
ИЛИ ПАТОГЕНЕЗ
МОЧЕВЫХ КАМНЕЙ
литературе известны различные теории камнеоб-разования. Некоторые
из них имеют давнюю историю. Такова теория катара лоханки,
предложенная в 1856 г. Meckel von Hemsbach. Автор утверждал, что в
результате катара лоханки органическое вещество, образующееся при
этом, может стать ядром камнеобразования. Эта теория послужила
началом учения о роли инфекции в этиологии нефролитиаза. В 1861 г.
Grahin показал, что моча является сложным раствором, состоящим из
коллоидных веществ и кристаллоидных, т. е. растворенных
минеральных солей. Исследование Ord, Stattock (1865) о
кристаллизации минеральных солей в коллоидных растворах
позволили Ebstein, Nicolayer в 1884 г. доказать существование матрицы, названной ими белковым каркасом, причем образование субстрата
для него объяснялось десквамацией эпителия при катаре лоханки. В
последующем это было подтверждено экспериментами с оксамидом, где
в составе конкрементов у животных, помимо оксамида, было
обнаружено белковое вещество. Образование мочевых камней
объяснялось и обычными процессами кристаллизации, которым может
быть подвержен перенасыщенный раствор, каким и является моча.
Ulzman (1890) в связи с этим предложил кристаллоидную теорию
камнеобразования. Последняя, однако, не объясняла отсутствие
патологической кристаллизации у здоровых лиц. В последующем была
предложена коллоидная теория камнеобразования (Schaade, 1909;
Lichtwitz, 1910). Эти авторы рассматривали мочу как сложный раствор,
перенасыщенный
растворенными
минеральными
солями
—
кристаллоидами и состоящий из мелкодисперсных белковых веществ —
коллоидов. Последние, находясь в химическом взаимоотношении с
кристаллоидами, удерживают их'в моче здорового человека
56
Глава 4
в растворенном виде. Эти коллоиды получили название защитных, а теория камнеобразования — коллоидной, или теорией коллоидной защиты.
При нарушении количественных и качественных соотношений между коллоидами и кристаллоидами в моче может наступить патологическая кристаллизация. Коллоиды из лиофильных превращаются за счет потери электрических зарядов в лиофобные, обладающие свойством коагуляции, конгломерации и седиментации. Отложения солей, по законам кристаллизации,
происходят на агрегатах коллоидных конкреций, являющихся центрами
камнеобразования. Одновременно происходит переход кристаллов из состояния золя в гель. Изменяется органическая субстанция мочи, в частности, пептизирующие (стабилизирующие) и мукоидные (деполимеризирующие) коллоиды, которые обладают антагонистическими свойствами. Известны состав и количество коллоидов мочи. Это альбумины, глобулины,
нуклеоальбумин, муцины, муцинонуклеиновая кислота, хондроэтилсерная, нуклеиновая и гиалуроновая кислоты, выделенные путем диализа и
фильтрации. В моче здорового человека их до 900 мг на 1 л, больного уролитиазом — 500 мг (Воусе W. и др., 1954). Следует отметить, что коллоиды
мочи являются продуктом распада эпителия почечных канальцев, поэтому
канальцевые поражения могут влиять на коллоидный состав мочи.
Продолжительное время теорией коллоидной защиты объясняли физикохимические процессы камнеобразования в почках. Она имеет сторонников
и в настоящее время.
G. Hammersten (1954), W. Воусе и соавт. (1956) исключают защитную
роль коллоидов мочи. Тем не менее доказать, почему коллоиды находятся
в моче в перенасыщенном растворе и не выпадают в осадок, чрезвычайно
сложно. J. S. Elliot и соавт. (1973) объяснили это не защитными коллоидами мочи, а наличием антагонистических ионов. Применительно к
кальциевому уролитиазу это было доказано в 1945 г. G. Hammersten. Антагонистическими ионами по отношению к кальцию являются ионы магния,
что используется с лечебными целями.
Генез некальциевого уролитиаза не подтверждается существованием антагонистических анионов — кристаллоидов, что не позволяет на сегодняшний день отрицать защитную роль коллоидов мочи. К. Boshamer (1959) считает, что существуют защитные, активные и патологические коллоиды
мочи, которые находятся в определенных взаимоотношениях с кристаллоидами, регулируемых вегетативной нервной системой. В. И. Воробцовым
(1955) и другими авторами показана зависимость коллоидов мочи и нарушений поверхностного натяжения на границе слизистой оболочки и мочи
и влияние ее на процессы камнеобразования. Отрицание рядом авторов
защитной роли коллоидов мочи привело к тому, что вновь появились сторонники кристаллоидной теории камнеобразования (Pzien E., 1949;
Philipsborn H., 1958; Colby F., 1959, и др.), которые рассматривали генез
почечных камней с физических позиций, т. е. как обычную кристаллизацию.
Формальный генез, или патогенез мочевых камней
57
P. A. Carosso и соавт. (1985) объясняют это кинетической теорией преципитации. Наличие белкового матрикса в мочевых конкрементах было показано исследованиями ряда авторов, в том числе и отечественных — Г. С. Гребенщиковым (1952), И. А. Флеровским (1952).
Концентрация литогенных веществ неоднородна в разное время дня и
года. М. Junti и соавт. (1981) исследовали сезонные выделения с мочой
кальция, оксалата, магния и фосфата у 118 больных уролитиазом мужчин.
Установлено умеренное повышение экскреции кальция и оксалата между
сентябрем и ноябрем, между мартом и маем.
Изучая суточный ритм литогенных веществ, Е. W. Vahlensieck и соавт.
(1982) установили два пика концентрации кальция у больных уролитиазом
и у здоровых лиц — от 5 до 8 ч и от 20 до 23 ч, неорганического фосфора от 2
др5чис!4до17ч соответственно. Суточная экскреция мбчевой кислоты,
по их данным, при уролитиазе наибольшей была с 20 до 23 ч, у здоровых
лиц с 11 до 17ч; магния — у больных с 20 до 23ч, у здоровых с 5 до 8 ч. Пик
выделения щавелевой кислоты был в 5-8 ч утра'и в 10-14 ч. Другие авторы
(Косо F. и др., 1981; Millman S. и др., 1982; Watts R. W. E. и др., 1983)
отмечают зависимость клинического течения уролитиаза от гипероксалурии и гиперкальциурии.
Нами проводились сезонные изучения показателей минерального обмена. Были получены подобные данные, установлена коррелятивная связь с
почечными коликами у больных с гиперкальциурией и оксалурией.
Существует прямая зависимость кристаллизации литогенных веществ от их концентрации в моче, наличия центров кристаллизации и ингибиторов. Концентрация растворов определяется количеством вещества,
необходимого для того, чтобы раствор был насыщенным. J. M. Bauman,
М. Wacker (1980) определяли степень насыщения мочи и способность ее
тормозить рост кристаллов оксалата кальция. Используя коэффициент отношение концентрации оксалата кальция, определяемого в моче, к
концентрации его при насыщении, авторы установили, что этот коэффициент не зависит от ионной активности. Этим методом можно установить
возможность камнеобразования даже при низких концентрациях, т. е.
ниже 5 ммоль/сут для кальция и ниже 0,5 ммоль/сут для оксалата кальция.
В целом гиперкальциурия, оксал-урия, гиперурикемия и урикозурия
являются несомненными этиологическими факторами камнеобразования, их роль усиливается при наличии других, патогенетических условий. Некоторые из них могут влиять на ингибиторную способность мочи,
на возникновение центров кристаллизации, которыми могут быть патогенные и даже кристаллизированные бактерии (Torres Ramirez С. и др.,
1983).
P. Brundig и соавт. (1984) доказали, что стресс играет немаловажную
роль в патогенезе мочевых камней. При наличии патогенетических факто-
58
Глава 4
ров, прежде всего нарушенного оттока мочи, степень риска камнеобразования возрастает.
Роль матрицы в генезе почечных камней доказана и исследованиями
Randall (1936). По его данным, возникновение почечных конкрементов
может наступить на известковых бляшках, названных именем автора, а
также интраканаликулярно, что наблюдалось и нами. Обычно они появляются на слизистой сосочков, но могут образоваться и в просвете собирательных канальцев. Образование матрицы начинается с извлечения из
уромукоида сиаловой кислоты с помощью сиалидазы.
Определенное значение в генезе уролитиаза придается нарушениям белкового, углеводного, липидного обмена (Чудновская М. В. и др., 1981, и др.),
в результате которых увеличивается количество мукопротеидов, мукополисахаридов. Этому же способствуют и выраженные дистрофические процессы вплоть до некробиоза клеток почечного эпителия, которые развиваются при сосудистых нарушениях.
Почки участвуют в регуляции баланса углеводов в организме, расходуя
гексозы на энергетические нужды, способствуя интенсивности процесса
глкжонеогенеза. Участие инсулина в минеральном обмене проявляется тем,
что при его назначении больным с гиперкальциуриеи, сопровождающей некомпенсированный сахарный диабет, он нормализирует экскрецию кальция и циклического аденозинмонофосфата. Кроме того, было показано, что
при инсулинзависимом сахарном диабете повышается уровень паратиреоидина, что свидетельствует о более глубоком нарушении фосфорно-кальциевого обмена, чем при втором типе сахарного диабета (Мкртумян А. М., ХасановЭ. Р., 1987).
При ишемии и токсических повреждениях эпителия мочевых канальцев
в клетках эпителия сохраняются серная и фосфорная кислоты, с которыми
связывается кальций. Роль местных факторов, в частности некротического
папиллита, в возникновении мочекаменной болезни отмечают М. Н. Жукова (1966), Ю. А. Пытель (1967) и другие. V. Prat, A. Benesova (1963) в эксперименте при двустороннем препятствии оттоку мочи получили камнеобразование в 80 % , при одностороннем — в 60 % .
Первоначальная роль в накоплении белково-углеводных ШИК-положительных веществ, составляющих органическую матрицу камня, принадлежит внутриорганным гемодинамическим нарушениям. Прогрессирование
сосудистых изменений, по мнению В. В. Жила (1981), С. A. Charlton (1989),
сопровождается подавлением фибринолиза. Изменяющийся при этом состав
протекающей через нефрон крови способствует камнеобразованию. Было
показано, что нарушение венозного кровообращения в почке снижает рН и
НСОд, увеличивает уровень мочевины, молочной и пировиноградной кислот в крови, вызывает клеточный ацидоз и некроз.
Ю. А. Пытель, В. В. Борисов (1986) считали, что говоря об ишемии почки, обусловленной венозным оттоком, правильнее говорить о нарушении
Формальный генез, или патогенез мочевых камней
59
венозно-лимфатического оттока из почки, приводящем к почечной ишемии. Резорбционная недостаточность лимфатических сосудов, как отмечали
В. С. Рябинский (1977), Ю. М. Хомутов (1979), является следствием увеличения лимфатической сети, развития деформации, деструкции и замещения
ее соединительной тканью. Основу бляшек составляют мукопротеиды и полисахариды, возникающие вследствие дистрофии и даже некробиоза клеток
почечного эпителия на слизистой оболочке форникса или слущенных эпителиальных клеток в просвет собирательных канальцев. В состав матрицы
входят белки в комплексе с сульфатированными мукополисахаридами или
карбогидратами, которые поступают в мочу из плазмы и тканей в результате ультрафильтрации в клубочках или вырабатываются эпителием канальцев. Участки и скопления мукопротеидов и полисахаридов абсорбируют
коллоиды и кристаллоиды мочи. Бляшки Randall могут стать ядром, матриксом конкрементов. Продуцируемый клетками канальцев из нормального мукопротеина патологический мукопротеин образует прочные соединения с кальцием. Свободно расположенные в просвете почечных канальцев, они по-видимому представляют собой не что иное, как описанные в
литературе тельца Koch—Haase. Произведя специальную PAS-окраску на
полисахариды в биопсийном материале из почек больных нефролитиазом и
в эксперименте на животных, мы обнаружили PAS-положительные, т. е. состоящие из полисахаридов, цилиндры, которые могут служить матриксом
будущего конкремента. Не исключена возможность, что свободно лежащие
в просвете бляшки Randall, тельца Koch—Haase и PAS-положительные цилиндры — все это подобные или одни и те же образования, состоящие из уромукоидов и полисахаридов, которые могут абсорбировать минеральные соли
и превратиться в будущем в сферолиты, в матрицу мочевого конкремента.
Н. J. Dulce (1960) и соавт. показали, что функциональная активность
матрицы связана с первично появляющимися матричными мицеллярными структурами и вторично откладывающимися межмицеллярными кристаллами. Однако, по данным В. В. Жила и Ю. И. Кушнирук (1986), матрица не всегда минерализуется. Авторы считают, что в образовании матрицы
существенную роль играет снижение фибринолитической активности
мочи. Это в свою очередь происходит вследствие снижения активности урокиназы, нарушения обмена витамина А, гликозаминогликанов. Дефект
биосинтеза, транспорта урокиназы, ее депрессия способствуют формированию матрицы — недиализируемой части конкремента, что рассматривается как начало зарождения и формирования камня. По сути дела депрессия
урокиназы приводит к депрессии фибринолиза, изменяется и местное динамическое равновесие коллоидальной системы, главным образом в гидродинамическом спектре почки. В моче создаются патологические и дезориентированные в электронном отношении белковые частицы при отсутствии нормальной внутренней и внешней электронно-химической ориентации, а
также устойчивой фазы и стабильности мочи. Это — первый этап в процессе
60
Глава 4
камнеобразования. Второй этап, по мнению авторов, связан с образованием
микро- и макролитов в микроциркуляторном русле и моче. На поверхности
органической белково-углеводной основы путем кристаллизации и перекристаллизации растет минерал.
Авторы протеолизно-ионной теории патогенеза уролитиаза (Ю. Г. Единый и соавт., 1989) считают, что в основе камнеобразования лежат недостаточность протеолиза мочи, приводящая к образованию матрицы камня, и
оптимальные для седиментации камнеобразующих солей значения рН
мочи.
При мочекаменной болезни в почках наступают различные нарушения
белкового и углеводного обмена, приводящие к увеличению числа мукопротеидов и полисахаридов, нейтральных мукополисахаридов. Их содержание в моче и крови увеличивается. В моче больных нефролитиазом количество уромукоида — по существу нормальных белков мочи, выделяемых
канальцевым эпителием, — в 2-12 раз больше, чем в моче здоровых лиц.
А. Ф. Киселева и соавт. (1978) электронно-микроскопическими исследованиями установили при нефролитиазе выраженные ультраструктурные изменения в эпителиальном нефроне, в основном на уровне проксимальных
канальцев, свидетельствующие о нарушении белково-синтетической и эвакуаторной функции. Накопление в клетках лизосом авторы считают ведущим фактором интраканаликулярного литогенеза, так как эти тельца определяются в просветах почечных канальцев и лимфатических капилляров.
Преимущественное поражение почечных канальцев при нефролитиазе
обусловлено особенностями,этиологии этого заболевания. Ph. Jaeger и соавт. (1981) отмечают нарушение функции канальцев у 100 % больных уролитиазом с губчатой почкой, цистинурией и идиопатичёской почечной гиперкальциурией. Подтверждено наличие глобальной тубулопатии, преимущественно проксимальной. В почечном литогенезе A. Puigvert различает
2 главных направления: тубулярное и папиллярное. При первом микролиты, имеющие диаметр больший, чем просвет собирательного канальца, перфорируют его стенку, проникают в интерстиций пирамид, собираются под
эпителием перфорированной зоны, образуя субэпителиальные пластинки
Рандалла. Этому способствует длительный застой в собирательных канальцах. Конгломерат таких микролитов образует ядро будущего камня чашечки. Возникновению камней, по мнению автора, способствуют все дизэмбриогенезии пирамид (расширение канальцев, дисплазин чашечек, медуллярная гипоплазия и др.), что приводит к замедлению тока мочи. Постепенно
присутствие камня в почке ведет к поражению медуллярных сосочков и образованию новых камней, независимо от тубулярного фактора. Автор считает почечные сосочки местом первичного развития камней.
Такой генез свойственен более тяжелым формам нефролитиаза и
прежде всего коралловидному, где имеет значение нарушение ферментативной активности. В. Д. Шеметовым и Э. К. Яненко (1976) исследованы
Формальный генез, или патогенез мочевых камней
61
активность 9 ферментов: ЛДГ, кислой и щелочной фосфатаз, трансаминазы, аланин и аспартат аминотрансферазы, лейцинаминопептидазы и
2-альдолаз (Ф-1, Ф-6, Ф-1-Ф). Выявленное увеличение активности ряда
ферментов свидетельствует, по данным авторов, о глубоких нарушениях
обмена при коралловидных камнях почек.
R. Azoury и соавт. (1982) обнаружили при формирующихся камнях почек низкую активность ферментов аспартат—аланинамино—трансферазы. Установлено, что почка обладает всеми энзимами, необходимыми для
цикла трикарбоновых кислот, гликолиза, окисления жирных кислот и
пентозного пути распада углеводов. Значительное количество работ посвящено определению активности ферментов в моче и сыворотке крови при
различных заболеваниях почек, в том числе и при уролитиазе. В литературе широко обсуждается вопрос о возможном источнике ферментурии.
В норме в моче человека обнаруживается более 30 различных энзимов, однако активность многих из них незначительна. Среди метаболических процессов, специфичных для почечной ткани, особого внимания заслуживает
глюконеогенез. Этот процесс тесно связан с обменом аминокислот, часть
которых может быть источником не только углеводов, но и щавелевой кислоты. В случае изменения активности некоторых ферментов глюконеогенеза правомерно предположить возможность такого метаболического сдвига, который приводит к накоплению оксалатов. В частности, важную роль
в обеспечении использования углеродного скелета серина и родственных
аминокислот для глюконеогенеза играют альдолазы. Наибольшая их активность определяется в скелетной мускулатуре, печени, эритроцитах.
Остается невыясненным вопрос, как меняется активность альдолаз в корковом и мозговом слоях почек человека при нефролитиазе. Имеющиеся в литературе весьма ограниченные данные указывают на тенденцию к снижению
активности указанных ферментов в почечной ткани. В связи с этим обосновано предположение, что недостаточная активность альдолаз может существенно влиять на процесс глюконеогенеза, блокируя вовлечение в
глюконеогенез дериватов ряда аминокислот. Последнее обстоятельство в
свою очередь может привести к накоплению метаболитов ряда глюкогенных
аминокислот (глицина, цистеина и др.), способных при переключении на
альтернативный путь обмена превращаться в щавелевую кислоту.
Нами совместно с С. А. Тимофеевым, Р. А. Зарембским и др. (1985) обследовано 103 больных различными формами уролитиаза (63 женщины и 50
мужчин в возрасте от 18 до 72 лет). Все больные прошли полное клиническое
обследование, включающее рентгенологические и изотопные методы исследования, определение уровня кальция, фосфора, магния, мочевой кислоты в
сыворотке крови и суточной моче, определение степени оксалурии. У 33
больных, подвергшихся оперативному вмешательству на почках, среди которых в основном были носители коралловидных рецидивных и множественных камней почек, изучена активность альдолаз К-1-Ф АЛД и ФДФ
62
_
Глава 4
_
_
_
^
_
_____
&
_____
__
АЛД в корковом и мозговом слоях почек. Для сравнения исследовали активность этих ферментов в почечной ткани у 14 больных без признаков оксалурии, оперированных по поводу опухолей почек, гидронефроза и нефроптоза.
В результате исследований обнаружено существенное уменьшение активности К—1—Ф АЛД в обоих слоях почек при стабильном уровне активности в этих слоях почек ФДФ АЛД. Важно подчеркнуть, что изменяется не
только абсолютная активность К-1-Ф АЛД, но и соотношение активностей обеих альдолаз: ФДФ АЛД/К-1-Ф АЛД. Этот индекс составил для
коркового слоя 1,1 в контрольной группе и 2 — при нефролитиазе; для мозгового слоя — 9 и 23 соответственно. Тот факт, что существует параллелизм между активностью К-1-Ф АЛД в корковом и мозговом слоях почек и
выраженностью в этих слоях глкжонеогенеза, а с другой стороны, практически одинакова активность ФДФ АЛД в обоих слоях почек, косвенно указывает на возможно большую роль в глюконеогенезе в почках метаболического
пути с использованием нефосфорилированного глицеральдегида, вовлечение которого на путь глюконеогенеза связано с активностью К-1-Ф-АЛД.
Если это так, то существенное (в 2,5 раза) снижение активности К-1-Ф АЛД
при оксалатном нефролитиазе может быть причиной метаболических сдвигов, ведущих к избыточному образованию из ряда глюкогенных аминокислот
оксалата. Хотя сама оксалурия еще не определяет возникновения мочекаменной болезни, она весьма способствует этому.
Проведенные исследования дают основание для более детального изучения в коре почек активности ферментов, стоящих на путях превращения
аминокислот в углеводы. Дальнейшая расшифровка метаболических блоков поможет в поисках путей коррекции нарушенного метаболизма.
При нефролитиазе отмечено повышение активности таких ферментов,
как лактатдегидрогеназа (Schwille P.,1982); гексокиназа (Крикун А. С.,
1976); пируваткиназа, фосфофруктокиназа (Крикун А. С., 1977); ферментов цикла Кребса (Петрунь Н. М., Крикун А. С., 1985) и других. Маркером
повреждения тубулярного эпителия S. R. Khan и соавт. (1992) считают Nацетилгликозаминидазную ферментурию.
Гликозаминогликаны (ГАГ) рассматриваются как ингибиторы агрегации кристаллов (Sallis J. D., 1987). Почечная экскреция ГАГ при уролитиазе снижается, особенно это заметно при фосфатных и уратных проявлениях заболевания. К ингибиторам W. Y. Robertson и соавт. (1985) относят
группу ионов: магния, цитрата, пирофосфата, полифосфатов типа АТФ,
АДФ, фосфоцитратов (низкомолекулярные), а также (помимо ГАГ) фрагменты РНК, кислые гликопротеиды (нефрокальцин), неполяризованный
мукопротеин Тамма-Хорсвелла.
Наиболее частыми направлениями сдвига местного гомеостаза являются, по мнению W. H. Воусе (1968), седиментация, атипическая кристаллизация, коагуляция, образование аморфных белковых конгломератов.
Формальный генез, или патогенез мочевых камней .
63
В процессе формирования камня, как отмечает Ю. Ф. Томах (1993), участвуют многие факторы, в том числе: поверхностно-свободная энергия, кинематическая вязкость мочи, электропроводность мочи, осмотичность мочи
и плазмы крови, уровень ионизации кальция мочи, ионизация магния, потенциал седиментации, кристаллоингибирующая активность мочи, суточный диурез, титруемая кислотность, повышение уровня цАМФ (циклического аденозинмонофосфата) в моче, альдостерона, взаимодействие гастрина, кальцитонина, паратгормона.
Кальцитонин снижает уровень кальция в крови. Он обладает действием, противоположным действию паратирина. Паратирин влияет на метаболизм почек и костей. В почках он оказывает непосредственное тубулярное действие, снижает реабсорбцию солей фосфорной кислоты
(Kitamura T. et al., 1980). Кроме того, паратирин стимулирует всасывание
кальция в кровь из кишечника. Повышение его отмечают после тяжелых
травм, операций, длительной иммобилизации, при эмоциональном и гипогликемическом стрессе (Нурманбетов Д. Н., 1987, и др.).
Гормон щитовидной железы тироксин обладает ренотропным действием, усиливает фильтрацию и уменьшает реабсорбцию воды. D. Gordon и
соавт. (1974) отмечали появление гиперкальциемии и гиперкальциурии
при гипертиреозе. Транзиторный гиперпаратиреоз, выявленный в эндемических зонах уролитиаза, активизирует ксантиноксидазу с резким усилением перекисного окисления клеточных фосфолипидов и нарушением гомеостаза кальция, что в последующем приводит к образованию нерастворимых солей кальция (Юрьева Э. А. и др., 1991, и др.).
Таким образом, полиэтиологическая природа уролитиаза, обилие факторов каузального генеза приводят тем не менее к сравнительно однородным
физико-химическим нарушениям коллоидно-кристаллоидного равновесия
мочи. Основой формального генеза мочекаменной болезни являются канальцевые поражения почек, ведущие к повышенному образованию мукопротеидов, связывающих защитные коллоиды, и нейтральных мукополисахаридов, которые могут образовывать комплексы с мочевыми солями как на слизистой почечных сосочков, так и в просвете почечных канальцев в виде
цилиндров, превращаясь в микролиты и сферолиты. Наши наблюдения
дают основание считать, что у одного и того же больного может быть одновременно несколько этиологических и патогенетических факторов уролитиаза. Особенности патогенеза имеются при диатезах, где камнеобразование
зависит от рН мочи и от концентрации и различия литогенного вещества.
К эндогенным факторам генеза уролитиаза относятся патологические
состояния органов пищеварения, в результате которых повышается всасываение камнеобразующих веществ из желудочно-кишечного тракта
(Наточин Ю. В., 1987). Кишечная абсорбция кальция и фосфора регулируется 1,25-дигидрохолекальциферолом, основным продуцентом которого являются почки, стимулирующие его выработку потерей кальция и гипофосфатемией.
64
Глава 4
На роль простагландинов в почечном обороте кальция, натрия и их
экскреции также обращалось внимание. Простагландины в значительном
количестве образуются в мозговом веществе и коре.
Амортизационная функция клетчатки почечного синуса нарушается при возникновении воспалительного процесса (Пытель Ю. А., 1986;
Татевосян А. С., 1990). Это также приводит к тяжелым нарушениям почечной гемодинамики и расстройствам сократительной способности (Переверзев
А. С., 1982). При прогрессировании вышеуказанных процессов наблюдаются признаки ретенции белковых метаболитов, бактерий, микролитов,
детрита в почке (Рябинский В. С., 1977).
Одним из наиболее существенных факторов камнеобразования является реация мочи. Она определяет оптимум активности протеолитических
ферментов и седиментацию мочевых солей. Своевременность и эффективность поддерживания кислотно-основного состояния крови зависит от высоты размаха суточных колебаний рН мочи, что является маркером деятельности почек по выработке в организме кислых и щелочных радикалов.
Кислым или щелочным раствор делает концентрация водородных ионов (рН). Внеклеточная жидкость слабощелочная (рН в пределах 7,357,45). В поддержании этой одной из главных констант организма ведущая
роль принадлежит почкам.
У здорового человека размах рН мочи находится в пределах 4,4-7,4, с
тенденцией к максимальному ощелачиванию в утренние и дневные часы и
к окислению в ночные (Минасьянц Э. Э.,1982). В норме экскретируется
50-100 ммоль/сут водородных ионов (Клар С., 1987). На уровень рН мочи
влияет наличие заболеваний желудка с пониженной секреторной функцией, хронический панкреатит (рН повышается до 6,4-7,0 и с мочой выделяются кристаллы фосфатов); при повышенной секреторной функции, гепатохолецистите рН мочи снижается до 5,2-5,4 с появлением в ней кристаллов урата и оксалата (Кушнир В. М., 1984). Кальций-оксалатные
кристаллы в 30 % образуются при рН 6,25 (Ahestrand Ch., 1984). С. Berg и
соавт. (1986) наблюдали наиболее высокую кристаллизацию кальций-оксалата при рН 4,5-5,5.
Повышение рН мочи связано и с гидролизом мочевины бактериальным
ферментом уреазой, так как при этом увеличивается образование аммония,
гидрокарбоната, карбоната. Меняют рН мочи белки, являющиеся онкотически активными веществами и катализаторами химических реакций.
Снижение секреции водородных ионов зависит от недостаточности фермента карбоангидразы или ее активности в эпителиальной клетке нефрона. Секреция водородных ионов — активный процесс, зависящий от уровня образовавшейся энергии в клетках.
А. С. Татевосян и соавт. (1994) выделяют 4 вида стойких изменений рН
мочи: 1. Истинная ацидификация мочи — неспособность почек ощелачивать мочу в результате увеличенной секреции водородных ионов и аммиа-
Формальный генез, или патогенез мочевых камней
65
ка эпителиальной клеткой нефрона в просвет канальца, полного забуферивания профильтровавшихся оснований (рН от 4,4 до 6,5). 2. Ложная ацидификация мочи — увеличена фильтрация почками слабых (титруемых) кислот и секреция водородных ионов эпителиальной клеткой нефрона, полное
буферирование оснований (рН от 4,4 до 6,5). 3. Истинный дефект ацидификации мочи — неспособность почек подкислить мочу в результате сниженной секреции водородных ионов эпителиальной клеткой нефрона в просвет
канальца, неполное буферирование профильтровавшихся оснований (рН
мочи 6,5-7,7). 4. Ложный дефект ацидификации мочи — характеризуется
увеличенной фильтрацией почками буферных оснований или наличием
микроорганизмов, гидролизирующих мочевину (рН от 6,5 до 7,7).
Н. И. Козенко (1988) отмечает значительные нарушения цитомембран у
больных нефролитиазом, аМ. Д. Балябина(1981), О. Л. Тиктинский (1985) —
снижение активности альдолазы в биоптатах ткани почек таких больных.
Перенасыщение мочи камнеобразующими веществами минерального
происхождения характеризуется сниженной реабсорбцией и увеличенной
фильтрацией. В результате этого формируются кристаллы (Wickham J. Е.,
1979), предположительно в дистальных отделах нефрона.
R. Т. Andriani и соавт. (1986) выделяют следующие лабильные детерминанты мочевой насыщенности и растворимости: 1— концентрация
инертных ионов (неспецифический солевой эффект); 2 — природа сольвента (мочи); 3 — природа растворенных ионов (кальция и оксалата); 4 — эффект рН мочи на аффинитет к преципитации ионов; 5— общий ионный эффект (кальция и оксалатов); 6 — время нахождения в растворе; 7 — температура; 8 — наличие или отсутствие однородности вещества; 9 — наличие
ингибиторов в растворе. Кристаллизация может быть гомогенной и гетерогенной. Гомогенная кристаллизация характерна тем, что преципитируют
те ионы, которыми перенасыщена моча. При гетерогенной кристаллизации наблюдается преципитация других ионов с менее выраженным уровнем насыщения. Например, мононатриевый урат может явиться важным
этиологическим фактором в формировании кальций-оксалатных камней.
К активаторам формирования и роста камня относятся коллоидные
формы уратов натрия и кальция и уромукоид. Все они снижают концентрацию ингибиторов в моче путем их абсорбции (Клар С., 1987). Сюда можно
отнести и инфекцию.
Роль ингибиторов состоит в угнетении формирования и роста камня.
К ним относятся цитраты и пирофосфаты (Robertson W. Y., 1986), магний,
гликозаминогликаны (Lambara L., 1986), уроновая кислота (Resnick M. J.,
1982), следовые микроэлементы (цинк и др.) (Goldwasser В., 1986). На агрегацию кальций-фосфатных кристаллов ингибирующее влияние оказывают
лимонная кислота, пирофосфат; на кальций-фосфатные и оксалатные янтарная кислота, пирофосфат магния, гликозаминогликаны, глутаминовая кислота, аспартат (Kohri К., 1990) и другие на кальций-оксалатные -
66
Глава 4
мукопротеин Тамма-Хорсфала (Сое F. L. и др., 1991), хондроитин А,
хондроитин С, гепарана сульфат, дерматана сульфат, гиалуровая кислота
(Angell F. N., 1992). А. С. Татевосян и соавт. (1995) различают 2 группы
факторов: 1 — влияющие на процессы в эпителиальных клетках нефрона;
2 — определяющие физико-химические и биологические свойства мочи.
Эти же две группы причин определяют и две фазы течения заболевания:
докаменный и каменный уролитиаз.
Процесс кристаллизации состоит из следующих фаз: насыщение, перенасыщение, зарождение кристалла, рост кристалла, его эпитаксия.
Зарождение кристаллов (нуклеация) происходит по мере увеличения
потенциальной энергии частиц, в результате чего они сталкиваются и образуют агрегаты в виде молекулярной решетки кристалла. Кристаллы образуются в зонах наивысшей концентрации мочи (почечные сосочки). Рост
кристалла связан с наличием кинетической энергии твердых частиц, что
способствует их слиянию в более крупные кристаллы и даже агрегаты.
М. М. Газымов (1993) выделяет две фазы образования конкремента: I образование микролитов в эпителиальных клетках нефрона, II — формирование и рост камня в мочевых путях.
Заключая эту главу, можно сказать, что этиологический фактор — это
первопричина заболеваний (А-авитаминоз, передозировка витамина D, первичный гиперпаратиреоидизм и др.); патогенетический — это то, что способствует камнеобразованию (различные виды нарушения оттока мочи,
дегидратации и пр.). Однако для рецидивного камнеобразования или при
уже имеющихся конкрементах для их роста такой патогенетический фактор, как стаз мочи, может иметь решающее значение. Пиелонефрит первичный может, хотя и не столь часто, стать первопричиной заболевания,
вторичный калькулезный, — его следствие. В то же время калькулезный
пиелонефрит, особенно обусловленный протейной инфекцией, является
мощным патогенетическим условием для рецидива.
Глава 5
ХИМИЧЕСКИЙ И
СТРУКТУРНЫЙ СОСТАВ
МОЧЕВЫХ КАМНЕЙ
И МЕТОДЫ ИХ
ИССЛЕДОВАНИЯ
тому вопросу всегда уделялось большое внимание, поскольку
от состава мочевых конкрементов в определенной степени
зависят методы лечения и профилактики мочекаменной
болезни.
Изучение состава мочевых камней было тесно связано с
общим развитием науки, в частности физики и химии.
В связи с этим еще в прошлом веке мочевые камни разделяли на основании анионов тех химических соединений, из
которых они состоят. Известное нам деление мочевых камней на оксалаты, фосфаты, ураты и др. пришло из тех далеких времен, и такая классификация большинство урологов
удовлетворяет, хотя с тех пор представления о составе и
строении мочевых камней значительно расширились (Панин А. Г., 1984; El Kappany H. et al., 1986, и др.).
Весомую долю в это учение внесли отечественные ученые
прошлого века, такие как В. А. Басо (1851) и Н. Студенский
(1873).
Чаще всего различают 2 группы камней мочевой системы. В первой группе решающим является катион-неорганический кальций. К этой группе обычно относят оксалаты и
фосфаты. Во второй группе на первом месте стоит анион.
Сюда относят низкополимерные вещества, такие как мочевая кислота и ее соли, цистин, ксантин. Камни, относящиеся
к первой группе, в основе своей имеют химическое вещество,
однородное по составу. От них по химическому составу отличаются мочекислые, уратные, а также цистиновые камни.
Таким образом, различают неорганическую и органикокристаллическую группы камней, что и является основой их
классификации.
Не менее важным фактором для классификации мочевых
камней является рН мочи больного уролитиазом. Этот пока-
70
Глава 5
затель обязательно должен учитываться при разделении мочевых камней
на группы. В обобщенном виде такая классификация представляется следующим образом (Pyrah L. N., 1979).
А: Кристаллические камни
1. Неорганические камни:
при рН мочи 6,0
при рН мочи 6,5
а) кальций-оксалат
(вевеллит, ведделлит)
б) кальций-фосфат
(гидроксил-апатит,
карбонат-апатит,
брушит, витлокит)
при рН мочи 6,0
и) магний-аммоний
фосфат (струвит)
2. Органические камни:
при рН мочи 5,5-6,0
при рН мочи 6,0
мочевая кислота, ее
соли (ураты), цистин,
ксантин
урат аммония
Б: Белковые камни (при рН мочи 6,0—7,5)
Такое деление мочевых камней, согласно современному формально-генетическому пониманию мочекаменной болезни, является наиболее отвечающим истине. Однако с каузально-генетической точки зрения здесь еще
не все учтено.
Интересным является предложение вновь классифицировать мочевые
камни так, как это в' свое время делал Гюйон: разделять камнеобразование
в организме и органе. Такая классификация представляется следующим
образом.
Камнеобразование
а) органа
белковые камни:
—неорганические кристалли
ческие;
—камни из мочевой кислоты
и ее солей
а) организма
цистиновые и ксантиновые камни
Химический и структурный состав мочевых камней и методы их исследования
71
Ксантиновые камни попадают под камнеобразование организма: то же
самое касается камней из мочевой кислоты и ее солей, если их образование
связано с подагрой или гиперурикемией.
Неорганические кристаллические камни являются образованием органа или организма (при остеопорозе, гиперпаратиреоидизме, болезни Кушинга, Педжета, лечении щелочами).
Обзор литературы по этой теме позволяет сделать вывод, что большинство урологов не удовлетворены общепринятой в настоящее время упрощенной классификацией мочевых камней (на 3 основные разновидности),
поскольку состав и структура мочевых камней представляются более
сложными. В связи с этим стали выделять из групп оксалатов, фосфатов и
уратов их разновидности: Е. L. Prien (1955) различал 16 групп мочевых
камней, С. Lagergen (1972) — 21. Ю. Г. Козловский (1971) и А. Г. Егиазарян (1973) предлагают выделять 5 групп камней:
1)
2)
3)
4)
5)
органические;
преимущественно кальциевые;
преимущественно магнезиальные;
окислы, преимущественно железистые;
смешанные.
А. Г. Егиазарян выносит еще в отдельную группу сульфаты и карбонаты, но они встречаются в мочевых камнях очень редко.
Хотя общепринятая классификация мочевых камней и предполагает
(по названию) их мономинеральность, однако на самом деле это не совсем
так. Наличие того или иного минерала в большем количестве по сравнению
с другими и определяет его название. Мочевые камни чаще полиминеральные и поэтому смешанные. М. А. Мир-Касимов (1927) мономинеральные
камни обнаружил лишь в 28 % случаев. Е. L. Prien (1955) при исследовании мочевых камней выявил мономинеральные камни в 25 % , биминеральные — в 42 % и полиминеральные камни — в 38 %. И. Ю. Ибадов (1963),
И. А. Флеровский (1966) в своих исследованиях отмечали, что мочевые камни в большинстве своем были смешанные. Как отмечает А. Г. Егиазарян
(1973), в одном камне возможно сочетание 4—8 минералов, однако основными могут быть не более трех, а остальные считают примесями.
Состав и структура белковой матрицы и
кристаллической части мочевых камней
Органическая матрица мочевых камней составляет от 1,5—3 до 10—30 % от
их общей массы. Исследованиями Г. С. Гребенщикова (1951), W. Н. Воусе
(1959) и других авторов было установлено, что основу органической части
72
Глава 5
мочевых камней составляют белки и гликопротеиды — соединения белков
с веществами полисахаридной природы. Все белковые соединения матрицы подразделяются на две большие группы:
1) соединения, встречающиеся в плазме крови, — сероидентичные;
2) белки, не встречающиеся в плазме крови, — несероидентичные.
Содержание этих веществ в мочевых камнях примерно одинаково — по
50 % и немногим более (Панин А. Г., 1984; Nishio S. et al., 1985; El Kappany
H. et al., 1986. и др.)
Сероидентичные белки матрицы мочевых камней представлены прежде
всего альбуминами. Их содержание в мочевых камнях, по данным различных авторов, колеблется от 3 до 8 % от общего белка их матрицы. Молекулярная масса — 68x103 Д. Основная особенность молекулы этого белка
- способность связывать большое количество различных соединений:
органические кислоты, ионы кальция, меди и др.
Следующая группа белков матрицы, идентичная плазме крови —глобулины (Sugimoto Т. и соавт., 1988) представлены а1 и а2, 3-глобулинами и составляет 25-50 % от всего матричного белка (в основном это а2-глобулин).
В состав глобулинов уже входят углеводы (до 10 %), почему эта разновидность белка относится к гликопротеидам. Это один из самых больших гликопротеидов плазмы — его молекулярная масса составляет 82x104 Д. Углеводы в этих соединениях представлены маннозой, галактозой, глюкозамином, фруктозой, ацетилнейраминовой кислотой. Глобулины обладают
способностью ингибировать действие некоторых ферментов, они могут связываться с некоторыми другими белковыми молекулами, гормонами. При
воспалительных процессах любой локализации их содержание в плазме
крови возрастает (Sugimoto Т. et al., 1988).
Третья группа плазменных белков, встречающихся в органической матрице мочевых камней, — иммуноглобулины (J1 и у2-глобулины). Их содержание в матрице — 5—12 % от общего белка. Они образуются в ответ на попадание в организм различных антигенов и называются антителами. Эти
антитела на 70-80 % состоят из иммуноглобулинов с молекулярной массой
15хЮ4Д.
К группе иммуноглобулинов относятся и иммуноглобулины А — класс
антител, преобладающих в секретах желез слизистых оболочек. Они представлены соединениями Ig А1 и А2 с молекулярной массой 16х104 Д. В матрице встречаются и иммуноглобулины с молекулярной массой 9x104 дальтон. Иммуноглобулины обладают способностью соединяться с альбуминами, гликопротеинами.
Несероидентичные белки матрицы мочевых камней представлены в основном двумя гликопротеидами: матриксной субстанцией А и гликопротеидом Тамма—Хорсфелла (Tamm I., Horsfall F. I., 1952).
Химический и структурный состав мочевых камней и методы их исследования
73
. Матриксная субстанция А встречается во всех видах мочевых камней и в
моче больных мочекаменной болезнью. Этот гликопротеид имеет молекулярную массу от ЗхЮ4 до 4х104 Д и состоит на 2/3 из белка и на V3 - - из углеводов. Белок в этой субстанции представлен 18 аминокислотами, основными
из которых являются аспарагиновая и глютаминовая. В состав углеводов
этого вещества входят глюкоза, галактоза, манноза, метилпентоза, фруктоза, гексуроновая кислота, глюкозамин и галактозамин. Субстанция А является продуктом полимеризации нескольких антигенных образований, которые встречаются в моче больных мочекаменной болезнью.
Данный гликопротеид обладает способностью связываться с другими
белковыми молекулами и образовывать с ними устойчивые комплексы с
молекулярной массой до 9х104 Д.
Гликопротеид Тамма—Хорсфелла впервые выделен этими авторами из
мочи здоровых людей в 1952 г. и состоит из нескольких белков. Его молекулярная масса — от 7х104 до 2х106 Д. Белковая часть этого соединения состоит
из 17 аминокислот, основными из которых являются аспарагиновая, глютаминовая, глицин и лейцин. Углеводы представлены маннозой, галактозой,
глюкозой, N-ацетил-глюкозамином и N-ацетилгалактозамином. Эта субстанция обладает способностью связывать двухвалентные катионы, в частности кальций, оказывает влияние на обмен электролитов и кислотно-основное состояние клеток канальцев.
Помимо выше рассмотренных в матрице мочевых камней, определяются также гликопротеиды с молекулярной массой от 15х103 до ЗхЮ4 дальтон
(Thome J. M., Resnick M. J.,1984). Их содержание составляет 20-40 % от
всей массы матричных белков. В своем составе они содержат до 90 % Сахаров, до 30 % сиаловой кислоты.
Вопросы происхождения белковых соединений матрицы остаются до
сих пор открытыми. По мнению большинства исследователей, сероидентичные белки попадают в матрицу вследствие нарушения проницаемости
почечной мембраны, которое возникает чаще всего при пиелонефрите (Билобров В. M., et al. 1986; Nisho S. et al. 1985, и др.)
Гликопротеид Тамма-Хорсфелла образуется в тубулярных клетках почек и в эпителии дистального отдела нефрона. Субстанция А и низкомолекулярные гликопротеиды образуются в результате ферментативного расщепления в почке гликопротеидов плазмы крови, после чего происходит
их полимеризация.
Таким образом, мочевые камни в основном состоят из кристаллов (главный компонент), затем — из белков (матрица) — высокомолекулярных веществ с молекулярной массой более IxlO4 Д, в небольшом количестве — из
органических веществ с молекулярной массой менее IxlO4 Д (побочные
компоненты).
Более подробно изучен аминокислотный состав высокомолекулярных
фракций белков матрицы мочевых камней (несероидентичные белки), а
74
Глава 5
также гликопротеида Тамма—Хорсфелла. В этих белках содержатся практически все известные аминокислоты: аспарагиновая, треонин, серии, глутаминовая, пролин, глицин, аланин, цистин, валин, метионин, тирозин,
лейцин, изолейцин, фенилаланин, лизин, гистидин, аргинин.
В доступной нам литературе не приводится сведений об аминокислотном составе низкомолекулярных белков матрицы мочевого камня, что связано, по-видимому, как с трудностями 'их выделения из матрицы, так и с
малым количеством материала для проведения ферментативного гидролиза.
Углеводные соединения в матрице камня в свободном виде не встречаются, они содержатся лишь в соединении с белком. Выявлению этих соединений в мочевых камнях способствовало развитие в последние годы высокоинформативной ионообменной жидкостной хроматографии. Использование этой методики выявило 6 разновидностей углеводных соединений в
матрице камня: манноза, галактоза, глюкоза, фруктоза, N-ацетилглюзамин, N-ацетил-галактозамин.
Большинство авторов сходятся во мнении, что углеводные компоненты гликопротеидов не имеют самостоятельного значения в литогенезе
(El Kappany H. et al., 1986, и др.).
Помимо вышеперечисленных соединений, в матрице мочевых камней
встречается также сиаловая кислота. Других компонентов матрицы до последнего времени идентифицировать не удалось.
Состав и структура мочевых камней
Первые сообщения о физической структуре мочевых камней привели
В. А. Басов и М. Мамонов в 1867г., а затем — ScheeleB 1876г. Первые работы
по изучению тонких нейрографических шлифов, принадлежат Kruche
(1879); Ulzmann (1882); Ord, Shattock (1895). Авторы считали, что по характеру кристаллизации, по слоистости и цвету камня можно определять его
структуру, а по кристаллооптическим свойствам — солевой состав. В уратах, например, выявляется чистая концентрическая слоистость с различной окраской каждой зоны. Уратные и фосфатные кристаллы отнесены к
ромбической сингонии. Эллипсовидная форма камня объяснялась образованием трех изомеров при кристаллизации. Оксалатным камням присуща
квадратная кристаллическая система с чистым кристаллообразованием,
что определяет и их внешнюю форму — округлость.
Мочевые конкременты в большинстве своем являются смешанными и
состоят из ряда органических и неорганических веществ. При преобладании одного из них можно судить о составе камня: оксалате, урате, фосфате,
цистиновом конкременте и др.
Количественные соотношения различных по составу мочевых камней
неоднородны. Большинство камней мочевой системы состоит из солей
Химический и структурный состав мочевых камней и методы их исследования
75
кальция и фосфора (Koide T. et al., 1986). При фосфатных камнях отмечается повышение соотношения Ca/Mg. R. A. Evans и соавт. (1985) выявили
кальциевые камни у 87 % из 176 больных, еще у 11 % были камни мочевой
кислоты и ее солей. По данным D. Scholz и соавт. (1979), оксалатные камни
составляют 56 % , уратные — 17 % , фосфатные — 8 % , цистиновые — 1 % .
У С. Т. Ramirez и соавт. (1980) они соответственно составляют 51,3; 28, 31;
19, 46 и 0,44 % . Различия эти не случайны и зависят от географии уролитиаза. J. M. Cifuenten, G. P. Cifuenten (1983) при исследовании 94 асептических мочевых камней больных из Ирана в 63 из них обнаружили оксалат
кальция (51 в виде уэвеллита, 7 -- уэдделлита, у 5 был чистый оксалат).
Апатит обнаружен в 55 камнях, брушит — в одном. Мочевая кислота встречалась в 5,8 % конкрементов.
Химический состав мочевых конкрементов зависит от пола больных, Оксалаты преобладают у мужчин, фосфаты — у женщин. По данным В. P. Otnes
(1989), оксалаты в камнях у мужчин составили 39,5 %, у женщин 6,9 % . Коралловидные камни почек, по нашим данным, на 90,9 % состояли
из фосфатов кальция и магния, в 6,8 % — из мочевой кислоты и ее солей.
M. J. P. Resnik, W. Н. Воусе (1980) отмечают в коралловидных камнях у
женщин преобладание магниевых солей фосфорной кислоты, у мужчин кальциевых.
J. M. Cifuenten и соавт. (1981) в 14,9 % обнаружили в мочевых камнях,
образовавшихся вторично в щелочной среде, ньюберит, или кислый фосфат тригидрата магния. Для рецидивных камней характерно увеличение
числа фосфатов кальция и магния.
Имеются и возрастные различия в составе камней. По мнению D. Scholz
(1979), оксалаты чаще встречаются в возрасте 36-45 лет, ураты — 56-65,
фосфаты кальция — 26-35 лет, смешанные — 45-55 лет.
Оксалаты. Все исследователи, занимавшиеся изучением мочевых
камней, единодушны во мнении, что чаще всего из них встречаются оксалаты — соли щавелевой кислоты. Они, как правило, округлой или неправильной формы, с шиповатой поверхностью, иногда серого цвета, плотны
на ощупь.
Выделяют две формы оксалатов: одноводный — вевеллит, и двуводный ведделлит. Находимые безводные формы оксалата или же тригидратоксалата кальция представляются дискутабельными, поскольку они не подтверждены данными современных исследований.
Ю. Г. Единый (1974) различал три формы вевеллита (А, В, С). В случаях
преобладания в мочевом пузыре вевеллита или ведделлита сочетание последних встречается чаще в первой последовательности, чем наоборот. Более конкретные исследования по морфологии мочевых камней позволяют
установить, что оксалатные камни в почках встречаются более чем в 50 % .
Для больных, страдающих оксалатным нефролитиазом, характерна
кислая моча (рН 5,5-6,6) (Егизарян А. Г., 1973; Pyrah L. N., 1979, и др.).
76
Глава 5
Противоположного мнения придерживается И. С. Колпаков (1965), который при изучении шлифов оксалатных почечных камней находил в них
ядра из фосфатов. На этом основании он считает возможным образование
оксалатов и в щелочной моче.
Визуально оценить кристаллические свойства разновидностей оксалатов возможно только с помощью кристаллографического метода. Первые
подробные описания мочевых камней при изучении шлифов в отечественной литературе дал Г. С. Гребенщиков (1951). В последующем появились
сообщения и других исследователей (Мамчур Ф. И., 1969.). Все были единодушны в том, что кристаллические свойства вевеллита и ведделлита
подчиняются законам минералогии, хотя они и органического происхождения. Наиболее часто встречаемые кристаллы вевеллита относятся к так
называемой моноклинной системе (сингонии) и имеют следующие преломления: Ng —- 1,650; Nm —1,555; Np—1,490; No— 0,160. Кристаллы ведделлита характеризуются треугольной формой с характерным свечением
при осмотре их в поляризованном свете, относятся к тетрагональной сингонии и имеют следующие показатели преломления: No — 1,554; Nk— 1,523.
Частая встречаемость в мочевом оксалатном камне кристаллов вевеллита
по сравнению с ведделлитом объясняется своеобразным «старением, взрослением» камня, что характеризуется потерей одной молекулы воды в ведделлите. Происходит так называемый процесс перекристаллизации мочевого оксалатного камня. Как для большинства мочевых камней оксалатов
характерна концентрически зональная радиальнолучистая структура в сочетании со сферолитозональной.
Фосфаты. Фосфаты, особенно почечные, имеют неправильную форму,
иногда коралловидные, с шероховатой поверхностью, сероватого или белого цвета, непрочны, а потому легко ломаются. Фосфатные камни, располагающиеся в мочевом пузыре, имеют ровную и гладкую поверхность (по
причине трения друг о друга), чаще округлые, по плотности — легко раскалываются или крошатся, по цвету — белые или серые.
Фосфаты в различных разновидностях бывают 6-8 видов (Сое F. L. et
al, 1980). Для большинства разновидностей фосфатов характерен рН мочи
7,0 или более. Среди фосфатов различают две группы: кальций- и магнийсодержащие фосфаты.
Исследователями, которые занимались изучением состава и структуры
мочевых камней, в том числе и рецидивных, подмечена одна характерная особенность: при рецидивах мочекаменной болезни состав рецидивных мочевых
камней чаще фосфатный (Schmidt W., 1970; Pyrah L. N., 1979, и др.). Как и
при первичных мочевых камнях, так и особенно при их рецидивах наиболее
часто из всех фосфатов встречается струвит (трипельфосфат). Его химическое
название — фосфат магния-аммония шестиводный (MgH4PO4x 6H2O).
Струвит как кристаллическое вещество был впервые обозначен в XVIII
столетии. Само слово «струвит» было введено в литературу шведским гео-
Химический и структурный состав мочевых камней и методы их исследования
77
логом Ulex в 1845 г. в честь Н. С. von Struve, русского дипломата и естествоиспытателя.
Ранее полагали, что, помимо фосфатов, в мочевых камнях отдельно имеются и карбонаты, существующие под названием кальций-карбонат (СаСО3).
Однако последующие исследования не подтверждают этого положения
(NeedreU., 1982 и др.).
Современный кристаллографический анализ показывает, что струвит
камней почек человека есть не что иное, как смесь струвита и карбонат-апатита (Ca10[POJ6 x CO3). В некоторых камнях больше струвита, в других карбонат-апатита, но они всегда встречаются вместе. При изучении кристаллооптических свойств струвит в параллельных николях бледно-желтого цвета, неправильной формы. Его показатели преломления: Ng — 1,504;
Nm — 1,496; Np—1,495. Кристаллы струвита, имеющие размеры от 0,03 до
1,0 мм, относятся к пирамидальному классу ромбической сингонии, которые так же, как и другие мочевые камни, характеризуются сферолитовои
зональной структурой. Чистый кальций-карбонат встречается очень редко.
Многочисленными исследованиями доказано, что для образования струвита в моче обязательно должен присутствовать фермент — уреаза, которая
расщепляет мочевину и бактерии. Реакция мочи должна быть щелочной.
Разложению мочевины препятствуют ингибиторы уреазы, затрудняющие
кристаллизацию струвитов, например, ацетогидроксаминовая кислота, назначаемая больным внутрь.
В физиологически чистой моче, которая является недонасыщенной,
экскреция бикарбонатов и карбонатов очень низка, чтобы способствовать
образованию камней. В такой моче образовавшиеся по разным причинам
камни могут саморастворяться, чему в немалой степени служит антибиотикотерапия.
Повышение концентрации бикарбонатов и карбонатов способствует,
при наличии инфекции, ощелачиванию мочи, что ведет, при активации
уреализиса (расщепления мочевины), к кристаллизации струвитов-карбонатов-апатитов. Уреаза, как фермент, образуется благодаря уреазепродуцирующим бактериям, к которым относятся почти все виды протея (их 5
видов), а также стафилококк, L-формы бактерий, Klebsiella. E. coli никогда не продуцирует уреазу. Таким образом, струвитно-карбонат-апатитные
мочевые камни образуются лишь при гидролизе мочевины уреазой, которая считается нефротоксичной. Только бактерии, продуцирующие уреазу,
формируют такие камни.
Значение других, не продуцирующих уреазу, бактерий в образовании
других типов камней (оксалатных, уратных, гидроксилапатитов и пр.)
полностью пока не выяснено. Однако предположение, что они являются
одной из причин камнеобразования, остается в силе. Характерно, что из
струвита состоят в основном и коралловидные камни почек. Вырастают
они довольно быстро, чаще у женщин, страдающих хроническими цисти-
78
Глава 5
тами, пиелонефритами. Подсчитано, что больные с нелеченными коралловидными почечными камнями теряют функцию почек на 50 % . Больные с
подобной двусторонней патологией умирают через 5 лет в 25 % случаев,
через 10 лет — в 40 % .
Мочепузырные камни такого состава нередко образуются вследствие
долгого нахождения постоянного катетера. Склонность к образованию камней такого состава выражена у больных с травмой спинного мозга или при
наличии нейрогенного мочевого пузыря. Так, по данным И. П. Шевцова
(1967), образующиеся у таких больных камни в почках были струвитными.
Другим наиболее часто встречаемым фосфатом считается гидроксилапатит — (Са]0 [POJ6 [ (ОН)2) — фосфат кальция основной. Как и другие
разновидности фосфатов, он чаще встречается в смеси с другими кристаллами, чем в чистом виде. Различимые точки зрения относительно встречаемости среди фосфатов этого минерала (2—60 %), объясняются, по-видимому, наряду с другими причинами, и разной степенью квалификации исследователей.
Кристаллы этого минерала не имеют четких показателей преломления,
они, как правило, очень мелкие, имеют неровные контуры, не обладают
двупреломлением. Текстура их в мочевых камнях такая же, как и у всех
других.
Брушит, или двуводный кислый фосфат кальция (СаНРО4 (2Н2О),
встречается с частотой до 1 %. Он характеризуется такими показателями
преломления: Ng — 1,551; Nm — 1,546; Np — 1,539. Отличить его от других разновидностей фосфатов помогают такие физические методы исследования, как рентгеноструктурный анализ, ИК-спектрометрия. Моча, в которой он образуется, нередко бывает кислой.
Еще реже, чем брушит, встречается ньюберит — кислый фосфат магния трехводный (Mg[HP03x3H2O]). И. С. Колпаков и Н. В. Глики (1965)
характеризуют его кристаллы как оптически двуосные, относя их к ромбопирамидальному классу ромбической системы с такими показателями преломления: Ng—1,533; Nm—1,518; Np—1,414. Из 1000 исследованных мочевых камней Е. L. Prier (1955) наблюдал его только один раз. Еще реже
встречаются — трехкальциевый фосфат (р-Сад(Р04)2) — витлокит и фосфат
магния и аммония одноводный (MgNH4P04xH20).
Как и для других групп мочевых камней, содержащих в молекуле много воды, так и для фосфатов возможна так называемая раскристаллизация
вследствие дегидратации, из-за чего возможен переход одной формы кристалла в другую.
Ураты. Это мочевые камни, состоящие из мочевой кислоты и ее солей.
Они относятся к так называемым органическим камням, поскольку в неживой природе нет подобного рода кристаллов.
Все авторы, занимающиеся изучением такого рода мочевых камней, отмечают одну характерную особенность: в большинстве своем кристалличе-
Химический и структурный состав мочевых камней и методы их исследования
79
екая часть этой группы мочевых камней состоит из мочевой кислоты, в
меньшей степени — из ее солей (Борисова-Хроменко В. М., Смирнова С. В.,
1975.)Для удобства эту группу называют уратами. Частота встречаемости уратов колеблется в пределах 1-18 % . В зависимости от места нахождения (почка, мочевой пузырь) ураты и принимают соответствующую форму. Чаще они
округлые, со слегка шероховатой поверхностью, довольно плотные, цвет больше желтый. Мочевая кислота (C5H4N4Og) —2,6-8 — триоксипурин четко определяется с помощью кристаллооптического, рентгеноструктурного, ИК-спректрографического методов. Это относится и к дигидрату мочевой
кислоты.
Кристаллы мочевой кислоты характеризуются двуосностью, имеют
сливное двупреломление, по цветам интерференции относятся ко второму порядку, сингония — ромбическая. Текстура кристаллов примерно такая же, как оксалатов и фосфатов. Показатели преломления: Ng— 1,730;
Np — 1,537.
Соли — ураты, входящие в состав мочевых камней: урат аммония, натрия, кальция (очень редко). Цвет кристаллов мочевой кислоты зависит от
включения пигментных молекул в кристаллическую решетку. Они имеют
различную форму, нередко гроздевидную, больших размеров; относятся к
классу орторомбических кристаллов.
Мочевая кислота и ее соли образуются лишь в процессе жизнедеятельности организма вследствие окислительных процессов при переработке
белка. Среди многих причин немаловажное место в синтезе продуктов принадлежит и кислороду, недостаток которого способствует образованию мочевой кислоты и ее солей, на что указал наш соотечественник Н. Студенский в 1873 г. Чаще других кристаллы мочевой кислоты и ее солей сочетаются с фосфатами.
Из другой группы органических мочевых камней цистиновые, например, встречаются в 0,5-2 %. Цистиновые камни состоят из сернистых
соединений аминовой кислоты, имеют округлую форму, желто-белого или
светло-коричневого цвета, мягкой консистенции. Ксантиновые камни в
основном содержат в своем составе мочевую кислоту, имеют темно-коричневый цвет, образуются вследствие нарушения пуринового обмена. Все остальные мочевые камни встречаются очень редко. Это касается и белковых
камней, которые нередко рассматриваются как матрица будущего камня
без кальция, фосфата и др.
Белковые камни состоят из белковых веществ, воды и золы; кроме того,
в них обнаруживаются соли кальция и железа, а также бактерии. Холестериновые камни очень редки, темного цвета, мягкой консистенции и очень
легкие. «Легкими» называют и несформировавшиеся камни — вернее матрицы фосфатов кальция. Т. Koide и соавт. (1977) называют их матриксными камнями. Такие «камни» рецидивируют почти в 100 % . Конфигурация
Глава 5
80
камней во многом зависит от их локализации и длительности пребывания в
организме.
При описании различных теорий камнеобразования было обращено
внимание на то, что чаще всего весь процесс образования и роста мочевого
камня связан с наличием центра или центров кристаллизации, т. е. ядра.
Вместе с тем известно, что образование мочевого камня возможно и без их
наличия, так как микролит, например, может образовываться сразу, минуя стадию ядрообразования. С помощью методов кристаллооптики, в частности путем получения и изучения шлифов мочевых камней, находили
одно, два, или несколько ядер в конкременте, а иногда их и не находили.
Последнее обстоятельство может быть связано с особенностями изготовления шлифа (место разреза камня осталось в стороне от ядра), так и с тем фактом, что камнеобразование имеет место и без ядра (рис. 7-14).
В значительной степени в связи с этим оценка шлифа с соответствующими выводами зависит от квалификации петрографа (минеролога). Представляется, что имеющиеся в литературе сведения о значении роли ядра в
камнеобразовании, нередко противоположные друг другу, связаны с вышеуказанными соображениями. Так, например, С. П. Погорелко (1960) не
придавал большого значения ядру в камнеобразовании, полагая, что оно не
оказывает существенного влияния на химический состав мочевого камня.
Рис. 7. Шлиф оксалата.
Ув. х!2,4. Николи П.
Химический и структурный состав мочевых камней и методы их исследования
Рис. 8. Шлиф оксалата со структурно-текстурными особенностями.
Ув. х32,2. НиколиП.
Рис. 9. Шлиф оксалата с ядром из белка (темный цвет).
Ув. х!9,8. Ыиколи X.
81
Глава 5
Рис. 10. Шлиф ядра оксалата с плотносцементированными кристаллами.
Ув. х59,5. Николи X.
Рис. 11. Шлиф фосфата. Общий вид. Ув.
х6,2. Николи X.
Химический и структурный состав мочевых камней и методы их исследования
Рис. 12. Шлиф фосфата. Видны радиальнолучистые агрегаты. Ув. х32,2. Николи П.
Рис. 13. Шлиф урата. Общий вид.
Ув. хб,2. Николи П.
83
84
Глава 5
Рис. 14. Шлиф урата. Видно ядро камня
(темного цвета), состоящее из белка. Ув. х59,8. Николи П.
Однако его мнение расходится с точкой зрения на этот процесс большинства урологов. Н. Ф. Горкун (1934) подходил к процессу образования уроконкрементов с позиции минеролога, рассматривая генезис камня с образованием ядра как в соолите, а в качестве цементирующей основы рассматривал органическое вещество.
При изучении химического состава ядра и его влияния на весь процесс
камнеобразования высказывались разные точки зрения. Так, например,
В. П. Смеловский полагал, что ядра мочевых камней представлены чаще
всего кристаллами мочевой кислоты и ее солей, иногда в смеси с фосфатами,
оксалатами. Он не отрицает нахождения в ядре и мукоидного вещества как
скрепляющей основы, однако не отводит ему определяющего места. Противоположной точки зрения придерживалась другая группа авторов, беря за
основу ядра мукоид, в частности гель (Гребенщиков Г. С., 1951).
Подходя с физико-химических позиций к процессу камнеобразования,
учитывая прежде всего среду, где образуется камень, т. е. мочу, И. С. Колпаков (1965) и 3. С. Вайнберг (1971) отмечали, что ядром (адсорбционным
центром) мочевого камня может быть любое вещество, независимо от того,
какой оно природы — минеральное или органическое (почечный эпителий,
кристаллы солей, гной, слизь, кровяные сгустки, инородное тело и т. д.).
Они отрицают первичность ядра в камнеобразовании, полагая, что основой
Химический и структурный состав мочевых камней и методы их исследования
85
образования и роста камня является не химический состав ядра, а весь
комплекс создавшихся условий в моче (в организме), способствующий динамике этого процесса (стабильность и реакция мочи, скорость мочеотделения и др.).
Сложность процесса камнеобразования обусловливает и трудности его диагностики, т. е. с помощью клинических методов исследования всегда трудно
решить закончился процесс образования камня или же он продолжается. Знание течения этого процесса в значительной степени влияет и на лечебную тактику. В определенной степени эти вопросы могут разрешаться при изучении
еще одной, не менее важной особенности мочевых камней, помимо знаний о
его химическом составе. Это — структура мочевых камней.
Кристаллы, определяющие минеральный состав мочевых камней, располагаются, как правило, закономерной последовательности, что и определяет их структуру. Для мочевых камней характерна в основном зональная
структура, которую связывают с ритмичностью процесса камнеобразования. В композиции мочевых камней обращалось внимание на чередование
слоев определенного химического состава и структуры, выявляя с помощью разных методов одинаковый минеральный состав в любой точке
данного слоя.
Исследования структуры и состава мочевых камней расширяют возможности этиотропных и патогенетических методов диагностики и лечения.
Химический анализ камней основан на качественном обнаружении в
них ионов и ионных группировок (Козловский Ю. Г., 1973). Инструментальные методы позволяют регистрировать различия физических свойств,
образующих конкремент веществ (Данцер К. и др. 1981; Asper R.,
Schmucki О., 1986). Широкое применение эти методы первоначально получили в минералогии и геологии, а в последующем были перенесены в медицину. Следует, однако, отметить, что результаты тех или иных анализов
мочевых конкрементов далеко не всегда адекватны обменным нарушениям, имеющимся у данного больного. Необходимо сопоставить их с исследованиями минерального обмена, мочевой кислоты, функции мочевых, эндокринных и других органов.
В настоящее время для изучения состава почечных камней применяются различные методы. Существуют несколько методов иследования минералов, которые можно применить и для мочевых конкрементов.
Кристаллооптический метод внедрен в урологию Г. С. Гребенщиковым
(1952). Исследование минералогической структуры проводится при помощи поляризационного микроскопа МПН-4 или приставки МП. Существуют 2 варианта исследования: путем приготовления шлифов — тонких пластинок толщиной в 2-3 мм, цементируемых специальными веществами, и
покрыванием кристаллов конкремента иммерсионными жидкостями. При
микроскопии, пользуясь специальными таблицами, препараты сравнива-
86
Глава 5
ют с различными углами преломления света, чем различается химический
состав камней. Устанавливается структура кристаллов камней.
Рентгеноструктурный анализ камней заключается в ионизационной
регистрации отраженных от кристаллического порошка (раздробленного
конкремента) рентгеновских лучей. Применяются препараты УРС-50
и др. Результаты фиксируются кривыми интенсивности излучения, различными в зависимости от молекулярного состава камня, называемыми в
честь автора дебаеграммами или диафрактограммами. По нашим данным,
«чистые» камни встречаются в 25 %. Мочевые камни по структуре и составу могут быть вевеллиты, струвиты, ведделлиты, брушиты, апатиты.
В центре камня определяется органическое ядро. Дебаеграммы, в зависимости от состава, различны. Конкременты, состоящие из мочевой кислоты,
характеризуются частыми высокими пиками кривой, линиями определенной интенсивности (рис. 15). Диафрактограмма струвита отличается другими межплоскостными расстояниями, имеет более низкие пики (рис. 16).
Рентгеноструктурный анализ рассчитан на установление состава и структуры конкрементов на уровне молекул и имеет большое практическое значение (рис. 17 и 18).
Эмиссионный спектральный анализ рассчитан на определение атомарного состава камня, что имеет значение в основном для научных изысканий.
Исследования проводят на отечественных установках ИСП-28, ИСП-30,
СТЭ-1идр.
Из других методов исследования состава и структуры мочевых камней
следует отметить кристаллографический (его применяли К. Лонсдейл и
Д. Сьютор в 1971 г.), инфракрасную спектроскопию и спектрофометрию
(Билобров В. М. et al., 1986; Daudon M. et al., 1978); поляризационно-оптический иммерсионный (Вербицкий П. В., 1967). На рис. 19 и 20 показаны
ИК-спектры минералов и веществ, из которых состоят мочевые камни.
В последнее время разрабатываются и применяются такие методы как
рентгенофлюоресцентныи анализ, электронная сканирующая микроскопия, определение средней плотности и растяжения мочевых камней, а также рентгеновская компьютерная томография и рентгенография с прямым
многократным увеличением изображения и последующим его вычислительным анализом (Хейфец В. X., 1991).
Существует и простой, ускоренный способ качественного анализа мочевых камней, предложенный Biro (1964). На предметное стекло укладывают часть конкремента и петлей наносят на нее несколько капель 20 % сульфосалициловой кислоты или калийной щелочи. Результаты оцениваются
таким образом:
1) если камень растворяется калийной щелочью полностью и быстро, это
урат;
Химический и структурный состав мочевых камней и методы их
исследования
87
[
т
''
Рис. 15. Диафрактограмма почечного конкремента, состоящего из мочевой кислоты.
Рис. 16. Диафрактограмма струвитного почечного камня.
88
Глава 5
Рис. 18. Диафрактограмма конкремента, состоящего из вевеллита и ведделлита.
Химический и структурный состав мочевых камней и методы их исследования
Рис. 19. ИК-спектры минералов и веществ, из которых состоят мочевые камни.
89
90
Глава 5
Рис. 20. ИК-спектры минералов и веществ, из которых состоят мочевые камни.
Химический и структурный состав мочевых камней и методы их исследования
91
2) фосфаты кальция растворяются медленно, но без образования пены,
тогда как при растворении карбоната кальция выделяются пузырьки
углекислого газа;
3) если камень не растворяется, то это оксалат кальция;
4) смешанный камень растворяется частично, при этом остается аморф
ная масса.
По рантгеноструктурным признакам мочевые камни могут быть распределены на пять видов: дендритовые, массивные, колломорфно-полосчатые, слоистые, однородные.
С учетом преобладающего аниона в составе кристаллической части выделяют следующие группы камней (здесь указаны химическое название,
минералогическое обозначение и химическая формула).
1. Минералы соединений углерода — оксалатные:
- кальция оксалат моногидрат — вевеллит — СаС2О4хН2О;
- кальция оксалат дигидрат — ведделлит — СаС2О4х2Н2О.
2. Минералы соединений фосфора — фосфатные:
кальция фосфат основной — гидроксилапатит — Са5(РО4)дОН;
кальция фосфат дигидрат кислый — апатит — Са4Н (РО4)3х2Н2О;
кальция фосфат карбонат основной — карбонатный гидроксилапатит — Са5(РО4хСО3)2ОН; кальция фосфат — витлокит —- Сад(РО4)2;
кальция гидрофосфат — дигидратбрушит — СаНРО4х2Н2О; магния
гидрофосфат — тригидратньюберит — MgHPO4x3H20; магния
аммония фосфат гексагидрат — струвит — MgNH4PO4x6H20.
а) уратные:
- мочевая кислота — C5H4N4O3;
- мочевая кислота дигидрат — C5H4N4O3x2H2O;
- кальция урат — Ca(C5H4N4O3)2;
- аммония гидроурат — NH4C5H3N403.
б) прочие (редко встречающиеся).
- цистин — C6H12N2O4S2;
- ксантин — C5H4N4O2;
- кальция карбонат — арагонит — СаСО3;
- кремния диоксид — опал — Si02xH20.
Кроме того, выделяют еще окислы, преимущественно железистые гетит, лепидокротит, гематит и магнетит.
Глава 6
СИМПТОМАТИКА
И ДИАГНОСТИКА
МОЧЕКАМЕННОЙ
БОЛЕЗНИ
СИМПТОМАТИКА
МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ
О
сновными симптомами уролитиаза являются
боль, гематурия, дизурия и отхождение кристаллов
мочевых солей и конкрементов. Эти симптомы, за
исключением последнего, не являющегося
абсолютным, могут иметь место при многих
урологических заболеваниях. Мочевая лихорадка нередко
возникает при обструкции мочевых путей конкрементом или
служит проявлением пиелонефрита, который может
возникнуть в самых ранних стадиях уролитиаза.
Болевой симптом. Ведущим клиническим симптомом
мочекаменной болезни является боль. В зависимости от величины, формы, расположения и степени подвижности камня боль может иметь разнообразный характер. Если камень,
находящийся в почке, имеет большие размеры, неподвижен
и не вызывает нарушения оттока мочи, то боли вообще может
не быть («немой камень»). Как правило, камень почки или
мочеточника сопровождается болевым синдромом, нередко в
виде почечной колики. Частота ее при нефролитиазе достигает 70 % . У больных с камнями мочеточников она наблюдается чаще — от 63,6 до 90 % и выше. Ни при одном заболевании
почек и мочевыводящих путей боль не наблюдается так часто, как при камнях почек и мочеточников. Для того чтобы
возникла почечная колика, достаточно прохождения мелкого камня или кристаллов мочевых солей, которые вызывают
раздражение чувствительных нервных окончаний, расположенных в подслизистом слое чашечек, лоханки или мочеточника. Ю. А. Пытель (1987) считал, что интерорецепторы расположены в гладкой мускулатуре чашечек, лоханки, мочеточника. Раздражение интерорецепторов приводит к
спастическому сокращению гладкой мускулатуры мочевыводящих путей и к нарушению оттока мочи. Автором в зоне
96
Глава 6
лоханочно-мочеточникового сегмента и в мочеточнике обнаружены сосудистые приспособления, осуществляющие сфинктероподобные функции.
Острое растяжение полостных отделов почки и фиброзной капсулы проявляется в виде болевого синдрома. Почечная колика возникает внезапно,
без видимых причин, днем или ночью, в покое или при движении. Боли
носят нестерпимый характер и локализуются в левой или правой поясничной области с распространением вниз по ходу мочеточника в подвздошную
область, в пах, внутренние поверхности бедра и наружные половые органы. Заболевание протекает в виде болевых приступов. Длительность приступа — от нескольких минут до суток и более. Особенно тяжело переносится почечная колика, вызванная обтурацией камнем просвета мочеточника. При этом могут возникнуть тошнота, рвота, иногда - - анурия.
Присоединение инфекции проявляется повышением температуры тела,
ознобами. Больной становится бледным. Вследствие задержки стула и газов появляется вздутие живота. Явление пареза кишечника, иррадиация
боли, особенно в паховую область и наружные половые органы, объясняются связями между ганглиями почек и брюшной полости, а также нервными
связями мочеточников. Верхний отдел его получает иннервацию от ганглиев области почечного синуса, средний — от семенного и тазовый — от
подчревного сплетения. Связь околопочечных сплетений с семенными с
обеих сторон осуществляется через солнечное сплетение. Этим объясняется и рено-ренальный рефлюкс, который при односторонних обтурирующих
камнях может привести к острой почечной недостаточности.
Установлены генетические связи околопочечного и подчревного нервных сплетений, что позволило автору предложить патогенетически обоснованную и эффективную при почечной колике новокаиновую блокаду семенного канатика у мужчин и круглой связки матки у женщин. Патогенез
почечной колики трудно представить без спазма сосудов, без венозного стаза, являющегося фоном, на котором может легко развиться острый воспалительный процесс. Естественно, что почечная колика может быть симптомом и других урологических заболеваний, хотя намного реже. Нередко
возникает вопрос о возможности возникновения почечной колики без определенных причин.
Нами были проанализированы истории болезни 200 больных, поступивших в клинику в течение 2 лет. Исследование больных проводилось не только во время пребывания в клинике, но и в последующие месяцы, когда они
были на диспансерном наблюдении. У части из них ранее не определяемые
конкременты отходили спустя несколько недель и месяцев после колики.
Уролитиаз был диагностирован у 54,3 % больных, нарушения минерального обмена или синтеза мочевой кислоты (установлено биохимически) -у
21,2 % , другие урологические заболевания — у 20,5 % больных и только в 2
% наблюдений причины почечной колики не были установлены.
Симптоматика и диагностика мочекаменной болезни
97
Дизурия. У больных с низко расположенными камнями мочеточников,
особенно в юкставезикальном и интрамуральном отделах, вследствие рефлекторных влияний могут появиться поллакиурия, никтурия, дизурия,
во время почечной колики — даже острая задержка мочи. Выраженная дизурия иногда приводит к ошибочной диагностике. Под нашим наблюдением находились ряд больных мужчин и женщин с камнями нижнего отдела
мочеточника, они длительное время лечились в поликлиниках с диагнозами цистита, простатита, аденомы предстательной железы и других заболеваний. Дизурия при камнях мочевого пузыря обусловлена раздражением
слизистой оболочки или возникшим вторичным циститом. Выраженный
щелочной цистит после аденомэктомии бывает обусловлен такими осложнениями, как «предпузырь» и послеоперационная стриктура шейки мочевого пузыря с наличием камня в мочевом пузыре и в «предпузыре». Рентгенологическое обследование при этом бывает решающим в диагностике осложнения. Однако камнеобразование у этих больных бывает не случайным.
В анамнезе можно выявить почечные колики, камневыделение. Выявляются гиперкальциурия, гиперурикемия и урикозурия. Дизурия при мочекаменной болезни возможна и в связи с гиперкальциурией, особенно если она в
пределах 7,0-8,0 ммоль/сут и выше. Выделение концентрированной фосфатами кальция мочи при мочеиспускании вызывает раздражение слизистой
мочевого пузыря и приводит к поллакиурии и дизурии.
Гематурия. Является непостоянным симптомом мочекаменной болезни. Микроскопически она может иметь место в 75-90 % .
Макрогематурия при мочекаменной болезни, по некоторым данным,
встречается до 50 % наблюдений, по материалам нашей клиники, -в
16,1 % . Переоценка этого симптома как признака уролитиаза у больных с
окончательно не установленным диагнозом, с предполагаемыми рентгенонеконтрастными конкрементами может привести к роковым ошибкам в
диагностике новообразований органов мочевой системы, где макрогематурия бывает первым проявлением заболевания.
Гематурия в основном обусловлена механическими факторами, связанными с повреждением слизистой оболочки лоханки или мочеточника камнями. Однако еще С. П. Федоров (1928) и Р. М. Фронштейн (1928) писали,
что гематурия при нефролитиазе может быть следствием венозного застоя в
почке или результатом воспалительного процесса. При пиелонефрите, особенно калькулезном, кровотечение возможно вследствие педункулита воспалительного процесса в клетчатке ворот почки, в который вовлекаются расположенные здесь 1-2 лимфоузла, собирающие лимфу из лимфатических сосудов, выходящих через фиброзную капсулу из почки. Это ведет
к лимфо-, а затем и к венозному стазу в почке и застойным явлениям в форникальных венах. Вследствие повышенной ломкости эти вены разрываются и возникают форникальные кровотечения.
98
Глава 6
В числе поступивших в клиники кафедры в 1966—1987 гг. 705 больных
почечнокаменной болезнью с симптомами гематурии признаки форникального кровотечения, педункулита, лимфо- и венозного застоя обнаружены у 183.
Пиурию, или лейкоцитурию, принято считать также симптомом уролитиаза, хотя правильнее рассматривать ее как симптом осложнения калькулезного пиелонефрита, пионефроза, уретерита, цистита, уретрита. В литературе приводятся различные данные о частоте этого симптома. Во многом
они зависят от уровня обследования больных. Так, в 1965 г. пиурия выявилась нами у 83,2 % больных мочекаменной болезнью, в 1975 г. — у 94,3 % ,
в 1985 г. — у 95,2 % наблюдений, что мы связываем с внедрением количественных методов выявления лейкоцитурии.
Отхождение конкремента с мочой является абсолютным признаком
уролитиаза. Обычно это происходит вскоре после приступа почечной колики. У некоторых больных отмечается безболезненное выделение конкрементов.
Объективное исследование. Диагностика мочекаменной болезни осуществляется на основании анализа специфических симптомов, объективного исследования, лабораторных и рентгенологических данных. Во внеприступный период при отсутствии хронической почечной недостаточности состояние больного может быть вполне удовлетворительным. Многие
из них отличаются гиперстеническим телосложением и избыточным питанием. Бледность кожных покровов и слизистых оболочках наблюдается у
больных с анемией при двустороннем уролитиазе, осложненном хроническим пиелонефритом и почечной недостаточностью. Следует обращать внимание на цвет кожи голеней и стоп. Депигментация этих участков кожи может указывать на А-авитаминоз — возможную причину уролитиаза, на перенесенную пелагру. У части больных сравнительно молодого возраста (до
45-50 лет) может иметь место почечная гипертензия, у лиц старшего возраста — гипертензия при атеросклерозе, что должно подтверждаться другими данными (повышение артериального давления, акцент второго тона
на аорте, расширение левого желудочка и аорты на рентгенограмме). При
сердечно-легочной недостаточности определяются цианоз губ, диспноэ,
отеки на нижних конечностях, увеличенная печень.
Пальпация почек проводится бимануально, в трех положениях по Гюйону. Обычно почки не прощупываются. Нижний полюс почки, особенно
правой, может пальпироваться при крупных коралловидных камнях. При
пионефрозе почка увеличена в размерах, эластической консистенции, с неровной поверхностью. Пальпируется почка и у больных нефроптозом, при
аномалиях развития. При пальпации области почек и при сотрясении поясничной области нередко отмечается болезненность. Положительный
симптом Пастернацкого (появление крови в моче при легком поколачивании по XII ребру) может свидетельствовать о наличии камня в почке. Мно-
Симптоматика и диагностика мочекаменной болезни
99
гие врачи неправильно пользуются этим термином, называя симптомом
Пастернацкого болезненность при сотрясении поясничной области.
Мочеточник, даже при наличии в нем камня, безболезнен. При уретерите и периуретерите болезненность может определяться при пальпации в
местах физиологического сужения мочеточников — в точках Турне. Верхняя болевая точка, соответствующая пиелоуретеральному соустью, при
пальпации брюшной стенки определяется на уровне пупка в 3-4 см справа
или слева от него. Средняя точка Турне находится на пересечении 1. biiliaca
с линией, проведенной из верхней болевой точки к tuberculum pubicum.
Надавливание на брюшную стенку в этой точке вызывает болезненность
при расположении камня у среднего физиологического сужения — выше
подвздошных сосудов. И, наконец, нижняя болевая точка Турне, соответствующая третьему физиологическому сужению мочеточника — перед интрамуральным отделом — определяется только при бимануальной, ректальной или вагинальной пальпации.
При уролитиазе обязательны пальпация и перкуссия мочевого пузыря,
так как не исключается возможность хронической задержки мочи вследствие наличия камней мочевого пузыря или при заболеваниях, предрасполагающих к их возникновению (аденома или рак предстательной железы,
стриктура уретры). Исследование больного мочекаменной болезнью, как и
всякого урологического больного должно заканчиваться ректальной пальпацией предстательной железы, которая позволяет выявить сопутствующую аденому, простатит, камни и пр.
Диагностика. В распознавании мочекаменной болезни имеет значение
не только факт установления наличия, локализации, размеров и конфигурации конкрементов, но и выявление причины камнеобразования, а также
предрасполагающих к нему и рецидивам условий. Другими словами, необходимо проводить этиотропную и патогенетическую диагностику, что позволит осуществлять этиологическое и патогенетическое лечение. В то же
время необходимо проводить исследование функции почек, состояние сердечно-сосудистой системы, печени и других органов и систем, что тем более
необходимо и с учетом вероятности оперативного лечения.
Клиническими анализами крови могут быть выявлены анемия почечного генеза или обусловленная почечной недостаточностью. В активную
фазу калькулезного пиелонефрита отмечаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы. Лейкоцитурия выявляется не только общими анализами мочи, но пробами Каковского—Аддиса, Нечипоренко, Амбурже и др.
Имеет значение оценка рН мочи, относительная плотность ее по общему
анализу мало показательна ввиду однократности исследования. Лейкоциты в общем анализе мочи свыше 10 в поле зрения свидетельствуют о воспалительном заболевании почек и мочевых путей. Обычное количество лейкоцитов тем не менее не исключает наличие пиелонефрита — заболевания
100
Глава 6
очагового, и требует проведения хотя бы одной из проб на лейкоцитурию:
Каковского—Аддиса, Амбурже, Нечипоренко—Альмейда.
Эритроциты в моче, как правило, свежие, — патогномоничны для мочекаменной болезни. Кристаллы солей могут быть эпизодическими и нередко
зависят от характера питания. Неоднократные, месяцами появляющиеся в
моче кристаллы мочевой кислоты в сочетании с низким рН свидетельствуют о мочекислом диатезе, фосфаты кальция и магния при рН 7,0 и
выше — о фосфатурии, оксалаты кальция — об оксалурическом диатезе.
Однако это еще требует получения дополнительных данных: о содержании
мочевой кислоты в сыворотке крови и в суточной моче, степени оксалурии,
структуре и составе мочевых конкрементов. Бактериологические посевы
мочи и определение чувствительности флоры к антибактериальным препаратам дают возможность проводить этиотропное лечение калькулезного
пиелонефрита, являющегося одной из причин рецидивов камнеобразования. Особенно это касается калькулезного пиелонефрита при коралловидных камнях, где возбудителем заболевания чаще всего являются протей и
палочка сине-зеленого гноя.
Суммарная функция почек определяется уровнем мочевины и креатинина в сыворотке крови. При сочетании калькулезного пиелонефрита с
хроническим гломерулонефритом, у некоторых больных с нефролитиазом
единственной почки или с двусторонними камнями, осложненными ХПН,
проводится определение парциальных функций почек.
Обструкция мочевых путей конкрементом вызывает нарушение фильтрации, постепенно, особенно при наличии пиелонефрита, присоединяются
снижение секреции и реабсорбции. При хроническом течении это свидетельствует о поражении канальцев, что свойственно пиелонефриту. Проба
Зимницкого является самым физиологичным исследованием способности почек концентрировать мочу. Снижение относительной плотности
мочи, монотонность показателей свидетельствуют о нарушениях функции почек.
Раздельная функция почек выявляется экскреторной внутривенной
урографией, радиоизотопной ренографией, динамической реносцинтиграфией, индигокарминовой пробой с учетом возможной задержки мочи, окрашенной обтурирующим конкрементом. Топическая радиоизотопная
диагностика (сканирование, статическая сцинтиграфия) выявляет очаги
нефункционирующей паренхимы.
Биохимические обменные исследования. Они включают определение в
сыворотке крови и в суточной моче кальция, неорганического фосфора, мочевой кислоты и магния. Желательно исследование в моче оксалатов, аминокислот (цистина).
Исследование уровня общего кальция в крови и в моче проводится на
лабораторных автоматах и по способу, описанному И. Тодоровым (1960).
Метод комплексонометрии довольно точен, если выполняется тщательно,
Симптоматика и диагностика мочекаменной болезни
101
особенно титрирование при определении содержания кальция в моче. На
основании данных литературы и результатов исследования 100 здоровых
лиц нормальным содержанием общего кальция в сыворотке крови следует
считать 2,26-2,55 ммоль/л, в моче за 24 ч — не выше 5 ммоль (нижняя граница вариабельна). Гиперкальциемия наблюдается не часто даже при первичном гиперпаратиреоидизме. Она может иметь место при заболевании
костей и суставов, гиподинамии, светлоклеточном раке почки и пр. Гиперкальциурия при тех же состояниях встречается чаще, но может быть и идиопатической.
Определение уровня неорганического фосфора чаще проводится по способу Well-Walherbe, Green, достаточно точным остается и старый способ
Бриггса, который может служить эталоном при введении других методик.
Нормальным уровнем неорганического фосфора в крови является 0,871,32 ммоль/л, причем верхняя граница вариабельна до 1,5 ммоль/л. Выделение фосфора с мочой за сутки зависит от многих причин и колеблется в
больших пределах — от 34, 0 до 164 ммоль, однако следует ориентироваться
на средние величины — 42,0-65,0 ммоль/с. Гиперфосфатурией можно считать содержание неорганического фосфора в моче свыше 70,0-80,0 ммоль/с.
Она может быть проявлением фосфатурического диатеза, врожденного или
приобретенного вследствие первичных заболеваний желудка или центральной нервной системы. Чаще же — фосфатурия ложная (с рН 8,0 и
выше), что зависит от щелочеобразующих бактерий — протейной флоры
мочи (Скрябин Г. Н., 1984; Тиктинский О. Л., Скрябин Г. Н., 1985).
Исследование уровня мочевой кислоты в крови и моче обычно проводится по способу J. Н. Marimont, M. London (1964). Нормальное содержание ее в сыворотке крови у лиц до 45-50 лет (с возрастом уровень урикемии
повышается) не должно превышать 0,38 ммоль/л, в суточной моче оно не
выше 4-5 ммоль (точнее, 4 ммоль).
Гиперурикемия и гиперурикурия, называемая за рубежом гиперурикозурией, свидетельствуют о нарушенном синтезе мочевой кислоты, что имеет место при мочекислом диатезе, подагре, почечной недостаточности и некоторых других заболеваниях.
Содержание магния в крови и моче весьма вариабельно. Оно зависит от
многих причин, включающих заболевания и некоторые физиологические
состояния кишечника, нарушения мышечной деятельности и пр. Для исследования магния в крови и моче применяется микрометод (Spare D. D.,
1962), основанный на том, что в щелочной среде магний образует окрашенный комплекс с Thiazolgelb. Нормальные показатели магния в крови по
колориметрическому методу с индикатором, полученные в нашей клинике
(Якушев В. И., 1979), составляют 0,78-0,91 ммоль/л. Суточная экскреция
магния с мочой у здоровых лиц - 2,0-4,25 ммоль. Гипомагниемия и гипомагниурия могут иметь место у части больных с оксалатным уролитиазом,
102
Глава 6
что может стать показанием для применения препаратов магния с пиридоксином с лечебными целями.
Определение щавелевой кислоты в моче проводилось нами по методике
Г. А. Сивориновского (1969), в основе которой лежит принцип образования
нерастворимой в воде и уксусной кислоте кальциевой соли щавелевой кислоты. Нормальным уровнем щавелевой кислоты в моче считается 0,170,22 ммоль/л. В отношении количества экскреции щавелевой кислоты при
уролитиазе существуют различные точки зрения. R. Hautman, W. Lutzeyer
(1976) считают оксалурией выделение 40-45 мг щавелевой кислоты в сутки, а для получения объективных данных рекомендуют проводить исследования в течение 7-10 дней. По нашим данным, гипероксалурия (свыше
100 мг в сутки) свидетельствует об оксалурическом диатезе, что также требует коррекции магнием и диетой (картофельные дни, исключение пуринов, щавеля и пр. ).
Цистинурия выявляется при сравнительно редко дифференцируемом
цистиновом диатезе, при котором образуются камни, состоящие из сернистых соединений аминовой кислоты.
Для ранней диагностики уролитиаза, определения степени его активности и состава камнеобразующих солей мочи С. Н. Шатохина и В. Н. ТТТабалин (1998) разработали методику «Система Литое». Комплекс методов,
входящих в эту систему, позволяет назначать лечение направленного характера на основе вида формирующегося камня, оценивать эффективность
комплексного лечения, проводить мониторинг больного с целью оперативной корректировки индивидуальной программы профилактики камнеобразования. Н. К. Дзеранов и соавт. (1998) считают, что этот тест имеет определенное диагностическое и прогностическое значение, и отмечают целесообразность его использования с параллельным проведением широкого
спектра биохимических исследований.
Рентгенологическое исследование. Ведущая роль в распознавании уролитиаза принадлежит рентгенологическому исследованию. Оно начинается с обзорного рентгеновского снимка почек и мочевых путей (рис. 21). Однако обнаружить тени конкрементов на таком снимке удается лишь у 8590 % больных. Нередко тень камня мочеточника накладывается на кости
таза и маскируется ими, пока конкремент не сместится в нижний отдел мочеточника и, выйдя за пределы костей таза, станет определяемым. Кроме
того, камни могут быть рентгенонеконтрастными или малоконтрастными,
что зависит от их химического состава. Конкременты, состоящие из фосфатов, карбонатов и особенно оксалатов кальция ввиду сравнительно высокой относительной молекулярной массы хорошо задерживают рентгеновские лучи, и они отчетливо видны на рентгенограммах. Камни, состоящие
из мочевой кислоты и ее солей (ураты), из аминокислот (цистиновые), а
также «молодые», «мягкие» фосфатные камни не всегда видны на обзорных рентгенограммах, так как имеют низкую относительную молекулярную
Симптоматика и диагностика мочекаменной болезни
103
Рис. 21. Обзорная рентгенограмма почек и мочевых путей. Камень в верхней трети
левого мочеточника.
104
Глава 6
массу и рентгеновские лучи плохо или почти не задерживают. Для того
чтобы тень конкремента стала видимой, на небольшой пленке производится
прицельный снимок почки или мочеточника, во время которого рентгеновские лучи концентрируются на более ограниченном участке и лучше задерживаются камнем. Конкременты нижнего отдела мочеточника приходится
дифференцировать с тенями флеболитов в брюшной полости, имеющих характерную округлую форму с просветами и участками обызвествления в
органах таза.
Внутривенная урография может служить косвенным подтверждением
нахождения камня в мочеточнике, вызывавшего его обтурацию (рис. 22).
При выполнении рентгенограммы в первые 1-2 мин после введения контрастного вещества в вену можно наблюдать рентгенологический симптом,
описанный К. Scheele (1965) — появление уплотнения тени почки на стороне обтурации. Автор объясняет этот феномен спастическим сокращением
почечных сосочков при почечной колике, что задерживает выведение
мочи, а следовательно, и контрастного вещества из почки, и приводит к повышенной реабсорбции воды в почечных канальцах и увеличению концентрации контрастного вещества в паренхиме, отчего и получается отчетливая нефрограмма. На внутривенных урограммах можно видеть дефект наполнения лоханки или мочеточника за счет камня.
Томография почек является одним из способов выявления рентгенонеконтрастных камней. Путем проведения послойных рентгенограмм почки
с разным фокусным расстоянием, лучше с интервалом в 0,5 см, нередко на
1—2 рентгенограммах удается рассмотреть ранее неопределяемую тень.
Иногда это позволяет установить пространственное расположение камня в
чашечке или фрагментов коралловидного камня.
Но лучше этого можно достигнуть, производя так называемую плениграфию — серию томограмм в прямом и косом направлениях. Наконец,
можно прибегнуть к рентгеновским снимкам области мочеточника с введением в него катетера в двух проекциях и ретроградной пневмопиелографии. На фоне введенного в лоханку кислорода или воздуха тень камня, ранее не определяемого, отчетливо видна.
Современным методом выявления рентгенонконстрастных камней является компьютерная томография. Она дает возможность выявлять мелкие конкременты в передних и задних отделах почки, взаимоотношение их
с крупным коралловидным камнем, что имеет значение для выбора правильной тактики хирургического лечения (Wickham J. Е. А. ,1981). Иногда
компьютерная томография является завершающей в ряде методов при выявлении рентгенонеконтрастного камня.
Другим современным методом исследования камней почек и мочевых
путей является ультразвуковое исследование (УЗИ). Крупные камни отражают сильные эхосигналы, и позади камня образуется коническая или
Симптоматика и диагностика мочекаменной болезни
105
Рис. 22. Внутривенная урограмма того же больного на 25-й минуте. Камень вызвал
обтурацию и расширение полостной системы левой почки.
Глава 6
106
Рис. 23. Ультрасоноррамма.
Камень лоханки правой почки (обозначен стрелкой). Размеры конкремента 1,4x0,8 см. Видна звуковая «дорожка» дистальнее камня. Полостная система не расширена.
цилиндрическая тень в зависимости от вида сканирования (рис. 23). Мелкие камни, особенно не выявляемые рентгенологически, обнаружить при
УЗИ сложнее. Существовало мнение о том, что при УЗИ можно выявить
камни не менее 1 см в диаметре, затем — не менее 6 мм. В последние годы в
связи с появлением ультразвуковых аппаратов второго поколения возможности этого метода увеличились (рис. 24 и 25). Особенно хорошо дифференцировать рентгенонеконтрастные камни с опухолью лоханки, так как их в
связи с разной структурой отличают неодинаковые эхосигналы (Baio А. Р.,
1982). В связи с полным отсутствием инвазивности УЗ-миниголовки
Симптоматика и диагностика мочекаменной болезни
107
Рис. 24. Ультрасонограмма.
Камень почки (обозначен крестообразными маркерами). Видна звуковая «дорожка» дистальнее
камня.
Рис. 25. Ультрасонограмма.
Камень в средней трети левого мочеточника (обозначен крестообразными маркерами). Видна звуковая «дорожка» дистальнее камня. Гидроуретеронефроз слева.
108
Глава 6
R. Hartung и соавт. (1985) применяли для определения локализации камней
во время операций. Отсутствие ограничения в УЗИ по времени из-за безопасности метода позволило применить его при чрескожной пиелолитотрипсии и
пиелолитоэкстракции, что стало целым разделом в оперативной урологии.
Ультразвуковая картина камней почек характеризуется наличием более эхогенного по сравнению с окружающей средой эхоплотного участка, а
также — акустической тени дистальнее камня (Перельман В. М. и др.,
1987; Пилипенко Н. В., Назаренко В. А., 1993). Особенно информативно
определяются камни при расширении чашечно-лоханочной системы. Преимущество ультрасонографии в диагностике мочекаменной болезни заключается и в возможности ее применения при почечной недостаточности,
при рентгенонегативном уролитизае (Игнашин Н. С., 1997), а также в дифференциальной диагностике рентгенонегативных конкрементов и папиллярных опухолей лоханки почки (Пытель Ю. А. и др., 1981).
Тепловизионное исследование, хотя является вспомогательным, однако достоверно определяет стадию вторичного пиелонефрита, вызванного
камнями почек и мочеточников. Пиелонефрит на термограммах проявляется усилением инфракрасной радиации над проекцией пораженной почки, при гидронефрозах тепловой рисунок становится негомогенным,
участки гипертермии плавно переходят в гипотермические зоны. Сами
конкременты обнаруживаются на теплограммах только в тех случаях, когда камень длительное время находится в одном месте и вызывает периуретеральный воспалительный процесс. Метод неинвазивный, совершенно
безвредный для организма и поэтому может быть в короткий промежуток
времени повторен неоднократно у одного и того же больного. Это дает возможность проследить за ходом проводимой терапии, вовремя перейти от
консервативной тактики к оперативному вмешательству. Тепловизионный контроль применяется не только при консервативной терапии, но и
после оперативных вмешательств, а также при уретеролитоэкстракциях.
Генетические факторы в диагностике
предрасположенности к мочекаменной болезни
Большое значение в диагностике мочекаменной болезни имеет выявление степени участия генетических факторов. Результаты исследования и
данные литературы показали, что на возникновение свойственных уролитиазу обменных нарушений существенное влияние оказывает наследственная предрасположенность в сочетании со средовыми факторами. Преобладание однонаправленных у пробанда и родственников биохимических
проявлений уролитиаза также свидетельствует о наличии наследственной
предрасположенности, связанной, по-видимому, с нейрогуморальной регуляцией обменных процессов.
Симптоматика и диагностика мочекаменной болезни
109
Реализация наследственной предрасположенности к уролитиазу связана с генетически обусловленными структурными и функциональными особенностями обмена, нейрогуморальной регуляции, местными факторами.
Это позволяет заключить, что наследуется не само заболевание, а предрасположение к нему, для реализации которого необходимо взаимодействие
генотипа и факторов внешней среды. Выявление среди практически здоровых людей скрытых признаков болезни получило в последние десятилетия
широкое применение в практической медицине.
Проведен анализ наблюдений за 530 больными уролитиазом, 318 родственников, 206 пробандов в возрасте от 5 до 72 лет.
В зависимости от характера нарушений минерального обмена были выделены следующие группы больных:
1) — уролитиаз с нарушением форсфорно-кальциевого обмена негиперпаратиреоидной этиологии (165 больных);
2) — уролитиаз гиперпаратиреоидной этиологии (156 больных);
3) — уролитиаз с нарушением метаболизма мочевой кислоты (104 боль
ных);
4) — уролитиаз без определенного нарушения обмена (105 больных).
В первую и вторую группы вошли больные с наиболее тяжелыми проявлениями уролитиаза (двусторонний, коралловидный, рецидивный, камневыделение) (рис. 26).
Рис. 26. Соотношение клинических проявлений уролитиаза в зависимости от группы пробандов.
110
Глава 6
Клинико-генеалогическое обследование пробандов
Обследование начиналось с составления подробной родословной, которая включала сведения о состоянии здоровья пробанда и его родственников в
3-5-м поколениях с указанием типа родственных связей между членами родословной. Для составления родословной пользовались стандартными символами (Бочков Н. П. и др., 1984: Ильинский В. В., Клюева С. К., 1985). Все
индивиды располагались строго по поколениям (рис. 27). Лица, лично обследованные на наличие патологического признака, отмечены знаком «!». При
анализе родословных пользовались отдельными и групповыми патологическими признаками — показателями тех или иных функций.
Неблагоприятной в отношении мочекаменной болезни считалась наследственность при наличии у родственников пробанда камней в мочевых
путях, спонтанность отхождения «песка» или камней с мочой в прошлом
(при отсутствии камня в период обследования), выраженных изменений
минералограммы крови и мочи.
В настоящее время считается недостаточной только констатация факта
наследственной отягощенности. В связи с этим проводилось сопоставление
особенностей течения заболевания в зависимости от семейного фона. В качестве контроля при проведении генеалогического анализа использова-
Рис. 27. Символы, используемые при составлении родословных.
Симптоматика и диагностика мочекаменной болезни
111
лись данные родословных у лиц, не имевших никогда признаков мочекаменной болезни или нарушений минерального обмена. Сведения о родословной были получены у них методом выборочного опроса. Возрастной и
половой состав контрольной группы не отличался от основной.
При опросе пробанда и обследованных родственников обращали внимание не только на наличие у родственников мочекаменной болезни, но и
других заболеваний, особенно связанных с обменными, эндокринными,
иммунологическими нарушениями.
Клиническое обследование пробандов и членов их семей проводилось
по определенным схемам-картам, позволяющим получать исчерпывающую информацию о развитии заболевания, перенесенных заболеваниях,
характере питания в течение жизни, особенностях географических условий (климат, жесткость воды и т. д. ). Принимались во внимание и сведения о проведенных стационарных курсах лечения, о приеме лекарственных препаратов, состоянии органов пищеварения, эндокринной системы и
других систем.
При этом учитывалось, что данные о распространении заболеваний в
семьях больных, полученные лишь в результате опроса пробанда или самого родственника, недостаточно точны. Для устранения таких неточностей и методических погрешностей мы стремились к максимальному непосредственному обследованию членов семей пробандов.
Заболевания у пробандов. По данным-анамнеза, 35 из обследованных больных уролитиазом отмечали у себя наличие гастрита (6,6 %), 31 (5,8 %) язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, 52 (9,8 %) — холецистита, 13 (2,45 %) — желчнокаменной болезни; 10 (1,9 %) — панкреатита, 14 (2,7 %) — заболевание щитовидной железы, 30 (5,7 %) указывали
на имевшиеся у них заболевания суставов, явления остеохондроза и т. д.
Всего же заболевания органов пищеварения и гепатобилиарной системы
обнаружены у 141 больного, что составило 26,6 %. Заболевания, связанные с обменными или эндокринными нарушениями, выявлены в 15,9 %
наблюдений (81 больной).
Прослеживалась определенная тенденция к избирательности тех или
иных заболеваний в зависимости от пола. Особенно это заметно в отношении язвенной болезни, холецистита, заболеваний щитовидной железы, сахарного диабета. Язвенная болезнь преобладала у мужчин (22 при 9 у женщин, что соответственно составило 4,1 % и 1,7 %), а холецистит чаще наблюдался у женщин (42 против 10 мужчин, или 7,9 % против 1,9 %).
Заболевания щитовидной железы у женщин встречались в 6 раз чаще, чем
у мужчин (2,7 % против 0,4 %). Соотношение частоты сахарного диабета у
женщин и мужчин составило: 1,5: 1,0 (3,4 % и 2,7 %).
Уролитиаз у родственников пробандов. Наибольшее количество больных уролитиазом родственников оказалось в группе пробандов с почечной
формой ПГПТ (39,9 %) по отношению ко всем больным родственникам
112
Глава 6
Рис. 28. Соотношение больных уролитиазом родственников в зависимости от группы пробандов.
Симптоматика и диагностика мочекаменной болезни
113
(рис. 28). В первой группе их было 25,2 % , в третьей — 18,3 % , в четвертой —
15,6 %, у практически здоровых — менее 1 % (0,9 %).
Преобладающее количество выявленных родственников с уролитиазом
(217) относилось к первым двум группам пробандов, характеризующимся
нарушением фосфорно-кальциевого обмена, что составило 65,2 % .
Наибольшее количество больных уролитиазом было среди родственников 1 степени: из 330 больных 201 человек относился к этой категории
членов родословной (60,9 %). Тенденция к повышению концентрации патологических признаков, детерминирующих уролитиаз, в первом поколении родословной пробанда указывает на мультифакториальный характер наследования при этом заболевании (рис. 29,30). Следует отметить
значительное преобладание женщин среди больных родственников 1-го
поколения. Так, среди 330 больных родственников оказалось матерей, сестер и дочерей, больных уролитиазом, 125 человек, что составило 37,9 %
(матерей — 16,9 % , сестер — 13 % , дочерей — 7,9 %). В то же время на родственников мужского пола в 1-м поколении приходилось 76 человек, что составило 23,03 % (отцов было 10,9 %, братьев — 7,9 %, сыновей — 4,2 %).
Рис. 29. Родословная семьи больного Ч., 48 лет. Патологический признак уролити-аза
концентрируется у родственников 1 степени родства.
114
Глава 6
Рис. 30. Родословная семьи больных С. (21 и 23 лет). Патологический признак уролитиаза гиперпаратиреоидной этиологии обнаружен у родных сестер.
Соотношение женщины/мужчины среди больных родственников 1-го поколения составило 1,64: 1,0.
Степень отягощенности по уролитиазу в определенной мере можно установить на основании учета фенотипов ближайших родственников, главным образом родителей. Общий фенотип по уролитиазу с обоими родителями или с одним из них был у 82 пробандов из 206 (39,8 %).
41 пробанд (91,9 %) имел одинаковый фенотип по уролитиазу с одним
из родителей, из них 29 (14,1 %) только с матерью и!2(5,83%) — только с
отцом (соотношение 2,42:1). Еще у трех пробандов страдали уролитиазом
оба родителя, в то время как у других их родственников признаков этого
заболевания не было выявлено.
Средний возраст появления камней у пробандов, имеющих общий фенотип с родителями, составил М ± m = 27,78 ± 3,02 лет. Наиболее ранний
возраст начала заболевания был у пробандов, имевших общий фенотип
только с родителями (М ± m = 18,33 ± 2,28 лет). Наиболее позднее начало
заболевания отмечено у пробандов, имевших одинаковый фенотип с
матерью (М ± m = 20,17 ± 3,73 лет).
Симптоматика и диагностика мочекаменной болезни
115
Такое позднее проявление признаков уролитиаза у пробандов, являвшихся в свою очередь детьми больных уролитиазом родителей, указывает
на значительное влияние внешних факторов в реализации наследственной предрасположенности к обменным нарушениям. Этим еще раз подчеркивается мультифакториальный характер наследственности при уролитиазе.
Способ прогнозирования возникновения уролитиаза, основанный на
выявлении иммуногенетического «маркера» крови, имеет определенные и
существенные преимущества. Применяемый для этих целей биохимический метод определения нарушения минерального обмена позволяет прежде всего диагностировать уже имеющееся заболевание, т. е. он эффективен
при достаточно длительном патологическом процессе. Между тем установлено, что даже при наличии явного заболевания биохимические изменения
обнаруживаются лишь у половины — двух третей исследуемых. С другой
стороны, и у совершенно здорового человека, не имеющего предрасположещюсти к уролитиазу, может оказаться случайное и кратковременное
повышение уровня камнеобразующих микроэлементов или их солей.
Обычно это связано с характером принимаемой пищи. Из этого следует, что
эффективность применения биохимических методов в качестве способа
прогнозирования возникновения уролитиаза явно невысока.
Полученные данные о наличии высокодостоверной положительной ассоциации антигена HLA—В 35с определенными формами уролитиаза послужили основанием для разработки способа прогнозирования возникновения уролитиаза с целью создания возможностей наиболее раннего выявления предрасположенности к уролитиазу, до появления клинических
признаков заболевания.
Поставленная цель достигается тем, что производят иммуногематологическое исследование (тестирование HLA-фенотипов) и при обнаружении
у пациента антигена HLA—В 35 прогнозируют возможность возникновения уролитиаза с нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Предложенный способ не является диагностическим. Он предполагает выявление
предрасположенности к уролитиазу, т. е. прогнозирует возможность возникновения заболевания. Основное назначение его заключается в «просеивании» для выявления группы лиц с высокой степенью риска к нарушениям фосфорно-кальциевого обмена и уролитиазу.
Иммуногенетический способ прогнозирования возникновения уролитиаза позволяет выявлять предрасположенность к заболеванию в любом
возрасте, практически с рождения человека, так как антигены HLA-системы генетически детерминированы и набор их у конкретного индивида не
меняется в течение жизни. Кроме того, предрасположенность к заболеванию может быть установлена с помощью указанного способа при отсутствии каких-либо клинических или биохимических проявлений, т. е. на самом раннем доклиническом этапе развития патологии.
116
Глава 6
Из сказанного следует, что чем раньше будет выявлено наличие иммуногенетического маркера, тем надежнее и своевременнее окажутся мероприятия по предупреждению заболевания.
Преимущества этого способа перед другими заключаются и в большей
точности выявления предрасположенности к уролитиазу, которая достигает (при нарушении фосфорно-кальциевого обмена) 92,8 % . В этом состоит
практическое значение внедрения способа. Снижение заболеваемости
уролитиазом за счет раннего эффективного выявления предрасположенности к нему ведет к значительному сокращению материальных затрат на
организацию и проведение лечебных мероприятий (авторское свидетельство на изобретение способа прогнозирования возникновения уролитиаза
№ 1326997 от 01.04.87).
Результаты исследования указывают на важность раннего выявления
признаков мочекаменной болезни или предрасположенности к ней на доклиническом этапе в семьях с отягощенной наследственностью с целью
ранней профилактики заболевания.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
МОЧЕКАМЕННОЙ
БОЛЕЗНИ
И МОЧЕКАМЕННЫЕ
ДИАТЕЗЫ
ОДИНОЧНЫЕ КАМНИ ПОЧЕК
У
большинства больных камнеобразование в почке
является эпизодом, обусловленным каким-либо
преходящим этиологическим фактором. Чаще
всего в момент обращения больного к врачу выявить
его уже невозможно. При тщательном сборе анамнеза
нередко все же удается установить наличие в прошлом
травмы, пиелонефрита, адинамии вследствие постельного
режима, ограничения подвижности ввиду какого-либо
интеркуррентного заболевания.
Следует учитывать сведения из анамнеза, указывающие
на авитаминоз А и D, на временную перемену места жительства в районы мира и страны с сухим и жарким климатом, в
Заполярье и другие эндемические очаги уролитиаза, на изменение образа жизни на менее подвижный и пр. Воздействие
фактора уролитиаза могло быть временным, не всегда уловимым. Ведущим симптомом у таких больных, как и при нефролитиазе вообще, является боль. Характер ее во многом зависит от локализации конкремента. При отсутствии нарушения оттока мочи боль может быть незначительной, ноющей,
неострой. При обтурации камнем лоханки или мочеточника
возникает почечная колика. При камнях, расположенных в
чашечках, если они не мигрируют, возможно бессимптомное
течение заболевания. Впервые оно может проявиться присоединившимся калькулезным пиелонефритом. Дизурия, микроскопическая гематурия при этой клинической форме заболевания наблюдаются редко. Одиночные камни почек иногда
могут выявиться в начальной стадии двустороннего нефролитиаза.
120
Глава 7
Двусторонний уролитиаз
Камнеобрае -вание в обеих почках является повторяющимся процессом, обусловлеьным одним или несколькими этиологическими факторами
и патогенетической предрасположенностью. Причинами образования конкрементов в почках могут быть D-витаминная недостаточность или избыток его в организме, первичный гиперпаратиреоидизм, идиопатическая
гиперкальциурия, А-авитаминоз и др. Они могут быть как преходящими,
так и постоянно действующими. В отличие от больных с одиночными камнями, мочекаменная болезнь здесь не носит эпизодический характер, а является обменным заболеванием. Вероятность камнеобразования увеличивается при сочетании этиологических факторов с патогенетическими, которые
сводятся в основном к нарушениям уродинамики или к явным нарушениям
оттока мочи из почки. Они могут быть и весьма незначительными, например, при внутрипочечной лоханке, что имеет место у большинства больных с
коралловидными двусторонними камнями. Если двусторонние камни при
уролитиазе рецидивные, то наибольшее патогенетическое значение имеет
инфекция, особенно протейная, обладающая уреазной активностью, приводящей к расщеплению мочевины и к ощелачиванию мочи.
При двустороннем уролитиазе возможны различные варианты расположения мочевых камней в почках и мочевых путях. Среди них одиночные
камни в обеих почках, множественные с одной стороны и одиночные с другой, множественные камни в одной почке, в мочеточнике с противоположной стороны, почечные конкременты с одной стороны и камневыделение
из контрлатеральной почки и т. д. Возможно сочетание коралловидного
камня с одной стороны с некоралловидным в другой.
В клиническом течении у больных двусторонним уролитиазом имеется
ряд особенностей. Они обусловлены локализацией мочевых конкрементов,
степенью функциональных нарушений почек. Боли могут быть двусторонними, однако не всегда, так как возникновение болевого синдрома во многом зависит от расположения камня в полостях почки и в мочеточнике и
связано с нарушением пассажа мочи. Возможны и почечные колики, но острая обструкция мочевых путей одновременно с обеих сторон обычно не
бывает, поэтому невозможна и двусторонняя почечная колика. Вследствие
иррадиации боли в контралатеральную почку иногда создается впечатление о колике с обеих сторон. В связи с двусторонним заболеванием возможно сочетание почечной колики с одной стороны с постоянной или периодической болью в другой почке. Иррадиация боли при этом обычная.
Общее состояние больных более тяжелое, чем при одностороннем уролитиазе. Дизурия при этой форме уролитиаза встречается чаще, чем у больных с одиночными камнями. Это обусловлено тем, что уролитиаз у этих
больных чаще связан с нарушениями обмена, и воспалительные заболевания возникают вследствие гиперкальциурии, а также гиперфосфатурии,
Клинические формы мочекаменной болезни и мочекаменные диатезы
121
щелочной реакции мочи. Последнее может быть и вторичным и зависеть от
стойкого калькулезного пиелонефрита, как правило, осложняющего двусторонний нефролитиаз. Из мочевых симптомов следует отметить макроскопическую пиурию, которая может иметь место при гнойном калькулезном пиелонефрите или пионефрозе. Макроскопическая гематурия, по материалам
нашей клиники (исключая камни мочевого пузыря), наблюдается при двустороннем нефролитиазе в 15,2 % . Возникновение гематурии у 2/3 этих больных можно объяснить не повреждением слизистой оболочки чашечки, лоханки, мочеточника или пролежнем ее, а форникальными кровотечениями
вследствие хронического калькулезного пиелонефрита, что у значительной
части имело подтверждение рентгенологически в виде роговидных, форникальных рефлюксов. Отхождение конкремента при двустороннем уролитиазе может быть эпизодическим. Возможны и сочетания камней в одной почке
с камневыделением из контралатеральной. Одной из главных особенностей
клинического течения двустороннего уролитиаза является снижение функций почек, что обусловлено двусторонним калькулезным пиелонефритом,
осложняющим мочекаменную болезнь.
В последнее время при наличии камней в обеих почках пиелонефрит
выявляется нами у всех больных. Клинически это проявляется периодическим появлением боли в поясничной области, слабостью, подъемами температуры тела, общими признаками интоксикации.
Развивающаяся хроническая почечная недостаточность сначала проявляется лишь быстрой утомляемостью, небольшой жаждой, головной болью.
В последующем могут появиться полиурия, выраженная жажда, адинамия.
Самым ранним лабораторным признаком является снижение способности
почек концентрировать мочу, что выявляется пробой Зимницкого и пробой
Реберга—Тареева. Понижение секреторной функции почечных канальцев,
даже в незначительной степени, выявляется довольно рано не только при
определении парциальных функций пробой Реберга—Тареева, но и радиоизотопной ренографией, где отмечено понижение секреторного сегмента, а
при нарушении камнем оттока мочи из почки — и экскреторного. Пониженная концентрация вещества в почечных лоханках может определяться по
внутривенным урограммам.
Применение современных трехатомных контрастных веществ не позволяет выявить истинное снижение секреторной функции почек при уролитиазе и калькулезном пиелонефрите, характеризующихся канальцевыми
поражениями. Это объясняется тем, что трехатомные препараты хорошо и
быстро фильтруются почками, создавая высокую концентрацию в чашечках и лоханке, что не так полно отображает понижение секреторной функции почек.
Осложнения мочекаменной болезни при двусторонних камнях наблюдаются чаще, чем при одностороннем заболевании. Активные фазы хронического пиелонефрита обычно следуют за перемещением конкрементов и
122
Глава 7
наступающей частичной или полной обструкцией. Поэтому острому калькулезному пиелонефриту может предшествовать болевой приступ. Возможно повторное инфицирование из внеуриногенного очага (миндалины,
кариозные зубы и пр.) или при общих инфекциях (ангина, грипп, ОРВИ).
Возможность возникновения острой почечной недостаточности, появления олигурии значительно выше, чем у больных с односторонними камнями, так как у части больных может быть нефункционирующая контралатеральная почка. Течение почечной недостаточности у таких больных
более тяжелое, диагностика и оперативное лечение должны быть особенно своевременными и неотложными.
При распознавании двустороннего уролитиаза ведущими остаются
рентгенологические методы исследования на предмет выявления мочевых
конкрементов. Ультразвуковое сканирование расширяет возможности
распознавания мочекаменной болезни. Придается большое значение исследованиям функции почек, суммарной и раздельной. Экскреторная урография является одним из ведущих методов, если отсутствует азотемия. Из
радиоизотопных исследований имеет значение динамическая сцинтиграфия, позволяющая выявить нарушения уродинамики.
Камневыделение как клиническая
форма уролитиаза
Спонтанное отхождение камня является абсолютным симптомом мочекаменной болезни. Частота этой формы уролитиаза колеблется от 4,2 до
20,5 % (Джавад-Заде М. Д., 1961; Аскеров Т. П., 1969) и даже до 47,3 %
(Hesse A. et al., 1976), a H.-J. Schneider (1979) считает, что 2/3 всех камней
отходят спонтанно, у части больных это бывает однократно, чему предшествуют боли чаще в виде почечной колики. У некоторых больных наблюдается неоднократное отхождение камней. Количество отходящих камней в течение жизни различно. С. П. Федоров (1923) наблюдал больного,
выделившего более 2000 камней. Преимущество какой-либо стороны в
выделении камней не выявлено. Некоторые авторы считают, что у женщин камневыделение встречается почти в 4 раза чаще, чем у мужчин
(Кузменко Л. Н., 1960).
Эта форма уролитиаза характеризуется тем, что в течение длительного
времени больные чувствуют себя относительно благополучно, в то время
как у них постепенно развиваются серьезные осложнения. Конкременты
быстро образуются, и не достигая больших размеров, перемещаются по мочеточнику, что клинически проявляется почечными коликами. После отхождения камня болезнь возобновляется спустя месяцы и годы. При таком
проявлении мочекаменной болезни говорят о камневыделении как клини-
Клинические формы мочекаменной болезни и мочекаменные диатезы
123
ческой форме этого заболевания. Этому симптому в свое время уделяли
внимание М. Д. Джавад-Заде (1961); Israel (1929).
По предложению М. Н. Жуковой (1965) камневыделение стали рассматривать как клиническую форму уролитиаза, что затем нашло подтверждение в работе Т. Н. Аскерова (1969). Нами были разработаны клинические и лабораторные признаки этой формы мочекаменной болезни
(Тиктинский О. Л., 1980).
Термин «камневыделение» применяется не всеми авторами. С. Jarbo
(1958); М. Smith, W. Воусе (1969) включают его в более широкое клиническое понятие «хроническая мочекаменная болезнь». Это отчасти приводит
к тому, что в диагнозе камневыделение зачастую не учитывается.
Содержание кальция в крови у127из!47 больных-камневыделителей,
по данным нашей клиники (Аскеров Т.Н., 1970), было в пределах нормы, а
в моче у 123 — наблюдалась гипокальциурия. Среди этих больных у 40,3 %
автор обнаружил уратные камни, причем он отмечает, что камни у них
только вначале состоят из мочекислых солей, затем становятся смешанными. Гиперурикемию он наблюдал у 83,3 % больных, страдающих камневыделением свыше 15 лет.
Клиническая картина неодинакова у различных больных. Варианты
проявления этой формы заболевания по разным авторам различны: камневыделение из одной почки при наличии камня с противоположной стороны; камневыделение при коралловидных камнях; камневыделение из
единственной почки; камневыделение только с одной стороны при здоровой противоположной почке.
С 1965 г. под нашим наблюдением находились 408 больных-камневыделителей. Ведущими симптомами у них являлись боль и спонтанное (но
после болевых приступов) отхождение мочевых конкрементов. В клиническом течении спонтанного камневыделения можно выделить два периода.
Первое время мочекаменная болезнь еще не осложняется калькулезным
пиелоневритом или он протекает с длительными ремиссиями. Почечная
колика, как правило, приводит к самостоятельному отхождению камня.
С появлением признаков калькулезного пиелонефрита наступает второй
период. По нашим данным, спустя 2-3 года от возникновения калькулезного пиелонефрита при продолжающемся камневыделении начинают определяться конкременты в почках и мочеточниках, которые в связи со своими размерами не могут отойти самостоятельно. Более чем в 50 % наблюдений это имело место при наличии хотя бы незначительных анатомических
изменений в почках и мочевых путях, приводящих к нарушению оттока
мочи (нефроптоз, небольшое сужение прилоханочного отдела мочеточника, периуретерит или педункулит, внутрипочечная форма лоханки и т.п.).
Особенно это относится к коралловидным камням почек, которые, по данным нашей клиники, составили 11,1 % наблюдений при продолжающемся
камневыделении.
124
Глава 7
В зависимости от вида диатеза и от химического состава конкрементов
больные были разделены нами на 3 группы. Характер диатеза у больныхкамневыделителей определяется по химическому составу выделяемых
конкрементов и мочевых солей, отходящих после почечных колик, а также в зависимости от рН мочи, биохимических исследований крови и мочи.
Целесообразно проведение рентгеноструктурного и химического анализов
конкрементов. Самую большую группу (264 человека) на нашем материале
составили больные, страдающие мочекаменной болезнью, обусловленной
мочекислым диатезом. У 87 больных выделялись конкременты, состоящие
из кальциевых солей щавелевой и фосфорной кислот. В 57 наблюдениях
выделенные конкременты были смешанными -- ураты, оксалаты, трипельфосфаты и пр. У больных, выделяющих кальциевые камни щавелевой
кислоты, обструкция лоханки или мочеточника возникает в первые 1-2
года болезни. Спустя 1-1,5 года заболевание осложняется калькулезным
пиелонефритом. Ранее, чем при мочекислом диатезе, таких больных приходится оперировать по поводу камней почек и мочеточников. Аналогичное
клиническое течение имеет место при выделении смешанных камней — уратов, оксалатов и фосфатов кальция. Появление в моче трипельфосфатов и
фосфатных камней обычно связано с повышением рН мочи за счет стойкости пиелонефрита или даже гнойного заболевания почки при наличии камня в ней, особенно коралловидного. Удаленные на операции такие конкременты оказались смешанными по составу. У наблюдаемых нами больных
изучен химический состав выделенных конкрементов и мочевых солей
(табл. 1).
Как следует из табл. 1, у больных-выделителей уратов уровень общего
кальция в крови был ниже, чем при других конкрементах, и составил в
среднем 2,28 ммоль/л. Это сочеталось с умеренной относительной гиперфосфатурией, равной в среднем 1,51 ммоль/л. Выделение кальция почками
было несколько сниженным — 3,82 ммоль/сутки. У больных, выделяющих кальциевые камни, установлен относительно повышенный уровень
кальция в крови и в моче в сравнении с больными мочекислым уролитиазом. Аналогичные биохимические данные нами были получены у части
больных со смешанными камнями. Результаты исследования содержания
мочевой кислоты в сыворотке крови и экскреция ее почками также рассмотрены в зависимости от состава мочевых конкрементов, причем раздельно по возрастным группам: до 45 и старше 45 лет (табл. 2).
Из табл. 2 следует, что содержание мочевой кислоты в сыворотке крови
больных, выделяющих камни, состоящие из ее натриевых солей и солей
аммония выше, чем у больных с кальциевыми и смешанными камнями.
Выделение мочевой кислоты почками, определяемое в суточной моче, у
больных-камневыделителей уратов выше, чем в группе с кальциевыми
камнями, и выше, чем у больных, спонтанно выделяющих смешанные
конкременты. У больных с камнями, состоящими из мочевой кислоты и ее
Клинические формы мочекаменной болезни и мочекаменные диатезы
125
Таблица 1
Состав конкрементов у больных-камневыделителей
Химический состав
Число
больных
конкрементов и мочевых
солей
Биохимические показатели крови и
мочи
Общий кальций
Неорганический
Кальций в суточной
крови, ммоль/л
фосфор крови,
моче, ммоль/л
ммоль/л
Натриевые соли и аммоний
264
2,28
1,51
3,82
Кальциевые соли щавелевой и
фосфорной кислот
87
2,61
0,89
6,75
Смешанные камни
57
2,39
1,83
6,55
мочевой кислоты
Уровень мочевой кислоты в крови и в моче у больныхкамневыделителей
Химический состав
Число
Содержание мочевой кислоты
конкрементов и мочевых
больных
в средних величинах
солеи
В сыворотке крови,
В суточной моче,
ммоль/л
ммоль/л
До
Старше
До
Старше
45 лет
45 лет
45 лет
45 лет
Мочевая кислота, ее натрие-
264
0,38
0,43
4,11
5,26
вые соли и соли аммония
Кальциевые соли щавелевой
87
0,27
0,31
3,35
3,90
57
0,37
0,46
4,18
5,46
и фосфорной кислот
Смешанные камни
126
Глава 7
солей, рентгенонеконтрастные камни наблюдали у 34,3 % больных, что потребовало прицельных рентгеновских снимков, томографии, ретроградной
пневмопиелографии, эхографии, компьютерной томографии.
У больных-камневыделителей кальциевых и реже смешанных камней
рассматривали возможность первичного гиперпаратиреоидизма как причины камнеобразования. В связи с этим 83 из 87 больных, выделяющих
кальциевые камни, и 27 из 57 выделителей смешанных камней были проведены дополнительные биохимические тесты.
Почечная форма первичного гиперпаратиреоидизма была диагностирована у 52 больных (41 — с кальциевыми камнями и 11 — со смешанными).
Реабсорбция неорганического фосфора почками оказалась сниженной до
26-88 % в 45 из 52 наблюдений. Тест с нагрузкой кальцием был положительным у всех больных, а тест с паратиреоидином в 49 наблюдениях. У 28
больных, выделителей кальциевых камней, и у одного -- смешанных,
проведено радиоиммунологическое исследование паратгормона и каьцитонина. Соответственно оно оказалось равным в среднем 191,62 и 11,25 пмоль/л.
Всем 52 больным произведены оперативная ревизия околощитовидных зон
на шее, паратиреоидэктомия. Гистологическое подтверждение получено у
всех, кроме 5 больных.
В. А. Доценко (1975) на нашей кафедре изучал влияние паратиреоидэктомии на течение заболевания у больных-камневыделителей. Камневыделение наблюдалось у 19 из 59 больных почечной формой первичного гиперпаратиреоидизма (32,2 %). В первые 2-3 недели после операции паратиреоидэктомии у большинства больных обильно отходили соли и конкременты.
У 17 больных спустя 1 год камневыделение прекратилось.
Таким образом, по этиологическим признакам камневыделители подразделяются на 2 группы: мочекислый уролитиаз, значительно большую,
и почечная форма первичного гиперпаратиреоидизма. Биохимическими
симптомами камневыделения мочекислой этиологии являются гиперурикемия, гиперурикозурия, гиперфосфатемия и гипокальциурия.
Для камневыделения гиперпаратиреоидной этиологии характерны незначительная относительная гипофосфоремия, гиперкальциурия, относительная гиперкальциемия, гипоурикемия и гипоурикозурия. В пользу диагноза ПГПТ свидетельствуют также повышенный уровень в сыворотке
крови паратгормона, сниженный индекс кальцитропных гормонов.
Большая часть наблюдаемых нами больных-камневыделителей — это
лица, страдающее мочекислым уролитиазом. Примером может служить
следующее наблюдение.
Больной К., 61 год, переведен в урологическую клинику Ленинградского института усовершенствования врачей из неврологического отделения в
связи с двухдневной анурией. В последние 8-9 лет страдает атеросклеротическим кардиосклерозом, гипертензией. 2 мес назад наступило острое нарушение мозгового кровообращения с правосторонним гемипарезом, по по-
Клинические формы мочекаменной болезни и мочекаменные диатезы
127
воду чего и госпитализирован в неврологическое отделение. На протяжении 12 лет болен уролитиазом с камневыделением. Спонтанно отходили
камни — ураты, в моче определялись соли мочевой кислоты. 1 мес назад
впервые наступила острая почечная недостаточность, возникшая после левосторонней почечной колики.
Рентгенологически конкременты в почках и мочевых путях не определялись. Тогда дважды производилась катетеризация левой почки с оставлением мочеточникового катетера. Мочеотделение восстановилось и больной по его просьбе был переведен в неврологическое отделение.
При повторном поступлении состояние больного тяжелое. Покровы
тела и слизистые бледные. Лицо пастозное. Имеются признаки глубокого
пареза правых конечностей. Пульс 104 удара в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление — 110/80 мм рт. ст.
Язык сухой, обложен белым налетом. Живот несколько вздут, мягкий, болезнен в левом подреберье. Печень и селезенка не увеличены. Пальпируется левая почка, она напряжена, болезненна. Сотрясение левой поясничной
области также болезненно. Предстательная железа умеренно увеличена,
эластической консистенции, безболезненна. ЭКГ: синусовая тахикардия,
суправентрикулярные экстрасистолы, мышечные изменения.
Анализы крови: эр. 4,87-1012/л, гем. 143 г/л, л. 8,6-109/л, п.6 %; с. 72 %;
лимф. 18 %, мон. 4 %, СОЭ 33 мм/ч. Мочевина — 17,32; креатинин — 0,37;
билирубин общий — 13,68, прямой — 10,26, сахар крови — 4,44 ммоль/л.
Общий белок — 53,8 г/л (альб. 41,8; альфаг — 8,2 % , альфа2 — 18,3 %, бета —
12,5 %, гамма — 19,1 %, А/Г - - 0,72). Обменные показатели крови: кальций — 2,62; неорганический фосфор — 0,917; магний — 0,822, мочевая
кислота — 0,41 ммоль/л, калий — 4,7; натрий — 146,0 мэкв/л.
При цистоскопии обнаружены мелкие конкременты в мочевом пузыре, отечность устья левого мочеточника. Пройти катетером в мочеточник
удалось только на 1,5 см, где было встречено непреодолимое препятствие.
На обзорных снимках рентгеноконтрастные конкременты не определялись.
По жизненным показаниям была произведена левосторонняя пиелостомия, декапсуляция почки. На операции обнаружены стекловидный отек
околопочечной клетчатки; синюшность и отечность почечной паренхимы.
При вскрытии почечной лоханки получена мутная моча. Послеоперационный период протекал тяжело, но мочеиспускание стало восстанавливаться
сразу же после операции. На 2-е сутки диурез достиг 5 л, что потребовало
коррекции электролитов, введения калия, соды, ретаболила. Спустя 2 нед
камень из левого мочеточника был низведен металлическим экстрактором
Пашковского. Состояние больного постепенно улучшилось. Почечный мочевой свищ закрылся. Уровень мочевины крови нормализовался до 5,99
ммоль/л. В анализах мочи: относительная плотность 1,011; рН — 5,8; лейкоциты 15-20 в поле зрения, эритроциты — неизмененные, 2-4 в поле эре-
128
Глава 7
ния. 12.07.75 г. больной был переведен в неврологическое отделение с указанием о контрольном поступлении в клинику через 2-3 мес.
При обследовании через 6 мес состояние удовлетворительное. Больной
активен, ходит. Явления пареза правых конечностей уменьшились. Показатели функции почек хорошие: мочевина крови — 6,66, креатинин 0,11 ммоль/л; проба Зимницкого; 1,017-1,021/1100 мл. Однако выявлена
очень высокая гиперурикемия — 1,068 ммоль/л, что почти в 3 раза выше
нормального уровня. В последующем амбулаторно лечился препаратами
аллопуринола, цитратными смесями, антибактериальными средствами.
Уровень урикемии и урикурии значительно снижался, но все же оставался
повышенным.
Спустя 2 года по поводу вновь возникшей обтурационной анурии произведена вторичная нефроуретеролитостомия слева. Была произведена пластическая операция на правой почке (резекция лоханочно-мочеточникового
соустья с длительной нефростомией) по поводу правостороннего инфицирования посткалькулезного гидронефроза. Выписан в удовлетворительном состоянии для диспансерного наблюдения.
Приведенное наблюдение является примером тяжелого мочекислого
уролитиаза, проявляющегося камневыделением. Больной оказался под нашим наблюдением и во втором периоде камневыделения, когда уролитиаз
уже осложнился пиелонефритом и даже почечной недостаточностью, что
сочеталось с выраженным атеросклеротическим кардиосклерозом. История болезни больного К. демонстрирует и активную хирургическую тактику, которая проводилась, несмотря на тяжелые сопутствующие заболевания. Своевременное выявление мочекислого уролитиаза, гиперурикемии и
вовремя начатое этиотропное и патогенетическое лечение по-видимому
могло бы предотвратить такие тяжелые осложнения.
Коралловидные камни почек
Коралловидный нефролитиаз является довольно частой формой мочекаменной болезни и составляет по разным данным от 17 до 40 % . Наблюдения показывают, что чаще он встречается в виде двустороннего процесса
(Яненко Э. К., 1977; Антонов Н. М., Пролиско С. В.,1982, и др.). По данным Н. И. Доста, А. Е. Бурдревич (1982), коралловидные камни чаще
встречаются у мужчин (4:1).
Особенности патогенеза коралловидных камней почек, их морфологическая структура, размеры и конфигурация обусловливают определенные
характерные признаки в симптоматологии и клиническом течении этой
клинической формы заболевания. Прежде всего для коралловидного нефролитиаза характерно длительное бессимптомное течение. Заболевание
чаще всего развивается незаметно, не вызывая беспокойства у больного, и
Клинические формы мочекаменной болезни и мочекаменные диатезы
129
нередко является случайной находкой. Это объясняется, в частности, отсутствием острых нарушений оттока мочи и связанных с этим приступов
почечной колики. У 12 % наблюдаемых нами больных была выявлена лейкоцитурия при обследовании в связи с некоторыми общими симптомами
(быстрая утомляемость, слабость, небольшая жажда). В последующем у
половины из них был диагностирован хронический пиелонефрит и только
спустя несколько месяцев или лет -- рентгеномалоконтрастные камни.
В связи с тем, что коралловидные камни не вызывают острых нарушений
оттока мочи из лоханки, почечная колика, как правило, не наблюдается.
Одним из наиболее частых, а нередко и первым клиническим проявлением коралловидного камня почки, является макроскопическая гематурия. Около 20 % больных из числа поступивших с острыми явлениями коралловидного уролитиаза — это больные с гематурией. Последнее зависит
от того, что образование коралловидного камня начинается в чашечках.
Формирование камня, вероятно, может наступить на известковых бляшках Randall на слизистой оболочке почечных сосочков или в просвете канальцев. Для коралловидных камней более объяснимо возникновение их
из микролита на слизистой оболочке почечного сосочка, где в участках некроза происходит отложение извести. Специфическими условиями для образования коралловидных камней В. Д. Шеметов и Э. К. Яненко (1976)
считают повышение активности ферментов лактатдегидрогеназы (ЛДГ),
кислой и щелочной фосфатаз, аланин- и аспартат-аминотрансфераз (АЛТ и
ACT), лейцин-аминопептидазы (ЛАП) и 2 альдолаз (Ф-1, Ф-6, Ф-1-Ф).
Гематурия обычно наступает в активной фазе хронического пиелонефрита.
При урорентгенологическом обследовании у части таких больных нами
были выявлены форникальные рефлюксы в почке, в которой в последующем образовался коралловидный конкремент. Рентгенологически контрастные конкременты у таких больных выявляются спустя 10-12 мес после
первой гематурии. Гематурия может наступить и вследствие форникальных кровотечений, и при механических повреждениях камнем слизистой
оболочки лоханки и чашечек. Профузные гематурии, при которых могут
возникнуть показания к неотложному оперативному вмешательству, наступают в результате пролежня коралловидным камнем слизистой оболочки и подслизистого слоя стенки лоханки.
Коралловидный уролитиаз нередко сопровождается отхождением кристаллов мочевых солей, слизи и гноя. У ряда больных вследствие пиелонефрита возникает ложная фосфатурия. А это приводит к щелочным фосфатурическим циститам, проявляющимся стойкой дизурией. По данным сотрудницы нашей клиники Л. И. Доценко (1962), это наблюдается в 28,7 %
случаев. У таких больных появляются симптомы, связанные со снижением функции почек (общая слабость, адинамия, жажда, полиурия и др.).
Этиологическая и патогенетическая диагностика при коралловидных камнях почек имеет особое значение, так как вероятность послеоперационных
130
Глава 7
рецидивов при этой клинической форме нефролитиаза чрезвычайно высока. Среди этиологических факторов камнеобразования — истинная и ложная фосфатурия, первичный гиперпаратиреоидизм, пиелонефрит и пр. Однако в патогенезе возникновения коралловидных камней большую роль играют
различные виды нарушения оттока мочи. Они нередко носят субклинический
характер, т.е. не сопровождаются явной пиелоэктазией, гидронефрозом. Установлено, что коралловидные камни образуются чаще во внутрипочечной
лоханке. По данным Н. И. Паливода (1973), внутрипочечная лоханка имеет
место у 79,2 % больных коралловидным уролитиазом.
Обильная мочевая экскреция неорганического фосфора, щелочная реакция мочи, нередко сочетающиеся с идиопатической гиперкальциурией таковы причины образования коралловидных камней у многих больных,
условия частых рецидивов. При истинной фосфатурии количество неорганического фосфора в суточной моче может достигать 256-288 ммоль. В отличие от данных Б. А. Шмуклера (1941), мы не наблюдали при этом гипофосфатемии, отмечая тенденцию к гиперфосфатемии (1,292 - - 1,615
ммоль/л неорганического фосфора в крови). Реакция мочи обычно стойко
щелочная (рН 7-8). Противовоспалительная антибактериальная терапия
обычно не приводит к снижению рН мочи.
В увеличении числа больных коралловидным уролитиазом с ложной фосфатуриеЙ микробно-воспалительной природы в нашей клинике мы видим
прямую зависимость от изменения бактериальной флоры мочи. Если в
1966 г. при бактериологических посевах мочи был получен в основном рост
стафилококка и кишечной палочки, то в последующем преобладающей в
микробной флоре мочи была кишечная палочка, нередко стал высеваться и
протей. Так, по нашим данным, стафилококк выявлен у 36,5 % больных,
кишечная палочка — в 39,9 %, протейная инфекция — в 15,5 % наблюдений. У остальных больных были выявлены синегнойная палочка и микробные ассоциации. Грамотрицательная флора, протей приводят к развитию
гнилостно-воспалительных процессов в почке, к ложной фосфатурии. При
нарушениях оттока мочи явления брожения мочи в почке некоторое время
могут быть односторонними, что было подтверждено нами при раздельной
катетеризации почек. Если нарушения пассажа мочи отсутствуют, интенсивная антибактериальная терапия, включающая бензилпенициллины или
полусинтетические пенициллины, может привести к снижению рН мочи,
что является своеобразной пробой, позволяющей дифференцировать ложную фосфатурию от истинной. Для более стойкого лечебного эффекта целесообразно назначение средств, подкисляющих мочу (метионин, бензойная,
ортофосфорная, борная кислоты и пр.). Однако, если отток мочи из почки
нарушен, без хирургической коррекции (катетеризации почки, операция)
получить положительный антифосфатурический эффект весьма сложно.
Довольно частым этиологическим фактором при коралловидных камнях
является гиперпаратиреоидизм. По данным нашей клиники, среди боль-
Клинические формы мочекаменной болезни и мочекаменные диатезы
131
ных коралловидным уролитиазом эта первопричина камнеобразования встречается в 41,3 %, хотя можно предполагать, что эта величина значительно
выше, так как нередко первичный гиперпаратиреоидизм не диагностируется
вследствие пиелонефрита, хронической почечной недостаточности, ложной
фосфатурии, нивелирующих характерные биохимические симптомы этого заболевания. Выявление первичного заболевания околощитовидных желез при
неизбежно присоединившемся пиелонефрите, хронической почечной недостаточности, ложной фосфатурии является довольно сложным, так как биохимические симптомы первичного гиперпаратиреоидизма (гиперкалыщемия, гипофосфоремия) чаще отсутствуют. Для распознавания первичного гиперпаратиреоидизма необходимо проводить специальные диагностические
тесты, иммунорадиологические исследования.
Мочекислый коралловидный уролитиаз — явление сравнительно редкое.
По материалам урологической клиники СПбМАПО он составляет 9,2 % , что
подтверждается определенным содержанием мочевой кислоты в крови и
выделением ее с мочой, рентгеноструктурным и спектральным анализами
удаленных конкрементов. Коралловидные камни, состоящие преимущественно из мочевой кислоты и ее солей, чаще всего не врастают в чашечки, и
их возникновение наступает на фоне длительного камневыделения и пиелонефрита. Такой камень формируется в лоханке, и при присоединившемся пиелонефрите вследствие возникшей ложной фосфатурии со временем в
чашечках могут образоваться фрагменты коралловидного камня, состоящие из фосфатов и магния. Такой неоднородный состав лоханочного и чашечковых фрагментов коралловидного камня был установлен нами у 17
больных, что было подтверждено рентгеноструктурным и кристаллографическим исследованиями. Ложной фосфатурией можно, однако, объяснить и образование фрагментов коралловидного камня в чашечках при наличии крупного конкремента в лоханке, вызывающего стойкий стаз мочи,
серьезный или гнойный пиелонефрит.
Этиологическая и патогенетическая диагностика коралловидных камней имеет значение и для выбора метода лечения: оперативного, инструментального (восходящий литолиз), медикаментозного; дистанционной
или транскутанной нефролитотрипсии.
Мочекаменные диатезы
Нарушения метаболизма мочевой кислоты
Продуктом катаболизма пуриновых оснований в организме является мочевая кислота — С5Н4М403(2,6,9-триоксипурин). В основном она образуется в
печени в результате распада нуклеотидов, дезаминирования аминопуринов (аденин, гуанин) и окисления оксипуринов (гипоксантин, ксантин). Эндогенная мочевая кислота синтезируется путем окисления из эндогенных
132
Глава?
пуринов. Это мочевая кислота, образующаяся в организме при беспуриновом
питании. Та ее часть, которая соответствует разности между общим количеством в организме и эндогенной мочевой кислотой, относится к экзогенной. Экзогенная кислота образуется из пуринов, поступающих с продуктами питания
в виде нуклеопротеидов (Александров В. П., Скрябин Г. Н., 1993).
В процессе метаболизма пуриновых веществ образуются промежуточные продукты обмена — метаболиты, такие как глутамин, гликокол, фосфорибозпирофосфат, глицин, инозиновая кислота (Чабанов В. А., 1982).
Различают два основных пути синтеза мочевой кислоты в организме. Первый — прямой путь образования мочевой кислоты в результате дезаминирования (под действием пуринодезаминаз) аденина, гуанина, окисления
гипоксантина (под действием фермента ксантиноксидазы). Это быстрый
синтез мочевой кислоты. Его длительность 2-3 дня.
Второй — непрямой путь; источником образования мочевой кислоты
являются нуклеиновые кислоты, нуклеопротеиды, нуклеотиды, нуклеозиды. Он длится 8-10 дней.
С клинической точки зрения можно различить три типа нарушений пуринового обмена. Первый обусловлен повышенным синтезом мочевой кислоты в организме (метаболический тип). Второй возникает вследствие снижения выделения (элиминации) мочевой кислоты почками (почечный
тип). Существует и третий тип, когда, наряду с гиперпродукцией мочевой
кислоты, замедлено ее выделение почками (смешанный тип).
При метаболическом типе нарушения пуринового обмена имеется биохимический дефект (изменение активности ферментов), вызывающий изменения, приводящие к пуриновому дисбалансу. Этот дефект передается по
наследству как доминантный признак. Генетическими факторами гиперпродукции мочевой кислоты в организме является недостаточность глюкозо-6-фосфатазы, гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы, повышение
активности фосфорибозилпирофосфатсинтетазы. Кроме генетических факторов, в повышении биосинтеза пуринов в организме существенную роль играет
повышенное питание. Содержание пуринов в организме зависит как от поступления их с пищей, так и от эндогенного образования.
В физиологических условиях организм регулирует образование и выделение мочевой кислоты, поддерживая ее концентрацию в определенных
пределах. Общее количество мочевой кислоты в организме взрослого человека зависит от равновесия процессов синтеза, распада, выделения. Большая
часть ее (75-80 %) выводится почками, остальная часть — через пищеварительный тракт. При почечном типе 95 % мочевой кислоты выделяется почками, а 5 % — через кишечник (Томах Ю. Ф., Клепиков Ф. А., 1992).
Выделение мочевой кислоты с мочой обеспечивает основные почечные
функции — реабсорбцию, секрецию, экскрецию. Поступающая в почку мочевая кислота полностью фильтруется в клубочках. Затем почти полностью
профильтровавшаяся мочевая кислота реабсорбируется в проксимальных
Клинические формы мочекаменной болезни и мочекаменные диатезы
133
канальцах. После этого она секретируется в канальцах и вторично подверга-.
ется реабсорбции в их дистальных отделах. Лишь 1-12 % мочевой кислоты
выводится с окончательной мочой (Пытель Ю. А., Золотарев И. И., 1995).
Реакция мочи является одним из наиболее существенных факторов в патогенезе образования камней. В водной среде мочевая кислота ведет себя как
двухосновная кислота, которая имеет две константы диссоциации (pKj = 5,75
ирК2 = 10,3).
Мочевая кислота в недиссоциированной форме относительно нерастворима, но в диссоциированной форме растворимость ее резко возрастает. Это
означает, что при слабокислой или нейтральной реакции мочи мочевая
кислота даже при высокой концентрации не выпадает в осадок и находится
в ионизированном (растворенном) состоянии. При снижении рН мочи растворимость мочевой кислоты резко падает, так как большая часть ее переходит в неионизированную форму, которая плохо растворима и легко выпадает в кристаллический осадок.
Процесс насыщения мочи мочевой кислотой и ее солями и кристаллообразования зависит не от абсолютного количества выводимой мочевой кислоты, а от рН титруемой кислотности, ионного состава, осмотичности.
Различают первичную (наследственную) и вторичную (приобретенную)
гиперурикемию. Гиперурикемия является одним из наиболее частых симптомов нарушения пуринового обмена. Она наблюдается у больных подагрой,
при уратных нефропатиях, мочекислом кризе, мочекислом уролитиазе и
может определяться у здоровых лиц. Распространенность гиперурикемии
среди населения составляет 8-13,9 %. Бессимптомное течение гиперурикемии у взрослых отмечается в 20-25 % наблюдений (Шикабулов Д.,
ТухватуллинаР. Р., 1991).
Повышение концентрации мочевой кислоты в крови может быть следствием высокой скорости ее синтеза, снижения клубочковой фильтрации,
усиления канальцевой реабсорбции или снижение секреция мочевой кислоты.
Деление на наследственную и приобретенную урикемию условно, поскольку многие низкомолекулярные вещества способны временно тормозить выведение мочевой кислоты. Этим объясняется гиперурикемия при
метаболическом ацидозе (диабетической этиологии, при токсикозе беременных, алкоголизме). Повышению концентрации мочевой кислоты в
крови способствуют малые дозы салицилатов, диуретиков, поваренная
соль (гипернатриемия), препараты кальция, атропин. Диарея, рвота,
уменьшенный диурез способствуют увеличению уровня урикемии. Повышению концентрации мочевой кислоты в плазме крови способствуют психоэмоциональные стрессы, тип нервной системы, гипоксия тканей, повышение уровня катехоламинов.
В клинической практике чаще встречается гиперурикемия вследствие
недостаточного выведения мочевой кислоты почками, реже в результате ее
134
Глава 7
повышенной продукции и сочетания этих факторов. Гиперурикемия наблюдается и при тяжелой почечной недостаточности, когда нарушается
способность почек образовывать аммиак, нейтрализующий кислую реакцию мочи, что способствует выделению кристаллов мочевой кислоты. Существует связь между гиперурикемией и пиелонефритом. При длительной
гиперурикемии наблюдается длительная, усиленная экскреция мочевой
кислоты через почки. Поражение почек обусловлено отложением мононатриевой соли мочевой кислоты в мозговом слое, особенно в области сосочков. В этих отделах происходит концентрирование мочи, при ее стойкой
кислой реакции образуется перенасыщенный раствор уратов. Это приводит к выпадению кристаллов солей в собирательных трубочках и к интерстициальному нефриту.
При избыточном поступлении в почки уратов возникает урикозурическая нефропатия. Урикурия как причина, обусловившая поражение почек, выявляется у 6-26 % больных. Уратные нефропатии представляют
собой хронически протекающие заболевания, которые клинически проявляются кристаллурией, микрогематурией, умеренной протеинурией, уратным литиазом. В клинической практике гиперурикемия рассматривается
как фактор риска развития ишемической болезни сердца, атеросклероза,
гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета.
Постоянное или частое выявление в моче кристаллов мочевой кислоты
или ее солей носит название гиперурикурии. Гиперурикурия один из симптомов мочекислого диатеза и уролитиаза. Если при подагре и подагрической нефропатии основной причиной является повышение продукции мочевой кислоты (гиперурикемия), то при мочекислом уролитиазе идет речь
о повышении выделения мочевой кислоты с мочой. По данным кафедры
урологии СПбМАПО, среди больных, страдающих мочекислым уролитиазом, гиперурикурия наблюдалась в 92,1 % , гиперурикемия - в 26, 8 % наблюдений (Семенов В. А., 1988). Об этом свидетельствует и тот факт, что у
70 % больных, страдающих подагрой, показатели урикурии нормальны.
Основные причины гиперурикурии - эндогенная гиперпродукция или
дефект почечной экскреции (Кон Р. М., Рот К. С., 1986). Среди других причин - заболевания с повышенным распадом клеток (лейкозы, лейкемия,
эритремия, новообразования, острая дистрофия печени, острый гепатит,
ожоги, декомпенсация сердечной деятельности). У 22-25 % больных подагрой, наблюдается мочекислый уролитиаз (Клар С., 1987).
Клинические исследования свидетельствуют о том, что в организме здоровых людей имеется прямая пропорциональная зависимость между образованием и выделением мочевой кислоты, в большинстве случаев зависят
не от функциональной способности почек, а только от нарушения ферментных систем, отвечающих за транспорт в почечных канальцах.
Гиперуратурия также является одним из симптомов мочекислого диатеза, она встречается гораздо реже, чем гиперурикемия и гиперурикурия.
Клинические формы мочекаменной болезни и мочекаменные диатезы
135
Этот термин получил широкое распространение в литературе, что не совсем правильно. В клинической практике чаще наблюдается кристаллурия
(кристаллы мочевой кислоты и реже — ее солей). Под уратурией понимают
патологическое состояние, которое проявляется клинически повышенным
выделением солей мочевой кислоты (уратов) с мочой. Они представлены в
основном солями натрия и калия, реже — калия и магния. Существует еще
одна соль мочевой кислоты — кислый урат аммония, который, в отличие от
других солей, выпадает в осадок в щелочной моче. Ураты натрия и аммония
являются малорастворимыми солями. Выведение этих солей в виде песка
или крупных кристаллов нарушает выведение уратов и приводит к образованию мочевых камней, дающих слабые тени на рентгенограммах.
В плазме крови и в моче мочевая кислота растворена в виде натриевой
или калиевой соли, они обладают лучшей растворимостью по сравнению с
мочевой кислотой, поэтому мочекислые камни чаще состоят из мочевой
кислоты и реже — из уратов.
Щавелевая (этандиоловая) кислота -~ самая простая дикарбоновая
кислота, встречающаяся в природе. Щавелевая кислота — довольно сильная, в растворе диссоциирует на анион С2О42' - и два протона (2Н+). При
вступлении аниона щавелевой кислоты в химическую связь с катионом
кальция образуется малорастворимая соль — оксалат кальция в виде моногидрата (вевеллит) и дигидрата (ведделлит).
Повышение уровня щавелевой кислоты в крови (оксалемия) зависит от
экзогенных и эндогенных факторов. Экзогенная оксалемия имеет в основном алиментарное происхождение, ведущую роль в котором играет избыток оксалофоров (продукты, содержащие щавелевую кислоту и ее соли: какао, шоколад, шпинат, ревень, перец, чай и др.)
В эндогенном образовании оксалемии участвуют оксалигены, содержащиеся в пищевых продуктах, при этом щавелевая кислота находится в преформированном состоянии. На повышение образования щавелевой кислоты существенно влияет углеводное питание.
Источником оксалатных камней являются соли щавелевой кислоты
(кальциевые, магниевые). Растворимость солей оксалата кальция в моче
выше, чем в воде. Это можно объяснить наличием в моче ингибиторов
кристаллизации, а именно — низкомолекулярных полипептидов, кислых полисахаридов, мочевины, магния, пирофосфатов, дифосфатов, цитратов, других органических кислот.
Различают 2 типа нарушения метаболизма оксалата. Первый из них
обусловлен отсутствием или снижением активности фосфатзависимого
фермента, катализатора метаболизма щавелевой кислоты. Увеличивается экскреция гликолата и глиоксалата (гликоевая ацидурия). При втором
типе оксалурии имеется ферментный дефект метаболизма серина. Увеличивается продукция а-глицериновой кислоты (а-глицериновая кислота)
(Клар С., 1987). Ускорение кальций-оксалатной кристаллизации связа-
136
Глава 7
но, по мнению D. К. Shum (1993), с действием уроновой кислоты, изомеров хондроитинсульфата и гепаринсульфата.
Роль аскорбиновой кислоты в образовании повышенного количества
оксалатов в моче достаточно велика (около 17-40 % аскорбиновой кислоты, принятой как лекарство, выводится из организма в виде оксалатов).
Синтез щавелевой кислоты усиливается при дефиците витаминов
А, В, D, магния (Гурвич Д. Б. и др., 1980; Yill H. S. et al., 1986) и особенно
витамина Bg (Изашвили Н. П., Касабьян Э. В. 1973; Schneider H. J., 1977).
При этом нарушается окисление глиоксиловой кислоты, образующейся
при переаминировании глицина.
Соотношение основных источников синтеза щавелевой кислоты может
быть представлено следующим образом: треть — за счет эндогенных механизмов, другая треть связана с метаболизмом аскорбиновой кислоты, еще
одна треть образуется вследствие абсорбции оксалата из кишечника в кровь.
Здоровый человек выделяет за сутки 40 мг оксалата (0,46 ммоль).
При гипероксалурии количество оксалатов возрастает до 90-315 мг (13,5 ммоль/сут).
Первичная гипероксалурия — редкая врожденная патология. Она характеризуется избыточной продукцией и секрецией оксалатов и бывает
двух типов.
Первичная гипероксалурия проявляется ранними признаками оксалатной кристаллурии и приступами почечной колики. В осадке мочи обнаруживается большое количество булавовидных кристаллов моногидрата, а
также дигидрата оксалата кальция. У больных, не подвергающихся лечению, может быстро развиваться почечная недостаточность. В свою очередь
гиперкреатининемия приводит к повышению уровня оксалатов и отложению кристаллов в почечной ткани. Прогноз зависит от степени проявлений
первичной гипероксалурии.
Вторичная гипероксалурия развивается вследствие избыточного введения оксалатов с пищей, нарушения функции кишечника, повышенного
введения в организм аскорбиновой кислоты. Щавелевая кислота содержится в ревене, щавеле, свекле, шпинате, спарже, клубнике, а также орехах, чае, какао. Образование кристаллов оксалата чаще наблюдается в летне-осенний период в связи с повышенным потреблением органических
кислот с овощами и фруктами, гиперосмотичностью мочи из-за повышенной потери жидкости, увеличением концентрации 1,25-дигидроксихолекальциферола под действием ультрафиолетовых лучей.
Гипероксалурия подразделяется на 2 основные клинические группы:
1) с повышенной продукцией эндогенного оксалата;
2) с избыточным поступлением экзогенного оксалата в организм (преиму
щественно — за счет повышенной реабсорбции щавелевой кислоты в
кишечнике).
Клинические формы мочекаменной болезни и мочекаменные диатезы
137
При нарушении функций кишечника, связанном с илеитом, гепатохолециститом, частичной резекцией тонкой кишки концентрация оксалатов
в моче повышается.
Нарушения щавелевокислого обмена все же играют небольшую роль в
генезе камнеобразования (Вайнберг 3. С., 1971, и др.)- Большое значение
придается нарушению кальциевого обмена.
Гиперкальциурия как мочекаменный диатез
Более 80 % мочевых камней содержат в себе кальций. В организме человека содержится в среднем 1200-1400 г кальция. В плазме крови здорового человека концентрация кальция составляет 2,2-2,7 ммоль/л.
Гиперкальциурией J. J. Lemann и соавт. (1991) называют состояние,
когда экскреция кальция превышает 0,1 ммоль/кг в день. До 45 % кальция крови связано с альбуминами, около 50 % — это ионизированный Са2+,
и около 5 % — слабоионизированные комплексы с цитратами, фосфатами
и бикарбонатами.
С мочой у здорового человека выделяется менее 2 % профильтрованного кальция. Основная часть кальция реабсорбируется в проксимальных
почечных канальцах. Дистальная реабсорбция усиливается под влиянием
ряда факторов: паратгормона, метаболического алкалоза, витамина D. Это
приводит к гиперкальциемии. А метаболический ацидоз, гипофосфатемия
угнетают его реабсорбцию, развивается гиперкальциурия. Витамин D,
кроме того, оказывает влияние на кишечник, повышая всасывание кальция (и фосфата).
G. A. Rose (1982) выделяет три основные группы гиперкальциурии в
зависимости от патогенетических механизмов.
1. Всегда протекает с гиперкальциемией:
а) первичный гиперпаратиреоидизм.
2. Никогда не сопровождается гиперкальциемией:
а) идиопатическая гиперкальциурия,
б) почечный тубулярный ацидоз,
-в) губчатая почка,
г) синдром Иценко—Кушинга, г)
применение кортикостероидов.
3. Могут протекать как с гиперкальциемией, так и без нее.
а) высокие пищевые нагрузки кальцием,
б) иммобилизация,
в) передозировка витамина D,
г) саркоидоз,
д) болезнь Педжета,
е) карцинома, саркома или миелома,
ж) гиперпаратиреоидизм.
138
Глава 7
В понятие «идиопатическая гиперкальциурия» входит повышение экскреции кальция без объяснимых патогенетических механизмов. Она характеризуется наличием некоторой гипофосфатемии. Другие функции почек остаются в норме (Baran D. Т., 1982; Heller J. Е., 1984).
Верхней границей суточной экскреции кальция с мочой у здоровых лиц
является 7,5 ммоль (350 мг/сут).
Наличие гиперкальциурии у здорового человека является фактором потенциального кристалло- и камнеобразования в мочевых путях. Р. О. Schwille
(1979) выделяет абсорбтивную, почечную и резорбтивную гиперкальциурию, a W. Tschope и соавт. (1979) добавляют еще диетическую. Любой из
этих типов гиперкальциурии является фактором риска образования кальциевых камней. Гиперкальциурия может быть спровоцирована нарушением баланса калорий и нередко — хронической перегрузкой буферной системы организма кислыми анионами.
Первая характеризуется усиленным всасыванием кальция из кишечника, вторая является следствием повышенного выхода кальция из костной ткани.
Ю. Ф. Томах (1989) не исключает роль всплесков повышения кальция в
моче в течение суток у лиц с повышенной предрасположенностью к образованию кристаллов, а также избытка кальция в диете.
О. Л. Тиктинский (1980) наблюдал в клинике рецидивное камнеобразование у больных с гиперкальциурией в 3,5 раза чаще, чем без нее. Большое значение при этом отводится мочевой инфекции, в частности, пиелонефриту.
Если раньше камнеобразующий эффект связывали чаще со стафилококками,
то работы последних лет позволяют считать наиболее частым камнеобразующим микробом, особенно при тяжелых формах уролитиаза, протей.
Гиперкальциурия может передаваться по наследству с аутосомным доминантным признаком. Выделяется причина такой гиперкальциурии:
1) абсорбтивная гиперкальциурия,
2) почечный тубулярный дефект с нарушением реабсорбции кальция,
3) гиперкальциурия на фоне гиперпаратиреоидизма с нормальным уров
нем кальция в крови.
Фосфатурия
В организме человека фосфор находится в виде органических и неорганических фосфатов. Содержание неорганического фосфора у здорового
человека находится в пределах 1,0-1,45 ммоль/л. Он представлен двухвалентным анионом НРО42^и моновалентным — Н2РО4~. Фильтрации в клубочках
подвергается лишь от 3 до 20 % фосфатов. 80 % из них реабсорбируются
канальцевым эпителием, главным образом, в проксимальном отделе.
Количество фосфатов в моче зависит от их содержания в пище, активной канальцевой реабсорбции и величины клубочковой фильтрации. Али-
Клинические формы мочекаменной болезни и мочекаменные диатезы
139
ментарный фосфор подвергается расщеплению в тонкой кишке при участии эстераз и фосфатаз кишечного сока и всасывается вместе с кальцием в
верхних отделах кишечника, где имеется необходимая для его растворения слабокислая среда.
Регуляция фосфорно-кальциевого обмена осуществляется в основном
тремя факторами нейроэндокринной системы: паратиреоидным гормоном,
тиреокальцитонином и витамином D. Основная роль принадлежит паратгормону (Корхов В. И., 1967; Тиктинский О. Л., 1972; Марков И. Н., 1980, и
др.). За счет уменьшения канальцевой ре.абсорбции фосфатом наступает гипофосфатемия и повышается экскреция неорганического фосфора с мочой.
Это в свою очередь приводит к повреждению почечных канальцев, в результате чего нарушается кальциевый метаболизм.
Прослеживается два механизма реабсорбции фосфатов, один из которых
подавляется паратгормоном, возникает «фосфатурический эффект», другой
стимулируется кальцием. Фосфатурия повышается в условиях алкализации мочи. Кальцитонин, увеличивая фильтрацию цАМФ (циклического
аденозинмонофосфата), подавляет реабсорбцию фосфатов и таким образом
оказывает фосфатурический эффект. Такой же эффект отмечен и в отношении витамина Dg.
Таким образом, дефицит фосфатов в пище, обезвоживание организма,
гипокальциемия, паратиреоидэктомия усиливают реабсорбцию фосфора и
снижают фосфатурию. Угнетают реабсорбцию фосфора и повышают фосфатурию перегрузка организма фосфатами с пищей, гиперпаратиреоидизм,
гидратация организма, гиперкальциемия, нарушение кислотно-основного
равновесия, ингибиторы угольной энгидразы.
Считается, что семейная предрасположенность к фосфатурии обусловлена доминантным признаком, связанным с Х-хромосомой.
Клинические проявления фосфатурии сопровождаются гипофосфатемией или гиперфосфатемией. При гиперфосфатурии часто наблюдается
первичный гипофосфатемический рахит, при котором угнетается канальцевая реабсорбция фосфора. Гиперфосфатурия с гипофосфатемией наблюдается и при опухолевых заболеваниях («онкогенный рахит»). Это объясняют в частности токсическим (аналогично паратгормону) действием вырабатываемых опухолевыми тканями белковых субстанций на эпителий
почечных канальцев. «Селективная фосфатурия» характеризуется снижением почечной реабсорбции фосфатов, гипофосфатемией и нарушением обмена фосфора в костной ткани.
Гиперфосфатурия наблюдается и при гипофосфатемической остеомаляции, которая проявляется болями в костях конечностей, нарастающей
миопатией, гипофосфатемией, гиперглицинурией, реже — гликозурией.
Комплексная тубулопатия (синдром Фанкони) также проявляется фосфатурией. Особое место занимает фосфатурия, связанная с инфекцией мочевых путей.
140
Глава?
Фосфатурия — одно из наиболее частых проявлений нефролитиаза. В
то же время она может проявиться диатезом, который изредка наблюдается у здоровых. Такая фосфатурия может также приводить к камнеобразованию. И. С. Колпаков (1978) считает фосфатурию основным условием
роста фосфатных камней.
В литературе отсутствует четкое разграничение видов фосфатурии, ее в
основном разделяют на истинную и ложную, а Н. А. Лопаткин (1978) — соответственно на первичную и вторичную. Истинная фосфатурия (ИФ) при
уролитиазе предшествует камнеобразованию, ложная (ЛФ) является следствием присоединившихся осложнений, и прежде всего пиелонефрита (Тиктинский О. Л., Скрябин Г. Н., 1984). Наименее изучена ИФ, которая относится к редко выявляемому виду мочекаменного диатеза. Она подразделяется нами на врожденную и приобретенную; первую можно встретить и у
здоровых. При определенных условиях, особенно при нарушении уродинамики, она может привести к камнеобразованию. Приобретенная ИФ отмечается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы, а также у больных первичным гиперпаратиреоидизмом (Тиктинский О. Л.. 1972; 1980; Тиктинский О. Л., Скрябин Г. П., 1982). Кроме
того, она наблюдается у больных первичным пиелонефритом, при некоторых тубулопатиях. Нередко ИФ сопровождается жаждой и полиурией, в
связи с чем прежде ее называли «фосфатным диабетом» (Хольцов В. Н.,
1928). В основе ИФ лежит снижение тубулярной реабсорбции неорганического фосфора почечными канальцами. Незначительное снижение TRP при
ЛФ объясняется наличием пиелонефрита, приводящего к поражению канальцевого аппарата почки.
Исследования, проведенные на нашей кафедре, показывают, что дифференцировать рассмотренные виды фосфатурии можно по реакции мочи,
кристаллурии, тубулярной реабсорбции фосфора, содержанию фосфора в
фильтрате мочи и клиренсу его (Тиктинский О. Л., Скрябин Г. Н., 1984).
Цистинурия
Цистинурия проявляется выпадением кристаллов цистина в моче
[SCH2CH3 (COOH) NH2], инфекцией мочевых путей и образованием камней.
Заболевание связано с дефектом, наследуемым по аутосомно-рецессивному
типу и характеризующимся нарушением транспорта цистина и других основных кислот лизина, аргинина и орнитина в почечных канальцах и кишечнике. 70 % больных цистинурией составляют мужчины. С мочой за
сутки у здорового человека выделяется 40-80 мг цистина.
Патогенез цистинурии связан с нарушением канальцевого транспорта
некоторых аминокислот в почке, а также с нарушением транспорта аминокислот через эпителий слизистой оболочки тонкого кишечника. При цистинурии возрастает клиренс цистина (если у здоровых он равен 4 мл/мин,
то у больных достигает 100 мл/мин).
Клинические формы мочекаменной болезни и мочекаменные диатезы
141
У здоровых людей 98 % цистина фильтруется в почечных клубочках и
затем реабсорбируется канальцами. Цистинурия протекает, как правило,
на фоне гипоцистинемии и гиперурикемии.
При исследовании мочи в осадке обнаруживаются кристаллы цистина.
Для цистинурии характерно нарушение обмена лизина и орнитина, что
можно установить на основании исследования суточного выведения с мочой путресцина и кадаверина. Диагноз цистинурии подтверждается наличием гексагональных кристаллов цистина в моче. A. Hesse (1989) отмечает, что при экскреции 200-1000 мг цистина в сутки и наличии соответствующей гиперкальциурии могут образовываться ксантиновые камни.
Почечный канальцевый ацидоз (ПКА)
Под этим названием понимают неспособность почечных канальцев
обеспечивать достаточное подкисление мочи в условиях увеличения ацидемии. W. H. Boyce, J. S. Kinc (1963) описали его, как неспособность почек
окислять мочу ниже рН = 5,4 под влиянием нагрузочной стимуляции хлоридом аммония. Заболевание относится к наследственным.
Авторы различают 3 стадии развития ПКА.
1. Декомпенсированная.
2. Субкомпенсированная.
3. Компенсированная.
Активность гликолитических ферментов в крови и моче в субкомпенсированной и компенсированной стадиях увеличена, но в меньшей степени,
чем в декомпенсированной.
Нарушения метаболизма магния
По мнению многих авторов, мочекаменная болезнь сопровождается гипомагниурией. A. A. Kollwitz и соавт. (1969); В. Terhorst, W. Lubke (1971)
наблюдали ее почти у 30 % больных. Магний является активатором многих ферментов.
Гипомагниемия возникает при недостаточном содержании магния в
пище, при полиурии, профузных поносах и др. (Michelis M., 1975). Гипермагниемия встречается реже и наблюдается при почечной недостаточности, гипотиреозе, болезни Кушинга, повышенном введении в организм
магния с пищей. Имеется определенный антагонизм катионов кальция и
магния (Тиктинский О. Л., 1980; Rudendorf E., Covalin Т., 1965). Это объясняется их химической близостью, а также способностью реагировать с
одними и теми же биохимическими системами.
Магний оказывает влияние на выделение щавелевой кислоты и повышает растворимость фосфата кальция. Этим объясняется дефицит
магния у больных уролитиазом. Изучив состав более 30 мочевых камней
142
Глава7
A. L. Harrison (1959) ни в одном из них магния не обнаружил. G. Hammersten
(1956) наблюдала более частое образование камней в почках у экспериментальных животных при сокращении содержания магния в рационе. Н. Н.
Поповкин (1985) отметил параллельное усиление выведения почками магния при повышении экскреции кальция, что, по мнению автора, регулирует стабильность мочи как пересыщенного раствора. По данным автора, изменение показателей обмена магния наблюдается у 50 % больных уролитиазом. Наш сотрудник В. И. Якушев (1980) на значительном материале
показал, что камнеобразование усиливается при повышении кальциевомагниевого коэффициента.
Наличие стойких или периодически появляющихся биохимических
изменений, а также обнаружение кристаллурии принято рассматривать
как проявление предрасположения организма к заболеванию (диатез).
Сами по себе эти признаки еще не дают основания считать их мочекаменной болезнью. Установить четкую грань между понятием «мочекаменный
диатез» и «мочекаменная болезнь» довольно сложно. Практическая целесообразность в таком разграничении этих понятий также не столь принципиальная, так как лечение, по крайней мере медикаментозное, диетическое, и в определенной мере санаторно-курортное, для обеих категорий
больных фактически однотипное.
Глава 8
СИМПТОМАТИКА,
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ
И ДИАГНОСТИКА ПОЧЕЧНОЙ
ФОРМЫ ПЕРВИЧНОГО
ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМА
(ПГПТ)
ПОЧЕЧНАЯ ФОРМА
ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМА
линически
почечная
форма
первичного
гиперпаратиреоидизма проявляется мочекаменной болезнью,
причем наиболее тяжелыми его видами: двусторонним и
рецидивным
камнеобразованием,
камневыделе-нием.
Возникновение коралловидных камней у многих больных
также обусловлено ПГПТ. Чаще всего нефролитиаз,
возникший вследствие первичного гиперпаратиреоидизма,
не отличается какими-либо специфическими клиническими
признаками. Проведенными нами исследованиями было подтверждено, что первичный гиперпаратиреоидизм в 84,3 %
проявляется тяжелыми формами нефролитиаза: коралловидным, двусторонним камнеобразованием, камневыделением,
послеоперационными рецидивами. Одиночные камни почек
и мочеточников имели место только у 12,3 % обследованных. У остальных больных была начальная форма ПГПТ.
Гиперкальциемия, когда она достигает высоких пределов,
может иметь и клинические проявления. Больные предъявляют жалобы на тошноту и рвоту, жажду, адинамию, сердцебиение, боли в эпигастрии, на периодически возникающие тянущие боли и судороги в икроножных мышцах, мигрирующие
кратковременные артралгии, но без каких-либо изменений в
костях и суставах. Клинические признаки гиперкальциемии
отмечены в основном в анамнезе почти у половины больных
почечной формой ПГПТ. При поступлении в стационар этих
симптомов может не быть, также как не выявляется и гиперкальциемия, которая при ренальной форме ПГПТ носит перемежающийся характер (Тиктинский О. Л., 1972, 1984; Павлов А. Ю. и др., 1983; Broadus A. E., 1982; Guerin Y., 1983).
Паратгормон оказывает воздействие и на нервные клетки, что было доказано экспериментальными работами отечественных авторов: В. Г. Баранова, Е. Н. Сперанской (1935),
146
Глава 8
Г. К. Дейнека (1959) и др. Неврологические симптомы иногда могут быть
единственным проявлением болезни, при этом даже диагностируются
нервные заболевания: эпилепсия, инволюционная депрессия, острый церебральный пароксизм, маниакально-депрессивный психоз и другие. При
почечной форме первичного гиперпаратиреоидизма у некоторых больных
отмечается язвенно-гастритический синдром; неприятные ощущения в подложечной области, изжоги, отрыжки, что имело место у 26 % исследованных нами больных ПГПТ. В. В. Хворов, В. К. Калантарова (1958), О. В. Николаев и В. Н. Таркаева (1974), В. И. Мосин и соавт. (1980) и др. отмечали
развитие пептических язв, в особенности язвы двенадцатиперстной кишки
при ПГПТ. Язвенно-гастритический синдром следует дифференцировать с
синдромом Бернетта — молочно-щелочным синдромом у больных, страдающих годами и десятилетиями язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и находящихся на строгой щелочной диете. При этом
этиологическими факторами камнеобразования в почках являются алиментарный и прием большого количества щелочей.
Иногда первичный гиперпаратиреоидизм принимает острое течение,
обусловленное внезапным повышением уровня околощитовидного гормона крови. Это состояние называют гиперкальциемическим кризом, так как
повышается уровень кальция в крови. Термин этот может оспариваться,
так как ведущим является интоксикация паратгормоном, которая может
привести к летальному исходу. Острый гиперпаратиреоидизм может развиться у больных нефролитиазом после операции на почке, если этот этиологический фактор не был распознан до операции. Паратиреоидный криз
представляет собой картину тяжелой интоксикации с неукротимой рвотой, с болевыми ощущениями во всем теле, адинамией, полидипсией, острой слабостью, тахикардией и аритмией. Быстро развиваются заторможенность, спутанность сознания, а затем кома. Биохимическими признаками
паратиреоидного криза является нарастание в крови концентрации фосфора, креатинина и особенно кальция.
Из-за нарушения кровообращения (кальциноз сосудов), а также прямого
деструктивного действия околощитовидного гормона и массивной гиперкальциемии в ткани органов образуются обширные участки кровоизлияний
и некроза, приводящие к инфарктам и желудочно-кишечным кровотечениям. Ведущим фактором патогенеза является распространенный характер
внутрисосудистой коагуляции с тромбозом крупных магистральных сосудов, приводящим к фатальному исходу. Вывести из криза, причиной которого является нерегулируемое избыточное поступление паратгормона в кровь,
можно только срочной операцией — удалением гормонально активной опухоли околощитовидных желез или проведением магнезиального лечения,
предложенного О. Л. Тиктинским (1972). В учреждениях, где распознаванием ПГПТ не занимаются, у больных, погибших от криза, причина его не распознается.
Симптоматика, клиническое течение и диагностика почечной формы ПГПТ
147
Тем не менее описанные клинические проявления ПГПТ при почечной
форме его, как считают авторы, занимающиеся этой проблемой, у значительного большинства больных могут полностью отсутствовать и тогда распознавание этого этиологического фактора мочекаменной болезни основывается исключительно на биохимических, гормональных и других методах
диагностики.
Диагностика уролитиаза гиперпаратиреоидной
этиологии
Распознавание ПГПТ среди больных уролитиазом основывается на лабораторных исследованиях, которые проводятся в два или в три этапа с возрастающей сложностью методик.
Первый тур исследований включает определение показателей минерального обмена и для дифференцирования с мочекислым уролитиазом мочевой кислоты в сыворотке крови и в суточной моче. На втором этапе
проводят наиболее результативные биохимические диагностические тесты
ПГПТ. На этом уровне распознавание первичного гиперпаратиреодизма
вполне возможно и доступно для любого медицинского учреждения, где
имеется биохимическая лаборатория. Третий тур охватывает радиоиммунологические исследования кальцийтропных гормонов и радиоизотопную
топическую диагностику патологически измененных околощитовидных
желез. Остальные методы имеют весьма второстепенное значение.
Первый этап, или тур обследования. Традиционными биохимическими симптомами ПГПТ принято считать гипофосфатемию, гиперкалъциемию и гиперкальциурию.
Гипофосфатемия (снижение уровня неорганического фосфора в крови
менее 0,807 ммоль/л) отмечена у 23,4 % обследованных. Объясняется это
тем, что мочекаменная болезнь более чем в 95 % наблюдений осложняется
воспалительными процессами в почках (пиелонефритом). При этом происходит усиленный распад белка в почках, ведущий к повышению уровня неорганического фосфора в почечных канальцах, что в свою очередь приводит к увеличению реабсорбции его, повышая его концентрацию в крови.
Гиперкалъциемия (повышение уровня кальция в крови более 2,61 ммоль/л)
имела место у 28,8 % больных ПГПТ. Возникающее вследствие пиелонефрита повышение уровня неорганического фосфора крови в связи с существующей обратной зависимостью кальция и фосфора (Хворов В. В., Калантарова В. К., 1939) приводит к снижению концентрации кальция сыворотки крови, маскируя и этот важнейший симптом ПГПТ.
Гиперкалъциурия (выделение свыше 5 ммоль кальция в суточной моче)
имела место у 83,3 % больных гиперпаратиреоидизмом. Гиперкальциурия
не является специфическим симптомом ПГПТ и сопровождает другие
1 48
Глава 8
патологические состояния организма: мочекаменную болезнь, гипервитаминоз D, почечный тубулярный ацидоз, остеопороз различного происхождения. Кроме того, мочевая экскреция кальция подвержена значительным
колебаниям, зависит от пола, возраста и даже расовых различий, сезонных
вариаций, диеты, от фильтрационной канальцевой нагрузки как у больных, так и у здоровых лиц. Это снижает диагностическую ценность симптома гиперкальциурии. Оценка результатов исследования функции околощитовидных желез на этом первом этапе обследования проводится с учетом
наиболее вероятных факторов риска: даже незначительной гиперкальциемии, небольшой гипофосфатемии, гиперкальциурии, выраженной гипомагниемии. Наличие гиперурикемии и гперурикурии, как правило, исключает ПГПТ, если отсутствует ХПН. Поэтому выявление гиперурикемии и
гиперурикурии (гиперурикозурии) у больного, выделяющего с мочой
камни ураты, кристаллы мочевой кислоты и ее солей натрия и аммония
при рН=6,0-4,0 уже во время первого тура обследования исключает почечную форму ПГПТ и свидетельствует о наличии мочекислого уролитиаза.
Значение факторов риска ПГПТ возрастает при наличии клинических
симптомов гиперкальциемии у больных с наиболее тяжелыми формами
нефролитиаза (двустороннее и рецидивное камнеобразование, коралловидные камни почек, камневыделение). Эта группа больных должна пройти
полный объем исследования на ПГПТ, хотя бы по двум турам.
Второй этап, или тур обследования, включает несколько основных
биохимических тестов.
Определение канальцевой реа.бсорбции неорганического фосфора в почках проводится по формуле Нордина и Фрезера (Nordin В., Fraser L, 1954);
SrxUp '
где ТЕР — толерантность реабсорбции неорганического фосфора в % , Up —
содержание его в моче в ммоль/л, Sp — в сыворотке крови, Scr — уровень
креатинина в сыворотке крови, Ucr — в моче, также в ммоль/л. Сбор мочи
для исследования на креатинин и неорганический фосфор проводится в течение 4 ч натощак после небольшой водной наргузки. Через 2 ч от начала
сбора берется кровь из вены для исследования на креатинин и фосфор. Нормальной величиной TRP является 90-92 % . У больных ПГПТ TRP оказалась сниженна в среднем до 53,3 (1,8 %). Как показали впервые проведенные исследования при первичном пиелонефрите (Тиктинский О. Л.,
Скрябин Г. Н., 1982), TRP была сниженной в среднем до 68,3 (13,1 % , а у
больных калькулезным пиелонефритом она была равна 66,25 (17,8 % . Расчет по формуле невозможен при ХПН, а также у больных с высокой фосфатурией и щелочной реакцией мочи.
Симптоматика, клиническое течение и диагностика почечной формы ПГПТ
149
Тест с нагрузкой кальцием по Говарду (Howard Y. et al., 1953) основан
на создании искусственной гиперкальциемии и угнетении секреции парат гормона. Уменьшение содержания последнего в крови ведет к снижению
тормозящего действия его на реабсорбцию фосфора в почечных канальцах.
Реабсорбция в почках повышается, что приводит к увеличению содержания фосфора в крови. Это происходит при нагрузке кальцием у обследованных без ПГПТ. Напротив, при ПГПТ околощитовидные железы находятся
в состоянии гиперфункции. Поэтому нагрузка кальцием их не угнетает, а
реабсорбция фосфора в почках не повышается и временно повышения
уровня фосфора в крови не наблюдается.
Методика пробы в нашей модификации следующая. В день исследования в 9 ч утра натощак берут кровь из вены для определения содержания
неорганического фосфора. Затем внутривенно капельно вводят 500 мл
0,85 % раствора натрия хлорида, содержащего 8—10 мл 10 % раствора глюконата кальция. Инфузию проводят в течение 4 ч. Тотчас после ее прекращения в 13 ч берут первую пробу крови для исследования на содержание
фосфора. В 15 ч перед обедом (все еще натощак), затем в 9 ч на другой день
(натощак) снова берут кровь на фосфор. При ПГПТ колебания содержания
неорганического фосфора не превышают 0,32 ммоль/л. Если у больного нет
ПГПТ, уровень фосфора в крови хотя бы в одном исследовании повышается более чем на 0,32 ммоль/л. Проведение пробы противопоказано у больных с ХПН в интермиттирующей стадии и с хронической сердечной недостаточностью III стадии, а также при гиперкальциемии, превышающей
3,49 ммоль/л. По полученным нами результатам можно заключить, что
проба с нагрузкой кальцием является хорошим диагностическим тестом.
Проба проведена у 348 оперированных больных ПГПТ; результат оказался
положительным у 328 больных, причем у 286 он коррелировал с другими
биохимическими показателями. Результаты пробы могут оказаться отрицательными и при наличии ПГПТ, если она проведена в первые дни после
обострения пиелонефрита, при ХПН и нарушении пассажа мочи.
Проба с паратиреоидином основана на фосфатурическом эффекте паратгормона. Последний, будучи введенным в кровь, действует на эпителий
извитых почечных канальцев, снижая реабсорбцию неорганического фосфора в почках, приводя таким образом к увеличению выделения фосфора с
мочой. Указанный эффект наблюдается у лиц без ПГПТ; при ПГПТ реабсорбция фосфора в почках не снижается, и выделение фосфора с мочой не
повышается более чем на 20 % , а чаще всего — становится ниже исходного.
Целесообразно применять этот тест в модификации U. Bracci (1965). Больной при обычном питании в течение 2 сут собирает мочу для определения в
ней количества неорганического фосфора. В начале 2 сут вводят внутримышечно 80 ед. паратиреоидина (4 ампулы). Сбор мочи для определения количества неорганического фосфора за 2-е сутки продолжают после его
введения.
150
Плавав
К вспомогательным биохимическим методам исследования относятся
определение щелочной фосфатазы (имеет значение при вторичном гиперпаратиреоидизме с поражением костей), тесты с преднизолоном и фуросемидом, проба с нагрузкой хлоридом аммония и др.
Третий тур обследования включает радиоиммунологическое определение кальцитропных гормонов: паратгормона и кальцитонина. Оно основано на конкурентном связывании меченного и немеченного антигена со специфическими антителами. Инкубация антисыворотки со стандартными и
меченными антигеном позволяет достичь равновесия между свободными и
связанными с антителами антигенами. Затем производится разделение
свободной и связанной с антителом фракций антигенов. Получившийся
осадок с преципитатом первичного иммунного комплекса подвергается радиометрическому исследованию. Нормальным принято считать базалъный
уровень паратгормона сыворотки крови, равный 34,0-74,9 пмоль/л, кальцитонина -- 7,0-28,0 пмоль/л (Мосин В. И. и др., 1980; Ларина И. М.,
1981; Ткачева Г. А. и др., 1983; Roos В. A. etal., 1980).
По данным литературы и результатам наших исследований, диагностика ПГПТ по высокому базальному уровню ПТГ периферической крови
возможна лишь у 50-85 % больных, тогда как у 15-50 % -- возможны
нормальные абсолютные значения концентрации гормона в крови. Это
объясняется циклическим поступлением избыточного количества гормона из гиперфункционирующей околощитовидной железы, иммунологической гетерогенностью циркулирующего ПТГ, специфичностью поливалентной антисыворотки (Тиктинский О. Л., 1980; Цюхно 3. И. и соавт.,
1981; Slatopolsky E. et al., 1983, и др.). Однако паратгормон при ПГПТ
преобладает в общей сумме кальцитропных гормонов, являясь причиной
камнеобразования в почках. Результат наших исследований уровня паратгормона и кальцитонина при различных формах камнеобразования
приведены на рис. 31 и 32,
Изучение характера и степени нарушения между основными кальцийрегулирующими гормонами (ПТГ и КТ) обеспечивает более полное представление о кальциевом гомеостазе организма. Отношение молярных концентраций кальцитонина и паратгормона, выраженное в процентах, представляет индекс кальцитропных гормонов (ИКГ) и наиболее адекватно
отражает изменения в регуляции обмена кальция. Расчет при почечной
форме ПГПТ производили по формуле (Ярова Н. П., 1985)
тг
ПТГ
л
где ИКГ — индекс кальцитропных гормонов в %,
К кт - концентрация кальцитонина сыворотки крови (в пмоль/л),
Кптг — концентрация паратгормона в сыворотке крови (в пмоль/л).
Симптоматика, клиническое течение и диагностика почечной формы ПГПТ
151
Рис. 31. Базальный уровень паратгормона в сыворотке крови у практически здоровых и больных уролитиазом (пмоль/л).
152
Глава 8
Рис. 32. Базальный уровень кальцитонина в сыворотке крови у практически здоровых и больных уролитиазом (пмоль/л).
Расчет индекса кальцитропных гормонов позволяет выявить относительное преобладание доли паратгормона или кальцитонина в общей сумме кальцитропных гормонов. В группе здоровых лиц (табл. 3) ИКГ составляет 20-25 % , что и принято нами за границы нормальных величин.
Установлено достоверное (р< 0,01) снижение ИКГ у больных ренальной
формой ПГПТ, уровень менее 13 % отмечен у 85,4 % обследованных. Это
дало основание предложить ИКГ равный 13 % и менее как дифференциально-диагностический тест в распознавании этого заболевания. Предлагаемый для оценки функции околощитовидных желез индекс кальцитропных гормонов расширяет возможности диагностировать первичное их заболевание при нормальных абсолютных значениях паратгормона
сыворотки крови. При мочекаменной болезни, не обусловленной ПГПТ,
индекс кальцитропных гормонов у большинства превысил 18 % , достигая
35 %. Это свидетельствует о преобладании кальцитонина в общей сумме
Симптоматика, клиническое течение и диагностика почечной формы ПГПТ
• 153
Таблица 3
Распределение больных уролитиазом в зависимости от величины индекса
кальцитропных гормонов
Индекс кальцитропных гормонов, %
Группа
обследованных
Менее
13,0
13,119,0
19,139,0
Более
39,0
Средняя
величина
М±т
Здоровые лица (п=19)
абс.
число %
—
1
5,2
18
94,8
—
Больные уролитиазом с
нормокальциурией,
п=39
абс.
число %
—
9
23,1
19
48,7
11,29
28,2
95 ±2,12
Больные с гиперкальциурией, п=105
абс.
число %
—
28
26,6
46
48,8
31
29,5
33,57±3,2
26,6
Больные ПГПТ, п=1 1 1
абс.
число %
96
86,4
15
13,6
—
—
24,6±1,67
7,126±2
0,61
кальцитропных гормонов. Перенасыщение мочи камнеобразующими солями, учитывая кальциурический и фосфатурический эффект КТ, играет
определенную роль в патогенезе образования камней в почках у этих больных.
При селективном взятии крови из щитовидных вен, повышение концентрации ПТГ отмечено у 95 % больных ПГПТ, при этом на стороне гиперфункционирующей паратиреоидной железы содержание паратгормона
значительно превышает его уровень контралатеральной стороны. Следовательно, при заборе крови из венозных коллекторов шеи расширяется возможность диагностировать и локализовать патологически измененные
околощитовидные железы. Наиболее достоверным является метод селективного исследования ПТГ, что было предложено Э. К. Яненко и А. Ю. Павловым (1984).
Коррелятивная зависимость результатов биохимических и радиоиммунологических гормональных методов исследования дает основание при не-
154
Глава 8
Рис. 33. Сцинтиграмма околощитовидных желез больного У. с почечной формой ПГПТ.
Повышенное накопление РФП справа, на
уровне верхнего края яремной вырезки.
обходимости ограничиваться двумя турами обследования на почечную
форму ПГПТ, что не требует специального оборудования и возможно в любом медицинском учреждении, где есть биохимическая лаборатория.
При вторичном гиперпаратиреоидизме (ВГПТ), развивающемся при
хронической почечной недостаточности, резко возрастает концентрация в
крови как паратгормона, так и кальцитонина, что служит дифференциально-диагностическим критерием заболевания.
Радиологическая диагностика гиперфункционирующих околощитовидных желез путем сканирования с 758е-метионином. После предварительной стабилизации функции щитовидной железы ОА-трийодтиронином внутривенно вводят 100-120 мг/кг массы тела 758е-метионина. На
сцинтиграммах, произведенных через 24 ч, отмечается вдвое большее
(свыше 200 %) накопление радиактивного индикатора в зоне гиперфункционирующей аденоматозной околощитовидной железы.
С целью уточнения диагноза ПГПТ радиоизотопная сцинтиграфия околощитовидных желез проведена нами выборочно 32 больным. Исследования проводились на Дайне-камере-2 (фирма «Picker») и компьютере
РДР-11/05 фирмы DEC. Для гиперфункционирующих околощитовидных
желез было характерно повышение накопления радиоактивного индикатора (рис. 33 и 34).
Симптоматика, клиническое течение и диагностика почечной формы ПГПТ
155
Рис. 34. Сцинтиграмма околощитовидных желез больного Д. с почечной формой ПГПТ. Повышенное
накопление РФП в проекции
средостения.
Однако существующие способы диагностики почечной формы первичного гиперпаратиреоидизма дают возможность установить диагноз далеко
не у всех больных. При отсутствии осложнений (пиелонефрит, почечная
недостаточность) гиперкальциемия, как и гипофосфатемия проявляются
практически у всех больных, так как всецело зависят от степени поражения околощитовидных желез. Но камнеобразование при почечной форме
первичного гиперпаратиреоидизма более чем у 90 % больных осложняется
пиелонефритом. Калькулезный пиелонефрит ведет к снижению функции
почек, вследствие чего происходит мышечный и костный распад тканей.
Это сопровождается повышением уровня неорганического фосфора в крови. В конечном итоге, вместо ожидаемого снижения уровня фосфора, возникающего за счет основного заболевания, происходит зависящее от пиелонефрита его повышение. Такая «гиперфосфатемия» приводит и к снижению уровня кальция в крови, так как между содержанием фосфора и
кальция существует обратная зависимость, и вместо фактически имеющейся гиперкальциемии у больных наблюдается «гипокальциемия».
С учетом этого нами разработан и предложен способ диагностики почечной формы первичного гиперпаратиреоидизма путем определения в крови
содержания кальция, отличающийся тем, что, с целью повышения точности способа, дополнительно определяют содержание фосфора, магния, кре-
156
Глава 8
тинина и общего белка крови и относительную плотность мочи, затем вычисляют коэффициент гиперпаратиреоидизма 1гптпо формуле
С а (^
1
1 Л
ОБК
ОПМ)'
- Сп
p.Mg
где Са, Р и Mg — соответственно содержание кальция, фосфора и магния в крови, в ммоль/л;
Crk— содержание креатинина в крови, ммоль/л;
ОБК — количество общего белка в крови, г/л;
ОПМ — относительная плотность мочи, и при значении 1ГПТ= 4,15-5,34
диагностируют почечную форму первичного гиперпаратиреоидизма (авторское свидетельство на изобретение № 1469467 от 1.12.88 г.).
В дифференциальной диагностике гиперкальциурий имеет значение
уровень кальцитропных гормонов в сыворотке крови, определяемых радиоиммунологическим методом. В нашей клинике, по данным Н. П. Яровой (1985), при идиопатической гиперкальциурий содержание паратгормона (ПГТ) в среднем составило 54,5 (4,0 кальцитонина (КТ) -- 11,776
(0,702 пммоль/л; при ПГПТ — соответственно 199,0 (31,7 и 12,061 (0,551
пмоль/л). Соотношение Ккт/ Кптг или индекс кальцитропных гормонов
(ИКГ) при идиопатической гиперкальциурий был равен 33,57 (3,2 %, при
ПГПТ — 7,126 (0,612 %). Такое снижение ИКГ характерно только для этого заболевания и исключает идиопатическую гиперкальциурию.
Глава 9
ВТОРИЧНЫЕ КАМНИ ПОЧЕК
И ИХ КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ
ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ
КОНКРЕМЕНТОВ
К
линические проявления мочекаменной болезни в
значительной степени зависят от локализации
камня, а также от различных анатомических и
функциональных особенностей мочевых путей.
Аномалии и камни почек
Камнеобразование осложняет аномалии развития почек
и мочевых путей довольно часто. В сращенных почках нефролитиаз встречается у */5 больных. М. Д. Джавад-Заде и
Э. М. Шимкус (1977) камни в сращенных почках обнаружили
в 20,3 % наблюдений, причем у 12 из 19 наблюдаемых ими
больных с подковообразной почкой были диагностированы
камни и гидронефроз. С 1960 по 1964 г. в нашей клинике камнеобразование установлено у 5 из 16 больных с подковообразной почкой, в последующие 20 лет — в 22 из 46 наблюдений,
причем у 12 больных нефролитиаз был двусторонним и рецидивирующим (рис. 35 и 36).
Необычная локализация сращенной почки кпереди от
нижних поясничных позвонков обусловливает жалобы больного на боли в животе, а также иррадацию их в гипогастрий
и нижние конечности, что объясняется сдавлением брюшной аорты в области бифуркации. Этим же можно объяснить
симптом Ровзинга, проявляющийся парестезиями нижних
конечностей. Трое из наблюдаемых нами больных в связи с
этим лечились по поводу облитерирующего эндартериита.
Основные симптомы камней подковообразной почки обычные для уролитиаза: боль, гематурия, отхождение мелких конкрементов. Несколько необычна локализация боли в животе, почечные колики наблюдаются редко. Подковооб-
160
Глава 9
т
Рис. 35. Обзорная рентгенограмма больного Т.
Коралловидный камень правой половины подковообразной почки.
Вторичные камни почек и их клинические проявления в зависимости от локализации
Рис. 36. Внутривенная урограмма на 20-й минуте того же больного.
161
162
Глава 9
разная почка пальпируется на уровне 1. biiliaca. У детей и женщин при пониженном питании иногда удается пальпировать перешеек, если он состоит из паренхимы. Тем не менее не всегда диагностика бывает своевременна, и у ряда больных, прежде чем распознать дистопированную или сращенные почки, ставятся диагнозы различных заболеваний и в первую
очередь новообразования органов брюшной полости. А это приводит к неоправданным оперативным вмешательствам. При наличии камней в подковообразной почке правильный диагноз, к сожалению, устанавливается
уже после операции, на обзорной рентгенограмме.
Камни образуются и в дистопированных почках. По нашим данным,
при этой аномалии конкременты образуются у 28-30 % больных. Это, несомненно, связано с одним из наиболее серьезных патогенетических факторов камнеобразования — с нарушением оттока мочи, что имеет место в
сращенных и дистопированных почках. Описано образование коралловидного камня и при перекрестной дистопии (Stubb A., Resnik M., 1977). Однако полиэтиологический характер уролитиаза не исключает, а предполагает одновременно несколько причин в генезе почечных конкрементов. По
нашим наблюдениям, более чем у 2/3 больных с камнями в аномальных
почках имели место и другие причины камнеобразования: передозировка
витамина D, А-витаминная недостаточность, гиподинамия, первичный гиперпаратиреоидизм.
Среди аномальных почек, в которых наблюдается камнеобразование, и
так называемая губчатая почка. Губчатая почка относится к сравнительно
нечастым или редко распознаваемым аномалиям развития. При этом заболевании имеется кистозное расширение собирательных канальцев в пределах почечных пирамид. Образование кист в корковом слое обычно не наблюдается. Заболевание может быть как двусторонним, так и односторонним, и даже с поражением одной пирамиды. Эта аномалия имеет ряд
синонимов. Ее называют медуллярной губчатой почкой, мультикистозом
мозгового вещества, врожденной кистозной дилатацией собирательных
канальцев почки, болезнью Lenarduzzi.
В литературе описано свыше 200 наблюдений медуллярной губчатой
почки. Редкость данного заболевания видимо весьма относительна, что
объясняется бессимптомностью его течения: оно проявляется клинически
лишь присоединившимся пиелонефритом и нефролитиазом.
Изучая этиологические факторы камнеобразования Ekstrom и соавт.
(1959) выявили постоянную гиперкальциемию у 10 из 39 больных с губчатой почкой, но не связывали это с первичным гиперпаратиреоидизмом.
В. S. Abeshouse, G. A. Abeshouse (1960) сообщили о 3 из 5 больных с этим
заболеванием и камнями, у которых имелось повышенное содержание общего кальция в сыворотке крови до 2,49-3,31 ммоль/л. Наконец, в 1968 г.
появилась работа Л waine Jalau о сочетании медуллярной губчатой почки с
первичным гиперпаратиреоидизмом, в которой авторы обращают внимание на возможность комбинации этих двух заболеваний.
Вторичные камни почек и их клинические проявления в зависимости от локализации
163
В урологической клинике СПбМАПО с 1960 по 1996 г. лечились 17
больных с распознанной медуллярной губчатой почкой. Нефролитиаз или
нефрокальциноз имел место у 11 из них. У 6 из них был диагностирован
первичный гиперпаратиреоидизм как этиологический фактор камнеобразования. Возраст больных был в пределах 31-47 лет. Среди них 5 мужчин и
1 женщина. У 4 мужчин имелось сочетание двустороннего нефролитиаза с
камневыделением и нефрокальцинозом. При исследовании минерального
обмена гиперкальциемия до пределов 2,984 ммоль/л отмечена только в 3
наблюдениях. Гипофосфоремии (второй симптом гиперпаратиреоидизма)
не было ни у одного человека, что объясняется калькулезным пиелонефритом. Гиперкальциурия 5,32-10,49 ммоль за сутки отмечена у 4 больных.
Диагноз в основном был поставлен на основании дополнительных биохимических тестов. Это — определение реабсорбции неорганического фосфора в почках, тест с нагрузкой кальцием по Говарду, проба с паратиреоидином. Эти тесты у наших больных были положительными.
Всем 6 больным была произведена паратиреоидэктомия. Гистологический диагноз: первичная светлоклеточная гиперплазия с аденоматозом,
аденома околощитовидных желез. После операции отмечались улучшение
состояния больных, нормализация фосфорно-кальциевого обмена. Отхождение камней в течение первого года несколько усиливалось. Проводилось
противорецидивное длительное лечение пиелонефрита.
Для иллюстрации приведем следующее наблюдение. Больной Т., 42
года, научный работник, поступил в клинику 8.10.75 г. с жалобами на незначительные двусторонние боли ноющего характера в поясничной области, периодические почечные колики, отхождение камней, незначительную жажду. Боли в поясничной области впервые возникли в 1960 г. С 1963
г. отмечается периодическое камневыделение. Последний конкремент отошел год назад, тогда больной по поводу почечной колики поступил в нашу
клинику. В связи с подозрением на туберкулез почек проведено исследование на микобактерии туберкулеза (микроскопия мочи, бактериологические посевы оказались отрицательными). Рентгенологически выявлены
конкременты в обеих почках. Лечился олиметином, пинабином, антибактериальными препаратами.
При поступлении общее состояние удовлетворительное. Телосложение
правильное. Покровы тела обычной окраски. Пульс 84 удара в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД — 170/110 мм рт. ст. Сердце и легкие без патологических изменений. Язык влажный. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Почки не пальпируются. Сотрясение и пальпация области почек слегка болезненны.
Анализ крови: эр.4,3х!012/л, НЬ 147 г/л, цветовой показатель 1,0;
7,3х109/л, э. 2 % , п. 4 %, с. 58 %, лимф. 32 % , мон. 4 %, СОЭ 5 мм/ч. Мочевина сыворотки крови 5,99, креатинин — 0,004, сахар — 5,2 ммоль/л,
протромбин — 76 % . Анализы мочи: рН 6,6-6,8; белок 0,06 % , л. — 15-20,
164
Рис. 37. Обзорная рентгенограмма
почек и мочевых путей больного Т.
Нефрокальциноз и нефролитиаз губчатых
почек.
Рис. 38. Внутривенная урограмма
больного Т. на 10-й минуте.
Глава 9
эр. 50-70 в поле зрения. Проба Зимницкого 1,003-1,012 (диурез -- 1200 мл).
Кальций сыворотки крови — 2,71-2,81
ммоль/л, в суточной моче — 5,32 ммоль.
Неорганический фосфор сыворотки 0,96 - 1,02 ммоль/л, в суточной моче 24,96 ммоль. Магний сыворотки — 1,34
ммоль/л; мочи -- 19,75 ммоль. Мочевая кислота сыворотки крови -- 0,18
ммоль/л; мочи — 0,44 ммоль. Реабсорбция неорганического фосфора в почках 72 % . Тест с нагрузкой кальцием и проба
с паратиреоидином — положительные.
На обзорной рентгенограмме нижних 2/3 обеих почек видны больших размеров контрастные мелкопористые тени
(рис. 37). На внутривенной урограмме
на 10-й минуте контрастное вещество
заполняет почечные лоханки и мочеточник. Контрастные тени имеют форму
нижних и средних почечных пирамид
(рис. 38). Диагностированы почечная
форма первичного гиперпаратиреоидизма, камни и нефрокальциноз медуллярных, губчатых почек, хронический
калькулезный пиелонефрит.
22.10.75г. произведена паратиреоидэктомия (О. Л. Тиктинский). Из
нижней правой околощитовидной зоны
на шее удалена увеличенная околощи
товидная железа овоидной формы диа
метром 6-8 мм, из левой нижней около
щитовидной зоны
эпителиальное
тельце 2x3 мм (оно оказалось нормаль
ным). Гистологическое исследование
(В. В. Некачалов). Общий рисунок строе
ния околощитовидной железы сохра
нен, в большинстве участков преобла
дает паренхиматозная ткань, строма
контурируется неотчетливо (рис. 39).
Выражена солидизация структуры эпителиальные клетки складываются в
сплошные поля, тесно прилежат друг к
Вторичные камни почек и их клинические проявления в зависимости от локализации
165
Рис. 39. Первичная светлоклеточная гиперплазия околощитовидной железы с аденоматозными структурами того же больного.
Окраска гематоксилином-эозином; а — солидизация железистых структур. Главные светлые
клетки образуют компактные зоны. Строма почти не видна (х 120); б — главные светлые клетки с
крупными ядрами. В протоплазме — множественные гранулы (хЗОО); в — аденомоподобные комплексы. В их просвете — глыбки белкового конденсата (х200)..
166
Глава 9
другу, строма между ними почти не видна. Среди паренхиматозных клеток
отчетливо преобладают главные светлые клетки. Они крупных размеров,
полигональные, ядра в них большие, круглые, окрашиваются гиперхромно,
содержат крупные гранулы (ядра большинства клеток оттеснены к периферии). Цитоплазма светлых клеток имеет вид широкого бледноокрашивающегося ободка, заполнена мелкозернистыми и глыбчатыми массами, в отдельных участках главные светлые клетки складываются в железистоподобные структуры, «в просветах» которых видны разноокрашивающиеся
мелкозернистые массы белкового конденсата. Секреция некоторых светлых клеток принимает апокриновый характер. В цитоплазме эндотелиальных клеток кровеносных капилляров выявляются мелкие гранулы.
Заключение: первичная светлоклеточная гиперплазия околощитовидной железы с солидизацией и аденоматозом структуры.
В течение 3 лет после паратиреоидэктомии самочувствие больного остается удовлетворительным. Отошли 12 мелких конкрементов. Наступила
нормализация фосфорно-кальциевого обмена. Функция почек не ухудшилась.
Резюмируя изложенное, можно отметить, что сочетание медуллярной
губчатой почки и первичного гиперпаратиреоидизма вполне возможно, что
объясняется генетической природой этой аномалии развития и гиперпаратиреоидизма.
Нефроптоз и камни почек
Наличие нефроптоза приводит к значительным нарушениям гемо- и
уродинамики, которые в определенной степени способствуют камнеобразованию. По материалам нашей клиники, оно установлено у 10,9 % стационарно обследованных и леченных больных нефроптозом, в основном женщин. Нарушения оттока мочи при нефроптозе следует рассматривать как
патогенетический, предрасполагающий к камнеобразованию, фактор. При
изучении этиологических и патогенетических факторов генеза почечных
камней нами было установлено следующее. Нарушения оттока мочи при
этом заболевании могут быть неравнозначными. При фиксированных изгибах мочеточника, пиелоэктазии (если камень не мигрирующий) условий
для возникновения конкремента значительно больше.
Среди 28 больных нефроптозом (из них было только двое мужчин) в 12
наблюдениях установлена гиперкальциурия в пределах 5,25—16,85 ммоль
кальция в суточной моче. Дополнительные исследования фосфорно-кальциевого обмена, функции околощитовидных желез позволили у 4 из них
диагностировать почечную форму первичного гиперпаратиреоидизма (у 3
из них заболевание было доказано паратиреоидэктомией). В 2 из 12 наблюдений гиперкальциурия была связана с длительной гиподинамией.
167
У остальных 6 больных гиперкальциурия была эссенциальной. Зависимость от степени нарушения оттока мочи у этих больных отмечена, менее
чем в 1/а наблюдений (табл. 4).
Мочекислый диатез, признаками которого были гиперурикемия, гиперурикурия, отхождение с мочой кристаллов мочевой кислоты и ее солей,
установлен у 9 больных, сочетание гиперурикурии и оксалурии — у одной
больной. Хронический пиелонефрит имел место наряду с другими причинами, у 18 больных, только пиелонефрит диагностирован у одной больной.
Не установлены возможные причины камнеобразования лишь у 5 из 28
больных. Выраженные рентгенологически определяемые нарушения оттока мочи выявлены лишь у 6 из 28. Наблюдения над больными нефроптозом
с камнями почек показали, что при проведении исследований у них можно
выявить этиологические факторы генеза мочевых камней. Препятствия
же оттоку мочи, наступающие при этом заболевании, следует рассматривать как патогенетический фактор камнеобразования.
По локализации камней в пределах органов мочевыделительной системы различают следующие формы уролитиаза: камни почечной лоханки и
чашечек (в таких случаях применяют нередко термин «нефролитиаз», как
Таблица 4
Этиологические и патогенетические факторы камнеобразования
у больных нефроптозом
Возможные причины
камнеобразования
Рентгенологические признаки
нарушения оттока мочи
изгиб
Не
мочеточника,
пиелоэктазия
выявлено
Эссенциальная гиперкальциурия
1
5
Гиперкальциурия при гиподинамии
2
Первичный гиперпаратиреоидизм
1
Гиперурикемия,гиперурикурия
3
9
Гиперурикурия и оксалурия
1
Пиелонефрит
1
5
Не установлены
6
25
168
Глава 9
бы конкретизирующий именно эту локализацию камня), камни мочеточников (уретеролитиаз), мочевого пузыря (цистолитиаз), мочеиспускательного канала (уретролитиаз). Может быть множественное расположение
камней одновременно в разных отделах мочевой системы: множественный, или «многоместный», уролитиаз. Кроме того, выделяют еще камни
предстательной железы.
Камни мочеточника
Образование первичных камней мочеточников — явление исключительно
редкое. При выраженных изменениях местных условий камнеобразование в
мочеточниках становится чаще. Особенности клинического течения камней
мочеточников позволили ряду авторов выделить их в самостоятельную клиническую форму уролитиаза (Джавад-Заде М. Д., 1961; Смеловский В. П.,
1965; Новиков И. Ф., 1974, и др.). Среди больных с камнями мочеточников
отмечается некоторое преобладание лиц мужского пола. В основном это люди
молодого и среднего возраста — от 30 до 50 лет. В последние годы в связи с
увеличением продолжительности жизни людей возрастной диапазон больных
с камнями мочеточников расширился до 60 лет и более.
Боль является ведущим симптомом в клинической картине камней мочеточников и имеет место более чем в 90 % наблюдений. Первым проявлением заболевания у таких больных чаще всего бывает почечная колика.
Выраженный болевой симптом обусловлен обтурацией мочеточника, спазм
мышечной стенки которого обычно наступает над его физиологическими
сужениями. В основном принято считать, что их три: в пиелоуретеральном
соустье, у места пересечения с подвздошными сосудами и в интрамуральном отделе. De Vries (1961) выявляет еще два физиологических сужения —
на пересечении с a. uterina или a. deferentialis и в устье мочеточника. Интенсивность боли в поясничной области при почечной колике у больного с
камнем мочеточника может быть такой же, как и при обтурирующем камне в почечной лоханке. Иррадиация боли в паховую область, половые органы, бедро наиболее выражена и почти всегда имеет место.
Бессимптомное течение наблюдают при крупных конкрементах, где почечные камни почти отсутствуют, а вследствие хронического нарушения
оттока мочи и пиелонефрита постепенно наступают атрофия почечной паренхимы, снижение функции почки, что имело место у больной П. с почечным анамнезом 20-летней давности (рис. 40).
Поллакиурия и дизурия являются вторым по частоте симптомом и наблюдаются более чем у 30 % больных. Они обусловлены рефлекторным воздействием на детрузор из интрамуральных нервных ганглиев, локализованных в юкставезикальном и интрамуральном отделах мочеточника.
Вторичные камни почек и их клинические проявления в зависимости от локализации
169
Рис. 40. Обзорная рентгенограмма больной П.
Камень левого мочеточника.
Таким образом, боль и дизурия наблюдаются при камнях мочеточников
чаще, чем при нефролитиазе. В то же время такой симптом, как макроскопическая гематурия при мочеточниковых конкрементах, отмечается в наших наблюдениях в 8,9 % .
Отхождение мочеточниковых конкрементов зависит от их размеров и
устья мочеточников, тонуса гладкой мускулатуры мочевых путей, степени
спазма стенки мочеточника. Естественно, что чаще отходят мелкие конкременты, однако прогнозировать спонтанное отхождение камня или при
медикаментозном лечении в зависимости от величины конкремента далеко не всегда возможно, так как оно во многом зависит от ряда причин. Частыми осложнениями уролитиаза являются олигурия и анурия, острая почечная недостаточность. Это может иметь место при двусторонних камнях
мочеточника, а также при одностороннем уролитиазе вследствие рефлекторных воздействий на контралатеральную почку.
Почечная колика и наступившее затем уменьшение мочевыделения
при отсутствии острой задержки мочи или безболевая олигоанурия — это
показания к срочной госпитализации, немедленному обследованию и катетеризации мочеточника. Клинические признаки почечной недостаточности — сухость ротовой полости, жажда, адинамия и пр. — в первые часы у
таких больных могут отсутствовать, а удовлетворительное общее состояние может дезориентировать врача. Пиелонефрит осложняет течение заболевания более чем у 85 % больных с камнями мочеточников.
170
Глава 9
При объективном обследовании во время почечной колики отмечаются
болезненная пальпация области почек и боль при сотрясении поясничной
области. У больных с обтурирующим камнем мочеточника может пальпироваться увеличенная болезненная почка. В бесприступный период можно
отметить болезненность при пальпации живота в 3 точках Турне, соответствующих трем основным сужениям мочеточника. Следует, однако, отметить, что болевые ощущения при пальпации в этих точках могут отсутствовать и при наличии конкремента.
Патогенетическая диагностика камней мочеточников зависит от результатов урологического обследования. Они могут быть одиночными,
переместившимися из почки, а также в виде мигрирующих фрагментов
множественных и коралловидных камней почек. Среди больных с уретеролитиазом, по материалам нашей клиники, в 9,8 % случаев встречаются
камневыделители. Этиология камневыделения, как было описано в соответствующем разделе, в основном связана с мочекислым уролитиазом и
несколько реже — с другими причинами.
Камни мочевого пузыря
Камни мочевого пузыря у большинства взрослых больных имеют вторичное происхождение — в основном это камни, опустившиеся из почек
или мочеточников. Первичные, т.е. образовавшиеся в мочевом пузыре,
конкременты наблюдаются в основном в детском возрасте, чаще в странах
мира и районах нашей страны с сухим и жарким климатом. Стаз мочи в
мочевом пузыре, помимо климатического фактора, является одним из условий камнеобразования. Врожденные сужения уретры, инфравезикальные обструкции способствуют возникновению стаза мочи и образованию
конкрементов. Камнеобразование у женщин наступает при заболевании
шейки мочевого пузыря вследствие лучевых циститов, при пузырно-влагалищных свищах. Инородные тела в мочевом пузыре (металлические осколки, катетеры, лигатуры и пр.) могут служить ядром для камнеобразования
(рис. 41 и 42). Вторичные камни мочевого пузыря, переместившиеся из почек и мочеточников, чаще встречаются у мужчин. Они в основном обусловлены аденомой предстательной железы и имеют место при этом заболевании в 15 % наблюдений (рис. 43).
Основные симптомы камней мочевого пузыря — боль, дизурия и гематурия. Боль в надлобковой области больше связана с активным физическим напряжением, ходьбой, сотрясением. Возможная иррадиация боли -в
промежность, в мочеиспускательный канал, прямую кишку. Дизурия во
многом зависит от основного заболевания — аденомы или рака предстательной железы. Но отдельные симптомы могут свидетельствовать и о камнях мочевого пузыря. Это — макрогематурия после тряской езды, быстрой
Вторичные камни почек и их клинические проявления в зависимости от локализации
Рис. 41. Обзорная рентгенограмма мочевых путей больной Л.
Камень мочевого пузыря, сформировавшийся на инородном теле.
Рис. 42. Камень той же больной после удаления.
171
172
Глава 9
Рис. 43. Обзорная рентгенограмма Камень
мочевого пузыря. Камни предстательной железы.
Рис. 44. Обзорная рентгенограмма.
Камни мочевого пузыря.
Вторичные камни почек и их клинические проявления в зависимости от локализации
173
ходьбы, отхождение мелких конкрементов при мочеиспускании. Пальпируются бимануально только очень крупные камни мочевого пузыря. Большая часть конкрементов диагностируется рентгенологически. Иногда камни мочевого пузыря на обзорных рентгенограммах имеют правильную квадратную форму, что связано с особенностями кристаллизации (рис. 44).
Выявление рентгенонеконтрастных конкрементов возможно путем проведения пневмоцистографии и цистоскопии.
Этиологическая диагностика уролитиаза проведена нами у 144 больных
аденомой предстательной железы с камнями мочевого пузыря, перенесших
аденомэктомию в нашей клинике в 1966-1975 гг. (Тиктинский О. Л., 1976).
Почечные симптомы уролитиаза (боли в области почки, почечные колики,
отхождение конкрементов после них) были у 69 из 144 больных, причем в
57 наблюдениях они возникли раньше клинических проявлений аденомы
предстательной железы. Кроме того, установлено, что у 72 больных прежде
имели место повреждения костей и суставов, а 53 из них перенесли ампутации нижних или, реже, верхних конечностей. Гиперкальциемия выявлена
у 5 больных, гиперфосфатурия — у 45, гиперкальциурия — в 72 наблюдениях. Гиперурикемия обнаружена у 14, гиперурикурия — у 27 из 54 больных.
Все это свидетельствует о том, что у большинства больных аденомой предстательной железы образование конкрементов в мочевом пузыре — проявление
уролитиаза. Нарушение оттока мочи вследствие аденомы предстательной
железы — это патогенетическое, предрасполагающее к каменобразованию
условие.
Камни предстательной железы
и мочеиспускательного канала
В предстательной железе имеется достаточное количество патогенетических факторов образования камней, связанных с хроническим воспалением, нарушенным оттоком по облитерированным выводным протокам секрета простаты, содержащего углеводы, белковые вещества и липиды. Поэтому конкременты предстательной железы на одну треть состоят из этих
органических веществ, в их составе — кальциевые и магнезиальные соли
фосфорной кислоты. Однако общие нарушения фосфорно-кальциево-магниевого обмена могут также иметь место, что и было установлено нами более чем у половины больных. Они заключались в умеренной гиперфосфатемии, в гиперкальциурии. Уровень щелочной фосфатазы в сыворотке крови у
некоторых больных был повышен до 8-9 ед. Боданского (в норме — 4-5 ед.).
Камни предстательной железы могут быть истинными, образовавшимися в
ней, и ложными — внедрившимися из мочеиспускательного канала. Из
простатического отдела уретры они могут пролабировать в паренхиму
174
Глава 9
предстательной железы, образуя в ней карманы и дивертикулы. В основном это одиночные и крупные конкременты. Истинные камни — обычно
множественные и мелкие (рис. 43).
Клиническое течение для большинства больных характеризуется длительной бессимптомностью. Болевые ощущения у части из них аналогичны тем, что имеют место у больных хроническим простатитом, но носят
умеренный характер. Расстройства мочеиспускания наблюдаются редко.
Задержка мочи может наступить при ложных камнях предстательной железы, когда один из них обтурирует просвет мочеиспускательного канала.
Изредка отмечается терминальная гематурия, неполное недержание мочи,
гемоспермия. При ректальном исследовании предстательная железа бугристая, нередко конкременты пальпируются, и при этом определяется крепитация. Однако чаще диагноз ставится на основании рентгенологического исследования. На обзорных рентгенограммах определяется одиночная
или множественная тень конкрементов в проекции предстательной железы, накладывающаяся на тень лонного сочленения. Камни предстательной
железы чрезвычайно редки. Они не имеют ничего общего с белковыми образованиями воспалительного генеза, которые иногда определяются при
УЗ-сканировании у больных хроническим простатитом. Иногда камни в
предстательной железе образуются после аденомэктомии, но чаще возникают в «предпузыре» — полости под мочевым пузырем (осложнение после
этой операции). Обычно они сочетаются с камнями мочевого пузыря.
Оперативное лечение при камнях предстательной железы не показано.
Исключение составляют редкие наблюдения абсцедирования и задержки
мочи. При камнях «предпузыря» показана операция — ликвидация верхней его стенки с удалением конкрементов.
Камни мочеиспускательного канала редко бывают первичными, образовавшимися у больных со стриктурой уретры. В основном они вторичные,
мигрирующие из почек, мочеточников и мочевого пузыря. Основным
симптомом является задержка мочи, острая и неполная, хроническая. Отмечаются уретралгия, дизурия, макрогематурия, уретроррагия. У некоторых больных появляются гнойные выделения из наружного отверстия уретры вследствие возникшего уретрита. Изредка встречаются камни свищей
промежности у больных стриктурой уретры (рис. 45). При этом обычно виден диастаз лонного сочленения — следствие бывшего перелома.
Лечение камней уретры — хирургическое. Прежде всего необходимо
предпринять попытки инструментального извлечения щипцами для удаления почечных камней, корнцангом, щипцами из набора операционного
цистоскопа, острой ложечкой. При неэффективности этих мероприятий
показана уретролитотомия. Чаще всего при этом приходится отводить
мочу путем наложения эпицистостомы.
В особые группы выделяют также камни единственной почки, мочекаменную болезнь беременных, детей и пожилых людей.
Вторичные камни почек и их клинические проявления в зависимости от локализации
175
Рис. 45. Камнеобразование в свище промежности.
К уролитиазу относят и мочекаменную болезнь «без камней» (некоторые авторы применяют по отношению к подобным ситуациям термин «стадия ремиссии». Имеются в виду пациенты, не имеющие в момент обследования камней, но за последние 3 года отмечавшие самопроизвольное их отхождение или оперативное (инструментальное) удаление.
Вторичный и третичный гиперпаратиреоидизм
Изменения в околощитовидных железах и соответствующие клинические проявления могут быть связаны не только с первичным гиперпаратиреоидизмом, но и появляться вторично при нарушениях фосфорнокальциевого обмена у больных с некоторыми заболеваниями костей. Среди
них — миеломная болезнь, саркоидоз, эхинококкоз, метастазы опухолей в
кости, травмы и иммобилизация; D-витаминная недостаточность, остеомаляция, передозировка витамина D. При этих заболеваниях наступают
резорбция костей и выход кальция в кровь, а затем фильтрация его почками. Аналогичные явления возникают при длительной общей гиподинамии и в состоянии невесомости. Вторичный гиперпаратиреоидизм имеет
место и при некоторых новообразованиях, а также у больных раком предстательной железы. Все это относится к так называемому внепочечному
176
Глава 9
вторичному гиперпаратиреоидизму, при котором поражения почек не
предполагаются. Исключение составляют больные со светлоклеточным
(гипернефроидным) раком и с токсическими дистрофическими и даже некробиотическими изменениями в почках, наступающими под воздействием больших доз витамина D. Гиперкальциемия и гиперкальциурия при
гипернефроидном раке почки объясняются воздействием на околощитовидные железы опухолевыми нефротоксинами или влиянием их непосредственно на фосфорно-кальциевый обмен, так как они имеют химическую
структуру, весьма сходную с паратгормоном. В связи с этим гиперапаратиреоидизм при этом заболевании правильнее называть ложным.
Вторичный почечный гиперпаратиреоидизм обусловлен хронической
нефропатией. М. Юлес и С. Холло (1963) наблюдали его при таких редких
состояниях, как «почечный рахит», почечный ацидоз и синдром Фанкони.
При этих заболеваниях имеет место декальцинация скелета. У больных
почечным ацидозом могут возникать пиелонефрит, камнеобразование в
почках и нефрокальциноз.
Хроническая почечная недостаточность приводит к вторичному гиперпаратиреоидизму в основном при таких заболеваниях, как хронический
гломерулонефрит и врожденные аномалии с дисплазией почечного эпителия (гипоплазия, поликистоз почек), причем у тех больных, у которых нарушения функции почек наступают уже в детстве. Посттрансплантационный гиперпаратиреоидизм является довольно частым и нежелательным
осложнением у больных, перенесших пересадку почки.
При хроническом пиелонефрите, в том числе и калькулезном, вторичный гиперпаратиреоидизм встречается довольно редко. Доказательством
является отсутствие изменений в костях у этих больных, тогда как вторичный гиперпаратиреоидизм характеризуется костными поражениями в
виде диффузного остеопороза.
Третичный гиперпаратиреоидизм — это вторичные изменения в околощитовидных железах при первичном гиперпаратиреоидизме, возникшие
вследствие ХПН. Наблюдается третичный ГПТ у больных с почечной формой первичного гиперпаратиреоидизма, проявляющегося тяжелыми клиническими формами нефролитиаза. Это — двусторонние рецидивные камни, коралловидные камни, осложненные пионефрозом, пиелонефритом,
хронической почечной недостаточностью.
Под нашим наблюдением находились 57 таких больных. Дифференциальная диагностика по данным биохимических исследований у таких больных затруднена, так как в связи с тенденцией к гиперфосфатемии уровень
кальция в крови у них понижен и нередко отсутствует и гиперкальциурия.
Тесты с нагрузкой кальцием по Говарду и с паратиреоидином могут
быть положительными только после курса лечения почечной недостаточности (введение ретаболила или нероболила, внутривенные введения 3 %
Вторичные камни почек и их клинические проявления в зависимости от локализации
177
раствора натрия бикарбоната, антибактериальная терапия, катетеризация
почки и даже оперативное удаление конкрементов).
Паратиреоидэктомия у таких больных приводит к ремиссии почечной
недостаточности, уменьшению степени интоксикации паратгормоном, к
улучшению состояния больного и ликвидации первопричины камнеобразования, тогда как другие этиологические и патогенетические факторы
остаются. В связи с этим общепринятое лечение уролитиаза (оперативное и
инструментальное удаление камней, хирургические коррекции оттока
мочи, медикаментозное лечение уролитиаза и пиелонефрита) остается в
силе и во многом влияет на исходы.
Операции на околощитовидных железах по поводу третичного гиперпаратиреоидизма проведены нами у 48 из 57 больных. В 41 наблюдении произведена Паратиреоидэктомия, у остальных 7 больных при отрицательных
результатах ревизии проведена паллиативная операция по Леришу (перевязка нижних щитовидных артерий).
Гистологические изменения при вторичном гиперпаратиреоидизме
имеют характерные особенности. Вторичная гиперплазия околощитовидных желез проявляется прежде всего гипертрофией стромы. Нередко обнаруживается дольчатость в строении околощитовидных желез, напоминающая аденому (рис. 46).
Электронно-микроскопические исследования, проведенные при вторичном гиперпаратиреоидизме, выявили секреторную активность глав-
Рис. 46. Вторично гиперплазированная околощитовидная железа у больной поликистозом почек (гематоксилин-эозин, хЗОО).
178
Глава 9
Рис. 47. Третичный гиперпаратиреоидизм. Околощитовидная железа; (гематоксилин-эозин, хЗОО).
ных светлых клеток, их развитый аппарат Гольджи, много секреторных
грануляций и мало гликогеновых зерен, что отличает вторичную гиперплазию околощитовидных желез от первичной, где отмечается секреторная активность светлых клеток, их гиперплазия. Другой весьма характерной чертой вторичной гиперплазии является увеличение всех 4 околощитовидных желез. В этом одно из отличий вторичного и третичного ГПТ.
При паратиреоидэктомии у 41 больного третичным ГПТ в 18 наблюдениях
нами удалены по 2 околощитовидные железы, у 6 больных — по три. Однако при гистологическом исследовании гиперплазированными 2 околощитовидные железы оказались только у 5 больных, у остальных — только по
одной околощитовидной железе. Гистологической особенностью третичного гиперпаратиреоидизма является появление жировой ткани в околощитовидных железах при сохраненной активности эпителиальных клеток
(рис. 47).
Глава 10
ОСЛОЖНЕНИЯ
МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ
тепень тяжести состояния и самочувствия больных уролитиазом обычно связана не столько с самим фактом наличия этого заболевания, сколько
с теми осложнениями, к которым оно приводит.
Калькулезный пиелонефрит
Среди них прежде всего следует назвать пиелонефрит воспалительный процесс в почечной ткани и ее полостях (лоханке, чашечках), который является наиболее частым осложнением уролитиаза (Шульцев Г. П., 1983; Rosenstein J. J.,
1986, и др.)- Особенно пиелонефрит выражен при тяжелых
формах заболевания, достигая, в частности, при коралловидном уролитиазе 100 % (Яненко Э. К., 1980).
Асептические камни почек, мочеточников и мочевого пузыря встречаются весьма редко. С появлением лабораторных
тестов, позволяющих количественно определить степень
лейкоцитурии, пиелонефрит стал выявляться почти у всех
больных уролитиазом. Исключение могут составлять только
те из них, которые страдают камневыделением, и то в начальной стадии заболевания, когда образовавшийся в почках
конкремент быстро отходит самостоятельно, не вызвав длительного нарушения пассажа мочи. В последующем и у этих
больных присоединяется калькулезный пиелонефрит, особенно тогда, когда в почках формируются более крупные
конкременты, требующие оперативного удаления. И даже
при тщательном лабораторном исключении лейкоцитурии и
бактериурии у некоторых больных при гистологическом исследовании в биоптате почки можно выявить пиелонефрит.
Этиологическим микробным фактором калькулезного
пиелонефрита являются патогенные микроорганизмы. На
182
Глава 10
микробный состав мочи существенно влияют длительность заболевания и
применение антибиотиков и химиопрепаратов. В настоящее время при
бактериологических посевах мочи больных калькулезными пиелонефритами также преобладает рост кишечной палочки, но значительное место
занимают и микробные ассоциации, включающие кишечную палочку, стафилококк, энтерококк, некоторые виды протея, синегнойную палочку.
Стафилококк и стрептококк как монокультуры теперь встречаются редко,
в то же время из мочи стали высеваться вульгарный протей и синегноиная
палочка (оценка микробных этиологических факторов в нашей клинике
проведена по первичному поступлению больных, что исключает влияние
госпитализма). Несомненно, изменение бактериальной культуры мочи
обусловлено применением антибиотиков и других антибактериальных
препаратов. С этим же связано и появление штаммов микробов, не чувствительных к большинству антибактериальных препаратов, что обусловливает сложности в проявлении антимикробной терапии.
Проникновение бактерий в почку происходит гематогенным путем из
внеуриногенных и уриногенных (предстательная железа, мочевой пузырь)
очагов. Инфицируется прежде всего корковый слой почки, высокоартериализированный. При отсутствии венозного стаза воспалительные инфильтраты в корковом слое быстро рассасываются или распространяются в межуточное вещество мозгового слоя почки. Бактериемия даже при кратковременном воспалении в корковом слое почки может привести к
бактериурии, которая, как показали исследования В. Е. Родомана (1967),
Н. А. Лопаткина и В. С. Рябинского (1970), никогда не может быть следствием бактериемии при неповрежденных почках; патогенные бактерии при
бактериемии не фильтруются через боуменовы капсулы клубочков.
Однако инфицирование почки не может быть адекватным возникновению воспалительного процесса в ней. Одним из предрасполагающих к пиелонефриту условий являются различные нарушения оттока мочи, при которых развиваются вторичные пиелонефриты, что было показано в экспериментах еще в 1883 г. В. И. Земблиновым и в 1913 г. — М. Н. Москалевым.
В последующем, нарушая пассаж мочи из почек и вводя гемокультуру в
вену, экспериментальный пиелонефрит у животных получили В. С. Рябинский (1963) и другие авторы. Оригинальная методика эксперимента была
применена Weaver (1970) с введением животным в полость лоханок полиэтиленовых шариков. Пиелонефрит при перманентной обструкции уретры
и инфицировании В. П. Александров (1975) объясняет нарушением уродинамики, что было установлено кимографией в эксперименте на кроликах.
Отмечено, что преимущественное возникновение пиелонефрита в левой
почке у кроликов объясняется анатомическими особенностями ее низкого
расположения и врожденными условиями к нарушению оттока мочи.
При уролитиазе этот патогенетический фактор особенно выражен. Нарушения пассажа мочи могут быть частичными, перманентными (при
Осложнения мочекаменной болезни
183
коралловидных конкрементах, а также при камнях, расположенных в чашечках). Они могут привести и к лоханочным рефлюксам (тубулярным,
форникальным), увеличивающим концентрацию инфицированной мочи в
медуллярном слое почки. Повышение внутрилоханочного давления и экссудативные изменения в мозговом веществе почки приводят к возникновению лимфостаза и венозного стаза, вследствие чего может развиться острый серозный пиелонефрит или же будет иметь место хроническое течение
заболевания. Развитие пиелонефритического процесса сопровождается и
общими, и иммунологическими реакциями в организме, о чем свидетельствует обнаружение аутоантител при калькулезном пиелонефрите рядом
исследователей (Каган С. А. и др., 1974)
При остром течении пиелонефрита, согласно классификации В. В. Серова (1971), следует различать две морфологические формы: серозную и
гнойную, что имеет и клиническое значение. Острый гнойный калькулезный пиелонефрит чаще развивается при остро возникшей обтурации камнем просвета мочеточника или лоханки. Лоханочно-почечные рефлюксы
приводят не только к инфицированию почечного синуса и межуточного вещества мозгового слоя, но и к большим гемодинамическим нарушениям,
ведущим к ишемии участков коркового слоя почки (Пытель Ю. А., 1976).
Это создает условия для развития воспалительно-гнойного процесса в корковом слое почки, а появление эмболов в артериолах ведет к появлению
гнойно-некротических участков на поверхности почек — апостем, что и характеризует апостематозный или гнойничковый пиелонефрит. При скоплении их на одном участке или тромбозе более крупного сосудика образуется карбункул почки.
Пиеловенозные рефлюксы приводят к бактериемии (клинически это
сопровождается потрясающими ознобами) и к вторичному заражению пораженной почки или к инфицированию контралатерального органа. Стаз
мочи в условиях ишемии сопровождается нарушением лимфооттока из
почки и реакцией со стороны околопочечной клетчатки. Восстановление
оттока мочи может наступить вследствие самостоятельного отхождения,
низведения или оперативного удаления камня, а также ликвидации острого гнойного воспаления в корковом слое (после декапсуляции, дренирования почки). Хроническое воспаление в почке фактически остается на всю
жизнь больного, оно поддерживается лимфо- и венозным стазом вследствие педункулита.
Симптоматология и диагностика острого калькулезного пиелонефрита. Пиелонефрит при уролитиазе может возникнуть впервые (острый пиелонефрит), а может проявиться активной фазой уже имеющегося хронического калькулезного воспалительного процесса. Чаще всего это связано с
частичной или полной обтурацией камнем шейки чашечки, лоханочно-мочеточникового соустья, просвета мочеточника, уретры. Активность пиело-
184
Глава 10
нефрита находится в прямой зависимости от степени нарушения оттока
мочи из почки.
Боли в области почки могут быть умеренной интенсивности. Температура тела повышается до 38—39 °С. Ухудшается общее состояние больного.
Интенсивность боли и степень болезненности области почки, а также сотрясение поясничной области в большой степени зависит не от стадии острого воспаления в почке, а от обтурации почки. Так, при остром серозном
пиелонефрите, вызванном обтурацией мочеточника мелким конкрементом, боль в почке может быть очень интенсивной, а при пальпации имеются напряжение мышц брюшной стенки и поясничной области, резкая болезненность области почки. В то же время при апостематозном пиелонефрите боли и местные симптомы могут быть слабовыраженными, особенно у
пожилых лиц, у больных сахарным диабетом, с хронической почечной недостаточностью, а также при длительном применении антибиотиков.
Переход острого серозного пиелонефрита в следующую стадию — гнойного воспаления, характеризуется прежде всего ознобами, наступающими
вследствие пиеловенозных рефлюксов и поступления в кровь бактерий.
Состояние больного резко ухудшается, появляются признаки выраженной
интоксикации. При поступлении в кровь большого количества патогенных
бактерий, чаще всего грамотрицательных, может развиться бактериотоксический шок. Потрясающие ознобы сопровождаются падением артериального давления, снижением диуреза. Состояние таких больных резко
ухудшается, и, если им не будет оказана своевременная помощь, может
наступить летальный исход.
Распознавание острого калькулезного пиелонефрита в связи с характерной клинической картиной не представляет особой сложности. Тем не
менее ряд вопросов требуют неотложного диагностического решения у постели больного.
Во-первых, необходимо установить характер основного заболевания,
локализацию конкремента, состояние полостей почки и расширение мочеточника над камнем. Срочность решения этого вопроса обусловлена тем,
что никакие антибиотики и антибактериальные химиопрепараты не могут
быть эффективными при остром пиелонефрите, возникшем на фоне нарушенного оттока мочи. Поэтому при наличии в анамнезе уролитиаза у таких
больных показано срочное (в течение суток) рентгеноурологическое обследование, включающее обзорную рентгенографию почек и мочевых путей и
внутривенную урографию. Хромоцистоскопией можно установить нарушенный отток мочи по мочеточнику, что может в то же время свидетельствовать о снижении функции почки. При остром пиелонефрите у больных, в
анамнезе которых отсутствуют прямые указания на уролитиаз или симптомы, характерные для этого заболевания, нет необходимости в срочном урологическом обследовании, но если антибактериальная терапия в течение
Осложнения мочекаменной болезни
185
2—3 сут оказывается не столь эффективной, урологические исследования
необходимо ускорить.
Во-вторых, у больных с острым пиелонефритом при отсутствии эффекта
антибактериальной терапии следует помнить о возможности перехода
острого серозного воспаления в гнойное (апостематозный пиелонефрит,
карбункул почки). Однако признаки тяжелой интоксикации у ослабленных, пожилых и страдающих сахарным диабетом больных могут отсутствовать или же они имеют место, но почка не пальпируется и болезненности
ее нет. В связи с неадекватностью тяжелого общего состояния больных и не
столь выраженными местными симптомами для диагностики апостематозного нефрита большое значение имеет экскурсионная экскреторная урография, которая была предложена Hilgenfeld (1938). Спустя 10-12 мин после введения контрастного трехатомного вещества производятся подряд
один за другим два рентгеновских снимка на вдохе и выдохе (с задержанным дыханием), но оба снимка — на одной и той же рентгеновской пленке
(больной не смещается с места).
При остром серозном воспалении и у здоровых лиц в почке обычно выявляется экскурсия почечных лоханок и верхних отделов мочеточника в
виде раздвоенности ее на рентгенограмме. У больных апостематозным пиелонефритом это не наблюдается, что объясняется отеком околопочечной
клетчатки при гнойном воспалении коркового слоя почки, ее неподвижностью, «выключенностью». Это исследование нередко является решающим
в диагностике, о чем свидетельствуют наши наблюдения.
Больной М., 23 года, поступил в урологическую клинику Ленинградского института усовершенствования врачей в связи с высокой температурой, ознобами, постоянной ноющей болью в левой поясничной области.
Боли возникли 9 дней назад. Периодически они усиливались до приступа,
6 дней назад появилась температура тела до 37,5-37,8 °С. Лечился спазмолитическими препаратами, эритромицином, фуразолидоном. За 2 дня до
поступления появились периодические ознобы с подъемом температуры до
39,0-39,2 °С. В анамнезе: год назад почечная колика.
Объективно. Общее состояние удовлетворительное, но больной ослаблен. Температура тела — 37,8 °С. Покровы лица умеренно бледные. Пульс
90-92 удара в минуту, удовлетворительного наполнения, ритмичный, напряжен. Артериальное давление 140/95 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, тахикардия. В легких нормальное везикулярное дыхание. Язык суховат, слегка обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Почки не прощупываются, но пальпация
области левой почки и сотрясение левой поясничной области слегка болезненны. Предстательная железа не увеличена, эластической консистенции,
безболезненна.
Анализы крови: эр. 3,7хЮ12/л, НЬ 143,3 г/л, л. 8,7хЮ9 /л, э. 2 %;п.
6 %, с. 67 %; лимф. 17 %; мои. 8 %, СОЭ 26 мм/ч. Протромбин 102 %,
186
Глава 10
сахар -- 3,77 ммоль/л, мочевина - - 7,49 ммоль/л, креатинин -- 0,15
ммоль/л, калий — 5,1, натрий — 102мэвл/л. Анализы мочи; относительная плотность — 1,009, рН — 6,8; белок — 0,66 % ; л. 25-30 в поле зрения,
эр. — 2-3 —свежие в поле зрения. Бактериальный посев мочи — золотистый стафилококк и грамотрицательная палочка, чувствительные к ампициллину, левомицетину. Бактериологическая культура крови (получена
на 3-й день поступления, во время озноба — золотистый стафилококк; в
посеве крови во 2-й день поступления роста не было.
На обзорной рентгенограмме почек и мочевых путей тени контрастных
конкрементов не определяются. На внутривенных урограммах контрастное
вещество определяется в лоханках обеих почек на 10-й минуте. Слева — умеренное расширение лоханок и чашечек, сужение шеек последних; справа
контуры лоханок нормальные. В первые сутки поступления при катетеризации левого мочеточника встречено препятствие на 2-м см. Катетер № 5
удалось провести мимо него. При этом поступила мутная моча из устья мочеточника. Катетер введен на 26-27 см и оставлен в почке. Диагностированы мочекаменная болезнь, обтурирующий рентгеноконтрастный камень
кжставезикального отдела мочеточника, острый левосторонний пиелонефрит в серозной стадии, но на грани перехода в гнойную.
Назначены пенициллин по 10 млн ME в 500 мл изотонического раствора
натрия хлорида с 300 мл 3 % раствора натрия бикарбоната, 500 мл 5 % раствора глюкозы, 2 мл 1 % димедрола, 1 мл корглюкона, 100 мг кокарбоксилазы с витаминами внутривенно капельно. Внутримышечно вводился пентоксил по 500 мг 3 раза, внутрь — сульфадиметоксин по 1 г за сутки.
В течение 2 суток наблюдения и лечения общее состояние больного несколько улучшилось. Ознобы сохранялись, но были менее продолжительными. По катетеру из левой почки поступала относительно прозрачная
моча. Лихорадка была гектического типа. Подъемы температуры тела до
39,0-39,5 °С. Произведена экскреторная урография на вдохе и выдохе. На
внутривенной экскреторной урограмме: справа — удвоение контуров лоханки и верхнего отдела мочеточника, слева — этого нет. Отмечена умеренная
пиелокаликоэктазия (рис. 48). С диагнозом «левосторонний апостематозный нефрит» в тот же день, больной был взят на операцию. При левосторонней лоботомии установлено наличие стекловидного отека околопочечной
клетчатки, гнойнички на наружнозадней поверхности почки, особенно в
верхнем полюсе, где они сливного вида. Произведены декапсуляция почки,
пиелонефростомия, после операции назначена интенсивная антибактериальная терапия. На 2-й день ознобы прекратились. Постепенно исчезли признаки интоксикации.
На 18-й день камень из нижнего отдела левого мочеточника извлечен
металлическим экстрактором. В начале 5-й недели почечный свищ закрылся и вскоре больной был выписан на амбулаторное лечение. Однако
редкие атаки пиелонефрита еще имели место. Больной находился под
Осложнения мочекаменной болезни
187
Рис. 48. Экскреторная внутренняя урограмма больного М. с левосторонним апостематозным нефритом.
диспансерным наблюдением клиники, и в течение 3 лет ему проводилось
противорецидивное лечение хронического калькулезного пиелонефрита.
Решающими диагностическими признаками, свидетельствующими о
переходе острого серозного воспаления в гнойное, у данного больного были
потрясающие ознобы и отсутствие экскурсии левой почки на внутривенной
урограмме, проведенной во время вдоха и выдоха на одной рентгеновской
пленке. Существуют и рентгенологические признаки карбункула почки:
ампутация чашечек, деформация, их раздвинутость. В связи с тем, что эти
признаки почти идентичны с рентгенологическим симптомам гипернефроидного рака почки, одним из проявлений которого может быть лихорадка,
некоторые авторы (Карпенко В. С. и др., 1976) предлагают для дифференциальной диагностики производить ангиографию. В артериальной фазе выявляются уменьшение числа междолевых артерий, суженность их просвета,
раздвинутость. Но основные почечные артерии при карбункуле почки не изменены. Статическая сцинтиграфия в сочетании с компьютерной томографией позволяет выявить дефекты в паренхиме органа, соответствующие
объемной локализации карбункула почки. На ультрасонограмме при наличии карбункула почки определяются крупноочаговые участки неоднородности эхоструктуры почечной паренхимы, меньшая эхогенность по сравнению
с неизмененной почечной паренхимой, деформация наружных контуров
почки в зоне расположения этих участков (Игнащин Н. С., 1997).
188
Глава 10
Калькулезный паранефрит
Клинически острый паранефрит протекает (особенно в начале заболевания) как и гнойный пиелонефрит. Признаки паранефрита — это определяемый визуально и пальпаторно инфильтрат в-поясничной области, увеличение «тени почки» (вместе с околопочечной клетчаткой) на рентгенограммах, искривление позвоночника в сторону поражения за счет мышечной
контрактуры, а также ограничение подвижности почки при рентгенографии во время вдоха и выдоха. Для всех острых гнойных заболеваний почек
и околопочечной клетчатки характерны изменения в крови в виде лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, анемии. Нередко при длительном лечении антибиотиками лейкоцитоз отсутствует. Большую роль
играют бактериологические исследования мочи с целью выявления этиологического фактора и подбора антибактериальных препаратов, назначаемых до и после операции.
Калькулезный пионефроз
Заболевание отличается характерными морфологическими признаками: наличием гнойных полостей в паренхиме почек. Чаще это осложнение
возникает у больных с фрагментированными коралловидными конкрементами, особенно рецидивными. Сформировавшийся коралловидный конкремент в виде крупных фрагментов или единого камня может сопровождаться латентно текущим пиелонефритом, с почти не проявляющимися
клиническими субактивными фазами.
С годами такое течение заболевания чаще приводит к жировому перерождению почки, чем к пионефрозу. В образовании последнего определяющую роль играют и в различной степени выраженные нарушения оттока
мочи. Иногда они носят субклинический характер. Например, наличие
внутрипочечной лоханки само по себе не является ни патологией, ни аномалией развития. Тем не менее из 415 наблюдаемых нами за 30 лет больных с калькулезными пионефрозами, обусловленными коралловидными и
множественными камнями почек, внутрипочечная лоханка выявлена у
280, что составляет 67,4 % . У 35 больных (8,4 %) в связи с грубыми деструктивными изменениями в почках решить вопрос о наличии экстра- или
интраренального типа лоханки было невозможно. В 55 наблюдениях образование гнойных полостей в почечной паренхиме сопровождалось выраженным расширением естественных полостей почек, видимо наступившим вторично вследствие паранефрита, педункулита, периуретерита.
В таких случаях можно говорить о пиогидронефрозе. Однако чаще калькулезный пионефроз сочетается с изолированным расширением чашечки
(гидрокаликс) и ее гнойным воспалением (гидропиокаликс), что имело
место в 103 из 415 наблюдений (24,7 %).
Осложнения мочекаменной болезни
189
Клинически калькулезный пионефроз характеризуется умеренной непостоянной болью в поясничной области, периодически усиливающейся в
активную фазу воспаления, когда может повыситься температура тела и
появятся признаки интоксикации. Пионефротическая почка обычно пальпируется, умеренно болезненная. Пионефроз может оказаться закрытым.
Тогда появляются признаки острого гнойного воспаления почки.
При распознавании учитываются симптомы заболевания, пальпируемость почки, наличие гноя, поступающего из устья мочеточника, что выявляется при цистоскопии. Рентгенологически, помимо конкрементов в
почке, чаще коралловидных, фрагментированных, отмечается отсутствие
контрастного вещества в почке по внутривенным урограммам и полости в
паренхиме при неизмененной или несколько расширенной лоханке по ретроградной пиелограмме. При радиоизотопных исследованиях наренограммах выявляется афункциональный тип кривой, а на сканограммах— незначительное скопление радиоизотопов в отдельных участках паренхимы
или их полное отсутствие.
Хронический калькулезный пиелонефрит
Хронический пиелонефрит сопутствует уролитиазу у значительного
числа больных. Однако участи больных уролитиазом пиелонефрит является причинным фактором камнеобразования, причем не единственным, установить, был ли пиелонефрит причиной камнеобразования или стал следствием его, осложнением уролитиаза — практически невозможно. Латентное течение пиелонефрита периодически переходит в активную фазу почти
у 2/3 больных. Это следует за остро возникшими симптомами уролитиаза,
связанными с передвижением камня, почечными коликами. Боль в области почки при хроническом течении — умеренная, но периодически усиливается, вплоть до острого приступа. Температура тела повышается только в
активной фазе заболевания. Почка пальпируется редко, но пальпация области почки и сотрясение поясничной области умеренно болезненны. Лейкоцитурия обычно выявляется и общими анализами мочи, но может потребоваться проведение количественных проб: Каковского—Аддиса,
Амбурже, Нечипоренко—Альмейда и др., а также проб на бактериурию.
Выделение культуры мочи и определение чувствительности к ней антибактериальных препаратов необходимы для проведения этиологического лечения пиелонефрита. Проводятся функциональные исследования почек мочевинообразовательной, концентрационной и др. При двустороннем пиелонефрите и хронической почечной недостаточности показано определение парциальных функций почек. Симптомы пиелонефрита при одностороннем уролитиазе можно обнаружить и в контралатеральной почке как
клинически, так и на основании рентгенологических признаков.
190
Глава 10
Рентгенологические признаки пиелонефрита: пиелонефритическая деформация чашечек, пиелоренальные реф люксы, атония чашечек и лоханки — выявлены нами у 12,6 % больных. При коралловидных камнях, заполняющих просвет чашечек и лоханок, судить о пиелонефритических изменениях рентгенологически невозможно.
Острая почечная недостаточность при уролитиазе
В возникновении острой почечной недостаточности при уролитиазе ведущая роль принадлежит двум группам факторов. К первой группе относятся факторы, приводящие к нарушению мочеотделения в почках, вызывая секреторную анурию. Это хронический калькулезный пиелонефрит,
жировое перерождение почки, атрофия почечной паренхимы при калькулезном гидронефрозе. Острая почечная недостаточность является активной фазой ХПН при интермиттирующем течении или терминальной фазой,
когда деструктивные изменения в почках постепенно из года в год нарастают и приводят к выраженным нарушениям их функции. Среди таких больных чаще можно встретить лиц, у которых диагностика нефролитиаза
была запоздалой или в свое время не были поставлены показания к оперативному лечению. Как правило, это больные с двусторонним уролитиазом
и особенно с коралловидными камнями почек или больные уролитиазом с
единственной врожденной или единственной оставшейся почкой.
Вторая группа факторов вызывает нарушения мочевыделения и приводит к обтурационной анурии, являющейся по существу субренальной. Ее
вызывают в основном камни мочеточников: двусторонние, при наличии
единственной почки и при сочетании конкремента мочеточника с одной
стороны со снижением функции контралатеральной почки вследствие пиелонефрита, гидронефроза, вторичного сморщивания и пр.
Значительное число больных, поступающих с калькулезной анурией,
составляют лица с единственной почкой. Так, по данным Deliveliotis,
Zorzos (1969), среди наблюдаемых ими за 8 лет 80 больных, поступивших с
экскреторной анурией, 68 были с единственной почкой и 12 страдали двусторонним уролитиазом.
По материалам нашей клиники, охватывающим за последние 30 лет
362 наблюдения обтурационной анурии, больные поступают в основном с
камнями мочеточников при наличии единственной почки (59 наблюдений)
и нефункционирующей патологически измененной контралатеральной
почкой (167 наблюдений). У 49 больных субренальную анурию вызывали
камни лоханок единственной и у 22 — обеих почек. Секреторная анурия
как исход хронической почечной недостаточности имела место у 44 больных. И только у 16 больных патогенез экскреторной острой почечной недостаточности при обтурирующем камне почки или мочеточника с одной
Осложнения мочекаменной болезни
191
стороны можно было связать с рефлекторным влиянием на контралатеральную здоровую почку. Роль рефлекторной анурии при уролитиазе, по
нашему мнению, несколько преувеличена. Частота анурии при уролитиазе
колеблется от 1,19 до 2,5 % .
Субренальная, обтурационная анурия клинически проявляется признаками острой почечной недостаточности. У больного появляются жажда,
общая слабость, адинамия, сухость слизистой оболочки ротовой полости.
Но главным симптомом является отсутствие мочеотведения в течение полусуток - суток и более. Причем больной не предъявляет жалоб, характерных для острой задержки мочи. В анамнезе таких больных далеко не всегда имеются указания на почечные колики, отхождение мочевых конкрементов, на обращение к урологу. Наступлению обтурационной анурии все
же чаще всего предшествует болевой приступ, что обусловлено перемещением конкремента. В то же время боли могут совершенно отсутствовать, и
анурия возникает среди относительного здоровья.
Общее состояние больных в первые сутки может оставаться удовлетворительным. Отмечается сухость и бледность слизистых оболочек ротовой
полости, тахикардия, умеренная адинамия. На стороне обтурации просвета
мочеточника или лоханки может пальпироваться почка, которая будет
при этом увеличена, напряжена, болезненна. Мочевой пузырь пальпаторно
и перкуторно не определяется, что позволяет дифференцировать анурию с
острой задержкой мочи. Окончательно этот вопрос может разрешиться после диагностической катетеризации мочевого пузыря.
В начале вторых суток анурии или олигурии при исследовании крови
можно выявить умеренную азотемию и гиперкреатининемию. Рентгенологическое исследование должно проводиться в экстренном порядке, так как
в зависимости от его результатов ставятся показания к оперативному вмешательству. Рентгенодиагностика начинается с обзорного рентгеновского
снимка почек и мочевых путей. Однако конкременты могут оказаться
рентгенонеконтрастными или малоконтрастными, если состоят из мочевой
кислоты и ее солей, аминокислот.
Следующим этапом срочных диагностических и одновременно лечебных мероприятий является катетеризация почек. Выбор стороны катетеризации мочеточника должен быть обусловлен локализацией боли в поясничной области в момент осмотра больного или имевшей место накануне
олигоанурии, а также в зависимости от результатов пальпации. Если одна
из почек пальпируется, увеличена в размерах, напряжена и болезненна или
только болезненна, то катетеризация устья мочеточника должна начинаться
со стороны этой почки. Вслед за этим должна проводиться катетеризация
контралатеральной почки. Появление мочи по мочеточниковому катетеру
быстрыми каплями является диагностическим подтверждением обтурационной олигоанурии, отсутствие поступления мочи из контралатеральной
почки при достаточно высоком введении мочеточникового катетера может
192
Глава 10
указывать на наличие нефункционирующей патологически измененной
второй почки, на ее аплазию или на рефлекторное угнетение функции. Получение мочи из почки по катетеру является и лечебным жизненно важным мероприятием, поэтому мочеточниковый катетер необходимо оставить постоянно на 1-2 дня. При отсутствии теней рентгеноконтрастных
конкрементов на обзорной рентгенограмме почек и мочевых путей необходимо произвести ретроградную пневмопиелографию. Можно это сделать и
спустя несколько часов, воспользовавшись этим временем для внутривенного введения 2—3 % стерильного раствора бикарбоната натрия, 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида общим объемом
не более 700-750 мл. В то же время внутримышечно необходимо ввести
50 мг ретаболила или нероболила.
При невозможности пройти катетером мимо «препятствия» в просвете
мочеточника ретроградную пневмоуретерографию необходимо провести
немедленно, так как при этом возникают показания к экстренной операции—пиелонефростомии с декапсуляцией почки и с ревизией полости лоханки и верхнего отдела мочеточника. Внутривенная урография при экскреторной, субренальной анурии и даже олигурии (до 200—300 мл в течение 2-3 дней) противопоказана. При получении мочи из одной почки
ретроградную пиелографию контралатерального органа даже при введенном в нее катетере, учитывая острую почечную недостаточность, производить не следует.
Все диагностические мероприятия при обтурационной олигоанурии
должны сопровождаться коррекцией водно-электролитных нарушений,
которые молниеносно развиваются у больных. Вслед за олигоанурией при
ликвидации ее обтурационного фактора наступает стадия выраженной полиурии, которая может привести к гипокалиемии и другим электролитным нарушениям. При неэффективности катетеризации мочеточника и
почки показано экстренное оперативное лечение, которое заключается в
ревизии мочеточника, лоханочно-мочеточникового соустья, декапсуляции
почки, пиело- или нефролитостомии. При выраженном отеке второй почки, педункулите можно пойти на уретеропиелостомию с достаточным дренированием забрюшинного пространства. При необходимости могут возникнуть показания к гемодиализу.
Глава 11
КОНСЕРВАТИВНАЯ
ТЕРАПИЯ И
ДИЕТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ
Л
ечение уролитиаза должно быть прежде всего
комплексным: медикаментозное, оперативное,
инструментальное, санаторно-курортное, диетическое. Но в любом случае необходимо стремиться как
можно раньше воздействовать на причинный фактор
(этиотропное лечение) и на механизмы, способствующие
формированию камня (патогенетическое лечение).
Полиэтиологическая природа уролитиаза значительно
затрудняет возможность причинного лечения. Кроме того,
причина заболевания устанавливается зачастую несвоевременно, либо ее вообще установить не удается. Длительный
латентный период - от времени воздействия этиологического
фактора до первых клинических проявлений первичных
камней почек и мочеточников - приводит к тому, что первичные причины камнеобразования к моменту обращения
больного уже могут отсутствовать. Однако они могут и оставаться, и оказывать влияние на камнеобразование. Чаще
приходится лечить не причину, а следствие уролитиаза. Отсутствие ответов на многие вопросы патогенеза тех или иных
форм уролитиаза создает проблемы в выработке патогенетического лечения.
J. U. Jourdan и соавт. (1985) выделяют 2 группы больных:
1) с легко излечимой болезнью, являющейся следствием на
рушений диеты, лечения гиперпаратиреоза и мочекислого уролитиаза;
2) с тяжелыми формами уролитиаза (цистинурия, анома
лии мочевых путей, рецидивирующий уролитиаз).
Для каждого больного должна быть составлена строго индивидуальная программа лечения с учетом причины и ме-
196
Глава 11
ханизмов камнеобразования, состава конкрементов, стадии формирования
камня, функции почек, осложнений, общего состояния пациента. Однако
некоторые рекомендации носят общий для всех больных характер. Кроме
того, ряд навыков больные могут и должны освоить сами (после соответствующего тщательного инструктажа специалиста). Это касается правил сбалансированного питания, рекомендаций увеличения диуреза (до 1,5-2,0 л/сут),
режима труда и отдыха с усилением двигательной активности, нормализации функции органов пищеварения и эндокринной системы, умения самостоятельно измерять рН мочи, применения растительных сборов и т. д.
Сюда же можно отнести очень важный и принципиальный вопрос — проведение длительной противовоспалительной терапии в зависимости от чувствительности микрофлоры мочи.
Независимо от характера и формы камнеобразования больным показаны мероприятия по увеличению в организме защитных коллоидов, в частности, введение лидазы (гиалуронидазы), которая в конечном итоге превращается в гиалуровую кислоту (коллоид).
Наконец, оперативное (или инструментальное) удаление камня как патогенетическое лечение рецидивов камнеобразования показано большинству больных, также независимо от характера и состава камня.
Однако удаление камня — это лишь устранение следствия и оно отнюдь
не означает излечения от заболевания, так как причина его остается, а такой мощный фактор, как пиелонефрит, усугубляет нарушения кислотноосновного равновесия, способствует развитию рецидива камнеобразования. Больной, таким образом, нуждается в постоянном пристальном наблюдении врача-уролога и медикаментозном лечении.
Медикаментозное лечение уролитиаза
Среди этиологических факторов вероятными являются различные токсические воздействия на почечные канальцы, в том числе и бактериальными ядрами при первичном пиелонефрите и внепочечных очагах инфекции,
D-витаминная недостаточность или передозировка витамина D, А-авитаминоз, гиподинамия, воспалительные процессы в костях, первичный гиперпаратиреоидизм и пр.
На большинство этих этиологических факторов можно воздействовать
неоперативными методами лечения, за исключением ряда заболеваний костей и первичного гиперпаратиреоидизма, где показаны операции. Некоторые обменные нарушения в виде оксалурии, цистинурии и других тубулопатий носят врожденный, генетический характер. Пока что накапливается
опыт их распознавания (Чудновская М. В., Ненашева Н. П., 1989), но методов причинного воздействия на эти факторы пока еще почти нет.
Консервативная терапия и диетическое питание
197
На камнеобразование в почках оказывают влияние и патогенетические
факторы, такие как различные нарушения оттока мочи из почек при аномалиях развития, нефроптозе, периуретерите, а также стойкий калькулезный
пиелонефрит, который как и стаз мочи, способствует повышению ее рН.
Неясны причины мочекислого уролитиаза и диатеза и потому пока что
можно воздействовать лишь на отдельные этапы нарушенного синтеза мочевой кислоты. Такое же положение и с лечением эссенциальной гиперкальциурии, и некоторых видов фосфатурии. Как уже отмечалось, у некоторых больных мочекаменной болезнью образование камня в почке является эпизодом. При самостоятельном его отхождении, инструментальном
низведении или удалении оперативным путем рецидивное камнеобразование может не наступить. Но и у таких больных, казалось бы с благоприятным прогнозом, необходимо лечить калькулезный пиелонефрит, чтобы
прервать порочный круг «камни —пиелонефрит», ведущий к камнеобразованию. После операции и низведения могут появиться нарушения оттока
мочи рубцового характера, что может потребовать хирургической патогенетической коррекции (Тиктинский О. Л.,1980,1990).
Среди неоперативных методов медикаментозное лечение занимает ведущее место. Оно может быть симптоматическим, патогенетическим, а
также направленным на проявления болезни (нисходящий и восходящий
литолиз) и на осложнения нефролитиаза. В связи с тем, что возможности
растворения почечных камней ограничены, лечение нефролитиаза прежде
всего должно заключаться в профилактике рецидивов после оперативного
удаление конкрементов, инструментального низведения их из мочеточников, изгнания или самостоятельного отхождения камней, т. е. должно
быть противорецидивным и профилактическим.
Симптоматическое лечение мочекаменной болезни
Оно проводится для устранения болевого симптома, возникающего
вследствие спазма гладкой мускулатуры при прохождении конкрементом
лоханочно-мочеточникового соустья и просвета мочеточника. Назначение
спазмолитических препаратов — атропина, платифиллина, метацина, папаверина, арпенала, спазмолитика (дифацила), бускопана, галидора, ношпы, антигистаминных средств димедрола, пипольфена и пр. — следует
проводить в определенных сочетаниях, усиливающих спазмолитический
эффект. Среди них наиболее употребляемые растворы в нашей клинике:
а) но-шпа (2 %—2 мл) — платифиллин (0,2 %—1 мл) — промедол (1 %
или 2 % —1 мл) — димедрол (1 % —1 мл);
б) но-шпа (2 % —2 мл) — папаверин (2 % —2 мл) — промедол (1 % —1 мл) анальгин (50 % —2,0) — пентамин (5 % —0,5 мл);
198
Глава 11
в) галидор (2,5—2 мл) — папаверин (2 % —2 мл) — димедрол (1 % —1 мл) —
аминазин (2,5 % —1 мл);
г) галидор (2,5—2 мл) или но-шпа (2 % —2 мл) — пипольфен (2,5 % —2 мл)
внутримышечно.
Одним из лучших препаратов для купирования почечных колик в настоящее время следует признать баралгин. Наилучший эффект этот препарат оказывает при введении внутривенно 5 мл, причем инъекцию при необходимости можно повторить. Применение его возможно и по 1-2 таблетки
3—4 раза в день в сочетании с другими препаратами. Сочетаемое назначение возможно и с ависаном — по 0,05 г (1 таблетке) или но-шпой по 0,04 г
(1 таблетке). Но возможны и тяжелые осложнения у больных, не переносящих анальгетики. Подобным эффектом обладает и спазмалгон (назначается по 1-2 таблетке 2-3 раза в день). При почечной колике назначают спаздолзин по 1 свече в задний проход 1-4 раза в день. Применяются триган,
спазган, максиган.
Амми зубная (Ammi visnaga). В ее плоды входят фуранохромоны (келлин, виснамин), флавоноиды. Применяется для изгнания мелких камней в виде 20 % спиртовой настойки из семян. Назначается внутрь через
10-15 мин после еды по 1 столовой ложке (содержащей 13,5 мг келлина) 4
раза в день. Для купирования почечной колики дозу увеличивают до 2 ст.
ложек. Келлин, входящий в состав амми зубной, может применяться самостоятельно по 0,02 г до 4 раз в день для изгнания камней, по 0,04 г — для
купирования почечной колики.
Ависан — содержит сумму веществ, полученных из плодов амми зубной. Способствует продвижению мелких конкрементов. Применяется при
спазме мочеточника, почечной колике внутрь по 0,05- 0,1 г 3-4 раза в день
после еды.
Урокалун ~- экстракт листьев вечнозеленого дерева (Quercus Stenophylla Macino) оказывает противовоспалительное действие за счет уменьшения сосудистой проницаемости, экссудации и отечности тканей, увеличивает ингибиторные свойства мочи в отношении камнеобразования, ускоряет перистальтику мочеточника. Назначается по 2 капсулы (450 мг)
3 раза в день после еды.
Спазмолитическим эффектом обладают и патентованные комплексные
препараты для лечения мочекаменной болезни, такие как роватин, цистенал, энатин, олиметин и др. В последние годы нашел широкое применение
спазмоцистенал.
В арсенале неоперативного лечения больных нефролитиазом, поступающих с почечной коликой, должны быть инструментальные методы и, прежде всего, катетеризация мочеточника и почки. При некупирующихся почечных коликах или частых повторяющихся приступах, обусловленных обтурирующим камнем лоханки или мочеточника, показана катетеризация
Консервативная терапия и диетическое питание
199
как способствующая снятию спазма гладкой мускулатуры мочеточника и
для создания оттока мочи. Нередко она является лишь этапом подготовки
к неотложному оперативному вмешательству. Если почечная колика обусловлена камнем юкставезикального и особенно интрамурального отдела
мочеточника, антиспастическое действие может оказать блокада устья мочеточника раствором новокаина с гидрокортизоном и антибиотиками.
Временный эффект оказывает новокаиновая блокада семенного канатика по Лорин-Эпштейну, паравертебральная хлорэтиловая блокада, внутрикожная новокаиновая блокада по М. И. Аствацатурову, надлобковая
околопузырная новокаиновая блокада по Н. Е. Савченко. Производить паранефральную новокаиновую блокаду по Вишневскому при почечной колике небезопасно, так как она рассчитана на больных с нормальным анатомическим расположением и размерами почки. А у урологических больных
она бывает аномальной, опущенной, увеличенной в размерах, что может
быть обусловлено ее повреждением во время паранефральной блокады. За
последние 8 лет в клинику поступили 22 больных с острым пиелонефритом, паранефритом, забрюшинной гематомой, гематурией как следствием
поясничной паранефральной блокады. По поводу паранефрита и инфицированной гематомы 9 из них были оперированы.
Для самостоятельного отхождения конкремента некоторые авторы рекомендуют в комплекс лечения включать оксипрогестерона капронат
(12,5 %) по 2,0 мл внутримышечно 1 раз в неделю (женщинам — в состоянии менопаузы или во второй половине менструального цикла).
Для снятия «хронического спазма» гладкой мускулатуры мочеточника
при наличии камня в его просвете, с целью купирования боли те же спазмолитические препараты (но-шпа, ависан, галидор, баралгин и др.) назначают перорально длительно курсами до 2 нед, но в уменьшенных в 2-3 раза
дозах. Для этой цели могут применяться и патентованные комбинированные препараты (энатин, олиметин, цистенал, пинабин и др.), также в
уменьшенных дозах.
Патогенетическое лечение мочекислого
уролитиаза и диатеза
Реакция окисления ксантина и синтез мочевой кислоты катализируются ферментом оксидазой. Ингибитором оксидазы является аллопуринол,
который уменьшает синтез мочевой кислоты. Его аналог — милурит. Назначаются они по 300 мг в течение 2-3 нед и более под контролем периодического определения степени урикемии и урикурии.
Аллопуринол является изомером гипоксантина и обладает способностью
подавлять действие ксантиноксидазы, блокирует переход гипоксантина
200
Глава 11
в ксантин и в мочевую кислоту, превращая его в инизитовую кислоту.
Под действием ксантиноксидазы аллопуринол превращается в оксипуринол — самую активную форму препарата. Аллопуринол и его аналог милурит назначаются в дозе по 300 мг (в таблетке 100 мг) курсами на 2-3
нед под контролем периодического определения степени уриксемии и
урикурии.
Этамил тормозит реабсорбцию мочевой кислоты в почечных канальцах, способствует выведению ее с мочой и уменьшению содержания в крови. Назначается внутрь по 0,7 г (2 таблетки по 0,35) 4 раза в сутки 10-12
дней. Рекомендуют после 5—7-дневного перерыва продолжить прием еще в
течение 7 дней.
К антагонистам пурина, рекомендуемым при уратном литиазе, относятся азатиоприн, меркаптопурин (Синяченко О. В. и др., 1987; Колпаков И. С., 1987, и др.).
При гиперурикемии целесообразно назначать бензобромарон (хипурик). Он ингибирует ферменты, участвующие в синтезе пуринов, тормозит
всасывание мочевой кислоты в проксимальных почечных канальцах, усиливает выведение ее почками. Применяется в дозировке по 0,05-0,1 г в
день. Комбинированный препарат алломарон, состоящий из аллопуринола
(100 мг) и бензобромарона (29 мг), снижает уровень мочевой кислоты в крови, а отложения мочевой кислоты (тофусы) мобилизуются и исчезают. Назначается по 1 таблетке 2-3 раза в день.
Есть данные о положительном эффекте при мочекислом уролитиазе от
приема салицилатов. Аспирин (ацетилсалициловая кислота) уменьшает
связывание мочевой кислоты с белком и способствует выведению ее почками. Назначается по 0,25 г 3 раза в день после еды.
Бутадион вызывает, в частности, усиленное выделение мочевой кислоты
почками и снижает ее уровень в крови. Улучшает общее состояние, снимает
боли в суставах, почках, ликвидирует дизурию. Назначается по 0,1-0,15 г
4-6 раз в сутки после еды от 2 до 5 нед. Биохимический эффект наступает через 15-30 дней. Метаболитом бутадиена является сулъфинпиразон (антуран),
назначается по 0,3-0,4 г в день.
В нашей клинике проводились клинические испытания болгарского
препарата Phazmalit. Назначается по 1 чайной ложке 3-4 раза в день за 1 час
до еды. Он оказался эффективным при уратах, а также смешанных (уратнофосфатные, уратно-оксалатные) камнях, калькулезном пиелонефрите.
В последнее время появились данные о возможности восходящего литолиза уратных камней. А. Ф. Возианов и соавт. (1990) рекомендуют применять для этой цели оксалит.
Для уменьшения сорбции пуринов А. А. Матулис и соавт. (1987) использовали энтеросорбенты типа СКН-П по 20-40 мл 3-4 раза в день в
промежутках между едой до 2-3 нед с хорошим эффектом.
Консервативная терапия и диетическое питание
201
Растворение мочевых камней
Литолиз, или растворение мочевых конкрементов, может быть нисходящим, т. е. наступающим при приеме лекарственных препаратов внутрь
или парентерально, и восходящим, рассчитанным на местное воздействие
растворяющих камни средств. Последнее достигается путем катетеризации почки специальными двух- или трехстворчатыми катетерами. Вариантом восходящего литолиза является послеоперационное орошение почечной лоханки через нефростому растворами литолизирующих веществ.
«Нисходящий» литполиз. Нисходящий литолиз возможен только при
мочекислом уролитиазе. Следует различать лечение мочекислого диатеза и
уролитиаза и собственно растворение камней-уратов, хотя во многом оно
совпадает. Литолиз уратных камней достигается путем алкализации мочи.
Лечебные мероприятия при мочекислом диатезе аналогичны, причем они
проводились издавна.
Прежде всего это назначение щелочей. Натриевые соли лимонной, уксусной и других кислот широко применялись в нашей клинике прежде для
лечения мочекислого диатеза (Кольцов Б. Н., 1928). Больным с уратурией
рекомендовались лимоны. В нашей стране для лечения почечной и внепочечной форм подагры широко проводилось лечение уроданом, который
предшествовал появлению современных препаратов для лечения мочекислого уролитиаза. Литолиз камней-уратов при назначении цитратных смесей был получен Schmidt (1965), который широко применял для лечения
больных микстуру Айзенберга: Acidi citrici 40,0; Natrii citrici 60,0; Kalii
citrici 66,0; T-rae Aurantii 6,0; sirupus simplex 600,0. MDS no 1 столовой
ложке З раза в день в течение 4-5 мес под контролем рН мочи.
Оценка исходных данных и результатов растворения камней-уратов не
всегда проста и объективна, так как они чаще рентгенонеконтрастные.
Действие цитратных смесей начинает быстро сказываться, но и быстро
проходит. По рН мочи можно сразу узнать, регулярно ли больной принимает
препарат. В период лечения рекомендуется принимать в день до 2 л жидкости, а также в связи с возможным дефицитом и до 2 г калия. Об успешности
лечения судят по улучшению самочувствия, прекращению отхождения кристаллов мочевых солей и камней, по исчезновению гематурии и по рентгенодиагностическим данным. Об уменьшении или исчезновении камня судят
не ранее, чем через 4 мес после начала лечения. Вместо цитратных смесей
можно назначать и такие патентованные препараты, как уралит У, блемарен, солуран, солимок, алкалит, которые имеют аналогичный состав.
Уралит У (ФРГ) не содержит углеводов и поэтому может быть назначен
больным диабетом. В 100 г препарата содержится цитрата калия 46,5 г,
цитрата натрия — 39,0 г, лимонной кислоты — 14,5 г. Выпускается в виде
202
Глава 11
гранул и дозируется прилагаемой к упаковке ложечкой емкостью в 2,5 г.
Гранулят растворяют в 1/2 стакана воды и в таком количестве выпивают
после еды 4 раза в день. Перед приемом необходимо обязательно проверить
рН мочи для коррекции доз препарата. Оптимальный рН для растворения
уратов — 6,7-7,0. Одновременно больные могут перорально получать патентованные препараты сложного действия (цистенал, пинабин, ниерон с
ниероновым чаем и др.).
Блемарен, соруран, алкалит, солимок назначаются аналогично уралиту
У, сроки лечения такие же. Алкализация мочи может проводиться и путем
назначения большого количества щелочи. Так, Vermeulen и Fried (1965)
при приеме больным внутрь от 5 до 18 г двууглекислой соды наблюдали
повышение рН мочи до 7,0. Однако положительные результаты были
незначительными и этот метод может быть рекомендован только для профилактики. Назначение цитратных смесей можно сочетать с внутривенным введением до 500-1000 мл в сутки 1,4 % стерильного раствора двууглекислой соды или до 1 л 0,5 % раствора КС1. Н. Е. Савченко и С. О. Плисан (1977) получили хороший ощелачивающий эффект и благоприятные
результаты, назначая ежедневно внутривенные вливания 500-800 мл
2,4 % ацетата натрия по 12-15 л на курс. R. W. Lewis и соавт. (1981) с целью быстрого подщелачивания мочи парентерально вводили V6 молярный
раствор лактата натрия. Лечение цитратными смесями и препаратами может проводиться и как профилактическое у больных после самостоятельного отхождения мочевых камней, состоящих из мочевой кислоты и ее солей, натриевой и аммония. Если рН мочи больного вечером ниже 6, то рекомендуют назначение ацетоазоламида по 250 мл короткими нечастыми
курсами.
В то же время следует избегать увеличения рН мочи выше 7,0, так как
это способствует кристаллизации гидроксилапатита — Са10 (Р04)ОН и струвита — MgNH4PO4x6H2O.
Действие цитратов основано на угнетении аммоногенеза за счет инактивации глютаминаз, особенно фосфатзависимых, призванных синтезировать аммиак из глутамина и алкализировать мочу'(Пытель Ю. А. с соавт., 1984). В результате нерастворимая кетоформа переходит в енольную
растворимую форму мочевой кислоты за счет замещения во 2-м и 6-м положениях пуринового ядра карбонилана гидроксил. Далее образуется средняя соль мочевой кислоты в результате замещения водорода гидроксила
калием, обладающая достаточно высокой растворимостью.
В 1888 г. в России Г. И. Горский, назначая углекислый литий, отметил
снижение выделения мочевой кислоты с мочой. Много лет назад в нашей
клинике применялся углекислый и бензойнокислый литий для лечения
мочекислого диатеза (Кольцов В. Н., 1928). В последние годы в связи с установленным психотропным действием он нашел широкое применение в
Консервативная терапия и диетическое питание
203
психиатрии. Литий — элемент из группы щелочных металлов, оказывает
мочегонное действие, снижает относительную плотность и, повышая рН,
ощелачивает мочу. Все это приводит к повышенному выделению мочевой
кислоты с мочой и к уменьшению ее содержания в крови. Назначается карбонат лития внутрь по 0,3 г 3 раза в день после еды. Средняя суточная доза
препарата составляет от 600 до 1200 мг. Такая доза приводит к оптимальной его концентрации в крови (0,45-0,8 мэкв/л) и в суточном количестве
мочи (150,0-200,0 мг). При передозировке, когда содержание лития превышает 1,0 мэкв/л, больные жалуются на тремор пальцев рук, мышечную
слабость, разбитость, адинамию, тошноту, боли в желудке и т. д. В таких
случаях необходимо прекратить его прием на 2-3 дня, а затем назначать по
0,3 г 1-2 раза в день или же ввести антидотбикарбонат натрия. В первый
месяц необходимо контролировать концентрацию лития в крови и в моче
не менее 1 раза в неделю. После выработки корригирующей дозировки контроль осуществляется один раз в месяц.
Назначение препарата противопоказано при почечной недостаточности, при декомпенсации сердечно-сосудистой системы, при нетоксическом
зобе и при микседеме. Препарат получил широкое распространение при
лечении маниакально-депрессивного психоза и некоторых других заболеваний в психиатрии.
Одновременно с карбонатом лития больные принимали и раствор мочевины. Мочевина в организме человека не подвергается обменным процессам, фильтруется в большом количестве через клубочки и мало реабсорбируется канальцами. Таким образом, мочевина вызывает сильный диуретический эффект и в неизмененном виде выводится с мочой. Благодаря этому
усиливается скорость движения мочи, что способствует вымыванию мелких камней, конгломератов солей, слизи и гноя и т. д.
Исходя из этого, совместно и И. Ф. Новиковым нами было проведено
лечение 86 больных мочекислым уролитиазом назначением лития с мочевиной (I группа), микстуры Айзенберга (II группа) и комбинации лития с
цитратной смесью (III группа). Больные были в возрасте от 24 до 68 лет.
При приеме отмечено снижение урикемии, тогда как изменения фосфорнокальциевого обмена не выявлены. У некоторых больных отмечено растворение камней (табл. 5).
Таким образом, полученные нами результаты не выявили выраженного
преимущества карбоната лития по сравнению с цитратной смесью. В то же
время комбинация этих препаратов обладает более выраженным литолитическим свойством и может быть рекомендована для применения в урологической практике. Ввиду того, что растворение камня еще не означает,
что наступило излечение от мочекаменной болезни и что прекратилось рецидивное камнеобразование, больные мочекислым уролитиазом должны
находиться под диспансерным наблюдением и получать интермиттирующую литолитическую терапию.
204
Глава 11
Таблица 5
Влияние карбоната лития на литолиз мочевых камней
Группа. Вид лечения
больного, число
больных
Результаты лечения
Полное
Частичный
Без
растворение
литолиз
изменений
1. Карбонат лития, 34 больных
4
6
24
2. Цитратная смесь, 24 больных
7
6
11
3. Комбинация лития и цитратной смеси, 28 больных
9
6
10
Сочетание уратурии и оксалурии, приводящее к образованию смешанных мочевых конкрементов, дало основание сочетать назначение нитратных смесей с магнием и пиридоксином, снижающими степень оксалурии.
Таким требованиям отвечает препарат магурлит, выпускаемый венгерской
фирмой «Хиноин». А. Ф. Даренковым и соавт. (1977) положительный результат получен у 48 из 65 больных мочекислым уролитиазом.
На синтез мочевой кислоты можно воздействовать и вольфрамом натрия, назначая его в 5 % растворе по 15 мг в день на 1 кг массы тела.
Восходящий литолиз. Местное растворение камней осуществляется путем непосредственного воздействия литолизирующих веществ на камни,
расположенные в лоханке, чашечках, в мочевом пузыре. Для растворения
мочевых конкрементов некоторое время применялся 10 % раствор ренацидина — стерильной смеси ангидринов, лактонов и кислых солей из групп
поливалентных пищевых кислот, имеющих рН 4,0. Jshihara, Kawamoto
(1961) получили в эксперименте растворяющий эффект 10 % раствора ренацидина при фосфатах и карбонатах кальция. По отношению к кальциевым камням щавелевой кислоты растворяющее действие ранацидина почти не отмечено, а к уратам — не наблюдается вовсе. Единичными авторами с этой же целью применялся пиперазин, литолизирующее действие
которого было известно и прежде (Хольцов Б. Н., 1928).
Создание Dormia (1969) двустворчатого мочеточникового катетера позволило ему применить восходящий инструментальный литолиз у 93 чело-
Консервативная терапия и диетическое питание
205
век. У ряда больных отмечен растворяющий эффект, хотя у половины из
них через год наступил рецидив.
В разное время применялись смеси растворов: нитрилтрехуксусной
кислоты (НТК) и этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТК) при рН 7,5,
этилендиамининтетрауксусной кислоты и нитрилтрехуксусной кислоты
(рН 7,5) в 3 % растворе, пиперазин и гликокол. Однако испытание временем выдержали натриевые соли этилендиаминтетрауксусной кислоты,
особенно ее динатриевая соль—трилон Б.
Восходящий литолиз заключается в перфузии полостей почек через
двухходовые мочеточниковые катетеры или пиело- и нефростомические
дренажные трубки. В процессе орошения полостей почки необходимо выполнение следующих условий:
а)
б)
в)
г)
наличие хорошо обученного медицинского персонала;
строжайшее соблюдение правил асептики и антисептики;
иметь специальные ирригационные системы;
литолизный раствор должен иметь температуру в пределах 37—43 °С.
Для перфузии можно использовать подогреватель детского питания для
грудных детей. В нашей клинике литолизирующий раствор подогревает
ся не в ампуле, а в змеевике, расположенном ближе к почке больного, так
как при медленном капельном поступлении он охлаждается в дренажах.
Подогреватель для детского питания, используемый для этой цели, ра
ботает в автоматическом режиме, обеспечивая заданную температуру
раствора в змеевике;
д) равномерное смывание камня раствором со всех сторон;
е) давление в лоханке не должно превышать 10-15 мм рт. ст.;
ж) лучше проводить литолиз тем камням, возраст которых не превышает
1 года. Конкременты, имеющие возраст более года, плохо поддаются
растворению.
ЭДТК и ее соли обладают свойством отщеплять от нерастворимых солей
кальций и магний, образуя растворимые компоненты. Лучше всех поддаются литолизу ЭДТК фосфатные и карбонатные камни, практически не
растворяются оксалатные, совершенно не поддаются растворению ЭДТК
ураты.
Восходящий литолиз требует большого терпения как от врача, так и от
больного. Процедура болезненная, с соблюдением постельного режима: ее
длительность 1-4 нед и больше. В процессе орошения мочевые пути инфицируются, что сопровождается повышением температуры тела, ознобами и
усилением болей. Иногда приходится отказываться от восходящего литолиза и срочно оперировать больных (Boeminghaus H.,Zoedler D., 1964).
Как известно, камни имеют органическую основу (матрица), 2/3 которой состоят из мукопротеинов. Исходя из этого, некоторые авторы реко-
206
Глава 11
мендовали проводить орошение протеолитическими ферментами (1-5 %
раствор трипсина). Применяется с этой целью и химотрипсин.
Вариантом восходящего литолиза является послеоперационная инфузия почечной лоханки, рассчитанная на растворение оставшихся мелких
камней. Если их нет, инфузия рассчитана на растворение кристаллов солей, слизи, сгустков крови (хемолиз).
Нами осуществляется восходящий послеоперационный литолиз или
хемолиз путем инфузии через дополнительные дренажные трубки, введенные в чашечки во время операции по поводу коралловидных и множественных камней (рис. 49). Литолиз проводится по следующей методике
(Тиктинский О. Л., Новиков И. Ф., 1976). В первые 4 дня после операции
почечная лоханка орошается стерильным изотоническим раствором NaCl
с антибиотиками, не обладающими нефротоксичностью (ампициллин) с
2 мл 2 % раствора димедрола или 2,5 % раствора пипольфена, с 3-го дня в
этот раствор из расчета 500 мл добавляется 200 мг химопсина или химотрипсина или 250 мг террилитина. В начале второй недели начинается введение литолизирующих веществ при рН 6,5-7,0. Оно проводится при температуре — 39-40 "С, с частотой до 50-60 капель в минуту. Лечение рассчитано на растворение матрикса еще не образовавшихся камней, мелких
отломков, кристаллов солей. Инфузия лоханки по нефростоме литолизирующими веществами входит в систему метафилактики (ранней послеоперационной профилактики) рецидивного камнеобразования.
В настоящее время клиницистами не случайно утрачен интерес к послеоперационному восходящему литолизу. Обусловлено это появлением эффективного метода дистанционной нефро- и уретеролитотрипсии. Однако у
большинства пациентов не всегда достигается полная дезинтеграция камня. Больных лечат медикаментозно и нередко им проводят повторное камнедробление. Такие больные могут стать объектом восходящего литолиза,
в связи с чем мы не случайно привели применявшиеся до недавнего времени методы лечения, возрождение которых весьма возможно.
Патогенетическое лечение больных
с щавелевокислым диатезом
Мочевые конкременты, состоящие из щавелевой кислоты и ее солей, не
подвергаются ни нисходящему, ни восходящему литолизу. В патогенезе
камней-оксалатов определенную роль играют нарушения пуринового обмена, но более глубокие, чем при мочекислом диатезе. Согласно нашим наблюдениям, у 14,3 % больных — носителей и выделителей камней-оксалатов — определяется гиперурикемия. Для профилактики рецидивов оксалатных камней в связи с этим рекомендуется назначать аллопуринол и его
аналоги — милурит и др.
Консервативная терапия и диетическое питание
Рис. 49. Проведение восходящего послеоперационного хемолиза.
207
208
Глава 11
Исходя из теории антагонистических ионов, признано целесообразным
в качестве антагониста кальция вводить в организм для уменьшения вероятности образования оксалатов кальция препараты магния, в частности окись магния (жженая магнезия) по 0,2-0,5 г 3 раза в день; магния карбонат основной (белая магнезия) по 0,5 г 3 раза в день; кальция карбонат
осажденный по 1,0 г 3 раза в день — до двух недель.
В основном образование оксалатных камней обусловлено повышенным
синтезом и выделением щавелевой кислоты. Поэтому щавелевокислый диатез прежде всего проявляется гипероксалурией. Ljunggren (1962) для лечения больных с оксалатными камнями широко применял препараты магния и кальция. Автор при оксалурии рекомендует следующую пропись:
пиридоксин (витамин В6) — 2 г, окись магния (MgO) — 30 г, пилюльная
масса на 400 пилюль. Назначается по 1-2 пилюли 3 раза в день во время
еды. Витамин В6, который входит в пропись, снижает выделение щавелевой кислоты с мочой. Прием пилюль сопровождается обильным питьем и
соответствующей диетой.
Коферментной формой пиридоксина является пиридоксалъфосфат, который осуществляет декарбоксилирование и переаминирование аминокислот. Назначается как и пиридоксин.
Е. R. Vendt и соавт. (1980) предлагают для лечения первичной гипероксалурии сочетание пиридоксина по 0,2 г в сутки, ортофосфатов по
0,25 г 4 раза в сутки и дихлортиазида по 0,0125 г 4 раза в сутки.
Кроме того, рекомендуются и витамины А (ретинола ацетат) - внутрь
(после еды) или внутримышечно, витамин D2 (эргокальциферол) внутрь во
время еды. Частичное растворение камней — оксалатов удавалось лишь в
эксперименте с использованием 2,5 % раствора дитриплекса магния и 2 %
раствора двухлористого магния.
Магний назначается нами в течение последних лет больным с оксалурией и щавелевокислым уролитиазом в виде жженой магнезии по 0,5 г с пиридоксинот по 0,02 г 3 раза в день курсами по 10-12 дней в месяц. Защитное
действие магния в камнеобразовании показано нами в эксперименте на
животных даже при почечной форме первичного гиперпаратиреоидизма
(Тиктинский О. Л., 1972). Больных с камнями — оксалатами можно лечить и ортофосфатом, назначая его по 1500 мг и более в сутки перорально в
течение 2—3 недь.
В зависимости от реакции мочи лечение оксалатного уролитиаза корректируется добавлением подщелачивающих или, напротив, подкисляющих компонентов. В первом случае рекомендуют сочетание цитратных смесей с добавлением окиси магния и пиридоксина (магурлит), или, например,
натрий бензойнокислый по 0,2-0,5 г 3-4 раза в день. При втором варианте
хороший эффект достигается назначением марелина. В его состав входит:
экстракт марены красильной, золотарник канадский, хвощ полевой, кел-
Консервативная терапия и диетическое питание
209
лин, коргликон, салициламид, магния фосфат. Назначается по 2-4 таблетки
перед едой 3 раза в день, 20-30 дней, повторяя курс через 1-1,5 мес. Марелин назначается и для профилактики рецидивов по 2 таблетки 3 раза в день
2-3 мес (повторный курс через 4 мес). С этой же целью применяют внутрь
одноосновной фосфорнокислый натрий (5-8 мг) в сочетании с препаратами
геля алюминия. Нами получены положительные результаты при лечении
марелином у 52 больных с тяжелыми формами уролитиаза (двусторонними и множественными камнями почек и коралловидным нефролитиазом), осложненными хроническим калькулезным пиелонефритом (ТиктинскийО. Л., 1990).
Применяются и другие препараты.
Ковалитин. Ионообменная смола, регулирует электролитный баланс,
препятствует образованию кристаллов, способствует отхождению мелких
конкрементов. Холестеирамин связывает в кишечнике ионы кальция и
оксалата. Назначается по 8-12 г/сут.
Больным с оксалурией показано применение препаратов с антиоксидантным эффектом: а-токоферол (до 100 мг/сут), никотинамид (по 0,0150,025 г), ретинол по 5000 ME 3 раза в день.
Рекомендуются препараты, стабилизирующие гомеостаз кальция в
клетках и предотвращающие образование кристаллов оксалата кальция в
сосудах почек. Это эскузан по 12—15 капель 3 раза в день до еды, и др. АТФ
1 % по 1 мл внутримышечно в течение 2 нед способствует восстановлению
кристаллоингибирующей активности мочи.
Лечение больных со смешанными камнями (уратами и оксалатами, с гиперурикемией и гипероксалурией) проводится сочетанием цитратных смесей с окисью магния и пиридоксином или патентованным препаратом магурлитом. При фосфатных камнях Dulce (1965) применил смесь фосфорнокислого калия (1 часть) и фосфорнокислого натрия (4 части), назначаемую
по 3 г 3 раза в день. Lavengood, Marshall (1972) рекомендуют принимать в
течение дня по 40 мг карбонатно-алюминиевого геля в сочетании с 1300 мг
фосфатов, 3000 мл жидкости с антибактериальными препаратами.
С целью окисления мочи и уменьшения выведения почками кальция и
фосфатов рекомендуется также пероральный прием одноосновного фосфорнокислого натрия (по 5-8 мг ежедневно) и препаратов геля алюминия
(коллоидных соединений гидрата алюминия).
Для профилактики рецидивов оксалатных камней создан патентованный препарат «Редукто» фирмы «Temmles-Werke» (Marburg Lahn). В его
состав входят: Kalium dihydrogenphosfat 602 mg, dinatrium
hydrogenphosfat dihydrit 360 mg. Препарат рассчитан на вымывание камнеобразующих субстанций, таких как кальций и оксалат, и на задержку
растворяющих веществ, таких как пирофосфат, ортофосфат и цитрат.
Можно назначать фитин по 0,25 г 3-4 раза в день курсами по 3 нед.
210
Глава 11
Патогенетическое лечение больных
с эссенциальной гиперкальциурией
Гиперкальциурия обусловлена первичным гиперпаратиреоидизмом,
заболеваниями и повреждениями костей или гиподинамией; но она может
быть и эссенциальной. У всех этих больных может и должна проводиться
патогенетическая терапия, направленная на связывание алиментарного
кальция путем образования в кишечнике нерастворимых химических соединений и уменьшение концентрации в моче экскретируемого кальция.
Последнее достигается увеличением диуреза. Другой путь лечения больных с эссенциальной гиперкальциурией — применение препаратов, образующих в кишечнике нерастворимые комплексы фосфором и кальцием.
Препятствуя поступлению их в кровь, эти препараты уменьшают концентрацию фосфора и кальция в моче. Так действует гидроокись алюминия, а
еще лучше алъмагелъ, назначаемая по 1—2 чайные ложки 4 раза в день за
30 мин до приема еды. При ее приеме существует опасность подщелачивания мочи, в связи с чем надо следить за рН мочи и при необходимости назначать подкисляющие средства. Аналогично действует ортофосфорнокислый гексаметилентетрамин, который связывает в кишечнике кальций,
снижая его выделение до 50 % . Назначается по 1,0 г 3 раза в день.
Такая терапия способствует усилению выделения кальция с калом и
уменьшает количество всасываемого кальция. Подобным эффектом обладает ряд других препаратов: фитин (смесь кальциевых и магниевых солей
различных инозитофосфорных кислот). Назначается по 0,25-0,5 г 3 раза в
день в течение 6-8 нед.
Целесообразно назначение препаратов магния. Механизм действия
окиси магния рассматривают с точки зрения уменьшения всасывания ионов кальция и оксалатов в кишечнике и ингибирования кристаллообразования оксалата кальция. Назначается и димефосфон как антиацидотический препарат, связывающий кислород.
На эффективность аллопуринола при кальциевом уролитиазе, основанной на тормозящем действии его на рост кристаллов оксалата кальция в
моче, указывают Н. Tiselius и соавт. (1987) и др.
Уменьшение энтерального всасывания кальция достигается и с помощью катионообменной смеси — кампонила (Schneider Н. - J. и соавт.,1979).
Этого же эффекта можно добиться включением в диету пищевых волокон
(ПВ) (Вайнштейн С. Г. и соавт.,1986).
Флурбипрофен (ингибитор синтеза простагландина Е ) усиливает канальцевую экскрецию кальция. Р. N. Rao (1984) рекомендовал его по 0,05 г
3 раза в сутки. Ингибирующее действие на экскрецию кальция с мочой
оказывает и нестероидный противовоспалительный препарат - индометацин (по 0,025 г 3 раза в сутки).
Консервативная терапия и диетическое питание
211
Марена красильная обладает способностью разрыхлять комплексы, состоящие из фосфатов кальция, магния за счет содержащихся в ней гликозидов. Экстракт марены красильной назначается на 0,5 стакана воды в таблетках по 0,5 г 3 раза в день до 25-30 дней. Важным признаком препарата
является способность подкислять мочу, а также оказывать легкий мочегонный, спазмолитический эффект. Она является составной частью многих комбинированных препаратов, таких как цистенал, роватинекс, марелин, ниерон, уралит, нефролит, спазмоцистенал.
Регулирует кальциевый обмен, предупреждает чрезмерный выход
кальция из костей, удерживает ионы кальция в растворенном состоянии —
ксидифон (калиевая соль этидроната, этилдифосфон). Он действует подобно пирофосфатам, снижая еще и ферментурию, фосфатурию, липидурию.
Назначается внутрь в виде 2 % раствора, по 1 столовой ложке 2-3 раза в
день за 0,5 ч до еды.
Уролесан (Urolesanum) - состоит из масла пихтового, масла мяты перечной, масла касторового, спиртового экстракта семян дикой моркови,
спиртового экстракта шишек хмеля, спиртового экстракта травы душицы,
трилона Б; назначается по 8-10 капель на сахаре 3 раза в день перед едой.
М. М. Газымов (1993) приводит рекомендации W. Achilles и соавт.
(1981) по применению комбинированных препаратов многокомпонентного
действия, в частности, литурикса, увеличивающего содержание цитрата в
моче, а также рекомендации J. G. Brockis и соавт. (1981) о лечении почечных форм гиперкальциурии реводонином (диклефоном натрия), который
позволяет уменьшить и частоту рецидивного камнеобразования. У больных с гиперкальциурией и оксалурией можно понизить абсорбцию кальция из кишечника, назначая натрийцеллулоз-фосфат.
Противорецидивное действие на камнеобразование оказывает и гиалуронидаза (лидаза), назначаемая по 64 ЕД под кожу 1 раз в день курсами в
течение 12-15 дней. Гиалуронидаза способствует повышению содержания
в моче гиалуровой кислоты, являющейся защитным коллоидом (Butt A.
и соавт., 1952). Повышение диуреза с целью уменьшения концентрации
кальция в моче достигается повышенным приемом жидкостей и назначением диуретиков, особенно в сочетании с пирофосфатом, являющимся ингибитором кристаллизации оксалата и фосфата кальция в моче. Количество пирофосфатов повышается при введении в организм препаратов, содержащих неорганический фосфор и, в первую очередь, так называемых
«фосфатных смесей» по 20 мг 2 раза в неделю.
Целесообразно назначение фуросемида, который, повышая диурез, не
изменяет рН мочи и в некоторой степени способствует выделению минеральных солей из межуточного вещества почечной паренхимы. Назначают его больным мочекаменной болезнью 2 раза в неделю. В 7 ч пациент
принимает 20 мг фуросемида, через 2 ч 1 таблетку простигнина. Затем
больной выпивает 1 л жидкости, ему вводят внутримышечно один из
212
Глава 11
антисептических препаратов. Спустя час он выпивает еще до 2 л жидкости. Следует заметить, что такая методика требует врачебного наблюдения
и, видимо, приемлема в стационаре, так как может привести к сердечной
недостаточности.
С 1966 г. нами применяется амбулаторное лечение обследованных в
стационаре больных с гиперкальциурией. Больным назначается фуросемид по 40 мг 2 раза в неделю с солями калия (в пищевых продуктах или в
виде хлористого калия). Противопоказанием к его применению служили
обтурирующие и затрудняющие отток мочи камни. Кроме того, 2 нед в месяц больные получали растительные диуретики. По данным, полученным совместно с С. А. Тимофеевым и другими сотрудниками клиники,
снижение гиперкальциурии наступало не сразу, а лишь спустя 3-4 мес от
начала лечения, достигая в среднем на 22,6 % исходной величины. Через
5 мес лечения степень кальциурии еще понизилась и оставалась сниженной в течение последующих 5-6 мес, даже при приеме 1 таблетки (40 мг)
фуросемида 1 раз в неделю на фоне приема растительных диуретиков в
течение 2 нед в месяц. Растительные диуретики показаны и при других
формах уролитиаза и диатезов. Лечение их должно сочетаться с назначением лекарственных растений, которые оказывают диуретическое,
спазмолитическое и антисептическое действие, способствуя отхождению слизи, кристаллов мочевых солей, мелких конкрементов. Сюда относятся толокнянка, кукурузные рыльца, петрушка, кедровые орехи, полевой хвощ, шиповник, -листья эвкалипта, листья брусники, можжевельник, корень солодки, цветы василька, листья трифоли, белой березы,
корень девясила, дягиля и др.
Лечение фосфатурии
Лечение стерильной фосфатурии, которая чаще всего имеет нейрогенную этиологию, должно быть общеукрепляющим, связанным с урегулированием условий жизни и труда, с назначением седативных, успокаивающих средств. Фосфатурия может быть ложной, если она сопровождается
гиперкальциурией и обусловлена повышенной всасываемостью в кишечнике не только кальция, но и фосфора, химически между собой связанных.
Тогда лечебные мероприятия совпадают с описанными выше при гиперкальциурии. Повышенная мочевая экскреция фосфора у ряда больных генетически обусловлена и патогенетическое лечение при этом практически
невозможно.
Лечение фосфатурии зависит от ее клинической формы. При витамин D дефицитных формах показано назначение витамина D2 — до 400
МЕ.(Ю мкг) или 1,25 (OH)2D по 0,5-1,0 мкг на фоне ультрафиолетового
облучения.
Консервативная терапия и диетическое питание
213
При фосфатурической тубулопатии требуется усиление стабильности
клеточных мембран тубулярного аппарата. Назначают эргокалъциферол
по 5000-15 000 ME, антиоксидантные препараты (- токоферол по 15-100 мг
в сутки, пиридоксин по 0,02 3 раза в сутки). Для уменьшения цитоплазматических потерь фосфатов с мочой рекомендуется введение блокаторов
каналов клеточных мембран — коринфар или фенигидин по 0,01 г 3 раза
в сутки.
У большинства больных с фосфатурией имеется выраженная алкализация мочи, и снижение ее рН является основной задачей. Чаще всего
фосфатурия инфекционно-воспалительной природы и обусловлена расщепляющим мочевину действием микробной флоры, особенно некоторых
видов вульгарного протея. Лечение таких больных должно быть прежде
всего антибактериальным в зависимости от микробной флоры мочи и ее
чувствительности к антибактериальным препаратам.
Лечение фосфатурии, обусловленной мочевой инфекцией, основано на
устранении бактериального фактора. Для антибактериального лечения используют прежде' всего полусинтетические пенициллины (карбенициллин,
ампиокс), цефалоспорины в сочетании с аминогликозидами (гентамицин,
амикоцин, нетромицин), таривид, сульфаниламидные препараты, нитрофураны. Эффективность повышается от введения иммуностимулирующих препаратов (продигиозан 0,005 % от 0,1 г, внутримышечно — с повышением дозы до 0,8 г, сывороточного (противокоревого) гамма-глобулина.
Антибактериальная терапия должна рассматриваться и как направленная
на подавление уреазопродуцирующего фактора. Непосредственным ингибитором уреазы является ацетогидроксалиновая кислота СН3 - СО - NH2. Назначается по 0,25 г 2-3 раза в сутки до 30 дней. Подавляя активность уреазы,
препарат препятствует ощелачиванию мочи.
Фосфатурия при идиопатической гиперкальциурии в значительной
мере является следствием избыточного всасывания фосфора, как и кальция из кишечного содержимого. Поэтому рекомендации по лечению этой
формы гиперкальциурии будут относиться и к лечению фосфатурии: «фосфатные смеси», фитин, ортофосфорнокислый гексаметилентетрамин,
марена красильная и препараты, ее содержащие (цистенал, роватинекс,
марелин, ниерон, уралит, нефролит).
Показано введение 2 % раствора ксидофона по 1 столовой ложке 2-3
раза в день. Он, в частности, способствует усилению антиагрегационной
способности мочи. Подобными качествами обладают аспирин, пиродоксин.
Фармалит применяется при смешанных камнях (в том числе при «уратахфосфатах»), сопровождающихся калькулезным пиелонефритом.
Нормализация кислотно-основного состояния достигается с помощью
димефосфона (0,2 мл на 1 кг массы тела 3-4 раза в день, внутрь). Принято
считать, что нормальная моча должна иметь рН 6,4-6,6. Если рН мочи
становится выше 7,0, то это предрасполагает к образованию фосфатных
214
Глава 11
камней, при рН 6,0-6,5 чаще образуются оксалаты, а при 5,0-6,0 — ураты.
С помощью имеющихся в настоящее время у урологов медикаментозных
препаратов можно управлять реакцией мочи. Так, например, с помощью
цитратных смесей можно проводить алкализацию до необходимых величин
рН. Если при седиментации уратов проводится алкализация мочи, то для
предотвращения кристаллизации и седиментации фосфатов необходимо ее
подкислить.
Для подкисления мочи с давних пор применялась борная кислота по 1,0 г
3 раза в день. Чаще всего борную кислоту назначают одновременно с уротропином (по 0,5 г 3 раза в день), так как антисептическое действие последнего
основано на способности разлагаться в кислой среде с образованием формальдегида. При щелочной реакции мочи отщепление формальдегида не происходит, и препарат не оказывает лечебного действия. Для подкисления мочи применяется также бензойная кислота (но не бензойнокислый натр!) по 1,0-2,0 г
3 раза в день после еды, которая выделяется в форме гируровой кислоты, подкисляя мочу. Назначается и хлористый аммоний, который выделяет свободный хлор, связывающий щелочи Н20 + NH4C1 = NH4OH + С1. При раздражении слизистой оболочки желудка его можно назначать после еды.
Для снижения рН мочи можно назначить концентрированную ортофосфорную кислоту по 3 капли на 1/4 стакана 3 раза в день или 5 % раствор по 20
капель или одноосновной фосфорнокислый натрий по 2,0 г 3 раза в день, а
также разведенную соляную кислоту (хранение кислот по списку «Б»).
Для окисления мочи также можно применять незаменимые аминокислоты (мориамин, метионин). Прием незаменимых аминокислот приводит
к вовлечению избытка аминокислот в синтез белка и к понижению уровня
гипераминоацидемии и аминацидурии, к ослаблению аммониогенеза, что
и ведет к снижению рН мочи. Применяется метионин по 0,5 г 3-4 раза в
день. Препарат полезен и как гепатопротектор. Особенно быстро окисление мочи происходит при его сочетанном применении с хлористым аммонием. Подкисляющий эффект можно получить и при назначении больших
доз аскорбиновой кислоты по 0,5 г через каждые 4 ч. Подкисление мочи
достигается быстрее при повышенном диурезе. Подкисляющий эффект метионина и антибактериальных препаратов несколько усиливается при назначении диуретиков.
Лечение цистинурии
Таким больным прежде всего необходим обильный питьевой режим.
Для поддержания нейтральной или слабощелочной реакции мочи, при которой цистин лучше растворяется, назначают бикарбонат натрия до 10 г в
сутки, поддерживая рН мочи на уровне 7-7,4. Ощелачивание мочи до 7,58,0 осуществляется набором продуктов питания (картофельная диета) и
дополнительным приемом бикарбоната натрия (Газымов М. М.,1993).
Консервативная терапия и диетическое питание
215
Уменьшить синтез цистина можно исключением диеты, содержащей
метионин метаболический предшественник цистина.
Назначается D-пеницилламин (диметилцистеин), SH-группы которого
связываются с SH-группами цистина, в результате образуется хорошо растворимый комплекс. Назначается по 150-450 мг каждые 8 ч. Повышает
растворимость цистина в моче альфа-меркапто -- пропионилглицин по
600-2000 мг в сутки при рН 6,8-7,0. Глутамин в дозе 2-8 г в сутки может
уменьшить экскрецию цистина с мочой.
Лечение почечного каналъцевого ацидоза ограничивается введением
белка (и увеличением введения жидкости). Наличие нефрокальциноза
дает основание к назначению препаратов магния, пиридоксина, других
препаратов, корригирующих оксалатно-кальциевые и фосфорно-кальциевые нарушения. Проводится постоянная алкализация (например, раствор
Шоля: натрия цитрат 98 г, лимонная кислота — 140 г, вода — до 1 л). Метаболический ацидоз требует назначения бикарбоната натрия и цитрата
калия (по 3,0 г/сут).
Патентованные комбинированные препараты для лечения
мочекаменной болезни
Наибольшее распространение получили препараты, содержащие эфирные масла, чистые терпены. Эти лекарственные препараты состоят из ряда
веществ только растительного происхождения или химического и растительного происхождения. Они оказывают спазмолитическое, диуретическое и антисептическое действие. Вызывая гиперемию почки, улучшают
почечное кровообращение и повышают диурез; кроме того, они снимают
спазм гладкой мускулатуры лоханок и мочеточников. Одновременно эти
препараты усиливают перистальтику, способствуя отхождению камней. В
то же время чистые терпены оказывают бактериостатическое действие на
микробную флору.
В нашей стране получил широкое применение комплексный чехословацкий препарат цистенал. Он состоит из экстракта корня марены красильной (0,01 г), эфирных масел (6,15 г), этилового спирта (0,8 г) и оливкового масла (10 г). Назначается по 3-4 капли на сахаре 3 раза в день, при
почечной колике — по 20 капель. Спазмоцистенал состоит из эфирных
масел, алкалоидов, белладонны. При почечной колике назначается по 20
капель однократно, в межприступный период — по 3-5 капель на сахар
3 раза в день.
Роватинекс (препарат — основоположник современных аналогов) состоит из эфирных и масляных веществ (пинена, камфена, чистого терпена, фенхола, рубиа - глюкозида и др.); назначается так же, как и цистенал.
216
Глава 11
Энатин — содержит в 1 капсуле мяты перечной 0,17 г, масла терпенового очищенного 0,0341 г, масля аирного 0, 25 г, масла оливкового 0,9205 г,
серы очищенной 0,0034 г.
Олиметин — по своему составу и действию близок к энатину. Выпускается по 0,5 г в капсулах. Принимаются оба препарата по 1 капсуле 3-5 раз в
день в течение 7—15 дней.
Канефрон. Авторами совместно с нашим сотрудником С. Н. Калининой
(1999) проведены исследования по изучению лечебного действия комбинированного растительного препарата канефрон на больных, страдающих рецидивным уролитиазом. Канефрон применялся нами у 34 больных в возрасте от 20 до 57 лет, из которых были 21 женщина и 13 мужчин. В I группу
вошли 8 пациентов, страдающих рецидивным уролитиазом, которым выполнялось комбинированное лечение (пиелолитотомия и ДЛТ). II группа -8
пациентов после паратиреоидэктомии по поводу почечной формы первичного гиперпаратиреоидизма с последующей ДЛТ. Все пациенты принимали канефрон после операции и уже после выписки из стационара в течение
4 нед по 50 капель или по 2 таблетки 3 раза в день. У пациентов обеих групп
после приема препарата в послеоперационном периоде отмечалось улучшение общего состояния, увеличение диуреза, усиленное отхождение кристаллов мочевых солей с улучшением цвета мочи, а также нормализация
'показателей общего анализа мочи, мочевой кислоты, фосфорно-кальциевого обмена, мочевины, креатинина. В 3 наблюдениях отмечен эффект при
несформированном «жидком» камне. Таким образом, канефрон оказывает
положительный эффект на функцию почек у больных уролитиазом после
оперативных вмешательств и ДЛТ, являясь своеобразным диуретиком,
уменьшающим проницаемость капилляров почек и оказывающим спазмолитический эффект. Помимо этой группы больных, эффективное лечение
канефроном у 24 больных пиелонефритом, среди которых было и 7 беременных женщин.
Цистон представляет собой комбинированный препарат растительного
происхождения. Он регулирует кристалло-коллоидный баланс мочи, способствует выведению мелких конкрементов, а также мочевой кислоты,
оказывает диуретический и противомикробный эффект. Показан при мочекаменной болезни, калькулезном пиелонефрите. Назначается по 2 таблетки 2—3 раза в сутки.
Фитолизин (Польша) состоит из терпенов и других эфирных масел, содержащих флавин, инозит, сапонины, гликозиды, цинеол, камфен и др.
Препарат оказывает спазмолитическое, диуретическое, бактериостатическое действие. За счет сапонинов поверхностное натяжение защитных коллоидов снижается и они эмульгируются, что затрудняет образование мочевого «песка» и почечных камней. Является хорошим противорецидивным
средством в послеоперационном периоде. Выпускается в тюбиках по 100 г.
Консервативная терапия и диетическое питание
217
Принимается по одной чайной ложке пасты в 1/2 стакана сладкой воды 3-4
раза в день после еды. Препарат хорошо переносится и может приниматься
длительно.
Заслуживает внимания еще один патентованный препарат растительного происхождения - ниерон (ФРГ). Состоит из солидаго (0,8 мл), саксифраги (0,6 мл), настойки амми зубной (2 мл), настойки марены красильной
(2 мл), стальника полевого (1 мл), календулы (1 мл), оксалиловой кислоты
(1 мл). Ниерон улучшает кровоснабжение почек, снимает спазм гладкой
мускулатуры, лизирует слизь и белковый матрикс, усиливает перистальтику мочевых путей, повышает диурез и оказывает бактериостатическое
действие. Выпускается во флаконах по 10-20 мл. Назначается по 30 капель 3 раза в день после еды в течение 1-2 мес. Благотворное действие значительно увеличивается, если ниерон принимается в сочетании с ниероновым чаем (Nieron-Tea). На стакан берут две чайные ложки чая и заливают
кипятком. Настой необходимо выпить не позже, чем через 5 мин. Из всех
описанных выше патентованных препаратов состав ниерона наиболее удачен. Больные его хорошо переносят, так как он не вызывает побочных явлений. Наиболее целесообразно его применять после оперативного удаления камня как противовоспалительное и противорецидивное средство.
Уралит (ФРГ). Состоит из настойки марены красильной (0,55 г), солидаго (0,55 г), эквизены (0,375 г), эхинацеи (0,6 г), цветка арники (0,1 г),
фосфорнокислой магнезии (0,222 г), конволарии (0,025 г). Выпускается в
таблетках. Принимается по 2 таблетки 3-4 раза в день.
Нефролит (ФРГ). Состоит из экстракта марены красильной (0,065 г),
солидаго (0,015 г), экстракта ландыша qs, кокционеля (0,003 г), келлина
(0,005 г), салициламида (0,0775 г), сульфаминобензойной кислоты (0,0125 г),
глюкуроновой кислоты (0,005 г), калия гиалуроновой кислоты (0,00025 г).
Выпускается в таблетках по 200 и 600 шт. в упаковке. Принимается по
2 таблетки 3 раза в день после еды в течение 1—2 мес.
В целом все патентованные комбинированные препараты для лечения
мочекаменной болезни, хотя и не растворяют мочевые конкременты, но
действуют положительно на отдельные звенья патогенеза камнеобразования, способствуют отхождению камней, уменьшают степень воспалительного процесса в почках.
Лечение калькулезногс пиелонефрита
Прежде всего оно должно быть этиотрояным по отношению к микробному фактору и включать антибиотики и : :;миопрепараты. Антибиотикотерапия проводится в зависимости от чувствительности бактериальной
флоры, выделенной из мочи. Концентрация антибиотиков при мочевой инфекции должна быть достаточно высокой, особенно при пиелонефрите, так
218
Глава 11
как она уменьшается от коркового слоя к мозговому, межуточное вещество
которого особенно страдает при этом заболевании.
Патогенетическим по отношению к калькулезному пиелонефриту следует считать лечение, направленное на основное заболевание - уролитиаз.
Оно может быть медикаментозным, оперативным, инструментальным
(уретеролитоэкстракция), физическим (дистанционная литотрипсия), диетическим, санаторно-курортным.
Медикаментозное лечение калькулезных пиелонефритов должно быть
этиотропным, т.е. антибактериальным, в зависимости от вида инфекции, но
также и патогенетическим, которое заключается в применении препаратов
по поводу уролитиаза: спазмоцистенала, уралита, уролесана, цистона, фитолизина, марелина, пинабина и др., содержащих эфирные масла. Почти все
патентованные препараты для лечения мочекаменной болезни обладают и
антисептическими свойствами за счет содержащихся в них эфирных масел и
особенно чистых терпенов, что способствует созданию асептической среды.
Уралит У и блемарен применяются при мочекислом диатезе, уролитиазе.
В острой стадии заболевания, при болях назначаются спазмолитические
средства — но-шпа, баралгин, спазган, триган, трамал и др.
При хроническом течении уролитиаза и пиелонефрита целесообразно
применить предложенную нами методику длительного противорецидивного лечения (Тиктинский О. Л., 1974, 1975, 1980, 1984, 1996).
Назначение антибактериальных препаратов чередуется с применением
растительных диуретиков из групп растений, содержащих силикаты,
эфирные масла, сапонины, а также растительные антисептики, у которых
действующим началом являются арбутин, чистые терпены и пр. Каждый
из антибактериальных препаратов (антибиотик, сульфаниламид, препараты триметоприма, фторхинолоны, хинолоны и др.) назначают с чередованием по 1 нед в месяц, в связи с чем его прием не превышает 2-3 однонедельных курса в год, что уменьшает возможность возникновения нечувствительности к ним бактериальной флоры. Оставшиеся 3 нед в месяц
больные получают растительные диуретики и антисептики и препараты
против уролитиаза, которые способствуют отхождению лейкоцитов, слизи, мочевых солей из просвета мочевых канальцев и полостей почек и создают в почках бактериостатические условия.
Для профилактического лечения калькулезного пиелонефрита рекомендуется цистиум солидаго, в состав которого входит экстракт из травы
золотарника. Назначается внутрь 3 раза в день по 5 мл (1 чайная ложка).
При калькулезном пиелонефрите хороший эффект оказывает лечебный
чай фирмы «Наттерманн» «Урофлукс». Он состоит из обезвоженного экстракта коры ивы, листьев березы, листьев толокнянки, травы хвоща, травы золотарника, корня рудбекки, корня солодки, корня стальника, корневища пырея. Рекомендуется по 1 чайной ложке 3-5 раз в день.
Консервативная терапия и диетическое питание
219
При осложнении уролитиаза и хронического пиелонефрита хронической почечной недостаточностью, периодически назначают ретаболил по
50 мг внутримышечно 1 раз в 3 нед курсами по 3-4 инъекции. Применяют
леспенефрил, леспефан, пилозурил.
Продолжительность курса лечения — 1,5-2 года. У больных его повторяют после перерыва по нескольку раз. Срок наших наблюдений — от 2 до
16 лет. Контрольное амбулаторное обследование проводится сначала каждые 3, а затем — 6 мес, стационарное — через 9-12 мес, в последующем значительно реже.
Критерии излеченности установлены в основном для больных, у которых мочевой конкремент удален на операции, низведен инструментально,
отошел естественным путем или дезинтегрирован при ДЛТ. Для таких
больных критерии излеченности обычно общие с хроническими первичными пиелонефритами (Тиктинский О. Л., Калинина С. Н., 1996). Клиническое улучшение, выражающееся в резком уменьшении или прекращении
обострений воспалительного процесса, в сокращении активных фаз, в появлении стойкой ремиссии, а также исчезновении лейкоцитурии и бактериурии, рассматривается как так называемое выздоровление (в почке при
этом могут остаться очаги склероза в межуточном веществе мозгового
слоя). Хорошая ремиссия и неопределяемая лейкоцитурия при сохранившейся бактериурии считаются улучшением.
Применяя длительное лечение хронических калькулезных пиелонефритов, нам удалось у некторых больных добиться так называемого выздоровления и в большинстве наблюдений — улучшения. Рассчитывать на
выздоровление при наличии камня в почке приходится далеко не всегда.
Хорошие и удовлетворительные результаты лечения калькулезных пиелонефритов снижают частоту рецидивов камнеобразования.
По полученным нами данным, «выздоровление» при калькулезном пиелонефрите отмечено у 39,4 % больных, а улучшение — в 40,2 % наблюдений.
В последнее время после 2-летнего курса лечения больные получают
антибактериальную терапию только в активной фазе пиелонефрита при самых незначительных лабораторных ее признаках или лечатся только
растительными диуретиками и антисептиками прерывистыми курсами.
В процессе лечения обычно прежде всего исчезает лейкоцитурия, а затем,
при благоприятных условиях — бактериурия, что исключает существование абактериального пиелонефрита.
Неэффективное лечение хронического калькулезного пиелонефрита
может повлиять на хирургическую тактику при основном заболевании уролитиазе — и служить показанием для оперативного удаления камней
почек и мочеточников. В последние годы в подобной ситуации хирургическая тактика лечения значительно чаще меняется в пользу дистанционной
литотрипсии.
220
Глава 11
Фитотерапия
Особое место в комплексной терапии мочекаменной болезни занимают
растительные диуретики. В России издавна применялись травы для лечения различных заболеваний в том числе почек и мочевыводящих путей.
В последние десятилетия многие принципы, заимствованные из народной
медицины, обрели научное обоснование и все шире внедряются в медицину
официальную.
В связи с этим появился даже целый раздел терапии — фитотерапия.
В отношении мочекаменной болезни этот метод тем более ценен, что в значительной степени способствует одновременному лечению и пиелонефрита, сопровождающего мочекаменную болезнь практически всегда. Будучи
сложными по составу и благодаря многогранному лечебному действию фитопрепараты у больных уролитиазом способствуют восстановлению нарушенного обмена веществ, отхождению с мочой кристаллов мочевых солей
и мелких камней. Препараты, приготовленные из растений, имеют существенные преимущества перед синтетическими благодаря малотоксичности и возможности длительного применения без заметных побочных явлений. Отмечено и такое важное их качество, как синергизм, т. е. способность усиления действия одного препарата другим.
Наиболее распространенными формами препаратов из лекарственных
растений являются настои и отвары. Большинство из них действует многосторонне, что проявляется в мочегонном, противовоспалительном, спазмолитическом, болеутоляющем эффекте, а также — в способности сдвигать
рН мочи в ту или иную сторону, а в ряде случаев оказывать вяжущее и кровоостанавливающее действие.
В настоящей работе не приводится подробное описание по химическому
составу лечебных лекарственных растений, применяемых для лечения
больных воспалительными заболеваниями почек, в том числе при мочекаменной болезни. При этом мы отсылаем читателя к монографии О. Л. Тиктинского и С. Н. Калининой «Пиелонефриты». — СПб: МАПО. Медиа Пресс,
1996. — 256с.
К подбору лекарственных трав нужно подходить индивидуально, с
учетом проявления болезни, характера течения, состояния мочевых путей и т. д. Из различных сочетаний лекарственных трав, рекомендованных
в 1963 г. А. Ф. Гаммерман для создания антисептического, мочегонного и
спазмолитического эффекта, назначают отвары следующих сборов:
Полевой хвощ (трава)
Пижма обыкновенная (цветки)
Брусника обыкновенная (лист)
10,0
10,0
20,0
Приготавливают из расчета 1:20 и принимают по 1 стакану утром и вечером во время еды.
Консервативная терапия и диетическое питание
221
Более сложные сборы для этих же целей (приготовление и применение
такое же):
Крапива двудомная (лист)
Аир болотный (корневище)
Мята перечная (лист)
Хвощ полевой (трава)
Бузина черная (цветки)
Липа сердцевидная (цветки)
Можжевельник обыкновенный (плоды)
Шиповник (плоды)
5,0
5,0
5,0
15,0
15,0
15,0
15,0
15,0
Отвар, приготовленный из расчета 1:20, принимают по 1 стакану утром и
вечером. Или:
Петрушка огородная (плоды)
Анис обыкновенный (плоды)
Пастушья сумка (трава)
Можжевельник обыкновенный (плоды)
Толокнянка обыкновенная (лист)
Стальник полевой (корень)
Одуванчик лекарственный (корень)
15,0
10,0
15,0
15,0
15,0
15,0
15,0
Отвар, приготовленный из расчета 1:20, принимают по 1 стакану утром
и вечером.
Болгарские фитотерапевты (Йорданов и др., 1970) предлагают при мочекаменной болезни сбор:
Марена красильная (корень)
Стальник полевой (корень)
Лен посевной (семя)
20,0
20,0
50,0
Принимать по 1 стакану настоя, приготовленного из 10 г сбора на 200 г
воды, в теплом виде на ночь.
При наличии оксалатных камней рекомендуется:
Спорыш (трава) Чистотел большой
(трава) Тысячелистник обыкновенный
(трава)
в равных количествах из расчета 1:20, применяется по 1 столовой ложке до
6 раз в день в течение 2 нед.
Хороший эффект при оксалатных камнях оказывает сок крапивы двудомной по 2 столовые ложки 3 раза в день в течение 25-30 дней.
Глава 11
При наличии фосфатных камней и кислой реакции мочи:
Стальник полевой (корень)
Лопух (корневище)
Змеевик (корневище)
Кукурузные рыльца
Береза бородавчатая (лист)
Можжевельник обыкновенный (плоды)
15,0
15,0
15,0
30,0
15,0
10,0
Отвар, приготовленный из расчета 1:20, принимать по У4 стакана 3 раза
в день, 3-4 нед.
При мочекислом диатезе и уролитиазе рекомендуют свежие листья березы. 3-4 столовые ложки листьев промытых холодной кипяченой водой,
заливают горячей кипяченой водой (40-50 °С) и настаивают 3-4 ч. Листья
отжимают, удаляют, настой отстаивают до 6 ч, отделяют осадок, принимают по 150 мл за час до еды 2-3 раза в день до 30-40 дней.
При наличии фосфатных камней и щелочной реакции мочи:
Фасоль (стручки)
Черника (лист)
Толокнянка обыкновенная (лист)
Иван-да-Марья (трава)
Кукурузные рыльца
30,0
15,0
15,0
20,0
20,0
Отвар, приготовленный из 1 столовой ложки сбора, принимают по
1 столовой ложке 3 раза в день.
В. А. Скнар и соавт. рекомендует сбор в составе: корень дягиля, рыльца
кукурузы, листья мяты, трава спорыша (или хвоща), плоды укропа (или
моркови), плоды шиповника в соотношении 4:2:1:1:3:8, принимать по 20 г
в день в виде настоя (1:50).
При наличии камней и «песка» в почках рекомендуется пить свежий
березовый сок по 1 стакану ежедневно 25-30 дней или принимать свежий
сок жирухи лекарственной по 1 чайной ложке 3 раза в день не менее 2 нед.
Применяется также сок рябины обыкновенной по 50 мл 3 раза в день до еды
в течение 30-40 дней.
Кроме уже упомянутых полевого хвоща, спорыша, содержащих силикаты и оказывающих противомикробное действие, следует назвать эфирномасличные сборы (плоды можжевельника, трава чистотела, мята перечная), обладающие спазмолитическим действием.
Большое значение имеют растительные диуретики, содержащие гликозид арбутин (толокнянка, или медвежьи ушки), сапонины (корень солодки, грыжник гладкий, листья белой березы и др.), бензойную кислоту
(лист брусники), алкалоиды (чистотел), цинеол (листья эвкалипта, листья
и корни петрушки).
Консервативная терапия и диетическое питание
223
При камнях в почках, подагре, нарушении обмена веществ рекомендуют применять чернику и землянику в смеси и отдельно, а употребление в
пищу дыни обыкновенной способствует отхождению мелких камней и «песка» из почек.
Длительное применение (в течение полутора лет) сбора трав, предложенного М. Г. Ковалевой, способствует купированию почечных колик и отхождению камней, а также служит профилактикой воспалительных осложнений. Состав сбора (в граммах):
Лаванда колосовидная (трава)
Листья смородины черной
Листья березы
Трава будры плющевидной
Плоды можжевельника обыкновенного
Шишки хмеля
Листья брусники
Листья подорожника большого
Листья крапивы двудомной
Плоды земляники лесной
Побеги хвоща полевого
Трава спорыша
Бутоны белой акации
Трава донника лекарственного
Трава пастушьей сумки
Цветки василька синего
Семена льна обыкновенного
10
10
10
10
10
10
20
28
30
60
60
30
60
50
15
30
40
Отсутствие какого-либо компонента в этом сборе не должно явиться
препятствием к его применению. Имеющиеся компоненты заваривают по
10 г на 750 мл кипятка; кипятят 5-6 мин, настаивают 2 ч. Принимать по
150 мл 5 раз в день. По отхождении камня дозу смеси рекомендуют уменьшить до 5-6 г на 500 мл кипятка. Применяют также горячие компрессы из
крепкого отвара овсяной соломы на область почек для снятия почечных
колик при отхождении камня, при почечных отеках.
Проведены исследования по изучению влияния листа ортосифона и полевого хвоща на течение мочекислого уролитиаза (Баблумян Ю. А., 1978,
1984; Тиктинский О. Л., 1984).
Лист ортосифона (почечный чай) за счет содержащихся в нем гликозида, ортосифонина, сапонина и др., оказывая умеренное мочегонное действие, усиливает выделение из организма мочевины, мочевой кислоты, хлоридов. Снижает уровень мочевой кислоты в крови и моче полевой хвощ.
Больным калькулезным пиелонефритом с мочевыми конкрементами в
почках и мочевых путях, которые могут отойти,самостоятельно, следует
224
Глава 11
включать в сбор лекарственные травы, обладающие большим спазмолитическим эффектом. Это растения, содержащие эфирные масла: плоды можжевельника, трава чистотела, мята перечная, тмин обыкновенный, кукурузные рыльца, сосновые почки и др.
В нашей клинике проф. О. Л. Тиктинский применял следующий сбор,
который он рекомендует больным уролитиазом и калькулезным пиелонефритом:
Трава полевого хвоща
Плоды можжевельника
Корень солодки, или грыжник
или листья березы
Лист толокнянки
Брусничный лист
или листья и стебли чистотела
(1 десертная ложка)
(1 столовая ложка)
гладкий,
(1 столовая ложка)
(1 десертная ложка)
(1 десертная ложка)
(1 чайная ложка)
Сравнительная оценка действия листа брусники и толокнянки, проведенная в клинике (Баблумян Ю. А.,1978; 1984; Тиктинский О. Л., 1984) показала, что метаболическое действие отвара брусничного листа проявляется
в стимулировании диуреза, ощелачивании мочи, снижении уровня урикемии и повышении почечной экскреции мочевой кислоты. В свою очередь отвар листьев толокнянки давал меньший диуретический эффект, незначительно снижал кислотность мочи, увеличивал экскрецию мочевой кислоты,
оказывал корригирующее действие на фосфорно-кальциевый обмен, способствуя повышению плазматического содержания кальция, снижению клиренса, суточной экскреции кальция и неорганического фосфора.
Вариант сбора для воздействия на обильную слизь предусматривает
добавление к нему 1-2 столовых ложек измельченных листьев эвкалипта
или петрушки. Сбор, по рекомендации автора, может быть дополнен одной столовой ложкой плодов шиповника, в котором содержится витамин С, провитамин А, витамины В2, Р, К и лимонная кислота, способствующая усилению мочеотделения. При сопутствующих запорах автор рекомендует включать в отвар 1 столовую ложку коры крушины или жостера,
а при сердечно-сосудистой недостаточности, стенокардии и повышенной
возбудимости нервной системы — добавлять корень валерианы или плоды боярышника.
При наличии видимой или микроскопической гематурии у больных мочекаменной болезнью и калькулезным пиелонефритом показано назначение
трав, содержащих витамин К: трава зверобоя, спорыша, тысячелистника.
Лист крапивы, кроме витамина К, содержит и витамин С, также необходимый в подобных ситуациях. Эти же травы за счет содержащегося в них танина и благотворного его действия на эрозированную поверхность слизистой
оболочки кишечника и образования защитного слоя с белковыми веществами уменьшают всасываемость кальция из кишечника в кровь.
Консервативная терапия и диетическое питание
225
При калькулезном пиелонефрите со стойкой щелочной реакцией мочи
рекомендуются бруснично-клюквенные морсы, которые благодаря содержащейся в них бензойной кислоты способствуют подкислению мочи. Напротив, отвар брусничного листа ощелачивает мочу и снижает уровень мочевой
кислоты в крови, одновременно стимулируя выведение ее почками.
При мочекаменной болезни и калькулезном пиелонефрите в сочетании
с гипертонической болезнью или с почечной гипертензией возможно применение следующего сбора:
Листья толокнянки обыкновенной
Цветки белой акации Семена
дикой моркови Трава мяты
перечной Трава полевого хвоща
Лист черной смородины Душица
обыкновенная Пустырник
обыкновенный
- 1 десертная ложка
- 1 десертная ложка
- 1 десертная ложка
- 1 десертная ложка
- 1 десертная ложка
- 1 десертная ложка
- 1 десертная ложка
— 1 чайная ложка
Настой (на 400 г кипятка), настаивают 4 часа, принимают по 1-2 столовые ложки 3 раза в день перед едой не менее 10-12 дней.
При появлении аллергии в соответствующие сборы вводят антиаллергические лекарственные растения:
Корни стальника полевого
Спорыш
Бадан
Лист черной смородины
Трава череды трехцветной
Корень одуванчика
лекарственного
- 1 десертная ложка
- 1 десертная ложка
- 1 десертная ложка
— 1 столовая ложка
- 1 столовая ложка
- 1 столовая ложка
(включать только на 5 дней).
Настой (на 400 г) назначается по 1-2 столовые ложки 3 раза в день перед едой.
Приводим некоторые рекомендации народной медицины (Энциклопедия народной медицины А. Н. С. Москва, 1992, Т. 1.), не вошедшие в перечень вышеупомянутых средств фитотерапии.
При почечной колике больному полезна теплая ванна в течение 20 мин
(лучше добавить в нее несколько стаканов отвара хвоща полевого). Перед
ванной можно выпить стакан или несколько больше этого же горячего отвара. После ванны — лечь в постель и положить на живот припарки, а
внутрь принимать сок редьки с медом: по 1 столовой ложке каждые 2 ч.
Припарку рекомендуют делать из мятого сваренного в шелухе картофеля
(не дожидаясь его полного приготовления) или в виде марли, смоченной
226
Глава 11
теплой водой (вместо нее можно прикладывать к пояснице грелку). Кроме
того, для этой цели можно применять горячие обкладки и припарки из
крепкого отвара овсяной соломы.
При подозрении на наличие камней полезны такие профилактические
народные средства:
1. В стакане горячей воды размешать столовую ложку порошка из суше
ной яблочной кожуры и пить по стакану 3 раза в день.
2. Пить березовый сок натощак по стакану 1-3 раза в день.
3. Утром натощак принимать рюмку сока редьки.
4. Пить по 2 столовые ложки оливкового масла ежедневно.
5. В 2 стаканах воды размешать 4-5 чайных ложек макового семени, вы
пивать все в течение дня.
6. Настой трав медвежьи ушки (1 часть) и хвоща полевого (1 часть) пить по
2 стакана в день 2 недели (повторить через 2 нед).
7. Настой листьев смородины черной: 2-3 столовые ложки листьев залить
2 стаканами кипятка. Пить в течение суток.
На растворяющий камни и камнеизгоняющий эффект можно рассчитывать, используя следующие огородные, садовые и другие культуры, а
также пищевые продукты.
1. Настой листьев и корней петрушки. Одну чайную ложку мелконарезан
ных листьев и корней петрушки залить стаканом кипятка на 1,5 ч (или,
укутав, настоять 2-3 ч). Пить 1 стакан в день в 3 приема небольшими
глотками за 1 ч до еды. Можно использовать одни корни петрушки, а
зимой заваривать сухую петрушку.
2. Сок редьки посевной. Смешивают сок в равных частях с медом. Прини
мают по 1 чайной ложке 3 раза в день за 20-40 мин до еды.
3. Настой семян моркови. На один стакан кипятка берут столовую ложку
семян моркови, укутывают и настаивают 12ч. Пить после процежива
ния по У2 стакана 5-6 раз в день до еды. Можно приготовить порошок из
семян моркови и принимать его по 1 г 3 раза в день за 30 мин до еды.
4. Отвар льняного семени. Одну чайную ложку залить стаканом воды,
прокипятить и пить по V2 стакана каждые 2 ч в течение двух дней, раз
бавляя смесь перед приемом водой. Для улучшения вкусовых качеств
рекомендуют добавить немного лимонного сока.
5. Сок арбуза. Сильное мочегонное средство. Используют и цедру арбуза:
высушенную, хранят в картонной коробке. Употребляют по 5 г в день.
6. Сок свежего лимона. Сок 1 лимона на 1/2 стакана горячей воды и '/2
стакана смеси морковного, свекольного и огуречного сока принимают
3-4 раза в день.
Консервативная терапия и диетическое питание
227
7. Смесь магнезии (50,0 г), сахара (100,0 г), лимонного масла (1 капля).
Принимать по 1 десертной ложке 3 раза в день.
Настои и отвары из дикорастущих лекарственных растений.
1. Настой травы спорыша: 3 чайные ложки свежей травы настаивают в
2 стаканах кипятка 4 ч в тепле. Пить после процеживания по У2 стака
на в день до еды.
2. Настой листьев или корней крапивы двудомной: 20 г свежих или су
хих листьев или корней заливают одним стаканом кипятка, через пол
часа процеживают. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день до
еды.
3. Настой цветков и плодов шиповника: по одной столовой ложке цвет
ков и плодов заливают 300 г кипятка, укутывают на 2 ч. Можно ис
пользовать также настой из одних плодов. Пить ежедневно как чай.
4. Отвар корней шиповника: две столовые ложки измельченных корней
шиповника кипятят в одном стакане воды 15-20 мин, настаивают,
укутав. Остывший отвар процеживают. Пить по 1/г стакана 4 раза в
день в течение недели и более.
5. Настой травы вереска: одна столовая ложка вереска настаивается в те
чение 6 ч в 0,5 л кипятка, затем процеживается. Пить по l/2 стакана в
день до еды.
6. Настой березовых почек: одну чайную ложку березовых почек завари
вают в 1/2 стакана кипятка. Пить это количество в течение дня. Назна
чается в активную фазу пиелонефрита на 1-2 дня.
7. Настой травы хвоща полевого: 30 г сухой травы заливают одним стака
ном кипятка. Пить по 2-3 стакана в день. Можно применять и в виде
отвара.
8. Настой травы лапчатки гусиной (грызник, полевой гусятник): 2 столо
вые ложки травы лапчатки гусиной на 2 стакана кипятка. Настаивать
6 ч. Принимать по 2 столовые ложки 3-4 раза в день. Настой обладает
диуретическим действием.
9. Отвар листьев брусники: на один стакан горячей кипяченой воды две столовые ложки листьев. Нагревать в закрытом виде на водяной
бане 30 минут, затем охладить. Пить по 1/2~1/3 стакана 2-3 раза в день.
10. Отвар «липового цвета» (цветки липы сердцевидной): две столовые
ложки цветков заливают 2 стаканами горячей воды, кипятят 10 мин.
Пить на ночь по 1-2 стакана. Отвар показан при остром воспалении в
почках и в мочевых путях.
11. Отвар почек сосны обыкновенной: одну чайную ложку почек сосны от
варить в стакане воды в закрытом сосуде, настаивать 2 ч. Пить в три
приема в течение дня. Можно применять 1-3 дня при остром воспале
нии в почках и мочевых путях.
228
Глава 11
Следует отметить, что фитотерапия не заменяет и не исключает введение
и прием медикаментозных препаратов. Напротив, возможно сочетание этих
двух видов терапии. Чаще назначение фитотерапии следует за курсом медикаментозного лечения или после операции и может продолжаться многие
месяцы и даже годы с интервалами и сменой лекарственных растений.
Лечебное питание при уролитиазе
Одним из важнейших компонентов консервативного лечения больных
уролитиазом является лечебное питание. Давно уже отмечено, что в зависимости от химического состава употребляемой пищи, т. е. от характера
питания может меняться в ту или иную сторону реакция мочи, замедляться рост уже имеющихся камней, усиливаться выделение кристаллов солей
с мочой.
При назначении диеты важное значение придается физико-химическим свойствам мочи, а также химическому составу и структуре камней.
Практически все камни имеют смешанный состав. Из нескольких видов
солей, входящих в состав камня, одни преобладают, другие представлены
в незначительном количестве.
При назначении любой диеты нужно учитывать сопутствующие заболевания. Скажем, при уролитиазе в сочетании с ожирением следует придерживаться диетотерапии как при ожирении, так и при уролитиазе. При сочетании мочекаменной болезни с сахарным диабетом важно исключить
легкоусвояемые углеводы при достаточном содержании растительной
клетчатки. Таким больным рекомендуются капуста, морковь, свекла, горох, малина, смородина, яблоки, орехи, а в качестве пищевой добавки -2025 г в день отрубей или пищевые волокна (ПВ).
Риск камнеобразования снижается при употреблении пищевых (диетических) волокон (ПВ). Это — часть растительных веществ, входящих в рацион, не подвергающаяся воздействию секретов желудочно-кишечного
тракта и не всасывающаяся. По химическому составу ПВ относятся к некрахмальным полисахаридам и содержатся в хлебе из просеянной муки,
орехах, овощах, корнеплодах, неочищенных яблоках. Из патентованных
зарубежных препаратов ПВ можно назвать регулан, приготовляемый из
кожи цитрусовых. Выпускается в виде порошка в пакетиках по 6,4 г. Аналогично действуют пшеничные отруби, которые назначают по 30 г в сутки
в виде добавок к котлетам и т. д. (Газымов М. М.,1993).
Необходимое для организма количество ПВ можно компенсировать
ежедневным употреблением хлеба из непросеянной муки 100 г, свеклы 30 г, моркови — 70 г, картофеля — 200 г, яблок или груш — 100 г.
Диетическое питание показано больным мочекаменной болезнью с определенными диатезами, с гиперкальциурией, а также с осложнением
Консервативная терапия и диетическое питание
229
хронической почечной недостаточностью. Тем не менее назначение диеты
при мочекаменных диатезах больным — носителям и выделителям камней
и мочевых солей определенного состава — должно быть строго диагностически обосновано. Визуальная оценка конкремента не всегда совпадает с
его химическим составом. Ошибочная оценка вида диатеза без исследования уровня урикемии и без определения состава камня (он может иметь
иную по составу оболочку) приводит к неправильному назначению диетического питания, что может принести больному не пользу, а вред.
Кроме того, многие мочевые конкременты имеют смешанный состав и
решение вопроса о выборе диеты является весьма ответственным. Чаще всего это имеет место у больных с камнями, состоящими из оксалатов кальция,
и с оксалурией, которая при этом виде конкрементов у взрослых может и
отсутствовать. При осложнении оксалатного нефролитиаза пиелонефритом,
особенно вызванным или поддерживаемым группой протея, вследствие разложения мочевины повышается рН мочи. Это приводит к образованию фосфатной оболочки на оксалатных камнях и к возникновению вторичных фосфорно-кальциевых камней. Поэтому рекомендации о назначении щелочной
диеты больным с оксалатным уролитиазом, обусловленным, как при мочекислом диатезе, нарушением пуринового обмена, не всегда обосновано.
По-видимому, лучше воздержаться от назначения диетического питания, если есть неуверенность в виде диатеза. Наиболее определенным является выбор диеты у больных мочекислым уролитиазом или диатезом и при
фосфорно-кальциевом уролитиазе с фосфатурией и щелочной реакцией
мочи.
Лечебное питание при уратурии и
мочекислом уролитиазе
Как было уже отмечено, уратурия является следствием избыточного
синтеза мочевой кислоты вследствие нарушения пуринового обмена. Диета
должна быть построена так, чтобы можно было рассчитывать на уменьшение кислотности мочи («ощелачивание»). Для этого рекомендуют овощи,
фрукты, ягоды, их соки, а также молочные продукты. Подщелачивающим
эффектом в той или иной степени обладают картофель, морковь, свекла,
дыня, лимоны, персики, апельсины, яблоки некислых сортов и др.
В то же время ограничиваются в рационе мясные и рыбные продукты
(печень, селедка, почки, свинина, шпроты, сардины, индейка, курица и
пр.), бобовые, яйца, зерновые; жиры (бараний, говяжий и в меньшей степени свиной).
М. И. Певзнером (1958) приводятся продукты, наиболее богатые пуриновыми основаниями (табл. 6).
230
Глава 11
Увеличивается количество вводимой в организм жидкости (1,5-2,0 л и
более). Рекомендуются чай с лимоном или молоком, отвары шиповника,
соки, вода с соками и сиропами, компоты из свежих или сушеных фруктов.
Пить указанные напитки желательно натощак, перед сном и в промежутках между приемами пищи.
Больным с уратурией не следует применять для напитков клюкву, бруснику, так как эти ягоды содержат бензойную кислоту, которая, в свою очередь, переходит в организме в гиппуровую кислоту и «подкисляет» мочу.
А. В. Люлько и соавт. (1984) считают, что все указанные принципы диеты при уратурии могут быть реализованы при использовании модифицированной авторами диеты № 6 как в стационарах, так и в амбулаторных условиях.
Авторы рекомендуют следующие блюда:
- нежирное мясо, рыбу, птицу не чаще трех раз в неделю, отварные. По
сле отваривания мясо и рыбу можно использовать для приготовления
различных блюд (тушить, запекать, готовить котлеты);
- молочные продукты: молоко, кисломолочные напитки, творог, смета
на, сыр;
- яйца: не более одного в день в любой обработке;
- жиры: сливочное, коровье, топленое и растительные масла;
- крупы в виде любых блюд, в умеренном количестве;
- хлеб и мучные изделия: пшеничный и ржаной, из муки второго сорта,
можно включать молотые отруби;
- овощи: в достаточном количестве и в любой обработке;
- супы вегетарианские (борщ, щи, овощные, картофельные, с добавлени
ем круп, окрошка, свекольник, молочные, фруктовые);
- холодные закуски: салаты из свежих и квашеных овощей, фруктов, ви
негрет, икра овощная, кабачковая, баклажанная;
- плоды, сладкие блюда: фрукты, ягоды в любой обработке, сухофрукты,
молочные кисели и кремы, мармелад, варенье, мед;
- соусы: овощные, сметанный, молочный;
- пряности: лимонная кислота, ванилин, корица;
- напитки: чай, кофе с молоком некрепкий, морсы, соки, отвары шипов
ника и пшеничных отрубей, сухофруктов.
Рекомендуются следующие блюда и продукты: мясо молодых животных и птиц и бульон из них, печень, почки, язык, мозги, колбасы, мясные копчености, соленья, копченая и жирная рыба, мясные и рыбные консервы и соусы, икра;
— соленые сыры;
- говяжий, бараний, кулинарный жиры; ограничивают свиной жир;
- бобовые: фасоль, горох, бобы;
Консервативная терапия и диетическое питание
231
Таблица 6
Содержание пуриновых оснований в 100 г пищевых продуктов
Название
продукта
Пуриновые
основания,
г
Мочевая
кислота,
г
Мясо говяжье
Телятина
Баранина
0,0375
0,0385
0,0265
0,011
0,114
0,078
Свинина
Копченая ветчина
Телячий язык
Мясной бульон
0,0412
0,0176
0,0552
0,0159
0,123
0,051
0,165
0,045
Говяжья печенка
Говяжьи почки
Телячьи мозги
Телячье легкое
Курица
0,0935
0,0804
0,8300
0,0525
0,0290
0,279
0,240
0,990
0,156
0,087
Гусь
Треска
Судак
Щука
Сельдь
Шпроты
0,0336
0,0287
0,0458
0,0485
0,0690
0,0829
0,099
0,114
0,135
0,144
0,207
0,248
Сардины
Свежие стручки бобовых:
горох
чечевица
бобы
Белые грибы
0,1182
0,354
0,018
0,054
0,017
0,0184
0,054
0,102
0,051
0,054
Грузди
Шампиньоны
Цветная капуста
Шпинат
0,0185
0,0051
0,0084
0,0244
0,054
0,015
0,024
0,072
232
-
Глава 11
выпечные изделия из слоеного и сдобного теста;
грибы, щавель, шпинат, ревень, цветная капуста;
шоколад, инжир, малина;
перец, горчица, хрен;
какао, кофе, крепкий чай.
Не реже, чем один раз в 7-10 дней показано включение разгрузочных
дней (молочных, овощных, фруктовых) с увеличением количества суточной жидкости и исключением из рациона продуктов, богатых пуриновыми
основаниями.
Лечебное питание при оксалурии и оксалатном уролитиазе. Задача состоит в исключении продуктов с высоким содержанием щавелевой кислоты и ее солей и включении в диету продуктов, богатых магнием, являющимся антагонистом кальция. Особенно богаты магнием пшеничные и
ржаные отруби, овсяная, гречневая и перловая крупы, пшено, хлеб из
муки второго сорта, сухофрукты.
Требуется рацион, позволяющий уравновешивать содержание кислых
и щелочных компонентов, т. е. с разнообразным набором пищевых продуктов. Необходимо обеспечивать достаточно хорошую циркуляцию жидкости (потребление ее должно достигать 2-2,5 л в сутки).
Исходя из патогенеза этого вида заболевания, целесообразно ограничивать углеводы, аскорбиновую кислоту, поваренную соль, желатин. В ряде
ситуаций следует ограничить и молочные продукты: при сочетании оксалурии с повышением уровня кальция в моче, при высоком рН мочи, при
обострении пиелонефрита.
Рекомендуются следующие продукты:
- мясо, птица, рыба в умеренном количестве (100 г в день или по 150-200 г
через день), лучше — в отварном виде, в том числе — вареные колбасы
(молочные, диетические), сосиски, яйца в любой обработке, салаты из
отварного мяса и рыбы;
- молоко, кефир, творог, сметана, за исключением ситуаций, описанных
несколько выше;
- жиры, сливочные и растительные масла, несоленое свиное сало;
—
крупы: гречневая, овсяная, перловая, пшенная, макаронные
изделия,
супы из них;
- хлеб: пшеничный, ржаной, изделия из муки, особенно грубого помола с
включением пшеничных отрубей;
- овощи и фрукты с низким содержанием щавелевой кислоты в повышен
ном количестве (огурцы, капуста, горох, баклажаны, репа, тыква, чече
вица, абрикосы, бананы);
—
супы, соусы;
- холодные закуски из овощей, кабачковая и баклажанная икра;
Консервативная терапия и диетическое питание
233
- компоты, кисели, муссы;
- чай, некрепкий кофе с молоком, отвары из сухофруктов, шиповника,
пшеничных отрубей, морсы, квас.
Исключают или ограничивают:
- печень, почки, язык, мозги, соленую рыбу, студни и заливные на жела
тине, бобовые;
- ограничивают сыры, исключают соленые сыры;
- щавель, шпинат, ревень, грибы, землянику, груши, крыжовник, фа
соль, соленые овощи, ограничивают свеклу (при обострении), относи
тельно ограничивают морковь, лук, томаты;
- мясные, грибные и рыбные бульоны и соусы;
- соленые закуски, копчености, консервы, икру, перец, горчицу, хрен;
- шоколад, инжир; ограничивают черную смородину, чернику, конфеты,
варенье, кондитерские изделия;
- какао, крепкий кофе.
Необходимости в ограничении томатов, капусты и других овощей нет.
По данным 3. С. Вайнберга (1971), при употреблении в пищу яблок и груш
выведение щавелевой кислоты увеличивается. Показаний к преимущественно щелочной, т. е. молочно-растительной, или кислой, мясной диете у
таких больных нет.
•
Лечебное питание при фосфатурии и фосфорном уролитиазе. При фосфорно-кальциевом уролитиазе с фосфатурией и щелочной реакцией мочи
показана преимущественно «кислая», мясная пища, естественно, в разумных пределах, так как больного нельзя лишать продуктов, содержащих
витамины.
Диетотерапия с учетом патогенеза должна быть направлена прежде всего на подкисление мочи с целью создания препятствий для образования и
выпадения в осадок малорастворимых фосфатных солей и для выделения
кальция с мочой (Тиктинский О. Л., 1980).
Рекомендуется диета №14, модифицированная А. В. Люлько и соавт.
(1984). В ней ограничиваются продукты ощелачивающего действия и содержащие повышенное количество кальция.
Рекомендуются:
- мясо, птица, рыба в любой обработке, в том числе — в виде закусок, су
пов и соусов;
- яйцо в любом приготовлении (1 раз в день);
- жиры: сливочное и растительное масло, свиное сало;
- крупы в любом приготовлении, но без молока;
— хлеб, мучные изделия в любом виде;
234
Глава 11
- овощи: зеленый горошек, тыква, грибы;
- кислые сорта яблок, клюква, брусника, компоты, кисели и морсы из
них;
- мед, сахар, кондитерские изделия;
- некрепкий чай и кофе (без молока), отвар шиповника;
Исключают или ограничивают:
- копчености, соленья;
— молоко, молочнокислые продукты: творог, сыр, сладкие блюда на молоке и сливках; - мясные и кулинарные жиры;
- изделия из сдобы и на молоке;
- картофель и овощи, кроме указанных выше; салаты овощные, винегре
ты, овощные консервы;
- пряности, фруктовые, ягодные и овощные соки.
У больных с гиперкальциурией следует ограничить прием молока и
молочных продуктов, чтобы несколько снизить количество алиментарного кальция. Если при двустороннем уролитиазе, осложненном двусторонним пиелонефритом и хронической почечной недостаточностью, имеется
полиурия, которая приводит к гиперкальциурии, следует рекомендовать
в пищу продукты, содержащие калий (фруктовые соки, урюк, изюм, печеный картофель). Кроме того, следует учитывать, что целый ряд овощей, фруктов, ягод обладает мочегонным эффектом и это их качество
может быть с успехом использовано в лечении мочекаменной болезни.
К ним можно отнести арбузы, баклажаны, бананы, груши, дыни, землянику, капусту, клюкву, крыжовник, морковь, салат посевной, смородину, тыкву, укроп, чернику и др.
Глава 12
САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ
И ФИЗИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ КУРОРТНЫХ ФАКТОРОВ НА
БОЛЬНЫХ УРОЛИТИАЗОМ
С
анаторно-курортное лечение больных уролити-азом
может быть только бальнеологическим. В этом
отношении
больных
уролитиазом
следует
рассматривать и как страдающих калькулезным
пиелонефритом,
неминуемо
осложняющим
данное
заболевание.
Климатического
лечения
уролитиаза
фактически
не
существует.
При
калькулезном
пиелонефрите пребывание в районах с теплым климатом
может
в
незначительной
степени
предотвращать
возникновение интеркуррентных простудных заболеваний,
приводящих, в свою очередь, к обострению хронического
воспаления в почках.
Климатические условия пустынь и южностепных районов
предрасполагают к камнеобразованию, тем более, что аридные и близкие к ним географические зоны и сами по себе являются эндемичными к уролитиазу. Поэтому больной мочекаменной болезнью не должен менять места жительства и
пользоваться местным климатическим лечением. В нашей
стране и СНГ имеется ряд курортов для лечения таких больных: Железноводск, Трускавец, Ессентуки, Саирме, Джермук, Шкло, Березовский и др. Некоторые курорты могут
быть использованы для больных с определенными диатезами, например, мочекислыми (Ессентуки, Боржоми, ИстиСу). В условиях Кисловодска больным, которые лечатся по
поводу сердечно-сосудистых заболеваний и страдают одновременно мочекаменной болезнью, можно рекомендовать
внутрь доломитный нарзан. Имеются относительные показания к направлению больных на курорты Хмельник, ЯнганТау, Ташкентский и др. М. Д. Джавад-Заде (1972) приводит
данные об эффективности лечения в Кала-Аты.
Признаками, отличающими минеральные воды от пресной, являются содержание в них минеральных и органических веществ, газов, а также наличие каких-либо специфи-
238
Глава 12
ческих свойств (радиоактивности, температуры, реакции среды и т. д.).
В формировании минеральных вод участвуют атмосферные, морские, озерные и смешанные воды. Такие процессы, как выщелачивание горных пород, растворение солевых и карбонатных образований, биохимические реакции, способствуют содержанию определенного химического состава минеральных вод.
Наименование той или иной минеральной воды определяется преобладающими в ней ионами. Основными считаются анионы хлора (С1), сульфатов (SO4), гидрокарбонатов (НСО3) и катионы натрия (Na), кальция (Са),
магния (Mg). Кроме того, в них содержатся практически все существующие водорастворимые соединения. В результате воды носят соответствующие названия: сульфатная, кальциево-магниевая, гидрокарбонатно-кальциево-магниевая, углекислая гидрокарбонатно-сульфатно-натриево-кальциевая и т. д.
Еще один критерий, по которому воды относят к минеральным, это их
минерализация. Величина ее выводится из суммы всех анионов, катионов
и недиссоциированных молекул и обозначается в граммах на литр (г/л).
Лечебными могут считаться воды, имеющие минерализацию более 2 г/л,
хотя и при минерализации ниже этого уровня она может считаться лечебной, если в ней находятся и органические вещества. В лечебных целях
обычно используются воды малой (от 2 до 5 г/л) и средней (от 5 до 15 г/л)
минерализации.
Минеральные воды отличаются друг от друга и по газовому составу (содержат углекислоту, азот). Чаще они имеют все же сложный газовый состав (азотно-углекислые, сероводородно-углекисло-метановые и др.). По
температуре различают холодные минеральные воды (ниже 20 °С), теплые
(субтермальные) — от 20 до 35 °С, горячие (термальные) — 35-42 °С, очень
горячие — выше 42 "С. По степени кислотности различают сильнокислые
(рН 5,5-6,8), нейтральные (рН 6,8-7,2), слабощелочные (рН 7,2-8,5), сильнощелочные (рН 8,5). Активная реакция воды зависит от взаимодействия
диссоциированных слабых кислот с газами, в первую очередь с углекислотой. Поэтому можно регулировать кислотность подогреванием (удаляется
часть углекислоты и реакция переходит в сторону ощелачивания) и, наоборот, охлаждением.
В основе терапевтического действия бальнеологического лечения лежат
различные механизмы: воздействие вод на активность окислительно-восстановительных ферментов, на содержание микроэлементов, биологически активных веществ, на иммунорегулирующие механизмы, улучшение функции желудочно-кишечного тракта, печени, почек, нервной системы. При
назначении минеральных вод исходят из того, что они относятся к сложным
физико-химическим раздражителям и при приеме внутрь вызывают реакцию целостного организма.
При назначении санаторно-курортного лечения следует исходить из
тех положений, что никакая питьевая минеральная вода не растворяет
Санаторно-курортное и физическое лечение
239
конкременты. Вода ряда целебных источников, особенно «Нафтуся», благодаря выраженному диуретическому, спазмолитическому и тонизирующему гладкую мускулатуру эффекту способствует самостоятельному отхождению мелких конкрементов.
Однако питьевые минеральные воды, действуя противовоспалительно,
растворяя слизь, положительно влияют на воспалительные процессы в
почках. Активная фаза пиелонефрита, не проявляющаяся клинически, но
определяемая лабораторными методами, может в условиях курорта купироваться. В последующем активные фазы пиелонефрита наблюдаются
реже. По данным нашей клиники, после лечения на курорте, активные
фазы в течении калькулезного пиелонефрита были отмечены в 2-3 раза
реже, особенно после лечения в Железноводске и Трускавце.
Минеральные питьевые воды для лечения больных уролитиазом должны отвечать следующим требованиям. Прежде всего они должны иметь
выраженный диуретический эффект. Во-вторых, минеральные воды оказывают противовоспалительное и растворяющее слизь действие. В-третьих, они должны снимать спазм гладкой мускулатуры мочеточника и лоханки и влиять на гладкую мускулатуру тонизирующим образом. Весьма
желателен и аналгезирующий эффект. В-четвертых, питьевые минеральные воды для лечения больных мочекаменной болезнью могут влиять на
рН мочи, что на ряде курортов можно весьма разумно использовать для ле-'
чения больных уролитиазом с определенными и хорошо доказанными диатезами. Повышение почечного плазмотока и фильтрации мочи в почечных
клубочках является пятым условием для применения минеральных вод у
больных мочекаменной болезнью. Положительное воздействие минеральных вод на органы желудочно-кишечного тракта, нервную и сердечно-сосудистую системы благотворно сказывается и на основном заболевании.
Описанный выше механизм действия минеральных питьевых вод обусловлен различными компонентами, содержащимися в них.
Диуретический эффект во многом зависит от гипотоничности минеральных вод, реже — от ее минерального состава. Противовоспалительное
действие зависит от содержащихся в ее составе сернистых соединений: как
минеральных (Железноводск, другие курорты), так и органической природы, в основном нафталового происхождения (Трускавец, Шкло, Исти-Су).
Оказывают противовоспалительное влияние и соли кальция. Компоненты
минеральных питьевых вод имеют спазмолитический эффект и тонизируют гладкую мускулатуру стенки мочеточника, что еще во многом зависит
от повышения диуреза.
Минеральные щелочные воды ряда источников («Боржоми», «Ессентуки №4», «Саирме», «Джау-суар», «Джермук») несомненно подщелачивают
мочу и могут быть рекомендованы при мочекислом диатезе. Питьевые воды
других источников и прежде всего основных урологических курортов СНГ
Трускавца и Железноводска в лучшем случае не приводят к изменению
240
Глава 12
реакции мочи и считаются универсальными для больных с различными обменными формами уролитиаза и диатезов. Тем не менее сведения о влиянии лечебных вод этих курортов («Смирновской», «Славянской»,
«Нафтуся»,«Лермонтовской») на рН мочи весьма разноречивы. По данным М. А. Дудченко (1964), рН при приеме «Нафтуси» снижается, а по мнению М. Б. Пластунова (1959), моча ощелачивается. Также разноречивы сведения о воздействии Железноводских минеральных вод на реакцию мочи.
Б. А. Шмуклер (1941) утверждал, что при лечении в Железноводске рН
мочи повышается и моча ощелачивается. М. Н. Жукова, Б. В. Клгочарев и
В. И. Рождественский (1965) и др. рекомендовали лечение в Железноводске только больным с мочекислым и щавелевокислым уролитиазом и соответствующими диатезами. В то же время воды железноводских источников подкисляют мочу. Такая неуверенность в характере воздействия минеральных питьевых вод делает небезопасным направление на эти и другие
курорты больных с фосфатурией и щелочной реакцией мочи.
Нами наблюдались 23 больных, лечившихся по поводу уролитиаза на
курорте Трускавец, у которых реакция мочи была щелочной или нейтральной. После возвращения с курорта рН мочи у них еще более повысился.
По химическому составу питьевые минеральные воды делятся на гипотонические, или слабоминерализированные, и высокоминерализированные. При приеме последних возможен и рост почечного конкремента. При
гипотонических водах это исключается.
«Нафтуся» (Трускавец) — является низкоминерализированной водой
(сухой остаток 0,7 на 1 л), относящейся по своему составу к гидрокарбонат но-кальциево-магниевым водам, содержащей органическое вещество нефтяного происхождения. Ее прием оказывает выраженное разностороннее
действие.
Все основные минеральные источники Железноводска (Славяновский,
Смирновский, Лермонтовский) по своему химическому составу однотипны
и относятся к углекислым гидрокарбонатно-сульфатно-натриево-кальциевым. Эти источники являются горячими и отличаются друг от друга по
уровню температуры. Достоинством минеральных вод Железноводска считают и гипотоничность. Противовоспалительный эффект, значительно выраженный, обусловлен наличием сульфатных комплексов, кальциевых солей. Кроме того, горячие источники являются «хлорогонными». Значительно улучшается и кровенаполнение почек, особенно если питьевое
лечение сочетается с минеральными ваннами. Однако спазмолитический и
тонизирующий гладкую мускулатуру эффект выражен не настолько, чтобы способствовать самостоятельному отхождению конкрементов у многих
больных. В. Е. Родоман, И. Я. Кучук и В. И. Кремнева (1977) отметили положительное влияние санаторно-курортного лечения в Железноводске на
снижение рецидивов камнеобразования.
Минеральная вода «Саирме» является высокоминерализированной
(3,5970 г сухого остатка на 1 л). Однако вода «Саирме» обладает выражен-
Санаторно-курортное и физическое лечение
241
ным диуретическим эффектом и даже непродолжительное пребывание больных с мелкими мочевыми конкрементами нередко приводит к их самостоятельному отхождению. Это обусловлено значительным диуретическим эффектом за счет содержания в ней свободной углекислоты, повышающей
кровоток, кремниевой кислоты, солей кальция. Последние, наряду с сульфатными группами и другими компонентами, оказывают противовоспалительное действие. Поэтому не случайно на курорте Саирме лечение калькулезных пиелонефритов оказалось весьма эффективным (Аршба С. Я.,
Изашвили Н. П., Салакая Р. Г., 1977).
Хороший эффект в лечении больных: мочекаменной болезнью (с применением привозной «Саирме») получен после дистанционной литотрипсии:
отмечалось отхождение отломков камней и мочевых кристалле (Калинина
С. Н. Тиктинский О. Л. Александров В. П., 2000).
К высокоминерализированным относят также воду источника Джермук (3,8 г/л), являющуюся гипертермальной углекисло-гидрокарбонатносульфатно-натриево-кальциево-магниевой. Так же как и вода «Боржоми»,
«Ессентуки № 4», «Джау-суар», она относится к явно щелочным и как
«Исти-су» (горячая вода) — одновременно и гипертермальной (Назаров А.
А., Мамедов С. Г., 1977).
Лечение на курорте Джермук эффективно для больных, страдающих
мочекислым уролитиазом и диатезом и калькулезным пиелонефритом; оно
проводится комплексно, с использованием всех курортных факторов (Агаджанян И. Г. и соавт., 1977).
Питьевое лечение на курортах может сочетаться с другими видами
бальнеологической терапии. В Трускавце - это аппликации озокерита, состоящего из высокомолекулярных парафинов и церезинов с примесью
жидких масел и асфальтно-смолистых веществ. В Железноводске прием
минеральных вод сочетается с минеральными ваннами. Все это усиливает
кровенаполнение почек, оказывает противовоспалительное воздействие.
Применяются не только физические методы лечения, но и лечебная физкультура.
Показания к санаторно-курортному лечению
Показания могут носить общий и частный характер, т.е. выбор курорта
зависит и от клинической формы и диатеза у больного. В основном санаторно-курортное лечение показано больным, перенесшим оперативное удаление конкрементов из почек и мочеточников, а также уретеролитоэкстракцию или цистолитотрипсию.
Другая основная группа больных — это носители мелких конкрементов
в почках и мочеточниках, которые, судя по их размерам и по анатомическому состоянию мочевых путей, могут отойти самостоятельно, если у этих
242
Глава 12
больных нет активной фазы пиелонефрита. Относительно показано курортное лечение при односторонних коралловидных камнях, по поводу которых оперировать больных пока что не следует или невозможно, а также
больным с камнями единственной почки, если они не являются обтурирующими или мигрирующими.
В зависимости от характера мочекаменного диатеза питьевые источники можно подразделять на явно щелочные («Боржоми», «Ессентуки № 4»,
«Саирме», «Джермук», «Исти-Су» и др.) и не дифференцированные в этом
отношении (Железноводск, Трускавец). Однако, как мы уже отметили, вопрос о подкисляющем или ощелачивающем мочу действии этих питьевых
вод является спорным.
Поэтому направление на курорты больных с фосфатурией со щелочной
реакцией мочи нецелесообразно. Исключение могут составлять только те
больные, которые и на курорте будут продолжать подкисляющую мочу терапию уролитиаза. По нашему мнению, на всех урологических курортах
должны свободно продаваться лакмусовая бумага и пропагандироваться
самостоятельное определение больными рН мочи 2-3 раза в сутки. При необходимости курортными врачами должна назначаться терапия, корригирующая рН мочи. От существующего убеждения многих курортных врачей
и больных о целесообразности проведения только бальнеологического лечения целесообразно отказаться. Комбинированное лечение калькулезных
пиелонефритов, включающее и назначение антибактериальных препаратов, уже проводится в Железноводске и в Саирме.
Время направления на питьевые курорты больных, перенесших операцию по поводу мочевых конкрементов, должно быть ранним, примерно
спустя 1,5 мес после перенесенного вмешательства. Однако этот вопрос для
каждого больного должен решаться индивидуально.
Противопоказания к санаторнокурортному лечению
Диуретический эффект минеральных вод, повышающий мышечный
тонус, исключает направление на курорт больных, у которых имеется нарушение оттока мочи, вызванное конкрементом или анатомическими факторами при наличии камня, т. е. больных, которым показано оперативное
вмешательство. Еще в большей степени это касается больных с двусторонними камнями и с конкрементом в единственной почке. Можно рекомендовать санаторно-курортное лечение больным в активной фазе пиелонефрита, если она не проявляется в значительной степени клинически.
В последние годы расширены показания для лечения на курортах больных с осложнением хронической почечной недостаточности в латентной
фазе, но только тогда, когда она обусловлена секреторными поражениями
Санаторно-курортное и физическое лечение
243
почечных канальцев при двустороннем калькулезном пиелонефрите (Райнигер О. С., 1989), В Железноводске имеется опыт этапного лечения больных с ХПН, перенесших трансплантацию почек (Лопаткин Н. А. и соавт.,1972). В то же время направление больных с двусторонними камнями
почек или с камнями единственной почки, ХПН у которых обусловлена
нарушением оттока мочи, явно противопоказано.
Остальные противопоказания для санаторно-курортного лечения больных уролитиазом являются общими для всех курортов. В основном это заболевания, приведшие к сердечно-сосудистой и сердечно-легочной недостаточности.
Физиотерапевтические методы
Физиотерапия уролитиаза направлена, во-первых, на снятие спазма
гладкой мускулатуры мочеточника, удерживающего мочевой конкремент
в его просвете, и на усиление перистальтики лоханки и мочеточника. Вовторых, ее назначение состоит в том, чтобы улучшить кровенаполнение
почки, почечный плазмоток, что способствует разрешению воспалительных инфильтратов в почке лекарственными препаратами, вводимыми парентерально или внутрь. Улучшение почечного плазмотока приводит в конечном итоге к повышению диуреза.
Спазмолитический эффект оказывает обычная теплая ванна с температурой 40-41 °С. Ее назначают больным с почечной коликой и для изгнания
небольших конкрементов. Ванны могут быть минеральными, что широко
применяется в Железноводске и некоторых других курортах. Эффективным методом изгнания камней нижнего отдела мочеточника является субаквальные ванны. Нами получены весьма положительные результаты от
их применения. Методика проведения их следующая. Субаквальные ванны проводили в комнате с подводом горячей и холодной воды, канализацией и унитазом. Больной погружается в ванну с водой индифферентной температуры (33—36 °С). Такая температура не утомляет и в то же время расслабляет мышцы, в том числе брюшного пресса. Температура промывной
воды, слабо минерализованной карлсбадской солью, должна быть в пределах 38-39 "С. После 3-5-минутного пребывания в ванне стерильный ректальный наконечник вводят и в прямую кишку. Больного предупреждают,
чтобы он не задерживал воду в кишечнике, а отвечал напряжением брюшного пресса на первый же позыв, вызванный водой, поступившей в ампулу
прямой кишки. После этого промывают кишечник 4-18 л воды (во время
первой процедуры). Постепенно к концу курса количество промывной
воды увеличивают до 35-40 л. Наполнение и опорожнение кишечника
производят неоднократно, пока промывные воды не становились прозрачными. Больным, страдающим запорами, предварительно утром делают
244
Глава 12
очистительную клизму. Субаквальные ванны начинают через полчаса после завтрака или через 2-3 ч после обеда. Прием пищи разрешали спустя 3 ч
после процедуры. Курс лечения — от 4 до 8 ванн (по 2 в неделю).
Часть больных получала субаквальные ванны при подготовке к уретеролитоэкстракции.
К сожалению, субаквальные ванны в последние годы оказались забытыми. В то же время они могли быть весьма полезными в процессе лечения
дистанционной литотрипсией, когда фрагменты конкрементов задерживаются в нижнем отделе мочеточника, вызывая обструкции. Описанную методику, вероятно, в новом, более совершенном варианте, можно было бы
возродить.
Аналогично субаквальным ваннам действие подводного душевого массажа. Изгнание камней мочеточника достигается усилением сократительной
способности гладкой мускулатуры мочеточника и серийными модулированными синусоидальными электрическими колебаниями. Для электростимуляции используют аппарат АСМ-2, частота модуляции 20-30 Гц, сила тока
от 12 до 45 мА, продолжительность сеанса — 12-18 мин. В результате повышается тонус мышечного слоя, улучшается кровообращение. Применяют и
диадинамические токи, которые купируют боли. Можно использовать аппарат СНИМ-1. Применение индуктотермии (аппарат ДКВ-2) за счет высокочастотного электромагнитного поля позволяет повысить обмен веществ (усиливается крово- и лимфоотток), ферментативные процессы и фагоцитоз
(противовоспалительное, аналгезирующее, антиспастическое действие),
продолжительность процедуры 15-20 мин. Усиливает перистальтику мочеточника вибротерапия (электромассажный аппарат ЭМА-1). Улучшение
кровообращения в почках с целью лечения калькулезного пиелонефрита достигается такими физическими методами, как диатермия, лечебная грязь,
диатермогрязь, аппликации парафином, озокеритом и пр. Все эти физические методы должны применяться в комплексе с другими видами лечения
уролитиаза.
Глава 13
ОПЕРАТИВНОЕ
ЛЕЧЕНИЕ И
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ
МЕТОДЫ
УДАЛЕНИЯ КАМНЕЙ
ирургическое лечение уролитиаза включает:
1. Открытые оперативные вмешательства.
2. Инструментальные методы удаления камней, в том числе
цистолитотрипсию и уретеролитоэкстракцию, контакт
ное уретероскопическое разрушение камня.
3. Чрескожное разрушение или удаление камней.
4. Дистанционную (бесконтактную) ударноволновую литотрипсию.
Собственно оперативные (открытые) вмешательства при
камнях мочевыделительной системы можно разделить на 3
группы:
а) операции, непосредственно направленные на удаление кам
ня;
б) операции, преследующие цель устранения этиологичес
ких и патогенетических факторов камнеобразования;
в) оперативные вмешательства в связи с осложнениями мо
чекаменной болезни,
В хирургическое лечение входят и неоперативные инструментальные методы и прежде всего катетеризация мочеточников и почки при обтурирующих камнях с целью введения подогретого глицерина при небольших конкрементах
нижнего отдела мочеточника для того, чтобы вызвать перистальтику, а также для дренирования почки. К инструментальным неоперативным способам относятся уретеролитоэкстракция петлями Цейса, другими неметаллическими и металлическими экстракторами, электрокоагуляция устья
248
Глава 13
мочеточника при обтурирующем камне интрамурального отдела, а также
цистолитотрипсия.
В последние годы все более широкое распространение при уролитиазе
приобретают дистанционная ударноволновая и другие виды литотрипсии,
чрескожная пункционная нефро- и уретеролитотомия и литотрипсия, лапароскопические и ретроперитонеоскопические вмешательства.
Лечение больных уролитиазом должно быть прежде всего этиологическим и патогенетическим, т. е. направленным на устранение причинных
факторов — мочекислого диатеза, фосфатурий, алкалоза, передозировки
или недостатка витамина D, А-авитаминоза, пиелонефрита и др. Хирургическое этиологическое лечение пока что существует по отношению к такому причинному фактору уролитиаза, как первичный гиперпаратиреоидизм. Особенности патогенеза пиелонефрита таковы, что камень, вызывая
в той или иной степени выраженные, постоянные или перманентные нарушения оттока мочи, приводит к возникновению воспалительного процесса
в почке, к ощелачиванию мочи, что в то же время способствует и росту конкремента. Образуется порочный круг: вторичные камни, нарушения оттока мочи, пиелонефрит, щелочная реакция мочи. Прервать его можно не
только одновременным или последовательным воздействием на этиологические и патогенетические факторы, но и ликвидацией проявлений заболевания, удалением камней почек и мочеточников и, следовательно, устранением причины вторичного нарушения оттока мочи конкрементами.
Таким образом, хирургическое лечение по поводу камней почек, мочеточников и нижних мочевых путей, хотя и не является причинным по отношению к уролитиазу, но его можно считать патогенетическим для рецидивов камнеобразования, так как конкременты вызывают вторичное
нарушение оттока мочи или усиливают уже имеющиеся анатомически
обусловленные изменения в пассаже мочи. А это, в свою очередь, может
привести к повышению рН мочи и поддерживает пиелонефрит, принимающий хроническое течение.
Повторяющиеся обострения хронического пиелонефрита приводят к
новым канальцевым поражениям, так как в активную фазу пиелонефритического процесса интоксикация бактериальными ядами усиливается. Дистрофия почечного эпителия, возникающая вследствие этого, ведет к повышенному образованию мукопротеидов, уромукоидов, которые связывают
защитные коллоиды мочи. Наступающее при этом увеличение количества
полисахаридов в почках ведет к формированию в просвете почечных канальцев полисахаридных цилиндров, каждый из которых может стать ядром (матриксом), на котором может образоваться рецидивный конкремент.
Описанные условия рецидивного камнеобразования укладываются в современные представления о коллоидно-кристаллоидной теории камнеобразования.
Оперативное лечение и инструментальные методы удаления камней
249
В пользу широких показаний к оперативному лечению нефролитиаза
высказывались значительное число урологов как в нашей стране, так и за
рубежом.
J. Redman и соавт. (1975) отмечали, что, несмотря на успехи лекарственной терапии уролитиаза, до недавнего времени оперировались 1/3 всех
больных уролитиазом и V2 больных с почечными камнями. Значительное
число больных с камнями мочеточников лечится эндовезикальными методами (Пашковский В. П.,1972; Новиков И. Ф.,1974; Henry H., Tomlin E.,
1975).
С появлением первого литотриптора «Дорнье» в 1981 г. и последующих
установок различных систем дистанционная литотрипсия стала основным
методом в хирургическом лечении почечных и мочеточниковых камней.
Оперативное открытое удаление камней (пиелолитотомии, нефролитотомии, уретеролитотомии) в зарубежных и хорошо оснащенных отечественных клиниках и урологических отделениях сократилось до 10 % в пользу
дезинтеграции камня при литотрипсии.
Хирургическая тактика при уролитиазе зависит от клинической формы заболевания, его фазы, стадии формирования конкремента, функции
почек и осложнений.
Предварительное этиологическое
и патогенетическое лечение
Установление этиологических факторов камнеобразования у больного
дает возможность провести этиологическое лечение перед операцией по
поводу камней почки или мочевых путей. Однако выявление первопричинных факторов заболевания не всегда удается, а у некоторых больных
они уже утратили свою силу. Такое положение имеет место у больных, камнеобразование у которых связано с D- и А-авивитаминной недостаточностью, передозировкой витамина D при лечении некоторых заболеваний, с
состоянием длительной гиподинамии, вызвавшей гиперкальциурию. У некоторых больных при этом выявляются такие этиологические и патогенетические факторы, как нарушения синтеза мочевой кислоты, повышение
рН мочи, эссенциальная гиперкальциурия, первичные и вторичные фосфатурии и пр. При предшествующих операциях на почке или мочеточнике
этиологическое и патогенетическое лечение может оказаться целесообразным. В нашей клинике такая тактика применяется нередко. Так, при выявленной значительной гиперурикемии (до 0,3 ммоль/л и выше), при подтвержденном спектрографически или рентгеноструктурным анализом
уратном составе камня у некоторых больных при отсутствии строгих показаний операция или литотрипсия может быть отложена на несколько месяцев или недель, и больному назначается патогенетическое лечение, рассчи-
250
Глава 13
тайное если не на растворение камня, то на снижение уровня мочевой кислоты в крови и моче, на уменьшение выделения солей уратов. Назначают
нитратные смеси или аналогичные препараты, у некоторых больных проводится терапия карбонатом лития. При наличии частых или постоянных
болей в почке или других показаний патогенетическое лечение переносится на поздний послеоперационный период и ближайшие месяцы после операции или литотрипсии.
Тактика предоперационного патогенетического лечения изучена нами
у 93 больных мочекислым уролитиазом, послеоперационного — в 189 наблюдениях. Рецидивы камнеобразования у больных с предоперационным
патогенетическим лечением отмечены почти в 2 раза реже, чем у больных,
которым цитратные смеси или препараты и, реже, карбонат лития, назначали после операции.
При высоком рН мочи также целесообразно предоперационное подкисление мочи, но достаточно стойкого снижения рН мочи все же удается достигнуть у некоторых больных только после операции, если эта патогенетическая терапия продолжается. У больных с идиопатической гиперкальциурией при отсутствии обтурации конкрементом можно назначить
диуретики, а также препараты, способные связать часть алиментарного
кальция (алюменгель, алмагель и др.). Значительно сложнее решение вопроса о назначении патогенетического лечения первичных фосфатурий,
этиология которых в основном не ясна. Ради назначения седативных
средств и малых транквилизаторов нет смысла переносить операцию, тем
более, что предстоящее ее ожидание приносит некоторым больным дополнительную психическую травму.
При вторичных фосфатуриях, обусловленных распадом мочевины
вследствие калькулезного пиелонефрита, особенно вызванного протейной
инфекцией или синегнойной палочкой, некоторым больным в клинике
проводят короткие предоперационные курсы антибактериальной терапии
с применением препаратов, чувствительных к протею (ампициллины, гентамицин, нетромицин, цедекс и другие антибиотики в сочетании с сульфаниламидами длительного действия) и синегнойной палочке (цепорин, кефзол, сульфамонометоксин и др.).
Показания к оперативному лечению
Оперативное этиотропное лечение проводится в основном больным почечной формой первичного гиперпаратиреоидизма. Оно заключается в ревизии околощитовидных зон и в удалении патологически измененных аденоматозных или первично гиперплазированных околощитовидных желез.
Паратиреоидэктомия должна предшествовать операции на почке или
Оперативное лечение и инструментальные методы удаления камней
251
мочеточнике или литотрипсии, так как, по данным О. Jope (1960);
Hellstrom (1965); О. Л. Тиктинского (1972), Malek (1977) и др., приводит к
ремиссиям камнеобразования и камневыделения. Хирургическая тактика
у больных первичным гиперпаратиреоидизмом с обтурирующими камнями почек и мочеточника, а также осложненным острым гнойным пиелонефритом, заключается в предварительном лечении острых осложнений с
последующей паратиреоидэктомией (Тимофеев С. А., Якушев В. И., 1976).
Предшествующее операциям на почках этиотропное лечение
паратиреоидэктомия — было проведено нами 72,1 % больных почечной
формой первичного гиперпаратиреоидизма.
Нарушения оттока мочи, вызываемые сужением прилоханочного отдела
мочеточника, пре- и гидронефрозом, нефроптозом, периуретеритом, аномалиями развития и пр., являются серьёзным патогенетическим фактором,
способствующим камнеобразованию. Как следует из наших наблюдений,
при наличии морфологических изменений, приводящих к нарушению пассажа мочи, одновременно могут иметь место и другие этиологические факторы уролитиаза. Однако коррекция нарушений оттока мочи из почки и
мочеточника может быть осуществлена только оперативным путем во время удаления конкрементов. Даже у больных нефроптозом и одновременно
с камнем почки ортопедическое лечение — ношение почечного бандажа нецелесообразно; у таких больных имеются показания к одновременной
пиело- или нефролитотомии и нефропексии. ДЛТ при этом проводится
лишь при противопоказаниях к оперативному вмешательству.
Расширение показаний к оперативному лечению уролитиаза распространялось до появления ДЛТ и на больных с одиночными камнями чашечек, так как они поддерживают пиелонефрит.
Хирургическая тактика при двустороннем уролитиазе должна основываться на том, что камнеобразование у таких больных обусловлено общими причинами в сочетании с местным патогенетическим фактором, вызывающим замедленный пассаж мочи. Помимо уже описанных, среди них
следует назвать внутрипочечную лоханку, камнеобразование в которой
встречается чаще, чем во внепочечной. Лечение двустороннего уролитиаза, если нет острых осложнений в виде обтурирующих конкрементов, анурии, острого пиелонефрита, должно быть прежде всего этиотропным. Оперативное лечение по поводу двусторонних камней может быть одно- и двухмоментным. В пользу первого в нашей стране высказывались Н. Ф. Лежнев и
Д. Е. Левант (1903) Это вызвало возражение со стороны Б. Н. Хольцова
(1912), С. П. Федорова (1923), А. П. Цулукидзе (1958) и др. И это не случайно, так как уровень обезболивания, реанимации, трансфузиологии и антибактериальной терапии в то время был еще не настолько высок, чтобы
производить такие операции. В последующие годы к тактике одномоментной операции в нашей стране вернулись (Погорелко И. П., 1960, и др.).
252
Глава 13
Н. А. Лопаткин и Ю. В. Кормщиков (1972) из 161 больного с двусторонними камнями 24 оперировали одномоментно.
Наиболее целесообразно производить одномоментную операцию при такой локализации конкрементов и таких анатомических особенностях, где
меньше опасность кровотечения и травматичности операции, так как длительный поиск камней ведет к значительному снижению функции почки с
минимальной пользой для больного. При одномоментной двусторонней
операции эта ситуация может быть опасной. Поэтому лучше, если нефролитотомия на одной почке сочетается с пиелолитотомией или уретеролитотомией на противоположной стороне.
В нашей клинике методом выбора является двухэтапное оперативное
лечение двустороннего уролитиаза. За последние годы в эту двухэтапность
хирургического лечения двустороннего уролитиаза может включаться дистанционная нефро- или уретеролитотрипсия на одной стороне. При плановом двухэтапном лечении дискутабельным является вопрос о выборе стороны, на которой нужно проводить операцию. Имеются сторонники начала оперативного лечения на более сохранившейся почке (Цулукидзе А. П.,1958;
Ключарев Б. В.,1965, и др.). В то же время С. П. Федоров (1923), Jsrael
(1925), В. И. Воробцов (1955) и другие авторы считают, что первоначально
следует оперировать на более пораженной почке.
Очень важным является решение вопроса об интервале, который требуется перед операцией на противоположной почке. Н. А. Лопаткин (1972)
считает, что он должен быть равен 1-2 мес. Аналогичных сроков придерживаемся и мы с учетом состояния больных.
Тактика лечения больных коралловидным
нефролитиазом
В настоящее время имеется, по крайней мере, 4 способа альтернативного лечения коралловидных камней: открытая операция, перкутанная нефролитотрипсия, ДЛТ в качестве монотерапии, комбинация указанных методов. Здесь мы рассмотрим первый из них.
При коралловидных камнях показания к оперативному вмешательству
ставятся достаточно широко даже при отсутствии выраженного пиелонефрита. Так называемые асептические коралловидные камни при предварительном обследовании, по нашим данным, составили 11,3 %. У этих больных отсутствовала лейкоцитурия, была стерильная моча. Однако после назначения диуретиков, активных движений, а у некоторых больных во время
катетеризации почки и получения мочи по катетеру были выявлены и микроскопическая пиурия, и бактериурия. Снижение функции почки, расширение ее полостей, в меньшей степени боли — эти традиционные признаки,
Оперативное лечение и инструментальные методы удаления камней
253
свидетельствующие в пользу оперативного удаления камня, — влияли на
выбор стороны первичной операции при двусторонних камнях. В последние 20 лет оперативное лечение коралловидного уролитиаза не проводится
нами только при явных противопоказаниях или возможности произвести
литотрипсюо, а также тем больным, у которых имеются несформировавшиеся мягкие матриксные камни, представляющие собой матрикс, на
котором еще не наступила кристаллизация. Оперировать таких больных
нецелесообразно, так как удалить из лоханки и чашечек замазкообразную массу — гель, на котором со временем сформируется камень, полностью невозможно. Ложные рецидивы здесь наблюдаются в 80-100 % . Однако даже такой камень может вызвать резкое нарушение оттока мочи и
гидронефроз, тогда могут возникнуть показания к экстренной операции.
Несмотря на активную хирургическую тактику, под нашим наблюдением в течение 18-24 лет находятся более 20 больных, которые не были
оперированы по разным причинам (противопоказания в связи с сопутствующими заболеваниями, отказ от операции). У всех этих больных не было
выраженного нарушения оттока мочи, а по поводу хронического калькулезного пиелонефрита они лечились прерывисто-непрерывными курсами
сменяющимися антибактериальными препаратами, растительными диуретиками и антисептиками, анаболическими средствами. Несмотря на в общем благоприятные результаты, к сожалению, в последние годы 3 из них
поступили в клинику в терминальной стадии почечной недостаточности,
3 больных погибли от сопутствующих заболеваний в пожилом возрасте.
Отношение к нефрэктомии при коралловидных камнях вообще должно
быть весьма сдержанным. Установлено, что между снижением скорости
клубочковой фильтрации, скорости тока плазмы, объемом мочи, ренограммами, экскреторной урографией и гистологическими данными биопсии
почки с коралловидным камнем отсутствуют корреляция.
При значительном снижении функции у некоторых больных не было
выраженных патологических изменений в почках при гистологическом
исследовании. Это свидетельствует об обратимости функциональных нарушений в почках и о необходимости очень строго подходить к решению вопроса о нефрэктомии.
При калькулезном пиелонефрите у больных молодого и среднего возраста в последние годы мы в основном производим пиелонефролитостомию с
оставлением дренажа на несколько недель. Нередко после операции и дренирования функции почки со временем в разной степени восстанавливаются. Если же это не наступает и почечный свищ не закрывается, ставится
вопрос о «вторичной» нефрэктомии. Такая тактика двухэтапного оперативного лечения оправдана ввиду того, что опасность камнеобразования в
единственной здоровой почке или рецидива в ней после уже 'перенесенной
ранее операции велика.
254
Глава 13
По данным Р. Джаудата и др. (1972), у 52,5 % больных, перенесших нефрэктомию по поводу мочекаменной болезни, наступает камнеобразование в
оставшейся почке в основном спустя 1-4 года после операции. Отношение к
оперативному лечению больных с коралловидным камнем единственной
почки, по мнению авторов, должно быть сдержанным (Жукова М. Н., 1965;
Ключарев Б. В.; 1965; Libertino J., Newman H., 1971, и др.).
В нашей клинике при коралловидном камне единственной почки показаниями к операции служат: острая почечная недостаточность обтурационного характера, острый гнойный пиелонефрит, карбункул почки. Показания к оперативному лечению могут быть и относительными — нарастающее снижение функции почки, расширение лоханки, чашечек, частые
боли и гематурия. При этом следует учитывать общее состояние больного,
сопутствующие заболевания, анатомический тип лоханки и пр. При ограниченных коралловидных камнях, не занимающих все чашечки, могут
возникнуть показания к ДЛТ. При фрагментированных коралловидных
камнях, когда чашечковые фрагменты окружены толстым слоем почечной
паренхимы и удаление их будет сопровождаться значительными повреждениями паренхимы и кровотечением, можно применить оперативную
тактику с последующей литотрипсией преднамеренно оставленных чашечковых конкрементов. Как показали наши исследования, это спасает больных от операционной потери функционирующей паренхимы.
У больных коралловидными камнями особенно важно установить этиологический фактор камнеобразования. По материалам нашей клиники,
почти каждый 3-4-й больной коралловидным нефролитиазом страдает
первичным гиперпаратиреоидизмом. В клинике у таких больных проводится тактика 3-этапного оперативного лечения. Сначала проводится паратиреоидэктомия. Через 4-5 нед больного оперируют чаще на той почке,
где больше снижена функция и имеются нарушения оттока мочи. Иногда
вопрос решается иначе: прежде оперируется та почка, где возможность вынужденной нефрэктомии вследствие сильного кровотечения меньшая.
Операция на второй почке производится спустя 2-3 мес или ранее. В промежутках между операциями и в течение 1,5-2 лет и более после них амбулаторно под диспансерным наблюдением проводится непрерывное лечение
калькулезного пиелонефрита. Периодически такие больные могут госпитализироваться для стационарного контрольного обследования.
Показания к резекции полюса почки
Рецидивы камнеобразования, как свидетельствуют материалы мировой литературы и наши собственные наблюдения, особенно часто возникают после удаления коралловидных камней в нижней чашечке (до 49,6 %).
Нижний полюс является источником камнеобразования почти в 40 % наблюдений. Особенно часто рецидивируют множественные, гнездные камни,
Оперативное лечение и инструментальные методы удаления камней
255
наличие которых является основным показанием к резекции полюса (Гораш В. А.,1918, 1938; Гзиришвили Г. А., 1977; Эфендиев Н. Л.,1977;
Michalowski E., 1954; Taupitz A., 1963; Kim S., 1969, и др.).
У больных с фрагментированными коралловидными камнями, имеющими несформировавшиеся фрагменты в нижней чашечке, одновременно
с субкортикальной пиелолитотомией и ограниченными нефролитотомиями нами производится резекция нижнего полюса почки, так как рецидивы
камнеобразования, по нашим данным, в 79,2 % наступают в нижней чашечке. Приведем одно из наших наблюдений.
Больная Е., 44 года, поступила в урологическую клинику Ленинградского института усовершенствования врачей с жалобами на умеренные постоянные боли в левой поясничной области, временами усиливающиеся.
Около 6 лет назад перенесла левостороннюю почечную колику. В последующем стала отмечать частые ноющие боли в левой поясничной области.
4 года спустя диагностирован коралловидный камень левой почки, врастающий в чашечки, калицесэктазия, по поводу чего была произведена левосторонняя пиелонефротомия. Послеоперационный период прошел без осложнений. Спустя год наступил рецидив камня в нижней чашечке, в связи
с чем и направлена в клинику.
При поступлении общее состояние удовлетворительное. Пульс 78 уд/ мин,
ритмичный, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление
130/75 мм рт. ст. Тоны сердца ясные. В легких нормальное везикулярное
дыхание. Язык влажный. Живот мягкий. Печень и селезенка не увеличены. Пальпируется нижний полюс левой почки, сотрясение поясничной области слева болезненно. Анализы крови: эр. — 4,1х1012/л, НЬ—143 г/л, л.—
6,2х109/л, э.— 1%, п.—2 %, с.—68 %, лимф.—18%, мои.—11 %, СОЭ -14
мм/ч. Протромбин —86%, сахар— 5,106 ммоль/л. Анализы мочи:
относительная плотность — 1,019, белок—0,033 %, лейкоциты —20-25 в
поле зрения, эритроциты —2-4 св. в поле зрения. Соли — оксалаты кальция
в большом количестве. Посев мочи: кишечная палочка, чувствительная к
стрептомицину, олеандомицину, левомицетину. Показатели функции почек: мочевина сыворотки— 4,995, креатинин—0,070 ммоль/л; проба Зимницкого — 1,004-1,020 (1300 мл). По радиоизотопным ренограммам снижение секреции и экскреции левой почки.
На обзорной рентгенограмме в проекции левой почки на уровне II поясничного позвонка видна тень размерами 4,0x3,0 см и на уровне нижнего
края III — множественные тени в целом диаметром до 2,5-3,0 см (рис. 50).
На внутривенных урограммах контрастное вещество определяется в полостях обеих почек на 10-й минуте. Справа — удвоенная лоханка с нормальными контурами; слева — расширение верхней и нижней заполненных
камнями чашечек (рис. 51). Содержание электролитов мочевой кислоты в
крови и в моче:
256
Глава 13
В сыворотке
крови, ммоль/л
Кальций
Неорганический фосфор
Магний Мочевая
кислота
2,565
0,096
0,863
0,224
В суточной моче,
ммоль/л
6,6
44.8
4,248
Клинический диагноз: мочекаменная болезнь. Рецидивный коралловидный камень левой почки. Хронический пиелонефрит. 28. 03. 1984 г.
произведена вторичная пиелонефролитостомия, плоскостная резекция
нижнего полюса. После операции проводился восходящий хемолиз — постоянное орошение почечной лоханки литолизирующими растворами и антибиотиками. Осложнений не было. Назначено длительное лечение пиелонефрита. Спустя 4 года рецидива камнеобразования при обследовании не
Рис. 50. Обзорная рентгенограмма почек
и мочевых путей больной Е.
Коралловидный фрагментированный камень
левой почки.
Рис. 51. Внутривенная урограмма на 1-й
минуте той же больной.
Оперативное лечение и инструментальные методы удаления камней
257
установлено. Проводилось противорецидивное лечение. При осмотре в феврале 1990 г. клинических проявлений мочекаменной болезни не было.
Рецидив камнеооразования не выявлен, по внутривенным урограммам
обе почки функционируют удовлетворительно. Лейкоцитурия непостоянная. Бактериурии нет.
Резюмируя данное наблюдение, следует отметить, что рецидив после
первой операции можно объяснить местными условиями — стазом мочи в
нижней чашечке, так как общие этиологические факторы уролитиаза не
выявлены, в связи с чем можно считать, что резекция нижнего полюса почки у этой больной была показана.
Тактика хирургического лечения болъных-камневыделителей должна
быть, по возможности, консервативной, так как пока не установлена причина камнеобразования и камневыделения, вместо удаленного на операции камня образуется новый. У таких больных при камне мочеточника,
должны применяться комплекс медикаментозных средств, физиотерапия,
а также хирургические инструментальные методы, литотрипсия. При отсутствии или ликвидации признаков обтурации, а также у больных, у которых заболевание еще не осложнилось острым гнойным пиелонефритом,
при установлении причин камнеобразования и камневыделения, описанных в главе 3, необходимо начать этиологическое и патогенетическое лечение. У камневыделителей чаще всего оно заключается в назначении цитратных смесей, препаратов аллопуринола и других лекарственных средств при мочекислом уролитиазе. Если камневыделение обусловлено почечной
формой первичного гиперпаратиреоидизма, что устанавливается обследованием, то производится паратиреоидэктомия.
Показания к оперативному лечению при камнях мочеточников. При
выборе метода лечения у больных с камнями мочеточников приходится решать 3 основных вопроса:
1) показания к медикаментозному или хирургическому способу изгнания
или удаления камня;
2) выбор инструментального или оперативного хирургического лечения;
3) возможность ДЛТ.
Абсолютно четких показаний и противопоказаний ко всем методам не
существует. Они могут сочетаться друг с другом или переходить один в другой. Многие урологи показания к хирургическому или медикаментозному лечению ставят в зависимость от размера камня, в основном диаметра
его поперечника. При его размерах в 0,5-1,0 см существует несколько
шаблонная установка, согласно которой принято считать возможным самостоятельное отхождение конкремента. В действительности на отхождение конкремента влияют степень спазма гладкой мускулатуры стенки
мочеточника, наличие воспалительного инфильтрата в ней, размеры устья
258
Глава 13
мочеточника, поверхность камня: гладкая или шиповатая. И тем не менее
при очень мелких конкрементах вероятность спонтанного отхождения |
большая. Так, по данным М. Д. Джавад-Заде (1961) из 152 больных с камнями мочеточников, размеры которых не превышали 0,5-0,7 см, после
проводимого амбулаторного медикаментозного и физиотерапевтического i
лечения самостоятельное отхождение отмечено в 148 наблюдениях, что составило 97,3 %. Henry, Tomlin (1975) наблюдали спонтанное отхождение
конкрементов у 41,6 % больных (на 1200 наблюдений).
По материалам нашей клиники, изученным И. Ф. Новиковым (1976),
из 1680 больных в основном с мелкими камнями мочеточников после проведения медикаментозной терапии в сочетании с физиотерапевтическими
процедурами и лечебной гимнастикой самостоятельное их отхождение
имело место в 1209 наблюдениях (72,2 %). Несмотря на это и на расширяющиеся возможности эндоскопических хирургических мероприятий, имеются показания и к оперативному лечению камней мочеточников.
Во-первых, операция показана у тех больных, у которых конкремент
сравнительно больших размеров с учетом анатомических и клинических
особенностей в каждом конкретном наблюдении (размеры устья мочеточника, наличие стриктуры или инфильтрата в стенке его). Во-вторых снижение функции почки на стороне расположения конкремента. В-третьих — расширение просвета мочеточника и полостей почек.
Однако два последних показания не исключают возможности провести попытку эндовезикального низведения камня под прикрытием антибактериальной терапии накануне или в день планируемого оперативного
вмешательства. В-четвертых, показанием к уретеролитотомии являются
частые болевые приступы в сочетании с острым пиелонефритом или хроническим его течением, но с повторяющимися активными фазами. При
такой ситуации оперативное лечение предпочтительнее инструментального, даже если размеры камня не особенно велики. Это особенно целесообразно, так как частота ятрогенных пиелонефритов в связи с госпитализмом значительна.
В настоящее время при камнях мочеточников значительно расширены
показания к дистанционной литотрипсии. Некоторые ограничения зависят от возможностей литотриптора. На отечественном аппарате «Урат П» у
больных с камнями-уратами, если они не имеют фосфатного солевого покрытия, делающих их рентгенонеконтрастными, в части наблюдений ДЛТ
невозможна, так как этот аппарат имеет только одно рентгеновское наведение. При одном ультразвуковом наведении (аппарат ЭДАП-02 и др.) уретеролитотрипсия невозможна. В то же время нами, а также другими авторами, получен опыт применения ДЛТ даже при обтурирующих камнях мочеточников, когда даже неполная дезинтеграция камня ликвидирует
обструкцию, отломки отходят или становятся доступными для уретеролитоэкстракции.
Оперативное лечение и инструментальные методы удаления камней
259
Выбор оперативного пособия при камнях мочевого
пузыря, мочеиспускательного канала и
предстательной железы
Наличие камней в мочевом пузыре у детей определяет активную, оперативную тактику лечения. Больных детей, в основном мальчиков, следует оперировать как можно раньше, несмотря на то, что камни в мочевом
пузыре у детей могут рецидивировать в связи с наличием общих и местных
причинных факторов. Среди общих этиологических факторов D- и А-авитаминная недостаточность (рахит, пеллагра), гиподинамия при иммобилизации и наблюдающаяся при этом гиперкальциурия и даже первичный гиперпаратиреоидизм. К местным патогенетическим факторам относятся
различные виды обструкции шейки мочевого пузыря, врожденные клапаны уретры, что должно учитываться в решении вопроса об оперативном
лечении.
Вторая группа больных — это лица пожилого возраста и старики. Здесь
нами выявлены различные причины заболевания (см. главы 3-4), а наличие
доброкачественной гиперплазии (аденомы) предстательной железы
(ДГПЖ), затрудняющей отток мочи, является патогенетическим, местным
фактором камнеобразования. Несмотря на то, что значительная часть больных с камнями мочевого пузыря еще до возникновения ДГПЖ страдают
уролитиазом, вопрос о методике лечения должен решаться в пользу операции — цистолитотомии в сочетании с аденомэктомией с последующим этиологическим и патогенетическим лечением. Оно заключается в назначении
цитратных смесей, уралита У, блемарена, солурана при мочекислом уролитиазе; в лечении фосфатурии, в подкислении мочи при щелочной ее реакции, в антибактериальном лечении цистита, в назначении растительных
диуретиков и антисептиков на протяжении месяцев и нескольких лет после операции.
Тактика в отношении цистолитотрипсий, которая при наличии камней и
доброкачественной гиперплазии (аденомы) предстательной железы дает
больше рецидивов, индивидуальна ввиду того, что смертность после аденомэктомии по сегодняшний день остается сравнительно высокой, а при применении инструментального метода, особенно электрогидравлической
литотрипсии аппаратами «Урат-1» и «Урат-2», исключительно низкая.
В пользу последнего решается вопрос и при вторичных камнях мочевого
пузыря при отсутствии ДГПЖ у больных с эпизодическим камнем и особенно у спинальных.
При камнях мочеиспускательного канала следует решить основной вопрос: первичные они или вторичные. В первом варианте они могут образовываться в дивертикулах уретры, проксимальнее врожденных или приобретенных стриктур уретры (травматических, постгонорейных, туберкулезных, ятрогенных). Такие камни могут быть множественными и даже
260
Глава 13
сочетаться с камнями свища промежности, хирургическая тактика при
вторичных камнях должна быть направлена на ликвидацию основного заболевания, прежде всего, стриктуры уретры.
Показания к неотложным оперативным вмешательствам при острых гнойных осложнениях уролитиаза. Большинство урологов придерживаются мнения о целесообразности оперативного лечения острых гнойных
осложнений мочекаменной болезни, особенно в стадии апостематозного
нефрита и карбункула почки. Если при остром гематогенном пиелонефрите, весьма частом развивающемся билатерально, по мнению Н. А. Лопаткина (1976), можно проводить комбинированную химио-и антибактериальную терапию в течение 4-6 дней, при окклюзионных формах острого
пиелонефрита, а это прежде всего калькулезный, следует на первое место
ставить оперативное лечение. Этот вопрос широко обсуждался на VI Всероссийском съезде урологов в 1976 г. в г. Ульяновске, где высказывались
мнения о сокращении срока оперативного вмешательства при остром гнойном пиелонефрите. Ю. А. Пытель (1976) считал, что при восстановленном
пассаже мочи (путем катетеризации почки) отсутствие эффекта от антибактериальной терапии в течение суток, самое большее в течение двух,
должно быть показанием для срочной операции, суть которой заключается
в дренировании и декапсуляции почки, а при локализации конкрементов в
почечной лоханке или в верхнем отделе мочеточника — ив удалении их,
если такое расширение объема вмешательства допускается общим состоянием больного.
Такое же решение принял и Всероссийский съезд урологов (Ульяновск,
1976).
При обтурирующем крупном конкременте мочеточника и почечной колике в целях профилактики острого пиелонефрита выделяют показания к
срочному оперативному лечению, которое в первые сутки от начала заболевания может быть еще уретеролитотомией. Однако опыт нашей клиники
по оказанию ургентной помощи урологическим больным свидетельствует о
том, что больные с острым пиелонефритом поступают далеко не в первые
дни заболевания, и приходится, к сожалению, нередко решать вопрос об
операции уже в первые 1-2 дня пребывания в стационаре.
Наша тактика при окклюзии почки и мочеточника камнем заключается в том, что под прикрытием антибактериальной, сердечно-сосудистой,
десенсибилизирующей терапии в любое время суток производится катетеризация мочеточника или почки с оставлением катетера постоянно на 2436 ч. Это позволяет вывести больного из тяжелого состояния и оперировать
его в лучших условиях. При невозможности пройти катетером выше камня, вопрос об операции чаще решается в течение 24 ч. Если при наличии
восстановленного оттока мочи лихорадка, особенно гектического типа, и
ознобы продолжаются, то это наряду с другими признаками, изложенными
в главе 10, указывает на стадию апостематозного нефрита или карбункула
почки, где оперативное вмешательство экстренно показано.
Оперативное лечение и инструментальные методы удаления камней
261
С определенной степенью риска при обтурирующем камне мочеточника
и с начинающимся пиелонефритом можно применить и ДЛТ. Однако если
дезинтеграция даже частичная не получилась, то показания к срочной уретеролитостомии расширяются.
Методика оперативных вмешательств
при уролитиазе
Подготовка к операции. Предоперационная подготовка для некоторых
больных заключается только в проведении обследования, направленного
на исследование функции почек, на выявление морфологических изменений в них, что достигается лабораторными, рентгенологическими и ультразвуковыми методами. Исследуется минеральный обмен, определяется
уровень мочевой кислоты в крови и моче. Проводится обследование, направленное на выявление состояния сердечно-сосудистой и эндокринной
систем и других внутренних органов. Для некоторых больных целесообразно применение медикаментозных средств по поводу сопутствующих заболеваний, каждому индивидуально. Чаще всего это назначение гипотензивных, сердечных и седативных препаратов.
Предоперационную антибактериальную терапию в латентной стадии
калькулезного пиелонефрита или в стадии ремиссии, по мнению некоторых авторов, проводить не целесообразно (Ткачук В. Н., 1973, и др.). Исключение составляют больные с острым пиелонефритом и гнойными осложнениями и больные, носители протейной инфекции и палочки синезеленого гноя, с вторичной фосфатурией и щелочной реакцией мочи, о чем
уже отмечалось выше. Общий интратрахеальный наркоз является методом
выбора при обезболивании операций на почках и мочеточниках. Подготовка и проведение его проводятся врачами-анестезиологами.
Оперативная техника удаления почечных камней. Оперативный доступ к почке должен выбираться индивидуально у каждого больного, исходя из особенностей патологического процесса. Тем не менее зависит это и от
того, какие доступы приняты в том или ином учреждении, в какой степени
ими владеет оперирующий. Подавляющее большинство урологов оперируют внебрюшинно.
В нашей клинике при почечных операциях наиболее принят косопоперечный разрез Федорова. Иногда в косметических целях оперируем поперечным поясничным разрезом с последующим наложением внутрикожного
косметического шелкового шва. Среди ранее предложенных можно назвать
разрезы Черни, Симона, Пеана, Бергманна—Израэля; они общеизвестны,
но чаще при сочетании камней почек и нижнего отдела мочеточника мы
стремимся избежать травматического доступа по Бергманну—Израэлю или
дополнительного разреза для уретеролитотомии.
262
Глава 13
При этом мы пользуемся введенным в нашей клинике И. Ф. Новиковым (1974) инструментальным приемом, заключающемся в следующем.
В день операции проводится катетеризация мочеточника и почки, при прохождении мимо камня мочеточника на свободном конце мочеточникового
катетера из него завязываются 3-4 узла. Иногда к катетеру подвязывается
и специальная металлическая корзинка типа Дормиа (несколько рискованно). Производится только поясничный разрез. По вскрытии почечной
лоханки за верхний конец мочеточниковый катетер выводится в рану и,
благодаря узлам или «корзинке», камень из нижнего отдела мочеточника
перемещается в лоханку. Это удавалось более чем у половины больных,
которым эта методика применялась.
Основной недостаток поясничных разрезов заключается в пересечении
больших массивов мышц и нервов, что может привести к послеоперационным вентральным грыжам и атрофии мышц брюшной стенки. При косых
разрезах, где пересекаются 3 слоя мышц:
1) широкая мышца спины и косая наружная мышца живота;
2) косая внутренняя мышца живота и задняя нижняя зубчатая мышца;
3) поперечная мышца живота,— необходимо по возможности избегать пе
ресечения n.intercostalis и n.hypogastricus, которые хорошо видны в
ране и их можно отпрепарировать.
Кроме того, в переднем углу раны нужно стремиться не к рассечению
мышц, а к частичному их тупому раздвиганию, особенно косых мышц
живота. Принцип последнего раздвигания волокон можно в разной мере
использовать при любом разрезе. Но это не заменяет межмышечные доступы, рекомендованные И. П. Погорелко (1960). Наибольшее распространение получили заднемедиальный и заднелатеральный доступы. Первый неудобен из-за сложной укладки на животе, но незаменим у тех больных, у которых ограничена подвижность позвоночника, например, при
болезни Мари—Бехтерева.
При заднемедиальном доступе разрез кожи длиною в 8-10 см проводится по линии, проведенной от середины XII ребра к углублению между
крылом подвздошной кости и позвоночником. Продольно расслаиваются
волокна широкой мышцы спины. Косые мышцы живота у места соприкосновения с ней обнажаются и отодвигаются латерально. Раздвигаются
волокна поперечной мышцы живота. Вскрывается забрюшинная клетчатка.
Укладка больного при заднелатеральном доступе — на здоровый бок.
Разрез кожи проводится от свободного конца XII ребра к треугольнику
Пти. Послойно рассекаются и раздвигаются волокна широкой мышцы
спины, косых и поперечных мышц, после чего вскрывается забрюшинная клетчатка и выделяется почка.
Оперативное лечение и инструментальные методы удаления камней
263
Межмышечные доступы рассчитаны на удаление одиночных камней
почек и мочеточника, так называемых «простых», что, однако, не гарантирует от их смещения во время операции. Парадоксальным является то, что
удаление так называемых «несложных» одиночных камней почек и мочеточников поручается чаще молодым операторам, удаление камня оперативным межмышечным доступом, для которых может оказаться достаточно сложным.
Из внебрюшинных доступов следует назвать еще разрез между XII и
XI ребрами, широко применяемый В. С. Карпенко (1974) и по Нагамацу
для нефрэктомии с предварительной перевязкой сосудов по поводу новообразований. Ими можно воспользоваться для удаления гигантских пионефротических почек. Доступ по Нагамацу представляет собой поперечный разрез, переходящий почти под прямым углом паравертебрально до
уровня X ребра. При этом доступе производится парциальная резекция
(до 3-4 см) Х-ХП ребер ближе к месту их прикрепления
Нами этот доступ модифицирован (Тиктинский О. Л., 1974): вместо парциальной резекции Х-ХП ребер производится полная резекция XII, рудиментарного ребра и парциальная только XI (рис. 52). При этом открываются
широкие возможности для подхода к высоко расположенному верхнему
полюсу почки. Разрез по Нагамацу чреват опасностью повреждения плевры. Если это случается, ее тут же следует ушить. При мочекаменной болезни этот доступ применяется нами редко, лишь при очень высоком расположении почки при спаянности ее с диафрагмой.
Помимо внебрюшинных, зна
чительно реже применяют забрюшинные
диафрагмальные
доступы, трансторакальный и
чрезбрюшинный.
Последний
производится в правом или ле
вом подреберье. Вскрывают пе
редний и задний листки брю
шины: справа отсепаровывается двенадцатиперстная кишка.
При этом имеется хороший до
ступ к лоханке. Чтобы избе
жать возникновения мочевого
затека, производится контр
апертура в поясничной области
для дренирования забрюшинного
пространства.
Брюшина
уши
вается.
Однако
опасность
моче
вого
затека
при
этом
доступе
весьма велика.
Рис. 52. Оперативный доступ к почке.
264
Глава 13
Пиелолитотомия. Методика пиелолитотомии была предложена Czerny
еще в 1880 г., однако эта операция и до настоящего времени в различных
вариантах и сочетаниях является основной в хирургии камней почек. В ее
совершенствование и развитие внесли вклад многие урологи, а на заре почечной хирургии и представители отечественной урологии — С. П. Федоров (1909, 1923) и Б. Н. Хольцов (1912). Предложено несколько видов пиелолитотомии. Выбор метода зависит от анатомического строения почечной
лоханки и локализации конкрементов. Большое распространение получила задняя пиелолитотомия, как анатомически обоснованная и безопасная.
Операция начинается с выделения верхнего отдела мочеточника.
Методика ее известна и относительна проста. Доступ поясничный. Обнажается и вскрывается задний листок жировой капсулы почки. В последующем возможны два варианта: с выделением почки или in situ. Последнее было предложено С. П. Федоровым в 1908 г. При этом выделяются
только задняя поверхность почки и лоханки, нижний полюс. Подтягивание почки за нижний полюс, за оставленную жировую клетчатку на нем,
внутрь и несколько кверху позволяет освободить заднюю поверхность лоханки от сращений и склерозированной жировой клетчатки. Накладываются две держалки на заднюю стенку лоханки и между ними производится
продольный разрез, через который пинцетом, зажимами Пеана, диссектором, специальными окончатыми щипцами или другим инструментом
удаляется конкремент. Часто это можно производить под контролем зрения. Если же это невозможно, то манипуляции инструментом должны
проводиться со строгим учетом анатомического расположения камня, под
контролем рентгеновских снимков больного, а иногда и при контрольной
рентгенограмме на операционном столе. Длительные поиски камня могут
привести к снижению функции почек. Поэтому каждое движение инструментом, проводимое в почечной лоханке вслепую, должно быть обоснованным и плавным. Не следует избегать и пальпаторных приемов, так
как они позволяют быстрее определить локализацию конкремента.
Среди хирургических нюансов, не менее важных при проведении этой,
казалось бы, простой для зрелого хирурга операции, следует отметить, что
продольный разрез лоханки не должен доходить до лоханочно-мочеточникового соустья. В то же время разрез должен быть достаточным для удаления камня. Если размеры конкремента превышают величину образовавшегося отверстия в стенке лоханки (при удалении его следует еще учесть и
размеры конкремента), неминуемо наступает разрыв стенки ее по линии
разреза в направлении лоханочно-мочеточникового соустья, так как сверху он ограничен почечной губой. Формирующийся рубец в последующем
может привести к сужению соустья, а это — и стаз мочи, и воспалительный процесс, разложение мочевины и повышение рН мочи, т. е. условия
для рецидивного камнеобразования. Чтобы избежать этого, при проведении задней пиелолитотомии по поводу более или менее крупных камней
Оперативное лечение и инструментальные методы удаления камней
265
пользуемся поперечным разрезом Michalowsky (1965). Разрез проводится,
отступя 0,2-0,5 см от задней почечной губы поперечно в зависимости от
размеров камня и лоханки V-образным доступом.
Обычно накладываются весьма редкие швы на серозный и мышечный
слои раны лоханки с подведением жировой клетчатки. Поясничная рана
дренируется двумя резиновыми трубками, одна из которых подводится к
ране лоханки, другая — в нижний «угол» операционной раны поясничной
области. При хорошем оттоке мочи рана лоханки вскоре закрывается полностью.
3. С. Вайнберг (1971) рекомендовал зашивать рану лоханки наглухо.
Еще ранее такого же мнения придерживались А. П. Фрумкин (1937),
А. П. Цулукидзе (1958), И. П. Погорелко (I960), В. И. Воробцов (1969)
и др., мотивируя тем, что затекание мочи при незашитой ране почки приводит к инфильтрации и рубцовым изменениям забрюшинной клетчатки,
т. е. к условиям, нарушающим отток мочи.
В решении этого вопроса следует исходить из того, является ли образование камня у данного больного эпизодом или повторяющимся, закономерным
процессом, сформированный ли это конкремент, какова степень воспалительного процесса. Бесспорной является возможность наложения глухого
шва при одиночном, хорошо сформировавшемся первичном конкременте
лоханки и латентном течении пиелонефрита. У больных с рецидивирующим
уролитиазом, с множественными и не вполне сформировавшимися камнями
лоханки и чашечек, с коралловидным нефролитиазом и с активным пиелонефритическим процессом целесообразно дренирование лоханки и чашечки
на 2-3 нед, с тем чтобы иметь возможность проводить после операции орошение почечных полостей изотоническим раствором натрия хлорида с антибиотиками, с ферментами и с препаратами, растворяющими кристаллы солей,
т. е. проводить восходящий послеоперационный хемолиз, что является основным в проведении метафилактики.
Задняя пиелолитотомия показана и при одиночных камнях лоханки и
чашечек, в основном средних, у больных с экстраренальной лоханкой. Возможно и полное удаление коралловидного камня, не врастающего вовсе
или незначительно врастающего в чашечки.
Передняя пиелолитотомия проводится только на некоторых аномалийных почках, в которых почечные сосуды в норме располагаются на передней стенке лоханки, и удаление камня отсюда чревато опасностью кровотечения. Этим доступом к лоханке пользуются у больных с дистопированными и сращенными почками, при врожденных гидронефрозах и других
аномалиях развития.
Методика нижней пиелолитотомии. Для удаления камней из внутрипочечной лоханки С. П. Федоровым в 1909 г. предложена нижняя пиелолитотомия, которую применял и внедрял А. П. Фрумкин (1937). Выделяются только нижний полюс и ворота почки. Целесообразно сохранить
часть жировой клетчатки на нижнем полюсе, на которую можно наложить
266
Глава 13
окончатые зажимы и использовать в качестве держалки. Поднимая почку
за нижний полюс, обнажаем прилоханочный отдел мочеточника и ворота
почки. Передние и нижние губы раздвигаются векоподъемником. Задняя
губа тупо освобождается от жировой клетчатки, отделяющей ее от нижней
стенки лоханки. Последняя продольно вскрывается. После удаления из лоханки или нижней чашечки камня накладываются 1—2 тонких кетгутовых
шва. Рану лоханки в крайнем случае можно и не зашивать, ибо она надежно прикрывается задней почечной губой, и лоханочный свищ может быстро закрываться, если отток мочи из почки естественным путем беспрепятственный. При нижней пиелолитотомии, проводимой по поводу камня
нижней чашечки, можно выйти прямо на нее или шейку чашечки и камень
удалить каликотомией.
Верхняя пиелолитотомия, предложенная А. П. Фрумкиным (1937),
показана при камнях верхней чашечки. Она проводится аналогично нижней пиелолитотомии, но с выделением верхнего полюса. После тупого отделения верхней почечной губы разрез производится или в верхней стенке
лоханки, или непосредственно вскрывается верхняя чашечка. Последнее
зависит от степени воспалительных Рубцовых сращений и от индивидуальных анатомических особенностей.
Субкортикальная пиелолитотомия, введение которой связывают с
именем И. П. Погорелко (1960), проводится с целью удаления камней из
внутрипочечной лоханки. При этом отслаивается задняя почечная губа от
жировой клетчатки на задней поверхности лоханки. Нередко удается получить лишь довольно узкий тоннель между паренхимой и лоханкой, раздвигаемый крючками или векоподъемниками. В отличие от предыдущего
вида пиелолитотомии здесь вскрывается задняя стенка лоханки. Если после удаления камня зашить рану не удается или сложно, то между ней и нависающей почечной паренхимой вводится «тампон» из размятой мышцы.
Рана поясничной области должна быть хорошо дренирована. Нами произведено 148 таких операций. Эта методика широко применялась многими урологами. Во время субкортикального выделения внутрипочечной лоханки,
что лучше проводить тупо и очень осторожно, может возникнуть значительное кровотечение из вен почечной губы. Его можно остановить прошиванием губы тонкой круглой иглой тонким кетгутом Z-образным швом.
Методика операций по поводу коралловидных камней,
врастающих в чашечки
Пиелолитотомия. Задняя пиелолитотомия позволяет свободно извлечь коралловидный камень сравнительно небольших размеров и малоотростчатый, если производить обычный продольный разрез. Поперечный
доступ по Михайловскому увеличивает эти возможности. Много сложнее
Оперативное лечение и инструментальные методы удаления камней
267
обстоит дело при внутрипочечной лоханке, которая встречается у больных с
коралловидными камнями довольно часто. И тем не менее всегда были явные сторонники пиелолитотомии при коралловидном нефролитиазе (Абрамян А. Я., 1957; Эпштейн И. М., Погорелко И. П., 1960; Смеловский В.М.,
1965; Gil Vernet, 1965, 1974, и др.).
Несоответствие величины разреза лоханки и размеров коралловидного
камня некоторые авторы пытались устранить дроблением камня, применяя литотрипторы, специально сконструированные, и другие инструменты. Наиболее последовательным сторонником этого способа в нашей стране
является К. А. Великанов (1958). Однако дробление камней в лоханке на
операции представляет опасность, увеличивает возможности инфицирования и оставления фрагментов — реликтов. В отдельных случаях частичное
пересечение одного или двух отрогов камня — это вынужденная мера.
Более широкие возможности открыла предложенная Gil Vernet (1965)
внутрисинусная пиелокаликолитотомия с V-образным разрезом, идущим
по задней поверхности лоханки субкортикально поперечно, а затем поворачивающимся под углом к соустью. Выделение почечных губ позволяет
выйти на чашечки внутрипочечной лоханки. Удалению из них фрагментов
помогают осторожные смещения почки. Операция Gil Vernet получила
распространение и имеет много сторонников.
Возможности пиелолитотомии, как и нефролитотомии, увеличились с
введением обязательной операционной рентгеноскопии и рентгенографии.
При пиелолитотомии применяют эндоскопические методы для обнаружения камней в чашечках. Для определения отдельных фрагментов мы во
время операции применяем ультразвуковые установки.
Среди методов, позволяющих избежать оставления фрагментов коралловидного камня - - реликтов, существует и коагулопиелолитотомия.
Смысл ее заключается во введении во время операции в полость лоханки
смеси фибриногена и тромбина, превращающейся через 5 мин в сгусток.
После вскрытия лоханки сгусток удаляется вместе с мелкими конкрементами, располагающимися в чашечках. Хорошие результаты при этой операции, называемой и фибринопиелолитотомией по ВцЬт, получены нами у
больных.
Нефролитотомия. В основном нефролитотомия производится по поводу коралловидных камней почек. Исследования Zondek (1899) о строении
внутрипочечных артерий позволили высказаться в пользу нефролитотомии
при удалении коралловидных камней (Федоров С. П., 1923; Енфеджиев М.
П., 1961; Хоменко В. Ф.,1972, и др).
Однако не все авторы разделяют мнение о проведении нефростомического разреза на фоне естественной делимости сосудов Цондека. Так, Simon
еще в 1908 г. не считал возможным разрезом Цондека обойти внутрипочечные сосуды. Изломанность линий предполагаемой бессосудистой зоны
была установлена при рентгенологических исследованиях С. А. Рейнберга
268
Глава 13
(1923). Ширина этой зоны, по его данным, оказалась, в 2-3 раза глубже и в
1,5-2 раза шире, чем предполагалось. У части больных сосудистый раздел
отсутствует вовсе. Особенно это было наглядно показано в анатомических
исследованиях с наливкой сосудов почек А. А. Голубевым (1927).
Все это привело к тому, что полная нефролитотомия, как и до исследования Цондека, стала проводиться секционным разрезом (Овнатанян К. Т.
и др., 1965; Паливода Н. И., 1973, и др.).
За рубежом «продольная» нефролитотомия была популярна из-за возможности при использовании временного наложения мягкого зажима на
сосудистую ножку полностью удалить все фрагменты. Однако это не совсем
так: фасные чашечки в такой разрез не попадают и конкременты, расположенные в них, не видны.
Возможности нефролитотомии ограничены временем ишемии, вызванной
наложением кишечного зажима на почечную ножку — до 15 (Debruyne E.,
1974) или до 20 мин (Вайнберг 3. С., 1971). Нами зажим накладывался
только на 7-8 мин. Введение гипотермии (в нашей стране это в основном
связано с именем К. Т. Овнатаняна и сотр., 1956) позволило оперировать на
сухой почке. Однако гипотермия оказалась не столь уж безвредной для
почки, что побудило Н. А. Лопаткина (1970), ранее ее применявшего, отказаться от гипотермии.
Кровотечение во время нефротомии останавливается обкалыванием кровоточащих сосудов и наложением кетгутовых швов на почечную рану. Швы
должны проникать до мозгового слоя почки. Частота их наложения — до
1,0-2,0 см с промежуточными поверхностными швами. При этом обязательно должна быть использована фиброзная капсула, вовлечение и шов
которой позволяют создать необходимое для гемостаза давление.
В качестве гемостатических «живых, свободных тампонов» используются различные ткани, в том числе и размятая поперечнополосатая мышца. В экспериментальных исследованиях В. Н. Шамовым и А. А. Опокиным (1913) установлено, что в размятой мышце количество тромбокиназы
увеличивается в 5-6 раз. С. Н. Федоров (1923), А. П. Цулукидзе (1958) и
др. ушивали рану матрацными швами. М. Н. Енфеджиев (1961) предложил
оригинальный шов: через шовный конец проводится сразу 2 лигатуры,
концы которых завязываются на кусочках жира. Оперированную почку
необходимо дренировать.
Помимо продольной, существует и поперечная нефролитотомия. Анатомические обоснования этого опоясывающего почку в средней трети разреза заключаются в том, что он проходит между конечными сосудиками
верхней и нижней ветвей передней и задней внутрипочечной артерий.
Иногда можно ограничиваться только передним или задним поперечным
разрезом. По данным Staude и Forth (1974) поперечная нефролитотомия вызывает стеноз чашечки у 4 % , а продольная — у 14 % больных. Третьим видом оперативного вмешательства при коралловидных камнях является со-
Оперативное лечение и инструментальные методы удаления камней
269
четание субкортикальной пиелолитотомии с ограниченными нефролитотомиями; (Boeminghaus H., 1961; Лопаткин Н. А., 1970, и др.).
Эта операция может выполняться и по поводу одиночного камня внутрипочечной лоханки или чашечки, но тогда речь идет о частичной нефролитотомии. Проводить эту операцию, а не нижнюю или субкортикальную
пиелолитотомию, следует тогда, когда имеются расширение лоханки или
чашечки и явное истончение паренхимы над камнем за счет длительного
пребывания его в органе.
Операции при рецидивных или множественных
камнях чашечек
Удаление одиночных камней чашечек производится через лоханку при
ее экстраренальном строении, субкортикальной пиелолитотомией или каликотомией -- при внутрипочечном типе и изредка нефротомией, если
слой паренхимы над конкрементом истончен и склерозирован. При такой
патологии возможна сегментарная нефротомия. У больных с множественными, гнездными и рецидивными камнями в чашечке показана резекция
полюса почки, называемая еще парциальной нефрэктомией.
В 1918 г. В. А. Гораш описал плоскостную резекцию полюса почки при
огнестрельных ранениях. Уже тогда он производил эту операцию и по поводу гнездных камней. Позже им была описана резекция почек при гидрокаликсе у больных уролитиазом. Существуют два основных вида резекции
почки, имеющие своих сторонников: плоскостная (Фрумкин А. П., 1957,
и др.) и клиновидная (Федоров С. П.,1923; Rovinescli J., 1960, и др.).
Техника поперечной резекции почки. Она заключается по сути в резекции нижнего полюса почки, так как нижняя чашечка является источником большинства рецидивов камнеобразования. При хорошо сохраненной
паренхиме, где можно ожидать значительного кровотечения, на сосудистую ножку на 10 мин целесообразно наложить кишечный жом. Можно ограничиться пальцевым с давлением паренхимы; нами применяется специальный пелот, накладываемый несколько выше разреза. Рассекается поперечная фиброзная капсула на нижнем полюсе и несколько отслаивается
кверху. Гильотинно, перпендикулярно оси почки резецируется часть ее
полюса. Кровоточащие сосуды обкладываются кетгутом. Чашечка ушивается непрерывным или Х-образным швом. Накладываются узловатые или
матрацные швы с жировыми прокладками на паренхиму. На почечную
рану можно наложить мышечный и жировой «тампон».
Производятся и лигатурные резекции (Фрумкин А. П., 1957), при которых почка над линией резекции пересекается лигатурой. Применяется и
проведение лигатуры через паренхиму для гемостаза (Шевцов И. П., 1972).
Одним из условий эффективности резекции почки при нефролитиазе
270
Глава 13
некоторые авторы считают иссечение всей чашечки до лоханки без оставления культи. Клиновидная резекция в настоящее время при лечении
больных нефролитиазом не применяется.
Особенности операций по поводу коралловидных
фрагментированных камней почек
В нашей клинике методом выбора в лечении больных коралловидными фрагментированными камнями является задняя пиелолитотомия при
экстраренальной лоханке и субкортикальная в сочетании с ограниченными нефролитотомиями и резекцией нижнего полюса почки — при внутрипочечной. При внепочечной лоханке основной фрагмент конкремента
(коралловидные камни почти все фрагментированные) удаляется задней
пиелолитотомией разрезом по Михаловскому или V-образным доступом
на лоханке.
При внутрипочечной лоханке проводится внутрисинусная пиелокаликотомия по Gil Vernet (1965) или субкортикальная задняя пиелолитотомия (Погорелко И.П., 1960). По возможности часть чашечковых фрагментов удаляется через лоханку при помощи пальпации почки извне в
виде своеобразного их подталкивания и под контролем ультразвукового
«камнещупа». Затем производятся ограниченные нефролитотомии над
свободными фрагментами коралловидного камня, которые не могут быть
низведены в лоханку через узкую шейку чашечки. Выбираются наиболее
истонченные, атрофированные участки паренхимы над ними и производятся радиарные, параллельные ветвям внутрипочечных артерий разрезы
(рис. 53а). Рассекается только фиброзная капсула, а паренхима раздвигается тупо пинцетом или кровоостанавливающим зажимом до просвета чашечки, что уменьшает степень паренхиматозного кровотечения, так как в
тупораздвигаемой почечной паренхиме образуется больше тромбокиназы,
чем после разреза.
В связи с необходимостью послеоперационного орошения полостей почек стерильным изотоническим раствором натрия хлорида с антибиотиками, а затем с ферментами, лоханка дренируется резиновой или полиэтиленовой трубкой, а верхняя и нижняя чашечка — более тонкими полиэтиленовыми трубками (рис. 536). Рана лоханки ушивается кетгутом вокруг
дренажной трубки. На раны паренхимы накладываются редкие кетгутовые швы. Кровотечение обычно останавливается временным, до 7-10 мин,
давлением на кровоточащий участок паренхимы.
При наличии свободных фрагментов коралловидного камня в нижней
чашечке, а тем более не вполне сформированных, с целью профилактики
рецидивов производится плоскостная резекция нижнего полюса. Как и во
Оперативное лечение и инструментальные методы удаления камней
271
Рис. 53. Субкортикальная пиелолитотомия с ограниченными нефролитотомиями: а
— линии разрезов при внутрипочечнои лоханке; б — дренирование полостей почки для послеоперационного хемолиза.
время ограниченных нефролитостомий, почти всем больным мы не накладываем зажим на почечную ножку, ограничиваясь временным, на протяжении 7-10 мин, сдавлением части паренхимы специально предложенным
инструментом. Он представляет собою своеобразный пелот, состоящий из
двух бравшей, охватывающих поперечно сегмент почки и имеющих «мягкий» замок. Пелот поперечно накладывается на среднюю треть почки на
границе с нижней (рис. 54а). Фиброзная капсула почки на нижней поверхности полюса рассекается и отслаивается сверху до уровня выше на 1,0—1,2 см
линии предполагаемого гильотинного отсечения нижнего полюса (уровень
шейки нижней чашечки 1 порядка).
Дупликатура отслоений фиброзной капсулы прошивается 4—5 кетгутовыми провизорными лигатурами на равных расстояниях друг от друга.
После этого через центр фронтальной поверхности почки в 1,0-1,2 см выше
планируемой резекции через основание отслоенной фиброзной капсулы
проводится игла типа Склифосовского и большая кожная с двумя кетгутовыми лигатурами, которые фиксируются провизорными кетгутовыми нитями и завязываются с натяжением с гемостатической целью: одна — на
Рис.
54.
Резекция
нижнего полюса
почки
при
коралловидных
фрагментированных камнях.
1 —почечный зажим-пелот;
2 —отслоенная фиброзная капсула;
3 —игла-проводник для проведения 2 кетгутовых
лигатур для сдавливания паренхимы с целью
гемостаза;
4 —провизорные лигатуры на основании отслоенной капсулы для фиксации двух паренхимных
лигатур;
5 — завязанные паренхимные лигатуры на медиальной и латеральной поверхностях почки;
6 —фиксирующие лигатуры;
7 — Z-образный шов шейки чашечки;
8 — «мышечный тампон»;
9 —швы на почечную рану;
10 ^-кетгутовые швы на фиброзную капсулу с созданием дубликатуры. Остальные обозначения см. в
тексте.
Оперативное лечение и инструментальные методы удаления камней
273
внутреннем крае почки, другая — на латеральном (рис. 546). Гильотинно
дистальнее этих лигатур на 1,0 см ниже отсекается нижний полюс с камнями в нижней чашечке. Линия отсечения должна пройти через шейку нижней чашечки 1-го порядка.
Необходимо провести ревизию малых фасных чашечек, которые могут
остаться выше линии резекции и содержать мелкие фрагменты, шейка
большой нижней чашечки ушивается тонким кетгутом - - Z-образным
швом (рис. 54в), к которому подвязывается «мышечный тампон» из размятой поясничной мышцы больного. Вследствие резекции полюса снижается
гидростатическое внутрипочечное давление, 2 ранее наложенные провизорные гемостатические лигатуры ослабевают и образовавшаяся ранее «талия» почки сглаживается. Поэтому провизорные лигатуры вновь туго связывают противоположными концами. После этого на паренхиму раны почки накладываются узловые или матрацные кетгутовые швы с проведением
через основание отслоенной фиброзной капсулы (рис. 54г) Последняя ушивается над ними с созданием по возможности дубликатуры (рис. 54д) и с
подвязыванием жировой капсулы почки или свободного паранефрального
жира. Кровотечение из внутрипочечных сосудов обычно останавливается,
хотя пелот по ходу операции приходится перекладывать 2-3 раза. Иногда
накладывают обкладывающие швы на кровоточащие внутрипочечные артерии.
Субкортикальная пиелолитостомия с ограниченными пиелолитостомиями за последние 20 лет произведена в нашей клинике у 287 больных с коралловидными Камнями, а в сочетании с резекцией нижнего полюса по модифицированной нами методике — у 79 больных. При гнездных и рецидивных камнях нижних чашечек резекция нижнего полюса проводится по
такой же методике. В 86,2 % наблюдений, в основном в последние 19 лет,
во время операции проводилась контрольная рентгенография на операционном столе.
В последние годы нами применяется хирургическая тактика оперативного лечения и дистанционной литотрипсии по поводу камней почек, проводимая не одномоментно.
Для иллюстрации сочетанного, этапного хирургического лечения дистанционной литотрипсией и оперативным вмешательством приводим
нашу историю болезни.
Больная К., 51 год, поступила в урологическое отделение с диагнозом:
мочекаменная болезнь, двусторонний нефролитиаз, коралловидный камень левой почки, хронический калькулезный пиелонефрит.
Считает себя больной с 20-летнего возраста, когда впервые была левосторонняя почечная колика с самостоятельным отхождением камня. В течение
последующих 30 лет больная являлась камневыделителем, во время периодических обследований конкременты не выявлялись. Последнее обследование было в 1995 г. Первичный гиперпаратиреоидйзм был исключен.
274
Глава 13
В 1996 г. у больной была почечная колика слева. Колика купирована в
клинике. Вновь полностью обследована. Поставлен диагноз: двусторонний
нефролитиаз, коралловидный камень левой почки, хронический калькулезный пиелонефрит и исключена почечная форма гиперпаратиреоидизма. С улучшением выписана для амбулаторного лечения.
В нашей клинике 12.11.97 г. и 14.11.97 г. выполнена дистанционная
литотрипсия с полной дезинтеграцией камня правой почки.
В феврале 1998 г. больная в плановом порядке поступила для оперативного лечения. Общее состояние удовлетворительное. Пульс 78 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД 130/70 мм рт. ст. Тоны сердца ясные. В легких везикулярное дыхание. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Пальпируется нижний полюс левой
болезненной почки.
Клинический анализ крови: эр. 4,5х1012 /л; НЬ — 138 г/л; л. 7,1х109 /л; э.
— 0 % ; п—3 % ; с. —53 % ; лимф. —37 % ; мои —7 % , СОЭ —8 мм/ч. Сахар
крови — 4,9 ммоль/л; мочевина — 5,4 ммоль/л; креатинин — 0,09 ммоль/л.
Общий анализ мочи: рН— 6,2; белок — 0,03 г/л; лейкоциты — 10-12;
эритроциты — 8-10 в поле зрения. Бактериологический посев мочи: Е. Coli
чувствительная к ампициллину, цедексу. Микробное число 10.
На обзорной рентгенограмме почек и мочевых путей слева видна тень
крупного коралловидного камня умеренной контрастности и занимающего
всю полостную систему. Справа— тень небольшого конкремента 0,5x0,2 см.
(рис. 55). На внутривенной урограмме на 10-й минуте контрастное вещество
определяется в обеих почках. Чашечки левой почки расширены. Лоханка
внутрипочечного типа. Справа —умеренная пиелоэктазия. Тень небольшого
конкремента в нижней чашечке (рис. 56).
Диагностированы коралловидный камень левой почки и небольшой реликт в нижней чашечке правой почки, хронический пиелонефрит.
9.02.98 г. произведена операция -- левосторонняя субкортикальная
задняя пиелолитостомия. Под общим интрахеальным наркозом произведен поясничный косопоперечный разрез слева по Федорову. Выделен умеренно расширенный атоничный мочеточник, выходящий из ворот почки.
Субкортикально выделена задняя стенка внутрипочечной лоханки. V-образным разрезом до 2,5 см вскрыта лоханка, раздвинуты стенки её. Поворотом по продольной оси коралловидного камня книзу и медиально он полностью удален. Небольшой фрагмент извлечен из средней чашечки. Проведена нефропиелоуретеростомическая хлорвиниловая трубка, введен
дополнительный дренаж в лоханку через нефрокаликостому на уровне
средней трети почки. Наложены кетгутовые швы на рану лоханки, П-образные швы на паренхиму. Введены забрюшинные дренажи, наложены
послойные швы на операционную рану. Асептическая повязка.
Препарат — коралловидный камень, о конфигурации и размерах которого можно судить по рис. 57. Послеоперационный период прошел гладко.
Оперативное лечение и инструментальные методы удаления камней
Рис. 55. Обзорная рентгенограмма почек и мочевых путей больной К.
Коралловидный камень левой почки.
Мелкий камень правой почки.
275
Рис. 56. Внутривенная урограмма той
же больной на 10-й минуте.
Рис. 57. Коралловидный камень, удаленный у больной К. оперативным путем.
276
Глава 13
На 21-й день больная выписана для амбулаторного лечения с указанием о
поступлении для ДЛТ по поводу мелкого камня чашечки в правой почке через 6-8 нед.
При рентгеноструктурном анализе выявлена плотная уратная основа
камня с фосфатно-магниево-кальциевым покрытием.
Приведенная история болезни является примером удаления крупного
коралловидного камня-монолита из внутрипочечной лоханки субкортикальной задней пиелолитотомией и сочетанного с ДЛТ этапного хирургического лечения при двустороннем нефролитиазе.
«Вторичные» пиело- и нефролитотомии и
нефрэктомии при уролитиазе
Вторичные, или повторные, операции при нефролитиазе производятся
не столь редко. Это связано, в первую очередь, с частыми послеоперационными рецидивами камнеобразования. Нарушения оттока мочи, стойкий пиелонефрит приводят к тому, что функция почки страдает и сохранить оставшиеся нефроны можно только оперативным удалением рецидивного камня.
В урологической клинике СПб МАПО «вторичные» операции по поводу
камней почек и мочеточников составляли 17,4 % (Тиктинский О. Л., 1980).
Столь высокий процент вторичных операций можно объяснить тем, что
клиника занимается изучением проблем рецидивного камнеобразования, а
также придерживается тактики органосохраняющих операций по отношению к рецидивам. «Вторичные» нефрэктомии из числа всех операций по
поводу уролитиаза в это же время составили только 11,6 % всех повторных
вмешательств, тогда как, по данным А. М. Гаспаряна (1962), нефрэктомии
имели место в 51,4 % всех вторичных операций по поводу рецидивных
камней.
С 1989 г. с появлением дистанционной литотрипсии абсолютное их число значительно уменьшилось — в 7,2 раза. Но среди тех больных, которые
несмотря на широко проводимую литотрипсию все же оперируются, «вторичные» вмешательства составляют 57,3 % .
«Вторичные» операции дают наибольшее число операционных осложнений. Прежде всего это — повреждение париетальной брюшины при выделении почки. При этом брюшная полость должна быть тщательно ушита.
Повреждения ее могут быть обусловлены сращениями с передней поверхностью ранее оперированной почки. При низком расположении плеврального синуса и плотных сращениях его с верхним полюсом возможно повреждение плевры, приводящее к открытому пневмотораксу, что требует
его ушивания.
Наибольшую опасность представляет при операции на правой почке ранение нижней полой вены. Остановить кровотечение из нее обычно бывает
Оперативное лечение и инструментальные методы удаления камней
277
сложно, ибо всякое наложение швов сосудистым шовным материалом вызывает новое повреждение, и дефект ее увеличивается. Необходимо пользоваться атравматическими иглами с хромированным кетгутом, накладывая узловатые или непрерывный шов. Можно воспользоваться лоскутом из
поясничной мышцы на ножке в виде тампона, закрывающего дефект, а затем затампонировать полотенцем или большим тампоном и оказывать непрерывное давление в течение 15-20 мин и более. Тампон следует оставить
на несколько дней. Возможны рубцовые сращения и с двенадцатиперстной
кишкой, с ее внебрюшинной поверхностью. Это требует тщательной и осторожной препаровки.
При непредвиденной декапсуляции можно перейти на субкапсулярную
пиелолитотомию, предложенную А. П. Фрумкиным. Техника ее следующая. Производится поперечный разрез фиброзной капсулы на нижнем полюсе (можно полностью не выделять ее от рубцов). Собственная капсула
отслаивается внутрь и несколько кверху, пока через нее не станет прощупываться задняя или нижняя стенка лоханки. Над нею капсула подсекается изнутри и через это отверстие вскрывается полость лоханки для удаления конкремента.
Нефрэктомия. В нашей клинике она в основном производится по поводу жирового перерождения почки и очень редко в связи с калькулезным
пионефрозом, где еще можно попытаться произвести органосохраняющую
операцию (нефролитостомию), особенно у людей молодых и среднего возраста. Если почка удаляется по поводу калькулезного пионефроза, то чаще
всего (по нашим данным в 79,1 %) больной прежде уже оперировался на
этой почке. И тогда больному производится так называемая вторичная,
или повторная, нефрэктомия. Следует заметить, что эти термины не совсем
удачные, так как нефрэктомия естественно производится впервые, а операция на этой почке — вторичная или неоднократная. Пионефротическая
почка обычно больших размеров, сращена с окружающими тканями и органами, особенно у больных, перенесших гнойный паранефрит. Нефрэктомия у таких больных сопряжена с рядом опасностей, которые отмечены
выше.
При вторичных острых калькулезных паранефритах объем оперативного вмешательства должен быть широким, с проведением оперативных
действий на почке. Поэтому таким больным необходимо провести срочное
или ускоренное обследование, отложив при необходимости операцию на
1-1V2 сут.
Если состояние больного тяжелое, то даже при явном вторичном гнойном паранефрите оперативное вмешательство можно разделить на 2 этапа.
Производят срочное вскрытие околопочечного гнойника, спустя несколькр дней, недель или месяцев проводят нефрэктомию, реже -- удаление
камней. При проведении интенсивных реанимационных мероприятий,
включающих введение больших доз гормонов целестон или преднизолон,
278
Глава 13
гидрокортизон), вскрытие паранефрита и удаление пионефротической
почки, по возможности, производят одновременно. Если же острый гнойный паранефрит обусловлен камнями в почке, особенно коралловидными,
которые можно удалить, пиело- или нефролитостомию целесообразно произвести отсроченно, в лучших условиях, тем более при двустороннем заболевании почек. Не исключается и одномоментное вмешательство.
При склерозирующем паранефрите методом выбора может оказаться
субкапсулярная нефрэктомия, предложенная С. П. Федоровым (1923).
Методика ее следующая. Склерозированная околопочечная клетчатка не
отделяется от почки. Она вскрывается вместе с фиброзной, собственной
капсулой почки. Обе сращенные капсулы отделяются от ворот почки. Затем декапсулированная почка, остающаяся чаще всего «вколоченной», неподвижной, отводится, по возможности, латерально. А у ворот почки спереди делается окно в склерозированной жировой капсуле, сращенной с фиброзной, через которую перевязываются почечные сосуды. К сожалению,
это производится почти вслепую и можно попасть в брюшную полость или
даже повредить почечные сосуды.
Нами изменены этапы субкапсулярной нефрэктомии. Фиброзная капсула вместе с интимно с нею связанной склерозированной жировой капсулой отслаивается до ворот почки и декапсулированная почка несколько
смещается латерально. Посредством гидравлической препаровки
0,5 %или 0,25 % раствором новокаина в 5—7 см дистальнее ворот почки обе
капсулы расслаиваются, и на фиброзной делается поперечный разрез длиною в 8-10 см, переходящий в П-образный книзу (рис. 58а). Причем он не
должен проникать до жировой капсулы. На поперечную часть разреза накладываются окончатые зажимы и фиброзная капсула отслаивается, складываясь в виде рулона (рис. 586). Капсулы расслаиваются сдвиганием
склерозированной жировой клетчатки медиально, при этом удается выйти
на сосудистую ножку и даже наложить на нее лигатуры, пользуясь иглами
Дешана, или же наложить почечный зажим (рис. 58в). Чаще всего почка
отсекается от сосудов еще до пересечения мочеточника. По такой методике
нами оперированы 23 больных.
Экстракорпоральные операции на почках
Почку удаляют. Производится необходимое оперативное пособие на
временно удаленной почке — извлечение конкремента, проводится аутотрансплантация её в подвздошной области на той же стороне. Такие операции при уролитиазе еще очень редки (Acconcia A. et al., 1977; Gil Vernet G.,
1978, и др.), но по мере накопления опыта в трансплантации почек возможности их расширяются. Показаниями к таким оперативным вмешательствам могут быть фибромускулярная гиперплазия почечной артерии, анев-
;
Рис. 58. Вариант субкапсулярной нефрэктомии.
1 — отслоенная вместе со склерозированнои жировой клетчаткой фиброзная капсула почки;
2 — выкраивание «окна» в фиброзной капсуле;
3 — отслаивание ее в виде рулона;
4 — «окно» в отслоенной фиброзной капсуле;
5 — жировая клетчатка;
6 — почечная артерия;
7 — вена после препаровки клетчатки.
Остальные обозначения см. в тексте.
280
Глава 13
ризма ее, вызывающие почечную гипертензию, рецидивные гидронефрозы
вследствие фиброза забрюшинного пространства и др. При уролитиазе показания к экстракорпоральным операциям могут возникнуть у больных с
коралловидными рецидивными камнями и выраженным фиброзом забрюшинного пространства, Рубцовыми изменениями в лоханочно-мочеточниковом соустье. Однако операции на временно удаленной почке по поводу
фрагментированных камней, по мнению Gil Vernet G. не намного легче,
чем при обычном расположении органа.
Особенности методики заключаются в следующем. Выделение почечных
сосудов должно быть бережным. После временной нефрэктомии в почечную
артерию вводится канюля, почка перфузируется раствором Коллинза, находится в кювете при температуре до +4 °С. После удаления коралловидного
камня, всех его фрагментов и рентгеновского контроля проводится подготовка к аутотрансплантации. Выделяется внутренняя подвздошная артерия, анастомозируется с почечной артерией, накладывается анастомоз конец в бок между почечной и наружной подвздошной веной. Производится
антирефлюксная уретероцистонеостомия. В связи с появлением метода дистанционной литотрипсии при уролитиазе эта операция стала нереальна.
Пиелостомия, нефростомия, декапсуляция почек
Для обеспечения оттока мочи из почки показаны пиелостомия и нефростомия. При апостематозном нефрите, карбункуле почки Н. А. Лопаткин
(1976) рекомендует проводить пиелостомию, Ю. А. Пытель (1976) — нефростомию. Пиелостомия более надежно выполняет основную задачу, однако она трудновыполнима при внутрипочечной лоханке, где лучше произвести нефростомию. Методика пиелостомии до вскрытия лоханки ничем не
отличается от задней пиелолитотомии. В полость лоханки вводится резиновая или полиэтиленовая трубка. Рана лоханки ушивается, трубка фиксируется к швам и окололоханочному жиру. Переднюю пиелостомию производят только на аномалийных почках.
При нефростомии производится разрез в 1,5-2,0 см по средней линии
выпуклого края почки-в средней трети. Перпендикулярно по направлению
к лоханке из этого разреза кровоостанавливающим зажимом тупо раздвигается почечная паренхима, вскрывается лоханка, в ее полость вводится
дренажная трубка. Последняя фиксируется к фиброзной капсуле почки,
мышцам брюшной полости и поясничной области. Дренирование чашечек
по Boeminghaus (1961) проводится при вскрытой лоханке, куда вводится
изогнутый инструмент, лучше диссектор. Из лоханки он вводился в чашечку, а затем им тупо раздвигается паренхима форникса и конец его появляется под фиброзной капсулой почки, которая здесь надсекается. На конец
диссектора надевается дренажная трубка, которая обратным движением
Оперативное лечение и инструментальные методы удаления камней
281
его вводится в чашечку. Трубка фиксируется к фиброзной капсуле почки и
к поясничным мышцам. На месте предполагаемого разреза паренхимы в
средней трети по наружному краю почки целесообразно сохранить при декапсуляции площадку из фиброзной капсулы 2,0x8,0 см, к которой можно
фиксировать дренажную трубку кетгутовыми швами.
Пиелонефростомию можно производить одной трубкой, введенной в лоханку и выведенной через чашечку. В дренажной трубке делаются дополнительные отверстия на уровне лоханки и чашечки. При таком дренаже
после того как сформируются свищи лоханки и почки можно производить
смену его, подшивая новую дренажную трубку к прежней.
Декапсуляция производится при апостематозном нефрите, карбункуле
почки. По средней линии выпуклого края почки в средней трети делается
продольный надрез фиброзной капсулы, края ее берутся на кровоостанавливающие зажимы. Затем разрез ее расширяется до полюсов, и капсула отслаивается с обеих сторон до ворот почки. Обязательно надо обнажить оба
полюса, декапсуляция сопровождается дренированием почки, ревизией
лоханки и верхнего отдела мочеточника и, по возможности, удалением
конкремента.
Этиологическое и патогенетическое оперативное
лечение уролитиаза
Классическим примером этиологического оперативного лечения при
уролитиазе паратиреоидной этиологии является паратиреоидэктомия и
операция Лериша. Операции производятся под местной инфильтрационной анестезией, что позволяет поддерживать речевой контакт с больными
и способствует предупреждению повреждений нижнего гортанного нерва.
Производится воротниковообразный разрез по Кохеру, как и во время
операций на щитовидной железе. Пересекаются фасции и мышцы в переднем треугольнике шеи, проводится тщательный гемостаз. На доли щитовидной железы накладываются крестообразные кетгутовые держалки, что
улучшает обзор околощитовидных зон на шее (рис.59а). Продольными
движениями тонкими зажимами («москитами») вскрывается фасция, покрывающая щитовидную железу вместе с сосудами. В пространстве между
ней и собственной капсулой щитовидной железы под нижними щитовидными сосудами располагается нижняя пара околошитовидных желез
(рис.596). Они, по данным А. Л. Стуккея (1966) в основном и поражаются
при гиперпаратиреоидизме.
Ревизия последовательно производится то справа, то слева, затем в
верхних зонах, где на уровне средней трети щитовидной железы, позади
нее, располагается верхняя пара околощитовидных желез. Необходим осмотр и пространства позади вырезки грудины.
282
Глава 13
Рис. 59. Методика паратиреоидэктомии.
1 — правая доля щитовидной железы;
2 — нижние щитовидные артерия и вена;
3 — аденоматозная или гиперплазированная околощитовидная железа;
4 — щитовидная железа (вид в сагиттальной плоскости);
5 — трахея;
6 — фасция, покрывающая щитовидную железу с клетчаткой и сосудами.
Остальные обозначения см. в тексте.
Нормальные околощитовидные железы обычно имеют диаметр 2-3 мм,
патологически измененные — в 2-3 раза больше. Они овоидной или фасетчатой формы, желто-розового цвета, в капсуле, мягкой консистенции. Сосудистая ножка их очень тонкая, перевязки, как правило, не требует, дифференцировать приходится с добавочными долями щитовидной железы
(они плотнее, того же цвета, что и щитовидная железа). Лимфатические
узлы овоидно-вытянутой формы, белесоватые, плотной консистенции.
Жировые дольки дифференцировать легче, но в них могут располагаться
околощитовидные железы.
При удалении образований, подозрительных на патологически измененные околощитовидные железы, с одной стороны (правой или левой) их
можно убрать несколько, с другой же стороны — только одно, так как если
удалить два, то они оба, как и с другой стороны, могут оказаться околощитовидными железами, и тогда наступит паратиреоидная недостаточность.
Препараты отправляют для срочной биопсии. При отрицательных результатах биопсии (это бывает примерно у каждого пятого больного) ревизия продолжается после повторной анестезии или производится паллиативная операция на выключение по Леришу (перевязка нижней щитовидной артерии с одной стороны). Избежать повреждения нижнегортанного
Оперативное лечение и инструментальные методы удаления камней
283
нерва удается благодаря подтягиванию щитовидной железы на держалках. Раздвигающие ткани движения зажимов должны быть продольными,
ткани в глубине раны на зажимы не берутся. Проводится речевой контакт с
больным во время операции.
Лечение больных почечной формой первичного гиперпаратиреоидизма, как уже отмечалось, нами проводится с 1962 г. (928 больных). Повреждение нижнегортанного нерва имело место в 1 нашем наблюдении в 1965 г.
Тетания после операции возникла только у 1 больной в 1964 г. и такое состояние продолжалось несколько месяцев (было травматическое повреждение одной оставшейся околощитовидной железы).
На 928 ревизий околощитовидных зон на шее при первичном ГПТ паратиреоидэктомия произведена нами у 852, операция Лериша — у 76 больных. В 1/4 наблюдений были удалены 2 или 3 околощитовидные железы.
Однако патологически измененной оказывалась, как правило, одна железа, изредка — две. Кроме того, в связи с третичным гиперпаратиреоидизмом паратиреоидэктомия произведена у 59 и операция Лериша у 7 больных.
У 41,2 % больных после операции отмечалось временное умеренное
снижение диуреза, у 26,2 % -- смещение конкрементов в почках и мочевых путях, что сопровождалось появлением болей, почечных колик.
Изменения в состоянии больных после паратиреоидэктомии требуют
наблюдения уролога. Поэтому эту операцию лучше производить в урологических клиниках и в крупных урологических отделениях.
Патогенетические оперативные вмешательства
Если паратиреоидэктомия относится к этиологическим операциям, то
различные хирургические коррекции, направленные на ликвидацию стаза мочи — одного из основных условий рецидивного камнеобразования можно считать патогенетическими оперативными вмешательствами. Как
правило, их производят одновременно с удалением конкремента. К ним
относятся: нефропексии, пластические операции по поводу сужения лоханочно-мочеточникового соустья и гидронефроза, уретеролиз, резекция
добавочного сосуда, истмотомия при камнях подковообразной почки и
пр. На 809 нефролитотомий в наших клиниках одновременно были произведены 88 дополнительных, корригирующих операций. У некоторых
больных в одно и то же время проводились по 2 и более таких вмешательств. Из них нефропексия составила 9,8 % , уретеролиз —19,4 % , пластические операции на лоханочно-мочеточниковом соустье при гидронефрозах — 7,9 %, пересечение перешейка подковообразной почки —0,9 %,
резекция добавочного сосуда 0,8 % .
284
Глава 13
Уретеролиз — это наиболее частое оперативное пособие, которое проводится при камнях почек, осложненных периуретеритом, обычно в сочетании с педункулитом.
Нефропексия занимает второе по частоте место среди патогенетических
корригирующих одновременных операций. Она проводится у больных с
камнями в опущенных почках. Выбор способа пексии зависит от степени
опущения почки, от выраженности листков жировой капсулы. Нефропексия в нашей клинике в основном проводится двумя методами: по Ривуару Пытелю — Лопаткину и по Горашу.
Нефропексия должна производиться и больным с нормально расположенной почкой, если удаление камня in situ невозможно или не удалось и
пришлось полностью выделять почку. После удаления коралловидных
множественных и несформировавшихся камней, где должно проводиться
орошение полостей почки растворами с антибиотиками и с литолизирующими препаратами, всегда имеются условия к затеканию растворов и мочи
в забрюшинное пространство. Поэтому поясничную рану следует хорошо
дренировать 2-3 дренажными трубками и надолго— на время послеоперационного восходящего литолиза, — т.е. на 12-14 дней. Когда больному
произведена пексия по Горищу выделенной на операции или опущенной
почки, то дренирование тем более должно быть достаточным.
Нефропексию по Ривуару—Пытелю—Лопаткину (Лопаткин Н. А.,
1969) можно при необходимости производить без проведения мышечного
лоскута через тоннель под фиброзной капсулой почки, а фиксировать швами к капсуле снаружи. При этой операции почка оказывается лежащей
своей задней поверхностью и задней стенкой лоханки вплотную на поясничной мышце, что затрудняет отток мочи по дренажу из лоханки, а при
проводимом послеоперационном орошении внутрилоханочное давление
может увеличиваться, моча при этом выделяется мимо дренажной трубки
и затекает в забрюшинное пространство. Чтобы это не происходило во время нефропексии по Ривуару—Пытелю—Лопаткину, почка укладывается
на поясничную область задней поверхностью не вплотную, а под углом в
10-15° с ротированным выпуклым краем несколько кпереди. Это удается
благодаря создаваемой прокладке из свободного или взятого на ножке околопочечного жира между поясничной мышцей и задней поверхностью латерального края почки.
Камнеобразование в гидронефротической почке наблюдалось нами в
19,3 % случаев, но было обусловлено одновременно и другими причинами
(гиперкальциурия, передозировка витамина D, гиподинамия и пр.). Тем не
менее камни, образовавшиеся в гидронефротической почке, лучше считать
вторичными. Удаление камня из гидронефротической почки должно сопровождаться пластической операцией, направленной на ликвидацию нарушенного оттока мочи. Методом выбора должна быть резекция лоханочномочеточникового соустья с резекцией лоханки и с уретеропиелонеостомией.
Оперативное лечение и инструментальные методы удаления камней
285
Такие операции в сочетании с пиелолитотомией за последние годы произведены в клинике у 78 больных. Приведем одно из наших наблюдений.
Больной С., 55 лет, находился на стационарном лечении в нашей клинике по поводу камня лоханки левой почки, сужения прилоханочного отдела левого мочеточника, прегидронефроза и сопутствующих атеросклероза коронарных артерий и аорты, атеросклеротического кардиосклероза.
Жаловался на периодические боли в левой поясничной области, временами возникающие головные боли и неприятные ощущения в сердце. Болен
3 года. Спустя 2 года рентгенологически обнаружен камень в левой почке,
лечился по поводу остеохондроза шейных позвонков.
Общее состояние удовлетворительное, питание несколько избыточное.
Пульс 82 уд/мин, удовлетворительного наполнения, ритмичный. Артериальное давление — 145/90 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. В легких
нормальное везикулярное дыхание. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезнен. Нижний полюс левой почки прощупывается, болезнен.
Сотрясение левой поясничной области несколько болезненно. Предстательная железа умеренно увеличена, мягкоэластической консистенции. Анализы крови: эр. 4,05х1012 /л. НЬ —138 г/л, л.—9,2х109/л; э.— 1 %, п. —1 %,
с.— 66 %, лимф.— 22 %, мои. —10 % . СОЭ 10 мм/ч. Протромбин —84 % .
Билирубин общий — 53,936, прямой — 34,480 ммоль/л. Сахар — 3,633
ммоль/л. Анализы мочи: относительная плотность — 1013, рН 5,8. Белок 0,07 %, лейкоциты —10-15 в поле зрения. Эритроциты неизмененные—
20-30 в поле зрения. Из мочи высеян золотистый стафилококк, нечувствительный к антибиотикам. Показатели функции почек: мочевина сыворотки
крови — 3,829, креатинин — 0,062 ммоль/л. Секреция фенолового красного
за 1 ч — 17 % , за 2 ч —26 % . Проба Зимницкого 1,004-1,021 (1600 мл). На
радиоизотопных ренограммах весьма незначительное снижение секреторной фазы и значительное — экскреторной; по сканограммам почек изменения не выявлены.
На обзорной рентгенограмме почек и мочевых путей на уровне нижнего
края II поясничного позвонка слева видна тень конкремента округлой формы 1,0x1,2 см (рис. 60а). На внутривенных урограммах на 10-й минуте:
слева значительное расширение лоханки левой почки, справа — полости
почки не изменены (рис. 606). На левосторонней ретроградной пиелограмме определяется резко выраженное сужение прилоханочного отдела мочеточника на протяжении 1,0 см. Лоханка значительно расширена, чашечки
мало изменены (рис. 61а).
Диагностические и биохимические тесты на первичный гиперпаратиреоидизм (с нагрузкой кальцием по Говарду, с паратиреоидином, определение реабсорбции фосфора в почках и др.) отрицательные.
Произведена пластическая операция с резекцией лоханочно-мочеточникового соустья и лоханки с уретеропиелонеостомией по Хайнц—Андерсе-
286
Глава 13
Рис. 60. а — обзорная рентгенограмма почек и мочевых путей больного С.: камень
лоханки левой почки; б — внутривенная урограмма на 10-й минуте больного С.: расширение лоханки левой почки.
ну и с удалением камня. Соустье оказалось суженным до 3 мм. При химическом анализе конкремента установлено, что он состоит из кальциевых и
магниевых солей фосфорной кислоты. Рентгеноструктурным анализом
камня выявлено наличие органических веществ в ядре камня. После операции проводилось орошение лоханки физиологическим раствором натрия
хлорида с антибиотиками. На антеградной пиелограмме, проведенной спустя 2,5 нед после операции, отчетливо видно вновь созданное лоханочномочеточниковое соустье (рис.616). Осложнений не было. Спустя 3 года после операции рецидива камнеобразования нет. Больному проводится противорецидивное лечение по нашей методике.
Оперативное лечение и инструментальные методы удаления камней
287
1
Рис. 61. а— левосторонняя ретроградная пиелограмма того же больного: сужение
лоханочно-мочеточникового соустья, левосторонний гидронефроз; б -- антероградная пиелограмма того же больного после операции.
Содержание электролитов и мочевой кислоты
Электролиты и
мочевая кислота
В сыворотке
крови, ммоль/л
Кальций
Неорганический фосфор
Магний Мочевая
кислота
2,61
0,92
0,94
0,32
В суточной
моче, ммоль/л
13,35
92,52
5,20
3,97
Резюмируя данное наблюдение, следует отметить, что выявленным
этиологическим фактором уролитиаза здесь следует считать эссенциальную гиперкальциурию, а патогенетическим и весьма значительным — нарушение оттока мочи из лоханки. В первую очередь оперативным путем
288
Глава 13
был устранен этот фактор. В последующем больной получил прерывистонепрерывное лечение антибактериальными препаратами, диуретиками, в
основном растительными. Был ограничен алиментарный кальций. Назначался алмагель.
Операции по поводу камней мочеточников
Первое удаление камня из мочеточника было произведено Gigon в
1865 г., а к 1892 г., по данным Tuffier, в литературе насчитывалось всего
17 уретеролитотомий. Оперативные доступы к мочеточнику выбираются в
основном в зависимости от локализации камня. Операции обычно производятся внебрюшинно.
При расположении камня в верхней трети больные оперируются косым
поясничным разрезом по Бергману, в средней и нижней третях — по Пирогову и Федорову. Пироговский косой разрез производится в подвздошнопаховой области. Начинается он в 2-3 см медиальнее передневерхней ости
подвздошной кости и идет книзу параллельно пупартовой связке по направлению к лобковому бугорку.
Разрез Федорова отличается тем, что не доходя 4-5 см до лобкового бугорка, он поворачивает почти под прямым углом к средней линии живота.
Этот доступ удобен для удаления камня из предпузырного отдела мочеточника. Пользуясь этими разрезами, можно не пересекать мышцы брюшной
стенки, а раздвигать их. Париетальная брюшина тупо отслаивается медиально для того, чтобы попасть в забрюшинную жировую клетчатку. При
разрезе Федорова, встречаясь с a. epigastrica, не следует ее пересекать. Ее
надо отодвинуть крючками, обложенными марлевыми салфетками, мочеточник выделяется до перекрестка его с подвздошными сосудами, берется
на держалку. Мобилизация тазового отдела мочеточника, выделение его из
спаек бывают очень сложны. Следует проявлять осторожность по отношению к соседним органам: подвздошной артерии, вене, семявыносящему
протоку, семенной и яичниковой венам. При повреждениях париетальной
брюшины ее необходимо тут же ушить.
Существуют параректальный разрез, срединный Key (1925), парамедиальный Rieder (1950), надлобковый дугообразный В. С. Карпенко (1956).
Некоторые авторы применяют чрезбрюшинный доступ к нижнему отделу
мочеточника (Ovist G. et al., 1963, и др.). Отмечаются его преимущества: менее травматичен, реже возникают послеоперационные грыжи и пр., но
опасность инфицирования брюшной полости имеется, в связи с чем предлагается забрюшинное дренирование.
Трансвагинальная уретеролитотомия отличается исключительно легким
послеоперационным периодом, методика ее хорошо описана Д. В. Каном и др.
(1974). Оперировать через влагалище по поводу камней мочеточника,
Оперативное лечение и инструментальные методы удаления камней
289
хорошо пальпируемых бимануально, следует в тех урологических клиниках
и отделениях, где лечат и оперируют урогинекологических больных.
Эпицистолитостомия производится под местной инфильтрационной
анестезией. Срединным разрезом над лобком длиною 8-12 см рассекаются
кожа, подкожная клетчатка, апоневроз поперечной мышцы живота. Прямые мышцы раздвигаются. Переходная складка отодвигается кверху. Обнажается передняя стенка мочевого пузыря, берется на «держалки». Предварительно на время операции в ретциево пространство вводится марлевый тампон. Полость мочевого пузыря вскрывается, ревизуется. Камни из
мочевого пузыря удаляются. В полость мочевого пузыря вводится дренажная трубка, рана мочевого пузыря вокруг нее зашивается. Дренируется резиновой трубкой ретциево пространство. Накладываются послойные швы на
операционную рану и повязка. Рана мочевого пузыря может быть ушита наглухо. При наличии аденомы предстательной железы эпицистолитостомия
нередко производится одновременно с одномоментной аденомэктомией.
В ситуациях, когда при наличии камня в нижней трети мочеточника
возникает необходимость оперативного вмешательства на соответствующей почке (гнойный пиелонефрит, карбункул почки, гидронефроз и т. д.),
применяют модификацию интраоперационного удаления камней мочеточников (Братчиков О. И. и соавт., 1990). Поясничным доступом выполняется операция на почке, затем с помощью мочеточникового катетера и
видоизмененного экстрактора В. П. Пашковского ретроградно в зону поясничной раны поднимается камень из нижней трети мочеточника. В отдельных случаях экстрактор интраоперационно вводился авторами из поясничной раны по мочеточнику в мочевой пузырь, а затем камень поднимался
в рану. Этим приемом, предложенным нашим сотрудником И. Ф. Новиковым
в 1974 г., мы широко пользуемся.
Послеоперационное ведение больных
Послеоперационное течение, ведение больных, перенесших операции
на почках и мочевыводящих путях по поводу конкрементов, имеют как общие черты для всех оперированных больных, так и свои особенности. Они
зависят от предоперационного состояния больного, от тяжести перенесенной операции, возникших осложнений во время операции и послеоперационных осложнений.
В первые 1-2 сут лечебные мероприятия носят реанимационный характер, направлены на профилактику послеоперационного шока, коллапса,
кровотечения. Они заключаются в переливании кровезаменяющих жидкостей, плазмы, изотонического раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы, 2-3 % раствора натрия бикарбоната и пр. У больных, оперирован-
290
Глава 13
ных в состоянии хронической почечной недостаточности, введение жидкостей должно быть ограничено до 700-800 мл, если не наступила полиурия,
приводящая к гипокалиемии, что требует коррекции введением препаратов калия. Во многом проводимое лечение зависит от травматичности произведенной операции. Целесообразно ввести внутримышечно 60 мл ретаболила или нероболила. Наиболее травматичны пиелонефролитотомии при
коралловидных камнях и вторичные нефрэктомии по поводу каль