СЕПСИС

ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС.
Хирургический сепсис – реакция системного воспаления в макроорганиме на инфекционный
очаг.
Введение. Согласно данным ВОЗ, частота развития сепсиса достигает 250/100 тыс.населения/год, а
летальность 15-50%.
Частота сепсиса в США составляет около 0,5 млн./год, при этом ежегодно регистрируется около 200
тыс.случаев септического шока, при котором летальность в разных клиниках в среднем составляет 50%.
Около 0,5 млн.больных сеспсисом регистрируется ежегодно в странах Западной Европы. Количество
умерших от сепсиса примерно равно количеству умерших от инфаркта миокарда. В настоящее время количество
летальных исходов от сепсиса превышает летальность от рака прямой кишки и молочной железы.
Главные причины сохранения высокой летальности при сепсисе:
- изменение качественного состава возбудителей сепсиса, возрастание частоты грибкового сепсиса,
- высокий уровень резистентности госпитальных штаммов микроорганизмов (ВБИ).
Частота летальных исходов при сепсисе зависит от его стадии и в среднем сейчас составляет 15%,
увеличиваясь до 20% у пациентов с тяжелым сепсисом (сепсис + органная недостаточность) и до 50% при
септическом шоке (тяжелый сепсис + рефрактерная гипотензия).
По европейским данным средняя длительность лечения больных сепсисом составляет: в ОРИТ - 8 дней и
затем в стационаре - 35. Общие расходы, связанные с лечением септического больного, в 6 раз выше, чем у
пациентов без ГСО.
Точной статистики сепсиса в Украине нет. Расчетное количество случаев сепсиса по Одесской области –
6.000/год.
Причины роста распространенности сепсиса:
- постарение населения,
- увеличение продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими
заболеваниями,
- повышение инвазивности лечения, расширение показаний к обширным радикальным операциям,
длительной катетеризации сосудов, широкое применение глюкокортикоидов, цитостатиков.
- снижение летальности в начальной фазе травматического и геморрагического шока стало
«компенсироваться» увеличением тяжелых инфекционных осложнений в постшоковом периоде.
В длительной дискуссии о том, кто преимущественно виноват в развитии сепсиса – макро- или
микроорганизм, следует принять примат микроба. При сепсисе агрессия превышает возможности защиты, при
отсутствии адекватной помощи запрограммирована смерть, спонтанное выздоровление при сепсисе не описано!
1991 г., Чикаго, Согласительная конференция пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии
выдвинула базисные понятия для определения сепсиса:
- синдром системной воспалительной реакции,
- сепсис, инфекция,
- синдром системной мультиорганической дисфункции,
- тяжелый сепсис (сепсис-синдром),
- септический шок.
Три медицинские организации – Европейское общество по интенсивной медицине (ЕSICM), Общество
по медицине критических состояний и Международный форум по изучению сепсиса – совместно разработали и
утвердили Барселонскую декларацию – новую программу борьбы с сепсисом «Преодолевая сеспсис» (Surviving
Sepsis).
На 15 ежегодном конгрессе ESICM было принято решение о начале образовательной программы по
диагностике и терапии сепсиса, внедрение которой позволит существенно снизить летальность, которая
увеличилась за последние 5 лет на 25%.
5 пунктов Барселонской декларации по улучшению ведения больных сепсисом:
- ранняя и точная диагностика сепсиса,
- адекватная и своевременная терапия, отвечающая стандартам лечения,
- создание универсальных практических рекомендаций по терапии больных с сепсисом,
- образовательные программы для врачей,
- обеспечение адекватной терапии после перевода пациента из ОРИТ.
Этиология. Сепсис, как правило, обусловлен генерализованной бактериальной (95%) или грибковой
инфекцией, вирусные инфекции в чистом виде к развитию сепсиса не приводят. Практически причиной сепсиса
чаще являются условно-патогенные эндогенные инфекции, при генерализации эндогенной инфекции иммунные и
др.защитные механизмы практически не реагируют на симбионтов:
- грамположительная кокковая флора (золотистый и эпидермальный стафилококк, стрептококки,
пневмококки, энтерококки),
- грамотрицательная палочковидная флора (кишечная и синегнойная палочки, ацинетобактер,
клебсиеллы, энтеробактер, протей и др.),
- некоторые анаэробы.
Развитие отдаленных пиемических очагов – один из клинических вариантов течения сепсиса,
определяемых характером микрофлоры (в частности, стафилококковой). Ферменты стафилококка способствуют
1
быстрому свертыванию фибрина внутри тканей, что ведет к аккумуляции микробов и токсинов, поэтому для
стафилококкового сепсиса характерны метастазы (септикопиемия). Стрептококки выделяют коагулазу (фибрин не
оседает), при стрептококковом сепсисе метастазов обычно не бывает. Грамотрицательная способствует развитию
септицемии, септического шока.
Из очага инфекции возбудитель высевается в 100% случаев, из крови – в 50-70%. Из очага чаще
высеваются ассоциации микроорганизмов, из крови – чаще монокультура.
Этиологическая структура возбудителей сепсиса непостоянна, каждые 10-20 лет происходит ее
эволюция:
- в 50-60-е годы на смену стрептококкам и пневмококкам пришли стафилококки,
- в 70-80-е годы стала преобладать грамотрицательная флора,
- в 90-е годы вновь стали преобладать грамположительные кокки («стафилококк вынес все сражения и
стал победителем»),
- на сегодняшний день в большинстве центров частота грам (+) и грам (-) сепсиса оказалась
приблизительно равной.
Инвазивность лечения и рост численности лиц со сниженной антиинфекционной защитой увеличили
долю инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, в особенности эпидермальным
стафилококком. Среди стафилококков, вызывающих сепсис, наблюдается неуклонное увеличение
метициллинрезистентных штаммов.
Все чаще сепсис регистрируется как ВБИ вследствие контаминации нозокомиальными штаммами
возбудителей, доля его достигает 20%. Рост частоты сепсиса, вызываемого неферментирующими
грамотрицательными бактериями (синегнойная палочка, ацинетобактер, клебсиелла, энтеробактер), обусловлен
тем, что эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпитального сепсиса у пациентов ОРИТ в
результате увеличения пропорции больных на длительной ИВЛ и широкого использования цефалоспоринов 3-го
поколения, гентамицина.
Увеличение продолжительности лиц, перенесших критические состояния, популярность
комбинированной массивной антибиотикотерапии обусловили появление в качестве возбудителей прежде
экзотических микробов – Enterococcus faecium, Stenotrophonomas maltophilia, Flavobacterium spp., а также грибов
(кандида).
Патогенез. Принципиальная новизна современного этапа изучения патогенеза сепсиса заключается в
том, что развитие органо-системных повреждений при сепсисе связано с неконтролируемым распространением
провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления с последующей активацией под
их влиянием макрофагов в др.органах и тканях и выделением аналогичных эндогенных субстанций. Важно
подчеркнуть, что диссеминация микроорганизмов при сепсисе может вообще отсутствовать или быть
кратковременной. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют системную воспалительную
реакцию, или синдром системного воспалительного ответа (SIRS).
Ключевым звеном патогенеза сепсиса является не сам факт бактериемии, а срыв защитных механизмов
ответной реакции. Этому соответствует характеристика сепсиса как «системного воспалительного ответного
синдрома в ответ на инфекцию», принятая Американским комитетом по критической медицине.
В течение ССВО принято выделять три стадии:
- локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию,
- выброс малого количества цитокинов в системный кровоток,
- генерализация воспалительной реакции.
Массивное повреждение тканей в сочетании с неконтролируемой активацией макрофагов
сопровождается освобождением больших количеств медиаторов воспаления (цитокинов), которые вызывают
системный ответ, обнаружено около 40 таких веществ (наибольшее значение имеют фактор некроза опухоли,
интерлейкины 1,6,8). В том случае, если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз,
деструктивные эффекты цитокинов и и др.медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению
проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, развитию моно- или полиорганной
недостаточности. Накопление цитокинов сопровождается обменными нарушениями, прогрессированием
септического васкулита, расстройством микроциркуляции, ускорением процессов апоптоза, развитием
полиорганной недостаточности.
В развитии ССВО выделяют 2 периода:
- гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций притивовоспалительных
цитокинов, окиси азота, что сопровождается развитие шока и ранним формированием синдрома ПОН,
- период «иммунного паралича», сопровождающийся истощением и снижением функциональной
активности иммунокомпетентных клеток.
Важнейшим механизмом прогрессирования сепсиса является гематогенное распространение
возбудителя из первичного очага. Бурное гематогенное распространение возбудителя в значительной степени
связано с повреждением эндотелия сосудов, повышением их проницаемости, развитием распространенного
септического васкулита, микротромбозов, нарушением микроциркуляции. В преодолении гистогематического
барьера существенная роль принадлежит феномену незавершенного фагоцитоза, тем самым макро- и микрофаги
способствуют проникновению возбудителей в разные ткани.
Первостепенное значение при сепсисе принадлежит механизмам неспецифической защиты:
фагоцитарной активности, реакции нейтрофилов (микрофаги), моноцитов (циркулирующие макрофаги), клеткам
2
Лангерганса (тканевые макрофаги), системе пропердина и комплемента. Роль снижения специфического
иммунного ответа при сепсисе существенно меньшая, так как иммунитет не предназначен для подавления
условно-патогенной микрофлоры.
Т.о., сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний
инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных
медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного
воспалительного очага.
Центральным звеном патогенеза сепсиса считают прогрессирующее накопление эндотоксинов,
взаимодействующих с рецепторами макрофагов. Основные исследования выполнены при грам (-) сепсисе,
поскольку удается тестировать и оценить количественное содержание эндотоксина - основного микробного
фактора, который ассоциируется с развитием грамотрицательного септического шока. Установлена прямая связь
между содержанием эндотоксина (липополисахарида, LPS) в крови и тяжестью ПОН.
ЛПС вначале связывается с сывороточным протеином и образует ЛПС-связанный протеин. Этот
комплекс активирует макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты и вызывает продукцию цитокинов (IL-1,6,8,10,
TNF, IFN) и др.медиаторов воспаления: комплемента, вазоактивных медиаторов, метаболитов арахидоновой
кислоты, кининов, фактора активации тромбоцитов, гистамина, эндотелинов, эндорфинов, факторов коагуляции,
активных кислородных радикалов.
Макроорганизм сам продуцирует вещества, которые вызывают ССВО, септический шок, синдром
ПОН – септический аутоканнибализм!!!
В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома,
ведущая роль отводится окиси азота. В нормальных условиях NO выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в
вазорегуляции. Нарушение микроциркуляции при сепсисе носит неоднородный характер: сочетаются зоны
вазодилатации и вазоконстрикции.
В распространении СВО важная роль принадлежит кишечнику. Нарушение микроциркуляции ведет к
патологической проницаемости слизистой оболочки и сопровождается транслокацией бактерий кишечника и
эндотоксинов в мезентериальные лимфатические сосуды, портальную систему, а затем в общий кровоток,
поддерживая тем самым генерализованный инфекционно-воспалительный процесс. В результате дисфункции
кишечника, печени, почек появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и конечные продукты
нормального обмена в высоких концентрациях(лактат, мочевина, креатинин, билирубин, медиаторы регуляторных
систем (калликреин-кининовой, свертывающей и др.), продукты извращенного обмена (альдегиды, кетоны,
спирты), вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.).
Главным органом-мишенью при сепсисе являются легкие. Основная причина дисфункции легких –
повреждение эндотелия, микроэмболизация капилляров. Активированные нейтрофилы, вода, электролиты,
альбумин проходят в ткани, нарушая газообменную функцию легких.
Международная терминология сепсиса. Принята на конференции по консенсусу Американской
коллегии пульмонологов и Обществом специалистов интенсивной терапии (АССР/SCCM Consensus Conferense
Commitee USA, 1991).
Инфекция – воспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно
интактные ткани макроорганизма.
Бактериемия – наличие живых бактерий в крови. Различают первичную бактериемию, когда
отсутствует очаг инфекционного воспаления и вторичную – при наличии такового. Бактериемия без ССВО должна
расцениваться как транзиторная (в частности, после диагностических манипуляций). Отсутствие бактериемии не
должно влиять на постановку диагноза при наличие других критериев сепсиса. Факторы риска бактериемии: пожилой возраст, - нейтропения, - обширная сопутствующая патология, - несколько очагов инфекции, - длительная
иммуносупрессивная терапия, - госпитальная инфекция. Вероятность сочетания сепсиса с бактериемией зависит и
от характера микрофлоры, чаще обнаруживают стафилококки, кишечную палочку.
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – Systemic Inflammatory Response Syndrom
(SIRS), характеризуется клинической картиной сепсиса в отсутствие активного очага инфекции. Присутствуют 2
или более симптома:
- гипер- или гипотермия (более 38 или менее 36 град.),
- тахикардия, ЧСС более 90/мин,
- тахипноэ, частота дыхания более 20/мин,
- лейкоцитоз или лейкопения (более 12000 или менее 4000 / мм3), более 10% незрелых форм
нейтрофилов.
Сепсис – системная ответная реакция организма на инфекцию, характеризуется наличием
инфекционного очага: ССВО + инфекция. Сепсис – ССВО инфекционного гшенеза.
Септическая артериальная гипотензия (восполняемая) – систолическое АД менее 90 мм рт.ст.или
снижено более чем на 40% от среднего при отсутствии др.причин для гипотензии. Сохраняется положительная
реакция на восполнение ОЦК.
Септический шок – развитие артериальной гипотензии даже на фоне адекватной инфузионной терапии
вследствие стремительного выброса эндотоксина, рефрактерность к объемной нагрузке. Гипоперфузия тканей,
лактатацидоз, олигурия, нарушение сознания. При инотропной поддержке миокарда АД можно стабилизировать,
но гипоперфузия остается. Если содержание эндотоксина достигает 1 мкг/кг веса, шок может оказаться
необратимым и в течение 2 час.привести к смерти.
3
Синдром полиорганной дисфункции и недостаточности – наличие острого поражения функции органов
и систем, при этом организм не может сам (без помощи) стабилизировать гомеостаз. Дает летальность 60-80%.
Нарушение обмена веществ при сепсисе характеризуется развитием лактатацидоза на фоне нарушения
транспорта кислорода к тканям, повышением протеолитической активности, быстрым уменьшением массы тела за
счет атрофии периферических мышц.
Дополнительная терминология сепсиса.
- Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции.
- Первичный очаг – участок воспаления на месте внедрения инфекции (рана, гнойник). Чаще первичный
очаг совпадает с входными воротами, иногда – нет (гематогенный остеомиелит).
- Вторичный очаг врзникает при распространении инфекции за пределы первичного очага.
- Первичный сепсис – не найдены входные ворота, гнойный очаг (аутоинфекция).
- Вторичный сепсис – развивается на фоне гнойного очага, в зависимости от его происхождения
различают виды сепсиса: хирургический, гинекологический, урологический, отогенный и др.
- По типу клинического течения сепсис бывает: молниеносный (тяжелая клиническая картина
развивается в течение 1-3 суток от момента внедрения инфекции); острый (сепсис на протяжении первого 1 мес.);
подострый (спустя 1-2 мес.); хронический (через 5-6 мес от начала заболевания).
Диагноз хирургического сепсиса не вызывает сомнений при наличии 3-х критериев:
- хирургического инфекционного очага,
- ССВО (критерий проникновения медиаторов воспаления в системную циркуляцию),
- признаков органно-системной дисфункции (критерий распространения инфекционно-воспалительной
реакции за пределы первичного очага).
СПОН развивается поэтапно, ткани и органы, нуждающиеся в повышенном количестве энергии,
погибают первыми.
Синдром ПОН включает: синдром ДВС, респираторный дистресс-синдром взрослых, острую
недостаточность почек, острую недостаточность печени, нарушение функции ЦНС. Недостаточность 1 органа
(более 1 суток) сопровождается летальность 35%, 2 органов – 55%, 3 и более – летальность к 4-му дню достигает
85%. “Pace-maker” синдрома ПОН являются легкие и кишечник («теория фильтров для цитокинов и токсинов»).
Кишечник и его “gut associated lymphoid tissue” (ассоциированная с кишечником лимфоидная ткань) является
самым крупным иммунным органов в организме.
Клинико-лабораторные признаки полиорганной недостаточности.
Диагноз ПОН ставят, если на протяжении 24 час.зарегистрирован хотя бы один показатель для каждой
из перечисленных систем органов:
- Сердечно-сосудистая система: вазодилатация (прешок), повреждение эндотелия, падение сосудистого
тонуса и снижение давления (ранний шок), депрессия миокарда, уменьшение сердечного выброса,
вазоконстрикция, гипоперфузия органов, рефрактерная гипотензия (поздний шок), ЧСС 54 и менее/мин, АД менее
60 мм рт.ст., тахикардия или фибрилляция.
- Дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления): ПТИ менее 70%, тромбоциты менее 150
тыс./мл, фибриноген менее 2 г/л, продукты деградации фибриногена более 1/40,
- Кровь: гематокрит 20% и менее, лейкоциты 1000/мкл и менее; сначала – нейтрофильный лейкоцитоз,
«сдвиг влево» (не всегда), всегда – вакуолизация и токсическая зернистость нейрофилов, тромбоцитопения, ДВСсиндром, эозинопения, всегда – снижение сывороточного железа (феномен перераспределения и связывания с
белками).
- Легкие: частота дыхания менее 5 раз/мин или более 49/мин, необходимость ИВЛ с положительным
давлением конца выдоха (ПДКВ), гипервентиляция, респираторный алкалоз, слабость дыхательной мускулатуры,
диффузные инфильтраты в легких, РДС, отек легких.
- Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС): парциальное давление О2 в артериальной крови
РаО2 менее 71 мм рт.ст., Р(А-а)О2 (альвеолярно-артериальная разница РаО2) 350 и более мм рт.ст., билатеральные
легочные инфильтраты,
- Почечная недостаточность: гипоперфузия, повреждение почечных канальцев – азотемия и олигурия,
диурез 479 и менее мл/сут или 159 и менее мл/8 час, креатинин крови более 310 (3,5 мг%) мкмоль/л,
- Печеночная дисфункция: билирубин крови более 32 мкмоль/л, увеличение АСТ, АЛТ или щелочной
фосфатазы в 2 раза и более от верхней границы нормы.
- Дисфункция ЦНС: менее 15 баллов по шкале Глазго, при выраженной энцефалопатии – 6 и менее
баллов; ментальный статус: дезориентация, сонливость, спутанное сознание, возбуждение или заторможенность,
кома.
Мониторинг сепсиса.
Шкала SOFA – Sepsis-related Organ Failure Assesment
(шкала оценки органной недостаточности, связанной с сепсисом).
Принята Европейским обществом интенсивной терапии (European Society of Intensive Care Medicine –
ESICM) в консенсусе с рабочей группой ESICM по проблемам сепсиса (Париж, 1994).
Оценка
Показатель
1
2
3
4
ОксиРаО2/О2
>400
<300
<200
<100
генация
КоагуТромбоциты
<150
<100
<50
<20
4
ляция
Печень
С.С.С.
Ц.Н.С.
Почки
тыс/мм3
Билирубин,
моль/л
Гипотензия
степень
инотропной
поддержки
или
Показатель
по
шкале
комы
Глазго
Креатинин моль/л
или олигурия
32
33-101
102-203
204 и более
САД <70
мм рт.ст.
Допамин
≤5
или
добутамин
(любая
доза)
Допамин >5 или
эпинефрин ≤0,1 или
норэпинефрин ≤0,1
13-14
10-12
6-9
Допамин >15 или
эпинефрин >0,1
или
норэпинефрин
>0,1
6
110-170
171-299
300-440 или <500
мл/сутки
>440 или
мл/сутки
<200
Клиника сепсиса.
Клинические критерии начальной стадии сепсиса:
- наличие очага инфекции (не всегда), гипертермия (реже гипотермия),
- тахикардия, одышка,
- неадекватная реакция на перфузию и дисфункция органов.
Клинические критерии на стадии манифестации сепсиса:
- нарушение ментального статуса, гипоксемия,
- повышение уровня лактата в плазме, метаболический ацидоз,
- олигурия.
Абдоминальный сепсис. Имеет полимикробную этиологию с участием аэробов и анаэробов. Исходный
спектр микрофлоры перитонеального экссудата характеризуется преобладанием высоковирулентных
грамотрицательных микроорганизмов. Однако в ходе программируемого этапного хирургического лечения АС
отмечено возрастание удельного веса условно-патогенной госпитальной микрофлоры, преимущественно
энтерогенного происхождения.
Бактериология АС: эшерихии – 30%, бактероиды – 17%, клебсиелы – 14%, псевдомонады – 13%, протей
– 10%, стрептококки – 8%, стафилококки – 7%, энтеробактерии – 7%.
Соотношение уд.веса госпитальной/внегоспитальной микрофлоры при АС: брюшная полость – 1,25;
рана, мочевыводящий тракт, дыхательные пути – 3,0; периферическое венозное русло – 1,0. У наиболее тяжелых
больных с АС на фоне пареза кишечника и антибиотикотерапии, наряду с патологической колонизацией ЖКТ и
дисбактериозом кишечника, происходит контаминация ротоглотки, трахеи и бронхов, мочевого пузыря условнопатогенной микрофлорой из двух основных источников – микрофлора ЖКТ и госпитальные микроорганизмы.
Бактериальная интоксикация у больных АС в значительной степени является эндогенной и обусловлена
механизмами транслокации бактерий и токсинов в кровь из просвета брюшной полости и кишечника в условиях
нарушения барьерной функции кишечной стенки и брюшины. Соотношение концентрации бактериального
эндотоксина в различных сосудистых бассейнах при АС: воротная вена – 2, печеночная вена – 1,5, бедренная
артерия – 1.
Синдром кишечной недостаточности при АС является основным фактором патогенеза ПОН. Нарушение
барьерной функции ЖКТ при СКН создает условия для неконтролируемой транслокации условно-патогенных
микроорганизмов и поддержания сепсиса даже при эффективной санации др.очагов.
Лечение хирургического сепсиса. Неразрывность хирургической санации гнойного очага и
антибактериальной терапии являются краеугольным камнем в лечении сепсиса.
Успех лечения зависит от строгого соблюдения 3-х стратегических принципов:
- адекватная хирургическая санация и дренирование (местное лечение),
- оптимизированная антибактериальная терапия,
- корригирующее интенсивное консервативное лечение.
Методы хирургического лечения абдоминального сепсиса:
- закрытый (дренирование пассивное и активное, санация и перитонеальный диализ, релапаротомия «по
требованию»),
- полуоткрытый (программированные этапные оперативные ревизии и санации c интервалом 12-48 час.,
временное закрытие лапаротомной раны, санация в межоперативный период),
- открытый (лапаростомия, оментобурсо-, люмбостомия, этапное хирургическое лечение).
Преимущества открытых и полуоткрытых методов хирургического лечения абдоминального сепсиса:
- эффективная хирургическая санация,
- своевременная диагностика и коррекция осложнений,
- активная санация и дренирование в межоперационный период.
Недостатки:
- повторная травма органов, потенцирование нозокомиальных осложнений,
- кровотечения и свищи, вентральные грыжи,
- высокая стоимость лечения.
Абсолютные показания к этапным ревизиям и санациям в программируемом режиме:
5
- распространенный гнойный или каловый перитонит, забрюшинная флегмона,
- распространенные формы инфицированного панкреонекроза,
- гнойные осложнения панкреонекроза, диагностируемые после запоздалой релапаротомии,
- сомнительная жизнеспособность части органа.
Критерии интраоперационной оценки характера поражения органов брюшной полости при
перитоните (в баллах):
І. Объем поражения брюшины:
- разлитой – 4, диффузный – 2, абсцесс – 1.
ІІ. Наложения фибрина на брюшине:
- в виде «панцыря» - 1, в виде «рыхлых масс» - 4.
ІІІ. Характер экссудата:
- каловый – 4, гнойный – 3, серозный – 1.
ІV. Характеристика тонкой кишки:
- инфильтрирована – 3, нет перистальтики – 3, несостоятельность анастомоза, перфорация – 4.
V. Дополнительные критерии:
- нагноение, некроз раны, эвентрация, неудаленные девитализированные ткани – 3.
Сумма баллов (индекс поражения): при индексе поражения более 13 баллов показана этапная
(программируемая) ревизия.
Приоритетные методы интенсивной терапии сепсиса:
- антибиотикотерапия,
- инфузионно-трансфузионная терапия, коррекция системных нарушений гомеостаза, инотропная и
сосудистая поддержка (при шоке),
- респираторная поддержка (в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического
каскада),
- нутритивная поддержка (гиперметаболизм при сепсисе требует суточного калоража 40-50 ккал/кг).
Дополнительные методы:
- коррекция иммунных нарушений вторичный иммунодефицит при тяжелом сепсисе требует пассивной
терапии иммуноглобулинами – заместительная терапия в/в введением полиглобулинов (IgG + IgM),
- коррекция гемокоагуляционных расстройств с помощью гепаринов,
- пролонгированная гемофильтрация при ПОН.
Не могут быть с полной достоверностью рекомендованы: гемосорбция, лимфосорбция, дискретный
плазмофорез, ультрафиолетовое и лазерное внутрисосудистое облучение крови, инфузии ксеноперфузата, инфузии
озонированных растворов кристаллоидов, эндолимфатическая антибиотикотерапия, иммуноглобулины для в/м
введения.
Антибиотикотерапия:
- для эмпирической АБТ выбирают антибиотик широкого спектра с бактерицидным типом действия
(беталактамы, фторхинолоны, аминогликозиды) или комбинацию препаратов, с учетом локализации источника
инфекции и возможного спектра возбудителей,
- в/в путь введения АБ является обязательным при сепсисе,
- выбор дозы и кратность введения препарата зависят
от постантибиотического эффекта,
бактерицидность аминогликозидов и фторхинолонов зависит от концентрации АБ, а бета-лактамов – от времени
действия препарата (в последнем случае максим.дозы нецелесообразны),
- адекватная бактериологическая диагностика, после уточнения микрофлоры возможен переход на
монотерапию (препарат более узкого спектра действия, менее токсичный или менее дорогой), динамический
микробиологический мониторинг, минимум 1 раз в 5 дней,
- сочетание системного введения антибиотиков с селективной деконтаминацией ЖКТ и местным
применением бактерицидных средств.
Антибактериальные препараты, приемлемые для лечения АС:
- монотерапия – цефалоспорины 3-4-го поколения, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы,
фторхинолоны;
комбинированная терапия – аминогликозиды+антианаэробные препараты, цефалоспорины3+антианаэробные
препараты,
аминогликозил+цефалоспорин-3+антианаэробные
препараты,
аминогликозиды+ванкомицин+антианаэробные
препараты,
клиндамицин+азтреонам,
аминогликозид+амоксициллин/клавулат+антианаэробные препараты.
«Золотым стандартом» для антибактериального лечения АС при его средней тяжести является
применение аминогликозида+бета-лактамного антибиотика+антианаэробного препарата.
При ПОН целесообразно прибегнуть к карбапенемам: имипинем/циластатин, меропенем.
Инфузионная терапия:
- способствует восстановлению тканевой перфузии, коррекции гомеостаза, снижению концентрации
токсических субстанций и медиаторов септического каскада,
- эффективно применение низкомолекулярных декстранов, плазмозаменителей на основе крахмала,
антикоагулянтов, допамина, добутамина.
6
Отсутствие клинико-лабораторных признаков улучшения состояния больного через 5 суток адекватной
терапии заставляет думать о неадекватной хирургической санации или формировании альтернативных очагов
инфекции (нозокомиальная пневмония, ангиогенная инфекция, абсцессы).
При госпитальных инфекциях реальны ситуации, когда возбудитель обладает устойчивостью
практически ко всем доступным антибактериальным препаратам.
7