ксенон при лечении больных алкогольной зависимостью в

КСЕНОН ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ АЛКОГОЛЬНОЙ
ЗАВИСИМОСТЬЮ В ПЕРИОД АБСТИНЕНТНОГО СИНДРОМА
А.В. Кузнецов (Подольский городской наркологический диспансер),
С.А. Шамов (Московский государственный медико-стоматологический университет;
кафедра психиатрии, наркологии и психотерапии ФПДО)
Алкогольный абстинентный синдром – это комплекс вегетативных,
соматических, неврологических и психических нарушений, возникающих у больных
алкоголизмом вслед за прекращением или резким сокращением более или менее
длительного и массивного употребления алкоголя. ААС является наиболее достоверным
свидетельством сформировавшейся физической зависимости от этанола. Его тяжесть и
клинические особенности отражают многие закономерности течения, характер, стадии и
прогредиентность алкоголизма. Прерывание запойных состояний, быстрое и эффективное
купирование острых абстинентных явлений и коррекция метаболических расстройств в
этот период – одна из основных задач в работе наркологов, так как лечение большинства
больных алкоголизмом начинается с устранения абстинентной симптоматики. Качество
лечения ААС во многом определяет дальнейшее течение алкогольной зависимости, так
как на этом этапе создаются предпосылки для предупреждения раннего рецидива
заболевания. Достижение стойкой ремиссии является стратегической целью лечения
наркологических заболеваний. Именно противорецидивная терапия является
краеугольным камнем наркологии.
Адекватное лечение ААС предупреждает развитие таких тяжелых последствий
как: 1. Алкогольные психозы (делирий, острый алкогольный галлюциноз). 2. Алкогольные
энцефалопатии и полинейропатии. 3 Алкогольные кардиомиопатии. 4. Алкогольные
поражения печени и поджелудочной железы. 5. Алкогольные поражения желудочнокишечного тракта.
Комплекс терапевтических мероприятий при ААС включает в себя
симптоматическую и патогенетическую терапию. Симптоматическая терапия
направлена на коррекцию психоэмоциональной сферы больного, облегчение его
субъективных переживаний. Патогенетическая терапия более сложна и состоит из
следующих компонентов: 1. Удаление токсических продуктов (эндотоксинов) из
организма; 2. Коррекция нарушений энергетических ресурсов, коферментов,
гидроионного состояния; 3. Коррекция метаболических расстройств - нормализация
углеводного обмена и борьба с гиперметаболическим синдромом, который является
универсальным метаболическим ответом организма на любое повреждение, и ведет к
развитию
полиорганной
недостаточности;
4.
Коррекция
функциональных
интоксикационных нарушений жизненно важных систем организма (нервной, сердечнососудистой, дыхательной, выделительной). Интенсивная терапия алкогольного
абстинентного синдрома (ААС) представляет собой одну из важных задач современной
наркологии. Но универсальной совершенной схемы интенсивной терапии ААС в
настоящее время не существует по причине сложности патогенеза ААС и многообразия
его клинических особенностей.
Стандартная терапия ААС включает в себя: 1. Инфузионная детоксикационная
терапия коллоидными и кристаллоидными растворами в течение 2-10 дней (в зависимости
от тяжести ААС). 2. Применение транквилизаторов и снотворных средств. 3. Бетаадреноблокаторы и альфа-2-адреностимуляторы. 4. Применение нейролептиков. 5.
Антидепрессанты. 6. Применение антиконвульсантов. 7. Гепатопротекторы. 8.
Витаминотерапия. 9. Ноотропы. 10. Дегидратирующая терапия. 11. Экстракорпоральные
методы детоксикации (плазмаферез, гемосорбция). Рекомендуемая длительность
стационарного лечения при стандартной терапии составляет от 20 до 45 дней в
зависимости от тяжести ААС, наличия осложнений и сопутствующей патологии. К
недостаткам стандартной симптоматической терапии следует отнести высокий риск
появления выраженных побочных соматических, неврологических и нейролептических
эффектов, повышенную метаболическую нагрузку на организм больного.
В основе метаболических изменений при ААС лежит реактивный неспецифический
ответ организма на эндотоксикоз, который развивается у больного с алкогольной
зависимостью при отмене привычной суточной дозы алкоголя. В организме человека
существуют 5 барьеров естественной детоксикации, к которым относятся: 1) альбумин,
2) эритроциты, 3) рыхлая соединительная ткань, 4) система печеночных трансаминаз, 5)
семейство цитохромов. При ААС повреждающее действие на вышеуказанные барьеры
оказывает ацетальдегид, который, накапливаясь в организме в результате торможения
аэробной фазы катаболизма углеводов, сорбируется на мембране эритроцитов, что
приводит к утрате их физиологических характеристик, вследствие чего наблюдается
характерное изменение биохимических показателей крови: появляется гиперосмолярный
синдром, сгущение крови, повышение уровня гемоглобина, гематокрита, снижение
среднего объема эритроцитов, определяется анизо- и пойкилоцитоз, повышение уровня
трансаминаз. Чем тяжелее клиническая картина, тем более выражены эти изменения.
Отсюда следует, что эффективность проведения интенсивной терапии при ААС можно
оценить по состоянию каждого из барьеров и по уровню активности ферментов, основных
метаболитов и изменению этих показателей в динамике.
В настоящее время научно-технический прогресс предоставил медицине
возможность использовать уникальные свойства инертных газов, в частности ксенона, как
универсальных анестетиков. Физико-химические свойства ксенона позволяют
предположить возможность влияния этого газа не только на болевые, но и на другие виды
рецепторов (бензодиазепиновые, серотониновые, гистаминовые), что определяет широту
фармакокинетического воздействия ксенона. Подтверждением этой гипотезы могут
служить сообщения об эксперименте: подавление ксеноном активности НМДА
рецепторов при гиперметаболическом синдроме, что позволяет использовать его
нейропротектор при гипоксических состояниях центральной и периферической нервной
систем различной этиологии. Несмотря на то, что обезболивающие свойства ксенона были
открыты в 1946 году русским ученым Н.В. Лазоревым, а общая анестезия ксеноном при
хирургическом вмешательстве была впервые выполнена в 1951 году, интенсивно внедрять
в анестезиологическую практику этот препарат начали лишь в последнее десятилетие.
Однако, при констатации хорошего обезболивающего эффекта, в известной нам
литературе нет убедительных данных о влиянии ксенона на симптомокомплекс влечения к
ПАВ, вегетативные расстройства, расстройства обмена веществ, расстройства поведения,
и другие психопатологические проявления, наблюдающиеся у больных наркологического
профиля. Проведенные ранее исследования его действия на механизмы нейрогуморальной
регуляции во время анестезий, позволяют предположить о возможности применения ксенона при лечении алкогольного абстинентного синдрома. До настоящего времени работ,
посвященных изучению терапевтического влияния ксенона при ААС, не велось. По
данным Наумова А.В. с соавт., при применении ингаляции ксенон-кислородной смеси в
субнаркотических дозах при лечении острого абстинентного синдрома у наркоманов с
использованием ксенона в обследуемой группе возрастает процент лиц с "реакцией
тренировки" и снижается процент лиц с "реакцией активации" и "хронического стресса".
Следовательно, ксенон, являясь инертным газом, обладает высокой наркотической силой,
повышает резистентность организма, обладает выраженным антистрессорным действием,
проявляющимся в снижении уровня патологических адаптационных реакций. На фоне
ксенонового лечебного наркоза достоверно улучшаются психофизиологические
параметры эмоционально-волевой сферы пациентов. Таким образом, известные
фармакокинетические свойства ксенона, наше представление о патогенезе ААС, а также
накопленный опыт успешного практического применения ксенона в качестве
обезболивающего средства в анестезиологии позволили предположить эффективность
использования этого препарата при интенсивной терапии ААС.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: оценка клинической эффективности, выявление
преимуществ и недостатков применения лечебного ксенонового наркоза (ЛКН) в
комплексной терапии алкогольного абстинентного синдрома (ААС).
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ: 1. Изучить динамику течения алкогольного
абстинентного синдрома в основной (с применением лечебного ксенонового наркоза) и
контрольной (без применения терапии ксеноном) группах. 2. Изучить влияние терапии
ксеноном
на
редукцию
основных
психопатологических,
вегетативных,
соматоневрологических проявлений в остром периоде ААС различной степени тяжести. 3.
Изучить терапевтический эффект и побочное действие лечебного ксенонового наркоза,
его влияние на основные биохимические показатели крови больных ААС различной
степени тяжести. 4. Изучить особенности динамики основных жизненно важных
показателей (уровень и качественное изменение сознания, гемодинамические показатели,
показатели дыхания и газообмена) во время сеанса терапии ксеноном у больных ААС. 5.
Разработать эффективную методику применения лечебного ксенонового наркоза в
комплексном лечении алкогольного абстинентного синдрома.
Для решения поставленных задач в отделении неотложной наркологической
помощи (ОННП) Подольского городского наркологического диспансера (ПГНД) было
проведено комплексное лечение с применением терапии ксеноном 69 больным
алкоголизмом на различных стадиях заболевания в период развития у них ААС
различной степени тяжести. Контрольная группа, где была проведена стандартная
комплексная терапия, состояла из 35 человек. Отбор больных осуществлялся методом
сплошной выборки, исключая больных с тяжелыми психическими (эндогенные
заболевания) и соматоневрологическими нарушениями, требующих специализированной
медицинской помощи.
ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ, УЧАСТВОВАВШИХ В
ИССЛЕДОВАНИИ.
Все больные, как основной, так и контрольной групп, поступили в ОННП ПГНД
добровольно и дали письменное согласие на лечение. Среди больных основной группы
было 57 мужчин и 12 женщин. Возраст составлял от 20 до 63 лет. Средний возраст –
40,5±10,3 года. Среди больных контрольной группы было 30 мужчин и 5 женщин. Возраст
составлял от 25 до 63 лет. Средний возраст – 44,9±9,4 года. В основной группе у 36
больных (52%) была сформирована клиническая картина алкогольной зависимости 2
стадии, у 33 больных (48%) - переходной 2-3 стадии (таблица №1). В контрольной
группе: 18 больных (51,4%) - со 2 стадией алкоголизма, 17 больных (48,6%) – с
переходной 2-3 стадией (таблица №2). Длительность заболевания с уверенной
постановкой диагноза составляла от 0,5 до 20 лет (в основной группе); от 0,5 до 22 лет (в
контрольной группе). Основные показатели тяжести течения алкогольной зависимости
представлены в таблицах №1 и №2.
Таблица №1. Основные показатели тяжести течения алкогольной зависимости в
основной группе.
Характеристика
Стадии алкоголизма
Длительность
заболевания
2 стадия
переходная 2-3
до 9 лет
10-19 лет
20 лет и более
Количество
больных
36
33
44
21
4
%
52,0
48,0
63,8
30,4
5,8
Таблица №2. Основные показатели тяжести течения алкогольной зависимости
в контрольной группе.
2 стадия
переходная 2-3
до 9 лет
Количество
больных
18
17
22
51,4
48,6
62,9
10-19 лет
12
34,3
20 лет и более
1
2,8
Характеристика
Стадии алкоголизма
Длительность
заболевания
%
Характеристика основного ПАВ в исследуемых группах отражена в таблице №3 и №4.
Таблица №3. Характеристика ПАВ в основной группе.
Количество
больных
2
Слабоалкогольные
Основное ПАВ на
62
Крепкие
момент исследования
5
Смешанные
11
до 14 лет
Возраст первого
54
15-20 лет
приема ПАВ
4
свыше 20 лет
Основные показатели
%
2,9
89,9
7,2
15,9
78,3
5,8
Таблица №4. Характеристика ПАВ в контрольной группе.
Количество
больных
1
Слабоалкогольные
Основное ПАВ на
32
Крепкие
момент исследования
2
Смешанные
0
до 14 лет
Возраст первого
33
15-20 лет
приема ПАВ
2
свыше 20 лет
Основные показатели
%
2,9
91,4
5,7
0
94,3
5,7
Степень тяжести и клинические особенности течения ААС в исследуемых группах
отражены в таблице №5.
Таблица №5. Распределение больных в исследуемых группах по степени
тяжести и клиническим особенностям течения ААС.
Показатель степени
тяжести ААС
Количество больных
%
в группах
основная контрольная основная контрольная
ААС легкой степени
тяжести
с незначительными
вегетативными,
гемодинамическими и астенодепрессивными расстройствами
13
5
18,8
14,3
ААС средней степени
тяжести
с умеренными вегетативными,
гемодинамическими и астенодепрессивными расстройствами
38
22
55,1
62,9
ААС тяжелой степени
с выраженными вегетативными,
гемодинамическими и
эксплозивными расстройствами
18
8
26,1
22,8
ВСЕГО
69
35
100,0
100,0
Спектр сопутствующей соматической патологии у больных в исследованных
группах представлен в таблице №6.
Таблица №6. Сопутствующая соматоневрологическая патология у больных в
исследуемых группах.
Сопутствующая
соматоневрологическая патология
Болезни центральной и
периферической нервной системы
(энцефалопатии посттравматической
и сосудистой этиологии,
полинейропатии; эписиндром)
Болезни сердечно-сосудистой
системы (кардиомиопатии,
гипертоническая болезнь, ИБС,
постинфарктный кардиосклероз)
Болезни органов пищеварения
(язвенная болезнь желудка и 12-ти
перстной кишки, гепатиты, гастриты,
дуодениты, холециститы,
панкреатиты)
Болезни органов дыхания
(бронхиты, пневмонии)
Прочие (травмы, простудные
заболевания)
Количество
диагностированных
%
случаев в группах
основная контрольная основная контрольная
9
3
13
8,6
3
3
4,3
8,6
6
2
8,7
5,7
2
1
2,9
2,9
4
1
5,8
2,9
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ПРОВОДИМАЯ ТЕРАПИЯ.
Для оценки степени тяжести абстинентного синдрома и эффективности
проводимой терапии в обеих группах был использован клинико-психопатологический
метод на основании специально разработанных шкал. Оценка проводилась ежедневно на
всем протяжении лечения. Клинические и биохимические показатели крови
(концентрация гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, гематокрит,
концентрация общего белка, альбумина, билирубина, глюкозы, трансаминаз, электролитов
сыворотки (К+, Na+)) исследовались в начале и в конце лечения. Во время каждого сеанса
терапии ксеноном в основной группе проводился мониторинг ЭКГ, артериального давления
неинвазивным методом, пульсоксиметрия. Регистрировались: 1) динамика изменения сознания,
2) время достижения желаемого уровня анестезии, 3) время сна после анестезии, 4)
субъективная оценка процедуры самим больным после сеанса терапии ксеноном.
Комплексная терапия ААС была максимально стандартизованной как в основной,
так и в контрольной группах, и включала следующие составляющие элементы: 1. Коррекция
водно-электролитных нарушений (внутривенные капельные инфузии изоосмолярных
кристаллоидов с добавлением солей калия и магния от 800 до 1200 мл/сут). 2.
Витаминотерапия: группы «В» (В1 100-200 мг/сут, В6 0,8-1,6 г/сут, В12 0,1 мг/сут через день),
витамин «С» (100-250 мг/сут), витамин «Е» (100-200 мг/сут); естественные метаболиты
(рибоксин 0,6-2,4 г/сут, глицин 300-600 мг/сут, биотредин 300-600 мг/сут).
3.Симптоматическая терапия, направленная на коррекцию гемодинамических и
метаболических нарушений (растворы аминокислот; спазмолитики,
адреноблокаторы,
антиаритмические и гипотензивные средства). 4. Профилактическая терапия больных с
повышенной судорожной готовностью (черепно-мозговыми травмами в анамнезе и
сосудистыми энцефалопатиями): антиконвульсанты (карбамазепин 0,2-0,4 г/сут); препараты,
улучшающие реологические показатели (трентал до 1,0 г/сут); нейрометаболиты (сермион 48 мг/сут, мексидол 200-400 мг/сут).
Ксенон в основной группе вводился ингаляционно через наркозный аппарат
«Полинаркон -2» (Россия) в соотношении Хе : О2 - 2:1-3:1 до достижения уровня угнетения
сознания, соответствующего III1 стадии наркоза.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. В процессе проведенного лечения
препаратом КСЕНОН, при купировании ААС были сделаны следующие наблюдения.
Основная группа исследования.
Как видно из таблицы № 5, у 13 больных основной группы (18,8% от общего числа)
наблюдался ААС легкой степени тяжести. Вегетативные, гемодинамические и поведенческие
расстройства были выражены незначительно. Медикаментозная терапия была минимальна назначались внутривенные капельные инфузии глюкозо-электролитных изотонических
растворов до 800 мл/сутки и витаминотерапия. Терапию ксеноном в комплексе со стандартной
начинали на ранних стадиях развития ААС, не дожидаясь его утяжеления и появления развернутой
симптоматики. Для купирования манифестных проявлений ААС им было достаточно
проведения 1-2 сеансов терапии ксеноном. Течение сеансов терапии ксеноном было гладким,
стадии возбуждения не было зафиксировано ни у одного больного. Среднее время
достижения желаемого уровня анестезии в этой группе больных составляло 3,0±0,5 мин.
ААС средней степени тяжести наблюдался у 38 больных (55,1%). Вегетативные,
гемодинамические
и
поведенческие
расстройства
были
выражены
умеренно.
Гемодинамические и биохимические параметры, как правило, выходили за рамки
нормальных, при этом, не создавая опасных для жизни ситуаций. Такие больные
находились в ПИТ до суток. Стандартная медикаментозная терапия: внутривенные
капельные инфузии глюкозо-электролитных изотонических растворов до 1000 мл/сутки,
витаминотерапия, симптоматическая терапия по показаниям. Для купирования манифестных
проявлений ААС им было достаточно проведения 2-3 сеансов терапии ксеноном. Среднее время
достижения желаемого уровня анестезии составляло 5,0±2,5 мин. Течение сеансов
терапии ксеноном было гладким, стадии возбуждения не было зафиксировано ни у одного
больного. На следующие сутки больные этой группы переводились в общие палаты и не
нуждались в дополнительных назначениях корректоров поведения и снотворных
препаратов.
Тяжелое течение ААС было диагностировано у 18 больных – 26,1% от общего числа
исследуемых больных (см. таблицу № 5). Принципиальной особенностью тяжелого ААС
является то, что при нем происходит декомпенсация функции одной или нескольких
жизненно важных систем (ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной) и
возникают функциональные расстройства, представляющие реальную угрозу для жизни
больного. Такие больные нуждаются в проведении интенсивной терапии, желательно, в
условиях реанимационного отделения. У 12 больных ААС протекал с преимущественными
гемодинамическими и вегетативными расстройствами (нестабильной гемодинамикой,
нарушениями сердечного ритма, профузным потоотделением, значительными
ишемическими изменениями миокарда). Эти расстройства, как правило, сопровождались
эксплозивными реакциями - психомоторным возбуждением, страхом смерти. У 6 больных
этой группы ААС протекал с неврологическими расстройствами (интеллектуальномнестическими нарушениями, судорогами). Интенсивная терапия при тяжелом ААС
включала в себя: инфузионную детоксикацию, коррекцию гемодинамических и
метаболических нарушений, профилактическую противосудорожную терапию (карбамазепин
200-400 мг/сут), нейротропную терапию. Гепатопротекторы (эссенциале 250-500 мг/сут,
гептрал 400-800 мг/сут) назначались с целью снижения последствий гепатотоксического
воздействия алкоголя. Течение сеансов анестезии у большинства больных с тяжелым ААС было
гладким. Во время анестезии наблюдались единичные случаи кратковременного (до 5-10
сек.) психомоторного возбуждения. Транквилизаторы при этом не применялись, так как
симптомы возбуждения быстро исчезали и за время сеанса анестезии повторно не наблюдались.
Время достижения желаемого уровня анестезии составляло 6,0±2,5 мин. Больные находились в
ПИТ от 2-х до 3-х суток с проведением сеансов терапии ксеноном от 1 до 3 - х раз в сутки, далее
переводились на общий лечебный режим. Терапию ксеноном продолжали 1-2 раза/сутки (по
показаниям), предпочтительно - на ночь. Общее количество – 5-6 сеансов. Корректоры
поведения и снотворные препараты не назначались.
Контрольная группа исследования.
Как видно из таблицы № 5, у 5 больных основной группы (14,3% от общего числа)
наблюдался ААС легкой степени тяжести. Стандартная медикаментозная терапия включала:
внутривенные капельные инфузии глюкозо-электролитных изотонических растворов до 800-1200
мл/сутки, витаминотерапия; симптоматическая терапия по показаниям. Дополнительно по
симптоматике назначались транквилизаторы (реланиум 10-20 мг/сут), нейролептики (дроперидол 510 мг/сут), антидепрессанты (амитриптилин 20-40 мг/сут). Анксиолитики со снотворным эффектом
(феназепам 1-2 мг/сут, диазепам 10-20 мг/сут) назначались на ночь с 1-го дня лечения до
стабилизации сна. Лечение больных на всем протяжении проводилось в общем отделении.
ААС средней степени тяжести наблюдался у 22 больных (62,9%). Вегетативные,
гемодинамические и поведенческие расстройства были выражены умеренно. Стандартная
медикаментозная терапия включала: внутривенные капельные инфузии глюкозо-электролитных
изотонических растворов 1200-1400 мл/сутки, витаминотерапия; симптоматическая терапия. Для
купирования манифестных проявлений ААС с момента поступления назначались
транквилизаторы (реланиум 10-20 мг/сут), нейролептики (дроперидол
5-10 мг/сут),
антидепрессанты (амитриптилин 20-40 мг/сут).
Анксиолитики со снотворным эффектом
(феназепам 1-2 мг/сут, диазепам 10-20 мг/сут) назначались 1-2 раза/сут с 1-го дня лечения до
стабилизации сна. Такие больные находились в ПИТ до 2-х суток, далее переводились на
общий режим. У 2 больных с ААС средней степени тяжести течение болезни осложнилось
алкогольным делирием, что потребовало дополнительного назначения антипсихотических средств и
инфузионной детоксикационной терапии в условиях ПИТ.
ААС тяжелой степени был диагностирован у 8 больных – 22,8% от общего числа
исследуемых больных (см. таблицу № 5). Таким больным проводилось лечение в условиях
ПИТ на протяжении 4-6 дней. У 2 больных ААС протекал с преимущественными
гемодинамическими и вегетативными расстройствами (нестабильной гемодинамикой,
нарушениями сердечного ритма, профузным потоотделением). Эти расстройства, как
правило, сопровождались эксплозивными реакциями - психомоторным возбуждением,
страхом смерти. У 6 больных этой группы ААС протекал с интеллектуальномнестическими нарушениями, судорогами и осложнился развитием алкогольного делирия,
что потребовало дополнительного назначения антипсихотических средств и инфузионной
детоксикационной терапии в условиях ПИТ. Интенсивная терапия при тяжелом ААС включала в
себя: инфузионную детоксикацию (до 1600 мл/сут), коррекцию гемодинамических и
метаболических нарушений, профилактическую противосудорожную терапию (карбамазепин
200-400 мг/сут), нейротропную терапию, гепатопротекторы (эссенциале 250-500 мг/сут,
гептрал 400-800 мг/сут). С момента поступления назначались транквилизаторы (реланиум 20-40
мг/сут), нейролептики (дроперидол 10-20 мг/сут), антидепрессанты (амитриптилин 40-80 мг/сут),
анксиолитики со снотворным эффектом (феназепам 3-6 мг/сут, диазепам 20-40 мг/сут).
В результате исследований были выявлены общие закономерности течения анестезии
ксеноном. Через 30-60 секунд после начала ингаляции ксенона происходила нормализация
ЧСС на цифрах 68-80 сокращения в 1 мин., артериальное давление стабилизировалось на цифрах
120/60 - 130/70 мм. рт. ст., насыщение артериальной крови кислородом по данным
пульсоксиметрии (SpO2) во всех случаях составляло 96-100%. Угнетения дыхания не
наблюдалось. Время достижения желаемого уровня анестезии колебалось от 3-х до 7,5 мин и
снижалось при повторном проведении сеансов. Характерно, что снижение времени достижения
желаемого уровня анестезии совпадало с улучшением состояния больного. Через 45-60 секунд
после окончания ингаляций ксеноном сознание больных становилось ясным. Объективно и
субъективно отмечалась редукция вегетативных нарушений – гипергидроза, тремора,
головокружения, головных болей. Субъективно больные отмечали чувство облегчения,
исчезновение влечения к алкоголю. У всех больных проведении сеансов терапии ксеноном
был отмечен эффект стабилизации гемодинамики, а также выраженный антидепрессивный
эффект. После сеанса больные, как правило, засыпали. Сон продолжался 1 , 5 - 3 часа, а при
вечернем назначении сеанса - 6 - 7 часов.
У всех больных в основной и контрольной группах была сформирована
клиническая картина алкогольной зависимости, включавшая: развернутый алкогольный
абстинентный синдром, высокую толерантность, соматические и социальные последствия
хронической интоксикации психоактивным веществом, личностные изменения. Абстинентный
синдром у пациентов развивался через 12-24 часа после последнего употребления алкоголя. В
большинстве случаев, он начинался с соматовегетативных проявлений: гипергидроз, тремор,
тахикардия, слабость, вялость, жажда, тошнота, рвота, кишечные дискинезии. Становились
заметными психопатологические расстройства: выраженное влечение к алкоголю, подавленное
настроение с дисфорическим оттенком, часто - тревога, страх, раздражительность, расстройства
сна. В контрольной группе проявления абстинентного синдрома достигали своего максимума на
2-3 день пребывания в стационаре с постепенной редукцией симптоматики к 8-10 дню
лечения. В постабстинентном состоянии, после редукции выраженных психопатологических,
соматоневрологических расстройств, в клинической картине, наряду с астенической
симптоматикой, начинало преобладать патологическое влечение к алкоголю (чего не
отмечалось в основной группе), которое проявлялось депрессивной, дисфорической и
психопатоподобными расстройствами. Также наблюдались нарушения сна различной
выраженности.
Анализ шкалы динамики соматовегетативных и психопатологических проявлений в
структуре абстинентного синдрома у больных основной и контрольной групп позволяет с
уверенностью сказать, что основные его проявления (гипергидроз, тремор, тахикардия,
отсутствие аппетита, слабость, тошнота, рвота, а также влечение к алкоголю, нарушение
сна, понижение настроения, раздражительность, тревога, страхи) у больных контрольной
группы редуцировались значительно медленнее (на 7-10 день) по сравнению с основной (2-5
день).
Для сравнения результатов лечения больных основной и контрольной групп была
использована оценочная шкала Гамильтона. По таким проявлениям, как подавленное
настроение, ранняя и поздняя бессонница, работоспособность, заторможенность,
соматическая тревога, ипохондрия, общие соматические симптомы, потеря веса,
самооценка – больные, принимающие ксенонотерапию, значительно раньше перестали
акцентировать внимание врача на вышеуказанные проявления. В основной группе – на 2-4
день, в контрольной – на 10-12 день.
ОБСУЖДЕНИЕ.
Проведенное клиническое исследование показало, что инертный газ КСЕНОН
является эффективным корректором вегетативных, аффективных, поведенческих
расстройств у больных с алкогольным абстинентным синдромом. Ингаляционное
применение КСЕНОНА не влияет отрицательно на показатели гемодинамики и дыхания, как
при однократном проведении сеанса, так и при многократных повторных проведениях, и,
следовательно, ксенон является безопасным средством. Более того, как при однократном,
так и при многократных проведениях сеансов терапии ксеноном, отмечено улучшение
гемодинамических показателей. Терапия ксеноном стабилизирует показатели основного
обмена у больных алкоголизмом в период ААС и является мощным средством,
купирующим гиперметаболический (стрессовый) синдром - основной повреждающий
фактор, ведущий к развитию полиорганной недостаточности.
При повторном применении КСЕНОНА толерантность к нему не возрастает, как у
большинства психотропных препаратов, а уменьшается. Этот феномен достоверно
совпадает с клиническим улучшением состояния больного. Терапия КСЕНОНОМ хорошо
сочетается с терапией другими психотропными препаратами, позволяет значительно снижать
эффективные дозировки последних, избегая тем самым опасных осложнений и побочных
эффектов. Она не является альтернативой иных методов лечения. Напротив, включение ее
в другие схемы терапии алкогольной зависимости, делает эти схемы более
эффективными.
Список использованной литературы.
1.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
Анохина М.П. Нейрохимические аспекты патогенеза хронического алкоголизма. - В
кн.; Патогенез и клиника алкоголизма. М. 1976. с.15-19
Бурно М.Е. О личностях, особенно предрасположенных к алкоголизму.: Автореферат дисс.
канд. - М. 1969 г.
Буров Н.Е., Макеев Г.Н., Потапов В.А. Анестезия ксеноном: состояние и перспективы его
применения в хирургии. //Анналы хирургии. 1998. №4, с. 60-66
Егоров В.Ф., Кошкина Е.А., Корчагина Г.А., Шамота А.З. Наркологическая ситуация в
России. //Русский медицинский журнал. -1998. -Январь, -с.109-114.
Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии. -М. 1965
Иванец Н.Н.. Савченко Л.М. - Типология алкоголизма.. -М., 1996. 47с.
Иванец Н.Н., Анохина И.П., Стрелец Н.В. Современное состояние проблемы наркомании в
России. //Ж,: Вопросы наркологии. М., 1997. №3. с. 3-12
Корнетов Н.Л., Шписман М.Н. Стандартные и нестандартные подходы к диагностике и
терапии депрессий в медицинской практике в связи с возможностью выявления
психотропных свойств ксенона. //Новые медицинские технологии - IV рабочее
совещание 14 -18 ноября 2001.
Кошкина Е.А. Распространенность алкоголизма и наркомании среди населения России.
Психиатрия и психофармакология 2003 том 4 №3.
Наумов А.В., Вовк СМ., Лукинов А.В., Наумов С.А.. Тупицин М.В., Шписман М.Н.
Ксеноновая ингаляция при лечении психоэмоционального стресс-синдрома. // //Новые
медицинские технологии - IV рабочее совещание. Москва. 14 -18 ноября 2001.
Наумов С.А., Хлусов И.А., Вовк С.М. Механизмы действия ксенона на организм
человека и перспективы его применения в медицине. //Новые медицинские технологии - IV
рабочее совещание. Москва. 14 -18 ноября 2001.
Портнов А.А, Пятницкая И.Н. Клиника алкоголизма. - Л. 1971
Пятницкая И.Н., Найденова Н.Г. Подростковая наркология. -М.. 2002, 252с.
Руководство по наркологии (под ред. проф. Н.Н.Иванца). 2002. -444с.
Cloniger R.A. Neurogenetic adaptive mechanism in alcoholism. - Science, 1987, vol. 236, p.
410-416.
Bedi A., Murray J.M., Dingley J., Stevenson M.A., Fee J.P. Use of xenon as a sedative for
patients receiving critical care.
Blatt S.J., Berman W. Psichological assessment of psychopathology in opiate addicts. //J.
Nerv. Ment. Dis., 1984, V.I72. №3, p.l56-165.
Boomsma F., Rupreht J., Veld A.J., de Jong F.H., Dzoljic M., Lachmann B. Haemodynamic and
neurohumoral effects of xenon anaesthesia. A comparison with nitrous oxide // Anaesthesia.
1990. -Vol.45. -N4. -P.272-278.
De Rossi L.W., Horn N.A., Baumert J.H., Gutensohn K. еt al. Xenon does not affect human
platelet function in vitro // Anesth. Analg. -2001. -Vol.93/ -№3. -2000. -Vol.92. -N 4. -1066.