удк 536.42+577.3 влияние критической концентрации тяжелого
advertisement
УДК 536.42+577.3 ВЛИЯНИЕ КРИТИЧЕСКОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ТЯЖЕЛОГО АЗОТА НА ОБОБЩЕННУЮ ВОСПРИИМЧИВОСТЬ N2O В ОТКРЫТОЙ СИСТЕМЕ ТЕРМОДИНАМИКИ Кыргызский государственный университет строительства, транспорта и архитектуры Ч.А. Тукембаев Рассмотрена открытая система термодинамики на примере биологической клетки, применительно к онкологии. По сравнению с известными методами исследования рака на молекулярном уровне предложен новый подход на уровне изотопов. В критической точке определяется критическая концентрация частиц рака – тяжелого изотопа азота N-15. Опухолевая и здоровая клетки имеют одинаковый химический состав, но разные концентрации химических элементов. Внутриклеточный раствор становится сильным электролитом, когда концентрация N-15 выше критической концентрации, что обуславливает рак. Критическая концентрация тяжелого азота в клетке равна содержанию N-15 в атмосфере, т.е. 10,95 промилле. В этом случае отсутствует боковая волна акустического и электромагнитного типа в отраженных лучах и боковая волна в преломленных лучах, соответствующая левым средам. Возникает полное внутреннее отражение лучей от поверхности клетки во всем спектре азота, а также митогенетических лучей изнутри клетки. Ключевые слова: критическая точка, флуктуации, воздействия, мембрана, гипертермия, боковая волна. электромагнитные Библиография – 37 наименований. ВВЕДЕНИЕ Биологическая система (клетка) с проницаемой мембраной является открытой системой термодинамики с большим числом компонент. Непроницаемость мембраны в раковой клетке обуславливает замкнутость термодинамической системы, что вызвано появлением новой компоненты, происхождение которой, как химического элемента или соединения на молекулярном уровне, остается неизвестным. В нормальной и опухолевой клетках присутствуют одни и те же химические элементы и соединения. Единственным различием является их концентрация. Изучение взаимодействия митогенетических лучей (М-лучей) с опухолями и избирательное уничтожение отрицательными пионами (π−-мезонами) только раковых частиц [1], [2] указывает на существование раковой частицы на уровне элементарных частиц. Раковая частица, как элементарная частица, порождает новое вещество, но физико-химические методы не позволяют идентифицировать это вещество. Тем 2 не менее, новое вещество осаждается на мембрану, что обнаруживается при изучении спектров нормальных и опухолевых клеток [3], причем раковые клетки не излучают М-лучи. Особое развитие среди методов лечения рака занимает гипертермия [4], [5]. Это вновь указывает, что вещество раковых клеток на макроуровне проявляет термодинамические свойства. Прогрессом в гипертермии стало изучение взаимодействия опухолей с миллиметровыми (ММ) волнами, что породило КВЧ-терапию. Низкая энергия облучения на ММволнах обусловлена свойствами среды организма и наблюдается на резонансных частотах и их комбинациях. Помимо отраженных волн ММдиапазона, радиометр регистрирует излучение в дециметровом диапазоне [3]. Смещение частоты из КВЧ-диапазона в УВЧ-диапазон, чего не оценили в [3], становится понятным, если обратится к боковой волне акустики [6], [7]. Для электромагнитного (ЭМ) случая боковая волна изучена Л. Фельзеном (L. Felsen) [7] и объяснила в [8] эффект Гетманцева. Математический анализ боковой волны дан в [7]. Для полного изучения боковой волны необходимо обратить внимание на потенциалы Лиенара-Вихерта [9] и отрицательный показатель преломления [10] в многослойной мембране при ее ионизации радиоизлучением природного 40K изнутри клетки [11], [12]. Первичным фактором в ЭМ-терапии остается гипертермия, поэтому в основе исследований должна лежать термодинамика и статистическая физика. В [13] доказано, что лечебный эффект гипертермии представляет собой фазовый переход 1 рода, определяемый флуктуациями вблизи критической точкой закиси азота N2O в опухоли. Важность критической точки [14], [15] связана с происхождением жизни [16]. Появление зачатка биологического объекта вблизи критической точки из неорганических химических соединений, как считают в [17], далеко не очевидно, если не принимать во внимание обобщенную восприимчивость, когда флуктуации температуры и объема вблизи критической точки чувствительны к воздействиям электромагнитного рода [14]. С другой стороны, рост опухоли вызван ростом концентрации закиси азота в опухоли, но скачок объема опухоли в ограниченном интервале температур 38,5-39,0 °C всегда наблюдается в сеансах гипертермии и возможен только при фазовом переходе 1 рода, как скачок объема. Значит, электромагнитная терапия рака сводится к физическим и термодинамическим принципам, так как обобщенная восприимчивость обусловлена флуктуациями в критической точке N2O. Лечебный эффект можно трактовать как удаление закиси азота из опухоли, вследствие чего клетка вновь становится открытой системой термодинамики. Однако, N2O, а это наркотик, является конечным продуктом раковых частиц, поэтому рецидивы рака полностью зависят от генерации закиси азота и других 5-валентных соединений азота раковыми частицами. В таком случае из большого числа компонент биологической системы необходимо выделить раковые частицы, которые обуславливают замкнутость системы. Недостаточно ограничиваться давлением Pc, температурой Tc и объемом Vc в критической точке. Требуется исследовать систему с переменным числом частиц, а потому главное значение приобретают критическая концентрация cc раствора и осмос. В зависимости от концентрации 3 c получаем слабые растворы, если c<cc, и сильные растворы, если c>cc [14]. Среди неорганических соединений большой интерес вызывает оксид азота (NO). Молекулы NO обладают высокой активностью, свободно диффундируют в биологических средах и влияют на многие физиологические и патологические процессы в различных органах и системах организма [18]-[22]. Продукция NO во всех 3 главных изоформах NO-синтетазы напрямую зависит от концентрации кислорода [23]. В эндотелиальной клетке процессы описываются моделью [24], подтвержденной большим числом экспериментов. Процессы запускаются сдвиговыми напряжениями. Наиболее современная модель процессов в гладкомышечной клетке дана в [25], [26]. Подробнее оксиды азота рассматриваются в обзорах [14], [18], [27]. Высокая активность NO обусловлена неспаренными электронами и переменной валентностью азота 3 и 5. В чем причина переменной валентности азота на границе между патологией и физиологией для оксида азота? Исследователи [16] не учли того, что вблизи критической точки происходит разделение вещества на бозоны и фермионы. Образуются зародыши вещества новой фазы [14]. Значит, изучению подлежат процессы в мембране или поверхности, от которой зависит замкнутость или открытость клетки. Надо учитывать, что липидная пора образуется в мембране при температуре 41±0,5 °C [28], но гипертермия эффективна с 43,0 °C. Такое повышение температуры плавления мембраны в раковой клетке на 2 °C вызвано молекулами нового вещества, образовавшегося в опухоли. В [13] сделан переход от поиска причины рака на молекулярном уровне к поиску на уровне изотопов. Чтобы найти границу между патологией и физиологией в оксиде азота, исследуются изотопы азота: 14N и 15N. Эти изотопы отличаются спином I, магнитным µ и квадрупольным Q моментами, от которых зависит канал проникновения пиона в ядро. Пионы вступают только в сильное взаимодействие, поэтому разрушение раковых частиц зависит от свойств ядра изотопа, а на молекулярном уровне наблюдаются следствия рака. Причина, как указывает пионная терапия, сингулярный скачок объема опухоли в интервале 38,5-39,0 °C и рост температуры плавления мембраны, скрыта на уровне изотопов в критической точке N2O. Целью исследования является определение критической концентрации тяжелого азота в растворах для нахождения границы между открытой и замкнутой системой термодинамики вблизи критической точки N2O. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ Раковая клетка отличается от здоровой клетки различными концентрациями изотопов каждого из химических элементов, даже при одинаковом химическом составе обеих клеток. В [13] предложено объяснение гипертермии рака, определена частица, порождающая рак, и соответствующие раку химические соединения, которые поглощают М-лучи. Доказано, что тяжелый азот 15N, а не легкий азот 14N, разрушается пионами в опухолях (см. формулу (1)). Доказательство изотопного механизма рака основано на делении 4 ядра 15N отрицательным пионом. Выявлено, что π-терапию рака усугубляют фотоядерные реакции, порождающие новые радиоактивные изотопы, приводящие к рецидивам рака. Причем, в нормальных условиях из 15N образуются 5-валентные соединения в окислах азота и азидах. Например, N2O имеет вид: 14N≡15N=O. Элементарной частицей рака в аминокислотах является 15 N, который поглощает кислород или азот в клеточной жидкости и вызывает патологию. Это приводит к подавлению эффекта Пастера (pH≤7,0) и гибели митохондрий. В нормальной клетке физиология подчиняется 3-валентному азоту 14N. Так как 15N 5-валентный, то он является основой для образования различных изоформ NO. В отсутствии кислорода из NO образуется закись азота путем поглощения азота клеток, но в присутствии кислорода – NO2 и NO3–, которые реагируют с металлами организма [29] и возникает потребность в антиоксидантах. Как известно, тяжелый азот, во-первых, попадает в организм через питание или воздух. Во-вторых, 15N образуется из 14C под действием тепловых нейтронов, особенно, после солнечных вспышек. Тем самым, чувствительность клеток к радиации обусловлена радиоуглеродом 14C, но реакция раковых клеток на электромагнитные и акустические излучения – тяжелым азотом 15N. Причина поглощения М-лучей объясняется тем, что феномен гипертермии является частным случаем критических явлений в критической точке N2O. Помимо давления, температуры и объема в критической точке, во внимание приняты концентрация, разделение вещества на бозоны и фермионы в критической точке и обобщенная восприимчивость [14]. Найдено, что критическая концентрация cc тяжелого азота δ15N в мембране клетки cc=10,95 ‰, которая приводит к смерти и подтверждена анализом коллагена в останках вымерших популяций [30]. Тогда, скорость синтеза белков в состоянии азотистого равновесия достигает 500 г/день, т.е. почти в 5 раз превосходит потребление с пищей [31], только потому, что в синтезе участвует азот воздуха, а это 78 % атмосферы. Боковая ЭМ-волна может быть не только отраженной, но и преломленной мембраной внутрь клетки. Это зависит от подвижности частиц внутреннего слоя мембраны. Боковая волна зависит от преломленной волны [7]. В длинноволновой области, где запаздыванием можно пренебречь, векторпотенциал Лиенара-Вихерта [9] соответствует терапии рака ультразвуком. В оптической зоне роль собственного запаздывания растет и образуется стоячая волна. Распределение излучения в одномерном приближении соответствует простому диполю при kL=mπ (λ=L/2, m=1). Угловое распределение излучения при m=2,3 образует лепесток. В пределе, при m→∞ (λ→0) излучение направлено вдоль оси излучателя и соответствует терапии рака элементарными частицами для всех λ, меньших длины волны Комптона. Общепринято, что энергия в клетке переносится аденозинтрифосфатом (АТФ). В [12] предложена схема образования волновых пакетов на основе распада радиоизотопов калия 40K и углерода 14C в организме [11]. 14 мг 40K организма вызывает более 4000 распадов/с, излучение одной электронно- 5 позитронной пары и γ-квантов в среднем через 0,25 мс. Это мгновенно ионизирует атомы и молекулы всех клеток организма после каждого акта распада 40K, так как в радиусе 0,6 м вода поглощает 90 % энергии γ-квантов. Тем самым, распад 40K образует и импульс тактовой частоты, и ВЧ-колебания, т.е. собственное пространственное ЭМ-поле организма. Верхняя частота определяется энергией распада γ-квантов E=1,4608 Мэв и составляет более 1019 Гц. Например, по миелиновой оболочке нервного волокна распространяется ЭМ-волна в виде поляризованного света и модулируется НЧ-сигналом калийнатриевого насоса. Модулированный ЭМ-сигнал движется по миелину нервного волокна в форме волнового пакета со скоростью света, что объясняет феномен мгновенного отклика нейронов во всем организме, так как синхронное возбуждение ЭМ-поля вплоть до каждой клетки организма обусловлено γквантами после каждого акта распада 40K. ЭМ-излучение 40K обеспечивает подсветку и ионизирует атомы и молекулы (i+1)-слоя ткани изнутри, увеличивает на частотах резонанса их подвижность по отношению к атомам и молекулам i слоя, соприкасающегося с внешней средой. Боковая ЭМ-волна внешнего излучения преломляется из i-слоя в (i+1)-слой и проникает в глубокие слои тканей, если (i+1)-слой возбужден собственным ЭМ-полем. Показатель преломления (i+1)-слоя становится меньше нуля в многослойной мембране, как в левых средах [10]. Преломленные лучи проникают внутрь клетки через слои мембраны. Значит, боковая волна может быть не только отраженной, но и преломленной, что невозможно, если концентрация c>cc, т.е. в раковой клетке. На линии 248 нм распад N2O препятствует важнейшим биохимическим реакциям. Вода не распадается на ионы OH и H. Прекращается диссоциация неорганического фосфора P2, оксида кальция CaO и NS на соответствующие атомы, т.к. E имеет одинаковое значение для H2O, P2, CaO, NS и N2O. Из N2O образуется 15NO и 15NO–, которые подвергаются диссоциации на длинах волн 190 и 209 нм. Получаются ионы азота и кислорода, поэтому тяжелый атомарный азот образует новые аминокислоты. Кислород окисляет фосфор и катионы Ca2+, высвобождающиеся из саркоплазматического ретикулюма в цитоплазму. Так как на линии 248 нм происходит диссоциация CaO, то отсутствие линии 248 нм вынуждает катионы кальция к соединению с атомарным кислородом. Следовательно, кальциевый насос дает сбой. Получается оксид кальция и ортогидрат H3PO4, что приводит к известкованию пор мембраны, образованию апатита и непроницаемости клетки. Наряду с апатитом Ca5(OH)(PO4)3 или Ca5F(PO4)3, под действием химически активных ионов 15NO получается нитрозилапатит Ca5(15NO)(PO4)3, т.к. на длине волны 248 нм происходит распад N2O вместо необходимого распада H2O на ионы. Нитрозилапатит деминерализует кости скелета, что обнаружено в останках вымерших популяций человека [30]. Гипотеза о роли критических явлений в происхождении жизни [16] приобретает новое значение в проблеме рака. Среди множества случайных процессов [17] жизнь при нагреве или рак при охлаждении выбирают путь, который проходит сквозь ряд близко расположенных критических температур 6 различных неорганических и органических соединений. В критической точке каждого из соединений происходит разделение изотопов так, что фермионы вытесняются, но бозоны остаются внутри замкнутого пространства. Это, по сути, становится границей между физиологией и патологией. Из очищенных изотопов – бозонов образуется биоорганическое вещество внутри замкнутого объема. Фермионы покидают объем или становятся принадлежностью мембраны, т.е. поверхности объема. Если критическая точка не достигнута, то высокая концентрация одного из изотопов, например, 15N приводит к патологии, т.к. бозоны и фермионы остаются внутри клетки. Тяжелый азот осаждается на мембране, поэтому концентрация 15N вырастает до cc=10,95 ‰ и достигает концентрации 15N в атмосфере, равной 0,365 %. Возникает полное внутреннее отражение в мембране, что соответствует точке ветвления [6] или бифуркации, а потому лучи не проникают внутрь клетки во всем спектре азота. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ Европейское Общество Иммунодефицита (INS) установило порог гипертермии, равным 38,5 °C. Рядом с 38,5-39,0 °C расположены критические температуры CO2 – 31,03 °C, C2H6 – 32,15 °C, C2H2 – 35,15 °C, N2O – 38,75 °C и HCl – 51,45 °C. Между указанными критическими температурами других критических температур нет [32], [33]. Внутрь интервала 38,5-39,0 °C попадает только критическая температура N2O, равная 38,75 °C. Характерный для гипертермии скачок роста (сингулярность) объема опухоли с пиком 38,75 °C с ошибкой ±0,25 °C проявляется в единственном случае, если скачок вызван флуктуациями объема и температуры опухоли. В свою очередь, флуктуации и обобщенная восприимчивость [14] обуславливают чувствительность опухоли к электромагнитным и акустическим воздействиям. Тем самым, гипотеза [16] приобретает ясный физический смысл. Важным моментом для запуска внутриклеточных процессов [24] являются критические явления в клетке. В частности, сдвиговые напряжения возникают, если температура клетки достигает критической температуры N2O. Температура печени равна 39,0 °C, поэтому она является органом, где проявляется критическая температура закиси азота для удаления N2O из организма. Как известно [14], между бозонами проявляется эффективное притяжение, но между фермионами – эффективное отталкивание, что наиболее выражено вблизи критической точки, как «сильное поле» [14], [16], [17]. Относительно идеального газа, эффективное притяжение бозонов приводит к уменьшению давления, но эффективное отталкивание фермионов – к увеличению давления. Химическая инертность 14N обусловлена тем, что 14N – это бозон. Химическая активность 15N определяется тем, что 15N является фермионом. Тяжелый азот в 4-ковалентном состоянии будет фермионом (4 электрона плюс 15N). Это вызывает химическую активность 15N даже в слабых ЭМ- возмущениях. В целом, критическая точка N2O является точкой, ниже которой 15N конденсируется в составе N2O, но выше которой 15N улетучивается в форме газа N2O. 7 Поглощение М-лучей окислами азота происходит следующим образом. Длина волны λ=190 нм соответствует диссоциации оксида азота 15NO, 209 нм – диссоциации аниона 15NO–, 248 нм – распаду N2O на оксид азота 15NO и атомарный азот 14N, 255 нм – распаду 15NO2 на 15N и молекулу кислорода O2. Сродство NO3– к электрону определяет длину волны 320 нм, сродство NO2, Cl и CN – длину волны 325 нм, поэтому образуются HCl и HCN, что блокирует дыхательную цепь [31]. Длина волны рассчитана для значений энергии диссоциации E (эВ) окислов азота [33] по соотношению λ=1240/E (нм) или в ккал/моль λ=28606/E (нм). Расчет показывает, что N2O распадается на N2 и атомарный кислород на длине волны 729 нм. На практике распад N2O соответствует λ=720 нм в фотосистеме [34] и является избавлением растений от 15 N и его соединений. На линии 248 нм распад N2O препятствует важнейшим биохимическим реакциям. Вода не распадается на ионы OH и H. Прекращается диссоциация неорганического фосфора P2, оксида кальция CaO и NS на соответствующие атомы, т.к. E имеет одинаковое значение для H2O, P2, CaO, NS и N2O. Из N2O образуется 15NO и 15NO–, которые подвергаются диссоциации на длинах волн 190 и 209 нм. Получаются ионы азота и кислорода, поэтому тяжелый атомарный азот образует новые аминокислоты. Кислород окисляет фосфор и катионы Ca2+, высвобождающиеся из саркоплазматического ретикулюма в цитоплазму [24], [31]. Так как на линии 248 нм происходит диссоциация CaO, то отсутствие линии 248 нм вынуждает катионы кальция к соединению с атомарным кислородом. Следовательно, кальциевый насос дает сбой. Получается оксид кальция и ортогидрат H3PO4, что приводит к известкованию и образованию апатита в мембране, т.е. к непроницаемости клетки. Наряду с апатитом Ca5(OH)(PO4)3 или Ca5F(PO4)3, под действием химически активных ионов 15NO получается нитрозилапатит Ca5(15NO)(PO4)3, т.к. на длине волны 248 нм происходит распад N2O вместо необходимого распада H2O на ионы. Таким образом, 5-валентный тяжелый азот 15N в нитрозилапатите придает хрупкость костям скелета, что обнаружено в апатите костей вымерших популяций человека как феномен [30], но нашло объяснение в [13]. Две свободные валентные связи в 15N обуславливают способность образовывать комплексы Ca5(15NO)(PO4)3 путем захвата кислорода 5-валентным 15N в Ca5(15NO)(PO4)3. Так как продукция NO во всех 3 главных изоформах NO-синтетазы напрямую зависит от концентрации кислорода [23], [24], то в стандартных условиях присутствие кислорода приводит к образованию диоксида азота NO2. В отсутствии кислорода оксид азота отрывает азот из клеток и получается N2O. Захват кислорода или азота вызван 2-мя свободными валентными связями 15N в оксиде азота. Диоксид и закись азота неустойчивы в обычных условиях, что подтверждается отрицательными значениями стандартных энтальпии H298 и изобарного потенциала G298 [32]. Диоксид азота разлагается на азот и кислород. Усугубляет состояние клетки не разложение NO2 на азот и кислород, а способность NO2 димеризоваться в молекулы N2O4. В нормальных условиях 8 N2O4 конденсируется и охлаждает содержимое клетки так, что при температуре 21,1°C превращается в жидкость. Химически активный оксид азота NO в отсутствие кислорода превращается в N2O. Следовательно, N2O образуется из молекул NO с 5-валентным азотом. Однако, закись азота устойчива в непроницаемой клетке. Под действием солнечных лучей N2O на длине волны 729 нм разлагается на N2 и O. Сера в биохимических процессах исключается из-за образования молекул SN. На линии 248 нм диссоциации SN на атомы препятствует распад N2O→ NO+O. В свою очередь, на линии 190 нм происходит диссоциация NO, которая конкурирует с возбуждением серы в 4-валентное состояние. Сера вынуждена стабилизироваться в 2-валентном состоянии, например, в виде дисульфидных соединений, что вызывает наследственные болезни. Эти болезни возникают из-за отсутствия М-лучей, т.к. на линии 190 нм бензол приобретает положительный заряд из-за сродства к протону (около 150 ккал/моль). Накопление бензола приводит к диабету, микседеме, болезни Адисона, аутоинтоксикации, авитаминозу, раковой кахексии и т.д. [31]. На длине волны 248 нм неорганический фосфор P2 распадается на атомы. Тогда, 3 атома фосфора окисляются азотной кислотой: 3P + 5HNO3 + 2H2O = 3H3PO4 + 5NO до ортофосфорной кислоты и оксид азота. На HNO3 указывает поглощение М-лучей на длине волны 320 нм. Найдено из сродства к электрону NO3–. Чувствительность опухоли к электромагнитным и акустическим воздействиям является следствием обобщенной восприимчивости [14] и второй вязкости [6]. Вторая вязкость начинает проявляться в критической точке, т.к. в точке перегиба термодинамические параметры определяются 3 производной, не равной нулю. В целом, под действием М-лучей происходит дифференциация неоднородностей на примерно равные фрагменты. Если отсутствует диапазон 190-325 нм М-лучей, то хиломикроны (размер 300-1500 нм) и пре-βлипопротеиды (100-500 нм) не могут делиться, что обуславливает гиперлипемию [31]. По сути, фактором просветления являются М-лучи, т.к. липемия, как молочная мутность, обусловленная электрической нейтральностью хиломикронов, представляет собой эффект Ми. Хиломикроны обладают тонкой, белковой "скорлупкой". Поэтому, концентрация тяжелого азота в белках "скорлупки" должно меньше критической концентрации, а потому свет на линиях азота проникнет сквозь "скорлупку" и действует на триацилглицириды внутри "скорлупки". Критическая концентрация тяжелого азота cc, почти равная 11 ‰ 15 (δ N) и соответствующая вымиранию [30], обоснована в [13] расчетом. Тяжелый азот давно применялся как меченый атом [31]. Как показывают исследования [35], добавки 15N в питание изменяют соотношение между аминокислотами по сравнению с контрольной группой. Суть расчета заключается в том, что стандартное содержание изотопов 14N и 15N в азоте равно 99,635 % и 0,365 %, поэтому на 3 части азота организма приходится 2,98905 частей 14N и 0,01095 частей 15N. Мембрана пропускает излучение на 9 спектральных линиях азота, когда концентрация δ15N в мембране меньше 10,95 ‰, например, равна нормальной концентрации 7,5 ‰ [30]. С ростом числа изотопов 15N весь азот в мембране состоит только из 15N (3⋅0,365 %=1,095 %). Поэтому, свет на линии 15N, а значит на всех линиях азота, испытывает полное внутреннее отражение от поверхности клетки. Содержимое клетки не возбуждается излучением из-за близости электронных уровней изотопов 15N и 14 N. Тяжелый азот образует с кислородом клетки NO, N2O, NO2 и NO3– и захватывает необходимые клетке биологический азот и металлы. Таким образом, причиной исчезновения М-лучей в области 190-325 нм, как ранней диагностики рака, является полное внутреннее отражение М-лучей при равенстве концентраций 15N в мембране и атмосфере. Исчезает боковая волна ЭМ-типа. Аминокислоты в раковых клетках генерируются из тяжелого азота 15N. Аномальный ген внутри цепи содержит 15N вместо 14N. Помимо давления, температуры и объема в критической точке, существенным фактором является критическая концентрация, которая разделяет растворы на слабые и сильные растворы [14], чем пренебрегли в [16]. Из клетки 15N удаляется, пока 15 N образует слабый электролит [14]. Вымирание популяций [30] отслеживается по меченой 15N аминокислоте. Гемоглобин сохраняет 15N-аминокислоту 120 дней, но в коллагене соединительной ткани, миозине мышц, миелине зрелого мозга она остается надолго [31], что вызывает болезнь. С учетом изотопов азота становится понятным, что синтез белков в 5 раз больше поступления с пищей [31], т.к. основная часть азота поступает из атмосферы. Главный признак жизни – радиоуглерод 14C дает следующий результат. Так как разница в содержании 14C между биологическим и обычным углеродом равна 6 % [36], то в 18,25 % углерода организма содержится 1,095 % 14C (10,95‰). Большое сечение радиационного захвата тепловых нейтронов n радиоуглеродом (≤200 барн) возбуждает реакцию 14C(n,γ)15N и содержание 15N в клетке растет скачком от 7,5 ‰ до 18,45 ‰. Сравнивая температуру образования поры в бислойной липидной мембране (температура плавления 41±0,5 °C) с температурой эффективного действия гипертермии (43,0 °C) находим, что температура плавления мембраны в раковой клетке соответствует цианамиду CH2N2, который плавится при 42,8 °C [33]. Цианамид является 3-валентной формой тяжелого азота. Рост концентрации 15N в мембране вызывает отражение М-лучей на линии азота. Переход в 5-валентную форму под действием излучения или температуры способствует превращению CH2N2 в диазометан: N≡N=CH2, который кипит при температуре 0 °C. Испарения диазометана с поверхности клетки отравляют соседние клетки (метастаз). На присутствие цианида указывает поглощение линии 325 нм парами CN в раковых клетках. Так как в норме внутриклеточная жидкость обладает слабощелочными свойствами, то цианамид экзотермически димеризуется в кристаллы цианогуанидина, температура плавления 209 °C которого придают жесткость. Слабокислотные свойства цианамида вызывают падение pH в клетке, ниже 7,0. Под действием М-лучей с λ=248 нм из цианамида H−NCN−H образуются 10 линейные ионы [NCN]−2. Тогда катионы кальция Ca+2, участвующие во внутриклеточных процессах, взаимодействуют с ионами [NCN]−2 и получается цианамид кальция CaCN2. В водной среде CaCN2 гидролизуется и образуются шлаки Ca(HCN2)2 и Ca(OH)2, которые выпадают на мембрану. Элементарная частица рака определяется из того, что инициирующее рак вещество разрушается α-частицами, нейтронами n, протонами p, но только π–-мезоны способны избирательно вступать в контакт с элементарными частицами раковых клеток и уничтожать их [2]. Так как в результате облучения опухоли пионами в локализации раковых частиц образуются α-частицы, ионы Li, Be, B и др.. Выделяется огромная энергия в ничтожно малом объеме [2], то это признаки того, что произошло деление ядра в атомах ракового вещества. В оптическом диапазоне элементарная частица рака проявляет волновые свойства, определяемые по соотношению λ=1240/E. На длинах волн, меньших длины волны Комптона, пион взаимодействует с ядром 15N элементарной частицы рака и разрушает ядро [13]. Образование пары (π0+n) на оболочке ядра возникает при рассеянии пионов на протонах, когда энергия π-мезонов достигает 300 МэВ. Для энергий 120 МэВ на каждую пару (π0+n) рождается две пары (π–+p), но пара (π++p) отсутствует [9]. Отрицательный пион образуется в паре с протоном, но p не в состоянии преодолеть квадрупольный барьер ядра 14N. Протон способен только приблизиться к ядру 14N на минимальное расстояние тогда, когда спины ядра 14 N I=1 и протона I=1/2 будут направлены в противоположные стороны, т.к. магнитный момент 14N µ=+0,4036, а протона – µ=+2,7928. Знак плюс указывает на параллельность спина и магнитный момента. Дальнейшему сближению противодействует положительный квадрупольный момент Q ядра 14N, равный +0,01 барн. Ядро 15N захватывает пару (π–+p) на оболочку потому, что у изотопа 15N нет квадрупольного момента. Сближению протона с ядром 15N благоприятствует отсутствие квадрупольного барьера 15N. При сближении протона с ядром 15N антипараллельные спин I=1/2 и магнитный момент µ=– 0,2831 ядра 15N способствуют захвату пары (π–+p) непосредственно на оболочку ядра 15N. Знак минус для магнитного момента указывает на противоположные направления I и µ, что обозначим как 15N↓. Возникает канал для пионов, где новая пара на оболочке ядра 15N: нуль-пион + нейтрон (π0+n) беспрепятственно проникает в ядро 15N, т.к. заряды π0 и n равны нулю. Следовательно, образуется ядро 16N′, а оно делится на осколки по формулам: 15 N + (π − + p )→15 N + (π 0 + n)→16 N + π 0 →16 N ' ; 16 N '→16−i Be+ i Li, i = 6,7; 16 N '→ 16 −i (1) B + He, i = 2,3,4,5,6,7,8. i Возникает ответвление из углеводородного цикла. В углеводородном цикле 15N распадается на 12C и α-частицу после захвата протона, что не 11 объясняет появление энергии излучения. Полученные по формулам осколки однозначны наблюдаемым в [2] α-частицам, ионам Li, Be, B и т.д., но в форме изотопов и радиоактивных изотопов [13]. Выделяемая энергия и испускаемые элементарные частицы соответствуют реакции деления ядра 16N′. Разрыв ядра 15 N обусловлен не нейтроном, как обычно, а энергией распада π0 и импульсом γ-квантов, которые равны 135 МэВ и 67,6 МэВ/с. Причем, разрыв ядра происходит после того, как ядро 15N захватило нейтрон и превратилось в 16N. В терапии рака нейтронами ядро 15N захватывает только нейтрон и получается 16 N, который β-распаду превращается в 16O, но в результате ядерной изомерии 0,0006% ядер 16N испытывают α-распад в изотоп 12B [33]. Далее, 12B по αраспаду превращается в 12C, но 1,5% ядер 12B делятся на три α-частицы. Гипертермия находит объяснение, как критическое явление в N2O, но это не единственный случай. Обращает на себя внимание то, что критические явления возникают в других феноменах. Например, при температуре 32 °C и выше рождаются только самки крокодилов, но при температуре ниже 32 °C – только самцы. Имеет место критическое явление вблизи критической температуры этана H3C–CH3, равной 32,15 °C с ошибкой 0,15 °C. При температуре выше 32,15 °C этан не конденсируется внутри клетки и в форме идеального газа улетучивается. Становится невозможным образование этаноламина HOCH2–CH2–NH2, а его важность в организме несомненна [31]. В цепи серин – этаноламин – холин мутации вызывает этиленимин (CH2)2NH, а это сильное мутагенное вещество [37]. Действие М лучей (282-317 нм) на этаноламин приводит к отрыву ионов OH+H и получается этиленимин. Избыток этаноламина может образоваться при поступлении в организм этанола и белков. Отсутствие М-лучей приводит к нервным расстройствам из-за накопления ацетилхолина. С критическими явлениями в организме связана конденсация CO2 в капиллярах, когда температура крови падает ниже критической температуры CO2. Если температура в клетке ниже 35,15 °C, то возникает конденсация этина C2H2. Тогда возможен синтез полиацетилена, а он обладает полупроводниковыми свойствами [37], которые обретет организм. ВЫВОДЫ Таким образом, критические явления и изотопный механизм образования рака станут основой для дальнейшего изучения рака. Тяжелый азот 15N, как элементарная частица рака, образует 5-валентные окислы и соединения азота. Обоснование изотопного механизма рака основано на взаимодействии пионов с ядром 15N. Чувствительность клеток к радиации определяется радиоуглеродом 14 C, а к электромагнитным излучениям – переменной валентностью 15N. Главным фактором в гипертермии рака является критическая точка N2O, где, помимо критического давления, температуры и объема, важна критическая концентрация N-15 в внутриклеточном растворе. Критическая концентрация тяжелого азота в клетке равна содержанию N-15 в атмосфере, т.е. 10,95 промилле. Внутриклеточный раствор становится сильным электролитом, когда концентрация N-15 выше критической концентрации, что обуславливает рак. 12 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Кузин А.М. Электромагнитная информация в явлении жизни // Биофизика. 2000. Т. 45. № 1. С. 144-147. 2. Ярмоненко С.П. Радиобиология человека и животных. М.: Выс. шк., 1977. 368 с. 3. Синицын Н.И., Петросян В.И., Елкин В.А., Девятков Н.Д., Гуляев Ю.В., Бецкий О.В. Особая роль системы «миллиметровые волны -водная среда» в природе // Биомедицинская радиоэлектроника. 1999. № 1. С. 3-21. 4. Бяков В.М., Степанов С.В. К механизму первичного биологического действия ионизирующих излучений // Успехи физических наук. 2006. Т. 176. № 5. С. 483-506. 5. Hildebrandt B., Rau B., Gellermann J. et al. Standards and perspectives in locoregional hyperthermia // Wien Med Wochenschr. 2004. Vol. 154. P. 148-58. 6. Ландау Л.Д., Лифшиц Е.М. Гидродинамика. М.: Наука, 1988. 736 с. 7. Бреховских Л.М. Волны в слоистых средах. М.: Наука, 1973. 343 с. 8. Тукембаев Ч.А., Давлетбаева Г.А. Проявление закона Био-Савара-Лапласа в аномалии геомагнитного поля перед сильным землетрясением и медикобиологические следствия // Мир психологии. 1997. № 1(10). С. 93-100. 9. Левич В.Г. Курс теоретической физики. Т. 1. М.: Наука, 1969, С. 142. 912 с. 10. Блиох К.Ю., Блиох Ю.П. Что такое левые среды и чем они интересны? // Успехи физических наук. 2004. Т. 174. № 4. С. 439-447. 11. Тукембаев Ч.А., Давлетбаева Г.Б., Валуйский П.П. О роли радиоизотопа 40K в фотосинтезе // Изв. НАН Кыргызской Республики. 1997. № 4. С. 89-93. 12. Тукембаев Ч.А., Валуйский П.П., Васильев И.А., Пресняков К.А. Гаммаквантовые процессы в организме // Наука и новые технологии (Кыргызстан). 2000. № 1. С. 202-214. 13. Тукембаев Ч.А., Васильев И.А. Физика гипертермии и π–-терапии рака // Изв. вузов (Кыргызстан). 2003. № 3-4. С. 54-58. 14. Ландау Л.Д., Лифшиц Е.М. Статистическая физика. Ч. 1. М.: Наука, 1995. 608 с. 15. Иванов Д.Ю. Феноменологическая модель критического поведения реальных систем // Докл. РАН. 2004. Т. 394. № 6. С. 757-760. 16. Kondepudi D.K., Nelson G.W. Weak neutral currents and the origin of biomolecular chirality // Nature. 1985. Vol. 314. P. 438-441. 17. Аветисов В.А., Гольданский В.И. Физические аспекты нарушения зеркальной симметрии биоорганического мира // Успехи физических наук. 1996. Т. 166. № 8. С. 873-891. 18. Ванин А.Ф. Оксид азота и его обнаружение в биосистемах методом электронного парамагнитного резонанса // Успехи физических наук. 2000. Т. 170. № 4. С. 455-458. 19. Серая И.П., Нарциссов Я.З. Современные представления о биологической роли оксида азота // Успехи соврем. биологии. 2002. Т. 122. № 3. С. 249-258. 20. Nitric Oxide: Principal and Actions / Ed. Lancaster J.R.. – San Diego etc.: Acad. Press, 1996, 355 p. 13 21. Alderton W.K., Cooper C.E. Khowles R.G. Nitric oxide synthases: structure, function and inhibition // Biochem. J. 2001. Vol. 357. P. 593-615. 22. Kelm M. Nitric oxide metabolism and breakdown // Biochem. Biophys. Acta. 1999. Vol. 1411. P. 273-289. 23. Buerk D.G. Can we model nitric oxide biotransport? A survey of mathematical models for a simple diatomic molecule with surprisingly complex biological activities // Ann. Rev Biomed. Eng. 2001. Vol. 3. P. 109-143. 24. Wong A.Y.K., Klassen G.A. A model of electrical activity and cytosolic calcium dynamics in vascular endothelial cells in response to fluid shear stress // Ann. Biomed. Eng. 1995. Vol. 23. P. 822-832. 25. Yang J., Clark J.W., Bryan R.M., Robertson C. The myogenic response in isolated rat cerebrovascular arteries: smooth muscle cell model // Med. Eng. Phys. 2003. Vol. 25. P. 691-709. 26. Yang J., Clark J.W., Bryan R.M., Robertson C. The myogenic response in isolated rat cerebrovascular arteries: vessel model // In the same place. 711-717. 27. Регирер С.А., Шадрина Н.Х. Математические модели транспорта оксида азота в кровеносном сосуде // Биофизика. 2005. Т. 50. № 3. С. 515-536. 28. Аносов А.А., Богатырева Н.Э., Антонов В.Ф. Кинетика затекания липидных пор // Биофизика. 2000. Т. 45. № 1. С. 65-68. 29. Уильямс Д. Металлы жизни. М.: Мир, 1975. 238 с. 30. Вебер А.В., Линк Д.В. Неолит Прибайкалья: итоги и перспективы изучения //Археология, этнография и антропология Евразии. 2001. №1(5). С. 135-146. 31. Мак-Мюррей У. Обмен веществ у человека. М.: Мир, 1980. 368 с. 32. Еремин Е.Н. Основы химической термодинамики. М.: Выс. шк., 1974. 341 с. 33. Таблицы физических величин / Под ред. Кикоина И.К. М.: Атомиздат, 1976. 1008 с. 34. Joliot P., Barliert G., Chabaud R. Un nouveau modèle des centres photochimiques du système II. // Photochem. Photobiol. 1969. Vol. 10. P. 309329. 35. Валуйский П.П. Аргинин и лизин в питании телят. Фрунзе: Илим, 1987.128 с. 36. Libby W.E. Radiocarbon Datuing. Chicago: Univ. of Chicago Press, 1952. 37. Некрасов Б.В. Основы общей химии. В 2-х т. М.: Химия, 1973. Автор: Тукембаев Чоро Абдылдаевич Старший преподаватель кафедры прикладной информатики Кыргызского государственного университета строительства, транспорта и архитектуры, 720020, Бишкек, ул. Малдыбаева 34б, Кыргызстан, тел. +996(312) 549 223, e-mail: choro_tukembaev@mail.ru 14 РЕФЕРАТ УДК 536.42+577.3 ВЛИЯНИЕ КРИТИЧЕСКОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ТЯЖЕЛОГО АЗОТА НА ОБОБЩЕННУЮ ВОСПРИИМЧИВОСТЬ N2O В ОТКРЫТОЙ СИСТЕМЕ ТЕРМОДИНАМИКИ Ч.А. Тукембаев Рассмотрена открытая система термодинамики на примере биологической клетки, применительно к онкологии. По сравнению с известными методами исследования рака на молекулярном уровне предложен новый подход на уровне изотопов. В критической точке определяется критическая концентрация частиц рака – тяжелого изотопа азота N-15. Опухолевая и здоровая клетки имеют одинаковый химический состав, но разные концентрации химических элементов. Внутриклеточный раствор становится сильным электролитом, когда концентрация N-15 выше критической концентрации, что обуславливает рак. Критическая концентрация тяжелого азота в клетке равна содержанию N-15 в атмосфере, т.е. 10,95 промилле. В этом случае отсутствует боковая волна акустического и электромагнитного типа в отраженных лучах и боковая волна в преломленных лучах, соответствующая левым средам. Возникает полное внутреннее отражение лучей от поверхности клетки во всем спектре азота, а также митогенетических лучей изнутри клетки. Ключевые слова: критическая точка, флуктуации, воздействия, мембрана, гипертермия, боковая волна. Библиография – 37 назв. электромагнитные 15 THE INFLUENCE OF CRITICAL CONCENTRATION OF HEAVY NITROGEN ON THE GENERALIZED SUSCEPTIBILITY N2O IN THE OPEN SYSTEM OF THERMODYNAMICS Ch. A. Tukembaev On an example of a biological cell the open system of thermodynamics, with reference to oncology is considered. In comparison with known methods of research of a cancer at a molecular level the new approach at a level of isotopes is offered. Critical concentration of particles of a cancer – heavy isotope nitrogen of in a critical point is certain. Tumor and healthy cells have an identical chemical compound, but different concentration of chemical elements. The endocellular solution becomes strong electrolyte, when concentration of a heavy nitrogen N-15 above critical concentration that causes a cancer. Critical concentration of heavy nitrogen in a cell is equal to concentration N-15 an atmosphere, i.e. 10.95 parts per thousand. In this case there is no lateral wave of acoustic and electromagnetic type in the reflected beams and a lateral wave in the refracted beams, corresponding the left environments. There is a full internal reflection of beams from a surface of a cell in all spectrum of nitrogen, and also mutagenic beams from within cells. Key words: critical point, fluctuations, electromagnetic influences, membrane, hyperthermia, lateral wave. Bibliography – 37 referenses.
