Клиническая медицина - Бюллетень Восточно

Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 612.017.1; 617-022
З.А. Артамонова 1, Е.В. Намоконов 2
КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ
ОСТРОЙ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОЙ ИШЕМИИ
2
1
НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Чита 2» ОАО РЖД (Чита)
ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ (Чита)
Целью нашего исследования являлся анализ клинико-лабораторных особенностей течения острой
мезентериальной ишемии и выявление возможных путей улучшения оказания помощи больным этой
категории в условиях неспециализированного многопрофильного лечебного учреждения. В основу работы
положен анализ историй болезни пациентов, находившихся на лечении в отделении общей хирургии НУЗ
ДКБ г. Читы в 2007–2011 гг. с острой мезентериальной ишемией, а также анализ протоколов аутопсий
данной категории лиц. Анализ клинической документации позволил выявить ряд симптомов, наличие
которых у лиц группы риска по острой мезентериальной ишемии позволяет установить диагноз и
начать патогенетическую терапию в первые часы от момента начала заболевания.
Ключевые слова: острая мезентериальная ишемия, диагностика
CLINICAL AND LABORATORY FEATURES OF ACUTE MESENTERIC ISCHEMIA COURSE
Z.A. Artamonova 1, E.V. Namokonov
1
2
Railway Clinical Hospital at the Chita II Railway Station of Russian Railways Ltd., Chita
2
Chita State Medical Academy, Chita
The aim of our study was to analyze clinical and laboratory features of acute mesenteric ischemia course and
to reveal possible ways to improve patients care in this category in non-specialized multidisciplinary medical
institution. The study is based on the analysis of case histories of patients treated in the ward of general surgery
of Railway Clinical Hospital of Chita in 2007–2011 years with acute mesenteric ischemia as well as the analysis
of autopsy protocols of this category of patients. Analysis of clinical records revealed a number of symptoms,
the presence of which in people of group of risk on the acute mesenteric ischemia allows to diagnose and to
start pathogenetic therapy in the first hours of the disease.
Key words: acute mesenteric ischemia, diagnosis
ВВЕДЕНИЕ
Острая мезентериальная ишемия (ОМИ) –
экстренная патология органов брюшной полости,
возникающая вследствие недостаточности мезентериального кровообращения и сопровождающаяся высокой (85–100 %) летальностью, не имеющей
тенденции к снижению [3]. Острая мезентериальная ишемия входит в структуру ишемической
болезни кишечника [2].
Проблема данной патологии заключается в том,
что в клинической практике последняя распознается, когда она уже привела к гангрене кишки, и даже
полное удаление гангренозно-измененной кишки не
всегда предотвращает органную недостаточность и
летальный исход [1, 5]. Следовательно, результаты
оказания помощи больных с ОМИ зависят во многом от раннего распознавания данной патологии и
своевременно начатой патогенетической терапии,
направленной на восстановление кровотока.
Цель работы – проанализировать клиниколабораторные особенности течения острой мезентериальной ишемии и наметить возможные
Клиническая медицина
пути улучшения оказания помощи больным этой
категории в условиях неспециализированного
многопрофильного лечебного учреждения.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В основу работы положен анализ течения и исхода ОМИ у пациентов, находившихся на лечении
в отделении общей хирургии НУЗ ДКБ г. Читы в
2007–2011 гг., а также анализ протоколов аутопсий
данной категории лиц. Всего под наблюдением находилось 40 больных с ОМИ в возрасте от 49 до 97
лет. Мужчин было 56,3 %, женщин – 33,7 %. Диагностику острой мезентериальной ишемии строили
на основе учета клинической картины, факторов
риска, данных лабораторного, рентгенологического, эндоскопического и УЗ-исследований, лапароскопии. В зависимости от стадии заболевания
выполняли резекцию кишечника с запрограммированными релапаротомиями или ограничивались
диагностической лапароскопией.
Определение в сыворотке крови показателей
ферментной антиоксидантной системы организма
9
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
исследовали методом А.И. Карпищенко [4]. Исследования проводили сразу при поступлении в
стационар и через 12 часов. Контрольную группу
составили 15 практически здоровых лиц. В работе
с обследуемыми лицами соблюдались этические
принципы, предъявляемые Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации
(World Medical Association Declaration of Helsinki;
1964, 2000 – поправки) и Правилами клинической
практики в Российской Федерации, утвержденными Приказом Минздрава РФ от 19.06.2003 г.
№ 266.
Полученные данные обработаны методом
вариационной статистики для связанных и не
связанных между собой наблюдений, а также вычислен показатель достоверности различий (Р) при
помощи электронной программы (Microsoft Office
2003 for Windows XP Professional).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Всего проанализировано 40 случаев ОМИ у
больных в возрасте от 49 до 97 лет. По нашим данным, смертность от ОМИ превышает 90 %. Средний
возраст составил 71 год, причем значимых различий по этому критерию у мужчин и женщин нами
выявлено не было. Особое значение в диагностике
имеет правильно и детально собранный анамнез,
в котором практически все пациенты отмечают
признаки интестинальной недостаточности как
проявления ишемической болезни кишечника (при
тромботическом варианте ишемии).
Частота сочетания ОМИ с другими заболеваниями была следующей: у 58,3 % пациентов
выявлены нарушения ритма в виде фибрилляций
или мерцательной аритмии, 50 % страдали артериальной гипертензией, 25 % пациентов страдали
ЖКБ, 33,3 % – ХОБЛ, в 100 % случаев отмечалось
атеросклеротическое поражение аорты и ее ветвей.
Данные цифры говорят о том, что факторы риска
острой мезентериальной ишемии претерпевают
изменения и нуждаются в пересмотре. В частности,
к ним в полной мере можно отнести такие заболевания, как желчекаменная болезнь.
Неспецифичны также рентгенологические
данные (пневматизация дистальных отделов кишечника, горизонтальные уровни жидкости, т.е.
признаки динамической кишечной непроходимости) и результаты УЗ-обследования, которое выполнялось в 53,5 % случаев (на ранних сроках, т.е.
до распространения некроза на все слои кишечной
стенки и развития перитонита), 38,5 % пациентов
были обследованы эндоскопически, лишь в одном
случае выявлен только смешанный гастрит, в
остальных же случаях диагностированы острые
эрозивные поражения желудка и пищевода. Независимо от сроков госпитализации в 91,6 % случаев
можно говорить о развитии синдрома системной
воспалительной реакции (SIRS), что проявлялось
в снижении тромбоцитов на 30 % по отношению
к исходным данным, нарастании лейкоцитоза с
наличием не менее 10 % незрелых форм лейкоцитов, сдвигом лейкоцитарной формулы влево с
токсической дегенерацией нейтрофилов и, как
правило, повышением лейкоцитарного индекса
интоксикации (ЛИИ). Характерным лабораторным критерием, исследованным в эритроцитах
крови у 20 пациентов, было снижение активности
антиоксидантных эндогенных ферментов уже в
первые часы от госпитализации, что выражалось в
снижении концентрации глутатионпероксидазы на
30 % и глутатиредуктазы – на 25 % по отношению
к нормальным величинам (табл. 1).
В большинстве случаев у больных с ОМИ наблюдались признаки гиперкоагуляции (снижение
АЧТВ, повышение уровня D-димера), в анализах
мочи в 96,1 % случаев отмечалась протеинурия, которую можно объяснить развитием токсического
нефроза на фоне некроза кишечника. Повышения
амилазы в сыворотке крови выявлено не было. Возможности лапароскопии ограничены, как правило,
распознаванием болезни в позднюю стадию – развития некроза.
Таблица 1
Динамика лабораторных показателей у больных с острой мезентериальной ишемией (M ± m)
Примечание: n – количество наблюдений; * – различия достоверны по сравнению с контролем; р – уровень значимости
достоверных различий между 1-м и 2-м исследованием.
10
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Диагноз был правильно установлен на догоспитальном этапе только у 1,2 % пациентов, при
госпитализации – у 23,8 %, а у 75 % – только во
время операции. Поздняя диагностика в большинстве случаев приводила к значительной задержке
с началом этиопатогенетического лечения. Так,
только 16,6 % больных до операции получали
антикоагулянты, двое больных в первые сутки
получали гемостатическую терапию по поводу
кишечного кровотечения. Причиной неблагоприятных исходов в большинстве случаев явились
прогрессирующие ишемические изменения в
кишечной стенке, поздняя диагностика и ошибки
в лечении.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Из-за отсутствия специфических клинических
и лабораторных проявлений, недоступности применения точных методов исследования (ангиография, дуплексное сканирование) диагноз острая
мезентериальная ишемия распознается поздно,
в подавляющем большинстве наблюдений – во
время лапаротомии. Мы считаем, что оптимальным
является установление диагноза в первые 12 часов
от момента начала заболевания, то есть до некроза
на все слои кишечной стенки, когда еще возможно
обойтись без резекции кишки и прервать порочный
круг патогенеза острой мезентериальной ишемии.
Объективным методом критерия развития ОМИ в
совокупности с анамнезом и жалобами больного
может служить определение показателей антиоксидантной защиты организма.
Выявление перечисленных симптомов у лиц
из группы риска позволяет выставить диагноз
острой мезентериальной ишемии в первые часы
заболевания и начать патогенетическую терапию с
одновременным дообследованием больного.
ЛИТЕРАТУРА
1. Долгов В.В., Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. – М.: ООО Триада,
2005. – 227 с.
2. Клиническая хирургия. Национальное руководство / Под ред. В.С. Савельева, А.И. Кириенко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – Т. 2. – 832 с.
3. Лобанов С.Л., Степанов А.В., Лобанов Л.С.
Современные подходы к лечению острого панкреатита. – Чита: ИИЦ ЧГМА, 2008. – 160 с.
4. Медицинские лабораторные технологии.
Справочник / Под ред. А.И. Карпищенко. – СПб.:
Интермедика, 2002. – 600 с.
5. Чернов В.Н., Ковалев А.Н. Диагностика и лечебная тактика при синдроме абдоминальной ишемии // Хирургия. – 2010. – № 3. – С. 16–19.
Сведения об авторах
Артамонова Зоя Александровна – врач-хирург отделения общей хирургии НУЗ «Дорожная клиническая больница
на ст. Чита 2» ОАО РЖД, заочный аспирант кафедры общей хирургии ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ (672090, г. Чита, ул. Горького, 39-а; тел.: 8 (914) 477-64-59; e-mail:
[email protected])
Намоконов Евгений Владимирович – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой общей хирургии
ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ (e-mail: [email protected])
Клиническая медицина
11
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616-001. 36-08-07
1
1, 2
АНАЛИЗ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ
В СОСТОЯНИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА ЗА 2007–2011 ГГ.
ПО ДАННЫМ ВТО ГК БСМП ИМ. В.В. АНГАПОВА
2
1
ФГБОУ ВПО «Бурятский государственный университет» (Улан-Удэ)
Бурятский филиал Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН
(Улан-Удэ)
В статье изложены результаты ретроспективного анализа лечения пациентов с сочетанной травмой
в состоянии травматического шока за 2007–2011 гг. по данным ВТО ГК БСМП.
Ключевые слова: сочетанная травма, травматический шок, политравма
THE ANALYSIS OF TREATMENT OF PATIENTS WITH COMBINED TRAUMA
IN THE CONDITION OF TRAUMATIC SHOCK FOR 2007–2011 ACCORDING
TO THE DATA OF CITY CLINICAL EMERGENCY HOSPITAL NAMED AFTER V.V. ANGAPOV
T.V. Bardonov 1, M.I. Balkhaev 1, 2
2
1
Buryat State University, Ulan-Ude
Buryat Branch of Scientific Center of Reconstructive and Restorative Surgery SB RAMS, Ulan-Ude
The article presents the results of retrospective analysis of treatment of patients with combined trauma in the
condition of traumatic shock for 2007–2011 according to the data of City Clinical Emergency Hospital named
after V.V. Angapov.
Key words: combined trauma, traumatic shock, polytrauma
По данным ВОЗ, сегодня травмы занимают
третье место в ряду причин общей смертности
населения. Сочетанная травма составляет, по данным литературы, 9–15 % и по нашим данным –
10–13 % от общего числа больных с травмами.
Средний возраст умерших от травм – 34,4 года,
а в группе лиц моложе 45 лет сочетанная травма
удерживает первое место среди причин летальности населения [2, 3].
Тяжелая сочетанная травма – это большая
медико-социальная проблема. К примеру, в США
травма стоит на первом месте как причина смертности в возрастной группе до 35 лет (50 %), является
третьей по частоте причиной госпитализации в
лечебные учреждения США [2, 3].
Научный интерес к проблеме сочетанной травмы возник в последние 20–30 лет в связи со значительным ростом летальности и высоким уровнем
инвалидности. Летальность при изолированной
скелетной травме составляет 1,5–2 %, при сочетанной – 28,6 % [1, 4, 5]. При тяжелой сочетанной
травме опорно-двигательного аппарата, груди,
живота, а также при тяжелых черепно-мозговых
травмах летальность достигает 90–100 % [3, 4].
Инвалидность вследствие сочетанной травмы достигает 28–50 %, причем основной ее причиной
являются повреждения опорно-двигательного
аппарата [2].
В настоящее время методологической основой
организации помощи пострадавшим с сочетанной
травмой, сопровождающейся травматическим
шоком, является концепция травматической болезни. Речь идет о детерминированной фазности
12
патологических и адаптивных процессов, возникающих у пострадавших с тяжелыми механическими повреждениями, что позволяет проводить
эффективную терапию возможных осложнений и
требует преемственности лечебных мероприятий
на догоспитальном и госпитальном этапах [6].
Лечение сочетанных травм – сложный, трудоемкий и длительный процесс, который требует
больших материальных затрат. Также остается высокая инвалидизация, которая не имеет тенденции
снижения. Таким образом, сочетанные травмы
являются одним из основных факторов депопуляции населения РФ. Улучшения качества оказания
помощи при них существенно снизили бы потери
населения, главным образом, трудоспособного и
репродуктивного возраста [7].
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Провести анализ лечения пациентов с сочетанной травмой в состоянии травматического
шока.
2. Выявить структуру сочетанной травмы.
3. Выявить механизм сочетанной травмы.
4. Определить доминирующую локализацию.
5. Выявить летальность.
6. Определить перспективы оказания квалифицированной и специализированной медицинской помощи пациентам с сочетанной травмой в
данном ЛПУ.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Нами проведен ретроспективный анализ 756
историй болезней пациентов с сочетанной травКлиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Таблица 1
Основные причины травм (по данным историй болезни)
Рис. 1. Распределение больных по возрастным группам.
мой, пролеченных в ВТО ГК БСМП г. Улан-Удэ за
2007–20011 гг. Из них 120 человек находились в
состоянии травматического шока.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Количество больных с сочетанной травмой не
изменяется, а количество пациентов в состоянии
травматического шока не уменьшается.
Распределение пациентов в зависимости от
степени тяжести травматического шока: 1-й степени – 49 (40,8 %) человек, 2-й степени – 45 (37,5 %),
3-й степени – 25 (20,8 %).
Основные причины травм отражены в таблице 1.
Из данных таблицы 1 видно, что основной
причиной сочетанных травм, сопровождающихся
травматическим шоком, является ДТП (67,5 %).
Соотношение мужчин и женщин составляет 2 : 1,
что связано с высокой предрасположенностью мужчин к травмам, связанной с их более активным образом жизни (50 и 27 пациентов соответственно).
Распределение больных по возрастным группам представлено на рисунке 1.
Как видно, основную группу пострадавших составили лица трудоспособного возраста, и причем,
эти цифры равны у всех возрастных категорий.
Распределение пострадавших по социальным
группам представлено на рисунке 2.
По данным рисунка, чаще подвергается травматизму неработающее население (49,2 %), которое составляет почти половину всех пациентов в
состоянии травматического шока. Второе место
занимают работающие пациенты (34,2 %), которые
ведут более активный образ жизни, а также работа
некоторых из них связана с риском для жизни, в
отличие от студентов и пенсионеров.
Клиническая медицина
Рис. 2. Распределение больных по социальным группам.
В первый час от момента получения травмы
в стационар поступает большинство пациентов
(62,3 %), которых доставляют бригады скорой помощи в течение этого времени (табл. 2)
Средний койко-день у больных в состоянии
травматического шока составил 30,2 дня. По данным литературы, этот показатель составляет 31
день [7]. Максимальное количество койко-дней
составило 72 дня.
Сочетание отдельных нозологических форм:
1. ЧМТ + повреждения конечностей – у 67
пострадавших (55,8 %).
2. ЧМТ + травмы грудной клетки – у 38
(31,6 %) пациентов, из них повреждения легких –
у 13 человек.
13
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Таблица 2
Распределение больных в зависимости от продолжительности догоспитального периода
Таблица 3
Распределение больных по характеру оперативных вмешательств (n = 145)
3. ЧМТ + травмы живота – у 20 пациентов
(16,6 %), из них повреждения внутренних органов – у 8 человек.
4. ЧМТ + повреждение позвоночника – у 8
пациентов (6,6 %)
5. ЧМТ + повреждения тазового пояса – у 36
пациентов (30 %), из них нарушения целостности
тазового кольца – у 20 человек.
На первом месте стоит сочетание ЧМТ и травм
конечностей. При этом ЧМТ при сочетанной травме, сопровождающейся травматическим шоком,
встречается у 83 пострадавших (69,1 %).
Приведенные выше данные сходятся с данными литературы. По данным литературы, ЧМТ
встречается в 70 %, сочетание ЧМТ + другие повреждения – в 50 % случаев [7].
После установления диагноза, в зависимости
от сочетания травм, пациентам проводились следующие виды лечения (табл. 3).
Основными оперативными вмешательствами
при данной патологии являются остеосинтез (27,3 %),
скелетное вытяжение (27,8 %) и ПХО (22,8 %).
Все пациенты с улучшением состояния здоровья были выписаны для дальнейшего лечения в
амбулаторных условиях под наблюдением различных специалистов, таких, как травматолог, ортопед,
хирург, невропатолог.
За исследуемый период зарегистрировано 36
летальных случаев (23 %).
В результате ДТП погибло 20 (55,5 %) человек;
в результате кататравмы – 10 (27,7 %) человек; в
14
результате производственной травмы – 3 (8,3 %)
человека; в результате противоправной травмы – 2
(8,3 %) человека.
Причиной смерти явились: травматический
шок 3–4-й степени – 19 человек (52,8 %), ЧМТ –
7 (19,5 %), полиорганная недостаточность – 8
(22,2 %), полиорганная недостаточность + ТЭЛА –
2 человека (5,5 %).
Столь высокий процент летальности объясняется тяжестью течения травматической болезни:
высоким процентом ЧМТ, синдромом взаимного
отягощения и несовместимостью терапии.
ВЫВОДЫ
1. По механизму травмы преобладают травмы
в результате ДТП.
2. Наиболее частое сочетание – по локализации «конечность + череп».
3. Основные операции – остеосинтез, скелетное вытяжение и ПХО.
4. Наиболее высокая летальность – при сочетании «череп + грудь и/или конечность».
5. Наиболее частая причина смерти – травматический шок 3–4-й степени.
6. Средний койко-день у пациентов с сочетанной травмой в состоянии травматического шока
составил 30,2 дня.
7. На базе ВТО ГК БСМП им. В.В. Ангапова оказывают полный объем специализированной и квалифицированной помощи с данной патологией, а также
планируется открытие травмоцентра 1-го уровня.
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
ЛИТЕРАТУРА
1. Абакумов М.М., Лебедев Н.В., Малярчук В.И.
Объективная оценка тяжести травмы у пострадавших с сочетанными повреждениями // Вест.
хирургии им. И.И. Грекова. – 2001. – Т. 160,
№ 6. – С. 42–45.
2. Анкин Л.Н. Политравма (организационные,
тактические и методологические проблемы). – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – 173 c.
3. Братищев И.В., Буров Н.Е., Каверина К.П.
Оценка тяжести состояния и выбор оптимального
мониторинга при внутрибольничном транспортировании пациентов с тяжелой сочетанной травмой
// Альманах анестезиол. и реаниматол. – 2002. –
№ 3. – С. 48–49.
4. Гельфанд Б.Р. Интегральные системы оценки тяжести состояния больных при политравме
// Вестник интенсивной терапии. – 2004. – № 1. –
С. 58–65.
5. Мухля А.М. Состояние дорожнотранспортного травматизма в Беларуси и организация помощи пострадавшим // Матер. междунар.
науч.-практ. конф., посвящ. 100-летию Гомельской
городской больницы скорой медицинской помощи. – Гомель, 2003. – С. 161–164.
6. Организация и оказание специализированной скорой медицинской помощи на догоспитальном
этапе при тяжелых сочетанных повреждениях пострадавшим вследствие ДТП. – СПб., 2007. – 44 c.
7. Соколов В.А. Множественные и сочетанные
травмы. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – 518 c.
Сведения об авторах
Бардонов Тимур Викторович – врач-интерн ФГБОУ ВПО «Бурятский государственный университет» (670000, Республика
Бурятия, г. Улан-Удэ, ул. Смолина, 24а; e-mail: [email protected])
Бальхаев Михаил Илларионович – кандидат медицинских наук, старший преподаватель кафедры госпитальной хирургии
ФГБОУ ВПО «Бурятский государственный университет», старший научный сотрудник Бурятского филиала Научного центра
реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН (670000, Республика Бурятия, г. Улан-Удэ, ул. Смолина, 24а)
Клиническая медицина
15
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.711-007.271-071
1
2
, В.А. Сороковиков 2, 3
2
4
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ СТЕНОЗИРУЮЩИХ ПРОЦЕССОВ ПОЗВОНОЧНОГО
КАНАЛА И ДУРАЛЬНОГО МЕШКА НА ПОЯСНИЧНОМ УРОВНЕ
НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Иркутск-Сортировочный» ОАО РЖД (Иркутск)
2
Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН (Иркутск)
3
ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования»
Минздравсоцразвития РФ (Иркутск)
4
Национальный исследовательский Иркутский государственный технический университет (Иркутск)
1
На основании использованных общепринятых морфометрических и дополнительно введенных новых
показателей при исследовании позвоночно-двигательного сегмента, дурального мешка и позвоночного
канала у 48 пациентов математическим путем рассчитан коэффициент Zn, значение которого
соответствует степени стенозирующего процесса позвоночного канала и определяет степень
тяжести клинико-неврологических расстройств у наблюдаемых нами больных.
Ключевые слова: позвоночно-двигательный сегмент, диагностика, математический расчет
METHOD OF DIAGNOSTICS OF STENOSING PROCESSES OF VERTEBRAL CANAL
AND DURAL SACK ON LUMBAR LEVEL
V.G. Bryukhanov 1, Z.V. Koshkareva 2, V.A. Sorokovikov 2, 3, A.V. Gorbunov 2, A.A. Nemarov 4
1
Railway Clinical Hospital on the Railway Station Irkutsk-Sortirovochnyi of Russian Railways Ltd.,
Irkutsk
2
Scientific Center of Reconstructive and Restorative Surgery SB RAMS, Irkutsk
3
Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education, Irkutsk
4
National Research Irkutsk State Technical University, Irkutsk
On the basis of commonly used morphometric and additional new indices at the research of vertebromotor
segment, dural sack and vertebral canal in 48 patients Zn coefficient was calculated mathematically. Its value
corresponds to the degree of stenosing process of vertebral canal and defines the degree of gravity of clinical
and neurological disorders in studied patients.
Key words: v ertebromotor segment, diagnostics, mathematical calculation
Актуальность настоящего исследования определена многими факторами:
1. Частота поясничного стеноза составляет 11,5
случаев на 100000 населения в год [1, 2, 11].
2. В общей структуре инвалидности от заболеваний костно-суставной системы дегенеративнодистрофические заболевания позвоночника составляют 20,4 % [2, 3, 4, 6].
3. Растет хирургическая активность при этом
заболевании. Так, в США за последние 15 лет количество операций возросло с 7,8 до 62 на 100000
населения [2, 3, 5, 6].
4. Высокий риск и частота развития послеоперационных осложнений и послеоперационного
рубцово-спаечного эпидурита, ведущие к развитию
стенозирующего процесса в 10–36 % случаев [2, 8].
3. Неудовлетворенность нейрохирургов при
анализе отдаленных результатах хирургического
лечения стенозов позвоночного канала [8].
Все вышеперечисленное определило цель настоящего исследования, а именно – разработать
более совершенный способ диагностики стенозирующих процессов позвоночного канала и дурального мешка с использованием новых морфометрических показателей.
В литературе известны различные способы
диагностики стеноза, включающие измерение
16
величины позвоночного канала по данным лучевых методов исследования. Так, известен способ
диагностики стеноза, базирующийся на измерении
сагиттального размера позвоночного канала. На
уровне тел позвонков измеряется расстояние от
переднего края позвоночного канала до его заднего
края в сагиттальной плоскости по средней линии.
В норме сагиттальный размер позвоночного канала составляет 16–18 мм. При его размере 11–15
мм диагностируют относительный стеноз, а при
размере менее 10 мм – абсолютный стеноз [7]. К
недостаткам данного способа следует отнести его
не очень высокую точность, поскольку измерение
проводят только в одной плоскости и на одном
уровне (тело позвонка), что не позволяет утверждать о попадании точки замера в истинное место
стеноза, так как некоторые стенозирующие процессы локализуются на уровне межпозвонкового
диска. Наиболее близким по технической сущности к предлагаемому способу является способ
количественной оценки центральных стенозов
позвоночного канала и сужений дурального мешка,
включающий измерение сагиттальных размеров
позвоночного канала и дурального мешка по данным компьютерной томографии (КТ) и определение величины стеноза по формуле [10].
К = (а – b)/a 100 %,
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
где: а – сагиттальный размер субарахноидального пространства (позвоночного канала) в
нейтральной зоне; b – сагиттальный размер
субарахноидального пространства (позвоночного канала) на уровне максимальной
компрессии.
При величине К, равной 40–45 %, диагностируют клинически значимую относительную величину центрального стеноза дурального мешка (или
позвоночного канала), при котором у большинства
пациентов развиваются неврологические нарушения [10]. К недостаткам известного способа также
следует отнести низкую точность диагностики, т.к.
измерения проводят только на 2 уровнях – в месте
предполагаемого стеноза и в нейтральной зоне,
что не позволяет оценить всю протяженность
стеноза. Кроме этого, периодичность замеров
выбирается произвольно, вследствие чего невозможно отследить изменения размеров позвоночного канала и дурального мешка на протяжении
всего стеноза.
Задачей предлагаемого нами способа является
повышение точности диагностики за счет установления точного местоположения и протяженности
стеноза, количественной и качественной оценки
выраженности стенозирующих процессов позвоночного канала и дурального мешка в позвоночнодвигательном сегменте на поясничном уровне, с
учетом клинических проявлений.
Отличительные приемы предлагаемого способа заключаются в том, что размеры позвоночного
канала, дурального мешка и тел позвонков измеряются параллельно каудальной замыкательной
пластинке вышележащего позвонка в сегментах
LIII–LIV, LIV–LV, LV–SI. Определяются сагиттальный, фронтальный и косые размеры позвоночного
канала, дурального мешка и тел позвонков, при
этом измерения проводят на 6 уровнях каждого
исследуемого сегмента, а именно: на уровне тела
вышележащего позвонка; на уровне каудальной
замыкательной пластинки вышележащего позвонка, два измерения – на уровне межпозвонкового
диска; на уровне апикальной замыкательной пластинки нижележащего позвонка и на уровне тела
нижележащего позвонка. Отличием в заявляемом
способе также является и то, что шаг измерения
между уровнями составляет 3 мм.
Следующий отличительный прием предлагаемого способа заключается в том, что коэффициент
стенозирующего процесса вычисляют по предложенной нами формуле:
где: Zn – коэффициент стенозирующего процесса в
сегменте n; – сумма 5 вычисляемых параметров (wn1, wn2, wn3, wn4, wn5); b – неопределенные
коэффициенты; n – номер сегмента.
Важным преимуществом заявляемого способа
является и то, что мы предлагаем усовершенствоКлиническая медицина
ванную классификационную схему, согласно которой при значении Zn от 0 до 3,0 диагностируют
отсутствие стенозирующего процесса; при значении Zn от 3,0 до 3,44 – начальный стенозирующий
процесс без неврологических проявлений; при
значении Zn от 3,44 до 4,0 диагностируют стенозирующий процесс с умеренными неврологическими
проявлениям; при значении Zn от 4,0 до 5,0 диагностируют стенозирующий процесс с выраженными
неврологическими проявлениями; при значении Zn
от 5,0 и более диагностируют декомпенсированный
стенозирующий процесс.
Разработанный способ обеспечивает повышение точности диагностики за счет определения
места и протяженности и определения объемных
характеристик стеноза, его количественной и
качественной оценки с учетом выраженности неврологических проявлений.
Полученные замеры позвоночного канала, дурального мешка и тел позвонков вносят в таблицу
Excel, в которую введен математический алгоритм
для определения величины коэффициента стенозирующего процесса (Zn) позвоночного канала
и дурального мешка в позвоночно-двигательном
сегменте по предлагаемой формуле, описанной
выше.
Величины коэффициентов b1–5 устанавливаются при статистической обработке вышеописанных измерений позвоночного канала, дурального
мешка и тел позвонков в контрольной группе пациентов (n = 48). Так, b1 = 0,38; b2 = 0,20; b3 = 0,23;
b4 = –0,08; b5 = 0,18.
МАТЕМАТИЧЕСКИЙ ПОДХОД И ЭТАПЫ
К РАСЧЕТУ КОЭФФИЦИЕНТА ZN
– 1-й параметр в (1),
n = 1 – сегмент L3–L4;
n = 2 – сегмент L4–L5;
n = 3 – сегмент L5–S1.
Cумма коэффициентов форм для n позвоночного канала:
Kn, int п = Kn, 1п + Kn, 2п + Kn, 3п + Kn, 4п + Kn, 5п –
Сумма коэффициентов форм для n дурального
мешка:
Kn, int д = Kn, 1д + Kn, 2д + Kn, 3д + Kn, 4д + Kn, 5д –
Kn, п = (Kn, max п – Kn, min п) 10,
где: Kn, max п – максимальное значение коэффициента формы по сегменту n для позвоночного
канала; Kn, min п – минимальное значение коэффициента формы по сегменту n для позвоночного канала.
Kn, д = (Kn, max д – Kn, min д) 10,
где: Kn, max д – максимальное значение коэффициента формы по сегменту n для дурального мешка;
Kn, min д – минимальное значение коэффициента
формы по сегменту n для дурального мешка.
17
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Коэффициенты формы вычислялись отношением значений боковой поверхности к объему по
следующей формуле:
где: i – номер предыдущего измерения; i + 1 –
номер последующего измерения; n – номер
сегмента.
Боковая поверхность вычислялась по следующей формуле:
где: i, i + 1 и n – те же; Pi и Pi + 1 – периметры соответствующих сечений (дурального мешка
или позвоночного канала или тел позвонков);
h = 3 мм.
Периметры вычислялись по формуле:
где: x, y, z и t измерения: сагиттальный, фронтальный, 1 – косой и 2 – косой.
Объем (позвоночного канала, тел позвонков,
дурального мешка) между двумя соседними измерениями определялся по формуле:
где: R i и R i + 1 – площади соседних сечений;
h = 3 мм.
Площади сечений определялись по следующей
формуле:
где: x, y, z и t измерения: сагиттальный, фронтальный, 1 – косой и 2 – косой.
2-й параметр в функции (1) вычислялся следующим образом:
где: fn – минимум площадей сечения дурального
мешка сегмента n.
3-й параметр в функции (1) вычислялся следующим образом:
где: gn – минимум площадей сечения позвоночного
канала сегмента n.
4-й параметр в функции (1) вычислялся следующим образом:
18
где: kn – коэффициент корреляции между коэффициентами формы дурального мешка и позвоночного канала сегмента n.
5-й параметр в функции (1) вычислялся следующим образом:
где: qn – коэффициент корреляции между коэффициентами формы тел позвонков и дурального
мешка сегмента n.
Предложенный способ диагностики стенозирующих процессов позвоночного канала и дурального
мешка на поясничном уровне поясняется примером конкретного выполнения. Пациент П., 35 лет,
история болезни № 58128, находился в нейрохирургическом отделении с диагнозом: дискогенный
пояснично-крестцовый радикулит. Радикулоневрит
L5 справа с парезом стопы, выраженный болевой
синдром. Грыжа диска LIV–LV справа.
Клинико-неврологические проявления: болевой синдром со слабостью тыльного отведения
стопы, умеренный мышечно-тонический синдром
в поясничном отделе позвоночника.
При помощи формул, занесённых в табличный
процессор, рассчитаны значения функций для
каждого сегмента. В сегменте LIV–LV Zn = 5,01. Для
значений функции Zn математическое ожидание
m = 5,24, доверительный интервал m ± 0,88 при
уровне значимости = 0,05. Следовательно, на
основании клинико-неврологических проявлений
и величины Zn в данном сегменте диагностирован
декомпенсированный стенозирующий процесс.
Больному проведено хирургическое лечение с последующим выздоровлением.
По заявляемому способу проведено исследование 48 пациентов с клинико-рентгенологическими
параллелями стенозирующего процесса позвоночного канала на поясничном уровне. Распределение
пациентов (n = 48) по возрастным группам, полу,
коэффициенту стенозирующего процесса, сегментам представлено в таблице 1.
Из таблицы видно, что из 48 пациентов было
28 мужчин и 20 женщин. Все больные были разделены на группы: 20–30 лет, 31–45 лет, 46–55
лет, 56 и старше.
В первую возрастную группу (20–30 лет) вошли
двое мужчин 22 и 26 лет, у которых были выявлены
стенозирующие процессы, обусловленные грыжами межпозвонковых дисков. У одного больного
были грыжи дисков на уровне LIV–LV при Zn = 4,25,
на уровне LV–SI – при функции Zn = 6,6. У второго
пациента был врожденный стеноз позвоночного
канала на уровне сегментов LIV–LV, LV–SI, функция
Zn = 3,77 и 3,79 соответственно.
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Таблица 1
Распределение пациентов по возрастным группам, полу, коэффициенту стенозирующего процесса,
сегментам
Вторую группу (31–45 лет) составили 14 пациентов. Стенозирующие процессы выявлены у
13 пациентов – 5 женщин и 8 мужчин. У одного
больного не было стенозирующего процесса. У
одного пациента стенозирующий процесс выявлен
на уровне дисков LIII–LIV и был обусловлен грыжей
диска, Zn = 5,01. На уровне LIV–LV стенозирующий
процесс был у 8 пациентов, из них: обусловленный
грыжей диска – у 4 пациентов, в одном случае
выявлена фораминальная грыжа диска, Zn = 2,46
(стеноз латерального канала). В остальных случаях
показатели Zn составили от 4,34 до 4,84 – все эти пациенты вошли в группу стенозирующего процесса
с выраженными клиническими проявлениями.
На уровне L V–S I стенозирующий процесс
установлен у 4 пациентов, из них: обусловлен
грыжей диска – у 3 человек (Zn = 4,76–5,56), и
у одного пациента обусловлен костно-хрящевым
узлом (Zn = 4,28). Трое пациентов вошли в группу
выраженного стенозирующего процесса, один
пациент попал в группу декомпенсированного
стенозирующего процесса. В данной возрастной
группе у 2 больных (мужчин) были выявлены стенозирующие процессы сразу в двух сегментах: LIV–LV
и LV–SI (Zn = 4,34 и 4,28 соответственно), больной
отнесен к группе выраженного стенозирующего
процесса. У второго больного в сегментах LIV–LV,
LV–SI (Zn = 4,64 и 3,43), что соответствует группам
выраженного и начального стенозирующего процесса.
В третью возрастную группу (46–55 лет)
вошли 19 пациентов, из них 10 женщин и 9 мужчин. 2 женщины с относительной нормой имели
дегенеративно-дистрофические изменения в поясничном отделе позвоночника без стенозирующего процесса. У 2 пациентов на уровне LIII–LIV
выявлены спондилолистезы, у 1 – грыжа диска. На
уровне LIV–LV стенозирующие процессы выявлены
у 10 пациентов, из них: у 1 – обусловлен рубцовоспаечным процессом (Zn = 4,25 – стенозирующий
Клиническая медицина
процесс с выраженными неврологическими проявлениями); у 2 – спондилолистезом (Zn = 3,7 и
6,7 соответственно – стенозирующий процесс с
умеренными неврологическими проявлениям и
декомпенсированый стенозирующий процесс); у
7 пациентов – грыжами межпозвонковых дисков
(Zn = 3,39–5,35). На уровне сегмента LV–SI стенозирующие процессы выявлены у 6 пациентов: у 3
больных – за счет грыжевых выпячиваний межпозвонковых дисков (Zn = 1,09 – фораминальная
грыжа, латеральный стеноз, Zn = 3,03 и Zn = 6,24).
У 1 пациента выявлен врожденный стеноз позвоночного канала (Zn = 4,15). У двоих больных были
диагностированы спондилолистезы (Zn = 1,09 и
5,86).
В четвертую возрастную группу вошли пациенты 56 лет и старше: 13 человек (4 женщины и
9 мужчин), из них у 2 больных на уровне LIII–LIV
диагностирован спондилолистез при Z n = 2,66
и 6,73. У 1 пациента была выявлена грыжа межпозвонкового диска при Zn = 6,73. У 8 пациентов
стенозирующий процесс позвоночного канала
был выявлен на уровне LIV–LV. У 1 пациента стенозирующий процесс обусловлен гипертрофией
задней продольной связки при Zn = 3,57. Грыжи
межпозвонковых дисков выявлены у 5 человек
(Zn = 3,39–4,56); протрузия диска при Zn = 1,98
отмечена у 1 пациента. В одном случае выявлен
рубцово-спаечный эпидурит при Zn = 4,01. Врожденный костный стеноз при Zn = 3,15 определялся у
одного пациента. На уровне LV–SI стенозирующие
процессы позвоночного канала диагностированы
у 6 больных, из них обусловленные грыжами межпозвонкового диска – у 4 больных: у 1 пациента
при Zn = 1,52 визуализировалась фораминальная
грыжа; у 2 при Zn = 3,02 и 3,22 соответственно выявлен стенозирующий процесс без неврологических
проявлений, и у 1 при Zn = 5,54 диагностирован
декомпенсированный стенозирующий процесс. У
одного пациента определялась гипертрофия задней
19
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Таблица 2
Распределение пациентов по клинико-рентгенологическим проявлениям
продольной связки при Zn = 3,76, который вошёл в
группу стенозирующего процесса с выраженными
неврологическими проявлениями, и у 1 больного
был врожденный стеноз позвоночного канала при
Zn = 5,84, который, соответственно, вошел в группу
декомпенсированного стенозирующего процесса.
Исходя из вышесказанного, обследованные пациенты по клинико-рентгенологическим проявлениям распределились следующим образом (табл. 2).
Таким образом, предложенный способ диагностики стеноза позвоночного канала на поясничном
уровне позволяет более точно поставить диагноз,
определить его протяженность и объем. Рассчитанный коэффициент стенотического процесса (Zn) и
его значения позволяют клиницистам своевременно и более правильно выбрать тактику консервативного или хирургического лечения больных.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алтунбаев Р.А. Клиника-компьютерная томографическая оценка закономерностей формирования вертеброгенных пояснично-крестцовых
синдромов: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Казань, 1995. – 25 с.
2. Антипко Л.Э. Стеноз позвоночного канала. – Воронеж: ИПФ «Воронеж», 2001. – 272 с.
3. Абрамов М.Л., Громова И.П., Зарецков А.В.
Некоторые особенности консервативного лечения
остеохондроза позвоночника различной локализации // Дегенеративные заболевания суставов и
позвоночника. – Л., 1984. – С. 71–75.
4. Васильев А.Ю., Витько Н.К. Компьютерная
томография в диагностике дегенеративных изменений позвоночника. – М.: Видар-М., 2000. – 120 с.
5. Гланц С. Медико-биологическая статистика. – М.: Практика, 1998. – 459 с.
6. Жаденов И.И., Лухминская В.Г., Гейтенбаум М.З. Социальная характеристика инвалидности при заболеваниях костно-суставной системы
// Ортопедия травматология и протезирование. –
1982. – № 5. – С. 9–11.
7. Мёлер Т.Б., Райф Э. Норма при КТ- и МРТисследованиях. – М.: МЕДпресс-информ, 2008.
8. Нуралиев Х.А. Профилактика рубцовоспаечного эпидурита при хирургическом лечении
остеохондроза поясничного отдела позвоночника // Травматология и ортопедия. – 2009. –
№ 1 (51). – С. 32–35.
9. Тагер И.Л. Рентгенодиагностика заболеваний
позвоночника. – М.: Медицина, 1983. – 208 с.
10. Ульрих Э.В., Mушкин А.Ю. Вертебрология
в терминах цифрах, рисунках. – СПб.: ЭЛБИ-СПб,
2002. – 187 с.
11. Berney J. Epidemiologie des canaux lombaires
etroits // Neurochirurgie. – 1994. – Vol. 40, N 3. –
P. 174–178.
Сведения об авторах
Брюханов Владимир Геннадьевич – врач-рентгенолог НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. ИркутскСортировочный» ОАО РЖД (664005, г. Иркутск, ул. Боткина, 10; тел.: 8 (3952) 63-85-01)
Кошкарева Зинаида Васильевна – кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник ФГБУ «Научный центр
реконструктивной и восстановительной хирургии» СО РАМН (664003, г. Иркутск, ул. Борцов Революции, 1; тел.: 8 (3952)
29-03-51)
Сороковиков Владимир Алексеевич – доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора центра по научной
работе – директор ИТО ФГБУ «Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии» СО РАМН, заведующий
кафедрой травматологии, ортопедии и нейрохирургии ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия
последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ (664003, г. Иркутск, ул. Борцов Революции, 1; тел.: 8 (3952)
29-03-45)
Горбунов Анатолий Владимирович – врач нейрохирургического отделения клиники ФГБУ «Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии» СО РАМН (664003, г. Иркутск, ул. Борцов Революции, 1; тел.: 8 (3952) 29-03-46)
Немаров Александр Алексеевич – кандидат технических наук, доцент кафедры информатики Национального исследовательского Иркутского государственного технического университета (664074, г. Иркутск, ул. Лермонтова, 83: тел.:
8 (3952) 40-51-83)
20
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616-08-022.354-048.445:616.717.1-001.5-089.227.84
ВЫБОР ОПТИМАЛЬНОЙ КЛАССИФИКАЦИИ И ЛЕЧЕБНОГО АЛГОРИТМА
ПРИ СУБАКСИАЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА
ФГБУ «Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия»
им. акад. Г.А. Илизарова» Минздравсоцразвития России (Курган)
Произведен анализ четырех наиболее распространенных классификаций субаксиальных повреждений
шейного отдела позвоночника. Выполнена клиническая апробация приведенного в статье лечебнотактического алгоритма. Освещена преемственность классификации с выбором тактики лечения.
Ключевые слова: классификация, субаксиальные повреждения, лечебный алгоритм
CHOICE OF OPTIMAL CLASSIFICATION AND TREATMENT ALGORITHM
AT SUBAXIAL INJURIES OF THE CERVICAL SEGMENT OF SPINE
A.V. Burtsev
Russian Ilizarov Scientific Center for Restorative Traumatology and Orthopaedics, Kurgan
The article presents the analysis of four most common classifications of subaxial injuries of cervical segment
of spine. Clinical testing of treatment-tactical algorithm presented in the article was realized. Succession of
the classification with the choice of treatment tactics was showed.
Key words: classification, subaxial injuries, treatment algorithm
АКТУАЛЬНОСТЬ
Повреждения шейного отдела позвоночника
являются наиболее тяжелым вариантами травмы, характеризуются разнообразным типом повреждений, большим риском развития тяжелых
неврологических осложнений, а также высокой
частотой летальности [7, 8]. Среди всех закрытых
повреждений травма шейного отдела позвоночника
встречается в 0,9–4,6 % случаев [9, 10, 15, 19, 20]. Из
всей позвоночной травмы повреждения шейного
отдела составляют, по данным различных авторов,
от 20–40 % [9, 10] до 50–80 % [1, 12, 17]. При этом
на долю травмы субаксиального отдела (СIII–СVII
позвонков) приходится около 75 % всех повреждений шейных позвонков [10]. Общая летальность
при повреждении шейного отдела позвоночника,
по данным разных авторов, может достигать 50 %
[3, 6, 10, 20].
В настоящее время не существует единой и
общепринятой классификации субаксиальных
повреждений шейного отдела позвоночника [18,
23], что зачастую затрудняет понимание тяжести
повреждений, стабильности (как механической,
так и неврологической) и, как следствие, негативно
сказывается на тактике лечения.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Определить оптимальную классификацию
для субаксиальных повреждений с точки зрения
преемственности лечебного алгоритма, а также
клинически его апробировать.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Для определения субаксиальных порвреждений шейного отдела позвоночника были испольКлиническая медицина
зованы 4 наиболее известные и применяемые
классификации:
1. Allen & Ferguson с соавт. (1982), согласно
которой повреждения в субаксиальном отделе
разделены на шесть категорий, причем каждая категория в зависимости от приложенной
силы включает стадии. В соответствии с этим
выделяют: 1) компрессионно-сгибательные
(5 фаз); 2) вертикально-компрессионные (3
фазы); 3) дистракционно-сгибательные (4 фазы);
4) компрессионно-разгибательные (5 фаз); 5)
дистракционно-разгибательные (2 фазы); 6)
латерально-флексионные (2 фазы). Увеличение
фазы (стадии) соответствует увеличению тяжести
повреждений, а также выраженности неврологической симптоматики [4, 11].
2. AOSpine, предложенная ассоциацией
остеосинтеза позвоночника в 2007 году, согласно
которой субаксиальные повреждения шейного отдела разделены на 3 группы: A – компрессионные
повреждения; B – дистракционные повреждения
(передней или задней колонны); C – ротационные
повреждения. В свою очередь в каждой группе выделяют по 3 типа повреждений [14].
3. SLIC (Subaxial Injury Classification), утвержденная в том же 2007 году группой по изучению
спинальной травмы во главе с A. Vaccaro. Согласно
данной классификации, выделяются 3 наиболее
важных клинических критерия: морфология раны,
повреждения дисколигаментарного комплекса и
неврологический статус – как наиболее значимые
критерии в определении шейной стабильности
и принятия хирургического решения (табл. 1).
Данная система классификации предусматривает
балльную оценку повреждений, которые сумми21
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
руются. Согласно этой классификации, при сумме
баллов менее 4 показано консервативное лечение,
4 балла и более – оперативное лечение (декомпрессия и стабилизация). Кроме того, разработан
лечебно-тактический алгоритм, базирующийся на
наличии и характере компрессии (передняя, задняя, комбинированная) спинного мозга и степени
его повреждения и, соответственно, сумме баллов
[17, 22, 23].
Таблица 1
Критерии оценки классификации SLIC
ножки, боковые массы, суставные поверхности и
их капсулы. Оценка повреждений производится
по пятибалльной шкале, оцениваются как костные,
так и связочные повреждения по каждой колонне.
В соответствии с этим максимальная оценка может
составлять 20 баллов (рис. 1). При многоуровневых
повреждениях оценку производят по наиболее
поврежденному позвонку. При сумме баллов 7 и
более следует использовать оперативную стабилизацию [13, 24].
Исследование основано на проспективном
и ретроспективном анализе историй болезни 58
пациентов с повреждениями шейного отдела позвоночника, находившихся на лечении в ФГУ «РНЦ
«ВТО»» им. акад. Г.А. Илизарова с 2004 по 2011 гг.
Характеристика массива представлена в таблице
2. Все пострадавшие вели активный образ жизни,
средний возраст пострадавших попадал в интервал
от 20 до 58 лет. По механизму травмы повреждения
распределены в порядке убывания следующим
образом: автодорожная, бытовая, травма «ныряльщика», травма «копателя глины». Для изучения
структуры повреждений использовались описанные выше классификации: Allen & Ferguson [4, 11],
AOSpine [14], SLIC [17, 23], CSISS [13, 24]. Тактика
лечения составлялась на основе разработанного
для SLIC алгоритма (рис. 2).
Таблица 2
Характеристика пациентов
с субаксиальными повреждениями шейного отдела
позвоночника (ШОП) (n = 58)
4. CSISS (Cervical Spine Injury Severity Score),
предложенная группой ученых из Висконсина
(Wisconsin) в 2007 году, согласно которой шейный
отдел позвоночника разделен на 4 колонны (производные от трех колонн по Louis): передняя – передняя и задняя продольные связки, тело позвонка,
межпозвонковый диск, крючковидные отростки и
поперечные отростки; задняя колонна – две дуги,
остистый отросток, желтая связка, межостистые
связки, выйная связка; правая и левая колонны –
РЕЗУЛЬТАТЫ
Структура субаксиальных повреждений шейного отдела позвоночника (ШОП):
1. При использовании классификации Allen & Ferguson у 49 (84,5 %) из 58 пациентов удалось
верифицировать тип повреждений по данной клас-
Рис. 1. Схема разделения колонн и шкала оценки повреждений, согласно классификации CSISS.
22
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
,
,
-,
/
/
(
)
,
+/–
+
/
(
/
),
ACDF
ACDF (
,
)
(
)
(
«
») +
,
360° (
)
Рис. 2. Хирургический подход при повреждениях субаксиального отдела шеи [14].
сификации. Было выявлено 3 группы повреждений:
дистракционно-флексионные – 22, компрессионноэкстензионные – 4, компрессионно-флексионные –
23. У 9 определение оказалось затруднительным.
В 7 случаях возникли трудности в определении
классификационной группы, так как повреждения
одновременно имели признаки принадлежности к 2
разным группам. В 2 случаях не удалось определить
группу повреждения по данной классификации.
2. При оценке повреждений шейного отдела
позвоночника по классификации AO Spine из у 34
(58,6 %) 58 пациентов удалось верифицировать тип
Клиническая медицина
повреждений по данной классификации. Компрессионные переломы (тип А) выявлены в 15 (25,9 %)
случаях, дистракционные (тип В) – в 9 случаях,
ротационные повреждения – в 10 случаях. У 24
(41,4 %) пациентов определение оказалось затруднительным, причем у 11 – невозможным.
3. При использовании классификаций SLIC
и CSISS, предусматривающих балльную оценку,
определение субаксиальной травмы шейного отдела позвоночника удалось произвести у 58 (100 %)
пациентов. При этом количество баллов позволяло
предварительно решить способ оперативного лече23
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Allen&Fergusson
AO Spine
CSISS
SLIC
Рис. 3. Сравнительная клиническая ценность использовавшихся классификаций субаксиальных повреждений ШОП (n = 58).
ния (оперативное или консервативное) Обобщенные данные приведены на рисунке 3.
Приведенный лечебно-тактический алгоритм
позволял в 100 % случаев выбрать правильную
тактику лечения. Расхождения с методом лечения
были лишь при рекомендации задней декомпрессии посредством ламинопластики, которая нами
не применялась. На наш взгляд, данная процедура
нецелесообразна при острой травме.
ОБСУЖДЕНИЕ
Из приведённых систем классификаций первые две (Allen & Ferguson и AO Spine) базируются
на данных рентгенографии и не учитывают диагностические возможности продвинутых методов
диагностики (СКТ, МРТ) [6]. Кроме того, по данным
литературы, некоторые категории повреждений по
классификации Allen & Ferguson не выявляются [2,
16]. Причем при использовании классификации
Allen & Ferguson процент совпадения между двумя
хирургами составляет 79,5 %, тогда как при применении SLIC достигает 91,8 % [16].
В исследовании A.T. Stone с соавт. (2010) производилась оценка повреждений шейного отдела
по трем классификациям: Allen & Ferguson, SLIC,
CSISS. Согласно результатам статистической обработки, наиболее точные и объективные данные
были получены при использовании классификаций
SLIC, CSISS [21].
Недостаточно высокая клиническая воспроизводимость классификаций Allen & Ferguson и AO
Spine не позволяла применять их для составления
алгоритма лечения. Классификации SLIC и CSISS
показали высокую воспроизводимость, однако последняя давала лишь подсказки для выбора лечения
(консервативного или оперативного), в соответствии с чем вопрос об использовании передней,
задней или комбинированной фиксации оставался
нерешенным. Лишь на основе классификации SLIC
удавалось полноценно определить тактику лечения
(консервативное или оперативное; передняя, задняя или комбинированная фиксация).
24
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, в результате клинической
апробации приведенных классификаций установлено, что классификация AO Spine имеет низкую
воспроизводимость (58,6 %). Воспроизводимость
классификации Allen & Ferguson существенно
выше (84,5 %). Однако ставится под сомнение
практическое существование некоторых типов
повреждений. Кроме того, обе классификации не
предусматривают рекомендаций по дальнейшей
тактике лечения.
Классификации SLIC и CSISS показали высокую (100 %) воспроизводимость, а также возможность определения показаний для выбора метода
лечения (консервативного или оперативного).
Однако классификация CSISS не предусматривает
определения лечебно-тактического алгоритма, что
затрудняет выбор оперативного метода лечения
(передняя, задняя фиксации или их комбинация).
На наш взгляд, наиболее оптимальной и клинически приемлемой является классификация SLIC.
Разработанный для SLIC подробный лечебнотактический алгоритм позволяет выбрать оптимальный метод лечения для каждого конкретного
субаксиального повреждения. Данные обстоятельства позволяют нам рекомендовать классификацию SLIC и ее алгоритм лечения для широкого
клинического использования при субаксиальных
повреждениях шейного отдела позвоночника.
Это позволит существенно сократить количество
тактических ошибок при выборе метода лечения
субаксиальной травмы.
ЛИТЕРАТУРА
1. Басков А.В., Яриков Д.Е., Древаль О.Н. и др.
Современная тактика хирургического лечения
травмы шейного отдела позвоночника и спинного
мозга // Матер. III съезда нейрохирургов России. – СПб., 2002. – С. 186–187.
2. Бурцев А.В. Структура субаксиальных повреждений шейного отдела позвоночника и соответствие им степени неврологических расстройств
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
// Бюл. ВСНЦ СО РАМН. – 2011. – № 4 (80),
Ч. 1. – С. 30–34.
3. Валеева К.Г., Сафин Ш.М. К вопросу о тактике лечения больных с позвоночно- спинальной
травмой // Тез. докл. 1-го съезда нейрохирургов
РФ. – Екатеринбург, 1995. – С. 131.
4. Гринберг М. Руководство по нейрохирургии. – М.: МЕДпресс-информ, 2010. – 1210 с.
5. Деркач В.И., Каминский А.А., Резниченко В.И. Хирургическая тактика при травме шейного
отдела позвоночника и спинного мозга // Тезисы
докл. 1-го съезда нейрохирургов РФ. – Екатеринбург, 1995. – С. 140–141.
6. Кассар-Пулличино В.Н., Хервиг И. Спинальная травма в свете диагностических изображений;
пер. с англ. // Под общ. ред. проф. Ш.Ш. Шотемора. – М.: МЕДпресс-информ, 2009. – 264 с.
7. Мушкин А.Ю., Ульрих Э.В., Зуев И.В. Биомеханика позвоночника в норме и при патологических
состояниях: основные аспекты исследований // Хирургия позвоночника. – 2009. – № 4. – С. 53–61.
8. Ульрих Э.В., Мушкин А.Ю. Вертебрология в
терминах, цифрах, рисунках. – СПб.: ЭЛБИ-СПб,
2005. – 187 с.
9. Учуров О.Н., Яриков Д.Е., Басков А.В. Некоторые аспекты хирургического лечения травматических повреждений шейного отдела позвоночника и спинного мозга // Вопросы нейрохирургии. –
2004. – № 2. – С. 35–40.
10. Юндин В.И., Горячев А.В., Нуржиков С.Р.
и др. Особенности хирургического лечения осложненных повреждений верхнее-шейного отдела
позвоночника // Матер. III съезда нейрохирургов
России. – СПб., 2002. – С. 228–229.
11. Allen B.L., Ferguson R.L., Lehmann T.R. et al.
A mechanistic classification of closed indirect fractures
and dislocations of the lower cervical spine // Spine. –
1982. – Vol. 7. – P. 1–27.
12. Alday R., Lobato R.D., Gomel P. Neurosurgery
96. Manual of neurosurgery / Ed. J.D. Palmer. – Edinburgh, 1996. – P. 723–730.
13. Anderson P.A., Moore T.A., Davis K.W.
et al. Cervical spine injury severity score assessment
of reliability // J.B.J.S. Am. – 2007. – N 89. –
Р. 1057–1065.
14. Boos N., Aebi M. Spinal disorders fundamentals of diagnosis and treatment. – Berlin – Heidelberg: Springer-Verlag, 2008. – 1290 p.
15. Edward T., Crosby E.T. Airway management
in adults after cervical spine trauma // Anesthesiology. – 2006. – Vol. 104. – P. 1293–1318.
16. Nakashima H., Yukawa Y., Ito K. et al. Mechanical patterns of cervical injury influence postoperative
neurological outcome. A verification of the Allen system // Spine. – 2011. – N 6. – P. E441–E446.
17. Patel A.A., Hurlbert R.J., Bono C.M. et al.
Classification and surgical decision making in acute
subaxial cervical spine trauma // Spine. – 2010. –
N 21S. – Р. S228–S234.
18. Patel V.V., Burger E., Brown C.W. Spine
trauma surgical techniques. – Berlin – Heidelberg:
Springer-Verlag, 2010. – 413 p.
19. Ross S.E., Schwab C.W., David E.T. et al. Clearing the cervical spine: initial radiologic evaluation
// J. Trauma. – 1987. – Vol. 27. – P. 1055–1060.
20. Ryan M.D., Henderson J.J. The epidemiology of fractures and fracture-dislocations of the
cervical spine // Injury. – 1992. – Vol. 23, N 1. –
P. 38–40.
21. Stone А.Т., Bransford R.J., Lee M.J. et al. Reliability of classification systems for subaxial cervical
injuries // J. EBSJ. – 2010. – N 1. – Р. 19–26.
22. The surgical approach to subaxial cervical
spine injuries. An evidence-based algorithm based on
the SLIC classification system // Spine. – 2007. –
N 23. – Р. 2620–2629.
23. Vaccaro A.R., Hulbert R.J., Patel A.A. et al.
The subaxial cervical spine injury classification system. A novel approach to recognize the importance
of morphology, neurology, and integrity of the discoligamentous complex // Spine. – 2007. – N 21. –
Р. 2365–2374.
24. Zehnder S.W., Lenarz C.J., Place H.M. Teachability and reliability of a new classification system
for lower cervical spinal injuries // Spine. – 2009. –
N 19. – Р. 2039–2043.
Сведения об авторах
Бурцев Александр Владимирович – аспирант ФГБУ «Российский научный центр «Восстановительная травматология
и ортопедия» им. акад. Г.А. Илизарова» Минздравсоцразвития России (640014, г. Курган, ул. М. Ульяновой, 6; e-mail:
[email protected])
Клиническая медицина
25
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.721.1-071
1, 2, 3
2
1, 2
В.А. Сороковиков
, Н.А. Иванов
4
4
,
1, 2, 3
НАНОСТРУКТУРНЫЙ АНАЛИЗ В СРАВНИТЕЛЬНОЙ ОЦЕНКЕ
ДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МЕЖПОЗВОНКОВОГО ДИСКА
1
Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН (Иркутск)
НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Иркутск-Сортировочный» ОАО РЖД (Иркутск)
3
ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования»
Минздравсоцразвития РФ (Иркутск)
4
Национальный исследовательский Иркутский государственный технический университет (Иркутск)
2
С помощью метода атомно-силовой микроскопии проведено исследование анатомического материала,
представленного фрагментами ткани межпозвонковых дисков, находящихся на разных стадиях
дегенеративного процесса. Исследования проводились с помощью зондовой нанолаборатории с
видеомикроскопом Ntegra Prima. В результате получены непосредственные экспериментальные данные,
подтверждающие ряд теоретических изысканий, до этого не имевших наглядных представлений.
Ключевые слова: остеохондроз, атомно-силовая микроскопия, межпозвонковый диск
NANOSTRUCTURAL ANALYSIS IN COMPARATIVE ESTIMATION
OF DEGENERATIVE CHANGES IN INTERVERTEBRAL DISK
V.A. Byvaltsev
2
1, 2, 3
, S.Yu. Panasenkov 2, E.G. Belykh 1, 2, N.A. Ivanov 4, P.Yu. Tsiganov 4,
V.A. Sorokovikov 1, 2, 3
1
Scientific Center of Reconstructive and Restorative Surgery SB RAMS, Irkutsk
Railway Clinical Hospital on the Railway Station Irkutsk-Sortirovochnyi of Russian Railways Ltd.,
Irkutsk
3
Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education, Irkutsk
4
National Research Irkutsk State Technical University, Irkutsk
By atomic force microscopy we realized the research of anatomic material represented by the fragments of tissue
of intervertebral disks of different stages of degenerative process. The researches were carried out with help
of probe nanolaboratory with videomicroscope Ntegra Prima. As the result we obtained direct experimental
data that proves some theoretical investigation that hadn’t had visual proves.
Key words: degenerative disease of spine, atomic force microscopy, interv ertebral disc
В современном мире все большее значение приобретают открытия и исследования, совершаемые
на стыке наук. Одним из наиболее перспективных
в этом плане видится соединение биологических
исследований и последних достижений в области
физики. Получаемые результаты нередко приводят
не только к переосмысливанию концепций наук о
живой природе, но и зачастую к значимым практическим результатам [8, 9].
Методы исследований, которые обычно доступны только для физических экспериментов,
приносят достойные внимания данные в самых
неожиданных областях медицинской биологии.
Одной из целей проводимой работы стала разработка метода, позволяющего эффективно оценить
морфологические изменения в межпозвонковом
диске, происходящие на различных стадиях остеохондроза [1, 4, 5, 8].
Техника наноструктурного анализа внедряется
в диагностическую базу клинической медицины.
Метод сканирующей зондовой микроскопии (АСМ)
позволяет получать данные о структуре поверхности и ее биомеханических характеристиках [1, 8, 9].
Именно этот метод был выбран нами для оценки изменений в межпозвонковом диске, происходящих
по мере развития дегенеративного процесса.
26
Цель исследования: получить наноструктурные характеристики межпозвонкового диска при
различных стадиях дегенеративного процесса.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Забор материала проводился интраоперационно, для этого отобрано три группы проб с целью
оценки изменений ткани межпозвонковного диска
(МПД) на уровне LIII–LIV, LIV–LV, LV–SI.
В первую группу (mild degfeneration) вошли 15
проб тканей (фрагменты объемом до 0,1–0,3 см3), полученных путем аспирации зондом «Decompressor»
для механической перкутанной нуклеотомии [2]
(рис. 1). В данную группу вошли пациенты в возрасте
от 25 до 45 лет, в клинико-неврологическом статусе
которых превалировала стойкая болевая и мышечнотоническая симптоматика. Инструментальные методы диагностики демонстрировали начальные проявления остеохондроза (1–2-я рентгенологическая
стадия), наличие протрузий МПД от 2 до 5 мм [3, 4,
6]. Таким образом, строение полученных образцов
ткани считали наиболее близким к нормальному.
Вторая группа, состоящая из 30 проб (фрагменты
0,1–0,9 см3) представлена образцами, полученными
при традиционной микродискэктомии по Caspar
(группы 2md и 2sd) . В этой группе процесс дегенераКлиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
ции имел наибольшую степень проявлений, что соответствовало (группа moderate degeneration и группа
severe degeneration) 3–4-й рентгенологическим
стадиям остеохондроза (рис. 2, 3). Она представлена
грыжами межпозвонковых дисков подсвязочной и
интраканальной локализации (экструзия и секвестрация межпозвонкового диска) [3, 4, 6].
Исследование полученных образцов позволило
изучить «наносемиотику» дегенерации МПД. Мы
считали, что использование АСМ в исследовании
соединительной ткани МПД является наиболее
оптимальным по следующим причинам:
1. Невысокая прочность живых тканей в состоянии eх vivo обуславливает необходимость выбора
методик, которые вносят наименьшее искажение
в результаты за счет упругих и неупругих взаимодействий с поверхностью образца. В этом смысле
вариативность используемых в АСМ методов исследования предоставляет выгодное преимущество.
2. Характер исследуемого образца не позволяет
исследовать его достаточно эффективно на приборах
сканирующей туннельной микроскопии, так как биоткани обладают невысокой естественной проводимостью, и добиться удовлетворительных результатов
исследований становится очень сложно [7, 8, 9].
Исследования образцов тканей проводились на
зондовой нанолаборатории Ntegra Prima. Краткие
спецификации прибора:
– максимальная область сканирования –
75 90 10 мкм;
– видеомикроскоп с регулировкой увеличения и тонкой фокусировкой;
– система активной виброзащиты;
– широкий диапазон рабочих методик изучения,
включая магнитные и электрические методики;
– система активных датчиков устранения
артефактов, вызванных определенными особенностями пьезоэлектроники.
Фиксация тканей на стекле происходила
естественным образом, после высушивания приготовленного среза с использованием стандартной
гистологической техники. Размеры предметных
стекол были стандартизированы, все образцы
подписывались, имели краткую характеристику
как состояния ткани, так и того, какое воздействие
проводилось на ткань. Все измерения проводились
в лаборатории зондовой микроскопии при комнатных условиях на воздухе:
– температура окружающей среды –
20 ± 5 °С;
– дрейф температуры не превышал 1 °С/ч;
– относительная влажность – не более 30 %;
– атмосферное давление – 760 ± 30 мм рт. ст.;
– в отсутствии прямого света, акустических
волн, с включенной активной системой подавления
вибраций.
Ввиду достаточной прочности составляющих
частей ткани МПД для исследования применялись
методики контактной силовой микроскопии. В
ряде случаев, когда исследования проводились на
свежих препаратах хряща, использовались техники
полуконтактной микроскопии с целью максимальКлиническая медицина
ного сохранения изначального рельефа поверхности и минимизации упругих деформаций образца
жесткими режимами исследований [8].
Способы забора и подготовки материала:
1. Фиксация операционного макропрепарата с
последующей подготовкой тонких срезов ткани для
исследования (материал, полученный при микродискэктомиях).
2. Тонкий срез, подготовленный с помощью
«глазного скальпеля» из операционного материала,
помещенный в изотонический раствор постоянной
температуры (использован для АСМ).
3. Аспирационная биопсия ткани МПД во время
проведения малоинвазивных вмешательств (перкутанная нуклеотомия зондом « Stryker») иглой 18 G.
Исследование микропрепаратов проводилось
на участках топологически соответствующих друг
другу, в случае неокрашенных срезов исследовался
один и тот же микропрепарат. Точность исследований обеспечивалась гистологической верификацией, цветной маркировкой исследуемой области.
В исследованиях использовались кантилеверы
типа NSG-01, CSG-10, стандартные параметры сканирования были следующими: для полуконтактного режима всегда применялся режим сканирования
«Метод отображения фазы» для лучшего контраста
разных по свойствам компонентов, а также для
актуализации мелких составляющих частей хряща.
До начала сканирования проводилась амплитудная
спектроскопия с целью предварительной оценки
возможности сканирования данного участка, а
также для предварительного исследования его
жесткости и решения о правильности подобранных
параметров сканирования.
Частота развертки сканирования – 0,98–1,03 Гц,
разрешение – 1024 1024 точки, ускорение и шаг
сканирования устанавливались по умолчанию. Направление сканирования поперечное, для минимизации эффектов задержки системы обратной связи.
Для контактного режима сканирования использовались следующие параметры. Использовался
кантилевер типа CSG-10, из-за своих специфических характеристик более подходящий для сканирования в контактном режиме. Применялся метод
сканирования «Метод отображения распределения
латеральных сил». Данная методика была выбрана
из-за своих возможностей в отображении механических характеристик разных участков поверхности при исследовании гистологических проб. До
начала сканирования проводилась силовая спектроскопия пьезоотклика с целью предварительной
оценки возможности сканирования данного участка, а также для предварительной исследования его
жесткости и решения о правильности подобранных
параметров сканирования. Частота развертки
сканирования была 0,80–0,98 Гц, разрешение –
1024 1024 точки, ускорение и шаг сканирования
устанавливались по умолчанию. Направление
сканирования поперечное, для минимизации эффектов задержки системы обратной связи.
Все исследования проходили при включенной активной системе виброизоляции, а также
27
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Таблица 1
Межгрупповой сравнительный анализ основных характеристик образцов, получаемых при АСМ-исследовании
Amount of sampling (
)
Max (
),
Min (
),
Ten point height, Sz (
),
Average (
),
Average Roughness, Sa (
),
Root Mean Square, Sq (
),
Surface skewness, Ssk (
)
Coefficient of kurtosis, Ska (
,
)
Entropy (
)
262144
262144
–
674,532 nm
2569,94 nm
0,003
0 nm
0 nm
–
340,781 nm
1283,48 nm
0,001
336,051 nm
1128,79 nm
–
69,523 nm
279,223 nm
0,002
88,1433 nm
362,834 nm
0,002
0,260157
0,163054
0,043
0,271134
0,489636
0,021
12,0036
13,9718
0,02
Рис. 1. Группа 1 – mild degfeneration (АСМ-изображения). АСМ-снимок поверхности МПД в области пульпозного ядра
(группа 1), размер снимка – 50 50 мкм. А – 2D-изображение; Б – 3D-изображение; В – график распределения
высот. АСМ-картина, характерная для начальной стадии дегенерации. Полученные значения средней шероховатости, меры эксцесса представлены в таблице.
включенных емкостных датчиках, устраняющих
артефакты, вызванные особенностями пьезоэлементов сканера.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Применение метода АСМ позволило получить
количественные признаки, характеризующие поверхность изученных образцов (табл. 1) с различной
выраженностью дегенеративного процесса [3, 4, 6].
Рис 2. Оптическая картина полученная при исследовании
неокрашенного среза МПД на уровне LVSI сегмента.
Ув. 500 (+ цифровое увеличение).
28
В результате проведенного исследования получен ряд параметров, важных для разработки
математической модели развития дегенеративных
процессов в межпозвонковых дисках.
Параметр среднеквадратичной шероховатости
играет важную роль в характеристике оптических
свойств поверхности (степень поглощения, рассеяния, отражения электромагнитного излучения).
Параметр асимметрии поверхности может
быть использован как одно из средств диагностики
степени выраженности происходящих дегенеративных изменений.
Мера эксцесса характеризует отклонения гистограммы высот от формы гауссова пика, характеризует амплитуду колебания высот исследуемого
образца поверхности.
На основании анализа этих параметров получены характеристики поверхности МПД при
начальных и финальных проявлениях дегенеративного процесса.
При начальной степени дегенерации (группа
1 – mild degfeneration (рис. 1А, Б, В – АСМизображения; рис. 2 – оптическая микроскопия))
выявляются меньшие значения показателей шероховатости с изменением параметра от 10,032 нм до
160,014 нм с характерной большей однородностью
поверхности. Показатели асимметрии поверхности
изменяются от 0,12 до 0,22.
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Рис. 3. Группа 2md – moderate degeneration. АСМ-снимок поверхности экструзии МПД (группа 2), контактный режим
«распределения латеральных сил», размер снимка – 70 70 мкм, кол-во точек – 512 512. А – 2D-изображение;
Б – 3D-изображение; В – график распределения высот. Полученные значения средней шероховатости, меры эксцесса представлены в таблице.
Рис. 5. Группа 2sd – severe degeneration. АСМ-снимок поверхности МПД на границе пульпозного ядра (группа 2: интраканальные секвестрированных фрагментов МПД), размер снимка – 20 20 мкм, кол-во точек – 512 512. А – 2Dизображение; Б – 3D-изображение; В – график распределения высот. Характерны высокая средняя шероховатость
и мера эксцесса.
ВЫВОДЫ
Рис. 4. Фрагмент секвестрированной грыжи МПД, окраска
гематоксилин-эозином. Ув. 200.
При значительной степени дегенерации (группа 2md – moderate degeneration (рис. 3А, Б, В),
группа 2sd – severe degeneration (рис. 5А, Б, В))
зарегистрирована максимальная разнородность
показателей асимметрии от 0,04 до 0,31. Размеры
и форма Гауссова распределения, характеризующего меру эксцесса (степень энтропии), также изменяются в сторону уменьшения упорядоченности
при III–IV стадиях остеохондроза.
Клиническая медицина
1. Выявлена и подтверждена практическая
ценность и эффективность исследований биологических объектов с помощью методик АСМ.
2. Получены убедительные результаты эффективности использования АСМ в качестве
средства диагностики и изучения ткани МПД
за счет большого количества измерительных
методик.
3. Характеристики изменений свойств поверхности МПД: параметры шероховатости и асимметрии поверхности – имеют прямую положительную корреляцию со стадиями остеохондроза.
4. Мера эксцесса демонстрирует значительные отклонения гистограммы высот при 2–3-й
рентгенологической стадии остеохондроза, но
при дегенеративных изменениях на 4-й стадии
отклонения гистограммы уменьшаются, а параметры шероховатости на некоторых участках
близки к таковым у образцов с начальной степенью дегенерации.
5. Применение метода атомно-силовой микроскопии для изучения ультраструктуры межпозвонковых дисков позволяет производить математическое моделирования стохастических процессов с
возможностью оценки объемных характеристик
поверхности на основании анализа 3-мерных
свойств объекта.
Работа выполнена при поддержке гранта президента Российской Федерации МД-6662.2012.7
29
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
ЛИТЕРАТУРА
1. Баграташвили В.Н., Басков А.В., Борщенко И.А. и др. Лазерная инженерия хрящей. – М.:
ФИЗМАТЛИТ, 2006. – 488 с.
2. Бывальцев В.А., Егоров А.В., Сороковиков В.А. и др. Пункционная чрезкожная микродискэктомия декомпрессором «Stryker» в лечении
диско-радикулярного конфликта на поясничнокрестцовом уровне // Актуальные вопросы хирургической практики на ВСЖД: сб. науч.-практ.
работ врачей хирургического профиля. – Иркутск,
2010. – С. 62–64.
3. Корж Н.А., Продан А.И., Барыш А.Е. Дегенеративные заболевания позвоночника и их
структурно-функциональная классификация
// Украинский нейрохирургический журнал. –
2004. – № 3. – С. 71–80.
4. Цивьян Я.Л., Бурухин А.А. Дегенерация межпозвоночного диска // Ортопедия, травматология и
протезирование. – 1988. – № 6. – С. 27–30.
5. Byvaltsev V., Belykh E., Panasenkov S. et al.
Nanostructural changes of intervertebral disc after diode laser ablation // World Neurosurgery. – 2012. –
Vol. 77, Iss. 1. – P. 6–7.
6. Fardon D.F., Milette P.C. Nomenclature and
classification of lumbar disc pathology // Spine. –
2001. – Vol. 26, N 5. – P. E93–E113.
7. McElfresh M., Baesu E., Balhorn R. et al. Combining constitutive materials modeling with atomic
force microscopy to understand the mechanical properties of living cells // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. –
2002. – Vol. 30; N 99 (Suppl. 2). – P. 6493–6497
8. Naama T.L., Mohammad A.H., Jeremy J.M. Investigation of nano-mechanical properties of annulus
fibrosus using atomic force microscopy // Micron. –
2008. – Vol. 39 (7). – P. 1008–1019
9. Schnake K.J., Putzier M., Norbert P.H., Kandziora F. Mechanical concepts for disc regeneration
// Eur. Spine J. – 2006. – Vol. 15 (Suppl. 3). –
P. S354–S360.
Сведения об авторах
Бывальцев Вадим Анатольевич – доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник Научного центра
реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН, заведующий нейрохирургическим отделением НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Иркутск-Сортировочный» ОАО РЖД, профессор кафедры травматологии, ортопедии и
нейрохирургии ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ (тел.: 8 (3952) 63-85-28; e-mail: [email protected], [email protected])
Панасенков Сергей Юрьевич – врач-нейрохирург НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Иркутск-Сортировочный»
ОАО РЖД (e-mail: [email protected])
Белых Евгений Георгиевич – младший научный сотрудник Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН (e-mail: [email protected])
Иванов Николай Аркадьевич – кандидат физико-математических наук, научный руководитель научно-исследовательской
лаборатории рентгеноструктурного анализа Национального исследовательского Иркутского государственного технического университета (тел.: 8 (3952) 40-59-03; e-mail: [email protected])
Цыганов Павел Юрьевич – аспирант Национального исследовательского Иркутского государственного технического
университета (e-mail: [email protected])
Сороковиков Владимир Алексеевич – доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора центра по научной работе – директор ИТО Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН, заведующий
кафедрой травматологии, ортопедии и нейрохирургии ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия
последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ (664003, г. Иркутск, ул. Борцов Революции, 1; тел.: 8 (3952)
29-03-45; e-mail: [email protected])
30
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.005
1
1, 2
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ ТРОМБОПРОФИЛАКТИКИ
ПОСЛЕ ОРТОПЕДИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ
1
ГБОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ (Иркутск)
2
Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН (Иркутск)
Профилактика венозного тромбоэмболизма является стандартом в ортопедии. Задачами
исследования являются проверка гипотезы о том, что эффективность и безопасность применения
антикоагулянта Прадакса для тромбопрофилактики в ортопедии выше, чем у низкомолекулярного
гепарина Клексан; сравнительная оценка результатов применения препаратов Прадаксы и Клексана
для профилактики ВТЭ в отдаленном периоде после ортопедических вмешательств. В исследование
включено 96 пациентов. Опрос субъектов исследования проведен с помощью телефонного контакта
или путем анкетирования по почте. Количество респондентов оказалось недостаточным для
фактической проверки исходной гипотезы. При моделировании исходов правдоподобность гипотезы не
опровергнута. Рекомендации по профилактике ВТЭ после выписки из стационара в наших наблюдениях
отличались от принятых стандартов.
Ключевые слова: венозный тромбоэмболизм, клинические исследования, тромбопрофилактика, антикоагулянты
EVALUATION OF EFFICIENCY AND SAFETY OF THROMBOPROPHYLAXIS
AFTER ORTHOPEDIC OPERATIONS
A.V. Vybivantseva 1, K.A. Apartsin
2
1, 2
1
Irkutsk State Medical University, Irkutsk
Scientific Center of Reconstructive and Restorative Surgery SB RAMS, Irkutsk
Prevention of deep vein thrombosis and pulmonary artery thromboembolism using heparin is a gold standard
in orthopedics. The aims of the work were to evaluate and to compare efficiency and safety of thromboprophylaxis in orthopedics using Pradaxa and Clexane in long-term follow-up. 96 patients are included in research.
Follow-up information on all patients was collected either through telephone contact with the patients or by
questionnaire. Conclusions: The number of respondents appeared insufficient for the actual check of an initial
hypothesis. In modeling outcomes plausibility of a hypothesis isn’t disproved. Recommendations about VTE
prevention after discharge in our study are differed from the accepted standards.
Key words: venous tromboembolism, clinical trials, thromboprophylaxis, anticoagulants
АКТУАЛЬНОСТЬ
В настоящее время эндопротезирование суставов является рутинной процедурой. В США
ежегодно проводится около 600 тыс. операций по
эндопротезированию коленного и тазобедренного
суставов, к 2030 году эта цифра, согласно прогнозам, превысит 4 миллиона [15].
Одним из основных системных осложнений
при эндопротезировании крупных суставов нижних конечностей является развитие венозного
тромбоэмболизма (ВТЭ), включая тромбоз глубоких
вен (ТГВ) нижних конечностей и тромбоэмболию
легочной артерии (ТЭЛА). Ежегодно в 25 странах
Европы регистрируется более 680 тыс. случаев ТГВ
и свыше 430 тыс. случаев ТЭЛА, которая оказывается причиной смерти в 10–12 % наблюдений в
стационаре [4, 5, 14]. В отсутствие адекватной тромбопрофилактики при обширных ортопедических
операциях частота ВТЭ достигает 60–80 %. ТГВ
часто клинически не проявляется, первые симптомы ВТЭ (включая массивную ТЭЛА) могут манифестировать после выписки из стационара [11].
С целью профилактики ВТЭ у пациентов, перенесших ортопедические операции на крупных суставах нижних конечностей, наряду с непрямыми
таблетированными антикоагулянтами, продолжиКлиническая медицина
тельное время использовались нефракционные
гепарины (НФГ), затем появились низкомолекулярные гепарины (НМГ), и совсем недавно нашли
применение прямые пероральные антикоагулянты
(Прадакса, Ксарелто) [2, 8, 9, 10].
Распространенность тромбоза глубоких вен и
тромбоэмболии легочной артерии, бессимптомное
течение более чем у половины пациентов, а также
неудовлетворительные результаты профилактики
и лечения придают данной проблеме большую социальную значимость. Поиск эффективных методов антитромботической профилактики является
обоснованным и актуальным [7].
В соответствии с рекомендациями АССР, в
настоящее время профилактику венозных тромбоэмболических осложнений обязательно проводят в
виде курса продолжительностью, как минимум 10
суток (рекомендации уровня 1А для протезирования тазобедренного или коленного суставов) [6, 12,
13]. Для взрослых пациентов, которым производят
эндопротезирование тазобедренного сустава, длительность тромбопрофилактики должна составлять
35 суток, начиная с первого дня после операции
(рекомендации уровня 1А) [13, 14]. К сожалению,
данные рекомендации соблюдаются не всегда,
что, возможно, связано с сомнением в безопасно31
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
сти и практической пользы существующих схем
антикоагулянтной терапии, а также недостаточной
осведомленностью по поводу часто протекающих
бессимптомных венозных тромбоэмболических
осложнений [3].
Целью работы была проверка гипотезы о том,
что эффективность и безопасность применения с
целью профилактики ВТЭ таблетированного антикоагулянта прямого действия Прадаксы выше, чем
у низкомолекулярного гепарина Клексана. Вторичной целью была сравнительная оценка результатов
применения препаратов Прадаксы и Клексана для
профилактики ВТЭ в отдаленном периоде после
ортопедических вмешательств.
Настоящее исследование является продолжением работы «Оценка эффективности тромбопрофилактики препаратом Прадакса в сравнении с
низкомолекулярными гепаринами в травматологии
и ортопедии» [1].
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Одномоментное поперечное исследование проведено на базе ФГБУ «Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии» СО РАМН.
На основании проведенного ранее ретроспективного анализа 96 историй болезней из ортопедического, травматолого-ортопедического отделений
и отделения гнойной хирургии Института травматологии и ортопедии за 2010 г. сформированы две
клинических группы.
В основную группу (Прадакса) включены 33
пациента (34,4 %), в группу Клексан – 63 (65,6 %).
Опрос субъектов исследования проведен с помощью телефонного контакта или путем анкетирования по почте. Регистрировали пол, возраст,
наличие факторов риска ВТЭ, симптоматику и
данные обследования, подтверждающие ВТЭ;
сведения о любом кровотечении, развившемся
в период тромбопрофилактики, а также все случаи повторной госпитализации, сопутствующую
медикаментозную терапию, нежелательные и
серьезные нежелательные явления, согласно Национальному стандарту надлежащей клинической
практики.
Сравнительный анализ частоты неблагоприятных исходов в виде эпизодов кровотечения
или ВТЭ проводили по фактическому результату
опроса пациентов, а также рассчитывали доверительные интервалы с учетом неопределенности,
обусловленной отсутствием информации от части
субъектов исследования. Сравнивали частоту событий при пессимистическом сценарии (у всех не
ответивших предполагали наличие неблагоприятного исхода) и оптимистическом сценарии (у всех
не ответивших предполагали отсутствие неблагоприятного исхода).
Обработку данных проводили методами непараметрической статистики. Значения переменных
представляли в виде медианы и квартилей, значимость различий определяли с помощью критерия
U (Манна – Уитни) и точного метода Фишера для
четырехпольной таблицы.
32
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Получить информацию удалось у 45 из 96
(46,9 %) респондентов, в т.ч. путем телефонного
контакта – у 41 (42,7 %), с помощью разработанной
анкеты – у 4 (4,2 %). Данные о 51 пациенте не получены, в т.ч. из группы Прадакса – о 12 (36,6 %),
из группы Клексан – о 39 (61,9 %).
В группе Прадаксы информация получена от
21 (63,6 %) пациента, в группе Клексана – от 24
(38,1 %). Срок наблюдения (медиана и интерквартильный размах) составил 17 месяцев (от 17 до 19
месяцев). Результаты анализа (табл. 1) свидетельствовали о близости сформированных групп по
полу, но существенных различиях по возрасту
(в группе клексана он был существенно выше),
количеству факторов риска ВТЭ на пациента и
удельному весу эндопротезирования (в группе
клексана статистически значимо больше). При
выписке лишь одному пациенту из каждой группы
была назначена профилактика антикоагулянтами,
при этом рекомендации не были выполнены, согласно данным опроса.
Обращений в послеоперационном периоде по
поводу кровотечений любой локализации, а также
случаев повторной госпитализации не было. Выявлен один (4,2 %) случай ВТЭ у пациента группы
клексана – тромбоз глубоких вен, развившийся
после выписки из стационара.
C учетом двух крайних сценариев, обусловленных неполнотой данных, оказывается, что исходы
в виде тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии
легочной артерии находятся в интервале 0–36,4 %
в группе Прадаксы и 1,6–63,5 % – в группе Клексана. Для наихудшего сценария – 36,4 % против
63,5 % рF = 0,027. Частота кровотечений и повторных госпитализаций при наихудшем сценарии –
0–36,4 % против 0–61,9 % (рF = 0,029).
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
Исходная гипотеза, согласно которой эффективность и безопасность таблетированного
антикоагулянта прямого действия Прадаксы применения с целью профилактики ВТЭ выше, чем у
низкомолекулярного гепарина Клексана, не нашла
подтверждения в работе в связи с недостаточным
количеством респондентов, а также из-за недостатков дизайна поперечного одномоментного
исследования. Однако при моделировании исходов
исходная гипотеза оказалась справедливой при
пессимистичном сценарии.
Следует отметить, что в анализированных наблюдениях Прадакса в рамках ограниченного клинического применения была назначена пациентам
в стационаре после иных ортопедических вмешательств, чем эндопротезирование суставов, что не
соответствует инструкции по применению.
Сравнительная оценка результатов применения препаратов Прадаксы и Клексана для
профилактики ВТЭ в отдаленном периоде после
ортопедических вмешательств показывает, что,
несмотря на чрезвычайную актуальность проблемы ВТЭ, антикоагулянты вовсе не назначаются
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Таблица 1
Результаты сравнительного анализа
после выписки из стационара. Несмотря на это,
документированная частота ВТЭ не превышает
5 %, хотя при пессимистическом сценарии могут
достигать 35–65 %.
Понадобятся дальнейшие исследования для
уточнения частоты как бессимптомного, так и
манифестного ВТЭ после ортопедических вмешательств, которая, как оказывается, не соответствует
известной из литературных данных, несмотря на
отсутствие целенаправленной тромбопрофилактики на амбулаторном этапе реабилитации.
ЛИТЕРАТУРА
1. Апарцин К.А., Выбиванцева А.В. Оценка
эффективности тромбопрофилактики препаратом
Прадакса в сравнении с низкомолекулярными
гепаринами в травматологии и ортопедии // Бюл.
ВСНЦ СО РАМН. – 2011. – № 4 (80), Ч. 1. –
С. 303–306.
2. Варданян А.В. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения – реальная
опасность и современные методы профилактики
// Ангиология и сосудистая хирургия. – 2008. –
Т. 14, № 1. – С. 67–72.
Клиническая медицина
3. Власов С.В., Сафронов Н.Ф., Власова И.В.,
Треубаева Н.В. Факторы риска тромбогеморрагических осложнений при эндопротезировании
коленного сустава // Политравма. – 2009. –
№ 2. – С. 36–41.
4. Кириенко А.И., Леонтьев С.Г., Лебедев И.С.,
Селиверстов Е.И. Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений в хирургической
практике // Consilium medicum. – 2006. – Т. 8,
№ 7. – С. 78–80.
5. Копенкин С.С. Профилактика венозных
тромбоэмболических осложнений в ортопедической хирургии: новые возможности // Вестник
травматологии и ортопедии им. Н.И. Приорова. –
2010. – № 1. – С. 35–36.
6. Надлежащая клиническая практика. Национальный стандарт РФ. ГОСТР 52379-2005.
7. Омельяновский В.В. Клинико-экономический анализ эффективности и безопасности
методов профилактики тромбоэмболических
осложнений при ортопедических вмешательствах
// Хирургия. – 2010. – № 5. – С. 72–81.
8. Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений: руковод33
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
ство для врачей / Под ред. В.С. Савельева // В кн.:
Флебология. – 2001. – С. 635–646.
9. Суковатых Б.С., Савчук О.Ф. Сравнительная
эффективность и безопасность оральных антикоагулянтов в лечение острых тромбозов глубоких вен
нижних конечностей // Вестник хирургии имени
И.И. Грекова. – 2010. – Т. 169, № 6. – С. 80–84.
10. Шилов А.М. Профилактика «венозного
тромбоэмболизма» низкомолекулярными гепаринами: место Фрагмина // Русский медицинский
журнал. – 2005. – Т. 13, № 7. – С. 440–444.
11. Ferri F. Ferri's clinical advisor 2004: Instant
diagnosis and treatment; 6th ed. – 2003. – 1278 p.
12. Geerts W.H., Bergqvist D., Pineo G.F. et al.
Prevention of venous thromboembolism: American
College of chest physicians evidence-based clini-
cal practice guidelines; 8th ed. // Chest. – 2008. –
Vol. 133. – P. 381S–453S.
13. Guyatt G.H., Cook D.J., Jaeschke R. et al.
Grades of recommendation for antithrombotic agents:
American college of chest physicians evidence-based
clinical practice guidelines; 8th ed. // Chest. – 2008. –
Vol. 133. – P. 123S–131S.
14. Hill J., Treasure T. Reducing the risk of venous
thromboembolism ( deep vein thrombosis and pulmonary embolism) in inpatients having surgery: summary
of NICE guidance // BMJ. – 2007. – Vol. 334. –
P. 1053–1054.
15. Kurtz S., Ong K., Lau E., Mowat F. et al. Projections of primary and revision hip and knee arthroplasty
in the United States from 2005 to 2030 // J. Bone Joint
Surg. Am. – 2007. – Vol. 89 (4). – P. 780–785.
Сведения об авторах
Выбиванцева Анна Владиславовна – студентка V курса медико-профилактического факультета ГБОУ ВПО «Иркутский
государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ (e-mail: [email protected])
Апарцин Константин Анатольевич – доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора центра по научнолечебной работе Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН (664079, г. Иркутск, мкр. Юбилейный, 100; тел.: 8 (3952) 40-78-25)
34
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.728.2-089.843-089-06-002.1
ЛЕЧЕНИЕ РАННЕЙ ПАРАПРОТЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ
ПРИ ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии»
Минздравсоцразвития РФ (Новосибирск)
Проведен анализ результатов лечения больных с ранней парапротезной инфекцией после
эндопротезирования тазобедренного сустава с использованием тактики, направленной на сохранение
имплантата и функции оперированного сустава, основанной на многоэтапной хирургической санации и
клинико-лабораторном мониторинге раневого процесса. Показана эффективность выбранной тактики
в 83 % случаев. На основе полученных данных предложен алгоритм лечения ранней парапротезной
инфекции при эндопротезировании тазобедренного сустава, который может быть рекомендован к
широкому использованию в клинической практике.
Ключевые слова: эндопротезирование, парапротезная инфекция, имплантант-ассоциированная инфекция,
инфекция области хирургического вмешательства
TREATMENT OF EARLY PERIPROSTHETIC INFECTION AT HIP REPLACEMENT
V.N. Golnik, V.M. Prokhorenko, V.V. Pavlov
We carried out the analysis of results of treatment of patients with early periprosthetic infection after total hip
replacement with use of tactics aimed at the preservation of an implant and function of the operated joint, based
on a multi-stage surgical rehabilitation, clinical and laboratory monitoring of the wound healing process. The
efficiency of chosen tactics in 83 % of cases was shown. Based on these results an algorithm for treatment of
early periprosthetic infection at the hip replacement that can be recommended for widespread use in clinical
practice was offered.
Key words: endoprosthesis replacement, periprosthetic infection, implant-associated infection, surgical site infection
Инфекционные осложнения в ортопедии являются одними из самых грозных осложнений,
которые обусловливают увеличение сроков госпитализации пациентов, приводят к инвалидизации
пациентов или ее усугублению, увеличивают экономические затраты на лечение данных пациентов
[2, 7, 10]. В особо тяжелых случаях данное осложнение может приводить и к летальным исходам [13].
Несмотря на относительно постоянный процент осложнений (0,5–6 %), наблюдаемое повышение общего числа артропластик привело к
более высокому общему количеству инфекций [1].
Основные сложности по-прежнему обусловлены
трудностью идентификации возбудителя, сложностью лечения и тяжестью последствий хирургической инфекции. В основе патогенеза парапротезной инфекции лежит способность возбудителей
формировать биопленки как на имплантате, так и
на поверхности раны, что является одной из основных причин неудовлетворительных результатов
лечения пациентов с имплантат-ассоциированной
инфекцией [4, 5, 9].
В лечении ранней послеоперационной и острой
гематогенной парапротезной инфекции, в отличие
от поздней, где «золотым стандартом» является
двухэтапное реэндопротзирование [3, 11, 12, 14],
и успешного результата достигает около 90 % проводимых ревизионных вмешательств [8], обращает
на себя внимание отсутствие единого подхода,
разнообразие технических средств и способов
хирургической санации, а также существенная
разница в полученных результатах лечения. ЭфКлиническая медицина
фективность хирургической санации при острой
парапротезной инфекции, по данным разных авторов значительно варьирует в пределах 18 – 83 %
случаев [2, 3]. Ряд авторов подчеркивает важность
динамического мониторинга раневого процесса
и контроля санации путем этапных санационных
мероприятий, позволяющих отследить динамику
раневого процесса и определить тактику лечения.
При этом необходимо обеспечить действие активного антимикробного агента между этапами
хирургической санации [2, 3, 6].
Цель работы: Улучшить результаты лечения
пациентов с ранней парапротезной инфекцией
после эндопротезирования тазобедренного сустава
на основе разработанного алгоритма.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Исследование основано на ретро- и проспективном анализах группы пациентов, пролеченных
за период 2007–2010 гг., общей численностью 2516
человек, из них группа пациентов с ранней парапротезной инфекцией, развившейся после первичного
и ревизионного эндопротезирования тазобедренного сустава, составила 50 человек (1,6 %).
К ранней парапротезной инфекции отнесены
случаи развития инфекционного процесса в сроки
до 3 месяцев с момента операции [3]. Для клинической картины было характерно острое начало, с
локальными признаками воспаления в виде отёка,
гиперемии, локального повышения температуры,
усиления болевого синдрома в раннем послеоперационном периоде.
35
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
По локализации выделяли поверхностные и
глубокие формы инфекции, разделение осуществляли по анатомическому признаку, границей
служила широкая фасция бедра.
Поверхностная парапротезная инфекция
отмечена у 15 (0,59 %) пациентов (проявлялась в
виде лигатурных свищей, некроза кожных покровов и расхождением краев раны, подкожной
гематомы).
Глубокая парапротезная инфекция зарегистрирована у 35 (1,15 %) больных (проявлялась в
свищевой форме, в виде инфицированной субфасциальной гематомы, в форме некроза парапротезных тканей).
Лечение группы пациентов с глубокой парапротезной инфекцией проводили согласно разработанной в отделении методике, направленной на
сохранение стабильного имплантата.
Ревизия области тазобедренного сустава выполнялась в условиях операционной в положении
больного на боку. При наличии дефекта в области
послеоперационного рубца предварительно производили прокрашивание свища раствором бриллиантовой зелени в комбинации с 3% перекисью
водорода. Производили иссечение послеоперационного рубца на всем протяжении до фасции.
При окрашивании тканей в пределах подкожной
клетчатки ситуацию расценивали как поверхностную парапротезную инфекцию, в случае
распространения раствора бриллиантовой зелени
субфасциально – как глубокую парапротезнуую
инфекцию. По ходу операции производили забор
биоптатов для бактериологического исследования. Для оценки стабильности эндопротеза производили вывих бедренного компонента в рану и
клинические тесты на тракционную, ротационную
стабильность фиксации. В случае нестабильности
компонентов эндопротеза придерживались принципа двухэтапного реэндопротезирования: производили удаление эндопротеза, санацию раны,
назначалась этиотропная антибактериальная
терапия, в последующем после купирования признаков воспаления и эрадикации возбудителя вторым этапом производили реэндопротезирование
тазобедренного сустава. Интервал между двумя
этапами мы определили термином «хирургическая
пауза», продолжительность которой определяли заживлением раны и выделенным возбудителем, при
грамположительной флоре её длительность составляла не менее 6 месяцев, при грам-отрицательной
– не менее 12 месяцев. Отсчет «хирургической
паузы» начинали с момента заживления раны и
нормализации основных маркеров воспаления в
лабораторных показателях крови.
При отсутствии признаков нестабильности
компонентов эндопротеза действовали в зависимости от состояния местных тканей. При невыраженных местных воспалительных явлениях, отсутствии
патологических грануляций, очагов некроза, налета
фибрина выполнялась одномоментная вторичная
хирургическая обработка раны с последующим
ушиванием. В случае выраженных воспалитель36
ных изменений местных тканей придерживались
принятой тактики многоэтапной хирургической
санации. В этом случае каждое оперативное вмешательство включало в себя некрэктомию, лаваж
раны растворами антисептиков в объеме не менее
2000,0 мл по принципу «пульсирующей струи». С
целью контроля раневого процесса в ходе операции
выполнялись мазки-отпечатки с раневой поверхности по методу М.В. Покровской, М.С. Макарова. После обработки рана заполнялась раствором
антисептика (лавасепт, бетадин, полигексанид)
с экспозицией 15 мин. Затем эндопротез вправлялся, рана туго тампонировалась перевязочным
сорбционным материалом на основе полиакрилата,
герметично ушивалась наводящим швом для изоляции от внешней среды с целью предупреждения
вторичной контаминации раны.
Последующие этапы хирургической санации
также выполнялись в условиях операционной под
наркозом с интервалом 1–2 дня. Края раны разводили, удаляли сорбент, производили ревизию
раны. При этом оценивалась клинически динамика
раневого процесса: наличие и характер раневого
экссудата, наличие патологического отделяемого,
состояние тканей, распространенность некрозов,
наличие и выраженность грануляций. Также производился забор биоптатов для бактериологического исследования. Хирургическая санация и тампонада раны сорбентом выполнялась по принципу,
описанному выше.
Продолжительность лечения и количество
санаций определялось эффективностью проводимых мероприятий. Клиническим критерием
эффективности служили снижение температуры,
уменьшение отека тканей. В ране такими критериями являлись появление ярких, отчетливо
выраженных грануляций, отсутствие очагов некроза, фибрина. Бактериологическим критерием
служил отрицательный результат микробиологического исследования. В оценке динамики раневого процесса критерием эффективности являлось
появление воспалительно-регенераторного и
регенераторно-воспалительного типа цитограмм
в мазках-отпечатках. В лабораторных показателях крови оценивали динамику снижения маркеров воспаления: лейкоцитоз, скорость оседания
эритроцитов, С-реактивный белок, фибриноген.
Устойчивое снижение описанных показателей
являлось показанием для заключительного этапа,
на котором производили замену модульных компонентов эндопротеза, дренирование раны, выполнялся отсроченный вторичный шов раны.
Всем пациентам проводилась этиотропная
антибактериальная терапия согласно чувствительности возбудителя, нутритивная поддержка
сбалансированными питательными смесями,
гемотрансфузия и инфузионная терапия производились по показаниям.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
По данным бактериологического исследования
наиболее частым возбудителем являлся стафиКлиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
лококк, выделенный в 15 случаях: метициллинрезистентный S. Aureus (MRSA) – 5; метициллинчувствительный S. Aureus – 4; метициллинчувствительный S. Epidermidis – 4; S. saprophyticus – 1; Enterococcus – 7; E. Coli – 4; Aeruginosa – 4;
Proteus – 1; Alcoligenes – 1; Acinetobacter – 1. В 4
случаях отмечалась смешанная флора или смена
возбудителя. В 14 случаях при наличии клинической картины раневой инфекции возбудитель не
выявлен.
Из 35 пациентов с глубокой парапротезной
инфекцией этапная хирургическая санация применялась у 30 человек, при этом у 2 пациентов в
качестве подготовительного этапа для хирургического закрытия раны и санации после удаления
эндопротеза в связи с выраженными воспалительными изменениями в тканях, их деструкцией и
бесперспективностью сохранения имплантата. В 28
случаях глубокой парапротезной инфекции этапная
хирургическая санация применена с целью сохранения эндопротеза при отсутствии признаков не-
стабильности. Вторичная хирургическая обработка
раны с одномоментным закрытием раны при отсутствии признаков нестабильности эндопротеза использована в 4 случаях. В 1 случае ранней глубокой
парапротезной инфекции тазобедренного сустава
произведено удаление нестабильного эндопротеза
с одномоментным закрытием раны. Применение
методики многоэтапной хирургической санации с
использованием сорбционного перевязочного материала на основе полиакрилата при глубокой форме
ранней парапротезной инфекции со стабильным
эндопротезом позволило в 21 случае из 28 купировать признаки инфекционного процесса и достичь
стойкой ремиссии, что составило 75 % (сроки наблюдения – от 18 месяцев до 5 лет). В 7 случаях
имел место рецидив инфекции, в результате чего
было произведено удаление эндопротеза.
При поверхностной форме парапротрезной инфекции после эндопротезирования тазобедренного
сустава из 15 пациентов этапная хирургическая
санация проводилась у 13 пациентов, в 2 случаях
Рис. 1. Алгоритм лечения ранней парапротезной инфекции.
Клиническая медицина
37
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
выполнена вторичная хирургическая обработка
раны одномоментно. Во всех случаях хирургического лечения поверхностной парапротезной
инфекции получена стойкая ремиссия. Таким
образом, многоэтапная хирургическая санация использована у 41 пациента с ранней парапротезной
инфекцией в условиях стабильного имплантата и
оказалась эффективной в 34 случаях (83 %).
При анализе 11 случаев удаления эндопротеза
при ранней парапротезной инфекции установлено,
что основными возбудителями инфекции являлись
MRSA и грамотрицательная микрофлора, в 5 случаях исходно имелся высокий риск инфекционных
осложнений в связи с выраженным рубцовым
перерождением тканей после перенесенных оперативных вмешательств и травм области тазобедренного сустава.
Анализ полученных результатов позволил
разработать алгоритм лечения парапротезной инфекции при эндопротезировании тазобедренного
сустава, согласно которому применение тактики,
направленной на сохранение эндопротеза оправдано при: 1) манифестации инфекции не позднее 12
недель с момента эндопротезирования сустава; 2)
высокой чувствительности возбудителя к антибиотику; 3) отсутствии признаков нестабильности
эндопротеза (рис. 1). Использование методики
этапной хирургической санации показало свою
эффективность в 83 % случаев лечения ранней
парапротезной инфекции и позволило сохранить
имплантат.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ахтямов И.Ф., Кузьмин И.И. Ошибки и
осложнения эндопротезирования тазобедренного сустава: руководство для врачей. – Казань,
2006. – 328 с.
2. Ключевский В.В. Хирургические методы
лечения инфекционных осложнений после эндопротезирования тазобедренного сустава: автореф.
дис. … канд. мед. наук. – М., 2007. – 22 с.
3. Прохоренко В.М., Павлов В.В. Инфекционные осложнения при эндопротезировании
тазобедренного сустава. – Новосибирск: Наука,
2010. – 179 с.
4. Сидоренко С.В. Роль бактериальных биопленок в патологии человека // Инфекции в хирургии. – 2004. – Т. 2, № 3. – С. 16–20.
5. Donlan R.M., Costerton J.W. Biofilms: Survival
mechanisms of clinically relevant microorganisms
// Clinical Microbiology Reviews. – 2002. – Vol. 15,
N 2. – P. 167–193.
6. Estes C.S., Beauchamp C.P., Clarke H.D., Spangehl M.J. A two-stage retention debridement protocol
for acute periprosthetic joint infections // Clin. Orthop.
Relat. Res. – 2010. – Vol. 468 (8). – P. 2029–2038.
7. Everts R.J., Chambers S.T., Murdoch D.R. et al.
Successful antimicrobial therapy and implant retention
for streptococcal infection of prosthetic joints // ANZ
J. Surg. – 2004. – Vol. 74, N 4. – P. 210–214.
8. Forsberg J.A., Potter B.K., Cierny G. et al. Diagnosis and management of chronic infection // J. Am.
Acad. Orthop. Surg. – 2011. – Vol. 19, Suppl. 1. –
P. S8–S19.
9. James G.A., Swogger E., Wolcott R. et al. Biofilms in chronic wounds // Wound Repair Regen. –
2008. – Vol. 16 (1). – P. 37–44.
10. Kienapfel H., Kuhn K.-D. The infected implant. – Springer, 2009, Springer Medizin Verlag
Heidelberg, 2009.
11. Parvizi J., Azzam K., Ghanem E., Valle C.D.
et al. Periprosthetic infection: A new prognostic classification // 27th Annual Meeting of the EBJIS. –
Barcelona, 2008.
12. Pignatti G., Nitta S., Rani N. et al. Two stage
revision in periprosthetic infection: results of 41 cases
// Open Orthop. J. – 2010. – Vol. 4. – P. 193–200.
13. Schmalzried T.P., Amstutz H.C., Au M.K. Dorey F.J. Etiology of deep sepsis in total hip arthroplasty.
The significance of hematogenous and recurrent
infections // Clin. Orthop. – 1992. – Vol. 280. –
P. 200–207.
Сведения об авторах
Гольник Вадим Николаевич – младший научный сотрудник, врач-травматолог-ортопед травматолого-ортопедического
отделения ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии» Минздравсоцразвития
РФ (630091, г. Новосибирск, ул. Фрунзе, 17; тел.: 8 (913) 933-62-54; e-mail: [email protected])
Прохоренко Валерий Михайлович – доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научно-лечебной
работе, ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии» Минздравсоцразвития
РФ, заведующий кафедрой травматологии и ортопедии ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» (630091, г. Новосибирск, ул. Фрунзе, 17; тел. 8 (383) 224-54-74, доб. 1405; e-mail: [email protected])
Павлов Виталий Викторович – доктор медицинских наук, старший научный сотрудник, заведующий травматологоортопедическим отделением ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии»
Минздравсоцразвития РФ (630091, г. Новосибирск, ул. Фрунзе, 17; тел.: 8 (913) 941-23-10; e-mail: [email protected])
38
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.8
1
1
2
СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА В ХИРУРГИЧЕСКОМ
ЛЕЧЕНИИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЗВОНОЧНИКА
2
1
ГБУЗ СО «Областная клиническая больница № 1» (Екатеринбург)
ГОУЗ «Свердловский областной клинический психоневрологический госпиталь для ветеранов войн»
(Екатеринбург)
Ведущими клиническими синдромами неспецифических гнойных заболеваний позвоночника считаются
неврологический, в т.ч. болевой (вертеброгенный) синдром и синдром системного воспалительного
ответа. Все пациенты были разделены на две группы: 1-я – контрольная, 50 больных с неспецифическими
гнойными заболеваниями позвоночника без синдрома системного воспалительного ответа; 2-я –
основная, 70 пациентов, у которых неспецифические гнойные заболевания позвоночника протекали
с синдромом системного воспалительного ответа. Основными показаниями для операции были
хирургическая декомпрессия нейрососудистых образований позвоночного канала и санация гнойного
очага в позвонках. Комплексный подход к лечению септических пациентов за счет оптимизации
хирургической тактики и подбора чувствительной антибактериальной терапии позволяет в
большинстве случаев достигать благоприятных исходов хирургического лечения.
Ключевые слова: неспецифический спондилодисцит, сепсис, хирургическое лечение
SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME (SIRS) IN SURGICAL TREATMENT
OF NONSPECIFIC PURULENT DISEASES OF SPINE
M.Yu. Goncharov 1, V.P. Sakovich 1, E.Yu. Levchik
2
2
1
Regional Clinical Hospital N 1, Ekaterinburg
Sverdlovsk Regional Clinical Psychoneurological Hospital for War Veterans, Ekaterinburg
Main clinical syndromes of non-specific purulent diseases of spine are neurological, including pain (vertebrogenous) syndrome and syndrome of systemic inflammatory response. All patients were divided into two groups:
1st – control group (50 patients with non-specific purulent diseases of spine without syndrome of systemic
inflammatory response), 2nd – main group (70 patients with non-specific purulent diseases with syndrome of
systemic inflammatory response). Main indications for the operation were surgical decompression of neurovascular formations of spine canal and sanation of suppurative focus in vertebras. Complex approach to the
treatment of septic patients by optimization of surgical tactics and choice of susceptible antibacterial therapy
allows to achieve positive outcomes of surgical treatment in most cases.
Key words: non-specific spondylodiscitis, sepsis, surgical treatment
ВВЕДЕНИЕ
Неспецифические гнойные заболевания позвоночника (НГЗП) представляют собой патологические процессы, сопровождающиеся воспалительным поражением передних и задних структур
позвоночного столба, клетчаток позвоночного
канала и развитием спондилита, спондилодисцита, эпидурита и/или их сочетаний, не вызванных
специфической микрофлорой [1, 3, 5]. В настоящее
время неспецифические гнойные заболевания
позвоночника остаются постоянной, проблемной
строкой в хирургической деятельности любого
многопрофильного стационара. Согласно результатам крупномасштабного исследования, заболеваемость НГЗП в среднем составляет 2,8–5,6 на
100 тыс. населения в год [1, 6, 8, 10]. Этот уровень
ежегодно увеличивается, что может быть обусловлено различными факторами, такими, как увеличение больных с различными имуннодефицитными
состояниями, злоупотребление внутривенными
наркотиками, широкое использование иммуносупрессивной терапии в лечении различных
заболеваний, а также продвижение диагностических методов исследования, обладающих более
Клиническая медицина
высокой разрешающей способностью [3, 4, 7]. При
этом за последнее время отмечено увеличение
количества пациентов с НГЗП, имеющими ВИЧинфекцию. Часто достаточно трудно установить
точный диагноз НГЗП на ранней стадии [4, 5, 9] с
продолжительностью заболевания от появления
первых признаков заболевания до постановки
диагноза в пределах от 2 недель до 9 месяцев [2,
6, 8]. Начало заболевания часто коварно и может
легко быть недооценено (или проигнорировано) и
пациентами, и докторами. Пациенты с НГЗП могут
иметь большое разнообразие патологических особенностей, клинических проявлений, и различных
осложнений [2, 6, 7]. Ведущими клиническими синдромами неспецифических гнойных заболеваний
позвоночника считаются неврологический, в т.ч.
болевой (вертеброгенный) и синдром системного
воспалительного ответа [4, 5, 8, 10]. Неврологический синдром является основной причиной
инвалидизации пациентов после перенесенного
заболевания за счет остаточных неврологических
нарушений. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) в септическом своем варианте
является основной причиной смерти пациентов
39
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
с НГЗП. Летальность пациентов за счет септических осложнений составляет от 5 до 10 % [1, 4, 7].
При этом только у некоторых пациентов синдром
системного воспалительного ответа переходит в
сепсис, в основном при сопутствующих имуннодефицитных состояниях. В изученной литературе
мы не встретили описания септических процессов
при неспецифических гнойных заболеваниях позвоночника, хотя имеется много публикаций по
хирургическому сепсису при патологии брюшной
полости и гнойных процессов прочих локализаций.
При данной патологии раскрывается вся сущность
несостоятельности механизмов противоинфекционной (в т.ч. и иммунной) защиты, приводящей
к развитию неконтролируемой системной воспалительной реакции в ответ на нарастающее
поступление микроорганизмов и их токсинов в
кровеносное русло, что в свою очередь вызывает
развитие полиорганной дисфункции, а в финале
заболевания – и полиорганной недостаточности
[2, 6, 9, 10].
Цель работы: изучение особенностей ведения
и оценка результатов хирургического лечения пациентов с неспецифическими гнойными заболеваниями позвоночника, осложненными септическим
течением синдрома системного воспалительного
ответа.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Дизайн исследования – открытое, проспективное исследование с ретроспективным контролем.
Критерии включения в исследование – пациенты
обоего пола в любом возрасте (исключая детей), с
верифицированным диагнозом: неспецифический
спондилит, спондилодисцит, эпидурит. Критерии
исключения из исследования – поражение дужек
и отростков позвонков, больные с подозрением
на туберкулезную этиологию воспалительного
процесса.
За период с 2007 по 2012 гг. на лечении в Свердловской областной клинической больнице № 1
находились 120 пациентов с неспецифическими
гнойными заболеваниями позвоночника. Среди них мужчин было 64 (53,33 %), женщин – 56
(46,67 %). Наибольшее количество пациентов – 84
(70 %) – были в возрасте от 40 до 60 лет. Основной
клинико-морфологической формой заболевания
у 94 (78,33 %) пациентов был неспецифический
спондилодисцит, осложненный эпидуральным
абсцессом. В клинической картине заболевания
доминировали два синдрома – болевой (вертеброгенный) и синдром системного воспалительного
ответа. Основными признаками ССВО являются:
увеличение содержания в крови белков острой
фазы, развитие лейкоцитоза более 12000 в 1 мкл, в
тяжелых случаях возможна лейкопения – менее
4000 в 1 мкл, увеличивается количество незрелых
форм лейкоцитов более 10 %, повышается температурная реакция выше 38 °С, частота сердечных
сокращений возрастает более 90 в минуту, частота
дыхания – более 20 в минуту, развивается гипокапния, рСО2 снижается менее 32 мм рт. ст. [1, 3,
5]. Синдром системного воспалительного ответа
выявлен при поступлении у 70 (58,33 %) из 120 больных. Синдром системного воспалительного ответа
диагностировали при наличии двух и более признаков (Bone R., 1992). Все пациенты были разделены
на две группы: 1-я – контрольная (50 больных
с неспецифическими гнойными заболеваниями
позвоночника без синдрома системного воспалительного ответа); 2-я – основная (70 пациентов, у
которых неспецифические гнойные заболевания
позвоночника протекали с ССВО). Обе группы
пациентов были примерно сопоставимы по половому и возрастному признаку. Стоит отметить, что
у пациентов в обеих группах были выявлены хронические сопутствующие заболевания (вирусный
гепатит, ВИЧ, хронический гемодиализ, сахарный
диабет, гематологическая патология и др.), которые
снижали исходный иммунный статус организма и
могли выступать предрасполагающим фактором.
В основной группе больных с сопутствующими
заболеваниями, приводящими к иммунносупрессии, было больше, чем в контрольной (p < 0,05).
При оценке пациентов с синдромом системного
воспалительного ответа были выявлены больные
с сепсисом (инфекция + 2 и более критериев
ССВО). Сепсис – патологический процесс, в
основе которого лежит реакция организма в виде
генерализованного (системного) воспаления на
инфекцию различной природы (бактериальную,
вирусную, грибковую).
Таким образом, в основной группе пациентов
с синдромом системного воспалительного ответа
также наблюдали больных с сепсисом и тяжелым
сепсисом (Bone R. et al., 1992).
Оценку болевого (вертеброгенного) синдрома
проводили с использованием визуальной аналого-
Таблица 1
Сопутствующая патология у пациентов с НГЗП
40
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Таблица 2
Синдром системного воспалительного ответа у пациентов с НГЗП
Таблица 3
Результаты хирургического лечения пациентов в обеих группах
вой шкалы (ВАШ). Следует отметить, что средние
величины 10-балльной шкалы интенсивности болевого (вертеброгенного) синдрома при поступлении
для контрольной группы составили 7,8 ± 2,4, для
основной – 9,2 ± 1,6.
Неврологические нарушения различной степени выраженности наблюдали у 89 (74,14 %) из
120 больных.
Всем пациентам при поступлении выполнили
магнитно-резонансную томографию позвоночника для уточнения объема поражения позвонков и
определения хирургической тактики. До начала
антибактериальной терапии пациентам с ССВО
выполнили посев крови на микрофлору. Помимо
этого, также интраоперационно проводили посев
гнойного экссудата на микрофлору и ее чувствительность.
Все расчеты и анализ цифровых данных были
выполнены на настольной ПЭВМ с использованием стандартного набора специализированных
программ из пакета MS Office XP (Word, Excel), в
операционной среде Windows XP (Microsoft Corp.,
USA, 2001).
В работе вычисление точечных значений долей
(процентов) и их сравнения между собой, осуществляли с помощью параметрического критерия
Фишера ( ) через вычисление аргумента нормального распределения (u), и непараметрического –
точного критерия Фишера при p < 0,05–0,1. Для
уменьшения систематической ошибки отбора
была применена стратификацию сравниваемых
подгрупп по отдельным параметрам.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Все пациенты были прооперированы. Основными показаниями для операции были хирургическая декомпрессия нейрососудистых образований
Клиническая медицина
позвоночного канала и санация гнойного очага в позвонках. Пациентам в случае отсутствия ССВО или
при подостром и/или хроническом течении воспалительного процесса выполняли стабилизацию
позвоночно-двигательного сегмента аутокостью
и/или металлофиксатором. Результаты лечения
расценивали как хорошие, удовлетворительные
и неудовлетворительные в зависимости от динамики болевого и неврологического синдромов,
синдрома системного воспалительного ответа, наличия послеоперационных раневых осложнений,
выживаемости больных. В послеоперационном
периоде умерло 2 (2,85 %) пациента из основной
группы с тяжелым сепсисом вследствие развития
полиорганной дисфункции. Летальные исходы
учитывались в течение 28 суток после выполненной
операции. Данный период оценки летальности при
септических процессах был определен Федеральной комиссией по контролю за качеством продуктов и лекарственными средствами (Food and Drug
Administration, USA, 1997); комиссией Европейского общества интенсивной терапии (1994) в качестве
специального критерия эффективности лечения,
где летальность основной группы определялась
только в течение 4 недель, а после 28 суток она
была связана, как правило, с прогрессированием
сопутствующих заболеваний. Особенностями
лечения пациентов с ССВО были комплексная
подготовка к проведению хирургического лечения с применением антибактериальной терапии,
послеоперационная последовательная антибактериальная терапия с неоднократной коррекцией
используемых препаратов, коррекция возможных
электролитных нарушений, формулы крови.
Из таблицы следует, что в контрольной группе,
мы наблюдали преобладание хороших исходов у 40
(80 %) из 50 пациентов над показателями основной
41
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
группы (p < 0,05). При этом достоверной разницы
в сравнении неудовлетворительных исходов не
было (p < 0,01).
ОБСУЖДЕНИЕ
Неспецифические гнойные заболевания
позвоночника более чем в половине случаев
(58,33 %) протекают с синдромом системного
воспалительного ответа. У 10 % больных ССВО
переходит в сепсис и в тяжелый сепсис, которые в
2,85 % наблюдений привели к летальному исходу.
Количество летальных исходов в наших наблюдениях меньше, в сравнении с литературными
данными (10–15 %). При поступлении пациентов
в стационар необходимо комплексное обследование больного с проведением всех клиниколабораторных тестов для выявления ССВО. Диагностирование ССВО требует более тщательного
подхода к проведению хирургической санации
гнойника в позвоночнике и к подбору адекватной антибактериальной терапии, обязательно с
учетом чувствительности микробов. Полученные
результаты хирургического лечения двух групп
пациентов, несмотря на наличие ССВО и сопутствующей патологии в основной группе больных,
свидетельствуют об отсутствии разницы в неудовлетворительных исходах.
ВЫВОДЫ
1. Септическое течение синдрома системного
воспалительного ответа у пациентов с неспецифическими гнойными заболеваниями позвоночника
существенно отягощает течение болезни и может
приводить к летальным исходам за счет развития
септической полиорганной недостаточности.
2. Комплексный подход к лечению септических
пациентов за счет оптимизации хирургической
тактики и подбора чувствительной антибактериальной терапии позволяет в большинстве случаев
достигать благоприятных исходов хирургического
лечения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ардашев И.П., Носков В.П., Ардашева Е.И. и
др. Вертебральная инфекция // Медицина в Кузбассе. – 2005. – № 1. – С. 17–21.
2. Ветрилэ С.Т., Колбовский Д.А. Миниинвазивные методы лечения больных с неспецифическим гематогенным остеомиелитом позвоночника
// Хирургия позвоночника – полный спектр. – М.,
2007. – С. 107–109.
3. Дулаев А.К., Надулич К.А., Ястребков Н.М.
Хирургические технологии лечения инфекционных спондилитов // Матер. 7-го Рос. нац. конгресса. – СПб., 2002. – С. 200.
4. Кавалерский Г.М., Проценко А.И., Сотиков К.В. и др. Хирургическое лечение гнойного
спондилита // Вестник травматологии и ортопедии
им. Н.Н. Приорова. – 2006. – № 2. – С. 37–40.
5. Морозов А.К., Ветрилэ С.Т., Колбовский Д.А.
и др. Диагностика неспецифических воспалительных заболеваний позвоночника // Вестник
травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. –
2006. – № 2. – С. 32–37.
6. Фищенко В.Я., Фищенко Я.В. Классификация гематогенного остеомиелита позвоночника
// Новые технологии в военно-полевой хирургии
и хирургии повреждений мирного времени: тез.
докл. – СПб., 2006. – С. 322–323.
7. Houten J.K., Cooper P.R. Pyogenic osteomyelitis of the spine // Contemporary neurosurgery. –
2000. – Vol. 22. – P. 1–5.
8. McHenry M.C., Easley K.A., Locker G.A. Vertebral osteomyelitis: long-term outcome for 253 patients
from 7 Clevelang-area hospitals // Clin. Infect Dis. –
2002. – Vol. 34. – P. 1342–1350.
9. Ruf M., Stoltze D., Merk H.R. et al. Treatment
of vertebral osteomyelitis by radical debridement and
stabilization using titanium mesh cages // Spine. –
2007. – Vol. 32. – P. E275–E280.
10. Tay B.K., Deckey J., Hu S.S. Spine infections
// J. Am. Acad. Orthop. Surg. – 2002. – Vol. 10. –
P. 188–197.
Сведения об авторах
Гончаров Максим Юрьевич – кандидат медицинских наук, врач-нейрохирург, вертебролог ГБУЗ СО «Свердловская
областная клиническая больница № 1» (620102, г. Екатеринбург, ул. Волгоградская, 185; тел.: 8 (343) 351-15-14; e-mail:
[email protected])
Сакович Владимир Петрович – доктор медицинских наук, профессор, нейрохирург, научный руководитель нейрохирургической клиники ГБУЗ СО «Свердловская областная клиническая больница № 1» (620102, г. Екатеринбург, ул. Волгоградская,
185; тел.: 8 (343) 351-15-14)
Левчик Евгений Юрьевич – доктор медицинских наук, заведующий отделением гнойной хирургии ГОУЗ «Свердловский
областной клинический психоневрологический госпиталь для ветеранов войн» (620110, г. Екатеринбург, ул. Соболева, 21;
тел.: 8 (343) 358-15-56)
42
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.832.14-008.6:612.398.1
1
, В.А. Сороковиков
2, 3
ОСОБЕННОСТИ СОСТАВА БЕЛКОВЫХ ФРАКЦИЙ И ОСТРОФАЗОВЫХ БЕЛКОВ
ЛИКВОРА В НОРМЕ И ПРИ КОМПРЕССИОННОМ СИНДРОМЕ
ПОЯСНИЧНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА
1
ГУЗ «Иркутская областная детская клиническая больница» (Иркутск)
Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН (Иркутск)
3
ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования»
Минздравсоцразвития РФ (Иркутск)
2
Биохимическим методом у 15 пациентов без неврологических заболеваний и у 36 пациентов с
компрессионным синдромом поясничного отдела позвоночника изучены особенности состава белковых
фракций и острофазовых белков ликвора как индикаторов активности иммунологических реакций
ликвора. На основе этого был разработан набор нормативных данных острофазовых белков ликвора.
Детализированы особенности состава острофазовых белков ликвора у пациентов с компрессионным
синдромом поясничного отдела позвоночника. Была установлена взаимосвязь изменений концентраций
острофазовых белков ликвора в норме и при синдроме компрессии нервных структур на поясничном
уровне.
Ключевые слова: цереброспинальная жидкость, ликвор, патология позвоночника, дискогенный поясничнокрестцовый радикулит, рубцово-спаечный эпидурит, белковые фракции ликвора,
острофазовые белки ликвора
PECULIARITIES OF COMPOSITION OF PROTEIN FRACTIONS
AND ACUTE-PHASE LIQUOR PROTEINS IN NORM AND AT COMPRESSION SYNDROME
OF LUMBAR REGION OF SPINE
P.G. Gruzin 1, V.A. Sorokovikov 2, 3
2
1
Irkutsk Regional Children’s Clinical Hospital, Irkutsk
Scientific Center of Reconstructive and Restorative Surgery SB RAMS, Irkutsk
3
Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education, Irkutsk
Peculiarities of composition of protein fractions and acute-phase liquor proteins as the indications of activity of
immunologic liquor reactions were studied by biochemical method in 15 patients without neurological diseases
and in 36 patients with compression syndrome of lumbar region of spine. On this base the set of standard data
of acute-phase liquor proteins was developed. The Peculiarities of composition of acute-phase liquor proteins
in patients with compression syndrome of lumbar region of spine were itemized. Interrelation of changes of
acute-phase liquor proteins in norm and at compression syndrome of nervous structure of lumbar region of
spine was determined.
Key words: cerebrospinal fluid, liquor, spine pathology, diskogenic lumbosacral radiculitis, cicatrical-commissural
epiduritis, protein fractions of liquor, acute-phase liquor proteins
ВВЕДЕНИЕ
Интерес к изучению цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) возрастает в связи с развитием аутоиммунной теорией патогенеза остеохондроза.
Основными положениями этой теории являются
возникновение гиперактивности гуморальных
факторов естественного иммунитета, нарушение
антителогенеза с гиперпродукцией антител к
аутоантигенам хрящевой ткани и срыв толерантности к структурам органа-мишени, которым
является межпозвонковый диск, вследствие дефицита супрессорных Т-лимфоцитов [1, 3, 7, 8, 15].
Известно также, что ЦНС изолирована в норме
от иммунной системы гематоэнцефалическим
барьером (ГЭБ), который препятствует проникновению высокомолекулярных белков и иммунокомпетентных клеток из крови [2, 9], в ЦНС
присутствует собственная система стволовых
клеток-предшественников иммунокомпетентных
клеток [23] и своя, относительно автономная,
Клиническая медицина
иммунная система [21]. С нарушениями в работе
иммунной системы ЦНС исследователи связывают клинические проявления остеохондроза.
В частности, у пациентов с длительным болевым
синдромом, обусловленным поясничным остеохондрозом, осложненным грыжей диска и компрессией корешка, выявлено иммунодефицитное
состояние. При этом терапия с применением иммуномодуляторов предотвращает развитие спаечного процесса в перидуральном пространстве
[16]. Установлена закономерность в выявлении
высоких показателей аутоантител к коллагену
хрящевой ткани при корешковом синдроме и
зависимости уровня аутоантител к коллагену от
выраженности болевого синдрома при неврологических проявлениях остеохондроза [14].
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить особенности состава белковых фракций и острофазовых белков ликвора как инди43
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
каторов активности иммунологических реакций
ликвора в норме и при компрессионном синдроме
поясничного отдела позвоночника.
висимости характеризовали по параметрическому
коэффициенту Пирсона.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Исследование белковых фракций ликвора и сыворотки крови методом электрофореза было проведено у 36 больных с компрессионным синдромом
поясничного отдела позвоночника и у 15 пациентов
группы контроля. Больных в послеоперационном
периоде не было, образцы ликвора были взяты
перед операцией (табл. 1).
Обследовано 36 больных в возрасте от 22 до 68
лет (исследуемая группа – ИГ), находившихся на
лечении в нейрохирургическом отделении НЦРВХ
СО РАМН в 2002–2004 гг., с компрессионным
синдромом структур позвоночного канала на поясничном уровне. Группу контроля (ГК) составили 15
больных в возрасте от 17 до 43 лет, находившихся на
лечении в нейрохирургическом отделении НЦРВХ
СО РАМН в 2002–2004 гг., с травмой опорнодвигательного аппарата без заболеваний нервной
системы. Диагноз различных форм вертеброгенного поражения нервной системы устанавливался
в соответствии c классификацией и международными стандартами в оценке неврологических
нарушений [17].
Больным проводились: обзорная рентгенография позвоночника, функциональное рентгенологическое исследование, миелография,
рентгеновская КТ позвоночника, МРТ позвоночника и спинного мозга, ликворологические
исследования, исследование белков ликвора.
Изучение белков ЦСЖ включало проведение ряда
биохимических исследований с использованием
реагентов: ByoSystems (Испания): аполипопротеин
А1 (Apo А1), COD 31095, ревматоидный фактор
(RF), COD 31922, аполипопротеин В (Apo В), COD
31098, С3-компонент комплемента (C3), COD
31073, С4-компонент комплемента (С4), D 31074,
Трансферрин (TRF), COD 31092; Spinreact (Испания): 1-кислый гликопротеин (AAG), Ref. 1102152,
преальбумин (PAB), COD 1102122, 1-антитрипсин
(AAT), Ref. 1102052, 2-макроглобулин (AMG), Ref.
1102022, гаптоглобин (HPT), Ref. 1102072, церулоплазмин (ЦПЛН), Ref. 1102062, 2-микроглобулин
( 2 M), Ref. 1107030N; Вектор Бест (Новосибирск) – иммуноглобулины G, A, M (Ig G, Ig A,
Ig M); Biocon – общий белок в сыворотке крови,
кат. № 9102; Sentinel (США) – общий белок в
ликворе, кат. № 17 275; CORMAY (Польша): альбумин, кат. № 2-158, белковые фракции, кат. №
6-048. В качестве средств измерения использовали
полуавтоматический биохимический анализатор
Humalyzer 2000 (Германия), иммуноферментный
анализатор ELX800 фирмы Bio Tek (США), спектрофотометр СФ-46 ЛОМО (Россия), денситометр
DVSE (SEBIA), CORMAY (Польша). В целях повышения аналитической надежности результатов с
каждой серией определений проводился внутрилабораторный контроль качества исследований,
согласно приказу МЗ РФ № 45 от 07.02.2000 г. (Нормативные документы по аккредитации КДЛ ЛПУ,
2001) [12, 18]. Статистический анализ выполнен
с использованием стандартных статистических
программ (Microsoft Excel) с использованием однофакторного дисперсионного анализа, вычисления
критерия Стьюдента с поправкой Бонферрони для
множественных сравнений; корреляционные за44
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Таблица 1
Белковый состав ликвора больных с компрессионным
синдромом поясничного отдела позвоночника (ИГ)
и пациентов группы контроля (ГК)
Видно, что протеинограмма ликвора больных с
компрессионным синдромом поясничного отдела
позвоночника характеризовалась значительным
увеличением концентрации общего белка в сравнении с показателями группы контроля. При проведении фракционирования также наблюдалось
увеличение концентрации преальбумина, альбумина, глобулинов 1, 2, 1, 2 и . В ряде случаев
(16 больных (44 %)) концентрация общего белка в
ликворе была нормальной.
Нормативные данные острофазовых белков
ликвора изучены у 15 пациентов группы контроля
(табл. 2).
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Таблица 2
Острофазовые белки цереброспинальной жидкости
лиц группы контроля (n = 15)
G,
/
2,1–2,5
AAT,
/
0,6–1,5
1,2 ± 0,15
1,3–1,9
1,57 ± 0,07
2,4–3,4
3,01 ± 0,11
6,9–8,0
7,51 ± 0,14
2,5–3,1
2,73 ± 0,08
0,12–0,55
0,21 ± 0,04
Apo A1,
/
Apo B,
/
G,
/
,
/
,
/
2,26 ± 0,05
3,
/
2,2–2,8
2,43 ± 0,09
4,
/
0,6–0,7
0,67 ± 0,12
TRF,
/
0,6–1,8
1,01 ± 0,13
,
/
0,1–2,2
1,62 ± 0,21
/
2,3–3,8
2,93 ± 0,15
0,03 ± 0,02
2
RF,
-
:
IgM,
/
0,01–0,08
IgG,
/
0,01–2,8
0,92 ± 0,3
IgA,
/
0,4–1,4
0,88 ± 0,12
Примечание: µ – среднее значение;
клонение.
– стандартное от-
Исследование показало, что в ликворе в незначительных концентрациях содержатся AAG,
ААТ, Apo A1, Apo B, АMG, HPT, ЦПЛН, С3- и С4компоненты комплемента, TRF, 2-микроглобулин,
RF и иммуноглобулины IgM, IgG и IgA.
Данные острофазовых белков ликвора пациентов
группы контроля были приняты за норму (табл. 3).
Таблица 3
Показатели острофазовых белков
цереброспинальной жидкости больных
с компрессионным синдромом поясничного отдела
позвоночника и пациентов группы контроля
G,
/
2,42 ± 0,05
2,26 ± 0,05
< 0,001
AAT,
/
2,16 ± 0,28
1,2 ± 0,15
< 0,001
2,01 ± 0,1
1,57 ± 0,07
< 0,001
3,29 ± 0,09
3,01 ± 0,11
< 0,001
Apo A1,
/
Apo B,
/
G,
/
,
/
,
/
7,8 ± 0,29
7,51 ± 0,14
< 0,001
3,06 ± 0,27
2,73 ± 0,08
< 0,001
0,52 ± 0,07
0,21 ± 0,04
< 0,001
< 0,001
3,
/
2,8 ± 0,09
2,43 ± 0,09
4,
/
0,74 ± 0,01
0,67 ± 0,12
< 0,05
/
1,69 ± 0,17
1,01 ± 0,13
< 0,001
TRF,
/
1,56 ± 0,17
1,62 ± 0,21
> 0,05
/
2,83 ± 0,19
2,93 ± 0,15
> 0,05
IgM,
/
0,29 ± 0,10
0,03 ± 0,02
< 0,001
IgG,
/
2,27 ± 0,45
0,92 ± 0,3
< 0,001
IgA,
/
1,33 ± 0,12
0,88 ± 0,12
< 0,001
2
,
RF,
Клиническая медицина
Компрессия нервных структур на уровне поясничного отдела позвоночника сопровождалась
достоверным увеличением концентраций практически всех изученных острофазовых белков. Достоверных изменений концентраций не выявлено
только при сравнении данных 2М и RF.
Изученные взаимосвязи изменений острофазовых белков ликвора лиц группы контроля
показали наличие достоверной положительной
корреляции концентраций С3-компонента комплемента и 2 – макроглобулина (r = 0,847; р < 0,001);
С4 и С3 (r = 0,443; р < 0,02); церулоплазмина и гаптоглобина (r = 0,508; р < 0,005); 1-кислого гликопротеина и 2-макроглобулина (r = 0,468; р < 0,01),
С3 (r = 0,714; р < 0,001), гаптоглобина (r = 0,656;
р < 0,001), церулоплазмина (r = 0,495; р < 0,01);
-антитрипсина и 2-макроглобулина (r = 0,577;
1
р < 0,001), С3 (r = 0,77; р < 0,001), гаптоглобина
(r = 0,564; р < 0,002), церулоплазмина (r = 0,45;
р < 0,02), 1-кислого гликопротеина (r = 0,885;
р < 0,001); трансферрина и С3 (r = 0,607; р < 0,001),
-кислого гликопротеина (r = 0,583; р < 0,001), 11
антитрипсина (r = 0,501; р < 0,005); преальбумина и
гаптоглобина (r = 0,757; р < 0,001), церулоплазмина
(r = 0,477; р < 0,01); Аро A1 и С3 (r = 0,407; р < 0,05);
IgM и 1-кислого гликопротеина (r = 0,397; р < 0,05);
IgG и 2-макроглобулина (r = 0,443; р < 0,02), С3
(r = 0,637; р < 0,001), 1-кислого гликопротеина
(r = 0,675; р < 0,001), 1-антитрипсина (r = 0,723;
р < 0,001), трансферрина (r = 0,721; р < 0,001),
IgM (r = 0,448; р < 0,02); IgА и 2-макроглобулина
(r = 0,367; р < 0,05), С3 (r = 0,691; р < 0,001), С4
(r = 0,42; р < 0,05), 1-кислого гликопротеина
(r = 0,587; р < 0,001), 1-антитрипсина (r = 0,695;
р < 0,001), трансферрина (r = 0,546; р < 0,002), IgM
(r = 0,432; р < 0,02), IgG (r = 0,698; р < 0,001); а также
достоверная отрицательная корреляция концентрации Аро A1 и 2-микроглобулина (r = –0,369;
р < 0,05). Изменения концентрации гаптогобина,
-микроглобулина, Аро B и ревматоидного факто2
ра не сопровождались изменением концентрации
других белков.
В ликворе больных с компрессией нервных
структур взаимосвязь изменений концентраций
острофазовых белков была иной. Выявлялась
достоверная положительная корреляция концентраций Аро B и трансферрина (r = 0,316; р < 0,02),
Аро A1 (r = 0,418; р < 0,001); ревматоидного
фактора и С3 (r = 0,345; р < 0,05) и достоверная
отрицательная корреляция концентраций гаптоглобина и 2-макроглобулина (r = –0,254; р < 0,05);
-микроглобулина и С3 (r = –0,374; р < 0,005),
2
С4 (r = –0,454; р < 0,001); Аро B и гаптоглобина
(r = –0,318; р < 0,02).
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ИССЛЕДОВАНИЯ
Электрофоретическая картина ЦСЖ, как правило, представлена семью фракциями белка (РАВ,
альбумин, 1-, 2-, -, - (или 2-), -глобулины) [5,
11]. Изменение концентрации преальбумина считают ранним показателем нарушения циркуляции
45
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
ликвора [20, 22]. Преальбумины являются белками
преимущественно мозгового происхождения [5]. В
большинстве случаев при патологии наблюдается
относительное уменьшение концентрации преальбуминов в такой же степени, в какой увеличивается
общий белок в ликворе. Альбумин в ликворе имеет
плазматическое происхождение, он синтезируется только в печени и проникает в ликвор путем
везикулярного транспорта через эндотелиальные
клетки [10]. Концентрация альбумина является
важным показателем функции ГЭБ [5, 20]. Удаление его зависит от макровезикулярной транспортной системы, которая является основной системой
реабсорбции ликвора через арахноидальные
ворсинки. Увеличение концентрации альбумина в
ЦСЖ у пациентов с компрессионным синдромом
поясничного отдела позвоночника может свидетельствовать о нарушении функции ГЭБ.
-, 2- и -глобулины – это белки преимуще1
ственно плазматического происхождения. Фракция 1-глобулинов состоит в основном из ААТ,
AAG, Apo A1 и Apo B, ее уменьшение отмечается
при гиперкинетическом прогрессирующем панэнцефалите, увеличение – при метастазах в ЦНС из
опухолей желудочно-кишечного тракта, инфаркте
мозга, хорее Гентингтона и синдроме Меньера
[5, 20], а также при компрессионном синдроме
поясничного отдела позвоночника. Фракции 2глобулинов состоит из AMG, ЦПЛН и НРТ [5, 20].
Медуллярная компрессия сопровождается увеличением в ликворе концентрации 2-глобулинов.
Основные составные части -глобулинов – TRF,
С3- и С4-компоненты комплемента. Увеличение их
концентрации может свидетельствовать о наличии
воспалительного процесса в компримированных
тканях. По данным А.И. Карпищенко, изменения в
этой фракции глобулинов встречаются редко, увеличение уровня -глобулинов наблюдается у больных с ретробульбарным невритом, глиомами моста
и медуллярными менингиомами [20]. 2-глобулины
( -глобулины) являются белками мозгового происхождения. Уменьшение этой фракции наблюдается
при церебральных и спинальных менингиомах,
интрамедуллярных опухолях, значительное увеличение – при болезнях Альцгеймера и Пика [5,
20], а также у больных с компрессией нервных
структур. -глобулины могут быть плазматического
и мозгового происхождения [5]. С этой фракцией
перемещаются иммуноглобулины и протеины с
низкой молекулярной массой. Увеличение уровня
-глобулинов олигоклонального типа характерно
для рассеянного склероза и гиперкинетического
прогрессирующего панэнцефалита, выявляется
при туберкулезном менингите, идиопатическом
полирадикулоневрите и хронических воспалительных процессах в ЦНС. Увеличение содержания
-глобулинов моноклонального типа отмечается
при болезнях крови. Возрастание -глобулинов
поликлонального типа наблюдается при церебральной атрофии, рассеянном склерозе, опухолях
ЦНС (полушарные и спинальные менингиомы),
мегнингоэнцефалитах [4, 10, 11, 13, 19, 20, 22, 24]. В
46
проведенном исследовании асептический воспалительный процесс, характеризующий компрессию
нервных структур, также сопровождался статистически достоверным увеличением концентрации
глобулинов , 1, 2.
Большинство острофазовых белков ликвора
синтезируется в печени: AAG, AAT, AMG и HРT,
TRF. AAG синтезируется также в лейкоцитах,
TRF – в ретикулоэндотелиальной системе, а 2М –
только в лейкоцитах. AAG является регулятором
иммунного ответа, AAT – главным протеиновым
ингибитором. Концентрации AAG и ААТ в ликворе
увеличиваются при воспалительных заболеваниях
и опухолях ЦНС в результате нарушения функции
ГЭБ. AMG – неспецифический протеиназный
ингибитор, его концентрация увеличивается при
менингитах, опухолях и сосудистых заболеваниях ЦНС вследствие нарушения функции ГЭБ.
Концентрация HРT в ликворе увеличивается
при сосудистых заболеваниях, опухолях ЦНС и
периферических невропатиях. Церулоплазмин
инактивирует свободные радикалы, его концентрация увеличивается при острых воспалительных
процессах, повышенной проницаемости капиллярного эндотелия, замедлении циркуляции ликвора и
опухолях ЦНС. Снижение концентрации классических компонентов комплементной системы С3 и
С4 обнаружено при некоторых инфекциях и рассеянном склерозе. Концентрация TRF возрастает
при увеличении общего белка ЦСЖ, особенно при
менингитах, опухолях, компрессии и сосудистых
заболеваниях ЦНС. Концентрация 2М в плазме и
в ликворе увеличивается при процессах, ведущих
к повышенным клеточным превращениям [20].
Иммуноглобулин G является основным носителем специфичных антител и основным представителем иммуноглобулинов в ликворе. Основной
его биологической функцией является соединение
с антигеном путем реакции преципитации, агглютинации, соединение с комплементом и нейтрализация вирусов и токсинов. IgG имеет четыре
субкласса, которые являются основными ликворными иммуноглобулинами и могут быть двоякого
происхождения – из плазмы и ЦНС. В нормальном
ликворе IgG полностью происходит из плазмы, но
при патологическом состоянии нервной системы
установлен интратекальный синтез. Увеличение
концентрации IgG характерно для большого числа
заболеваний нервной системы. Иммуноглобулин
M состоит из пяти мономеров с богатым содержанием углеводов, связанных с I-цепями. Мономеры
находятся на плазменной мембране лимфоцитов
и выполняют роль антигенных рецепторов. Из-за
больших размеров молекула IgM с трудом проходит
через ГЭБ. Существует параллелизм между гиперпротеинорахией и увеличением содержания IgM.
Иммуноглобулин А является носителем специфических антител, встречается в виде мономера, димера
и полимера и активизирует комплементы. В сыворотке и ликворе IgA встречается главным образом
в виде мономера, имеет два субкласса, которые
различаются по структурным особенностям связи
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
между легкими и тяжелыми цепями. Увеличение
содержания IgA характерно для острых, медленно
развивающихся и хронических нейроинфекций,
демиелинизирующих заболеваний, опухолей и сосудистых заболеваний ЦНС [6, 20, 24, 25]
Таким образом, проведенное исследование
ЦСЖ позволяет утверждать, что увеличение
концентраций острофазовых белков ликвора у
больных с компрессионным синдромом поясничного отдела позвоночника, обусловленным
дегенеративно-дистрофическим и травматическим
поражением, свидетельствует о наличии асептического воспалительного процесса в эпидуральном
пространстве и оболочках спинного мозга.
ВЫВОДЫ
1. Компрессионный синдром поясничного отдела позвоночника характеризуется увеличением
концентрации общего белка ликвора за счет достоверного увеличения концентрации преальбумина,
альбумина и глобулинов 1, 2, 1, 2 и . Увеличение
концентрации альбумина и 2-глобулинов может
свидетельствовать о нарушении функции ГЭБ, а
увеличение концентрации 1-глобулинов – о наличии воспалительного процесса в компримированных тканях.
2. В нормальном ликворе в незначительных
концентрациях содержатся следующие белки:
AAG, AAT, Apo A1, Apo B, AMG, HРT, ЦПЛН, С3- и
С4-компоненты комплемента, TRF, 2M, RF и иммуноглобулины IgM, IgG и IgA.
3. Увеличение концентраций острофазовых
белков ликвора у больных с компрессионным
синдромом поясничного отдела позвоночника,
обусловленным дегенеративно-дистрофическим
и травматическим поражением, свидетельствует о
наличии асептического воспалительного процесса
в эпидуральном пространстве.
4. Взаимосвязь изменений концентрации
острофазовых белков ликвора в норме и при синдроме компрессии нервных структур различна.
При синдроме компрессии нервных структур
увеличение концентрации Apo B сопровождалось
увеличением концентрации TRF и Apo A1, а также
снижением концентрации HPT; увеличение уровня
RF сопровождалось увеличением C3; увеличение
HPT – снижением AMG, а увеличение 2M – снижением С3 и С4. В норме изменения концентраций
белков Apo B, RF, HPT и 2M не влияет на содержание других острофазовых белков.
ЛИТЕРАТУРА
1. Благодатский М.Д. Патогенез и хирургическое лечение корешковых синдромов поясничного
остеохондроза: автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Л.,
1986. – 42 с.
2. Ганнушкина И.В. Физиология и патофизиология мозгового кровообращения // В кн.:
Сосудистые заболевания нервной системы. – М.:
Медицина, 1975. – С. 65–100.
3. Делевский Ю.П., Хвисюк Н.И., Гаврилина Л.В., Продан А.И. и др. Показатели клеточного и
Клиническая медицина
гуморального иммунитета у больных при остеохондрозе позвоночника // Ортопедия, травматология
и протезирование. – 1980. – № 4. – С. 34–37.
4. Йорданов Б.И. Мозговая барьерная система. – София, БАН, 1970. – 395 с.
5. Медицинские лабораторные технологии и
диагностика: Справочник. Медицинские лабораторные технологии / Под ред. проф. А.И. Карпищенко. – СПб.: Интермедика, 2002. – 408 с.
6. Кульберг А.Я. Регуляция иммунного ответа. – М.: Медицина, 1986. – 224 с.
7. Латышева В.Я., Борткевич Л.Г., Хмара Н.Ф.
Роль аутоиммунных механизмов в патогенезе поясничного остеохондроза с неврологическими нарушениями // Седьмой Всесоюз. съезд невропатологов
и психиатров. – М., 1981. – Т. 2. – С. 423–425.
8. Латышева В.Я. Патогенез и терапия неврологических проявлений поясничного остеохондроза:
автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 1985. – 46 с.
9. Лорд Волтен. Декада мозга: достижения неврологии // Журнал неврологии и психиатрии им.
С.С. Корсакова. – 1998. – Т. 98, № 4. – С. 4–12.
10. Макаров А.Ю. Электрофорез на бумаге
белков спинномозговой жидкости и сыворотки
крови при опухолевых заболеваниях нервной системы // Журнал невропатологии и психиатрии
им. С.С.Корсакова. – 1960. – Т. 60, Вып. 4. –
С. 409–412.
11. Макаров А.Ю. Современные биохимические исследования ликвора в неврологии. – Л.:
Медицина, 1973. – 224 с.
12. Меньшиков В.В. Обеспечение качества
лабораторных исследований. Преаналитический
этап. – М.: Лабинформ, 1999. – 318 с.
13. Пирогова Т.Ф. Изменения белкового профиля спинномозговой жидкости и сыворотки
крови при рассеянном склерозе // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. –
1962. – Т. 62, Вып. 9. – С. 1350–1355.
14. Рублевская И.В. Коллаген хрящевой ткани
как мишень аутоиммунной атаки при неврологических проявлениях поясничного остеохондроза
// Вест. новых медицинских технологий. – 2001. –
Т. 8, № 4. – С. 59–60.
15. Рублевская И.В. Показатели клеточного и
гуморального иммунитета при неврологических
проявлениях поясничного остеохондроза // Вестник новых медицинских технологий. – 2002. –Т. 9,
№ 1. – С. 71–73.
16. Сороковиков В.А. Хирургическое лечение
дискогенного пояснично-крестцового радикулита
с иммунокоррекцией: автореф. дис. … канд. мед.
наук. – Иркутск, 1995. – 24 с.
17. Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы
/ Под ред. В.Н. Штока, О.С. Левина. – М.: ООО
«Медицинское информационное агентство»,
2006. – 520 с.
18. Управление качеством клинических лабораторных исследований: Нормативные документы
/ Под ред. проф. В.В. Меньшикова. – М.: Лабпресс,
2000. – 152 с.
47
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
19. Фридман А.П. Основы ликворологии. –
5-е изд., перераб и доп. – Л.: Медицина, 1971. –
647 с.
20. Цветанова Е.М. Ликворология. пер. с
болг. – 2-е изд., перераб., с доп. – Киев: Здоров’я,
1986. – 372 с.
21. Шевелев А.С. «Забарьерные» органы и
проблема иммунологического надзора // Иммунология. – 1984. – №3. – С.5–10.
22. Энштейн Э.Р. Белки мозга и спинномозговой жидкости в норме и патологии / Пер. с
англ. Н.А. Габеловой, Е.Б. Кофмана. – М.: Мир,
1988. – 278 с.
23. Bartlett P.F. Pluripotential hemopoietic stem
in adult mouse brain // Proc. nat. Acad. Sci. (USA). –
1982. – Vol. 79. – P. 2722–2725.
24. Dömasch D., Mertens H.G. (Hers.) Die Zerebrospinalflüssigkeit (ZSF). – Stuttgart, Verlag,
1980. – S. 1–128, 161–211.
25. Fishman R.A. Cerebrospinal Fluid in Diseases
of the Nervous System. – Philadelphia: W.B. Saunders, 1980. – 384 р.
Сведения об авторах
Грузин Павел Григорьевич – врач нейрохирургического отделения ГУЗ «Областная детская клиническая больница» (664022,
г. Иркутск, б. Гагарина, 4; тел.: 8 (3952) 24-24-44)
Сороковиков Владимир Алексеевич – доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора центра по научной работе – директор ИТО Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН, заведующий
кафедрой травматологии, ортопедии и нейрохирургии ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия
последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ (664003, г. Иркутск, ул. Борцов Революции, 1; тел.: 8 (3952)
29-03-45; e-mail: [email protected])
48
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.832.9-008.8:612.017.1
1
, В.А. Сороковиков
2, 3
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ ЛИКВОРА ПРИ ФОРМИРОВАНИИ
ЭПИДУРАЛЬНОГО ФИБРОЗА В ПОЯСНИЧНОМ ОТДЕЛЕ ПОЗВОНОЧНИКА
ГУЗ «Иркутская государственная областная детская клиническая больница (Иркутск)
Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН (Иркутск)
3
ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования»
Минздравсоцразвития РФ (Иркутск)
1
2
Изучены концентрации и состав острофазовых белков в ликворе методом ультрафиолетовой
абсорбционной спектроскопии у 15 пациентов без неврологических заболеваний и у 25 больных с
синдромом компрессии структур позвоночного канала. Определена роль острофазовых белков ликвора
в формировании эпидурального фиброза. Выявлено значение денатурированных белков ликвора в
патогенезе компрессионного синдрома поясничного отдела позвоночника.
Ключевые слова: цереброспинальная жидкость, ликвор, патология позвоночника, дискогенный поясничнокрестцовый радикулит, рубцово-спаечный эпидурит, ультрафиолетовая спектроскопия
IMMUNOLOGIC PARAMETERS OF LIQUOR AT THE FORMING OF EPIDURAL FIBROSIS
IN LUMBAR SEGMENT OF SPINE
P.G. Gruzin 1, V.A. Sorokovikov
2
2, 3
1
Irkutsk Regional Children’s Clinical Hospital, Irkutsk
Scientific Center of Reconstructive and Restorative Surgery SB RAMS, Irkutsk
3
Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education, Irkutsk
Concentrations and composition of acute-phase proteins in liquor were studied by method of ultraviolet absorption spectroscopy in 15 patients without neurological diseases and in 25 patients with syndrome of spinal
canal structures compression. The role of acute-phase proteins of liquor in forming of epidural fibrosis was
determined. Significance of denaturated proteins of liquor in pathogenesis of syndrome of compression of
lumbar segment of spine was revealed.
Key words: cerebrospinal fluid, liquor, pathology of spine, diskogenic lumbar-sacral radiculitis, cicatricialcommissural epiduritis, ultraviolet spectroscopy
ВВЕДЕНИЕ
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Распространенность остеохондроза, поражение
им лиц молодого и среднего возраста, приводящее к
длительному периоду временной нетрудоспособности и высокому проценту инвалидности, определяет
медико-социальное значение проблемы и необходимость дальнейшего изучения этого заболевания [4].
Остеохондроз – это генетически обусловленное
полиэтиологическое дистрофическое поражение
позвоночника, нередко формирующее конфликт
элементов позвоночно-двигательного сегмента с
прилежащими нервно-сосудистыми образованиями
[1, 6, 7]. В условиях компрессии субарахноидального
пространства возникают ликвородинамические расстройства, при этом страдают основные функции
ликвора – транспортная, экскреторная, механическая, а также функция специфического защитного
иммунобиологического барьера [4, 13, 14]. Абсорбционная спектроскопия нативного ликвора в ультрафиолетовой области позволяет определить поглощающую способность некоторых его составляющих
в зависимости от длины волны [10] и, таким образом,
определить значение отдельных его белковых компонентов в патогенезе эпидурального фиброза как
основной причины компрессионно-ишемического
синдрома при дегенеративно-дистрофическом и
травматическом поражении ПДС.
Выявить и изучить иммунологические особенности ликвора в процессе формирования
эпидурального фиброза как основной причины
компрессионного синдрома поясничного отдела
позвоночника.
Клиническая медицина
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обследованы 25 пациентов в возрасте от 22
до 68 лет с компрессионным синдромом структур
позвоночного канала на поясничном уровне (исследуемая группа – ИГ), находившихся на лечении в нейрохирургическом отделении клиники
НЦРВХ СО РАМН. Группу контроля (ГК) составили
15 пациентов в возрасте от 17 до 43 лет с травмой
опорно-двигательного аппарата без заболеваний
нервной системы, находившихся на лечении в
травматолого-ортопедическом отделении клиники НЦРВХ СО РАМН. Диагноз различных форм
вертеброгенного поражения нервной системы
устанавливался в соответствии c классификацией
и международными стандартами в оценке неврологических нарушений [9].
Больным проводились: обзорная рентгенография позвоночника, функциональное рентгенологическое исследование, миелография, рентгеновская компьютерная томография позвоночника,
49
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
магнитно-резонансная томография позвоночника
и спинного мозга, ликворологические исследования, исследование белков ликвора.
Компрессионный синдром у исследованных
больных был обусловлен изменениями позвоночника дегенеративно-дистрофического и/или
травматического генеза. У большинства пациентов
имелась сочетанная патология: дегенеративнодистрофические изменения позвоночника – у 25
пациентов, узкий позвоночный канал – у 16, спондилолистезы, в том числе травматического генеза –
у 10, явления первичного или послеоперационного
рубцово-спаечного эпидурита – у 10. Больные,
перенесшие травму позвоночника и/или спинного
мозга (5 человек), имели длительность заболевания
от 1 месяца до 2 лет. У этих пациентов выявлялась
следующая патология: компрессионно-оскольчатые
переломы тела LI или LII позвонков – в четырех случаях, спондилолистез LII травматического генеза – в
двух случаях. Среди обследованных пациентов у 15
наблюдался синдром радикулоишемии, у 10 больных – синдром радикуломиелоишемии. У больных
с клиническими проявлениями радикуломиелоишемии (10 человек) были диагностированы следующие
синдромы: синдром парализующего ишиаса спинального типа – у 2 больных; синдром корешкового
парализующего ишиаса – у 7 больных; сочетанное
ишемическое поражение конуса и эпиконуса – у
одной больной. Миелогенная перемежающаяся
хромота выявлялась у 1 больного, каудогенная перемежающаяся хромота – у 2 больных.
Спектральное изучение цереброспинальной
жидкости (ЦСЖ) пациентов группы контроля и
больных проводилось на экспериментальном компьютеризированном спектрально-вычислительном
комплексе. Исследование ликвора включало запись спектров поглощения в УФ спектральной
области, компьютерное преобразование полученных спектров и математический анализ контуров
полос [10, 11]. Статистический анализ выполнен
статистическими программами Microsoft Excel,
Professional Office 97 с использованием однофакторного дисперсионного анализа, вычисления
критерия Стьюдента с поправкой Бонферрони для
множественных сравнений; корреляционные зависимости характеризовали по параметрическому
коэффициенту Пирсона. Применялись корреляционные таблицы из книги С. Гланца [3]
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Набор нормативных данных ультрафиолетовой
абсорбционной спектроскопии был получен при
проведении исследования ликвора 15 пациентов
(ГК) без заболеваний позвоночника, спинного
мозга и его корешков (11 мужчин, 4 женщин). Люмбальная пункция этим пациентам была сделана для
проведения спинальной анестезии перед плановой
операцией. Значения белка ликвора у пациентов
этой группы (рис. 1) колебались от 0,15 до 0,37 г/л
(0,25 ± 0,3 г/л).
Значения максимального коэффициента
поглощения и интеграла от коэффициента поглощения в полосе 210–240 нм в нормальном
спектре составили в спектре I типа: S1: 209–
211 нм ( k = 8,0 ± 1,24 см–1), S2: 275–279 нм
( k = 1,76 ± 0,58 см–1), дополнительный максимум:
260 нм ( k = 1,19 ± 0,56 см–1), k ( ) d (см–2):
1080,5 ± 441,03 см–2 (рис. 1).
В спектре II типа – S1: 219–221 нм
( k = 4,36 ± 2,08 см –1 ), S2: 273–279 нм
( k = 2,17 ± 0,48 см–1), дополнительный максимум: 265 нм ( k = 1,95 ± 0,62 см–1), k ( ) d (см–2):
794,05 ± 264,68 см–2 (р > 0,05) (рис. 2). Значения
kmax (см–1) полос S1 спектров I и II типа имели статистически достоверные различия (р < 0,02).
Изменения белкового состава ликвора методом
ультрафиолетовой абсорбционной спектроскопии
при компрессионном синдроме поясничного отдела позвоночника были изучены у 25 пациентов (ИГ)
в возрасте от 22 до 68 лет. Значения белка ликвора
Рис. 1. Средний дифференциальный спектр поглощения ликвора пациентов ГК. Тип I.
50
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Рис. 2. Средний дифференциальный спектр поглощения ликвора пациентов ГК. Тип II.
Таблица 1
Взаимосвязь изменений концентраций общего белка, альбумина, преальбумина,
глобулинов ликвора и максимального коэффициента поглощения ликвора у пациентов ГК
Примечание: р – статистическая значимость корреляции.
у пациентов с компрессионным синдромом поясничного отдела позвоночника составляли от 0,16 до
0,75 г/л (0,31 ± 0,16 г/л). В 76 % случаев выявлялось
нормальное содержание белка в ликворе.
У пациентов ИГ значения коэффициента поглощения kmax (см–1) спектров поглощения полосы S1 паттернов I типа (10,57 ± 7,88) и II типа
(5,54 ± 2,35) имели статистически достоверные
различия (р < 0,001). Концентрация веществ в
ликворе ( k ( ) d (см–2)) у больных в спектре
I типа в полосе 210–240 нм была статистически достоверно большей, чем в спектре II типа
(1501,78 ± 388,06 см–2 и 1052,5 ± 333,08 см–2 соответственно; р < 0,005), и больше, чем в спектре I типа здоровых (1501,78 ± 388,06 см –2 и
1080,5 ± 441,03 см–2 соответственно; р < 0,05).
Корреляционный анализ, представленный в
таблице 1, показал, что увеличение k max в спектре II типа нормального ликвора, на длинах волн
Клиническая медицина
219–221 нм происходит одновременно с увеличением концентраций общего белка ликвора, преальбумина и глобулинов 2 и 1. Увеличение концентрации 3-глобулинов жестко связано (r = –1) со
снижением k max в спектре I типа на длинах волн
209–211 нм.
Из данных, представленных в таблице 2, видно, что у пациентов ИГ увеличение концентраций
общего белка ликвора, и белковых фракций коррелировало с увеличением k max в спектрах обоих
паттернов. Кроме того, на длинах волн 209–211 нм
выявлена положительная взаимосвязь изменений
концентрации 1-глобулинов и k max, а на длинах
219–221 нм – изменений концентрации глобулинов и 1 и k max. Коэффициент корреляции для
-глобулинов, как и у пациентов ГК, на длинах волн
3
209–211 нм имел отрицательное значение, близкое
к –1 (r = –0,9907).
51
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Таблица 2
Взаимосвязь изменений концентраций общего белка, альбумина, преальбумина,
глобулинов ликвора и максимального коэффициента поглощения ликвора у пациентов ИГ
Примечание: р – статистическая значимость корреляции.
Таблица 3
Взаимосвязь изменений концентраций острофазовых белков ликвора
и максимального коэффициента поглощения ликвора у пациентов ГК
1-
:
G
–0,33075
> 0,05
0,255948
> 0,05
AAT
–0,37257
> 0,05
0,171032
> 0,05
Apo A1
–0,4363
> 0,05
0,714011
< 0,02
Apo B
0,18371
> 0,05
0,158862
> 0,05
G
–0,25152
> 0,05
–0,62839
< 0,05
–0,60314
> 0,05
–0,2389
> 0,05
0,131241
> 0,05
2-
–0,48562
:
> 0,05
-
:
3
–0,39045
> 0,05
0,427175
> 0,05
4
–0,07134
> 0,05
–0,02728
> 0,05
TRF
–0,73203
> 0,05
0,243132
> 0,05
2
–0,31459
> 0,05
–0,18933
> 0,05
RF
0,31893
> 0,05
0,446871
> 0,05
-
:
IgM
0,41686
> 0,05
0,584084
> 0,05
IgG
–0,4279
> 0,05
0,026353
> 0,05
IgA
–0,4707
> 0,05
0,132329
> 0,05
Примечание: р – статистическая значимость корреляции.
Анализ взаимосвязи изменений k max и концентраций острофазовых белков в спектрах ликвора
пациентов ГК, представленный в таблице 3, показал
52
положительную корреляционную связь изменений
-глобулина Аро A1 и k max и отрицательную – изме1
нений 2-глобулина AMG и k max в спектре II типа.
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Таблица 4
Взаимосвязь изменений концентраций острофазовых белков ликвора
и максимального коэффициента поглощения ликвора у пациентов ИГ
1-
:
G
0,519214
< 0,05
0,283309
> 0,05
AAT
0,930477
< 0,001
0,664547
< 0,05
Apo A1
0,821583
< 0,001
0,811293
< 0,005
Apo B
0,225705
> 0,05
0,561885
> 0,05
2-
G
:
0,204846
> 0,05
0,203225
> 0,05
0,917259
< 0,001
0,143898
> 0,05
0,563464
< 0,02
–0,14826
> 0,05
-
:
3
0,538386
< 0,05
0,361263
> 0,05
4
0,128682
> 0,05
0,07822
> 0,05
–0,18871
> 0,05
0,637071
< 0,05
0,244358
> 0,05
0,36335
> 0,05
RF
–0,07121
> 0,05
0,38191
> 0,05
IgM
0,304026
> 0,05
0,106272
> 0,05
IgG
0,632974
< 0,02
0,504337
> 0,05
IgA
0,551373
< 0,05
0,048293
> 0,05
TRF
2
-
:
Примечание: р – статистическая значимость корреляции.
Как следует из данных таблицы 4, в спектрах
ликвора пациентов ИГ на длинах волн 209–211
нм наблюдалась положительная корреляционная
связь изменений концентраций AAG, AAT, белка
Аро A1, HPT, ЦПЛН, С3-компонента комплемента,
иммуноглобулинов IgG и А и k max. Увеличение
концентраций ААТ и белка Аро A1 соответствовало
увеличению k max также на длинах волн 219–221
нм. На этих же длинах волн регистрировалась положительная корреляционная связь изменений
концентрации белка TRF и k max
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ИССЛЕДОВАНИЯ
Происхождение двух широких полос поглощения в дифференциальном спектре поглощения
объясняется существованием явления экситонного
расщепления в -спирали энергетического уровня
190 нм для перехода 1– * вследствие резонансной
передачи энергии возбуждения между возбужденными уровнями тождественных светопоглощающих групп в регулярной совокупности [2].
Детальный анализ спектров ликвора позволяет
утверждать, что при проведении исследования был
обнаружен так называемый гипохромный эффект,
были получены спектры белков, нуклеиновых
кислот и других биополимеров в различных состояниях конформационных изменений. Согласно
Клиническая медицина
гипохромной теории, представляющей собой теоретическое обоснование гипохромного эффекта
на основе электронного состояния молекулы биополимера, последний может находиться в растворе
в форме двойной спирали или в состоянии статистического клубка. По данным ряда авторов [5, 12],
в спектрах -спиральных полипептидов и белков,
а также двуспиральных нуклеиновых кислот наблюдается именно гипохромизм. Следовательно,
обнаружение двух типов спектра поглощения объясняется гипохромной теорией.
Выявлено, что физиологические конформационные изменения белков ликвора могут
сопровождаться изменениями max в пределах от
209–211 нм до 219–221 нм, I тип спектра является спектром денатурированного белка, II тип
– спектром ренатурированного белка. Различия
в конформационном состоянии белка в норме не
сопровождаются изменениями концентрации составляющих его компонентов, денатурация белков
происходит в пределах нормальных значений и
является обратимой. Патологические изменения
в составе белка ликвора сопровождаются изменениями меры альфаспиральности белка: значения
коэффициента поглощения kmax (см–1) спектров
поглощения паттернов 1 и 2 имели статистически
достоверные различия в коротковолновой области
(р < 0,001).
53
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Увеличение меры альфаспиральности белка
при компрессионном синдроме сопровождается
также увеличением концентрации составляющих
его компонентов. Разворачивание статистического
клубка в спираль в пределах нормы происходит
одновременно с увеличением в пределах нормы
концентраций преальбумина и глобулинов 2 и 1,
а также острофазового белка Аро A1. Дальнейшее
увеличение меры альфаспиральности белка ограничивает повышение концентрации 3-глобулина: в
спектре I типа, на длинах волн 209–211 нм, увеличение концентрации 3-глобулинов жестко связано
(r = –1) со снижением k max. При синдроме компрессии нервных структур позвоночного канала
на поясничном уровне процесс увеличения k max
соответствует увеличению концентраций большего
количества острофазовых белков, в том числе и в
спектре I типа, то есть качественные изменения
белков ликвора заключаются в разворачивании
спирали больше нормы. При этом степень увеличения меры альфаспиральности белка по-прежнему
ограничивается повышением концентрации 3глобулина (r = –0,99).
Выявленные изменения данных ультрафиолетовой спектроскопии ликвора были обозначены
нами как синдром патологической денатурации
белков ликвора, который выявлялся также при
нормальных и сниженных значениях общего белка.
Асептический воспалительный процесс характеризуется появлением в ликворе патологически
денатурированных белков, что свидетельствует
увеличение максимального коэффициента поглощения kmax (см–1) на диагностических длинах
волн 209–211 нм для спектра I типа и на длинах
волн 219–221 нм для спектров II типа и интеграла
от коэффициента поглощения k ( ) d (см–2) в
полосе 210–240 нм, а также появление дополнительных полос поглощения в области 210–240 нм
и 240–320 нм [8].
Таким образом, проведенное исследование
ЦСЖ показало, что повышение значений k max и
k ( ) d (см–2) в полосе 210–240 нм характерно
для синдрома радикуломиелоишемии и блокады
ликворных путей, то есть для патологических состояний, характеризующихся ишемическим повреждением нервной ткани и частым развитием
клинически значимого эпидурального фиброза.
Кроме того, повышение концентрации денатурированных белков в ликворе может быть дополнительным фактором для формирования рубцовой ткани.
Асептический воспалительный процесс, ишемическое повреждение нервной ткани, патологическая
денатурация белка ликвора и развитие эпидурального фиброза – это звенья одного патологического
процесса, обусловливающие прогредиентность
течения клинических синдромов компрессии нервных структур на поясничном уровне.
ВЫВОДЫ
1. Патологические изменения в ликворе при
синдроме компрессии структур позвоночного канала на поясничном уровне заключаются в том, что
54
конформационные изменения белков приобретают
характер патологических: -спиральность белков
увеличивается выше нормы. Это обусловливает
появление в ликворе необратимо денатурированных белков, о чем свидетельствует превышение
нормальных значений k max на диагностических
длинах волн (для спектра I типа – 209–211 нм, для
спектра II типа – 219–221 нм), и сопровождается
увеличением концентрации составляющих компонентов белков.
2. Повышение концентрации необратимо денатурированных белков в ликворе усугубляет ишемическое повреждение нервной ткани и степень
неврологического дефицита, а также способствует
высокой активности рубцово-спаечных процессов
в эпидуральном пространстве, что ускоряет сроки
формирования клинически значимого эпидурального фиброза,
ЛИТЕРАТУРА
1. Ветрилэ С.Т., Швец В.В. Хирургическое
лечение пациентов подросткового возраста с вертеброгенным поясничным болевым синдромом
различной этиологии // Вестник травматологии и
ортопедии им. Н.Н. Приорова. – 2009. – № 2. –
С. 34–39.
2. Гиллем А., Штерн Е. Электронные спектры
поглощения органических соединений; пер. с
англ. Б.А. Пентина / Под ред. докт. хим. наук Л.А.
Блюменфельда. – М.: Изд-во иностр. лит-ры,
1957. – 387 с.
3. Гланц С. Медико-биологическая статистика
/ Пер. с англ. – М.: Практика, 1998. – 459 с.
4. Горячев А.Н., Попов Л.С., Туморин С.Н.
Поясничный остеохондроз – социальная, медицинская и ортопедическая проблема // Новые
аспекты остеохондроза. – СПб.: МОРСАР АВ,
2002. – С. 87–96.
5. Карнаухова Л.И., Тупицын Е.Н. УФспектроскопия биологических макромолекул:
учебно-методическое пособие. – Саратов, 2002. –
15 с.
6. Рогожин А.А. Анатомо-физиологические
предпосылки радикулопатии при грыже межпозвонкового диска // Вертеброневрология. – 2005. –
№ 1–2. – С. 76–86.
7. Сороковиков В.А., Горбунов А.В., Кошкарева З.В., Брюханов В.Г. и др. Классификация стенозов позвоночного канала в поясничном отделе
позвоночника (обзор литературы) // Бюл. ВСНЦ
СО РАМН. – 2010. – № 2. – С. 243–247.
8. Способ диагностики асептического воспалительного процесса в эпидуральном пространстве
при компрессионном синдроме в поясничном отделе позвоночника: пат 2441237 Рос. Федерация: МПК
G01N33/487; G01N21/00 / Грузин П.Г., Сороковиков В.А.; заявитель и патентообладатель НЦРВХ
СО РАМН. – № 2010133341/15; заявл. 09.08.2010;
опубл. 27.01.2012, Бюл. № 3.
9. Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы /
Под ред. В.Н. Штока, О.С. Левина. – М.: ООО
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
«Медицинское информационное агентство»,
2006. – 520 с.
10. Титов Ю.М., Семибратова В.А., Темников А.А., Промтов М.В. Ультрафиолетовое поглощение и окислительная хемилюминесценция ликвора.
Результаты исследований ликвора пациентов НКО
нейрохирургии НЦРВХ ВСНЦ СО РАМН. – Иркутск, 2001. – 41 с.
11. Титов Ю.М., Сороковиков В.А., Семибратова В.А., Грузин П.Г. и др. Спектроскопические
исследования цереброспинальной жидкости
// Матер. VII Всерос. школы-семинара «Люминес-
ценция и сопутствующие явления»: тез. лекций и
докл. – Иркутск, 2001. – С. 80–81.
12. Фрайфелдер Д. Физическая биохимия:
Применение физико-химических методов в биохимии и молекулярной биологии; пер. с англ. Е.С.
Громовой, С.В. Яроцкого / Под ред. З.А. Шабаровой. – М.: Мир, 1980. – 582 с.
13. Цветанова Е.М. Ликворология; пер. с болг.;
2-е изд., перераб., с доп. – Киев: Здоров’я, 1986. –
372 с.
14. Шамбуров Д.А. Спинномозговая жидкость. – М.: Медгиз, 1954. – 280 с.
Сведения об авторах
Грузин Павел Григорьевич – врач нейрохирургического отделения ГУЗ «Областная детская клиническая больница» (664022,
г. Иркутск, б. Гагарина, 4; тел.: 8 (3952) 24-24-44)
Сороковиков Владимир Алексеевич – доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора центра по научной
работе – директор ИТО ФГБУ «Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии» СО РАМН, заведующий
кафедрой травматологии, ортопедии и нейрохирургии ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия
последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ (664003, г. Иркутск, ул. Борцов Революции, 1; тел.: 8 (3952)
29-03-45; e-mail: [email protected])
Клиническая медицина
55
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.381-089.85
1
1
2
СИНДРОМ ИНТРААБДОМИНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПОСЛЕ УСТРАНЕНИЯ
БОЛЬШИХ И ГИГАНТСКИХ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ВЕНТРАЛЬНЫХ ГРЫЖ
1
Оренбургский областной клинический психоневрологический госпиталь ветеранов войн (Оренбург)
2
ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ
(Оренбург)
Обследовано 23 пациента, оперированных по поводу больших и гигантских послеоперационных
вентральных грыж. Установлено, что, несмотря на проводимые перед операцией профилактические
мероприятия, в послеоперационном периоде в 34,8 % случаев отмечено повышение внутрибрюшного
давления. Проявления синдрома интраабдоминальной гипертензии развились у 26,0 % пациентов.
Установлена значимая связь между размерами грыжевого выпячивания, диаметром грыжевых ворот
и уровнем внутрибрюшной гипертензии, а также частотой развития СИАГ, что свидетельствует
о целесообразности поиска новых путей предотвращения развития данного послеоперационного
осложнения.
Ключевые слова: послеоперационная вентральная грыжа, синдром интраабдоминальной гипертензии
INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION SYNDROME AFTER REMOVAL
OF LARGE AND HUGE POSTOPERATIVE VENTRAL HERNIAS
A.L. Zhulyev 1, B.A. Isaychev 1, D.B. Dyomin
1
2
Orenburg Regional Clinical Psychoneurotic Hospital for War Veterans, Orenburg
2
Orenburg State Medical Academy, Orenburg
23 patients operated on account of large and huge postoperative ventral hernias were examined. It was revealed
that in spite of preventive measures realized before the operation the increase of intra-abdominal pressure was
registered in 34,8 % of cases. Manifestations of intra-abdominal hypertension syndrome appeared in 26 %
of patients. Significant connection between the sized of hernial outpouching, diameter of hernial gates and
the level of intra-abdominal hypertension and also frequency of intra-abdominal hypertension syndrome that
testifies to the expediency of search of new ways to prevent development of this postoperative complication.
Key words: postoperative ventral hernia, intra-abdominal hypertension syndrome
ВВЕДЕНИЕ
Оперативное лечение пациентов с большими и
гигантскими послеоперационными грыжами по сей
день относится к числу наиболее сложных проблем
хирургии. Эти операции довольно сложны, по данным литературы, ассоциируются с большим числом
послеоперационных осложнений (15–33 %), значительным числом рецидивов грыж (18–44 %) и
высоким процентом летальности (2–5,8 %).
Особенно велик риск тяжелых послеоперационных осложнений у пациентов пожилого и
старческого возраста, среди которых, по данным
литературы, у 75 % при обследовании выявляются
от 3 до 6 серьезных сопутствующих заболеваний,
требующих предварительного лечения или дооперационной коррекции нарушенных функций органов или систем.
Одним из ключевых моментов в развитии
послеоперационных осложнений является интраабдоминальная гипертензия (ИАГ). В 2004 году
на конференции WSACS ИАГ была определена
следующим образом: это устойчивое повышение
внутрибрюшного давления (ВБД) до 12 и более
мм рт. ст., которое регистрируется как минимум
при трех стандартных измерениях с интервалом
в 4–6 часов. ИАГ является продромальной фазой
развития синдрома интраабдоминальной гипертен56
зии (СИАГ). В настоящее время определение синдрома интраабдоминальной гипертензии звучит
следующим образом: это стойкое повышение ВБД
более 20 мм рт. ст. (с или без АПД < 60 мм рт. ст.),
которое ассоциируется с манифестацией органной
недостаточности/дисфункции.
В отличие от интраабдоминальной гипертензии, СИАГ не нуждает ся в классификации по
уровню ВБД в виду того, что этот синдром в современной литературе представлен как феномен
«все или ничего».
Цель исследования: оценка частоты развития
ИАГ и СИАГ у пациентов, оперированных по поводу больших и гигантских послеоперационных
вентральных грыж.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Проводимое исследование выполнено на базе
отделения реконструктивной и пластической хирургии ГБУЗ «Оренбургский областной клинический
психоневрологический госпиталь ветеранов войн».
Всего обследовано 23 пациента, оперированных по
поводу больших и гигантских послеоперационных
вентральных грыж. Общая доля мужчин в исследуемой группе составила 26,1 % (6), женщин – 73,9 %
(17). Средний возраст пациентов – 61,5 ± 11,5 лет.
Стаж грыженосительства оперированных пациенКлиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
тов испытывал значительные колебания – от 1 до
35 лет. Среди оперированных пациентов 6 (26,1 %)
человек имели рецидивные грыжи, 4 (17,4 %) пациента – невправимые. По локализации выпячивания
распределялись следующим образом: боковая грыжа выявлена у 5 (21,8 %) пациентов; срединная – у
18 (78,2 %) пациентов.
У обследованных пациентов были выявлены
сопутствующие заболевания, в том числе: у 17
(73,9 %) пациентов имелись изменения со стороны
сердечно-сосудистой системы в виде различных
форм ишемической болезни сердца; у 6 (26,1 %) пациентов была выявленная различной степени и риска
артериальная гипертония; 5 (21,7 %) пациентов имели
сопутствующую патологию со стороны дыхательной
системы; 9 (39,1 %) пациентов страдали нарушениями
со стороны пищеварительной системы; у 8 (34,8 %)
пациентов наблюдались различные заболевания
мочевыделительной системы; 13 (56,5 %) пациентов
страдали обменными нарушениями и эндокринными
заболеваниями. Все сопутствующие заболевания на
момент операции были в стадии компенсации.
Всем пациентам перед операцией проводилось
лабораторное и инструментальное обследование,
включающее клинические анализы крови и мочи,
биохимическое исследование крови, исследование
свертывающей системы крови, обзорную рентгенографию грудной клетки, электрокардиографию,
исследование функции внешнего дыхания, ультразвуковое исследование органов брюшной полости,
фиброэзофагогастродуоденоскопию.
Предоперационная подготовка больных заключалась в декомпрессии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а также в дозированной наружной компрессии специализированным бельем. Методика
проведения обезболивания у всех оперированных
больных была одинаковой – спинномозговая анестезия. Всем пациентам была выполнена ненатяжная герниопластика проленовой сеткой. Средняя
длительность лечения составила 20,7 ± 4,8 дней.
Одним из основных показателей, на котором
было сосредоточено внимание, было внутрибрюшное давление (ВБД), которое измеряли перед операцией, в начале операции, а также на протяжении
всего срока лечения вплоть до его нормализации. Измерение ВБД проводилось путём определения дав-
ления в мочевом пузыре. Использовались закрытые
системы для мониторинга ВБД – UnoMeterAbdoPressure. Помимо оценки и регистрации уровня ВБД
у всех пациентов определяли лабораторные показатели в динамике, а также данные инструментальных
исследований: частоту сердечных сокращений
(ЧСС) и дыхательных движений (ЧДД), артериальное давление (АД), сатурацию (SO2). Кроме того,
было изучено распределение больных по частоте
развивавшихся осложнений в зависимости от различных характеристик грыжевого выпячивания.
Для оценки степени внутрибрюшной гипертензии использовалась классификация ИАГ, согласно
методическим рекомендациям под редакцией
академика РАН и РАМН В.С. Савельева, согласно
которой: I степень: ВБД – 12–15 мм рт. ст.; II степень: ВБД – 16–20 мм рт. ст.; III степень: ВБД –
21–25 мм рт. ст.; IV степень: ВБД > 25 мм рт. ст.
При ранжировании пациентов по группам
использовалась классификация грыж SWR, разработанная J. Chevrel и A. Rath и принятая на XXI
Международном конгрессе герниологов в 1999 г.,
которая предусматривает три аспекта: S – локализация: срединная грыжа (M), боковая (L) и сочетанная
(ML); W – ширина грыжевых ворот: W1 – до 5 см,
W2 – от 5 до 10 см, W3 – от 10 до 15 см, W4 – более
15 см; R – наличие рецидива и кратность его возникновения (R1, R2, R3 и т.д.), а также расширенная
и клинически адаптированная классификация
послеоперационных вентральных грыж, предложенная А.С. Ермоловым, которая рассматривает
следующие позиции: 1. Локализация грыжи –
срединная (верхне-, средне- и нижнесрединная),
боковая (верхняя и нижняя), сочетанная (срединная
с боковой). 2. Величина грыжи по диаметру грыжевого выпячивания или относительному объему
грыжи в процентах по данным компьютерной томографии – малая (менее 5 см или менее 5 %), средняя
(5,1–15,0 см или 5,1–14,0 %), большая (15,1–30,0 см
или 14,1–18,0 %), гигантская (более 30 см или более
18,0 % (данному параметру для удобства присвоено
имя V). 3. Ширина грыжевых ворот – малая (менее
5 см), средняя (5,1–10,0 см), большая (10,1–15,0 см),
гигантская (более 15,0 см).
При этом среди обследованных пациентов
распределение по размерам грыжевых ворот
Таблица 1
Распределение пациентов по размерам грыжевого выпячивания
Таблица 2
Распределение пациентов по диаметру грыжевых ворот
Клиническая медицина
57
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
произошло следующим образом: 7 (30,4 %) пациентов – W2; 6 (26,08 %) пациентов – W3; 10 (43,52 %)
пациентов – W4; по размерам грыжевого выпячивания: 8 (34,78 %) пациентов – V3; 15 (65,22 %)
пациентов – V4. Также внутри этих групп были
выделены подгруппы, представленные в таблицах
1 и 2.
Минимальный размер грыжевого выпячивания составил 25,45 ± 7,47 см, максимальный –
30,04 ± 10,25 см. Минимальный размер грыжевых
ворот составил 13,66 ± 5,99 см, максимальный –
16,7±7,95 см.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
В среднем систолическое артериальное давление до операции составляло 141 ± 15 мм рт. ст., на
3-и сутки после операции – 136 ± 23 мм рт. ст.; диастолическое давление до операции – 83 ± 8,9 мм
рт. ст., на 3-и сутки после операции – 81 ± 13 мм
рт. ст., что свидетельствует о непервейшей роли
артериального давления как показателя проявлений
ИАГ, а также объективно показывает значение сопутствующей патологии в оценке данных (оценка
динамики артериального давления по группам пациентов не выявила существенных различий, что свидетельствует о влиянии на изменение артериального давления не столько ИАГ, сколько первичной
патологии сердечно-сосудистой системы). Средние
значения ЧСС до операции составили 76,9 ± 12,4
ударов в минуту, после операции – 89,2 ± 12,0 ударов в минуту. Средние значения ЧДД до операции
составили 17,0 ± 1,3 ударов в минуту, после операции – 21,7 ± 3,9 ударов в минуту. Средние значения
сатурации до операции составили 96,9 ± 1,3 %, после
операции – 93,8 ± 4,9 %. При этом обращает на себя
внимание значительный перевес роли пациентов
групп W3/1–W3/2, а также V4/2–V4/3 среди пациентов с более выраженными изменениям.
Среди прооперированных пациентов перед
началом операции зарегистрированное среднее
ВБД составило 10 ± 1 мм рт. ст., после операции –
16,6 ± 3,73 мм рт. ст. Таким образом, обращает на
себя внимание значительный рост ВБД даже при
условии выполнения ненатяжной герниопластики.
При этом у 2 пациентов была зарегистрирована
ИАГ I степени (в одном случае – без клиники
СИАГ, во втором – с развитием коллапса, экстрасистолии). У 5 пациентов выявлена ИАГ II степени
(в одном случае – без клиники СИАГ; в трех случаях – с развитием гиповентиляционных нарушений
вплоть до пневмонии; в одном случае – с развитием
полиорганной недостаточности, потребовавшей
перевода пациента в отделение реанимации и
интенсивной терапии). И наконец, 1 случай ИАГ
III степени с развитием полиорганной недостаточности, потребовавшей перевода в реанимационное
отделение и интенсивной терапии.
Оценка риска возникновения СИАГ с учетом размеров грыжевого выпячивания показала
следующее: у 6 (26 %) пациентов были выявлены
клинические признаки СИАГ (в двух случаях
возникла необходимость перевода пациентов в
отделение реанимации и интенсивной терапии).
При этом, 3 случая СИАГ возникли у пациентов из
подгруппы V4/2, что составило 37,5 % пациентов
этой подгруппы, 3 случая – из подгруппы V4/1, что
составило 42,9 % пациентов этой группы. Аналогично, оценка риска возникновения СИАГ с учетом
размеров грыжевых ворот показала следующее:
2 случая ИАГ выявлены у пациентов подгруппы
W4/3, что составило 66,7 % пациентов подгруппы,
1 случай в подгруппе W4/2, что составило 33,3 %
пациентов этой подгруппы, и лишь по 1 случаю в
оставшихся группах. Полученные данные наглядно
иллюстрируют взаимосвязь размеров грыжевого
выпячивания и размеров грыжевых ворот с риском
возникновения СИАГ (рис. 1, 2).
Установлено, что у обследованной группы пациентов, несмотря на проводимые перед операцией
профилактические мероприятия, в послеоперационном периоде в 34,8 % случаев отмечено повышение ВБД. Проявления СИАГ развились у 26,0 %
пациентов. При этом установлена значимая связь
между размерами грыжевого выпячивания, диаме-
Рис. 1. Частота возникновения ИАГ и проявлений СИАГ в зависимости от диаметра грыжевых ворот.
58
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Рис. 2. Частота возникновения ИАГ и проявлений СИАГ в зависимости от размера грыжевого выпячивания.
тром грыжевых ворот и уровнем внутрибрюшной
гипертензии, а также частотой развития СИАГ,
что свидетельствует о целесообразности поиска
новых путей предотвращения развития данного
послеоперационного осложнения.
Таким образом, для своевременного прогнозирования и предупреждения развития синдрома
интраабдоминальной гипертензии у пациентов,
оперированных по поводу больших и гигантских
послеоперационный вентральных грыж, необходимо и обязательно измерение уровня внутрибрюшного давления и его мониторирование в динамике, а
также необходим индивидуальный подход к предоперационной подготовке и тактике оперативного
лечения с учетом таких важных индивидуальных
показателей, как размер грыжевого выпячивания
и диаметр грыжевых ворот.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абакумов М.М., Смоляр А.Н. Значение
синдрома высокого внутрибрюшного давленияв
хирургической практике // Хирургия. – 2003. –
№ 12. – С. 66–72.
2. Аутлев К.М., Иванов В.В., Кручинин Е.В.
Профилактика дыхательной недостаточности при
лечении больных с большими и гигантскими грыжами брюшной стенки // Вестник герниологии. –
2006. – № 2. – С. 28–30.
3. Боровков С.А. Хирургическое лечение больных с большими и гигантскими грыжами живота
// Хирургия. – 1989. – № 4. – С. 101–105.
4. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Игнатенко О.В., Ярошецкий А.И. Синдром интраабдоми-
нальной гипертензии // Consilium medicum. –
2005. – Т. 7, № 1. – С. 12–19.
5. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Подачин П.В.
и др. Синдром интраабдоминальной гипертензии:
состояние проблемы // Медицинский алфавит. Неотложная медицина. – 2010. – № 3. – С. 36–43.
6. Гуйбадуллин Р.Р., Бутров А.В. Общие закономерности гемодинамических реакций на быстрое
изменение внутрибрюшного давления // Анестезиология и реаниматология. – 2003. – С. 20–23.
7. Ермолов А.С., Упырев А.В., Ильичев В.А. О
современной классификации послеоперационных
грыж живота // Актуальные вопросы герниологии:
Матер. конф. – 2006. – № 3. – С. 16–17.
8. Зубрицкий В.Ф., Забелин М.В., Покровский К.А. и др. Синдром внутрибрюшной гипертензии у пострадавших с закрытой травмой живота
// Проблемы общей хирургии. – 2010. – № 5. –
С. 18–23.
9. Мясников А.Д., Колесников С.А., Горелик С.Г. Анатомо-топографический и принцип
классификаций - постулат современной герниологии // Вестник герниологии. – 2006. – № 2. –
С. 137–140.
10. Олейников П.Н., Миайлян Г.С., Баранов О.Н.
К вопросу о классификации паховых грыж // Вестник герниологии. – 2006. – № 2. – С. 145–148.
11. Шеянов С.Д., Кравчук Я.Н., Харитонова Е.А. Синдром интраабдоминальной гипертензии
у пациентов с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости // Вест. СанктПетербургского университета. – 2009. – № 3. –
С. 151–163.
Сведения об авторах
Жульев Алексей Леонидович – врач-хирург, заведующий отделением реконструктивной и пластической хирургии ГБУЗ
«Оренбургский областной клинический психоневрологический госпиталь ветеранов войн» (460035, г. Оренбург, ул. Комсомольская, 202; тел.: 8 (3532) 56-03-29; e-mail: [email protected])
Исайчев Борис Александрович – доктор медицинских наук, врач пластический хирург отделения реконструктивной и
пластической хирургии ГБУЗ «Оренбургский областной клинический психоневрологический госпиталь ветеранов войн»
(460035, г. Оренбург, ул. Комсомольская, 202; тел.: 8 (3532) 56-03-29)
Демин Дмитрий Борисович – доктор медицинских наук, заведующий кафедрой факультетской хирургии ГБОУ ВПО
«Оренбургская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ (460000, г. Оренбург, ул. Советская,
6; e-mail: [email protected])
Клиническая медицина
59
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.37-006:616.36-002.12-089
ГЕНЕРАЦИЯ ТРОМБИНА КРОВИ У БОЛЬНЫХ РАКОМ ПАНКРЕАТОБИЛИАРНОЙ
ЗОНЫ, ОСЛОЖНЕННОГО МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХОЙ
ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ (Барнаул)
Механическая желтуха является одним из частых осложнений рака панкреатобилиарной зоны,
являющимся пусковым механизмом развития геморрагических осложнений. У данной группы больных
происходит снижение коагуляционного потенциала, выражающееся в изменениях процесса генерации
тромбина еще до начала оперативного лечения. В статье представлены результаты исследования
показателей процесса генерации тромбина методом Calibrated Automated Thrombogram у 57 больных
раком панкреатобилиарной зоны, осложненным механической желтухой, до проведения оперативного
лечения.
Ключевые слова: генерация тромбина, коагуляционный потенциал, механическая желтуха, рак
GENERATION OF BLOOD THROMBIN IN PATIENTS WITH CANCER
OF PANCREATOBILIARY ZONE COMPLICATED WITH OBSTRUCTIVE JAUNDICE
E.S. Kazantseva, S.D. Fokeev, A.P. Momot, S.Yu. Kapitulin, Ya.N. Shoikhet
Altay State Medical University, Barnaul
Obstructive jaundice is one of the most frequent complications of cancer of pancreatobiliary zone that starts
the developments of hemorrhagic complications. This group of patients has decrease of coagulation potential
that is expressed in changes of process of thrombin generation even before the operative treatment. The article presents the results of the research of indices of process of thrombin generation by Calibrated Automated
Thrombogram method in 57 patients with cancer of pancreatobiliary zone complicated with obstructive jaundice
before the operative treatment.
Key words: thrombin generation, coagulation potential, obstructiv e jaundice, cancer
ВВЕДЕНИЕ
Основным клиническим проявлением рака
панкреатобилиарной зоны у 70 % больных служит
механическая желтуха [4]. Длительное наличие
внутрипеченочной гипертензии, нарушения оттока желчи приводит к дистрофическим и дегенеративным изменениям в гепатоцитах, вследствие
чего происходит нарушение синтеза протромбина
клетками печени, что вызывает гипотромбинемию,
служащую пусковым механизмом развития геморрагического осложнения. [1]. Все вышеперечисленное требует изучения коагуляционного потенциала
крови у данной группы пациентов, включающего
изучения центрального компонента системы свертывания – тромбина [6].
Цель исследования: изучить влияние длительности механической желтухи и уровня общего
билирубина крови на генерацию тромбина крови
у больных раком пакреатобилиарной зоны.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Для оценки генерации тромбина крови взяты
57 больных со злокачественными новообразованиями панкреатобилиарной зоны, осложнёнными
механической желтухой, находившихся на лечении
в Алтайском краевом гепатологическом центре. Из
них: мужчин – 36 (63,2 %), женщин – 21 (36,8 %).
Возраст обследованных больных – от 49 до 86 лет,
средний возраст – 61,2 года. По локализации новообразований больные распределились следующим
образом: рак головки поджелудочной железы – у
60
24 (42,1 %) мужчин и 12 (21,05 %) женщин; рак внепечёночных желчных протоков – у 13 (22,81 %)
мужчин и 8 (14,04 %) женщин. Все пациенты разделены на 3 группы в зависимости от длительности
механической желтухи: 1-я группа – до 10 дней –
18 (31,6 %) больных; 2-я группа – от 10 до 14 дней –
13 (22,8 %) пациентов; 3-я группа – от 14 дней и
более – 26 (45,6 %) пациентов. У всех больных
кровь забиралась из кубитальной вены в первые
сутки госпитализации, а также после проведения
хирургического лечения на 3–5-е и на 7–10-е
сутки. Оценка системы гемостаза осуществлялась
по тесту генерации тромбина (ТГТ), на планшетном флюорометре Fluroskan Asent «ThermoFisher
SCIENTIFIC», оснащенном диспенсером. В качестве
активатора свертывания использовали тканевой
фактор в концентрации 5,0 пмоль/л. Контрольной
группой показателей ТТГ служили 53 практически
здоровых лиц сходного возраста.
Оценивались параметры тромбограммы: Lagtime – лаг-фаза – показатель фазы инициации
генерации тромбина, соответствует времени
свертывания крови (минуты); Time to Peak (ТТР,
Тмах) – время достижения максимального количества тромбина (минуты); Смах – максимальное
количество тромбина (нМоль); ETP – endogenous
thrombin potential – или эндогенный потенциал
тромбина (ЭПТ) – площадь под кривой тромбограммы (нМоль·мин).
Статистическая обработка производилась с
помощью программы Statistica 6.0.
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Проведено изучение взаимосвязи между
длительностью механической желтухи и уровнем
общего билирубина в крови. В первые сутки до
начала лечения среднее значение общего билирубина в 1-й группе составило 312,8 ммоль/л, во
2-й группе – 275,3 ммоль/л, в 3-й группе – 403,6
ммоль/л. На 3–5-е сутки после проведенного
хирургического лечения наблюдалось его значительное снижение во всех группах. В 1-й группе
его снижение составило 38,85 % (200,68 ммоль/л),
во 2-й группе – 27,74 % (200,3 ммоль/л), в 3-й
группе – 41,01 % (238,1 ммоль/л). Эта тенденция сохранялась и на 7–10-е сутки: в 1-й группе
снижение общего билирубина по отношению к
3–5-м суткам составило 39,09 % (122,21 ммоль/л),
во 2-й группе – 38,86 % (130,5 ммоль/л), а в 3-й
группе – 11,34 % (211,09 ммоль/л). Наблюдалась
тенденция к замедлению снижения показателя
общего билирубина в 3-й группе на 7–10-е сутки,
по сравнению с 1-й и 2-й группами, более чем в 3
раза. Из вышесказанного можно сделать выводы,
что продолжительность механической желтухи
более 14 дней вызывает значительное нарушение
функции клеток печени. Об этом свидетельствует
хорошо прослеживаемая тенденция к замедлению
снижения показателя общего билирубина в крови
в 3-й группе на 7–10-е сутки по отношению к 1-й и
2-й группам, в которых его показатели продолжали
стабильно снижаться.
При оценке показателей Лаг-фазы (Lag time,
мин) в 1-е сутки отмечается удлинение времени
запаздывания образования тромбина по отношению к контрольной группе – в 1-й группе – на
1,21 (Р < 0,05), во 2-й группе – на 2,49 (P < 0,01)
и 3-й группе – на 2,56 (P < 0,01), различия между
группами были статистически значимыми. Показатели Лаг-фазы (Lag time, мин) между тремя
исследуемыми группами были незначительными
и статистически незначимыми. На 3–5-е сутки
эти показатели в 1-й группе снижались на 0,94, во
2-й группе – на 0,73, в 3-й группе – на 0,23, и эта
тенденция сохранялась на 7–10-е сутки с незначительными колебаниями во всех трех группах,
различия между которыми были статистически
не значимыми.
Изучая время достижения максимального количества тромбина (ТТР, Тмах) между контрольной
группой и тремя группами больных в 1-е сутки
различия статистически значимы были у 2-й и 3-й
групп пациентов (Р < 0,05), и данная тенденция
сохранялась и на 3–5-е сутки. На 7–10-е сутки
Time to Peak во всех трех группах приходил к
показателям контрольной группы с незначительными отклонениями. На основании этого можно
сделать заключение о замедлении образования
и инактивации тромбина крови, что показывает
нарушение системы гемостаза во всех группах
больных (табл. 1).
Сравнивая показатель эндогенного потенциала тромбина (ETP, нМоль·мин) между контрольной группой лиц и тремя группами больных в 1-е
сутки, видно снижение в 1-й группе на 395,77
(Р < 0,05) – различие статистически значимо,
во 2-й группе – на 15,2, в 3-е группе – на 208,3,
различия в этих группах были статистически не
значимы. Удлинение эндогенного потенциала
тромбина во 2-й группе было больше на 380,57,
чем в 1-й группе (Р < 0,02 – различие статистически значимо), между 2-й и 3-й группами – на
193,1, между 1-й и 3-й группами – на 187,47 (различия статистически не значимы). Показатель
ETP на 3–5-е сутки в 1-й группе увеличился по
сравнению с 1-ми сутками на 454,9 и составлял
1299,83, что практически соответствовало показателям контрольной группы, на 7–10-е сутки
он снижался по отношению к 3–5-м суткам
на 277,58 (1022,25). Представляют интерес показатели эндогенного потенциала тромбина во
2-й группе – в 1-е сутки этот показатель был
идентичен контрольной группе. На 3–5-е сутки
он удлинялся на 89,17 (1314,67), а к 7–10-м суткам – на 168,5 (1394). В 3-й группе ETP на 3–5-е
сутки увеличивался по отношению к 1-м суткам
на 162,66 (1195,06), а к 7–10-м суткам практически
возвращался к исходному состоянию с разницей
47,4 (1084,4) по отношению к 1-м суткам. По отношению к контрольной группе показатель эндогенного потенциала тромбина восстанавливался
Таблица 1
Динамика показателей ТГТ в плазме крови у больных панкреатобилиарным раком,
осложненным механической желтухой
n
n
n
n
Примечание: * – разница между группами статистически значима (P < 0,05); *** – разница между группами статистически
значима (P < 0,01).
Клиническая медицина
61
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Таблица 2
Динамика показателей ТГТ в плазме крови у больных панкреатобилиарным раком,
осложненным механической желтухой
n
n
n
n
Примечание: * – разница между группами статистически значима (P < 0,05); ** – разница между группами статистически
значима (P < 0,02).
во всех трех группах на 3–5-е сутки с момента
проведения операции. Из вышесказанного можно
сделать вывод, что проведение хирургического
лечения нормализует показатель ETP на 3–5-е
сутки во всех трех группах больных.
Максимальное количество тромбина (С мах,
нМоль) во всех трех группах находилось в
пределах показателей контрольной группы с
незначительными колебаниями, независимо
от времени его исследования. Значимые его
колебания отмечены только в 1-е сутки, между
1-й и 2-й группами – 88,5 (Р < 0,05) и 1-й и 3-й
группами – 82,87 (Р < 0,05), различия между
этими группами были статистически значимы.
Резюмируя эти результаты исследования можно
сказать, что показатель Смах во всех трех группах
больных не отличался от показателя контрольной
группы (табл. 2).
ВЫВОДЫ
1. На основании проведенного исследования
установлено, что длительность механической желтухи не влияет на показатель общего билирубина в
плазме крови. Наличие внутрипеченочной гипертензии более 14 дней приводит к дистрофическим
и дегенеративным изменениям в гепатоцитах, о
чем свидетельствует замедление снижения показателя общего билирубина в крови у 3-й группы
больных на 7–10-е сутки более чем в 3 раза по
отношению к 1-й и 2-й группам больных, у которых показатели общего билирубина стабильно
снижались.
2. Показатели теста генерации тромбина ЕТР,
Тмах, Лаг-фазы у всех исследуемых больных в 1-е
сутки до начала лечения выявили пониженный
коагуляционный потенциал крови, что указывает
на замедление образования и инактивации тромбина. Полученные данные показывают нарушение
системы гемостаза у всех групп больных по гипокоагуляционному типу, что является фактором
риска развития геморрагических интра- и ранних
послеоперационных осложнений, что требует
адекватной коррекции.
62
ЛИТЕРАТУРА
1. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и
контролируемая терапия нарушений гемостаза;
3-е изд. – М.: Ньюдиамед, 2008. – 292 с.
2. Малярчук В.И., Климов А.Е, Пауткин Ю.Ф.
Билиопанкреатодуоденальный рак. – М.: Изд-во
РУДН, 2006. – 444 с.
3. Патютко Ю.И., Котельников А.Г., Абгарян М.В. Современное хирургическое и комбинированное лечение больных экзокринным раком
головки поджелудочной железы и органов периампулярной зоны // Практическая онкология. –
2004. – Т. 5, № 2. – С. 94–107.
4. Трапезников Н.Н., Аксель Е.М. Статистика
злокачественных новообразований в России и странах СНГ (состояние онкологической помощи, заболеваемость и смертность). – М., 2001. – 295 с.
5. Bardeesy N, De Pinho R.A. Pancreatic cancer
biology and genetics // Nat. Rev. Cancer. – 2002. –
Vol. 2, N 12. – P. 897–909.
6. Brettler D.B., Levine P.H. Clinical manifestations
and therapy of inherited coagulation factor defi
ciencies // In: Hemostasis and thrombosis: basic
principles and clinical practice; R.W. Colman, J. Hirsh,
V.J. Marder, E.W. Salzmann. – 3rd ed. – Philadelphia:
J.B. Lippincott & Co., 1994. – P. 169–183.
7. Dvorak H.B., Rickles F.R. Malignancy and
hemostasis // In: Hemostasis and thrombosis; R.W.
Colman, V.J. Marder, A. Clowes et al. – 5th ed. –
Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 2005. –
P. 851–876.
8. Farnell M.B., Pearson R.K., Sarr M.G. et al.
A prospective randomized trial comparing standard
pancreatoduodenectomy with pancreatoduodenectomy with extend lympadenectomy in respectable
pancreatic head adenocarcinoma // Surgery. –
2005. – Vol. 138, N 4. – P. 618–630.
9. Freelove R., Walling A.D. Pancreatic cancer.
Diagnostic and management // American Family
Physician. – 2006. – Vol. 73, N 3. – P. 485–492.
10. Qiu D., Kurosawa M., Lin Y. et al. Overview of
the epidemiology of pancreatic cancer focusing on the
JACC Study // J. Epidemiology. – 2005. – Vol. 15,
N 2. – P. 157–167.
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Сведения об авторах
Казанцева Елена Сергеевна – аспирант кафедры факультетской хирургии с курсом хирургии ФПК и ППС им. И.И. Неймарка ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ (656038, г. Барнаул,
пр. Ленина, 40; тел.: 8 (3852) 36-88-48)
Фокеев Сергей Дмитриевич – доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской хирургии с курсом хирургии ФПК и ППС им. И.И. Неймарка ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ
Момот Андрей Павлович – доктор медицинских наук, профессор, научный руководитель лаборатории гематологии ЦНИЛ
ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ
Капитулин Станислав Юрьевич – аспирант кафедры факультетской хирургии с курсом хирургии ФПК и ППС им. И.И. Неймарка ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ
Шойхет Яков Наумович – член-корреспондент РАМН, заведующий кафедрой факультетской хирургии с курсом хирургии
ФПК и ППС им. И.И. Неймарка ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития
РФ (656038, г. Барнаул, пр. Ленина, 40; тел.: 8 (3852) 68-50-23)
Клиническая медицина
63
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.21/.22; 616.28; 616-092
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ОСТРОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА В ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ
ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов» (Москва)
В статье рассмотрены эпидемиологические вопросы острого болевого синдрома в ургентной и
плановой оториноларингологии. Был опрошен 161 человек (1-я группа) с острой болью на фоне острых
заболеваний ЛОР-органов и 130 человек (2-я группа) в первые часы после плановых хирургических
вмешательств. В 1-й группе суммарные значения острого болевого синдрома показали, что 27,32 %
испытывали слабую боль, 30,43 % – боль средней интенсивности, 31,05 % – сильную боль, а 11,18 % –
очень сильную боль. Во 2-й группе у 25,38 % был выявлен слабый болевой синдром, у 40,76 % – болевой
синдром средней интенсивности, у 26,92 % – сильный болевой синдром, а 6,92 % – очень сильный
болевой синдром. Понимание структуры болевого синдрома при различной ЛОР-патологии помогает
с выбором адекватной аналгетической терапии и предотвращает развитие хронического болевого
синдрома.
Ключевые слова: болевой синдром, структура боли, острое воспаление
EPIDEMIOLOGY OF ACUTE PAIN SYNDROME IN OTORHYNOLARYNGOLOGY
I.V. Kastyro
Peoples’ Friendship University of Russia, Moscow
The article reviews epidemiology of acute pain syndrome in urgent and elective otorhynolaryngology. 161
patients with acute pain on the background of acute ENT diseases (group 1) and 130 patients immediately
after routine surgery were questioned. Total values on the pain level of the patients of the group 1 showed that
27,32 % of patients had mild pain, 30,43 % of patient had medium pain, 31,05 % had strong pain and 11,18 %
had very strong pain. In the group 2 25,38 % of patients had low pain level, 40,76 % had medium pain level,
26,92 % had high pain level and 6,92 % had very high pain level. Understanding of pain syndrome structure
at different ENT disorders helps in choice of adequate analgetic therapy and prevents development of chronic
pain syndrome.
Key words: pain syndrome, pain structure, acute inflammation
С определением боли Всемирной организацией здравоохранения как проблемы глобального
масштаба [8] и с публикацией болевых стандартов
Совместной комиссией по Аккредитации организаций здравоохранения [10] боль признана пятым
жизненно-важным знаком, наряду с уровнем
артериального давления, частотой сердечных сокращений и частотой дыхательных движений [4,
10, 11, 13]. В отличие от хронической боли, которая не является реакцией адаптации [22], острая
боль является нормальным физиологическим
ответом на ишемию или повреждение тканей и
имеет огромное адаптивное значение, выступая
в качестве предупреждения об опасности и нарушении целостности организма. Большинство случаев острой боли излечимо, либо их можно просто
предупредить, особенно в условиях клиники. Если
острую боль лечить плохо или совсем не лечить, то
она может прогрессировать в хронический болевой
синдром [6, 14, 18]. Таким образом, эффективная
коррекция как ответ на острую боль может считаться верным шагом на пути к профилактике развития
хронического болевого синдрома.
Послеоперационный болевой синдром является одним из наиболее распространенных форм
острой боли [5, 7, 20]. Её неоптимальное управление
является признанной проблемой многими клиницистами на протяжении почти 60 лет [15, 17, 19] и
было официально отнесено к разряду вопросов
64
общественного здравоохранения различными научными обществами и государственными структурами США, Австралии и Европы [16, 21, 23] .
Существование проблемы оценки, адекватного
управления и купирования острого болевого синдрома в российской оториноларингологии на сегодняшний день несомненно [1, 3]. Острый болевой синдром в ЛОР-болезнях имеет, как правило, природу
воспалительного генеза. Боль может сопровождать
множество ургентных заболеваний ЛОР-органов,
таких, как: острый бактериальный и вирусный
риносинусит, острый фарингит, различные формы
ангин, фурункул наружного носа и полости носа,
фурункул ушной раковины, острые средние отиты,
евстахеиты, острое воспаление наружного слухового прохода, острые ларингиты, паратонзиллит и
паратонзиллярный абсцесс, заглоточный абсцесс и
др. В плановой ЛОР-хирургии болевой синдром развивается зачастую после проведенных вмешательств
(риносептопластика, полипотомия полости носа, уха,
глотки и гортани, тонзилэктомия, ларингэктомия,
операции на ухе и полости среднего уха и др.).
В доступной отечественной и зарубежной литературе работ, посвященных оценке структуры и
интенсивности болевого синдрома при различных
ЛОР-заболеваниях, нами найдено не было.
Цель работы: провести эпидемиологический
анализ острого болевого синдрома в условиях ургентной и плановой оториноларингологии.
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В клинике ЛОР-болезней кафедры оториноларингологии медицинского факультета РУДН был
опрошен 161 человек (группа 1) с острым болевым
синдромом, развившимся на фоне острого бактериального или вирусного воспаления (80 мужчин и 81
женщина) и 130 человек (группа 2) с острым постоперационным болевым синдромом после плановых
хирургических вмешательств (75 мужчин и 55 женщин). Первая группа была разбита на подгруппы в
зависимости от острой патологии: 1А – 121 человек
с острой патологией носа и околоносовых пазух
(острый риносинусит, нагноившаяся атерома носа,
фурункул носа); 1Б – 14 человек с паратонзиллярным абсцессом; 1В – 26 человек с патологией наружного и среднего уха (нагноившаяся атерома уха,
отогематома, катаральный средний отит). Во второй
группе также были выделены подгруппы: 2А – 64
человека после риносептопластики; 2Б – 42 человека после полипотомии носа; 2В – 24 человека после
тонзилэктомии. В первой группе интенсивность
болевого синдрома определялась при поступлении в стационар до начала манипуляций (пункция
верхнечелюстной пазухи, вскрытие фурункула,
атеромы, иссечение отогематомы, трепанопункция
лобной пузухи и др.), а во второй – через 2 часа
после окончания плановых хирургических вмешательств, при проведении которых использовалась
местная аппликационная и/или инфильтрационная
анестезия в зависимости от патологии.
Уровень болевого синдрома оценивалась с помощью аналоговых шкал – визуально-аналоговой
шкалы, цифровой рейтинговой шкалы и вербальной шкалы-«молнии», предложенной автором
[2]. По результатам всех трех шкал вычислялось
среднее значение уровня болевого синдрома для
каждого пациента. Результаты средних значений
распределялись на 4 класса интенсивности болевого синдрома: 1-й класс – слабая боль (от 0 до
25 мм), 2-й класс – боль средней силы (от 25 до
50 мм), 3-й класс – сильная боль (от 50 до 75 мм),
4-й класс – очень сильная боль (от 75 до 100 мм).
Полученные данные обрабатывались с помощью
программы Microsoft Excel.
В подгруппе 1А 30 человек (24,8 %) отметили
слабую боль, 40 человек (33 %) – боль средней интенсивности, 36 человек (29,8 %) – сильную боль, 15
человек (13,4 %) – очень сильную боль. В подгруппе 1Б распределение по классам уровня болевого
синдрома было следующим: 14,3 % (2 человека) –
2-й класс, 64,3 % (9 человек) – 3-й класс, 21,4 % (3
человека) – 4-й класс. У пациентов с острой патологией уха более половины (14 человек – 53,8 %)
оценивали интенсивность испытываемой боли
ниже 25 мм, 7 человек (26,9 %) – от 25 до 50 мм, а 5
человек (19,2 %) – от 50 до 75 мм.
После плановых хирургических вмешательств
в подгруппе 2А у 21,87 % был отмечен слабый
болевой синдром, у 46,88 % – боль средней интенсивности, а у 26,56 % – сильная боль. После
полипотомии носа в первые часы после операции
40,48 % пациентов не отмечали или ощущали слабую боль, а 38,1 % – боль средней силы. После
плановой тонзилэктомии половина пациентов
(50 %) испытывала сильный болевой синдром, а
29,17 % – болевой синдром средней интенсивности (табл. 1).
Таблица 1
Структура болевого синдрома
после плановых хирургических вмешательств
На рисунках 1 и 2 показан общий уровень болевого синдрома по всем подгруппам. Как видно из
рисунка 1, в первых трех классах отмечается прак-
Рис. 1. Распределение пациентов по уровню болевого синдрома в 1-й группе (%).
Клиническая медицина
65
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Рис. 2. Распределение пациентов по уровню болевого синдрома во 2-й группе (%).
тически равное количество пациентов. Во второй
группе явно преобладает 2-й класс интенсивности
болевого синдрома.
ВЫВОДЫ
Как показывают результаты исследования, контроль острого болевого синдрома в ЛОР-стационаре
необходим как в скоропомощных условиях, так и в
условиях постоперационного ведения пациентов.
Особое внимание необходимо уделять интенсивности боли при остром бактериальном или вирусном
поражении околоносовых пазух, паратонзиллитах и
паратонзиллярных абсцессах, так как это поможет
определиться с дальнейшей тактикой лечения пациентов. Безусловно, в случаях выраженного болевого
синдрома при острых заболеваниях ЛОР-органов
необходимо включать в протокол медикаментозной
терапии обезболивающие препараты, как правило,
нестероидные противовоспалительные средства
нового поколения (кеторолак, теноксикам и др.). В
постоперационном периоде контроль и правильное
управление острой болью предотвратит хронизацию и запуск патологической периферической и
центральной болевой импульсации.
Таким образом, на сегодняшний день эпидемиологический анализ острого болевого синдрома
в ургентной и плановой оториноларингологии может помочь более тщательно понять и разобраться
в вопросах оценки уровня болевого синдрома и его
правильного купирования.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кастыро И.В. Интенсивность послеоперационной боли после септопластики и полипотомии
носа: сравнение, стандартизация обезболивания
// Российская оториноларингология. – 2012. –
№ 1 (56). – С. 79–82.
2. Кастыро И.В. Попадюк В.И. Острая боль у
оториноларингологических больных разных возрастных групп // Нов. анест. и реанимат. – 2011. –
№ 3. – С. 6–8.
3. Кастыро И.В., Чулуунбаатар С. Послеоперационное обезболивание нестероидными противо66
воспалительными препаратами у больных с патологией носа и околоносовых пазух // Вестник РГМУ.
Спец. вып. – 2011. – № 1. – С. 55–56.
4. Ashbaugh C.M. Assessing acute pain in the
geriatric population. – Arizona, 2005. – 77 p.
5. Bruce J., Quinlan J. Chronic post-surgical pain
// Br. J. Pain. – 2011. – Vol. 5, N 3. – P. 23–29.
6. Buvanendran A., Kroin J.S. Multimodal analgesia for controlling acute postoperative pain // Curr.
Op. in Anaest. – 2009. – N 22. – P. 588–593
7. Carr D.B., Goudas L.C. Acute pain. // Lancet. –
1999. – N 353. – P. 2051–2058.
8. Gureje O., von Korff M., Simon G.E., Gater R.
Persistent pain and well-being: A World Health Organization study in primary care // JAMA. – 1998. –
Vol. 280. – Р. 147–151.
9. Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations. Comprehensive accreditation
manual for hospitals: the of cial handbook (CAMH)
// Joint Commission on Accreditation of Health
Care Organizations. – Illinois: Oakbrook Terrace,
2000.
10. Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations. Pain management and assessment: an organizational approach. JCAHO publication PAM-100 // Joint Commission on Accreditation
of Health Care Organizations. – Illinois: Oakbrook
Terrace, 2000.
11. Lanser P., Gesell S. Pain management: the fth
vital sign // Health Benchmarks. – 2001. – N 8. –
P. 68–70.
12. Lynch M. Pain as the fifth vital sign. Comprehensive assessment leads to proper treatment // Adv.
Nurse Pract. – 2001. – N 9. – P. 28–36.
13. Lynch M.E., Campbell F.A. A systematic review of the effect of waiting for treatment for chronic
pain // Pain. – 2008. – N 136. – P. 97–116.
14. Macrae W.A. Chronic post-surgical pain: 10
years on // Br. J. Anaesth. – 2008. – Vol. 1, N 101. –
P. 77–86.
15. Marks R.M., Sacher E.J. Undertreatment of
medical inpatient pain with narcotic analgesics // Ann.
Intern. Med. – 1973. – N 78. – P. 173–181.
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
16. National Health and Medical Research Council. Management of severe pain. National Health and
Medical Research Council. – Canberra, Australia,
1988.
17. Papper E.M., Brodie B.B., Rovenstein E.A.
Postoperative pain: its use in the comparative evaluation of analgesics. // Surgery. – 1952. – N 32. –
P. 107–109.
18. Petersen-Felix S., Curatolo M. Neuroplasticity – an important factor in acute and chronic
pain // Swiss. Med. Weekly. – 2002. – N 132. –
P. 273–278.
19. Reuben S.S. Chronic pain after surgery: What
can we do to prevent it? // Current Pain and Headache
Reports. – 2007. – N 11. – P. 5–13.
20. Rocchi A., Chung F., Forte L. Canadian survey of postsurgical pain and pain medication experiences // Can. J. Anesth. – 2002. – Vol. 10, N 49. –
P. 1053–1056.
21. Royal College of Surgeons and College of
Anaesthetists Working Party on Pain After Surgery.
Pain after surgery. – London, UK: Royal College of
Surgeons, 1990.
22. Stephens J., Laskin B., Pashos C. et al. The
burden of acute postoperative pain and the potential
role of the COX-2-specific inhibitors // Rheumatology. – 2003. – N 42. – P. iii40–iii52.
23. Task Force on Acute Pain. Management of acute
pain. A practical guide. International Association for the
Study of Pain (IASP). – Seattle, Washington, USA, 1992.
Сведения об авторах
Кастыро Игорь Владимирович – аспирант кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов», врач-оториноларинголог (117198, г. Москва, ул. М.-Маклая, 8; тел.: 8 (915) 266-07-87; e-mail: [email protected])
Клиническая медицина
67
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.21/.22; 616.28; 616-092
1
1
1
1
2
ОПРОСНИК БОЛИ МАК-ГИЛЛА КАК МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ УРОВНЯ
БОЛЕВОГО СИНДРОМА У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ РИНОСЕПТОПЛАСТИКИ
И ПОЛИПОТОМИИ НОСА
1
ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов» (Москва)
2
ГБУЗ «Брянская областная больница № 1» (Брянск)
Проведено исследование острой послеоперационной боли у пациентов с искривлением перегородки
носа (1-я группа, 25 пациентов) и полипозным риносинуситом (2-я группа, 31 пациент) с помощью
аналоговых шкал и опросника боли Мак-Гилла. Получены высокие коэффициенты корреляции между
аналоговыми шкалами и опросником Мак-Гилла в 1-й и 2-й группах – 0,8 и 0,77 соответственно. Доказана
достоверная (р < 0,01) сильная связь между аналоговыми шкалами и опросником Мак-Гилла. При оценке
сенсорного, эмоционального, оценочного компонентов опросника Мак-Гилла выявлено, что болевой
синдром обеих групп соответствует низкому.
Ключевые слова: опросник боли Мак-Гилла, болевой синдром, риносептопластика, полипотомия носа
MCGILL PAIN QUESTIONNAIRE AS A METHOD OF IDENTIFICATION
OF PAIN SYNDROME LEVEL IN PATIENTS AFTER RHYNOSEPTOPLASTY
AND POLYPOTHOMY
I.V. Kastyro 1, V.I. Popadyuk 1, M.L. Blagonravov 1, O.S. Kluchnikova 1, Zh.V. Kravtsova
1
2
Peoples’ Friendship University of Russia, Moscow
2
Bryansk Regional Hospital N 1, Bryansk
We researched acute postoperative pain in patients with nasal septum deviation (group 1; 25 patients) and
with polypoid rhinosinusitis (group 2; 31 patient) by means of analogue scales (AS) and McGill Pain Questionnaire (MPQ). High correlation coefficients between AS and MPQ values – 0,80 and 0,77 in group 1 and group
2 agreeably – were obtained. Strong reliable connection (р < 0,01) between AS and MPQ values was proved.
While evaluating sensory, affective and evaluative components of MPQ low level of pain in both groups was
revealed.
Key words: McGill Pain Questionnaire, pain syndrome, rhynoseptoplasty, polypothomy
Предметом оперативной ринологии являются
хронические заболевания полости носа и околоносовых пазух, требующие хирургической коррекции для устранения дефектов носового дыхания
и санации очагов хронической инфекции. Одним
из важных вопросов, помимо различных техник и
методик операций, является послеоперационное
обезболивание. Качественное описание боли и
субъективная оценка пациентом её интенсивности служат ценным источником информации
при постановке диагноза и разработке программы
лечения, которая приведёт к улучшению состояния
пациента [10]. Во многих исследованиях было показано, что некорректное определение уровня боли
может привести к назначению неадекватного обезболивания. Только регулярная и рутинная оценка
боли, наряду с оценкой других физиологических
параметров, может дать достаточную информацию
для врача, который ведет пациента с болевым синдромом, и, таким образом, позволит оптимизировать лечение [2]. Одним из таких методов является
опросник Мак-Гилла.
Опросник боли Мак-Гилла (ОБМ) предполагает, что боль определяется многими факторами. Она
включает в себя сенсорный, эмоциональный и оценочный аспекты. ОБМ включает цифровую шкалу
интенсивности боли, набор слов-дескрипторов и
описание боли [7]. Пациенты выбирают характери68
зующие болевые ощущения слова, распределенные
по 20 группам. Пациентам предлагается выбрать
не более одного слова из группы. Слова из 1–10-й
групп характеризуют чувствительность, эмоциональность – из 11–15-й групп.
Для изучения надежности опросника R. Melzack
(1975) предлагал пациентам полную форму опросника три раза с интервалом от 3 до 7 дней и обнаружил
70,3 % совпадений. В пользу валидности полной версии опросника свидетельствует чувствительность к
изменениям болей, связанным с лечением [7].
Хотя в отдельных работах показана воспроизводимость результатов при повторном тестировании [7] и обоснован трёхфакторный подход к
оценке боли. Wilkie et al. (1990) установили наличие
высокой корреляции сенсорного и эмоционального
факторов, нормы для основной формы опросника
на базе анализа 51 исследования, в котором было
обследовано 3624 больных с различными видами
болевых состояний [9]. Эти данные позволяют
использовать итоговое значение общего рейтинга
боли (ОРБ) и паттернов интересующих нас подклассов вместо тех, что отражают главные факторы. Также на основании этих данных представляется возможным предложить паттерн выбора боли
ОРБ в качестве удобного инструмента определения
характера испытываемой боли и его сравнения у
разных пациентов.
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Было показано, что, несмотря на адаптированность ОБМ для многих языков мира, не представляется возможным установить межкультурное
соответствие перевода из-за отсутствия в доступной научной литературе достоверных клиниметрических характеристик существующих вариантов
опросника [8]. Согласно определению различия
между измерением и оценкой по McGuire [6], ВАШ
можно назвать средством измерения боли, так как
она является попыткой объективного нахождения
количества боли, тогда как ОБМ – наиболее известный инструмент оценки боли. Он позволяет
получить более полную картину болевого ощущения, пригодную для большинства клинических
исследований.
Лист опросника составлен из 78 дескрипторов
боли, распределённых по 20 подклассам (табл. 1),
которые отражают 3 главных болевых аспекта
(сенсорный, эмоциональный и оценочный) и 1 смешанный фактор. Сенсорный аспект – Sensory Pain
Rating (SPR) – определяется 1–10-м субклассами,
эмоциональный – Affective Pain Rating (APR) –
11–15-м субклассами, оценочный – Evaluative
Pain Rating (EPR) – 16-м субклассом. 17–20-й субклассы отражают другое разнообразие болевого
синдрома – Miscellaneous Pain Rating (MPR). Все
факторы и подклассы ранжированы по балльной
системе, отражающей усиление интенсивности
боли. Каждый подкласс содержит от 2 до 5 дескрипторов, описывающих уровень интенсивности
боли в данном подклассе. Итоговое значение ОРБ
(ранговый индекс боли – Pain Rating Index, PRI) выводится на основе суммирования всех выбранных
дескрипторов из всех 20 подклассов и изменяется
от 0 до 78. Итоговые суммы могут быть также подсчитаны для каждого фактора сложением значений
дескрипторов, соответствующих фактору подклассов. Итоговая сумма для сенсорного фактора
варьирует от 0 до 42, для эмоционального – от 0
до 14, для оценочного – от 0 до 5, а для MPR – от 0
до 20. Настоящее ощущение интенсивности боли
(НИБ) оценивается по шкале от 0 до 5. Общее число
выбранных слов (ОЧС) также является самостоятельной оценкой боли. Таким образом, опросник
Мак-Гилла дает семь оценок испытываемой боли.
K. Mystakidou et al. (2007) показывают значительную корреляцию настоящего ощущения
интенсивности боли с типом испытываемой боли.
Методом многомерного регрессионного анализа
установлено, что пациенты, выбирающие дескрипторы «колющая» и «вызывающая чувство тревоги»,
с большей вероятностью имеют ноцицептивный
нежели нейропатический характер боли. Дальнейший анализ данных показал, что для дифференциации ноцицептивной и нейропатической
боли наибольшее значение, по-видимому, имеют
сенсорные дескрипторы [4].
Дескрипторы качества боли оказались полезны
при различении нейропатического, ноцицептивного и смешанного характера боли. Нейропатическая
Таблица 1
Опросник боли Мак-Гилла [6]
Клиническая медицина
69
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
боль часто описывается как полосующая, жгучая,
сжимающая, подобная электрическому разряду
или удару тока, колющая, зудящая [1, 5]. Ноцицептивную боль обычно характеризуются другими
определениями – такими, как острая, ломящая,
пульсирующая, давящая [3].
Целью нашего исследования являлось определение возможности применения ОБМ для диагностики острого болевого синдрома в послеоперационном периоде у больных с искривлением
перегородки носа и полипозным риносинуситом,
сравнение достоверности и степени корреляции
между ОБМ и аналоговыми шкалами (АШ).
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В исследовании принимали участие 25 пациентов с искривлением перегородки носа (1-я
группа – 8 женщин и 17 мужчин), 31 пациент с
полипозным риносинуситом (2-я группа – 11 женщин и 20 мужчин). Возраст пациентов составлял от
17 до 73 лет. Для оценки боли с помощью АШ мы
использовали визуально-аналоговую шкалу (ВАШ),
цифровую рейтинговую шкалу (ЦРШ) и вербальную шкалу-молнию (ШМ), предложенную нами.
Хирургические вмешательства проводились
под местной анестезией 2% или 10% раствором
лидокаина в зависимости от вида патологии. Послеоперационное обезболивание проводилось внутримышечным введением 50% раствора анальгина
при необходимости.
Опрос пациентов проводился через 24 часа после окончания операции.
Интенсивность боли, оцениваемая с помощью
аналоговых шкал, измерялась в миллиметрах (каждая шкала имела размер 100 мм). Пациентам предлагалось оценить боль с помощью вертикальной
линии. Вычислялось среднее значение интенсивности боли по трем шкалам для каждого пациента.
Все средние значения интенсивности боли по
результатам аналоговых шкал были разделены на
6 равных групп для соответствия 6 определениям
НИБ. Корреляционный анализ проводился между
6 группами средних значений уровня боли по результатам аналоговых шкал и баллами шкалы НИБ
для каждой из групп. Силу корреляционной связи
мы оценивали при помощи вербально-цифровой
шкалы Харрингтона. Также мы оценивали для каждой группы SPR, APR, EPR, MPR, PRI. Суммарный
показатель по каждому значению мы распределяли
от 0 до 5, от 5 до 10 и т.д.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В первой группе коэффициент корреляции (r)
между средними значениями АШ и шкалой НИБ составил 0,8, связь была прямая, сильная и достоверная
(р < 0,01). Во второй группе r = 0,77, связь также была
прямая, сильная и достоверная (р < 0,01) (рис. 1)
Результаты диапазонов значений для обеих
групп SPR, APR, EPR, MPR и PRI представлены в
таблицах 2 и 3.
В первой группе большинство пациентов (60 %)
набрало сумму до 5 баллов, 16 % опрошенных набрали сумму в пределах от 5 до 10 баллов, а 12 % – от
10 до 15 баллов (табл. 2).
Рис. 1. Линейная регрессия соотношения средних значений АШ и шкалой НИБ для 1-й (А) и 2-й (Б) группы.
Таблица 2
Значения параметров шкалы Мак-Гилла для 1-й группы
PRI
70
%
SPR
%
APR
%
MPR
%
EPR
%
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Таблица 3
Значения параметров шкалы Мак-Гилла для 2-й группы
PRI
%
SPR
%
Во второй группе (табл. 3) сумма до 5 баллов
была зафиксирована у большего количества человек – 70 %, а в интервалах от 5 до 10 и от 10 до
15 – по 12,9 %. Сумма сенсорного компонента
также в основном распределилась до 5 баллов у обеих групп (в 1-й группе – у 76 %, во 2-й группе – у
100 %), но в 1-й группе у 12 % сумма находилась во
втором интервале, а у 12 % она превысила отметку
в 10 баллов.
Сумма баллов по эмоциональному компоненту
и смешанному компоненту (MPR) у 1-й и 2-й групп
находилась в пределах 1-го диапазона.
ВЫВОДЫ
1. На основании высокого коэффициента корреляции и достоверной и сильной связи между средними значениями аналоговых шкал и значениями
НИБ у обеих групп мы можем говорить о возможности применения опросника боли Мак-Гилла для
оценки интенсивности болевого синдрома у пациентов с искривлением перегородки носа и полипозным
риносинуситом в послеоперационном периоде.
2. Так как суммы значений SPR, APR, EPR,
MPR и PRI у большинства человек обеих групп
находились в диапазоне до 10–15 баллов, то выраженность острого послеоперационного болевого
синдрома у пациентов с искривлением перегородки носа и полипозным риносинуситом можно
назвать низкой.
ЛИТЕРАТУРА
1. Boureau F., Luu M., Doubrere J.F. Qualitative
and quantitative study of a French pain McGill adapted
questionnaire in experimental and clinical conditions
// Pain. – 1984. – N 21, Suppl. 2. – P. 422.
APR
%
MPR
%
EPR
%
2. Breivik H., Borchgrevink P.C., Allen S.M. et
al. Assessment of pain // Br. J. Anaest. – 2008. –
Vol. 101, N 1. – P. 17–24
3. Cherny N.I., Thaler H.T., Friedlander-Klar H.
et al. Opioid responsiveness of cancer pain syndromes
caused by neuropathic or nociceptive mechanisms: a
combined analysis of controlled, single-dose studies
// Neurology. – 1994. – Vol. 44, N 5. – P. 857–861.
4. Mystakidou K., Parpa E., Tsilika E. et al. Comparison of pain quality descriptors in cancer patients
with nociceptive and neuropathic pain // In Vivo. –
2007. – Vol. 21, N 1. – P. 93–97.
5. Masedo Al., Esteve R. Some empirical evidence
regarding the validity of the Spanish version of the
McGill Pain Questionnaire (MPQ-SV) // Pain. –
2000. – N 85. – P. 451–456.
6. McGuire D.B. Comprehensive and multidimensional assessment and measurement of pain // J. Pain
Symptom Manage. – 1992. – N 7. – P. 312–319.
7. Melzack R. The McGill Pain Questionnaire:
major properties and scoring methods // Pain. –
1975. – Vol. 1, N 3. – Р. 277–299.
8. Menezes C.L.C., Maher C.G., McAuley J.H.,
Costa L.O. Systematic review of cross-cultural adaptations of McGill Pain Questionnaire reveals a paucity
of clinimetric testing // J. Clin. Epidemiol. – 2009. –
Vol. 62, N 9. – P. 934–943.
9. Wilkie D.J., Savedra M.C., Holzemer W.L., Tesler M.D. et al. Use of the McGill Pain Questionnaire to
measure pain: a meta-analysis // Nursing Research. –
1990. – Vol. 39, N 1. – P. 36–41.
10. Vickers E.R., Cousins M.J., Woodhouse A.
Pain description and severity of chronic orofacial
pain conditions // Aust. Dent. J. – 1998. – Vol. 43,
N 6. – P. 403–409.
Сведения об авторах
Кастыро Игорь Владимирович – аспирант кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов», врач-оториноларинголог (117198, г. Москва, ул. М.-Маклая, 8; тел.: 8 (915) 266-07-87; e-mail: [email protected])
Попадюк Валентин Иванович – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой оториноларингологии
медицинского факультета ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов», врач-оториноларинголог (117198, г.
Москва, ул. М.-Маклая, 8; тел.: 8 (495) 955-65-64; e-mail: [email protected])
Благонравов Михаил Львович – доктор медицинских наук, доцент кафедры общей патологии и патологической физиологии медицинского факультета ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов», врач-хирург (117198, г. Москва,
ул. М.-Маклая, 8; тел.: 8 (495) 955-65-64; e-mail: [email protected])
Ключникова Ольга Сергеевна – студентка V курса медицинского факультета ФГБОУ ВПО «Российский университет
дружбы народов» (117198, г. Москва, ул. М.-Маклая, 8; тел.: 8 (495) 955-65-64; e-mail: [email protected])
Кравцова Жанна Валентиновна – врач-анестезиолог-реаниматолог ГБУЗ «Брянская областная больница № 1» (241033,
г. Брянск, пр-т Станке Димитрова, 86; тел.: 8 (4832) 41-49-44; e-mail: [email protected])
Клиническая медицина
71
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.33-053.2-073.43
1, 2
1
УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
ПРИ ОСТРЫХ СОСТОЯНИЯХ У ДЕТЕЙ
2
1
ГУЗ «Иркутская государственная областная детская клиническая больница» (Иркутск)
ГБОУ ВПО «Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования»
Минздравсоцразвития РФ (Иркутск)
Показана роль ультразвукового метода исследования в диагностике острых патологических изменений
желудочно-кишечного тракта. Чётко описаны преимущества метода и показания к использованию
при острой патологии у детей.
Ключевые слова: ультразвуковая диагностика, патологические состояния желудочно-кишечного тракта, дети
ULTRASOUND DIAGNOSTICS OF GASTROINTESTINAL TRACT
AT ACUTE CONDITIONS IN CHILDREN
A.N. Konotoptseva 1, 2, T.P. Lagunova 1
1
Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education, Irkutsk
2
Irkutsk Regional Children’s Clinical Hospital, Irkutsk
The role of ultrasonic research in diagnostics of acute pathological changes of gastrointestinal tract was
showed. The advantages of the method and the indications to its use at various pathologies in children are
precisely described.
Key words: ultrasound diagnostics, pathologies of gastrointestinal tract, children
ВВЕДЕНИЕ
Одним из основных принципов диагностики
острой патологии у детей является применение наименьшего числа диагностических мероприятий для
получения наибольшей информации с высокой степенью достоверности в сжатые временные сроки.
В течение нескольких десятков лет ультразвуковая диагностика использовалась как скрининговый метод патологии паренхиматозных органов. За
последнее время с применением аппаратов высокого класса и мультичастотных датчиков возможности данного метода значительно расширились. В
настоящее время метод достаточно широко можно
использовать для исследования полых органов,
получить данные об особенностях их строения и
расположения. При эхографическом исследовании
желудка и кишечника можно визуализировать
нормальную структуру стенки с определением
слоёв, тем более можно определить наличие патологических изменений в её толще со значительной
степенью достоверности [4, 6, 7, 11]. Получить
информацию о локализации, распространённости процесса и заинтересованности прилежащих
тканей [1, 2, 3, 5, 6, 8, 9, 10, 12]. В практике детских
врачей возникает много вопросов при абдоминальном синдроме у детей. На многие из них помогает
ответить врач ультразвуковой диагностики. Очень
часто из районов нашей области к нам поступают
дети уже с запушенными заболеваниями или с
осложнениями. Так как не каждый специалист
ультразвуковой диагностики знаком с возможностями ультразвукового исследования желудочнокишечного тракта и возрастными особенностями
детей, возникают затруднения в верификации па72
тологических состояний. В связи с этим приводим
собственные клинические наблюдения.
Цель работы: показать роль ультразвукового
метода исследования в неотложной помощи при диагностике острой патологии желудочно-кишечного
тракта у детей.
В нашей клинике ультразвуковое исследование
желудочно-кишечного тракта проводится на протяжении последних десяти лет. Всем пациентам, поступающим с острой патологией органов брюшной
полости, обязательно проводятся исследования внутрибрюшных лимфоузлов и кишечника. За данный
период времени для проведения ультразвукового
сканирования использовались ультразвуковые аппараты «Sonoline Prima» (Siemens) и «LODIQ–7» (GE
Yokogawa Medical Systems, Ltd), датчики: конвексные 3,5–5,5 МГц и линейные 7,0–12,0 МГц.
Ультразвуковое исследование органов брюшной
полости (в том числе желудочно-кишечного тракта),
как правило, должно проводиться после соблюдения
3-дневной диеты, натощак, в спокойном состоянии.
Исследование комплексное и начинается с обзорного осмотра брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза. Всем детям, поступающим в
экстренном порядке, ультразвуковое исследование
необходимо проводить до осуществления других
манипуляций: очистительной клизмы, рентгенологических исследований с применением бария,
эндоскопии, так как данные манипуляции могут изменить картину патологического процесса и вызвать
затруднения его визуализации. Для исключения
патологии органов малого таза необходимо наполнение мочевого пузыря, в экстренных случаях его
наполняют через мочевой катетер.
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Рис. 1. Эхограмма правой подвздошной области, аппендикс (продольное сканирование): 1 – аппендикс; 2 – утолщенная
гипоэхогенная стенка отростка; стрелкой указан копролит в просвете аппендикса.
Очень важно для проведения качественного
исследования спокойное состояние ребенка.
Показаниями к ультразвуковому исследованию
желудочно-кишечного тракта являются:
– болевой абдоминальный синдром;
– тошнота, рвота;
– признаки непроходимости;
– пальпируемое объёмное образование в
брюшной полости;
– дисфагия.
Противопоказаний метод не имеет.
ЭХОГРАФИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЙ
Наиболее распространенным заболеванием в
неотложной хирургии детского возраста является
острый аппендицит. Неизмененный аппендикс у
здоровых детей либо вообще не виден, либо определяется с большими техническими трудностями, что
обусловлено эластичностью его стенки и небольшими размерами. С появлением линейных датчиков с
высокой разрешающей способностью становится
возможной не только ультразвуковая диагностика
осложненных форм острого аппендицита, но и
прямая визуализация воспалительно-измененного
аппендикса. Эхографическая картина червеобразного отростка весьма вариабельна и существенно
зависит от характера воспаления [2, 4, 8, 9, 10].
Наибольшие трудности представляет выявление достоверной картины катаральной формы
острого аппендицита у детей: это связано с тем,
что при катаральном воспалении изменения затрагивают лишь серозную и слизистую оболочки
червеобразного отростка, что в большинстве случаев не имеет своего отражения в эхографической
картине. К сожалению, всем детям, поступающим с
острыми болями в животе, ультразвуковое исследование брюшной полости проводится в экстренном
порядке без предварительной подготовки, что часто
затрудняет визуализацию червеобразного отростка из-за большого количества газов в кишечнике.
Более значимую и достоверную информацию
дает эхографическое исследование при флегмонозной, гангренозной и гангренозно-перфоративной
формах.
Клиническая медицина
Флегмонозно-измененный червеобразный
отросток представляет собой неподдающуюся
компрессии, тубулярную или концентрическую
структуру без признаков перистальтики. Наружный диаметр при этом колеблется от 6,0 до 11,0 мм
и не зависит от возраста пациента. Во всех случаях
удается обнаружить значительное утолщение слоев
стенок червеобразного отростка (от 3 до 7 мм). Просвет может быть расширен, заполнен гетерогенным
содержимым, иногда определяются копролиты в
виде гиперэхогенных включений с эхонегативной
дорожкой (рис. 1).
При гангренозном воспалении в большинстве случаев удается увидеть практически весь
червеобразный отросток из-за его значительных
размеров, ригидности стенок и выраженных изменений со стороны периаппендикуляных структур
(оментит, тифлит). Диаметр его колеблется от 7 до
12 мм. Характерным диагностическим признаком
этой формы является потеря слоистости стенок.
Стенка аппендикса выглядит неоднородной и гипоэхогенной (диаметр 3–5 мм). Иногда у больных
с выраженной воспалительной трансформацией
удается увидеть место перфорации в виде дефекта
контура стенки размерами 2–3 мм (рис. 2).
Рис. 2. Эхограмма правой подвздошной области, аппендикс: продольное (а) и поперечное (б) сканирование. 1 – аппендикс; 2 – утолщенная гипоэхогенная
неоднородная стенка отростка; стрелкой указан
дефект стенки аппендикса.
73
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
При эхографическом исследовании со значительной степенью достоверности можно не
только определить форму воспалительной трансформации червеобразного отростка, но и получить данные об особенностях его расположения.
Это имеет значение при атипичной локализации
аппендикса.
В ряде случаев выявляются реактивное состояние печени, увеличенные мезентеральные лимфоузлы и такие изменения периаппендикулярных
тканей, как оментит и тифлит.
Следующей патологией желудочно-кишечного
тракта, распространенной в неотложной хирургии
детского возраста, является кишечная непроходимость. Причинами острой высокой непроходимости могут быть врождённый пилоростеноз,
аномалии развития средней кишки, диафрагмальные грыжи, объёмные образования желудка,
двенадцатиперстной кишки. Причинами острой
низкой непроходимости могут быть инвагинаты,
объёмные образования тонкого и толстого отделов кишечника. При воспалительных процессах в
брюшной полости возникает динамическая непроходимость. В современных условиях обязательно
после соответствующего клинического осмотра
детей с признаками кишечной непроходимости
необходимо осуществлять ультразвуковое исследование.
В первую очередь у детей раннего возраста врач
ультразвуковой диагностики исключает пилоростеноз, инвагинацию и объёмные процессы органов
брюшной полости.
У здоровых детей раннего возраста пилорический отдел желудка визуализируется достаточно
трудно из-за особенности его расположения:
назад и вверх (у взрослых и детей старшего возраста – вправо и вбок). Длина пилорического
жома составляет 3–5 мм, длина всего антропилорического отдела желудка колеблется, по
данным различных авторов, от 5 до 19 мм [1, 4, 5,
6, 7, 12]. Просвет пилорического жома в момент
его сокращения не виден. Сам привратник в поперечнике определяется как округлая структура с
гипоэхогенным ободком мышечного слоя, с гиперэхогенной полоской от его слизистой в центре.
Толщина мышечного слоя антропилорического
отдела в норме с одной стороны достигает 4 мм,
диаметр всего отдела составляет 10–15 мм [1, 4,
5, 6, 7, 12].
При врождённом пилоростенозе при проведении ультразвукового исследования можно
выявить три основных эхографических признака:
утолщение мышечного слоя (более 5 мм с одной
стороны), удлинение привратника (до 15–20
мм), сужение просвета канала (рис. 3). Ни один
инструментальный метод, кроме эхографии, не
может одновременно дать оценку этих трех компонентов. Появление пилоростеноза объясняется
гипертрофией циркулярных мышечных слоев
привратника с их одновременной частичной
гиперплазией. Впоследствии присоединяются
воспалительные изменения со стороны слизи74
стой этого отдела. В данном случае слизистая
регистрируется как гиперэхогенная структура
неправильной линейной формы в центральной
части утолщенного сфинктера. К косвенным
признакам пилоростеноза при ультразвуковой
диагностике можно отнести увеличение размеров желудка, наличие в его просвете большого
количества неоднородного содержимого (иногда,
несмотря на пропущенное кормление), появление
перистальтических волн, не характерных для
детей раннего возраста, которые возникают при
сужении просвета привратника.
Рис. 3. Эхограмма пилорического отдела желудка при пилоростенозе (поперечное сканирование): 1 – сфинктер;
2 – утолщенная гипоэхогенная стенка.
При наличии высококлассного аппарата и
мультичастотных датчиков, при хорошем их владении увидеть изолированное изменение мышечного
слоя пилорического канала у ребенка раннего возраста можно и без всякой подготовки.
Основные диагностические методы, используемые при этом заболевании, – эндоскопия, ультразвуковое и рентгенологическое исследования.
Последний метод в настоящее время используется
все реже и реже. Эндоскопический метод не даёт
описания картины изменений стенки привратника.
Важным моментом является дифференциальная диагностика пилоростеноза и пилороспазма.
При пилороспазме сфинктер может долгое время
находиться в сокращенном состоянии, но утолщения стенки привратника за счёт мышечного
слоя не происходит (рис. 4). Чтобы отследить перистальтические волны и движение содержимого
через сфинктер, необходимо терпение врача. На
фоне неизмененной стенки привратника через некоторое время определяется нормальный пассаж
содержимого из желудка.
Врождённые пороки развития пищеварительного тракта, вызывающие высокую кишечную
непроходимость (синдром Ледда, различные виды
атрезии двенадцатиперстной кишки, кольцевидная
поджелудочная железа) – более редкие состояния,
но и они достаточно хорошо диагностируются при
ультразвуковом исследовании брюшной полости у
детей. Пороки, вызванные нарушениями ротации
и фиксации средней кишки, многочисленны по виКлиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
дам и формам и встречаются чаще других аномалий
этого отдела пищеварительного тракта. В наших
наблюдениях всего 3 случая заворота кишки и 1
случай кольцевидной поджелудочной железы.
Рис. 4. Эхограмма пилорического отдела желудка при пилороспазме (поперечное сканирование): 1 – сфинктер;
2 – гипо-эхогенная стенка (без утолщения).
При синдроме Ледда в результате эхографического исследования кишечника в верхнем этаже
брюшной полости по средней линии тела выявляется объёмное образование, состоящее из петель
кишечника. Стенки кишки тонкие, иногда утолщены (за счёт длительного нарушения микроциркуляции). В режиме реального времени можно оценить
перистальтику петель кишки в составе данного образования. Чаще перистальтика петель самого образования не выявляется, но определяется усиленная
перистальтическая волна вышележащих отделов. В
центре образования определяется гиперэхогенная
структура – брыжейка. В составе образования
выявляются жидкостные линейные структуры, спиралевидно закрученные по ходу петель кишки. При
использовании режима цветного картирования (ЦК)
внутри просвета жидкостных структур регистрируется кровоток (разнонаправленный), что доказывает
их сосудистое происхождение (рис. 5).
Причиной высокой кишечной непроходимости
могут быть грыжи диафрагмы. Увидеть во время исследования прямой признак грыжи – выход части
желудка в грудную полость и впадение пищевода
в желудок выше диафрагмы – очень трудно из-за
очень быстрого смещения желудка и возвращения
обратно. В данной ситуации большой диагностической информативностью обладает рентгенологическое исследование.
У маленьких детей причиной кишечной непроходимости и острого абдоминального синдрома может быть инвагинация кишечника.
Патогномоничным ультразвуковым признаком
инвагинации является симптом «мишени» или
«бычьего глаза» [4, 6, 8, 11]. При этом инвагинат
на поперечном срезе визуализируется как объемное образование округлой формы с характерной
концентрической структурой. На продольном
срезе инвагинат определяется как образование
овальной или цилиндрической формы, имеющее
слоистое строение, напоминающее, образно
говоря, «бутерброд-сэндвич» [4, 6, 8, 11]. Тонкотонкокишечный и толсто-толстокишечный
инвагинаты по структуре схожи, диаметры внутреннего и наружного цилиндров одинаковы.
Разница этих видов инвагинатов заключается в
локализации и в размерах их диаметров (рис. 6а).
Тонко-толстокишечный инвагинат чаще всего
определяется в правой половине брюшной полости и имеет разницу в размерах внутреннего
и наружного цилиндров (рис. 6б). За счёт этого
стенка инвагината визуализируется более гипоэхогенной. В режиме реального времени при
продольном сканировании можно достоверно
увидеть внедрение внутреннего цилиндра инвагината в полость наружного цилиндра.
По мере прогрессирования инвагинации и
нарастания отека наблюдаются снижение эхогенности стенок кишки, утрата четкости контуров и
оистости структуры, отсутствие перистальтики.
Петли вышележащих отделов кишечника при
этом расширены, нижележащих отделов – спавшиеся.
Рис. 5. Эхограммы эпигастральной области. Перекрут кишки вокруг брыжейки в виде объёмного образования (серо-белая
шкала (а)), визуализируются расширенные сосуды брыжейки, закрученные по спирали (режим ЦК (б)).
Клиническая медицина
75
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Рис. 6. Эхограмма брюшной полости. Толсто-толстокишечный (а) и тонко-толстокишечный (б) инвагинат в поперечники:
1 – инвагинат; 2 – стенка образования.
Тема объёмных образований органов брюшной
полости в данной статье нами не затронута специально в связи со своей обширностью.
ВЫВОДЫ
Ультразвуковая диагностика является методом
выбора в диагностике врождённой и острой патологии желудочно-кишечного тракта в силу своей
простоты и доступности. Неинвазивность метода
позволяет широко использовать его у детей. Весьма
ценно то, что при ультразвуковом исследовании маленькие пациенты не получают лучевой нагрузки по
сравнению с рентгенологическим, что очень важно
для растущего организма. Использование цветного
картирования помогает отдифференцировать жидкостные структуры, входящие в состав объёмного
образования любой локализации. Своевременное
выявление острой патологии желудка и кишечника
предупреждает развитие осложнений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Васильева Н.П., Арсланова М.Х., Шахмаева Т.М. Возможности эхографии при врожденном
пилоростенозе // Ультразвуковая диагностика. –
1997. – № 4. – С. 11.
2. Дардынский А.В., Дмитракова Л.Н. Острый
аппендицит у детей при атипичном расположении
червеобразного отростка // Клиническая хирургия. – 1991. – № 6. – С. 35–38.
3. Дворяковский И.В. Ультразвуковая диагностика в практике плановой хирургии // Ультразвуковая диагностика в детской хирургии; Под ред.
И.В. Дворяковского, О.А. Беляевой. – М.: Профит,
1997. – С. 49.
4. Дворяковский И.В., Беляева О.А. Ультразвуковая диагностика в детской хирургии. – М.:
ПРОФИТ, 1997. – 244 с.
5. Мязин А.А. Ультразвуковая диагностика гипертрофического пилоростеноза у детей
// Визуализация в клинике. – 1993. – № 3. –
С. 19–20.
6. Пыков М.И. Ультразвуковое исследование
верхних отделов желудочно-кишечного тракта
// Клиническое руководство по ультразвуковой
диагностике в педиатрии – М.: Видар, 1998. –
С. 219–230.
7. Толстикова Е.Е., Сапожников В.Г., Федулина О.С., Ситникова Е.А. Об эхографии желудка и
двенадцатиперстной кишки у детей первого года
жизни // Ультразвуковая диагностика. – 1997. –
№ 2. – С. 40–41.
8. Тошовски В. Острые процессы в брюшной
полости у детей. – Прага: Авиценум, 1987. –
С. 20–38.
9. Rioux V. Sonographic detection of the normal
and abnormal appendix // Am. J. Roentgenol. –
1992. – Vol. 158. – P. 773–778.
10. Sivit C.J., Newman K.D., Boenning D.A. Appendicitis – usefulness of US in diagnosis in pediatric
population // Radiology. – 1992. – Vol. 185. –
P. 549–552.
11. Teele R.L., Share J.Ch. Ultrasonography of
infants and children. – Philadelphia: W.B. Saunders
Co., 1991. – P. 1357.
12. Teele R.L., Smith E.H. Ultrasound in the
diagnosis of idiopathic hypertrophic pyloric stenosis // N. Engl. J. Med. – 1977. – Vol. 296. –
P. 1149–1150.
Сведения об авторах
Конотопцева Анастасия Николаевна – кандидат медицинских наук, заведующая отделением ультразвуковой диагностики ГУЗ «Иркутская государственная областная детская клиническая больница», ассистент кафедры детской хирургии
ГБОУ ВПО «Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ
(664022, г. Иркутск, б. Гагарина, 4; e-mail: [email protected])
Лагунова Татьяна Павловна – врач ультразвуковой диагностики отделения ультразвуковой диагностики ГУЗ «Иркутская
государственная областная детская клиническая больница»
76
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.717.15-089
1
, В.А. Сороковиков
1, 2
1
ОПТИМИЗАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ
ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДНЕМЕДИАЛЬНОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ ПЛЕЧЕВОГО
СУСТАВА ПРИ КОСТНОМ ДЕФЕКТЕ СУСТАВНОГО ОТРОСТКА ЛОПАТКИ
2
1
Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН (Иркутск)
ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования»
Минздравсоцразвития РФ (Иркутск)
Основной причиной нестабильности плечевого сустава является костный дефект впадины лопатки.
Число неудовлетворительных результатов после хирургического лечения остается высоким. Цель
исследования – усовершенствовать хирургическую технику лечения пациентов с хронической
посттравматической переднемедиальной нестабильностью плечевого сустава при костном дефекте
впадины лопатки. В клинике ФГБУ «НЦРВХ» СО РАМН проведено открытое контролируемое
проспективное рандомизированное исследование. На основе анализа оперативного лечения 34
пациентов в течение 6 месяцев после операции доказана клиническая эффективность предлагаемой
медицинской технологии. Для сравнения использовалась костная пластика по методике Bristow –
Latarjet.
Ключевые слова: плечевой су став, нестабильность, хирургическое лечение
OPTIMIZATION OF SURGICAL TREATMENT OF CHRONIC POSTTRAUMATIC
ANTEROMEDIAL INSTABILITY OF SHOULDER JOINT AT THE BONE DEFECT
OF ARTICULAR PROCESS OF THE SCAPULA
V.V. Monastyrev 1, V.A. Sorokovikov
1
1, 2
, V.Yu. Vasilyev
1
Scientific Center of Reconstructive and Restorative Surgery SB RAMS, Irkutsk
2
Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education, Irkutsk
Main reason of shoulder joint instability is bone defect of scapula cavity. The number of unsatisfactory outcomes
after surgical treatment is still high. The aim of the research was to improve surgical technique of treatment of
patients with chronic posttraumatic anteromedial instability of shoulder joint at the bone defect of articular
process of the scapula. Open controlled prospective randomized research was carried out in the clinics of
SCRRS SB RAMS. Clinical effectiveness of proposed medical technology was proved on the basis of analysis
of operative treatment of 34 patients during 6 months after the operation. We used Bristow – Latarjet bone
plastics for comparison.
Key words: shoulder joint, instability, surgical treatment
АКТУАЛЬНОСТЬ
Хроническая посттравматическая нестабильность плечевого сустава является осложнением
первичного вывиха плеча [1]. Основными причинами нестабильности плечевого сустава являются
дефект передненижнего края суставного отростка
лопатки вследствие перелома края гленоида во время первичного вывиха плеча [2, 12], повреждения
комплекса «суставно-плечевые связки капсулы
– суставная губа» в месте их фиксации к краю и
шейке суставной впадины лопатки, разрывы связок
капсулы на протяжении или в области их прикрепления к головке плечевой кости [7, 11]. Костный
дефект суставной поверхности лопатки встречается в 72 % случаев [15, 10], и площадь последнего в
значительной степени связана с частотой рецидива
вывиха плеча.
В зависимости от причин, приводящих к нестабильности плечевого сустава, «золотым стандартом» является хирургическое лечение, направленное на стабилизацию плечевого сустава открытым
и артроскопическим способом [3, 5].
Клиническая медицина
При изолированном повреждении капсульного
аппарата плечевого сустава в современной ортопедии применяется эндоскопическая реконструкция
с помощью трансгленоидальных швов [8]. В случае
диагностики костного дефекта края впадины лопатки показана костная пластика.
В настоящее время известны хирургические способы, позволяющие восстановить утраченную костную площадь лопатки с использованием аллотрансплантата из дистального отдела большеберцовой
кости [4], аутотрансплантата по методике Bristow –
Latarjet, Пути – Платта, Эдена и т.д. [3, 9].
Процент неудовлетворительных результатов
оперативного лечения нестабильности плечевого
сустава остается высоким и составляет до 30 % [8].
Осложнения в послеоперационном периоде проявляются артропатией плечевого сустава (до 20 %),
снижением амплитуды движений (до 40 %), рецидивом вывиха плеча (от 3,4 до 35 %) [6, 13, 14].
Цель настоящего исследования – усовершенствовать хирургическую технику лечения пациентов с хронической посттравматической переднеме77
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
диальной нестабильностью плечевого сустава при
костном дефекте впадины лопатки.
В клинике ФБГУ «НЦРВХ» СО РАМН разработана медицинская технология (ФС № 2011/260 от
01.09.2011 г.), позволяющая восстановить утраченную площадь гленоида лопатки с помощью конгруэнтного аутотрансплантата из гребня подвздошной
кости и снизить риск послеоперационного рецидива вывиха плеча.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Проведенное пилотное исследование [2] в клинике ФГБУ «НЦРВХ СО РАМН» г. Иркутска (2007–
2009 гг.) позволило определить статистическую
значимость данного исследования с доверительным
интервалом 90 % и клиническую эффективность
медицинской технологии.
После одобрения локального этического комитета в клинике начато открытое контролируемое
рандомизированное исследование. По протоколу
с июня 2010 г. по февраль 2012 г. хирургическое
лечение посттравматической переднемедиальной
нестабильности плечевого сустава при костном
дефекте суставного отростка лопатки выполнено
34 пациентам (30 мужчин, 4 женщины) в возрасте
от 18 до 48 лет (в среднем – 27 лет).
Всем пациентам было проведено предоперационное обследование, включающее клиническое
исследование (амплитуду движений в плечевом
суставе и тонус мышц плечевого пояса, провокационные тесты на наличие передней, задней
и нижней нестабильности плеча, оценка неврологических расстройств в конечности), рентгенографию в стандартных проекциях, МСКТ с 3D
реконструкцией суставной поверхности лопатки
(рис. 1а, б).
С целью формирования однородности групп
были определены критерии включения (травматический характер первичного вывиха плеча,
одностороннее повреждение плечевого сустава;
наличие в анамнезе не менее 10 эпизодов вывиха
головки плечевой кости; костный дефект передненижнего края суставного отростка лопатки, подтвержденный МСКТ-3D реконструкцией, не менее
10 % от площади суставной поверхности лопатки;
декомпенсированная форма нестабильности по
классификации А.К. Повелихина и Г.П. Котельникова (Самара, 1996); трудоспособный возраст
пациентов – от 18 до 60 лет включительно) и исключения (остеоартроз плечелопаточного сустава
II–IV степени по классификации Н.С. Косинской;
отдаленность проживания, ограничивающая контроль результатов исхода лечения; невозможность
подписания информированного согласия на участие в исследовании).
После обследования пациенты госпитализированы в клинику, где данные пациента были зашифрованы и распределены независимым экспертом
на 2 группы клинического сравнения: основная
группа, включающая 17 пациентов, оперированных
предлагаемым способом; 17 пациентов в группе
клинического сравнения, прооперированных по
методике Bristow – Latarjet [16].
Техника выполнения предлагаемой медицинской технологии
В качестве анестезиологического пособия во
время оперативного вмешательства во всех 34
случаях использована комбинация проводниковой
анестезии и внутривенного наркоза.
В асептических условиях, послойно разрезают кожу и подкожно-жировую клетчатку по
дельтовидно-пекторальной борозде длиной не
более 7,0 см. Раздвигают тупым способом акромиальную и ключичную порции дельтовидной
мышцы, выполняют доступ к поддельтовидному
пространству плеча. Далее продольно рассекают
в средней трети подлопаточную мышцу, мобилизуют и выполняют артротомию. Передне-нижний
край суставной впадины лопатки скелетируют до
состояния «кровавой росы». Определяют абсо-
Рис. 1. МСКТ-3D реконструкцией интактной стороны поражения плечевого сустава (а) и поврежденного плечевого сустава (б).
78
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
лютную величину дефекта суставного отростка
лопатки.
Учитывая размеры дефекта суставного отростка
лопатки, из отдельного проекционного разреза кожи
и подкожно-жировой клетчатки выполняют послойный доступ к гребню подвздошной кости длиной не
более 7 см, затем осцилляторной пилой выполняют
забор костного аутотрансплантата, отступив не менее 5 см от передне-верхней ости подвздошной кости
и на глубину не более 4 см (рис. 2). Выполняют забор
аутотрансплантата размерами, соответствующими
размерам дефекта впадины лопатки. Костное ложе
импактируют для гемостаза. Рану послойно ушивают
с оставлением полутрубчатого выпускника.
массы передне-нижнего края суставного отростка
лопатки с помощью несвободного фрагмента клювовидного отростка лопатки с прикрепляющими
мышцами caput breve m. bicips, m. сoracobrachialis
и фиксацией винтом.
Рис. 3. Общий вид (в прямой проекции) адаптированного
аутотрансплантата к дефекту передненижнего края
суставного отростка лопатки.
Рис. 2. Общая схема забора (аутотрансплантата из гребня
подвздошной кости).
Костный аутотрансплантат примеряют к воспринимающему ложу лопатки и моделируют по
форме дефекта, в дальнейшем адаптируют таким
образом, чтобы вогнутая его часть являлась продолжением кривизны суставного отростка лопатки, после чего аутотрансплантат диафиксируют
к воспринимающему ложу при помощи спицы
Киршнера диаметром 1,8 мм. При помощи сверла
диаметром 2,7 мм проводят два параллельных отверстия, проходящих через костный трансплантат
и суставной отросток лопатки (через две кортикальные пластинки), измеряют длину отверстий
и фиксируют аутотрансплантат к лопатке двумя
параллельными друг другу компрессирующими
винтами диаметром 4,0 мм (рис. 3, 4).
Сустав обильно промывают физиологическим
раствором, выполняют гемостаз по ходу операции, поддельтовидное пространство дренируют с
использованием контрапертуры по Редону. Рану
послойно ушивают, накладывают асептическую
повязку и фиксируют верхнюю конечность ортезом типа Дезо.
С целью сравнения клинической эффективности медицинской технологии применялась костная
пластика дефекта суставного отростка лопатки по
методике Bristow – Latarjet. Данная технология
основана на восстановлении утраченной костной
Клиническая медицина
Рис. 4. Общий вид (в аксиальной проекции) адаптированного аутотрансплантата к дефекту передненижнего
края суставного отростка лопатки.
Послеоперационная реабилитация проводилось по стандартной методике. Пациентов выписывали из стационара на 6–8-е сутки после
операции. Оперированную верхнюю конечность
фиксировали ортезом типа Дезо в течение 4 недель
после операции.
После снятия ортеза проводили реабилитационное лечение во всех группах в течение 1 месяца:
купирование отека мягких тканей надплечья и
плеча, болевого синдрома, восстановление амплитуды движений в плечевом суставе, тонуса мышц
и трофики верхней конечности. Ограничения и
исключения на 3 месяца с момента выполнения
операции: бросковых движений, занятий контактными видами спорта, сопровождающимися высоким риском получения повторных травм.
Количественный состав групп пациентов
позволил провести статистическую обработку
результатов оперативного лечения, согласно современным требованиям.
79
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
критерий Манна – Уитни (р < 0,05). Через 3 месяца после операции выполнялась рентгенография
плечевого сустава (рис. 5) и через 6 месяцев после
операции – МСКТ плечевого сустава (рис. 6а, б).
РЕЗУЛЬТАТЫ
Рис. 5. Рентгенография в прямой проекции пациента М. после операции через 3 месяца (основная группа).
По протоколу исследования наблюдения пациентов в 3, 6 месяцев и 1 год. С целью объективной
и субъективной оценки проводилось анкетирование по международному стандарту – по системе
Rowe – Zarins (1963) [7], американской шкале плеча
и хирургии верхней конечности (ASES) [13]. С целью
удобства записи данных врача-исследователя был
разработан индивидуальный лист оценки исходов
лечения (объем движения, ВАШ боли: 0 – нет боли,
10 – сильная боль; рецидив вывиха плеча). Для
сравнения двух независимых выборок применялся
В настоящее время отдаленные результаты хирургического лечения оценены у всех 34 пациентов
в течение 6 месяцев и у 27 пациентов (9 – основной
группы и 12 – группы клинического сравнения) –
в течение 1 года.
При оценке болевого синдрома по ВАШ боли
(табл. 1) в 6 месяцев после операции наблюдается
статистически значимое снижении боли в области
оперативного вмешательства в основной группе
с 5,9 ± 0,9 до 1,3 ± 0,43, что позволило пациентам
полноценно приступить к реабилитационному
периоду.
При оценке субъективных ощущений по шкале
Rowe, где оценивался результат по сумме баллов
по 4 параметрам (функция, боль, стабильность и
диапазон движений), отличный результат соответствовал 100 баллам. Исходное количество баллов до
операции в обеих группах был практически одинаковый. В 6 месяцев после операции в основной
группе статистически значимо наблюдалось улучшение результатов на 14,9 баллов по сравнению с
группой клинического сравнения (табл. 1).
При оценке амплитуды движений оперированного плечевого сустава и проведения провокационных тестов наличия нестабильности плеча по шкале
ASES (адаптированной к повседневной жизни
пациентов) наблюдается статистически значимое
улучшение в основной группе на 11,6 баллов.
При оценке движений в плечевом суставе
(без участия лопатки) в 6 месяцев после операции
(табл. 2) статистически значимо наблюдалось улучшение отведения и наружной ротации, что соответствовало увеличению амплитуды в основной группе
почти на 35° и наружной ротации на 25° (р < 0,05),
Рис. 6. МСКТ плечевого сустава пациента М. после операции через 6 месяцев (основная группа).
80
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Таблица 1
Функциональные результаты хирургического лечения пациентов
Rowe (
)
66,6 ± 10,04
61,1 ± 4,1
98,0 ± 2,21
65,1 ± 3,2
83,1 ± 6,21
0,001*
ASES (
)
77,3 ± 3,07
71,7 ± 5,5
93,1 ± 2,63
70,6 ± 8,1
81,5 ± 3,37
0,005*
5,6 ± 1,04
5,9 ± 0,9
1,3 ± 0,43
5,7 ± 0,8
2,7 ± 0,73
< 0,001*
Примечание: до – до операции; после – после операции; ASES – Американская шкала плеча и хирургии верхней конечности; ВАШ – визуально-аналоговая шкала; * – P < 0,05.
Таблица 2
Объем движений оперированной верхней конечности
Примечание: * – Р < 0,05.
что позволило пациентам приступить в повседневной жизни к полноценному труду и спорту. В группе клинического сравнения отведение и наружная
ротация увеличились только на 15° (р < 0,05), в
основном это связано с появлением дискомфорта
в области оперативного вмешательства.
ОБСУЖДЕНИЕ
Наличие МСКТ с 3D-реконструкцией суставных поверхностей позволяет объективно спланировать объем оперативного вмешательства. Вопервых, это связано с объемной реконструкцией
впадины лопатки, позволяющей оценить зоны костного дефекта (месторасположение); во-вторых, с
возможностью объективно подсчитать как размер
дефекта в сантиметрах (ширина, длина, толщина),
так и его площадь в сравнении с интактной стороной. На основании данных, полученных при МСКТ
с 3D-реконструкцией суставной поверхности лопатки, можно планировать объем хирургического
вмешательства, который заключается в определении показаний и противопоказаний для костной
пластики (костный дефект более 10 %) и определить
размер аутотрансплантата, который позволит восполнить утраченную костную площадь лопатки.
Уменьшение болевого синдрома по шкале ВАШ
после операции в основной группе можно объяснить
тем, что при использовании предлагаемой медицинской технологии сохраняются точки крепления
сухожилий и мышц, что не приводит к изменению
биомеханики в плечевом сустава. В группе клинического сравнения, при использовании медицинской
технологии по методике Bristow – Latarjet, точки
прикрепления caput breve m. bicips, m. coracobrachialis
к клювовидному отростку, перемещенные в зону
дефекта передненижнего края суставного отростка
Клиническая медицина
лопатки, приводят к дискомфорту в области оперативного вмешательства в послеоперационном периоде при движении верхней конечности. При избыточной физической нагрузке во время напряжении m.
bicips возможен отрыв костного аутотрансплантата,
перемещенного ранее в зону дефекта.
При использовании медицинской технологии оперативного лечения посттравматической
передне-медиальной нестабильности плечевого
сустава точное моделирование аутотрансплантата
в соответствии с размерами и формой дефекта суставного отростка лопатки обеспечивает продолжение кривизны впадины, что позволяет совершать
полный объем движений в плечевом суставе сразу
после прекращения иммобилизации.
Стабильный остеосинтез аутотрансплантата
при помощи двух параллельных винтов позволяет
в раннем послеоперационном периоде приступить к лечебной гимнастике плечевого пояса и
предотвратить развитие ограничения движений в
плечевом суставе.
Забор аутотрансплантата из гребня подвздошной кости, взятого из ненагружаемой зоны, позволяет сохранить целостность тазового кольца
и точки крепления приводящих мышц бедра, что
обеспечивает полную нагрузку на нижние конечности в раннем послеоперационном периоде.
В послеоперационном периоде консолидированный аутотрансплантат является «костной
преградой» смещения головки плечевой кости и
предотвращает рецидив вывиха.
Объективные и субъективные результаты
лечения в основной группе можно объяснить тем,
что восстановление конгруэнтности в суставном
отростке лопатки имеет большое значение при восстановлении функции плечевого сустава.
81
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Медицинская технология оперативного лечения посттравматической передне-медиальной
нестабильности плечевого сустава на данном этапе
исследования позволяет оценить клиническую
эффективность у пациентов молодого и трудоспособного возраста, так как обеспечивает отличную
перспективу возврата к максимально активному
и здоровому образу жизни при отсутствии рецидивов вывиха головки плечевой кости и полного
восстановления движений в плечевом суставе.
Предложенная методика позволяет с помощью
костного аутотрансплантата из гребня подвздошной кости восстановить утраченную площадь
гленоида, что дает увеличение контакта головки
плечевой кости со впадиной лопатки. Благодаря
анатомической особенности аутотрансплантата
костная пластика позволяет восстановить конгруэнтность плечевого сустава.
Применение данной технологии позволяет
значительно уменьшить болевой синдром в области
оперативного вмешательства (уровень IIb).
В основной группе прослеживается статистически значимое преимущество как субъективных,
так и объективных параметров (уровень IIb).
Для подтверждения эффективности предлагаемого способа исследование продолжено до
полного набора.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гуров Ю.П., Фирсов А.И. Причины рецидивов привычного вывиха плеча при некоторых
способах оперативных вмешательств // Восстановительные операции в травматологии и ортопедии:
сб. науч. тр. – Л., 1988. – С. 43–45.
2. Монастырев В.В., Сидорова Г.В., Васильев В.Ю., Пусева М.Э. Поиск путей оптимизации
хирургического лечения посттравматической
переднемедиальной нестабильности плечевого
сустава у пациентов молодого и трудоспособного
возраста // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. – 2010. –
№ 5. – С. 93–98.
3. Свердлов Ю.М. Травматические вывихи и их
лечение. – М.: Медицина, 1978. – 200 с.
4. Bushnell B.D., Creighton R.A., Herring M.M.
Bony Instability of the shoulder // J. of Arthroscopic
and Related Surgery. – 2008. –Vol. 24, N 9 (September). – Р. 1061–1073.
5. Gartsman G.M., Roddey T.S., Hammerman S.M.
Arthroscopic treatment of anteriorinferior glenohumer-
al instability. Two to five-year follow-up // J. Bone
Joint Surg. – 2000. – Vol. 82-A. – P. 991–1003.
6. Hovelius L., Saeboe M. Arthropathy after
primary anterior shoulder dislocation--223 shoulders prospectively followed up for twenty-five years
// J. Shoulder Elbow Surg. – 2009. – May–Jun,
Vol. 18 (3). – Р. 339–347.
7. Jensen K.U., Bongaerts G., Bruhn R., Schneider
S. Not all Rowe scores are the same! Which Rowe score
do you use? // J. Shoulder Elbow Surg. – 2009. –
Vol. 18 (4). – Р. 511–514.
8. Kim S.H. et al. Arthroscopic anterior shoulder
stabilization. Two- to six-year follow-up // J. Bone
Joint Surg. – 2003. – Vol. 85-A. – P. 1511–1518.
9. Lafosse L., Lejeune E., Bouchard A., Kakuda
C. et al. The arthroscopic Latarjet procedure for the
treatment of anterior shoulder instability // Arthroscopy. – 2007. – Vol. 23 (11). – P. 1242–1247.
10. Milano G., Grasso A., Russo A., et al. Analysis
of risk factors for glenoid bone defect in anterior shoulder instability // Am. J. Sports Medicine. – 2011. –
Vol. 39. – Р. 1870–1876.
11. Neviaser T.J. The anterior labroligamentous
periosteal sleeve avulsion: a cause of anterior instability in the shoulder // Arthroscopy. – 1993. –
Vol. 9. – P. 17–21.
12. Оchoa E.J., Burkhart S.S. Bone defects in
anterior instability of the shoulder: diagnosis and
management // Operative techniques in Orthopaedics. – 2008. – N 18. – P. 68–78.
13. Richards R.R., An K.N., Bigliani L.U. et al. A
standardized method for the 370 assessment of shoulder function // J. Shoulder Elbow Surg. – 1994. –
Vol. 3 (6). – Р. 347–352.
14. Randelli P., Ragone V., Carminati S., Cabitza P.
Risk factors for recurrence after Bankart repair a systematic review // Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy. – 2012, DOI: 10.1007/s00167-012-2140-1.
15. Stehle J., Gohlke F. Complication management
after unsuccessful operative shoulder stabilization // Der
Orthopäde. – 2009. – Vol. 38, N 1. – Р. 75–82.
16. Schmid S.L., Farshad M., Catanzaro S., Gerber
C. The Latarjet procedure for the treatment of recurrence of anterior instability of the shoulder after operative repair // J. of Bone & Joint Surgery. – 2012. –
Vol. 94-A, N 11. – Р. 75–82.
17. Wolf E.M., Siparsky P.N. Glenoid avulsion of
the glenohumeral ligaments as a cause of recurrent anterior shoulder instability // Arthroscopy. – 2010. –
Sep, Vol. 26 (9). – Р. 1263–1267.
Сведения об авторах
Монастырев Василий Владимирович – аспирант научно-клинического отдела травматологии Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН (664003, г. Иркутск, ул. Борцов Революции, 1; тел.: 8 (3952) 29-03-57;
e-mail: [email protected])
Сороковиков Владимир Алексеевич – доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора центра по научной работе – директор ИТО Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН, заведующий
кафедрой травматологии, ортопедии и нейрохирургии ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия
последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ (664003, г. Иркутск, ул. Борцов Революции, 1; тел.: 8 (3952)
29-03-45; e-mail: [email protected])
Васильев Вячеслав Юрьевич – врач травматолого-ортопедического отделения клиники Научного центра реконструктивной
и восстановительной хирургии СО РАМН (664003, г. Иркутск, ул. Борцов Революции, 1; тел.: 8 (3952) 29-03-57)
82
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616-089.5
1
1
2, 3
, А.И. Товаршинов 2, 3
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ГИРШПРУНГА У ВЗРОСЛЫХ
1
МУЗ «Городская больница № 4» (Улан-Удэ)
ФГБОУ ВПО «Бурятский государственный университет» (Улан-Удэ)
3
Бурятский филиал Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН
(Улан-Удэ)
2
В статье приведен собственный опыт лечения болезни Гиршпрунга у взрослых.
Ключевые слова: болезнь Гиршпрунга, гемиколэктомия, ректотрансверзоанастомоз
TREATMENT OF HIRSCHSPRUNG DISEASE IN ADULTS
I.S. Moskvitin 1, B.V. Zaigraev 1, A.N. Plekhanov 2, 3, A.I. Tovarshinov 2, 3
1
City Hospital N 4, Ulan-Ude
Buryat State University, Ulan-Ude
3
Buryat Branch of Scientific Center of Reconstructive and Restorative Surgery SB RAMS, Ulan-Ude
2
The article presents our own experience of treatment of Hirschsprung disease in adults.
Key words: Hirschsprung disease, hemicolectomy, , rectotransv ersoanastomosis
ВВЕДЕНИЕ
Болезнь Гиршпрунга является одной из распространенных аномалий развития толстой кишки [1].
Первое упоминание о заболевании представлено
патологоанатомом F. Ruycsh (1691), который обнаружил расширение толстой кишки при аутопсии
пятилетнего ребенка. В 1823 г. появились сообщения об идиопатическом расширении кишечника (J.
Ebers). В 1846 г. итальянский врач С. Favalli более
подробно описал расширение и гипертрофию
толстой кишки у взрослого пациента. Первое обобщение заболевания представлено Гиршпрунгом
в 1886 г. на основании 57 случаев [1]. Автор при
патологоанатомическом исследовании трупов двоих детей обнаружил резкое расширение толстой
кишки с выраженной гипертрофией ее стенок. Это
и было определено как основная причина болезни, получившей название как мегаколон. В 1920 г.
Finney описал нарушение иннервации в виде отсутствия ганглионарных клеток участка толстой
кишки дистальнее мегаколон. Этот участок кишки
был резко суженным. В 40-х гг. (Tiffin M.E. et al.,
1940; Ehrenpeis Т., 1946; Whitehouse F.R. et al.,
1946; Zuelzer W.W. et al., 1948) было доказано, что
основная причина развития болезни Гиршпрунга – нарушение парасимпатической иннервации,
проявляющееся отсутствием нервных клеток в
стенке кишки [2]. Японские исследователи E.
Okamoto, R. Ueda (1967), изучив на 18 человеческих
эмбрионах развитие межмышечного нервного
сплетения, установили, что внедрение нейробластов в первичную кишечную трубку происходит
на 5–12-й неделях внутриутробного развития.
Миграция нервных клеток идет в краниокаудальном направлении от пищевода – на 5-й неделе,
кардиального отдела желудка – на 6-й, тонкой
кишки – 7-й, поперечной ободочной – на 8–10-й
Клиническая медицина
и прямой кишки – на 12-й неделе развития. Проникновение ганглионарных клеток в подслизистое
нервное сплетение происходит из межмышечного
сплетения. Поэтому подслизистое нервное сплетение развивается на неделю позже. В результате
воздействия на эмбрион неустановленных до настоящего времени эндо- или экзогенных факторов
может прекратиться миграция нервных клеток по
кишечной трубке, вследствие чего и формируется
аганглионарный участок кишки. Длина аганглионарного сегмента зависит от времени воздействия
этих факторов [1, 2]. Этот участок кишки теряет
способность расслабляться. Кишка, расположенная выше зоны сужения, расширяется, стенки ее
гипертрофируются, развивается мегаколон. Заболевание проявляется уже в раннем возрасте. При
поражении значительной части толстой кишки
у больных проявляется интоксикация, кишечная
непроходимость, истощение, присоединяются
инфекции. В большинстве случаев эти больные
погибают в первые 5 лет жизни. Редкой причиной
является перитонит при перфорации кишки [3].
Однако у части пациентов заболевание может
долго протекать без выраженных клинических
проявлений, когда запоры носят периодический
и нестойкий характер, легко разрешаются при
помощи очистительных клизм, что позволяет
больным доживать до зрелого возраста [1, 3]. Порой первое обращение к врачу у таких больных
может возникать при декомпенсации функции
толстой кишки, требующей срочных хирургических мероприятий.
Многие врачи общего профиля считают болезнь Гиршпрунга заболеванием детского возраста,
но любой из них в своей практической работе может столкнуться с проявлениями данной аномалии
у взрослых пациентов.
83
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В колопроктологическом отделении МУЗ «Городская больница № 4» наблюдалось несколько
взрослых пациентов с болезнью Гиршпрунга. В
качестве примера приводим клинические наблюдения.
Больной Я., 20 лет, поступил в отделение колопроктологии МУЗ «Городская больница № 4»
10.03.11 г. в плановом порядке с диагнозом: болезнь
Гиршпрунга (рис. 1а, б).
При отсутствии жалоб госпитализирован с
целью обследования и решении вопроса о тактике
лечения.
Из анамнеза: считает себя больным с детских
лет, тогда же и был установлен диагноз: болезнь
Гиршпрунга. В течение всей жизни наблюдается у
терапевта и гастроэнтеролога. Проводит успешную профилактику запоров: занимается физической
культурой, в диете предусматривает наличие клетчатки, 1 столовая ложка растительного масла перед
приемом пищи, выпивает в сутки до 2,0 литров
воды, помимо принимаемой с пищей, очистительные
клизмы ежедневно, иногда через день. Таким образом, добивается положительного эффекта в плане
отсутствия застоя каловых масс.
Объективно: состояние удовлетворительное, гиперстенического телосложения. Кожные
покровы и видимые слизистые обычной окраски.
Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание
везикулярное. Хрипов нет. ЧДД = 14 в мин. Тоны
сердца ясные, ритмичные. Шумов нет. ЧСС = 62
уд./мин. АД = 120/80 мм рт. ст. Язык влажный,
обложен белым налетом. Живот увеличен в размерах, пупок выпячивает. При пальпации мягкий,
безболезненный. Печень по краю реберной дуги.
Селезенка, почки не пальпируются. Симптом поколачивания по КВУ отрицателен с обеих сторон.
Стул при помощи клизм. Мочеиспускание свободное, безболезненное.
Per rectum: перианальная область не изменена;
сфинктер тоничен; ампула расширена, на перчатке коричневый кал.
Данные инструментального обследования:
– ЭФГДС от 14.03.11 г. Слизистая желудка
гиперемирована, натощак содержит много слизи,
перистальтика ровная, складки извиты, прослеживаются на всем протяжении; в антруме слизистая
в виде «просяного зерна». Заключение: Очаговый
зернистый гастрит.
– ирригоскопия от 15.03.11 г. Толстая кишка
огромных размеров; рельеф слизистой продольный,
сглажен; после дефекации полностью не опорожняется. Заключение: болезнь Гиршпрунга.
Лабораторные данные:
– ОАК от 14.03.11 г. Hb – 141 г/л; лейкоциты –
5,1; п – 2, с – 62, л – 34, м – 2; СОЭ – 3 мм/ч.
– ОАМ от 14.03.11 г. Цв – с/ж; прозрачность
полная; уд. вес – 1012; pH – 5,0; белок – нет; лейкоциты – 0–1; эпит. пл. – 0–1.
– биохимический анализ крови от 11.03.11 г.:
мочевина – 4,37; креатинин – 0,097; глюкоза –
Рис. 1. Внешний вид пациента при поступлении.
84
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
2,97; общий белок – 72 г/л; калий сыворотки – 5,1
ммоль/л; натрий сыворотки – 165 ммоль/л.
– ПТИ от 11.03.11 г.: 58 %.
– копрограмма от 18.03.11 г.: консистенция –
п/оформ.; цвет – св/кор.; мышечные волокна – 2–4;
растительная клетчатка – 0–1–2; непереваренная клетчатка – 0–1–2; лейкоциты – 0–1–2; яйца
глист по Като – отрицательно.
Консультирован невропатологом от 10.03.11 г.
Диагноз: гипофизарный синдром.
Пациент от оперативного лечения отказался. Свой отказ мотивировал тем, что способен
самостоятельно компенсировать состояние на
удовлетворительном уровне.
Проводилось консервативное лечение:
– tab. Sulfosalazini 500 mg, по 1 таблетке 3
раза в день;
– микроклизмы с проторголом 1% – 50,0;
– очистительные клизмы.
Пациент с рекомендациями выписан на амбулаторное наблюдение.
Пациент К., 46 лет, поступил в отделение
колопроктологии МУЗ «Городская больница № 4»
14.06.11 г. в плановом порядке с предварительным
диагнозом: долихосигма. При поступлении отмечал
жалобы на слабые ноющие боли в правой боковой и
в правой подвздошной областях, на запоры до 4-х
суток. Госпитализирован с целью обследования и
решения вопроса о тактике лечения.
Из анамнеза: считает себя больным с начала
июля 2010 г., когда стал отмечать дискомфорт в
правой боковой области, периодические запоры до
2-х суток. Начиная с января 2011 г., запоры стали
приобретать постоянный характер, длительность
их возросла до 3-х суток, стал применять очистительные клизмы, прием слабительных препаратов
не приносил желаемого результата. В мае 2011 г. к
клинической картине присоединились ноющие боли
в правой боковой и в правой подвздошной областях
с переменчивой интенсивностью от слабых до
умеренных. С 18.05.11 г. по 30.05.11 г. находился на
стационарном лечении в отделении колопроктологии. Проводилось обследование: колоноскопия, ирригоскопия. Проводилось консервативное лечение:
tab. Penzitali, по 1 таблетке 3 раза в день, 2 дня; Tab.
Bactisubtili, по 1 таблетке 3 раза в день, 2 дня; Tab.
Sulfosalazini 500 mg, по 1 таблетке 3 раза в сутки;
микроклизмы с проторголом. Установлен заключительный диагноз: хронический колит в стадии
умеренного обострения. Долихосигма. Мегаколон.
Колоптоз. C улучшением выписан на амбулаторное
наблюдение. Рекомендовано повторно госпитализироваться через 1 месяц для оперативного лечения. Обратился к хирургу по месту жительства
6.06.11 г. Направлен в отделение колопроктологии
МУЗ «Городская больница № 4».
Объективно: состояние удовлетворительное,
нормостенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. Имеются варикозно-расширенные вены обеих голеней.
Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание
Клиническая медицина
везикулярное. Хрипов нет. ЧДД = 12 в мин. Тоны
сердца ясные, ритмичные. Шумов нет. ЧСС = 60
уд./мин. АД = 120/80 мм рт. ст.. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот умеренно вздут, при
пальпации мягкий, умеренно болезненный в правой
боковой области. Печень по краю реберной дуги.
Селезенка, почки не пальпируются. Симптом поколачивания по КВУ отрицателен с обеих сторон.
Стул при помощи клизм 1 раз в 4 дня. Мочеиспускание не нарушено.
Per rectum: перианальная область не изменена;
сфинктер гипотоничен; слизистая гладкая; в ампуле большое количество каловых масс; на перчатке
коричневый кал.
Данные инструментального обследования:
– колоноскопия от 23.05.11 г.: тубус колоноскопа
введен до 160,0 см, осмотрена вся толстая кишка.
Сигмовидная кишка удлинена; слизистая оболочка
розовая, тусклая, с мелкоточечной зернистостью,
рыхлая; в просвете кишечника умеренное количество каловых масс; на 3, 7, 11 часах геморроидальные
узлы II степени, без признаков воспаления. Заключение: хронический колит в стадии умеренного обострения. Долихосигма. Хронический внутренний
геморрой II степени, вне обострения.
– ирригоскопия от 26.05.11 г.: все отделы
толстого кишечника заполнились бариевой взвесью; выраженная дилатация дистальных отделов;
сигмовидная кишка огромных размеров; в проксимальном отделе сигмовидной кишки стойкое
сужение просвета, плохо расширяется как при
тугом, так и при двойном контрастировании. После дефекации определяется сглаженный, местами
хаотичный рельеф слизистой. Заключение: хронический колит. Долихосигма. Мегаколон. Колоптоз
(рис. 2–7).
Рис. 2. Рентгенограмма пациента К., 46 лет.
85
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Рис. 3. Рентгенограмма пациента К., 46 лет.
Рис. 6. Рентгенограмма пациента К., 46 лет.
Рис. 4. Рентгенограмма пациента К., 46 лет.
Рис. 7. Рентгенограмма пациента К., 46 лет.
Рис. 5. Рентгенограмма пациента К., 46 лет.
86
Лабораторные данные:
– ОАК от 15.06.11 г. Hb – 142 г/л; лейкоциты –
9,7; п – 4, с – 66, л – 28, м – 1; СОЭ – 20 мм/ч.
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
– ОАМ от 15.06.11 г. Цв. – с/ж; прозрачность
полная; уд. вес – 1005; pH – 8,0; белок – нет; лейкоциты – 0–1; эпит. пл. – 0–1.
– биохимический анализ крови от 15.06.11 г.:
билирубин общий – 12,6; прямой – 4,2; непрямой – 8,4; мочевина – 3,4; глюкоза – 3,59; общий
белок – 72 г/л; АЛТ – 17 ед.; АСТ – 15 ед.; амилаза
сыворотки – 57 ед./л.
– ПТИ от 15.06.11 г.: 68 %.
– копрограмма от 15.06.11 г.: консистенция –
п/офор; цвет – св/кор; мышечные волокна – 2–4;
растительная клетчатка – 0–1–2; непереваренная клетчатка – 0–1–2; лейкоциты – 0–1–2; яйца
глист по Като – отрицательно.
– группа крови и Rh-фактор от 16.06.11 г. –
А(II) Rh-положительная.
Консультирован терапевтом от 15.06.11 г.
Диагноз: гипотония. Варикозное расширение вен
нижних конечностей. ХВН II ст. Противопоказаний к оперативному лечению нет.
С целью предоперационной подготовки проводились следующие мероприятия:
– tab. Penzitali, по 1 таблетке 3 раза в день, 2
дня;
– tab. Bactisubtili, по 1 таблетке 3 раза в день,
2 дня;
– очистительные клизмы, 2 дня.
Перед операцией:
– Sol. Ringers 500,0 внутривенно капельно;
– Sol. NaCl 0,9% – 500,0 внутривенно капельно;
– Sol. Glucozae 5% – 500,0 + Sol. Vitamini C 5,0
внутривенно капельно.
16.06.11 г. в плановом порядке под эндотрахеальным наркозом операция – срединная лапаротомия, левосторонняя гемиколэктомия, ректотрансверзоанастомоз «конец в конец», дренирование
малого таза.
Из протокола операции: при ревизии органов
брюшной полости обнаружена удлиненная сигмовидная кишка до 50 см, раздутая газами, в диаметре
до 10 см. Стенка резко утолщена, белесоватого
цвета, с поперечной «ворсинчатостью». Брыжейка сигмовидной кишки резко укорочена, имеется
деформация кишки в виде угла 90º. Макропрепарат:
левые отделы толстой кишки с резко раздутой
и гипертрофированной сигмовидной кишкой. На
разрезе стенка кишки до 0,8 см толщиной. Удалены
½ поперечной ободочной кишки, нисходящий отдел, сигмовидная кишка. Общая длина удаленной
кишки – 60 см. Отправлена на гистологическое
исследование (рис. 8).
Послеоперационный диагноз: идиопатический
мегаректум. Долихосигма. Болезнь Гиршпрунга?
В раннем послеоперационном периоде с
16.06.11 г. по 17.06.11 г. находился в ОРИТ. Дальнейший послеоперационный период протекал без
осложнений. Первый стул от 21.06.11 г.
В течение 3-х дней проводилась интенсивная
инфузионно-трансфузионная терапия. Также проводилась обезболивающая, антибактериальная,
местная, симптоматическая терапия.
Анализы в динамике:
– ОАК от 17.06.11 г. Hb – 158 г/л; лейкоциты –11,4; п – 7, с – 88, л – 5, м – 0; СОЭ – 3 мм/ч.
– ОАК от 20.06.11 г. Hb – 132 г/л; лейкоциты –
7,1; п – 0, с – 70, л – 21, м – 0; СОЭ – 5 мм/ч.
– ОАМ от 20.06.11 г. Цв. – насыщенножелтый; прозрачность полная; уд. вес – 1027; pH
– 5,0; белок – 0,08 г/л; лейкоциты – 2–3; эпителий плоский – 1–3; почечный эпителий – 2–4–7
в п/зр.
Пациент в удовлетворительном состоянии
с рекомендациями выписан на амбулаторное долечивание.
Гистологическое исследование от 28.06.12 г.
Определяется структура стенки кишки с гипертрофированным внутренним мышечным слоем,
с участками значительного уменьшения числа
и размеров ганглиев миоэнтерального нервного
сплетения, с отсутствием ганглиев на отдельных
участках; слизистая оболочка кишки с умеренной
лимфо-плазматической и эозинофильной инфильтрацией. Заключение: болезнь Гиршпрунга.
ВЫВОДЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Рис. 8. Удаленный участок кишечника.
Клиническая медицина
Существуют варианты болезни Гиршпрунга
с минимальной выраженностью симптомов, что
позволяет части пациентов доживать до зрелого
возраста, даже не подозревая о наличии у них
порока развития толстой кишки. Такие пациенты
представляют собой особую категорию больных,
требующую нестандартной оценки и индивидуального подхода. При коротком аганглионарном
сегменте, компенсированной стадии болезнь
может быть распознана в более старшем детском
возрасте или даже у взрослого пациента, что
подтверждается приведенным клиническим примером. Диспансерное наблюдение, правильное
лечение, регуляция стула способствуют относи87
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
тельно благоприятному течению заболевания у
первого пациента, хотя ему показано оперативное
лечение.
ЛИТЕРАТУРА
1. Воробьев Г.И., Ачкасов С.И. Болезнь Гиршпрунга у взрослых: практическое руководство. –
М.: Литтерра, 2009. – 256 с.
2. Лёнюшкин А.И. Детская колопроктология.
Руководство для врачей. – М.: Медицина, 1990. –
352 с.
3. Терновский С.Д. Хирургия детского возраста. – М.: Медгиз, 1949. – 456 с.
4. Хертл М. Дифференциальная диагностика
в педиатрии; в 2-х т.; пер. с нем. – М.: Медицина,
1990. – 1060 с.
Сведения об авторах
Москвитин Иван Сергеевич – врач колопроктологического отделения МУЗ «Городская больница № 4» (670009, г. УланУдэ, ул. Марии Расковой, 2; e-mail: [email protected])
Заиграев Борис Васильевич – заведующий колопроктологическим отделением МУЗ «Городская больница № 4» (670009,
г. Улан-Удэ, ул. Марии Расковой, 2)
Плеханов Александр Николаевич – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии медицинского факультета ФГБОУ ВПО «Бурятский государственный университет», ведущий научный сотрудник
Бурятского филиала Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН (670001, г. Улан-Удэ, ул.
Комсомольская 1б; тел.: 8 (3012) 28-35-03; e-mail: [email protected])
Товаршинов Александр Искрович – кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры факультетской хирургии медицинского факультета ФГБОУ ВПО «Бурятский государственный университет», старший научный сотрудник Бурятского
филиала Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН (670001, ул. Комсомольская 1б; тел.:
8 (3012) 28-24-59; e-mail: [email protected])
88
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.14-002. – 007.64-036.11-07-089
ПУТИ ОПТИМИЗАЦИИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО
ВАРИКОТРОМБОФЛЕБИТА
ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ
(Оренбург)
Клинические исследования охватывали 27 прооперированных больных с острым варикотромбофлебитом,
пролеченных в сосудистом отделении МБГКБ им. Н.И. Пирогова в 2011–2012 гг. Обосновывается
необходимость контрольного ультразвукового исследования вен нижних конечностей при
варикотромбофлебите через 1 и 7 суток с момента поступления для диагностики прогрессирования
тромбоза независимо от клинических проявлений заболевания. Это позволит своевременно выполнить
сафено-феморальную кроссэктомию и предотвратить риск развития тромбоэмболии легочной
артерии
Ключевые слова: лечение, варикотромбофлебит, оптимизация
WAYS OF OPTIMIZATION OF DIAGNOSTICS AND TREATMENT
OF ACUTE VARICOTHROMBOTHLEBITIS
O.B. Nuzova, Yu.A. Sobolev, Yu.Yu. Solodov, A.A. Chegodaeva, Yu.S. Batalova
Orenburg State Medical Academy, Orenburg
The clinical studies involved 27 operated patients with acute varicothrombophlebitis treated in the department
of vascular surgery of Orenburg Municipal Clinical Hospital named after N.I. Pirogov in 2011–2012. We proved
the necessity of control ultrasound examination of veins of lower extremities at the varicothrombophlebitis in
1 and 7 days after admission to the hospital to diagnose the thrombosis progress despite of clinical manifestations of the disease. This allows to carry out the sapheno-femoral crossectomy promptly and to prevent the risk
of development of pulmonary thromboembolism.
Key words: treatment, varicothrombophlebitis, оptimization
Острый варикотромбофлебит – наиболее частое и опасное осложнение варикозной болезни.
По данным разных авторов, частота развития данного осложнения у больных варикозной болезнью
составляет от 30 до 60 % [2]. Эта патология является
самым распространенным острым сосудистым
заболеванием, по поводу которого пациенты обращаются в поликлиники и госпитализируются в
хирургические стационары [5, 6]. При распространении процесса на глубокие вены конечностей
резко ухудшается прогноз и увеличивается угроза
эмболии сосудов легкого. Кроме того, переход на
глубокие вены нередко является причиной формирования посттромботической болезни, приводящей к инвалидизации 40 % больных [8], а при
распространении воспаления на окружающие
ткани и развитии перифлебита вены становятся
неподвижными, спаиваются с инфильтрированной кожей. В варикозных узлах тромбы не рассасываются длительное время, что способствует
частым рецидивам, и, кроме того, патологический
процесс в поверхностных венах приводит к спазму
не только венозных, но и лимфатических сосудов
с последующей облитерацией их и развитием
лимфостаза [1].
Для определения лечебной тактики при варикотромбофлебите решающую роль играет ультразвуковая информация о проксимальном уровне
тромботического процесса. Цифровой В-режим
и цветовое допплеровское картирование потоков
крови в области створок остиального клапана
Клиническая медицина
является методом выбора в определении распространенности тромба из поверхностной вены в
глубокую [7].
При остром варикотромбофлебите необходимо: 1) предотвратить распространение тромбоза
на глубокие вены; 2) быстро купировать воспалительные явления в стенках вены и окружающих
тканях; 3) исключить рецидив тромбоза варикозно
расширенных вен [5].
Но все же, несмотря на успехи, достигнутые
флебологией в последние десятилетия, проблема
лечения острого варикотромбофлебита до настоящего времени еще далека от разрешения и
чрезвычайно актуальна [3, 4].
Цель работы: оптимизация лечения больных с
острым варикотромбофлебитом.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Клинические исследования охватывали 27
прооперированных больных с острым варикотромбофлебитом, пролеченных в сосудистом отделении
МБГКБ им. Н.И. Пирогова в 2011–2012 г. Из них
17 (63 %) женщин и 10 (37 %) мужчин. Из всех пациентов в возрасте до 20 лет был 1 (3,7 %) человек, от
20 до 40 лет – 4 (14,8 %), от 40 до 60 лет – 10 (37 %)
больных и старше 60 лет – 12 (44,5 %) пациентов.
У исследуемых больных варикотромбофлебитом
чаще всего встречалась сопутствующая сердечнососудистая патология: артериальная гипертония – в 10 (37 %) случаях, ишемическая болезнь
сердца – в 9 (33,3 %) наблюдениях, хроническая
89
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
сердечная недостаточность наблюдалась у 8 (29,6 %)
больных. Всем больным при поступлении наряду с
лабораторными методами исследования было выполнено ультразвуковое дуплексное сканирование
на диагностическом аппарате Medison «SonoAse
X8» (Южная Корея) датчиками 6 и 10 МГц в режиме серой шкалы (В-режим) и в режиме цветового
допплеровского картирования. При ультразвуковом исследовании определяли состоятельность
остиального клапана, состояние стенок и просвета
вен, наличие в них тромботических масс, характер
тромба, протяженность тромбоза. В случае его
перехода на глубокие определяли, фиксирован ли
тромб к стенке глубокой вены или свободно плавает
в ее просвете. Всем больным назначалась медикаментозная терапия в виде лекарственных средств
системного и локального действия. С этой целью
применяли нестероидные противовоспалительные
средства, дезагреганты, антикоагулянты, флеботоники, гели, содержащие гепарин, эластическое
бинтование нижних конечностей.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Большая часть пациентов поступила через 3
суток от начала заболевания. У наблюдаемых пациентов преобладали местные симптомы заболевания
в виде гиперемии кожи по ходу венозного ствола,
повышение местной температуры. Общее самочувствие у большинства больных было удовлетворительным. Ценность физикального обследования
для точного установления протяженности тромбоза
невысокая. У 30 % больных истинная его граница
в поверхностных венах расположена на 15–20 см
выше клинически определяемых признаков варикотромбофлебита, поэтому для правильного решения вопросов лечебной тактики необходимо применение инструментальных методов исследования
[2]. По данным наших исследований, полученным
при ультразвуковом сканировании вен, истинная
граница тромба в 10 (37 %) случаях находилась проксимальнее, чем по данным клинической картины.
Ложноотрицательный результат УЗИ был выявлен
в одном случае. Так, при ультразвуковом сканировании было выявлено, что процесс локализован до
средней трети бедра, а на операции обнаружено,
что проксимальная граница тромба находилась на
1 см дистальнее сафено-феморального соустья.
В анализах крови наблюдалась умеренная
воспалительная реакция: лейкоцитоз, увеличение
СОЭ, увеличение концентрации фибриногена, в
коагулограмме был обнаружен сдвиг в сторону
гиперкоагуляции (укорочение АЧТВ, МНО, увеличение ПТИ).
Из 27 больных 18 были прооперированы в первые сутки лечения.
У 8 пациентов из 18 по клиническим данным и
результатам ультразвукового дуплексного сканирования протяженность варикотромбофлебита
была от нижней трети голени до верхней трети
бедра, у 6 больных явления тромбофлебита были
от средней трети голени до верхней трети бедра, у
1 пациента – от средней трети бедра до верхней
90
трети бедра, у 1 – от средней трети голени до
нижней трети бедра, у 1 – от нижней трети голени
до средней трети голени и у 1 – от верхней трети
голени до верхней трети бедра.
Всем этим пациентам с целью профилактики возникновения тромбоэмболии легочной
артерии была выполнена в экстренном порядке
сафено-феморальная кроссэктомия под местной
анестезией из пахового доступа. У соматически
неотягощенных пациентов было выполнено
радикальное хирургическое вмешательство –
комбинированная флебэктомия по Сидориной,
Нарату, Коккету, которое направлено не только на
ликвидацию угрозы развития венозного тромбоза
и легочной эмболии, но и удаление всех варикознорасширенных вен с обязательной перевязкой несостоятельных перфорантов. У одного пациента
операция была выполнена на 13-е сутки с момента
госпитализации, у второго больного – на 4-е сутки
госпитализации.
9 больных из 27 были прооперированы в
среднем через 7,6 суток от момента поступления в
стационар. Все эти больные поступили в среднем
через 5,3 суток от начала заболевания. Причем, у
2 больных по клиническим признакам протяженность процесса была от нижней трети голени до
средней трети голени, у 2 пациентов – от нижней
трети голени до верхней трети голени, у 1 больного – от нижней трети бедра до средней трети
бедра, у 1 пациента – от средней трети голени до
коленного сустава, у 2 больных – от средней трети
голени до средней трети бедра, у 1 пациента – от
средней трети голени до верхней трети бедра. 4
больным из них операция была выполнена из-за
прогрессирования процесса за счет распространения тромба в проксимальном направлении. 2
пациента оперированы из-за флотирования тромба
до сафено-феморального соустья.
У 5 больных выполнена сафено-феморальная
кроссэктомия с тромбэктомией из устья большой подкожной вены, у 1 больного – сафенопоплитеальная кроссэктомия. У 3 пациентов с
целью радикального лечения выполнена комбинированная флебэктомия по Троянову – Тренделенбургу, Сидориной, Нарату, Коккету. Осложнений
в послеоперационном периоде не было.
Клинические данные не могут достоверно
определить верхнюю границу распространения
тромбоза, это возможно определить только при
ультразвуковом исследовании, что позволит
выявить прогрессирование процесса и выполнить
своевременно операцию. Выполнение ультразвукового исследования вен необходимо проводить
при поступлении, на 2-й, 7-й день лечения, даже
несмотря на отсутствие клинических признаков
проксимального распространения тромбоза, так
как в эти сроки мы чаще всего наблюдали прогрессирование процесса по результатам ультразвукового исследования.
Также следует отметить, что выполнение радикальной флебэктомии является оправданным
при данной патологии. Так как распространение
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
тромба может в некоторых случаях переходить
на глубокие вены через несостоятельные перфорантные вены, а операция Коккета является
методом выбора, позволяющая предотвратить это
состояние, а также предотвращает риск рецидива
тромбофлебита.
ВЫВОДЫ
1. Хирургическая тактика при восходящих и
флотирующих тромбозах большой и малой подкожных вен должна быть активной (перевязка
большой или малой подкожной вены у устья; при
необходимости – тромбэктомия) с обязательным
назначением консервативного лечения.
2. Своевременно выявить восходящий или
флотирующий характер тромбоза и выполнить экстренную сафено-феморальную кроссэктомию позволяет проведение контрольного ультразвукового
исследования пораженной тромбозом вены при
поступлении, на 2-й, 7-й день лечения, независимо
от клинических проявлений заболевания.
3. У лиц молодого и среднего возраста без
тяжелых сопутствующих заболеваний необходимо проводить радикальную операцию в объеме
комбинированной флебэктомии, что позволяет
предотвратить риск перехода тромбоза на глубокие
вены не только через сафено-феморальное соустье,
но и через перфорантные вены, а также ускорить
реабилитацию пациентов и снизить риск развития
рецидива варикотромбофлебита.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бородин Ю.И. Анатомо-экспериментальное
исследование лимфатических путей и вен в нормальных условиях гемодинамики и при венозном
застое: автореф. дис. … докт. мед. наук. – Новосибирск, 1969. – 27 с.
2. Борсов М.Х., Васильев Г.А., Кожушко В.А.
Лечение острого тромбофлебита варикозно расширенных вен нижних конечностей // Матер. 3-й
конф. Ассоциации флебологов России. – Ростовна-Дону, 2001. – С. 202.
3. Кириенко А.И., Матюшенко A.A., Андрияшкин В.В. Острый тромбофлебит // Серия «Опыт
клинической практики». – М.: Литтерра, 2006, –
108 с.
4. Нузов Б.Г. Стимуляция репаративной регенерации тканей. – M.: Медицина 2005. – 165 с.
5. Савельев В.С. Флебология: руководство для
врачей – М.: Медицина, 2001. – 664 с.
6. Соколович А.Г. Сосудистая хирургия и
ангиология: учебное пособие – Ростов-на-Дону:
Феникс – Красноярск: Издательские проекты,
2006. – 176 с.
7. Харченко В.П., Зубарев А.Р., Котляров П.М.
Ультразвуковая флебология – М.: ЗАО «Эники»,
2005. – 176 с.
8. Vernato F., Zucchenato P., Prandoni P. An
unexpectedly high rate of pulmonary embolism in
patients with superficial thombophlebitis of the thigh
// Vasc. – 1999. – Vol. 30, N 6. – P. 113–115.
Сведения об авторах
Нузова Ольга Борисовна – доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской хирургии ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ (460000, г. Оренбург, ул. Советская, 6;
тел.: 8 (3532) 57-63-62; е-mail: [email protected])
Соболев Юрий Анатольевич – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры факультетской хирургии ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ (е-mail: [email protected])
Cолодов Юрий Юрьевич – клинический ординатор кафедры факультетской хирургии ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ (е-mail: [email protected])
Чегодаева Алена Алексеевна – клинический ординатор кафедры факультетской хирургии ГБОУ ВПО «Оренбургская
государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ (е-mail: [email protected])
Баталова Юлия Сергеевна – клинический ординатор кафедры факультетской хирургии ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ (е-mail: [email protected])
Клиническая медицина
91
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.839:616.728.2-007.156-089.227.84-053.5
СОСТОЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НАПРЯЖЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ
ОРГАНИЗМА У БОЛЬНЫХ С ДИСПЛАСТИЧЕСКИМ КОКСАРТРОЗОМ
В УСЛОВИЯХ ЛЕЧЕНИЯ АППАРАТОМ ИЛИЗАРОВА
ФГБУ «Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия»
им. акад. Г.А. Илизарова» Минздравсоцразвития РФ (Курган)
Проведена оценка состояния вегетативной нервной системы (метод кардиоинтервалографии) у
20 детей и подростков в возрасте от 10 до 17 лет (в среднем – 13,5 ± 2,1 лет) с диспластическим
коксартрозом. Проведенное исследование показало, что до лечения преобладает повышение
активности симпатического отдела вегетативной нервной системы.
В течение первой недели после операции регистрируется ацетилхолиновый тип регуляции ритма
сердца на фоне повышения активности симпатического отдела. Лечебный период после операции
(в течение 1 месяца) и увеличение двигательной активности способствуют восстановлению
регуляторных систем до исходного уровня. В процессе лечения аппаратом Илизарова регистрируется
уменьшение уровня толерантности к гипоксии и снижение процессов общей адаптации.
Ключевые слова: дети, кардиоинтервалография, диспластический коксартроз
STATE OF VEGETATIVE INTENSITY OF FUNCTIONAL SYSTEMS
OF ORGANISM OF PATIENTS WITH DYSONTOGENETIC COXARTHROSIS
AT THE TREATMENT BY ILIZAROV APPARATUS
E.V. Oleinikov, T.I. Dolganova, M.P. Teplenkiy
Russian Ilizarov Scientific Center for Restorative Traumatology and Orthopaedics, Kurgan
The estimation of state of vegetative nervous system (by cardiointervalography) in 20 children and adolescents
of 10–17 years (13,5 ± 2,1 years in average) with dysplastic coxarthrosis was realized. The study showed that
before the treatment increase of activity of sympathetic nervous system prevails.
During the first week after surgery acetylcholine type of regulation of heart rate accompanied by increased
activity of sympathetic division of vegetative nervous system was registered. Postoperative treatment time (during 1 month) and increased physical activity contribute to the restoration of regulatory systems to the original
level. During the treatment by Ilizarov apparatus the decrease of level of tolerance to hypoxia and decrease of
processes of general adaptation are registered.
Key words: children, cardiointervalography, dysontogenetic coxarthrosis
ВВЕДЕНИЕ
По данным литературы, у детей и подростков
при незавершенности функционального созревания вегетативной регуляции сердечно-сосудистой
системы недостаточна функциональная активность симпатической системы и в первую очередь
ее высших отделов, контролирующих сердечный
ритм и периферическое АД. Ортопроба вызывает
у подростков активацию симпатического звена
вегетативной регуляции, но степень ее активации
еще недостаточна для поддержания уровня АД.
Функциональное созревание системы регуляции
периферического АД завершается к 21 году [9].
Нарушение развития тазобедренного сустава
при запоздалой диагностике и неправильном лечении ведет к вывиху бедра, развитию диспластического коксартроза, инвалидности. Патология,
как правило, сопровождается укорочением, ограничением подвижности в тазобедренном суставе,
гипотрофией ягодичных и бедренных мышц. При
этом существенно изменяется биомеханика сустава и опорная функция конечности пациента
[6]. Значительное снижение двигательной активности у растущего организма негативно влияет
92
на деятельность центральной нервной системы,
сердечно-сосудистой и дыхательной систем, становится спутником многих хронических заболеваний
вследствие проявления общей функциональной
слабости, дисбаланса в состоянии мышц и связочного аппарата ребенка [1].
Оперативные методики с помощью аппарата
Илизарова позволяют больным поддерживать
двигательную активность в процессе лечения, но
к системе органов, ответственных за транспорт
кислорода, предъявляются повышенные требования [4]. Общепризнанным индикатором повышения
напряженности работы функциональных систем
принято считать изменение работы центрального
звена аппарата кровообращения, обеспечивающего переменные энергетические потребности
организма [2].
Цель исследования: оценка состояния вегетативной нервной системы у детей и подростков с
диспластическим коксартрозом в условиях лечения
аппаратом Илизарова.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Используя методы кардиоинтервалографии
до и в процессе лечения обследовано 20 детей и
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
подростков в возрасте от 10 до 17 лет (в среднем
13,5 ± 2,1 лет) с диспластическим коксартрозом.
Все пациенты ходили без дополнительных средств
опоры с выраженной хромотой. Отсроченный или
положительный симптом Тренделенбурга III типа.
Умеренно выраженные боли отмечались после незначительной физической нагрузки. Относительное укорочение пораженной конечности не превышало 1–2 см. Во всех наблюдениях отмечалось
ограничение сгибания, разгибания и отведения
бедра. По данным рентгенографии отмечался дефицит покрытия головки крышей впадины 25–35 %,
признаки коксартроза I–II степени.
В процессе лечения в зависимости от срока после оперативного вмешательства и, соответственно,
двигательной активности было выделено две группы: I группа – 7–10 дней после операции, больной
мог только присесть в постели и встать рядом с ней;
II группа – 1–2 месяца после операции, пациент
свободно передвигался с использованием дополнительных средств опоры в пределах отделения.
С помощью диагностической компьютерной
системы «Реограф полианализатор РГПА-6/12» (г.
Таганрог) по данным постпроцессорной компьютерной обработки сердечного ритма (вариационной пульсометрии) оценивали среднюю длительность интервалов RR электрокардиограммы, моду
(Мо) и амплитуду моды кардиоинтервала (АМо),
вариационный размах (ВР), индекс напряжения
по Баевскому и ряд индексов ритмопульсометрии,
характеризующих мощность спектра быстрых
и медленных волн [3]. Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма производился по
состоянию 3 частотных диапазонов спектра волн
колебательного процесса: высокочастотных (HF),
низкочастотных (LF) и очень низкочастотных
(VLF). Каждый частотный компонент отражает
вклад различных контуров регуляции в управление
вегетативными функциями.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
По данным вариационной пульсометрии
(табл. 1) до и в процессе лечения у всех пациентов
регистрировался стабильный ритм частоты сердечных сокращений с адекватной реакцией увеличения ЧСС после ортопробы на 20–30 уд./мин.
Оценка вегетативного гомеостаза на основании
моды (Мо), амплитуды моды (АМо), вариационного
размаха (ВР) и индекса напряжения (ИН) при сравнении с должными возрастными значениями отражает
до лечения и у пациентов II группы в процессе лечения сбалансированный тип регуляции ритма сердца
(Мо / ДМо в интервале 0,80–1,15) на фоне повышения активности симпатического отдела вегетативной
нервной системы (АМо / ДАМо > 1,15) и нормальной
активности парасимпатического отдела ВНС (ВР /
ДВР = 0,85–1,15). У пациентов I группы в течение
первой недели после операции регистрируется ацетилхолиновый тип регуляции ритма сердца на фоне
повышения активности симпатического отдела.
Таблица 1
Расчетные индексы вариационной пульсометрии (M ± m; n – число наблюдений)
Примечание: Мо – мода ЧСС (уд./мин); ДМо – должные значения моды (уд./мин); АМо – амплитуда моды (%); ДАМо –
должные значения амплитуды моды (%); ВР – вариационный размах (с); ДВР – должные значения вариационного размаха (с); ИН – индекс напряжения (%/с с); ИВР – индекс вегетативного равновесия; ТР – общая
спектральная мощность (мс2); %HF – индекс быстрых (дыхательных) волн; %LF – индекс медленных волн
I порядка (%); %VLF индекс медленных волн II порядка (%); LF / HF – индекс вагосимпатического взаимодействия; IC – индекс централизации.
Клиническая медицина
93
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Оценка степени напряжения регуляторных
систем по стресс-индексу (ИН) отражает общий
уровень симпатоадреналовой активности, уровень
активации центральных звеньев регуляторного
механизма.
Процентное выявление типов исходного вегетативного тонуса до и в процессе лечения представлено в таблице 2.
У пациентов до лечения и через 1–2 месяца
после операции преобладала эутоническая направленность функционального состояния вегетативной нервной системы, а в первую неделю
после операции – гиперсимпатикотоническая,
что соответствуют постоперационному состоянию
ребенка.
По средним значениям в покое индекс напряжения до лечения и у пациентов II группы в процессе лечения соответствовал критерию «нормальное
напряжение регуляторных систем», но у пациентов I группы – перенапряжение (дезадаптация)
регуляторных систем. Изменение интегральных
показателей сердечного ритма при ортопробе у
пациентов до лечения соответствовало критерию
«гиперсимпатикотоническая вегетативная реактивность», а у пациентов II группы – «симпатикотоническая вегетативная реактивность», что
соответствовало возрастной норме. Достоверное
снижение влияния симпатической системы во II
группе обследованных также регистрируется и
по показателю соотношения индекса вегетативного равновесия в покое и после ортопробы (ИВР
пок. / ИВР ортопроб) [7].
Показатель суммарной мощности спектра (ТР),
отражающий общий уровень нейрогуморальной
регуляции организма, до лечения и у пациентов II
группы соответствовал критерию «высокий уро-
вень нейрогуморальной регуляции» (ТР > 2000 мс2),
но у пациентов I группы отмечен умеренно сниженный уровень нейро-гуморальной регуляции.
У обследованных до лечения и пациентов II
группы в покое доля медленноволнового компонента 2 порядка (%VLF) соответствовала уровню
возрастной нормы [1].
Процентное соотношение медленноволнового
компонента 1-го и 2-го порядка и быстроволнового
компонента соответствуют критерию «вагосимпатический баланс» с преобладающим по мощности
высокочастотным диапазоном (HF), являющимся
маркером влияния сегментарного отдела вегетативной регуляции [10] что согласуется с данными
литературы у здоровых детей [5, 7].
В первую неделю после оперативного лечения регистрируется достоверное уменьшение
доли волн высокочастотного диапазона (HF) на
25–35 % и увеличение доли волн медленноволнового компонента 2 порядка (VLF) на 50–70 %
(р 0,05). Медленноволновой компонент отражает
мобилизацию энергетических и метаболических
резервов при функциональных воздействиях, его
увеличение освидетельствует о гиперадаптивном
состоянии, снижении автономной регуляции сердечного ритма [10]. До и в процессе лечения регистрируется увеличение IC при ортопробе на 103 %
и 11 % соответственно. Уменьшение прироста IC
в процессе лечения отражает уменьшение уровня
толерантности к гипоксии и снижение процессов
общей адаптации.
Частота встречаемости различной степени
напряжения регуляторных систем, по данным
итоговой диагностической оценки по показателю
адекватности регуляторных систем (ПАРС), представлена в таблице 3.
Таблица 2
Процентное выявление типов исходного вегетативного тонуса
Таблица 3
Процентное выявление типов итоговой диагностической оценки по показателю
адекватности регуляторных систем (ПАРС)
94
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Операция и последующее лечение сопровождаются увеличением напряжения регуляторных
систем. Критерий «истощения регуляторных систем» регистрировался только у двух пациентов в
первую неделю после операции. Лечебный период
после операции и увеличение двигательной активности способствует восстановлению регуляторных
систем.
ВЫВОДЫ
1. У детей с диспластическим коксартрозом до
лечения преобладает повышение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы.
2. В течение первой недели после операции
регистрируется ацетилхолиновый тип регуляции
ритма сердца на фоне повышения активности
симпатического отдела.
3. Лечебный период после операции (в течение
1 месяца) и увеличение двигательной активности
способствует восстановлению регуляторных
систем до исходного уровня. В процессе лечения
аппаратом Илизарова сохраняется уменьшение
уровня толерантности к гипоксии и снижение процессов общей адаптации.
ЛИТЕРАТУРА
1. Апанасенко Г.Л., Попова Л.А. Медицинская
валеология. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2000. 248 с.
2. Баевский Р.М. Прогнозирование состояния
на грани нормы и патологии. – М.: Медицина,
1979. – 298 с.
3. Баевский Р.М., Кириллов О.И., Клецкин С.З.
Математический анализ сердечного ритма при
стрессе. – М.: Наука, 1984. – 167 с.
4. Долганова Т.И. Функциональные процессы
в организме при лечении аппаратом Илизарова. –
Saarbrücktn – LAP LAMBERT Academic Publishing
GmbH & Co. KG, 2011. – 376 с.
5. Долганова Т.И., Долганов Д.В. Характеристика вегетативной регуляции у детей и подростков с нарушениями осанки в ортостатике // Матер. междунар. науч.-практ. конф. «Психологопедагогические и медико-биологические проблемы». – Челябинск, 2011. – Ч. 2. – C. 57–59.
6. Долганов Д.В., Тёпленький М.П., Долганова Т.И., Олейников Е.В. Стабилометрическое
исследование статической устойчивости у детей с
диспластическим коксартрозом // Вестник Курганского государственного университета. – 2012. –
№ 1 (23). – С. 109–113.
7. Колебательная активность показателей
функциональных систем организма спортсменов
и детей с различной двигательной активностью
/ Под ред. А.П. Исаева. – Челябинск: ЮУрГУ,
2005. – 237 с.
8. Ошевенский Л.В., Кустов Л.М. Кардиоинтервалография и вариационная пульсометрия: метод.
пособие. – Н.Новгород, 2002. – 9 с.
9. Пешкова Н.Б. Функциональное развитие
вегетативной регуляции сердечно-сосудистой
системы человека в онтогенезе // Российский
физиологический журнал им. И.М. Сеченова. –
2008. – Т. 94, № 3. – С. 267–275.
10. Флейшман А.Н. Медленные колебания
кардиоритма и феномены нелинейной динамики
// Матер. 3 Всеросс. симп. «Медленные колебательные процессы в организме человека». – Новокузнецк, 2001. – С. 49–61.
Сведения об авторах
Олейников Евгений Владимирович – аспирант очной формы обучения по специальности «физиология» ФГБУ «Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. акад. Г.А. Илизарова» Минздравсоцразвития РФ
(640014, г. Курган, ул. М. Ульяновой, 6; тел.: 8 (3522) 23-43-18; e-mail: [email protected])
Долганова Тамара Игоревна – доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник лаборатории функциональных исследований ФГБУ «Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. акад. Г.А. Илизарова» Минздравсоцразвития РФ (тел.: 8 (3522) 45-27-36, 8 (3522) 45-42-86, факс: 8 (3522) 45-40-60; e-mail: [email protected])
Тёпленький Михаил Павлович – доктор медицинских наук, заведующий травматолого-ортопедическим отделением № 9,
заведующий лабораторией патологии суставов ФГБУ «Российский научный центр «Восстановительная травматология и
ортопедия» им. акад. Г.А. Илизарова» Минздравсоцразвития РФ (тел.: 8 (3522) 23-43-44; e-mail: [email protected])
Клиническая медицина
95
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 612.397.23+612.123+612.111.6+612.111.19+616-008.9+612.015
1
2
1
ДИСФУНКЦИЯ ПЕРОКСИСОМ КАК ОДНА ИЗ ВОЗМОЖНЫХ ПРИЧИН
РАЗВИТИЯ СИНДРОМА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1
УО «Могилевский государственный университет им. А.А. Кулешова» (Могилев, Республика Беларусь)
2
УЗ «Могилевская областная больница» (Могилев, Республика Беларусь)
Представлены результаты исследования жирных альдегидов и общего холестерина плазмы крови
пациентов с синдромом полиорганной недостаточности. На основании выявленного значительного
снижения уровня анализируемых соединений делается вывод о возможном наличии дисфункции
пероксисом при этом синдроме. Приводятся литературные данные, указывающие на важную роль
пероксисом в формировании значительных метаболических нарушений и развития воспалительных
реакций.
Ключевые слова: жирные кислоты, жирные альдегиды, плазмалогенные фосфолипиды, холестерин, синдром
полиорганной недостаточности
DYSFUNCTION OF PEROXISOMES AS ONE OF POSSIBLE CAUSES
OF DEVELOPMENT OF MULTIPLE ORGAN DYSFUNCTION SYNDROME
A.N. Osipenko 1, A.V. Marochkov 2, N.V. Akulich
1
1
Mogilev State University named after A.A. Kuleshov, Mogilev, Belarus
2
Mogilev Regional Hospital, Mogilev, Belarus
The article presents the results of researches of fatty aldehydes and total cholesterol of blood plasma of patients with multiple organ dysfunction syndrome. On the basis of determined significant decrease of analyzed
compounds level we concluded about possibility of peroxysomal dysfunction at this syndrome. The article cites
literary data that indicate significant role of peroxisomes in the formation of severe metabolic disturbances
and the development of inflammatory reactions.
Key words: fatty acids, fatty aldehydes, plasmalogen phospholipids, cholesterol, multiple organ dysfunction
syndrome
Одной из наиболее важных составляющих развития синдрома полиорганной недостаточности
(СПОН) является существенное изменение клеточного метаболизма. Существует необходимость разработки концепции своевременной диагностики и
адекватной коррекции метаболических нарушений
на фоне системной дисфункции с помощью доступных и эффективных методов лечения, основанных на глубоком понимании основных звеньев
патогенеза СПОН [3, 5]. В связи с этим особую
актуальность имеют исследования, направленные
на поиск путей коррекции метаболизма тканей и
органов при этом синдроме [5]. Нам представляется
перспективным направлением определение роли
веществ различной химической природы – вероятных участников развития системной дисфункции. В последнее время показано, что изменение
содержания некоторых соединений сопряжено с
нарушением функции сразу нескольких систем
органов. Одними из таких соединений являются
вещества, связанные с функционированием клеточных пероксисом [1, 15].
Известно, что при врожденных заболеваниях,
связанных с нарушением биогенеза пероксисом
(НБП), таких, как цереброгепаторенальный синдром Цельвегера и адренолейкодистрофия, как и
при полиорганной недостаточности, наблюдается
нарушение нескольких систем органов. В частности, как и при СПОН, при НБП параллельно прогрессированию неврологической симптоматики
96
развиваются нарушения в работе печени, почек,
дыхательной системы, что, в зависимости от выраженности дисфункции пероксисом, обычно приводит к гибели организма в течение первых месяцев
или лет жизни [1, 10, 15].
Пероксисомы являются обязательными органеллами всех клеток организма (кроме эритроцитов), однако максимальное их количество наблюдается в гепатоцитах, что связано с первостепенной
ролью пероксисом в процессах детоксикации. В
них показано наличие оксидаз, окисляющих такие
токсические субстраты, как фенол, муравьиная
кислота, формальдегид, этанол [1, 15]. Пероксисомы являются органеллами, в которых оксидазы катаболизируют эндогенные сигнальные молекулы;
так, деградация простагландинов и лейкотриенов
является их типичной функцией, в результате
которой происходит регуляция воспалительных
реакций [6]. В пероксисомах поглощенный кислород переходит в перекись водорода, образование
которой, как и других активных форм кислорода
(АФК), есть реакция клеток в синдроме системного
воспалительного ответа. При этом защита клеток от
токсического действия АФК обеспечивается антиоксидантными ферментами, среди которых важная
роль отводится пероксисомальным каталазам.
Нарушение синтеза этих ферментов приводит к
развитию поражений нервной ткани, которые наблюдаются и при полном отсутствии пероксисом, и
при нарушении синтеза только пероксисомальных
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
каталаз [6, 15]. Помимо этого, пероксисомальные
ферменты катализируют десятки реакций, среди
которых: окисление жирных кислот (ЖК), детоксикация глиоксилата, катаболизм аминокислот [1].
Цель работы: исследование уровня веществмаркеров дисфункции пероксисом при синдроме
полиорганной недостаточности различной этиологии.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Работа выполнена на базе лаборатории экологической физиологии Регионального центра
коллективного пользования УО «Могилевский государственный университет им. А.А. Кулешова» и
реанимационно-анестизиологического отделения
УЗ «Могилевская областная больница».
Объектом исследования явились 18 человек с
синдромом полиорганной недостаточности (возраст – 35,6 ± 8,7 лет) различной этиологии. Причиной развития СПОН послужили следующие
нозологические формы: острый деструктивных
панкреатит (6 человек); хронический рецидивирующий панкреатит (1 человек); грипп H1N1,
вирусно-бактериальная двусторонняя пневмония
(7 человек); тяжелая сочетанная травма (1 человек);
ангиодисплазия толстой кишки с рецидивирующими кишечными кровотечениями (1 человек);
гнойно-некротическая флегмона голени, септический шок (1 человек); антифосфолипидный синдром, рецидивирующая тромбоэмболия легочной
артерии (1 человек).
Контролем служила кровь 16 практически здоровых добровольцев в возрасте 37,7 ± 3,2 лет.
Преаналитический этап исследования состоял в
отделении клеточного компонента от плазмы крови
путем центрифугирования. Затем из фиксированных объемов плазмы крови, используя кислотный
этанолиз, готовили растворы производных жирных альдегидов и жирных кислот с последующей
экстракцией их гексаном. Далее нами проводился
анализ состава и измерение содержания различных жирных альдегидов и жирных кислот плазмы
крови, которые присутствовали в гексановом экстракте в виде соответствующих диэтилацеталей и
этиловых эфиров.
Анализ жирных альдегидов (ЖА) и жирных
кислот плазмы крови проводился методом капиллярной газо-жидкостной хроматографии.
Для этого на хроматографической капиллярной
колонке с фазой типа SE-30 (газ-носитель – азот)
осуществлялось разделение диэтилацеталей ЖА и
этиловых эфиров ЖК, полученных в ходе пробоподготовки из эфиров глицерина и холестерина с
различными жирными радикалами [2]. Измерения
проводились на газовых хроматографах «ГХ-1000»
и «ЦВЕТ-800» (РФ) с пламенно-ионизационными
детекторами. Идентификация анализируемых
соединений осуществлялась с помощью хроматомасс-спектрометрии. Для этого использовался прибор «Finnigan DSQ II» (США).
Количественная оценка содержания диэтилацеталей жирных альдегидов производилась в
Клиническая медицина
процентном отношении к сумме полученных в
ходе пробоподготовки этиловых эфиров жирных
кислот. Количественная оценка содержания отдельных жирных кислот производилась в процентном отношении к их общей сумме.
Параллельно на биохимическом анализаторе
«Hitachi 912» (Япония) с использованием стандартных диагностических наборов фирмы «Rochе»
(Швейцария) проводилось измерение содержания
общего холестерина (ХС) плазмы крови.
Полученные данные представлены в виде
значений средних арифметических показателей
сравниваемых групп и соответствующих значений
доверительного интервала при p = 0,05. Нормальность распределения значений переменных в
анализируемых выборках была подтверждена с
помощью критериев Колмогорова – Смирнова и
Шапиро – Уилка (p = 0,05). Оценка достоверности различий между выборками осуществлялась
с использованием U-критерия Манна – Уитни,
который позволяет оперировать выборками с небольшим количеством наблюдений [4]. Изменения
считались значимыми при p < 0,05.
Протокол исследования был одобрен Этическими комитетами участвующих клинических центров.
Исследование было выполнено в соответствии со
стандартами надлежащей клинической практики
(Good Clinical Practice), принципами Хельсинской
декларации и рационально спланировано с учётом
минимизации инвазивных процедур для испытуемых, так как необходимые данные не могли быть
получены без привлечения к исследованию людей.
Исследование служило получению новых данных
об изучаемой патологии, получению результатов,
направленных на совершенствование диагностики
и лечения, и базировалось на лабораторных данных и углубленном знании проблемы. Ожидаемая
польза от исследования превышала потенциальный риск, который являлся минимальным и не
превышал риск, существующий при выполнении
обычных диагностических процедур, связанных с
биохимическим анализом крови.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
В настоящее время существуют свидетельства
того, что уровень общего холестерина крови является одним из маркеров дисфункции пероксисом.
Показано снижение уровня ХС плазмы крови при
заболеваниях, связанных с нарушениями биогенеза пероксисом [13]. Отмечается снижение содержания ХС в плазме крови и некоторых тканях
у экспериментальных животных при дефиците
этих органелл [11].
В проведенном нами исследовании у пациентов
отмечался низкий уровень общего холестерина
плазмы крови (3,22 ± 0,74 ммоль/л), что, с учетом
вышесказанного, может являться одним из доказательств дисфункции пероксисом при СПОН.
Следует отметить, что гиполипидемические
препараты из группы фибратов вызывают выраженную пролиферацию пероксисом. Показано, что
их молекулярными мишенями являются ядерные
97
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
рецепторы PPAR- и PPAR- (Peroxisome proliferatoractivated receptors), активирующие пролиферацию
пероксисом [9]. К лигандам этих рецепторов относятся свободные и химически модифицированные ЖК, в том числе оксигенированные жирные
кислоты и эйкозаноиды [6, 9]. Рецепторы PPAR
в основном экспрессируются в тканях с высоким уровнем окисления жирных кислот (печени,
сердце, почках, мышцах, сосудистой стенке) и вызывают усиление окисления ЖК. Их экспрессия в
клетках регулирует процессы синтеза и окисления
ЖК в митохондриях и пероксисомах, поддерживая оптимальный уровень потребления энергии
[6]. Показано, что активация PPAR- адипоцитов
снижает поступление жирных кислот в кровь из
жировой ткани [9].
Антидиабетические препараты группы тиазолидиндионов также являются агонистами PPAR[6, 12]. В связи с этим интересно отметить, что
одной из важнейших особенностей метаболизма
при СПОН является толерантность клеток периферических тканей к инсулину и глюкозе. Установлено, что гипергликемия у недиабетиков говорит
о гиперметаболической перестройке процессов
аэробного гликолиза, наблюдающегося при СПОН
[3, 5]. Помимо метаболических изменений, тиазолидиндионы способны модулировать воспалительный ответ. Глюкокортикоиды, осуществляя противовоспалительное действие, также индуцируют
синтез PPAR- [6]. В целом, по мнению некоторых
исследователей, PPAR и пероксисомы участвуют
в регуляции продолжительности воспалительного
процесса и, возможно, являются причиной формирования хронического воспаления [6].
Установлено, что с рецепторами PPAR- и
PPAR- взаимодействуют и статины [14]. В связи с этим необходимо отметить, что в обзорной
статье [7], оценивающей влияние статинов на
исходы лечения у пациентов с инфекционными
заболеваниями и сепсисом, показано позитивное
действие статинов при сепсисе и полиорганной недостаточности. Результаты исследований показали
снижение смертности больных при назначении
статинов.
Важным маркером дисфункции пероксисом
является дефицит плазмалогенных фосфолипидов. Установлено, что начальные этапы синтеза
этих фосфолипидов проходят в пероксисомах,
функциональная активность которых определяет
содержание указанных соединений в тканях [1,
10, 15]. Первичная -OH группа в глицероле плазмалогенных фосфолипидов замещена не радикалом
жирной кислоты, а радикалом жирного альдегида
(в енольной форме) [15]. Имеются данные [10],
что окисление АФК жирного альдегида в sn-1 положении остатка молекулы глицерола снижает
вероятность окисления полиненасыщенной ЖК,
находящейся в sn-2 положении. Показано, что
снижение уровня плазмалогенных фосфолипидов
в миелине, где их содержание особенно высоко,
всегда связано с интенсификацией перекисного
окисления полиненасыщенных ЖК в мембранах
98
клеток нервной ткани и сопровождается различными неврологическими расстройствами [8, 10].
В нашем исследовании у пациентов в состоянии полиорганной недостаточности обнаружено
значительное снижение относительного уровня
жирных альдегидов в плазме крови (рис. 1), что
указывает на снижение уровня плазмалогенных
фосфолипидов у этих больных. Так, уровень диэтилацеталей жирных альдегидов по отношению к
этиловым эфирам жирных кислот в опытной группе составил всего 0,94 ± 0,34 % против 2,13 ± 0,42 %
(p < 0,001) в группе контроля. При СПОН в плазме
крови также наблюдается увеличение относительного содержания мононенасыщенных жирных
кислот и снижение полиненасыщенных ЖК
(табл. 1) при практически неизменившемся уровне
насыщенных жирных кислот. Увеличение мононенасыщенных жирных кислот и снижение уровня
полиненасыщенных ЖК относительно контроля
составляет 50,44 % и 22,21 % соответственно, а уровень жирных альдегидов относительно контроля
сокращается на 55,87 %.
Таблица 1
Относительный уровень мононенасыщенных
и полиненасыщенных жирных кислот плазмы крови у
пациентов с СПОН и здоровых добровольцев,
X± x (p = 0,05)
Показано, что, в отличие от триглицеридов,
диацилфосфолипиды и плазмалогенные фосфолипиды участвуют в обмене полиненасыщенных
жирных кислот с большим числом двойных
связей, таких, как арахидоновая (С20:4), дигомо-гаммалиноленовая (С20:3) и докозагексаеновая
(С22:6), выступая как промежуточное депо, через
которое эти ЖК транспортируются к клеточным
мембранам [6, 15]. Таким образом, отношение
уровня жирных альдегидов к уровню таких полиненасыщенных жирных кислот плазмы крови
может отражать изменение доли плазмалогенных
фосфолипидов в сравнении с долей диацилфосфолипидов. По нашим данным, у пациентов с
синдромом полиорганной недостаточности относительное содержание этих ПНЖК является
более низким в сравнении со здоровыми добровольцами (табл. 2).
Таблица 2
Относительный уровень полиненасыщенных жирных
кислот с большим числом двойных связей плазмы
крови у пациентов с СПОН и здоровых добровольцев,
X± x (p = 0,05)
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Рис. 1. Хроматограммы, иллюстрирующие снижение уровня полиненасыщенных жирных кислот, увеличение уровня мононенасыщенных жирных кислот и значительное снижение уровня жирных альдегидов плазмы крови при полиорганной недостаточности: a – здоровый человек; б – пациент с СПОН. Черным выделены пики, соответствующие
диэтилацеталям жирных альдегидов.
Тем не менее, отношение жирных альдегидов к
сумме арахидоновой, дигомо- -гаммалиноленовой
и докозагексаеновой полиненасыщенных жирных
кислот при СПОН равно 0,14, в то время как в
группе контроля этот показатель составляет 0,23
(p < 0,001). Таким образом, можно сделать вывод,
что уровень плазмалогенных фосфолипидов по
отношению к диацилфосфолипидам у пациентов
с полиорганной дисфункцией, в сравнении с контролем, снижается практически на 40 %.
В целом, можно заключить, что установленный
низкий, по отношению к уровню полиненасыщенных жирных кислот, уровень жирных альдегидов
при СПОН также указывает на наступление
дисфункции пероксисом, сопровождающейся
нарушением обменных процессов и процессов
детоксикации, с одной стороны, а с другой – на
уязвимость липидов клеточных мембран (особенно
мембран нервных клеток) к атакам АФК.
В ряде случаев сниженный уровень жирных
альдегидов в плазме крови наблюдался даже тогда,
когда спектр ЖК не претерпевал значительных
изменений, что указывает на прогностическую значимость этого параметра при оценке критического
состояния организма. Данный факт может иметь
важное практическое значение, учитывая, что на
сегодняшний день все еще не удается определить
ранние признаки развития системной дисфункции
Клиническая медицина
[3, 5]. Также до настоящего времени отсутствуют
приемлемые для большинства отделений реанимации и интенсивной терапии лабораторные маркеры, свидетельствующие о высокой вероятности
развития или наличии гиперметаболических нарушений [3]. Кроме того, все еще остаются вопросы,
касающиеся проведения адекватной и своевременной терапии СПОН и контроля результатов ее
проведения.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Проведенное нами исследование показало
снижение уровня холестерина и плазмалогенных
фосфолипидов в плазме крови пациентов с полиорганной недостаточностью, что указывает на
дисфункцию пероксисом у этих больных. В связи
с этим существующая концепция коррекции метаболизма при синдроме полиорганной недостаточности может быть дополнена новыми методами
лечения пациентов и контроля их состояния, основанными на более глубоком понимании определенных звеньев патогенеза этого синдрома.
ЛИТЕРАТУРА
1. Зиновик А.В., Гусина Н.Б. Нарушение
биогенеза пероксисом (клиника, диагностика,
лечение). – Минск: ГУ РНПЦ «Мать и дитя»,
2011. – 30 с.
99
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
2. Кейтс М. Техника липидологии. Выделение,
анализ и идентификация липидов. – М.: Мир,
1975. – 322 с.
3. Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной
недостаточности (ПОН). Метаболические основы (Ч. 1) // Вестник интенсивной терапии. –
1999. – № 2. – С. 8–13.
4. Медик В.А., Токмачев М.С., Фишман Б.Б.
Статистика в медицине и биологии: руководство: в
2-х т. – М.: Медицина, 2000. – Т. 1: Теоретическая
статистика. – 412 с.
5. Саенко В.Ф., Десятерик В.И., Перцева Т.А.,
Шаповалюк В.В. Сепсис и полиорганная недостаточность. – Кривой Рог: Минерал, 2005. – 466 с.
6. Титов В.Н., Лисицын Д.М. Жирные кислоты.
Физическая химия, биология и медицина. – М. –
Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2006. –
672 с.
7. Falagas M.E., Makris G.C., Matthaiou D.K.,
Rafailidis P.I. Statins for infection and sepsis: a systematic review of the clinical evidence // J. Antimicrob.
Chemother. – 2008. – Vol. 61, N 4. – P. 774–785.
8. Farooqui A.A., Rapoport S.I., Horrocks L.A.
Membrane phospholipid alterations in Alzheimer's
disease: deficiency of ethanolamine plasmalogens
// J. Neurochem. Res. – 1997. – Vol. 22, N 4. –
P. 523–527.
9. Habor A. Peroxisome proliferator activated
receptors // Farmacia. – 2010. – Vol. 58, N 5. –
P. 13–20.
10. Khan M., Singh J., Singh I. Plasmalogen deficiency in cerebral adrenoleukodystrophy and its
modulation by lovastatin // J. Neurochem. – 2008. –
Vol. 106, N 4. – P. 1766–1779.
11. Kovacs W.J., Shackelford J.E., Tape K.N. et al.
Disturbed cholesterol homeostasis in a peroxisomedeficient PEX2 knockout mouse model // J. Mol. Cell.
Biol. – 2004. – Vol. 24, N 1. – P. 1–13.
12. Lebovitz H.E., Banerji M.A. Insulin resistance
and its treatment by thiazolidinediones // Recent Prog.
Horm. Res. – 2001. – Vol. 56. – P. 265–294.
13. Mandel H., Getsis M., Rosenblat M. et al.
Reduced cellular cholesterol content in peroxisomedeficient fibroblasts is associated with impaired
uptake of the patient's low density lipoprotein and
with reduced cholesterol synthesis // J. Lipid Res. –
1995. – Vol. 36, N 6. – P. 1385–1391.
14. Paumelle R., Staels B. Peroxisome proliferatoractivated receptors mediate pleiotropic actions of
statins // J. Circulation Res. – 2007. – Vol. 100. –
P. 1394–1395.
15. Wanders R.J.A., Waterham H.R. Biochemistry
of mammalian peroxisomes revisited // J. Ann. Rev.
Biochem. – 2006. – Vol. 75. – P. 295–332.
Сведения об авторах
Осипенко Александр Николаевич – специалист Регионального центра коллективного пользования исследовательским
оборудованием и приборами УО «Могилевский государственный университет им. А.А. Кулешова» (212022, Республика
Беларусь, г. Могилев, ул. Космонавтов, 1; тел.: 8 (10375222) 28-37-67; e-mail: [email protected])
Марочков Алексей Викторович – доктор медицинских наук, заведующий отделением реанимации УЗ «Могилевская областная больница» (212026, Республика Беларусь, г. Могилев, ул. Белыницкого-Бирули, 12; тел.: 8 (10375222) 27-87-55;
факс: 8 (10375222) 27-86-98; e-mail: [email protected])
Акулич Николай Васильевич – кандидат биологических наук, заведующий лабораторией экологической физиологии УО
«Могилевский государственный университет им. А.А. Кулешова» (212022, Республика Беларусь, г. Могилев, ул. Космонавтов, 1; тел.: 8 (10375222) 28-37-67; e-mail: [email protected])
100
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.411-053.2-001:616-036.88
ПОВРЕЖДЕНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ В СТРУКТУРЕ СОЧЕТАННОЙ ЛЕТАЛЬНОЙ ТРАВМЫ
У ДЕТЕЙ
ГБОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет» Минздрасоцразвития РФ (Иркутск)
Ретроспективный анализ сочетанной летальной травмы у 105 детей показал, что частота
повреждений селезенки составляет 31,4 %. Риск смерти от внутрибрюшного кровотечения при травме
селезенки очень низкий (ОШ = 0,16; 95% ДИ 0,019–1,34; p = 0,04). Объем гемоторакса существенно
превышал объем гемоперитонеума при травме селезенки (977 ± 866,9 мл против 311 ± 270,3 мл;
p < 0,0003). Риск смерти от кровотечения в плевральную полость в 45 раз превышает риск смерти
от кровотечения в брюшную полость при травме селезенки. Степень повреждения селезенки у детей
слабо коррелирует с механизмом травмы (r = 0,17; p < 0,37) и объемом гемоперитонеума (r = 0,1; p < 0,5).
Вероятность смерти от повреждений на месте происшествия очень низкая (ОШ = 0,09; 95% ДИ
0,0096–0,84; p < 0,017). Ведущими причинами смерти детей при сочетанных повреждениях являются
черепно-мозговая травма, геморрагический шок при травме органов грудной клетки, травматический
шок.
Ключевые слова: сочетанная травма, дети, летальность, травма селезенки
SPLEEN INJURY IN THE STRUCTURE OF COMBINED LETHAL TRAUMA IN CHILDREN
I.A. Pikalo
Irkutsk State Medical University, Irkutsk
According to the retrospective analysis of combined lethal trauma in 105 children, the frequency of spleen
trauma is 31,4 %. The risk of death from intraabdominal bleeding at the spleen trauma is very low (OR = 0,16;
95% CI 0,019–1,34; p = 0,04). At the spleen trauma the volume of hemothorax considerably exceeded the volume of hemoperitoneum (977 ± 866,9 ml vs 311 ± 270,3 ml; p < 0,0003). The risk of death from the bleeding
in thoracic cavity 45 times higher than the one from bleeding in abdominal cavity. The degree of spleen injury
in children has low correlation with trauma mechanism (r = 0,17; p < 0,37) and with the volume of hemoperitoneum (r = 0,1; p < 0,5). The probability of death from injury at the scene is low (OR = 0,09; 95% CI 0,0096–0,84;
p < 0,017). The main causes of children’s death at the combined injury are cranial trauma, hemorrhagic shock
at thoracic trauma and traumatic shock.
Key words: combined trauma, children, mortality, spleen trauma
Сочетанная травма определяется как опасное
для жизни повреждение двух и более органов, принадлежащих к разным анатомо-функциональным
системам [10, 19]. В развитых странах сочетанная
травма является ведущей причиной смерти детей. В
США ежегодно погибает до 6500 детей от сочетанной травмы [17]. В России только от автодорожного
травматизма за период с 2005 по 2009 года погибли
5497 и ранены 120178 детей [6].
Особенностью сочетанной травмы у детей
является преобладание повреждений органов
брюшной полости на 30 %, по сравнению с повреждениями органов грудной клетки. Летальность при
закрытой абдоминальной травме на 40 % ниже, чем
при закрытой торакальной травме [18]. В структуре
повреждений органов брюшной полости преобладает травма селезенки, составляя 45–59 % [7, 21].
В ряде хирургических клиник страны при травме селезенки у детей применяется хирургическое
лечение и спленэктомия, частота которой достигает
43–57 % [3, 8]. Активное хирургическое лечение
аргументируется опасностью развития геморрагического шока из-за внутрибрюшного кровотечения
или отсроченного разрыва селезенки [5, 8, 9].
Наш опыт свидетельствует о возможности
успешного консервативного лечения более чем у
90 % детей с изолированной травмой селезенки
Клиническая медицина
и внутрибрюшным кровотечением [1]. По данным зарубежной литературы, консервативное
лечение бывает успешным у детей с сочетанными повреждениями селезенки 4-й и 5-й степени
[12]. Несомненно, неоперативное лечение детей
с тяжелой сочетанной травмой селезенки требует
патогенетического обоснования и доказательства
минимального риска смерти от повреждений селезенки с внутрибрюшным кровотечением.
Цель исследования: изучение патогенетических особенностей повреждений селезенки при
сочетанной летальной травме у детей, оценка риска смерти детей от повреждений селезенки при
тяжелой сочетанной травме.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Выполнено ретроспективное когортное исследование 105 детей, умерших от сочетанной травмы.
Сбор первичной медицинской информации осуществлялся в Иркутском областном бюро судебномедицинской экспертизы за период с 2005 по 2012
гг. При анализе актов судебно-медицинского исследования регистрировались следующие данные:
пол, возраст, механизм травмы, вид травматизма,
тяжесть травмы, степень повреждения селезенки,
объем гемоперитонеума, объем гемоторакса, варианты сочетанных повреждений.
101
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Тяжесть сочетанной травмы оценивалась по
шкале Pediatric Trauma Score (PTS), которая представляет комбинацию 6 анатомических и физиологических показателей (масса тела, состояние
органов дыхания, систолическое артериальное
давление, наличие открытой раны, травма скелета,
состояние центральной нервной системы). Каждый
показатель выражен в баллах (–1; +1; +2), и сумма балов ниже 8 коррелирует с риском летального
исхода [20].
Степень повреждения селезенки определялась
по шкале Organ Injure Score (OIS), в соответствии с
которой рассматриваются 5 степеней [15]. Степень
1 – подкапсульная гематома < 10 % площади органа
или разрыв капсулы глубиной до 1 см; степень 2 –
гематома 10–50 % площади органа, разрыв капсулы глубиной до 3 см; степень 3 – гематома > 50 %
поверхности, разрыв глубиной > 3 см; степень
4 – обширная внутриорганная гематома, разрыв
селезенки с деваскуляризацией > 25 %; степень 5 –
фрагментация или размозжение селезенки.
Пострадавшие были разделены на две группы:
группа 1 – с повреждением селезенки; группа 2 –
без повреждения селезенки.
Результаты исследований анализировались методом вариационной статистики. Показатели приводили в среднем значении (M ± SD). Показатель
отношения шансов (ОШ) использовали в качестве
меры ассоциации между фактором риска и исходом.
Статистическую точность величин ОШ выражали
через доверительные интервалы (95% ДИ). Вариационные ряды сравнивались по t-критерию Стьюдента
(сравнение средних величин). Качественные показатели сравнивались по двустороннему точному
критерию Фишера (анализ таблиц сопряженности).
Корреляционный анализ проводился с использованием метода Пирсона. За доверительную значимость принята величина р 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Распределение детей по полу и возрасту не имело статистически значимых различий (табл. 1).
Таблица 1
Клинико-эпидемиологические характеристики пострадавших
Примечание: * – сочетанное повреждение селезенки и печени.
102
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Автодорожный травматизм являлся ведущей
причиной смерти детей (81 %), при этом не выявлено
статистически значимых различий между погибшими детьми-пешеходами (48 % и 45 %) и детьмипассажирами (52 % и 55 %). Падение с высоты в качестве механизма травмы наблюдалось с одинаковой
частотой в обеих группах (13,8 % и 13,2 %; p < 1,0).
Статистически значимые различия в группах пострадавших выявлены среди погибших на
месте происшествия. Частота догоспитальной
летальности в группе 1 составила 82,7 %, в группе
2 – 59,2 % (р < 0,02). Госпитальная летальность до
суток мало различалась между группами (13,8 %
и 11,8 %; p < 1,0), тогда как частота летальных исходов в стационаре после суток значительно отличалась в группе 1 (3,5 %) по сравнению с группой
2 (29,0 %; р < 0,003).
Травма селезенки выявлена у 33 (31,4 %) пострадавших, из которых в 4 наблюдениях она сочеталась с травмой печени. У одного (3 %) пострадавшего выявлен отрыв селезенки от сосудов, что
стало причиной смерти на месте происшествия.
Частота повреждений селезенки (n = 33) более чем
в 2 раза превышала частоту повреждения печени
(n = 13) (p < 0,00001).
Варианты сочетанных повреждений селезенки
и других органов представлены в таблице 2.
Ретроспективный анализ сочетанной летальной
травмы позволил выявить ряд патогенетических
особенностей повреждений селезенки у детей.
Во-первых, выявлено более чем двукратное преобладание травмы селезенки по отношению к травме
печени. В противоположность к травме селезенки,
закрытые повреждения печени продолжают оставаться частой причиной смерти детей с абдоминальной травмой [16]. О более тяжелой степени
повреждения печени по сравнению с селезенкой
свидетельствуют следующие данные: в соответствии со шкалой Injury Severe Score (ISS), тяжесть
повреждений печени составляет 24,5 ± 10,8 баллов,
а селезенки – 17,6 ± 7,5 баллов (p < 0,01) [12]. Летальность при травме печени достигает 17 % [13],
тогда как при травме селезенки – не более 3,25 %
[14]. Высокая вероятность повреждения селезенки
при сочетанной травме объясняется ее возрастными анатомо-физиологическими особенностями:
непосредственным прилеганием органа к ребрам
и позвоночнику, небольшой смещаемостью, значительным кровенаполнением, особенно в стадии
физиологической гиперемии, а также отсутствием
эластических волокон в паренхиме [5].
Во-вторых, выявлены статистически значимые
различия в объемах гемоперитонеума: в группе 1
средний объем внутрибрюшного кровотечения
составил 311 ± 270,3 мл, в группе 2 – 846,1 ± 753,8
мл (p < 0,002). Это означает, что вероятность развития геморрагического шока при травме печени
выше, чем при травме селезенки. Нами установлен
низкий риск смерти ребенка от внутрибрюшного
кровотечения при травме селезенки (ОШ = 0,16;
95% ДИ 0,019–1,34; p = 0,04). Исходя из долженствующей физиологической массы тела (42 кг) и
объема циркулирующей крови (3300 мл), у подростка 14 лет кровопотеря в полость брюшины, равная
311 ± 270,3 мл, составит не более 10 % ОЦК и не
окажет отрицательного влияния на гемодинамику.
Даже травма селезенки у взрослых не сопровождается значительным гемоперитонеумом. По данным
В.В. Маслякова с соавт. [4], объем внутрибрюшного
кровотечения при травме селезенки у 47,8 % пострадавших не превышал 500 мл. Исследование
факторов риска смерти от повреждений селезенки
у взрослых позволило авторам сделать заключение,
что на развитие неблагоприятного исхода оказывают влияния не столько характер повреждения
органа и объем внутрибрюшной кровопотери,
сколько сочетание повреждений и тяжесть шока. В
зависимости от возраста пострадавших детей объем внутрибрюшного кровотечения составил: 8–10
лет – 650 ± 494,97 мл (2 случая с объемом 300 и 1000
мл), 11–13 лет – 166,7 ± 104,1 мл (3 случая с объемом от 50 до 250 мл), 14–17 лет – 300,8 ± 254,1 мл (24
наблюдения с объемом от 30 до 1000 мл). Средний
объем гемоторакса существенно превышал средний
объем гемоперитонеума в группе пострадавших
с сочетанной травмой селезенки (977 ± 866,9 мл
Таблица 2
Варианты сочетанных повреждений селезенки и других органов
Клиническая медицина
103
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
против 311 ± 270,3 мл; p < 0,0003). Установлено, что
риск смерти детей от кровотечения в плевральную
полость превышает в 45 раз риск смерти от кровотечения в полость брюшины при травме селезенки
(ОШ = 7,46; 95% ДИ 1,04–53,5; p < 0,00001).
В-третьих, выявлена слабая корреляция между
степенью повреждения селезенки и механизмом
травмы (r = 0,17; p < 0,37) (рис. 1). При автодорожном травматизме средняя степень повреждения
селезенки равнялась 3,1 ± 1,4, при падении с высоты – 3,2 ± 0,9. По данным А.Г. Пугачева с соавт.
[5], характер и размеры повреждений селезенки у
детей не всегда соответствуют тяжести травмы. У
детей младшей возрастной группы (до 7 лет), несмотря на преобладание уличной транспортной
травмы, почти не встречались отрывы полюсов
селезенки, размозжения селезенки, а также других
обширных повреждений органа. Из 213 случаев
травмы селезенки в 56,3 % (n = 120) она была 2-й
степени, что соответствовало разрыву капсулы и
паренхимы органа. Отрыв селезенки от сосудистой
ножки встречался с частотой не более 1 % (0,9 %)
[5]. Слабо коррелирует степень повреждения селезенки и с объемом гемоперитонеума (r = 0,1;
p < 0,5) (рис. 2). Разница в среднем объеме гемоперитонеума между 1-й и 5-й степенью повреждения
селезенки составила менее 100 мл (96,7 мл).
В-четвертых, вероятность погибнуть на месте
происшествия от травмы селезенки оказалась очень
низкой (ОШ = 0,09; 95% ДИ 0,0096–0,84; p < 0,017).
Публикации последних лет свидетельствуют, что
общая летальность при повреждениях селезенки
у детей составляет менее 1 % (0,7 %) [12].
В-пятых, ведущими причинами смерти детей
при сочетанной травме являются черепно-мозговая
травма, геморрагический шок и сочетание черепномозговой травмы с геморрагическим шоком
(табл. 3). Наши данные согласуются с результатами
исследований среди взрослых пострадавших, где
доказано, что фактором риска смерти является
не характер повреждений селезенки, но тяжесть
сочетанных либо множественных органных по-
Рис. 1. Связь между механизмом травмы и степенью повреждения селезенки.
Рис. 2. Связь между объемом гемоперитонеума и степенью повреждения селезенки.
104
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
вреждений. В этой ситуации повреждения селезенки оказываются всего лишь сопутствующими,
не определяющими непосредственного исхода
травмы [2].
Таблица 3
Причины смерти пострадавших
Примечание: ЧМТ – черепно-мозговая травма; ГШ – геморрагический шок; ТШ – травматический шок.
Таким образом, повреждения селезенки при
сочетанной летальной травме у детей встречаются с частотой 31,4 % и обладают минимальным
риском смерти пострадавших как на месте происшествия (ОШ = 0,09; 95% ДИ 0,0096–0,84;
p < 0,017), так и от геморрагического шока
(ОШ = 0,16; 95% ДИ 0,019–1,34; p = 0,04). Патогенетическими особенностями повреждений
селезенки у детей являются: более чем двукратное преобладание над повреждением печени,
несоответствие между степенью травмы органа
механизмом повреждения и объемом гемоперитонеума, низкая вероятность развития геморрагического шока от повреждений селезенки.
Ведущими причинами смерти детей при сочетанной травме являются черепно-мозговая травма,
травма органов грудной клетки, травматический
и геморрагический шок.
ЛИТЕРАТУРА
1. Апарцин К.А., Новожилов А.В., Косенкова Д.В. и др. Непосредственные исходы повреждений селезенки: анализ летальности // Бюл. ВСНЦ
СО РАМН. – 2006. – № 5. – С. 20–24.
2. Баиров Г.А. Срочная хирургия детей. –
СПб.: Питер Пресс, 1997. – 464 с.
3. Бастрыгин А.В., Жила Н.Г., Шапкин В.В. и др.
Диагностика и лечебная тактика при травматических повреждениях селезенки у детей. – Хабаровск: Изд-во ДВГМУ, 2009. – 190 с.
4. Масляков В.В., Шихмагомедов А.З. Факторы,
определяющие летальность при закрытых повреждениях селезенки // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 6. – С. 116–118.
5. Подкаменев В.В., Юрков П.С., Михайлов
Н.И. и др. Органосохраняющие методики в лечении
закрытой травмы селезенки с внутрибрюшным
кровотечением у детей // Хирургия. – 2010. –
№ 4. – С. 47–50.
6. Пугачев А.Г., Финкельсон Е.И. Закрытые
повреждения органов брюшной полости у детей. –
М.: Медицина, 1981. – 208 с.
7. Суворов С.Г., Лекманов А.У., Розинов В.М.
Эпидемиология детского дорожно-транспортного
травматизма в России // Неотложная медицина. –
2010. – № 4. – С. 5–12.
8. Цап Н.А. Совершенствование экстренной
помощи детям с травматическими повреждениями
органов брюшной полости и забрюшинного пространства: автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Омск,
2011. – 48 с.
9. Шапкин В.В., Пилипенко А.П., Шапкина А.Н.
и др. Лечебная тактика при закрытой травме селезенки у детей // Детская хирургия. – 2004. –
№ 1. – С. 27–31.
10. Энциклопедический словарь медицинских
терминов: в 3-х т. / гл. ред. Б.В. Петровский. – М.:
Советская энциклопедия, 1984. – Т. 3. – 191 с.
11. Davies D.A., Ein S.H., Pearl R.H. et al. What is
the significance of contrast «blush» in pediatric blunt
splenic trauma? // J. Pediatr. Surg. – 2010. – Vol. 45,
N 4. – P. 916–920.
12. Davies D.A., Pearl R.H., Ein S.H. et al.
Management of blunt splenic injury in children:
evolution of the nonoperative approach // J. Pediatr.
Surg. – 2009. – Vol. 44, N 5. – P. 1005–1008.
13. Gross M., Lynch F., Canty T. et al. Management
of pediatric liver injuries: a 13-year experience al a
pediatric trauma center // J. Pediatr. Surg. – 1999. –
Vol. 34, N 5. – P. 811–817.
14. Keller M.S. Blunt injury to solid abdominal
organs // Seminars in pediatric surgery. – 2004. –
Vol. 13, N 2. – P. 106–111.
15. Lynn K.N., Werder G.M., Callaghan R.M. et al.
Pediatric blunt splenic trauma: a comprehensive review
// Pediatr. Radiol. – 2009. – Vol. 39. – P. 904–916.
16. Schalamon J., Bismark S., Schober P. et al.
Multiple trauma in pediatric patients // Pediatr. Surg.
Int. – 2003. – Vol. 19. – P. 417–423.
17. Shackford S.R., Molin M.R. Management of
splenic injuries // Surg. Clin. North Am. – 1990. –
Vol. 70. – P. 604–608.
18. Stylianos S. Controversies in abdominal trauma // Seminars in Pediatric Surgery. – 1995. – Vol. 4,
N 2. – P. 116–119.
19. Stylianos S., Ford H.R. Outcomes in pediatric
trauma care // Seminars in Pediatric Surgery. –
2008. – Vol. 17, N 2. – P. 110–115.
20. Tepas J.J. Triage, trauma scores, and transport
// Management of Pediatric Trauma. – 1995. –
P. 57–69.
21. Yang J.K., Sharp S.W., Ostlie D.J. et al. Natural
history of nonoperative management for grade 4 and
5 liver and spleen injuries in children // J. Pediatr.
Surg. – 2008. – Vol. 43, N 4. – P. 2264–2267.
Сведения об авторах
Пикало Илья Андреевич – аспирант кафедры детской хирургии ГБОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский
университет» Минздравсоцразвития РФ (66003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, 1; e-mail: [email protected])
Клиническая медицина
105
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 16.21/.22; 616.28; 616-092
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЕНДЕНЦИЙ В ИССЛЕДОВАНИИ БОЛЕВОГО СИНДРОМА
ПОСЛЕ ТОНЗИЛЛЭКТОМИИ (ПИЛОТНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)
ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов» (Москва)
Нами был проведен динамический контроль интенсивности болевого синдрома после тонзилэктомии
у 24 человек. Через 2 часа после операции у 80 % отмечалась средняя и сильная боль, через сутки –
слабая боль у 25 %, а у 50 % – боль средней силы. На 3-и сутки у 54 % отмечена слабая боль или не
выявлено болевого синдрома вообще. Определение патогенетического варианта болевого синдрома:
через 2 часа после операции у 62,5 % выявлен психогенный болевой синдром, у 25 % – нейрогенный;
через сутки у 41,7 % – психогенный, у 33,3 % – нейрогенный; через 3 суток у 41,7 % – соматогенный,
у 29,2 % – психогенный, 21 % – без болевого синдрома. Необходимо диагностировать болевой синдром
на раннем этапе после тонзилэктомии с помощью аналоговых шкал оценки боли. Представляется
перспективным определение патогенетического варианта острой боли с помощью вербально-цветовой
шкалы и разработки соответствующей патогенетическому варианту анальгетической терапии для
пациентов, перенесших тонзиллэктомию.
Ключевые слова: хронический тонзиллит, послеоперационный болевой синдром, аналоговые шкалы боли,
патогенез боли
DETERMINATION OF TENDENCIES IN THE RESEARCH OF PAIN SYNDROME
AFTER TONSILLECTOMY (PILOT RESEARCH)
V.I. Popadyuk, I.V. Kastyro, A.V. Zalizko
Peoples’ Friendship University of Russia, Moscow
We realized dynamic control of pain syndrome intensity after tonsillectomy in 24 patients. In 2 hours after the
operation 80 % of patients had medium and strong pain, in 1 day 25 % had weak pain and 50 % – medium
pain. On the 3rd day 54 % of patients had weak pain or didn’t have pain syndrome at all. Determination of
pathogenetic variant of pain syndrome: in 2 hours after the operation 62,5 % of patients had psychogenic pain
syndrome, 25 % – neurogenic; in 1 day 41,7 % had psychogenic and 33,3 % – neurogenic; in 3 days 41,7 %
had somatogenic pain syndrome, 29,2 % – psychogenic and 21 % didn’t have pain syndrome. It’s necessary
to diagnose pain syndrome at the early stage after tonsillectomy with help of analogue scales of pain evaluation. It seems prospective to determine pathogenetic variant of acute pain with help of verbal-color scale
and elaboration of analgetic therapy, that is corresponding to the pathogenetic variant, for the patients after
tonsillectomy.
Key words: chronic tonsillitis, postoperative pain syndrome, analogue pain scales, pathogenesis of pain
Под термином «хронический тонзиллит» (ХТ),
как правило, понимают общее инфекционноаллергическое заболевание с местными проявлениями в виде стойкой воспалительной реакции,
морфологически выражающейся альтерацией,
экссудацией и пролиферацией [14, 17]. Заболеваемость хроническим тонзиллитом среди трудоспособного населения, по разным данным, достигает
от 5,2 до 16 % [5, 6, 16]. В структуре заболеваемости
ЛОР-органов на современном этапе хронический
тонзиллит занимает одно из ведущих мест. Доказана взаимосвязь между хроническими заболеваниями полости носа и околоносовых пазух,
хроническими процессами гортани и хроническим
тонзиллитом [7]. По данным комплексной проверки
поликлиник Москвы А.И. Крюковым с соавт., среди
заболеваний глотки XT встречается в 23,7 % случаев
[9]. Тонзиллярная проблема в условиях мегаполиса
приобретает все большую актуальность в связи с
ростом тонзиллогенной патологии как местного,
так и системного характера. Между тем известно,
что XT как очаг инфекции влияет на различные
функции организма [8]. Общеизвестно, что, несмотря на достигнутые успехи в консервативном
106
лечении, хронический тонзиллит склонен к рецидивированию и может служить «пусковым механизмом» в развитии метатонзиллярных осложнений со
стороны различных органов и систем [4].
Существуют различные осложнения хронического тонзиллита гнойного и негнойного (аутоиммунного) характера. К последним обычно относят
скарлатину, острую ревматическую лихорадку,
стрептококовый гломерулонефрит [18] и др. При
гнойных осложнениях происходит быстрое формирование на фоне хронического воспаления
очага бактериальной инфекции – паратонзиллита,
паратонзиллярного абсцесса, парафарингеального
абсцесса, флегмоны бокового пространства шеи,
заглоточного абсцесса, а в редких случаях возможно развитие и медиастинита с вовлечением
в гнойный процесс сердечной сорочки. Также
описаны случаи геморрагического тонзиллита как
осложнения ангины, развившейся на фоне хронической персистенции патогенной бактериальной
флоры в небных миндалинах [20].
Многими авторами проблема хронического
тонзиллита признана не только как постоянное
персистирование патогенной микрофлоры, но и как
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
хронический системный аутоиммунный процесс
[15]. Системные иммунологические сдвиги могут не
коррелировать с местными, наблюдаемыми в миндалинах. В частности, при хроническом тонзиллите
в ткани миндалин резко возрастают процессы перекисного окисления, что проявляется увеличением
содержания малонового диальдегида и повышением
активности супероксиддисмутазы [19, 21].
Существует множество методик консервативного лечения хронического тонзиллита – от иммуномодулирующего [11] и гомеопатического [10] до
антибактериального [2, 12]. Но, несмотря на широкий арсенал консервативной терапии данной патологии, существует хирургический метод лечения
хронического тонзиллита и, как правило, это двусторонняя тонзиллэктомия, показания к которой в
последние десятилетия значительно сузились [13].
Кроме классической тонзиллэктомии, существует
множество методик хирургического удаления и резекции небных миндалин. Современными видами
хирургического лечения хронического тонзиллита
являются криохирургия, тонзилэктомия под наркозом, лазерная тонзиллэктомия, низкочастотная
ультразвуковая тонзиллэктомия [1, 3].
С точки зрения медикаментозного ведения
пациентов после тонзиллэктомии разработано
огромное количество методик, но исследований,
связанных с оценкой болевого синдрома в раннем
послеоперационном периоде, на наш взгляд, недостаточно.
В связи с этим целью нашего пилотного исследования являлась оценка острого болевого синдрома
у пациентов после тонзилэктомии в раннем послеоперационном периоде и определение направлений
дальнейших научных изысканий в данной области.
водилась с помощь аналоговых шкал (визуальноаналоговая, цифровая рейтинговая и вербальная
шкала-«молния»), вербально-цветовой шкалы боли
через 2 часа, 1 сутки и на 3-и сутки после хирургического вмешательства. По результатам аналоговых
шкал, каждая из которых длинной 100 мм, вычислялось среднее значение интенсивности болевого
синдрома для каждого пациента на момент опроса.
Значение боли в диапазоне 0–25 мм оценивалась
как слабая боль, в диапазоне 25–50 мм – средняя
боль, 50–75 мм – сильная боль, и 75–100 мм –
очень сильная боль. Послеоперационное обезболивание проводилось «по требованию» с помощью
внутримышечного введения растворов анальгина и
димедрола. С помощью вербально-цветовой шкалы
боли определяли патогенетический вариант болевого синдрома. Статистический анализ полученных
данных обрабатывался с помощью приложения
Microsoft Excel.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Как видно из таблицы 1, около 80 % пациентов
через 2 часа после окончания хирургического
вмешательства испытывали боль выше 25 мм. Через сутки в указанном диапазоне находилось 75 %
человек, а на 3-и сутки после операции уже 54 %
не ощущали боли или испытывали слабый болевой
синдром.
Таблица 1
Распределение пациентов, согласно интенсивности
боли, на разных этапах послеоперационного
наблюдения
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В исследование были включены 24 пациента (6
мужчин и 18 женщин) в возрасте от 17 до 56 лет. Пациентам проводилась классическая двусторонняя
тонзилэктомия под местной анестезией 1% раствором новокаина. Оценка болевого синдрома про-
Рис. 1. Распределение пациентов ( %) по типу болевого синдрома: через 2 часа, 1 сутки и 3 суток после тонзиллэктомии.
Клиническая медицина
107
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Как видно из рисунка 1, на разных этапах
послеоперационного периода процентное соотношение патогенетического варианта болевого
синдрома после тонзилэктомии различно. В первые
послеоперационные часы преобладает психогенный вариант, через сутки – психогенный и нейрогенный варианты, а на 3-и сутки – соматогенный
и психогенный.
ВЫВОДЫ
1. Необходим обязательный динамический
контроль острого болевого синдрома в послеоперационном периоде у пациентов, перенесших
классическую тонзилэктомию.
2. Обезболивание с помощью анальгина и
димедрола не соответствует международным принципам мультимодальной аналгезии и принципам
патогенетической терапии.
3. Представляется перспективным поиск и подбор патогенетической терапии в зависимости от
варианта болевого синдрома после тонзилэктомии,
определенного на основании вербально-цветовой
шкалы боли.
4. Применение аналоговых шкал и вербальноцветовой шкалы оценки боли позволяет оценить
уровень острого послеоперационного болевого
синдрома и корректировать патогенетическую
анальгетическую терапию у пациентов после тонзиллэктомии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Глотова Н.Г., Шевелева Е.В. Выбор метода
хирургические лечения хронического тонзиллита
// Современные проблемы науки и образования. –
2009. – № 3. – С. 37–38
2. Жуховицкий В.Г. Бактериологическое
обоснование рациональной антибактериальной
терапии в оториноларингологии // Вестник оториноларингологии. – 2004. – № 1. – С. 5–14.
3. Збышко Я.Б. Сравнительный анализ тонзилэктомии и аблации небных миндалин углекислотным лазером // Вестник оториноларингологии. –
2007. – № 4. – С. 15–7.
4. Зырянова К.С. Клинико-морфологическая
характеристика хронического тонзиллита в фазе
ремиссии при консервативном лечении с применением аппарата аэрозольной терапии и ультразвуковой кавитации: автореф. дис. ... канд. мед.
наук. – Челябинск. – 2007. – 25 с.
5. Извин А.И. Метод оценки эффективности
лечения хронического тонзиллита низкочастотным
ультразвуком // Российская оториноларингология. – 2003. – № 4. – С. 63–64.
6. Капустина Т.А. Эпидемиология хронических
заболеваний уха, горла и носа у коренных жителей
севера и оптимизация ЛОР-помощи // Бюлл. СО
РАМН. – 2010. – Т. 30, № 3. – С. 45–51.
7. Кастыро И.В., Диканова И.В., Попадюк В.И.,
Курамжина Т.В. и др. Анализ связи между хронической патологией околоносовых пазух, небных миндалин и гортани на основании регистрации заболеваемости взрослого населения
108
врачами-оториноларингологами амбулаторнополиклинического звена г. Москвы // Матер. I
Петербургского форума оториноларингологов
России. – СПб., 2012. – Т. 1. – С. 28–31.
8. Крюков А.И., Ивойлов А.Ю., Захарова А.Ф.,
Матвеева Е.В. Анализ отдаленных результатов
снижения хирургической активности у детей с
хроническим тонзиллитом // Вестник оториноларингологии. – 2005. – № 5. – С. 7–8.
9. Крюков А.И., Изотова Г.Н., Захарова А.Ф.,
Чумаков П.Л. и др. Актуальность проблемы хронического тонзиллита. // Вестник оториноларингологии. – 2009. – № 5. – С. 4–5.
10. Крючко Т.А., Шпехт Т.В. Результаты клинических исследований по применению Тонзилотрена у детей с хроническим тонзиллитом // Дитячий
Лiкар, Украина. – 2010. – № 5 (7). – С. 1–5.
11. Куликова Е.А., Колиушко Е.Г., Древаль Д.Т.,
Савво А.Н. Применение иммуномодуляторов
респиброн и полиоксидоний в профилактике обострений хронического тонзиллита и хронического
аденоидита у детей // Международный медицинский журнал. – 2011. – № 3. – С. 60–64.
12. Мальцева Г.С. Стрептококковая инфекция при хроничсеком тонзиллите // Consilium
medicum. – 2009. – Т. 11, № 3. – С. 71–77.
13. Овчинников А.Ю., Сыркин А.Л., Габедава В.А., Долецкий А.А. и др. О целесообразности
системной антибактериальной терапии при тонзиллэктомии у больных хроническим тонзиллитом
и коморбидной миокардиопатией // Consilium
medicum. – 2007. – Т. 9, № 10. – С. 71–74.
14. Плужников М.С., Лавренова Г.В., Никитин К.А. Ангина и хронический тонзиллит. – СПб.,
2003. – 151 с.
15. Плужников М.С., Лавренова Г.В., Левин
М.Я., Назаров П.Г. и др. Тонзиллит: клинические
и иммунологические аспекты. – СПб.: Диалог,
2004. – 222 с.
16. Попа В.А. Особенности клинического течения и лечения хронического тонзиллита у детей
// Вестник оториноларингологии. – 1990. –
№ 1. – С. 38–41.
17. Цветков Э.А., Науменко H.H. Лимфоэпителиальное глоточное кольцо в иммунной системе
организма // Российская оториноларингология. –
2003. – № 3. – С. 7–14.
18. Campisi P., Tewfik T.L. Tonsillitis and its
complications // Can. J. Diagn. – 2003. – N 2. –
P. 99–105.
19. Lai M.T., Ohmichi T., Miyahara S. et al. Superoxide dismutases in human palatine tonsils // Acta.
Otolaryngol. Suppl. (Stockh.). – 1996. – Vol. 523. –
P. 120–123.
20. Shamo'on H., Hadaddin R. Hemorrhagic tonsillitis as a rare presentation of tonsillitis: a case report
// J. Royal Med. Serv. – 2010. – Vol. 17, Suppl. 1. –
P. 33–34.
21. Shukia O.K., Mahajan A., Pandey S. et al.
A study of free radicals and scavenging enzyme in
tonsillitis // Boll. Chem. Farm. – 1996. – Vol. 135,
N 11. – P. 653–655.
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Сведения об авторах
Попадюк Валентин Иванович – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой оториноларингологии
медицинского факультета ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов», врач-оториноларинголог
Кастыро Игорь Владимирович – аспирант кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов», врач-оториноларинголог (117198, г. Москва, ул. М.-Маклая, 8; тел.: 8 (915) 266-07-87; e-mail: [email protected])
Зализко Андрей Викторович – аспирант кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы
народов», врач-оториноларинголог
Клиническая медицина
109
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.832-053.2
1
, С.Н. Ларионов 1, 2, 3
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СПИНАЛЬНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ
В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ
1
ГУЗ «Иркутская областная детская клиническая больница» (Иркутск)
Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН (Иркутск)
3
ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования»
Минздравсоцразвития РФ (Иркутск)
2
Представлены результаты диагностики и лечения 79 пациентов с патологией каудальных отделов
невральной трубки – фиксированный спинной мозг. На основании методов нейровизуализации
и электрофизиологии уточнен скрининг выявления патологии спинного мозга – фиксированный
спинной мозг, позволяющий определить стратегию, тактику лечения и прогнозировать исходы
заболевания.
Ключевые слова: фиксированный спинной мозг, сомато-сенсорные вызванные потенциалы, магнитнорезонансная томография
PECULIARITIES OF DIAGNOSTICS AND TREATMENT OF SPINAL MALFORMATIONS
IN CHILDHOOD
A.V. Rudakova 1, S.N. Larionov 1, 2, 3
2
1
Irkutsk Regional Children’s Clinical Hospital, Irkutsk
Scientific Center of Reconstructive and Restorative Surgery SB RAMS, Irkutsk
3
Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education, Irkutsk
The article presents the results of diagnostics and treatment of 79 patients with pathology of caudal regions
of neural tube – fixed spinal cord. On the basis of methods of neurovisualization and electrophysiology the
screening of revealing of pathology of spinal cord (fixed spinal cord) that allows to define the strategy and
tactics of treatment and to predict outcomes of the disease.
Key words: fixed spinal cord, MRI, somatosensory ev oked potential (SEP), magnetic resonance imaging
ВВЕДЕНИЕ
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Проблемы выявления и лечения врожденных
спинальных мальформаций обусловлены значительным увеличением количества дисплазий среди
патологии нервной системы. Распространенность
врожденных пороков у детей в России колеблется
от 3 до 15 %. Среди перинатальной и младенческой
смертности 20–20,6 % приходится на врожденные
пороки развития, из которых на первом месте стоят
пороки центральной нервной системы (ЦНС). Врожденные пороки спинного мозга составляют 18,5 % от
всей патологии нервной системы [4, 9, 10].
Урбанизация социума приведшая к дисбалансу экологического равновесия, обусловила и
значительной рост разнообразных эмбрио- и фетопатий с поражением позвоночника, головного
и спинного мозга. Воздействие биологических и
физико-химических факторов на организм плода
в период его формирования изучено недостаточно,
однако можно констатировать, что токсикозы и
вирусные инфекционные заболевания у женщин
в первой половине беременности в 25 % случаев
инициируют развитие синдрома каудальной миелодисплазии [5, 12].
Цель работы: определить ценность методов
нейровизуализации и электрофизиологии в выявлении патологии спинного мозга – фиксированный спинной мозг – и определить стратегию
и тактику лечения данного заболевания.
За период с 2000 по 2011 гг. у 79 детей в возрасте от 2 дней до 16 лет с патологией conus
medullaris выставлен диагноз: фиксированный спинной мозг. Всем пациентам проведен
клинико-инструментальный диагностический
скрининг.
Клиническое обследование детей с пороками
развития позвоночника и спинного мозга включало: выявление жалоб, сбор анамнеза, внешний
осмотр пациента, исследование неврологического
статуса, изучение состояния опорно-двигательного
аппарата и функции тазовых органов.
У 56 детей в диагностике использовали как
магнитно-резонансную, так и компьютерную
томографию, позволяющую выявить количество
и структуру пороков развития головного и спинного мозга, черепа и позвоночника на всем протяжении невральной трубки. И все же ведущим
методом исследования в этом диагностическом
комплексе является магнитно-резонансная томография (МРТ), которая выполнена всем детям
[1, 2, 4, 13].
Не утратили своего значения и ультразвуковые исследования (15 пациентов (20 %)), а также
методики функциональной диагностики патологии
мозга, а именно электромиография (ЭНМГ – 79
пациентов (100 %)), сомато-сенсорные вызванные
потенциалы (ССВП – 64 пациентов (80 %)) [14].
110
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
РЕЗУЛЬТАТЫ
Клинические проявления мальформаций
каудальных отделов невральной трубки были не
специфичны, дети поступившие с жалобами на боли
в поясничной области в 22 % случаев имели утолщенную терминальную нить, липому терминальной
нити – в 17 % (рис. 1), атипично расположенный
дермальный синус был подтвержден и дифференцирован от свищевого хода поясничной области с
помощью МРТ у 1 пациента (рис. 2), липома без инвазии в спинной мозг выявлена у 11 % больных. Ведущими методами в диагностики пороков развития
нервной системы выступили методы интроскопии,
а соответствие морфологической структуры мальформации с данными МРТ и МСКТ (менингомиелоцеле, спинно-мозговая грыжа, диастематомиелия
и дипломиелия) составило 100 % (рис. 3, 4).
Рис. 3. КТ грудо-поясничного отдела спинного мозга. Диастематомиелия Th11–Th12.
Рис. 1. МРТ пояснично-крестцового отдела спинного мозга
Т2 – взвешенное изображение. Липома терминальной нити.
Рис. 2. МРТ пояснично-крестцового отдела спинного мозга
Т1 – взвешенное изображение. Атипичное расположение дермального синуса.
Клиническая медицина
Рис. 4. МРТ спинного мозга Т1 – взвешенное изображение,
менингомиелоцеле поясничного отдела.
111
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
При анализе эффективности использованного диагностического комплекса выявлено, что
чувствительность МРТ в диагностике пороков
развития нервной ткани следующая: спинномозговые грыжи – 100 %; липомы – 73,33 %, короткая
терминальная нить – 62,5 %; диастематомиелия –
92,85 %; дермальный синус – 77,77 %.
Чувствительность МРТ в выявлении патологии
костной ткани составила: при спинномозговых грыжах – 96,55 %, при диастематомиелии – 78,57 %.
Специфичность метода в диагностике указанных
пороков спинного мозга и позвоночника составляет
100 % [1].
Чувствительность МСКТ в визуализации структур нервной ткани составила: при спинномозговых
грыжах – 29,41 %, при липомах – 68,42 %, при
короткой терминальной нити – 0 %, при диастематомиелии – 45,21 %, при дермальном синусе –
11,11 %.
В свою очередь чувствительность в выявлении
патологии костной ткани значительно выше и составила: при спинномозговых грыжах – 100 %, при
диастематомиелии – 100 %. Специфичность этого
метода в диагностике этих пороков спинного мозга
и позвоночника составила 100 % [1].
При изучении результатов электронейромиографии и соматосенсорных вызванных потенциалов у всех больных отмечено снижение проведение нервного импульса на уровне корешков
конского хвоста, конуса и эпиконуса спинного
мозга, уменьшение амплитуды импульса по малоберцовому нерву – 64 %, по большеберцовому
нерву – 36 %.
Хирургическая коррекция миелодисплазий
каудальных отделов невральной трубки включает
резекцию дизрафичных полудужек позвонков,
менингиолиз, иссечение различных врожденных
соединительно-тканных тяжей, резекцию костного шипа, отделение каудального отдела спинного
мозга от фиксирующих его жировых или рубцовых
тканей, пересечение натянутой и утолщенной терминальной нити, иссечение липом, кист и других
объемных образований, формирование путем
пластики твердой мозговой оболочки, единого
дурального мешка с необходимой коррекцией ликвороциркуляции [6, 8, 13].
Оперативное лечение в разной степени обуславливало динамику и регресс неврологических
нарушений. Восстановление двигательных расстройств имело место в 12 % случаев, регресс чувствительных нарушений – в 40 %, купирование
боли – в 88 % и улучшение функции детрузора мочевого пузыря – у 39 % пациентов. Усугубления неврологических расстройств после хирургического
лечения не отмечено ни в раннем, ни в отдаленном
послеоперационном периоде.
ОБСУЖДЕНИЕ
Много публикаций посвящены диагностике
мальформаций каудальных отделов невральной
трубки [16, 17, 18, 19, 20]. Среди используемых
методов не определены наиболее эффективные,
112
которые соответствуют критериям чувствительности и специфичности. Применение всего
спектра методов нейровизуализации удлиняет
сроки дооперационного обследования, повышает
лучевую нагрузку на детский организм, приводит
к излишней физической и моральной травматизации ребенка. В связи с этим актуальным является определение наиболее эффективных методов
диагностики различных заболеваний спинного
мозга и позвоночника и, в частности, пороков
развития каудальных отделов невральной трубки, объединенных диагнозом «фиксированный
спинной мозг», своевременная коррекция которых
позволяет избежать тяжелых неврологических
расстройств.
«Золотым стандартом» диагностики аномалий
развития позвоночника служит рентгенография,
при необходимости дополняемая компьютерной
томографией (КТ) [1]. В то же время А.В. Холин
для диагностики пороков развития позвоночника
и спинного мозга считает необходимым применять
магнитно-резонансное исследование (МРТ) [13].
Рентгеновская компьютерная томография (КТ),
благодаря ее относительной доступности и высокой
информативности, является одной из важнейших
методик нейровизуализации костной составляющей порока развития спинного мозга и позвоночника [3, 16]. Но лучевая нагрузка и необходимость
введения контрастных препаратов ограничивают
широкие показания к данному исследованию в
детской нейрохирургической практике [7]. В последние годы прочное лидирующее положение в
неврологии и нейрохирургии заняли методы, основанные на эффекте ядерно-магнитного резонанса.
Это связано с такими достоинствами метода, как
высокая тканевая контрастность и разрешающая
способность, быстрота получения изображения,
безопасность и возможность в режиме реального
времени получить информацию практически на
всем протяжении головного и спинного мозга,
позвоночника. Следует отметить, что при значительном количестве опубликованных работ зарубежных авторов по применению MP-исследований
с целью диагностики пороков развития спинного
мозга и позвоночника имеются лишь отдельные
публикации отечественных ученых по данной
теме, и нередко они противоречивы. Практически
не освещена характеристика информативности
МРТ. Недостаточно изучена и клиническая картина
синдрома «фиксированного спинного мозга» в зависимости от его этиологии. Не уточнена ценность
применяемых методов обследования больных с
синдромом фиксированного спинного мозга, а также возможность использования их для скрининга
у пациентов детского возраста.
В общем комплексе исследований больных с
проявлениями спинального дизрафизма, помимо
МРТ и КТ, важное место занимают и другие методы
нейровизуализации, включающие ультразвуковые
и рентгенологические исследования. Результаты
нашего исследования свидетельствуют о том, что
лишь сочетание современных методов интроскоКлиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
пии позволяет правильно оценить структуру и
количество мальформаций каудальных отделов
невральной трубки.
Основные аспекты хирургической вмешательства требуют своевременной и полной коррекции
мальформации. Однако только комплексное лечение
с проведением курсов восстановительной терапии
и реабилитации позволяет закрепить полученные
результаты с регрессом двигательных и чувствительных нарушений, а также уменьшить выраженность
расстройств функций тазовых органов [15].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Основными методами в диагностике синдрома фиксированного спинного мозга являются
магнитно-резонансная (МРТ) и компьютерная
томография (КТ). Ценны при постановке диагноза
и электрофизиологические методы для выявления
«субклинических» нарушений. Лечение должно
быть комплексным с использованием хирургических методик.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аль-Абси Есмат А.М. Лучевая диагностика
пороков развития каудального отдела спинного
мозга и позвоночника в детском возрасте: автореф.
дис. … канд. мед. наук. – СПб., 2009. – 24 с.
2. Ахадов Т.А., Панов В.О., Айххофф У.
Магнито-резонансная томография спинного мозга
и позвоночника. – М., 2000. – 747 с.
3. Воронов В.Г. МРТ в визуализации синдрома
фиксированного спинного мозга // Актуальные вопросы медицинской радиологии. – СПб., 1998. –
С. 142.
4. Воронов В.Г. Пороки развития спинного
мозга и позвоночника у детей (страницы истории,
клиника, диагностика, лечение). – СПб., 2002. –
400 с.
5. Гусева А.Р., Лосева Т.В. Этиологические и
клинические аспекты spina bifida cystica // Наследственные болезни и медико-генетическое консультирование: Респуб. сб. науч. тр. – М.: МОНИКИ,
1991. – С. 62–65.
6. Древаль О.Н., Кривицкая Г.Н., Акатов О.В.
Морфологическое обоснование патогенетических
предпосылок к противоболевым операциям в области входных зон задних корешков // Вопросы
нейрохирургии. – 1996. – № 4. – С. 22–25.
7. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитнорезонансная томография в нейрохирургии. – М.: Видар, 1997. – С. 400–403.
8. Ларионов С.Н. Диагностика и хирургическое лечение остео-невральных пороков развития
краниоцервикального сочленения: автореф. дис. ...
д-ра мед. наук. – СПб., 2001. – 48 с.
9. Маджидов Н.М., Дусмуратов М.И., Курбанов Н.М. Врожденные спинномозговые грыжи. –
Ташкент, 1981. – 133 с.
10. Недзьведь М.К. Пороки развития ЦНС
// Тератология человека / под ред. Лазюка Г.И. –
М.: Медицина, 1991. – С. 122–142.
11. Орлов М.Ю. Особенности распространения липом при липоменингоцеле у детей // Бюл.
УАН. – 1998. – Вып. 6. – С. 60.
12. Ульрих Э.В. Аномалии позвоночника у детей. – СПб., 1995. – 334 с.
13. Холин А.В., Макаров А.Ю., Мазуркевич Е.А.
Магнитно-резонансная томография позвоночника
и спинного мозга. – СПб., 1995. – 131 с.
14. Юсевич Ю.С. Электромиография в клинике
нервных болезней. – М.: Медгиз, 1958. – 128 с.
15. Caldarelli M., Di Rocco C., Colosimo C. et al.
Surgical treatment of late neurological deterioration
in children with myelodysplasia // Acta Neurochir.
(Wien). – 1995. – Vol. 137. – P. 3–4.
16. Hachen H.J. Computed tomography of the
spine and spinal cord; limitations and applications
// Paraplegia. – 1981. – Vol. 19. – P. 155–163.
17. Hoffman J.H., Hendrick E.В., Humphreus R.P.
The tethered spinal cord. Its protean manifestation,
dignoses and surgical correction // Child’s Brain. –
1976. – N 2. – P. 145–155.
18. Just M., Ermert J., Higer H.P. et al. Magnetic resonance imaging of postrepair-myelomeningocele findings in 31 children and adolescents
// Neurosurg. Rev. – 1987. – Vol. 10 (1). –
P. 47–52.
19. Kaffenberger D.A., Heinz E.R., Oakes W.J.
et al. Meningocele manque: radiologic findings with
clinical correlation // AJNR. – 1992. – N 13. –
P. 1083–1088.
20. McLendon R.E., Oakes W.J., Heinz
E.R., Yeates A.E. et al. Adipose tissue in the filum
terminale: a computed tomographic finding that may
indicate tethering of the spinal cord // Neurosurgery. – 1988. – Vol. 22 (5). – P. 873–876.
Сведения об авторах
Рудакова Анна Викторовна – невролог отделения нейрохирургии детского возраста ГУЗ «Иркутская областная детская
клиническая больница» (664025, г. Иркутск, б. Гагарина, 4; тел.: 8 (3952) 24-24-44)
Ларионов Сергей Николаевич – заведующий отделением нейрохирургии детского возраста ГУЗ «Иркутская областная
детская клиническая больница», ведущий научный сотрудник Научного центра реконструктивной и восстановительной
хирургии СО РАМН, профессор кафедры травматологии, ортопедии и нейрохирургии ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ (664025, г. Иркутск, б. Гагарина, 4;
тел.: 8 (3952) 24-24-44; e-mail: [email protected])
Клиническая медицина
113
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.37-002.4-002-089
ОПЫТ КЛИНИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ РЕГИОНАРНОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ
В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ПАНКРЕОНЕКРОЗОМ
ФГАОУ ВПО «Северо-Восточный федеральный университет им. М.К. Аммосова» (Якутск)
Представленная работа основана на анализе результатов комплексного консервативного и
хирургического лечения 179 больных с панкреонекрозом, находившихся на лечении в хирургических
отделениях Республиканской больницы № 2 – Центра экстренной медицинской помощи Республики Саха
(Якутия) в период с 2008 по 2010 гг. В ходе исследования удалось выявить, что применение регионарной
внутриартериальной лекарственной терапии в комплексном лечении больных панкреонекрозом
позволяет более быстро и эффективно купировать явления эндогенной интоксикации, что в некоторой
степени повысило вероятность благоприятного исхода заболевания и сократило период пребывания
больных в стационаре.
Ключевые слова: панкреонекроз, регионарная внутриартериальная терапия
EXPERIENCE OF CLINICAL APPLICATION OF REGIONAL DRUG THERAPY
IN COMPLEX TREATMENT OF PATIENTS WITH PANCREATONECROSIS
V.V. Saveliev, M.M. Vinokurov, N.M. Gogolev
North-Eastern Federal University named after M.K. Ammosov, Yakutsk
The presented work is based on the analysis of the results of complex conservative and surgical treatment of
179 patients with pancreatonecrosis which were on treatment in surgical departments of Republican hospital
N 2 – Emergency Center of Sakha (Yakutia) Republic during 2008–2010 years. During the research it became
possible to reveal that application of regional intra-arterial drug therapy in complex treatment of patients with
pancreatonecrosis allows to stop cases of endogenous intoxication more quickly and effectively that increased
the probability of a favorable outcome of the disease and reduced the period of stay of patients in a hospital.
Key words: pancreatonecrosis, regional intra-arterial therapy
ВВЕДЕНИЕ
Одной из важных проблем, с которой приходится сталкиваться при лечении панкреонекроза,
является ограничение либо отсутствие доступа
в ткань поджелудочной железы лекарственных
препаратов вследствие блокады периферического сосудистого русла, обусловленной венозным
полнокровием, сладжированием форменных элементов крови в артериях и артериолах, а также
сдавлением сосудистых структур парапанкреатическим инфильтратом [1, 2]. Введение препаратов в системный кровоток не позволяет достичь
открытия периферического сосудистого русла в
чревно-мезентериальном бассейне. В этой связи
вводимые селективно лекарственные вещества,
диффундируя через сосудисто-капиллярную сеть в
поджелудочную железу, в достаточной концентрации способствуют восстановлению ее секреторной
функции, устранению микроциркуляторной гипоксемии и вместе с лекарственным воздействием
приводят к прерыванию воспалительного процесса
[3, 4, 6, 8].
В настоящее время существует достаточно работ, свидетельствующих об успешном применении
регионарной лекарственной терапии при лечении
панкреонекроза [1, 5, 7]. При этом акцент делался
на введение лекарственных препаратов в чревный
ствол и верхнебрыжеечную артерию. Таким образом, удается добиться более значимой концентрации лекарственных препаратов в очаге воспаления
114
и достаточно эффективно осуществлять выведение
токсических продуктов из бассейна брыжеечных
сосудов [4, 9, 10].
АТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В основу настоящей работы положены результаты комплексного обследования и лечения
179 больных панкреонекрозом, находившихся на
лечении в хирургических отделениях Республиканского центра экстренной медицинской помощи Республики Саха (Якутия) за период с 2008 по 2010 гг.
Все больные данного периода исследования были
распределены на две основные группы. Группу «A»
составили 82 (45,8 %) больных (основная группа),
пациенты которой получали в составе комплексной терапии регионарную внутриартериальную
лекарственную терапию, группу «B» – 97 (54,2 %)
больных (контрольная группа), пациентам которой
лекарственные вещества вводились внутривенно
через центральный или периферический катетер.
Диагноз панкреонекроз и его осложнения
верифицирован на основании комплексного обследования, включавшего данные клинических,
лабораторных и инструментальных методов исследования, включающих оценку уровня эндогенной интоксикации (ЭИ) по содержанию молекул
низкой и средней молекулярной массы (ВНиСММ)
в плазме, эритроцитах крови и моче [5, 7]. Оценка
степени тяжести и выраженности полиорганной
недостаточности проводилась по интегральным
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
системам-шкалам Ranson и APACHE II. Рентгенохирургические вмешательства проводились с целью
обеспечения артериального доступа для проведения рентгенангиографического исследования и
регионарной внутриартериальной инфузионной
терапии. Рентгенохирургические вмешательства
осуществлялись на универсальной рентгеновской
установке POLYSTAR T.O.P. фирмы «Siemens». Для
введения контрастного вещества в сосудистое русло
использовались высоконапорные импульсные инжекторы: «Siemens-Angiograf» и «Angiomat-6000».
Применялись контрастные вещества «Омнипак»,
«Урографин», «Ультравист». Выбор артерии для
проведения эндоваскулярного вмешательства был
индивидуальным и зависел от данных неинвазивного ангиологического обследования. Наиболее
часто в качестве доступа использовалась правая бедренная артерия. Для проведения эндоваскулярных
вмешательств, связанных с многократной заменой
катетеров при выполнении селективной и суперселективной катетеризации ветвей абдоминального
отдела аорты и чревного ствола, регионарной инфузии, применяли интрадьюсер дилататор Дезилетс –
Хофмана, снабженный адаптером типа Чек-Фло
с клапаном для предотвращения обратного тока
крови и дополнительным клапаном для орошения
паракатетерного пространства. Длительность проведения регионарной инфузии и дозы препаратов
определялись степенью результативности проводимой терапии. Скорость инфузий подбиралась
индивидуально из расчета постоянного суточного
введения 4500–6000 мл раствора.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЯ
Анализируя данные, полученные в ходе ангиографического исследования, нами выделены
две основные группы больных: с сохраненной
перфузией ткани поджелудочной железы и с ее
отсутствием. Данное обстоятельство, выражающееся в отсутствии или затруднении поступления
контрастного вещества в ткань поджелудочной
железы, мы обозначили как «ангиоперфузионный блок» (АПБ). Морфологические изменения
в кровоснабжение ткани поджелудочной железы
в основном зависели от распространенности панкреонекроза. Критериями формирования распространенного панкреонекроза (РСП) считали наличие некротических изменений более чем в одном
отделе поджелудочной железы с обязательным
вовлечением в патологический процесс клетчатки
различных областей забрюшинного пространства:
парапанкреальной, паракольной, паранефральной,
малого таза и/или клетчаточных структур брюшной полости (брыжейка тонкой или толстой кишки,
малого и большого сальника). Морфологически при
ограниченном панкреонекрозе (ОГП) пораженные участки поджелудочной железы содержали
мелкие (до 1 см) и/или крупные (более 1 см) очаги
некроза с формированием областей некротической
деструкции, локализующихся в пределах какоголибо одного отдела поджелудочной железы и соответствующей ему парапанкреальной клетчатки
Клиническая медицина
с минимальным вовлечением в деструктивный
процесс брыжейки поперечно-ободочной кишки,
структуры большого и малого сальника. Функциональные изменения при проведении ангиографии
в основном сводились к замедлению артериальной,
паренхиматозной и портальной фаз, а иногда и к
полному отсутствию двух последних вследствие
тотального поражения ткани поджелудочной железы или присутствия АПБ.
Таким образом, с учетом поражения основных
сосудистых образований поджелудочной железы
и функциональных данных, полученных в ходе
исследования, нами получены следующие данные,
представленные в таблице 1.
Обнаруженные нами в ходе исследований изменения в кровоснабжение ткани поджелудочной
железы и панкреатобилиарной зоне послужили
основанием для назначения и использования в
лечебной программе регионарной внутриартериальной лекарственной терапии.
В ходе исследований было отмечено, что пациенты группы «A», получавшие в составе комплексной консервативной терапии регионарную
внутриартериальную лекарственную терапию,
отмечали более раннее купирование основных
клинических симптомов острого панкреатита и
признаков эндотоксемии. Больные основной группы уже на 3-и сутки терапии отмечали улучшение
общего самочувствия, появление сил и аппетита,
становились более активными, в то время как в
группе сравнения эти субъективные признаки
улучшения состояния больные отмечали лишь на
7-е и 10-е сутки. Подвергая оценке общеклинические анализы крови, можно было отметить, что
уже на ранних сроках терапии (3–5-е сутки) в
группе «A» наблюдалась отчетливая тенденция к
нормализации основных показателей гомеостаза:
лейкоцитарной формулы, снижение в крови уровня билирубина, мочевины и креатинина, К+, Na+.
Степень тяжести общего состояния, оцениваемая по интегральным шкалам Ranson и APACHE
II, также находилась в прямой корреляционной
зависимости от уровня ЭИ и, как правило, сопровождалась уменьшением основных показателей в
указанные сроки наблюдения.
Проведенные исследования комплексной
оценки уровня ЭИ у больных панкреонекрозом
свидетельствуют о том, что у больных группы «А»
имелась отчетливая тенденция к более раннему
купированию клинических и лабораторных проявлений ЭИ. Выявлены отчетливые признаки
снижения уровня маркеров ЭИ (ВНиСММ) во
всех исследуемых биосредах. При этом на фоне
проводимой регионарной внутриартериальной
лекарственной терапии значительно замедлялись
темпы нарастания эндотоксемии в первые 5–7
суток интенсивной терапии, а в последующие
10–15 суток наблюдения отмечалось значительное ускорение темпов снижения ВНиСММ
по сравнению с традиционно применяемым
внутривенным введением лекарственных препаратов (рис. 1).
115
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Таблица 1
Морфофункциональные изменения в кровоснабжении панкреатодуоденальной зоны,
по данным рентгенангиографии
Рис. 1. Динамика содержания ВНиСММ плазмы крови у больных основной и контрольной группы.
Полученные в ходе наблюдения данные свидетельствуют, что в первые трое суток внутриартериальной регионарной лекарственной терапии в группе «А» отмечено достоверное возрастание уровня
ВНиСММ: в эритроцитах – на 10 %, в плазме крови
– более чем на 15 %. Уровень содержания ВНиСММ
в моче приближался к исходным показателям или
116
был умеренно снижен. В то же время в группе «В»
такого резкого повышения уровня ВНиСММ в крови
не наблюдалось, можно было отметить лишь постепенное нарастание уровня эндотоксинов в крови. По
нашему мнению, этот факт мог быть связан с улучшением микроциркуляции в ткани поджелудочной
железы на фоне проводимой внутриартериальной
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
регионарной лекарственной терапии и с усилением
поступления эндотоксинов в кровь. В последующем
динамика ЭИ у больных с внутриартериальной регионарной лекарственной терапией отличалась от
таковой в группе сравнения. Так, начиная с пятых
суток интенсивной терапии панкреонекроза, отмечалось замедление темпов роста уровня ВНиСММ
в эритроцитах крови, плазме и повышение их содержания в моче. Начиная с 7-х суток проведения
внутриартериальной лекарственной терапии, была
отмечена отчетливая тенденция к постепенному
снижению уровня ВНиСММ в группе «А», тогда как
в группе «В» улучшение показателей крови и снижение уровня эндотоксемии наблюдалось лишь с 15-х
суток терапии. При этом определялась межгрупповая корреляция полученных различий, что является
свидетельством эффективности внутриартериальной лекарственной терапии на динамику развития
и поддержания ЭИ по сравнению с внутривенным
введением лекарственных препаратов.
ВЫВОДЫ
Таким образом, проведенные исследования
указывают на определенные преимущества внутриартериальной регионарной лекарственной
терапии перед традиционным внутривенным путем
введения лекарственных препаратов. Повышение
уровня ВНиСММ в первые 3–5 суток от начала
терапии носит кратковременный характер и, скорее всего, связано с деблокированием АПБ. Применение в комплексном лечении панкреонекроза
регионарной внутриартериальной лекарственной
терапии позволило уменьшить количество больных
с тяжелым течением заболевания и тем самым
снизить риск развития осложнений и летальных
исходов. Использование в комплексной диагностике рентгенангиографии панкреатобилиарной
зоны дает возможность получить представление
о состоянии кровоснабжения ткани поджелудочной железы и окружающей парапанкреатической
клетчатки, а также оценить масштаб и глубину поражения ткани поджелудочной железы.
ЛИТЕРАТУРА
1. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (Молекулярные
механизмы, пути предупреждения и лечения). –
М.: Медицина, 1989. – 368 с.
2. Зубрицкий В.Ф. Регионарная внутриартериальная перфузия и малоинвазивная рентгенхирургия локальных патологических процессов: автореф.
дис. … канд. мед. наук. – СПб., 2000. – 36 с.
3. Келина Н.Ю. Комплексная биохимическая
оценка эндогенной интоксикации у больных с
деструктивно-воспалительными заболеваниями
органов брюшной полости: автореф. дис. … д-ра
биол. наук. – М., 2001. – 40 с.
4. Лаптев В.В., Гизиев Р.К., Багаудинов Г.М.
Внутриаортальные инфузии при деструктивном
панкреатите // Хирургия. – 1986. – № 2. –
С. 77–82.
5. Малахова М.Я. Лабораторная диагностика эндогенной интоксика ции // Медицинские
лабораторные технологии. – 1999. – Т. 2.–
С. 618–647.
6. Покровский К.А. Оптимизация диагностической и хирургической тактики при лечении
больных панкреонекрозом в многопрофильном
стационаре: автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М.,
2009. – 44 с.
7. Рогожин В.В. Методы биохимических исследований. – Якутск, 1998.– 93 с.
8. Ханевич М.Д., Селиванов Е.А., Староконь П.М. Перитонит. Инфузионнотрансфузионная и детоксикационная терапия. –
М., 2004. – 203 с.
9. Cohen A.R., Martin M.B., Silber G.H. et al. A
modified transfusion program for prevention of stroke
in sickle cell disease // Blood. – 1992. – Vol. 79. – P.
2700–2703.
10. Revelly J.P., Ayuse T., Brienza N., Robotham J.L. Dysregulation of the veno-arterial response
in the superior mesenteric artery during endotoxic
shock // Crit. Care. Med. – 1995. – Vol. 23, N 9. –
P. 1519–1527.
Сведения об авторах
Савельев Вячеслав Васильевич – кандидат медицинских наук, доцент кафедры хирургических болезней и стоматологии
Института последипломного обучения врачей ФГАОУ ВПО «Северо-Восточный федеральный университет им. М.К. Аммосова» (677000, г. Якутск, ул. Белинского, 58; e-mail: [email protected])
Винокуров Михаил Михайлович – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии Медицинского института ФГАОУ ВПО «Северо-Восточный федеральный университет им. М.К. Аммосова» (677000, ул.
Белинского, 58; тел.: (4112) 43-20-91; e-mail: [email protected])
Гоголев Николай Михайлович – кандидат медицинских наук, доцент, заведущий кафедрой хирургических болезней и
стоматологии Института последипломного обучения врачей ФГАОУ ВПО «Северо-Восточный федеральный университет
им. М.К. Аммосова» (677000, г. Якутск, ул. Белинского, 58; e-mail: [email protected])
Клиническая медицина
117
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.16-215
УЛУЧШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ
НА ОСНОВЕ ИЗУЧЕНИЯ АНАТОМО-УЛЬТРАЗВУКОВЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ
БОЛЬШОЙ ПОДКОЖНОЙ ВЕНЫ
ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ
(Оренбург)
С помощью ультразвукового дуплексного сканирования обследовано 150 пациентов с варикозной
болезнью в системе большой подкожной вены (БПВ). Определяли локализацию и количество клапанов
и варикозных узлов в БПВ, измеряли диаметр добавочных передне-латерального и задне-медиального
притоков и определяли место их впадения в БПВ. Проведено сопоставление данных, полученных при
ультразвуковом исследовании, с результатами макромикроскопического изучения удалённой БПВ.
Полученные данные свидетельствуют о необходимости ультразвукового картирования варикозных
узлов, а также изучаемых притоков и обязательного их лигирования для предупреждения образования
подкожных гематом на бедре после сафенэктомии.
Ключевые слова: варикозная болезнь, ультразвуковая диагностика, лечение
IMPROVEMENT OF THE RESULTS OF OPERATIVE TREATMENT OF VARICOSE DISEASE
BASED ON THE STUDY OF ULTRASOUND-ANATOMIC FEATURES
OF GREAT SAPHENOUS VEIN
Yu.A. Sobolev, I.I. Kagan
Orenburg State Medical Academy, Orenburg
150 patients with varicose disease in great saphenous vein system (GSV) were examined with the help of
ultrasound duplex scanning. Location and quantity of valves and varicose nodes in GSV were defined, the
diameter of supplementary anterolateral and posteromedial inflows was measured and the location of their
confluence into GSV was determined. Comparison of data obtained during the ultrasound examination with
the results of macro-microscopic investigation of distant GSV was carried out. The obtained data are evidence
about the necessity of preoperative ultrasound mapping of varicose nodes and the investigated inflows location and about their obligatory ligation for prevention of subcutaneous haematomas formation on the thigh
after saphenectomy.
Key words: v aricose disease, ultrasound diagnostic, treatment
Несмотря на достигнутый прогресс в диагностике и лечении варикозной болезни, сохраняется
актуальность поиска новых путей решения этой
проблемы. Продолжается рост количества больных
варикозной болезнью (ВБ), несмотря на развитие
диагностической аппаратуры и появление новых
эффективных методов лечения. [10]. С развитием
методов ультразвукового исследования (УЗИ), отличающихся функциональностью, безвредностью,
высокой чувствительностью, появилась возможность заменить классические методы диагностики
[5]. Но все же, хотя ультразвуковое сканирование и
имеет широкие возможности, остается открытым
вопрос о точности диагностики венозного русла
нижних конечностей [12]. Современные методики
ультразвуковой диагностики не предусматривают оценку вариантов строения венозного русла,
что приводит к различным послеоперационным
осложнениям и рецидиву заболевания [3]. Необходим индивидуальный подход в лечении каждого
больного с учетом вариабельности топографоанатомических взаимоотношений варикозных вен
нижних конечностей.
В России широкое использование хирургических методов лечения данной патологии связано с
преобладанием клинически выраженных форм забо118
левания, и большинство больных проходят лечение в
стационарах общехирургического профиля [8].
В литературе имеются противоречивые данные о добавочных передне-латеральном (ПЛП) и
задне-медиальном (ЗМП) притоках большой подкожной вены. Так, по данным A. Cavezzi с соавт.
[11], указанные притоки впадают в большую подкожную вену (БПВ) на расстоянии около 1 см от
сафено-феморального соустья (СФС). Э.В. Луцевич
с соавт. [7] указывают на то, что вышеперечисленные притоки впадают в БПВ на расстоянии от 5 до
10 см от ее устья. Отсутствуют данные о диаметре
этих притоков и частоте встречаемости. Указанные
притоки собирают кровь с большой площади бедра,
обрыв их при флебэктомии ведёт к кровотечению и
образованию подкожных гематом по ходу раневого
канала, которые могут привести к нагноению, образованию грубых соединительно-тканных рубцов,
фиброзу клетчатки [5, 9, 10].
Если в пределах пахового доступа приток не обнаружен, то следует лигировать его чрескожно во
время экстракции БПВ на зонде, когда локализация
притоков определяется по образованию кожной
складки над местом их впадения в ствол. ПЛП лишь
у 25–30 % пациентов доступен обзору в пределах
раны в паховой области [10]. Но у больных с выКлиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
раженной подкожно-жировой клетчаткой и при
более глубоком расположении данных притоков
эта методика неинформативна, а также затрачивается время на поиск данных притоков.
При значительном внимании к этому заболеванию остаются спорными некоторые вопросы
по анатомии БПВ. Количество клапанов в БПВ,
по мнению ряда авторов, различно. По данным
В.Н. Ванкова [1], в БПВ 8–18 клапанов, причем в
бедренном сегменте – 2–10, в голенном – 1–10.
По мнению А.Н. Веденского [2], в БПВ 10 клапанов.
Э.В. Луцевич и Д.Д. Бершаденко [7] отмечают, что
в ней находятся от 3 до 20 клапанов, причем на
уровне бедра – от 1 до 3. А.И. Кириенко с соавт.
[4] указывают, что в БПВ определяется от 5 до 10
пар клапанов. Е.П. Кохан [6] отмечает, что в БПВ
от 7 до 40 клапанов.
Отсутствуют сведения о локализации и частоте
поражения ствола БПВ варикозными узлами, хотя
зачастую при проведении зонда Бебкокка происходит перфорация вены в области варикозного
узла. Не проводилось сопоставлений данных, полученных при ультразвуковом дуплексном сканировании (УЗДС) БПВ при варикозной болезни, с
результатами, полученными при макромикроскопическом изучении удаленной вены.
Постоянное увеличение количества больных с
ВБНК и неудовлетворенность клиницистов результатами лечения диктуют необходимость поиска
путей улучшения диагностики и лечения данной
патологии [10].
Цель работы: оптимизация флебэктомии при
варикозной болезни в бассейне большой подкожной вены на основе анатомо-ультразвуковых
исследований.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Перед оперативным вмешательством с помощью УЗИ было обследовано 150 пациентов с ВБ в
бассейне БПВ в возрасте от 20 до 60 лет. Из них женщин было 87 (58 %), мужчин – 63 (42 %). Средний
возраст больных обоего пола составил 41,1 ± 0,9
лет. Преобладали пациенты с длительностью заболевания от 10 до 20 лет (52,7 %).
Проводили УЗИ вен нижних конечностей
аппаратом Medison «SonoAse X8» (Южная Корея)
датчиками 6 и 10 МГц в В-режиме и в режиме цветового допплеровского картирования. Определяли
локализацию и количество клапанов и варикозных
узлов в БПВ, измеряли диаметр добавочных ПЛП
и ЗМП и определяли место впадения их в БПВ, которое варьировало в довольно широких пределах.
Место впадения маркировалось на коже. Определяли расстояние от места маркировки до паховой
складки, так как всем больным выполнялся паховый доступ к устью БПВ.
Макромикроскопическое изучение проведено
на 50 БПВ, резецированных у больных во время
оперативного вмешательства по поводу варикозной болезни.
У 50 больных провели сопоставление данных о
количестве, локализации венозных клапанов в БПВ,
Клиническая медицина
расположении варикозных узлов, полученных при
УЗДС, с результатами макромикроскопического
исследования удалённой БПВ.
Проводился анализ осложнений у оперированных больных, возникших во время флебэктомии и
в раннем послеоперационном периоде.
Полученные данные были обработаны на персональном компьютере с помощью программы
Statistica 6.1.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Во всех наблюдениях при ультразвуковом
сканировании отмечалась несостоятельность остиального клапана. В 26 (17,3 %) случаях имело место
отсутствие преостиального клапана. В бедренном
отделе БПВ определялось от 3 до 7 клапанов, в среднем – 4,8 ± 0,1 клапанов; в подколенном – от 0 до 2
клапанов (в среднем – 1,1 ± 0,04); в голенном – от
1 до 5 клапанов, в среднем – 3 ± 0,1 клапана. Таким образом, по нашим данным, в БПВ имеется от
5 до 13 клапанов, что в среднем составило 8,9 ± 0,1
клапанов. Достоверного различия в общем количестве венозных клапанов в БПВ между мужчинами
и женщинами не выявлено. Частота обнаружения
клапанов в БПВ увеличивается в проксимальном
направлении. Статистически достоверным является то, что на уровне бедра в БПВ клапанов больше,
чем на уровне голени (p < 0,001).
ПЛП и ЗМП располагались в собственном
фасциальном футляре спереди от БПВ и шли параллельно ей. По данным наших исследований,
диаметр ПЛП на уровне впадения в БПВ составлял
от 1,3 до 3,5 мм, в среднем – 2,6 ± 0,04 мм. В 25,3 %
случаев ПЛП отсутствовал; в 54 % исследований
диаметр указанного притока находился в диапазоне
от 2,5 до 3,5 мм; в 20,7 % наблюдений – от 1,3 до 2,4
мм. Статистически достоверной разницы в диаметре исследуемого притока у мужчин и женщин не
выявлено (p > 0,05).
Просвет задне-медиального притока находился
в диапазоне от 1,3 до 3,6 мм, в среднем – 2,8 ± 0,04
мм. У большей части исследованных пациентов
(59,3 %), страдающих варикозной болезнью вен
нижних конечностей, диаметр ЗМП находился
в диапазоне 2,5–3,6 мм. В 22 % случаев просвет
указанного притока составлял 1,3–2,4 мм. В 18,7 %
наблюдений данный приток отсутствовал.
Расстояние от паховой складки до места картированного впадения передне-латерального притока
в БПВ было в пределах от 0 до 11 см, в среднем –
5,6 ± 0,04 см. В 43,8 % случаев место впадения ПЛП в
БПВ находилось в диапазоне от 0 до 4 см от паховой
складки; в 21,4 % указанный приток впадал в БПВ
на расстоянии 5–8 см от паховой складки; в 34,8 %
устье притока определялось в пределах 9–11 см от
паховой складки. Достоверной разницы в уровне
впадения ПЛП между лицами обоего пола не выявлено.
Задне-медиальный приток может впадать в
БПВ на расстоянии от 0 до 12 см по отношению к
паховой складке, в среднем – 6,9 ± 0,3 см. В 43,4 %
случаев устье описываемого притока находится в
119
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
диапазоне 9–12 см от паховой складки; в 32,9 % наблюдений – в интервале 5–8 см; в 23,7 % исследований – на расстоянии 0–4 см от паховой складки.
Особых различий в диаметрах между ПЛП и ЗМП
у лиц обоего пола нет (p > 0,05). Уровень впадения
ЗМП у всех обследованных определялся в среднем
на 1,5 см дистальнее, чем ПЛП (p < 0,01).
Полученные данные о довольно крупных диаметрах исследуемых притоков и значительной вариабельности места впадения их в БПВ по отношению
к паховой связке свидетельствуют о том, что при
оставлении данных притоков нелигированными экстракция вены при выполнении операции Бебкокка
может сопровождаться образованием различных по
объёму гематом по ходу раневого канала.
Наличие и локализацию варикозных узлов в
БПВ определяли в трёх отделах нижних конечностей: бедренном, подколенном и голенном. Количество варикозных узлов на бедре колебалось от 0
до 3, что в среднем составило 0,3 ± 0,04, причём у
110 (73,3 %) исследованных варикозных узлов на
данном уровне не выявлено. В подколенном отделе в 18 % случаев имелся один варикозный узел,
а в остальных наблюдениях варикозный узел не
выявлен. В голенном отделе визуализировалось
от 0 до 1 варикозных узлов при среднем значении
0,08 ± 0,02. У 138 (92 %) обследованных варикозных
узлов на данном отрезке не было. Вероятность образования варикозных узлов уменьшается в дистальном направлении (p < 0,001).
При макромикроскопическом изучении в БПВ
определялось 10,3 ± 0,2 клапанов, т.е. на 2 клапана
больше, чем при УЗДС. В голенном отделе разницы
в количестве клапанов не получено. В подколенном отделе выявлена незначительная разница. В
бедренном отделе в среднем определялось на 1,5
клапана больше. Вероятнее всего, это связано с
тем, что при варикозной болезни часть клапанов
представлена только клапанными валиками, которые при УЗДС практически не визуализируются.
В целом же получена незначительная разница в
точности определения клапанов в БПВ.
Данные о локализации и количестве варикозных узлов, полученные при УЗДС, полностью совпадали с результатами макромикроскопического
изучения БПВ. Варикозные узлы были обнаружены в 18 (36 %) макропрепаратах, из которых в 13
(72,2 %) случаях – в бедренном отделе БПВ, в 6
(33,3 %) – в подколенном и в 3 (6 %) – в голенном.
Статистически достоверным является то, что варикозные узлы чаще всего образуются на уровне
бедренного отдела БПВ (p < 0,001).
В раннем послеоперационном периоде возникли следующие осложнения: подкожная гематома на
бедре (19,3 %), лимфорея (6 %), признаки повреждения кожного нерва на голени (5,3 %), нагноение
послеоперационной раны (2 %).
Всем больным выполнялось оперативное вмешательство в объёме сафено-феморальной кроссэктомии, операции Бэбкокка, Нарата, операции
Коккета. Доступ к СФС выполнялся в области
паховой складки, лигировались все обнаружен120
ные притоки, впадающие в БПВ в области СФС.
Проводился визуальный осмотр БПВ в дистальном
направлении с целью обнаружения и лигирования
ПЛП и ЗМП. При обнаружении одного или обоих из указанных притоков накладывали на них
зажимы и перевязывали из ранее выполненного
пахового доступа. У 27 (18 %) больных лигирование
этих притоков было технически трудновыполнимо,
что было связано с большим расстоянием от места
их впадения в БПВ до пахового доступа, и при этом
возникали сложности в наложении зажима и их
лигировании, что приводило к отрыву притока и
кровотечению и, как следствие, к образованию
подкожной гематомы на бедре.
В 20 (13,3 %) случаях при проведении зонда
Бебкокка происходила перфорация вены, и зонд
следовал в подкожно-жировой клетчатке. При этом
делали дополнительный разрез и проводили зонд
далее. Перфорация вены чаще всего наблюдалась
в области варикозного узла.
Во избежание образования подкожной гематомы бедра необходимо в обязательном порядке
перевязывать указанные притоки. Выполнить это
из пахового доступа технически не всегда представляется возможным. В связи с этим нами предложена следующая тактика. Перед операцией наряду с
картированием перфорантных вен следует отмечать на коже место впадения в БПВ перечисленных
притоков. Если они впадают на расстоянии до 7 см
от паховой складки, то их возможно лигировать из
пахового доступа. Если место впадения составляет
более 7 см, то нужно выполнить дополнительный
миниразрез длиной до 1 см в месте картированного
впадения, что, на наш взгляд, позволит технически
безопасно и полноценно перевязать приток, и тем
самым предотвратить кровотечение и образование
подкожной гематомы.
Данная методика применена нами во время
оперативного вмешательства (комбинированной
флебэктомии) у 10 пациентов ВБ с дистальным
впадением в БПВ изучаемых притоков. В послеоперационном периоде осложнений в виде образования подкожных гематом бедра ни в одном случае
не отмечено.
С целью снижения риска перфорации вены
при проведении зонда Бебкокка следует проводить предоперационное ультразвуковое картирование расположения варикозных узлов. Данная
методика применена у 6 больных, что позволило
предотвратить риск перфорации вены при проведении зонда.
ВЫВОДЫ
1. Осложнения, возникающие при сафенэктомии по поводу варикозной болезни, в виде подкожной гематомы бедра и перфорации вены в области
варикозного узла при проведении металлического
зонда определяют необходимость совершенствования оперативных методов, позволяющих предотвратить эти осложнения.
2. Данные ультразвукового исследования
большой подкожной вены о количестве и располоКлиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
жении ее притоков, клапанов и варикозных узлов
совпадают с результатами микроанатомического
изучения резецированных вен в ходе оперативного
вмешательства.
3. Передне-латеральный и задне-медиальный
притоки БПВ, по данным ультразвукового сканирования имеют диаметр от 1,3 до 3,6 мм и впадают в
БПВ на расстоянии 0–12 см от паховой складки.
4. Предоперационное ультразвуковое исследование позволяет точно картировать уровень
впадения в БПВ проксимальных притоков и расположение варикозных узлов.
5. Интраоперационные перевязка и пересечение передне-латерального и задне-медиального
притоков БПВ при варикозной болезни, а также
учет расположения варикозных узлов при проведении металлического зонда во время флебэктомии
позволяют избежать подкожных гематом перфорации вены зондом, улучшая тем самым результаты
хирургического вмешательства.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ванков В.Н. Строение вен. – М.: Медицина,
1974. – 207 с.
2. Веденский А.Н. Варикозная болезнь. – Л.:
Медицина, 1983. – 207 с.
3. Зубарев, А.Р., Богачев В.Ю., Митьков В.В.
Ультразвуковая диагностика заболеваний вен нижних конечностей. – М.: Видар, 1999. – 256 с.
4. Кириенко А.И., Кошкин В.М., Богачев В.Ю.
Амбулаторная ангиология – М.: Литтерра, 2009. –
328 с.
5. Константинова Г.Д., Зубарев А.Р., Градусов Е.Г. Флебология. – М.: Видар-М, 2000. – 160 с.
6. Кохан Е.П., Заварина И.К. Избранные лекции по ангиологии; 2-е изд., перераб. и доп. – М.:
Наука, 2006. – С. 375–404.
7. Луцевич Э.В., Бершаденко Д.Д. Варикозная
болезнь. Учеб. пособие для системы послевузовского проф. образования врачей. – М.: ВЕДИ,
2004. – 156 с.
8. Сабельников В.В., Шулепова Е.К. Варикозная болезнь нижних конечностей. Современный
взгляд на проблему // Мир Медицины. – 2001. –
№ 3–4. – С. 12–15.
9. Шевченко, Ю.Л. Ошибки, опасности и
осложнения в хирургии вен. – СПб.: Питер Ком,
1999. – 320 с.
10. Шулутко А.М., Крылов А.Ю. Варикозная
болезнь. Современные принципы лечения. – М.:
Миклош, 2003. – 128 с.
11. Cavezzi A., Labropoulos N., Partsch H., Ricci S.
и др. Дуплексное сканирование при хронической
венозной недостаточности нижних конечностей
// Флеболимфология. – 2006. – № 29. – С. 2–9.
12. Hirsh J., Lee A.Y. How we diagnose and treat
deep vein thrombosis // Blood. – 2002. – Vol. 99,
N 9. – Р. 3102–3110.
Сведения об авторах
Соболев Юрий Анатольевич – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры факультетской хирургии ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ (е-mail: [email protected])
Каган Илья Иосифович – доктор медицинских наук, Заслуженный деятель науки РФ, профессор кафедры оперативной
хирургии и клинической анатомии им. С.С. Михайлова ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия»
Минздравсоцразвития РФ (460000, г. Оренбург, ул. Советская, 6; тел.: 8 (3532) 77-52-49; e-mail: [email protected])
Клиническая медицина
121
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.329-089.844
1, 2
1, 3
3
, И.А. Токмаков
1, 2
ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ИНДЕКС КАЧЕСТВА ЖИЗНИ ПАЦИЕНТОВ
ПОСЛЕ ЭЗОФАГОПЛАСТИКИ
ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская областная клиническая больница» (Новосибирск)
2
ФГБУ «НИИ региональной патологии и патоморфологии» СО РАМН (Новосибирск)
3
ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ
(Новосибирск)
1
После одномоментной трансхиатальной эзофагопластики, выполненной более 1 года назад по
поводу доброкачественных заболеваний пищевода, опросник по оценке гастроинтестинального
индекса качества жизни GIQLI заполнили 30 пациентов после экстирпации пищевода с пластикой его
желудочной трубкой и 25 пациентов после шунтирующей эзофагопластики левой половиной толстой
кишки. По типу эзофагопластики и сроку после операции (1–3 года, 3 и более лет) пациенты разделены
на 4 группы. Статистический анализ выявил достоверно (p < 0,01) более высокий GIQLI у пациентов
после эзофагогастропластики в срок 3 и более года по сравнению с респондентами других групп. В
целом без учета давности операции GIQLI выше у пациентов после пластики пищевода желудочной
трубкой по сравнению с пациентами после эзофагоколопластики (p < 0,01).
Ключевые слова: эзофагопластика, качество жизни, GIQLI, гастроинтестинальный индекс качества жизни
GASTROINTESTINAL INDEX OF LIFE QUALITY OF PATIENTS AFTER ESOPHAGOPLASTY
I.E. Sudovykh
2
1, 2
, E.A. Drobyazgin
1, 3
, Yu.V. Chikinev 3, I.A. Tokmakov
1, 2
1
Novosibirsk State Regional Clinical Hospital, Novosibirsk
Scientific Research Institute of Regional Pathology and Pathomorphology SB RAMS, Novosibirsk
3
Novosibirsk State Medical University, Novosibirsk
After one-stage transhiatal esophagoplasty more than 1 year ago for benign esophageal diseases GIQLI questionnaire was completed by 30 patients after esophageal extirpation with gastric tube esophagoplasty and 25
patients after bypassing esophagoplasty with left colon. Based on type of esophagoplasty and follow-up period
(1-3 years, 3 and more years) patients were divided up into 4 groups. Statistic analysis revealed evidently
(p<0,01) higher GIQLI in patients 3 and more years after esophagogastroplasty in comparison with other
groups of respondents. Generally, without taking follow-up period into account, GIQLI was higher in patients
with gastric tube esophagoplasty than after left colon esophagoplasty (p<0,01).
Key words: esophagoplasty, quality of life, GIQLI
ВВЕДЕНИЕ
Эзофагопластика – сложное реконструктивное оперативное вмешательство, направленное на
восстановление анатомической и функциональной
непрерывности желудочно-кишечного тракта
за счет моделирования «нового пищевода» при
поражении нативного органа. Как правило, формирование пищевода выполняют из сегмента пищеварительной трубки, чаще органами-донорами
выступают желудок и толстая кишка [1, 6, 10, 12].
Показаниями к такому вмешательству могут быть
врожденные пороки развития пищевода, приобретенные повреждения органа (стриктуры после
химического ожога или на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни), ахалазия кардии, доброкачественные и злокачественные заболевания
пищевода [1, 2, 4, 8, 13].
Оценка результатов хирургического вмешательства только медицинскими специалистами –
по показателям выживаемости пациентов после
операции, отсутствию осложнений в ближайшем
послеоперационном периоде и частоте встречаемости нежелательных симптомов – уже не122
достаточно отвечает современным требованиям.
В настоящее время эзофагопластика нередко
выполняется пациентам молодого и среднего возраста с доброкачественными заболеваниями и
поражениями пищевода, работающим и ведущим
активный образ жизни, потенциально имеющим
прогноз длительной ожидаемой продолжительности жизни. Эта группа больных требовательна
к уровню физической и социальной реабилитации
после оперативного вмешательства, и эти ожидания
нельзя не учитывать при планировании хирургического лечения и оценке результата операции [2, 4,
9]. В настоящее время качество жизни пациентов
призваны отражать специально разрабатываемые
опросники, при анализе которых на основании
ответов самих пациентов оцениваются различные
аспекты состояния их здоровья [3, 11].
Цель работы: сравнительный анализ качества
жизни пациентов в отдаленном периоде после
эзофагопластики толстой кишкой и желудочной
трубкой по поводу доброкачественных заболеваний пищевода на основании значений гастроинтестинального индекса качества жизни (GIQLI).
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
На вопросы анкеты оценки качества жизни
GIQLI (Gastrointestal Quality of Life Index – гастроинтестинальный индекс качества жизни)
ответили 55 пациентов: 30 – после субтотальной
заднемедиастинальной эзофагогастропластики
и 25 – после шунтирующей ретростернальной
эзофагоколопластики по поводу рубцовой стриктуры пищевода после его химического ожога или
ахалазии кардии. Структура когорты пациентов,
участвовавших в исследовании, приведена в таблице 1. На основании полученных данных проведен сравнительный анализ результатов эзофагопластики (ЭП) левой половиной толстой кишки
и желудочной трубкой. Учтены составляющие,
характеризующие физический и эмоциональный
компонент качества жизни, функцию нижних и
верхних отделов желудочно-кишечного тракта,
наличие метеоризма, а также суммарный индекс
у пациентов после эзофагогастропластики (ЭГП)
и эзофагоколонопластики (ЭКП), проведено сопоставление данных с учетом типа и давности
оперативного вмешательства: в срок от 1 до 3 лет,
от 3 и более лет после операции.
Статистическая обработка результатов исследования выполнялась с применением методов
анализа непараметрических данных, различия при
межгрупповых сравнениях оценивалась на основании критериев Mann – Withney, Kruskal – Wallis и
Dunn, принимаемый уровень достоверности – не
менее 95 %.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Значения показателей GIQLI для межгрупповых сравнений приведены в таблице 2.
При анализе составляющих GIQLI покомпонентное сравнение между группами пациентов после ЭГП и ЭКП без учета срока, прошедшего после
ЭП на момент настоящего опроса, оказалось, что
по дискретно учитываемым параметрам балльные
оценки достоверно выше в группе пациентов после
эзофагогастропластики (р < 0,01). Также с достоверностью 99 % суммарный индекс GIQLI выше
у пациентов после ЭГП по сравнению с группой
обследуемых после ЭКП. Этот результат поддерживает сложившееся представление многих хирургов
о том, что при выборе пластического материала для
эзофагопластики предпочтение следует отдавать
желудку [1, 6, 7].
Сравнительный анализ между группами пациентов после ЭГП в срок 1–3 года и от 3 лет и более,
после ЭКП в срок от 1–3 года и от 3 лет и более
(всего 4 группы сравнения) выявил следующее: в
срок 1–3 года различия между группами пациентов
после ЭГП и ЭКП несущественны (р > 0,05) как для
дискретно оцениваемых компонентов опросника,
так и для суммарного показателя гастроинтестинального индекса качества жизни. Таким образом,
для участвующих в исследовании пациентов в срок
от 1 до 3 лет после эзофагопластики выбор органадонора для реконструкции пищевода не оказывает
существенного влияния на их собственную оценку
качества жизни.
В то же время сравнение показателей GIQLI у
пациентов в период 1–3 года и 3 и более лет после ЭГП позволило обнаружить, что суммарный
индекс качества жизни достоверно выше в срок
от 3 лет после ЭГП (p < 0,01), что с учетом дискретного покомпонентного сравнения в этих группах обусловлено, прежде всего, нарастающими
балльными показателями физического здоровья
(p < 0,01), эмоционального компонента (p < 0,05)
и функции верхних отделов ЖКТ (p < 0,05) в
более отдаленные сроки после оперативного вмешательства. Таким образом, оценка пациентами
своего состояния после эзофагогастропластики
с течением времени достоверно улучшается. Возможно, реконструкция пищевода желудочной
Таблица 1
Структура групп исследования
Примечание: ЭГП – эзофагогастропластика; ЭКП – эзофагоколопластика; ЭП – эзофагопластика; n – количество наблюдений.
Таблица 2
Оценка GIQLI, Me (Q1; Q2)
Примечание: ЭГП (1–3) – 1–3 года после эзофагогастропластики; ЭГП ( 3) – 3 и более лет после эзофагогастропластики;
ЭКП (1–3) – 1–3 года после эзофагоколопластики; ЭКП ( 3) – 3 и более лет после эзофагоколопластики.
Клиническая медицина
123
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
трубкой оставляет больше благоприятных возможностей для адаптации организма к новым анатомофизиологическим условиям после операции, что
сказывается в долгосрочной перспективе на более
позитивном восприятии своего состояния пациентами после ЭГП.
В настоящем исследовании не выявлено
значимых различий ни по общему суммарному
индексу GIQLI, ни по оценкам составляющих его
компонентов между группами пациентов 1–3
года после эзофагогастропластики и 3 и более
лет после эзофагоколопластики (p > 0,05). Не получено достоверных расхождений при сравнении
анализируемых параметров качества жизни и
между пациентами в различные сроки (от 1 до 3
лет, от 3 лет и более) после эзофагоколопластики
(p > 0,05).
За исключением оценки функции нижних
отделов желудочно-кишечного тракта, для составных показателей гастроинтестинального индекса
качества жизни пациентов при сравнении групп
1–3 года после ЭКП и 3 и более лет после ЭГП
обнаружены достоверно более высокие баллы в
группе респондентов после пластики пищевода
желудочной трубкой: результаты эзофагогастропластики лучше по итоговой сумме GIQLI, оценке
физического, эмоционального компонента, функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта
(p < 0,01), метеоризма (p < 0,05).
На основании анализа GIQLI и его компонентов на поздних сроках после эзофагопластики (3 и
более лет) неоспоримо достоверное преимущество
имеет эзофагогастропластика, покомпонентные
бальные оценки и суммарный индекс гастроинтестинального качества жизни, после которой
с достоверностью 99 % выше соответствующих
оценок после эзофагоколонопластики в рассматриваемый временной период. Этот факт позволяет утверждать, что формирование пищевода из
желудочной трубки действительно является более
благоприятным для пациентов, особенно в отдаленной перспективе после операции, возможно,
за счет более приближенного к анатомическому
восстановления непрерывности пищеварительного тракта [5, 9].
ВЫВОДЫ
Таким образом, в настоящем исследовании показано, что статистически достоверно (p < 0,01) более
высокие значения гастроинтестинального индекса
качества жизни и его компонентов характерны для
пациентов после эзофагогастропластики по сравнению с результатами, полученными у пациентов
после эзофагоколонопластики. В отдаленном (3 и
более лет) периоде после операции эзофагогастропластики по сравнению с наблюдениями на более
ранних (1–3 года) сроках после эзофагогастропластики и группах сравнения после эзофагоколопластики (1–3 года, 3 и более лет после эзофагопластики) также зафиксированы достоверно лучшие
результаты. Этот факт подтверждает выводы ряда
124
клиницистов о преимуществе эзофагогастропластики перед эзофагоколопластикой с позиции оценки
отдаленных результатов операции, свидетельствуя
о более высоком качестве жизни пациентов после
эзофагопластики желудочной трубкой и наличии
тенденции к улучшению состояния пациентов после
эзофагогастропластики с течением времени.
ЛИТЕРАТУРА
1. Черноусов А.Ф., Ручкин Д.В., Черноусов Ф.А.,
Балалыкин Д.А. Болезни искусственного пищевода. – М., 2008. – 673 с.
2. Burgos L., Barrena S., Andrés A.M., Martínez L.
et al. Colonic interposition for esophageal replacement
in children remains a good choice: 33-year median
follow-up of 65 patients // J. Pediatr. Surg. – 2010. –
Vol. 45, N 2. – P. 341–345.
3. Cense H.A., Visser M.R., van Sandick J.W.,
de Boer A.G. et al. Quality of life after colon interposition by necessity for esophageal cancer replacement // J. Surg. Oncol. – 2004. – Vol. 88, N 1. –
P. 32–38.
4. Coopman S., Michaud L., Halna-Tamine M.,
Bonnevalle M. et al. Long-term outcome of colon
interposition after esophagectomy in children // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. – 2008. – Vol. 47, N 4. –
P. 458–462.
5. Gawad K.A., Busch C., Izbicki J.R. The route of
reconstruction following esophagectomy // Zentralbl.
Chir. – 2001. – Vol. 126, N 1. – P. 2–8.
6. Hosokawa M., Ishii M., Taguchi D., Aoki T.
Esophageal reconstruction using the stomach // Nihon
Rinsho. – 2011. – Vol. 69, N 6. – P. 274–277.
7. Kinoshita Y., Udagawa H. Basic technique
for reconstruction after esophagectomy // Kyobu
Geka. – 2010. – Vol. 63, N 8– P. 740–743.
8. Molena D., Yang S.C. Surgical management
of end-stage achalasia // Semin. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 2012. – Vol. 24, N 1. – P. 19–26.
9. Nakajima M., Kato H., Miyazaki T., Fukuchi M.
et al. Comprehensive investigations of quality of life
after esophagectomy with special reference to the
route of reconstruction // Hepatogastroenterology. –
2007. – Vol. 54, N 73. – P. 104–110.
10. Renzulli P., Joeris A., Strobel O., Hilt A. et al.
Colon interposition for esophageal replacement:
a single-center experience // Langenbecks Arch.
Surg. – 2004. – Vol. 389. – P. 128–133.
11. Scarpa M. Quality of life after surgery of the
alimentary tract // World J. Gastroenterol. – 2010. –
Vol. 16, N 40. – P. 5020–5023.
12. Tannuri U., Maksoud-Filho J.G., Tannuri A.C.,
Andrade W. et al. Which is better for esophageal
substitution in children, esophagocoloplasty or gastric transposition? A 27-year experience of a single
center // J. Pediatr. Surg. – 2007. – Vol. 42, N 3. –
P. 500–504.
13. Yannopoulos P., Theodoridis P., Manes K.
Esophagectomy without thoracotomy: 25 years of
experience over 750 patients // Langenbecks Arch.
Surg. – 2009. – Vol. 394, N 4. – P. 611–616.
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Сведения об авторах
Судовых Ирина Евгеньевна – кандидат медицинских наук, врач-эндоскопист ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская
областная клиническая больница», старший научный сотрудник лаборатории общей и патологической анатомии ФГБУ
«НИИ региональной патологии и патоморфологии» СО РАМН (630087, г. Новосибирск, ул. Немировича-Данченко 130;
e-mail: [email protected])
Дробязгин Евгений Александрович – доктор медицинских наук, врач-эндоскопист ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская областная клиническая больница», ассистент кафедры госпитальной хирургии ГБОУ ВПО «Новосибирский Государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ (630087, г. Новосибирск, ул. Немировича-Данченко
130; e-mail: [email protected])
Чикинев Юрий Владимирович – доктор медицинских наук, заведующий кафедрой госпитальной хирургии ГБОУ ВПО
«Новосибирский Государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ (630091, г. Новосибирск, ул.
Красный проспект, 52)
Токмаков Иван Александрович – врач-хирург ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская областная клиническая больница», аспирант ФГБУ «НИИ региональной патологии и патоморфологии» СО РАМН (630087, г. Новосибирск, ул. НемировичаДанченко 130)
Клиническая медицина
125
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
ДК 616.329-089.844-091
1, 2
, И.А. Токмаков
1, 2
1
ОЦЕНКА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО СТАТУСА ЖЕЛУДОЧНОГО ТРАНСПЛАНТАТА
В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ ЭЗОФАГОПЛАСТИКИ
2
1
ФГБУ «НИИ региональной патологии и патоморфологии» СО РАМН (Новосибирск)
ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская областная клиническая больница» (Новосибирск)
Обследовано 35 пациентов в срок от 3 до 10 лет после трансхиатальной эзофагогастропластики,
выполненной по поводу ахалазии пищевода. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании
установлено, что трансплантат сохранял трубчатую форму без значительных деформаций, имел
тенденцию к атрофии и умеренной очаговой гиперемии слизистой оболочки, подвергался рефлюксу
желчи. В 5 случаях выявлен впервые развившийся стеноз эзофагогастроанастомоза, проходимость
которого восстановлена эндоскопически у всех пациентов. Микроскопически в биоптатах обнаружены
дистрофические изменения и высокая секреция поверхностного эпителия, дистрофия и очаговая
атрофия фундальных желез, клеточная инфильтрация стромы, утолщение и фиброз мышечной
пластинки слизистой оболочки желудочной трубки. Выявленные морфофункциональные особенности
трансплантата свидетельствуют о реализации в нем комплекса приспособительных и патологических
реакций, динамический контроль течения которых считаем необходимым при диспансеризации
пациентов.
Ключевые слова: эзофагопластика, желудочный трансплантат, морфология
ESTIMATION OF GASTRIC TRANSPLANT MORPHOFUNCTIONAL STATUS IN REMOTE
PERIOD AFTER ESOPHAGOPLASTY
I.E. Sudovykh
1
1, 2
, I.A. Tokmakov 1, G.A. Lapiy
1
Scientific Research Institute of Regional Pathology and Pathomorphology SB RAMS, Novosibirsk
2
Novosibirsk State Regional Clinical Hospital, Novosibirsk
35 patients were examined in 3–10 years after transhiatus esophageolpastics on account of esophageal achalasia were examined. It was determined at X-ray and endoscopic examination that transplant held tubular
shape without considerable deformations, tended to the atrophy and moderate focal hyperemia of mucous
tunic and also underwent bile reflux. In 5 cases we revealed first time appeared stenosis of esophagogastric
anastomosis, permeability of which was restored by endoscopic method in all patients. Dystrophic changes and
high secretion of superficial epithelium, dystrophy and focal atrophy of fundus glands, cellular infiltration of
stroma, thickening and fibrosis of muscular layer of mucous tunic of gastric tube were revealed microscopically
in biopsy material. Revealed morphofunctional peculiarities of transplant testify to the realization of a complex
of adjustments and pathological reactions in it and dynamic control of course of these reactions is considered
necessary at the patients’ mass health examination.
Key words: esophageolpastics, gastric transplant, morphology
Эзофагопластика висцеральными аутотрансплантатами нередко применяется для замещения
пищевода при его доброкачественных, злокачественных заболеваниях и пороках развития у взрослых и детей. Реконструкция пищевода желудком
многими хирургами считается наилучшим вариантом эзофагопластики. Анатомические особенности
кровоснабжения и возможность выкраивания
трансплантата достаточной длины, необходимость
наложения единственного дигестивного анастомоза, хорошие отдаленные результаты эзофагогастропластики во многом объясняют использование
желудка в качестве органа-донора. К настоящему
времени разработаны различные хирургические
доступы, способы выкраивания и расположения
трансплантата из желудка для реконструкции пораженного пищевода [1, 5, 7, 8, 9]. Восстанавливая
непрерывность пищеварительной трубки, как правило, перемещенный желудочный трансплантат
функционально длительное время успешно замещает пищевод, однако изменения, происходящие
в нем в новых анатомо-физиологических условиях,
а также ассоциируемые с рядом патологических
126
клинических состояний самого искусственного пищевода, изучены недостаточно подробно [2, 3, 4, 6,
10, 12]. Кроме того, в литературе имеются сообщения о случаях первичного злокачественного роста
в искусственном пищеводе, сформированном из
желудка, что также обусловливает необходимость
обратить пристальное внимание на состояние
функционирующего трансплантата [11, 13].
Цель работы: изучить состояние желудочного
трансплантата, функционирующего в качестве искусственного пищевода, в отделенные сроки после
эзофагопластики.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Выполнен анализ результатов обследования
35 пациентов 31–68 лет в срок от 3 до 10 лет после
одномоментной трансхиатальной эзофагопластики
изоперистальтическим трубчатым трансплантатом
из большой кривизны желудка по поводу ахалазии.
Оценка состояния реконструированного пищевода
включала рентгенологическое исследование трансплантата с пероральным приемом жидкой бариевой
взвеси, эндоскопический осмотр с выполнением биКлиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
опсии органа, патоморфологическое исследование
биоптатов слизистой оболочки желудочной трубки
в наддиафрагмальном отделе.
Структурный анализ биоптатов включал световую микроскопию парафиновых и полутонких
срезов и электронную микроскопию. Предназначенные для светооптического исследования фрагменты фиксировались в 10% растворе нейтрального
формалина с последующей заливкой в парафин и
окраской срезов гематоксилином и эозином, по
Гимзе, по Ван Гизону с докрашиванием реорцинфуксином Вейгерта, ШИК-методом. Полутонкие
срезы окрашивали капельным способом 1% раствором азура II. Подготовка материала для электронной
микроскопии включала фиксацию образцов в параформальдегиде с постфиксацией в четырехокиси
осмия, затем проводили обработку по стандартной
методике, контрастирование ультратонких срезов
в растворах уранилцитрата и цитрате свинца.
для дальнейшей эвакуации содержимого в двенадцатиперстную кишку содействуют выполненная
исходно пилоротомия и сглаженный за счет мобилизации двенадцатиперстной кишки угол бульбодуоденального перехода.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Все пациенты прооперированы по единой методике, и по рентгенологической картине когорта в
целом осталась гомогенной. Трансплантат имел трубчатую форму и располагался в заднем средостении,
эзофагогастроанастомоз (ЭГА), будучи наложенным
с шейным отделом пищевода конец в конец или конец
в бок, определялся на 2–2,5 см ниже глоточных карманов. Рентгенологически положение трансплантата
совпадало с осью нативного пищевода, умеренная
латерализация желудочной трубки в шейном отделе
отмечалась в случаях ЭГА, сформированного конец
в бок. Ширина желудочной трубки в средней трети
ее наддиафрагмального отдела составила 35–46 мм.
У 5 пациентов диаметр ЭГА при рентгенконтрастном
исследовании составил менее 1 см, что сопровождалось кратковременным расширением нативного пищевода при акте глотания и жалобами на дисфагию.
Контрастирование тела трансплантата – беспрепятственное, внешний контур отчетливый, сглаженноволнообразный, в ряде случаев прослеживались
продольные складки внутреннего рельефа. На уровне
диафрагмы отмечалось умеренное эластическое сужение просвета желудочной трубки без затруднения
прохождения контраста (рис. 1).
Поддиафрагмальный отдел желудка соответствует антруму, небольших размеров, эвакуация
в двенадцатиперстную кишку прослеживалась в
двух вариантах: практически немедленное начало
поступления контраста из желудка (7 случаев) и
порционная эвакуация после непродолжительной
экспозиции (у 28 пациентов). У 5 пациентов отмечен дуодено-гастральный рефлюкс контраста.
Наблюдение за продвижением бариевой взвеси по
искусственному пищеводу при проведении рентгеноскопии не позволило зафиксировать собственной
перистальтической сократительной активности
желудочной трубки в средостении. Основными
факторами поступательного смещения пищевого
комка в каудальном направлении признаны пропульсивные сокращения глотки и сила тяжести при
вертикальном положении тела пациента, которым
Клиническая медицина
Рис. 1. Рентгенограмма. Эзофагопластика выполнена
желудочной трубкой. Сужение эзофагогастроанастомоза.
Эндоскопически ЭГА определялся на 18–20 см
от резцов, в 3 из 5 первично верифицированных случаев рубцового стеноза оказался непроходимым для
эндоскопа диаметром 10 мм, в связи с чем пациентам
проведены курсы бужирования и баллонной дилатации по струне с последующим осмотром трансплантата. Эзофагогастроанастомоз, наложенный
циркулярным механическим степлером конец в конец, располагался по центру глоточно-пищеводной
оси, имел отчетливо-округлую форму. ЭГА ручного
формирования конец в бок выглядел неоднородно:
располагаясь несколько эксцентрично, мог иметь
неправильно-щелевидную или овально-округлую
форму. Граница между многослойным плоским
эпителием пищевода и эпителием желудочной
трубки визуально дифференцировалась не у всех
пациентов.
Наддиафрагмальная часть желудочной трубки
имела просвет неправильно-овальной формы в
поперечном сечении, неравномерный на протяжении, у части пациентов по ходу стенки трансплантата, соответствующей большой кривизне
желудка, отмечались продольные складки, расправляющиеся при инсуфляции воздуха. Стенки
желудочной трубки эластичны, подвижны при
передаче пульсации сердца, частично оттесняются соседними анатомическими структурами
грудной клетки. У 11 из 35 пациентов при эндоскопическом осмотре зафиксировано наличие
желчи в наддиафрагмальном отделе желудочной
трубки, еще у 6 следы желчи обнаружены только
в поддиафрагмальном отделе желудка. Слизистая
оболочка желудочной трубки характеризовалась
127
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
гетерогенностью эндоскопической картины: у 4
пациентов имела обычные для желудка визуальные
характеристики, у 13 отличалась пестрым видом
за счет сочетания зон истончения и умеренной
очаговой гиперемии, у 18 была истончена, имела
признаки атрофии с подчеркнутой сетью мелких
подслизистых сосудов (рис. 2). Еще в 5 случаях вне
зависимости от состояния слизистой оболочки на
протяжении трансплантата прослеживался слабо
контурируемый рисунок венозных сосудов.
Рис. 2. Эндоскопическая картина желудочного трансплантата. Пестрый вид слизистой оболочки. Контурирован
рисунок подслизистых венозных сосудов.
При прохождении трансплантата через пищеводное отверстие диафрагмы складки стенки
желудочной трубки у ряда пациентов образовали
характерный вид полусомкнутой розетки, которая
была свободно проходима для эндоскопа, эластична, но самостоятельно при инсуфляции воздуха не
раскрывалась, либо просвет был уменьшен и имел
неправильную овально-щелевидную форму. Поддиафрагмальная часть желудка небольшого размера, с эластичными стенками, слизистая оболочка
пестрая, с признаками атрофии, очагово умеренно
отечна и гиперемирована при сочетании с рефлюксом желчи. Привратник сохранял округлую форму,
зиял или находился в полусомкнутом состоянии,
оставаясь проходимым для эндоскопа. Слизистая
оболочка пилорической зоны была отечной, в ряде
случаев – с участками умеренной гиперемии. У
некоторых пациентов с наличием желчи в желудке
во время исследования наблюдался ретроградный
заброс ее через привратник.
Результаты рентгенологического и эндоскопического исследований позволяют констатировать,
что трубчатый трансплантат, сформированный из
желудка для замещения пищевода, в отдаленном
периоде после эзофагопластики не теряет форму,
не деформируется, сохраняет черты строения исходного донорского органа, прохождение пищевого комка по телу трансплантата не затруднено.
Неблагоприятными фактами следует признать
возможность формирования стеноза ЭГА, рефлюкс желчи в над- и поддиафрагмальный сегменты
желудочной трубки, тенденцию к атрофическим и
128
очаговым эритематозным изменениям слизистой
оболочки трансплантата.
При световой микроскопии биоптатов слизистой оболочки желудочной трубки в большинстве образцов обнаружены признаки дистрофии покровно-ямочного эпителия с явлениями
высокой секреторной активности мукоцитов и
различной степени выраженности атрофическисклеротические изменения. Неравномерное истончение слизистой оболочки сопровождалось
редукцией железистого слоя с уменьшением числа
и укорочением секреторных отделов ацинусов с их
кистозной трансформацией в сочетании с акцентированными соединительнотканными прослойками. Фовеолярные структуры часто оставались
глубокими и в некоторых препаратах были извиты,
нарушения клеточной дифференцировки эпителия
не встречались.
В соединительно-тканном компартменте зарегистрирована умеренная лимфоплазмоцитарная
инфильтрация. В глубоких участках ткани отмечено
нарастание склеротических изменений, в подслизистом слое также выражено разрастание коллагеновых волокон с формированием периваскулярного
склероза. Для мышечной пластинки слизистой оболочки характерными были признаки гипертрофии,
фиброза и гиперэластоза (рис. 3). У пациентов с
зарегистрированным рефлюксом желчи в наддиафрагмальный отдел желудочной трубки обращали на
себя внимание более выраженные по сравнению с
остальными случаями дистрофические изменения
поверхностного эпителия и фундальных желез,
очаги отека и капиллярного полнокровия.
Рис. 3. Слизистая оболочка желудочного трансплантата.
Окраска гематоксилином и эозином, ув. 200.
Гиперсекреция поверхностного эпителия, атрофия
фундальных желез, склероз стромы.
При бактериоскопии слизистой оболочки искусственного пищевода в 1/3 биоптатов найдены
Helicobacter pylori, которые визуализировались в
выстилающем поверхность ткани слизистом слое и
в просветах фовеолярных структур. Характерными
чертами морфологического строения слизистой
оболочки в этих случаях были более выраженные
дистрофические изменения эпителия, обильная
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
и полиморфная по составу клеточная инфильтрация с элементами трансэпителиальной миграции
лейкоцитов, а также гиперплазия лимфоидных
агрегатов.
При электронно-микроскопическом анализе
слизистой оболочки желудочного трансплантата
отмечены изменения внутриклеточной организации эпителиальных структур, обусловленные,
прежде всего, модуляцией их секреторной функции. Цитоплазма мукоцитов покровно-ямочного
эпителия и добавочных эпителиоцитов фундальных желез была насыщена многочисленными
секреторными гранулами. Популяция главных
клеток характеризовалась гетерогенностью ультраструктурных изменений: встречались клетки как с
признаками активной секреции, так и содержащие
скудные зимогенные гранулы, липидные везикулы,
фаголизосомы. Париетальные клетки преимущественно обладали чертами незрелых гландулоцитов с низкой тубуловезикулярной активностью,
слабо развитыми структурами внутриклеточных
канальцев, митохондриями с плотным матриксом.
Обнаруживаемые вблизи париетальных клеток
эндокриноциты, напротив, демонстрировали наличие крупных элементов пластинчатого комплекса и
многочисленные секреторные гранулы в базальном
компартменте цитоплазмы.
Собственной пластинке слизистой оболочки
свойственны признаки интенсивного коллагеногенеза, в препаратах визуализировались фибробласты с развитыми органеллами биосинтеза,
утолщенные пучки коллагеновых фибрилл. Характерной особенностью стромального компартмента
являлось наличие гипертрофированных лейомиоцитов, обладающих крупными ядрами, высокой
насыщенностью цитоплазмы миофиламентами,
множеством митохондрий и плотных телец. В очагах выраженного склероза нарастало количество
дегенеративно измененных гладкомышечных
клеток, отличающихся повышенной плотностью
цитоплазмы.
Таким образом, микроскопически искусственному пищеводу, сформированному желудочной
трубкой, в отдаленные сроки после пластики присущи главным образом дистрофия и гиперсекреция
покровно-ямочного эпителия, дистрофия и редукция фундальных желез, лимфоплазмоцитарная
клеточная инфильтрация, утолщение и фиброз
мышечной пластинки.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Совокупность факторов, воздействующих
на перемещенную желудочную трубку, и новые
условия функционирования трансплантата приводят к комплексу морфологических изменений,
отдельные звенья которого, не являясь абсолютно
новыми для желудка, в комбинации формируют
определенный вектор структурного реагирования
слизистой оболочки. Исходя из техники операции
и результатов последующего наблюдения, основными звеньями патогенеза, по-видимому, следует
считать факт ваготомии, изменение условий кроКлиническая медицина
воснабжения, расположения и координированной
взаимодеятельности желудочного трансплантата
с соседними органами, устранение резервуарной
функции с заменой ее транзиторным контактом с
пищевыми массами, рефлюкс желчи. Противоречивыми остаются суждения исследователей о роли
Helicobacter pylori в изменениях, происходящих в
морфофункциональном состоянии желудочного
трансплантата. Хотя мы не наблюдали случаев
развития злокачественных опухолей в функционирующем в качестве пищевода желудочном трансплантате, с учетом характера воздействующих на
желудочную трубку патогенетических факторов и
тенденции развития в ней ряда патоморфологических изменений считаем необходимым проводить
регулярную диспансеризацию пациентов после
эзофагопластики с комплексной оценкой морфофункционального статуса реконструированного
пищевода в течение всей жизни пациентов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Черноусов А.Ф., Ручкин Д.В., Черноусов Ф.А.,
Балалыкин Д.А. Болезни искусственного пищевода. – М., 2008. – 673 с.
2. Джачвадзе Д.К. Морфофункциональное состояние желудочного трансплантата после операций по поводу рака кардии и пищевода // Вестник
хирургии. – 2001. – Т. 160, № 2. – С. 109–112.
3. Кочетков А.В., Петляков С.И., Джачвадзе Д.К.
Состояние моторной функции желудочного эзофаготрансплантата по данным импедансометрии
// Вестник хирургии им. И.И. Грекова. – 2003. –
№ 5. – С. 40–43.
4. Лапий Г.А., Непомнящих Л.М., Судовых И.Е.,
Кутепов А.В. Влияние эзофагопластики на структуру слизистой оболочки желудочного трансплантата
// Бюл. экспериментальной биологии и медицины. – 2010. – Т. 149, № 5. – С. 584–588.
5. Devaney E.J., Lannettoni M.D., Orringer M.B.,
Marshall B. Esophagectomy for achalasia: patient
selection and clinical experience // Ann. Thorac.
Surg. – 2001. – Vol. 72, N 3. – P. 854–858.
6. Donington J.S. Functional conduit disorders
after esophagectomy // Thorac. Surg. Clin. – 2006. –
Vol. 16, N 1. – P. 53–62.
7. Gupta L., Bhatnagar V., Gupta A.K., Kumar R.
Long-term follow-up of patients with esophageal replacement by reversed gastric tube // Eur. J. Pediatr.
Surg. – 2011. – Vol. 21, N 2. – P. 88–93.
8. Kitabayashi K., Nakano Y., Saito H., Ueno K.
et al. Comparison of emptying between gastric and colonic conduits following esophagectomy // J. Exp. Clin.
Cancer Res. – 2002. – Vol. 21, N 3. – P. 315–320.
9. Lee J.I., Choi S., Sung J. Laparoscopic transhiatal esophagectomy for the treatment of advanced
megaesophagus. An analysis of 60 cases // Rev. Col.
Bras. Cir. – 2009. – Vol. 36, N 2. – P. 118–122.
10. Mori N., Fujita H., Sueyoshi S., Aoyama Y.
et al. Helicobacter pylori infection influences the acidity in the gastric tube as an esophageal substitute after
esophagectomy // Dis. Esophagus. – 2007. – Vol. 20,
N 4. – P. 333–340.
129
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
11. Oki E., Morita M., Toh Y., Kimura Y. et al.
Gastric cancer in the reconstructed gastric tube
after radical esophagectomy: a single-center experience // Surg. Today. – 2011. – Vol. 41, N 7. –
P. 966–969.
12. Poghosyan T., Gaujoux S., Chirica M., MunozBongrand N. et al. Functional disorders and quality of
life after esophagectomy and gastric tube reconstruction for cancer // J. Visc. Surg. – 2011. – Vol. 148,
N 5. – P. 327–335.
13. Yoon Y.S., Kim H.K., Choi Y.S., Kim K. et al.
Primary gastric cancer in an oesophageal gastric graft
after oesophagectomy // Eur. J. Cardiothorac Surg. –
2011. – Vol. 40, N 5. – P. 1181–1184.
Сведения об авторах
Судовых Ирина Евгеньевна – кандидат медицинских наук, врач-эндоскопист ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская
областная клиническая больница», старший научный сотрудник лаборатории общей и патологической анатомии ФГБУ
«НИИ региональной патологии и патоморфологии» СО РАМН (630087, г. Новосибирск, ул. Немировича-Данченко 130;
e-mail: [email protected])
Токмаков Иван Александрович – врач-хирург ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская областная клиническая
больница», аспирант ФГБУ «НИИ региональной патологии и патоморфологии» СО РАМН (630087, г. Новосибирск, ул.
Немировича-Данченко 130)
Лапий Галина Анатольевна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая лабораторией патофизиологии, общей
патологии и патоморфологии ФГБУ «НИИ региональной патологии и патоморфологии» СО РАМН (630117, г. Новосибирск,
ул. Тимакова, 2; e-mail: [email protected])
130
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.379-008.64:617.586
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ (Уфа)
Статья освещает современные подходы к комплексному лечению больных с синдромом диабетической
стопы. Авторами представлен опыт работы с пациентами, поступившими в плановом и экстренном
порядке, предложен системный подход и критерии выбора стратегии хирургического лечения синдрома
диабетической стопы. Изучены непосредственные и отдаленные результаты внедренной схемы
ведения больных, выявлены ее преимущества и недостатки.
Ключевые слова: сахарный диабет, синдром диабетической стопы, хирургическое лечение
TREATMENT OF PATIENTS WITH DIABETIC FOOT SYNDROME
S.R. Tuisin, D.V. Shilov, V.P. Okroyan, A.V. Shkundin
Bashkir State Medical University, Ufa
The article reviews modern approaches in complex treatment of patients with diabetic foot syndrome. Authors
present their experience with the patients who arrived in planned and emergency order, the criteria of choice
of the strategy of surgical treatment of diabetic foot syndrome. Direct and remote results of introduced scheme
are studied and its advantages and disadvantages are revealed.
Key words: diabetes, diabetic foot syndrome, surgical treatment
Синдром диабетической стопы в настоящее
время рассматривается как наиболее тяжелое
из всех поздних осложнений сахарного диабета
(СД). Диабетическая язва стопы, гангрена и ампутация приносят высочайший ущерб здоровью,
снижают качество жизни больных и сопровождаются значительными экономическими затратами. Динамика заболеваемости СД продолжает
оставаться неутешительной, распространенность
его быстро и последовательно растет. Заболеваемость и смертность от всех форм сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) в 5 раз выше у
больных с СД в сравнении с теми, у кого его нет.
Ежегодно число больных СД увеличивается на
5–7 %, а каждые 10 лет количество заболевших
удваивается, по прогнозам экспертов ВОЗ к 2015
году в мире прогнозируется прирост числа больных, страдающих сахарным диабетом 2-го типа,
до 300 млн. человек [1, 4].
Врачи многих специальностей сталкиваются с
проявлениями СД, так как это заболевание поражает практически все системы организма. Однако
наиболее драматические осложнения возникают со
стороны нижних конечностей. Поражение магистральных артерий нижних конечностей при СД
встречается в 3–5 раз чаще, а течение атеросклероза гораздо агрессивнее, частота критической
ишемии примерно в 5 раз выше, чем в остальной
популяции, трофические нарушения развиваются
у 10 % пациентов пожилого возраста с СД. Около
половины ампутаций нижних конечностей выполняют у больных диабетом, при этом к большим
ампутациям прибегают в 11 раз чаще, и у более
молодых людей [2, 3, 5].
Синдром диабетической стопы (СДС) формируется вследствие диабетической микро- и
макроангиопатии, нейропатии и остеоартропатии
Клиническая медицина
с дальнейшим присоединением и прогрессированием хирургической инфекции [6].
Значительное количество ампутаций, неудовлетворяющих специалистов при СДС, ограниченные возможности ангиохирургических методов
лечения и отсутствие эффективных схем консервативной терапии данной патологии делают все
более актуальными применение новых подходов
к данной проблеме. Накопленный в течение последних десятилетий клинический и научный
опыт изучения патофизиологических механизмов
формирования синдрома диабетической стопы позволил выработать комплексную, патогенетически
обоснованную направленность корригирующего
воздействия с включением профилактических,
лечебных и мероприятий с использованием современных медикаментозных факторов, обладающих
регенераторной направленностью.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В клинике ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ за последние три года проанализированы результаты лечения 201 пациента с
синдромом диабетической стопы, у которых использовался комплексный подход на всех этапах
лечения.
Все пациенты поступали в отделение гнойной
хирургии в экстренном (63 (31,3 %) человека) и плановом (138 (68,7 %) человек) порядке, в сроки от 1 до
3 месяцев (в среднем – 28,4 ± 17,1 дня) от начала
проявлений заболевания до момента поступления
в стационар. На момент госпитализации лишь у 17
(8,5 %) пациентов СД был компенсирован и уровень
гликемии у них составлял 6–8 ммоль/л. В стадии
декомпенсации углеводного обмена поступило 163
(81,1 %) больных, в стадии субкомпенсации – 21
131
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
(10,4 %). Тяжелая степень диабета выявлена у 139
(69,1 %) пациентов, сахарный диабет средней тяжести – у 62 (30,9 %) больных (рис. 1).
тальных фалангах и между пальцами стопы у 14
(6,9 %) больных, на тыльной поверхности стопы –
у 11 (5,5 %) больных. При сохранной пульсации на
задней большеберцовой артерии и артерии тыла
стопы в основном локализация язв соответствует
местам наибольшего давления на подошвенной поверхности, а на наиболее дистальных участках стопы при ослабленной пульсации или ее отсутствии.
Глубина и степень инфицирования язв по Вагнеру
в большинстве случаев соответствовала 2–3-й степени (табл. 1). Степень язв по Вагнеру коррелировала с частотой язв в анамнезе (r = 0,68; р < 0,001),
длительностью и размерами язвенного дефекта
(r = 0,47 и r = 0,39 соответственно; р < 0,01).
Таблица 1
Распределение больных по глубине поражения и
степени нарушения кровообращения
Рис. 1. Распределение больных по степени компенсации
сахарного диабета.
Стационарно всем пациентам проводились
клинико-неврологическое обследование, пальпаторная оценка пульсации сосудов, ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов нижних
конечностей и исследование микроциркуляции
кожи стоп методом лазерной флоуметрии. При
обследовании больных с синдромом диабетической
стопы были изучены жалобы, анамнез заболевания,
наличие осложнений, данные общего осмотра. Учитывали пол, возраст, социальный статус больных,
назначение сахароснижающей терапии.
Характеризуя группу пролеченных больных,
необходимо отметить, что длительность заболевания в 139 (69,2 %) случаях была более 10 лет и
преобладали пациенты (192 (95,5 %)) со вторым
типом сахарного диабета. Мужчин было 43 (21,4 %),
женщин – 158 (78,6 %) в возрасте от 43 до 74 лет,
средний возраст составил 62,5 ± 11,2 года. Чаще
всего трофические язвы приходились на возраст
50–59 и 60–69 лет – 24,4 % и 40,3 % случаев соответственно, что обусловлено увеличением лиц
пожилого возраста в общем числе больных сахарным диабетом, особенно 2-го типа, и увеличением
средней продолжительности жизни. Пациентов
с нейропатической формой СДС было 92 (45,8 %)
человека, и они характеризовались наибольшей
длительностью заболевания (18,1 ± 4,5 лет). Нейроишемической формой страдало 109 (54,2 %) пациентов, в основном пожилого возраста (64,1 ± 2,7
года) с преобладанием СД 2-го типа. Впервые СД
был диагностирован у 14 (6,9 %) пациентов, поступивших с наличием язв и трофических изменений
на стопе.
При сравнительном анализе больных с синдромом диабетической стопы по локализации
трофических язв выявлено следующее: в основном
локализация язв соответствует местам наибольшего давления. На подошвенной поверхности стоп
они определялись у 176 больных (87,6 %), из них в
области проекции дистальных головок плюсневых
костей – у 112 (55,7 %) и у 64 больных (31,9 %) – в
пяточной области и области свода стопы. На дис132
У всех больных с инфицированными язвами
проводилось взятие материала для проведения бактериологического исследования (определение флоры в ране и чувствительности к антибиотикам), а
также посевы крови (для исключения септицемии,
учитывая длительное течение язвенного дефекта).
Бактериологическое исследование показало, что
основными возбудителями инфекционного процесса у больных обеих групп являлись стафилококки (65 % пациентов), реже – грамотрицательная
флора. Высевались стафилококки, стрептококки
и др. как в монокультуре, так и в ассоциации. У
19 (9,5 %) больных, по данным микробиологического исследования, был получен отрицательный
результат.
В первые сутки госпитализации 38 (18,9 %) пациентам, поступившим в экстренном порядке, выполнены первичные ампутации нижних конечностей
на различном уровне. Выполняя хирургическую
обработку, иссекали явно некротизированные
ткани и проводили вскрытие флегмон, добиваясь
максимально хорошего дренирования ран. При отсутствии признаков инфицирования проводились
плановые некрэктомии и механическое удаление
участков гиперкератоза, в ряде случаев – с использованием стационарного скалера. При этом
с целью коррекции уровня гликемии в пределах
6,0–9,0 ммоль/л переводили больных на инсулин
короткого действия.
После операции при наличии признаков инфицирования в виде перифокального воспаления,
гнойного отделяемого, целлюлита в язвенном
дефекте, неприятного запаха из язвы, лихорадки
и при пенетрации язвы на всю глубину кожи, паКлиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
циентам назначался антибиотик широкого спектра
действия, чаще всего цефалоспоринового ряда. В
дальнейшем антибактериальная терапия осуществлялась с учетом чувствительности возбудителя, а
при подборе препаратов старались использовать
антибиотики последних поколений, руководствуясь следующими позициями:
– дефекты функции лейкоцитов – применение бактерицидных препаратов;
– нарушение периферического магистрального кровотока – обычно парентеральное введение антибиотиков и использование высоких доз
антибиотиков;
– нефропатия – исключение нефротоксичных препаратов.
Лечение 16 (7,9 %) пациентов проводилось без
использования антибиотиков, так как не было признаков инфицирования, и имелись отрицательные
результаты бактериологического исследования.
Лечение антибиотиками парентерально продолжалось, в среднем до 2 недель, до полной ликвидации гнойного отделяемого в язве и нормализации
температуры тела. При необходимости использовалась комбинация антибиотиков с дополнительным
назначением противогрибковых препаратов. При
отсутствии противопоказаний при нейропатической форме проводилось физиотерапевтическое
лечение.
После проведения некрэктомии проводимое
местное медикаментозное лечение считали существенным компонентом в достижении успеха
лечения СДС. В первой фазе раневого процесса
использовали обработку антисептиками, обладающими выраженными антимикробными свойствами, малой токсичностью и широким спектром
действия: йодовидон, диоксидин, хлоргексидин,
мирамистин. Учитывая цитотоксический эффект,
обработка перекисью водорода проводилась
лишь при значительном количестве отделяемого,
в остальных случаях она не применялась. При наличии большого количества некротических масс
первые сутки использовали повязки с протеолитическими ферментами: трипсином, химотрипсином,
мазью «Ируксол» и продолжали перевязывать
с наложением современных сорбирующих повязок «Витас-Айтуар» (Казань), «TenderWet» и
«Atrauman Ag» (Hartmann). Очищение раны от
некротических тканей, уменьшение количества
отделяемого, ликвидация перифокального отека
и инфильтрации, наряду со снижением температуры тела и улучшением состояния больного,
свидетельствовавшем о переходе во вторую фазу
раневого процесса позволяла проводить смену
на комбинированные повязки «PermaFoam»
(Hartmann), а также применяли разработанный в
клинике «Иммуномодулирующий бактерицидный
перфоративный атравматический лейкопластырь».
Предлагаемое изделие дешевле зарубежных аналогов и представляет собой лечебный перевязочный
материал «Активтекс» – текстильную салфетку,
содержащую депо-систему с биосовместимым
полимером и лекарственным препаратом, которая
Клиническая медицина
дополнительно содержит препарат активации иммунной системы «Деринат» (патент РФ № 58354).
За счет своих иммуномодулирующих, противовоспалительных, стимулирующих регенерацию
свойств использование комбинированных повязок
позволяет ускорить сроки образования грануляций
на 6–8 суток.
Разгрузка пораженной конечности имеет одно
из решающих значений в лечении диабетической
стопы и полноценного заживления раневого
дефекта. Достижение адекватной разгрузки способствует ликвидации периферического отека,
тем самым снижается внутритканевое давление,
улучшается микроциркуляторный кровоток, повышается насыщение тканей кислородом. Первое
время до очищения раны требовали от пациентов
соблюдения строго постельного режима. Это
требование объяснялось тем, что отсутствие опоры на стопу во вторую фазу устраняет пиковые
нагрузки давлением на подошвенную язву, рану
и тем самым ликвидирует травмы, размозжение
грануляций, устраняются условия для распространения инфекции. При очищении ран больным рекомендовали применение ортопедических
стелек и ортезов, подбор которых осуществляли
на основании компьютерной педобарографии во
время ходьбы. У 38 (18,9 %) пациентов во вторую
и третью фазу раневого процесса (с глубиной
язвы 1-й и 2-й степени по Вагнеру) применялись силиконовые ортопедические стельки, у 47
(23,4 %) больных – ортопедическая обувь. При
корригирующей обуви у данной группы больных
отмечается снижение максимальных величин
давления на пораженную область стопы и более
равномерное распределение по всей ее поверхности. Субъективно пациенты отметили удобство
и простоту применения стелек, 35 из них констатировали уменьшение болей при ходьбе. А вот
использование ортопедической обуви субъективно вызвало усиление болей у 11 из 47 человек, у
17 – уменьшение, остальная группа больных (19
человек) не отметила разницы по сравнению с
обычной обувью.
Общая медикаментозная терапия включала
препараты -липоевой кислоты, жирорастворимые формы витаминов группы В, антиоксиданты,
инфузии солевых растворов, анальгетики, по показаниям – сердечные и гипотензивные препараты.
При нейроишемической форме медикаментозная
коррекция дополнялась включением реологических растворов, дезагрегантов и антикоагулянтов,
под контролем глазного дна каждые 10 дней с необходимым дополнением ангиотропными препаратами и назначением вазапростана. Применение
препаратов простагландина Е1 было ограничено
их стоимостью.
Полученные современные данные подтверждают необходимость включения в комплексную
терапию при гнойно-некротических поражениях
конечностей на фоне диабета иммуномодуляторов
различного происхождения. Иммунокоррекция
при СДС направлена на нейтрализацию бакте133
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
риального возбудителя, элиминацию токсинов,
модуляцию воспалительного ответа, предотвращение гемодинамических нарушений и органных
дисфункций. Нами применялась иммуномодулирующая терапия с использованием препаратов
«Ликопид», который назначали по 2 мг 1 раз в
день перорально в течение 10 дней. Проводимая
иммунокоррекция показала, что происходит
восстановление количества и функциональной
активности лимфоцитов, преимущественно за
счет Т-лимфоцитов и Т-хелперов, снижение содержания циркулирующих иммунных комплексов
и повышение уровней иммуноглобулинов крови, а
также улучшение показателей, характеризующих
систему фагоцитоза.
При нейроишемических формах поражений
стоп оценивалась степень выраженности нарушения магистрального кровотока. Тяжесть недостаточности кровообращения оценивали на основании дистанции безболевой ходьбы (по Фонтейну – Покровскому) и плече-лодыжечного индекса
(ПЛИ). Критериями значительно выраженного
нарушения периферической макрогемодинамики
являлись ПЛИ (i = 0,4), при этом определялись
показания к возможности восстановления кровотока хирургическими способами. Большинство
хирургов видят потенциал улучшения результатов
лечения больных с СДС в выполнении реконструктивных операций на различных сегментах артериального русла нижней конечности. Шунтирующие
операции выполнены 21 (10,4 %) пациенту, у которых удалось купировать критическую ишемию. Из
них аорто-бедренное шунтирование выполнено
двум больным, бедренно-подколенное – 5, вмешательство на бедренно-берцовом сегменте – 3
пациентам. Пластика магистральных артерий
выполнена 9 пациентам, причем у 3 – как дополнение к шунтирующей операции, открытая эндартерэктомия из общей подвздошной артерии – 3
больным. В сочетании с реконструктивными
операциями на сосудах выполнено 9 поясничных
симпатэктомий, из них 2 – как самостоятельный
вид операции. В послеоперационном периоде у
1 (0,5 %) больного при проведении исследования
оксигенации кожных покровов не отмечено повышения ТсрО2 стопы выше 20 мм рт. ст. при наличии
инфицированной язвы стопы. Данному пациенту
были определены показания к проведению высокой ампутации.
На фоне прогрессирования гнойно-некротического процесса на стопе, в основном у пациентов с нейроишемической формой, различного
уровня ампутации произведены 33 (17,1 %) больным, летальность составила 4 (2,1 %) случая.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Клиническая оценка эффективности местного
лечения включала в себя следующие параметры:
уменьшение размеров раневой поверхности, появление грануляций, начало краевой эпителизации.
Положительные результаты в виде полной эпителизации трофических язв достигнуты у 139 (69,2 %)
134
пациентов из всех поступивших в стационар.
Сроки полной эпителизации на тыльной поверхности стопы составили в среднем 43,2 ± 5,2 дня, а
сроки лечения в стационаре составили в среднем
47,1 ± 18,4 дня.
Не достигнуто полного заживления трофических язв у 23 (11,4 %) больных, в основном с
нейроишемической формой СДС. Выполнив реконструктивные сосудистые операции 20 (9,9 %)
больным, удалось купировать критическую ишемию, добиться регресса гнойно-некротического
расплавления с сохранением опорной функции
нижней конечности. На фоне проводимой терапии
у 3 (1,5 %) больных отметили уменьшение болей,
приостановилось увеличение язвы, которая покрылась сухим струпом без отделяемого, эти пациенты
были направлены на санаторно-курортную реабилитацию с соответствующими рекомендациями по
дальнейшему ведению.
Среди пациентов, поступивших в экстренном
порядке в первые сутки госпитализации 38 (18,9 %)
пациентам были выполнены ампутации на различном уровне, в дальнейшем на фоне прогрессирования инфекционного процесса ампутации
выполнены еще 7 (3,5 %) больным, в том числе 3
пациентам (1,5 %) – реампутации. За изучаемый
период во время прохождения лечения в стационаре умерло 4 (2,1 %) пациента, среди которых преобладали женщины (3 пациентки). Всем четверым
были выполнены высокие ампутации нижней конечности, у 3 умерших имелась нейроишемическая
форма СДС.
В период до 6 месяцев была отмечена высокая
частота рецидивов язвенных дефектов в группе,
не использующих ортопедическую обувь. После
выписки из стационара только 58 (28,9 %) пациентов следовали рекомендациям по разгрузке стопы
и ежедневном уходе за кожей стопы. При этом
отмечено, что среди пациентов, использовавших
разгрузку стопы и ортопедические стельки, рецидивы трофических язв были у 5 (2,5 %) больных,
а среди тех, кто не следовал рекомендациям по
уходу за стопой, рецидивы отмечены у 27 (13,4 %)
человек.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, вопросы лечения СДС не теряют своей актуальности на современном уровне.
Внедрением в хирургическую практику новых
медикаментозных средств, различных перевязочных покрытий с возможностью специфического
подбора по стадии течения раневого процесса,
миниинвазивных ангиохирургических технологий
и пластических материалов позволяют предлагать
новые подходы к стратегии ведения пациентов с
СДС. Разработка комплексного подхода с использованием всего имеющегося потенциала должна
быть направлена на сохранение стопы и опорной
функции нижней конечности, а его применение
в клинике позволяет снизить процент ампутаций
и летальности, улучшая качественные показатели
жизни пациентов.
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
ЛИТЕРАТУРА
1. Боклин А.А., Кривощеков Е.П., Блащенкова С.А., Данилов А.И. Влияние тактики хирургического лечения гнойно-некротических форм
синдрома диабетической стопы на состояние иммунитета // Матер. междунар. симп. «Диабетическая
стопа». – Самара, 2005. – С. 63.
2. Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю. Современные
принципы ведения больных с синдромом диабетической стопы // Сахарный диабет. – 2005. –
№ 1. – С. 26–32.
3. Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р.
Диабетическая стопа. – М.: Практическая медицина, 2005. – 175 с.
4. Пальцын А.А., Колокольчикова Е.Г., Земляной А.Б., Светухин А.М. и др. Возбудители
хирургической инфекции при поражениях
нижних конечностей у больных сахарным диабетом // Анналы хирургии. – 2000. – № 5. –
С. 52–55.
5. Cohen D., Carter P. How small changes led to
big profits for insulin manufacturers // Brit. Med. J. –
2010. – Vol. 341. – P. 7139
6. Waugh N., Scotland G., McNamee P., Gillett M. et al. Screening for type 2 diabetes: literature review and economic modelling // Health
Technology Assessment. – 2007. – Vol. 11 (17). –
P. 1–146.
Сведения об авторах
Туйсин Салават Расулевич – доцент кафедры хирургических болезней и новых технологий ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ
Шилов Д.В. – ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ
Окроян В.П. – ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ
Шкундин Антон Владимирович – ассистент кафедры хирургических болезней и новых технологий ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ (450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3; тел.: 8 (347)
272-11-60)
Клиническая медицина
135
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.718.4:616.728.2-071-08
ВЛИЯНИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЛОЖЕНИЯ ЭЛЕМЕНТОВ ПРОКСИМАЛЬНОГО ОТДЕЛА
БЕДРЕННОЙ КОСТИ НА ДИАГНОСТИКУ И ТАКТИКУ ЛЕЧЕНИЯ ПАТОЛОГИИ
ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии»
Минздравсоцразвития РФ (Новосибирск)
Целью исследования являлось создание диагностического способа определения пространственного
положения элементов проксимального отдела бедренной кости для понимания развития патологии
тазобедренного сустава и определения хирургической тактики лечения. Предложен метод точного
определения угловых взаимоотношений между элементами тазобедренного сустава с использованием
МСКТ-томограмм. Предложенный способ диагностики оценки положения элементов проксимального
отдела бедренной кости является необходимым методом исследования понимания для этиопатогенеза
развития дегенеративных изменении в тазобедренном суставе, а также для определения тактики
и метода лечения.
Ключевые слова: проксимальный отдел бедренной кости, метод диагностики, дегенеративные изменения
тазобедренного су става
INFLUENCE OF CHANGE OF POSITION OF FEMUR PROXIMAL SEGMENT ELEMENTS
ON DIAGNOSTICS AND TREATMENT TACTICS OF HIP JOINT PATHOLOGY
P.S. Turkov, V.M. Prokhorenko
The aim of the research was to create diagnostic method for determination of attitude position of elements of
femur proximal segment for understanding of development of hip joint pathology and determination of surgical tactics of treatment. The method of precise determination of angle interrelations between the elements of
hip joint with use of multispiral computed tomograms. Offered method of diagnostics of estimation of position
of elements of femur proximal segment is a necessary way of research of understanding for development of
degenerative changes in hip joint and also for determination of tactics and method of treatment.
Key words: femur proximal segment, method of diagnostics, degenerative changes of hip joint
ВВЕДЕНИЕ
В литературе достаточно полно изучены возрастные дегенеративно-дистрофические изменения, происходящие с вертлужной впадиной, однако
изучение основано на использовании классических
диагностических методов, таких, как рентгенография. В настоящие время диагностический арсенал
пополнился такими методами с высокой разрешающей способностью, как КТ, МСКТ и ЯМРТ. Роль современных методов диагностики еще недостаточно
изучена и освещена в литературе. Нарушение
пространственной ориентации проксимального
отдела бедренной кости способствует развитию
дегенеративно-дистрофическим изменениям, происходящим в тазобедренном суставе, и приводит
к нарушению его функции [4, 5, 7, 9]. Чрезмерная
антеверсия шейки бедренной кости приводит к
неустойчивости тазобедренного сустава и является
признаком образования дисплазии [10, 13]. Формирование угла антеторсии проксимального отдела
бедренной кости происходит к 15–17-летнем возрасте [2, 3, 15, 16]. В литературе имеются редкие
упоминания об изменениях в угловых и линейных
параметрах, происходящих с проксимальным отделом бедренной кости. Большинство из этих исследований посвящены изучению пространственной
ориентации проксимального отдела бедренной
кости в пренатальном и раннем постнатальном
онтогенезе [1].
136
Изменение положения элементов проксимального отдела бедренной
кости встречается
во взрослом возрасте при таких заболеваниях, как
асептический некроз головки бедренной кости,
диспластический и идиопатический коксартрозы,
ревматоидный артрит [6, 8]. До настоящего времени нет единого мнения о понятиях «антефлексия»,
«антеверсия», «антеторсия», «деклинации» [11,
12, 14]. Антефлексия описывается как угол между
осью головки бедренной кости и осью шейки
бедренной кости. Впервые изучением угла антеторсии занялся Drehmann и в 1909 г. опубликовал
первую статью. В 1931 г. H. Bohm описал «торсию»
как поворот проксимального отдела бедренной
кости к плоскости мыщелков бедренной кости.
В то время под термином «версия» A. Meyer в
1923 г. подразумевал поворот головки и шейки
бедренной кости без участия метаэпифизарного
отдела бедренной кости. В 1948 г. J. Fraser считал,
что угол деклинации в анатомо-функциональном
отношении тесно связан с шеечно-диафизарным
углом бедренной кости и определялся как поворот всего проксимального отдела бедренной кости
относительно мыщелков. Поэтому большинство
исследований, посвященных пространственному
положению проксимального отдела бедренной
кости, касаются в основном одной плоскости по
косвенным ориентирам. Однако достоверность
полученных данных исследований вызывает воКлиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
просы. Малая изученность данного вопроса может
приводить к неудачам при выборе тактики и метода
оперативного лечения.
Цель работы: разработка диагностического
способа определения пространственного положения элементов проксимального отдела бедренной
кости для понимания развития патологии тазобедренного сустава и определения хирургической
тактики лечения.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Проведена многосрезовая спиральная компьютерная томография (МСКТ – TOSHIBA Agulion64) у
20 пациентов из основной группы с дегенеративноизмененными тазобедренными суставами и у 10
добровольцев из контрольной группы с непораженными тазобедренными суставами на базе Новосибирского научно-исследовательского института
травматологии и ортопедии. Основную группу
при исследовании составили пациенты в возрасте от 24 до 75 лет с односторонним (10 пациентов)
и двусторонним (10 пациентов) дегенеративнопораженными тазобедренными суставами. Группа
сравнения – 10 здоровых людей в возрасте от 18 до
50 лет с неизмененными тазобедренными суставами. Предварительно проведенный статистический
анализ показал, что сформированные группы не
имели различия (р > 0,05), поэтому в дальнейшем
распределение материала по возрастным группам
не проводилось.
Оценка полученных результатов осуществлялась по разработанному нами способу оценки положения элементов проксимального отдела бедренной кости (приоритетная справка № 2012123207 от
05.06.2012 г.). Нами учитывались срезы в области
центра сферы головки бедренной кости, наиболее
широкой части шейки и мыщелков бедренной кости. При помощи дополнительного программного
обеспечения производилось «наложение» с использованием программы Adobe Photoshop томограмм
среза, выполненного в области центра сферы
головки бедренной кости, на томограмму среза
наиболее широкой части шейки бедренной кости
(рис. 1). В качестве ориентира для наложения срезов используем так называемую «базовую линию
плоскости» (рис. 5). За базовую линию плоскости
мы условно приняли линию плоскости стола томографа, на котором находился пациент при исследовании. Далее определяется ось шейки бедренной
кости проведением «наружной» и «проксимальной» поперечных линий шейки в горизонтальной
плоскости (рис. 2). На рисунке «наружная» линия
шейки бедренной кости определяется как место
перехода шейки бедренной кости в проксимальную
часть бедренной кости. Она проводится между
точками наиболее выступающей части передней
поверхности межвертельной линии и в наиболее
узкой части задней поверхности шейки в проекции
межвертельного гребня. На костных препаратах
угол представлен в виде изгиба шейки бедренной
кости. «Проксимальная» поперечная линия проводится между местами пересечения контура головки
Клиническая медицина
бедренной кости с передним и задним контуром
шейки бедренной кости. Ось шейки бедренной
кости соответствует линии, соединяющей середину
указанных линий (рис. 2). Затем проводят определение центра ротации головки бедренной кости с
помощью ишиометра сопоставлением одного из
кругов ишиометра с контуром головки бедренной
кости. В центре ишиометра находится точка –
центр данного круга, которая является центром
ротации головки бедренной кости. От точки пересечения оси шейки бедренной кости с контуром головки бедренной кости проводится линия к центру
ротации головки бедренной кости. Данная прямая
нами определена как ось головки бедренной кости
(рис. 2). Производится измерение угла между осью
шейки бедренной кости и осью головки бедренной
кости. Этот угол является углом флексии головки
бедренной кости. Определение оси проксимального отдела бедренной кости (рис. 3) осуществляется
следующим образом: середина наружной линии
шейки соединяется с наиболее выступающей частью наружной поверхности контура большого
вертела по оси шейки бедренной кости и делится
пополам. Эта точка соединяется с наиболее выступающей точкой заднего контура большого вертела.
Данная линия нами принята как ось проксимального отдела бедренной кости. На томограмме среза,
выполненного в области надмыщелков бедренной
кости (рис. 4), отмечаются верхушки латерального
и медиального надмыщелков метаэпиза бедренной
кости и проводится прямая линия, которая является
надмыщелковой линией. Производится измерение
угла между осью шейки бедренной кости и осью
проксимального отдела бедренной кости (рис. 3),
угол является углом верзии шейки бедренной
кости. На ранее полученное изображение производится «наложение» томограммы среза области
мыщелков бедренной кости (рис. 5). Измеряется
угол между надмыщелковой линией и осью проксимального отдела бедренной кости. Этот угол является углом торсии проксимального отдела бедренной
кости (рис. 3). После этого полученные данные
учитывались с помощью экспериментальной математической модели. На основании предложенного
нами способа исследования считаем необходимым
уточнить терминологию. Анте-ретрофлексия – это
угол между осью головки и осью шейки бедренной
кости. Анте-ретроверзия – это угол между осью
шейки и осью проксимального отдела бедренной
кости. Анте-ретроторсия – это угол между осью
проксимального отдела бедренной кости и надмыщелковой линией.
РЕЗУЛЬТАТЫ
В контрольной группе средние величины составили: антефлексия – 0 ± 0,040; антеверзия –
75,80 ± 1,110; антеторсия – 101,870 ± 0,0680. При
данных значениях положения элементов проксимального отдела бедренной кости отсутствовали
клинические и рентгенологические признаки
остеоартроза тазобедренного сустава, поэтому
риск развития коксартроза, по данным экспери137
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Рис. 1а–в. МСКТ-срез дегенеративно-измененного тазобедренного сустава.
138
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Рис. 1г–д. МСКТ-срез дегенеративно-измененного тазобедренного сустава.
ментального математического моделирования,
составляет 0. В основной группе пациентов в 12
тазобедренных суставах ретрофлексия составила
8,80 ± 0,590, риск развития патологии тазобедренного сустава по математической модели – 95 %. В
20 тазобедренных суставах антефлексия составила
10,250 ± 0,560, риск развития патологии тазобедренного сустава по математической модели –
98 %. И в 3 случаях наблюдалась нормофлексия
0 ± 0,0040, риск развития патологии тазобедренного сустава по математической модели – 5 %. При
изучении ориентации шейки бедренной кости в 22
случаях выявлена ретроверзия 69,670 ± 0,470, а в 12
случаях – антеверзия 81,850 ± 1,20. Риск развития
патологии тазобедренного сустава по математической модели – 92 %. Нормоверзия наблюдалась
нами в одном случае и составила 75,00 ± 0,030,
риск развития патологии тазобедренного сустава
по математической модели – 3 %. При изучении
торсии бедренной кости в 18 случаях определялась
Клиническая медицина
антеторсия проксимального отдела бедренной
кости – 119,50 ± 0,810, риск развития патологии
тазобедренного сустава по математической модели – 89 %. А в 15 случаях выявлена ретроторсия,
которая составила 94,670 ± 0,640, риск развития
патологии тазобедренного сустава по математической модели – 92 %. И в 3 случаях наблюдалась
нормоторсия 1000 ± 0,680, риск развития патологии тазобедренного сустава по математической
модели – 1 %.
ОБСУЖДЕНИЕ
Проксимальная часть бедренной кости является связующим звеном свободного скелета с поясом
нижней конечности и подвержена значительной
биомеханической нагрузке, а механизм торсионного развития сегментов нижней конечности в норме
является сложным. Нарушение пространственной
ориентации осей проксимального отдела бедренной кости приводит к нарушению биомеханики в
139
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
тазобедренном суставе, что вызывает перегрузку
различных отделов головки бедренной кости в зависимости от пространственного расположения.
Анатомия положения элементов проксимального
отдела бедренной кости влияет на положение
вертлужной впадины и играет определенную роль
в развитии остеоартроза. Также избыточный угол
антеверзии и ретроверзии шейки бедренной кости
и флексии головки бедренной кости может вызвать
«конфликт» в тазобедренном суставе, особенно в
период усиления двигательной активности в сочетании с большими нагрузками. Данный конфликт
в последующем приводит к развитию остеоартроза
тазобедренного сустава.
ВЫВОДЫ
Предложенный способ диагностики оценки
положения элементов проксимального отдела
бедренной кости является необходимым методом
исследования для понимания этиопатогенеза развития дегенеративных изменении в тазобедренном
суставе, а также определения тактики и метода
лечения. Предложенный способ на основе полученных данных подтверждает изменение угловых значении элементов проксимального отдела бедренной кости при патологии тазобедренного сустава
и показывает взаимосвязь положения элементов
проксимального отдела бедренной кости с риском
развития коксартроза и импиджмент-синдрома
тазобедренного сустава.
ЛИТЕРАТУРА
1. Асфандияров Р.И. Врождённый вывих бедра и дисплазия тазобедренного сустава в свете
анатомо-эмбриологических исследований: автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Астрахань, 1973. –
48 с.
2. Гафаров Х.З. Механизм торсии при развитии сегментов нижних конечностей // Ортопедия, травматология и протезирование. – 1981. –
№ 9. – С. 6–9.
3. Денисов-Никольский Ю.И., Миронов С.П.,
Омельяненко Н.П., Матвейчук И.В. Актуальные
проблемы теоретической и клинической остеоартрологии – М.: Изд-во «Авторский тираж»,
2005. – 336 с.
4. Загородний Н.В. Эндопротезирование тазобедренного сустава эндопротезами нового поколения // Вестник травматологии и ортопедии им.
Н.Н. Приорова. – 1999. – № 4. – С. 4–5.
5. Корж А.А., Сименач Б.И., Мителева З.М.
Дисплазия сустава – диспластический артроз
(концептуальная модель этиологии и патогенеза)
// Ортопедия, травматология и протезирование. –
1987. – № 6. – С. 2–6.
6. Корнилов В.Н., Гринштейин Е.Я. Показания
к эндопротезированию тазобедренного сустава при
диспластическом коксартрозе // Матер. VI съезда травматологов- ортопедов СНГ. – Ярославль,
1993. – С. 183–184.
7. Михалев М.В., Брейнингер В.В., Малыгин Г.Д.
Биомеханика тазобедренного сустава в нормальных условиях и при некоторых реконструктивных
вмешательствах и при коксартрозе // Заболевания
суставов и современные методы их лечения: тр. II
науч.-практ. конф. с междун. участием. – Ульяновск: Сибирская книга, 2001. – С. 155–156.
8. Мочалов А.А. Количественная оценка
смещения головки бедренной кости и формы ее
суставной поверхности в рентгенодиагностике
коксартроза: автореф. дис. … канд. мед. наук. –
Архангельск, 1999. – 24 с.
9. Плющев А.Л. Диспластический коксартроз:
теория и практика. – М.: Лето-принт, 2007. –
495 с.
10. Ревенко Т.А. Измерение отклонения головки и шейки бедра от оси мыщелков // Ортопедия
(патология суставов). – Киев, 1966. – С. 213–217.
11. Тер-Егиазаров Г.М., Санакеева И.И. Некоторые вопросы терминологии в проблеме врождённого вывиха бедра // Ортопедия, травматология и
протезирование. – 1973. –№ 1. – С. 1–3.
12. Янсон Х.А. Биомеханика нижней конечности человека. – Рига: Зинатне, 1975. – 320 с.
13. Chuihard E., Logan N. Deretational subtrochanteric osteotomy on thetreatment of congenital
dislocation of the hip // J. Boneajointsurg. – 1963. –
P. 1400–1407.
14. Sproul R.C., Reynolds H.M., Clotz J. Relationship between femoral head size and distance to lesser
trochanter // Clin. Orthop. Relat. Res. – 2007. –
P. 24–28.
15. Stiehl J.B., Jacobson D., Carrera G. Morphological analysis of the proximal femur using quantitative computed tomography // Int. Orthop. – 2007. –
P. 38–39.
16. Tonnis D., Skamel H.J. Computerized tomography in evalution of decreased acetabular and
femoral anteversion // Radiologe. – German, 2003. –
Vol. 9. – P. 37–38.
Сведения об авторах
Турков Петр Сергеевич – аспирант ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии»
Минздравсоцразвития РФ (630091, г. Новосибирск, ул. Фрунзе 17; тел.: 8 (961) 879-14-62; e-mail: [email protected])
Прохоренко Владимир Михайлович – доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по лечебной
работе ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии» Минздравсоцразвития
РФ, заведующий кафедрой травматологии и ортопедии ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ (630091, г. Новосибирск, ул. Фрунзе 17; тел.: 8 (383) 224-54-74, доб. 1405; e-mail:
[email protected])
140
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.632.18:616.718-007.151-055.2
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ
ЖЕНСКОГО ПОЛА С ДЕФОРМАЦИЯМИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
ФГБУ «РНЦ «Восстановительная травматология и ортопедия» им. акад. Г.А. Илизарова
Минздравсоцразвития РФ (Курган)
Комплексно обследовано 2 группы больных разного возраста с варусными деформациями костей
нижних конечностей: в том числе 19 больных с фосфат-диабетом (ФД) и 36 больных без данного
заболевания. Контрольная группа – 50 здоровых сверстниц женского пола. У больных с ФД выявлено
отставание в продольном росте тела, снижение сократительной способности мышц конечностей,
снижение скорости и силовых характеристик локомоций, уменьшение работоспособности. У больных
с деформациями костей без ФД отмечено снижение силы мышц голени, ослабление балансировочной
функции стопы и снижение нагрузки на отделы стопы при ходьбе.
Ключевые слова: деформация костей, динамометрия мышц, кровоснабжение голени, подография, фосфатдиабет
COMPARATIVE EVALUATION OF FUNCTIONAL CONDITION OF FEMALE PATIENTS
WITH LOWER EXTREMITIES DEFORMATIONS
A.A. Fedotov, V.A. Shchurov, K.I. Novikov, T.I. Dolganova
Russian Ilizarov Scientific Center for Restorative Traumatology and Orthopaedics, Kurgan
2 groups of patients of different age with varus deformity of lower extremities bones (19 patients with phosphatediabetes (PD) and 36 patients without this disease) were examined. Control group consisted of 50 healthy female
coevals. Patients with PD had lag in lengthwise body growth, decrease of contractive ability of extremities’
muscles, decrease of speed and power characteristics of locomotions, decrease of availability. Patients with
deformations of bones but without PD had decrease of shin muscle power, weakening of balance function of a
foot and decrease of load on foot segments while walking.
Key words: deformation of bones, muscles dynamometry, shin blood supply, podography, phosphate-diabetes
Фосфат-диабет (ФД) – наследственное рахитоподобное заболевание, патология, доминантно
сцепленная с Х-хромосомой, с глубокими нарушениями фосфорно-кальциевого обмена. Клинически заболевание выявляется через несколько
месяцев после рождения ребёнка, у которого
наблюдается гипофосфатемия (до 15–20 мг/л),
в кишечнике нарушена реадсорбция кальция.
Формирующееся грубоволокнистое строение
метафизов костей сопряжено с нарушением их
прочности и замедлением роста [5]. Под влиянием увеличивающейся массы тела происходит
деформация костей нижних конечностей, обычно
в области коленного сустава, где осуществляются
наиболее интенсивно ростовые процессы. Такие
больные, помимо постоянной витаминотерапии,
для сохранения локомоторной функции нуждаются в ортопедическом исправлении возникших
деформаций. Однако степень поражения опорнодвигательной системы у больных исследована недостаточно, в частности в сравнении с больными
с деформациями голени, но без сопутствующего
ФД.
Цель исследования – оценить функциональное состояние опорно-двигательной системы
больных с фосфат-диабетом (ФД) в сравнении с
состоянием здоровых сверстников и больных с
деформациями конечностей без сопутствующего
ФД.
Клиническая медицина
ОБЪЁМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Комплексное физиологическое и биомеханическое исследование проведено у 10 взрослых
и 9 детей 6–13 лет с фосфат-диабетом до начала
лечения в клинике, а также у 36 взрослых и 8 детей
с варусными деформациями нижних конечностей
без ФД. Величина деформации в верхней трети
голени относительно оси конечности составляла от
7° до 30° (в среднем – 14,5 ± 1,0°). У 12 пациентов
была наружная торсия от 10° до 45°. Контрольную
группу составили 50 взрослых здоровых людей
женского пола.
Проведено сравнительное антропометрическое исследование, с помощью разработанных
нами стендов [1, 2] оценена сократительная способность мышц голени и бедра, определены параметры
походки с помощью компьютеризированной установки «Диа-След Скан» (Санкт-Петербург). Кроме
того, с помощью ультразвуковой допплерографии
определялась линейная скорость кровотока по
магистральным артериям бедра, голени и стопы,
а также лазерная флоуметрия кожных покровов
средней трети голени и тыла стопы («Transonic
BLF-21», США). Проведенное психофизиологическое тестирование с помощью опросника SF-36
[3] по 8 шкалам позволило получить интегральную
оценку качества жизни пациентов. Статистическая
обработка материалов исследований проведена с
использованием стандартных программ Microsoft
141
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Excel 2007. В таблицах приведены средние данные
и стандартное отклонение от них.
голени) возрастал по мере роста угла деформации
(СИА = 4,89x + 55,6; r = 0,761).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
У больных с варусной деформацией конечностей при отсутствии ФД антропометрические
показатели не отличались от показателей здоровых сверстников. У больных с ФД при рождении
весоростовой коэффициент достигал 75, в то время
как у новорожденных без такой патологии – 65.
Взрослые больные с ФД мало отличались от своих
сверстников с варусными деформациями конечностей по величине массы тела и существенно – по
продольным размерам тела (табл. 1). Отставание в
обхвате голени у больных с ФД с возрастом увеличивалось от 5 до 7 см.
Величина артериального давления у больных
с ФД и без него была практически одинаковой и
зависела лишь от возраста обследуемых, составляя
у детей в среднем 104 и 69 мм рт. ст., а у взрослых –
117 и 75 мм рт. ст.
При сравнении показателей сократительной
способности мышц нижних конечностей у здоровых женщин и больных с деформациями голени
можно отметить, что различия были статистически
недостоверны. У больных с косметическими деформациями конечностей показатели силы передней
и задней групп мышц бедра составили, соответственно, 99 и 113 % от уровня нормы, значения
силы задней и передней групп мышц голени – 84
и 110 % соответственно.
Момент силы передней группы мышц голени
снижался по мере увеличения угла деформации
большеберцовой кости до 20° (рис. 1). Сила задней
группы мышц голени, напротив, имела тенденцию
к повышению при деформациях кости свыше 20°.
При этом силовой индекс антагонистов (СИА –
соотношение силы задней и передней групп мышц
Рис. 1. Зависимость момента силы мышц-ТСС от величины
деформации костей голени.
Относительно высокие показатели силы сгибателей голенtи и тыльных сгибателей стопы у
больных могут быть объяснены тем, что женщины
с деформациями оси голени вынуждены отказываться от ношения обуви на высоких каблуках, в
связи с чем максимум Бликса мышц голени у них
смещен в направлении тыльной флексии.
У больных с ФД нижние конечности относительно показателей больных без ФД не только
были более короткими, но и имели меньший обхват в средней трети голени, отличались сниженными показателями сократительной способности
мышц (табл. 2). Отставание динамометрических
показателей было достоверным. Момент силы
мышц бедра у взрослых больных с ФД составил
37–41 %, голени – 45–46 % от уровня сверстников без данной патологии. У больных детского
возраста момент силы мышц бедра составлял
44–51 %, голени – 72–82 % от уровня показателей больных без ФД. То есть с увеличением
возраста отставание показателя сократительной
Таблица 1
Антропометрические данные больных c варусной деформацией голени,
имеющих и не имеющих фосфат-диабет
Таблица 2
Показатели динамометрии мышц нижних конечностей в норме и у больных двух групп
142
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
способности мышц, особенно на голени, становилось больше.
Временные параметры ходьбы у больных с ФД
практически не отличались от показателей других
групп обследуемых, однако скорость ходьбы у
них была относительно меньше в связи с меньшей
длиной конечности и, соответственно, длиной
шага, силовые параметры ходьбы также снижены
(табл. 3). Передний толчок был слабее, чем в норме
у больных с деформациями голени, соответственно,
на 10 % и 23 %, задний толчок – на 13 % и 20 %.
Вариативность проекции общего центра давления по ширине стопы у больных с ФД была меньше,
чем у обследуемых других групп – соответственно,
на 36 % и 22 %. Длина проекции центра давления у
больных с ФД отличалась менее значительно (15 %
и 8 %), что связано с меньшей длиной шага.
Усредненные значения максимальной функциональной нагрузки на различные отделы опорной
поверхности стопы у больных различных групп
отличались незначительно (рис. 2). Однако при
ходьбе у здоровых людей нагрузка возрастала на
74 % (р 0,001), в то время как у больных с деформациями конечностей – на 64 % (р 0,001), а при
ФД – всего на 30 % (p 0,05).
Линейная скорость кровотока по бедренной,
подколенной и задней большеберцовой артериям
у больных с ФД была на 22–33 % выше, чем у больных с деформациями конечностей, и на 30–87 %
выше, чем у здоровых женщин (табл. 4). Такое
увеличение линейной скорости можно объяснить
возрастным отставанием темпа увеличения массы
мышц и диаметра артерий, поскольку диаметр артерий определяется степенью развития моторного
аппарата конечности [4]. Исключение составляют
показатели кровотока по тыльной артерии стопы.
Этот кровоток обеспечивает терморегуляторную
функцию кожных покровов переднего отдела
стопы. Показатели кожного кровотока голени у
больных без ФД и с ФД двух групп практически
одинаковые (3,4 ± 0,25 и 3,5 ± 0,44 п.ед.) и стопы –
соответственно, 4,5 ± 0,33 и 4,3 ± 0,37 п.ед.
Рис. 2. Усредненные значения максимальной статической
и динамической нагрузки на опорную поверхность
стопы.
При сравнительной оценке психофизиологического состояния больных двух групп, проводимой
самими обследуемыми, выявлено, что у больных с
фосфат-диабетом ниже показатели общего состояния здоровья, способности к самообслуживанию,
работоспособности, ниже эмоциональный фон,
чаще боли являются фактором, ограничивающим
качество жизни. Однако это не мешает больным
быть полными ощущения энергии, быть относительно жизнерадостными (рис. 3).
Таким образом, у больных с фосфат-диабетом
выявлен комплекс отклонений в функциональном
состоянии по сравнению со здоровыми сверстниками и с больными варусной деформацией
нижних конечностей, но без ФД. Это отставание
тела в продольном росте, снижение сократительной способности мышц конечностей, снижение
Таблица 3
Показатели ходьбы у больных разных групп
Таблица 4
Линейная скорость кровотока по артериям нижних конечностей
Клиническая медицина
143
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
скоростных и силовых характеристик локомоции,
уменьшение работоспособности. Тем не менее,
больные с фосфат-диабетом отличаются сохранением нормального уровня жизнерадостности и
оптимистического отношения к своему будущему,
которое связывают с результатами предстоящего
ортопедического лечения в клинике.
Рис. 3. Показатели оценки больными двух групп качества
жизни по шкале SF-36.
У больных с деформациями голени без ФД
отмечено умеренное снижение силы мышц этого
сегмента конечности, ослабление балансировочной
функции стопы и снижение нагрузки на отделы
стопы, выявляемое при ходьбе.
ЛИТЕРАТУРА
1. Устройство для ангулодинамометрии: пат.
2029536 Рос. Федерация: МКИ Ф 61 Н 1/00 / Щуров В.А.; заявитель и патентообладатель РНЦ
«ВТО» им. акад. Г.А. Илизарова. – № 5042260/14;
заявл. 15.05.1992; опубл. 27.02.1995, Бюл. № 24.
2. Устройство для определения силы мышц бедра: пат. на полезную модель 35703 Рос. Федерация
МПК 7 А 61 В 5/22 / Щуров В.А., Долганов Д.В.,
Долганова Т.И., Атманский И.А.; заявитель и патентообладатель РНЦ «ВТО» им. акад. Г.А. Илизарова. – № 2003118782; заявл. 23.06.2003; опубл.
10.02.2004, Бюл. № 9.
3. Черкашин В.H. Психология и жизнь. –
Режим доступа: http://www.chbn.ucoz.ru/index/
psihologisheskie_testy /0-39.
4. Щуров В.А., Елизарова С.Н. Диаметр магистральных артерий нижних конечностей после
велоэргометрической пробы // Физиология человека. – 2003. – Т. 29, № 2. – С. 109–112.
5. Amor B., Clemente-Coelho P.J., Raizbaum
G. et al. Adult-onset idiopathic phosphate diabetes
// Rev. Rhum. Engl. Ed. Paris. – 1995. – Vol. 62 (3). –
Р. 175–181.
Сведения об авторах
Федотов Алексей Анатольевич – аспирант лаборатории коррекции деформаций и удлинения конечностей ФГБУ РНЦ
«Восстановительнпая травматология и ортопедия» Минздравсоцразвития РФ (640014, г. Курган, ул. М. Ульяновой, 6;
тел.: 8 (3522) 45-47-47; e-mail: [email protected])
Щуров Владимир Алексеевич – доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудний отдела физиологии
ФГБУ РНЦ «Восстановительнпая травматология и ортопедия» Минздравсоцразвития РФ (640014, г. Курган, ул. М. Ульяновой, 6; E-mail: [email protected])
Новиков Константин Игоревич – доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник, заведующий травматологоортопедическим отделением № 13 лаборатории коррекции деформаций и удлинения конечностей ФГБУ РНЦ «Восстановительнпая травматология и ортопедия» Минздравсоцразвития РФ
Долганова Тамара Игоревна – доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела физиологии ФГБУ РНЦ
«Восстановительнпая травматология и ортопедия» Минздравсоцразвития РФ
144
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.37-002-036.11-08-039.73:615.245
О НЕКОТОРЫХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ПРИНЦИПАХ ЛЕЧЕНИЯ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ
(Оренбург)
Изучены результаты лечения 35 больных с острым панкреатитом алкогольной этиологии. Показано,
что применение в комплексном лечении тиоктовой кислоты в дозе 600 мг в сутки в совокупности с
малоинвазивными хирургическими вмешательствами позволяет локализовать процесс и провести
его по асептическому пути.
Ключевые слова: острый панкреатит, тиоктовая кислота, эндохирургия, пункционная хирургия
ON SOME PATHOGENETIC PRINCIPLES OF ACUTE PANCREATITIS TREATMENT
M.S. Funygin, A.A. Chegodaeva
Orenburg State Medical Academy, Orenburg.
The results of treatment of 35 patients with acute pancreatitis of alcoholic etiology were studied. It was shown
that application of thioctic acid in a dose of 600 mg/day in with minimally invasive surgeries in complex treatment allows to localize the process and to treat it in an aseptic way.
Key words: acute pancreatitis, thioctic acid, endosurgery, puncture surgery
ВВЕДЕНИЕ
Острый панкреатит (ОП) является одной из
сложных проблем ургентной абдоминальной
хирургии со стабильно сохраняющейся высокой
летальностью [1, 4, 7]. Доля деструктивного панкреатита, по данным разных авторов, составляет
от 20 до 60 % [2, 4, 5, 6, 13]. Если летальность при
стерильном панкреонекрозе колеблется от 10 до
20 % [2, 5, 6, 8], то при инфицировании она достигает
50–85 % [3, 4, 5, 10, 11].
Этиологическая роль алкоголя в возникновении
ОП достигает 80 % [3] и является ведущей у пациентов мужского пола трудоспособного возраста.
По мнению ряда авторов [9], острый панкреатит
начинается с повреждения определенной критической массы панкреатоцитов. Внутриорганная
активация протео- и липолитических ферментов
приводит к каскадному высвобождению кининов
и цитокинов, приводящих к резкому повышению
сосудистой проницаемости с потерей воды, белка и
электролитов, что ведет к гиповолемии и увеличению
вязкости крови. Вследствие этого развиваются отек
стромы железы, сдавление сосудов, вторичная ишемия и некроз паренхимы, протекающие в условиях
так называемого «окислительного стресса» (сочетание синдромов гипоксии и гиперпероксидации).
На фоне нарастающей гипоксии в результате
нарушений кровообращения в поджелудочной
железе на уровне микроциркуляторного звена
внутриклеточная активация ферментов приводит к
ацинарному некрозу и некрозу жировых клеток. В
результате возникают две тесно взаимосвязанные,
«каскадно» протекающие патобиохимические и
морфофункциональные реакции, вследствие чего
развивается комплекс тяжелых изменений как в
самой железе, так и во внутренних органах [3].
Клиническая медицина
Известно, что панкреонекроз формируется в
первые 24–36 часов от начала заболевания, а ишемическая деструкция тканей в очаге поражения
является ведущим фактором в развитии панкреатического некроза [3]. Начальным этапом развития окислительного стресса является массивная
генерация высокоактивных свободно-радикальных
форм кислорода. Избыточная активация реакций
свободно-радикального окисления представляет
собой типовой патологический процесс, встречающийся при самых различных заболеваниях, в том
числе ОП, и приводящий к накоплению в тканях
токсических продуктов (липоперекиси, радикалы
жирных кислот, кетоны, альдегиды, кетокислоты),
вызывающих окислительную модификацию структурных белков, ферментов, биологически активных
веществ и повреждающих клеточные мембраны, что
и является причиной панкреатического некроза.
Согласно современным представлениям, лечение ОП преследует две стратегические цели: локализация процесса (остановка развития деструкции)
и проведение заболевания по асептическому пути.
Своевременное (в течение первых суток с момента
заболевания) и адекватное многокомпонентное
лечение позволяет в ряде случаев прервать прогрессирование процесса и добиться феномена
обрыва [3], в противном случае ОП становится проблемой, в большом проценте случаев требующей
хирургической санации.
В этой ситуации важнейшую роль играет адекватная многокомпонентная интенсивная терапия
и применение вмешательств, минимизирующих
объём операционной травмы и, что особенно
важно, вероятность экзогенного инфицирования
панкреатического некроза, что диктует необходимость применения современных хирургических
145
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
подходов, включающих в себя эндохирургические
вмешательства и навигационную хирургию под
ультразвуковым контролем.
Известно, что от объёма некроза зависит вероятность его инфицирования. Соответственно,
мероприятия, направленные на профилактику
превращения очагов ишемии в некроз, на ранних сроках течения ОП должны являться одним
из краеугольных камней лечебной тактики. Это
обусловливает, наряду с общепринятыми схемами
лечения, необходимость применения препаратов,
обладающих антиоксидантными свойствами.
В данном ракурсе представляет интерес тиоктовая кислота (ТК), имеющая широкий спектр
биологического действия. ТК является мощным
антиоксидантом. Кроме того, она осуществляет
рецикл других антиоксидантных факторов (токоферол, глутатион), облегчает превращение молочной кислоты в пировиноградную с последующим
декарбоксилированием последней и купированием
лактат-ацидоза. Известно широкое применение препаратов ТК в гепатологии, токсикологии, лечении
диабетической полинейропатии, однако в лечении
ОП вышеназванное вещество не использовалось.
Цель исследования: проанализировать эффективность применения тиоктовой кислоты в совокупности с малоинвазивными вмешательствами в
комплексном лечении острого панкреатита алкогольной этиологии.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Изучены результаты лечения 35 больных с
подтвержденным ОП алкогольной этиологии,
находившихся на лечении в клинике кафедры факультетской хирургии ОрГМА на базе МУЗ МГКБ
им. Н.И. Пирогова г. Оренбурга в 2011–2012 гг.,
которые были разделены на 2 группы, сопоставимые по основным показателям. Пациенты I группы (20 человек) получали стандартную терапию
(инфузии, блокаторы панкреатической секреции,
спазмолитики, антибиотики). Пациентам II группы
(15 человек) дополнительно вводилась внутривенно
капельно тиоктовая кислота ежедневно в дозе 600
мг в сутки. Принципиальным критерием включения пациентов в исследование был досуточный
срок заболевания на момент госпитализации (до
формирования панкреонекроза). Критерием
эффективности лечения считали прекращение
прогрессирования процесса и проведение его по
асептическому пути. Диагностический протокол
включал в себя ультрасонографию, компьютерную томографию, стандартные лабораторные
исследования и, по показаниям, лапароскопию
(диагностический этап).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
При поступлении в I группе тяжесть ОП по
шкале Glasgow – Imrie (1984) составила 2,8, из них
у 8 больных (40 %) – тяжелый острый панкреатит.
Во II группе тяжесть ОП – 2,9, из них у 7 больных
(46,6 %) – тяжелый ОП. Следует отметить идентичность у обеих групп исходной тяжести ОП.
146
При поступлении все больные получали стандартную многокомпонентную терапию, включавшую массивную инфузиионную терапию, блокаторы панкреатической секреции, спазмолитики, антибактериальную профилактику. Тяжесть панкреатита
определяли по шкале Glasgow – Imrie (1984).
Лапароскопия с ревизией, дренированием
сальниковой сумки и брюшной полости выполнялась при наличии разлитой перитонеальной
симптоматики, как правило, в срок до трёх суток
от начала заболевания. Пункционно-дренирующие
вмешательства под контролем УЗИ при парапанкреатических жидкостных скоплениях, в том числе
инфицированных, производились при отсутствии
положительной динамики от консервативных мероприятий. Использовали инструментарий и дренажи производства ООО «МИТ». Вмешательства
проводили в условиях операционной под местной
анестезией с применением нейролептанальгезии.
Пункцию выполняли устройством УДПО-2 в точке
«акустического окна», ближайшей к полостному
образованию, с последующим низведением в полость жидкостного скопления полиэтиленового
дренажа диаметром 9–12 Ch. После вмешательства
проводилось ежедневное промывание дренированных полостей растворами антисептиков. Дренажи
удаляли после исчезновения отделяемого из них
и ликвидации жидкостных компонентов при контрольном ультразвуковом исследовании.
Показанием к лапаротомии с оментобурсо- и
ретроперитонеостомией являлась неэффективность малоинвазивных методов лечения, проявлявшаяся прогрессированием деструктивного процесса и (или) инфицированием панкреатического
некроза с признаками массивного поражения.
После проведения открытого вмешательства проводили санационные ревизии сальниковой сумки
и забрюшинного пространства.
После выполненных вмешательств все больные
получали многокомпонентное лечение, согласно
современным принципам интенсивной терапии
острого панкреатита и его осложнений, включая
применение проточ ного лаважа сальниковой
сумки.
В I группе панкреонекроз развился у 13 человек
(65 %), из них у 11 (55 %) больных прогрессирование
процесса явилось показанием к хирургическим
вмешательствам. В качестве стартового метода 6
пациентам выполнены эндовидеохирургические
вмешательства в объеме санации, дренирования
сальниковой сумки и брюшной полости, 3 больным – пункционные дренирования парапанкреатических жидкостных скоплений под контролем
УЗИ, 2 больным изначально выполнена лапаротомия по поводу инфицированного панкреонекроза. В последующем у 4 пациентов, перенесших
малоинвазивные вмешательства, произошло инфицирование некроза: в 3 случаях выполнена лапаротомия, в 1 случае – вскрытие и дренирование
парапанкреатических абсцессов из минидоступа.
Таким образом, в данной группе инфицированный
панкреонекроз развился у 6 пациентов (30 %).
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Во II группе развитие деструктивного панкреатита выявлено у 6 пациентов (40 %), во всех случаях выполнены эндовидеохирургические вмешательства,
явившиеся окончательным методом хирургического
лечения. Инфекционных осложнений не было.
Обращает на себя внимание, что в одном случае
при применении в комплексном лечении тиоктовой кислоты удалось добиться выздоровления у
следующего пациента.
Больной О., 45 лет поступил с клиникой
тяжелого острого панкреатита (индекс Glasgow – Imrie = 3). В процессе лечения у пациента
сформировался значительных размеров парапанкреатический инфильтрат, заболевание протекало с выраженными проявлениями синдрома
системной воспалительной реакции (ССВР). При
компьютерной томографии, кроме поражения
панкреатической ткани, выявлено значительное
скопление жидкости в парапанкреатической клетчатке и забрюшинно по правому флангу до малого
таза (Balthazar E.). Комплексное консервативное
лечение с положительной динамикой, инфильтрат
разрешился, ССВР-синдром купировался, при КТ- и
УЗ-исследованиях в динамике отмечена резорбция
жидкостных скоплений в забрюшинной клетчатке.
В данном случае удалось добиться полного выздоровления только консервативными мероприятиями при тяжелом деструктивном панкреатите.
В I группе летальный исход отмечен у 2 пациентов (10 %) с развившимся инфицированным
панкреонекрозом и выполненными в связи с этим
открытыми вмешательствами. Причина смерти –
панкреатогенный сепсис. Во II группе погиб 1 пациент (6,6 %) – полиорганная недостаточность на фоне
прогрессирования стерильного панкреонекроза.
Согласно современным представлениям, интегральным моментом, определяющим прогрессирующее развитие структурно-функциональных
нарушений в поджелудочной железе и в организме
в целом при ОП, являются функциональные и
структурные изменения клеточных мембран [12],
сопровождающиеся повышением содержания продуктов свободного радикального окисления параллельно нарастанию тяжести состояния больного. В
связи с этим первый опыт применения тиоктовой
кислоты, являющейся мощным антиоксидантом, в
комплексной терапии ОП алкогольной этиологии
свидетельствует о патогенетической обоснованности данного лечебного мероприятия.
Лапароскопические и УЗИ-контролируемые
вмешательства являются эффективными методами
лечения, позволяющими в большинстве случаев
выполнить при панкреонекрозе необходимый комплекс инвазивных лечебных мероприятий с минимальным риском экзогенного инфицирования.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Комплексный патогенетический подход, включающий применение тиоктовой кислоты в интенсивной терапии острого панкреатита алкогольной
этиологии в совокупности с малоинвазивными
хирургическими технологиями, позволяет улучшить
результаты лечения данного заболевания путём
прерывания прогрессирования деструктивного процесса и проведения его по асептическому пути.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ачкасов Е.Е., Пугаев А.В. Острый панкреатит. – М.: Профиль, 2007. – 336 с.
2. Бойко В.В., Криворучко И.А., Шевченко Р.С.
и др. Острый панкреатит: Патофизиология и лечение. – Харьков: Торнадо, 2008. – 288 с.
3. Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А. и
др. Острый панкреатит и травмы поджелудочной
железы: руководство для врачей. – СПб.: Питер,
2000. – 320 с.
4. Иоскевич Н.Н. Практическое руководство по
клинической хирургии. Болезни пищеварительного тракта, брюшной стенки и брюшины / Под ред.
П.В. Гарелика. – Минск: Выш. шк., 2001. – 685 с.
5. Лобанов С.Л., Степанов А.В., Лобанов Л.С.
Современные подходы к лечению острого панкреатита. – Чита: ИИЦ ЧГМА, 2008. – 160 с.
6. Савельев В.С. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. – М.:
Триада-Х, 2004. – 640 с.
7. Толстой А.Д., Панов В.П., Краснорогов В.Б.
и др. Парапанкреатит. Этиология, патогенез, диагностика, лечение. – СПб.: Изд-во «Ясный Свет»,
2003. – 256 с.
8. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. и др. Острый панкреатит: Пособие для
врачей / Под ред. В.С. Савельева. – М.: Изд-во
НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2000. – 60 с.
9. Филин В. И., Костюченко А. Л. Неотложная
панкреатология. – СПб.: Питер, 1994. – 416 с.
10. Beger H.G., Isenmann R. Surgery management
of necrotic pancreatitis // Surg. Clin. – 1999. –
Vol. 79, N 4. – P. 783–800.
11. Lumsden A., Bradley E.L. Secondary pancreatic infection // Surg. Gynec. Obstet. – 1990. –
Vol. 170, N 5. – P. 459–467.
12. Nonaka A., Mahabe T., Kyogoku T. et al.
The role of free radical in the development of acute
mild and severe pancreatitis in mice // Nippon
Shokakibyo Gakkai Zasshi. – 1990. – Vol. 87 (5). –
P. 1212–1216.
13. Takeda К., Matsuno S., Sunamura M. Surgical aspects and management of acute necrotizing
pancreatitis: resent results of a cooperative national
surgery in Japan // Pancreas. – 1998. – Vol. 16,
N 3. – P. 316–332.
Сведения об авторах
Фуныгин Максим Сергеевич – аспирант кафедры факультетской хирургии ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная
медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ (460000, г. Оренбург, ул. Советская, 6; тел.: 8 (905) 884-48-60; e-mail:
[email protected])
Чегодаева Алена Алексеевна – аспирант кафедры факультетской хирургии ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная
медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ (460000, г. Оренбург, ул. Советская, 6; e-mail: [email protected])
Клиническая медицина
147
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 616.62–089.87–089.168.1
1
2
ОСОБЕННОСТИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ
В РАННИЕ СРОКИ ПОСЛЕ ЦИСТЭКТОМИИ
ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ
(Оренбург)
2
ГУЗ «Оренбургский областной клинический психоневрологический госпиталь ветеранов войн»
(Оренбург)
1
Проанализированы результаты лечения 30 пациентов, перенесших цистэктомию с различными видами
отведения мочи. Течение послеоперационного периода у больных после цистэктомии обуславливается
объемом выполненной операции, методом деривации мочи, объемом интраоперационной кровопотери,
временем восстановления перистальтики кишечника, длительностью лимфореи, возникшими или не
возникшими осложнениями и состоянием больного до операции.
Ключевые слова: цистэктомия, рак мочевого пузыря, послеоперационный период
PECULIARITIES OF POSTOPERATIVE MANAGEMENT OF PATIENTS
IN EARLY PERIOD AFTER CYSTECTOMY
A.M. Khazimov 1, I.V. Semenyakin 2
2
1
Orenburg State Medical Academy, Orenburg
Orenburg Regional Clinical Psychoneurological Hospital for War Veterans, Orenburg
We analyzed the results of treatment of 30 patients who had cystectomy with different methods of urine diversion. The postoperative course of patients after cystectomy is determined by the extent of the operation, method
of urine derivation, volume of intraoperative hemorrhage, time of recovery of intestinal peristalsis, continuance
of lymphorrhea, complications (appeared or not), and patient’s condition before the operation.
Key words: cystectomy, urinary bladder cancer, postoperativ e period
Рак мочевого пузыря занимает третье место
в структуре онкологических заболеваний мочеполовой системы [1]. В последние годы отмечена
тенденция к увеличению частоты заболеваемости. Радикальная цистэктомия является «золотым
стандартом» в лечении мышечно-инвазивного
рака мочевого пузыря [2, 3]. Цистэктомия показана
при заболеваниях мочевого пузыря неопухолевой
этиологии, повлекших за собой нарушение его
функции, приводящих к патологическим изменениям верхних мочевых путей. Цистэктомия с
кишечной пластикой мочевого пузыря является
наиболее сложной и травматичной из операций
в урологической практике с высоким риском развития послеоперационных осложнений. Ранние
послеоперационные осложнения достигают 10–
50 %, послеоперационная смертность, по данным
разных авторов, составляет 2,3–26,9 % [1]. Перед
врачами стоит серьезный вопрос о тактике послеоперационного ведения больных, перенесших
цистэктомию. Подход к ведению больных должен
быть комплексным, учитывающим большое количество факторов, влияющих на послеоперационное
состояние больного.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Проанализированы результаты лечения 30 пациентов, оперированных в период с 2007 по 2011
гг. в урологическом отделении ГБУЗ «ООКПГВВ».
Всем больным была выполнена цистэктомия с
различными видами деривации мочи. Средний
148
возраст пациентов составил 61 год. По поводу
инвазивного рака мочевого пузыря в различных
стадиях прооперировано 28 больных, цистэктомия
по поводу микроцистиса выполнена 2 пациентам.
Мужчин было 27, женщин – 3.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЯ
Средняя продолжительность послеоперационного койко-дня составила 39 дней (min – 28,
max – 57). Все больные после выполненной операции находились в отделении реанимации, затем
переводились в отделение урологии. Средняя продолжительность нахождения в условиях реанимационного отделения составляла 7 дней. С целью
обезболивания и профилактики динамической
кишечной непроходимости больным проводилось
введение препарата Наропин 0,2% в объеме 8–12
мл/час через эпидуральный катетер. Средняя продолжительность использования эпидурального
катетера составила 6 суток, катетер удалялся после
восстановления активной перистальтики кишечника. При необходимости дополнительного обезболивания использовались наркотические анальгетики,
которые вводились внутримышечно через каждые
6 часов. Среднее время применения наркотических
анальгетиков составило 4,4 суток.
Для профилактики гнойно-септических осложнений в послеоперационном периоде больным
проводилась антибактериальная терапия. Преимущественно использовались антибактериальные
препараты широкого спектра действия: цефалоспоКлиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
рины 2–4-го поколения, фторхинолоны, аминогликозиды, противопротозойные и противомикробные препараты. Профилактика тромботических
осложнений проводилась низкомолекулярными
гепаринами. Средняя продолжительность применения антикоагулянтов составила 7,4 суток. Инфузионная терапия проводилась препаратами: 5%
раствор глюкозы, реополиглюкин, дисоль, раствор
Рингера, 0,9% физиологический раствор, рефортан.
Среднесуточный объем инфузии рассчитывался
индивидуально по стандартным формулам, также
учитывался суточный диурез, патологические потери жидкости составили 3300 мл/сутки. Средний
суточный диурез за время нахождения в реанимационном отделении составлял 1400 мл. Для восполнения белковых потерь в послеоперационном
периоде выполнялась внутривенное введение 10%
раствора альбумина – 100,0 ежесуточно, аминостерила – 500,0. Препараты использовались в среднем
в течение 7 суток, до нормализации показателей
биохимического анализа крови (уровень общего
белка не менее 50 г/л). По показаниям с целью
восстановления клеточного состава крови больным проводилась гемотрансфузионная терапия
свежезамороженной плазмой и эритроцитарной
массой.
Важным прогностическим показателем послеоперационного состояния больного является возникновение перистальтики кишечника. Среднее
время «молчания кишечника» у данных больных
составило 4 суток, после чего прослушивалась
активная перистальтика кишечника и удалялся
эпидуральный катетер.
В послеоперационном ведении больных нами
использовался принцип как можно более ранней
их мобилизации для профилактики осложнений в
виде пролежней и застойной пневмонии. Средняя
продолжительность адинамии больного составляла 3 суток, после чего больного «активировали»:
вначале просто поднимали с постели в сидячее
положение, а затем он начинал передвижение по
палате.
После перевода из реанимационного отделения
в урологическое больные продолжали получать
инфузионную, антибактериальную и анальгезирующую терапию. Возможность перорального
питания больные получали через 3–5 суток, как
правило, это совпадало с моментом «активации»
больного. Вначале назначался 1 стол (по Пивзнеру),
протертый с дальнейшим расширением диеты.
Удаление дренажей из брюшной полости в
основном зависело от объема лимфодесекции. При
объеме менее 50 мл/сутки по дренажу последний
удалялся. Среднее время «стояния» дренажей – 9
суток.
Мочеточниковые катетеры удалялись на 14-е
сутки. На 21-е сутки после операции при формировании ортотопического мочевого пузыря всем
больным с помощью ретроградной цистографии
контролировалась резервуарная и емкостная способность артифициального мочевого пузыря, состоятельность пузырно-уретрального анастомоза,
функционирование антирефлюксных механизмов
мочеточников. При отсутствии патологии уретральный катетер удалялся. С целью улучшения
функции удержания мочи больным назначался
комплекс упражнений (упражнения Кегеля).
ВЫВОДЫ
Течение послеоперационного периода у больных после цистэктомии обуславливается объемом
выполненной операции, методом деривации мочи,
объемом интраоперационной кровопотери, временем восстановления перистальтики кишечника,
длительностью лимфореи, возникшими или не
возникшими осложнениями и состоянием больного до операции. В связи с тенденцией к росту
заболеваемости мышечно-инвазивным раком мочевого пузыря и, следовательно, к росту количества
операций по поводу данного заболевания вопросы
послеоперационного ведения больных становятся
очень актуальными и требуют индивидуального
подхода к каждому клиническому случаю и формирования конкретных стандартов послеоперационного ведения данных больных.
ЛИТЕРАТУРА
1. Матвеев Б.П., Фигурин К.М., Карякин О.Б.
Рак мочевого пузыря. – М.: Вердана, 2001. – 243 с.
2. Рич Дж.П., Д’Амико Э.В. Окоурология. – М.,
2011. – 896 с.
3. Hautmann R.E., Abol-Enein H., Hafez K. Urinary diversion // Urology. – 2007. – Vol. 1, N 69. –
P. 17–49.
Сведения об авторах
Хазимов Айнур Мухаметгалеевич – аспирант кафедры госпитальной хирургии и урологии ГБОУ ВПО «Оренбургская
государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ (460000, г. Оренбург, ул. Советская, 6; e-mail: [email protected])
Семенякин Игорь Владимирович – кандидат медицинских наук, врач-уролог психосоматического урологического отделения ГУЗ «Оренбургский областной клинический психоневрологический госпиталь ветеранов войн» (460021, г. Оренбург,
ул. Депутатская, 86; тел.: 8 (3532) 56-01-85; e-mail: [email protected])
Клиническая медицина
149
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 617–089:616–056.527
БАРИАТРИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ И КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ
У ПАЦИЕНТОВ С МОРБИДНЫМ ОЖИРЕНИЕМ
ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ (Уфа)
В статье изложены результаты выполненных в клинике бариатрических вмешательств у больных с
морбидным ожирением. Прослежены как ближайшие, так и отдаленные результаты после проведенного
лечения, потеря массы тела в динамике, купирования проявлений «метаболического синдрома», а также
проведена оценка качества жизни пациентов в до- и послеоперационном периоде.
Ключевые слова: бариатрические операции, метаболический синдром, морбидное ожирение
BARIATRIC SURGERIES AND CORRECTION OF METABOLIC DISORDERS
IN PATIENTS WITH MORBID OBESITY
V.O. Khanov, D.M. Ziganshin, A.V. Shkundin, A.F. Mazitov, E.Yu. Dmitrieva
Bashkir State Medical University, Ufa
The article presents the results of bariatric surgeries carried out in the clinic in patients with morbid obesity.
We traced both the nearest and remote results after treatment, the loss of body weight in dynamics, relief of
the manifestations of “metabolic syndrome” as well as we estimated the quality of life of patients in pre-and
postoperative period.
Key words: bariatric surgery, metabolic syndrome, morbid obesity
В последние годы проблема лечения ожирения привлекает все более пристальное внимание
врачей различных специальностей во всем мире.
По расчетам экспертов ВОЗ, к 2025 г. число больных ожирением превысит 300 млн. человек [11].
Причем тяжелые формы заболевания, так называемое «морбидное ожирение», в экономически
развитых странах встречается у 3–5 % взрослого
населения.
В Российской Федерации процент лиц, страдающих избыточным весом (> 5 % от идеального),
достигает 43–57 %, а ожирение встречается в
22–36 % случаев и не имеет тенденции к уменьшению. Таким образом, ситуация в нашей стране
по распространению «эпидемии» тучности приближается к таковой в США и развитых странах
Европы [1, 7].
Как известно, «морбидное ожирение» (МО),
особенно абдоминального типа, представляет собой серьезную угрозу состоянию общественного
здоровья из-за повышенного риска развития сопутствующих заболеваний. Рост распространенности МО и сопутствующие ему патологии, среди
которых чаще всего встречаются сахарный диабет
II типа, заболевания сердечно-сосудистой системы
и опорно-двигательного аппарата, являются важными факторами, влияющими как на продолжительность, так и на качество жизни на общепопуляционном уровне, при этом качество жизни значительно
меньше исследовано. По данным многих авторов,
увеличение массы тела на 25 % больше нормы статистически достоверно приводит к увеличению
показателя смертности в 12 раз в возрасте до 40 лет
от сопутствующих заболеваний, по сравнению с
людьми без явлений ожирения [1, 5, 8, 11].
150
В настоящее время большинством исследователей признается, что консервативное лечение
крайних степеней ожирения либо неэффективно
и чрезвычайно трудно, либо достигнутый с его
помощью эффект бывает кратковременным [2, 6].
Именно это обстоятельство заставляет клиницистов уже давно искать новые, более эффективные
методы лечения алиментарного ожирения, включая хирургические. Эффективное лечение таких
пациентов требует оценки воздействия различных
факторов, связанных с влиянием ожирения на качество жизни, в том числе и бариатрические операции,
выполнение которых позволяет добиться стойкого
снижения массы тела и вернуть больных с морбидным ожирением к полноценной жизни. Учитывая
разнородность популяции пациентов, также необходим анализ связи степени ожирения с качеством
жизни с целью дифференцированного подхода к
выбору тактики ведения больных и повышения
эффективности лечения [4, 8].
В настоящее время изучение качества жизни
становится одним из распространенных и общепризнанных методов изучения динамики течения
хронических заболеваний и влияния на этот процесс проводимых лечебных мероприятий. Оценка
качества жизни у пациентов с МО позволяет решить такие задачи, как определение эффективности хирургических вмешательств, стратификация
пациентов на группы и определение дифференцированной тактики лечения и диагностики, поиск
новых методов реабилитации, направленных на
улучшение течения заболевания. Оценка качества
жизни после проведенных оперативных вмешательств тем более необходима, что операция сама
по себе способна в ряде случаев ухудшать качество
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
жизни, и требуется тщательное изучение подобных
эффектов [3, 9, 10].
Качество жизни, связанное со здоровьем, является специальной областью изучения с попыткой выделить существенные компоненты бытия
пациента, находящиеся под влиянием состояния
здоровья, болезни и лечения, с исключением тех
аспектов, которые зависят от социальных, культурных, политических, религиозных и других внешних
причин. Тем не менее, многие аспекты качества
жизни, особенно при морбидном ожирении, оказались связаны с множеством внешних факторов,
что обуславливает сложность изучения и интерпретации данных о качестве жизни [4, 8].
Цель работы: провести анализ результатов
лечения больных с морбидным ожирением.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
За период с 2003 г. в клинике хирургических
болезней и новых технологий Башкирского государственного медицинского университета пролечено 645 больных, у которых ИМТ превышал 30 кг/
м2. Пациенты находились в стационаре с наиболее
часто встречающимися при ожирении хирургическими заболеваниями органов брюшной полости и
брюшной стенки, а также проходили консервативное лечение по поводу имеющейся сопутствующей
соматической патологии. Возникающие проблемы
с невысокой эффективностью проводимых курсов
лечения связывали с наличием у пациентов морбидного ожирения как одну из ведущих причин
частых обострений, поэтому 65 пациентам, ИМТ
которых превышал 35 кг/м2, были выполнены инвазивные вмешательства с целью снижения массы
тела и коррекции метаболического синдрома. При
этом 28 (43,1 %) больным был установлен интрагастральный баллон, у 17 (26,1 %) из них (ИМТ > 45
кг/м2) он явился первичным этапом перед проведением одного из хирургических вмешательств.
Остальные пациенты достигли удовлетворяющего
их веса и смогли выработать режим «пищевого
поведения», позволявший стабилизировать их
массу тела. Вертикальная гастропластика по типу
операции Mason выполнена 22 (33,8 %) пациентам,
из них 13 (20 %) – в модификации клиники. Желудочное шунтирование по типу операции Fobi выполнено 19 (29,2 %) больным. Лапароскопическое
нерегулируемое бандажирование желудка (ЛНБЖ)
разработанным в клинике бандажом произведено
9 (13,8 %) пациентам, и 8 (12,3 %) пациентам выполнена «sleeve»-резекция желудка.
Считали показанным оперативное лечение
пациентам, ИМТ которых превышал 40 кг/м2; а
также при ИМТ 35 кг/м2 и наличии признаков
развивающегося метаболического синдрома и
невозможности консервативной коррекции, при
минимальном пятилетнем «стаже» ожирения,
безуспешности консервативных мероприятий,
отсутствии тяжелых психических расстройств, а
также при возрасте от 18 до 60 лет. Критериями
исключения для выполнения бариатрических
операций считали: ожирение эндокринных форм,
Клиническая медицина
наличие злокачественных новообразований, алкоголизм, тяжелые психические заболевания.
Из прооперированных пациентов женщин
было 39 (60 %), мужчин – 26 (40 %). Средний возраст составил 36,3 ± 0,84 года, а длительность
существования ожирения составляла в среднем
11,8 ± 0,8 лет. Наиболее часто ожирению сопутствовали сердечно-сосудистая патология – в 82,1 %
случаев, нарушения функции внешнего дыхания –
в 41,4 %, сахарный диабет – в 15,8 %, заболевания
опорно-двигательного аппарата – в 13,8 %.
Большинство наблюдаемых женщин (34 (52,3 %)
случая) считают, что прибавка веса произошла у
них после родов. Пациенты мужского пола связывали возникновение ожирения с уменьшением
физических нагрузок, происходящих после окончания срока службы в армии или прекращения
занятий спортом. Каждый пациент неоднократно
лечился в стационарах различного профиля. Лечебное голодание применял 61 (93,8 %) пациент, но
при этом потеря веса была незначительной (около
8–10 кг), после чего вес быстро восстанавливался.
Консервативно по поводу ожирения лечились все
пациенты. Ими применяли различные диеты, препараты и пищевые добавки, однако добиться снижения веса более чем на 20 кг не удалось ни одному.
Психотерапевтические методы и гипнотерапия
приносили кратковременный эффект.
Все оперативные вмешательства выполнялись
в плановом порядке под эндотрахеальным обезболиванием, кроме установки интрагастральных
баллонов, которое выполнялось под местной анестезией. На наш взгляд, шунтирующие операции
показаны больным с ИМТ > 40 кг/м2 и выраженными признаками метаболического синдрома. В то же
время гастрорестриктивные операции, особенно
«sleeve»-резекция желудка, технически проще и
быстрее выполнимые вмешательства, однако при
анализе отдаленных результатов снижение избыточной массы тела было меньшим, и стабилизация
массы тела наступала быстрее, по сравнению с
шунтирующими операциями.
Для анализа хирургического лечения больных
с морбидным ожирением нами изучены исходы
у всех больных в ближайшие сроки после хирургического вмешательства, прослежена динамика
изменения массы тела в ближайшие месяцы после
операции, клиническое течение сопутствующих
заболеваний и возникновения патологических
синдромов. Отдаленные результаты хирургического лечения прослежены в период до 7 лет путем
стационарного и амбулаторного обследования, а
также анкетированием у 45 (69,2 %) больных. Нами
также проводился мониторинг изменений показателей качества жизни (КЖ) пациентов до операции
и через 1 год после вмешательства.
РЕЗУЛЬТАТЫ
В ближайшем послеоперационном периоде
наиболее часто отмечались диспептические расстройства, которые отмечены у 22 (33,8 %) пациентов. Также мы хотели бы обратить внимание на
151
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
большее, по сравнению с людьми с нормальным
весом, количество раневых осложнений, которые
отмечены в 6 (9,2 %) случаях. После операции погибла 1 (1,5 %) пациентка от острого нарушения
мозгового кровообращения.
В отдаленном периоде, основываясь на данных
литературы, хорошим результатом считали потерю
массы тела 30 % и более, удовлетворительным –
15–30 %. Проведя тщательный анализ, мы пришли
к выводу, что выполнение любого бариатрического
вмешательства приводит к снижению массы тела,
однако стабилизация его на максимальных цифрах
снижения веса происходит обычно после шунтирующих операций, либо при закреплении образа
пищевого поведения у пациента.
В течение первого года после операции бандажирования желудка процент потери избыточной
массы тела составил 59,7 %. После гастрорестриктивных операций потеря веса в среднем была 31,2 % от
исходной. Максимальная потеря массы тела наблюдалась через 18 месяцев после операции и составила
35,1 % от исходной. Через 2 года снижение массы
тела прекращалось, и наступал период стабилизации, а после 2 лет масса тела даже увеличилась на
2–8 % от минимальной потери. При этом у 2 (3,1 %)
пациентов отмечена реканализация сообщения
между «малым» и «большим» желудками, у 1 (1,5 %)
пациента отмечено расширение выходного отдела
из «малого» желудка, а еще у 1 (1,5 %) – стеноз, что
потребовало выполнения повторных операций.
Что касается шунтирующих операций, то
отмечалась прогрессивная потеря массы тела, и
через 2 года она составила в среднем 38 ± 3 % от
исходной. Частота стула не превышала 3–4 раза в
сутки и зависела от характера принимаемой пищи.
Все больные восстановили трудоспособность и не
соблюдали строгой диеты.
Таким образом, у 54 (83,1 %) пациентов получены хорошие результаты после первичной
операции, у 3 (4,6 %) – удовлетворительные, а у 4
(6,2 %), которым выполнены повторные операции,
результат признан неудовлетворительным, хотя в
дальнейшем после повторной операции необходимый эффект был достигнут.
Оценивая влияние операций на течение сопутствующей патологии, необходимо сказать,
что снижение массы тела, происходившее после
всех видов вмешательств, примерно одинаково
характеризовало изменения в зависимых органах
и системах (табл. 1).
Как видно из таблицы 1, отмечена сильная корреляционная зависимость показателей глюкозы
крови и аретриального давления, среднюю степень
зависимости от снижения индекса массы тела
имели коэффициент атерогенности и показатели
внешнего дыхания. Общее состояние субъективно
улучшилось, пациенты становились более активными. Часть из них стала активно заниматься спортом.
Нами не отмечено статистически достоверных
изменений показателей электролитов сыворотки
крови у больных, перенесших бариатрические
операции (табл. 2). Небольшое нарушение соотношения показателей электролитного обмена отмечено в первый год после шунтирующих операций,
которые в дальнейшем приходили к условной норме. Отсутствие нарушений водно-электролитного
обмена после таких операций, безусловно, является
важнейшим положительным моментом.
Что касается общехирургических осложнений,
то в отдаленный период основным из них явилось
развитие в течение первого года послеоперационных вентральных грыж – у 4 (6,3 %) человек.
При рассмотрении КЧ пациентов после бариатрических вмешательств результаты пред-
Таблица 1
Зависимость изменений основных показателей от потери массы тела в динамике
Таблица 2
Показатели электролитов сыворотки крови после оперативных вмешательств
Примечание: р < 0,05.
152
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Таблица 3
Изменения показателей качества жизни у больных до и после оперативного лечения спустя 1 год
ставлялись в виде оценок в баллах по всем шкалам
в диапазоне от 0 до 100, где более высокая оценка
указывает на более высокий уровень КЖ. Подсчитаны средние показатели и стандартные отклонения параметров КЖ у всех 63 пациентов до
начала лечения и у 57 пациентов непосредственно
через год после операции. Как видно из представленных данных (табл. 3), после проведенного вмешательства показатели качества жизни меняются
в положительную сторону практически у всех пациентов. Установлена более высокая физическая
активность пациентов. Высоким был показатель
RP после лечения, свидетельствующий о снижении роли физических проблем в ограничении
жизнедеятельности больного (р < 0,05). Повысился
уровень социальной активности – эмоциональная
и физическая способность к общению с представителями общей популяции. Показатели общего
восприятия здоровья и эмоциональной способности заниматься профессиональной работой после проведенного лечения колебались в пределах
68,2 ± 5,01 и 79,1 ± 5,89 балла соответственно, что
было выше, чем до лечения, и различия были статистически значимыми.
ВЫВОДЫ
Таким образом, достигаемое снижение массы
тела в результате проведенных инвазивных вмешательств, коррекция сопутствующих нарушений в
зависимых органах и системах, нормализация показателей обменных процессов позволяют считать
выбранные методы вмешательств эффективными,
а полученные результаты – хорошими. При выборе вида оперативного вмешательства следует
руководствоваться показателями ИМТ больного,
а также выраженностью метаболических нарушений. Наиболее эффективными операциями по
снижению веса являются шунтирующие операции,
однако обязательным считаем процесс предварительного общения с пациентом для строго индивидуального выбора вмешательства.
Оценка параметров КЖ больных свидетельствует о том, что после бариатрических вмешательств положительные изменения в большей мере
касаются физических показателей КЖ – физичеКлиническая медицина
ского функционирования, ролевого (физического)
функционирования, общего здоровья. В то же время изменение показателей психического здоровья
– жизнеспособность, социальное функционирование, эмоциональное функционирование, психологическое здоровье – не были статистически
достоверными. Существенное значение в достижении стабилизации психоэмоциональной сферы
пациентов, кроме проводимого хирургического
лечения, следует придавать мультидисциплинарному подходу и более длительной психологической
помощи с применением психотерапевтических
методик. Необходимо подчеркнуть, что хирургический метод лечения больных с морбидным
ожирением – единственный, который позволяет
вернуть человека к полноценной жизни, снизить
инвалидность, а также избавить его от физических,
косметических и психических неудобств, обусловленных ожирением.
ЛИТЕРАТУРА
1. Андреева Е.Н., Дедов И.И. Ожирение:
этиология, патогенез, клинические аспекты: рукво для врачей. – М.: Мед. информ. агентство,
2006. – 456 с.
2. Бессесен Д., Кушер Р. Избыточный вес и
ожирение. – М.: Медицина, 2004. – 240 с.
3. Использование опросника качества жизни
(версия ВОЗ) в практике: пособие для врачей и
психологов / Под ред. М.М. Кабанова. – СПб.,
1998. – 53 с.
4. Новик А.А., Ионова Т.И. Исследование
качества жизни в медицине: учебное пособие
/ Под ред. Ю.Л. Шевченко. – М.: ГЭОТАР-МВД,
2004. – 304 с.
5. Яшков ЮМ. Современный этап развития
хирургии ожирения // Врач. – 2000. – № 6. –
С. 25–27.
6. Buchwald H., Avidor Y., Braunwald E., Jensen M.D. et al. Bariatric surgery: a systematic review
and meta-analysis // JAMA. – 2004. – Vol. 292,
N 14. – P. 1724–1737.
7. Doll H.A., Petersen S.E., Stewart-Brown S.L.
Obesity and physical and emotional well-being: associations between body mass index, chronic illness,
153
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
and the physical and mental components of the SF-36
questionnaire // Obes Res. – 2000. – Vol. 8, N 2. –
P. 160–170.
8. Goldstein D.J. Beneficial health effects of modest weight loss // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. –
1992. – Vol. 16, N 6. – P. 397–415.
9. McHorney C.A., Ware J.E., Jr., Raczek A.E. The
MOS 36-Item Short-Form Health Survey (SF-36): II.
Psychometric and clinical tests of validity in measuring
physical and mental health constructs // Med Care. –
1993. – Vol. 31, N 3. – P. 247–263.
10. The WHOQOL Group. What quality of
life? // World Health Forum. – 1996. – Vol. 17. –
P. 354–356
11. WHO. Prevention and management of the
global epidemic of obesity. Report of the WHO Consultation on Obesity (Geneva, 3–5 June, 1997). –
Geneva: WHO.
Сведения об авторах
Ханов Владислав Олегович – доктор медицинских наук, профессор кафедры хирургических болезней и новых технологий ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ (450000, г. Уфа,
ул. Ленина, 3; тел.: 8 (347) 272-11-60)
Шкундин Антон Владимирович – ассистент кафедры хирургических болезней и новых технологий ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ (450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3; тел.: 8 (347)
272-11-60)
Зиганшин Денис Маратович – главный врач НУЗ «Отделенческая больница на ст. Уфа»
Мазитов А.Ф. – ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ
Дмитриева Э.Ю. – ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ
154
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
УДК 612.017.1:617-022
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СИСТЕМЫ
«ПОЛ – АНТИОКСИДАНТЫ» В ПРОГНОЗЕ РАЗВИТИЯ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ
ОСЛОЖНЕНИЙ СТОПЫ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
НУЗ «Дорожная клиническая больница ст. Чита 2 ОАО «РЖД» (Чита)
Проведено исследование содержания в сыворотке крови первичных и вторичных (липогидропероксиды,
малоновый диальдегид) продуктов свободнорадикального окисления липидов и показателей активности
антиоксидантных ферментов (глататионпероксидаза и глутатионредуктаза) у 62 больных
сахарным диабетом II типа, из которых у 28 пациентов течение заболевания осложнилось гнойновоспалительными процессами стопы.
На основании полученных данных предложен способ прогнозирования развития инфекционных
осложнений у данной категории больных на стадии доклинических проявлений. Это позволит
своевременно вносить необходимую фармакологическую коррекцию в лечение больных сахарным
диабетом с целью предупреждения развития синдрома диабетической стопы.
Ключевые слова: сахарный диабет, перекисное окисление липидов, гнойная инфекция
DIAGNOSTIC SIGNIFICANCE OF CERTAIN PARAMETERS
OF “LIPID PEROXIDATION – ANTIOXIDANTS” SYSTEM IN THE FORECAST
OF PURULENT-INFLAMMATORY COMPLICATIONS OF FOOT
IN PATIENTS WITH PANCREATIC DIABETES
N.A. Shemyakina, Z.A. Artamonova, E.V. Kravtsov, E.V. Namokonov
Railway Clinical Hospital on the Railway Station Chita 2 of Russian Railways Ltd., Chita
The research of content of primary and secondary (lipohydroperoxides, malondialdehyde) products of free radical oxidation of lipids in blood serum and indices of activity of antioxidant enzymes (glutathione peroxidase
and glutathione reductase) in 62 patients with pancreatic diabetes of type II. In 28 patients of them the disease
was complicated by suppurative inflammation of the foot.
On the basis of these data we proposed a method of forecasting of the development of infectious complications
in these patients at the stage of pre-clinical manifestations. This allows to make necessary pharmacological
correction in the treatment of patients with pancreatic diabetes promptly to prevent the development of diabetic foot syndrome.
Key words: pancreatic diabetes, lipid peroxidation, purulent infection
ВВЕДЕНИЕ
Сахарный диабет (СД) II типа – одно из наиболее распространенных заболеваний в мире,
самостоятельным осложнением которого является
синдром диабетической стопы (СДС). Возникая у
80 % больных СД, синдром диабетической стопы в
половине случаев приводит к ампутации одной или
обеих конечностей [1, 2].
Известно, что in vitro присутствие глюкозы
усиливает свободнорадикальное окисление липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Основным
фактором, вызывающим атерогенную модификацию ЛПНП, являются -оксоальдегиды, образующиеся при автоокислении глюкозы в условиях
гипергликемии [3, 5, 6].
Поскольку окислительная модификация ЛПНП,
индуцируемая неферментным гликозилированием,
резко повышает их атерогенность, т.е. способность
проникать в интиму сосудов и захватываться макрофагами с образованием пенистых клеток, становится понятным существование определенной
взаимосвязи между скоростью прогрессирования
микро- и макроангиопатий и уровнем гипергликемии при синдроме диабетической стопы [8, 9].
Клиническая медицина
Стойкая гипергликемия, вызывающая окислительный стресс за счет образующихся при автоокислении глюкозы свободных радикалов, приводит
к истощению антиоксидантной системы организма
и утяжелению патологического процесса.
Цель работы: оценить прогностическую значимость некоторых показателей показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантных
ферментов сыворотки крови в развитии гнойновоспалительных осложнений стопы у больных
сахарным диабетом II типа.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Проведено клинико-лабораторное обследование 62 больных сахарным диабетом II типа, из
которых у 28 пациентов последующее течение заболевания осложнилось гнойно-некротическими
процессами (группа 1), а у 34 больных заболевание протекало без инфекционных осложнений
(группа 2). Контрольную группу составили 30
практически здоровых лиц. Возраст больных варьировал от 45 до 72 лет. Длительность заболевания составила от 5 до 28 лет. Мужчин было 33 %,
женщин – 67 %.
155
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
В структуре гнойно-некротических осложнений у больных группы 1 нами были выделены:
гангрена одного или нескольких пальцев – у 10 пациентов, обширные флегмоны – у 8, трофические
язвы, осложненные острым гнойным артритом
либо остеомиелитом стоп – у 10 пациентов, что
соответствовало 3–4-й степени по классификации
P. Wagner [10]. Нейропатическая форма СДС выявлена у 18, ишемическая – у 12, смешанная – у
3 пациентов.
Все группы пациентов были сопоставимы по
полу, возрасту, нозологическим формам сахарного диабета и получали базовое лечение, которое
включало консервативное лечение (коррекция
углеводного обмена, антибактериальная, дезинтоксикационная и антикоагулянтная терапия). В 1-й
группе дополнительно проводилось оперативное
вмешательство (вскрытие флегмон, этапные некрэктомии, ампутация пальцев и др.).
В работе с обследуемыми лицами соблюдались
этические принципы, предъявляемые Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации (World Medical Association Declaration
of Helsinki (1964, 2000 – поправки) и Правилами
клинической практики в Российской Федерации,
утвержденными Приказом Минздрава РФ от
19.06.2003 г. № 266.
Определение в сыворотке крови уровня начальных интермедиатов липопопероксидации
проводили методом спектрофотометрии [7], содержание малонового диальдегида – по методике
М.Ш. Промыслова [7], показатели ферментной
антиоксидантной системы организма исследовали
методом А.И. Карпищенко [4]. Исследования проводили при поступлении в стационар и на 7-е сутки
наблюдения.
Полученные данные обработаны методом
вариационной статистики для связанных и не
связанных между собой наблюдений, а также вычислен показатель достоверности различий (Р) при
помощи электронной программы (Microsoft Office
2003 for Windows XP Professional).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Установлено, что у пациентов 1-й группы уровень ЛПНП и МДА повышался в 1,36 и 1,32 раза соответственно, по сравнению с контролем (р < 0,001),
а исследуемые показатели антиоксидантной системы (ГПР и ГР) снижались в 1,32 и 1,20 раза соответственно (р < 0,01). На фоне проводимой терапии у
всех больных к 7-м суткам отмечалось снижение
содержания ЛПНП и МДА по сравнению с 1-ми сутками в 1,2 и 1,18 раза (р < 0,001), тогда как уровень
ГПР и ГР существенно не менялся (р > 0,05).
Та же динамика нарастания изучаемых показателей прослеживалась при поступлении в стационар у пациентов 2-й группы: ЛПНП – в 1,26 раза,
МДА – в 1,23 раза, ГПР и ГР – в 1,16 и 1,21 раза
соответственно, по сопоставлению с контрольными
значениями (р < 0,01).
В последующем на фоне проводимой терапии
уровень исследуемых параметров снижался, при156
ближаясь к контрольным значениям на 7-е сутки.
Исследуемые значения достоверно различались
между первой и второй группами как в 1-е, так и
на 7-е сутки исследований (р < 0,01).
Учитывая полученные результаты, нами предложен способ прогнозирования развития гнойновоспалительных осложнений [5], основанный на
расчете интегрированных показателей относительного содержания липопротеинов низкой плотности:
и малонового диальдегида:
и их отношении к интегрированным показателям антиоксидантной системы организма –
глутатионпероксидазе и глутатионредуктазе по
формуле:
и
.
Для расчета показателей использовали средние
значения (i) регионального содержания первичных
(липопротеинов низкой плотности – окси-ЛПНП)
и вторичных (малоновый диальдегид – МДА) продуктов перекисного окисления липидов, а также
активность ферментов антиоксидантной защиты
(глутатионпероксидазу и глутатионредуктазу) здоровых людей: окси-ЛПНП – 115 мкмоль на 1 мг белка;
МДА – 2,31 нмоль на 1 мг белка; глутатионпероксидаза (ГПО) – 183 мкмоль/с мг белка; глутатионредуктаза (ГР) – 78 мкмоль/с мг белка.
После чего производили расчет прогностического коэффициента (К) – отношение количества
полученных популяций липопротеидов низкой плотности и малонового диальдегида к содержанию антиоксидантных ферментов организма по формуле:
.
Параметры интегрированного коэффициента
трактуют следующим образом. Если коэффициент
равен или больше 3,0, прогнозируют неблагоприятное течение воспалительного процесса (табл. 1).
Способ оценки течения раневого процесса
иллюстрируется следующими примерами.
Пример 1. Больной К., 64 года, оперирован по
поводу флегмоны правой стопы, развившейся
на фоне синдрома диабетической стопы – нейроишемической формы. Патологический процесс
локализовался на тыле стопы в виде плотного инфильтрата, размерами 9,0 4,5 см с флюктуацией
в центре очага, сопровождающийся выраженным
отеком мягких тканей и локальной гипертермией.
На следующие сутки послеоперационного периода
у больного определяют содержание липопротеинов
низкой плотности, малонового диальдегида и антиоксидантных ферментов (глутатионпероксидазы и
глутатионредуктазы) – в сыворотке крови.
Клиническая медицина
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
Таблица 1
Значение прогностического коэффициента (К) у больных в послеоперационном периоде
в различных клинических группах (M ± m).
Примечание: * – различия достоверны по сравнению с контролем; ** – различия достоверны между группами I и II; I –
группа больных с неблагоприятным течением; II – группа больных с благоприятным течением; III – группа
здоровых лиц.
ЛПНП – 175 мкмоль на 1 мг белка, МДА – 3,14
нмоль на 1 мг белка, ГПО – 134 мкмоль/с мг белка,
ГР – 57 мкмоль/с мг белка.
Рассчитываем интегральные показатели отношения содержания продуктов липопероксидации
и ферментов антиоксидантной системы организма в исследуемой пробе к тем же показателям в
контроле у здоровых людей:
ЛПНП – 138 мкмоль на 1 мг белка, МДА – 2,88
нмоль на 1 мг белка, ГПО – 165 мкмоль/с мг белка,
ГР – 66 мкмоль/с мг белка.
Р1 = 138/115 = 1,20
Р2 = 2,88/2,31 = 1,24
Р3 = 165/183 = 0,90
Р4 = 66/78 = 0,84
К = 1,97
Прогнозировано благоприятное течение
раневого процесса, без осложнений. Послеоперационная терапия проводилась по общепринятым
методам. Послеоперационный период протекал
без особенностей, рана зажила вторичным натяжением на 18-е сутки. Больная в удовлетворительном состоянии выписана на 20-е сутки после
операции.
Было предположено неблагоприятное течение
послеоперационного периода: в последующем, несмотря на интенсивную терапию, на 3-и сутки
после операции вокруг швов появился отек, гиперемия, при пальпации на тыле стопы – плотный
болезненный инфильтрат размером 12,5 6,0 см
с флюктуацией в центре, из послеоперационной
раны по дренажам – серозно-гнойное отделяемое.
Были сняты швы. В последующем в течение 8 дней
местное лечение гнойной раны проводили промыванием раны гипертоническим раствором хлорида
натрия, диоксидином, использовались повязки с
мазью «Левомеколь». На фоне прогрессирующей
ангиопатии сосудов конечности на 12-е сутки
лечения развилась гангрена стопы, произведена
ампутация на уровне средней трети голени.
Пример 2. Больной Р., 65 лет, по экстренным показаниям оперирован по поводу абсцесса тыла правой стопы, развившегося на фоне инфицированной
глубокой язвы 1-го пальца стопы. У больного синдром
диабетической стопы, нейроишемическая форма.
На следующие сутки после операции произведено
исследование концентрации продуктов перекисного
окисления липидов – ЛПНП и МДА, антиоксидантных ферментов организма – ГПО и ГР.
Клиническая медицина
Таким образом, исследование содержания
липопротеидов низкой плотности, малонового
диальдегида, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы с вычислением прогностического
коэффициента у пациентов с сахарным диабетом
II типа позволяет с большей точностью прогнозировать развитие гнойно-воспалительных осложнений синдрома диабетической стопы на стадии
доклинических проявлений. Использование прогностического коэффициента может позволить
своевременно вносить необходимую коррекцию
в лечение данной группы больных.
ЛИТЕРАТУРА
1. Брискин Б.С., Порошин А.В., Лебедев В.В.,
Якобишвили Я.И. Алгоритм комплексной терапии
у больных с гнойно-некротическими формами
синдрома диабетической стопы // Хирургия. –
2008. – № 2 (Приложение Consilium Medicum). –
С. 14–18.
2. Бенсман В.М., Триандафилов К.Г. Дискуссионные вопросы классификации синдрома диабетической стопы // Хирургия. – 2009. – № 4. –
С. 37–42.
3. Газин И.К. Критерии интоксикации в оценке
тяжести эндотоксикоза, эффективности озонотерапии и традиционного лечения у больных сахарным
диабетом, осложненным гнойно-некротическими
157
Áþëëåòåíü ÂÑíÖ ÑÎ ÐÀÌí, 2012, ¹ 4 (86) Часть 2
поражениями нижних конечностей // Клиническая лабораторная диагностика. – 2008. – № 6. –
С. 21–22.
4. Медицинские лабораторные технологии.
Справочник / Под ред. А.И. Карпищенко. – СПб.:
Интермедика, 2002. – 600 с.
5. Номоконова И.Н., Болотова Д.Г. Влияние
различных факторов на течение синдрома диабетической стопы // Вестник РГМУ. – 2007. –
№ 2. – С. 120–121.
6. Пащина С.Н. Клинические и гемолимфатические нарушения при гнойно-деструктивных
процесса у больных с синдромом диабетической
стопы: автореф. дис.… канд. мед. наук. – Новосибирск, 2007. – 20 с.
7. Промыслов М.Ш., Демчук М.Л. Модификация метода определения суммарной антиоксидантной активности сыворотки крови // Вопр. мед.
химии. – 1990. – № 4. – С. 90–92.
8. Светухин А.М., Земляной А.Б., Колтунов В.А.
Отдаленные результаты лечения больных с гнойнонекротическими формами синдрома диабетической
стопы // Хирургия. – 2008. – № 7. – С. 8–11.
9. Levin M.E., O Neal L.W. The diabetic foot. –
London, 2001. – 828 p.
10. Wagner P.M. A classification and treatment
program for diabetic, neuropatic and disvascular foot
problems. In the American Academy of Orthopedics
Surgeon instructional course lectures. – St. Louis:
Mosby, 1979. – P. 143–165.
Сведения об авторах
Шемякина Надежда Анатольевна – ассистент, заочный аспирант кафедры общей хирургии ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ (672090, г. Чита, ул. Горького, 39А; тел.: 8 (3022) 22-47-81; e-mail:
[email protected])
Артамонова Зоя Александровна – ассистент, заочный аспирант кафедры общей хирургии ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ
Скворцов Евгений Валерьевич – заведующий отделением общей хирургии НУЗ «Дорожная клиническая больница на
ст. Чита 2 ОАО «РЖД», заочный аспирант кафедры общей хирургии ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская
академия» Минздравсоцразвития РФ
Намоконов Евгений Владимирович – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой общей хирургии ГБОУ
ВПО «Читинская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ (е-mail: [email protected])
158
Клиническая медицина