ПРЕДИСЛОВИЕ Выход в свет учебника всегда событие
advertisement
3 ПРЕДИСЛОВИЕ Выход в свет учебника всегда событие неординарное, поскольку это и итог - обобщение того, что создано наукой сегодня в отдельной медицинской специальности и обеспечение уровня подготовки будущих молодых специалистов. Заметим, что учебник создан коллективом авторов первой в России кафедры отоларингологии, отметившей свое 100-летие в 1993 году, прославленной школами ее основателя Н.П.Симановского (1854-1922), В.И.Воячека (1876-1971), К.Л.Хилова (1895-1975) и своими научными и педагогическими традициями, кровно связанными с историей Военномедицинской академии, 200-летию которой авторы и посвящают свой труд. Учебник безусловно необходим, поскольку заполняет пробел, выходя из этой кафедры через 45 лет после написания учебника «Основы отоларингологии» В.И.Воячека для курсантов академии и студентов медицинских вузов. Актуальность его безусловна. Отоларингология - наука достаточно сложная, поскольку она объединяет в себе четыре клинические дисциплины, а также клинико-физиологические аспекты вестибулологии, аудиологии, неврологии и фониатрии. Представление о локальном поражении ЛОР органов давно потерпело крах. Достаточно вспомнить, что, например, хронический тонзиллит служит причиной более 50 заболеваний, и, наоборот, заболевания внутренних органов, кровеносной и нервной систем, позвоночника тотчас отражаются на функции верхних дыхательных путей и уха. По последним данным среди всех заболеваний у детей Санкт-Петербурга ЛОР заболевания занимают первое место, а у взрослых заболевания верхних дыхательных путей и уха - третье место. Вот почему преподавание курсантам и студентам медицинских вузов отоларингологии является необходимым и важным. Учебник написан коллективом профессоров, известных ЛОР специалистов, под редакцией заслуженного деятеля науки РФ профессора В.Р.Гофмана, поэтому и уровень изложения достаточно профессионален и заслуживает высокой оценки. Остается поздравить авторов с завершением серьезной, нужной и очень трудной работы, а их учебнику пожелать долгой жизни и доброго и благодарного отношения со стороны читателей. Член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки РФ, профессор, генерал-полковник медицинской службы Ю. Л. Шевченко 4 ИЗ ИСТОРИИ РОССИЙСКОЙ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ Начало оториноларингологии как самостоятельной отрасли медицинских знаний было положено в середине прошлого столетия благодаря разработке методики эндоскопии. Обычное зеркало с очищенной посредине амальгамой, затем вогнутое зеркало с ручкой для получения фокусированного пучка света и, наконец, его усовершенствование в виде лобного рефлектора позволили хорошо осветить исследуемый объект. Использование же ушной воронки, носового расширителя, шпателя и зеркал с ручкой, вводимых в глотку, дало возможность увидеть скрытые от непосредственного осмотра полости уха и верхних дыхательных путей. Особенно значимым было изобретение ларингоскопа - гортанного зеркала. Его изобрел в 1854 г. испанский певец и один из крупнейших преподавателей пения профессор Парижской консерватории и Королевской академии музыки в Лондоне Мануэль Гарсиа. Он вводил себе в ротоглотку зеркальце на длинной ручке и в поставленном перед собой большом зеркале видел отражение полости гортани. Применяя гортанное зеркало, Гарсиа изучал физиологию голоса певцов. Ему принадлежит книга "Полный трактат об искусстве пения", которая переиздавалась и была переведена на русский язык. Методика зеркальной или непрямой ларингоскопии, разработанная Гарсиа, получили широкое распространение в медицинской практике. В России эта методика была впервые использована выдающимся педиатром и детским оториноларингологом К.А. Раухфусом. В дальнейшем, наряду с непрямыми методами исследования, стали применяться и прямые. Речь идет о прямой гипофаринго- и ларингоскопии, трахео- и бронхоэзофагоскопии. Хотя начало оториноларингологии было положено в середине прошлого столетия, еще в первой половине XIX века ряд русских профессоров, как хирургов, так и терапевтов, уделяли значительное внимание диагностике и лечению заболеваний уха, носа и горла (И.Ф.Буш, К.Ф.Уден, Х.Х.Саломон, П.П.Заболоцкий-Десятовский и др.). Гениальный русский хирург Н.И.Пирогов, нередко затрагивавший в своих трудах вопросы ЛОРтравматологии, справедливо считается основоположником военной оториноларингологии. 60-70-е годы прошлого столетия, характеризовавшиеся отменой крепостного права и развитием капитализма в России, явились годами мощного и всестороннего подъема русской культуры. Этот бурный подъем отечественной культуры находился в прямой связи с общественным демократическим движением 60-х годов. Культура русского народа во второй половине XIX века достигает исключительной высоты во всех областях знаний. Передовая материалистическая философия великих русских революционных демократов развивалась в неразрывной связи с естествознанием. Идеи революционных демократов способствовали общему подъему отечественного 5 естествознания и в частности медицины, выдвинули блестящую плеяду естествоиспытателей-материалистов, передовых врачей-мыслителей. Медико-хирургическая академия 60-х годов, где работали лучшие представители русского естествознания, была сосредоточением материалистических идей в естествознании и, в частности, в медицине. В этом отношении особенно большие заслуги принадлежат гениальному русскому ученому И.М.Сеченову, работавшему в академии в течение десяти лет (18601870 гг.), положившему начало русской физиологической школе. Профессор Медико-хирургической академии С.П.Боткин - один из основоположников отечественной научной клинической медицины - стремился установить тесную связь клинической медицины с экспериментальной физиологией. С этой целью С.П.Боткин впервые в России создает в 1860-1861 гг. при академической терапевтической клинике экспериментальную лабораторию, а в 1878 году приглашает заведовать этой лабораторией И.П.Павлова, тогда еще студента V курса Медико-хирургической академии. «В течении десяти лет напряженного труда два крупнейших представителя науки - физиолог Павлов и терапевт Боткин - заложили основы современной научной медицины», - писал один из ближайших учеников И.П.Павлова академик К.М.Быков. В середине прошлого столетия оториноларингология еще не преподавалась как отдельная медицинская специальность. С.П.Боткин пристально следил за развитием этой молодой науки. Знаменитый терапевт был хорошо знаком с методикой ларингоскопии, что подтверждается одной из его клинических лекций - "Паралич левой голосовой связки, развившийся вследствие давления увеличенной лимфатической железы на возвратный нерв в течение хронического воспаления легких". Благодаря содействию С.П.Боткина, в 1866 г. при академической терапевтической клинике Медико-хирургической академии впервые в России было организовано преподавание курса "Анализа выделений, ларингоскопии и болезней гортани" под руководством приват-доцента Д.И.Кошлакова. В 1870 г. при клинике С.П.Боткина был открыт и отиатрический кабинет. Адъюнктпрофессором по отиатрии стал ординатор Боткина А.Ф.Пруссак. В 1884 г. в связи с избранием Д.И.Кошлакова ординарным профессором госпитальной терапевтической клиники преподавание носовых и горловых болезней было поручено ординатору С.П.Боткина Н.П.Симановскому. Таким образом, С.П.Боткину принадлежит большая заслуга в развитии отечественной оториноларингологии. В 1901г. обращаясь к своим ученикам, поздравлявшим его с 25-летием врачебной деятельности, Симановский сказал, что главным начинанием и устроением в России преподавания ушных, носовых и горловых болезней мы должны быть обязаны Сергею Петровичу Боткину, который раньше, чем это было за границей, отвел нашей специальности подобающее место и всячески поддерживал развитие молодой науки. 6 Уже в 1884-85 учебном году Симановский систематически ведет теоретические и практические занятия по "ларингологии, болезням носа и зева" со студентами V курса, прикомандированными военными врачами, а также с группой гражданских врачей. Теоретический курс читался в течении всего учебного года (1 час в неделю). Практические занятия проводились по 2 часа 2 раза в неделю и были организованы таким образом, что в каждой группе один раз в неделю они велись с разбором амбулаторных больных, другой раз посвящались более подробному клиническому разбору как стационарных, так и наиболее демонстративных амбулаторных больных. Кроме того, Симановский установил связь с другими клиниками академии, в частности с сифилидологической клиникой профессора В.М.Тарновского и демонстрировал студентам различные поражения верхних дыхательных путей у больных из этих клиник. Во время практических занятий производились различные операции - тонзиллэктомия, трахеостомия, удаление инородных тел, доброкачественных новообразований гортани и другие. С каждым годом увеличивалось количество больных, обращавшихся на кафедру. Намного возросло и число военных и гражданских врачей, желавших ознакомиться с новой специальностью. Однако условия, в которых находилась кафедра, продолжала оставаться крайне тяжелыми. Маленькое "гортанное отделение" естественно не могло удовлетворить требованиям лечебной, учебной и научно-исследовательской работы. Остро ощущалось отсутствие учебных помещений, скудность инструментария. "Весь ЛОРинвентарь Н.П.Симановского (лампы, тазики с инструментами и т. п.), отмечал В.И.Воячек, - был столь несложен, что умещался в одной бельевой корзине". Еще в более худшем положении находилась кафедра отиатрии, возглавлявшаяся экстраординарным профессором А.Ф.Пруссаком - автором классических научных трудов по отиатрии, принесших ему мировую известность. Эта кафедра буквально ютилась в академической терапевтической клинике, не располагая ни стационаром, ни специальным помещением для амбулаторного приема. Сознавая крайнюю необходимость открытия специальной клиники и учитывая свои, оставшиеся без внимания руководства Военно-медицинской академии неоднократные хлопоты, Н.П.Симановский и А.Ф.Пруссак предприняли решительные меры. В октябре 1890 г. они подали рапорта, в которых доносили, что в связи с отсутствием риноларингологической и отиатрической клиники и даже помещения, специально предназначенного для приема соответствующих больных, а также в связи с отсутствием помощниковассистентов, они отказываются от чтения лекций по своим специальностям врачам, прикомандированным к академии для усовершенствования. В связи с такими решительными действиями была создана комиссия, которая пришла к заключению, что для успешного преподавания заболеваний уха, носа и горла крайне необходимо учреждение специальной клиники. В конце 1892г. 7 было разрешено отвести для клиники ушных, носовых и горловых болезней часть старого здания академии, которое ранее было занято клиникой психиатрии. Размещение клиники и ее оборудование производилось под непосредственным руководством Н.П.Симановского. 27 декабря 1892 г. в новой клинике был начат прием амбулаторных больных, а 23 марта 1893 года клиника открылась и для стационарных больных. Девятого января 1893 года заведование клиникой было поручено экстраординарному профессору Н.П.Симановскому. Это было большим событием в отечественной медицине: в Петербурге при Военно-медицинской академии была организована первая в России клиника болезней уха, носа и горла. В год открытия новой клиники выдающийся русский художникреалист Н.А.Ярошенко написал очень выразительный портрет Симановского. Ученый изображен за обдумыванием эксперимента, энергичным, одухотворенным. Еще в мае 1892г. Конференцией (так назывался Ученый совет Военномедицинской академии) было признано целесообразным объединение кафедры ушных болезней с кафедрой носовых и горловых болезней (тогда же было признано целесообразным объединить и кафедру сифилидологии с кафедрой дерматологии). 10 ноября 1893 г. после ухода в отставку по выслуге лет А.Ф.Пруссака, объединенная кафедра ушных, носовых и горловых болезней была передана в заведование Н.П.Симановскому. Таким образом, Симановский был первым в России профессором оториноларингологии. В 1893г. по настоянию Симановского оториноларингология была включена в число обязательных предметов, изучавшихся студентами Военномедицинской академии. "В этом отношении, - отмечал В.И. Воячек, академия намного опередила культурнейшие страны Запада". В соответствии с указанным, 1892-1893гг., годы открытия первой в России клиники ушных, носовых и горловых болезней, объединения кафедр отиатрии и риноларингологии, включения оториноларингологии в состав предметов, обязательных для студентов (правда, лишь Военно-медицинской академии) - являются весьма знаменательными в истории отечественной оториноларингологии. Николай Петрович Симановский - организатор первой в России кафедры и клиники ушных, носовых и горловых болезней, создатель первой русской школы по этой специальности - по праву считается основоположником отечественной оториноларингологии. Движимый чувством горячего патриотизма и любви к своей специальности Н.П. Симановский добился получения средств на строительство нового здания для клиники, полностью удовлетворяющего требованиям развивающейся оториноларингологии. Новая клиника была построена в 1902 г., в дальнейшем она была расширена и реконструирована. В Военно-медицинской академии существовало несколько профессорских званий: адъюнкт-профессор, экстраординарный профессор, 8 ординарный профессор, заслуженный ординарный профессор. Начиная с 1885 года Н.П. Симановский утверждается в каждом из них. В 1907 г. он был удостоен высшего ученого звания академика. Среди научных трудов академика Н.П. Симановского работы по физиологии, терапии и оториноларингологии. Его диссертация на степень доктора медицины называется "К вопросу о влиянии раздражений чувствительных нервов на отправление и питание сердца". Тема была предложена С.П. Боткиным, выполнялась диссертация в физиологической лаборатории, руководимой И.П. Павловым. В этой работе были впервые представлены экспериментальные данные о рефлекторном происхождении как изменений сердечной деятельности, так и трофических изменений сердечной мышцы под влиянием хронического раздражения окончаний чувствительных нервов внутренних органов, в частности желудка и желчного пузыря. В течение всей своей жизни Н.П.Симановский поддерживал тесную связь с И.П.Павловым, был его большим другом. В сборнике, посвященном 75летию И.П.Павлова один из его учеников В.В.Савич вспоминал: "Одно время Ивану Петровичу приходилось переживать полное безденежье, он был вынужден разлучиться с семьей и жил один в квартире своего приятеля Н.П.Симановского". Сведения о дружбе Симановского с И.П.Павловым имеются и в воспоминаниях С.В.Павловой - жены Ивана Петровича. Творческая связь и дружба Симановского с И.П.Павловым способствовали определенной направленности ряда работ как самого Николая Петровича, так и его учебников, постоянно пробуждали интерес к исследованиям великого русского физиолога. Так, Симановский живо интересуется работами отдела физиологии, руководимого И.П. Павловым в организованном в 1890 г. Институте экспериментальной медицины, активно участвует в обслуживании выступлений Ивана Петровича в обществе русских врачей. Впоследствии и И.П. Павлов часто использовал для своих опытов ухо и верхние дыхательные пути. Объектами особого изучения служили слуховой и обонятельный анализаторы. До последних лет жизни Ивана Петровича интересовали лабиринтные рефлексы. Н.П.Симановскому принадлежат классические исследования нервного и мышечного аппарата гортани, ее поражений при туберкулезе. Он автор монографий "Об эпидемическом язвенном поражении слизистой оболочки рта и зева", "О воспалительных заболеваниях лимфатической железистой ткани, заложенной на корне языка", руководства "Болезни носа и его придаточных полостей". Им предложен ряд инструментов, в том числе лобный рефлектор на матерчатой повязке, смазыватели для носоглотки и гортани, желобоватые долота, серповидный нож для вскрытия паратонзиллярного абсцесса. Н.П. Симановский основал Петербургское общество врачейоториноларингологов и журнал "Вестник ушных, носовых и горловых болезней". Для развития оториноларингологии в Поволжье Симановский 9 жертвует крупную сумму из трудовых сбережений на постройку ЛОРклиники при Саратовском университете и направляет руководить ею своего ученика М.Ф.Цытовича. Эта клиника носит теперь имя академика Н.П.Симановского. Н.П.Симановский был большим мастером слова, обладал блестящим талантом лектора, его аудитория всегда была переполнена слушателями. Богато иллюстрированные, увлекательные лекции Николая Петровича во многом способствовали популяризации оториноларингологии, и привлекали многих студентов и молодых врачей посвятить себя этой специальности. В 1913 г. студенты IV курса Военно-медицинской академии А. Мельников, И. Набатов, А. Покровский по собственной инициативе, используя свои конспекты, издают "Лекции по ушным, горловым и носовым болезням, читанные в 1912/13 учебном году академиком Николаем Петровичем Симановским". В своем предисловии издатели отмечали: "Конечно, мы признаем, что несмотря на все старания, наша запись не может восстановить впечатления живой, увлекательной речи нашего любимого профессора учителя Николая Петровича, которого слушает всегда с напряженным вниманием и глубоким интересом переполненная аудитория. Но мы считаем, что изданием этого руководства удовлетворим насущной потребности наших товарищей студентов, которым желательно сохранить память о слышанном и виданном на лекциях своего талантливого профессора". Основоположник отечественной оториноларингологии Николай Петрович Симановский умер в 1922 г. Становлению и развитию оториноларингологии во многом способствовал выдающийся терапевт, реформатор высшего медицинского образования профессор Г.А. Захарьин (1829-1897), руководивший факультетской терапевтической клиникой Московского университета. В Москве первая клиника болезней уха, носа и горла была создана на частные средства в 1896 г. Ее руководителем с 1896 по 1914 гг. был приватдоцент С.Ф. Штейн (в 1918 г. он возглавил кафедру оториноларингологии естественного факультета Народного университета в Ташкенте, где получил звание профессора). Широкую известность получили исследования С.Ф. Штейна по физиологии и патологии внутреннего уха. Для экспериментального изучения головокружения им было предложено и внедрено в практическую отиатрию количественное центрифугирование. Для обеспечения населения специализированной медицинской помощью в нашей стране большое внимание уделяется подготовке кадров квалифицированных оториноларингологов, систематически расширяется сеть ЛОР-клиник и ЛОРотделений. В 1922г. оториноларингология была включена в программу как обязательный предмет во всех медицинских высших учебных заведениях. Были организованы научно-исследовательские институты по нашей специальности в Саратове, Ленинграде, Москве (сейчас они функционируют в СанктПетербурге и Москве). Созданы и успешно развиваются новые отрасли 10 оториноларингологии: детская оториноларингология, военная оториноларингология, отоневрология, фониатрия, сурдология, ЛОР-онкология, фтизиоларингология. Преемник Н.П.Симановского по кафедре Владимир Игнатьевич Воячек по праву считается одним из основоположников оториноларингологии. В. И. Воячек - автор руководств, учебников и монографий, среди которых "Военная оториноларингология", М., 1946, "Основы оториноларингологии", Л., 1953, "Методика щадящих оториноларингологических (диагностических и лечебных) воздействий", Л., 1957. Он был редактором раздела "Огнестрельные ранения и повреждения носа, горла и уха" в многотомном труде "Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг.". Многие его научные работы посвящены физиологии, патологии, методам исследования слухового и вестибулярного анализаторов, болезни движения, глухонемоте и порокам речи. Он предложил единые акуметрическую и вестибулометрическую формулу (слухового и вестибулярный паспорта), таблицу русских слов для исследования слуха речью, методику исследования барофункции уха (ушной манометр Воячека), двойной опыт с вращением (отолитовая реакция по Воячеку) для оценки функции полукружных протоков и мешочков преддверия. Им разработан ряд хирургических вмешательств на ухе (трепанация с помощью стамесок Воячека), перегородке носа (ее редрессация), гортани (контрбластическая ларингэкомия), а также сконструированы различные инструменты, облегчающие и упрощающие технику операций. С 1917 по 1956 гг. В.И.Воячек руководил кафедрой оториноларингологии Военно-медицинской академии, в 1930 г. при его непосредственном участии был основан Ленинградский научноисследовательский институт уха, горла, носа и речи, научным руководителем которого он был до конца своей жизни. Продолжая лучшие традиции Н.П.Симановского, В.И.Воячек создал крупнейшую школу оториноларингологов. Многие ученики В.И.Воячека стали профессорами, крупными деятелями оториноларингологии: В.Ф.Ундриц, К.Л.Хилов, Р.А.Засосов, Г.Г.Куликовский, Н.А.Паутов и другие. Плеяду видных оториноларингологов воспитал ученик и последователь Н.П.Симановского профессор М.Ф.Цытович, руководящий в Саратове кафедрой оториноларингологии и первым в стране научноисследовательским институтом по этой специальности. Научная и практическая деятельность М.Ф.Цытовича и его учеников проходила под девизом профилактической направленности. В эпиграфе к каждому номеру Саратовского оториноларингологического журнала указывалось, что эта самостоятельная научная дисциплина является больше всего профилактической. Многие исследования школы Цытовича посвящены изучению физиологии верхних дыхательных путей, их функциональной 11 связи с другими органами и системами. М.Ф.Цытович - автор изданного в 1922 г. учебника по оториноларингологии. Среди других представителей школы академика Симановского следует особо отметить профессоров Б.В.Верховского, Н.В.Белоголовова, Н.М.Асписова, П.П.Шевелева, М.В.Богданова-Березовского. Успехам отечественной оториноларингологии во многом способствовали ее выдающиеся деятели А.Ф.Иванов, Л.И.Свержевский, Б.С.Преображенский, А.Г.Лихачев, А.И.Фельдман, В.К.Трутнев, Я.С.Темкин, И.И.Потапов (Москва), Л.Т.Левин, Л.Е.Комендантов, Д.М.Рутенбург, Н.А.Карпов (Ленинград), С.М.Компанеец (Харьков), А.И.Коломийченко (Киев), Н.Н.Лозанов (Казань), Н.Д.Ходяков (Рига), А.Р.Ханимиров (Ростов-на-Дону) и многие другие. Создателем одной из крупнейших научно-педагогических школ по оториноларингологии был Борис Сергеевич Преображенский. В 1936-1941 гг. он заведовал кафедрой оториноларингологии 3-го Московского медицинского института, а с 1941 г. до последних дней своей жизни - одноименной кафедрой 2-го Московского медицинского института. Подготовил 18 докладов и 50 кандидатов медицинских наук. Среди его научных трудов монографии "Люмбальная пункция как терапевтический фактор при ушных заболеваниях",М.,1926; "Глухота",М.,1933; "Военно-травматические повреждения уха, горла и носа",М.,1944; "Аллергические заболевания верхних дыхательных путей",М.,1969 (совм. с др.); "Ангина, хронический тонзиллит и сопряженные с ними общие заболевания",М.,1970 (совм. с Г.Н. Поповой). В соавторстве с А.Г. Лихачевым и Я.С. Темкиным он написал учебник по оториноларингологии, выдержавших 7 изданий. Б.С.Преображенский - автор главы по истории оториноларингологии первом томе многотомного руководства по данной специальности (М.,1960-1963 гг.). В нашей стране высшей государственной научной организацией, штабом медицинских наук является Российская академия медицинских наук, объединяющая ученых, внесших крупный вклад в медицинскую науку и здравоохранение. О высоком научном авторитете отечественной оториноларингологии свидетельствует избрание ее представителей академиками и членами-корреспондентами Академии медицинских наук. Это - академики В.И. Воячек (с 1944 г.), Б.С. Преображенский (с 1950 г.), Н.А. Преображенский (с 1975 г.), И.Б. Солдатов (с 1978 г.), С.Н. Хечинашвили (с 1980 г.) и члены корреспонденты АМН В.Ф. Ундриц (с 1946 г.), А.Г. Лихачев (с 1963 г.), Ю.Б. Исхаки (с 1978 г.), Ю.М. Овчинников (с 1994 г.); В.Р. Гофман в 1994 г. был избран членом-корреспондентом Академии космонавтики. За большой вклад в развитие медицинской науки и подготовку высококвалифицированных специалистов трое оториноларингологов удостоены высшей Государственной награды - звания Героя Социалистического Труда: В.И. Воячек в 1961 г., Б.С. Преображенский в 1962 г., И.Б. Солдатов в 1990 г. 12 Группе оториноларингологов - А.И. Коломийченко, В.Ф. Никитиной, Н.А. Преображенскому, С.Н. Хечинашвили и К.Л. Хилову - за усовершенствование и широкое внедрение в лечебную практику операций по улучшению и восстановлению слуха у больных отосклерозом в 1964 г. присуждена Ленинская премия. Среди российских оториноларингологов есть Лауреаты Государственной премии СССР (А.А. Горлина, Ю.К. Ревской), многим присвоены почетные звания заслуженного деятеля науки и заслуженного врача республики. Учебно-методическая работа кафедр оториноларингологии российских медицинских вузов планируется и проводится под руководством Проблемой учебно-методической комиссии по оториноларингологии при Всероссийском учебно-научно-методическом центре по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию Минздравмедпрома Российской Федерации. Базовыми кафедрами являются кафедра оториноларингологии Самарского государственного медицинского университета и кафедра оториноларингологии Московской медицинской академии. Председатель комиссии - академик Российской АМН И.Б. Солдатов, заместитель председателя - членкорреспондент Российской АМН Ю.М. Овчинников. Комиссией составлены единые Интегрированная программа, Методические рекомендации для самоподготовки к практическим занятиям. Они утверждены и изданы. Этими важнейшими учебно-методическими документами необходимо пользоваться при изучении оториноларингологии. В 1993 г. в Санкт-Петербурге состоялось Всероссийская научная конференция, посвященная 100-летию первой в нашей стране кафедры оториноларингологии. На пленарном заседании были заслушаны доклады "Н.П. Симановский - ученик С.П. Боткина и друг И.П. Павлова" и "Роль школы В.И. Воячека в развитии отечественной оториноларингологии". Были сделаны обобщающие доклады по опубликованным тезисам: "Роль ВМА в развитии военной оториноларингологии", "Вопросы физиологии и патологии слуха", "Вестибулология - теория и практика", "Ларингология - развитие и современные проблемы", "Ринология - лечение, хирургия, методы исследования", "Актуальные проблемы патологии глотки и миндалин", "Развитие отечественной оториноларингологии и организация ЛОР-помощи", "Проблемы детской оториноларингологии". Участники конференции присутствовали на открытии мемориальной доски академику В.И. Воячеку и посетили Богословское кладбище, где возложили венки на могилы Учителей В.И. Воячека, К.Л. Хилова, Р.А. Засосова. К юбилейной конференции в СанктПетербурге вышло второе издание книги "Н.П.Симановский - основоположник отечественной оториноларингологии". 13 ГЛАВА I. УХО 1.1. КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ УХА Различают наружное, среднее и внутренне ухо. Внутреннее ухо – лабиринт состоит из улитки, преддверия и полукружных каналов. Улитка, наружное и среднее ухо представляют собой орган слуха, в состав которого входит не только рецептор (кортиев орган), но и сложная звукопроводящая система, предназначенная для доставки к нему звуковых колебаний. В преддверии и полукружных каналах внутреннего уха расположен орган равновесия. Его рецепторы, благодаря вспомогательному аппарату, реагируют на линейные и угловые ускорения. НАРУЖНОЕ УХО Наружное ухо, auris externa, состоит из ушной раковины и наружного слухового прохода. Ушная раковина, auricula, (рис. 1.1.1), в своей основе имееет сложной формы эластический хрящ-cartilago auriculae, покрытый кожей. В нижней трети хрящ отсутсвует. Складка кожи, заполненная жировой тканью, образует ушную дольку, lobulus auriculae, (мочку). При воспалении хряща ушной раковины (перихондрите) гиперемия не распространяется на мочку уха. Рис. 1.1.1 Свободный край раковины завернут на ее вогнутую сторону, образуя завиток, helix. Передний конец завитка, расположенный над наружным слуховым проходом, называется ножкой завитка, crus helicis. Параллельно завитку на вогнутой стороне раковины имеется второе возвышение противозавиток, antehelix. Кверху противозавиток расходится на две ножки crura antehelicis, которые ограничивают неглубокую треугольную ямку, fossa triangularis. Завиток и противозавиток отделены друг от друга бороздкой, так называемой ладьей, scapha. Кпереди от противозавитка находится углубление-раковина уха, concha auriculae, которая ножкой завитка делится на верхнюю часть, называемую челноком раковины, cyrnba conchae, и нижнюю, называемую полостью раковины, cavum conchae. На дне последней имеется отверстие наружного слухового прохода. Спереди полость раковины ограничена четко выраженным выступом - козелком, tragus. Кзади, на нижнем конце противозавитка, напротив козелка, находится подобный бугорокпротивокозелок, antitragus. Козелок и противокозелок разделены межкозелковой вырезкой, incisura intertragica. Ушные мышцы у человека развиты слабо, они почти не подчинены произвольному сокращению. Различают переднюю, верхнюю и нижнюю ушные мышцы. Наружный слуховой проход, meatus acusticus externus (рис. 1.1.1), 14 начинается отверстием на дне полости раковины и состоит из наружной хрящевой части, meatus acusticus externus cartilagineus и внутренней – костной, meatus acusticus externus osseus. Проход от полости среднего уха отгорожен барабанной перепонкой. Размеры наружного слухового прохода варьируют. Средняя его длина у взрослого человека составляет 2,5 см, причем 1/3 приходится на хрящевой отдел и 2/3 – на костный. Просвет прохода эллиптической формы диаметром 69 мм. Его диаметр постепенно убывает до места соединения хрящевой части с костной, образуя перешеек, потом нарастает и у барабанной перепонки вновь суживается. Между костным и хрящевым отделами наружного слухового прохода формируется угол, открытый кпереди и книзу. В связи с этим, при отоскопии, у взрослых необходимо оттягивать ушную paковину кзади и кверху. У детей младшего возраста наружный слуховой проход более прямой, барабанная перепонка расположена горизонтальне, поэтому, для лучшего обзора при отоскопии, необходимо оттягивать ушную раковину кзади и книзу. Хрящ слухового прохода, cartilago meatus acustici, составляет одно целое с хрящом ушной раковины и имеет форму неправильной четырехугольной пластинки, изогнутой в виде желобка. Хрящевой желобок на своем протяжении прерывается вертикальными вырезками хряща слухового прохода, так называемыми санториниевыми щелями, incisurae cartilaginis meatus acustici (Santorini), заполненными фиброзной тканью. Через эти щели инфекция из слухового прохода может распространяться на капсулу височнонижнечелюстного сустава и околоушную слюнную железу или наоборот. Хрящевой отдел слухового прохода выстлан тонкой кожей, в которой имеются волосы, сальные и особые серные железы, являющиеся видоизмененными потовыми железами. Волосы защищают наружный слуховой пpoxoд от попадания пылевых частиц. Серные железы выделяют ушную серу и называются церуминозными, glandulae ceruminosae. Ушная сера является противовоспалительным средством, препятствующим развитию воспаления кожи слухового прохода, находящейся в условиях постоянной температуры и влажности, что необходимо для нормальной передачи звуковой волны. Избыток ушной серы приводит к образованию серных пробок. Подкожная клетчатка в перепончатом отделе выражена достаточно хорошо, наличие волос обусловливает возможность возникновения фурункула и остиофолликулита. В области костного слухового прохода кожный покров лишен волос и желез. Он тесно связан с надкостницей, постепенно становится тоньше и на барабанную перепонку переходит только в виде эпидермиса. Поэтому в костном отделе слухового прохода не образуются серные пробки, фурункулы. Из-за тесной связи кожной выстилки с надкостницей воспалительные процессы в костном отделе наружного слухового прохода протекают болезненно. Костная часть слухового прохода образована барабанным отделом 15 височной кости. Верхняя стенка состоит из двух пластинок чешуи височной кости. Верхняя, более короткая пластинка, обращена в полость средней черепной ямки, а нижняя – в слуховой проход. Кариозные процессы верхней стенки могут распространяться в полость черепа. Перелом основания черепа в этом месте нередко сопровождается кровотечением с ликвореей из слухового прохода. Задняя стенка отделяет проход от ячеек сосцевидного отростка. При мастоидите воспаление задней и верхней стенки проявляется симптомом их "нависания", что затрудняет обзор барабанной перепонки. Травматические воздействия на нижнюю челюсть могут привести к перелому передней костной стенки слухового прохода. Кровоснабжение. Ушная раковина кровоснабжается за счет a.auricularis posterior и a.temporalis superficialis. Ввиду того, что эти артерии не окружены подкожной жировой клетчаткой, ушная раковина особенно подвержена отморожению. Кровеносные сосуды наружного слухового прохода происходят от ветвей a.auricularis post., a.temporalis superficialis и a.auricularis profunda, образующих сплетение вокруг него. Хрящ собственных сосудов не содержит, его питание осуществляется диффузно от сосудов надхрящницы, также формирующих сплетение. A.auricularis profunda участвует в образовании сосудистого сплетения вокруг барабанной перепонки. Все сосудистые сплетения соединены между собой продольными стволиками, идущими по ходу стенок наружного слухового прохода. Благодаря этой объединенной сосудистой сети в наружном слуховом проходе поддерживается самая постоянная температура в организме человека +37,00 С. Венозный отток происходит по v.auricularis ant. в v.temporalis superficialis и по v.auricularis post. в v.jugularis externa или v.retrormandibularis. Лимфа из наружного уха оттекает в nodi lymphatici mastoidei, nodi lymphatici parotidei и nodi lymphatici cervicales profundi. Иннервация. Ушная раковина иннервируется n.auriculotemporalis, отходящим от n.maxillaris (III ветвь n.trigeminus) и n.auricularis magnus из plexus cervicalis. На передней и верхней стенках наружного слухового прохода разветвляется n.meatus acustici externi – ветвь n.auriculotemporalis. Задняя и нижняя стенки наружного слухового прохода иннервируются r.auricularis n.vagi (нерв Арнольда), поэтому при введении ушной воронки в слуховой проход и туалете уха у некоторых лиц отмечается рефлекторный кашель, а при промывании уха может быть обморочное состояние. В составе этой ветви проходят чувствительные, парасимпатические и симпатические волокна к церуминозным железам наружного слухового прохода. Наружные ушные мышцы иннервируются ветвями лицевого нерва. СРЕДНЕЕ УХО 16 Среднее ухо, auris media, включает барабанную полость с ее содержимым, воздухоносные ячейки сосцевидного отростка и слуховую трубу. Барабанная полость отделена от наружного слухового прохода барабанной перепонкой. В ней находятся слуховые косточки, передающие звуковые колебания в ушной лабиринт, и мышцы, регулирующие их положение. Кзади барабанная полость открывается в антрум – постоянную большую клетку сосцевидного отростка, связанную с многочисленными его мелкими ячейками. Замкнутая воздухоносная система среднего уха вентилируется при периодическом открытии слуховой трубы, соединяющей барабанную полость с носоглоткой. Барабанная перепонка, membrana tympani (рис. 1.1.2), отделяет наружное ухо от среднего. Это довольно прочная фиброзная полупрозрачная пластинка округлой формы диаметром 9-11 мм и толщиной 0,1 мм. На 3/4 своей окружности перепонка фиксирована волокнисто-хрящевым кольцом, annulus fibrocartilagineus или annulus tympanicus, в барабанной борозде, sulcus tympanicus, барабанной части височной кости. В верхнем отделе барабанная перепонка лишена фиброзного кольца и крепится непосредственно к чешуе височной кости в барабанной вырезке, incisura tympanica (Rivini). Большая часть барабанной перепонки, имеющая anulus tympanicus, – натянутая, pars tensa, а верхняя часть, соответствующая барабанной вырезке, без anulus tympanicus – расслабленная, pars flaccida, или шрапнеллева мембрана, membrana shrapnelli. Рис. 1.1.2 Барабанная перепонка у взрослого человека по отношению к оси слухового прохода стоит косо. Она образуетс горизонтальной плоскостью угол в 450, открытый в латеральную сторону, и со срединной плоскостью - угол такой же величины, открытый кзади. В связи с таким положением перепонка представляет собой продолжение верхней стенки наружного слухового прохода. Приблизительно в центре она втянута внутрь барабанной полости до 2 мм. В этом месте образуется углубление, так называемый пупок – umbo membranae tympani. При отоскопии в виде конуса, исходящего от пупка барабанной перепонки кпереди и книзу, заметно отражение светового луча, падающего перпендикулярно на барабанную перепонку. Такой световой блик получил название светового конуса или светового рефлекса. Укорочение, перемещение или исчезновение его свидетельствуют о втяжении, выпячивании, рубцовых изменениях или воспалении барабанной перепонки. Барабанная перепонка состоит из трех слоев. Фиброзная основа ее представлена двумя слоями волокон: наружным – с радиальной ориентацией пучков, и внутренним – с циркулярным их расположением. Циркулярные волокна на периферии переходят в волокнисто-хрящевое кольцо, annulus tympanicus, вставленное в барабанную борозду, sulcus tympanicus. Радиальными соединительнотканными волокнами к перепонке прикреплена рукоятка молоточка. Ненатянутая часть барабанной перепонки фиброзного слоя не имеет. Наружный слой барабанной перепонки является продолжением кожи 17 слухового прохода, покрытой эпидермисом. Изнутри перепонка выстлана слизистой оболочкой с плоским эпителием. Для удобства описания локализации патологических изменеий барабанной перепонки ее условно делят на четыре квадранта двумя взаимно перпендикулярными линиями, проходящими через пупок. Одна из линий расположена по ходу рукоятки молоточка. Названия эти квадранты получили по их локализации: передне-верхний, передне-нижний, задне-верхний, задне-нижний (Рис. 1.1.2А). Барабанная полость, cavum tympani, представляет собой пространство, расположенное между барабанной перепонкой, наружным слуховым проходом и лабиринтом. В ней помещается подвижная цепь миниатюрных слуховых косточек, включающая молоточек, наковальню, стремя и их связочный аппарат. Кроме того, в барабанной полости находятся внутриушные мышцы, сосуды и нервы. Стенки барабанной полости и содержащиеся в ней связки, мышцы покрыты слизистой оболочкой с плоским эпителием. Объем барабанной полости составляет 1-2 см3. Размеры ее варьируют. Расстояние между медиальной и латеральной стенками барабанной полости в передненижнем отделе равно примерно 3 мм. В заднем отделе оно колеблется в пределах 5,56,5 мм. Это имеет практическое значение: парацентез рекомендуется производить в задненижнем квадранте барабанной перепонки, где меньше риска для повреждения стенки лабиринта. В барабанной полости различают шесть стенок, схематично изображенных на рис. 1.1.3. Рис. 1.1.3 Латеральная стенка барабанной полости – перепончатая, paries membranaceus, состоит из барабанной перепонки и обрамляющей ее кости наружного слухового прохода. На внутренней поверхности барабанной перепонки имеются складки и карманы (рис. 1.1.4). Между ненатянутой частью барабанной перепонки и шейкой молоточка находится верхний карман, recessus membranae tympani superior, или пространство Пруссака. Книзу и кнаружи от пространства Пруссака расположены передний и задний карманы барабанной перепонки (карманы Трельча). Передний карман, recessus membranae tympani anterior, – пространство между барабанной перепонкой и передней молоточковой складкой. Задний карман, recessus membranae tympani posterior, – пространство между барабанной перепонкой и задней молоточковой складкой. Эти узкие пространства при оперативных вмешательствах требуют обязательной ревизии во избежание рецидивов при хроническом эпитимпаните. Рис. 1.1.4 Передняя стенка барабанной полости - сонная, paries caroticus, (рис. 1.1.3) имеется только в нижней половине барабанной полости. Над ней находится барабанное устье слуховой трубы. В этой области бывают дигесценции, наличие которых может привести к ранению сонной артерии при 18 неправильно выполненном парацентезе. Нижняя стенка барабанной полости - яремная, paries jugularis, (рис. 1.1.3; 1.1.4), является дном барабанной полости. Дно полости среднего уха расположено на 2,5-3 мм ниже соответствующего нижнего края барабанной перепонки. При воспалительных заболеваниях экссудат может скапливаться в углублении полости среднего уха, recessus hypotympanicus, не попадая в поле зрения врача. Под костным дном этого углубления находится луковица внутренней яремной вены, bulbus venae jugularis internae. Иногда луковица находится непосредственно под слизистой оболочкой барабанной полости и может выступать в полость среднего уха. Часто обнаруживаются дигесценции нижней стенки, в связи с этим описаны случаи ранения луковицы внутренней яремной вены при парацентезе. Задняя стенка барабанной полости - сосцевидная, paries mastoideus, (рис. 1.1.3) содержит костное пирамидальное возвышение, eminentia pyramidalis, внутри которого помещается стременная мышца, m.stapedius. Книзу и кнаружи от пирамидального возвышения имеется отверстие, через которое в барабанную полость выходит барабанная струна, chorda tympani. В глубине задней стенки барабанной полости позади пирамидального возвышения лежит нисходящая часть лицевого нерва, n.facialis. Вверху в задней стенке открывается вход в пещеру, aditus ad antrum. Медиальная стенка барабанной полости - лабиринтная, paries labyrinticus, (рис. 1.1.5) отделяет среднее ухо от внутреннего. Рис.1.1.5 Мыс образован латеральной стенкой основного завитка улитки. На поверхности мыса имеются бороздки, которые в ряде мест, углубляясь, создают костные каналы. В них проходят нервы барабанного сплетения, plexus tympanicus. В частности, сверху вниз тянется тонкая бороздка, в которой располагается барабанный нерв, n.tympanicus (Jacobsoni), отходящий от языкоглоточного нерва (IX пара). В области задне-нижнего края мыса имеется отверстие, ведущее к круглому окну улитки, fenestra cochleae. Ниша круглого окна открывается в сторону задней стенки барабанной полости. Задне-верхний отдел мыса принимает участие в формировании овального окна преддверия, fenestra vestibuli. Длина овального окна равняется 3 мм, ширина достигает 1,5 мм. В овальном окне с помощью кольцевидной связки фиксировано основание стремени. Непосредственно над овальным окном в костном фаллопиевом канале проходит лицевой нерв, а выше и кзади находится выступ латерального полукружного канала. Кпереди от овального окна расположено сухожилие мышцы, напрягающей барабанную перепонку, m.tensoris tympani, перегибающееся через улитковый отросток, processus cochleariformis. Верхняя стенка – крыша барабанной полости, paries tegmentalis, (рис. 1.1.3-1.1.5) отграничивает полость от дна средней черепной ямки. Это тонкая костная пластинка, которая может иметь дигесценции, благодаря которым 19 твердая мозговая оболочка находится в непосредственном контакте со слизистой оболочкой барабанной полости, что способствует развитию внутричерепных осложнений при отитах. Барабанную полость принято делить на три отдела (рис. 1.1.4; 1.1.5). 1. Верхний отдел, epitympanum, - надбарабанная полость или аттик, atticus, (чердак – термин мзят из архитектуры). 2. Средний отдел, mesotympanum, - барабанная пазуха, sinus tympanicus, соответствует натянутой части барабанной перепонки. 3. Нижний отдел, hypotympanum, - подбарабанное углубление, recessus hypotympanicus, лежит ниже уровня барабанной перепонки. В аттике на связках укреплены головка молоточка и тело наковальни. Спереди под крышей аттика через каменисто-барабанную щель, fissura petrotympanica, проходит барабанная струна, chorda tympani. На медиальной стенке аттика находятся возвышение канала лицевого нерва и выступ, образованный латеральным полукружным каналом. Слизистая оболочка, покрывая косточки и связки, образует много сообщающихся карманов. Воспаление в этой области вызывает выраженные морфологические изменения, приводящие к кариесу кости. Очень часто вместе с аттиком в патологический процесс вовлекается антрум, сообщающийся с ним через aditus ad antrum. В среднем и нижнем отделах барабанной полости различают два синуса барабанный и лицевой. Барабанный синус находится под пирамидальным возвышением и простирается до луковицы внутренней яремной вены и окна улитки. Лицевой синус ограничен с медиальной стороны каналом лицевого нерва, сзади пирамидальным возвышением и спереди мысом. Содержимым барабанной полости являются слуховые косточки, ossicula auditus, и внутриушные. мышцы (рис. 1.1.4; 1.1.5). Молоточек, malleus, состоит из рукоятки, прикрепленной к барабанной перепонке, шейки, отделенной от перепонки воздухоносным пространством Пруссака, и головки, находящейся в аттике, где она соединяется с телом наковальни. Передний отросток, processus anterior, представляет собой тонкий острый выступ от шейки молоточка. За этот отросток молоточек передней молоточковой связкой прикрепляется к краям каменисто-барабанной щели. Передней и задней связками молоточек как бы расчален в барабанной вырезке. Эти связки являются осью его вращения. От крыши барабанной полости к головке молоточка идет верхняя связка молоточка. Боковая связка молоточка натянута между incissura tympanica и шейкой молоточка. Сочленение между наковальней и молоточком носит название наковально-молоточкового сустава, который имеет тонкую капсулу. Наковальня, incus. Тело наковальни находится в надбарабанном пространстве. Короткий отросток наковальни, crus breve, помещается в костном углублении, fossa incudis, расположенном ниже выступа латерального полукружного канала и направлен в aditus ad antrum. Длинный отросток наковальни, crus longum, тянется параллельно рукоятке молоточка. Нижний его 20 конец делает поворот кнутри, образуя сочленение со стременем. Наковальнестременное сочленение отличается большим объемом движений. Наковальня имеет две связки - заднюю, прикрепленную к короткому отростку, и верхнюю, которая спускается сверху и прикрепляется к телу наковальни. Стремя, stapes, имеет головку, caput stapedis, ножки, crura stapedis, и основание, basis stapedis. Последнее покрыто хрящом, который посредством кольцевидной связки соединяется с хрящевым краем овального окна. Кольцевидная связка выполняет двойную функцию: она закрывает щель между основанием стремени и краем окна и в то же время обеспечивает подвижность стремени. Мышца, напрягающая барабанную перепонку, m.tensor tympani, начинается в хрящевом отделе слуховой трубы. Полуканал этой мышцы проходит непосредственно над костным отделом слуховой трубы, параллельно последнему. Оба канала разделяются очень тонкой перегородкой. По выходу из полуканала сухожилие m.tensoris tympani делает поворот вокруг маленького крючкообразного выступа на мысе - улиткового отростка, processus cochleariformis. Затем сухожилие пересекает барабанную полость в латеральном направлении и прикрепляется к рукоятке молоточка вблизи шейки. Стременная мышца, m.stapedius, лежит в полости костного пирамидального возвышения - eminentia pyramidalis, в задней стенке барабанной полости. Сухожилие ее выходит через отверстие в верхушке этого выступа и прикрепляется к шейке стремени. Морфологические элементы стенок барабанной полости и ее содержимого проецируются на разные квадранты барабанной перепонки (рис 1.1.2А), что следует учитывать при отоскопии и манипуляциях. Передне-верхнему квадранту соответствуют: верхний отрезок отверстия слуховой трубы, ближайшая к нему часть лабиринтной стенки барабанной полости, улитковый отросток и расположенная позади него часть лицевого нерва. Передне-нижнему квадранту соответствуют: нижний отрезок барабанного отверстия слуховой трубы, прилежащая часть передне-нижней стенки барабанной полости и передняя часть мыса. 3адне-верхнему квадранту соответствуют: рукоятка молоточка, длинный отросток наковальни, стремя с овальным окном, кзади от него пирамидальное возвышение и сухожилие стременной мышцы. Выше сочленения между наковальней и стременем находится барабанная струна. Задне-нижнему квадранту соответствует ниша круглого окна и прилежащая часть нижней стенки барабанной полости. Это самое безопасное место для парацентеза и пункции барабанной перепонки, так как ниша круглого окна прикрыта плотной костью мыса. Воздухоносные ячейки сосцевидного отростка, cellulae mastoideae, (рис. 1.3; 1.4) формируются по мере его роста. У новорожденного сосцевидного отростка нет, а имеется лишь сосцевидная часть барабанного кольца, в которой 21 находится пещера, antrum, сообщающаяся с барабанной полостью через вход в пещеру, aditus ad antrum, в верхней части ее задней стенки. Объем его до 1 см3. У новорожденного антрум расположен выше височной линии, linea temporalis, на глубине 2-4 мм под кортикальным слоем. Сосцевидный отросток начинает развиваться к концу первого года жизни, после того как укрепляется кивательная мышца и ребенок начинает держать голову. Антрум опускается ниже височной линии, располагаясь под площадкой отростка planum mastoideum, на глубине 1,5-2 см, и из него формируются мелкие воздухоносные ячейки (клетки) отростка. Пневматизация в основном завершается к 5-7-ми годам. Различают пневматический, диплоэтический, смешанный (нормальные) и склеротический (патологический) типы строения сосцевидного отростка. При выраженной пневматизации различают периантральные, верхушечные, перисинуозные, перилабиринтные, перифациальные, угловые, скуловые и др. группы клеток. Топографию и развитие ячеистой структуры сосцевидного отростка необходимо учитывать в диагностике гнойных заболеваний уха и выборе хирургического доступа к антруму. На внутренней поверхности сосцевидного отростка, обращенной в заднюю черепную ямку, помещается сигмовидный синус, sinus sigmoideus. Он является продолжением поперечного синуса, sinus transversus. Выйдя из сосцевидной части, сигмовидный синус под дном барабанной полости образует расширение – луковицу яремной вены. Предлежание синуса (близкое расположение к слуховому проходу) или латеропозиция (поверхностное расположение) представляют опасность его ранения при антротомии радикальной операции уха. Слуховая труба, tuba auditiva, (Евстахиева труба) соединяет барабанную полость с носоглоткой (рис. 1.1.2-1.1.4). Барабанное отверстие, ostium tympanicum tubae auditivae, диаметром 4-5 мм занимает верхнюю половину передней стенки барабанной полости. Глоточное отверстие слуховой трубы, ostium pharyngeum tubae auditivae, овальной формы диаметром 9 мм расположено на латеральной стенке носоглотки, на уровне заднего конца нижней носовой раковины и имеет возвышенный задне-верхний край – torus tubarius. В области глоточного отверстия слуховой трубы имеется скопление лимфоидной ткани, которое носит название трубная миндалина, tonsilla tubaria. У взрослого человека барабанное отверстие находится приблизительно на 2 см выше глоточного, вследствие чего слуховая труба направлена книзу, кнутри и кпереди в сторону глотки. Длина трубы 3,5 см. У детей она шире, прямее, короче чем у взрослых и расположена более горизонтально. Тимпанальная часть слуховой трубы, составляющая ее 1/3, – костная, а глоточная – перепончато-хрящевая. Хрящ имеет вид желоба, к которому изнутри плотно прилегает подвижная соединительнотканная мембрана. Стенки трубы в перепончато-хрящевой части находятся в спавшемся состоянии. В месте перехода костной части в перепончато-хрящевую имеется перешеек диаметром 22 2-3 мм. Во время глотательных движений, жевания и зевания слуховая труба открывается благодаря сокращению мышц, напрягающей нёбную занавеску, m.tensoris veli palatini и поднимающей мягкое небо, m.levator veli palatini. Мышцы прикрепляются к соединительнотканной мембране, составляющей латеральную стенку перепончато-хрящевой части трубы. В раскрытии просвета трубы так же принимает участие трубно-глоточная мышца, m.salpingopharyngeus, прикрепляющаяся в области глоточного отверстия трубы. Нарушение проходимости трубы, ее зияние, развитие клапанного механизма и др. приводит к стойким функциональным расстройствам. Слизистая оболочка слуховой трубы выстлана мерцательным эпителием и имеет большое количество слизистых желез. Движение ресничек направлено в сторону носоглотки. Все это обеспечивает защитную функцию. Тем не менее, слуховая труба является основным путем инфицирования уха. Кровоснабжение среднего уха осуществляется из системы наружной и отчасти – внутренней сонной артерий. К бассейну наружной сонной артерии относятсяся: a.stylomastoidea, a.tympanica anterior из a.maxillaris, a.tympanica inferior a.pharingea ascendens, ramus petrosus и a.tympanica superior – ветви a.meningeae mediae от a.maxillaris. От внутренней сонной артерии ответвляются a.a.caroticotympanicae. Венозный отток осуществляется в plexus pterigoideus, sinus petrosus superior, v.meningea media, bulbus v.jugularis и plexus caroticus. Лимфа дренируется в nodi lymphatici retropharyngeales, nodi lymphatici parotidei и nodi lymphatici cervicales profundi. Иннервация среднего уха. В слизистой оболочке барабанной полости имеется барабанное сплетение, plexus tympanicus, распространяющееся в слизистую оболочку слуховой трубы и сосцевидной пещеры. Это сплетение образовано чувствительными разветвлениями барабанного нерва, n.tympanicus, - ветви языкоглоточного нерва, n.glossopharingeus (IX пара), содержащего так же вегетативные (секреторные) волокна. Последние выходят из барабанной полости под названием малого каменистого нерва, n.petrosus minor, через одноименную расщелину. Они прерываются в ушном узле, ganglion oticum, и иннервируют околоушную слюнную железу. В образовании барабанного сплетения также участвуют соннобарабанные нервы, n.n.caroticotympanici, отходящие от симпатического сплетения внутренней сонной артерии. M. tensor tympani иннервируется одноименным нервом от третьей ветви тройничного нерва (V пара). Стременная мышца получает иннервацию от лицевого нерва (VII пара). Лицевой нерв, n. facialis, (VII пара) имеет сложный ход в височной кости (рис. 1.1.3, 1.1.4) и снабжает двигательной иннервацией стременную мышцу и мимическую мускулатуру лица. С ним в височной кости проходит промежуточный нерв, n.intermedius (XIII пара), обеспечивающий вкусовую чувствительность передних 2/3 языка. В мостомозжечковом углу нервы входят 23 во внутренний слуховой проход и следуют до его дна всместе с n. vestibulocochlearis (VIII пара). Далее 3 мм они идут внутри пирамиды височной кости рядом с лабиринтом (лабиринтный отдел). Здесь от секреторной порции лицевого нерва отходит большой каменистый нерв, n.petrosus major, иннервирующий слезную железу, а также слизистые железы полости носа. Перед выходом в барабанную полость имеется коленчатый ганглий, ganglion geniculi, в котором прерываются вкусовые чувствительные волокна промежеточного нерва. Место перехода лабиринтного отдела в барабанный обозначается как первое колено лицевого нерва. В барабанной полости (барабанный отдел) 10-11 мм лицевой нерв вместе с промежуточным следуют в тонкостенном костном фаллопиевом канале сначала горизонтально спереди назад по медиальной стенке барабанной полости, а затем изгибаются вниз к пирамидальному выступу и переходят на заднюю стенку барабанной полости. В этом втором колене нервный ствол лежит непосредственно под нижнемедиальной стенкой входа в пещеру. Здесь он чаще всего травмируется при операциях. Нисходящий участок канала от пирамидального выступа до шилососцевидного отверстия, foramen stylomastoideum (сосцевидный отдел) имеет длину 12-13,5 мм. В пирамидальный выступ к стременной мышце от лицевого нерва отходит n.stapedius, а ниже его в барабанную полость входит барабанная струна. В составе барабанной струны, chorda tympani, идут промежуточный нерв и секреторные парасимпатические волокна лицевого нерва для подчелюстной и подъязычной слюнных желез. После выхода из шилососцевидного отверстия, лицевой нерв распадается на конечные ветви в виде “гусиной лапки”, pes anserinos, и иннервирует мышцы лица. Знание уровня отходждения веточек лицевого и промежуточного нервов (рис. 1.1.6) позволяет проводить топическую диагностику их поражения. Периферический паралич лицевого нерва отмечается при его патологии ниже уровня отхождения барабанной струны (I). При повреждении барабанной струны (II) нарушается вкус на передних 2/3 языка и уменьшается выделение слюны. Повреждение лицевого нерва над пирамидальным выступом (III) к этим симптомам добавляет слуховую гиперэстезию – гиперакузис. Поражение лабиринтного отдела (IV) дополнительно обусловливает сухость глаза. Сдавление пучка невриномой VIII нерва во внутреннем слуховом проходе (V) наряду со всеми указанными симптомами ведет к снижению слуха и вестибулярным рассторойствам, но без гиперакузиса, так как он не проявляется при пониженном слухе. Рис. 1.1.6 При центральном надъядерном парезе лицевой мускулатуры в отличие от периферического страдают не все мимические мышцы. Верхние мимические мышцы (m.frontalis, m.orbicularis oculi et m.corrygator supercilii) почти не страдают, так как верхние отделы двигательных ядер лицевого нерва получают двустороннюю корковую иннервацию, а нижние – лишь с противоположного полушария. Следовательно, при центральном параличе 24 страдают нижние мышцы лица и сохраняется функция верхних мышц. ВНУТРЕННЕЕ УХО Внутреннее ухо, auris interna, или лабиринт, labirinthus, находится в глубине пирамиды височной кости и представляет собой несколько сообщающихся между собой сложно устроенных полостей и каналов. Выделяют костный лабиринт или лабиринтную капсулу и заключенный в нем соединительнотканный, или перепончатый лабириант. Костный лабиринт, labyrinthus osseus, (рис. 1.1.7) имеет стенки, состоящие из компактного костного вещества, толщиной 2-3 мм. Данное вещество отличается особой твердостью по сравнению с окружающей костной тканью пирамиды, поэтому его можно извлечь из височной кости как отдельную структуру. Макроскопически система полостей костного лабиринта разделена на три отдела: центральный - преддверие, передний - улитку и задний - полукружные каналы. Рис. 1.1.7 Преддверие, vestibulum, и основной завиток улитки составляют медиальную стенку барабанной полости. Преддверие сообщается с последней при помощи овального и круглого окон. Полукружные каналы, canales semicirculares ossei, расположены примерно в трех взаимно перпендикулярных плоскостях: латеральный, canalis semicircularis lateralis – в горизонтальной; передний, canalis semicircularis anterior - во фронтальной и задний, canalis semicircularis posterior - в сагиттальной. Латеральный канал приподнят по отношению к горизонтальной плоскости на 300. Передний и задний каналы образуют с фронтальной и сагиттальной плоскостями угол 450. Передний канал одной стороны и задний – противоположной стороны, лежат в одной плоскости. Каждый канал имеет простую гладку ножку , crus osseum simplex, и расширенный ампулярный конец, ampulla ossea. Простые концы переднего и заднего полукружных каналов сливаются в общую ножку с единым каналом. Диаметр костных полукружных каналов 1,5 мм, длина – 12-18 мм. Улитка, cochlea, состоит из спирально завитого вокруг стержня, modiolus, канала длиной 28-30 мм, который у человека представляет 21/2-23/4 оборота. На разрезе улитка имеет вид усеченного конуса с шириной основания около 9 мм и высотой 5 мм. От стержня отходит в глубь костного канала поперечная костная пластинка, завернутая вокруг него в виде спирали – lamina spiralis ossea. У основания спиральной пластинки имеется канал, в котором помещается спиральный ганглий – первый биполярный нейрон слухового тракта. Перепончатый лабиринт, labyrinthus membranaceus, (рис. 1.1.8) представляет собой замкнутую систему полостей и каналов, укрепленных в костной лабиринтной капсуле соединительнотканными тяжами. Он состоит из 25 двух мешочков преддверия, трех перепончатых полукружных каналов, перепончатой улитки и эндолимфатического протока с эндолимфатическим мешком. Полости перепончатого лабиринта заполнены жидкостью эндолимфой, endolympha, а в пространствах между костным и перепончатым лабиринтами содержится перилимфа, perilympha. В мешочках преддверия и полукружных каналах находится орган равновесия, а в улитке – орган слуха. Рис.1.1.8 В костном преддверии находятся два перепончатых образования – маточка, utriculus, и мешочек, sacculus. Оба мешочка соединены между собой тонким каналом - ductus utriculo-saccularis, который продолжается в эндолимфатический проток, ductus endolymphaticus. Последний помещается в костном канале – водопроводе преддверия, aquaeductus vestibuli, и заканчивается расширением – эндолимфатическим мешком, saccus endolymphaticus, лежащим в дупликатуре твердой мозговой оболочки на задней поверхности пирамиды височной кости. В утрикулюсе и саккулюсе есть статические пятнышки, macula statica. Macula utriculi расположено на внутренней сферической поверхности дна маточки, а macula sacculi – на внутренней сферической поверхности медиальной стенки мешочка. Статические пятнышки содержат опорные и рецепторные нейроэпителиальные волосковые клетки. Рецепторная клетка на апикальной части имеет много коротких волосков – стереоцилий и один длинный волосок – киноцилию. Киноцилии заключены в эластическую субстанцию, на которой покоится отолитовая мембрана (от греч. otos-ухо, litos-камень) с входящими в ее состав кристаллами карбоната кальция. От названия этой мембраны происходит термин – отолитовый аппрат. Благодаря массе отолитов, большей чем масса эндолимфы, отолитовый аппарат раздражается при изменении положения головы в пространстве и линейных ускорениях (рис. 1.1.9). Рис. 1.1.9 Перепончатые полукружные каналы расположены внутри костных и в ножках прилежат к одной из их стенок. Ампулярные концы перепончатого лабиринта почти целиком заполняют костные раширения. В них находятся ампулярные гребешки, cristae ampullares, на которых размещены опорные и рецепторные нейроэпителиальные волосковые клетки, имеющие как и в отолитовом аппарате стереоцилии и киноцилию. Киноцилии склеены между собой эластической субстанцией и образуют заслонку – купулу, cupula. Купула почти полностью перекрывает просвет ампулы, поэтому любое перемещение эндолимфы в канале вызывает ее отклонение и раздражение рецепторных клеток (рис. 1.1.10). Рис.1.1.10 Ампулярные и отолитовые рецепторные образования относятся к органу равновесия – вестибулярному аппарату. Рецепторные клетки вестибулярного аппарата являются специализированными вторичночувствующими волосковыми клетками, 26 которые контактируют с синаптическими окончаниями периферических отростков биполярных нейронов вестибулярного ганглия, ganglion vestibularae (I нейрон), расположенного на дне внутреннего слухового прохода (рис. 1.1.11). Центральные отростки клеток вестибулярного ганглия образуют преддверный корешок, radix vestibularis, преддверно-улиткового нерва. Во внутреннем слуховом проходе он соединяется с улитковым корешком этого же нерва и в области мостомозжечкового угла внедряется в вещество мозга (моста). Рис. 1.1.11 В мосту волокна преддверного корешка делятся на восходящие и нисходящие пути и направляются к вестибулярным ядрам, расположенным в самом латеральном углу ромбовидной ямки, в вестибулярном поле, area vestibularis (II нейрон). Восходящие волокна заканчиваются синапсами на клетках верхнего вестибулярного ядра, nucl.vestibularis superior (Бехтерева), нисходящие - на клетках медиального вестибулярного ядра, nucl.vestibularis medialis (Швальбе), латерального вестибулярного ядра, nucl.vestibularis lateralis (Дейтерса) и нижнего вестибулярного ядра, nucl. vestibularis inferior (Роллера). Аксоны клеток вестибулярных ядер формируют несколько пучков (трактов), которые направляются в кору головного мозга, спинной мозг, мозжечок, в состав медиального и заднего продольных пучков (рис. 1.1.12). Рис. 1.1.12 Вестибуло-кортикальный путь, tr. vestibulo-corticalis (вестибулярный сенсорный тракт), переключается в таламических ядрах (III нейрон) и заканчивается на клетках височно-теменной области коры головного мозга (IV нейрон). Этот сенсорный путь получил название вестибулярного анализатора (по И.П.Павлову) или вестибулярной сенсорной системы. Преддверно-спинномозговой путь, tr.vestibulospinalis, посегментно заканчивается на клетках двигательных ядер передних рогов спинного мозга, осуществляя проведение двигательных импульсов к мышцам шеи, туловища и конечностей. Он обеспечивает безусловнорефлекторное поддержание равновесия тела. Преддверно-мозжечковый афферентный путь, tr.vestibulocerebellaris, проходит через нижние ножки мозжечка и заканчивается на клетках коры червя мозжечка. Посредством мозжечково-преддверного эфферентного тракта, tr.cerebellovestibularis, через ядро Дейтерса мозжечок оказывает коррегирующее влияние на спинной мозг. Связи вестибулярных ядер через медиальный продолный пучок, tractus vestibulolongitudinalis, с ядрами глазодвигательного, блокового и отводящего нервов (III, IV, VI пары) обеспечивают компенсатоный поворот глаз при изменении положения головы и медленный компонент вестибулярного нистагма. Часть аксонов клеток ядра Дейтерса вступает в состав заднего продольного пучка. Посредством этого ассоциативного тракта, соединяющего задние гипоталамические ядра с вегетативными ядрами глазодвигательного, 27 лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов (III, VII, IX, Х пары), а также с симпатическими и парасимпатическими центрами спинного мозга, реализуются вегетативные реакции при раздражении вестибулярного аппарата. Гуморальные вестибулярные реакции гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы, запускаются, вероятно, благодаря вестибуло-таламогипоталамическим связям. Слуховая часть перепончатого лабиринта представлена улитковым протоком, ductus cochlearis, помещающимся в костной улитке. Перепончатая улитка представляет собой трубку, сообщающуюся с саккулюсом и заканчивающуюся в верхушечном завитке слепым выпячиванием (рис. 1.1.8). Улитковый проток не заполняет полностью просвета костной улитки. На поперечном срезе костной улитки (рис. 1.1.13) различаются три пространства. Поскольку они поднимаются по завиткам улитки, их называют лестницами. Улитковый проток соответствует треугольной срединной лестнице, scala media, заполненной эндолимфой. Дно протока представлено основной или базилярной мембраной, соединяющей край костной спиральной пластинки модиолюса с противоположной стенкой костной улитки посредством спиральной связки, lig.spirale. Верхняя часть этой связки, прилежащая к стенке костной улитки, называется сосудистой полоской, stria vascularis, так как она богата кровеносными сосудами. Крышей улиткового протока является преддверная (Рейснерова) мембрана, membrana vestibularis, состоящая из двух слоев плоских эпителиальных клеток. Треугольник улиткового протока разделяет два перилимфатических пространства или лестницы. Выше улиткового протока над Рейснеровой мембраной находится лестница преддверия, scala vestibuli, а ниже под базилярной мембраной – барабанная лестница, scala tympani. Они сообщаются друг с другом посредством отверстия на верхушке улитки, которое называется геликотремой, helicotrema. Рис. 1.1.13 На расположенной спиралевидно вдоль всего хода улиткового протока базилярной мембране лежит орган слуха - спиральный орган или кортиев орган, organum spirale seu organum Corti (рис. 1.1.14). У внутренней стороны кортиева органа надкостница верхней поверхности костной спиральной пластинки утолщена и образует возвышение - спиральный лимб, limbus spiralis, который вдается в просвет улиткового протока. От верхней губы лимба тянется тонкая желеобразная покровная мембрана, membrana tectoria, лежащая над волосковыми клетками кортиева органа и соприкасающаяся с ними. Кортиев орган состоит из одного ряда внутренних волосковых клеток, трех рядов наружных волосковых клеток, опорных клеток, а также столбовых клеток. Между наружными волосковыми клетками расположены опорные клетки Дейтерса, а кнаружи от них – опорные клетки Гензена и Клаудиуса. Столбовые клетки образуют туннель кортиева органа. Рис. 1.1.14 Базилярная мембрана состоит из 2400 поперечно расположенных волокон 28 – слуховых струн. Они наиболее длинные и толстые у верхушки улитки, а короткие и тонкие – у ее основания. Волокна улиткового нерва контактируют с внутренними (4000) и наружными (20000) волосковыми клетками, которые как и в вестибулярном аппарате являются вторичночувствующими механорецепторными клетками, имеющими около 50 коротких волосков стереоцилий и один длинный – киноцилию. Волосковые клетки улиткового протока омываются особой жидкостью - кортилимфой. Волосковые клетки через синаптически связаны с периферическими отростками биполярных клеток спирального ганглия, ganglion spirale, расположенного в спиральном канале костной улитки (I нейрон). Центральные отростки биполярных нейронов составляют улитковый корешок, radix cochlearis, преддверно-улиткового нерва (VIII), проходящего во внутреннем слуховом проходе височной кости. В мостомозжечковому углу волокна улиткового корешка вступают в вещество мозга (моста) и заканчиваются в латеральном углу ромбовидной ямки на клетках вентрального улиткового ядра, nucl.cochlearis ventralis и дорсального улиткового ядра, nucl.cochlearis dorsalis (II нейрон) (рис. 1.1.15). Рис. 1.1.15 От нейронов вентрального ядра аксоны делятся на два пучка: большая часть их (70%) переходит на противоположную сторону моста и заканчивается в медиальном добавочном оливном ядре и трапециевидном теле, corpus trapezoideum (III нейрон). Меньшая часть волокон идет к таким же образованиям на своей стороне. Аксоны верхней оливы и ядер трапециевидного тела формируют латеральную петлю, lemniscus lateralis, которая поднимается вверх и оканчивается в нижних холмиках крыши среднего мозга и в медиальном коленчатом теле, corpus geniculatum mediale (IV нейрон). В латеральную петлю поступает и часть нейронов вентрального и дорсального улитковых ядер, проходя транзитом через трапециевидные ядра. Аксоны верхней оливы и ядер трапециевидного тела представляют подкорковые слуховые центры. Нижние холмики выполняют важную роль в пространственном слухе и организации ориентировочного поведения. Аксоны клеток заднего трапециевидного тела идут в дне ромбовидной ямки и на уровне срединной борозды погружаются в глубь моста и частично переходят на противоположную сторону, составляя striae acusticae, а затем присоединяются к латеральной петле, контактируя с нейронами нижних холмиков крыши среднего мозга и медиального коленчатого тела. Таким образом, в латеральной петле имеются слуховые пути от обоих ушных лабиринтов. От клеток медиального коленчатого тела аксоны проходят в составе задней ножки внутренней капсулы, затем в виде radiatio acustica направляются в среднюю часть верхней височной извилины (извилину Гешля) коры головного мозга (V нейрон). В корковый центр слуха поступает информация преимущественно из противоположного уха. Слуховая кора имеет 29 ассоциативные связи с другими областями коры мозга: задним речевым полем, зрительной и сенсомоторной зонами. Волокна, соединяющие правое и левое слуховые поля полушарий проходят в мозолистом теле, corpus collozum, и передней комиссуре. Кроме сенсорного тракта слуховую систему представляют эфферентные волокна на различных ее уровнях. От коры головного мозга идунисходящих пучка нервных волокон. Более короткие проводники оканчиваются в медиальном коленчатом теле и нижних холмиках, а более длинные – в верхнем ядре оливы. От последнего к улитке проходит оливо-улитковый путь, tr. olivocochlearis, содержащий прямые и перекрещенные волокна. Они достигают волосковых клеток спирального органа. Аксоны клеток ядра нижнего холмика через интеграционный центр среднего мозга, расположенный в верхнем холмике, посредством покрышечно-спиномозгового и покрышечно-ядерного трактов идут к двигательным ядрам передних рогов спинного мозга, черепных нервов (лицевого, отводящего) и ретикулярной формации. Благодаря этим проводникам осуществляются безусловнорефлекторные двигательные реакции мускулатуры тела, конечностей, головы и глаз на внезапные звуковые раздражения. Клетки ядра нижнего холмика имеют связи с клетками двигательных ядер тройничного и лицевого нерва, обеспечивающих аккомодационно-защитный механизм слуховых мышц. Слуховая система обеспечивает восприятие звуковых колебаний, проведение нервных импульсов к слуховым нервным центрам, анализ информации и организацию эффекторных адаптационных и защитных реакций. Кровоснабжение лабиринта. Артерии внутреннего уха происходят из артерии лабиринта, a.labyrinthi (r.meatus acustici interni), которая является ветвью основной артерии, a.basilaris (рис. 1.1.16). Артерия лабиринта, вступая вместе с преддверно-улитковым нервом во внутренний слуховой проход, делится на три ветви: преддверную, улитковую и преддверноулитковую артерии. Рис. 1.1.16 Преддверная артерия, a.vestibularis, питает задний отдел мешочка и задний отдел маточки вместе с ампулами и ножками полукружных каналов. Улитковая артерия, a.cochlearis, предназначена для питания улитки. Преддверно-улитковая артерия, a.vestibulocochlearis, в области основного завитка анастомозирует с улитковой артерией, а также снабжает кровью самый нижний отдел улитки и задне-нижний отдел преддверия с соответствующими ножками полукружных каналов. Вены преддверия и полукружных каналов собираются в вену водопровода преддверия, v.aqueductus vestibuli, вливающуюся в поперечный синус, sinus transversus или в сигмовидный синус, sinus sigmoideus. Вены улитки впадают в вену улиткового канальца, v.canaliculi cochleae, вливающуюся в нижний каменистый синус, sinus petrosus inferior. 1.2. ФИЗИОЛОГИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЛУХА 30 Слуховая система обеспечивает проведение звуковой волны, преобразование ее в нервные импульсы, передачу их в слуховые центры, анализ и интеграцию звуковой информации. Дифференцируются частота, сила и тембр звуков. С помощью речи происходит общение людей. Благодаря слуховой памяти можно узнать принадлежность голоса определенному человеку, животному или звука – предмету. Слуховая система обеспечивает настройку среднего уха и чувствительных клеток спирального органа на звуки определенной силы и частоты. При сильных звуках она, до определенной степени, понижает звукопроведение, выполняя защитную функцию. С помощью органа слуха, при внезапном сильном звуке, реализуются защитные и ориентировочные реакции организма: мигание (кохлеопальпебральный рефлекс Бехтерева), сужение зрачка (кохлеопупиллярный рефлекс Шурыгина), поворот головы в сторону источника звука. Адекватным раздражителем органа слуха является звук, который представляет собой колебательные движения частиц упругой среды, распространяющиеся в виде волн в воздухе, жидкостях и твердых телах. Звуки одной частоты или чистые звуки (тоны камертона, аудиометра) в природе встречаются редко. Они характеризуются синусоидальными, то есть периодическими колебаниями. Чаще нас окружают сложные звуки и шумы с обертонами и апериодическими колебаниями. Параметрами звуковых волн являются амплитуда, частота, фаза, длина, период, длительность, спектр и другие. Звук при распространении в среде представляет собой волну (рис. 1.2.1) с фазами сгущения (повышения атмосферного давления) и разрежения (понижения атмосферного давления) её частиц. Расстояние между средним и крайним положением колеблющегося тела называется амплитудой колебаний. Амплитуда периодических колебаний давления распространяющейся волны называется звуковым давлением. Длина волны - расстояние между двумя областями сжатия или разрежения её, а частота - число колебаний (сжатий или разрежений) в секунду. Единицей измерения длины волны является 1 м, а частоты - герц (Гц), то есть одно колебание в секунду. Время, в течение которого звуковая волна совершает полное колебание, называется периодом колебания. Скорость распространения акустических волн в воздухе 343 м/с, воде - 1480 м/с и твёрдых телах - 2000 м/с при температуре 200 С. Рис. 1.2.1. Абсолютной единицей измерения акустической величины по звуковому давлению является Паскаль (Па). 1Па=1H.м-2. Абсолютный порог . -5 слышимости человека на частоте 1000 Гц составляет 2 10 Па, который принят за стандартное звуковое давление (р0 ). Относительная единица измерения характеризуют, насколько значение данной акустической величины превышает стандартное её значение. В качестве относительных единиц приняты Бел и децибел (дБ). 31 Звуковое давление, выраженное в децибелах относительно 2.10-5 Па, называется уровнем звукового давления (УЗД) или SPL (Sound Pressure Level), который вычисляется с помощью логарифма по формуле: УЗД = к . Lg ð/ð0 При к = 2 единицей УЗД является Бел, а при к = 20 - децибел / дБ/. Относительная энергетическая единица измерения звуковой волны вычисляется с помощью уровня интенсивности (L). L = к . Lg I/I0 Зa пороговую интенсивность (I0) принят энергетический порог слышимости звука в Ваттах на частоте 1000 Гц, который равен 10-12Вт.м-2. При к = 1 единицей уровня интенсивности является Бел, а при к = 10 - децибел (дБ). Три величины: p = 2.10-5 Па; I = 10-12 Вт.м-2 и L = 0 дБ характеризуют один и тот же звук, то есть, по существу, соответствуют порогам слышимости по звуковому давлению, мощности и уровню интенсивности звука. Íà ðèñ. 1.2.2. ïîêàçàíî, ÷òî ïðè 20 äÁ çâóêîâîå äàâëåíèå (p) соответствует 10кратному увеличению абсолютного порогового давления звука (p0=2×10-5 Па), при 40 дБ увеличивается в 100 раз, при 60 дБ – в 1000 раз, при 80 дБ – в 10000 раз, при 100 дБ – в 100000 раз и т.д. Рис. 1.2.2 . На рис. 1.2.3. указаны абсолютные пороги слуха в Паскалях и соответствующие им УЗД (SPL) в децибелах. Для их достижения на частотах 1000 - 4000 Гц достаточно давления звука 2.10-5 Па. При 250 и 10000 Гц требуется увеличение давления. Поэтому кривая абсолютных порогов слуха выпуклая кверху. Рис. 1.2.3. В аудиометрии принято измерение относительных порогов слышимости (HL) от нулевой изолинии, полученной в результате средних порогов слуха молодых здоровых людей. Hearing Level (HL) – уровень слуха. На заводе аудиометры специально настраиваются на исходный уровень 0 дБ (рис. 1.2.3.) как минимальное слуховое ощущение на каждой частоте. Нулевой уровень аудиометра не соответствует уровню абсолютных порогов слуха. На рис. 1.2.4. представлена относительная пороговая изолиния слуха в виде прямой нулевой линии и соотношение её с абсолютными порогами (пунктир). Нижняя пунктирная кривая отражает максимальный уровень интенсивности воздушной проводимости на аудиометре, где средние частоты (1000 - 4000 Гц) имеют больший звуковой диапазон, чем низкие и высокие частоты. Рис. 1.2.4. Sensation Level (SL) - индивидуальный пороговый уровень слуха пациента от аудиометрического нуля на соответствующей частоте. SPL, HL и SL являются терминологией Европейского сообщества (ЕС). Наряду с физическими / объективными / понятиями о звуке существуют соответствующие им психофизиологические понятия: интенсивность - 32 громкость, частота - высота, спектр - тембр и другие, которые связаны со слуховыми ощущениями человека и имеют другие единицы измерения (фон, мел и др.). К важным свойствам звука относятся явления резонанса, отражения, дифракции и прочие. Резонанс - свойство звука вызывать звуковые колебания другого предмета. Резонанс имеет значение в механизме звукопроведения в наружном, среднем и внутреннем ухе. Собственная частота колебаний звукопроводящего аппарата находится около 1000 Гц. На этой частоте отмечается повышенная чувствительность уха вследствие резонанса. Способность звуковой волны огибать препятствия называется дифракцией. Низкие звуки обладают лучшей дифракцией. Отражение звуковой волны от препятствий в открытой атмосфере является эхом (в лесу, горах), а в закрытом помещении - реверберацией. В результате встречи в помещении: действующей и отраженной волн возникает их взаимодействие, которое называется интерференцией, при этом звук усиливается или ослабляется. Средняя длительность акустического сигнала, которую воспринимает ухо человека, равняется 0,001 с. Звуковое впечатление сохраняется в ухе в течение 0,009-0,1 с. Латентный период реакции пациента зависит от частоты и интенсивности тона: для высоких тонов он короче и обратно пропорционален интенсивности. Человеческое ухо способно воспринимать звуки от 16 до 20000 Гц. Колебания с частотою меньше 16 Гц относятся к инфразвукам, а с частотой больше 20000 Гц - к ультразвукам. Однако Б.М.Сагалович (1968) отмечает, что человек может воспринимать звуки от 1 Гц до 225 000 Гц, поэтому их деление на слышимые и неслышимые несколько условно. Комфортные для нашего уха звуки (шум леса, дождя, моря) находятся в диапазоне около 1000 Гц. Острота слуха человека наиболее выражена в возрасте 15-30 лет. Диапазон воспринимаемых ухом частот делится на три части: тоны до 500 Гц называются низкочастотными, от 500 до 3000 Гц - среднечастотными от 3000 до 8000 Гц – высокочастотными и выше 8000 Гц - сверхчастотными. Зона речевых частот расположена в области 500 - 4000 Гц. Слуховая система включает в себя звукопроводящий и звуковоспринимающий отделы. К звукопроводящему аппарату относятся наружное и среднее ухо, пери- и эндолимфа, основная мембрана, покровная и рейснерова мембраны. Звуковосприятие начинается с рецепторных клеток кортиева органа и включает слуховые центры различных уровней ЦНС. Физиология звукопроведения Проведение звуков в ухе является механическим процессом (рис. 1.2.5). Звуковая волна, улавливаемая ушной раковиной, попадает в наружный слуховой проход, вызывает вибрацию барабанной перепонки и слуховых 33 косточек. Колебание стремени в овальном окне возбуждает жидкости ушного лабиринта. Звуковая волна распространяется по лестнице преддверия улитки к геликотреме и через нее в барабанную лестницу - к мембране круглого окна. Колебания перилимфы передаются на эндолимфу и перепончатый лабиринт. Распространение звуковой волны в перилимфе возможно благодаря наличию вторичной мембраны круглого окна, а в эндолимфе – вследствие эластичного эндолимфатического мешка, сообщающегося с эндолимфатическим пространством лабиринта через эндолимфатический проток. Движение жидкостей лабиринта вызывает колебания базилярной мембраны перепончатого лабиринта, на которой находится кортиев орган с чувствительными волосковыми клетками. Рис. 1.2.5 Ушная раковина имеет значение в ототопике, концентрации звуковой энергии и согласовании импедансов (сопротивлёний) звуковой волне свободного акустического поля и наружного слухового прохода. Ушная раковина и наружный слуховой проход имеют собственную резонансную частоту (3 и 5 кГц). В частности, усиление слуховым проходом звуков 3 кГц на 10-12 дБ происходит за счет соответствия длины слухового прохода 1/4 длины волны этой резонансной частоты, что улучшает восприятие речи. Таким образом, наружное ухо играет роль в усилении высокочастотных звуков и локализации источника звука в пространстве. Энергия звуковой волны теряется при переходе из воздушной среды в жидкую (ушную лимфу) на 99,9% вследствие более высокого импеданса пери- и эндолимфы и отражения её, что составляет около 30 дБ. Однако возможные потери звуковой энергии компенсируются другими механизмами. Площадь барабанной перепонки человека составляет около 85 мм2, из которых лишь 55 мм2 вибрируют под влиянием звуковой волны. Площадь же подножной пластинки стремени около 3,2 мм2 .Разница этих площадей обеспечивает усиление давления на подножную пластинку стремени в 17 раз, что составляет 24,6 дБ, то есть импедансная потеря звуковой энергии компенсируется почти полностью. Кроме этого, слуховые косточки действуют по закону рычажной системы, что создаёт положительный эффект усиления с коэффициентом 1,3. Дополнительное увеличение энергии на подножную пластинку стремени обусловливается конической формой барабанной перепонки, при вибрации которой возрастает давление на молоточек в два раза. Таким образом, звуковая энергия, приложенная к барабанной перепонке, усиливается на подножной пластинке стремени в 17 . 1,3 . 2 = 44,2 раза, что соответствует 33 дБ и компенсирует импедансные потери энергии. Усиление давления звуковой волны зависит и от частоты стимуляции. Так, на частоте 2500 Гц давление увеличивается на 30 дБ, а выше этой частоты 34 коэффициент усиления уменьшается. Под влиянием низких звуков перепонка при вибрации колеблется в сторону барабанной полости до 0,5 мм, а под воздействием высоких звуков - в пределах долей микрона. Наибольшая вибрация перепонки отмечается в задненижних отделах. Стремя совершает перемещения в овальном окне 3-7 мм при уровне звукового давления 80 дБ, на частоте 1000 ГЦ. На подножную пластинку стремени звуковая волна оказывает давление в 60 раз сильнее, чем на круглое окно, поэтому она распространяется от овального окна к круглому, а не наоборот. Благодаря трансформационному механизму среднего уха давление звуковой волны в ушной лимфе становится в 36 раз больше, чем в воздухе. Кроме этого, звуковая волна поступает на лабиринтные окна в неодинаковых фазах при максимальной разнице давления на них. В фазе сгущения мембрана овального окна колеблется внутрь вестибулярной лестницы со сдвигом перилимфы, а мембрана круглого окна, находясь в фазе разрежения, - в сторону барабанной полости, а при смене фаз – наоборот. Скорость распространения волны в вестибулярном канале постоянна и равна скорости звука в воде, а в тимпанальном канале волна распросраняется с резким замедлением вследствие больших градиентов давления со стороны базилярной мембраны. Объемные смещения окон одинаковые, однако звуковое давление в вестибулярной и барабанной лестницах разное, что является необходимым условием движения жидкости в лабиринте и возбуждения слухового рецептора. Одним из условий нормального функционирования звукопроводящего аппарата является хорошая подвижность его и особенно мембран овального и круглого окон при максимальной разнице давления на них. При полном дефекте барабанной перепонки, когда разница звукового давления на лабиринтные окна минимальная, слух понижается на 45 - 50 дБ, а при разрушении цепи слуховых косточек - на 50-60 дБ. Морфологические изменения и нарушения подвижности звукопроводящей системы являются причинами кондуктивной тугоухости различной этиологии. При кондуктивной тугоухости (гнойный средний отит, дефект барабанной перепонки, адгезивный средний отит, отосклероз и другие) производятся различные варианты слуховосстанавливающих операций с целью улучшения трансформационного механизма среднего уха. Мышцы барабанной полости (натягивающая барабанную перепонку и стременная) выполняют аккомодационную и защитную функции. Они регулируют передачу звуков разной частоты и интенсивности за счёт изменения напряжения цепи слуховых косточек. При воздействии на ухо сильных звуков (80 дБ) обе мышцы приходят в состояние тетанического сокращения и защищают внутреннее ухо от звуковой травмы. За счёт сокращения мышц и эластичности связок слуховых косточек осуществляется аккомодационная функция для ограничения искажений (нелинейностей) в среднем ухе. Костно-тканевая проводимость. Кроме воздушного звукопроведения 35 колебания волн передаются к кортиевому органу тканевым путём – через кости черепа (Куликовский Г. Г., 1935). Различают инерционный и компрессионный типы костно-тканевой проводимости. При низких звуках череп колеблется как целое и благодаря инерции цепи слуховых косточек получается относительное перемещение стремени по отношению к капсуле лабиринта (инерционный тип). При высоких звуках получается как бы периодическое сжатие волной капсулы лабиринта и возбуждение кортиева органа за счет разницы давления жидкостей изнутри на овальное и круглое окна (компрессионный тип). Следовательно, как воздушная проводимость так и инерционный тип костно-тканевой проводимости нуждаются в нормальной подвижности мембран обоих окон. При компрессионном же типе костно-тканевой проводимости достаточно подвижности одной мембраны (например, мембраны круглого окна). В основе некоторых заболеваний (болезнь Меньера, сенсоневральная тугоухость и др.) лежит нарушение циркуляции жидкостей лабиринта. Считается, что эндолимфа продуцируется сосудистой полоской, а всасывается в эндолимфатическом мешке, в который она притекает по эндолимфатическому протоку. Причиной повышения внутрилабиринтного давления и скальной кондуктивной тугоухости может явиться избыточное продуцирование эндолимфы сосудистой полоской, ухудшение ее резорбции в эндолимфатическом мешке, а так же избыток перилимфы при повышении ликворного давления. Последнее возможно из-за наличия связи перилимфатического пространства барабанной лестницы посредством улиткового протока с субарахноидальным пространством. Слуховая труба выполняет вентиляционную, дренажную, защитную функции и барофункцию. Согласно теории В.И.Воячека механизм вентиляции барабанной полости состоит в том, что при пороговом понижении давления воздуха (1-5 мм рт.ст.) в барабанной полости перепонка слегка втягивается, происходит сдавление барабанной струны между рукояткой молоточка и длинным отростком наковальни, вследствие чего стимулируется слюновыделительная функция и осуществляется акт глотания слюны. В момент глотания открывается носоглоточное устье слуховой трубы, и необходимое количество воздуха из носоглотки поступает в барабанную полость. Таким образом, восстанавливается одинаковое давление воздуха в барабанной полости с атмосферой, что является необходимым условием нормальной функции звукопроводящего аппарата. Вентиляционная функция может происходить так же при сморкании, чихании или кашле ввиду повышения воздушного давления в носоглотке. При нарушении вентиляционной функции слуховой трубы в барабанной полости возникает отрицательное давление, барабанная перепонка втягивается, повышается внутрилабиринтное давление жидкости вследствие вдавления стремени в овальное окно, что приводит к нарушению звукопроведения и снижению слуха в области низких частот до 20-30 дБ. Бароаккомодацией уха называется способность к выравниванию давления 36 воздуха в барабанной полости при апериодических колебаниях давления внешней среды, особенно значительных и резких. При перепадах атмосферного давления (30-60 мм рт.ст.) появляются симптомы баротравмы в виде гиперемии перепонки, кровоизлияний, а перепад давления в 0,3 атмосферы угрожает разрывом её. Баротравма уха также является причиной кондуктивной тугоухости. Дренажная функция слуховой трубы заключается в оттоке секрета из барабанной полости в носоглотку. Защитную функцию слуховой трубы выполняет мерцательный эпителий, движения ресничек которого направлены в сторону носоглотки. Физиология звуковосприятия Звуковосприятие начинается с рецепторных клеток кортиева органа, которые, являясь вторичночувствующими волосковыми механорецепторными клетками, преобразуют механические звуковые колебания в электрические нервные импульсы. Звуковосприятию соответствуют понятия слухового анализатора (по И.П.Павлову) и слуховой сенсорной системы, объединяющие слуховые рецепторы, проводящие пути и слуховые центры различных уровней ЦНС, включая кору височной доли головного мозга. Существуют различные теории слуха, объясняющие механизм звуковосприятия в спиральном органе - рецепторе слуховой системы. 1. Теории периферического анализа звука. - резонансная теория (Гельмгольц, 1863) - гидродинамические теории: · бегущей волны (Бекеши, 1960) · столба жидкости (Роаф-Флетчер, 1930) теория Флока (1977) теория Ухтомского (1945) 2. Теории центрального анализа звука. телефонная (Резерфорд, 1886) стоячих волн (Эвальд, 1899) 3. Дуалистическая теория (Ребул, 1938) Теории периферического анализа звука предполагают возможность первичного анализа его свойств в улитке, благодаря ее анатомофункциональным особенностям. Резонаторная теория Гельмгольца заключается в том, что базилярная мембрана представляет собой набор "струн" разной длины и натянутости подобно музыкальному инструменту (например, роялю). "Струны" резонируют и реагируют на соответствующие им частоты звуковой волны, как, например, открытый рояль на человеческий голос. Теория Гельмгольца подтверждается морфологическим строением основной мембраны - у основания улитки струны короче (0,16мм), резонируют на высокие звуки, а у верхушки - они длиннее 37 (0,52 мм) и реагируют на низкочастотные сигналы. При подаче сложных звуков одновременно колеблется несколько участков основной мембраны, чем объясняется тембр. От амплитуды колебаний мембраны зависит сила восприятия звука. Теория Гельмгольца впервые позволила объяснить основные ñâîéñòâà óõà – îïðåäåëåíèå âûñîòû, ñèëû è òåìáðà çâóêà, но она не объясняет явление маскировки высоких звуков низкочастотными звуками. Вместе с тем, современные знания не подтверждают возможность колебания отдельных “струн” основной мембраны, как и наличие их огромного числа на мембране длиной 35 мм, воспринимающей частоты в диапазоне 0,2-20 кГц. По гидродинамической теории Бекеши звуковая волна, проходя в перилимфе обеих лестниц, вызывает колебания основной мембраны в виде бегущей волны. В зависимости от частоты звука происходит максимальный изгиб мембраны на ограниченном её участке. Низкие звуки вызывают бегущую волну по всей длине основной мембраны, вызывая максимальное смещение её около верхушки улитки. Среднечастотные тоны максимально смещают середину основной мембраны, а высокие звуки - в области основного завитка спирального органа, где базилярная мембрана более упругая и эластичная. Гидродинамическая теория Роафа - Флетчера, построенная на опытах Лутца с U - образными трубками и жидкостью, подтверждает выводы Бекеши о том, что звуковые волны с высокой частотой распространяются вблизи основного завитка улитки, а с низкой частотой - до геликотремы. Флок (1977) считает, что в формировании частотной избирательности главную роль играет базилярная мембрана с наружными волосковыми клетками, а не внутренними, как думают многие авторы. Эти клетки имеют эфферентные связи. Цилии их расположены в виде жесткой на изгиб Wконструкции, поэтому любые изменения длины клетки под воздействием разницы потенциалов будут приводить к смещению базилярной мембраны. В структуре наружных волосковых клеток найдены актин и миозин, необходимые компоненты любой сократительной системы. Биоэлектрическая активность наружных волосковых клеток в механическом раскачивании базилярной мембраны подтверждена опытами W.Brownell, G.Bander et al. (1985). В настоящее время имеются математические и физические модели гидродинамики улитки, включающие нелинейные и активные механизмы (Шупляков B.C. с соавт., 1987; Zwicker E.,1986). Теория "физиологического резонанса клеток" Ухтомского заключается в неодинаковой физиологической лабильности волосковых клеток, которые избирательно реагируют на разные частоты звуковых волн. При большой лабильности волосковых клеток, они реагируют на высокочастотные звуки и наоборот, что напоминает физиологический резонанс. Центральные теории Резерфорда и Эвальда в отличие от предыдущих отрицают возможность первичного анализа звука в улитке. По телефонной теории Резерфорда основой передаточного механизма для всех частот является кортиева покрышка наподобие телефонной мембраны с 38 микрофонным эффектом. При давлении на волосковые клетки мембрана передаёт микрофонные потенциалы в синхронные по частоте сигналы в центры головного мозга, где происходит их анализ. Игнорируется роль механических колебаний основной мембраны. По теории Эвальда под влиянием звука на основной мембране устанавливаются "стоячие" волны наподобие фигур Хладни (звуковые образы), которые анализируются в мозговых центрах, как соответствующие разнообразные слуховые ощущения. Дуалистическая теория Ребула состоит в попытке соединить пространственную теорию с телефонной теорией. По его мнению, низкочастотные звуки передаются сразу в высшие слуховые центры, а высокие звуки имеют свою точную локализацию в определённом месте основной мембраны. Это противоречит фактам, так как импульсы высших отделов ЦНС не соответствуют частоте и характеру звуковой волны. Например, частота тонов круглого окна улитки составляет 16000 Гц, слухового нерва - 3500 Гц, продолговатого мозга – 2500 Гц и слуховой коры головного мозга – 100 Гц. В колебательном процессе и раскачивании основной мембраны, возможно, имеет значение и отоакустическая эмиссия (Kemp D., 1978; Kemp D., Chum R., 1980). Она состоит в генерации акустических сигналов в улитке без звуковой стимуляции или после неё, которые регистрируются с помощью миниатюрного и высокочувствительного низкошумящего микрофона в наружном слуховом проходе. Эти сигналы - различные по частоте и форме волн у разных людей. Индивидуальная картина эмиссии может соответствовать ндивидуальным отклонениям аудиограммы. При патологии внутреннего уха меняются "пороги" эмиссии. Спонтанной эмиссии, возникающей без акустической стимуляции, приписывают роль в острой частотной настройке улитки и активности слуховых рецепторов. Возможно, осуществляется одновременное влияние бегущей волны и резонанса на основную мембрану за счёт отоакустической эмиссии. В спиральном органе механический процесс звукопроведения трансформируется в электрофизиологический механизм звуковосприятия. Во время функционального покоя между наружной и внутренней сторонами клеточной мембраны существует мембранный потенциал рецепторной клетки или потенциал покоя (ПП), обусловленный неравномерным распределением ионов натрия и калия между цитоплазмой и окружающей средой. Внутренняя сторона мембраны заряжена отрицательно по отношению к наружной. Максимальный потенциал покоя внутренних волосковых клеток –42 мВ в апикальной части улитки (Dallos P., 1985) и –55 мВ – в ее базальной части (Rassel J., 1985), à наружных волосковых клеток – соответственно –71 мВ и –100 мВ. Таким большим потенциалом покоя не обладают другие клетки организма. Вибрация ушной лимфы вызывает смещение основной мембраны бегущей волной и сгибание стереоцилий волосковых клеток. В результате этого в апикальной части клетки происходит деполяризация ее мембраны. При 39 уменьшении ПП на 10-20% возникает градуальный рецепторный потенциал (РП), который с дектрементом затухания распространяется к основанию клетки и приводит к выбросу медиатора в синаптическую щель. На постсинаптической мембране нервного окончания слухового нерва возникает генераторный потенциал (ГП). Его величина тоже прямо пропорциональна силе раздражителя. ГП электротонически достигает электрогенного участка постсинаптической мембраны нерва, на котором периодически, при достижении ГП критического уровня, возникает потенциал действия (ПД), именуемый во вторичночувствующих рецепторах возбудительным постсинаптическим потенциалом (ВПСП). Он подчиняется закону “âñå èëè íè÷åãî”. Амплитуда его выше амплитуды ПП нерва. Возникновение ПД связано с устремлением ионов натрия в клетку при ее возбуждении. Нисходящая фаза поляризации зависит от потока ионов калия из клетки и исходный заряд восстанавливается. Нервные импульсы по проводящим путям слуховой системы достигают коркового центра слуха височной доли мозга. Кроме электрических потенциалов рецепторных клеток и слухового нерва, выделяют микрофонный, суммационный и эндокохлеарный электрические потенциалы улитки. Микрофонный потенциал (МП) представляет собой переменные электрические колебания в жидких средах улитки, повторяющие форму звуковой волны. Впервые их зарегистрировали в 1930 г. Уивер и Брей (Wever E., Bray C), а в 1937 г. - Г.В.Гершуни и ВФ.Ундриц. Эти потенциалы отводятся электродами из улитки, от круглого окна или от стенки наружного слухового прохода, барабанной перепонки. Они отражают функцию волосковых клеток, больше наружных, и подобны техническому микрофону, преобразующему импульсы давления в электрические сигналы. Суммационный потенциал (СП), связанный с акустической стимуляцией, является постоянным и не воспроизводит форму звуковой волны. Он имеет небольшую величину и не зависит от кислородного обеспечения улитки и других факторов, влияющих на микрофонный эффект. Эндокохлеарный потенциал (ЭКП) или эндолимфатический потенциал покоя обнаружен Бекеши (Bekesy G., 1952). Он не зависит от стимуляции и составляет от +60 до +80 мВ. Тасаки (Tasaki J., 1960) связывает его с функцией сосудистой полоски. Из всех жидкостей лабиринта по химическому составу одна перилимфа сходна с другими внеклеточными жидкостями, в частности со спинномозговой жидкостью и сывороткой крови, так как перилимфатическое пространство посредством улиткового протока (ductus cochlearis) сообщается с субарахноидальным ликворным пространством. В перилимфе высокая концентрация ионов натрия и низкая – калия. Эндолимфа резко отличается от других внеклеточных жидкостей, так как в ней высокий уровень содержания ионов калия и очень низкий – натрия. Благодаря такому ионному соотношению создается постоянный потенциал покоя, являющийся усилителем всех микроэлектрических процессов в спиральном органе. Так как спиральный орган 40 не имеет сосудов, сосудистая полоска обеспечивает его трофику, насыщая эндолимфу кислородом. Кортилимфа, находящаяся в туннеле и омывающая волосковые клетки и их нервные окончания, богата натрием. Она изолирована от эндолимфы кутикулярной пластинкой. Источником образования кортилимфы, вероятно, является капиллярная сеть, расположенная под базилярной мембраной. Гомеостаз внутрилабиринтных сред зависит от состояния гематолабиринтного барьера. По мнению В.О.Самойлова (1986), ЭКП возникает благодаря активному транспорту водородный ионов (Н+) в эндолимфу из матрикса митохондрий маргинальных клеток. ЭКП имеет важное значение для нормального функционирования слухового рецептора. Он поддерживает большую разность потенциалов (до 150 мВ) между эндолимфой и цитоплазмой волосковых клеток у основания стереоцилий. Эта разность потенциалов возникает от суммирования положительного ЭКП с отрицатеьным потенциалом покоя рецепторной клетки. Падение его наблюдается при нарушении кислородного снабжения сосудистой полоски (Ланцов А.А., 1982). Внутренние волосковые клетки (3500–4000) имеют связи преимущественно с афферентными нервными волокнами, а наружные (1800020000) – c эфферентными волокнами. Слуховой нерв контактирует с волосковыми клетками на основной мембране через синапсы. От одной внутренней клетки отходит 10-20 афферентных волокон, а наружной - 1-2. Небольшая группа нервных волокон слухового нерва проводит импульсы преимущественно одной частоты. Если звуковой стимул представляет сложное колебание, то в слуховом нерве активируются все волокна, соответствующие спектру звука. На уровне слуховых рецепторов происходит частотный анализ звуков, а длительность их кодируется временем активации афферентных волокон слухового нерва. В гуморальной регуляции функции кортиева органа определенное значение имеют особые клетки сосудистой полоски – апудоциты, являющиеся элементами системы эндокринной клеточной регуляции. Апудоциты продуцируют биогенные амины – серотонин, мелатонин и пептидные гормоны – адреналин, норадреналин. Функция подкорковых слуховых центров изучена сравнительно мало. Через них осуществляется безусловная рефлекторная связь с двигательными реакциями на звук (повороты головы, глаз), кохлео-пальпебральный рефлекс Бехтерева, кохлео-пупиллярный рефлекс Шурыгина и др. Основные сведения по локализации корковых центров получены при помощи условных рефлексов, опытов с экстирпацией коры и отведением биотоков. При поражении корковых центров слуха нарушается высший анализ звуковых сигналов, синтез их в слитный образ, плохая разборчивость речи при удовлетворительном восприятии чистых тонов (Ундриц В.Ф., 1923). Роль высших центров слуха подтверждается в клинике, когда после тимпанопластики улучшается острота слуха не только на оперированное ухо, но 41 и на другое за счёт снятия торможения слухой зоны коры (Хилов К.Л.; Белов И.М., 1963 /. Тесно связаны с функцией слуховых центров височной коры такие физиологические свойства слуховой системы, как бинауральный пространственный слух, адаптация, маскировка и др. Пространственный слух, бинауральный слух и ототопика взамосвязаны (Руденко В.П., 1967; Альтман Я.А., 1981).Пространственный слух – способность локализовать и определять направление звука в пространстве, что связано с бинауральным слухом, основанном на двустороннем частичном перекресте слуховых путей. Пространственный слух обусловливается временем или интенсивностью поступления звука в каждое ухо. Со стороны какого уха звук будет интенсивнее или быстрее поступит в слуховую систему, с той стороны и будет локализоваться источник сигнала. Здесь имеет значение расстояние от источника звука до каждого уха, а также фаза и угол звукового луча. Маскировкой называется явление, заключающееся в увеличении порога тестового сигнала в присутствии другого звука (маскера). Маскировка широко применяется в аудиометрии с целью заглушения лучше слышащего уха. Вследствие связей каждой улитки с обоими высшими центрами слуха часто отмечается маскирующее действие одних звуков на другие в окружающей обстановке. Действие маскера зависит от частоты и интенсивности сигнала. Низкие и более сильные звуки обладают большей маскировкой. Под слуховой адаптацией понимают временное повышение слуховых порогов в результате звуковой стимуляции. Это приспособительная и защитная реакции. В условиях тишины или при действии очень слабых звуков чувствительность органа слуха может повышаться, что В.Ф.Ундриц (1962) назвал сенсибилизацией чувствительности. Адаптационная способность уха зависит от состояния центральных и периферических отделов слуховой системы, уравновешенности процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга (Вартанян И.А., 1981). Утомление слуховой функции является патологической реакцией, теряющей при длительном (несколько месяцев) действии раздражителя способность обратного развития npoцecca. В кортиевом органе появляются необратимые изменения, приводящие к тугоухости. Слух для человека является биологическим и социальным фактором развития речи и речевого общения. Центральным звеном всего аппарата речи является кора головного мозга, преимущественно левого полушария, где у правшей находятся речеслуховой и кинестезический центры. Физиологическое восприятие речи осуществляется слуховой и зрительной системами. Слуховая система контролирует интесивность, частоту, тембр и другие качества речи. Речевые сигналы - это совокупность элементов акустической энергии с быстро меняющимися амплитудами и частотами. Средняя частота основного тона речи у мужчин составляет 136 Гц, у женщин - 248 Гц, то есть на октаву выше (Ермолаев В.Г. с соавт. ,1970). Обычная речь у людей имеет частотный диапазон в пределах одной октавы, а у певцов, артистов - до двух октав. 42 Встречаются певцы, имеющие звуковысотный диапазон до трёх и даже четырёх октав (Има Сумак, Маро Робен). Речевые сигналы ограничены частотным диапазоном 1000 - 10000 Гц и интесивностью от 50 до 80 дБ. Звуковыми единицами речи являются фонемы, с помощью которых образуется слово, а из слов - сообщение. Слуховая система осуществляет перевод простых физических или акустических признаков речевого сигнала в дискретный ряд фонем. На втором этапе происходит непосредственный перевод фонемы в языковую единицу. Чтобы услышать речь, её уровень должен быть выше порога слышимости или порога обнаружения. Только в этом случае человек начинает различать отдельные слова. С повышением интенсивности речевых сигналов разборчивость их увеличивается. Пороги разборчивости зависят от фонемного состава речевого материала, количества слогов в слове, частоты их употребления, а также наличия и характера шумовой помехи. Примером тесной взаимосвязи слуховой и речевой функций является опыт Ломбарда, когда при чтении текста вставляют в уши трещотки Барани и интенсивность речи резко возрастает, так как человек должен слышать и постоянно контролировать свою речь. С этой же целью в шумной обстановке люди говорят громче. Следовательно, слуховой орган позволяет человеку воспринимать и адекватно реагировать на звуковые изменения окружаюжей среды. Каждому участку слуховой системы свойственна определённая функция, нарушение которой ведёт к частичной или полной потере слуха. Исследование слуха При выяснении жалоб пациента обращается внимание на понижение слуха на одно или оба уха (постоянное, прогрессирующее или с периодическим улучшением, ухудшением), степень тугоухости (слышит разговор на близком расстоянии, затруднено общение с окружающими на работе, в быту или дома, пользуется постоянно, периодически слуховым аппаратом, как он влияет на остроту слуха, изменение слуха в шумной обстановке и при волнении), субъективный шум в ушах (периодический, почти постоянный, постоянный мучительный, прогрессирующий на одно или оба уха, с чем пациент сравнивает шум и утомляемость от него), наличие аутофонии, ощущуния переливающейся жидкости в ухе. Из анамнеза выясняется длительность тугоухости и шума в ушах, изменение слуха и характера шума в динамике болезни, причины тугоухости, сопутствующие заболевания, влияющие на слух (сердечно – сосудистые заболевания, болезни почек, остеохондроз шейного отдела позвоночника и др.), возрастное изменение слуха, применявшееся консервативное и хирургическое лечение по поводу тугоухости и его результаты. Исследование слуха с помощью речи. 43 Показателем остроты слуха служит расстояние, на котором исследуемый воспринимает шепотную и разговорную речь. В норме при шепотной речи человек слышит низкие звуки на расстоянии не менее 6 м, а высокие – 20 м. В комнате, где осуществляется исследование, должно быть тихо. В стационаре исследование слуха можно проводить в палате больного. Каждый врач вырабатывает постоянную интенсивность шепотной речи, соответствующую интенсивности речи других врачей. Для этого необходимо произносить цифры или слова после спокойного выдоха. При тугоухости для исключения чтения с губ говорящего, пациент не должен смотреть на врача, поэтому он поворачивается к нему боком. Противоположное ухо больной плотно закрывает указательным пальцем. На практике чаще всего пользуются двузначными цифрами от 21 до 99 по Бецольду (Bezold F., 1896), ïîðîã âîñïðèÿòèÿ êîòîðûõ 5-6 ì. Врач становится на расстоянии 6 м от больного и произносит шепотом цифры. Обследуемый должен повторить правильно три цифры подряд. Если пациент не слышит их, то врач приближается к нему на один шаг и продолжает исследование. Острота слуха определяется с точностью до 0,5 м и отражается в медицинских документах: слух на ШР 0,5/6 ì (â ÷èñëèòåëå óêàçûâàåòñÿ ðàññòîÿíèå âîñïðèÿòèÿ øåïîòíîé ðå÷è ïðàâûì óõîì, â çíàìåíàòåëå - ëåâûì). При восприятии шепотной речи у ушной раковины делается запись: слух на ШР ad concham/6 м. При восприятии шепотной речи на расстоянии менее 1 м осуществляется исследование слуха разговорной речью. Если разговорная речь менее 1 м, то для исключения односторонней глухоты и переслушивания лучше слышашим ухом, последнее заглушается трещоткой Барани и определяется восприятие крика хуже слышащим ухом. Результат исследования слуха разговорной речью отмечается аналогично шепотной речи – слух на РР 5/>6 м, а восприятие крика – Кр. +/0. В лечебных учреждениях эти данные заносятся отоларингологами в слуховой паспорт истории болезни, а в войсковых частях записываются в медицинскую книжку после описания отоскопической картины. До внедрения в практику тональной и речевой аудиометрии с целью дифференциальной диагностики нарушения звукопроведения и звуковосприятия использовались специальные таблицы слов басовой и дискантовой групп. Примером басовой группы таблицы слов В.И.Воячека (1906) служат слова: вор, вон, окно, а дискантовой – Саша, чашка, жечь, заяц и др. Интенсивность шепотной речи составляет 20-30 дБ, разговорной речи – 40-60 дБ, крика – 80-90 дБ. Невосприимчивость крика считается социальной глухотой. Исследование камертонами. Исследование слуха камертонами может производиться как с учетом длительности их звучания в секундах - количественно, так и качественно на основе сравнения восприятия их по воздуху и кости, а также у больного и врача. 44 Для точной количественной оценки длительности восприятия камертонов требуется достаточно много времени, поэтому в условиях войсковой части и отоларингологами в амбулаторной практике используются качественные камертональные тесты. В совокупности они имеют значение как метод дифференциальной экспресс-диагностики нарушения механизма звукопроведения и звуковосприятия. При выполнении этих тестов (опытов) используется один басовый камертон С128 или А105. Опыт Вебера – оценка латерализации звука (Weber E., 1829). Камертон ставят больному ножкой на темя и просят его сказать, каким ухом он громче слышит звук. При одностороннем поражении звукопроводящего аппарата (серная пробка в слуховом проходе, воспаление среднего уха, перфорация барабанной перепонки и др.) наблюдается латерализация звука в больное ухо; при двустороннеем поражении – в сторону хуже слышащего уха. Нарушение звуковосприятия приводит к латерализации звука в здоровое или лучше слышащее ухо. Опыт Ринне – сравнение длительности восприятия костной и воздушной проводимости (Rinne A., 1855). Низкочастотный камертон устанавливается ножкой на сосцевидный отросток. После прекращения восприятия звука по кости его подносят браншами к слуховому проходу. В норме человек дольше слышит камертон по воздуху (опыт Ринне положительный). При нарушении звуковосприятия пропорционально ухудшается костная и воздушная проводимость, поэтому опыт Ринне остается положительным. Если же страдает звукопроведение с нормальной функцией слухового рецептора, то звук по кости воспринимается дольше, чем по воздуху (отрицательный опыт Ринне). Опыт Швабаха – оценка длительности восприятия камертона по кости (Schwabach D., 1885). Сравнивается длительность восприятия камертона с сосцевидного отростка у больного и нормально слышащего врача. При нарушении звуковосприятия врач дольше слышит камертон (укорочение костной проводимости в опыте Швабаха). Нарушение звукопроведения приводит к обратному эффекту – больной со сниженным слухом воспринимает камертон дольше врача (удлинение костной проводимости в опыте Швабаха). Опыты Вебера, Ринне и Швабаха считаются классическими при качественном камертональном исследовании слуха. Их результаты в норме, при нарушении звукопроведения и звуковосприятия приведены в табл. 1.2.1. Таблица 1.2.1 Результаты качественных камертональных тестов Опыты Характер Тугоухости 45 Норма Нарушение звукопроведения Нарушение звуковосприятия Вебера Латерализация отсутствует В больное (хуже слышащее) ухо В здоровое (лучше слышащее) ухо Ринне Положительный Швабаха – Отрицательный Восприятие удлинено Положительный Восприятие укорочено В опыте Ринне целесообразно сравнивать не длительность восприятия камертона, а интенсивность его звучания. Это значительно экономит время исследования и при убедительном результате позволяет ограничиться проведением всего двух тестов. Первым из них является модифицированный опыт Ринне – сравнение интенсивности восприятия камертона с сосцевидного отростка и у наружного слухового прохода, а вторым служит опыт Вебера, результат которого сравнивается с латерализацией ультразвука. На такую камертональную дифференциальную экспресс-диагностику нарушения звукопроведения и звуковосприятия затрачивается не более одной минуты. Кроме указанных опытов предложены и другие, из которых чаще всего применяются опыты Федеричи и Бинга. Опыт Федеричи (Federici F., 1933) – сравнение длительности восприятия тканевой проводимости с сосцевидного отростка и козелка при обтурации им наружного слухового прохода. Проводится опыт аналогично опыту Ринне. После прекращения звучания камертона на сосцевидном отростке он ставится ножкой на козелок. В норме и при нарушении звуковосприятия опыт Федеричи положительный, т.е. звучание камертона с козелка воспринимается дольше, а при нарушении звукопроведения – отрицательный. Опыт Бинга (Bing A., 1891) – сравнение интенсивности восприятия костно-тканевой проводимости с сосцевидного отростка при открытом и закрытом козелком наружном слуховом проходе. В норме и при нарушении звуковосприятия обтурация наружного слухового прохода приводит к усилению воспиятия камертона (положительный опыт Бинга), а при нарушении звукопроведения этого не происходит (отрицательный опыт Бинга). Улучшение восприятия камертона по тканям черепа в опыте Бинга в норме и при нарушении звуковосприятия обусловлено в основном отсутствием влияния внешнего шума и резонансным усилением звука в закрытой полости уха. Нарушение звукопроведения в наружном и среднем ухе само по себе создает препятствие для выхода звуковой энергии наружу, поэтому закрытие наружного слухового прохода козелком не вызывает дополнительного усиления звука. 46 Наряду с камертональными тестами, служащими для дифференцирования поражения звукопроведения и звуковосприятия, применяется специальный опыт Желле для диагностики отосклероза. Опыт Желле (Gelle M., 1881) – îïðåäåëåíèå ïîäâèæíîñòè ïîäíîæíîé ïëàñòèíêè ñòðåìåíè â îâàëüíîì îêíå. Наружный слуховой проход плотно обтурируется оливой баллона Политцера и с его помощью периодически увеличивается и уменьшается давление воздуха на барабанную перепонку, слуховые косточки. Максимально звучащий низкочастотный камертон устанавливается на сосцевидный отросток. При неподвижности стремени в овальном окне громкость звука от изменения давления в наружном слуховом проходе не меняется (опыт Желле отрицательный), в то время как в норме при повышении давления звук воспринимается более тихим (опыт Желле положительный). Количественное исследование слуха камертонами, предложенное Бецольдом (Bezold F., 1897), предназначено для более точной дифференциальной диагностики нарушений слуха на различных уровнях слуховой системы. Оно заключается в определении времени восприятия звучания камертонов. Для детального анализа слуховой функции необходим полный набор камертонов Бецольда-Эдельмана со свистком Гальтона. С внедрением тональной аудиометрии использование такого набора камертонов утратило свое значение. В настоящее время по В.И.Воячеку в клинике пользуются двумя камертонами. Обычно применяют камертоны C128 (низкий) и C2048 (высокий) или близкие к ним по тональности – A105 и C1024. Определяют длительность восприятия дискантного камертона по воздуху, а басового – по воздуху и тканям черепа. При исследовании воздушной проводимости соблюдается ряд правил. 1. Возбуждение камертона производится по принципу “ìàêñèìàëüíîãî óäàðà”, ÷òî äîñòèãàåòñÿ óäàðîì åãî î òåíîð ëàäîíè, ëèáî ударом по нему резиновым молоточком или путем щипка. В этих случаях начальные колебания камертона будут наибольшими, а длительность звучания – приблизительно одинаковой. 2. Время отсчитывают по секундомеру с момента возбуждения камертона. 3. Звучащий камертон удерживают за ножку двумя пальцами на расстоянии 1 см от уха таким образом, чтобы бранши совершали колебания в плоскости оси слухового прохода. 4. Для исключения адаптации камертон периодически удаляют от уха на 3-5 с. Костно-тканевую проводимость исследуют басовым камертоном, устанавливая его на основание сосцевидного отростка в области проекции антрума. Отмечают время восприятия камертона правым и левым ухом, а затем вновь возбуждают камертон, устанавливают его на середину темени браншами в стороны и проверяют латерализацию звука. Ежегодно производится паспортизация камертонов биологическим методом. Для этого устанавливается средняя длительность восприятия звучания 47 камертонов у десяти здоровых людей с нормальным речевым и тональным слухом в возрасте от 20 до 25 лет. Эти показатели наносятся на ножку камертона, например, на полоске липкого пластыря. Отмечается также месяц и год тестирования. Результаты камертонального исследования вместе с результатами исследования слуха речью записываются в слуховой паспорт истории болезни, который предложен В.И.Воячеком и Н.Ф.Бохоном (1935). В нем отмечается и норма звучания камертонов, с которой сравниваются показатели у больных. По данным слухового паспорта осуществляется первичная дифференциальная диагностика различных форм тугоухости: нарушения звукопроведения, звуковосприятия или смешанного типа. Обращается особое внимание на те заболевания, при которых барабанная перепонка целая и часто имеет нормальный вид (сенсоневральная тугоухость, отосклероз, болезнь Меньера, тубоотит, серозный средний отит, адгезивный средний отит, невринома VIII нерва и др.). При гнойном отите или перфорации барабанной перепонки причина тугоухости более понятна. При нарушении механизма звукопроведения (табл. 1.2.2) ухудшается восприятие по воздуху преимущественно басового камертона. При исследовании костной проводимости он слышен дольше, чем в норме, и звук его латерализуется в больное ухо. Таблица 1.2.2 Слуховой паспорт (при поражении звукопроведения) AD + 0,5 м 5м Не исследовался 50 с 60 с 70 с Тесты СШ ШР РР Кр. (крик с трещоткой) A105 (норма – 120 с) С2048 (норма – 70 с) Aк105 (норма – 60 с) Латерализация AS 0 6м >6 м Не исследовался 120 с 70 с 60 с В ы в о д: понижение слуха на правое ухо по звукопроводящему типу. Условные обозначения: СШ – субьективный ушной шум (+ имеется, 0 нет); ШР – шепотная речь; РР – разговорная речь; Кр. – крик с заглушением противоположного уха трешоткой Барани (+ воспринимается, 0 нет); À105, Ñ2048 – âîçäóøíàÿ ïðîâîäèìîñòü; Aк105 – костная проводимость. Нарушение механизма звуковосприятия (табл. 1.2.3) сопровождается 48 выраженным ухудшением восприятия по воздуху дискантового камертона. Пропорционально уменьшается длительность звучания басового камертона по воздуху и тканям черепа (их соотношение, как и в норме, приблизительно равно 2:1). Отмечается латерализация звука в лучше слышащее ухо. Таблица 1.2.3 Слуховой паспорт (при нарушении звуковосприя) AD + 0м 1м + 60 с 20 с 30 с Тесты СШ ШР РР Кр. (крик с трещоткой) A105 (норма – 120 с) С2048 (норма – 70 с) Aк105 (норма – 60 с) Латерализация AS 0 6м >6 м Не исследовался 120 с 70 с 60 с В ы в о д: понижение слуха на правое ухо по звуковоспринимающему типу. Ухудшение слуха по смешанному типу (табл. 2.3) характеризуется отсутствием преобладания нарушения восприятия басового или дискантового камертонов по воздуху и изменением нормального соотношения длительности восприятия басового камертона по воздуху и кости (в норме 2:1), а также нечеткой латерализацией звука. Таблица 2.3 Слуховой паспорт (при понижении слуха по смешанному типу) AD + 4м >6 м Не исследовался 100 с 50 с 55 с Тесты СШ ШР РР Кр. (крик с трещоткой) A105 (норма – 120 с) С2048 (норма – 70 с) Aк105 (норма – 60 с) AS + 2,5 м >6 м Не исследовался 80 с 40 с 50 с 49 Латерализация В ы в о д: понижение слуха на оба уха по смешанному типу. Аудиометрическое обследование. В клинической оториноларингологии применяются субъективные и объективные методы аудиометрической диагностики тугоухости. К субъективным относятся пороговая тональная аудиометрия и определение слуховой чувствительности к ультразвукам, а также надпороговые тесты, речевая, шумовая аудиометрии, исследование помехоустойчивости слуховой системы, пространственного слуха, определение спектра и интенсивности субъективного ушного шума. Пороговая тональная аудиометрия может проводиться в расширенном диапазоне частот, в том числе с определением нижней границы воспринимаемых звуковых частот (НГВЧ). При надпороговой тональной аудиометрии исследуются: дифференциальный порог восприятия силы (ДПС) и частоты (ДПЧ) звука, время обратной адаптации (ВОА), уровень дискомфортной громкости (УДГ), динамический диапазон слухового поля (ДДСП). Одной из задач надпороговой аудиометрии является выявление феномена ускоренного нарастания громкости (ФУНГ), характерного для поражения рецепторных клеток кортиева органа. К объективным методам аудиологической диагностики тугоухости относятся: импедансная аудиометрия, аудиометрия по слуховым вызванным потенциалам и отоакустическая эмиссия. Пороговая тональная аудиометрия является самым распространённым способом аудиологической диагностики. Все аудиологические исследования начинаются с тональной аудиометрии, поэтому каждый отоларинголог должен знать её методологию и оценивать полученные результаты. Тональная пороговая аудиометрия осуществляется с помощью аудиометров, которые отличаются один от другого по функциональным возможностям и управлению (рис. 1.2.6). В них предусмотрен набор частот (чистых тонов) 125, 250, 500, 750, 1000, 1500, 2000, 3000, 4000, 6000, 8000 и 10000 Гц (в некоторых аудиометрах имеются ещё частоты 12000 и 16000 Гц). Звуковым стимулом слуховой системы являются чистые тоны или шумы (узкополосный и широкополосный), которые образуются в аудиометре с помощью звукового генератора. В большинстве аудиометров переключение интенсивности стимулов производится шагом в 5 дБ от 0 до 110 - 120 дБ путём аттенюатора (регулятора интенсивности). Рис. 1.2.6. Аудиометры оснащены оголовьем с двумя воздушными телефонами, костным вибратором, кнопкой пациента, микрофоном и имеют низкочастотный вход для подключения магнитофона (или проигрывателя компакт-дисков) для 50 проведения речевой аудиометрии. Идеальным условием для аудиометрии является звукозаглушенное помещение (сурдокамера), с шумовым фоном до 30 дБ. В настоящее время выпусткается множество портативных сурдокамер. На практике можно проводить аудиометрию в обычной комнате, которая не подвержена воздействию внешнего шума (ходьба, разговоры в коридорах, транспорт на улице и др.). Порог восприятия тона - минимальное звуковое давление, при котором появляется, слуховое ощущение. Исследование начинается с лучше слышащего уха, а при отсутствии асимметрии слуха - с правого уха. У здоровых людей время реакции на акустические сигналы составляет 0,1 с, а у пожилых людей и тугоухих – увеличивается. Обследуемый получает короткий, точный и понятный инструктаж, а в процессе аудиометрии исследователь постоянно поддерживает связь по микрофону с пациентом, удостоверяясь в правильном выполнении методики. Сначала измеряется чувствительность тона 1000 Гц, затем более высоких тонов и заканчивается измерение определением порогов низкочастотных тонов. Сигналы подаются от 0 дБ до надпороговой громкости, чтобы пациент оценил характер предъявляемого сигнала. Затем громкость звука сразу уменьшается до неслышимого уровня, после чего определяют порог на уровне слабо слышимого тона, который подтверждается трижды ступенями в 5 дБ с помощью кнопки прерывателя тона для исключения адаптации. Значения каждого порога звука наносятся на аудиограмму. При асимметрии слуха и переслушивании тона лучше слышащим ухом осуществляется клиническая маскировка с помощью узкополосного шума. Под термином "маскировка" понимают подачу маскирующего шума, на лучше слышащее ухо с целью его выключения. Предложено много методов маскировки. При скользящем варианте маскировки (Lehnhardt E., 1987) воздушной проводимости она показана, когда разница между порогами воздушной проводимости хуже слышащего уха и порогами костной проводимости лучше слышащего уха составляет 50 дБ и более. Костная проводимость маскируется, если разница между порогами костной и воздушой проводимости хуже слышащего уха равна 15 дБ и более, à пороги костной проводимости этого уха выше противоположного на 10 дБ и более. Для первоначальной маскировки воздушной проводимости пороговую интенсивность шума увеличивают на 20 дБ, а для костной проводимости - на 10 дБ. При продолжающемся переслушивании тона интенсивность шума увеличивается ступенями по 10 дБ для воздушной и костной проводимости до тех пор, пока не наступит восприятие тона хуже слышащим ухом. Если этого не происходит, то считается, что тон на исследуемой частоте не воспринимается. Методика определения порогов по костной звукопроводимости аналогична вышеописанной. Сначала отмечается латерализация звуков в области лба или темени (опыт Вебера) при подаче сигналов превышающих 51 пороги костной слышимости на 10-15 дБ. Первым исследуется ухо, в сторону которого направлена латерализация тона. Костный вибратор, при надетых наушниках, прикладывается с массой 500-700 г к сосцевидному отростку. Необходимость маскировки при костной аудиометрии возникает гораздо чаще, чем при воздушной. На тональных аудиограммах вертикальные линии (ординат) отражают интенсивность в дБ, а горизонтальные (абсцисс) - частоты в Гц или кГц. Общепринятым является обозначение пороговой кривой воздушной проводимости сплошной линией и костной проводимости - пунктиром. Данные для правого уха отмечаются красным цветом, а для левого - синим. Маскировка воздушной проводимости лучше слышащего уха обозначается жирной чёрточкой, а костной проводимости - зигзагообразным значком. Эти знаки пишутся цветом хуже слышащего уха на соответствующих частотах и интенсивностях маскирующего шума на стороне лучше слышащего уха (рис. 1.2.7). Рис. 1.2.7 Отклонение тональных порогов в среднем на ±10 дБ на каждой частоте считается нормальным явлением, если воздушная и костная проводимости расположены рядом и нет жалоб на расстройство слуха. При нормальной остроте слуха тональные кривые воздушной и костной проводимости проходят около нулевой линии или накладываются на неё (рис. 1.2.8). Ðèñ. 1.2.8 Тугоухость характеризуется рядом типичных аудиологических признаков, позволяющих провести дифференциальную диагностику между звукопроводящей (кондуктивной), звуковоспринимающей (сенсоневральной или перцептивной) и смешанной формами её. Для нарушения функции звукопроводящего аппарата (рис. 1.2.9) характерна “âîñõîäÿùàÿ” êðèâàÿ воздушной проводимости, являющаяся результатом худшей слышимости низких тонов и удовлетворительного восприятия – высоких. При этом кривая на низких частотах опускается до 3050 дБ. Кривая костной проводимости расположена близко от пороговой нулевой линии и не опускается на низких частотах более 20 дБ, а на высоких – более 10 дБ. Имеется костно-воздушный интервал – более 20 дБ. Рис. 1.2.9 Прогрессирование кондуктивной тугоухости ведет к дальнейшему повышению тональных порогов воздушной проводимости и на высокие частоты, в результате чего кривая становится почти горизонтальной, однако не превышает уровня 60 дБ. Развивается смешанная тугоухость, при которой костные пороги увеличиваются до 40 дБ как на низкие, так и на высокие частоты, но все же костная проводимость остается удовлетворительной на всем диапазоне частот. Между кривыми костной и воздушной проводимости сохраняется разрыв до 15 дБ (рис. 1.2.10). Рис. 1.2.10 52 Для нарушения функции звуковоспринимающего аппарата характерна “íèñõîäÿùàÿ” êðèâàÿ âîçäóøíîé ïðîâîäèìîñòè, ÿâëÿþùàÿñÿ ðåçóëüòàòîì õóäøåãî âîñïðèÿòèÿ âûñîêèõ òîíîâ. Íèñõîäÿùàÿ êðèâàÿ êîñòíîé ïðîâîäèìîñòè ïðèëåæèò ê êðèâîé âîçäóøíîé ïðîâîäèìîñòè.  îáëàñòè íèçêèõ ÷àñòîò ìîæåò íàáëþäàòüñÿ êîñòíî-âîçäóøíûé èíòåðâàë äî 10 äÁ. Íà ñðåäíèõ è âûñîêèõ ÷àñòîòàõ êðèâûå êîñòíîé è âîçäóøíîé ïðîâîäèìîñòè ìîãóò ñëèâàòüñÿ èëè ïåðåñåêàòüñÿ (ðèñ. 1.2.11). Ðèñ. 1.2.11 При анализе тональных аудиограмм учитывается возрастное повышение порогов слышимости (пресбиакузис) по воздушной и костно-тканевой проводимости. Речевая аудиометрия осуществляется с помощью аудиометра и подключенного к нему магнитофона или специального речевого аудиометра. Разными авторами разработаны таблицы разночастотных слов (Воячек В.И., Гринберг Г. И. и др.), которые подаются в ухо пациента через воздушные телефоны, костный вибратор или динамики в свободном звуковом поле. Цель исследования заключается в определении порогов чувствительности (различения) и разборчивости речи. Под разборчивостью речи понимается процент правильно названных слов пациентом к числу переданных ему по испытуемому тракту (передаётся минимум 30 слов). Интенсивность речи, записанной на магнитофонную ленту, регулируется с помощью аудиометра. Выделяют три основных порога разборчивости речи. Порог чувствительности, соответствующий наименьший интенсивности речи, при которой человек начинает слышать разговор, но не понимает ни одно слово и не может повторить его. При увеличении громкости слов определяют пороги разборчивости речи 50% и 100%, когда пациент правильно повторяет половину слов или все слова. На речевой аудиограмме (рис. 1.2.12) по оси абсцисс отмечаются уровни интенсивности речи от 0 до 120 дБ с интервалом в 10 дБ, а по оси ординат процент разборчивости её от 0 до 100% с интервалом 10%. На бланках обязательно наносится кривая нормальной разборчивости речи после калибровки речевого аудиометра путём выявления вышеуказанных порогов минимум у десяти молодых людей (20-30 лет) с нормальным тональным слухом. Рис. 1.2.12 При кондуктиной тугоухости кривая разборчивости речи идёт параллельно нормальной кривой. Порог чувствительности речи отстоит от такового по сравнению с нормой не более чем на 40-50 дБ. Остальные пороги отстоят от соответствующих им порогов нормальной кривой на столько же децибел, что и порог чувствительности. Разборчивость речи достигает 100%. При сенсоневральной тугоухости порог чувствительности отстоит от нормы более чем на 50-60 дБ. Кривая аудиограммы не параллельна нормальной кривой, отклонена вправо или имеет форму крючка. 100% разборчивость речи часто не достигается. 53 Надпороговая тональная аудиометрия в клинике в основном предназначена для выявления феномена ускоренного нарастания громкости – ФУНГ, который заключается в том, что при патологии рецептора слуховой системы наряду с тугоухостью отмечается повышенная чувствительность к громким звукам и быстрое скачкообразное восприятие их. Например, человек слышит правым ухом звук 65 дБ, а левым - 15 дБ. При увеличении интенсивности звука на оба уха ступенчато на одну и ту же величину наступает момент, когда обоими ушами сигнал воспринимается равногромким, то есть происходит выравнивание громкости. Однако для лучше слышащего уха приходится усиливать звук, например, на 65 дБ, а для хуже слышащего - всего на 30 дБ. ФУНГ выявляется с помощью следующих надпороговых тестов: äèôôåðåíöèàëüíîãî порога силы звука (ДПС), уровня дискомфортной громкости (УДГ), динамического диапазона слухового поля (ДДСП), баланса громкости по Фоулеру, SISI-теста – индекса чувствительности к коротким нарастаниям звука и др. ФУНГ чаще отмечается при высоких порогах костной проводимости (40 дБ и более), нормальном или пониженном уровне дискомфортной громкости и уменьшении динамического диапазона слухового поля, 0,2-0.7 ДПС и 70-100% SISI-тесте. Он свидетельствует о поражении рецептора улитки и отмечается при сенсоневральной и реже – смешанной тугоухости. ФУНГ, как признак рецепторной тугоухости, рассматривается в комплексе с другими аудиологическими показателями. Импедансная аудиометрия представляет метод измерения акустического сопротивления звукопроводящего аппарата слуховой системы (от лат. impedire – препятствовать). Она позволяет провести дифференциальную диагностику патологии среднего уха (серозного среднего отита, адгезивного среднего отита, тубоотита, отосклероза, разрыва цепи слуховых косточек), а также получить представление о функции VII и VIII пар черепно-мозговых нервов и стволомозговых слуховых проводящих путей. С помощью импедансного аудиометра (рис. 1.2.13) исследуются податливость звукопроводящего аппарата под влиянием давления звуковой волны или аппаратного изменения воздушного давления в слуховом проходе. Для этого существует два метода: тимпанометрия и измерение акустического рефлекса стремени. Результаты регистрируются на принтере прибора или визуально ручным способом. Методом импедансометрии оценивается так же вентиляционная функция слуховой трубы, подвижность стремени в овальном окне (воздушный опыт Желле) и давление в барабанной полости. Рис. 1.2.13 Тимпанометрия заключается в регистрации податливости звукопроводящего аппарата при изменении давления воздуха в слуховом проходе от 0 до + 300 - 300 мм Н2О. На тимпанограммах податливость обозначается в условных единицах - мл или см3 и вершина кривой направлена вверх. Выделяют 4 основных типа тимпанограмм (рис. 1.2.14): А,В,С и Д, 54 причём в нормальной тимпанограмме (А) различают разновидности (А1 и А2), вершины которых снижены до 3 и 2 мл. Нормальная тимпанограмма (А) характеризуется полной податливостью барабанной перепонки (условно комплеанс до 5 мл), высокой вершиной кривой и нулевым давлением. Тип В отличается малой податливостью перепонки (комплеанс до 1-1,5 мл) плоской вершиной или отсутствием её, отрицательным давлением или невозможностью определить его в барабанной полости (секреторный, мукозный, адгезивный отиты, тимпаносклероз, гломусная опухоль и др.). Тимпанограмма С характеризуется почти нормальной податливостью звукопроводящего аппарата, но вершина её всегда смещена в сторону отрицательного давления (Тубоотит, аденоиды и др.). Тип Д выделяется гиперподатливостью барабанной перепонки (комплеанс более 5 мл), когда вершина тимпанограммы не фиксируется и образуется плато вследствие снижения жесткости перепонки за счёт образования обширных податливых рубцов, атрофии барабанной перепонки или перерыва цепи слуховых косточек после воспалений и травм. Рис. 1.2.14 Тимпанограммы А1 и А2 отмечаются при отосклерозе. При сенсоневральной тугоухости тимпанограмма нормальная. Изучение Акустического рефлекса основано на регистрации сокращения стремянной мышцы под влиянием звуковой волны, поступающей из аудиометра, встроенного в импедансометр. Вызванные звуковым стимулом нервные импульсы по слуховым путям доходят до верхних олив, где переключаются на моторное ядро лицевого нерва и доходят до стременной мышцы. Сокращение мышц происходит с обеих сторон. Регистрировать акустический рефлекс стремени можно в стимулируемом ухе (ипсилатерально) или в противоположном – контралатерально. В норме порог акустического рефлекса стремени составляет около 80 дБ над индивидуальным порогом чувствительности. При кондуктивной тугоухости, патологии ядер или ствола лицевого нерва акустический рефлекс стремени отсутствует на стороне поражения. При невриноме VIII нерва выпадают ипси- и контралатеральный акустические рефлексы стремени при стимуляции пораженной стороны. Патология ствола мозга на уровне трапециевидного тела приводит к выпадению обоих контралатеральных рефлексов. Объёмные процессы, захватывающие оба перекрестных и один из не перекрестных путей, характеризуются отсутствием всех рефлексов, кроме ипсилатерального на здоровой стороне. Для дифференциальной диагностики ретролабиринтного поражения слуховых путей большое значение имеет тест распада акустического рефлекса. Аудиометрия по слуховым вызванным потенциалам. Слуховые вызванные потенциалы головного мозга регистрируются в ответ на серию коротких звуковых стимулов (щелчки, тональные посылки), которые в отдельности дают реакцию лишь в несколько микровольт и не превышают шумового фона физиологических процессов в головном мозге. Ðегулярные 55 ответы (вызванные потенциалы) усиливаются компьютером методом суммации в 100000 раз, причем нерегулярная “помеха” в виде фоновой ЭЭГ при этом уничтожается. Òàê êàê äëÿ âûäåëåíèÿ ñèãíàëà èç øóìà èñïîëüçóåòñÿ ìèêðîïðîöåññîð, то среди врачей этот метод исследования слуха получил название компьютерной аудиометрии. Для аудиометрии по вызванным потенциалам применяется блок приборов (рис. 1.2.15), включающий 2 электрода, усилитель ЭЭГ, звуковой генератор, подающий короткие сигналы в 200 мс, датчик времени, ключ, сумматор (микропроцессор с памятью) и самописец. Рис. 1.2.15 Различают корковые длиннолатентные слуховые вызванные потенциалы (ДСВП), стволовые коротколатентные слуховые вызванные потенциалы (КСВП) и среднелатентные слуховые вызванные потенциалы (ССВП), представленные на рис. 1.2.16. Рис. 1.2.16 ДСВП отражают функцию слуховых центров височной коры головного мозга. Исследование проводится при высокой степени тугоухости, чаще у детей. Оно продолжается более часа, в экранированной камере, в неподвижном состоянии пациента (во сне после введения хлоралгидрата в клизме или др. средств). КСВП связаны со стволовой функцией слуховой системы: I - со слуховым нервом; II - с кохлеарным ядром; III - с верхней оливой; IV - с боковой петлёй, где происходит перекрест слуховых путей и V - с буграми четверохолмия. Отсюда делают вывод, на каком уровне поражена слуховая система. Исследование КСВП можно осуществлять в обычной обстановке без экранированной камеры, в состоянии бодрствования ребёнка или физиологического сна. К недостаткам исследования этого класса слуховых вызванных потенциалов относится невысокая частотная специфичность. Источником ССВП некоторые авторы считают первичную слуховую кору, а другие расценивают это, как результат мышечных движений скальпа черепа и глаз. Исследование проводится у бодрствующих детей или в состоянии сна. ССВП обладают выраженной частотной специфичностью, что позволяет исследовать слуховые пороги в диапазоне от 500 до 4000 Гц с достаточной достоверностью. Отоакустическая эмиссия (ОАЭ) представляет собой постоянную генерацию звуковых сигналов в рецепторе улитки. Это чрезвычайно слабые звуковые колебания, которые регистрируются в наружном слуховом проходе с помощью высокочувствительного низкошумящего микрофона. Колебания являются результатом активных механических процессов в наружных волосковых клетках, которые усиливаются за счёт положительной обратной связи, передаются базилярной мембране, индуцируя обратно бегущие волны, достигающие подножной пластинки стремени, приводящие в колебание слуховые косточки, барабанную перепонку и воздух в наружном слуховом 56 проходе. Различают спонтанную и вызванную ОАЭ. Спонтанная ОАЭ регистрируется в отсутствии звуковой стимуляции. Вызванная ОАЭ отмечается в ответ на звуковую стимуляцию. Реально при регистрации вызванной ОАЭ измеряются не движения барабанной перепонки, а звуковое давление после обтурации наружного слухового прохода. Для регистрации задержанной ОАЭ используют вводимый в наружный слуховой проход зонд, в корпусе которого размещены миниатюрные телефон и микрофон. Стимулами служат широкополосные акустические щелчки. Отводимый микрофоном ответный сигнал усиливается и напрвляется в компьютер через аналого-цифровой преобразователь. У лиц с нормальным слухом пороги вызванной ОАЭ близки к субъективным порогам слышимости, а при патологии слуховой системы результаты исследования изменяются. ОАЭ может быть зарегистрирована у детей уже на 3-4 день после рождения, поэтому метод более популярен среди детей младшего и дошкольного возрастов при тугоухости и глухоте. 1.3. ФИЗИОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ВЕСТИБУЛЯРНОГО АППАРАТА МЕТОДЫ Термином “âåñòèáóëÿðíûé àïïàðàò” îáîçíà÷àþò îòîëèòîâûå è ампулярные рецепторы ушного лабиринта. Благодаря особому анатомическому устройству полукружных каналов и мешочков преддверия, а так же наличию вспомогательного аппарата ампулярные рецепторы реагируют на угловое ускорение, а отолитовые – на прямолинейные. Посредниками в восприятии рецепторными клетками соответствующих ускорений в полукружных каналах служат купула и эндолимфа, а в мешочках преддверия – отолитовая мембрана, отягощенная кристаллами углекислого кальция. Обладая массой, эти вспомогательные образования приходят в движение при действии инерционных сил (рис. 1.3.1), Смещение купулы и отолитовой мембраны вызывает раздражение чувствительных рецепторных волосковых клеток. Рис. 1.3.1 Угловое и линейные ускорения являются адекватными раздражителями вестибулярного аппарата. Одной из разновидностей линейных ускорений является ускорение свободного падения, возникающее под действием гравитации. Поэтому, вестибулярный аппарат в целом называют инерционногравитационным датчиком. Ампулярные рецепторы воспринимают повороты головы, а отолитовые – статическое изменение положения головы в пространстве, центробежную силу, вертикальные и горизонтальные смещения головы вместе со всем телом. Линейные ускорения, складываясь по закону параллелограмма, приводят к эффективному тангенциальному смещению 57 отолитовой мембраны (рис. 1.3.2.). Рис. 1.3.2 Первые сведения о роли полукружных каналов были получены в 1824 г. Флурансом (Flourens), êîòîðûé ïûòàëñÿ âûÿñíèòü èõ çíà÷åíèå â ñëóõîâîé функции. Ïåðåðåçàÿ êàíàëû голубя, он наблюдал подергивающие движения головы, кувыркание и другие расстройства при движениях. Нарушений слуха не отмечалось. Долгое время выявленные Флурансом реакции не находили объяснения. Лишь спустя 56 лет Гольц (Golz, 1870) высказал мысль, что вестибулярный аппарат является “органом чувств для равновесия головы, а значит и тела”. Вскоре после этого одновременно Мах (Mach), Брейер (Breuer) è Êðóì-Áðîóí (Crum-Broun) ïðåäëîæèëè òåîðèè, â êîòîðûõ ðàñêðûâàëèñü ïðè÷èíà è ìåõàíèçì ðàçäðàæåíèÿ ïîëóêðóæíûõ êàíàëîâ. По мнению этих ученых адекватным раздражителем полукружных каналов является угловое ускорение, которое, согласно закону инерции, вызывает сдвиг эндолимфы вместе с купулой, приводящий к раздражению àìïóëÿðíîãî íåðâà. Эвальдом (Ewald) â 1892 ã. áûëè îïèñàíû ðåçóëüòàòû экспериментов на голубях, выявившие зависимость направления и выраженности реакции от раздражения того или иного полукружного канала и направления смещения в нем эндолимфы. Исследователем пломбировался гладкий конец канала, а между ампулой и пломбой просверливалось отверстие в костной стенке канала, в которое вставлялся тонкий металлический стерженек, идущий от поршня пневматического цилиндра, соединенного резиновой трубочкой с резиновой грушей. При сжатии рукой груши стерженек такого пневматического молоточка оказывал давление на перепончатый канал и приводил к сдвигу эндолимфы к ампуле (ампулопетально). Разрежение воздуха сопровождалось втягиванием поршня внутрь молоточка и расправлением стенки перепончатого полукружного канала, что вызывало сдвиг эндолимфы от ампулы в сторону гладкого конца (ампулофугально). При раздражении полукружных каналов у голубя наблюдался нистагм головы и глаз. Результаты экспериментов дошли до нас как законы Эвальда. 1. Нистагм возникает в плоскости раздражаемого канала. 2. Àìïóëîïåòàëüíûé òîê ýíäîëèìôû в горизонтальном полукружном канале вызывает более выраженную реакцию, чем ампулофугальный. В вертикальных каналах эта закономерность обратная. 3. Нистагм направлен в сторону более активного лабиринта. Эвальд изучал так же изменения положения головы голубя после разрушения одного из лабиринтов. Правосторонняя лабиринтэктомия, кроме наблюдавшегося в первые дни нистагма в здоровую сторону, приводила к изменению тонуса мышц шеи. Это выражалось в повороте головы вправо – в сторону разрушенного лабирита. Поворот головы завершался через 20 дней перекручиванием шеи вправо на 3600 (рис. 1.3.3). Такое положение головы у голубя сохранялось и в дальнейшем. Оставалось неясным – какой отдел ушного лабиринта вызывает такую тоническую реакцию мышц шеи? 58 Рис. 1.3.3 В 1924г. Магнус (Magnus) è â 1926ã. äå Êëåéí (de Kleyn) опубликовали результаты своих совместных экспериментальных исследований, раскрывающих роль отолитового аппарата. Ими доказано, что отолитовыми рецепторами осуществляются непрерывные тонические âëèÿíèÿ íà ìûøöû øåè, òóëîâèùà, êîíå÷íîñòåé è ãëàç. Именно изменение этих реакций приводит к описанному выше повороту головы голубя после односторонней лабиринтэктомии, который сохраняется на всю жизнь. В норме отолитовые реакции способствуют обычному распределению мышечного тонуса. Закономерности тонических лабиринтных реакций особенно наглядно проявляются у децеребрированных (таламических) животных. Придание такому животному любого положения в пространстве как бы “магическим” образом влияет на распределение тонуса. При положении на спине максимально выражен тонус разгибателей конечностей, а в обычном положении – тонус сгибателей. У интактных животных и тем более у человека эти закономерности скрыты благодаря пластичности неповрежденных нервных механизмов регуляции позы. Но все же и у человека можно наблюдать тонические отлитовые реакции. Например, гимнаст при выполнении сальто назад должен обязательно запрокинуть голову, чтобы облегчить тоническую реакцию разгибания туловища. Тонические отолитовые реакции называются реакциями положения (позы). Ярким примером восстановление равновесия служит приземление на лапы падающей кошки, причем первой занимает естественное положение голова. После повреждения отолитового аппарата такая реакция становится невозможной, так как утрачивается его способность оценки гравитационной вертикали, в связи с чем нарушается программа соответствующих двигательных актов туловища и конечностей. У человека при боковом падении рефлекторно сокращаются мышцы, отводящие противоположные конечности, что также способствует сохранению равновесия. Эти реакции отолитового аппарата называются установочными или выпрямительными. В отличие от полукружных каналов, раздражение которых вызывает ритмическую реакцию – нистагм, отолитовые рецепторы оказывают тоническое влияние на глазные мышцы. Благодаря этому глаза при медленных поворотах и наклонах головы остаются в исходном положении, совершая по отношению к голове противовращение (рис. 1.3.4). Такая тоническая реакция называется компенсаторным противовращением глаз. Она способствует удержанию поля зрения. У животных компенсаторный поворот глаз более выражен, чем у человека, что связано с преобладанием роли установки глаз посредством зрительной афферентации вследствие увеличения произвольной активности глазодвигательной системы и появления возможности плавного слежения. У кролика и морской свинки с панорамным зрением установка глаз производится исключительно за счет отолитовой и шейной реакции их противовращения. Рис. 1.3.4 59 В вестибулярном нерве в норме имеется постоянная спонтанная активность, которая проявляется определенной частотой нервной импульсации. При раздражении рецепторных клеток отолитового аппарата или полукружных каналов, этот спонтанный афферентный поток изменяется следующим образом: смещение киноцилии в сторону стереоцилий вызывает урежение импульсов в нерве, а в противоположную сторону – учащение импульсации (рис. 1.3.5). Следовательно, рецепторы вестибулярного аппарата обладают бидирекционной чувствительностью. Рис. 1.3.5 Когда человек поворачивает голову или поворачивается всем телом, то эндолимфа в полукружных каналах по инерции покоя отстает от их движения, что приводит к смещению купулы и раздражению рецепторных клеток. При завершении поворота головы положительное угловое ускорение сменяется отрицательным, что приводит к восстановлению положения купулоэндолимфатического снаряда. Кратковременность поворота головы, непосредственный переход действия положительного углового ускорения в отрицательное, а также упругость купулы и вязкость эндолимфы способствуют тому, что после окончания поворота не ощущается никаких следовых реакций в виде головокружения и потери равновесия. Этому же способствует наличие зрительного контроля за окружающей обстановкой и активный характер движения головы. Поворот головы сопровождается разнонаправленным смещением купул в полукружных каналах правого и левого лабиринтов, поэтому в вестибулярном нерве одной стороны происходит увеличение частоты импульсации, а противоположной – уменьшение. Асимметрия афферентных потоков в данном случае является функциональной. Такая функциональная динамическая асимметрия позволяет создать повышенный имбаланс активности вестибулярных ядер правой и левой стороны. Это можно сравнить с уравновешенными весами, на одну чашу которых добавили груз, а с другой – сняли. Если у человека функционирует только один лабиринт, то в примере с весами один и тот же груз кладется то на одну, то на другую чашу. Следовательно, противофазное одновременное раздражение обоих лабиринтов создает двукратный имбаланс в вестибулярных ядрах, что значительно повышает чувствительность к действию ускорения. Ухудшение функции одного из лабиринтов (или его гибель) понижает чувствительность всей системы. При повороте головы возникает нистагм, быстрым компонентом направленный в сторону поворота головы. Это установочная реакция, предназначенная для опережающего выведения глаз в сторону интересующего обьекта (Усачев В.И., 1993). Быстрые скачки глаз (саккады) чередуются с фазами медленного их противовращения, во время которого возможна фиксация попадающих в поле зрения предметов окружающей обстановки. Во время увеличения скорости поворота головы до максимума в нистагменных 60 циклах амплитуда быстрого компонента преобладает над амплитудой медленного компонента, а при последующем уменьшении ее картина становится противоположной. Частота нистагма увеличивается при действии положительного углового ускорения и уменьшается при действии отрицательного ускорения. Движения глаз прекращаются с остановкой головы (рис. 1.3.6). При быстром повороте головы может наблюдаться всего одна саккада и следующее за ней противовращение глаза, возвращающее его в исходную позицию. Очень быстрое или очень медленное движение головы не вызывает саккад. Рис. 1.3.6 Полукружные каналы, охватывая в целом трехмерное пространство, расположены не строго в горизонтальной, фронтальной и сагиттальной плоскостях. Поэтому поворот головы в любой плоскости вызывает сдвиг эндолимфы во всех каналах, но преимущественно в том, который более соответствует плоскости вращения. Действие углового ускорения в определенной плоскости раскладывается каналами на составляющие. Затем картина этой плоскости воссоздается в центральной нервной системе. Посредником в восприятии углового ускорения ампулярными рецепторами является инерционный сдвиг эндолимфы. Абстрагируясь, можно не брать во внимание расположение полукружных каналов, потому что плоскость движения глаз всегда соответствует плоскости поворота головы, а направление их медленного отклонения противоположно направлению поворота. Соответственно быстрый компонент нистагма направлен в сторону поворота головы. В.И.Воячек сформулировал эндолимфатические законы нистагма, которые были названы “железными”, как не имеющие исключения: 1. Плоскость нистагма совпадает с плоскостью вращения. 2. Нистагм направлен в сторону, противоположную сдвигу эндолимфы. Этими законами он предлагал пользоваться для случая с вращением. Так при вращательной пробе Барани поствращательный нистагм следует ожидать в горизонтальной плоскости в противоположную вращению сторону. Нистагм возникает не только при действии адекватного раздражителя полукружных каналов – углового ускорения. Вливание воды, отличающейся от температуры тела, в ухо также сопровождается нистагмом. Этот нистагм назван калорическим. И хотя существует множество веских аргументов в пользу нелабиринтного происхождения такого нистагма, до сих пор ведущей остается гидродинамическая теория Р.Барани (Barany R., 1904). Суть ее заключается в смещении купулы и возникновении нистагма вследствие конвекционного перемещения частиц эндолимфы вдоль стенок вертикально расположенного (в момент исследования) полукружного канала. По закону физики при неравномерном охлаждении канала частицы эндолимфы перемещаются вниз, а при нагревании – вверх. Направление нистагма зависит от того, какой именно канал находится в эффективном (вертикальном) положении. Направление и 61 плоскость калорического нистагма можно обьяснить с помощью законов Эвальда. В вертикальном положении головы при холодовой калорической пробе получают горизонтально-ротаторный нистагм в противоположную сторону вследствие ампулопетального тока эндолимфы в переднем (фронтальном) полукружном канале. Калорический нистагм в клинике изучают в горизонтальном положении пациента, чтобы он происходил в плоскости латерального (горизонтального) полукружного канала. Для соответствия положения этого канала вертикали, голова обследуемого приподнимается на 300. Направление и плоскость калорического нистагма можно прогнозировать не располагая сведениями об анатомии полукружных каналов. По аналогии с вращательным нистагмом необходимо учитывать лишь абстрактный эндолимфатический фактор реакции, только вместо инерционного сдвига эндолимфы при вращении следует рассматривать конвекционный сдвиг эндолимфы вследствие градиента температуры. Калорический нистагм по отношению к внешнему пространству всегда вертикален и совпадает с направлением конвекционного смещения жидкости. В таком случае, нет необходимости ни при калорической пробе, ни при вращении стремиться к строгому соответствию положения горизонтального полукружного канала плоскости воздействия. Вертикальное положение головы при вращении и горизонтальное – при калорической пробе необходимо соблюдать для того, чтобы с помощью электроокулогафической методики с меньшими искажениями зарегистрировать основную горизонтальную (относительно головы) составляющую нистагма. Исследование функции вестибулярного аппарата в клинике представляет значительные трудности для врача. Это объясняется не только сложностью анатомического строения и закономерностей функционирования самого вестибулярного аппарата, но и тем, что в организме он действует в неразрывном единстве с другими рецепторами, воспринимающими внешнее пространство и взаиморасположение отдельных частей тела. Все эти рецепторы являются сенсорными элементами функциональной системы, обеспечивающей поддержание равновесия с установкой тела, головы и глаз. Стимулируя рецепторы вестибулярного аппарата, врач всегда имеет дело с целостной реакцией организма, а не с вестибулярными реакциями в чистом виде, что, как правило, недооценивается. Человек не замечает сложной и тонкой работы вестибулярного аппарата. Вестибулярный аппарат “напоминает” о своем существовании лишь тогда, когда возникает патология лабиринта или человек попадает в неестественные с филогенетической точки зрения условия (мореплавание, воздухоплавание, полеты в космос), вызывающие пространственные иллюзии и 62 укачивание. Ч.Шеррингтон (Sherrington Ch.S., 1906), назвал вестибулярный аппарат главным проприоцептором организма. В то же время, он подчеркнул, что вестибулярный аппарат находится в тесном взаимодействии с другрими проприоцепторами, расположенными в мышцах, сухожилиях, связках, суставных сумках, и предложил рассматривать их как вестибулопроприоцептивный функциональный комплекс. Действительно, и вестибулярный аппарат и проприоцепторы тела являются датчиками положения головы и тела в пространстве.Совместно, они дают информацию о взаиморасположении головы, туловища и конечностей. Отолитовый аппарат это специализированный гравитационный датчик. С некоторыми оговорками его можно назвать дистантным проприоцептором, так как он воспринимает внешнее гравитационное поле (направление вектора гравитации). Остальные проприоцепторы информируют о положении тела и конечностей за счет перераспределения на них нагрузки. Вестибулярный аппарат это не только датчик положения, а еще и акцелерометр (датчик ускорений). Порог раздражения полукружных каналов составляет 30/с2 (по Маху), а отолитового аппарата 0,01g (по Квиксу). Благодаря акцелерометрическим свойствам вестибулярного аппарата в процессе филогенеза и онтогенеза организмом вырабатываются адекватные реакции на то или иное активное перемещение головы и тела в пространстве. Вестибулярный аппарат санкционирует начало ритмической реакции глаз (нистагма) и вызывает быструю коррекцию тонуса мышц тела. Такие влияния осуществляются за счет прямых вестибулоспинальных и вестибулоокуломоторных связей. Кроме прямых команд на мышцы туловища и конечностей вестибулярный аппарат параллельно посылает импульсы о воздействии в мозжечок, являющийся центром координации проприоцептивной чувствительности. В мозжечке сравнивается информация о воздействии с вестибулярного аппарата и эффекте изменения тонуса мышц с проприоцепторов тела по заднему и переднему спиномозжечковым трактам (Флексига и Говерса). Мозжечок через вестибулярные ядра (Дейтерса) осуществляет коррекцию ответной соматической реакции. Это циклический сенсомоторный процесс оценки положения – действия – оценки результата действия. Описанная автоматизорованная вестибулопроприоцептивная система помимо нашей воли регулирует равновесие и установку тела, головы и глаз благодаря своему высшему центру – мозжечку. В безусловнорефлекторной регуляции мышечного тонуса принимает участие и экстрапирамидная система. Часть аксонов клеток ядер Дейтерса и Швальбе формируют tr.vestibulothalamicus, заканчивающийся на клетках центральных ядер таламуса, меньшая часть аксонов которых следует к медиальным ядрам таламуса (чувствительный подкорковый центр экстрапирамидной системы). В организме существует еще несколько сенсорных систем восприятия 63 пространства – зрительная, слуховая, тактильная и др. дающая представление о гравитационной вертикали. Человек более устойчив с открытыми глазами, чем с закрытыми. Глазодвигательные центры зрительной системы взаимосвязаны с вестибулярными ядрами и мозжечком посредством мадиального продольного пучка. Он осуществляет подсознательную координацию движения головы и глаз. Зрительная система может в значительной степени компенсировать нарушение функции вестибулярного аппарата. Осознание положения и перемещений головы в пространстве происходит в коре полушарий большого мозга. Большая часть аксонов клеток центральных ядер таламуса направляется через заднюю ножку внутренней капсулы в кору средней и нижней извилин височной доли головного мозга (корковое представительство вестибулярного аппарата). Корковым центром осознанной проприоцептивной чувствительности, имульсы которой передаются по спинномозговым пучкам Голля и Бурдаха, являются передняя и задняя центральные извилины, а также верхняя теменная долька – центр схемы тела. Третьи нейроны этого пути также имеют связи с подкорковым центром экстрапирамидной системы. Зрительная информация о пространстве поступает в затылочную долю коры головного мозга. Каждый корковый центр обладает мономодальной информацией, на основании которой, благодаря ассоциативным связям, вырабатывается полимодальное ощущение пространства. В процессе филогенеза и онтогенеза головной мозг привыкает к определенной комбинации полимодальной информации, которая для него понятна (привычна, естественна). Если же человек попадает в непривычные условия, например, первый раз трогается на велосипеде, то возникает головокружение как результат неестественного сочетания информации зрительной вестибулярной и проприоцептивной систем. Не имея программы поддержания равновесия на велосипеде, он многократно падает, но через определенное время тренировок может свободно ездить на нем. Необходимо отметить, что непривычная информация быстрее становится привычной при активных действиях самого человека. Это объяснимо тем, что чаще всего оценка перемещения головы и тела в пространстве происходит в процессе совершения активного целенаправленного двигательного акта, реализуемого посредством пирамидного тракта. Сама мотивация, являясь системообразующим фактором, служит мощным адаптогеным средством модификации динамического восприятия пространства и выработки двигательного стереотипа. Яркими примерами тому служат акробатические способности человека, занимающегося фристайлом или виндсерфингом. Для обеспечения любой функции необходима сенсорная информация (сенсорика). В функциональной системе равновесия, установки тела, головы и глаз – это информация о положении головы, туловища и конечностей в пространстве, а также их взаиморасположениии. Сенсорная информация используется в мозжечковой и экстрапирамидной регуляции равновесия, а также анализируется корой головного мозга. Нашему сознанию представляется 64 интегральная полимодальная оценка положения и перемещения в пространстве. Сенсорика служит для организации многочисленных простых и сложных двигательных программ. Двигательные программы (моторика) могут быть филогенетически закрепленными и приобретенными в процессе онтогенеза и служат для поддержания равновесия тела в статике и динамике, а также сочетанного поворота головы и глаз в процессе ориентировочных реакций на световой и звуковой раздражители. Сенсомоторные акты обеспечиваются за счет общего и избирательного (в отдельных группах мышц) повышения уровня обмена веществ, что достигается благодаря нейрогуморальным реакциям вегетативной и эндокринной систем (трофика). Так как вестибулярные ядра имеют сенсорные (кортикальные), соматические (глазодвигательные и спинальные) и вегетативные связи, то при стимуляции вестибулярного аппарата возникает три вида реакций: âåñòèáóëîñåíñîðíûå, âåñòèáóëî-ñîìàòè÷åñêèå è âåñòèáóëî-âåãåòàòèâíûå. Эти термины подчеркивают вестибулярный генез реакций, что далеко не исчерпывает сути дела, так как все вестибулогенные реакции являются системными реакциями организма. Системные сенсорные, соматические и вегетативные реакции делятся на физиологические, патолого-физиологические и патологические. Физиологические реакции возникают в естественных (привычных) условиях жизнедеятельности человека и проявляются ощущением положения и перемещения в пространстве, двигательными актами, направленными на поддержание равновесия и ориентировку головы и глаз в пространстве, а также трофикой сенсомоторных актов. Патолого-физиологические реакции возникают при филогенетически неестественном сочетании афферентной информации о положении или перемещении человека в пространстве. Так, при традиционных вращательных и калорических пробах стимулируется только вестибулярный аппарат. Человек находится в пассивном положении, лишен возможности зрительного контроля за окружающей обстановкой. В такой ситуации закономерно наблюдаются иллюзия противовращения (головокружение), длительная генерация нистагма, тоническое отклонение туловища и конечностей. При чрезмерной или повторяющейся стимуляции вестибулярного аппарата возникают так же вегетативные реакции (побледнение кожных покровов, холодный пот, повышенная саливация, тошнота, рвота), именуемые болезнью передвижения или укачиванием. По существу, укачивание является патофизиологическим вегетативным синдромом, развивающимся вследствие неестественности амплитудночастотных характеристик стимуляции вестибулярного аппарата, а также сенсорного конфликта различных афферентных систем. Патологические реакции отражают симптомы различных заболеваний рецепторного аппарата и центральной нервной системы. Они возникают вследствие патологической асимметрии на различных ее уровнях. Эти реакции 65 спонтанны, то есть наблюдаются без какой-либо дополнительной стимуляции, и проявляются головокружением, нистагмом, статической и динамической атаксией, тоническим отклонением рук, а также вегетативными симптомами. Вегетативные симптомы внешне схожи с проявлениями укачивания, но имеют иной генез. Именно эти реакции необходимо научиться оценивать в первую очередь врачу для дифференциальной диагностики поражения вестибулярного аппарата и ЦНС. В норме спонтанная активность правого и левого вестибулярного нерва в покое одинакова, то есть симметрична. В случае патологии одного из лабиринтов эта симметрия нарушается и возникает патологическая асимметрия. Поскольку вестибулярные ядра связаны с сенсорными, соматическими и вегетативными центрами, то возникают соответствующие спонтанные патологические вестибулосенсорные, вестибулосоматические и вестибуловегетативные реакции в виде головокружения, нистагма, нарушения равновесия (атаксии), бледности кожных покровов, холодного пота, тошноты и рвоты. Патологической спонтанной вестибулосенсорной реакцией является головокружение. При поражении вестибулярного аппарата головокружение носит так называемый системный характер, что означает возможность описания его больным в системе координат. Чаще всего больные описывают вестибулярное головокружение как вращение вокруг них предметов окружающей обстановки справа-налево или слева-направо или вращение их самих относительно предметов окружающей обстановки. Смещение пространства вперед, назад (чувство опрокидывания), вверх-вниз (чувство проваливания) или зрительное преломление предметов отмечаются гораздо реже. Ощущение потемнения в глазах, мелькания звездочек перед глазами, чувство слабости не относятся к системному головокружению. К патологическим вестибулосоматическим реакциям относится спонтанный вестибулярный нистагм и нарушение тонуса мышц туловища и конечностей с нарушеним равновесия. Спонтанный вестибулярный нистагм обладает рядом характерных признаков. Он состоит из двух фаз – быстрой и медленной и является горизонтальноротаторным. Его направление оценивают по быстрому компоненту, заставляя фиксировать взгляд больного на указательном пальце врача, отведенном на 300 в сторону на расстоянии 50 см от головы пациента. При наблюдении за нистагмом целесообразно использовать очки большого увеличения +20 диоптрий для устранения влияния на нистагм фиксации зрения. Отоларингологи для этой цели применяют специальные очки Френцеля или Бартельса. По амплитуде различают мелкоразмашистый, среднеразмашистый и крупноразмашистый нистагм, по частоте – живой и вялый. Кроме того, по силе реакции выделяют три степени нистагма. Нистагм I степени наблюдается при 66 отведении взгляда только в сторону быстрого компонента. Нистагм II степени отмечается и при взгляде прямо. Нистагм III степени проявляется при взгляде в сторону быстрого компонента, прямо и в сторону медленного компонента. При этом вестибулярный нистагм не меняет своего направления, то есть в любом положении головы его быстрый компонент направлен в одну и ту же сторону. Зная по результатам эндоскопической картины локализацию патологического процесса в ухе, по направлению нистагма можно судить о функции пораженного лабиринта. При лабиринтите выделяют три фазы функционального состояния лабиринта. Вначале отмечается раздражение лабиринта, что проявляется нистагмом в сторону больного уха. По мере прогрессирования патологического процесса раздражение лабиринта сменяется его угнетением. Нистагм в этом случае будет направлен в здоровую сторону. Через некоторое время наступает центральная компенсация функции пораженного лабиринта и спонтанный нистагм исчезает. Спонтанный нистагм не следует путать с установочным нистагмом, проявляющимся несколькими толчками при крайней степени отведения глаз. Это вариант нормы. Спонтанный нистагм, в отличие от установочного, продолжается постоянно. Чтобы исключить возможность появления установочного нистагма, необходимо соблюдать расстояние и угол отведения пальца врача от головы больного. Если спонтанный нистагм имеет ундулирующий характер и в нем нельзя выделить быстрой и медленной фаз, то это свидетельствует об экстралабиринтном (центральном) его генезе. Вертикальный, диагональный, разнонаправленный (изменяющий свое направление при взгляде в разные стороны), конвергентный, монокулярный, несимметричный (неодинаковый для обоих глаз) нистагмы также не являются лабиринтными. Тоническая реакция рук чаще всего исследуется при указательной пробе Барани, пробе Водака-Фишера и пробе вертикального письма Фукуда. Указательная проба Барани (пальце-пальцевая, реакция промахивания) проводится в положении пациента сидя. Поочередно правой и левой рукой он должен попасть указательным пальцем в указательный палец врача, расположенный перед ним на расстоянии вытянутой руки. Проба выполняется сначала с открытыми, а затем закрытыми глазами. В норме человек уверенно попадает в палец врача обеими руками как с открытыми, так и с закрытыми глазами. Проба Водака-Фишера. Обследуемый сидит с закрытыми глазами, вытянув перед собой обе руки. Указательные пальцы вытянуты, остальные сжаты в кулак. Врач располагает свои указательные пальцы напротив указательных пальцев пациента и в непосредственной близости от них. Наблюдают за отклонением рук относительно пальцев врача. У здорового человека отклонение не отмечается. Проба вертикального письма Фукуда. Пациент должен написать вертикально на листе бумаги последовательный ряд цифр, начиная с единицы, 67 сначала с открытыми, а затем с закрытыми глазами. Проба выполняется правой и левой рукой. Рука обследуемого должна находиться навесу. В норме отклонение от вертикали не превышает 100. При поражении вестибулярного аппарата во всех пробах наблюдается отклонение обеих рук (или промахивание) в какую-либо одну сторону. При наличии спонтанного нистагма направление этого отклонения совпадает с его медленной фазой. Патологическим вестибулогенным нистагмом является прессорный нистагм (фистульный симптом) чаще всего наблюдается при эпитимпаните, когда имеется дефект костной стенки горизонтального полукружного канала в области его выступа в пещеру. У такого больного можно наблюдать закономерности нистагма, выявленные Эвальдом. Вызывается прессорный нистагм надавливанием на козелок, поэтому некоторые врачи называют методику выявления фистульного симптома козелковой пробой. Более надежно прессорный нистагм можно вызвать созданием положительного давления в наружном слуховом проходе с помощью баллона Политцера. Механизм возникновения прессорного нистагма показан на рис. 1.3.7. Рис. 1.3.7 Определенную диагностическую ценность имеет исследование позиционного нистагма и позиционного головокружения, описнных Белиновым (1908) и Барани (1921). Головокружение и нистагм появляются на некоторое время лишь в определенном положении больного или нистагм при перемене положения меняет свое направление и интенсивность. При выявлении этого феномена голова не должна изменять положения относительно туловища. По классификации Нилена (Nylen C., 1950) выделяют три типа позиционного нистагма. Нистагм I типа появляется в разных положениях больного и имеет разное направление. Нистагм II типа всегда направлен в одну сторону, но меняет лишь свою интенсивность. При нистагме III типа его направление и характер непостоянны. Позиционный нистагм по данным Г.М.Григорьева (1962) чаще всего имеет центральный генез. Лишь в случае выявления позиционного нистагма II типа можно заподозрить патологию лабиринта, так как направление его не изменяется. Позиционный нистагм необходимо отличать от нистагма укладывания, который проявляется в течение небольшого промежутка времени сразу после быстрого изменения положения тела пациента. Этот тип нистагма напоминает установочный нистагм. Причиной периферичекого позиционного синдрома по данным Барбера (Barber, 1964) è И.Б.Солдатова (1980) может быть заболевание, получившее название “купулолитиаз” è приводящее к обызвествлению купулы заднего полукружного канала. Êðîìå òîãî, возникновение позиционного головокружения и нистагма возможно вследствие нарушения обычного механизма центрального торможения вестибулярных реакций, необходимого при постоянном гравитационнозависимом смещении рецепторов лабиринта. 68 Повороты и наклоны головы относительно туловища у некоторых больных вызывают другой тип нистагма – шейный нистагм и шейное головокружение, что чаще всего является следствием остеохондроза шейного отдела позвоночника с синдромом позвоночной артерии (синдром Барре-Льеу), сопровождающимся нарушением внутричерепного кровообращение в вертебральнобазилярном бассейне. Нарушение равновесия – атаксия, подразделяется на статическую и динамическую. Статическую атаксию исследуют в позе Ромберга с открытыми и закрытыми глазами, дополняя ее вытягиванием рук вперед. Обследуемый стоит, сблизив ступни, чтобы их носки и пятки соприкасасались. С осторожностью следует пользоваться так называемой “сенсибилизированной” позой Ромберга, так как это неестественное положение тела, в котором даже здоровому человеку сложно сохранять устойчивое равновесие. Наблюдая за больным в позе Ромберга, следует помнить, что у здорового человека поддержание равновесия не требует никаких усилий, хотя, все же, этот процесс можно охарактеризовать как “устойчивое неравновесие”. В норме тело человека постоянно совершает небольшие колебания, которые, по существу, являются последовательными установочными реакциями, препятствующими самопроизвольному падению. При атаксии тело больного подвержено большим колебаниям, которые возникают из-за несвоевременной коррекции позы, возникающей в результате ряда причин: поражения вестибулярного аппарата, проприоцепторов, мозжечка и других структур центральной нервной системы. Если пациент все же способен стоять или ходить, то его движения являются проявлением “неустойчивого равновесия”. Крайней степенью нарушения функции равновесия служит невозможность поддержания вертикальной позы и вынужденное горизонтальное положение. В этом случае не проверяется функция статического и динамического равновесия, ограничиваются исследованием головокружения, нистагма и спонтанных вегетативных реакций. Динамическую атаксию выявляют при ходьбе пациента по прямой с открытыми и закрытыми глазами, а также при выполнении “шагающего” теста Фукуда. Исследование ходьбы по прямой, особенно с закрытыми глазами, лучше проводить в длинном узком коридоре с соблюдением страховки больного от падения. Ïðè âûïîëíåíèè “Øàãàþùåãî” теста Фукуда пациента просят маршировать с закрытыми глазами на месте, высоко поднимая ноги. При этом может наблюдаться разворот тела вправо или влево, сопровождающийся иногда смещением вперед или назад. В норме допускается разворот тела до 200. Вестибулярная атаксия характеризуется отклонением тела при стоянии и ходьбе в одну сторону. При наличии нистагма направление отклонения тела совпадает с направлением его медленного компонента. В эту же сторону наблюдается и отклонение вытянутых вперед обеих рук. Следовательно, 69 тонические реакции туловища и конечностей совпадают с медленной (тонической) фазой нистагма. В таком случае говорят о гармоничном (соответствующем) их характере. Характерным признаком вестибулярной атаксии является изменение направления отклонения тела при повороте головы. Так, если человек сначала отклонялся вправо, то после поворота головы вправо он будет отклоняться назад. Атаксия, как и нистагм, также может быть не вестибулярного генеза. Кроме вестибулярной атаксии выделяют сенситивную и мозжечковую атаксии, которые, по существу, являются различными вариантами проприоцептивной атаксии. Сенситивная атаксия возникает при поражении проприоцептивной чувствительности (проводников в задних столбах спинного мозга при спинной сухотке, фолликулярном миелозе и др. заболеваниях). Статика страдает редко. Характерна динамическая атаксия, значительно более выраженная при отсутсвии зрительного контроля. Больные не могут соблюдать заданного направления движения. Они идут большими шагами, топая и широко разбрасывая ноги. Такая походка возникает из-за отсутсвия обратной связи от прприоцепторов о результате движения. Мозжечковая атаксия является следствием поражения безусловнорефлекторного центра равновесия – мозжечка. В данном случае проприоцептивная чувствительность и функция вестибулярного аппарата сохранены. Атаксия появляется из-за нарушения их всзаимодействия в мозжечке. Как и при сенситивной атаксии, больше всего страдает динамическая координация движений, но в отличие от нее, выключение зрения не усиливает атаксию. При мозжечковой атаксии движения больного напоминают походку пьяного, который способен соблюдать выбранное направление движения, но идя к намеченнной цели, значительно уклоняется в обе стороны. Такие отклонения возникают из-за несвоевременности коррекции мозжечком избыточного инерционного движения тела. Патология мозжечка вызывает преобладающее отклонение тела при ходьбе в сторону поражения. Наблюдается также отклонение в сторону или опускание одной из вытянутых вперед рук (на стороне поражения мозжечка). При указательной пробе больной так же промахивается, только этой рукой в сторону поражения. Диагностике поражения мозжечка способствует выявление мозжечковых неврологических симптомов: интенционного дрожания, адиадохокинеза дизартрии и нарушения фланговой походки. Дизартрия при поражении мозжечка проявляется растянутой, скандированной речью. Интенционное дрожание выявляется при пальценосовой пробе, когда больного просять несколько раз поочередно указательными пальцами правой и левой руки из положения отведения в сторону коснуться кончика своего носа. Проба на диадохокинез заключается в быстрой смене пронации и 70 супинации вытянутых вперед рук. Пациент выполняет ее с закрытыми глазами. Больной с поражением мозжечка не может выполнить пробу с фланговой походкой (двигаться приставными шагами вправо или влево) в сторону пораженной доли мозжечка. Необходимо подчеркнуть, что спонтанный мозжечковый нистагм также направлен в сторону поражения, то есть в отличие от вестибулярного нистагма, его медленный компонент дисгармоничен (противоположно направлен) отклонению туловища и рук. Спонтанные вестибуловегетативные реакции у больных проявляются побледнением кожи, холодным потом, повышенным слюноотделением, тошнотой и рвотой. Периферический вестибулярный синдром может быть лабиринтого и корешкового генеза. Их объединяет наличие всех трех типов патологических реакций (сенсорных, соматических и вегетативных), так как лишь в стволе головного мозга происходит разделение на отдельные тракты. Следовательно, эти реакции обязательно проявляются в ассоциации. Тонические компоненты нистагма и других соматических реакций совпадают по направлению, то есть гармоничны. Общим признаком периферического вестибулярного синдрома является снижение слуха. При лабиринтном синдроме оно возникает вследствие расположения рецепторов вестибулярного аппарата и кортиева органа в едином эндолимфатическом пространстве перепончатого лабиринта, а при корешковом – чаще всего от сдавления преддверноулиткового нерва невриномой – доброкачественной опухолью VIII нерва. При периферическом синдроме компенсация вестибулярных нарушений происходит довольно быстро за счет сохранных структур центральной нервной системы. Лабиринтный синдром характеризуется фазностью течения при лабиринтите или приступообразностью при болезни Меньера. При хроническом гнойном отите иногда происходит разрушение костной стенки латерального полукружного канала с образованием фистулы лабиринта, о чем судят по прессорному нистагму, выявляемому прессорной пробой. Корешковый синдром включает в себя симптомы поражения, проходящих во внутреннем слуховом проходе вместе со статоакустическим нервом, лицевого и промежуточного нервов: паралич мимической мускулатуры лица, сухость глаза, нарушение вкуса на передних 2/3 языка и слюноотделения. Все симптомы ипсилатеральны. Для выявления нарушения вкуса применяют методику электрогустометрии. В условиях войсковой части можно пользоваться кристалликами поваренной соли или сахара. Их наносят на кончик языка поочередно справа и слева, прополаскивая после каждого исследования полоть рта водой. Асимметрию слезоотделения проще всего выявить с помощью теста 71 Ширмера. Полоски фильтровальной бумаги шириной 5 мм и длиной 5 см с одного края изгибают под острым углом на расстоянии 1 см. Эту часть бумажки, оттянув нижнее веко, водят в конъюнктивальный мешок (рис. 1.3.8). Исследуют одновременно оба глаза. Оценивают равномерность промокания бумажек (рис. 1.3.9.). Рис. 1.3.8 Рис. 1.3.9 Важнейшими критериями дифференциальной диагностики периферического вестибулярного синдрома от центральных поражений является диссоциация сенсорного, соматического и вегетативного компонентов патологической реакции и дисгармонизация векториальности соматических реакций. Дисгармонизация заключается в несоответствии направления тонических компонентов соматических реакций (нистагма, отклонения туловища и конечностей). Этот признак подробно рассматривался при описании поражения мозжечка. Диссоциация проявляется в отсутсвии одного или нескольких компонентов реакции или различной степени их выраженности (Благовещенская Н.С., 1990). Общим признаком центральных синдромов головокружения и атаксии является кохлеовестибулярная диссоциация, при которой не стардает слух.. Заднечерепной тип диссоциации выражается несоответствием выраженного спонтанного нистагма слабой выраженности головокружения, реактивного промахивания рук и вегетативных реакций. Диэнцефальногипоталамический тип диссоциации манифестируется выраженными вегетативными реакциями при проведении калорической пробы, заторможенностью и отсутсвием калорического нистагма и реакции отклонения рук. Спонтанные реакции не наблюдаются. Подкорковый тип диссоциации при поражении глубоких лобнотеменновисочных ассоциативных отделов головного мозга отличается выраженным головокружением при заторможенности экспериментальных соматических реакций. Второй общей особенностью центральных поражений является большая длительность процесса компенсации и нестойкость ее. Особенно это характерно для сосудистой патологии головного мозга. При описании типов диссоциации упоминается о выраженности экспериментальных вестибулярных реакций. В данном случае необходимо еще раз подчеркнуть, что реакции эти вестибулярного генеза, то есть вызываются стимуляцией вестибулярного аппарата, но свои отличительные черты они приобретают благодаря системности. В диагностическом плане важно подчеркнуть, что экспериментальные вестибулогенные реакции, являясь патфизиологическими у здорового человека, подвержены закономерным адаптивным изменениям (угнетению). Поэтому их крайне сложно оценивать 72 количественно. Точная количественная оценка экспериментальных вестибулогенных реакций у больных вообще затруднительна, так как в данном случае невольно смешивается норма с патфизиологией и патологией. Вот почему пока их следует оценивать только качественно. Любая экспериментальная проба у больного таит в себе риск ухудшения его состояния, поэтому их проводят по строгим показаниям в случае невозможности постановки диагноза по спонтанным патологическим реакциям. Наиболее оптимально выполнение качественной калорической пробы по В.И.Воячеку. Такая проба заключается во вливании в ухо 100 мл воды комнатной температуры за 10 с. Учитывая опыт Н.С.Благовещенской (1990), пробу лучше проводить у лежащего на кровати больного с вытянутыми вперед руками, что позволяет оценить кроме нистагма и реактивное отклонение рук. По направлению отклонения рук и направлению нистагма можно судить об их гармоничности. Одновременно оценивается выраженность головокружения и вегетативных реакций. Наличие калорического нистагма свидетельствует о сохранности фукнции вестибулярного аппарата. При отрицательной калорической пробе и выраженном снижении слуха проверяется слуховая функция криком с заглушением противоположного уха трещоткой Барани, исключающим переслушивание. Отрицательный результат обеих проб позволяет предположить, что функция ушного лабиринта утрачена. Наличие пефорации барабанной перепонки является противопоказанием для вливания воды в ухо. Диагностике стволовых поражений способствует оптокинетический нистагм. Он возникает при вращении оптокинетического барабана с чернобелыми полосами перед лицом больного на расстоянии 30-50 см (рис. 1.3.10). Оптокинетический нистагм нарушается при поражении вестибулярных ядер, медиального продольного пучка, ядер глазодвигательных нервов и мозжечка. При периферическом вестибулярном сидроме (вследствие патологического имбаланса в вестибулярных ядрах) его изменения носят лишь количественный характер и не сопровождаются дизритмией, полным выпадением реакции или нарушением формы нистагменных циклов. Рис.1.3.10 Для систематизации результатов исследования в клинике отоларингологии Военно-медицинской академии В.И.Воячеком предложен вестибулярный паспорт (табл. 3.1) Таблица 3.1 Вестибулярный паспорт 73 Правая сторона 0 0 + 25 с 0 Тесты Субъективные ощущения Спонтанный нистагм Калорический нистагм Поствращательный нистагм Прессорный нистагм Ëåâàÿ ñòîðîíà 0 0 + 50 с 0 В ы в о д: преобладание возбудимости левого лабиринта. Калорический нистагм в данном случае оценивается по его наличию или отсутсвию при качественной калорической пробе В.И.Воячека. Для изучения поствращательного нистагма проводят клиническую вращательную пробу Барани (вращение пациента с закрытыми глазами в кресле Барани – 10 оборотов за 20 с сначала вправо, а затем через 5 мин. влево) При наличии спонтанного нистагма калорический и поствращательный нистагмы не исследуются, так как факт асимметрии возбудимости установлен. Вывод о поражении лабиринта делается не только по данным вестибулометрии, но и на основании клинической и отоскопической картины заболевания. Выключение лабиринта сопровождается отсутствием калорической реакции с соответствующей стороны. По завершении центральной компенсации длительность поствращательного нистагма будет симметрично уменьшена до 5-10 с. Выявление прессорного нистагм позволяет заподозрить у больного эпитимпанит с фистулой горизонтального полукружного канала. В отоларингологических клиниках применяют ряд дополнительных современных методов исследования сенсорных, соматических и вегетативных реакций. Эти методы объединяет стремление к использованию технических устройств для строго дозированной стимуляции вестибулярного аппарата и объективной регистрации реакций. Их можно подразделить на три группы: оценки функции равновесия, отолитометрии и нистагмометрической диагностики. В первой группе методов оценки функции равновесия используются кефалография, стабилография и телекорпорография. Кефалография заключается в регистрации колебаний тела человека в положении стоя посредством устройства, укрепленного на голове испытуемого. Это устройство каждую секунду ставит метку на расположенном горизонтально над головой экране. Исследование проводится в течение одной минуты. Анализируется плотность распределения 60 точек, полученных при колебаниях тела человека, по специальной координатной сетке, состоящей из девяти концентрических кругов. По специальной формуле рассчитывают коэффициент кефалографии (Ркфг), отражающий соотношение количества точек в 74 центральном круге и других кругах (Базаров В.Г., 1989). n + (n1 × N) Ркфг = ------------------ , 60 ãäå n – количество точек в центральном круге; n1 – количество точек за пределами центрального круга; N – номер круга, наиболее удаленного от центра, в котором имеются точки; 60 – общее количество точек. Чем больше точек окажется на периферии, тем больше будет коэффициент кефалографии. В норме этот коэффициент не превышает 4. При проведении теста обязательно отмечают направление отклонения головы и туловища. Стабилография – метод оценки равновесия с помощью электронной регистрирующей платформы, на которой стоит испытуемый. Для регистации колебаний центра давления испытуемого на платформу используется двухканальный самописец, который отражает отдельно колебания тела во фронтальной и сагиттальной плоскостях. Графики этих колебаний называются стабилограммами. В настоящее время регистрация и математическая обработка производится с помощью компьютера, поэтому метод получил название компьютерной стабилографии. Микропроцессорная техника позволяет полностью воссоздать и проанализировать динамику колебаний тела человека. Кривая, отражающая перемещение центра давления человека по плоскости опоры называется статокинезиограммой. Компъютерная стабилография способствует объективизации признаков различных видов атаксий. Накапливаемая база данных о больных позволяет проводить дифференциальную диагностику, учитывать индивидуальную норму человека, анализировать изменение функции равновесия в процессе развития заболевания. Телекорпорография может использоваться для исследования как статической, так и динамической атаксии. На голове, плечах, а при необходимости и на других местах, тела и конечностей пациента находятся специальные датчики, перемещение которых фиксируется телекамерой, расположенной сверху. Пациент выполняет различные кординационные пробы. Компъютерная обработка телевизионного изображения позволяет проанализировать качество их выполнения, а с помощью видеомагнитофона можно неоднократно просмотреть процедуру обследования. Вторую группу методов составляет отолитометрия, с помощью которой изучают отолитовую тоническую реакцию противовращения глаз – компенсаторный поворот глаз. При медленном наклоне головы вправо или влево глаза человека до определенной степени сохраняют свое исходное положение по отношению к внешнему пространству для сохранения в неизмененном виде зрительного 75 восприятия объектов окружающей обстановки. Копенсаторный поворот глаз также возникает при изолированном действии прямолинейного ускорения без углового. Различают прямую и непрямую отолитометрию. Прямая отолитометрия проводится при качании на четырехштанговых качелях К.Л.Хилова, у которых площадка совершает возвратнопоступательные колебания не как у обычных качелей – по дуге, а оставаясь постоянно параллельно полу. Испытуемый находится на площадке качелей лежа на спине или на боку. Тонические движения глаз регистрируют с помощью электрокулографии, используя усилитель постоянного тока или усилитель переменного тока с большой постоянной времени. Непрямая отолитометрия основана на феномене “последовательного зрительного образа”. Áîëüíîé ñèäèò íà êóøåòêå â òåìíîì помещении. Вертикальной щелевой лампой, расположенной на уровне его глаз на расстоянии 25 см, производится вспышка света. На сетчатке возникает субективный последовательный образ в виде вертикальной полоски, сохраняющийся 1-3 мин. Затем пациента укладывают на бок. Он открывает глаза и устанавливает подвижную стрелку круга, находящегося перед его лицом, параллельно зрительному образу. Врач измеряет угол отклонения стрелки от горизонтали. С помощью отолитометрии оценивают асимметричность компенсаторного поворота глаз, которая в норме не должна превышать 1-20. По данным различных авторов величина компенсаторного поворота глаз у здорового человека находится в пределах 14-220. Третью группу методов объединяет исследование экспериментального нистагма. В настоящее время для регистрации движения глаз у больных в основном используется электроокулография. Применительно к изучению нистагма она получила название электронистагмографии. Эта методика основана на наличии корнеоретинального потенциала глаза. Этот диполь глаза, перемещаясь, изменяет электрические свойства окружающих тканей, что регистрируется элетродами, расположенными по краям глазниц. Электрический сигнал через предварительный усилитель подается на регистрирующее устройство. В простейшем варианте это электрокардиограф или энцефалограф. В электроэнцефалографах имеется свой блок предусилителей. Современный отечественный одноканальный электрокардиограф “Ìàëûø”îáëàäàåò äîñòàòî÷íî ìîùíûì óñèëèòåëüíûì òðàêòîì, ÷òî ïîçâîëÿåò ðåãèñòðèðîâàòü èì íèñòàãìîãðàììó без использования дополнительного предусилителя. Для этого два плоских электрода из нержавеющей стали, посеребренной латуни или серебра диаметром 5-10 мм фиксируют у наружных углов глаз (в височной области) и соединяют кабелями (например, II стандартного отведения) с электрокардиографом. Индифферентный электрод накладывают на предплечье. 76 С помощью нистагмографии удается в гораздо большем проценте случаев выявить спонтанный и позиционный нистагмы, так как исследование можно проводить при закрытых глазах пациента, что исключает фиксацию взора. Для проведения количественной оценки нистагменной реакции предварительно производят калибровку, регистрируя отклонение глаз на 300. Общепринято устанавливать полярность подключения окулографических электродов к кардиографу так, чтобы движения глаз вправо соответствовали отклонению пера самописца вверх. Современные окулографические методики предполагают компьютерную регистрацию и обработку нистагма. Предпринимаются попытки построения компьютерных диагностических моделей на основе нистагмометрии. В последние годы появилась компъютерная телеокулография (видеонистагмография) – метод непосредственной регистрации движений глаз с помощью минителекамеры, укрепленной на голове испытуемого. Нистагменную реакцию изучают при проведении калорических и вращательных проб. Достоинством калорических тестов считается возможность односторонней стимуляции, а недостатком – влияние на реакцию различных экстралабиринтных факторов. Для калоризации уха используют специальные отокалориметры или ультратермостаты, позволяющие дозировать температуру жидкости. При противопоказаних к вливанию воды (перфорация барабанной перепонки) применяют калоризацию воздухом. Предложено много калорических тестов, среди которых основными являются монотермальный холодовой, битермальный, конфликтный, потенцирующий, пороговый, синусоидальный. Вариантами монотермального холодового теста являются калорические пробы Воячека и Благовещенской. При конфликтной пробе проводится вливание воды одной температуры одновременно в оба уха. При потенцирующем тесте в одно ухо вливается холодная вода, а в другое – теплая. Пороговый тест предусматривает постепенное увеличение объема дробно вливаемой жидкости одной температуры до момента появления калорического нистагма. При синусоидальной калорической пробе температура жидкости изменяется по синусоидальному закону. Наиболее широкое распространение получил битермальный калорический тест G.Fitzgerald, C.Hallpike (1942), ïðè êîòîðîì îáúåì âîäû ðàâåí 400 мл, орошение за один раз длится 40 с, температура воды 30 и 440С (±70С от температуры тела). По скорости медленной фазы калорического нистагма (в фазе кульминации) сравнивают четыре полученных нистагма попарно дважды. Первый раз сопоставляют нистагмы от калоризации одного и другого уха независимо от температурного фактора. Второй раз сопоставляют право- и левонаправленнные нистагмы без учета стороны стимуляции. Таким образом выясняют асимметрию по лабиринту и по направлению нистагма. Асимметрия 77 по лабиринту говорит в пользу поражения вестибулярного аппарата. Дирекционное преобладание нистагма свидетельствует об изменениях в центральных структурах вестибулоокуломоторной реакции. Сложность интерпретации результатов заключается в том, что одновременно обнаруживается и асимметрия по лабиринту и дирекционное преобладание нистагма. В норме допускается асимметрия право- и левонаправленного нистагма и асимметрия по лабиринту до 25%. Вращательные пробы также проводятся с помощью специальных программируемых электромеханических стендов, позволяющих выбирать программу вращения и его параметры. Обследуемый вращается в положении сидя на кресле, которое приводится в движение электродвигателем, управляемым программным устройством. Основными программами вращения являются трапецеидальная, треугольная купулометрическая и синусоидальная. Кроме того, с помощью вращательной пробы изучаются порог вращательного нистагма, в норме составляющий 5-70/с2. Основным недостатком трапецеидальной программы служит то, что между периодом действия положительного и отрицательного углового ускорения имеется так называемое “плато”, когда пациента в течение минуты вращают с равномерной скоростью. После окончания действия положительного и отрицательного углового ускорения продолжается импульсация с ампулярных рецепторов, так как купулы под действием упругих сил медленно возвращаются в исходное положение. Но нистагменная реакция и после этого не заканчивается из-за следовых процессов в центральной нервной системе, которые особенно выражены в условиях отсутсвия зрительного контроля за окружающей обстановкой. На это явление впервые обратил внимание Р.Барани, назвав его детонацией в нервных центрах. В 1915 году за открытие центральных механизмов вращательного нистагма и конвекционную теорию калорического нистагма он был удостоен Нобелевской премии. Этим же недостатком обладает и купулометрическая программа, с помощью которой предполагалось изучать изменение поствращетельного нистагма при возрастающей величине стоп-стимула. В этой пробе пациента вращают с подпороговым ускорением до достижения скорости 30, 60, 900/c, а затем за одну секунду останавливают кресло. Синусоидальная (маятниковая) вращательная проба напоминает естественные повороты головы вправо и влево. При ней положительное угловое ускорение сменяется отрицательным. Пациент вращается вправо-влево в секторе до 1800 с различным периодом. При проведении этой пробы необходимо соблюдать такие режимы стимуляции, которые соответствуют естественным условиям функционирования купулоэндолимфатической системы, поэтому амплитуда колебаний не должна превышать 1800, а период – 10 с. Негативным моментом при проведении любой калорической и вращательной пробы является закономерное угнетение нистагменной реакции из-за пассивного положения пациента и отсутствия зрительной информации об 78 окружающей обстановке. В данном случае речь идет о неестественности сочетания афферентации различной модальности о положении головы и тела в пространстве. Нестабильность характера асимметрии нистагма установлена и при вращении по синусоидальной программе. Асимметрия многократно меняется не только по величине, но и по знаку, что лишает информативности этот традиционный диагностический критерий (Усачев В.И., 1993). Недостатки существующих методов исследования вестибулярного аппарата во многом кроются в абсолютизации его роли в организме. Изучение функции равновесия, установки тела, головы и глаз в пространстве требует глубокого овладения методологией целостного системного мышления. В то же время, для дифференциальной диагностики поражения вестибулярного аппарата и центральной нервной системы у больных с головокружением и атаксией, чаще всего, достаточно умения оценки спонтанных вестибулярных реакций и простых методов неврологической диагностики. 1.4. ИССЛЕДОВАНИЕ УХА Отоларингологический осмотр Наружный осмотр позволяет выявить деформацию ушной раковины, припухлость, гиперемию в области сосцевидного отростка, ушной раковины, увеличение лимфатических узлов в области козелка, сосцевидного отростка, ниже ушной раковины, послеоперационные рубцы, состояние входа в наружный слуховой проход, выделения из уха, нарушение мимики при повреждении лицевого нерва. При пальпации отмечается болезненность, объем и консистенция ткани в местах воспаления и патологических изменений. Отоскопия осуществляется с помощью лобного рефлектора и ушной воронки. Рефлектор наводится на перепонку так, чтобы световой луч не менял место положения при закрытии и открытии левого глаза. Специалисты могут проводить отоскопию и с помощью оптического отоскопа или микроскопа. Для осмотра правого уха ушную воронку вводят нежно правой рукой в начальный отдел хрящевой части слухового прохода, а левой рукой слегка оттягивают ушную раковину (при отоскопии левого уха – наоборот) кверху и кзади у взрослых, а у маленьких детей - книзу. При этом выпрямляется слуховой проход и перепонка становится обозримой. Для лучшей видимости перепонки неопытному врачу целесообразно убрать выделения в слуховом проходе (серу, корочки эпидермиса, засохший гной) с помощью ушного ватодержателя или аттикового зонда Воячека. В слуховом проходе отмечается наличие выделений (гноя, крови), припухлости стенок его в хрящевой или костной части, сужений и др. При отоскопии обращается внимание на опознавательные пункты барабанной перепонки - рукоятку молоточка, короткий отросток его, световой 79 конус, переднюю и заднюю переходные складки над коротким отростком. Отмечается цвет перепонки (в норме перламутрово-серый, а при отитах различная степень гиперемии). Определяется положение перепонки (втянута, выбухает) и подвижность с помощью оптической воронки или импедансометра. При налачии перфорации отмечают её размеры, форму, характер краев (при хроническом отите края рубцовые) и локализацию по квадрантам (передневерхний, передне-нижний, задне-верхний и задне-нижний). Различают ободковые и краевые перфорации. При первой из них сохраняется ткань перепонки около барабанного кольца, а вторая доходит до кости. Характеризуется цвет, запах (гнилого сыра при холестеатоме), консистенция, степень выделений из среднего уха, состояние слизистой оболочки барабанной полости при перфорациях. При краевых перфорациях, прежде всего в шрапнеллевой части перепонки, производится зондирование с помощью аттикового зонда Воячека для определения кариеса кости и холестеатомы. После тщательного туалета слухового прохода и барабанной полости можно более качественно оценить данные отоскопии. Выделения из уха подвергаются бактериологическому исследованию с целью определения возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Исследование функции слуховой трубы Нарушение вентиляционной функции слуховой трубы подразделяется на 4 степени в зависимости от выполнения проб. 1. Проба с пустым глотком. 2. Проба Тойнби. Исследуемый производит глотание при закрытой полости носа (крылья носа прижимаются пальцами к перегородке) 3. Проба Вальсальве. При закрытой полости носа осуществляется повышение давления воздуха в носу (натуживание), как при сморкании или самопродувании ушей в самолете. 4. Проба Политцера. Олива баллона вводится в преддверие одной половины носа, а противоположное крыло носа прижимается к перегородке и достигается герметичность. Во время произношения пациентом последнего слога слова "па-ра-ход" баллон сжимается и воздух из носа, носоглотки проникает в барабанную полость через слуховую трубу, что обязательно контролируется врачом с помощью отоскопа Люце, так как субъективные ответы больных не всегда соответствуют объективным данным (рис. 1.4.1). Отоскоп представляет собой резиновую трубку с оливами на концах, которые вставляются в ухо врача и больного. При положительном результате продувания уха врач ощущает хлопок в своём ухе. Отоскопом необходимо пользоваться при проведении всех проб. Рис. 1.4.1 Если выполняются все пробы с положительным результатом, то вентиляционная функция слуховой трубы считается I степени, а если все пробы 80 отрицательные, то - IV степени и т.д. (табл. 1.4.1) Таблица 1.4.1 Вентиляционная функция уха AD + + + + Опыты Проба с глотком Проба Тойнби Проба Вальсальве Продувание ушей по Политцеру AS + В ы в о д: вентиляционная функция I / IV степени. Исследование вентиляционной функции слуховой трубы в клинике проводится и с помощью специальных отоманометров Воячека, Герасимова, Светлакова, пъезоманометра Ипатова, путем импедансометрии. На рис. 1.4.2. показана методика ушной манометрии отоманометром Воячека. Рис. 1.4.2 Важно отметить, что исследование вентиляционной функции слуховой трубы любым из указанных способов проводится при обычном атмосферном давлении. При профессиональном отборе и экспертизе лётного состава, плавсостава, водолазов и др. исследуется не только вентиляционная, но и бароаккомодационная функция уха. Для этого в барокамере определяется переносимость перепадов атмосферного давления. При повышении внешнего давления на тело человека, включая мягкие ткани шеи, затрудняется открытие слуховой трубы мышцами поднимающей и напрягающей мягкое небо. От силы этих мышц и умения своевременно выравнивать давление в барабанной полости зависит способность к бароаккомодации человека, то есть барофункция уха. При понижении внешнего давления воздуху легче самопроизвольно выйти из барабанной полости, но воспаление слизистой оболочки слуховой трубы нарушает как вентиляционную, так и бароаккомодационную ее функции. С целью выяснения дренажной функции слуховой трубы в клинике пользуются методами козелкового нагнетания лекарственных веществ и контрастной рентгенографии. Лучевая диагностика Лучевая диагностика заболеваний уха способствует выявлению острого мастоидита, хронического гнойного среднего отита, внутричерепных осложнений, перелома височной кости, опухолей и аномалий уха. Современные методы лучевой диагностики – компьютерная и магнитно-резонансная 81 томографии, обладающие более высокой разрешающей способностью по сравнению с традиционными методами рентгенографии, позволяют детализировать характер деструктивного процесса кости, установить распространенность отосклероза, уточнить показания к хирургическому лечению болезни Меньера. Радиоизотопное исследование позволяет выявить активность патологического процесса в ухе и по характеру поглощения радиофармацевтических препаратов костями черепа дифференцировать его различные заболевания. Для рентгенографии височных костей используется три специальных укладки: по Шюллеру, Майеру и Стенверсу. Две последних являются технически более сложными, а трактовка их результатов требует достаточной квалификации отоларинголога и рентгенолога. Основным условием для традиционной рентгенографии височных костей является симметричность изображения, отсутствие которой ведет к диагностическим ошибкам. Из более простых способов лучевой диагностики для войскового врача можно рекомендовать прямую обзорную рентгенографию черепа и боковую рентгенографию височных костей по Шюллеру. Прямая обзорная рентгенография черепа в носолобной проекции (рис. 1.4.3) позволяет одномоментно получить изображение обеих височных костей, проецирующихся в глазницы. По ней можно ориентировочно судить о степени пневматизации сосцевидных отростков и ширине внутренних слуховых проходов, что важно для диагностики острого мастоидита, хронического гнойного среднего отита и невриномы преддверно-улиткового (VIII) нерва. Различимы верхние края пирамид, их верхушки, полукружные каналы и улитка лабиринта. Может быть видна линия перелома височной кости. Рентгенография производится в положении лежа на животе или сидя. Пациент наклоняет голову к груди так, чтобы плоскость, проходящая через нижние края орбит и верхние края наружных слуховых проходов, была перпендикулярна кассете. Рис. 1.4.3 Рентгенограммы в аксиальной проекции по Майеру для соблюдения условий укладки требуют использования специальных приспособлений. На снимках (рис. 1.4.4) определяется пещера и вход в нее в виде рентгенологического симптома “лепестка со стебельком”, костные стенки наружного слухового прохода и аттика. Барабанная полость из-за наложения на слуховой проход видна плохо. Укладка применяется для диагностики хронического гнойного эпитимпанита. Рис. 1.4.4 Рентгенограммы по Стенверсу дают неискаженное продольное изображение пирамиды височной кости (рис. 1.4.5). Четко прослеживаются верхняя, нижняя грани и верхушка пирамиды, дугообразное возвышение лабиринта и его структуры: улитка и полукружные каналы. За костями основания черепа определяется сосцевидный отросток. Наибольшее значение имеет оценка внутреннего слухового прохода, длина которого составляет 10-15 82 мм, а ширина – 3-5 мм. При диагностике невриномы VIII нерва оценивается их симметричность при условии идентичности укладки правого и левого уха. Нередко в норме имеется небольшая асимметрия внутренних слуховых проходов. Укладка применяется и для диагностики поперечных переломов пирамид, чаще всего являющихся продолжением переломов затылочной кости. Рис. 1.4.5 Боковая рентгенография височных костей по Шюллеру (рис. 1.4.6) является специальной двухмоментной укладкой. На кассету поочередно проецируется изображение правой и левой височной кости. Противоположная половина кассеты перекрывается свинцовой резиной. Для более качественного изображения используется узкий тубус или максимальное диафрагмирование лучей. Больной лежит на животе, его голову укладывают исследуемым ухом на кассету, чтобы сагиттальная плоскость черепа была параллельна плоскости стола. Центральный луч должен проходить через внутренний и наружный слуховые проходы исследуемого уха. Для этого его направляют краниокаудально под углом 25-300 в точку, расположенную на 3-4 см выше и 12 см кзади от вышележащего слухового прохода. На рентгенограмме выделяется высокой плотности каменистая часть височной кости в виде неправильного треугольника, в центре которого имеется два округлых просветления от наружного и внутреннего слуховых проходов. При правильной укладке проекции их совпадают. Хорошо виден сосцевидный отросток с системой пневматических клеток, височно-нижнечелюстной сустав. С помощью рентгенограмм височных костей по Шюллеру можно оценить варианты пневматизации сосцевидного отростка, разрушение костных перегородок при мастоидите и затенение антрума при хроническом гнойном отите. Определение высоты крыши барабанной полости и антрума, расстояния до передней стенки сигмовидного синуса важно для выбора хирургического подхода к пещере. При гломусной опухоли луковицы яремной вены наблюдается увеличение ямки яремной вены. Эта укладка применяется и для диагностики продольных переломов пирамиды, переходящих на нее с чешуи височной кости. Рис. 1.4.6 Более четко структуры височной кости и уха визуализируются с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Компьютерная томография при сканировании в аксиальной и фронтальной проекциях с высоким разрешением (толщина среза 1-2 мм) за счет использования различных режимов обработки изображения позволяет выявлять как костные, так и мягкотканные изменения. При наличии у больных хроническим гнойным эпитимпанитом холестеатомы можно с большой точностью определить ее форму и распространение, установить фистулу латерального полукружного канала, кариес молоточка, наковальни. Виден канал лицевого нерва, костный лабиринт и его окна. При отосклерозе определяется измененная подножная пластинка стремени, которая в норме не видна, и деминерализация костной ткани в активных отосклеротических очагах. Сужение просвета водопровода преддверия 83 наблюдается при болезни Меньера, а костная облитерация эндолимфатического протока является противопоказанием к выполнению операции на эндолимфатическом мешке. Небольшую невриному VIII нерва без расширения внутреннего слухового прохода лучше диагностировать методом контрастирования после субокципитального введения воздуха. Учитывая большие диагностические возможности компьютерной томографии, она находит все более широкое применение в диагностике заболеваний уха, вытесняя традиционные методы лучевой диагностики. Магнитно-резонансная томография обладает преимуществами перед компьютерной томографией в выявлении мягкотканных образований, дифференциальной диагностике воспалительных и опухолевых поражений, сосудистой патологии. Она является методом выбора для диагностики невриномы VIII нерва, особенно в сочетании с введением контрастных веществ, повышающих информативность изображения. Компьютерная и магнитно-резонансная томорафии исключительно важны для диагностики отогенных внутричерепных осложнений, опухолей и аномалий развития уха. Радиоизотопное исследование проводится в гамма-камере с компьютерной обработкой сцинтиграфической картины через 30-40 мин. после внутривенного введения коллоидных радиофармпрепаратов, меченных радиоактивным технецием (99mТс-фосфон) или индием (113mIn-êîèíîëü). Этот способ радиоиммунологической диагностики по макрофагальному пиноцитозу позволяет оценить активность системы мононуклеарных фагоцитов. 70-90% препарата захватывается печенью и селезенкой. Распределение его в костях черепа определяется массой и функциональной активностью костного мозга. При отосклерозе отмечается повышенная фиксация височными костями препарата, меченного индием, причем активность отосклеротического процесса прямо пропорциональна степени поглощения препарата (Артюшкина Е.А. с соавт., 1986). В.Р.Гофманом (1989) установлено, что нарушение функции системы мононуклеарных фагоцитов способствует развитию сенсоневральной тугоухости при воздействии шума и ототоксических антибиотиков. Асимметричная гиперфиксация в височных костях препарата, меченного технецием, наблюдается при воспалительных заболеваниях среднего уха и мастоидите (Артюшкина Е.А., Гофман В.Р., 1990). 1.5. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ УХА Врожденные пороки развития ушной раковины определяются наглядно по косметическим недостаткам – макротия (увеличение размера), микротия (уменьшение размера) и оттопыренность ушных раковин. Эти дефекты исправляются с помощью операций. При оттопыренности ушей удаляют овальный кожный лоскут из заушной складки. Во время зашивания раны 84 подтягивают ушную раковину к раневой коже сосцевидного отростка. Макротия и микротия устраняются с помощью пластических операций. К другим уродствам ушной раковины относятся ухо сатира (вытянутая кверху раковина в виде острия), бугорок Дарвина (выступ на завитке), ухо макаки (сглаженность завитков) и др. В области восходящей части завитка, над козелком, бывают врожденные свищи вследствие незаращения первой жаберной щели. Из них может поступать желтая тягучая жидкость или гной с воспалением кожи вокруг свища, усиливающийся при надавливании. При закупорке свищевого отверстия могут возникать кисты. В хирургическом лечении пороков развития наружного уха иногда применяются протезы ушной раковины из пластмассы. Атрезии (заращения) наружного слухового прохода могут сопровождаться недоразвитием среднего и внутреннего уха в виде отсутствия слуховых косточек, костных заращений среднего и внутреннего уха с глухотой или тугоухостью. Атрезии бывают перепончато-хрящевые и костные, частичные и полные. 22% больных не воспринимают шепотную и разговорную речь или ощущают ее у ушной раковины и 30% - на расстоянии 1-2 м. Отмечается кондуктивная тугоухость на уровне 40-60 дБ, при нормальной костной проводимости, с костно-воздушным интервалом 30-40 дБ. У 80% лиц бывает тяжелая степень тугоухости, а у 14,8% - глухота. Основную группу составляют пациенты со II и III степенями тугоухости и при очень тяжелых формах дисгинезии – с IV степенью. С помощью рентгенографии височных костей по Шюллеру, Майеру, Стенверсу, томографии и компъютерной томографии выясняют изменения среднего и внутренннего уха. Наиболее информативна компьютерная томография, которая позволяет выявить костную или хрящевую структуру атрезии слухового прохода, состояние барабанной полости, слуховых косточек, количество завитков улитки и строение полукружных каналов. Проводят контрастную рентгенографию слуховой трубы для определения ее проходимости. Осуществляют тщательное аудиологическое обследование (тональную, речевую аудиометрию, импедансную аудиометрию, аудиометрию по слуховым вызванным потенциалам и отоакустическую эмиссию). С помощью качественной калорической пробы выясняют наличие функции вестибулярного аппарата. Двусторонняя тугоухость и глухота у детей ведут к нарушению развития речи и умственных способностей. Их судьба зависит от возможностей хирургической и сурдопедагогической коррекции слуха и речи, поэтому детей надо оперировать раньше – в трех-пятилетнем возрасте, а при односторонней патологии – после 10-14 лет. Хирургическое лечение заключается в создании стойкого наружного слухового прохода по типу радикальной операции уха с тимпанопластикой, предполагающей ревизию слуховых косточек, окон, слуховой трубы, создание тимпанальной полости с неотимпанальной мембраной. При показаниях 85 делается любой вариант тимпанопластики, стапедопластика или фенестрация горизонтального полукружного канала. В каждом случае операция является индивидуальной и сложной, поэтому целесообразно проводить обследование и лечение больных, прежде всего детей с пороками развития уха, тугоухостью, в квалифицированных клиниках отоларингологии или челюстно-лицевой хирургии (пластика ушной раковины). Военнослужащих при оттопыренности ушных раковин, односторонней атрезии слухового прохода без резкого нарушения функции среднего и внутреннего уха и в более простых случаях оперируют в окружных госпиталях. Освидетельствование призывников и военнослужащих с врожденными пороками развития уха осуществляется по статье 80 приказа МО РФ N 315 1995 г. 1.6. БОЛЕЗНИ НАРУЖНОГО УХА Серная пробка наружного слухового прохода Закупорка наружного слухового прохода серой или с примесью эпидермиса является нередким явлением. В нормальных условиях секрет серных желез, засыхая в комочки и корочки, выпадает наружу при жевании и разговоре вследствие движений нижнечелюстного сустава и передней стенки слухового прохода. Избыточное скопление серы может быть связано с гиперфункцией серных желез под влиянием раздражающих факторов, нарушения обменных процессов, сужения слухового прохода, повышения вязкости серы и склонности прилипания к стенкам слухового прохода. Серные пробки бывают мягкими, твердыми и каменистывми, от желтоватого до темно-коричневого цвета. Наблюдаются эпидермальные пробки, которые более плотные, содержат эпидермис слухового прохода. Их образованию способствуют воспалительные процессы (экзема, дерматит), при которых больные совершают манипуляции в ушах пальцами, спичками, шпильками, что приводит к воспалительной реакции и десквамации эпидермиса. Эти пробки светлее серных. Чем дольше пробка находится в ухе, тем прочнее она фиксируется и труднее удаляется. Как правило, внезапно появляется заложенность уха, шум в нем, чувство давления или постороннего предмета. Слух понижается только при обтурирующих пробках, а в случае малейшего отверстия он сохраняется. Иногда, попавшая вода в ухо при мытье, купании вызывает набухание серы, которая превращается в обтурирующую пробку. При отоскопии, в хрящевой части слухового прохода легко обозреваются указанные пробки, плотность которых может определяться с помощью ушного зонда. Лечение. Серную пробку удаляют путем промывания уха водой температуры тела из шприца Жане. Сухие и твердые пробки иногда не удается вымыть сразу. Тогда для размягчения пробки закапывают в ухо перекись 86 водорода или содоглицериновые капли (двууглекислая сода 0,5 + глицерин 5,0 + дистиллированная вода 15,0) – по 10 капель 2 раза в день в теплом виде. Через 2-3 дня ухо промывают. При обтурации пробкой слухового прохода можно проникнуть ушным зондом между стенкой слухового прохода и пробкой, создав отверстие, через которое вода проникает за пробку и вымывает ее. Плотную эпидермальную пробку иногда удаляют ушными щипцами, ложкой или крючком. При сухой перфорации барабанной перепонки пробку целесообразнее удалять с помощью инструментов во избежании возникновения отита. Врач части удаляет серную пробку только путем промывания уха. Наружные отиты Среди воспалительных заболеваний наружного уха различают ограниченные и диффузные наружные отиты. В первом случае речь идет о фурункуле, а во втором – о большой группе воспалительных заболеваний бактериального, грибкового, вирусного происхождения, или дерматитах, характеризующихся выраженными аллергическими реакциями. К диффузным отитам относятся наружный гнойный отит, отомикоз, экзема, дерматит, рожа, герпес и перихондрит наружного уха. Фурункул наружного слухового прохода считается ограниченным наружным отитом (otitis externa circumcripta), который встречается только в перепончато-хрящевой части слухового прохода, где имеются волосы и сальные железы. Этиология, патогенез. Чаще всего стафилококковая инфекция внедряется в железы и волосяные мешочки вследствие травмы кожи при ковырянии в ушах ногтями или различными предметами, а также вследствие гноетечения из среднего уха. Фурункул слухового прохода бывает проявлением общего фурункулеза на почве некоторых заболеваний (сахарного диабета, гиповитаминоза и др.). Клиника. Характерна выраженная боль в ухе, иррадиирующая в глаз, зубы, шею, иногда по всей голове. Боль зависит от давления воспаленного инфильтрата на надхрящницу, тесно спаянную с кожей и обильно снабженную чувствительными нервными волокнами. Боль усиливается при движениях челюстью, жевании, дотрагивании до козелка и оттягивании ушной раковины. В связи с этим отоскопию проводят осторожно узкой воронкой. Фурункул локализуется на любой стенке слухового прохода. Слух не изменен, но при обтурации слухового прохода возникает кондуктивная тугоухость. Фурункул может разрешиться самостоятельно путем рассасывания инфильтрата или, что бывает чаще, вскрытия пустулы в слуховой проход. Вначале на верхушке пустулы отмечается желтая точка, затем формируется гнойный стержень, после отхождения которого определяется кратерообразное отверстие. Барабанная перепонка не изменена. Инфильтрация тканей может распространяться на 87 околоушную область, заднюю поверхность ушной раковины и область сосцевидного отростка. Нередко увеличены и болезненны при пальпации лимфатические узлы впереди, ниже и позади ушной раковины, в зависимости от локализации фурункула. Температура тела чаще субфебрильная. Средняя продолжительность заболевания 7 дней. Фурункул на передней или нижней стенках может осложниться паротитом вследствие перехода инфекции по санториниевым щелям. Рецидивирующий фурункул может быть связан с диабетом, поэтому исследуют мочу и кровь на содержание сахара. При выраженном заушном лимфадените фурункул дифференцируют с мастоидитом, являющимся осложнением острого среднего отита. Отличием их являются изменения барабанной перепонки и снижение слуха, а также характерный симптом мастоидита – нависание задне-верхней костной стенки слухового прохода. Фурункул локализуется в хрящевой части слухового прохода. При введении тонкой воронки за обтурирующий слуховой проход фурункул восстанавливается слух. Иногда дифференцировать эти заболевания удается только путем динамического наблюдения за больным и с помощью рентгенографии височных костей по Шюллеру. Лечение. В начале заболевания применяют антибактериальные препараты (пенициллин по 500000 ЕД 6 раз в сутки внутримышечно или ампициллин, оксациллин, ампиокс по 0,5 г 4 раза в день, эритромицин или тетрациклин по 100000 ЕД 4 раза в день внутрь). В слуховой проход вводят турунду, пропитанную 2% борным спиртом, раствором пенициллина в новокаине. Назначают ацетилсалициловую кислоту, анальгин. Хороший результат дает УВЧ, СВЧ и УФО. К хирургическому лечению фурункула прибегают редко, когда выражены инфильтрация окружающих тканей, регионарный лимфаденит и фурункул осложняется паротитом. Вскрытие фурункула производят под местной инфильтрационной анестезией глазным скальпелем в области верхушки стержня. Расширив разрез, гнойный стержень удаляют и в слуховой проход вводят турунту с гипертоническим раствором хлорида натрия. При рецидивирующем фурункулезе целесообразно применять аутогемотерапию, пивные дрожжи, общее УФО и др. В отдельных случаях назначают аутовакцину, стафилококковый анатоксин. Больные с неосложненным фурункулом слухового прохода лечатся в части, в остальных случаях – у отоларинголога. При частых рецидивах фурункулов они находятся под динамическим наблюдением врача части и гарнизонного отоларинголога. Диффузный гнойный наружный отит (otitis externa purulenta diffusa). Гнойное воспаление кожи слухового прохода распространяется и на костную часть слухового прохода, подкожный слой и нередко на барабанную перепонку. Этиология, патогенез. Причинами диффузного отита являются инфицирование кожи слухового прохода при механической, термической или 88 химической травмах, гнойном среднем отите, гриппе, дифтерии. Благоприятствует внедрению инфекции мацерация кожи. Среди возбудителей встречается граммположительныая B.Pseudomonas aeruginosa, синегнойная палочка. Благоприятствуют развитию инфекции нарушения обмена веществ и аллергические проявления в организме. Клиника. Наружный отит протекает в острой и хронической формах. В острой стадии отмечается диффузная гиперемия, инфильтрация стенок слухового прохода, болезненность при отоскопии, надавливании на козелок. Процесс более выражен в хращевой части, но распространяется на костную часть и барабанную перепонку, вызывая сужение слухового прохода. Отмечается зуд, выделения десквамированного эпидермиса и гноя с гнилостным запахом. При гриппе наблюдаются геморрагические пузырьки на стенках слухового прохода, при дифтерии образуются грязно-серые, с трудом снимающиеся фибринозные налеты. При хроническом течении наружного отита симптомы менее выражены, но кожа в слуховом проходе утолщена, барабанная перепонка инфильтрирована. Дифференцируют наружный отит от среднего после тщательного туалета уха. При наружном отите не нарушена острота слуха. После исключения фурункула наружного слухового прохода основное внимание должно быть направлено на дифференциальную диагностику диффузного гнойного наружного отита от экзематозного, грибкового и вирусного отитов. Для этого проводят посев отделяемого из уха на флору и чувствительность ее к антибиотикам, исследование на грибки. Лечение. Назначается диета с исключением острых и пряных блюд, богатая витаминами. Проводят гипосенсибилизирующую терапию (тавегил, димедрол, пипольфен, кларитин, препараты кальция). При острой форме процесса осуществляют промывание уха теплым 3% раствором борной кислоты, 0,05% фурацилина, высушивание и припудривание борной кислотой. При зуде назначают 2-5% белую ртутную мазь или 1-2% мазь с окисью ртути желтой, 1% ментол в персиковом масле. Применяют смазывание 3-5% раствором нитрата серебра, 1-2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или метиленового синего. Хороший эффект дает применение эмульсии гидрокортизона, 1% преднизологовой мази, оксикорта, 1% синтомициновой эмульсии и др. УВЧ, СВЧ, УФО сочетаются с медикаментозной терапией. При хронической форме эффективны стафилококковый анатоксин, антифагин и вакцины. Для подавления синегнойной палочки используют полимиксин М (0,5-1% мазь или эмульсия). При упорных, неподдающихся лечению диффузных наружных отитах применяют лазеротерапию, рентгенотерапию. Для повышения сопротивляемости организма назначают аутогемотерапию, поливитамины. Антибиотики и сульфаниламиды рекомендуются только при глубоких и хронических пиодермиях с учетом чувствительности к ним флоры. 89 Врач войсковой части консультирует больных с диффузным наружным отитом у отоларинголога и по его рекомендации либо направляет их для лечения в госпиталь, либо лечит в медпункте части. Отомикоз (otomycosis). Отомикозом называется грибковое заболевание наружного уха, среднего уха и поражение послеоперационных полостей. Отомикоз встречается в 26-27% отитов различной этиологии. Возбудителями являются в основном плесневые грибки родов Aspergillus, Penicillinum, Mucor и др., а также дрожжеподобные грибки рода Candida. Доминируют определенные виды грибков, такие как Aspergillus niger, Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus, Candida albicans. Возникновению отомикоза способствуют особенности анатомического строения слухового прохода, экзематозные поражения, длительное гноетечение из уха, нарушения обмена веществ, явления дисбактериоза от применения антибиотиков, повышенная влажность и др. Большое значение отводится аллергическому компоненту. Клиника. Больные жалуются на зуд, боль, шум в ухе, заложенность его, головную боль на стороне пораженного уха. Жалобы связаны с механическим повреждением тканей уха и ферментативным, токсическим воздействием грибков. При отоскопии в слуховом проходе отмечается выраженная инфильтрация и гиперемия его стенок, барабанной перепонки и наличие отделяемого в виде большого количества казеозных или холестеатомоподобных масс. Цвет отделяемого зависит от окраски мицелия грибка – возбудителя данного микоза. Так, при поражении Aspergillus niger отделяемое бывает серым с черными точками, при кандидозе – беловатым, творожистого вида. Для грибкового среднего отита характерны перфорации барабанной перепонки и обильный рост мелких грануляций в барабанной полости. При поражении ушных послеоперационных полостей отсутствует эпидермизация, отмечается рост грануляций, а вся полость бывает заполненной специфическим отделяемым. Течение отомикоза длительное, с медленным прогрессированием и периодическими обострениями, которые обусловлены циклом развития грибков в ухе. У некоторых больных отмечаются вторичные аллергические высыпания на коже, называемые микидами. Возможны рецидивы заболевания. Диагноз ставится на основании анамнеза, клиники и отоскопии. При лабораторной диагностике проводится микроскопическое исследование патологического отделяемого и посевы его на различные питательные среды для выделения культуры грибка. Лечение больных проводят с обязательным учетом общего состояния организма, клинической картины и вида грибка – возбудителя. При наружных отитах проводят местное лечение с учетом чувствительности грибков к лекарственным средствам. Хороший эффект дает местное применение противогрибковых препаратов: 1% граизиминовой эмульсии, 0,5% лютенуриновой эмульсии, нистатиновой эмульсии (стандартная мазь, содержащая 100000 ЕД нистатина в 1 г), спиртового раствора флавофунгина и 90 нитрофунгина, растворов хинозола, генцианвиолета, натриевой соли леворина. Предварительно проводят тщательный туалет слухового прохода с перекисью водорода. Затем в слуховой проход вводят турунды, смоченные одним из указанных противогрибковых составов и оставляюб в ухе на 20 мин. Такую процедуру повторяют 2-3 раза в день в течение двух-трех недель. Применяют промывание уха теплым 3% раствором борной кислоты с последующим закапыванием 2-4% спиртового раствора салициловой кислоты или смазыванием кожи слухового прохода 10% раствором азотнокислого серебра. Прогноз благоприятный. Излечение наступает через 2-3 недели. При кандидамикозе, средних отитах и грибковых поражениях послеоперационных полостей наряду с местным лечением назначают нистатин и леворин внутрь в течение двух недель. Аналогичный курс применяют после 10-дневного перерыва. При выраженных явлениях аллергии проводится гипосенсибилизирующая терапия антигистаминными препаратами и препаратами кальция. Пища должна быть богата витаминами. После выздоровления в течение месяца один раз в день рекомендуется протирать слуховые проходы ватой, смоченной противогрибковым препаратом. Профилактика отомикоза заключается в своевременном лечении заболеваний, способствующих возникновению отомикоза и правильном местном применении антибиотиков при заболеваниях уха. Больные отомикозом обследуются и лечатся у отоларинголога и находятся под динамическим наблюдением врача части и гарнизонного отоларинголога. Экзема наружного уха является частым заболеванием, которое развивается при гнойных средних отитах вследствие инфицирования ушными выделениями, при раздражениях йодистыми препаратами и др. Это хроническое рецидивирующее заболевание кожи, обусловленное серозным воспалением преимущественно сосочкового слоя дермы и очаговым спонгиозом шиповатого слоя эпидермиса, проявляющееся полиморфной зудящей сыпью. При экземе имеется повышенная чувствительность к нескольким различным веществам. Причины экземы объясняются нейрогенной и аллергической теориями. Нарушения органов брюшной полости по типу висцерокутанного рефлекса и расстройства эндокринной системы так же могут быть причиной функциональных изменений кожи. Недостаточность иммунной системы ведет к сенсибилизации организма к аллергенам, угнетению активности Т-лимфоцитов и увеличению количества В-лимфоцитов. Сенсибилизацию могут вызывать хронические инфекционные поражения кожи (стрептодермии, микозы, кандидоз) и хронические очаговые инфекции других органов (тонзиллит, зубные гранулемы, холецистит и др.). Выделяют истинную, профессиональную, микробную и себорейную экзему. Истинная экзема отличается разнообразием клинических проявлений, начинается остро, часто рецидивирует и переходит в хроническую форму. Она характеризуется полиморфизмом сыпных элементов (везикулы, эрозии, корочки, 91 чешуйки) на эритематозной, слегка отечной коже. Отрубевидное шелушение сопровождается сильным зудом. Профессиональная экзема развивается в виде профессионального аллергического дерматита. Микробная экзема возникает вследствие вторичной экзематизации поверхностных стрептококковых или грибковых поражений. Себорейная экзема наблюдается у лиц, страдающих себореей. Поражение экземой наружного уха бывает первичным и вторичным при переходе процесса с окружающих областей кожных покровов. В патогенезе заболевания имеют значение расчесы кожи, пыль, раздражающие медикаменты, общее состояние организма (нарушение обмена веществ, хронические интоксикации). Через трещины, расчесы кожи инфекция может вызвать фурункул или рожистое воспаление слухового прохода. Клинически различают ограниченную и распространенную, сухую и мокнущую формы. Клиника. При острой фазе экзема захватывает все наружное ухо, но чаще вход в слуховой проход и область ушной складки. Кожа краснеет и инфильтрируется, поэтому слуховой проход суживается. Отмечаются мокнутие и желтые корочки. При обильных выделениях слуховой проход может обтурироваться в виде пробки, с тугоухостью, шумом а ухе. При туалете уха эти симптомы исчезают, а при накоплении выделений вновь появляются. У детей, страдающих экссудативным диатезом, чаще отмечается экзема наружного уха. Зуд при хронической экземе менее выражен. Кожа чаще утолщена, сухая, с шелушением. При обострении появляется мокнущая форма. В хронических случаях отмечается утолщение раковин, трещины у входа в слуховой проход, сужение его из-за инфильтрации кожи. Диагноз ставят на основании клинической картины и анамнеза. Аллергический фон может подтверждаться крапивницей, другими аллергическими заболеваниями в анамнезе больного, эозинофилией, выявлением аллергена и успехом десенсибилизирующей терапии. Дифференциальный диагноз проводят с импетиго – гнойным воспалением кожи, вызванным стрептококком или стафилококком. При импетиго имеются обильные выделения с объемистыми корками желтокоричневого цвета, под которыми влажная, кровоточивая поверхность. Импетиго чаще бывает у детей – лимфатиков и страдающих скрофулезом. Лечение. При обильных выделениях из уха производят промывание его теплым 2% раствором борной кислоты или 0,02% фурацилина и др., после чего высушивают и припудривают слуховой проход порошком борной кислоты. При зуде назначают капли в ухо (1% ментол в персиковом масле), 2% сульфатиазоловую мазь или 1-2% желтую ртутную мазь. Хороший эффект дает смазывание слухового прохода 2-3% раствором ляписа или 1-2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Благоприятно действуют гормональные мази (преднизолоновая, дермазолон, локакортен), эмульсия гидрокортизона, 5% синтомициновая эмульсия, УВЧ, СВЧ и УФО. 92 При аллергическом процессе проводится гипосенсибилизирующая терапия (димедрол, диазолин, фенкарол, кларитин, тавегил, препараты кальция и др.). При рецидивах и хроническом течении применяется вакцинотерапия местно в виде турунд, смоченных фильтратом вакцины или в инъекциях, а также стафилококковый анатоксин. Рекомендуется аутогемотерапия, витамины А, С, группы В и гигиенический уход при гнойных отитах, особенно у детей. Профилактика экземы состоит в исключении раздражающих процедур, аллергических факторов, гигиеническом уходе за кожей. При обильных выделениях из уха слуховой проход смазывается вазелиновым маслом после туалета для предупреждения фурункула и наружного отита. При постоянной сухости, зуде в ухе кожу слухового прохода смазывают вазелиновым маслом ежедневно или через 1-2 дня. Больным не рекомендуется ковырять, чесать в ушах спичками, пальцами, шпильками и другими предметами. Врач части направляет больных с острой экземой к отоларингологу, а с хронической формой вне обострения может лечить их в медицинском пункте после консультации и назначений отоларинголога. Больные с экземой находятся под динамическим наблюдением врача части и гарнизонного отоларинголога. Освидетельствование призывников и военнослужащих с распространенной экземой наружного уха, не поддающейся лечению производится по ст. 37 приказа МО РФ N 315 1995 г. Дерматит. Иногда, под влиянием химических контактных раздражителей на производстве (ртути или кислот), а также при идиосинкразии к медикаментам (карболовой кислоте, скипидару и др.) развиваются дерматиты, которые трудно дифференцировать от экземы. Поверхностное воспаление кожи ушной раковины или слухового прохода быстро исчезает после прекращения действия этих веществ. Более упорными бывают экзематозные дерматиты, так как в этих случаях важным фактором является измененная реактивность организма, поэтому реакция кожи даже на слабый раздражитель получается чрезмерной и длительной. Эти дерматиты имеют много общего в этиопатогенезе и клинической картине с экземой, прежде всего ее сухой формой. Больные нередко жалуются на сильный зуд, вследствие чего возникающие расчесы кожи могут осложниться фурункулом или наружным отитом. При отоскопии отмечается шелушение, корки, эрозии в слуховом проходе, бедность серы и сухость кожи. При диагностике, лечении и профилактике дерматита применяются те же методы, что и при экземе. Герпес наружного уха (Herpes simplex et herpes zoster). При некоторых инфекционных вирусных заболеваниях (гриппе и др.) наблюдается герпетическая сыпь на губах, ушной раковине, коже слухового прохода. Пузырьки появляются на задней поверхности ушной раковины, по ее краю или на мочке, а также на задней стенке слухового прохода. Затем они самостоятельно вскрываются, образуются коричневые корочки, после отторжения которых не остается следа. 93 В отличие от этого простого герпеса herpes zoster представляет самостоятельное острое заболевание вирусной этиологии. Незадолго до высыпания или во время его появляются головные боли. Пузырьки расположены группами, окружены плотным валиком и не сливаются между собой. Через 7-10 дней начинается их подсыхание, и после отпадения корочек остаются небольшие гиперемированные углубления. Иногда наблюдается парез лицевого, тройничного, слухового и вестибулярного нервов. Отмечается перцептивная тугоухость и периферический вестибулярный синдром. Наличие вестибулярных расстройств значительно ухудшает прогноз восстановления слуха. На пораженных участках кожи могут оставаться длительное время парестезии в виде зуда, жжения и боли. Время полного восстановления функции пораженных нервов составляет от нескольких недель до года. Лечение. В первой стадии присыпка герпетических пузырьков крахмалом, затем применение мазей: цинковой пасты, мази с ихтиолом, анестезином. При herpes zoster внутрь назначают анальгин, ацетилсалициловую кислоту, калия иодид, кортикостероиды, витамины В1, В12, дибазол, прозерин. Больные с herpes simplex лечатся врачом части, а herpes zoster с парезами черепномозговых нервов – отоларингологом в госпитале. Рожа (erysipelas). Рожистое воcпаление ушной раковины или слухового прохода вызывается гемолитическим стрептококком и возникает первично или вторично при переходе процесса с лица и головы. Заболевание иногда является следствием нарушения защитных иммунобиологических механизмов организма в сочетании с инфицированием ушной раковины и слухового прохода во время расчесов, трещин, царапин кожи при наружных отитах и гноетечении из среднего уха. Воспаление слухового прохода может осложниться рожистым средним отитом с прободением барабанной перепонки. Клиника. Характерны резкая гиперемия и инфильтрация кожи ушной раковины, включая мочку, болезненность при пальпации, наличие пузырьков с серозным содержимым при буллезной форме. Пораженный участок четко ограничен от здоровой кожи красной окраской кожи и припухшим валиком. Воспаление нередко распространяется на сосцевидный отросток и симулирует мастоидит. Заболевание сопровождается повышением температуры тела до 400 С, ознобом и головной болью. Больные ощущают жжение в области уха. Легкие случаи заканчиваются выздоровлением в течение 3-4 дней, а в тяжелых случаях процесс может иметь затяжное течение с периодами затихания и обострения. От перихондрита ушной раковины рожу отличает распространение воспаления на мочку и соседние участки кожи. При мастоидите наблюдаются восалительные изменения барабанной перепонки, нависание задневерхней стенки в костной части слухового прохода. При наличии гнойного отита диагноз выясняется после наблюдения за больным в течение нескольких дней. Иногда рожистое воспаление возникает после операуии на ухе, что дает повод думать о септическом состоянии. Распространение красноты за пределы наружного уха и сосцевидного отростка свидетельствует о роже. 94 Лечение. Применяют антибактериальные препараты: стрептоцид, этазол, сульфадимезин по 3-4 г в сутки через каждые 4 часа; левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки; тетрациклин по 100000-200000 ЕД 5-6 раз в сутки, олететрин по 100000-150000 ЕД 4-6 раз в сутки; внутримышечные инъекции пенициллина по 500000 ЕД через каждые 4 часа. Пораженную кожу облучают эритемной дозой ультрафиолетовых лучей, смазывают индифферентными или противовоспалительными мазями (камфорной, ихтиоловой). Больные с рожистым воспалением направляются на лечение в госпиталь. Перихондрит наружного уха (perichondritis) – диффузное воспаление надхрящницы с вовлечением кожи наружного уха. Этиология, патогенез. Причиной перихондрита является инфекция, чаще всего синегнойная палочка. Возбудители проникают при механической травме, пластике наружного слухового прохода во время радикальной операции, термической травме (ожогах, отморожениях), фурункуле уха, иногда гриппе и туберкулезе. Различают гнойный и серозный перихондрит (следствие укусов насекомых, травмы с внедрением слабовирулентной инфекции). Клиника. В области ушной раковины появляются болезненность, отечность и гиперемия, постепенно охватывающие всю ее поверхность, за исключением мочки, не содержащей хряща. При нагноении и скоплении гноя между хрящом и надхрящницей отмечается флюктуация, болезненность при пальпации. Температура тела повышена. Затем хрящ расплавляется гнойным процессом, погибает и наступает рубцовая деформация раковины. Серозный перихондрит протекает менее бурно, чем гнойный. Перихондрит дифференцируют с рожистым воспалением и отгематомой. При рожистом воспалении гиперемия охватывает не только раковину, но и мочку ее, а также нередко распространяется за пределы наружного уха. Отгематома возникает чаще после травмы, локализуется в области передней поверхности верхней половины ушной раковины, багрового цвета, малоболезненна при пальпации, протекает с нормальной температурой тела. Лечение. В начальной стадии заболевания проводят местное и общее противовоспалительное лечение. При выявлении синегнойной палочки пенициллин оказывается неэффективным. Назначают полимиксин М (1% мазь или эмульсию), внутрь тетрациклин, олететрин или окситетрациклин по 250000 ЕД 4-6 раз в сутки, эритромицин по 250 000 ЕД 4-6 раз в сутки, стрептомицин по 250000 ЕД 2 раза в сутки внутримышечно. Назначают холодные примочки буровской жидкости, спирта. Пораженную часть раковины смазывают 5% настойкой йода, 10% ляписом. Проводят физиотерапию в виде УФО, УВЧ или СВЧ. В ряде хронических случаев используют рентгенотерапию. При нагноении производят широкий разрез тканей (медлить с которым не следует) параллельно контурам ушной раковины, удаляют некротизированные части хряща, выскабливают полость абсцесса ложкой и вводят в нее тампон с 95 антибиотиками. Перевязки делают ежедневно. При деформации ушной раковины в отдаленном периоде осуществляют пластическую операцию. Врач войсковой части направляет больных с перихондритом ушной раковины на стационарное лечение в госпиталь. Атрезии и стриктуры наружного слухового прохода Рубовые атрезии и стриктуры наружного слухового прохода возникают после травм, ожогов, гнойных отитов, осложненных наружным отитом, язвенных процессов при дифтерии, сифилисе, волчанке и др. Сужение наружного слухового прохода иногда наблюдаются после радикальной операции уха. В пожилом и старческом возрасте отмечается коллапс стенок слухового прохода ввиду потери их эластичности, что приводит к нарущению проходимости слухового прохода. Стриктуры и заращения могут быть в перепончато-хрящевой или костной частях, от тонкой мембраны до заращения слухового прохода на всем протяжении, частичные и полные. Частичные стриктуры и атрезии нередко не вызывают жалоб при отсутствии выделений из уха и понижения слуха. Болезненные расстройства появляются главным образом в связи со средним отитом при затруднении оттока выделений из уха. При наличии холестеатомы в среднем ухе отмечаются сильные боли, припухлость вокруг ушной раковины, повышение температуры, а иногда симптомы септического или внутричерепного осложнения. При накоплении ушной серы и слущенного эпидермиса кнутри от сужения могут быть неприятности, поскольку промывание уха противопоказано, а инструментальное удаление ограничено величиной отверстия в атрезии. Диагноз стриктуры наружного слухового прохода ставится на основании отоскопии и зондирования. Труднее определить глубину стриктуры. Тонкую соединительнотканную диафрагму распознают благодаря податливости ее при зондировании. Костные деформации наружного слухового прохода или заращения его костной тканью выявляются при помощи рентгенографии и томографии. Лечение стриктур и атрезий осуществляется хирургическим путем. Благоприятные исходы операций не всегда можно гарантировать при глубоких заращениях и стриктурах на большом протяжении. Нередко заращения в области костной части слухового прохода во время операции сопровождаются нарушением целости барабанной перепонки и осложнением средним отитом. Если расстройства слуховой и дренажной функций невелики, то следует ограничиться наблюдением больного. Тонкую мембрану иссекают, затем вводят в слуховой проход дренажную трубку покрытую тиршевским лоскутом в области атрезии. К десятому дню пластический лоскут прирастает к раневой поверхности. Затем длительное время проводят расширение слухового прохода при помощи трубок из пластмассы. При заращениях и стриктурах на большом 96 протяжении подходят к сужению с помощью заушного разреза и иссекают рубцы. Затем производят расширение костного канала как при радикальной операции уха. При гнойном отите осуществляют вмешательство и на среднем ухе. Остатки кожи слухового прохода используются при пластике нового прохода. Всю костную рану выстилают свободным кожным лоскутом. Иногда пользуются несвободными кожными лоскутами на ножке из окружающих тканей. Военнослужащих оперируют в окружных госпиталях или клинике отоларингологии Военно-медицинской академии. Экзостозы наружного слухового прохода Экзостозы представляют собой костные образования, являющиеся следствием остеодистрофических процессов височной кости. Некоторые относят их к доброкачественным новообразованиям. Экзостозы растут медленно, часто бессимптомно в виде экзо- и гиперостозов. При обтурации слухового прохода появляются ушной шум, понижение слуха, нарушается процесс выделения серы или гноя при отитах. Наблюдаются две формы экзостозов – на ножке и плоские. Экзостозы на нажке исходят из наружного кольца костной части слухового прохода. Их диагностируют при отоскопии и рентгенографии, часто в качестве случайной находки. Экзостозы на ножке сбиваются легко плоским долотом под местной инфильтрационной анестезией эндаурально. Рецидивы не отмечаются. Плоские экзостозы нередко занимают почти на всем протяжении одну из стенок слухового прохода. Иногда они образуются в районе барабанного кольца, вызывая утолщения стенки барабанной полости. Плоские экзостозы бывают множественными и затрудняют отоскопию. Показания к удалению плоских экзостозов ставятся с осторожностью, так как хирургическая травма нередко не соответствует получаемой пользе. Операцию частично производят заушным доступом. Ткань экзостозов плотная и удаление их с помощью долота требует приложения силы, что сопряжено с возможностью повреждения структур среднего уха и лицевого нерва. 1.7. БОЛЕЗНИ СРЕДНЕГО УХА Болезни среднего уха представляют наиболее важную в клиническом и социальном отношении группу. Ими часто болеют взрослые и особенно дети. Результатом этих болезней является тугоухость, приводящая к снижению социальной активности, профессиональной пригодности и степени годности к военной службе. Наконец, заболевания среднего уха могут вызывать внутричерепные осложнения, угрожающие смертельным исходом. 97 Условием нормального функционирования уха является хорошая вентиляция его посредством слуховой трубы, которая, в свою очередь, зависит от состояния верхних дыхательных путей. Различают острые и хронические средние отиты, а по характеру экссудата – серозные и гнойные. Заболевания среднего уха редко бывают первичными. Обычно они развиваются на фоне воспалительных процессов верхних дыхательных путей, особенно при наличии способствующих нарушению вентиляции уха факторов: аденоидов, полипов носа, искривления перегородки носа, гипертрофиии носовых раковин, синуитов и других заболеваний. Острые средние отиты Воспаление проходит три стадии: альтеративную, экссудативную (выделительную) и пролиферативную. В экссудативной стадии воспаления, в зависимости от количества белков и клеточного состава, различают следующие виды экссудата: слизистый (содержит муцин и псевдомуцин) серозный (мало форменных элементов крови), гнойный (содержит распавшиеся полиморфно-ядерные лейкоциты, клетки пораженных тканей и микроорганизмы), геморрагический (значительная примесь эритроцитов), фибринозный (с фибрином), и смешанный. Поэтому правильно острый средний отит подразделять по характеру экссудата на слизистый, серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный. При слизистом, серозном, а иногда и геморрагическом средних отитах перфорация барабанной перепонки часто не наступает. Гнойное воспаление всегда ведет к образованию перфорации перепонки. При гнойном отите наблюдается выраженная экссудация с последовательным переходом слизистого экссудата в серозный, а затем в гнойный. Выраженность воспаления, распространенность его и исход зависят от степени и длительности нарушения функции слуховой трубы, вирулентности микроорганизмов, резистентности и реактивности организма человека. Ниже рассматриваются следующие формы острого воспаления среднего уха: ñëèçèñòàÿ, серозная и гнойная. При описании гнойного отита характеризуются особенности вирусного и грибкового поражения среднего уха, а также клиническая картина воспаления среднего уха у детей. Острый тубоотит (tubootitis acuta) õàðàêòåðèçóåòñÿ слизистой формой экссудативной стадии воспаления. Так как свободного экссудата в барабанной полости нет, то при этой патологии среднего уха основную роль играет воспалительный процесс в слуховой трубе, приводящий к нарушению ее функций, с умеренно выраженым воспалением в барабанной полости. Этиология. Причиной острого тубоотита является инфекция из верхних дыхательных путей, которая распространяется в слуховую трубу и барабанную 98 полость. Инфицирование трубы чаще всего происходит при остром респираторном вирусном заболевании, гриппе, а у детей – при скарлатине, кори, коклюше, дифтерии и других инфекциях, сопровождающихся катаром верхних дыхательных путей. Этиологическим фактором являются вирусы, стрептококки, стафилококки и др. Патогенез. Слизистая оболочка слуховой трубы, носоглотки и дыхательной области полости носа покрыта цилиндрическим мерцательным эпителием, содержащим много слизистых желез, а в области носоглоточного устья слуховой трубы содержится лимфоидная ткань, поэтому воспаление верхних дыхательных путей быстро распространяется в слуховую трубу и барабанную полость. В результате воспаления слуховой трубы нарушаются ее функции: вентиляционная, дренажная, барофункция и защитная. Причины нарушения этих функций бывают постоянные и временные. К постоянным причинам относятся аденоидные вегетации, гипертрофия задних концов нижних носовых раковин, хронические риниты, хоанальные и другие полипы, искривление перегородки носа, опухоли носоглотки (юношеская ангиофиброма, рак), которые могут закрывать носоглоточное устье слуховой трубы или препятствовать ее вентиляционной функции. К временным причинам относятся острые воспалительные процессы верхних дыхательных путей. Причиной тубоотита бывают резкие перепады атмосферного давления при подъеме и спуске самолета, а также при погружении и всплытии водолазов и подводников. Аэроотит у летчиков и мареотит у моряков могут иметь характер тубоотита.Повышение давления извне переносится хуже, так как воздуху тяжелее проникнуть в барабанную полость через сдавленную слуховую трубу. Функции слуховой трубы при тубоотите нарушаются вследствие воспаления ее слизистой оболочки и постоянного смыкания стенок. При нарушении вентиляции барабанной полости и отрицательном давлении в ней может появиться транссудат, содержащий до 3% белка и реже фибрин. При остром тубоотите, причиной которого является инфекция, транссудация не является длительной и выраженной, так как возникает экссудативная стадия воспаления. Экссудат скудный слизистого характера, что дает основание рассматривать острый тубоотит как воспаление среднего уха с преобладанием патологии слуховой трубы. Свободного экссудата, образующего уровень жидкости, в барабанной полости не наблюдается. Отмечается тусклый цвет и втянутость барабанной перепонки. Клиника. Во время острой респираторной вирусной инфекции или сразу после этого больной жалуется на одно- или двустороннюю постоянную или перемежающуюся тугоухость, шум в ушах. Заложенность уха может быть следствием некомпенсированного перепада атмосферного давления, например после полета на самолете. Отмечается втянутость барабанной перепонки, характерными признаками которой являются кажущееся укорочение рукоятки 99 молоточка, выступ короткого отростка его наружу, деформация или исчезновение светового конуса, более отчетливые передняя и задняя молоточковые складки. Слух снижен по кондуктивному или реже – по смешанному типу вследствие изменения гидродинамики ушной лимфы. Опыты Ринне и Федеричи отрицательные. При импедансометрии определяется отрицательное давление в барабанной полости, барофункция III-IY ст., тимпанограмма типа C со смещением вершины кривой в сторону отрицательного давления. При незначительной гиперемии барабанной перепонки допустимо проведение продувания уха после тщательной анемизации слизистой оболочки носа. Характерным для острого тубоотита является восстановление слуха после продувания уха. Иногда больные сами отмечают периодическое улучшение слуха при зевании или высмаркивании. Лечение. Основное внимание уделяется восстановлению вентиляционной функции слуховой трубы. Для этого назначаются сосудосуживающие капли в нос длительного действия (санорин, нафтизин, галазолин, тизин, називин и др.) 3 раза в день. Уменьшению отечности слизистой оболочки способствуют антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, диазолин и др.). Проводится симптоматическое лечение острого респираторного вирусного заболевания. После тщательной анемизации слизистой оболочки нижних носовых раковин и устьев слуховых труб проводят продувание ушей по Политцеру. Из физиотерапевтических методов лечения рекомендуются УВЧ и пневмомассаж барабанной перепонки. Острый тубоотит при адекватном лечении часто проходит в течении нескольких дней. При затяжном течении необходимо произвести рентгенограмму околоносовых пазух для исключения острого синуита. Задачей врача после выздоровления пациента является устранение заболеваний носа, околоносовых пазух и носоглотки, способствующих возникновению острого тубоотита, т.е. хирургическая санация лор органов. Военнослужащие с острым тубоотитом лечатся в медпункте части. Острый серозный средний отит (otitis media характеризуется серозной формой экссудативного воспаления. serosae acuta) Этиология. Причиной острого серозного среднего отита чаще всего является инфекция из верхних дыхательных путей, которая через слуховую трубу попадает в барабанную полость. Обыкновенно это случается во время острой респираторной вирусной инфекции, гриппа и других заболеваниях, протекающих с воспалением дыхательных путей. Возбудителями отита являются вирусы, страфилококки, стрептококки, пневмококк и др. У детей причиной отита является корь, скарлатина, коклюш, дифтерия и др. Серозный отит нередко имеет затяжное течение, особенно у детей, что зависит от характера и вирулентности возбудителя, морфо-функционального состояния среднего уха и иммуно-биологической сопротивляемости организма. Патогенез. Воспалительный процесс из верхних дыхательных путей распространяется на слизистую оболочку трубы и барабанную полость. Слизистая оболочка слуховой трубы инфильтрируется, мерцательный эпителий частично погибает, воспаленные стенки смыкаются и нарушаются вентиляционная, дренажная ее функции. Отрицательное давление в барабанной полости ведет к венозному стазу и появлению транссудата, а затем – серозного экссудата. Слизистая инфильтрируется лимфоцитами. Плоский эпителий метаплазируется в циллиндрический, замещается бокаловидными секреторными клетками, слизистые железы выделяют обильный секрет. В барабанной полости появляется свободная жидкость. Эта жидкость может быть слизисто- 100 серозной, серозной или студнеобразной консистенции с незначительным числом клеток и чаще стерильной. Секрет может рассосаться или эвакуироваться в носоглотку при нормализации функции слуховой трубы, но густой и вязкий он чаще организуется в соединительно-тканные рубцы. Адгезивный процесс приводит к стойкой тугоухости. Клиника. Отмечаются снижение слуха, шум в ухе, иногда болевые ощущения, а так же чувство переливания жидкости в ухе при изменении положения головы. При отоскопии наблюдается желтоватая, молочная, коричневатая или синеватая окраска барабанной перепонки в зависимости от цвета просвечивающейся жидкости. Иногда транссудат имеет вид вспененных пузырьков, образовавшихся при попадании воздуха через слуховую трубу. Когда он частично выполняет барабанную полость, может быть виден уровень жидкости в виде темно-серой линии. Нередко симптом просвечивания секрета через барабанную перепонку остается незамеченным в связи с кажущимся вначале благоприятным течением отита. Температура тела нормальная или субфебрильная. Вследствие втяжения или выпячивания перепонки и понижения подвижности звукопроводящего аппарата отмечается кондуктивная тугоухость. При наличии жидкости в области лабиринтных окон ухудшается и костно-тканевая проводимость, страдает так же тональное восприятие высоких частот. При импедансометрии отмечается тимпанограмма типа В вследствие неподвижности или резкого ограничения подвижности звукопроводящего аппарата из-за экссудата, давление в барабанной полости не определяется, акустический рефлекс стремени не регистрируется. С исчезновением жидкости в барабанной полости слух улучшается, восстанавливается костно-тканевая проводимость. Лечение заключается, прежде всего, в устранении острых воспалительных явлений в верхних дыхательных путях для нормализации функции слуховой трубы и эвакуации патологического секрета из барабанной полости транстубарным или транстимпанальным путем. При отсутствии выраженной общей реакции организма антибионики и сульфаниламидные препараты не назначаются, так как они могут способствовать более вялому течению воспалительного процесса в ухе и сгущению секрета. Применяются сосудосуживающие капли в нос (санорин, галазолин, нафтизин, називин, тизин, имидин и др.) Нельзя пользоваться таблетированными препаратами от насморка типа ринопронта или колдака, содержащими холинолитики и снижающими секрецию слизи, так как это тоже делает секрет более вязким и трудноудалимым из барабанной полости. Целесообразно смазывать устье слуховой трубы сосудосуживающими средствами, а затем вяжущими средствами (1-2% раствором азотнокислого серебра или 2% раствором протаргола). В барабанную полость вводят, посредством ушного металлического катетера через слуховую трубу, протеолетические ферменты (трипсин, химотрипсин – 1-2 мг на 1 мл изотонического раствора хлорида натрия), способствующие разжижению секрета. Для улучшения дренажной функции слуховой трубы показано введение глюкокортикоидов (эмульсии гидрокортизона, раствора преднизолона). С целью предотвращения адгезивного процесса в более поздий период вводят лидазу или ронидазу. Достаточно эффективно введение протеолетических ферментов и лидазы посредством эндаурального электроктрофореза. Развитию адгезивного процесса препятствует пневмомассаж барабанной перепонки с помощью ушного аппарата или воронки Зигля. После ликвидации острого ринита проводится продувание уха по Политцеру или с помощью ушного катетера. Эффективность его оценивается с помощью отоскопа Люце. Показано применение антигистаминных препаратов (тавегила, супрастина, диазолина, кларинтина, димедрола и др.), поливитаминов, ацетилсалициловой кислоты и симптоматических средств. Если экссудат не рассасывается, функция слуховой трубы не восстанавливается и слух не улучшается, то применяют хирургические методы для эвакуации секрета из барабанной полости – тимпанопункцию, миринготомию (парацентез) или тимпанотомию с отсасыванием секрета и введением в барабанную полость лекарственных препаратов. Тимпанопункцию и миринготомию проводят в задне-нижнем квадранте барабанной перепонки. К тимпанопункции прибегают как к однократному вмешательству, но иногда ее проводят повторно. После миринготомии в отверстие барабанной перепонки вводится шунт из тефлона или полиэтилена, напоминающий по форме катушку для ниток с выступающими краями. Шунтирование барабанной полости можно осуществлять и полиэтиленовой трубкой длиной 7-8 мм. Через шунт многократно отсасывают секрет из барабанной полости и вводят в нее лекарственные вещества. Оправдан и обычный парацентез барабанной перепонки с отсасыванием секрета. Стойкую перфорацию барабанной перепонки можно создать с помощью углекислого лазера. Она держится до двух лет, затем рубцуется. Профилактика острого серозного отита заключается в предупреждении острых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей и хирургической санации ЛОР органов. Врач части направляет военнослужащих с острым серозным отитом к отоларингологу. 101 Острый гнойный средний отит (otitis media purulenta acuta) является частым заболеванием. У взрослых он составляет 25-30% патологии уха. Еще чаще возникает острый гнойный средний отит у детей, особенно грудного и младшего возраста. Эта нозологическая форма включена в перечень основных отоларингологических заболеваний, встречающихся в практике войскового врача. Этиология. Острый воспалительный процесс в среднем ухе вызывают стрептококки (гемолитический, зеленящий, слизистый), все виды стафилококков и пневмококки. Кроме того, возбудителями отита могут быть вирусы, грибы, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка и др. Патогенез. Острый отит развивается преимущественно на фоне ОРВИ или другого инфекционного заболевания и является их осложнением. Для его возникновения большое значение имеют общие и местные предраспологающие факторы. Снижение общей резистентности организма в результате переохлаждения, гиповитаминоза, переутомления и комплекса других факторов приводит к развитию острой респираторной вирусной инфекции, сопровождающейся воспалительным процессом в различных отделах верхних дыхательных путей, включая носоглотку. Воспалительный отек глоточного устья слуховой трубы и ее слизистой оболочки нарушает вентиляцию среднего уха. В нем создается место наименьшего сопротивления (locus minoris rezistentio), так как постоянное отрицательное давление в барабанной полости способствует набуханию слизистой оболочки барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка. Снижение местной резистентности на фоне вирусемии приводит к развитию воспаления в ухе. При гриппе, скарлатине, кори причиной воспалительного процесса в ухе являются возбудители этих заболеваний. Такой путь проникновения инфекции называется гематогенным. Самой частой причиной воспаления среднего уха является микрофлора носоглотки, попадающая в него через слуховую трубу – тубарным путем. При травмах барабанной перепонки инфекция может быть занесена транстимпанально. В крайне редких случаях острый отит возникает от ретроградного распространения инфекции из полости черепа или лабиринта по преформированным путям. Возникновению острого отита способствуют хронические заболевания носа и околоносовых пазух, нарушающие дыхательную и защитную функции, аденоиды, прикрывающие носоглоточные устья слуховых труб. Отит может возникнуть после различных операций в полости носа, заканчивающихся тампонадой (особенно задней) и тонзиллэктомии. Воспаление слизистой оболочки происходит во всех отделах среднего уха – слуховой трубе, барабанной полости и сосцевидном отростке, но в барабанной полости мукоидное набухание, мелкоклеточная инфильтрация и артериальная гиперемия наиболее выражены. Толщина эпителиального слоя в ней возрастает в 15-20 раз. В полости скапливается экссудат, который вначале 102 является серозным, а затем гнойным. При гриппозном отите экссудат геморрагический. Набухание эпителия и обильная экссудация при нарушении дренажной функции слуховой трубы приводят к выпячиванию наружу барабанной перепонки, расплавлению ее стенок и перфорации с выделением содержимого наружу. Обильные слизисто-гнойные выделения постепенно становятся менее обильными, приобретая гнойный характер. После прекращения гноетечения из уха перфорация барабанной перепонки может зарубцеваться, но заложенность уха еще сохраняется некоторое время. Критерием выздоровления служит нормальная отоскопическая картина и восстановление слуха. Клиника. Острый средний отит характеризуется бурным развитием и выраженной общей реакцией организма. Температура тела повышается до 38390С. Количество лейкоцитов в крови достигает 12×109-15×109/л. В клиническом течении острого отита выделяют 3 стадии: доперфоративную, перфоративную и репоративную. Неперфоративная стадия в первую очередь характеризуется болевым синдромом. Боль ощущается в глубине уха и имеет разнообразные оттенки (колющая, стреляющая, сверлящая, пульсирующая). Она становится иногда настолько мучительной, что лишает больного сна и покоя. Боль возникает в результате инфильтрации слизистой оболочки барабанной полости а также скопления в ней экссудата, что воспринимается ветвями языкоглоточного и тройничного нервов. Нередко она иррадиирует в зубы, висок, всю соответствующую половину головы и усиливается при глотании, кашле. Следующим субъективным симптомом является заложенность уха, шум в нем, в результате воспаления и ограничения подвижности барабанной перепонки и слуховых косточек. Объективно отмечается снижение слуха по типу нарушения звукопроведения. Иногда при вирусном отите, а также отите при кори и скарлатине страдает так же внутреннее ухо, что выражается и в нарущении звуковосприятия. Отмечаются объективные симптомы при отоскопии. В начале появляется втяжение барабанной перепонки, сопровождающееся укорочением светового конуса, инъекцией сосудов по ходу рукоятки молоточка и радиальных сосудов перепонки. Ограниченная гиперемия затем становится разлитой, исчезают опознавательные пункты перепонки. Она выпячивается и покрывается нередко беловатым налетом. Иногда может наблюдаться болезненность при пальпации и перкуссии сосцевидного отростка, что обусловлено набуханием его слизистой оболочки. Перфоративная стадия наступает на 2-3 день от начала заболевания. После прободения барабанной перепонки боль стихает и появляется гноетечение из уха. Улучшается общее самочувствие, снижается температура тела. Сначала выделения обильные, слизисто-гнойного характера. В первое время они могут поступать из барабанной полости через перфорацию порциями, синхронно пульсу. Световые лучи, отражающиеся от них при 103 отоскопии создают эффект, названный “пульсирующим световым рефлексом”. Контуры самой перфорации чаще не видны. Через несколько дней количество выделений уменьшается и они приобретают гнойный характер. Гноетечение наблюдается в среднем 10 дней. Репаративння стадия. При нормальном течении болезни гноетечение из уха прекращается и перфорация барабанной перепонки самостоятельно рубцуется. Все субъективные симптомы стихают, гиперемия барабанной перепонки постепенно исчезает. Однако в течение 5-7 дней еще наблюдается втянутость барабанной перепонки, и заложенность уха. Снижение слуха в дальнейшем возникает лишь периодически. Позднее слух нередко нормализуется. Эти явления связаны с постепенным восстановлением вентиляционной функции слуховой трубы. При повышенной вирулентности микрофлоры, выраженном снижении общей резистентности организма или вследствие нерационального лечения могут возникнуть различные неблагоприятные последствия. 1. Образование стойкой сухой перфорации барабанной перепонки. 2. Переход в хроническую форму гнойного среднего отита. 3. Развитие адгезивного процесса. 4. Возникновение осложнений – гнойного мастоидита, лабиринтита, менингита, абсцесса мозга, мозжечка, синустромбоза и сепсиса. Иногда заболевание сразу принимает вялый, затяжной характер, со слабовыраженными общими симптомами. Перфорации барабанной перепонки не наступает, а в барабанной полости скапливается вязкий секрет, который трудно устранить. Часто вслед за этим развивается слипчивый процесс в барабанной полости, что приводит к адгезивному отиту. Более подробно особенности серозного отита изложены отдельно. Прежде чем говорить о лечении острого отита, необходимо рассмотреть клинические особенности его отдельных форм. Грибковый отит вызывается в основном дрожжеподобными грибками рода Candida и плесневыми грибами рода Aspergillus. Болевой синдром не выражен и пациента беспокоит в основном заложенность уха. На барабанной перепонке видны беловатый или творожистый налет, пятна темно-бурого или черного цвета. Позднее в слуховом проходе появляется слизисто-гнойное отделяемое грязно-серого цвета иногда с гнилостным запахом. Микологическое исследование выделений из уха разрешает диагноз. Вирусный отит (геморрагический) чаще всего наблюдается при гриппе. При отоскопии на барабанной перепонке и прилегающей коже слухового прохода появляются красно-синие пузырьки, наполненные кровью, поэтому такой отит еще называется буллезным. Эти пузырьки могут быть источником кровянистого отделяемого в слуховом проходе при отсутствии перфорации барабанной перепонки. Вирусный отит может вызывать изолированное поражение аттика, геморрагический экссудат в барабанной полости. Иногда 104 поражается и ушной лабиринт. Тогда возникают слуховые и вестибулярные нарушения. Болевой синдром выражен в значительной степени. Отит у детей возникает гораздо чаще чем у взрослых. Этому способствует ряд факторов. Организм ребенка находится в стадии формирования иммунитета, поэтому он больше подвержен воздействию инфекции. В раннем детском возрасте слуховая труба короче и шире. Грудные дети находятся преимущественно в горизонтальном положении и поэтому в барабанную полость при срыгивании могут попасть частицы пищи. У новорожденных и грудных детей в барабанной полости имеются остатки миксоидной ткани, являющейся благоприятной средой для развития микроорганизмов. Гипертрофия аденоидной ткани в носоглотке ухудшает вентиляционную функцию слуховой трубы. У детей часто наблюдаются риниты, детские инфекции, ОРВИ, способствующие возникновению отита. Заболевание начинается подъемом температуры тела до 39-400С. Грудной ребенок не может жаловаться и локализовать боль. Болевой синдром проявляется двигательным беспокойством и поворотами головы. Ребенок часто плачет, плохо спит и сосет. На фоне интоксикации часто возникает парентеральная диспепсия. При отоскопии у грудных детей ушная раковина оттягивается кзади и книзу, производится тщательный туалет уха. Во время беспокойства и крика у таких детей наступает гиперемия барабанной перепонки, о чем следует помнить. Барабанная перепонка у детей значительно толще, чем у взрослых, что иногда затрудняет образование ее перфорации. Нарушение оттока из барабанной полости при наличии дигисценций в ее крыше нередко приводит к явлениям раздражения мозговых оболочек (менингизму): рвоте, запрокидыванию головы, напряжению конечностей. После парацентеза барабанной перепонки эти симптомы исчезают. Особого рассмотрения требуют отиты при кори и скарлатине, которые протекают тяжело. При этих детских инфекциях развиваются некротические процессы, приводящие к разрушению слуховых косточек и образованию субтотального дефекта барабанной перепонки. Такие отиты часто бывают двусторонними. Иногда отмечается некротическое поражение лабиринта, приводящее к утрате его функции и глухонемоте. Детей, особенно грудных и младшего возраста консультирует педиатр. Дифференцировать острый гнойный средний отит приходится чаще всего с наружным гнойным отитом и фурункулом слухового прохода. От этих заболеваний его отличает наличие перфорации барабанной перепонки, гноетечение из среднего уха и кондуктивная тугоухость. При наружном отите и особенно при фурункуле слухового прохода отмечается болезненность при оттягивании ушной раковины. Рентгенография височных костей по Шюллеру способствует диагностике патологии среднего уха. Во всех случаях острого 105 гнойного среднего отита производится бактериологическое исследование выделений из уха. Лечение отита должно проводиться в соответствии со стадией клинического течения и его формой. В первой стадии осуществляется купирование болевого синдрома, улучшение дренажной и вентиляционной функций слуховой трубы, а также противовоспалительная терапия. В ухо закапывают обезболивающие капли (5% раствор карболовой кислоты в глицерине или 20% раствор камфорного спирта). Следует учесть, что в перфоративной стадии эти средства противопоказаны вследствие прижигающего воздействия на слизистую оболочку барабанной полости. Внутрь назначают болеуталяющие, жаропонижающие и седативные препараты (анальгин, амидопирин, ацетилсалициловую кислоту, фенобарбитал и др.) Капли в нос должны обладать длительным и выраженным сосудосуживающим эффектом. С этой целью применяют санорин, нафтизин, галазолин и их аналоги 3-4 раза в день. Применение сосудосуживающих мазей менее предпочтительно. Капли на масляной основе без сосдосуживающего эффекта могут служить лишь в качетве дополнительного средства. Антибактериальную терапию начинают с назначения антибиотиков пенициллинового ряда (бензилпенициллин по 500000 ЕД 6 раз в сутки внутримышечно или ампиокс по 0,5 г внутрь 4 раза в день). Одновременно применяют гипосенсибилизирующие средства. Показан полуспиртовый компресс на ухо на ночь, а днем – согревающая повязка. При отсутствии экссудата в барабанной полости можно применить УВЧ-терапию. Роль внутриушного компресса хорошо выполняет введенная в наружный слуховой проход марлевая турунда, смоченная 3% борным спиртом. Адекватное своевременное лечение острого отита в первой стадии иногда может прервать развитие заболевания на катаральной фазе воспаления. В этом случае ставится диагноз острого катарального среднего отита. Военнослужащие с катаральным отитом лечатся в лазарете медицинского пункта или в домашних условиях с освобождением от службы. Во второй стадии отменяются обезболивающие спиртовые капли, компрессы и УВЧ. Продолжается антибиотикотерапия и гипосенсибилизирующая терапия, применение сосудосуживающих капель в нос. После бактериологического исследования выделений из уха назначают антибиотики, к которым чувствителен возбудитель. При стафилококковой флоре показан эритромицин. По возможности избегают применения ототоксическимх антибиотиков (стрептомицинов, аминогликозидов). При подозрении на грибковый отит берут мазок на мицелий грибков. Главной задачей местного лечения является обеспечение благоприятных условий для оттока гнойного отделяемого из барабанной полости. Для этого 23 раза в день производится сухой туалет уха с последующим введением в наружный слуховой проход марлевой турунды. Турунда может быть сухой, 106 чтобы впитывать отделяемое, но чаще всего ее смачивают антисептическими растворами или растворами антибактериальных средств. Для этой цели применяют 20% раствор сульфацила натрия, 3% раствор перикиси водорода, слаборозовый раствор перманганата калия, раствор фурацилина, а также эмульсию гидрокортизона. Эти средства назначают больным в виде ушных капель. Борный спирт (3% спиртовой раствор борной кислоты) в начале второй стадии отита назначать не рекомендуется, так как он нередко вызывает раздражение слизистой оболочки барабанной полости и выраженный болевой синдром. При стихании воспаления в барабанной полости применение его показано не только как бактерицидного средства, но и для стимуляции репаративных процессов. Некоторые больные не переносят борный спирт. В этих случаях не следует его использовать. Можно применять пенициллин-новокаиновую меатотимпанальную блокаду. Она заключается во введении в заушную область к spina suprameatum 250000-500000 ЕД натриевой соли бензилпенициллина, растворенного в 3 мл 1% раствора новокаина (или 0,5% раствора тримекаина). При правильном введении раствора наблюдается побеление кожи задней и верхней стенок наружного слухового прохода. Если самопроизвольного прободения барабанной перепонки не наступает, боль в ухе усиливается, продолжает повышаться температура тела, увеличивается выпячивание перепонки, то производится ее парацентез в задненижнем квадранте специальной копьевидной парацентезной иглой. При наличии менингизма или других осложнений отита производят срочный парацентез в порядке оказания неотложной помощи. Чаще парацентез барабанной перепонки приходится делать у детей. Его лучше выполнять после меатотимпанальной новокаиновой блокады. Лечение грибкового отита осуществляется противогрибковыми антибиотиками (нистатином или леворином) в сочетании с местным применением фунгицидных препаратов группы имидазолов (нитрофунгина, канестена или амфотерицина B). Гриппозный перфоративный отит лечится по общим правилам. Часто процессс ограничивается поражением наружного слоя барабанной перепонки и кожи слухового прохода. В таком случае буллы не вскрываются. Кожа слухового прохода смазывается оксалиновой мазью. При поражении внутреннего уха требуется проведение интенсивной терапии по поводу острой сенсоневральной тугоухости и вестибулярных расстройств. Военнослужащие с перфоративным острым гнойным средним отитом подлежат стационарному лечению в отоларингологическом отделении госпиталя или в ОмедБ при наличии отоларинголога. В третьей стадии отита отменяют антибиотики, прекращают туалет уха и закапывание ушных капель. Гипосенсибилизирующая терапия продолжается. 107 Основное внимание после исчезновения перфорации уделяется восстановлению вентиляционной функции слуховой трубы. С этой целью продолжают применять сосудосуживающие средства в нос, но сильнодействующие капли заменяют на мази. Возобновляют УВЧ-терапию. Проводят продувание уха по Вальсальва или Политцеру. При подозрении на возникновение спаек в барабанной полости назначают пневмомассаж барабанной перепонки и эндауральный ионофорез лидазы. Мастоидит Мастоидит является самым частым осложнением острого гнойного среднего отита. Он возникает при переходе воспаления со слизистой оболочки клеток (ячеек) сосцевидного отростка на костную ткань с возникновением остеомиелита. Следовательно, такой мастоидит является вторичным заболеванием, хотя крайне редко встречается и первичный мастоидит (травматический, при сепсисе, сифилисе, туберкулезе, актиномикозе). При первичном мастоидите патологический процесс возникает сразу в сосцевидном отростке, не затрагивая барабанной полости. Вторичный же мастоидит развивается на фоне или после острого гнойного среднего отита. Этиология. Возбудителями мастоидита являются те же микроорганизмы, которые вызывают развитие острого гнойного среднего отита. В 52% случаев высевают полифлору, состоящую из вульгарного протея, синегнойной палочки и стрептококка, в 48% - разновидности стафилококка. Патогенез. При описании острого гнойного среднего отита отмечалось, что воспалительный процесс при этом заболевании охватывает всю слизистую оболочку среднего уха, включая клетки сосцевидного отростка. Тем не менее, при наличиии лишь мукоидного набухания слизистой оболочки без выраженной экссудации и остеита не принято говорить о мастоидите. Мастоидит чаще развивается на исходе острого отита у больных с пневматическим типом строения сосцевидного отростка. Переходу процесса на кость способствует ряд факторов. 1. Высокая вирулентность инфекции. 2. Пониженная общая резистентность организма вследствие различных хронических заболеваний (диабета, нефрита и др.). 3. Затрудненный отток экссудата из барабанной полости. 4. Возникновение блока входа в сосцевидную пещеру, препятствующего оттоку экссудата из антрума. 5. Нерациональное лечение острого отита. При наличии этих неблагоприятных факторов прогрессирует мукоидное набухание слизистой оболочки отростка, мелкоклеточная инфильтрация и нарушение кровообращения, что вызывает заполнение клеток серозногнойным, гнойным или кровянисто-гнойным экссудатом (фаза экссудации). 108 Затем возникает остеит – в процесс вовлекаются костные перемычки между клетками. Так как остеокластический и остеобластический антагонистические процессы идут параллельно, то перед истончением перегородок между ячейками может наблюдаться их утолщение. Разрушение костных перемычек сосцевидного отростка приводит к образованию в нем общей полости, заполненной гноем. Возникает эмпиема отростка. Иногда в клетках преобладает процесс образования патологических грануляций. Мастоидит можно сравнить с миной замедленного действия. Эмпиема отростка не манифестируется до тех пор, пока гной не проложит себе какойлибо путь оттока. Ими могут быть следующие пути: · через aditus ad antrum и барабанную полость в наружный слуховой проход через перфорацию барабанной перепонки; · через разрушенную задне-верхнюю стенку слухового прохода в слуховой проход; · через planum mastoideum под надкостницу в заушную область; · через верхушку отростка в межфасциальные пространства шеи (верхушечно-шейный мастоидит); · в сколовой отросток височной кости (зигоматицит); · в чешую височной кости (сквамит); · в каменистую часть пирамиды височной кости (петрозит); · в полость черепа (внутричерепные осложнения). Может сформироваться несколько путей оттока гноя одновременно. Клиника. Чаще мастоидит отмечается на исходе острого отита. Для разрушения кости требуется определенное время. Обычно проходит 2-3 недели от начала острого гнойного среднего отита, а затем на фоне улучшения клинической картины вновь возобновляется боль и гноетечение из уха, повышается температура тела и ухудшается общее самочувствие. Ухудшается слух. Иногда гноетечение отсутствует из-за нарушения оттока гноя из среднего уха. Отмечается болезненность при пальпации или перкуссии сосцевидного отростка, чаще в области антрума и верхушки. Может наблюдаться пастозность тканей, сглаженность заушной складки или оттопыренность ушной раковины кпереди в зависимости от выраженности воспаления в отростке и инфильтрации мягких тканей. При отоскопии наблюдается гноетечение. Гной становится более густым, поступает в слуховой проход порциями под давлением (возобновляется пульсирующий световой рефлекс). После удаления гноя он вновь накапливается в большом количестве в слуховом проходе (симптом “резервуара”). Барабанная перепонка инфильтрирована, может иметь меднокрасный цвет. Патогномоничным симптомом мастоидита является нависание задневерхней стенки слухового прохода в костном отделе вследствие 109 периостита. В этом месте иногда образуется фистула, через которую гной поступает в слуховой проход. Для подтверждения мастоидита производится рентгенография височных костей по Шюллеру. На рентгенограмме может отмечаться затенение (вуаль) ячеек сосцевидного отростка, утолщение или истончение их костных стенок при периостите и разрушение перемычек вплоть до образования полости при эмпиеме отростка. При прорыве гноя из сосцевидного отростка через кортикальный слой возникает субпериостальный абсцесс. Предшествующие ему припухлость и пастозность кожи в заушной области, сглаженность заушной складки и оттопыренность ушной раковины при этом усиливаются. Если гной из верхушечных клеток сосцевидного отростка прорывается в межфасциальные пространства шеи, то говорят о верхушечно-шейном мастоидите. Различают несколько форм верхушечного мастоидита, названных по имени авторов (мастоидиты Бецольда, Чителли, Орлеанского и Муре). Они отличаются местом прорыва гноя в области верхушки. При мастоидите Бецольда гной распространяется через внутреннюю стенку сосцевидного отростка под мышцы шеи, может достигнуть средостения и вызвать медиастинит. При остальных формах различия касаются распространения гноя относительно incisura digastrica верхушки отростка. Если воспалительный процесс распространяется на скуловой отросток, то такая форма мастоидита называется зигоматицитом, на чешую височной кости – сквамитом. Они характеризуются воспалительной реакцией кожи соответствующей области (припухлостью, болезненностью, иногда гиперемией). Вовлечение в процесс каменистой части пирамиды височной кости вызывает петрозит, для которого характерна триада Градениго: острый средний отит, тригеминит, парез или паралич отводящего нерва. Сосцевидный отросток формируется к трем годам. До трех лет у детей имеется лишь большая постоянная клетка – антрум, поэтому у них возникает антрит – воспаление слизистой оболочки пещеры сосцевидного отростка и остеомиелит периантральной области. Антрум у детей лежит более поверхностно, поэтому у них чаще наблюдатся субпериостальный абсцесс. При вялом течении преобладают токсические явления. В этом случае нередко процесс носит двусторонний характер. У пожилых людей и при склеротическом типе сосцевидного отростка кортикальный слой более плотный, поэтому разрушение кости может происходить в сторону головного мозга. Иногда отмечаются случаи латентного течения мастоидита при серозном отите. При всей неопределенности симптоматики все же имеет место снижение слуха, тупая боль в ухе, чувство заложенности его и наличие в анамнезе воспаления среднего уха. Барабанная перепонка изменена по цвету и инфильтрирована, но может быть даже целой, так как перфорация либо не 110 возникала, либо уже закрылась. В отличие от нависания задневерхней стенки наружного слухового прохода отмечается лишь сглаженность ула между ней и перепонкой. При латентных мастоидитах чаще преобладает остеит с разрастанием грануляций, без выраженного гнойного процесса. Мастоидит может осложняться лабиринтитом или различными внутричерепными осложнениями, наиболее частыми из которых являются тромбоз сигмовидного синуса и абсцесс мозжечка или височной доли головного мозга. Инфекция распространяется контактным путем. Наблюдается так же периферический парез лицевого нерва. Лечение мастоидита чаще всего хирургическое. Больные требуют срочной госпитализации в отоларингологическое отделение гарнизонного госпиталя. Консервативное лечение в начальной стадии мастоидита соответствует активному лечению острого отита. Массивную антибактериальную и противовоспалительную терапию сочетают с частым туалетом уха и введением в него лекарственных препаратов. В диагностических и лечебных целях применяется антропункция – прокол пещеры сосцевидного отростка со стороны его площадки, которая раньше проводилась только у детей. С помощью этой операции иногда удается ликвидировать блок входа в пещеру. При промывании жидкость через aditus ad antrum поступает в барабанную полость и оттуда вытекает через перфорацию барабанной перепонки в слуховой проход. Промывают антрум растворами антибиотиков, антисептиков и ферментов. Отоларинголог в госпитале должен производить мастоидальную операцию, так как антропункция сопряжена с возможными техническими ошибками и внутричерепными осложнениями. Абсолютными показаниями к неотложному хирургическому лечению мастоидита являются внутричерепные осложнения, субпериостальный абсцессс и прорыв гноя в области верхушки сосцевидного отростка. В остальных случаях операцию производят сразу после установления диагноза мастоидита, а также отогенного периферического пареза лицевого нерва. Операция осуществляется при отсутствии эффекта от консервативного лечения при нарастании симптомов. Решение принимается в течение нескольких дней. Делается мастоидальная операция (мастоидотомия), которая иногда заканчивается даже полным удалением отростка вместе с его верхушкой – мастоидэктомией. У детей до трех лет операция носит название антротомии. Суть операции сводится к вскрытию всех пораженных ячеек сосцевидного отростка и пещеры через planum mastoideum. Она выполняется заушным подходом. Костная часть производится долотами, стамесками Воячека или фрезами. Выскабливание патологического содержимого осуществляется костными ложками. По окончании операции образуется единая полость на месте антрума и удаленных клеток сосцевидного отростка. После заключительного промывания операционная полость рыхло тампонируется марлевым тампоном, пропитанным вазелиновым маслом или растворами 111 антибиотиков. Послеоперационную рану ведут открыто. На разрез кожи накладывают по одному шву в верхнем и нижнем углах, а по мере ее гранулирования применяют поздние отсроченные швы. Излечением считается полное закрытие послеоперационной полости, прекращение гнойных выделений из уха, восстановление слуха. Хронический гнойный средний отит Хроническое гнойное воспаление среднего уха вызывает стойкие патологические изменения слизистой оболочки и костной ткани, приводящие к нарушению его трансформационного механизма. Выраженное снижение слуха в раннем детском возрасте влечет за собой нарушение речи, затрудняет воспитание и образование ребенка. Это заболевание может ограничивать годность к военной службе и выбор некоторых профессий. Хронический гнойный средний отит может вызвать тяжелые внутричерепные осложнения. Для ликвидации воспалительного процесса и восстановления слуха приходится предпринимать сложные операции с применением микрохирургической техники. Хронический гнойный средний отит характеризуют три основных признака: наличие стойкой перфорации барабанной перепонки, периодическое или постоянное гноетечение из уха и ухудшение слуха. Этиология. При хроническом гнойном среднем отите в 50-65% случаев высеваются стафилококки (преимущественно патогенные), в 20-30% синегнойная палочка и в 15-20% - кишечная палочка. Нередко при нерациональном использовании антибиотиков обнаруживаются грибы, среди которых чаще встречается Aspergillus niger. Патогенез. Принято считать, что хронический гнойный средний отит чаще всего развивается на почве затянувшегося острого среднего отита. К числу факторов, способствующих этому, относят хронические инфекции, патологию верхних дыхательных путей с нарушением носового дыхания, вентиляционной и дренажной функции слуховой трубы, неправильное и недостаточное лечение острого отита. Иногда воспалительный процесс в среднем ухе может иметь настолько вялый и невыраженный характер, что не приходится говорить о переходе острого воспаления в хроническое, а следует считать, что оно с самого начала имело черты хронического. Такое течение отита может возникнуть у больных, страдающих заболеваниями системы крови, диабетом, туберкулезом, опухолями, гиповитаминозом, иммунодефицитом. Иногда перенесенные в детском возрасте острые отиты при кори и скарлатине, дифтерии, тифах приводят к некрозу костных структур среднего уха и образованию субтотального дефекта барабанной перепонки. Если у новорожденного острый отит возникает вследствие аномалии строения слуховой трубы и невозможности вентиляции барабанной полости, то 112 воспалительный процесс сразу приобретает хронический характер. Иногда образуется стойкая сухая перфорация барабанной перепонки, играющая роль неестественного пути вентиляции барабанной полости и антрума, и гноетечение не повторяется. Другие больные испытывают дискомфорт оттого, что барабанная полость непосредственно сообщается с внешней средой. Их беспокоит постоянная боль и шум в ухе, значительно усиливающиеся во время обострений. Клиника. По характеру патологического процесса в среднем ухе и связанному с ним клиническому течению выделяют две формы хронического гнойного среднего отита: мезотимпанит и эпитимпанит. Хронический гнойный мезотимпанит характеризуется поражением только слизистой оболочки среднего уха. Мезотимпанит отличается благоприятным течением. Его обострения чаще всего обусловлены воздействием на слизистую оболочку барабанной полости внешних неблагоприятных факторов (попадания воды, холодного воздуха) и простудными заболеваниями. При обострении воспаление может возникать во всех этажах барабанной полости, антруме и слуховой трубе, но благодаря слабо выраженному набуханию слизистой оболочки и сохранению вентиляции карманов аттика и антрума, а также достаточному оттоку отделяемого из них, не создаются условия для перехода воспаления на кость. Перфорация барабанной перепонки локализуется в ее натянутой части. Она может быть различного размера и нередко занимает большую часть ее площади, приобретая бобовидную форму (рис. 1.7.1). Отличительной особенностью перфорации при мезотимпаните является наличие по всему периметру ободка из остатков барабанной перепонки, поэтому она называется ободковой. Рис. 1.7.1 Этот тип перфорации является определяющим в постановке диагноза. Главным же критерием отличия мезотипанита от эпитимпанита служит ограничение патологического процесса слизистой оболочкой среднего уха. Выделяют периоды ремиссии и обострения заболевания. При обострении жалобы больных сводятся к понижению слуха и гноетечению из уха. Отделяемое обильное слизистое или слизисто-гнойное, светлое, без запаха. Слизистая оболочка медиальной стенки барабанной полости утолщена. Осложненное течение мезотимпанита характеризуется появлением грануляций и полипов слизистой оболочки, что способствует увеличению количества отделяемого. Слух снижен по типу нарушения звукопроведения, а затем – по смешанному типу. В период ремиссии гноетечение из уха прекращается. Слух остается пониженным и сохраняется стойкая перфорация барабанной перепонки, так как края ее рубцовые и не обладают регенерацией. 113 В результате хронического рецидивирующего воспаления слизистой оболочки барабанной полости могут возникнуть спайки, ограничивающие подвижность слуховых косточек и усугубляющие тугоухость. Хронический гнойный эпитимпанит отличается неблагоприятным течением. Это связано с переходом воспаления на костную ткань с возникновением вялотекущего ограниченного остеомиелита. Такое течение патологического процесса обусловлено повышенной склонностью к набуханию, инфильтрации и экссудации слизистой оболочки среднего уха, а также неблагоприятным вариантом анатомического строения аттика и входа в пещеру. Выраженность складок и карманов в аттике и узкий aditus ad antrum способствуют нарушению вентиляции полостей среднего уха и задержке патологического отделяемого при воспалении. Поражаются костные стенки аттика и антрума, молоточек и наковальня. Реже вовлекается стремя. Может возникнуть отграничение аттика от среднего этажа барабанной полости. Тогда создается впечатление нормальной отоскопической картины, так как натянутая часть барабанной перепонки не изменена. Мезотиманум нормально вентилируется через слуховую трубу и все опознавательные пункты барабанной перепонки выражены хорощо. Но если присмотреться внимательнее, то вверху над коротким отростком молоточка можно заметить перфорацию или корочку, прикрывающую ее. После удаления этой корочки взору врача нередко открывается дефект ненатянутой части барабанной перепонки. Это и есть характерная для эпитимпанита краевая перфорация (рис. 1.7.2). Рис. 1.7.2 В этом отделе перфорация не может быть ободковой, так как здесь отсутствует хрящевое кольцо, отграничивающее перепонку от кости в натянутой части. Барабанная перепонка прикрепляется непосредственно к костному краю ривиниевой вырезки. Вместе с поражением костных структур аттика происходит поражение костного края этой вырезки и возникает краевая перфорация. Отделяемое густое, гнойное, необильное, а может быть вообще крайне скудным, засыхающим в корочку, прикрывающую перфорацию. Отсутствие отделяемого не свидетельствует в пользу благоприятного течения заболевания. Наоборот, разрушение костных структур в глубине уха бывает выраженным. Характерным признаком остеомиелита кости является резкий неприятный запах отделяемого, обусловленный выделением индола и скатола и деятельностью анаэробной инфекции. В области кариеса кости отмечаются грануляции, полипы и нередко разрушение цепи слуховых косточек. Помимо гноетечения больных часто беспокоит головная боль. При разрушении стенки латерального полукружного канала возникает головокружение. Наличие фистулы подтверждается положительным козелковым симптомом (возникновением прессорного нистагма в сторону 114 больного уха при обтурации козелоком наружного слухового прохода). Слух понижен иногда в большей степени, чем при мезотимпаните, хотя при точечной перфорации и сохранности цепи слуховых косточек он страдает мало. Чаще, чем при мезотимпаните отмечается шум в ухе низкочастотного характера. Тугоухость носит сначала кондуктивный, затем смешанный и наконец сенсоневральный характер в результате токсического действия продуктов воспаления на рецепторные образования улитки. У больных эпитимпанитом нередко обнаруживается вторичная холестеатома – скопление слоев эпидермальных масс и продуктов их распада, богатых холестерином. Основной теорией образования холестеатомы является врастание многослойного плоского ороговевающего эпителия наружного слухового прохода в среднее ухо через краевую перфорацию барабанной перепонки. Эпидермальные массы заключены в соединительнотканную оболочку – матрикс, покрытую эпителием, плотно прилегающим к кости и врастающим в нее. Постоянно продуцирующиеся эпидермальные массы увеличивают объем холестеатомы, которая оказывает своим давлением разрушительное действие на кость. Кроме того, разрушению кости способствуют выделяемые холестеатомой химические компоненты (фермент – коллагеназа) и продукты распада костной ткани. Холестеатома чаще всего локализуется в аттике и антруме. Возникающие при эпитимпаните осложнения связаны в основном с разрушением кости, хотя также как при мезотимпаните наблюдаются грануляции и полипы. При наличии холестеатомы распад костной ткани происходит более активно, поэтому осложнения встречаются гораздо чаще. Кроме фистулы горизонтального полукружного канала может возникнуть парез лицевого нерва, лабиринтит и различные внутричерепные осложнения. Диагностике эпитимпанита помогает рантгенография височных костей по Шюллеру и Майеру. У больных, страдающих этим заболеванием с детства, отмечается склеротический тип строения сосцевидного отростка. На этом фоне при эпитимпаните может определяться деструкция кости. Лечение. Тактика лечения хронического гнойного среднего отита зависит от его формы. В задачу входит ликвидация воспалительного процесса в среднем ухе и восстановление слуха, поэтому полноценное лечение хронического отита при тугоухости должно заканчиваться проведением слуховосстанавливающей операции. При мезотимпаните проводят преимущественно консервативную местную противовоспалительную терапию. Прекращение же остеомиелита кости при эпитимпаните и удаление холестеатомы может быть осуществлено только хирургическим путем. В таком случае консервативное лечение применяется в процессе дифференциальной диагностики эпитимпанита и мезотимпанита и подготовки больного к операции. Возникновение лабиринтита, пареза лицевого нерва и внутричерепных осложнений требует проведения срочного хирургического вмешательства, как правило, в 115 расширенном объеме. Военнослужащие с хроническим гнойным средним отитом подлежат динамическому наблюдению врачом части и гарнизонным отоларингологом. Консервативное лечение начинают с удаления грануляций и полипов слизистой оболочки, поддерживающих воспаление. Мелкие грануляции или сильно набухшую слизистую оболочку прижигают 10-20% раствором нитрата серебра. Более крупные грануляции и полипы удаляют хирургическим путем. Как и при остром гнойном среднем отите большое значение имеет тщательное и регулярное проведение туалета уха. После туалета уха применяют различные лекарственные вещества в виде капель, мазей и порошка. Способ применения зависит от фазы воспаления и соответствует дерматологическому принципу (на мокрое – мокрое, на сухое – сухое), поэтому вначале применяют растворы, а в заключительной фазе лечения переходят на мазевые формы или инсуфляции порошком. Пользуются жидкими лекарственными веществами на водной основе (20-30% раствором сульфацила натрия, 30-50% раствором димексида, 0,1-0,2% раствором мефенамина натриевой соли, 1% раствором диоксидина и др.). В более ранние сроки, чем при остром отите, их можно заменять спиртовыми растворами (3% спиртовым раствором борной кислоты, 1-5% спиртовым раствором салициловой кислоты и сульфацила натрия, 1-3% спиртовым раствором резорцина, 1% раствором формалина и нитрата серебра). При непереносимости спиртовых растворов пациентом (сильная боль, жжение в ухе) ограничиваются использованием водных растворов. Антибиотики местно применяют с учетом чувствительности микрофлоры. При длительном применении их может разрастаться грануляционная ткань и возникнуть дисбактериоз. Следует избегать использования ототоксических антибиотиков. Мощным противовоспалительным и гипосенсибилизирующим действием обладают глюкокортикоиды (эмульсия гидрокортизона, преднизолон, флуцинар, синалар и др.). Эмульсию гидрокортизона лучше применять в самом начале лечения для снятия выраженной отечности слизистой оболочки. Кортикостероидными мазями пользуются в заключительной фазе лечения. Для разжижения вязкого секрета и улучшения всасывания лекарственных веществ применяют ферментативные препараты (трипсин, химотрипсин). Положительные результаты отмечены при использовании биогенных препаратов (солкосерила в виде мази и желе, 10-30% спиртового раствора прополиса), антибактериальных препаратов природного происхождения (новоиманина, хлорофиллипта, сангвиритрина, эктерицида, лизоцима) С целью восстановления проходимости слуховой трубы обязательно назначаются сосудосуживающие препараты в нос на мазевой основе. Методом козелкового нагнетания через барабанную полость воздействуют препаратами 116 на слизистую оболочку слуховой трубы. После закапывания в ухо лекарственного вещества в горизонтальном положении больного на боку несколько раз надавливают на козелок. Лекарственные вещества могут быть введены в слуховую трубу через носоглоточное устье с помощью ушного металлического катетера. Диагностическим и лечебным приемом при эпитимпаните является промывание через краевую перфорацию аттика с помощью канюли Гартмана. Так отмывают чешуйки холестеатомы и гной, что способствует снятию напряжения в аттике и уменьшению болевого синдрома. Для промывания аттика пользуются только спиртовыми растворами, так как холестеатомные массы обладают повышенной гидрофильностью и набухание холестеатомы может усилить боли в ухе, а иногда и спровоцировать развитие осложнений. Хорошим дополнением в лечении служат физиотерапевтические методы воздействия: óëüòðàôèîëåòîâîå îáëó÷åíèå ýíäàóðàëüíî, (òóáóñíûé êâàðö), ýëåêòðîôîðåç ëåêàðñòâåííûõ âåùåñòâ, ÓÂ× è äð. Местное лечение должно сочетаться с назначением препаратов, повышающих реактивность организма. Обязательным условием является рациональное питание с достаточным содержанием витаминов и ограничением углеводов. Больного хроническим гнойным средним отитом предупреждают о необходимости предохранения уха от воздействия холодного ветра и попадания воды. Во время водных процедур, купания закрывают наружный слуховой проход ватой, смоченной вазелиновым или растительным маслом. Для этой цели используют так же косметические кремы и кортикостероидные мази. В остальное время ухо держат открытым, так как кислород, содержащийся в воздухе, обладает бактерицидным действием, а закупоривание наружного слухового прохода создает термостатические условия, способствующие росту микроорганизмов. Хирургическое лечение при хроническом гнойном среднем отите направлено на удаление патологического очага остеомиелита и холестеатомы из височной кости и улучшение слуха путем восстановления звукопроводящего аппарата среднего уха. Задачами хирургических вмешательств в различных ситуациях являются: · экстренное устранение отогенной причины внутричерепных осложнений, лабиринтита и паралича лицевого нерва; · элиминация очага инфекции в височной кости в плановом порядке с целью предупреждения осложнений; · пластика дефектов звукопроводящего аппарата в отдаленные сроки после санирующей операции; · одномоментное удаление патологии в среднем ухе с пластикой дефектов звукопроводящего аппарата; · ликвидация спаечного процесса в барабанной полости с пластикой перфорации барабанной перепонки; 117 пластика перфорации барабанной перепонки. В 1899 г. Кюстер и Бергманн предложили радикальную (общеполостную) операцию уха, заключающуюся в создании единой послеоперационной полости, соединяющей аттик, антрум и ячейки сосцевидного отростка с наружным слуховым проходом (рис. 1.7.3). Операция производилась заушным подходом с удалением всех слуховых косточек, латеральной стенки аттика, части задней стенки слухового прохода и патологического содержимого среднего уха с выскабливанием всей слизистой оболочки. Рис. 1.7.3 Такое хирургическое вмешательство спасало жизнь пациенту при внутричерепных осложнениях, но сопровождалось большими разрушениями в среднем ухе, выраженной тугоухостью и нередко вестибулярными нарушениями. Поэтому В.И.Воячеком была предложена так называемая консервативная радикальная операция уха. Она предусматривала удаление лишь патологически измененной костной ткани и слизистой оболочки с сохранением неповрежденных частей слуховых косточек и барабанной перепонки. Так как эта операция ограничивалась соединением аттика и антрума в единую полость со слуховым проходом, то она получила названия аттико-антротомии. При ургентных вмешательствах по поводу отогенных внутричерепных осложнений и сейчас производят радикальную операцию с широким обнажением сигмовидного синуса и твердой мозговой оболочки, но по возможности стараются сохранить элементы звукопроводящего аппарата. Операцию заканчивают пластикой послеоперационной полости меатотимпанальным лоскутом. Эта операция сочетает в себе принцип радикализма по отношению к вскрытию ячеистой системы сосцевидного отростка и щадящего отношения к звукопередающим структурам барабанной полости. В дальнейшем аттико-антротомию стали осуществлять раздельным подходом к антруму и аттику, сохраняя внутреннюю часть задней стенки наружного слухового прохода. Антрум вскрывается через сосцевидный отросток, а аттик – через слуховой проход. Эта операция получила название раздельной аттико-антротомии. В полость антрума вводят дренаж, через который промывают его различными лекарственными растворами. В настоящее время стараются сохранить или восстановить пластически и латеральную стенку аттика. Щажение задней стенки слухового прохода и латеральной стенки аттика позволяет сохранить больший объем барабанной полости и нормальное положение барабанной перепонки, что значительно улучшает функциональный результат операции. Пластика послеоперационной полости предпринималась уже при первом обширном варианте радикальной операции уха. Предусматривалась укладка несвободного меатального лоскута в задние отделы послеоперационной полости (рис. 1.7.3) Он был источником эпителизации полости. При аттико· 118 антротомии по Воячеку создавался меато-тимпанальнй лоскут, который служил одновременно источником эпителизации и закрытия перфорации барабанной перепонки. В настоящее время тимпанопластика предусматривает использование сохранившихся элементов звукопроводящего аппарата среднего уха, а в случае их частичной или полной утраты – реконструкцию трансформационного механизма с помощью различных материалов (кости, хряща, фасции, вены, жира, роговицы, склеры, керамики, пластмассы, и др.) Восстановлению подлежат цепь слуховых косточек и барабанная перепонка. Тимпанопластика показана при хронических гнойных средних отитах, реже при адгезивных средних отитах, травмах и аномалиях развития уха. До операции ухо должно быть сухим в течение шести месяцев. Перед тимпанопластикой производят аудиологическое обследование, определяют тип тугоухости, резерв улитки, вентиляционную функцию слуховой трубы. При выраженном нарушении звуковосприятия и функции слуховой трубы тимпанопластика мало эффективна. С помощью прогностического теста – пробы с ваткой по Кобраку устанавливают возможный прирост остроты слуха после операции (исследуют слух на шепотную речь до и после наложения ватки, смоченной вазелиновым маслом, на перфорацию барабанной перепонки или в слуховой проход напротив ее). Тимпанопластика иногда проводится одномоментно с санирующей раздельной аттикоантротомией, когда хирург уверен в достаточной элиминации очага инфекции. Если же поражение кости обширное, то слуховосстанавливающую операцию делают вторым этапом через несколько месяцев после аттикоантротомии. Различают 5 типов свободной пластики по Wullstein H.L., 1955 (ðèñ. 1.7.4). I тип – эндауральная мирингопластика при перфорации барабанной перепонки или реконструкция перепонки при ее дефекте. II òèï – мобилизованная барабанная перепонка или неотимпанальная мембрана укладываются на сохранившуюся наковальню при дефекте головки, шейки или рукоятки молоточка. III тип – мирингостапедопексия. При отсутствии молоточка и наковальни трансплантат укладывается на головку стремени. Создается “колумелла эффект” ïî òèïó звукопроведения у птиц, которые имеют одну слуховую косточку – колумеллу. Получается малая тимпанальная полость, состоящая из гипотимпанума, барабанного отверстия слуховой трубы и обоих лабиринтных окон. IV тип – экранизация окна улитки. При отсутствии всех слуховых косточек кроме основания стремени трансплантат укладывается на promontorium с образованием редуцированной барабанной полости, состоящей из гипотимпанума, окна улитки и барабанного отверстия слуховой трубы. Слух улучшается за счет увеличения разницы давления на лабиринтные окна. 119 V тип – фенестрация горизонтального полукружного канала по Лемперту (Lempert D., 1938). Звукопроведение осуществляется через трансплантат, прикрывающий операционное окно полукружного канала. К такому варианту тимпанопластики прибегают при отсутствии всех элементов звукопроводящего аппарата среднего уха и фиксированном стремени. Рис. 1.7.4 Тимпанопластика предполагает и восстановление целостности барабанной перепонки – мирингопластику. Она может ограничиваться закрытием перфорации перепонки различными пластическими материалами или созданием неотимпанальной мембраны. Небольшие стойкие ободковые перфорации барабанной перепонки нередко устраняются после освежения краев и приклеивания фибринным клеем к перепонке яичного амниона, тонкого капрона, стерильной бумажки, по которым распространяется регенерирующий эпителий и эпидермис. С этой целью можно использовать также клей БФ-6 и клей Колокольцева. Краевые перфорации закрываются меатальным или меатотимпанальным несвободными лоскутами во время радикальной операции на ухе (Крылов Б.С., 1959; Хилов К.Л., 1960). Заключая освещение принципов лечения хронического гнойного среднего отита, следует еще раз обратить внимание, что необходимость в операции как с целью санации очага инфекции, так и восстановления слуха требует расширения показаний к хирургическому вмешательству. Плановая операция при показаниях должна выполняться одномоментно и состоять из трех этапов: ревизии, санации и пластики. Консервативное лечение больных мезотимпанитом, неосложненным грануляциями и полипами, осуществляется в войсковой части по назначению отоларинголога, а при обострении процесса – в госпитале. Санирующие операции производятся в отоларингологическом отделении гарнизонных госпиталей. Сложные слуховосстанавливающие хирургические вмешательства выполняются в окружных, центральных военных госпиталях и лор клинике Военно-медицинской академии. Все больные хроническим гнойным средним отитом, в том числе после операций на ухе, находятся под динамическим наблюдением врача части и гарнизонного отоларинголога. Освидетельствование военнослужащих осуществляется по ст. 38 приказа МО РФ N 315 1995 г. Хронический тубоотит Нередко при отоскопии не отмечается воспаления барабанной перепонки, перфорации или жидкости в барабанной полости. Снижение слуха зависит от втянутости перепонки вследствие длительного нарушения вентиляционной функции слуховой трубы. В таком случае речь идет о хроническом тубоотите. 120 Патогенез. Нарушение функции слуховой трубы может быть результатом ее аномалии (S-образная форма, узкий перешеек и др.), врожденной или развившейся в силу различных неврологических заболеваний (бульбарного инсульта, слабости мышц мягкого неба, открывающих слуховую трубу во время глотания). В детском возрасте наиболее частой причиной хронического тубоотита являются аденоиды, закрывающие носоглоточные устья слуховых труб. Нарушение вентиляции уха может возникнуть не только при II-III степени носоглоточной миндалины, но и при достаточно небольшой величине трубных миндалин. Причинами непроходимости трубы бывают хоанальный полип и гипертрофированный задний конец нижней носовой раковины, опухоли носоглотки. Гипертрофии и полипозному изменению слизистой оболочки носа способствуют искривление перегородки носа, хронические риниты и синуиты. Повторяющиеся нелеченные острые тубоотиты с затяжным течением так же могут быть причиной хронического процесса. В норме рассасывание воздуха из барабанной полости периодически компенсируется поступлением его вновь при глотании, благодаря открытию просвета перепончато-хрящевого отдела слуховой трубы мышцами, напрягающими и натягивающими мягкое небо (m.m.tensor et levator veli palatini). Обтурация носоглоточного устья слуховой трубы или набухание ее слизистой оболочки нарушают механизм вентиляции барабанной полости. Отрицательное давление в барабанной полости приводит к втяжению барабанной перепонки и ухудшению условий звукопроведения. Отсутствие заметной воспалительной реакции в барабанной полости, повидимому, объясняется высокой общей резистентностью организма, развитием компенсаторных механизмов, препятствующих выраженному набуханию слизистой оболочки и транссудации при длительном понижении давления в барабанной полости. Клиника. Основной жалобой больных хроническим тубоотитом является заложенность одного или обоих ушей и понижение слуха. В начале заложенность может возникать периодически и исчезать при глотании, зевании или сморкании, а затем она становится постоянной. Иногда больных беспокоит субъективный шум в ушах низкочастотного характера. При отоскопии отмечается втянутость барабанной перепонки, характеризующаяся укорочением или отсутствием светового конуса, выраженным контурированием короткого отростка молоточка и молоточковых складок (особенно задней), кажущимся укорочением рукоятки молоточка в связи с ее горизонтальным положением. Перепонка чаще тусклая или мутная. Слух понижается в среднем на 20-30 дБ по типу нарушения звукопроведения. Опыты Ринне и Федеричи отрицательные. Латерализация звука направлена в больное или хуже слышащее ухо. При импедансометрии определяется тимпанограмма типа С, барофункция III-IY степени или не регистрируется. Важным дифференциально-диагностическим признаком 121 является улучшение или восстановление слуха после продувания ушей по Политцеру или через катетер, которое контролируется отоскопом Люце. После продувания уха может исчезнуть втянутость барабанной перепонки и восстановиться нормальная подвижность ее, что контролируется при исследовании пневматической воронкой Зигле. При длительном хроническом тубоотите может наступить атрофия барабанной перепонки, которая прилежит к медиальной стенке барабанной полости. Перепонка становится тонкой, дряблой и создается впечатление об ее отсутствии (дефекте). Только после продувания уха она полностью или частично смещается в просвет наружного слухового прохода. В таком случае слух после продувания уха улучшается незначительно, а при отоскопии определяется чрезмерная подвижность барабанной перепонки. При стабильном нарушении вентиляционной функции слуховой трубы проходимость ее определяется с помощью контрастной рентгенографии. Лечение хронического тубоотита в первую очередь предусматривает ликвидацию причин, вызывающих нарушение вентиляционной функции слуховой трубы. Производят удаление аденоидов, хоанального полипа, гипертрофированных задних концов нижних носовых раковин, хирургическое лечение хронического гнойного синуита, искривления перегородки носа, опухолей носоглотки и других заболеваний носа и околоносовых пазух. Для восстановления функции среднего уха производится регулярное продувание ушей по Политцеру с помощью грушевидного баллона с резиновой трубкой и оливой на конце. Олива баллона вводится в преддверие носа с одной стороны. Другая половина закрывается прижатием крыла к перегородке носа. Пациента просят произнести слова “параход” или “раз, два, три”. При громком ударном произнесении последнего слога или слова мягкое небо сокращается и перекрывает носоглотку от ротоглотки. В это время резко сжимают резиновый баллон. В носоглотке создается повышенное давление воздуха и порция его через слуховую трубу поступает в уши, что ощущается в виде хлопка при выслушивании отоскопом Люце. При врожденной или приобретенной слабости мышц мягкого неба произнесение слов не приводит к ожидаемому результату. В таком случае продувание по Политцеру проводится во время глотания больным воды. При акте глотания полному разобщению носоглотки с ротоглоткой способствует сокращение верхнего констриктора глотки, образующего валик Пассавана, контактирующего с приподнятым мягким небом. Продувание ушей производят ежедневно в течение 10-15 дней. По мере улучшения вентиляционной функции слуховой трубы можно рекомендовать самопродуванием ушей по Вальсальва во время возникновения их заложенности. Перед продуванием производится анемизация слизистой оболочки носа с помощью закапывания в самим больным сосудосуживающих средств или путем смазывания ими носовых раковин и глоточного устья слуховых труб. При закапывании капель в нос больной в положении сидя 122 наклоняет голову на плечо в сторону больного уха и назад, чтобы лекарство попало к устьям слуховых труб. В случае неэффективности продувания ушей по Политцеру применяют продувание их с помощью металлического изогнутого катетера после аппликационной анестезии слизистой оболочки носа. При передней риноскопии катетер клювом вниз вводят по дну носа до задней стенки носоглотки. Далее поворачивают клюв на 900 к сошнику и подтягивают катетер наружу до соприкосновения с ним. После этого поворачивают клюв на 1800 в сторону больного уха, чтобы указательное кольцо катетера было обращено к наружному углу глаза. В раструб катетера вставляют баллон и легко прерывисто сжимают его. Во время поступления воздуха в барабанную полость врач ощущает через отоскоп дующий шум. В слуховую трубу через ушной катетер вводят эмульсию гидрокортизона, протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин). Регулярная анемизация слизистой оболочки носа с помощью сосудосуживающих мазей дополняется смазыванием устьев слуховых труб вяжущими средствами (1% раствором нитрата серебра, 2% раствором протаргола, танином). В комплексном лечении используются гипосенсибилизирующие препараты, УВЧ-терапия. Хорошим профилактическим эффектом для предотвращения развития адгезивного отита является пневмомассаж барабанных перепонок и эндауральный ионофорез лидазы. Больные хроническим тубоотитом могут лечиться амбулаторно или в лазарете медицинского пункта врачом войсковой части после консультации у отоларинголога. Адгезивный средний отит Наличие в барабанной полости транссудата или экссудата при длительном нарушении функции слуховой трубы приводит к слипчивому процессу с образованием спаек и рубцов, ограничивающих движения слуховых косточек, барабанной перепонки и лабиринтных окон. Такая гиперпластическая реакция слизистой оболочки с последующим ее фиброзом трактуется как адгезивный средний отит. По существу, адгезивный отит является неблагоприятным исходом нескольких заболеваний уха. Особенно часто он развивается при остром серозном отите, не сопровождающемся перфорацией барабанной перепонки, когда вязкая слизь не может самостоятельно дренироваться через слуховую трубу и создает так называемое “клейкое ухо”. Длительная задержка восстановления функции слуховой трубы при остром гнойном среднем отите после самопроизвольного закрытия перфорации барабанной перепонки так же способствует организации остатков воспалительного экссудата в рубцовую ткань. Острый серозный средний отит при неадекватном лечении тоже может перейти в адгезивный процесс. 123 Экссудат при хронических гнойных средних отитах, как правило, со временем приводит к образованию рубцов и спаек в барабанной полости, особенно в области аттика, иногда полностью отграничивая его от мезотимпанума. Наконец, хронический тубоотит, протекающий без видимого воспаления слизистой оболочки барабанной полости при несвоевременном патогенетическом лечении также может привести к дистрофии слизистой оболочки среднего уха и барабанной перепонки. Адгезивные отиты подразделяются на перфоративные и неперфоративные. Патогенез. При пониженном в течение длительного времени давлении в барабанной полости слизистая оболочка набухает и инфильтрируется лимфоцитами с образованием зрелой соединительной ткани. Воспалительный экссудат или асептичный транссудат организуются в фиброзные тяжи. Это приводит к образованию сращений, спаек, кальцификаций и оссификаций в полости среднего уха. Гиалинизация слизистой оболочки, облегающей слуховые косточки, а также спайки между барабанной перепонкой, слуховыми косточками и медиальной стенкой полости приводят к ограничению или полной неподвижности звукопроводящей системы среднего уха. Выраженный адгезивный процесс с заращением аттика, развитием рубцовой ткани в области лабиринтных окон, приводящий к анкилозу стремени и неподвижности круглого окна, называют тимпаносклерозом. Тимпаносклероз представляет собой поражение подэпителиального слоя, выражающееся в гиалиновой дегенерации соединительной ткани. Постоянным признаком этой ткани является дистрофия слизистой оболочки и кости, а также кальцификация. Существует два типа тимпаносклероза: 1) склерозирующий мукозит (более поверхностная локализация, легко удаляется при операции); 2) остеокластический мукопериостит (инвазивная форма). После удаления очагов тимпаносклероза на их месте часто образуются грануляции и рубцы. У трети больных, перенесших хроническое воспаление среднего уха, имеются тимпаносклеротические бляшки в барабанной полости. Они локализуются обычно в зонах узких пространств с недостаточной аэрацией и более выраженной воспалительной реакцией (в области входа в пещеру, окна преддверия, на слуховых косточках, особенно стремени). Клиника. Для адгезивного среднего отита характерно стойкое прогрессирующее понижение слуха, иногда с шумом в ушах. При отоскопии определяется тусклая утолщенная, деформированная или атрофированная в отдельных участках барабанная перепонка с втяжениями, отложениями извести и тонкими подвижными рубцами без фиброзного слоя. Бывают адгезивные отиты почти с нормальной отоскопической картиной и выраженной тугоухостью после серозных отитов и тубоотитов. Характерно ограничение подвижности барабанной перепонки при исследовании с помощью пневматической воронки Зигле. Продувание ушей не дает заметного улучшения слуха. Нередко нарушена вентиляционная функция слуховых труб. 124 Слух снижен по смешанному типу с преимущественным нарушением звукопроведения. Ухудшению костной проводимости способствуют ограничение подвижности обоих лабиринтных окон и дистрофия слуховых рецепторов при длительном течении заболевания. Опыт Желле при анкилозе стремени может быть отрицательным, как при отосклерозе, и в остальных случаях адгезивного отита он неубедительный. С помощью импедансной аудиометрии определяются пониженное давление в барабанной полости, ограничение подвижности барабанной перепонки (тимпанограмма типа В) или при обширных рубцах – гиперподатливость ее (тимпанограмма типа D). Не регистрируется акустический рефлекс стремени. С помощью контрастной ренгенографии слуховой трубы определяют нарушение ее проходиости. Лечение. Полноценное лечение при адгезивном среднем отите включает комплекс мероприятий. Во-первых, устраняют причины, вызвавшие нарушение и препятствующие восстановлению функции слуховой трубы (санация носа, околоносовых пазух и носоглотки). Во-вторых, восстанавливают функцию слуховой трубы посредством продувания, введения в нее различных лекарственных веществ (лидазы, эмульсии гидрокортизона, трипсина), УВЧтерапии, местного применения сосудосуживающих препаратов в нос и перорального приема гипосенсибилизирующих средств. При наличии гелийнеонового лазера проводится облучение стенок слуховой трубы посредством введенного в ушной катетер световода. С целью увеличения эластичности спаек и уменьшения их количества в барабанную полость вводят лидазу (0,1 г сухого вещества, разведенного в 1 мл 0,5% раствора новокаина), химотрипсин (1 мл в разведении 1:1000), эмульсию гидрокортизона путем тимпанопункции. Лидазу можно вводить методом эндаурального электрофореза или заушной меатотимпанальной инъекции. Введение этих лекарств сочетают с вибромассажем барабанной перепонки или пневмомассажем ее с помощью воронки Зигле. При адгезивном отите, тимпаносклерозе в случае отсутствия эффекта от консервативного лечения производят эндауральное вскрытие барабанной полости (тимпанотомию) с ее ревизией и возможно более полным иссечением, под контролем операционного микроскопа, рубцовой ткани. При выраженном тимпаносклерозе, адгезивном отите приходится делать тимпанопластику с протезированием слуховых косточек, барабанной перепонки и восстановлением проходимости барабанного устья слуховой трубы. В связи со сложностью хирургического лечения адгезивного отита военнослужащие, страдающие этим заболеванием, с выраженной тугоухостью, направляются в окружной (центральный) госпиталь или клинику отоларингологии Военно-медицинской академии. Профилактикой адгезивного среднего отита служит своевременное адекватное лечение воспалительных заболеваний среднего уха. 125 Освидетельствование военнослужащих осуществляется по ст. 38 приказа МО РФ N 315 1995 г. 1.8. БОЛЕЗНИ ВНУТРЕННЕГО УХА Лабиринтит Лабиринтит – это воспалительное заболевание внутреннего уха. Чаще всего он является отогенным осложнением среднего отита. Другие формы встречаются гораздо реже. К ним относятся менингогенный и гематогенный лабиринтиты. Менингогенный лабиринтит возникает преимущественно у детей раннего возраста на фоне эпидемического цереброспинального менингита. Инфекция из субарахноидального пространства на лабиринт распространяется через водопровод улитки или внутренний слуховой проход. Воспаление носит гнойный характер и развивается бурно, что приводит к внезапной глухоте (чаще на оба уха). Вестибулярные симптомы маскируются проявлениями менингита. Гематогенный лабиринтит встречается при инфекционных заболеваниях (паротите, скарлатине, кори, тифах и др.) и может быть серозным, гнойным и некротическим. Серозный лабиринтит развивается медленнее, чем гнойный менингогенный лабиринтит. При серозном характере воспаления полного угнетения слуховой и вестибулярной функций не наблюдается. Неблагоприятно протекают в лабиринте гнойный и некротический процессы. Некрозы возникают от непосредственного действия токсинов и тромбирования сосудов. Лабиринтит при инфекционных заболеваниях может развиться на фоне вторичного менингита, как осложнения инфекционного заболевания. В таком случае генез его установить крайне сложно. Отогенный лабиринтит может развиться как при остром, так и хроническом гнойном среднем отите. Этиология. Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все виды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при среднем отите. Патогенез. Лабиринтит возникает на фоне снижения общей и местной резистентности организма при высокой вирулентности микрофлоры. При остром гнойном среднем отите благоприяным фактором для развития лабиринтита является затруднение оттока отделяемого из барабанной полости и повышение в ней давления. Под влиянием гнойного экссудата мембрана круглого окна улитки и кольцевидная связка основания стремени набухают и становятся проницаемыми для токсинов. Дальнейшая задержка эвакуации отделяемого из барабанной полости может привести к расплавлению мембраны круглого окна улитки и проникновению гноя в перилимфатическое пространство лабиринта. 126 Хронический гнойный эпитимпанит может привести к разрушению капсулы лабиринта в области выступа латерального полукружного канала с образованием фистулы в его костной стенке. Фистула канала может возникнуть и у ранее оперированных по поводу хронического отита больных при воспалении в послеоперационной полости. Вокруг фистулы образуется защитный грануляционный вал. Такой лабиринтит длительное время носит ограниченный характер. Значительно реже при хроническом гнойном среднем отите фистула лабиринта возникает в области мыса (промонториума) и основания стремени. При прогрессивровании хронического отита воспаление переходит с костной капсулы лабиринта на перепончатый лабиринт с развитием диффузного гнойного лабиринтита. Серозное воспаление вызывает повышение давления перилимы вследствие того, что выстилающий костный лабиринт эндост набухает и расширенные сосуды его становятся проницаемыми для плазмы крови. В перилимфе появляется небольшое количество клеточных элементов, преимущественно лимфоцитов, а также фибрин. Развитие серознофибринозного воспаления иногда приводит к такому повышению внутрилабиринтного давления, что происходит разрыв мембраны круглого окна улитки и инфекция из среднего уха проникает в лабиринт. Гнойный экссудат состоит из лейкоцитов (преимущественно нейтрофильных). Воспалительный процесс переходит на перепончатый лабиринт, приводя к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов. Клиника. Клинические проявления отогенного лабиринтита складываются из симптомов нарушения слуховой и вестибулярной функции и зависят от его клинической формы. Выделяют ограниченный, индуцированный, диффузный серозный и диффузный гнойный лабиринтиты. Ограниченный лабиринтит. Первым симптомом ограниченного лабиринтита до образования фистулы лабиринта является головокружение, возникающее при резких поворотах головы и наклонах тела. У таких больных может быть выявлен нистагм укладывания. Понижение слуха нельзя целиком отнести на счет лабиринтита, так как хронический гнойный средний отит сам по себе вызывает выраженную тугоухость смешанного характера. Ограниченный лабиринтит манифестируется прессорным нистагмом в сторону пораженного уха с момента образования фистулы латерального полукружного канала. Он выявляется при козелковой пробе или касании зондом с ватой места фистулы во время туалета уха и может сопровождаться головокружением, тошнотой. Иногда фистула, прикрытая грануляциями, обнаруживается только во время операции, а в дооперационном периоде прессорного нистагма выявить не удается. Прессорный нистагм отсутствует при фистуле промонториума или подножной пластинки стремени. Индуцированный лабиринтит. При этой форме симптомы раздражения лабиринта, проявляющиеся в спонтанном нистагме в сторону больного уха, головокружении и патологических вегетативных реакциях, связаны с 127 токсическим действием продуктов острого гнойного воспаления в барабанной полости на лабиринт через его окна. Воспалительной реакции в самом лабиринте еще не наблюдается. Токсическим влиянием объясняется и сенсоневральный характер понижения слуха. Кроме токсического фактора рассматривается нервнорефлекторный механизм воздействия на рецепторы лабиринта, а также изменение их функционального состояния в результате коллатерального сосудистого отека. Патогенез индуцированного лабиринтита напоминает развитие менингизма у детей от затруднения оттока гноя из барабанной полости при остром среднем отите. Явления индуцированного лабиринтита, как и менингизма, исчезают после разгрузки барабанной полости через перфорацию барабанной перепонки или парацентеза. Если этого не происходит, то в лабиритне возникает воспалительная реакция. Индуцированный лабиринтит может возникать после радикальной и слуховосстанавливающей операций на ухе. Серозный диффузный лабиринтит. При серозном лабиринтите наблюдается понижение слуха по смешанному типу с преимущественным поражением звуковосприятия. В начальной стадии серозного лабиринтита отмечается раздражение рецепторов вестибулярного аппарата, а затем – их угнетение. Спонтанный нистагм соответственно направлен сначала в больную сторону, а затем – в здоровую. Явления раздражения лабиринта могут наблюдаться в течение нескольких дней. При своевременной ликвидации вопалительного процесса в среднем ухе возможно полное или частичное восстановление слуховой и вестибулярной функций лабиринта. Гнойный диффузный лабиринтит характеризуется яркими клиническими проявлениями. Гнойное воспаление в лабиринте быстро приводит к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов. Фаза раздражения лабиринта кратковременна – несколько часов. Во время нее резко ухудшается слух и возникает спонтанный нистагм в сторону больного уха. Отмечается выраженное головокружение, тошнота и рвота. Вследствие головокружения и нарушения равновесия больные принимают горизонтальное положение. С наступлением фазы угнетения лабиринта нистагм меняет свое направление в сторону здорового уха. Чаще всего он достигает III степени. Наблюдается гармоничная реакция отклонения рук и промахивание обеими руками в сторону медленного компонента нистагма. Когда интенсивность нистагма уменьшается до II, а затем и I степени, больной уже может вставать. При стоянии и ходьбе он также отклоняется в сторону медленного компонента нистагма. Характерным признаком лабиринтной атаксии является изменение направления отклонения тела при повернутой в сторону голове. Например, если больной отклоняется вправо, то при повороте головы налево он будет отклоняться вперед. После стихания острого гнойного процесса может наблюдаться латентный диффузный лабиринтит. При благоприятном исходе заболевания 128 лабиринт в дальнейшем прорастает грануляциями с превращением в фиброзную и костную ткань. При неблагоприятном течении гнойного лабиринтита может развиться лабиринтогенный гнойный менингит или абсцесс мозжечка. О гибели лабиринта свидетельствуют отсутсвие восприятия крика с заглушением противоположного уха трещоткой Барани и отрицательный результат качественной калорической пробы, которая проводится после ликвидации воспалитльных явлений в лабиринте и барабанной полости. Температура тела, при отсутствии лабиринтогенных внутричерепных осложнений, нередко субфебрильная и даже нормальная. Лечение. При лабиринтите проводят комплексное (хирургическое и консервативное) лечение. Так как отогенный лабиринтит является осложнением острого или хронического гнойного среднего отита, то в первую очередь производят элиминацию гнойного очага в среднем ухе. Разгрузочной операцией при остром отите является парацентез барабанной перепонки, а при хроническом отите – радикальная операция уха. При наличии мастоидита производят мастоидальную операцию. В процессе выполнения радикальной операции осуществляется тщательная ревизия медиальной стенки барабанной полости, аттика, области выступа латерального полукружного канала и лабиринтных окон. При обнаружении фистулы лабиринта проводится щадящая хирургическая обработка ее краев и пластика фасциальным, мышечным или комбинированным лоскутом под микроскопом. При операции на среднем ухе выбирают щадящие в функциональном отношении варианты. Лабиринт не вскрывается, а проводится медикаментозное лечение, направленное на уменьшение внутрилабиринтного давления, предупреждение перехода серозного воспаления в гнойное и развития лабиринтогенных внутричерепных осложнений. Назначают дегидратационные, антибактериальные и дезинтоксикационные средства. Антибиотики вводят в больших дозах, при гнойном лабиринтите – внутривенно капельно. Показанием к лабиринтотомии является лабиринтогенный абсцесс мозжечка. В данном случае удаляется причинный очаг и облегчается доступ к абсцессу, который обычно лежит вблизи лабиринта. При лабиринтогенном менингите достаточным бывает операции на среднем ухе с обнажением dura mater черепных ямок. Лабиринтотомию приходится производить при некротических формах лабиринтита для удаления секвестров и нежизнеспособных частей капсулы лабиринта. Лабиринт вскрывается через промонториум или заднюю черепную ямку. Профилактикой отогенного лабиринтита является своевременная диагностика и рациональное лечение гнойных заболеваний среднего уха. При наличии фистулы лабиринта своевременное хирургическое вмешательство способствует сохранению слуха и профилактике перехода ограниченного лабиринтита в разлитой. При наличии лабиринтных симптомов больные осрым 129 гнойным средним отитом и обострением хронического отита нуждаются в срочном направлении в госпиталь. Отосклероз Отосклероз, или отоспонгиоз – своеобразное дистрофическое заболевание уха, поражающее преимущественно костную капсулу лабиринта, проявляющееся клинически анкилозом стремени и прогрессирующей тугоухостью. Этим заболеванием страдает 1% населения земного шара, причем преимущественно женщины. Этиология и патогенез. Предложено несколько теорий развития отосклероза. Существует мнение, что заболевание наследуется по аутосомнодоминантному типу. Отосклеротические очаги встречаются у 40% лиц, являющихся носителями различных генетических дефектов. Некоторые авторы считают, что отосклероз является аномалией конституции, проявляющейся в неполноценности мезенхимы организма. Характерным является прогрессирование отосклероза при гормональных изменениях, которые происходят в организме женщины в период беременности. Гормональным фактором можно объяснить и более частое выявление у них отосклероза. Хотя отосклероз считают ушным заболеванием, при нем могут наблюдаться отклонения в ряде систем организма (костной, сосудистой, вегетативной, эндокринной), что проявляется в соответствующих клинических признаках. Ряд авторов считает причиной отосклероза нервно-трофические нарушения, которые распространяются и на наружный слуховой проход, барабанную перепонку, глотку. Это дало основание К.Л.Хилову назвать заболевание отодистрофией. Среди факторов, способствующих развитию отосклероза, выделяют длительное воздействие шума, при котором вследствие неполноценности лабиринтной капсулы возникает хаотическое движение молекул, приводящее к приливу крови и прогрессированию изменений костной ткани. Воспалительная и опухолевая теории имеют лишь историческое значение. Изменения костной лабиринтной капсулы начинаются в костномозговых пространствах, особенно в местах, где имеются эмбриональные остатки хряща. В результате повышенной активности остеокластов вокруг кровеносных сосудов костная ткань декальцинируется и образуется отграниченный очаг губчатой (спонгиозной) кости, содержащий чрезмерное количество костномозговых пространств, богатых кровеносными сосудами. Эту фазу отосклероза называют активной. В последующем новообразованная, незрелая губчатая кость вторично рассасывается и с помощью остеобластов превращается в зрелую пластинчатую кость. Чаще всего первичный отосклеротический очаг локализуется между улиткой и преддверием, в области овального окна, особенно непосредственно кпереди от подножной пластинки стремени. При распространении процесса на 130 кольцевидную связку и подножную пластинку стремени возникает анкилоз стремени, характеризующийся кондуктивной тугоухостью. Значительно реже очаги локализуются в области круглого окна, иногда полностью его замуровывая. Очаги отосклероза могут распространяться и на рецепторные образования улитки, приводя к сенсоневральной тугоухости. Чаще отмечается двусторонняя и симметричная локализация очагов отосклероза. До появления слуховых расстройств говорят о гистологической стадии отоклероза, в то время как с момента появления шума в ушах и снижения слуха заболевание переходит в клиническую стадию. Клиника. При обследовании больного обращают внимание на постепенное развитие заболевания, часто двусторонний характер тугоухости, ухудшение слуха у женщин в связи с беременностью и наличие отосклероза у родственников. При отоскопии отмечаются атрофия кожи наружных слуховых проходов (симптом Хилова) и барабанных перепонок (симптом Лемперта) за счет истончения их фиброзного слоя, снижение чувствительности кожи слуховых проходов (симптом Фрешельса). Слуховые проходы широкие (симптом ТиллоВерховского), не содержат серы (симптом Тойнби-Бинга), легко ранимы. Через атрофичную барабанную перепонку бывают хорошо видны слуховые косточки, а иногда наблюдается гиперемированная слизистая оболочка промонториума (симптом Шварце), ñâèäåòåëüñòâóþùàÿ î выраженной активности процесса (“êðàñíûé” îòîñêëåðîç). Иногда встречаются экзостозы наружных слуховых проходов (симптом Майера). В большинстве случаев барабанная перепонка имеет нормальный вид. Могут наблюдаться сухость кожных покровов тела, ломкость ногтей, чрезмерная ранимость сосудов, голубизна склер, патология щитовидной и паращитовидной желез, гипофиза, половых желез. В анамнезе отмечаются ломкость костей, рахит, остеомаляция и другая патология костной системы. Из лабораторных данных характерно пониженное содержание кальция и фосфора, протеинов, сахара в крови. Снижение активности холинэстеразы в сыворотке крови свидетельствует в пользу понижения тонуса вегетативной нервной системы. Повышается содержание АКТГ, что также негативно влияет на остеогенез. Нарушение слуха отмечается обычно в возрасте 16-20 лет. Характерный и почти постоянный симптом – шум в ушах, который часто предшествует снижению слуха. Вначале заболевания при кондуктивной тугоухости он низкочастотный, а по мере развития сенсоневральной тугоухости становится высокочастотным. Тугоухость в результате анкилоза стремени возникает незаметно, в течение многих лет прогрессирует. Могут быть и периоды обострений, проявляющиеся резким ухудшением слуха и усилением шума в ушах. Они происходят под влиянием изменений гормональной сферы у женщин при беременности, родах, тяжелых переживаниях. Редко наблюдается 131 неблагоприятная форма заболевания, характеризующаяся быстрым прогрессированием сенсоневральной тугоухости. В начале заболевания больные жалуются на снижение слуха на одно ухо, объективно же отмечается двусторонняя тугоухость. По характеру тугоухости и клиническому течению выделяют тимпанальную, смешанную и кохлеарную формы отосклероза, которые связаны с распространением отосклеротического процесса в ушном лабиринте. При тимпанальной форме отосклероза наблюдается анкилоз подножной пластинки стремени. Слух снижен по типу нарушения звукопроведения. Характерны отрицательные опыты Ринне и Федеричи. На тональной аудиограмме пороги костной проводимости повышены незначительно (до 20 дБ), а воздушной – до 50 дБ, причем кривая воздушной проводимости имеет восходящий характер так как больше страдает восприятие низких тонов. Между кривыми воздушной и костной проводимости имеется костновоздушный интервал более 20-50 дБ. Чем больше интервал при почти сохранной костной проводимости, тем лучше прогноз прироста остроты слуха при операции по поводу отосклероза. ФУНГ не выявляется. Разборчивость речи не нарушена. Нижняя граница воспринимаемых звуковых частот повышена до 50-80 Гц. Нарушена локализация источника звука в вертикальной плоскости. Вершины тимпанограмм снижены (тимпанограммы типа А1, А2), акустический рефлекс стремени не регистрируется. Давление в барабанной полости и вентиляционная функция слуховых труб нормальные. Часто наблюдается paracusis Willisii, заключающийся в улучшении разборчивости речи при вибрационно-шумовых воздействиях, например при езде в трамвае, метро. Этот феномен объясняют лучшими условиями звукопроведения при раскачивающем воздействии вибрации на систему слуховых косточек. Другим объяснением является закономерное повышение интенсивности речи у людей в шумной обстановке. Симптом наблюдается при симметричной тугоухости. Надежным признаком отосклероза, свидетельствующим об анкилозе стремени, служит отрицательный опыт Желле. При отосклерозе не наблюдается волнообразного восприятия изменения громкости звучания камертона, установленного на сосцевидный отросток при повышении и разрежении давления воздуха в наружном слуховом проходе с помощью баллона Политцера. Более точно опыт Желле осуществляется с помощью импедансного аудиометра, когда определяют изменение восприятия громкости звука по воздушной проводимости при снижении или увеличении давления на барабанную перепонку. Распространение отосклеротических очагов на круглое окно улитки и вглубь нее приводит к появлению сенсоневрального компонента тугоухости, характерного для смешанной формы отосклероза. Слух в данном случае снижен по смешанному типу. Ухудшение костной проводимости может быть связано как с нарушением подвижности лабиринтных окон, так и с непосредственным 132 воздействием остосклеротических очагов на нервнорецепторный аппарат улитки. Костно-воздушный интервал на тональной аудиограмме уменьшается до 15-20 дБ, а кривые костной и воздушной проводимости чаще идут горизонтально или приобретают нисходящий характер в зоне высоких частот. Пороги костной проводимости повышаются до 30-40 дБ. Периодически отмечается ФУНГ, свидетельствующий о функциональных нарушениях чувствительных клеток кортиева органа. При речевой аудиометрии достигается 100% разборчивость речи. Латерализация звука в опыте Вебера нередко имеет неопределенный характер в связи со смешанным характером тугоухости. Сохраняется нормальная чувствительность к ультразвуку. Кохлеарная форма отосклероза диагностируется при снижении тонального слуха подобно нарушению звуковосприятия. Это может наблюдаться в результате последовательного перехода тимпанальной формы в смешанную, а затем – кохлеарную форму отсклероза при длительном течении заболевания. Иногда тугоухость развивается довольно быстро, маскируя анкилоз стремени, что связано с повышенной активностью отосклеротического процесса. На тональной аудиограмме отсутсвует костно-воздушный интервал и кривые имеют нисходящий вид в зоне высоких частот. Пороги костной проводимости могут стать выше 40 дБ. В отличие от первичной сенсоневральной тугоухости при кохлеарной форме отосклероза камертональные опыты Ринне, Федеричи, Бинга и Желле отрицательные, отмечается 100% разборчивость речи при высоких порогах костной проводимости. ФУНГ часто выявляется, но сохраняется слуховая чувствительность к ультразвуку. Наблюдается высокий уровень дискомфортной громкости. Нижняя граница воспринимаемых частот повышена до 60-80 Гц. Определяются характерные для отосклероза изменения при импедансометрии. Несмотря на аудиологические данные, кохлеарную форму иногда сложно отличить от первичной сенсоневральной тугоухости. В таких случаях учитывают совокупность всех клинических проявлений заболевания, включая изменения состава крови, а также проводят радиоиммунологическую диагностику, которая позволяет по характеру распределения радиофармпрепарата в костях черепа и паренхиматозных органах подтвердить диагноз и определить активность отосклеротического процесса (Артюшкина Е.А., 1990). Спонтанные вестибулярные нарушения в виде незначительного головокружения и легкого нарушения равновесия сравнительно редки и нетипичны для отосклероза. Иногда выявляется гипорефлексия калорического нистагма, что может быть связано с угнетением рецепторов вестибулярного аппарата. Вентиляционная функция слуховых труб обычно не нарушена. При рентгенографии височных костей отмечается выраженная их пневматизация. Компъютерная и магнитно-резонансная томографии позволяют определить отосклеротические очаги в области овального окна, полукружных каналов, внутреннего слухового прохода. 133 Лечение тимпанальной и смешанной форм отосклероза хирургическое. Решающее значение в отношении целесообразности операции имеет состояние костной проводимости (“ðåçåðâà” óëèòêè), îöåíèâàåìîå ïî êîñòíî-âîçäóøíîìó èíòåðâàëó òîíàëüíîé àóäèîãðàììû. Õîðîøèìè êàíäèäàòàìè äëÿ îïåðàöèè ÿâëÿþòñÿ ëèöà ñ ïîòåðåé ñëóõà по костной проводимости до 15 дБ, а по воздушной – до 50 дБ. Противопоказанием к хирургическому лечению является активное недоброкачественное течение остеодистрофического процесса, в том числе “êðàñíûé îòîñêëåðîç”. Восстановить проведение звуков к спиральному органу можно несколькими способами. В начале по поводу отосклероза производили радикальную операцию уха с образованием окна в костной стенке латерального полукружного канала – фенестрацию ушного лабиринта по Лемперту (Lempert D., 1938). Окно закрывали несвободным меатотимпанальным лоскутом. В таком случае звуковые волны поступают в ушную лимфу через транспоантат, новое окно в полукружном канале, минуя неподвижное стремя (Хилов К.Л., 1952). В 1952 году Розен (Rosen S.) предложил операцию – мобилизацию стремени (прямую и непрямую), которая давала временное улучшение слуха. Затем Фоулер (Fowler E.P., 1956), Портман (Portmann M., 1958), А.И.Коломийченко (1958), В.Ф.Никитина (1959), Н.А.Преображенский (1961) и др. разработали слуховосстанавливающие операции – стапедэктомию, интерпозицию стремени и стапедопластику. В настоящее время при отосклерозе применяется эндауральная микрооперация – стапедопластика аутокостью, аутохрящом или синтетическими материалами. Суть операции состоит в отсепаровке барабанной перепонки с кожным лоскутом слухового прохода, вскрытии барабанной полости, освобождении подножной пластинки стремени от отосклеротических очагов, удалении ножек и головки стремени. Затем производится фенестрация подножной пластинки стремени. Отверстие диаметром 0,5-0,8 мм закрывается тонким лоскутом из вены или жира, на который устанавливается протез (чаще тефлоновый), фиксированный на длинном отростке наковальни. Звукопроведение осуществляется по цепи слуховых косточек через протез, трансплантат, закрывающий окно в преддверие лабиринта, на ушную лимфу и спиральный орган. При соблюдении показаний к операции и техническом совершенстве ее отмечается значительное улучшение слуха после стапедопластики у большинства оперированных больных (до 80%). У многих из них ликвидируется и субъективный шум в ушах. При высокочастотном и смешанном спектре шума в ушах стапедопластику сочетают с резекцией барабанной струны и барабанного сплетения (Солдатов И.Б. и др., 1984). Хирургическое вмешательство производится на хуже слышащем ухе. Операцию на другом ухе производят не ранее 6 месяцев при хорошем функциональном результате первой операции. Улучшение слуха, в том числе и на неоперированное ухо, К.Л.Хилов (1958) объяснял не только восстановлением 134 звукопроведения, но и растормаживанием слуховой зоны коры головного мозга, длительно не получавшей импульсов с периферии и потому находившейся в состоянии торможения. Больные кохлеарной стадией отосклероза нуждаются в аппаратном слухопротезировании, так как хирургическое лечение мало эффективно. Консервативное лечение отосклероза показано с целью снижения активности отосклеротического процесса и уменьшения шума в ушах. Оно применяется в основном при кохлеарной форме отосклероза или неблагоприятном его течении. Показана молочно-растительная диета с ограничением соли, богатая витаминами. Для уплотнения губчатой кости применяют препараты кальция, фосфора и фтора (кальция хлорид, кальция глюконат, кальция глицерофосфат, фитин, фосфен, натрия фторид) в сочетании с длительным приемом витамина D3. При гормональных нарушениях используют паратиреоидин и тестостерон. Больные отосклерозом находятся под динамическим наблюдением врача части и гарнизонного отоларинголога, обследуются и лечатся в госпитале. Оперируются они в клинике отоларингологии Военно-медицинской академии, некоторых окружных и центральных госпиталях. Оперированные больные освобождаются от занятий физической подготовкой. В течение года после операции рекомендуется избегать тяжелой физической нагрузки и значительных перепадов барометрического давления (полетов на самолете, кессонных работ, ныряния в воду и др.). При показаниях военнослужащие освидетельствуются по ст. 40 приказа МО РФ N 315 1995 г. Болезнь Меньера Под болезнью Меньера понимают периферический лабиринтный синдром невоспалительного генеза, возникающий вследствие нарушения циркуляции ушной лимфы. В 1861 году французский врач-сурдоотиатр Проспер Меньер (P.Meniere) âïåðâûå сообщил об открытой им болезни уха, характеризующейся приступами шума в ушах, понижением слуха, головокружением, атаксией и вегетативными расстройствами (тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов, холодным потом). В этом состоянии у больных не отмечалось судорог, потери сознания, заболеваний головного мозга, гнойного процесса в среднем ухе, что дало основание автору указать на локализацию патологического процесса в ушном лабиринте. До него подобные симптомы чаще всего считали проявлением инсульта. П.Меньера считают основателем клинической вестибулологии. Этиология. После открытия П.Меньером периферического лабиринтного синдрома, еще долгое время не удавалось получить никаких сведений о характере патологического процесса в ушном лабиринте. Этиология болезни Меньера не изучена до сих пор. Многие авторы на основании секционных 135 данных, полученных уже в середине XX века, пришли к заключению, что при болезни Меньера возникает гидропс ушного лабиринта, вероятнее всего, связанный с нарушением его кровоснабжения. Патогенез. В основе патогенеза заболевания лежит нарушение механизма регуляции давления в лимфатических пространствах лабиринта. Повышенное внутрилабиринтное давление затрудняет проведение звуковой волны в жидкостях лабиринта, а также ухудшает трофику лабиринтных рецепторов. Периодически возникающее значительное повышение давления сопровождается лабиринтным кризом, обусловленным резким угнетением всех сенсорных клеток лабиринта. В такой ситуации закономерно проявляется периферический лабиринтный синдром угнетения, характеризующийся ухудшением слуха и шумом в ухе, а также патологическими спонтанными сенсорными, соматическими и вегетативными вестибулярными реакциями. Кризы при болезни Меньера более выражены при поражении одного или преимущественно одного из лабиринтов. Внутрилабиринтное давление может повыситься по ряду причин. К ним относятся гиперпродукция эндолимфы сосудистой полоской, нарушение циркуляции ее по эндолимфатическим протокам, а также недостаточная резорбция в эндолимфатическом мешке. Кроме того, внутрилабиринтное давление (в том числе эндолимфатическое) может повышаться в результате увеличения перилимфатического давления. Учитывая наличие связи эндолимфатического пространства через водопровод улитки с ликворным субарахноидальным пространством, нельзя исключить возможность нарастания внутрилабиринтного давления вследствие подъема внутричерепного давления. В патогенезе повышения как лабиринтного, так и внутричерепного давления основную роль играет сосудистый фактор. Его общими особенностями является сложный механизм регуляции сосудистого тонуса вегетативной нервной системой, аномалии и асимметрии строения мозговых артерий (в том числе варианты отхождения лабиринтной артерии от передней нижней мозжечковой и основной артерий). Асимметрия кровоснабжения правого и левого полушарий головного мозга и лабиринтов, функционально компенсированная благодаря системе вилизиева круга и коллатералей, может проявляться при различных неблагоприятных воздействиях: раздражении симпатических периартериальных нервных сплетений, гипертоническом кризе, усугублении гипотонии, психоэмоциональных стрессах. Повышенная проницаемость сосудистой стенки возникает при нарушении водно-солевого обмена и различных гормональных расстройствах. Сложное строение сосудистой полоски, особенности питания рецепторных клеток ушного лабиринта, омываемых эндолимфой, определенный электролитный состав различных лимфатических сред, наличие в лабиринте гормонопродуцирующих клеток (апудоцитов) обусловливают повышенную уязвимость его при различных нарушениях нейроэндокринной, сосудистой регуляции в организме. Если эти нарушения манифестируются 136 только периферическим лабиринтным синдромом без признаков центральной диссоциации и дисгармонизации патологических реакций, то в данном случае можно говорить о болезни Меньера. Недопустимо любое головокружение или атаксию сразу относить на счет болезни Меньера. Этот диагноз может устанавливаться только после тщательного обследования больного отоларингологом, невропатологом и терапевтом, чтобы исключить новообразование мозга, рассеянный склероз, атеросклероз, вегетососудистую дистонию, гипертоническую болезнь, гипотонию, остеохондроз шейного отдела позвоночника и многие другие заболевания. Основной задачей отоларинголога при диагностике болезни Меньера является выявление периферического лабиринтного синдрома и наличия признаков гидропса ушного лабиринта. Клиника. Характерными признаками болезни Меньера являются: 1) ðåöèäèâèðóþùèé õàðàêòåð è ïðèñòóïîîáðàçíîñòü òå÷åíèÿ; 2) кратковременность приступов; 3) наличие всех признаков периферического лабиринтного синдрома; 4) наличие признаков гидропса лабиринта и флюктуации слуха; 5) хорошее самочувствие в межприступном периоде (исчезновение вестибулярных симптомов) с прогрессирующим снижением слуха; 6) поражение преимущественно одного уха. Заболевание начинается с постепенного снижения слуха на одно ухо, которое не замечается больным и выявляется лишь в момент первого вестибулярного криза. Даже если пациент и обращается к отоларингологу с жалобами на снижение слуха, то при отсутствии вестибулярных симптомов это не связывается с дебютом болезни Меньера. Тем не менее, даже по данным тональной аудиометрии можно отметить гидродинамический характер нарушения звукопроведения (скальный тип тугоухости). Больные обращаются к врачу в момент лабиринтной атаки, которая характеризуется шумом в ухе, снижением слуха, головокружением системного характера, спонтанным горизонтально-ротаторным нистагмом в сторону лучше слышащего уха, тоническим отклонением рук и промахиванием, а также отклонением тела в сторону, противоположную нистагму, тошнотой, рвотой, побледнением кожных покровов и холодным потом. Они занимают вынужденное горизонтальное положение, закрывают глаза и стараются не совершать движений, которые резко ухудшают состояние, малоконтактны и производят впечатление отрешенности от окружающей обстановки. Приступ продолжается несколько минут, часов, реже – дней, купируется чаще самостоятельно. После приступа в течение 5-48 часов больные отмечают слабость, тяжесть в голове, пониженную работоспособность, затем их состояние полностью нормализуется. Повторные приступы могут быть менее выраженными в случае благоприятного течения заболевания или наоборот учащаться и усиливаться. Бывают случаи, когда после одного-двух приступов 137 они исчезают навсегда, тугоухость же продолжает медленно прогрессировать. Патологическая асимметрия вестибулярного аппарата, возникшая во время приступа, полностью компенсируется за счет центральной нервной системы. При временном снижении внутрилабиринтного давления слух несколько улучшается и уменьшается шум в ухе. Стойкое нарушение циркуляции эндолимфы ведет к прогрессирующей тугоухости. На тональной аудиограмме характерно повышение порогов воздушной и костной проводимости на всех частотах (кривые идут горизонтально с небольшим костно-воздушным интервалом), что характерно для гидродинамического характера нарушения звукопроведения. Барабанная перепонка не изменена. В обратимой фазе заболевания отмечается флюктуирующий характер тугоухости (незначительное периодическое ухудшение или улучшение слуха), на который больные редко обращают внимание. Такая флюктуация слуха возникает вследствие нестабильности повышенного внутрилабиринтного давления. Гидропс лабиринта подтверждается положительным глицерол-тестом. Пациент выпивает натощак смесь чистого медицинского глицерина (1-1,5 г на 1 кг массы тела), разведенного пополам с водой или фруктовым соком. До и через 2-3 часа после приема глицерина проводится тональная аудиометрия. Понижение порогов слуха на 10 дБ и более подтверждает наличие гидропса лабиринта. Аналогичный дегидратирующий эффект получают с помощью внутримышечного ведения 1-2 мл 1% раствора фурасемида (лазикс-тест). Слух при Болезни Меньера вначале нарушен по кондуктивному типу, а затем – по смешанному. Опыты Ринне и Федеричи не дают четко отрицательного результата вследствие ухудшения костной проводимости на фоне повышенного внутрилабиринтного давления и угнетения рецепторных клеток кортиева органа. Поражение кортиева органа подтверждает положительный ФУНГ, который вначале заболевания может быть непостоянным в связи с периодическим повышением давления ушной лимфы. Пороги возбудимости вестибулярного аппарата повышены, а интенсивность экспериментальных реакций на сильные раздражители – чрезвычайно высокая, что является проявлением вестибулярного рекруитмента, подтверждающего поражение рецепторов вестибулярного аппарата. Больные плохо переносят экспериментальные вестибулярные пробы. Постепенно заболевание переходит в необратимую стадию, когда внутрилабиринтное давление постоянно повышено в значительной степени. На этом фоне не отмечается флюктуации слуха, исчезает костно-воздущный разрыв на тональной аудиограмме и кривые приобретают нисходящий вид, как при сенсоневральной тугоухости. Пороги костной проводимости могут достигать 40 дБ и выше, а воздушной проводимости – более 70 дБ. Нижняя граница воспринимаемых частот повышена до 60-80 Гц. При речевой аудиометрии 100% разборчивость речи достигается. SISI-тест составляет 70-100%. При асимметрии слуха отмечается латерализация звука в опыте Вебера в 138 лучшеслышащее ухо, а ультразвук латерализуется в хуже слышащее ухо. Нарушается пространственный слух в вертикальной и горизонтальной плоскостях. Лечение. Во время приступа больные нуждаются в неотложной помощи, щадящей транспортировке в положении лежа. Соблюдается строгий постельный режим. После приступа объем активных движений головы расширяется постепенно. Консервативное лечение болезни Меньера направлено на купирование лабиринтного криза и восстановление гидродинамики лабиринта в ближайший период после криза. Профилактическими мерами практически невозможно предотвратить приступ болезни Меньера. Купирование лабиринтного криза достигается внутримышечным введением 1 мл 2% раствора промедола или 2,5% раствора аминазина в комбинации с 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата и 1-2 мл 1% раствора димедрола. Промедол является наркотическим аналгетиком, понижающим суммационную способность центральной нервной системы и оказывающим противошоковое действие. Нейролептик аминазин, обладая сильным седативным эффектом, уменьшает спонтанную двигательную активность, угнетает двигательные оборонительные рефлексы и при сохраненном сознании понижает реактивность к эндогенным и экзогенным стимулам. Атропин является м-холинолитиком, оказывающим эффекты, противоположные возбуждению парасимпатических нервов, то есть является парасимпатолитиком. Центральное холиномиметическое действие его проявляется в уменьшении мышечного напряжения. Антигистаминный препарат димедрол снимает спазм гладкой мускулатуры, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие отека тканей, а также оказывает седативное действие, тормозит проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях, обладает центральным холинолитическим действием. Основными направлениями дальнейшего консервативно лечения являются ликвидация метаболического ацидоза, дегидратирующая терапия и улучшение внутричерепной гемодинамики. Повышение щелочного резерва крови производят с помощью внутривенных вливаний 5% раствора гидрокарбоната натрия. Во время первого вливания вводят 50 мл раствора, а при последующих вливаниях дозу увеличивают до 150 мл. Курс состоит из 7-10 вливаний. Вместо гидрокарбоната натрия можно применять трисамин-буфер (THAM). Максимальная доза его не должна превышать 1,5 г/кг в сутки. Дегидратирующий эффект получают при внутривенном введении 10-20 мл 40% раствора глюкозы или внутримышечном введении 1 мл 1% раствора фурасемида. Мощным противоотечным, противошоковым и стимулирующим действием обладают глюкокортикоиды. Учитывая, что при болезни Меньера 139 функция коры надпочечников несколько понижена, то применение их оправдано. Целесообразно 60 мг преднизолона вводить внутривенно, растворяя в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. В раствор можно добавить 10 мл панангина, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 3 мл кокарбоксилазы. Микроциркуляцию сосудов головного мозга улучшают с помощью внутривенных введений различных кровезаменителей (реополиглюкина, реоглюмана, маннитола и др.) в количестве 200-400 мл. В конце внутривенного вливания раствора преднизолона и кровезаменителей вводят 1 мл фурасемида для выведения из организма избытка жидкости. Внутривенное введение препаратов разного механизма действия производится с интервалом времени более 12-24 часов. Препаратами, улучшающими мозговое кровообращение, являются циннаризин (стугерон), кавинтон (винпоцетин), трентал. Они применяются внутривенно, внутримышечно и внутрь. Хорошим адаптогенным действием на мозговую ткань, стимулирующим центральную компенсацию, обладают ноотропил и бемитил. При лечении болезни Меньера применяются спазмолитики (дибазол, папаверин), никотиновая кислота (Вит. В3), обладающая сосудорасширяющим эффектом и другие витамины, влияющие на процессы тканевого обмена (А, Е, В1, В2, В6, В12). Целесообразно применять препараты разного механизма действия и сочетать различные способы их введения, но при этом учитывают соответствие интенсивности терапии клиническим проявлениям болезни, так как излишне активная терапия может оказать дестабилизирующее влияние на процессы компенсации. Не следует так же допускать полипрагмазии. Введение каждого препарата логически обосновывается. И.Б.Солдатовым (1961) предложен метод создания депо фармакологических препаратов в непосредственной близости от лабиринта. При меатотимпанальной блокаде вслед за новокаином парамеатально вводится атропин и кофеин. В.Е.Корюкин (1973) применяет блокаду верхнего шейного симпатического сплетения, которая оказывает выраженный сосудорсширяющий эффект, увеличивает внутричерепное кровенаполнение и усиливает скорость кровотока, тем самым, интенсифицирует обменные процессы. При правильной технике блокады возникает покраснение кожи соответствующей половины лица и синдром Горнера. В хирургическом лечении болезни Меньера можно выделить три группы операций. 1. Операции на нервах барабанной полости. 2. Декомпрессионные операции. 3. Деструктивные операции. 140 Операции на нервах барабанной полости заключаются в прерывании патологической импульсации со стороны вегетативной нервной системы. К ним относится резекция барабанной струны и барабанного сплетения. Эти вмешательства эффективны при ушном шуме в начальной стадии болезни Меньера. К декомпрессионным операциям относятся дренирование и шунтирование эндолимфатического мешка, улиткового хода и мешочков преддверия. Дренирование предполагает наложение фистулы, а шунтирование – отведение через нее эндолимфы с помощью пластикового шунта. В настоящее время чаще всего применяется операция на эндолимфатическом мешке с созданием стойкого дренажного отверстия с помощью лазера. Ее можно проводить в любой стадии болезни Меньера. Дренирование улиткового хода и мешочков преддверия более легко выполнимы технически, но травматичнее для структур лабиринта, поэтому они выполняются у больных с выраженной тугоухостью для предотвращения вестибулярных расстройств. Деструктивные операции на лабиринте и вестибулярной порции преддверноулиткового нерва заключаются в удалении мешочков преддверия через овальное окно и разрушении вестибулярного ганглия в глубине внутреннего слухового прохода. Они выполняются только в безвыходной ситуации, когда все другие операции оказались неэффективными. Болезнь Меньера не приводит к летальному исходу, но лабиринтные кризы мучительны для больных, нарушают их трудоспособность, приводят к выраженной тугоухости и даже инвалидности. Такие больные имеют ограничения годности к военной службе по состоянию слуха и вестибулярной дисфункции. Они не могут выполнять работу в экстремальных условиях (сенсорной депривации, гипоксии, тяжелой физической и психоэмоциональной нагрузки, оптокинетической стимуляции). В силу угнетения и асимметрии функции вестибулярного аппарата эти лица не могут работать в темноте, на высоте и под водой, а также быть операторами движущихся устройств. Они не могут выполнять обязанности военной службы, связанные с воздействием на организм человека ускорений (летный состав, плавсостав, водители боевых машин и др.) Освидетельствование военнослужащих осуществляется по ст. 39 приказа МО РФ N 315 1995 г. Сенсоневральная тугоухость Под сенсоневральной (звуковоспринимающей, перцептивной) тугоухостью понимают поражение слуховой системы от рецептора до слуховой зоны коры головного мозга. На нее приходится 74% тугоухости. В зависимости от уровня патологии ее подразделяют на рецепторную (периферическую), ретрокохлеарную (корешковую) и центральную (стволовую подкорковую и корковую). Деление носит условный характер. Наиболее часто встречается 141 рецепторная тугоухость. Ретрокохлеарная тугоухость возникает при поражении спирального ганглия и VIII нерва. Этиология. Сенсоневральная тугоухость – полиэтиологическое заболевание. Основными причинами ее являются инфекции; травмы; хроническая недостаточность мозгового кровообращения; шумовибрационный фактор; пресбиакузис; невринома VIII нерва; радиоактивное облучение; аномалии развития внутренненго уха; болезни матери во время беременности; сифилис; интоксикации некоторыми антибиотиками и медикаментами, солями тяжелых металлов (ртути, свинца), фосфором, мышьяком, бензином; эндокринные заболевания; злоупотребление алкоголем и курением табака. Cенсоневральная тугоухость может быть вторичной при заболеваниях, которые вначале вызывают кондуктивную или смешанную тугоухость, а с течением времени приводят к функциональным и органическим изменениям рецепторных клеток кортиева органа. Так происходит при хроническом гнойном среднем отите, адгезивном отите, отосклерозе и болезни Меньера. У 20-30% глухих и глухонемых детей отмечается врожденная глухота, а у 70-80% - приобретенная. Причиной тугоухости в постнатальном периоде является родовая травма с асфиксией, нарушением мозгового кровообращения, а также резусконфликт и гемолитическая желтуха. На инфекционную природу сенсоневральной тугоухости и глухоты приходится около 30%. На первом месте стоят вирусные инфекции – грипп, эпидемический паротит, корь, краснуха, герпесы, затем следуют эпидемический цереброспинальный менингит, сифилис, скарлатина и тифы. Патогенез. При инфекционных болезнях поражаются ганглиозные клетки, волокна слухового нерва и волосковые клетки. Менингококки и вирусы обладают нейротропностью, а другие возбудители избирательно действуют на сосуды, третьи являются вазо- и нейротропными. Под влиянием инфекционных агентов нарушается капиллярное кровоснабжение во внутреннем ухе и повреждаются волосковые клетки основного завитка улитки. Вокруг слухового нерва может образоваться серозно-фибринозный экссудат с лимфоцитами, нейтрофилами, распадом волокон и образованием соединительной ткани. Нервная ткань ранима и уже через сутки начинается распад осевого цилиндра, миелина и вышерасположенных центров. Поврежденный нерв может частично восстановиться. Хронические дегенеративные процессы в нервном стволе ведут к разрастанию соединительной ткани и атрофии нервных волокон. В основе глухоты и тугоухости при эпидемическом цереброспинальном менингите лежит двусторонний гнойный лабиринтит. Поражаются рецептор, ганглиозные клетки, ствол восьмого нерва и ядра в продолговатом мозге. После цереброспинального менингита часто утрачивается слуховая и вестибулярная функции. При эпидемическом паротите быстро развивается одно- или двусторонний лабиринтит или поражаются сосуды внутреннего уха, вследствие чего наступает тугоухость, глухота с выпадением вестибулярной функции. 142 При гриппе отмечается высокая вазо- и нейротропность вируса. Инфекция распространяется гематогенно и поражает волосковые клетки, кровеносные сосуды внутреннего уха. Чаще бывает односторонняя патология. Нередко развивается буллезно-геморрагический или гнойный средний отит. Поражение органа слуха вирусной природы возможно при herpes zoster с локализацией процесса в улитке и стволе VIII нерва. Может возникать нарушение слуховой и вестибулярной функций. Таким образом, патология органа слуха при инфекционных болезнях локализуется преимущественно в рецепторе внутреннего уха и слуховом нерве. В 20% случаев причиной сенсоневральной тугоухости являются интоксикации. Среди них первое место занимают ототоксические лекарственные препараты: антибиотики аминогликозидного ряда (канамицин, неомицин, мономицин, гентамицин, биомицин, тобрамицин, нетилмицин, амикацин), стрептомицины, tbc-статики, цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), анальгетики (антиревматические средства), антиаритмические препараты (хинадин и др.), трициклические антидепрессивные средства, диуретики (лазикс и др.). Под влиянием ототоксических антибиотиков происходят патологические изменения в рецепторном аппарате, сосудах, особенно в stria vascularis. Волосковые клетки вначале поражаются в основном завитке улитки, а затем на всем ее протяжении. Развивается тугоухость по всему частотному спектру, но больше на высокие звуки. Снижаются микрофонные потенциалы улитки, акционный потенциал восьмого нерва и эндолимфатический потенциал, то есть потенциал покоя. В эндолимфе понижается концентрация калия и увеличивается – натрия, отмечается гипоксия волосковых клеток и уменьшение ацетилхолина в лабиринтной жидкости. Ототоксическое действие антибиотиков наблюдается при общем и местном применении. Токсичность их зависит от проникновения через гематолабиринтный барьер, дозы, длительности применения и выделительной функции почек. Указанные антибиотики, особенно стрептомицины, поражают вестибулярные рецепторы. Ототоксическое действие антибиотиков резко проявляется у детей. Сенсоневральная тугоухость сосудистого генеза связана с нарушением тонуса внутренней сонной, позвоночной артерий, дисциркуляцией кровотока в вертебрально-базилярном бассейне. Эта патология приводит к расстройству кровообращения в спиральных артериях и артериях сосудистой полоски ввиду спазма, тромбобразования, кровоизлияний в эндо- и перилимфатические пространства, что нередко является причиной острой глухоты и тугоухости. Травматическое происхождение тугоухости включает в себя механо-, аку-, вибро-, баро-, акцелеро-, электро-, актино- и химиотравмы. Механотравма может вызвать перелом основания черепа, повреждение пирамиды височной кости, VIII нерва. При баротравме возникает разрыв барабанной перепонки, мембраны круглого окна, вывих стремени и повреждение рецепторных клеток кортиева органа. При длительном воздействии высокого уровня шума и вибрации происходят дистрофические изменения в рецепторе на фоне спазма 143 сосудов. Поражаются так же нейроны спирального ганглия и слуховой нерв. Шум и вибрация в первую очередь приводят к понижению восприятия высоких и низких тонов, менее затрагивая речевую зону их. Более сильные повреждения отмечаются под влиянием высокочастотного импульсного шума, превышающего 160 дБ (на учебных стрельбищах), который вызывает острую необратимую сенсоневральную тугоухость и глухоту в результате акутравмы. Пресбиакузис развивается вследствие возрастной атрофии сосудов улитки, спирального ганглия на фоне атеросклероза, а также изменений в вышележащих отделах слуховой системы. Дегенеративные процессы в улитке начинаются уже с 30-ти летнего возраста, но быстро прогрессируют после 50 лет. Наиболее частыми причинами поражения центральных отделов слуховой системы являются опухоли, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, воспалительные процессы мозга, травмы черепа и др. Сифилитическая тугоухость может вначале характеризоваться нарушением звукопроведения, а затем – звуковосприятия за счет патологии в улитке и центрах слуховой системы. Корешковой сенсоневральной тугоухостью сопровождается невринома VIII нерва. Прогрессирование кондуктивной и смешанной тугоухости нередко ведет к поражению слухового рецептора и образованию сенсорного компонента, а затем преобладанию сенсоневральной тугоухости. Втоичная сенсоневральная тугоухость при хроническом гнойном среднем отите, адгезивном отите с течением времени может развиться в результате токсических влияний на внутреннее ухо микроорганизмов, продуктов воспаления и лекарственных препаратов, а также возрастных изменений в органе слуха. При кохлеарной форме отосклероза причиной сенсоневрального компонента тугоухости является распространение отосклеротических очагов в барабанную лестницу, разрастание соединительной ткани в перепончатом лабиринте с повреждением волосковых клеток. При болезни Меньера кондуктивная тугоухость переходит в смешанную, а затем в сенсоневральную, что объясняется прогрессирующими дегенаративно-дистрофическими изменениями в улитке под влиянием гидропса лабиринта, зависящего от дисфункции вегетативной иннервации сосудов внутреннего уха и биохимических нарушений в ушной лимфе. Клиника. По течению различают острую, хроническую формы тугоухости, а также обратимую, стабильную и прогрессирующую. Больные жалуются на постоянную одно- или двустороннюю тугоухость, которая возникла остро или постепенно, с прогрессированием. Тугоухость может стабилизироваться на длительное время. Она нередко сопровождается субъективным высокочастотным ушным шумом (писк, свист и др.) от незначительного, периодического до постоянного и мучительного. Шум иногда становится основным беспокойством больного, раздражая его. При односторонней тугоухости и глухоте общение больных с окружающими 144 остается нормальным, но при двустороннем процессе – затрудняется. Высокая степень тугоухости и глухота приводят людей к замкнутости, потере эмоциональной окраски речи и снижению социальной активности. У больных выясняют причину тугоухости, длительность ее, течение, характер и эффективность предыдущего лечения. Проводят эндоскопическое исследование лор органов, определяют состояние слуховой и вестибулярной функции, а также вентиляционную функцию слуховой трубы. Исследование слуха имеет важное значение для диагностики сенсоневральной тугоухости, уровня поражения сенсорного слухового тракта, а также дифференциальной диагностики ее с кондуктивной и смешанной тугоухостью. При сенсоневральной тугоухости шепотная речь, как более высокочастотная, нередко воспринимается хуже разговорной. Сокращается длительность восприятия камертонов на все частоты, но преимущественно на высокие. Латерализация звука в опыте Вебера отмечается в лучшеслышащее ухо. Камертональные опыты Ринне, Федеричи, Желле, Бинга положительные. Костная проводимость в опыте Швабаха укорачивается пропорционально тугоухости. После продувания ушей не отмечается улучшения слуха на шепотную речь. Барабанная перепонка при отоскопии не изменена, подвижность ее нормальная, вентиляционная функция слуховой трубы I-II степени. Тональные пороги воздушной и костной проводимости повышены. Костно-воздушный интервал отсутсвует или не превышает 5-10 дБ при наличии кондуктивного компонента тугоухости. Характерно крутое падение кривых, особенно в зоне высоких частот. Отмечаются обрывы тональных кривых (чаще костной) преимущественно в области высоких частот. При глубокой тугоухости остаются лишь островки слуха на отдельных частотах. В большинстве случаев не достигается 100% разборчивость речи при речевой аудиометрии. Кривая речевой аудиограммы сдвинута от стандартной кривой вправо и не параллельна ей. Порог чувствительности речи отстоит на 50 дБ и более. С помощью надпороговых тестов часто выявляется феномен ускоренного нарастания громкости (ФУНГ), который подтверждает поражение кортиева органа. Дифференциальный порог силы звука (ДПС) составляет 0,2-0,7 дБ, SISIòåñò – äî100%, óðîâåíü äèñêîìôîðòíîé ãðîìêîñòè (ÓÄÃ) – 95-100 äÁ, ñóæåí äèíàìè÷åñêèé äèàïàçîí ñëóõîâîãî ïîëÿ (ÄÄÑÏ). Слуховая чувствительность к ультразвуку понижается или он не воспринимается. Латерализация ультразвука направлена в лучше слышащее ухо. Снижается или утрачивается разборчивость речи среди шума. При импедансной аудиометрии тимпанограммы нормальные. Пороги акустического рефлекса повышаются в сторону высоких частот или не выявляются. На аудиограмме по слуховым вызванным потенциалам четко регистрируются КСВП, кроме волны I порядка. Невринома VIII нерва характеризуется медленным течением, односторонней сенсоневральной тугоухостью, ушным шумом, тональноречевой диссоциацией, ухудшением разборчивости речи на фоне шума. Ее 145 отличает высокий УДГ и отсутствие ФУНГа, отсутствие латерализации звука в опыте Вебера при латерализации ультразвука в здоровое ухо. Увеличивается время обратной адаптации до 15 мин, порог ее сдвинут до 30-40 дБ (в норме 015 дБ). Отмечается распад акустического рефлекса стремени. В норме в течение 10 с амплитуда рефлекса остается постоянной, либо уменьшается до 50%. Полураспад рефлекса в течение 1,5 с считается патогномоничным для невриномы VIII нерва. Рефлекс стремени (ипси- и контралатеральный) может не вызываться при стимуляции пораженной стороны. Отоакустическая эмисия (ОАЭ) не регистрируется на стороне поражения, удлиняются интервалы между I и V пиками КСВП. Имеют место вестибулярные нарушения, парез лицевого и промежуточного нервов. Для диагностики невриномы слухового нерва проводится рентгенография височных костей по Стенверсу и томография их (обычная, компъютерная и магнитно-резонансная). При стволовой тугоухости нарушается разборчивость речи, ДПС составляет 5-6 дБ (норма 1-2 дБ), время обратной адаптации 5-15 мин. (норма 530 с), сдвиг порога адаптации до 30-40 дБ (норма 5-10 дБ). Как и при невриноме YIII нерва îтсутсвует ФУНГ, ультразвук латерализуется в лучшеслышащее ухо при отсутсвии латерализации звука при опыте Вебера, отмечается распад акустического рефлекса стремени, удлинение интервала между I и V пиками КСВП, ОАЭ на стороне поражения не регистрируется. Патология ствола мозга на уровне трапециевидного тела приводит к выпадению обоих контралатеральных рефлексов стремени при сохранности – ипсилатеральных. Объемные процессы в области перекрестных и одного неперекрестного путей отличаются отсутсвием всех рефлексов, кроме ипсилатерального на здоровой стороне. Центральная тугоухость характеризуется тонально-речевой диссоциацией, удлинением латентного периода слуховых реакций, ухудшением разборчивости речи на фоне шума, нарушение пространственноо слуха в горизонтальной плоскости. Бинауральное восприятие не улучшает разборчивости речи. Больные нередко испытывают затруднения в восприятии радиопередач и телефонных разговоров. Страдают ДСВП. Отмечается падение или отсутствие потенциалов на звуки различной тональности и интенсивности. По аудиологическим признакам приходится дифференцировать первичную сенсоневральную тугоухость от болезни Меньера и кохлеарной формы отосклероза. Сенсоневральный компонент тугоухости отмечается при болезни Меньера, однако положительный ФУНГ сочетается со 100% разборчивостью речи и сдвигом нижней границы воспринимаемых частот (НГВЧ) до 60-80 Гц, что характерно для кондуктивногой тугоухости. SISI-тест составляет 70-100%. При асимметрии слуха латерализация звука в опыте Вебера направлена в лучше слышащее ухо, а ультразвука – в противоположное ухо. Флюктуирующий характер тугоухости выявляется положительным глицерол-тестом. Страдает пространственный слух в горизонтальной и вертикальной плоскостях. 146 Вестибулярные симптомы подтверждают диагноз. Кохлеарная форма отосклероза сходна с сенсоневральной тугоухостью по характеру тональной аудиограммы, а остальные аудиологические тесты свидетельствуют о кондуктивном характере нарушения слуха (нормальное восприятие ультразвука, сдвиг НГВЧ до 60-80 Гц, высокий УДГ с широким ДДСП, 100% разборчивость речи при высоких тональных порогах костной проводимости. Лечение. Различают лечение острой, хронической и прогрессирующей сенсоневральной тугоухости. Сначала оно направлено на устранение причины заболевания. Лечение острой сенсоневральной тугоухости и глухоты начинают как можно раньше, в период обратимых изменений нервной ткани в порядке оказания неотложной помощи. Если причина острой тугоухости не установлена, то ее расценивают, чаще всего, как тугоухость сосудистого генеза. Рекомендуется внутривенное капельное введение лекарственных средств в течение 8-10 дней – реополиглюкин 400 мл, гемодез 400 мл через день; сразу после их введения назначают капельное введение 0,9% раствора натрия хлорида 500 мл с добавлением в него 60 мг преднизолона, 5 мл 5% аскорбиновой кислоты, 4 мл солкосерила, 0,05 кокарбоксилазы, 10 мл панангина. Этиотропными средствами при токсической сенсоневральной тугоухости являются антидоты: унитиол (по 5 мл 5% раствора внутримышечно в течение 20 дней) и натрия тиосульфат (по 5-10 мл 30% раствора внутривенно 10 раз), а также активатор тканевого дыхания – кальция пантотенат (20% раствор по 1-2 мл в день подкожно, внутримышечно или внутривенно). В лечении острой и профессиональной тугоухости применяется гипербарическая оксигенация – 10 сеансов по 45 мин. В рекомпрессионной барокамере, ингаляции кислорода или карбагена (в звисимости от спастической или паралитической формы сосудистой патологии головного мозга). Патогенетическое лечение заключается в назначении средств, обеспечивающих улучшение или восстановление обменных процессов и регенерацию нервной ткани. Применяются витамины группы В1, В6, А, Е, кокарбоксилаза, АТФ; биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, ФИБС, гумизоль, апилак); сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота, папаверин, дибазол); средства, улучшающие сосудистую микроциркуляцию (трентал, кавинтон, стугерон); антихолинэстеразные средства (галантамин, прозерин); средства, улучшающие проводимость нервной ткани; антигистаминные препараты (димедрол, тавегил, супрастин, диазолин и др.), глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон). При показаниях назначают гипотензивные препараты и антикоагулянты (гепарин). Применяют меатотимпанальный способ введвения лекарственных препаратов (Солдатов И.Б., 1961). Вводят галантамин с 1-2% раствором новокаина по 2 мл ежедневно до 15 инъекций на курс. Галантамин улучшает проведение импульсов в холинергических синапсах слуховой системы, а 147 новокаин способствует уменьшению ушного шума. Лекарственные средства (антибиотики, глюкокортикоиды, новокаин, дибазол) вводят путем заушного фонофореза или эндаурального электрофореза. В период стабилизации тугоухости больные находятся под наблюдением врача отоларинголога, им проводят курсы превентивного поддерживающего лечения 1-2 раза в год. Для внутривенного капельного введения рекомендуется кавинтон, трентал, пирацетам. Затем внутрь назначается стугерон (циннаризин), поливитамины, биостимуляторы и антихолинэстеразные препараты. Проводится симптоматическая терапия. Эффективен энауральный электрофорез 1-5% раствора калия иодида, 0,5% раствора галантамина, 0,5% раствора прозерина, 1% раствора никотиновой кислоты. Для уменьшения ушного шума применяют метод введения анестетиков в биологически активные точки околоушной области, а также акупунктуру, электропунктуру, электроакупунктуру, магнитопунктуру и лазеропунктуру. Наряду с рефлексотерапией проводят магнитотерапию общим солиноидом и местно аппаратом “Магнитер” èëè эндауральную электростимуляцию постоянным импульсным однополярным током. При мучительном ушном шуме и неэффективностивности консервативного лечения производят резекцию барабанного сплетения. При стойкой, длительно существующей тугоухости со стабилизацией порогов слышимости медикаментозное лечение в основном не эффективно, так как уже нарушен морфологический субстрат звуковосприятия во внутреннем ухе. При двусторонней тугоухости или односторонней тугоухости и глухоте на другое ухо, затрудняющих речевое общение, прибегают к слухопротезированию. Слуховой аппарат обычно показан, когда величина средней потери тонального слуха на частоты 500, 1000, 2000 и 4000 Гц составляет 40-80 дБ, а разговорная речь воспринимается на расстоянии не более 1 м от ушной раковины. В настоящее время промышленностью выпускается несколько видов слуховых аппаратов. Их основу составляют электроакустические усилители с воздушным или костным телефонами. Существуют аппараты в виде заушины, слуховых очков, карманных приемников. Современные миниатюрные аппараты с воздушным телефоном выполнены в виде ушного вкладыша. Аппараты снабжены регулятором громкости. Некоторые из них имеют устройство для подключения к телефонному аппарату. Подбор аппаратов производится в специальных слухопротезных пунктах врачом-отоларингологом-сурдологом, слухопротезистом и техником. Длительное пользование аппаратом безвредно, однако это не предотвращает прогрессирования тугоухости. При выраженной сенсоневральной тугоухости слуховые аппараты менее эфективны, чем при кондуктивной тугоухости, так как у больных сужен динамический диапазон слухового поля (ДДСП) и отмечается ФУНГ. Социальной глухотой считается потеря тонального слуха на уровне 80 дБ 148 и более, когда человек не воспринимает крик около ушной раковины и невозможно общение среди людей. Если слуховой аппарат неэффективен, а общение затруднено или невозможно, то человека обучают контакту с людьми с помощью мимики, жестов. Обычно это применяется у детей. Если у ребенка врожденная глухота или она развилась до овладения речью, то он является глухонемым. Состояние слуховой функции у детей выявляют как можно раньше, до трехлетнего возраста, когда реабилитация слуха и речи происходит более успешно. Для диагностики глухоты применяют не только методы субъективной аудиометрии, но, прежде всего, объективные методы – импедансную аудиометрию, аудиометрию по слуховым вызванным потенциалам и отоакустическую эмиссию. Дети с потерей слуха 70-80 дБ и отсутствием речи обучаются в школах для глухонемых, со II-III степенью тугоухости – в школах для тугоухих, а с I-II степенью тугоухости – в школах для слабослышащих. Для глухих и слабослышащих детей имеются специальные детские сады. При обучении применяется звукоусиливающая аппаратура коллективного пользования и слуховые аппараты. В последние годы разработано и внедряется электродное слухопротезирование – хирургическая имплантация электродов в улитку практически глухих людей для электрической стимуляции слухового нерва. После операции больных обучают речевому общению. Для профилактики сенсоневральной тугоухости проводятся мероприятия по уменьшению вредного влияния шума и вибрации, акутравмы и баротравмы на орган слуха. Применяются антифоны – ушные вкладыши, наушники, шлемофоны и др. При лечении ототоксическими антибиотиками назначают 5% раствор унитиола внутримышечно, а при развитии тугоухости эти антибиотики отменяют. Предупреждают инфекционные заболевания и другие болезни, являющиеся причиной тугоухости. Военнослужащие с тугоухостью направляются на обследование к отоларингологу и находятся под динамическим наблюдением врача части. При показаниях производится освидетельствование по статье 40 приказа МО РФ n 315 1995 г. 1.9. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТУГОУХОСТИ Под тугоухостью понимается затруднение речевого общения и восприятия звуков. Различают кондуктивную (звукопроводящую), перцептивную (звуковоспринимающую) и смешанную виды тугоухости. Важнейшим условием поступления звуковой энергии к волосковым клеткам спирального органа является нормальное морфологическое состояние, функциональная подвижность звукопроводящего аппарата от наружного уха до кортиева органа. Для хорошей передачи звуков необходимо нормальное давление воздуха в барабанной полости и ушной лимфы в лабиринте. 149 Нарушение механического звукопроведения на любом уровне ведет к кондуктивной тугоухости, причинами которой являются болезни, прежде всего, среднего, а затем наружного и внутреннего уха. Смешанная тугоухость нередко представляет переходную стадию к перцептивной тугоухости, когда имеются изменения гидродинамики ушной лимфы и повышение ее давления. Она чаще отмечается при болезни Меньера и кохлеарной форме отосклероза. Перцептивная тугоухость подразумевает нарушение не только восприятия звуков рецепторными клетками кортиева органа, но и патологию всего слухового сенсорного тракта, поэтому правильнее ее именовать сенсоневральной тугоухостью. Степень тугоухости определяют по речевым и тональным порогам слуха. На тональной аудиограмме особое внимание обращается на речевые частоты. В табл. 1.9.1 приведена характеристика степеней тугоухости по Г.В.Ковтун (цит. По Козлову М.Я.., Левину А.Л., 1989). Таблица 1.9.1 Степени тугоухости Степень Тугоухости Тональные пороги, дБ Шепотная речь, м Разговорная речь, м I II III IY 20-40 40-60 60-80 > 80 1,5-2 Ad concham 0 0 3-6 £3 Ad concham Крик Ad concham Клинический диагноз тугоухости должен состоять из двух частей – морфологической и функциональной. Например, правосторонний адгезивный средний отит с кондуктивной тугоухостью II степени или двусторонняя постгриппозная сенсоневральная тугоухость I степени на правое и II степени на левое ухо. Особое значение в дифференциальной диагностике тугоухости имеют негнойные заболевания уха с целой барабанной перепонкой, к которым относятся хронический тубоотит, адгезивный отит, отосклероз, болезнь Меньера и сенсоневральная тугоухость. Тубоотит, адгезивный отит и I стадия отосклероза характеризуются кондуктивной тугоухостью. При болезни Меньера отмечается смешанная тугоухость с сенсоневральным компонентом. Прогрессирование отосклероза постепенно приводит к смешанной тугоухости, а его поздняя кохлеарная форма отличается нарушением звуковосприятия. Необходимо учитывать, что кондуктивная тугоухость, существующая в течение 150 нескольких лет может прогрессировать в смешанную и сенсоневральную тугоухость. Сенсоневральная тугоухость бывает улиткового (рецепторного), корешкового (при невриноме VIII нерва) и центрального генеза. Нарушение механизма звукопроведения в среднем и внутреннем ухе характеризуется определенными признаками, в целом отличными от сенсоневральной тугоухости (табл. 1.9.2). Отмечается низкочастотный, реже среднечастотный субъективный ушной шум. Разговорная речь чаще воспринимается хуже шепотной, так как она содержит более низкие звуковые частоты. Уменьшается длительность восприятия преимущественно низкочастотных камертонов. Латерализация звука в опыте Вебера в больное ухо при односторонней и в хуже слышащее ухо – при двусторонней кондуктивной тугоухости. Камертональные опыты Ринне, Федеричи, Бинга отрицательные. Опыт Желле отрицательный при отосклерозе, поэтому он является его патогномоничным симптомом. Тем не менее, при выраженном тимпаносклерозе, адгезивном отите опыт Желле тоже может быть отрицательным. Длительность костной проводимости в опыте Швабаха удлинена на стороне поражения или хуже слышащего уха. Улучшение остроты слуха на шепотную речь после продувания уха по Политцеру или через катетер указывают на кондуктивную тугоухость при тубоотите. Ограничение или отсутствие подвижности барабанной перепонки при исследовании пневматической воронкой Зигле характерно для адгезивного отита. Кондуктивная тугоухость характеризуется повышением тональных порогов воздушной проводимости, преимущественно в области низких частот (до 50-60 дБ) при небольшом повышении порогов костной проводимости в области низких частот (до 20 дБ). Всегда имеется костно-воздушный интервал более 20 дБ. Иногда может наблюдаться повышение тональных порогов костного звукопроведения до 40 дБ вследствие блокады обоих окон лабиринта, что влечет за собой ухудшение гидродинамики внутреннего уха. Речевая аудиометрия выявляет 100% разборчивость речи, но пороги чувствительности повышаются до 50 дБ, при этом кривая разборчивости речи смещена вправо от нормальной кривой и параллельна ей. При проведении надпороговых аудиометрических тестов уровень дискомфортной громкости (УДГ) может превышать предельную интенсивность аудиометра, поэтому для кондуктивной тугоухости характерен большой динамический диапазон слухового поля (ДДСП). ФУНГ отрицательный. При шумовой аудиометрии по Лангенбеку шум и тон слышны на одном уровне интенсивности. Таблица 1.9.2 Дифференциальная диагностика тугоухости при негнойных заболеваниях уха 151 Заболевания Диагностические признаки Ушной шум Флюктуирующая тугоухость Втянутость перепонки Рубцы перепонки Ограничение подвижности перепонки при исследовании воронкой Зигле Опыты Ринне, Федеричи Латерализация звука в опыте Вебера Опыт Желле Паракузис Wilisii Улучшение слуха после продувания Вестибулярные расстройства Хроническ ий тубоотит НЧ 0 Адгезивный отит Отосклер оз Болезнь Меньера НЧ, СЧ 0 НЧ, СЧ 0 НЧ, СЧ + Сенсоневр альная тугоухость ВЧ 0 + + 0 0 0 0 + 0 0 0 + +++ 0 0 0 Отрицательные В хуже слышащее ухо Положител ьный 0 + Сомнительн ый 0 0 Отрицат ельный + 0 0 0 0 Положите льные В лучше слышащее ухо Положит Положител ельный ьный 0 0 0 0 + 0 Условные обозначения: НЧ,СЧ,ВЧ – низко-, средне-, высокочастотный субъективный ушной шум; +/0 – диагностический признак имеет место или отсутствует; æèðíûì øðèôòîì âыделены патогномоничные симптомы заболеваний. Слуховая чувствительность к ультразвукам нормальная, латерализация его отмечается в лучше слышащее ухо. Нижняя граница воспринимаемых звуковых частот (НГВЧ) сдвинута вправо до 60-100 Гц. При исследовании пространственного слуха при отсоклерозе нарушается определение локализации источника звука в вертикальной плоскости. Подобные изменения могут наблюдаться при адгезивном отите и хроническом гнойном среднем отите 152 вследствие нарушения подвижности подножной пластинки стремени. При выраженной асимметрии слуха пространственный слух нарушается и в горизонтальной плоскости. Дифференцировать кондуктивную тугоухость от сенсоневральной позволяет импедансная аудиометрия. При последней тимпанограмма нормальная (типа А), а пороги акустического рефлекса стремени повышаются пропорционально тугоухости, может быть ФУНГ и распад акустического рефлекса. При кондуктивной тугоухости имеются изменения тимпанограмм, нередко отрицательное давление в барабанной полости. Акустический рефлекс стремени не регистрируется из-за ограничения подвижности звукопроводящего аппарата. При адгезивном отите отмечается тимпанограмма типа В (очень малая податливость барабанной перепонки, отрицательное давление в среднем ухе или оно не определяется), рефлекс стремени не регистрируется. Хронический тубоотит характеризуется меньшим ограничением подвижности барабанной перепонки на фоне пониженного давления в барабанной полости (тимпанограмма типа С, вершина которой смещена в сторону отрицательного давления). Акустический рефлекс положительный. После продувания уха давление в барабанной полости восстанавливается и подвижность барабанной перепонки нормализуется. Обширные подвижные рубцы барабанной перепонки, атрофия ее, дефекты слуховых косточек проявляются тимпанограммой типа D – гиперподатливостью барабанной перепонки, отсутсвием рефлекса стремени при дефекте наковальни. При отосклерозе умеренно снижена податливость барабанной перепонки вследствие фиксации подножной пластинки стремени (тимпанограммы типа А1-А2) и отсутствует рефлекс стремени. При зияющей слуховой трубе тимпанограмма и рефлекс стремени нормальные, но регистрируются колебания барабанной перепонки синхронно дыханию. При кондуктивной тугоухости не регистрируется ни один из типов отоакустической эмиссии, но наблюдается удлинение латентного периода всех компонентов коротколатентных слуховых вызванных потенциалов (КСВП). Кривые волн ВСВП при воздушной стимуляции смещаются по шкале интенсивностей соответственно степени кондуктивной тугоухости. Смешанная тугоухость представляет собой переходную стадию к сенсоневральной тугоухости, когда имеются обратимые изменения в рецепторе, которые выявляются с помощью надпороговых тестов. Она отмечается при болезни Меньера и II-III стадиях отосклероза, а также при прогрессировании адгезивного среднего отита и тимпаносклероза. На тональной аудиограмме кривые воздушной и костной проводимости нередко идут горизонтально, пороги могут повышаться равномерно по воздушной проводимости – до 60 дБ и костной – до 40 дБ. Имеется небольшой интервал между этими кривыми (до 15 дБ). Бывают аудиограммы вогнутые и нисходящего характера с обрывами в зоне высоких частот. Аудиограммы на отдельных участках могут быть похожи на таковые при кондуктивной, 153 смешанной и сенсоневральной тугоухости. Звукопроводящий компонент тугоухости отмечается в области низких частот. Нередко выявляется ФУНГ. В отличие от сенсоневральной, при смешанной тугоухости (скальном типе) ФУНГ может быть обратимым при улучшении гидродинамики во внутреннем ухе. При его наличии не всегда достигается 100% разборчивость речи, уровень дискомфортной громкости (УДГ) повшается скачкообразно, ДДСП суживается, SISI-тест – 100%. Надпороговые тесты часто коррелируют с уровнем слуха по костному звукопроведению. Сохраняется нормальная слуховая чувствительность к ультразвукам, несмотря на сенсоневральный компонент аудиограммы. При речевой аудиометрии 100% разборчивость речи достигается при большем отклонении аудиограммы вправо по сравнению с кондуктивной тугоухостью. Латерализация звука в опыте Вебера нередко носит неопределенный характер, в зависмости от преобладания нарушения звукопроведения или звуковосприятия в ухе. Обычно отмечается латерализация звука в сторону лучше слышащего уха, а ультразвуков – в сторону хуже слышащего уха. Гидропс лабиринта при болезни Меньера подтверждается положительным глицерол-тестом, характеризующимся понижением тональных порогов слуха более чем на 10 дБ. НГВЧ смещена до 60-70 Гц. Нарушается пространственный слух в горизонтальной и вертикальной плоскостях. При электрокохлеографии увеличивается амплитуда суммационного потенциала (СП) и величина соотношения его амплитуды с амплитудой потенциала действия (ПД) – СП/ПД до 0,5. В норме и у больных с сенсоневральной тугоухостью другой этиологии СП/ПД составляет 0,25. При смешанной форме отосклероза тональная аудиограмма начинает приобретать нисходящий характер, нередко с отсутсвием костно-воздушного интервала, подобно сенсоневральной тугоухости, однако все показатели аудиологического исследования характерны кондуктивной тугоухости. Отмечается нарушение пространственного слуха в вертикальной плоскости. Кохлеарную форму отосклероза (с нисходящей тональной аудиограммой без костно-воздушного интервала) аудиологически сложнее отличить от сенсоневральной тугоухости, однако, кроме нисходящих кривых аудиограммы, остальные аудиологические тесты указывают на кондуктивный характер нарущения слуха. В таких случаях необходимо учитывается совокупность всех клинических проявлений заболевания, а также результаты радиоиммунологической диагностики по характеру распределения радиофармпрепарата в костях черепа и паренхиматозных органах, которые отличаются при отосклерозе и первичной сенсоневральной тугоухости. Основные аудиологические признаки диагностики негнойных заболеваний уха приведены в табл. 1.9.3. Сенсоневральная тугоухость достаточно легко дифференцируется от кондуктивной тугоухости с помощью камертональных тестов. Латерализация звука при опыте Вебера отмечается в лучшеслышащее ухо. Опыты Ринне и 154 Федеричи положительные. Восприятие костной проводимости в опыте Швабаха укорочено. Опыт Бинга, предназначенный для диагностики нарушения звукопроведения, положительный. Не выявляется так же нарушение подвижности подножной пластинки стремени с помощью опыта Желле. Таблица 1.9.3 Аудиологическая диагностика негнойных заболеваний уха Заболевания Диагностичес кие признаки Хроничес Адгезивны й кий отит тубоотит Отосклероз (стадии) I-II Тип тональной аудиограммы Костновоздушный Интервал Разборчивость речи УДГ ДДСП ФУНГ Восходящий >20 дБ Нисхо Горизон дящий тальный Нисх одящий 0-5 дБ 0-5 дБ 0-30% Смещена вправо Нормальная С В или D А-А1А2 0-15 дБ <100 % В норме Сужен Поло Непосто янный жительный 70-100% В норме Сни жена Повышен Широкий Отрицательный Чувствительно сть к ультразвукам Тип тимпанограмм ы III 100% SISI-тест НГВЧ Болезнь Сенсоневр Меньера альная Тугоухост ь или отсутствует А1-А2 А Довольно сложно дифференцировать рецепторную корешковую и центральную сенсоневральную тугоухость. А (кохлеарную), 155 По данным тональной аудиометрии рецепторная и корешковая тугоухость характеризуется нисходящим типом кривых без костно-воздушного интервала. Патология кортиева органа чаще сопровождается обрывом кривых (особенно костной проводимости) в области высоких частот. При стволовой тугоухости отмечается преимущественное повышение тональных порогов на высокие и низкие частоты с параболической формой аудиограммы, но может быть повышение порогов только на высокие частоты. Речевая аудиограмма при рецепторной тугоухости отклонена вправо от стандартной кривой. Разборчивость речи не достигает 100% или даже ухудшается при увеличении интенсивности речи. Уже на ранней стадии невриномы VIIIнерва нарушается разборчивость речи при сохранении тонального слуха (тонально-речевая диссоциация). Тонально-речевая диссоциация еще более выражена при центральной сенсоневральной тугоухости. При небольших сдвигах тональных порогов резко нарушается разборчивость речи. Для всех видов сенсоневральной тугоухости характерно ухудшение разборчивости речи на фоне шума. При рецепторной тугоухости уровень дискомфортной громкости (УДГ) нормальной, динамический диапазон слухового поля сужен. УДГ понижен при невриноме VIII нерва. При центральной сенсоневральной тугоухости уровень УДГ нормальный. Феномен ускоренного нарастания громкости (ФУНГ) полложительный при поражении рецепторных клеток кортиева органа и слуховых центров мозга и не выявляется при поражении корешка VIII нерва. Нижняя граница воспринимаемых звуковых частот (НГВЧ) при всех видах сенсоневральной тугоухости в норме и соответствует 20-40 Гц. Пороги восприятия ультразвука при рецепторной тугоухости повышены или ультразвук не воспринимается. Латерализация ультразвуков при невриноме VIIIнерва в здоровое ухо, в то время как латерализация звука в опыте Вебера отсутствует. При ядерном поражении слуховой системы и асимметрии слуха латерализация слышимых звуков отсутствует, а ультразвук латерализуется в лучшеслышащее ухо. Рецепторная тугоухость сопровождается нарушением пространственного слуха в вертикальной плоскости при тугоухости на частоты выше 4000 Гц. При выраженной асимметрии слуха нарушается пространственный слух в горизонтальной плоскости со стороны пораженного уха. При симметричной потере слуха более 50 дБ значительно нарушается или отсутствует способность локализовать источник звука. Для корешкового и центрального поражения нарушения пространственного слуха изучены недостаточно. При импедансной аудиометрии при всех формах сенсоневральной тугоухости отмечается нормальная подвижность звукопроводящего аппарата среднего уха. Пороги акустического рефлекса при рецепторной тугоухости повышаются 156 в сторону высоких частот или не выявляются. Невриному VIII нерва и поржение ствола мозга характеризует распад акустического рефлекса стремени. Рефлекс стремени при невриноме (ипси- и контралатеральный) может не вызываться при стимуляции пораженной стороны. Патология ствола мозга на уровне трапециевидного тела приводит к выпадению обоих контралатеральных рефлексов стремени при сохранности – ипсилатеральных. Объемные процессы в области перекрестных и одного неперекрестного путей отличаются отсутсвием всех рефлексов, кроме ипсилатерального на здоровой стороне. При поражении слуховых рецепторов на аудиограмме по слуховым вызванным потенциалам четко регистрируются КСВП, кроме волны I порядка. При невриноме VIII нерва и стволовом уровне поражения отмечается удлинение I и V межпиковых интервалов КСВП. При больших опухолях КСВП не вызываются. Вызванная отоакустическая эмиссия (ОАЭ) при невриноме и поражении ствола мозга не регистрируется на стороне поражения. Корковая тугоухость характеризуется тонально-речевой диссоциацией, удлинением латентного периода слуховых реакций, ухудшением разборчивости речи на фоне шума, нарушение пространственного слуха в горизонтальной плоскости. Бинауральное восприятие не улучшает разборчивости речи. Больные нередко испытывают затруднения в восприятии радиопередач и телефонных разговоров. Страдают ДСВП. Отмечается падение или отсутсвие потенциалов на звуки различной тональности и интенсивности. Невриному VIII нерва и другие заболевания мозга диагностируют с помощью компъютерной и магнитно-резонансной томографии черепа. Военнослужащие с тугоухостью различного генеза освидетельствуются по ст. 40 приказа МО РФ N 315 1995 г. с учетом таблицы дополнительных требований к состоянию здоровья граждан. 1.10. ОСЛОЖНЕНИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СРЕДНЕГО И ВНУТРЕННЕГО УХА Нозологическими формами гнойного воспаления среднего уха являются острый гнойный средний отит, мастоидит, хронический гнойный эпитимпанит, мезотимпанит и гнойный лабиринтит. При их неблагоприятном течении могут развиться ограниченные гнойные процессы в соседних анатомических областях (абсцессы), разлитое воспаление мозговых оболочек (менингит) и вещества головного мозга (энцефалит), а также септическое состояние организма. Все осложнения гнойных заболеваний уха объединяет несколько моментов. Во-первых, однотипные осложнения возникают как при гнойных заболеваниях среднего, так и внутреннего уха. Во-вторых, сами заболевания уха патогенетически взаимосвязаны, что во многом определяется особенностями анатомического строения височной кости и отделов уха. В- 157 третьих, все осложнения представляют опасность для жизни больного. Вчетвертых, закономерности их развития обладают определенным сходством. Впятых, понимание причин возникновения того или иного осложнения связано с необходимостью учета общих закономерностей развития гнойных процессов в организме. В обследовании больных с отоенными внутричерепными осложнениями участвуют невропатолог, нейрохирург, офтальмолог и терапевт (педиатр). Этиология. Микрофлора, высеваемая из первичного источника инфекции в основном смешанная и непостоянная. Все же чаще всего преобладает кокковая флора: стафилококки, стрептококки, реже – пневмококки и диплококки, еще реже – протей и синегнойная палочка. Возникновение осложнений и вариант развития воспалительной реакции зависят от вирулентности инфекции. Патогенез отогеных осложнений является сложным и неоднозначным. Кроме вирулентности микрофлоры огромное значение играет состояние общей резистентности организма. В конечном итоге, именно их соотношение и определяет направленность и выраженность воспалительной реакции. Чем вирулентнее флора, тем тяжелее протекает воспалительный процесс и организму сложнее противостоять его распространению. Поэтому, при остром гнойном среднем отите возможно развитие отогенных внутричерепных осложнений (менингита, абсцесса мозга, менингоэнцефалита и сепсиса). С другой стороны, бурное прогрессирование воспаления может быть следствием незавершенности в детском возрасте становления иммунологических защитных реакций, а также выраженной реактивности детского организма. Вялое течение воспалительных реакций можно наблюдать у людей преклонного возраста в результате снижения как общей резистентности, так и реактивности организма. Резистентность и реактивность организма в целом детерминированы генетически, но они могут изменяться вследствие переутомления, гиповитаминоза, алиментарной дистрофии, общих заболеваний организма, интоксикаций, эндокринных нарушений и аллергических реакций. Особенности строения височной кости и расположенных в ней структур среднего и внутреннего уха так же предопределяют возможность развития осложнений. Среди них выделяют обилие складок и карманов слизистой оболочки аттика и ячеистую структуру сосцевидного отростка, вентиляция и дренаж которых значительно затрудняются при воспалении. Остатки миксоидной ткани в барабанной полости у новорожденных так же являются благоприятной средой для развития инфекции. Дегисценции в стенках барабанной полости, незаращенная у маленьких детей sutura petrosqumosa, костные каналы сосудисто-нервных анастомозов с соседними образованиями, лабиринтные окна, водопроводы преддверия и улитки значительно облегчают распространение инфекции в смежные области уха и за пределы височной кости. 158 Осложнением острого гнойного среднего отита является мастоидит и лабиринтит. Лабиринтит может развиться и при хроническом гнойном среднем отите. Прогрессивно разрушая височную кость, гной из сосцевидного отростка может попасть под надкостницу planum mastoideum (субпериостальный абсцесс), через верхушку отростка под мышцы шеи и далее в средостение (верхушечный мастоидит), а из аттика и лабиринта – в полость черепа (экстрадуральный абсцесс). Если гнойный процесс развивается в области сигмовидного синуса, то возникнет перисинуозный абсцесс. На пути распространения инфекции в полость черепа стоит твердая мозговая оболочка, которая наряду с гематоэнцефалическим барьером является серьезным препятствием для развития внутричерепных осложнений. Тем не менее, воспаление dura mater, вызывая повышение проницаемости сосудистых стенок, способствует преодолению инфекцией и этих барьеров. Но организм не прекращает сопротивляться распространению инфекции, поэтому гнойные очаги могут быть ограниченными и находиться в непосредственной близости от места инфицирования. Воспалительный процесс возникает между твердой и паутинной оболочками мозга (субдуральный абсцесс или ограниченный лептоменингит), а также в полости венозных синусов (синустромбоз). Дальнейшее распространение инфекции приводит к образованию абсцесса височной доли головного мозга или мозжечка на глубине до 2-4 см. Описанный процесс распространения инфекции получил название по продолжению - per continuetatum (рис. 1.10.1). Рис. 1.10.1 При генерализации процесса вследствие сниженной резистентности и измененной реактивности организма могут развиться внутричерепные осложнения гнойный менингит, менингоэнцефалит или сепсис. Септическое состояние при остром гнойном отите у детей развивается гематогенно при поступлении из барабанной полости в кровь бактерий и их токсинов. Способствующими факторами являются гиперреактивность детского организма, слабость его защитных иммунологических реакций, а также затруднение оттока гноя из барабанной полости. Хронический гнойный отит приводит к сепсису через синустромбоз. Стадиями процесса являются перифлебит, эндофлебит, пристеночный тромбоз, полный тромбоз, инфицирование и распад тромба, септицемия и септикопиемия. Пути распространения инфекции при каждом из гнойных заболеваний уха достаточно конкретны. Следует обратить внимание на то, что путь распространения инфекции может не ограничиваться одним механизмом (контактным, гематогенным, лимфогенным, лимфолабиринтогенным). При остром гнойном среднем отите самый частый путь распространения инфекции в полость черепа через крышу барабанной полости преимущественно гематогенно. На втором месте стоит путь в лабиринт через окно улитки и кольцевую связку окна преддверия. Возможно гематогенное распространение 159 инфекции в околокаротидное сплетение и оттуда в кавернозный синус, а также через нижнюю стенку барабанной полости в луковицу яремной вены. При мастоидите гной, расплавляя кость, может прорываться через planum mastoideum в заушную область, через верхушку сосцевидного отростка под мышцы шеи и через переднюю его стенку в наружный слуховой проход. Кроме того, возможно распространение процесса в полость черепа к оболочкам мозга, сигмовидному синусу и мозжечку, а через крышу антрума – к височной доле головного мозга. При хроническом гнойном эпитимпаните, кроме внутричерепных осложнений, может сформироваться фистула латерального полукружного канала (реже промонтриума или овального окна) и возникнуть лабиринтит. При гнойном диффузном лабиринтите инфекция по водопроводу преддверия распространяется в субарахноидальное пространство мостомозжечкового угла, по водопроводу преддверия – в эндолимфатический мешок на заднюю поверхность пирамиды височной кости к оболочкам мозга и мозжечку, а также по периневральным путям во внутренний слуховой проход и оттуда к оболочкам и веществу мозга в области мостомозжечкового угла. Иногда возникают сочетанные осложнения. Ими чаще всего бывают синустромбоз и абсцесс мозжечка, а также менингит и абсцесс мозга. В этом случае уместно говорить об этапности распространения инфекции в полость черепа. Основным условием, благоприятствующим распространению инфекции за пределы структур среднего и внутреннего уха является затруднение оттока гнойного отделяемого из барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка в наружный слуховой проход. Это возникает тогда, когда слуховая труба не справляется с дренажем большого количества патологического отделяемого при остром гнойном среднем отите, а самопроизвольное прободение барабанной перепонки затруднено. При мастоидите решающую роль играет блок входа в пещеру. Хронический эпитимпанит приводит к ограничению оттока из верхнего этажа барабанной полости в мезотимпанум. Распространению гноя по водопроводам улитки и преддверия в полость черепа при гнойном лабиринтите также происходит на почве воспаления в среднем ухе, связанного с нарушением оттока патологического отделяемого или образованием холестеатомы. Следовательно, элиминация гнойного очага в ухе является основным патогенетическим принципом лечения отогенных гнойных осложнений. Клиника. Характеристика внечерепных осложнений мастоидита подробно излагалась выше, поэтому в данном разделе основное внимание уделено описанию отогенных внутричерепных осложнений и отогенного сепсиса. На первом месте среди внутричерпных отогенных осложнений находится менингит, на втором – абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка, на третьем – синустромбоз. Сепсис развивается реже. Синустромбоз может не 160 осложняться септическим состоянием. Самым частым осложнением в детском возрасте является разлитой менингоэнцефалит. Клиника экстрадурального, субдурального и перисинуозного абсцессов не типична, поэтому они часто являются случайной находкой во время санирующих операций при мастоидите или хроническом эпитимпаните и диагноз ставится во время хирургического вмешательства. Отогенный разлитой гнойный менингит или лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной оболочек мозга с образованием гнойного экссудата и повышением внутричерепного давления. В результате воспаления оболочек и повышенного давления ликвора воспалительная реакция распространяется на вещество мозга. Возникает энцефалит. У детей мозговая ткань страдает в большей степени, чем у взрослых, поэтому у них чаще ставится диагноз разлитого гнойного менингоэнцефалита. Общее состояние больного тяжелое. Наблюдается помутнение сознания, бред. Больной лежит на спине или на боку с запрокинутой головой. Положение лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми ногами называется позой “ружейного курка” или “легавой собаки”. Разгибание головы и сгибание конечностей обусловлены раздражением мозговых оболочек. Температура тела постоянно повышена до 39-400С и более. Пульс учащенный. Больного беспокоит выраженная головная боль, тошнота и рвота центрального генеза, связанные с повышением внутричерепного давления. Головная боль усиливается при действии света, звука или прикосновении к больному. Диагноз подтверждается менингеальными симптомами – ригидностью затылочных мышц, симптомом Кернига, верхним и нижним симптомами Брудзинского, обусловленными раздражением задних корешков спинного мозга. Ригидность затылочных мышц выражена от легкого затруднения при наклоне головы к груди до невозможности сгибания шеи и опистонуса. Симптом Кернига заключается в неполном разгибании голени после сгибания ноги в тазобедренном и коленном суставах у лежащего на спине больного. Верхний симптом Брудзинского проявляется сгибанием ног и подтягиванием их к животу при исследовании ригидности затылочных мышц. Нижний симптом Брудзинского обнаруживается синергичным сгибанием второй ноги при пассивном сгибании первой ноги в тазобедренном и коленном суставах. Развитие энцефалита диагностируется при появлении пирамидных симптомов Бабинского, Россолимо, Жуковского, Гордона, Оппенгейма, свидетельствующих о поражении двигательных центров коры головного мозга и передних рогов спинного мозга. При тяжелом течении поражаются черепномозговые нервы. Раньше всех страдает функция отводящего нерва. У 1/3 больных изменено глазное дно. 161 В периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз свыше 20×10 /л –25×109/л, увеличенное СОЭ. Подтверждается гнойный менингит изменениями цереброспинальной жидкости. Отмечается повышение ее давления (в норме оно составляет 150-200 мм вод. ст. и ликвор вытекает из иглы со скоростью 60 капель в минуту). Жидкость становится мутной, содержание клеточных элементов возрастает до тысяч и десятков тысяч в 1 мкл (плеоцитоз), тогда как в норме всего 3-6 клеток в мкл. Повышается содержание белка (норма 150-450 мг/л), уменьшается количество сахара и хлоридов (норма сахара 2,5-4,2 ммоль/л, хлоридов 118-132 ммоль/л). Положительные глобулиновые реакции Панди и Нонне-Апельта. При посеве ликвора обнаруживается рост микроорганизмов. Отогенный менингит в отличие от эпидемического цереброспинального менингита развивается медленно. Постепенно появляются и нарастают менингеальные симптомы, общее состояние может не соответствовать выраженности патологического процесса. Характер и состав ликвора являются одним из главных методов ранней диагностики, оценки тяжести заболевания и его динамики. У детей может наблюдаться серозный менингит от воздействия токсинов на мозговые оболочки при отсутствии бактерий в ликворе. Повышение давления ликвора сопровождается умеренным плеоцитозом и отсутствием или слабоположительной реакцией на белок. Иногда встречаются молниеносные формы менингита при остром гнойном среднем отите у детей. Дифференциальную диагностику проводят с эпидемическим цереброспинальным, серозным вирусным и туберкулезным менингитами. Для эпидемического цереброспинального менингита характерно бурное начало и обнаружение менингококков в ликворе. При диагностике цереброспинального и вирусного менингитов оценивают эпидемическую обстановку, наличие катаральных явлений в верхних дыхательных путях, а также учитывают нормальную отоскопическую картину. Туберкулезный серозный менингит чаще встречается у детей, отличается вялым течением, сочетается с туберкулезным поражением других органов. Характерным признаком его является выпадение в осадок нежной фибринной пленки после отстаивания ликвора в течение 24-48 часов. При туберкулезном и серозном вирусном менингитах наблюдается умеренный (преимущественно лимфоцитарный) плеоцитоз. При туберкулезном менингите количество клеток до 500-1000-2000 в 1 мкл, что несколько больше, чем при вирусном (до 200-300 клеток в мкл). Туберкулезный менингит обычно сопровождается снижением сахара в ликворе, а при вирусном содержание сахара чаще нормальное. Отогенные абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка возникают в непосредственной близости от очага инфекции. Эти абсцессы являются первичными, в отличие от глубоких и контралатеральных вторичных абсцессов при сепсисе. 9 162 В височной доле головного мозга абсцесс имеет чаще округлую форму, а в мозжечке – щелевидную. Наиболее благприятно протекают гладкостенные абсцессы с хорошо выраженной капсулой. Однако нередко капсула отсутсвует и абсцесс окружен воспаленным и размягченным веществом мозга. Выделяют начальную, латентную и явную стадии развития абсцесса. Начальная стадия характеризуется легкими мозговыми симптомами: головной болью, слабостью, тошнотой и рвотой, субфебрильной температурой тела. Продолжительность ее 1-2 недели. Далее в течение 2-6 недель развития латентной стадии явных симптомов поражения мозга не наблюдается, но самочувствие пациента чаще изменено. Ухудшается настроение, развивается апатия, отмечается общая слабость, повышенная утомляемость. Явная стадия длится в среднем 2 недели. При невнимательном наблюдении за больным начальная стадия проходит незамеченной, а явная стадия распознается с опозданием. Симптомы в явной стадии можно подразделить на четыре группы: общеинфекционные, общемозговые, проводниковые и очаговые. К первой группе относятся общая слабость, отсутствие аппетита, задержка стула, похудание. Температура тела обычно нормальная или субфебрильная, СОЭ повышена, лейкоцитоз умеренный без значительного изменения лейкоцитарной формулы крови. Может отмечаться эпизодическое нерегулярное повышение температуры тела. Общемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давления. Характерны головная боль, рвота без предшествующей тошноты, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. В отличие от менингита наблюдается брадикардия вследствие давления на продолговатый мозг. Чаще, чем при менингите при исследовании глазного дна выявляются застойные диски зрительных нервов. Сдавление проводниковых систем и подкорковых ядер возникает в результате дислокации тканей мозга. Отмечаются контралатеральные гемипарезы и параличи. Могут страдать черепномозговые нервы. Развивается парез глазодвигательного нерва и лицевого нерва по центральному типу. Центральная иннервация верхней группы мимических мышц двусторонняя, поэтому при парезе нижней группы мышц лица функция мышц лба сохраняется. Отмечаются пирамидные симптомы. Наибольшее диагностическое значение имеют очаговые неврологические симптомы. Поражение моторноведущей височной доли головного мозга (левой у правшей и правой у левшей) характеризуется сенсорной и амнестической афазией. При сенсорной афазии и сохранном слухе больной не понимает то, что ему говорят. Речь его становится бессмысленным набором слов. Это происходит вследствие поражения центра Вернике в средних и задних отделах верхней височной извилины. Больной не может так же читать (алексия) и писать (аграфия). Амнестическая афазия проявляется тем, что пациент вместо названия 163 предметов описывает их назначение, что связано со зрительнослуховой диссоциацией в результате поражения нижних и задних отделов височной и теменной долей. Абсцесс в “неведущей” височной доле может манифестироваться психическими расстройствами: эйфорией или депрессией, снижением критики, которые часто остаются незамеченными. Поэтому такую долю несправедливо называют “немой”. Патология любой височной доли головного мозга сопровождается выпадением одноименных полей зрения обоих глаз (гомонимная гемианопсия). Вовлечение коркового вестибулярного представительства сопровождается головокружением и атаксией с отклонением тела в противоположную очагу поражения сторону. Абсцесс мозжечка характеризуется нарущением тонуса конечностей, атаксией, спонтанным нистагмом, и мозжечковыми симптомами. Отмечается отклонение и опускание руки на стороне поражения при пальцепальцевой пробе. При указательной и пальценосовой пробах наблюдается промахивание в пораженную сторону. Пяточноколенную пробу больной выполняет неуверенно ногой на стороне поражения, занося ее дальше, чем требуется. Мозжечковая атаксия проявляется отклонением тела в позе Ромберга в пораженную сторону и походкой пъяного с отклонением в эту же сторону. Отклонения тела и конечностей совпадают с направлением быстрого компонента нистагма, а не медленного, как при вестибулярной атаксии. Спонтанный нистагм крупноразмашистый, при обширном поражении мозжечка может быть множественным. Вертикальный нистагм является неблагоприятным прогностическим признаком. Мозжечковыми симптомами являются невозможность выполнения фланговой походки в сторону пораженного полушария мозжечка, адиадохокинез, интенционное дрожание при пальценосовой пробе. При неблагоприятном течении заболевания в терминальном состоянии больного вследствие выраженного дислокационного синдрома наблюдаются анизокория, ограничение взора вверх, потеря сознания и нарушение ритма дыхания. Смерть наступает на фоне нарастающего отека мозга от остановки дыхания и сердечной деятельности или гнойного вентрикулита при прорыве гноя в желудочки мозга. При абсцессах мозга отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 20 мм/ч и выше. Ликвор вытекает под давлением, прозрачный, с небольшим содержанием белка и слабовыраженным плеоцитозом (до 100-200 клеток в 1 мкл). При прорыве гноя в субарахноидальное пространство развивается вторичный менингит с соотвествующей картиной ликвора. Дислокация стрктур головного мозга подтверждается с помощью эхоэнцефалографии. Точную локализацию абсцесса устанавливают посредством компъютерной томографии или магнитнорезонансной томографии. При 164 отсутсвии возможности выполнения последних может производиться церебральная ангиография и пневмоэнцефалография, а также радиоизотопная сцинтиграфия. Отогенный сепсис. Генерализация инфекции при остром отите происходит нередко первичногематогенно, а при хроническом отите чаще всего после тромбофлебита сигмовидного синуса. Реже поражается луковица яремной вены, поперечный, верхний и нижний каменистые синусы. К проникновению гнойной инфекции в кровоток приводит инфицирование и распад тромба. Тромбоз синусов не всегда приводит к сепсису. Даже в случае инфицирования возможна его организация. При синусогенном сепсисе прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятен. Летальность составляет 2-4%. Различают три клинические формы отогенного сепсиса: септицемию, септикопиемию и бактериальный шок (Талышинский А.М., 1983). При первичногематогенной природе сепсиса на почве острого гнойного отита у детей септическая реакция развивается бурно, но она является сравнительно легко обратимой. Эта форма сепсиса характеризуется преимущественно септицемией и токсемией. При выраженнном снижении резистентности и изменении реактивности могут наблюдаться молниеносные формы сепсиса. Прогноз при них неблагоприятный. Характерным симптомом сепсиса является гектическая ремиттирующая лихорадка, сопровождающаяся ознобом с последующим проливным потом. Таких резких подъемов и падений температуры в течение дня может быть несколько, поэтому температура тела измеряется через каждые 4 часа. У детей температура чаще повышена постоянно. Отмечается бледность кожных покровов с землистым оттенком. Желтушность кожи и иктеричность склер развиваются в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) и гепатоспленомегалии. Проявлением тромбоза сигмовидного синуса является отечность и болезненность мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера), появляющиеся при тромбозе эмиссариев, соединяющих эту зону с синусом. Тромбоз внутренней яремной вены сопровождается ее уплотнением и болезненностью при пальпации сосудистого пучка шеи (симптом Уайтинга). Появление метастатических гнойных очагов чаще наблюдается при хроническом гнойном среднем отите, осложненном синустромбозом. Это значительно ухудшает прогноз. Наблюдаются абсцессы мозга (глубокие и контралатеральные), легких, суставов, мышц и подкожной жировой клетчатки. Осложнением сепсиса бывает двусторонняя очаговая пневмония, пиелонефрит, эндокардит и другие септикопиемические поражения внутренних органов. Под влиянием антибактериальных препаратов клиническая картина может быть стертой. Головная боль, тошнота и рвота могут зависеть от повышения внутричерепного давления при нормальном составе ликвора. 165 Изменения крови заключаются в выраженном нейтрофильном лейкоцитозе со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистости нейтрофилов, ускорением СОЭ, нарастающей гипохромной анемии, гипоальбуминемии, и гипопротеинемии. Диагноз сепсиса в 50% случаев подтверждается положительным результатом посева крови на флору с одновременным определением чувствительности ее к антибиотикам. В случае синустромбоза и сепсиса кровь берут во время пика температуры, который связан с поступлением микробов из гнойного очага в кровоток. При отрицательных результатах проводят повторные исследования. Лечение отогенных осложнений предусматривает срочную элиминацию гнойного очага в ухе и мозге, а также интенсивную медикаментозную терапию. Отоларингологом выполняется парацентез барабанной перепонки при остром гнойном среднем отите, мастоидальная операция при мастоидите и радикальная операция при хроническом гнойном среднем отите и лабиринтите. Мастоидальная и радикальная операции уха производятся с обнажением твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок, а также сигмовидного синуса. Оценивается состояние dura mater (наличие или отсутствие воспалительной реакции, экстрадурального абсцесса). При подозрении на субдуральный абсцесс или абсцесс височной доли головного мозга и мозжечка осуществляется пункция вещества мозга на глубину до 4 см. Сигмовидный синус так же пунктируется в целях диагностики тромбоза. Абсцесс мозговой ткани чаще всего вскрывается по игле и в рану вводятся дренажи. Санация может проводиться и закрытым способом посредством пункций и промывания полости абсцеса растворами антисептиков. При наличии капсулы абсцесса он удаляется с капсулой. При обнаружении тромба в сигмовидном синусе стенку его рассекают продольно и удаляют большую часть тромба. При распространении тромбоза на внутреннюю яремную вену производят ее перевязку на уровне средней трети шеи. Интенсивная терапия предполагает введение больших доз антибиотиков преимущественно внутривенно или интракаротидно капельно. После получения результата бактериологического исследования отделяемого из уха, мозгового абсцесса, крови, ликвора антибиотики применяют в соотвествии с чувствительностью к ним микрофлоры. Другими направлениями интенсивной терапии являются дегидратация и дезинтоксикация с помощью мочегонных средств, растворов различных кровезаменяющих веществ (реополиглюкина, реоглюмана, маннитола и др.), глюкокортикоидов. Внутривенно и внутримышечно могут вводиться глюкоза, аскорбиновая кислота, витамины группы В, антигистаминные препараты и симптоматические средства. 166 При тромбозе сигмовидного синуса под контролем уровня протромбина и времени свертывания крови назначают антикоагулянты (гепарин по 10-80 тыс. ЕД в сутки). При отогенном сепсисе показаны переливания крови, трансфузии свежезамороженной плазмы, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови, плазмоферез, гемосорбция. Больные с подозрением на отогенные внутричерепные осложнения нуждаются в срочной эвакуации в госпиталь, а при подтверждении диагноза подлежат неотложному хирургическому лечению. Своевременная диагностика, выполнение парацентеза барабанной перепонки при остром гнойном среднем отите, а также диспансерное наблюдение за больными с хроническим гнойным средним отитом и профилактическая санация уха являются действенными мерами профилактики отогенных осложнений. Освидетельствование военнослужащих проводится по ст. 22 приказа МО РФ N 315 1995 г. 1.11. ТРАВМЫ УХА По вызывающему повреждение фактору травмы уха делятся на механотравмы, термотравмы, электротравмы, актинотравмы (повреждения лучистой энергией), химиотраввмы, аку-, вибро-, баро- и акцелеротравмы. Они возникают в бытовых условиях, на производстве, транспорте, при занятии спортом и на военной службе. Травмы бывают изолированные и комбинированные с повреждением соседних органов (головного мозга, глаза, челюстно-лецевой области). Среди повреждающих факторов наиболее частыми являются механические, химические и термические. Повреждения бывают поверхностные без разрушения костей и глубокие с трещинами и переломами височных костей. Механические повреждения уха Отгематома. Отгематомой называется кровоизлияние между хрящом и надхрящницей ушной раковины или, иногда, между надхрящницей и кожей. Причинами отгематомы являются травмы ушной раковины у борцов, боксеров, лиц тяжелого физического труда, при длительном давлении твердой подушки или другого предмета, подкладываемого под голову, особенно у лиц с нарушенным кровообращением, преимущественно у пожилых и истощенных. Даже несильная касательная травма ушной раковины может вызвать отгематому. Она имеет вид полушаровидной гладкой припухлости на передней поверхности ушной раковины, багрового цвета, болезненная, флюктуирующая. 167 Лечение. Отгематома небольшого размера может рассосаться самостоятельно или после смазывания ее спиртовым раствором йода и наложения давящей повязки. При отсутсвии обратного развития отгематомы проводят ее пункцию, отсасывание содержимого, введение нескольких капель 5% спиртового раствора йода, накладывание давящей повязки или коллодийной пленки. При показаниях пункции повторяются. Если они безуспешны, то отгематому вскрывают и дренируют. При нагноении, развитии хондроперихондрита делают разрезы с выскабливанием грануляций, погибших тканей, промывают антибиотиками, дренируют и накладывают давящую повязку. Назначают антибиотики параэнтерально с учетом чувствительности к ним флоры. При переломах хряща вправляют отломки и накладывают моделирующую давящую повязку. Повреждения ушной раковины. Поверхностные повреждения ушной раковины возникают при ушибах, ударах, порезах, укусах насекомых. Бывает частичный или полный отрыв ушной раковины. Инфицирование ран может привести к перихондриту и обезображивающим рубцам. Лечение. Производят туалет кожи вокруг раны спиртом, 5% настойкой йода, накладывают первичные косметические швы под местной анестезией, асептическую повязку. Вводят подкожно столбнячный анатоксин. Назначают антибиотики внутримышечно или сульфаниламидные препараты внутрь. При отсутствии нагноения рана заживает первичным натяжением. В таких случаях перевязку со снятием швов производят через неделю. При нагноении раны швы снимают через несколько дней и лечат ее по правилам гнойной хирургии (перевязки с фурацилином, мазью Вишневского или гипертоническим раствором хлорида натрия). Заживление проходит вторичным натяжением. При глубоких (колотых и резаных) ранах, отрывах ушных раковин делают первичную хирургическую обработку, удаляют инородные тела, нежизнеспособные ткани и рану зашивают. Новокаиновую анестезию производят с пенициллином. Для определения характера и распространения повреждения осуществляют рентгенографию височных костей, черепа, отоскопию, исследование слуха с помощью речи и камертонов (качественными тестами), спонтанных вестибулярных реакций (головокружения, нистагма, отклонения рук, нарушения статического и динамического равновесия). Повреждения наружного слухового прохода. Травмы перепончатой части слухового прохода нередко сочетаются с повреждением ушной раковины или возникают изолированно при удалении инородного тела, серной пробки, туалете уха. Повреждение костных стенок слухового прохода часто комбинируется с травмами скулового и сосцевидного отростков, нижнечелюстного сустава, барабанной полости, а иногда – с повреждением внутреннего уха. Косвенные повреждения костной части слухового прохода встречаются чаще. Они наблюдаются при ударах в нижнюю челюсть, когда происходит перелом передненижней стенки слухового прохода, что сопровождается 168 кровотечением из уха и болью при движениях нижней челюстью. Диагноз устанавливается на основе осмотра раны, зондирования, отоскопии, рентгенографии височных костей и нижнечелюстного сустава, а также исследования слуха и вестибулярной функции. Лечение. Туалет раны с промыванием фурацилином, первичная хирургическая обработка, стерильные турунды или с вазелиновым маслом, синтомициновой эмульсией в слуховой проход. Введение столбнячного анатоксина (0,5 мл подкожно). При перевязках в слуховой проход вводят 10 капель эмульсии гидрокортизона. При наклонности к атрезии в слуховой проход вставляют поливиниловый трубчатый дилятатор. Назначают антибиотки, УФО эндаурально, УВЧ и СВЧ. При переломах передненижней стенки слухового прохода назначается жидкая пища, нижняя челюсть фиксируется повязкой. Повреждения барабанной перепонки происходят при внезапном повышении или понижении давления в слуховом проходе вследствие герметичного закрытия его во время удара по уху, падения на него, игры в снежки, прыжках в воду, при поцелуе, нарушении правил компрессии и декомпрессии у водолазов, кессонщиков, акубаротравме от взрыва и при лечении больных в барокамере. Целостность барабанной перепонки может нарушаться при переломах основания черепа, пирамиды височной кости. Отмечается резкая боль в ухе, шум и тугоухость. При отскопии могут наблюдаться кровоизлияния в барабанную перепонку, гематома в барабанной полости, кровотечение из уха и травматическая перфорация вплоть до полного дефекта перепонки. Перфорация часто имеет фестончатые края. Лечение. При кровянистых выделениях в слуховом проходе врач осторожно делает сухой туалет уха с помощью ватодержателя или отсасывателя для обзора барабанной перепонки. Затем в слуховой проход вводится стерильная сухая турунда. Капли в ухо и промывание его противопоказаны изза возможного инфицирования. Назначаются антибиотики внутримышечно для профилактики среднего отита, а если он развивается, то применяют лечение как при остром гнойном среднем отите. Небольшие травматические перфорации нередко замещаются рубцовой тканью самопроизвольно. При больших свежих сухих перфорациях целесообразно наклеивать на барабанную перепонку яичный амнион (пленку), по которому, как по мостику, может регенерировать эпителий и эпидермис, закрывая перфорацию. При застарелых перфорациях, края которых покрыты рубцовой тканью, этот метод может быть эффективен, но только после освежения краев. Обычно стойкие сухие перфорации или полный дефект барабанной перепонки ликвидируется в последующем, при показаниях, с помощью операции – мирингопластики. Повреждения слуховых косточек оценить сложно. Они могут комбинироваться с нарушением целости барабанной перепонки. Возникает перелом молоточка, наковальни, их вывих, смещение пластинки основания 169 стремени, вывих его. Такие изменения бывают и при травмах черепа, нижней челюсти. Если при отоскопии и микроскопии не обнаруживается повреждения слуховых косточек, то диагностировать это весьма трудно, так как кондуктивная тугоухость зависит от состояния всей цепи звукопроводящего аппарата. При целой барабанной перепонке можно выявить разрыв цепи слуховых косточек с помощью тимпанометрии, когда выявляется тимпанограмма типа D (гиперподатливость барабанной перепонки). При перфорации барабанной перепонки и нарушении цепи слуховых косточек характер патологии их чаще всего распознается во время операции – тимпанопластики. Лечение. Производятся различные варианты тимпанопластики в зависимости от характера травматических повреждений слуховых косточек и барабанной перепонки с целью восстановления звукопроведения в среднем ухе. Переломы основания черепа нередко сопровождаются переломом пирамиды височных костей. Различают продольный и поперечный переломы височной кости (рис. 1.11.1). Рис. 1.11.1 Продольный перелом бывает чаще. Он соответствует поперечному перелому основания черепа. При продольном переломе пирамиды височной кости может быть разрыв барабанной перепонки, так как трещина проходит через крышу барабанной полости, верхнюю стенку наружного слухового прохода. Отмечается тяжелое состояние, кровотечение и ликворея из уха, нарушение слуха. Может быть паралич лицевого нерва. Рентгенография височных костей подтверждает перелом или трещину. Переломы основания черепа и пирамиды височной кости при отсутствии наружных ран, но истечении ликвора из уха, считаются открытыми травмами в связи с возможностью инфицирования полости черепа. Поперечный перелом. При поперечном переломе височной кости барабанная перепонка часто не страдает, трещина проходит через массив внутреннего уха, поэтому нарушаются слуховая и вестибулярная функции и выявляется паралич лицевого нерва. Кровотечения и ликвореи из уха не бывает. Особая опасность переломов височной кости состоит в возможном развитии внутричерепных осложнений (отогенного пахилептоменингита и энцефалита) при проникновении инфекции из среднего и внутреннего уха в полость черепа. Обращают внимание на тяжелое состояние больного, спонтанные вестибулярные реакции (головокружение, нистагм, отклонение рук, нарушение статического и динамического равновесия, тошноту и рвоту), симптом “двойного пятна” на перевязочном материале при кровотечении из уха с отоликвореей, тугоухость или отсутствие слуха при заглушении противоположного уха трещоткой Барани, паралич лицевого нерва, менингеальные и очаговые мозговые симптомы. При поражении лабиринта звук 170 в опыте Вебера латерализуется в здоровое ухо, а гемотимпанум без повреждения лабиринта проявляется латерализацией звука в больное ухо. При люмбальной пункции обнаруживается кровь в ликворе. Показана рентгенография височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу, компъютерная и магнитно-резонансная томография для диагностики линии перелома и исключения внутричерепной гематомы. Лечение. Первая помощь заключается в остановке кровотечения из уха, для чего делают тампонаду слухового прохода стерильными турундами или ватой, накладывают асептическую повязку. Транспортируют больного лежа на спине, обеспечивая неподвижность. В госпитале при повышении внутричерепного давления производят люмбальную пункцию. При обильном кровотечении и признаках внутричерепного осложнения делают широкое хирургическое вмешательство на среднем ухе. Удаление внутричерепной гематомы требует нейрохирургического пособия Прогноз при травме височной кости зависит от характера перелома основания черепа и неврологической симптоматики. Обширные повреждения нередко ведут к смерти сразу после травмы. В ближайшие после травмы дни причиной смерти является сдавление мозга гематомой. Выздоровление редко бывает полным. Остаются головная боль, головокружение, тугоухость или глухота, нередко с эпилептиформными припадками. Отоликворея, как правило, прекращается самостоятельно. При продолжающейся ликворее производят операцию на среднем ухе с обнажением твердой мозговой оболочки и пластикой ее дефекта височной мышцей. Стойкий паралич лицевого нерва требует хирургической декомпрессии. Костный канал нерва в височной кости обнажается и вскрывается его эпиневральная оболочка. При разрыве нерва края сшиваются или производится нейропластика. Операция должна осуществляться до наступления необратимых дегеративных изменений в нерве (не позднее 6 месяцев с момента травмы). Ожоги наружного уха Термические ожоги возникают при воздействии на ткани пламени, раскаленного металла, горячей жидкости, пара, солнечных лучей и современного оружия. Классификация ожогов, принятая на XXYII ñúåçäå õèðóðãîâ, ïðåäóñìàòðèâàåò 4 ñòåïåíè ïî ãëóáèíå ïîðàæåíèÿ: I степень – эритема и отек; II степень – образование пузырей; IIIа степень – некроз кожи с частичным повреждением росткового слоя; IIIб степень – некроз всех слоев кожи; IV степень – омертвение кожи и глубже лежащих тканей. К легким ожогам лица относятся ожоги I, II и IIIа степени, при которых проводится консервативное лечение и наступает выздоровление без косметических дефектов. К тяжелым относятся ожоги IIIб и IV степени. Такие 171 ожоги ушных раковин могут осложняться перихондритом, хондритом, гибелью хряща и деформацией раковин. Обожженная поверхность считается инфицированной, поэтому лечебные мероприятия проводятся с учетом правил асептики. Лечение. Первая помощь заключается в прекращении действия травмирующего агента и наложении асептической повязки с введением обезболивающих средств, эвакуации пострадавшего в госпиталь. Местное лечение ожогов преследует цель уменьшить боль, удалить нежизнеспособные ткани, сделать очаг поражения стерильным и способствовать эпидермизации ожоговой поверхности. Обработка ожоговых ран должна производиться в асептических условиях. Кожу вокруг обожженной поверхности протирают салфеткой, смоченной мыльным раствором, а затем – 0,5% раствором нашатырного спирта. После удаления омертвевшего эпидермиса поверхность ожога обильно орошают физиологическим раствором, высушивают и протирают спиртом. Пузыри прокалывают или надрезают снизу ножницами для эвакуации содержимого. В настоящее время применяют два способа местного лечения ожогов – закрытый и открытый. Закрытый способ удобен в полевых условиях, так как повязка защищает рану от загрязнений и облегчает уход за обожженными на этапах эвакуации. Открытый способ лечения чаще применяется при ожогах лица. Он заключается в том, что после первичной обработки на обожженную поверхность повязку не накладывают, а пораженные участки кожи смазывают вяжущими веществами (5% раствором танина, розовым раствором марганцевокислого калия) или сушат под специальным каркасом. Этот способ требует асептики и применим в госпитале. Ожоги ушных раковин I и II степени проходят через 10-12 дней бесследно и в лечении требуют только строгого соблюдения асептики и применения обезболивающих средств. При ожогах IIIб и IV степени целесообразно иссечение омертвевших тканей в первые дни с кожной аутотрансплантацией, введение столбнячного анатоксина. Перихондриты от ожогов IIIа и IIIб степени лечат по общим принципам отоларингологии. При глубоких ожогах, вызывающих атрезию слухового прохода, удаляют избыточные грануляции в нем и прижигают ляписом. До полной эпидермизации вводят в слуховой проход полихлорвиниловые трубки против атрезии. При показаниях производятся пластические операции. При лечении ожогов применяется пластика свободным кожным лоскутом. Гранулирующая поверхность очищается от некротических тканей и приводится в стерильное состояние обычными способами. На подготовленную поверхность накладывают свободные кожные лоскуты, взятые с других участков тела. Химические ожоги. При химических ожогах кислотами и щелочами необходимо сразу же смыть эти вещества с ушной раковины и слухового прохода струей холодной воды. После этого нейтрализуют действие кислот щелочами (2% раствором бикарбоната натрия, окисью магния, мыльной водой), 172 а действие щелочей – кислотами (1-2% раствором уксусной или лимонной кислоты), которые вводят в слуховой проход с помощью турунд. В дальнейшем лечебая тактика аналогична тактике при термических ожогах. Отморожение ушных раковин Отморожение ушных раковин развивается под влиянием низкой температуры. После рефлекторного спазма периферических кожных сосудов наступает их паралитическое расширение, возникает застойная гиперемия с выходом жидкой части крови в пораженные ткани, что ведет к отеку, появлению пузырей и некрозу. Различают 4 степени отморожений. I степень – наступает временное обратимое расстройство кровообращения в коже ушной раковины, проявляющееся отеком и цианозом. Отмечается зуд и жжение, которые держатся несколько дней. Ушные раковины остаются гиперчувствительными к холоду длительное время. II степень – кожа некротизируется до мальпигиева слоя, образуются пузыри с транссудатом. III степень – тотальный некроз кожи. IV степень – омертвение мягких тканей и хряща. Отечные отмороженные участки ушных раковин теряют чувствительность. При асептическом некрозе отмороженные части отторгаются, а при инфицировании развивается влажная гангрена. Остаются грубые рубцовые деформации, требующие пластики. Лечение. Первая помощь при отморожениях I степени состоит в согревании ушных раковин и защите их от инфекции. Раковины растирают рукой или мягкой тканью до покраснения. Следует избегать растирания снегом и грубой тканью, а также применять чрезмерную силу, чтобы не травмировать кожу и не вызвать ее инфицирования. Кожу протирают спиртом и накладывают асептическую повязку. При общем охлаждении дают горячий чай и небольшую дозу алкоголя. При отморожении I степени пострадавший не нуждается в специальном лечении. При отморожении II степени после обработки кожи спиртом прокалывают пузыри и накладывают асептическую повязку. При появлении язвенного процесса применяют УВЧ. При отморожениях III и IV степени вводят столбнячный анатоксин. После определения границ омертвения тканей на 5-6 день производят некрэктомию. Если имеются обильные гнойные выделения, накладывают повязки, смоченные гипертоническим раствором натрия хлорида или спиртом. Их меняют ежедневно. С появлением грануляций применяют повязки с мазью Вишневского, антибиотиками, сульфаниламидами. Одновременно используют УВЧ и УФО. Электротравма уха 173 Под электротравмой понимают поражение всего организма или отдельных его чсатей в результате прохождения электрического тока. Степень поражения прямо пропорциональна времени прохождения тока через организм. Кожа обладает очень большим электрическим сопротивлением, являясь как бы изолятором. Все другие ткани представляют собой водный раствор различных солей, хорошо пропускающих ток. В результате образования тепла в тканях наступает электрический ожог различной степени: от покраснения, образования пузырей, некроза, вплоть до обугливания отдельных частей тела. Так как кожа оказывает входящему и выходящему току особенно сильное сопротивление, то ожог ее является самым тяжелым. При электротравме наиболее сильно страдает внутреннее ухо, происходит резкое расширение кровеносных сосудов внутреннего уха с кровоизлияниями в различных отделах ушного лабиринта, свертывание белка в пери- и эндолимфе. Вестибулярный аппарат поражается реже слухового. В отдаленные сроки после травмы в ушном лабиринте разрастается волокнистая соединительная и костная ткань. Через 1-3 месяца в кортиевом органе наступают дегенеративные изменения. Отмечается ожог ушных раковин вплоть до обугливания в сочетании с кровоизлиянием в барабанную перепонку, барабанную полость, дегенерацией нейроэпителия спирального органа и спирального ганглия. Слуховая функция страдает больше, вплоть до глухоты, чем вестибулярная, так как межлабиринтная асимметрия постепенно компенсируется. Отмечаются шум в ушах, лабиринтный нистагм, синдром Горнера, извращение вкуса. Из общих явлений травмы наблюдаются обморок, остановка дыхания, шок, судороги, параличи. Известны случаи, когда от удара молнии сразу возникали глухота и немота. На коже могут быть “çíàêè ìîëíèè”, èìåþùèå âèä ó÷àñòêîâ êîæè æåëòîâàòîáóðîãî öâåòà èëè äðåâîâèäíûõ êðàñíûõ ïîëîñ. Лечение. Пострадавшего сразу освобождают от электропроводов с помощью подручных изолирующих материалов (резинового плаща, сухой палки, деревянной доски, сухих газет, резинового коврика). Пораженного выносят из опасной зоны и производят искусственное дыхание “изо рта в нос” или “изо рта в рот”, íåïðÿìîé ìàññàæ ñåðäöà. Применяют средства, возбуждающие дыхание (кислород, лобелин), сердечные препараты. В тяжелых случаях требуется кровопускание, переливание крови, введение кровезаменителей, противошоковых жидкостей и спинномозговая пункция. При лечении электроожогов ушных раковин придерживаются консервативных способов, так как они склонны к самостоятельному заживлению. На поврежденное место накладывют асептическую повязку и лечат по принципам ожоговой терапии. Стойкое обезображивание раковин устраняют с помощью пластических операций. Пострадавших следует госпитализировать, так как даже при отсутствии жалоб, в последующем могут появиться симптомы со стороны центральной нервной системы и органов кровообращения. Одной из главных мер 174 профилактики электротравмы является строгое соблюдение правил техники безопасности. Врач части при любой травме уха оказывает первую помощь пострадавшему и направляет его в госпиталь. В части, при наличии условий, разрешается лечить больных с небольшими, непроникающими повреждениями кожи ушной раковины, ожогами и отморожениями I-II степени при вполне удовлетворительном общем состоянии. Оторванную ушную раковину при эвакуации необходимо либо прибинтовать к голове пострадавшего, либо поместить в двойной полиэтиленовый мешок со льдом или снегом. Освидетельствование военнослужащих при показаниях производится по статье 81 приказа МО РФ N 315 1995 г. 1.12. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА УХА Инородные тела в наружном слуховом проходе чаще встречаются у детей, которые во время игр засовывают себе в ухо различные мелкие предметы (пуговицы, бусины, семечки, мелкие косточки, шарики, камушки, горошины, фасоль, бумагу, детали от игрушек, зерна и др.). У взрослых инородными телами могут быть обломки спичек, стержни карандашей, кусочки ваты, застрявшие в слуховом проходе в момент туалета уха от серы, воды и т.п. Иногда, чаще во сне, в ухо проникают насекомые (клопы, тараканы, пауки и др.). Симптомы зависят от величины и характера инородных тел наружного уха. Инородные тела с гладкой поверхностью не травмируют кожу слухового прохода и долго не проявляются симптомами. Другие предметы часто приводят к появлению наружного отита с раневой и язвенной поверхностью. Инородные тела, склонные к набуханию (вата, горох, фасоль), могут закупорить слуховой проход. Одним из симптомов обтурирующего инородного тела является кондуктивная тугоухость и шум в ухе. При частичной закупорке слухового прохода слух не ухудшается. Насекомые в момент движения в ухе вызывают неприятные, мучительные ощущения, особенно в области барабанной перепонки. При грубых, неудачных врачебных манипуляциях, во время попытки извлечения инородного тела, может произойти повреждение барабанной перепонки и элементов среднего уха. Распознавание инородных тел не вызывает трудностей при отоскопии и зондировании. Большие тела задерживаются в хрящевой части слухового прохода, а мелкие проникают в глубину костного отдела. Для обнаружения металлических инородных тел производят рентгенографию. Лечение. Свободнолежащие инородные тела удаляются с помощью промывания уха теплой водой или раствором фурацилина из шприца Жане емкостью 100-150 мл. При наличии перфорации барабанной перепонки или гнойного отита рекомендуется проводить удаление пуговчатым аттиковым 175 зондом Воячека или крючком. Консистенцию, величину, форму и положение инородного тела определяют путем зондирования. Не рекомендуется удалять инородное тело пинцетом или щипцами во избежании проталкивания его в глубину слухового прохода и повреждения барабанной перепонки. Насекомых умерщвляют закапыванием в ухо 700 спирта или жидкого стерильного масла, затем вымывают их наружу. Набухшие инородные тела удаляют после уменьшения объема за счет закапывания спирта. При вклинившихся инородных телах в слуховом проходе или внедрении их в барабанную полость, когда обычным путем удалить невозможно, прибегают к хирургическому лечению. Под местным или общим обезболиванием производят заушный разрез мягких тканей, отсепаровывают, рассекают заднюю кожную стенку и удаляют инородное тело. Если этого недостаточно, то сбивают часть задней костной стенки слухового прохода и вскрывают аттик. Не рекомендуется расшатывать плотные иноородные тела вблизи лицевого нерва во избежании травмы его и элементов среднего уха. Врач войсковой части удаляет свободно лежащие, легко доступные инородные тела наружного слухового прохода путем промывания при отсутсвии перфорации барабанной перепонки и воспаления наружного, среднего уха. В остальных случаях и при неудавшейся попытке удаления инородного тела больного направляют к отоларингологу. 1.13. ОПУХОЛИ УХА Опухоли наружного уха Доброкачественные опухоли наружного уха. Среди эпителиальных доброкачественных опухолей часто встречается папиллома на коже наружного слухового прохода и ушной раковины. Лечение – эксцизия, диатермокоагуляция, криодеструкция и лазерная деструкция. Редкая опухоль из серных желез церуминома растет медленно, с выраженной тенденцией к малигнизации. Наблюдается у лиц старше 25 лет, похожа на полип в слуховом проходе, с инфильтрирующим, деструктивным ростом в барабанную полость, сосцевидный отросток, слуховую трубу, пирамиду височной кости, разрушая их, что выявляется на рентгенограммах височных костей. После удаления наступают рецидивы в 50% случаев при поражении кости и хряща, поэтому дополнительно проводят лучевую терапию. Смешанные опухоли могут исходить из околоушной железы и распространяться на наружное ухо. Из редких опухолей наружного слухового прохода бывают миксомы, миомы, лимфомы. Лечение хирургическое. К неэпителиальным опухолям относятся хондрома, фиброма и остеома. 176 Первые встречаются редко. Остеома наблюдается чаще в виде экзо- и гиперостозов слухового прохода. Экзостозы сбиваются эндаурально под основание плоским долотом. Сосудистые опухоли встречаются в виде невуса, гемангиомы и лимфангиомы. Сосудистые невусы локализуются на ушной раковине и очень редко в слуховом проходе. Кавернозные гемангиомы чаще находятся в глубине кожи слухового прохода. Гемангиомы склонны к кровотечениям при небольших травмах. Лечение: склерозирующая терапия, электрокоагуляция, криодеструкция, лазеродеструкция, эксцизия и лучевая терапия (опухоли радиочувтвительны). Наблюдаются опухолевидные образования. К ним относятся кисты на передней поверхности ушной раковины и келоиды в области послеоперационных заушных рубцов и на мочке – в месте прокола для ношения серег. Злокачественные опухоли наружного уха. Эпителиальный рак слухового прохода встречается в возрасте 50-60 лет. Вначале образуются грануляции, бугорок или язва на коже (I стадия), затем поражается хрящ (II стадия), а при дальнейшем развитии (III-IY стадия) опухоль распространяется на лицо, шею, среднее ухо, дает метастазы в регионарные лимфатические узлы и отдаленные метастазы. Чаще наблюдается плоскоклеточный (неороговевающий и ороговевающий) рак, реже – базальноклеточный и еще реже – цилиндрома и аденокарцинома. Плоскоклеточный рак чаще возникает в костной части слухового прохода. Растет медленно, но может прогрессировать. При изъязвлении опухоли появляются кровянистые, кровянисто-гнойные выделения. Распространение рака в барабанную полость вызывает тугоухость, а в хрящ – боли. Наблюдаются метастазы в регионарные лимфоузлы. Базальноклеточный рак растет в основном в хрящевом отделе слухового прохода с изъязвлением кожи и поражением надхрящницы. Возможно распространение в барабанную полость, околоушную железу и лицевой нерв. Цилиндрома растет медленно, рецидивирует, распространяется в височную кость, сосцевидный отросток и метастазирует в легкие. Аденокарцинома развивается из железистого эпителия серных желез, отличается быстрым ростом и частым метастазированием Местные метастазы рака слухового прохода наблюдаются в шейных или преаурикулярных лимфоузлах, околоушной железе. Для ранней диагностики при язвенном поражении делается цитологическое исследование, биопсия. Рентгенологическое исследование позволяет установить распространение опухоли. Лечение зависит от стадии опухоли, метастазов и ее гистологической структуры. В ранней стадии опухоли в хрящевой части слухового прохода хорошие результаты дает как лучевая терапия, так и радикальное удаление 177 опухоли. При больших опухолях и опухолях в костной части слухового прохода производят расширенную радикальную операцию с резекцией наружного слухового прохода, барабанной перепонки и операции на сосцевидном отростке с удалением околоушной железы и шейных лимфоузлов. Отдельные отохирурги производят субтотальную резекцию височной кости. После операции осуществляется лучевая терапия. При базальноклеточном раке и цилиндромах производят более радикальные операции. Редкая меланома встречается на ушной раковине, в наружном слуховом проходе и иногда в среднем ухе. Она быстро обтурирует слуховой проход и прорастает в барабанную полость. Дает ранние и частые метастазы в регионарные лимфоузлы, легкие, печень, костный мозг и др. Биопсия противопоказана из-за быстрой гематогеной диссиминации опухоли. Лечение комбинированное с возможно радикальным удалением опухоли. Опухоли среднего уха Доброкачественные опухоли среднего уха. К доброкачественным опухолям относятся фиброма и ангиома (с относительно медленным ростом, рецидивирующими кровотечениями), эндотелиома, остеома (сосцевидного отростка), остеобластомы сосцевидного отростка и пирамиды. Редко встречается истинная холестеатома в области чешуи височной кости, в сосцевидном отростке, иногда с рапространением на барабанную полость и черепные ямки с отдавливанием мозга. Истинная (первичная) холестеатома представляет собой опухолевидный порок развития – эпидермоид. Она образует в кости полость с гладкими стенками, а вторичная холестеатома при хроническом эпитимпаните дает отростки в пневматические клетки сосцевидного отростка. Вследствие частого сочетания истинной холестеатомы с хроническим гнойным средним отитом дифференциальный диагноз с холестеатомой хронического эпитимпанита затруднителен. Хлорома височной кости служит проявлением лейкоза. Злокачественные опухоли среднего уха. Эпителиальный рак среднего уха встречается реже, чем в наружном ухе. Нередко он развивается на фоне хронического гнойного среднего отита, осложненного полипами и грануляциями. Возраст больных – 50-60 лет. Чаще наблюдается плоскоклеточный, высокодифференцированный, ороговевающий, реже – аденокарцинома, цилиндрома и переходноклеточный рак. Аденокарцинома исходит из серных желез, околоушной железы и желез слизистой оболочки барабанной полости. Цилиндрома среднего уха образуется из тубарной области, гипотимпанума и передней стенки барабанной полости. Рак среднего уха имеет две формы: петромастоидальную (барабанная полость, антрум с вовлечением наружного слухового прохода) и тимпанотубарную (с распространением в наружный слуховой проход). Ранним признаком рака являются тугоухость и гноетечение, с появлением 178 гнойно-кровянистых зловонных выделений, плотных полипов, кровоточащих грануляций. Больные принимают это за хронический гнойный средний отит и чаще обращаются к врачу только при сильных головных болях, болях в ухе, головокружении, нарастающей тугоухости и параличе лицевого нерва. Нередки параличи IX-XII черепных нервов и синдром Горнера при росте опухоли к яремному отверстию. Опухоль может распространяться во всех направлениях в полость черепа с поражением почти всех черепномозговых нервов, в носоглотку. Первичные опухоли слуховой трубы являются цилиндромами, нередко без предшествующего хронического среднего отита, поэтому распознаются трудно. Различают 4 стадии рака среднего уха. I стадия – опухоль захватывает слизистую оболочку среднего уха. II стадия – опухоль в виде папилломатоза области барабанного кольца, захватывающая кость. III стадия – большая распадающаяся опухоль, вышедшая за пределы компактного слоя кости среднего уха, метастазы в регионарные лимфоузлы, доступные хирургическому удалению. IV стадия – обширная распадающаяся опухоль с поражением верхушки пирамиды височной кости, распространяющаяся в височную ямку и носоглотку. Наличие метастазов в глубоких лимфатических узлах шеи, спаянных с внутренней сонной артерией, позвоночником или отдаленные метастазы. Цитологическое исследование и биопсия способствуют диагностике. Рентгенография височных костей по Шюллеру, Майеру, Стенверсу и томография имеют значение в определении распространения опухоли и деструкции костей. Дифференциальный диагноз проводят с хроническим гнойным средним отитом, гломусной опухолью, невриномой VIII нерва, фиброзной дисплазией височной кости. Часто опухоль распознается поздно, в III-IV стадии. Лечение комбинированное – хирургическое и лучевое. Производится расширенная радикальная операция на ухе и субтотальная резекция височной кости с дополнительным удалением пораженных тканей. В височную кость могут метастазировать рак молочной железы, гипернефрома, рак предстательной и щитовидной желез, рак бронхов, которые часто протекают малосимптомно и являются находками на вскрытии. 179 Неэпителиальная опухоль – саркома встречается редко, в основном у людей молодого возраста, и поражает среднее ухо. Она часто возникает без предшествующего хронического гнойного среднего отита, растет быстро по направлению к верхушке пирамиды, затылочной кости, основанию черепа. Отмечается тугоухость, кровянистые выделения из уха, периферический паралич лицевого нерва, боли в ухе. Появляются ранние метастазы в легкие, кости и т.д. Иногда саркома поражает наружное и еще реже – внутреннее ухо. Лечение лучевое или комбинированное. К неврогенным злокачественным опухолям относятся очень редкая нейросаркома, меланома среднего уха, хордома, гранулоцитарная саркома, хлорома и эозинофильная гранулома. Хордома растет из основания черепа к пирамиде, боковой цистерне моста и обусловливает соответствующие симптомы. Диагноз устанавливается при прорастании опухоли в среднее ухо или наружный слуховой проход с помощью биопсии. Рентгенологически определяется деструкция верхушки пирамиды и блюменбахова ската. Лечение комбинированное. Гранулоцитарная саркома встречается очень редко. Поражает височную кость, иногда с носоглоткой, орбитой и полостью носа. Хлорома отмечается преимущественно у мальчиков до 15 лет. Обладает деструктивным ростом, дает метастазы в печень, почки, легкие, сердце, лимфатические узлы, щитовидную и зобную железы. Клинически протекает по типу острой лейкемии. Отмечаются боли в ухе, гноетечение зеленого цвета и тугоухость. Распространяется по костям во все отделы уха. Заболевание длится до нескольких месяцев с летальным исходом. Диагностируется на основании клиники и гистологического исследования. Лечение – лучевая терапия, химиотерапия. 180 Эозинофильная гранулома – это не истинная опухоль, а ретикулоэндотелиоз (проявление гистеоцитоза). Редкое заболевание. Некоторые авторы относят ее к опухолям. Протекает как очаговый остеомиелитический костный процесс с локализацией в своде черепа (чаще лобной кости), ребрах, длинных трубчатых костях, костях таза. Височная кость является излюбленной локализацией ее. Чаще встречается у детей и молодых людей. При множественном поражении прогноз неблагоприятный. Отмечается гноетечение их уха, грануляции, полипы в слуховом проходе, тугоухость, нередко парез лицевого нерва, припухлость вокруг ушной раковины, иногда свищ, симптомы поражения внутреннего уха. В сосцевидном отростке или чешуе височной кости рентгенологически определяется костный дефект без реактивного склероза. Может разрушаться вся пирамида с поражением соответствующих черепно-мозговых нервов. Диагноз устанавливается на основании биопсии. Лечение. Радикальная операция и лучевая терапия. При операции нередко выявляются желто-коричневые грануляции с обнажением твердой мозговой оболочки, сигмовидного синуса и лицевого нерва. Доброкачественные неврогенные опухоли уха К доброкачественным неврогенным опухолям уха относятся гломусная опухоль и невринома слухового нерва. Гломусная опухоль (хемодектома, нехромафинная параганглиома среднего уха или гломерулоцитома) занимает по частоте первое место среди доброкачественных опухолей среднего уха. Она развивается из гломусов (клубочков), часто встречающихся образований по ходу барабанного нерва, ушной ветви блуждающего нерва, верхнего каменистого нерва, у находящихся в слизистой оболочке барабанной полости, адвентиции луковицы яремной вены. Гломусы величиной от 0,5 мм (чаще всего) до 2,5 мм имеют капсулу, состоят из многочисленных переплетенных капилляров и прекапилляров (артериовенозных анастомозов) и особых эпителиоидных или гломусных клеток. Иннервируются парасимпатическими нервами (языкоглоточным и блуждающим). Гломусы среднего уха, из которых развиваются опухоли, являются нехромафинными, по-видимому, хемо- и барорецепторами. Опухоли не отличаются по своей структуре от обычных гломусов. Они бывают различной величины, очень васкуляризированы. Опухоль, исходящая из барабанной полости, постепенно выпячивает барабанную перепонку и прорастает в наружный слуховой проход. Она вызывает деструкцию в барабанной полости, ведущую к тугоухости и параличу лицевого нерва, может прорастать в яремную ямку, вызывая ее деструкцию и параличи IX, X и XI черепных нервов (синдром заднего отверстия Гарсена), иногда прорастает в полость черепа, заднюю черепную ямку с соответствующими симптомами. Опухоль растет медленно, но 181 имеет инфильтративный характер, часто дает кровотечения. Малигнизация и метастазирование очень редки. Клиника. Гломусная опухоль возникает в 5 раз чаще у женщин в возрасте 30-50 лет. Опухоль среднего уха (барабанной полости) проявляется пульсирующим ушным шумом, тугоухостью (чаще кондуктивной), красноватым новообразованием, просвечивающим через барабанную перепонку. Затем появляется гиперемия, выпячивание барабанной перепонки, сглаживание опознавательных пунктов, нарастание тугоухости вплоть до глухоты. Бывают боли в ухе. При прорыве в наружный слуховой проход опухоль имеет вид серого, серо-красного или темно-багрового полипа, кровоточащего при дотрагивании. Иногда появляется периферический паралич YII нерва, нарушение вкуса в передних двух третях языка. Распространяется чаще в сосцевидный отросток, пирамиду височной кости, полость черепа, яремную ямку с поражением IX-XII черепных нервов и редко – в лабиринт, слуховую трубу. При прорастании в полость черепа присоединяется гипертензионный синдром. Опухоль яремного гломуса (из луковицы яремной вены) чаще разрушает купол яремной вены и прорастает в барабанную полость, через яремное отверстие в заднюю черепную ямку, а иногда в просвет внутренней яремной вены. Поражаются IX-XII черепные нервы, а также V и VII. При распространении в барабанную полость отмечаются вышеописанные симптомы. Первыми симптомами опухоли пирамиды являются поражение V и VII нервов. Ушные симптомы (отоскопические, кохлео-вестибулярные) присоединяются позднее, как и симптомы поражения средней черепной ямки (IX-XII черепных нервов) с повышением черепного давления. Диагностика в ранней стадии затруднена. Обращается внимание на кондуктивную тугоухость и пульсирующий шум в ухе, изменение цвета барабанной перепонки, выпячивание ее. Ценные сведения получают при импедансной аудиометрии. Тимпанограмма типа В свидетельствует об отсутсвии подвижности барабанной перепонки. Давление в барабанной полости не определяется, вершина тимпанограммы низкая, а форма – плоская. Акустический рефлекс не регистрируется. Наблюдаются пульсовые колебания барабанной перепонки синхронно пульсу. До прорыва опухоли в слуховой проход большое значение имеют рентгенологические исследования височных костей по Шюллеру, Майеру, Стенверсу, Шоссе II, IV, томография в прямой и аксиальной проекциях. Показаны компъютерная или магнитно-резонансная томографии, ретроградная югулография. На снимках определяется деструкция кости и распространение опухоли. Диагностике способствует дигитальная субтракционная каротидная ангиография. Биопсия из-за кровотечения часто производится во время операции. Дифференциальный диагноз проводят с хроническим гнойным средним отитом, осложненным полипом, другими опухолями (особенно сосудистыми, злокачественными среднего уха и основания черепа, невриномой VIII нерва, аневризмой ветвей наружной сонной артерии и др.). 182 Лечение. При небольших опухолях барабанной полости производят тимпанотомию с удалением новообразования. Если опухоль барабанной полости прорастает в слуховой проход, антрум, сосцевидный отросток, то делают эндауральную мастоидальную операцию, а при необходимости – радикальную операцию. При распространении опухоли в область луковицы яремной вены ее удаляют с помощью гипотермии после перевязки наружной сонной артерии, внутренней яремной вены и обнажения гипотимпанума. При более распространенных опухолях производятся нейрохирургические операции с лучевой терапией. Возможны так же внутриопухолевые инъекции в наружном слуховом проходе 10% раствора гидрохлорида хинина 0,5 мл до 20 инъекций. При распространении опухоли на канал сонной артерии применяют замораживание с помощью криохирургического зонда Купера. Гломусные опухоли надо диагностировать и удалять в ранней стадии. Невринома VIII нерва относится к доброкачественным неврогенным опухолям мостомозжечкового угла с неблагоприятным клиническим течением. Она исходит из клеток шванновской оболочки вестибулярной порции VIII нерва от дна внутреннего слухового прохода до входа в продолговатый мозг. Чаще встречается у лиц 30-60 летнего возраста. На ее долю приходится 6% от всех внутричерепных опухолей и 35% - от опухолей задней черепной ямки. В 2-3% случаев невринома бывет двусторонней. Растет медленно. Различают три стадии заболевания. Первая стадия развития – отиатрическая (опухоль до 1,5 см) характеризуется кохлео-вестибулярными симптомами: постоянным шумом в ухе, сенсоневральной тугоухостью, тонально-речевой диссоциацией (нарушается разборчивость речи при относительной сохранности тонального слуха), изредка болями в ухе или головной болью, легкими нарушениями статического равновесия, некоторой неуверенностью походки, головокружением. Камертональные опыты Ринне и Федеричи положительные. Тональная аудиограмма имеет горизонтальный, а затем нисходящий характер, преимущественно в области высоких частот, с отсутствием костно-воздушного интервала. Отмечается повышение уровня слухового дискомфорта, отсутствие латерализации звуков слышимого диапазона в опыте Вебера при наличии латерализации ультразвуков в здоровое ухо. ФУНГ не выявляется, увеличивается время обратной адаптации до 15 мин, порог ее сдвинут до 30-40 дБ (в норме 0-15 дБ). При импедансометрии отмечается распад акустического рефлекса стремени. В норме в течение 10 с амплитуда рефлекса остается постоянной, либо уменьшается до 50%. Полураспад рефлекса в течение 1,5 с считается патогномоничным для невриномы VIII нерва. Рефлекс стремени (ипси- и контралатеральный) может не вызываться при стимуляции пораженной стороны. Отоакустическая эмисия (ОАЭ) не регистрируется на стороне поражения. При аудиометрии по слуховым вызванным потенциалам удлинен 183 межпиковый интервал I и V КСВП. При больших опухолях КСВП не вызывается. Больные плохо разбирают слова во время телефонного разговора, отмечается сильное утомление слуха. У 75% пациентов имеется хроническое нарушение статического равновесия с неустойчивостью при ходьбе, горизонтальный спонтанный нистагм в здоровую сторону. При калорической и вращательной пробах часто наблюдается выраженная асимметрия нистагма. На рентгенограммах височных костей по Стенверсу может отмечаться расширение внутреннего слухового прохода. На компъютерных и магнитнорезонансных томограммах определяется опухоль YIII нерва. Большей разрешающей способностью в диагностике невриномы обладает магнитнорезонансная томография, особенно в сочетании с введением контрастных веществ, повышающих информативность изображения (Рис. 1.13.1). Рис. 1.13.1 Вторая стадия – отоневрологическая (опухоль от 1,5 до 4 см) характеризуется головной болью, усилением тугоухости, статокинетических расстройств, односторонними мозжечковыми симптомами, отсутствием калорического нистагма на стороне поражения, нарушением функции тройничного нерва (парестезии, снижение или отсутствие роговичного рефлекса), парезом отводящего нерва (сходящееся косоглазие и диплопия). Отмечается повышение порогов акустического рефлекса и ускоренный распад его. Появляется крупноразмашистый спонтанный нистагм в сторону больного уха (мозжечковый). При поражении лицевого нерва во внутреннем слуховом проходе наблюдается периферический парез мимических мышц, угнетение слезоотделения и слюноотделения. За счет сдавления n.intermedius (XIII пара), идущего вместе с лицевым нервом, нарушается вкусовая чувствительность к сладкому и соленому на передних двух третях языка. Отмечается головная боль в области затылка (начальные явления внутричерепной гипертензии). В этой стадии имеет место деструкция внутреннего слухового прохода и белковоклеточная диссоциация в ликворе. Третья стадия – нейрохирургическая (опухоль от 4 до 6 см и более) проявляется резкой тугоухостью, вплоть до глухоты, выпадением вестибулярной функции. Присоединяются симптомы поражения мозжечка, пирамидной системы и выраженная внутричерепная гипертензия (застойные соски зрительных нервов, сильная головная боль, тошнота, рвота и др.). Наряду с поражением лицевого, промежуточного и отводящего нервов чаще наблюдается нарушение функции тройничного и отводящего нервов в мостомозжечковом углу. В дальнейшем развиваются бульбарные расстройства, поражение многих черепномозговых нервов, в том числе нарушение зрения вплоть до слепоты, паралич взора, растройство глотания, фонации, понижение обоняния. Развивается выраженная гидроцефалия. Статокинетическая функция нарушена по центральному типу с диссоциацией и дисгармонизацией реакций. 184 Для отиатров представляет особый интерес первые две стадии невриномы, когда при своевременной диагностике и хирургическом лечении можно предотвратить дальнейшее распространение опухоли. При первичной диагностике односторонней сенсоневральной тугоухости необходимо обязательно исключить невриному с помощью самых современных методов диагностики. Дифференцируют невриному с болезнью Меньера, арахноидитом мостомозжечкового треугольника и тугоухостью различного генеза при целой барабанной перепонке. Лечение хирургическое. Наиболее благоприятные исходы при I и II стадиях опухоли. Нейрохирургичесие подходы к невриноме осуществляются через заднюю и среднюю черепные ямки, а отиатрический доступ – транспирамидный через сосцевидный отросток, височную кость к внутреннему слуховому проходу. Отиатрический метод является более щадящим (Горохов А.А., 1989). Больные с доброкачественными и злокачественными опухолями уха сразу направляются в госпиталь. После лечения они находятся под динамическим наблюдением врача части. Контрольный осмотр их отоларингологом осуществляется не реже одного раза в 6 месяцев. При показаниях военнослужащие освидетельствуются по статьям 8,9,10 приказа МО РФ N 315 1995 г. 1.14. ИНФЕКЦИОННЫЕ ГРАНУЛЕМЫ УХА Инфекционные гранулемы характеризуются рядом общих признаков: наличием специфических возбудителей, хроническим течением, образованием гранулем и инфильтратов. Туберкулез уха Туберкулез наружного уха является вторичным проявлением туберкулеза – развивается на ушной раковине в результате перехода процесса с лица. В области мочки появляется узелок, иногда с изъязвлением кожи, в ряде случаев возникает туберкулезный перихондрит; при волчанке – множественные узелки (люпомы), сливающиеся в инфильтрат. Туберкулез среднего уха возникает гематогенным и реже тубарным путем. Начало бессимптомное (без болей и повышения температуры тела), течение вялое, хроническое. Может быть не одна, а несколько увеличивающихся перфораций бабарабанной перепонки в результате распада бугорков. Гноетечение незначительное, серозно-слизистое или сливкообразное гнойное, с неприятным запахом. Увеличиваются околоушные лимфоузлы. В результате распада бугорков на слизистой оболочке среднего уха возникают изъязвления с 185 грануляциями, выступающими в наружный слуховой проход. Процесс может принимать некротический характер с секвестрацией среднего уха, слухового прохода, лабиринта и образованием свищей. Туберкулезный мастоидит – частое осложнение у детей. Течение мастоидита и лабиринтита латентное. Может быть периферический парез лицевого нерва вследствие разрушения костной стенки его канала. Внутричерепные осложнения редкие. Иногда развивается вялотекущий ограниченный или диффузный лабиринтит. Прогрессирующая смешанная тугоухость может переходить в сенсоневральную с поражением слухового нерва вплоть до глухоты. После выздоровления остается выраженный адгезивный процесс в среднем ухе. Диагноз ставят на основании учета первичного очага в организме, бактериологического исследования гноя из уха (туберкулезные микобактерии часто не выявляются), а также гистологического исследования узелка на ушной раковине, грануляций и секвестров из среднего и наружного уха. Биологический метод – заражение морских свинок гноем из уха подтверждает диагноз. Лечение. Стрептомицин по 0,5-1,0 г в сутки, фтивазид, ПАСК и др. противотуберкулезные препараты. Местное лечение хронического гнойного среднего отита с применением стрептомицина в виде мази или эмульсии, 0,3% раствора формалина. При мастоидите – мастоидальная или щадящая радикальная операции в зависимости от распространенности костной деструкции. БЦЖ-отит отмечается у детей раннего возраста после перорального введения противотуберкулезной вакцины. Наблюдается безтемпературный хронический средний отит с вялыми грануляциями в среднем ухе и слуховом проходе. Течение благоприятное. Сифилис уха Врожденный сифилис характеризуется поражением внутреннего уха и проявляется в возрасте от 8 до 20 лет. Развивается двусторонняя выраженная сенсоневральная тугоухость (триада Гетчинсона – деформация резцов, паренхиматозный кератит и кохлеарный неврит) с понижением, реже выпадением вестибулярной функции. Нередко отмечается положительный симптом Анбера – прессорный нистагм при целой барабанной перепонке вследствие повышения подвижности стремени от сифилитического периостита. В ответ на компрессию происходит медленное отклонение глаз в противоположную сторону, а после прекращения компрессии – в сторону исследуемого уха. Отклонение глаз сопровождается головокружением. По мнению Барани, наиболее характерным для симптома Анбера является тоническое отклонение глаз, а не нистагм как при фистуле наружного полукружного канала в случае эпитимпанита. 186 Приобретенный сифилис. Сифилис наружного уха встречается в виде шанкра, вторичной сифилитической сыпи, сифилитического (гуммозного) хондрита. Сифилис в барабанной полости почти не бывает, в сосцевидном отростке изредка отмечается милиарная гумма с гиганскими клетками. Во внутреннем ухе наблюдается костная облитерация просвета полукружных каналов, атрофия нейроэпителия улитки и вестибулярного аппарата, облитерирующий эндартериит. Доминирующим поражением при сифилисе является патология внутреннего уха. Характерным и ранним признаком приобретенного сифилиса является выраженное укорочение костной проводимости. Поражение внутреннего уха может развиваться медленно, сопровождаясь нерезкой тугоухостью преимущественно на высокие звуки и шумом в ушах. Эта форма патологии слуха встречается в основном во II стадии сифилиса и прогностически благоприятна. Во II è III ñòàäèÿõ íàáëþäàåòñÿ è áûñòðî ïðîãðåññèðóþùåå òå÷åíèå, âåäóùåå к резкой тугоухости или глухоте с понижением или выпадением вестибулярной функции. Наконец, чаще во второй стадии, встречается апоплектиформное развитие болезни вследствие кровоизлияния или тромбоза сосудов лабиринта с внезапным головокружением, нистагмом, шумом в ушах и глухотой. Встречается внезапная глухота после введения сальварсана вследствие токсического воздействия на слуховой нерв. Вестибулярные нарушения выражаются в понижении возбудимости и диссоциации между результатами вращательной и калорической проб. При спинной сухотке кохлео-вестибулярные нарушения связаны с поражением слухового нерва, проводящих путей и корковых центров. Диагноз ставят на основании других проявлений сифилиса, анамнеза, течения болезни в сочетании с серологическими реакциями. Внезапная глухота с резким укорочением или потерей костной проводимости подозрительна на сифилис. В сомнительных случаях имеют значение результаты пробного лечения. Лечение специфическое. Склерома уха Склерома уха наблюдается очень редко. Склеромные инфильтраты отмечаются в области устья слуховой трубы, барабанной полости и наружного слухового прохода. По своим свойствам они не отличаются от инфильтратов верхних дыхательных путей. Проказа уха Проявление лепры наружного уха наблюдается при поражениях кожи лица. В коже ушной раковины (мочки и завитка) образуются узлы, где понижена болевая и тактильная чувствительность. Иногда наблюдается дегенерация 187 нервного аппарата тугоухости. внутреннего уха с проявлениями сенсоневральной Больные с инфекционными гранулемами срочно направляются в госпиталь, Освидетельствуются по ст. 3, 4,6 приказа МО РФ N 315 1995 г. 188 ГЛАВА II. НОС И ОКОЛОНОСОВЫЕ ПАЗУХИ 2.1. КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ. Анатомия носа В клиническом и анатомическом отношении нос подразделяется на наружный и внутренний отделы. Наружный нос, nasus externus, является важной анатомической составляющей лица, определяя во многом его индивидуальные особенности. Внешнюю форму носа сравнивают с трехгранной пирамидой. В наружном носе различают: 1) корень, расположенный между обеими глазницами, 2) кончик (верхушку) носа, 3) спинку носа, 4) боковые стороны и крылья носа, 5) ноздри, ограниченные крыльями носа, и 6) перегородку носа (Тонков В.Н.,1953). Наружный нос состоит из костной и хрящевой частей (рис. 2.1.1). Костную часть образуют парные носовые кости, os nasales, которые, соединяясь по средней линии, формируют спинку носа. Спинка носа, dorsum nasi, узкая выпуклая часть наружного носа, простирается от корня носа до его верхушки. Корень носа, radix nasi, находится в области прикрепления носовых костей к носовой части лобной кости. Там же имеется выемка - переносица, выраженная у разных людей в той или иной степени. Латерально к носовым костям прилежат лобные отростки верхней челюсти, proc. frontales, которые составляют боковые поверхности костной части наружного носа. Носовые кости, лобные отростки, а также т.н. носовые вырезки, incisurae nasales, верхних челюстей и передняя носовая ость, spina nasalis ant., участвуют в образовании грушевидного отверстия, apertura piriformis, носа. К краям этого отверстия примыкают хрящевые образования, которые дополняют боковую поверхность носа, называемую также еще скатом. В хрящевую часть наружного носа входят: верхнее ребро четырехугольного хряща перегородки носа, являющееся продолжением спинки носа, парные латеральные и большие хрящи крыла, а также добавочные (сесамовидные) хрящи. Латеральные хрящи, имея треугольную форму, составляют остов хрящевой части наружного носа. Своими медиальными краями они переходят в хрящ перегородки носа. Собственно говоря, эти хрящи - не самостоятельные образования, а представляют собой два отростка четырехугольного хряща перегородки носа (Тонков В.Н.,1953). Такого же мнения придерживаются и клиницисты-ринологи (Крылов B.C., Березнев А.В., 1969). Большой хрящ крыла вместе с одноименным хрящем противоположной стороны формируют верхушку носа, apex nasi, и его ноздри, nares. Между медиальными ножками больших хрящей, отделяющими ноздри одну от другой, вклинивается передний край четырехугольного хряща. В отдельных случаях 189 диастаз между медиальными носками большого хряща у кончика носа может быть весьма заметен, что сказывается на его внешнем виде. Латеральная ножка большого хряща шире и длиннее медиальной и, имея выпуклую форму, определяет наружный вид крыла носа. Пространства между латеральными, большими и сесамовидными хрящами заполнены фиброзной тканью, которая формирует и край ноздрей. Костные и хрящевые образования наружного носа покрыты кожей. Кожей также выстилается и внутренняя поверхность преддверия носа. Преддверие носа, vestibulum nasi, образуется внутренней поверхностью крыльев носа и передним отделом хрящевой части перегородки. В покрывающей его коже имеются волоски, vibrissae, сальные железки. Преддверие носа отделяется от полости носа небольшим выступом - порогом полости носа limen nasi, образованным верхним краем латеральной ножки большого хряща крыла носа. Хрящевая часть наружного носа подвижна. Посредством сокращения группы мимических мышц, входящих в состав мышц окружности рта, и отдельной мышцы носа, иннервируемых лицевым нервом, возможны подъем и опущение кончика носа, расширение и сужение ноздрей. Внутренний нос, или полость носа, cavum nasi, устроен более сложно, чем наружный нос. Он представляет собой пространство, простирающееся в сагиттальном направлении от грушевидной апертуры спереди до хоан сзади, разделенное перегородкой на две половины. Посредством многочисленных отверстий и каналов для прохождения сосудов и нервов полость носа соединяется с передней черепной ямкой, глазницами, крылонебными ямками и полостью рта. Различают четыре стенки полости носа: верхнюю, нижнюю, внутреннюю (медиальную) и боковую (латеральную). Верхнюю стенку полости носа в переднем отделе образуют носовые кости и носовые части лобной кости, а в заднем отделе - передняя стенка клиновидной пазухи. Среднюю часть верхней стенки (наиболее протяженную) образует решетчатая пластинка. Решетчатая пластинка почти всегда расположена ниже верхнего края решетчатых лабиринтов и может легко повреждаться при оперативных вмешательствах. Нижняя стенка - дно полости носа - образована небным отростком верхней челюсти и горизонтальной пластинкой небной кости. У переднего конца дна полости носа имеется отверстие резцового канала, через который проходит носонебный нерв, n. nasopalatinus, из полости носа в полость рта. Горизонтальная пластинка небной кости ограничивает хоаны снизу. Внутренней (медиальной) стенкой полости носа является перегородка носа (рис. 2.1.2). Перегородка носа разделяет общую полость на две, обычно неравные, половины. Она состоит из костного, и хрящевого отделов. Костный отдел образован перпендикулярной пластинкой решетчатой кости, гребнем (рострумом) клиновидной кости, сошником, носовым гребнем верхней челюсти и небной кости. Большую часть хрящевого отдела перегородки носа образует 190 хрящ перегородки, cartilago septi, - четырехугольная пластина неправильной формы. Наиболее суженная часть хряща, вклинивающаяся между перпендикулярной пластинкой решетчатой кости и сошником, получила название заднего (клиновидного) отростка, processus posterior (sphenoidalis). В самом начале перегородки носа (в преддверии) в ее формировании участвуют и медиальные ножки больших хрящей крыла носа. Латеральная стенка полости носа по своему строению является наиболее сложной. Она состоит из носовой кости, носовой поверхности тела верхней челюсти с ее лобным отростком, слезной и решетчатой костей, перпендикулярной пластинки небной кости и медиальной пластинки крыловидного отростка клиновидной кости. На этой стенке имеются три носовых раковины, разделяющие верхний, средний и нижний носовые ходы (рис. 2.1.3). Латеральная стенка полости носа отделяется от носоглотки посредством plica naso-pharyngea, иначе называемой хоанальной дугой. Пространство между перегородкой носа и носовыми раковинами называется общим носовым ходом. Верхняя и средняя носовые раковины, concha nasalis superior et medialis, являются элементами решетчатой кости. Выше и кзади от верхней носовой раковины может находиться наивысшая носовая раковина, concha nasalis suprema. Последняя встречается с большой частотой у новорожденных и подвергается обратному развитию у взрослых (Zuckerkandl F.,1882; Валькер Ф.И.,1959). Кпереди от средней носовой раковины имеется небольшой вертикально расположенный выступ - agger nasi (порог, вал, возвышение носа). Иногда этот выступ едва заметен, но он может быть и значительным. Практически он важен как ориентир при эндоназальных операциях. Нижняя носовая раковина, concha nasalis inferior, seu os turbinale, является самостоятельной костью. Она прикрепляется спереди к верхней челюсти, а сзади - к небной кости. Верхняя и средняя носовые раковины ограничивают верхний носовой ход, meatus nasi superior, в который открываются задние клетки решетчатого лабиринта. К заднему отделу верхнего носового хода примыкает клиновиднорешетчатое углубление (recessus spheno-ethmoidalis), куда открывается клиновидная пазуха. Пространство между нижней носовой раковиной и нижней стенкой полости носа представляет собой нижний носовой ход, meatus nasi inferior. Это самый протяженный и обширный из всех носовых ходов. Близ его переднего конца находится нижнее отверстие носослезного канала. Между средней и нижней носовыми раковинами расположен наиболее важный в клиническом отношении и наиболее сложно устроенный средний носовой ход, meatus nasi media. 191 На мацерированном черепе этот участок соответствует hiatus maxillaris. сильно суженному за счет ряда костных образований, относящихся к решетчатой кости и нижней носовой раковине. Участки hiatus maxillaris, не прикрытые костными образованиями, образуют роднички (фонтанели), которые представляют собой дупликатуру сросшихся слоев слизистой оболочки полости носа и верхнечелюстной пазухи. Обычно имеются две фонтанели - передняя и задняя, разделенные решетчатым отростком нижней носовой раковины. В пределах среднего носового хода находится щель полулунной формы, hiatus semilunaris, впервые описанная Н.И. Пироговым и названная им косым полуканалом, semicanalis obliquus. Спереди и снизу щель ограничена крючковидным отростком, processus uncinatus, решетчатой кости, который является рудиментарным остатком одной из носовых раковин, хорошо развитых у млекопитающих. Этот отросток соединяется с решетчатым отростком, processus ethmoidalis нижней носовой раковины. Сзади и сверху щель ограничена выпуклым образованием - одной из клеток решетчатой кости решетчатым пузырем, bulla ethmoidalis, также представляющим собой рудиментарную раковину. В задне-нижнем отделе полулунной щели имеется расширение, суживающееся в виде воронки, на дне которой находится выводное отверстие верхнечелюстной пазухи, ostium maxillare. Наряду с постоянным отверстием нередко встречается и добавочное отверстие пазухи, ostium maxillare accessorium. В передне-верхний отдел полулунной щели открывается выходное отверстие лобной пазухи, ostium naso-frontale. В средний носовой ход открываются также передние клетки решетчатого лабиринта. Иногда вблизи выводного отверстия лобной пазухи открывается одна из передних клеток решетчатого лабиринта, что имеет немаловажное клиническое значение. Так, воспалительный процесс и отек слизистой в этой части решетчатого лабиринта может способствовать нарушению функции лобноносового канала со всеми вытекающими из этого явления последствиями. Анатомия околоносовых пазух Околоносовые пазухи, sinus paranasalis, располагаются в костях лицевого и мозгового черепа и сообщаются с полостью носа. Они образуются в результате врастания слизистой оболочки среднего носового хода в губчатую костную ткань. На рис. 2.1.4 представлена схема развития околоносовых пазух в возрастном аспекте. Филогенетически околоносовые пазухи являются производными решетчатого лабиринта (Сперанский В.С.,1988), строение которого наиболее сложно у животных с хорошо развитым обонянием (макросматики). В клинической практике принято подразделять околоносовые синусы на нижние, к которым относятся верхнечелюстные пазухи, и на верхние (лобные, 192 решетчатый лабиринт и клиновидная пазуха). Среди последних, в свою очередь, выделяются передние (лобные пазухи и передние клетки решетчатого лабиринта) и задние (задние клетки решетчатого лабиринта и клиновидная пазуха). Топографоанатомическое расположение пазух представлено на рис. 2.1.5 и 2.1.6. Лобная пазуха, sinus frontalis, является парной полостью, расположенной в лобной кости. Лобная пазуха развивается из перечней решетчатой клетки, внедрившейся в лобную кость. Степень развития лобных пазух подвержена большим индивидуальным колебаниям. Иногда лобные пазухи могут совсем отсутствовать. Развитая лобная пазуха расположена в нижней части чешуи лобной кости и продолжается в ее горизонтальную пластинку. Различают переднюю (или лобную) стенку, заднюю (или мозговую), нижнюю (или орбитально-носовую) и внутреннюю (или межпазушную перегородку). Передняя стенка лобной пазухи наиболее толстая, особенно в области надбровных дуг. Она ограничена снизу краем орбиты, верхняя граница ее непостоянна. Нижняя стенка, или дно пазухи, делится на носовую и орбитальную части. Задняя стенка (мозговая) - очень тонкая, компактная, не содержащая губчатого вещества пластинка. Она является местом наиболее частого перехода воспалительного процесса из лобной пазухи в полость черепа. Внутренняя стенка (межпазушная перегородка) может быть очень тонкой и иметь дегисценции, но описаны случаи, когда межпазушная перегородка достигает значительной толщины. Лобная пазуха сообщается с полостью носа лобно-носовым каналом, представляющим собой извилистую узкую щель длиной 12 - 16 мм и шириной от 1 до 8 мм. Заканчивается канал в переднем отделе полулунной щели среднего носового хода. Верхнечелюстная пазухà, sinus maxillaris, располагается в теле верхней челюсти и является самой большой воздухоносной полостью черепа. Форму верхнечелюстной пазухи обычно сравнивают с трехгранной либо с четырехгранной пирамидой. Средний объем пазухи колеблется от 15 до 40 см3. Полное отсутствие пазухи чрезвычайно редкое явление. Верхняя стенка верхнечелюстной пазухи частично является нижней стенкой глазницы. Это самая тонкая из стенок пазухи. Передняя стенка верхнечелюстной пазухи простирается от нижнеорбитального края глазницы до альвеолярного отростка верхней челюсти. Медиальная стенка пазухи (носовая) является одновременно наружной стенкой полости носа. В передней части ее проходит носослезный канал. Кзади от выступа носослезного канала в самом высоком месте пазухи расположено выходное отверстие верхнечелюстной пазухи, ostium maxillare. Величина отверстия колеблется от 2 до 9 мм в длину и от 2 до 6 мм в ширину. При наличии добавочного отверстия, последнее расположено кзади и книзу от основного. Задняя стенка верхнечелюстной пазухи соответствует верхнечелюстному бугру и своей задней поверхностью обращена в крылонебную ямку. Нижняя стенка, или дно верхнечелюстной пазухи, подвержено значительным вариациям. Практическое значение имеет положение дна верхнечелюстной 193 пазухи по отношению к полости носа. До 14 лет уровень дна пазухи совпадает с уровнем полости носа только в 15% случаев, а в 85% дно пазухи расположено выше дна полости носа. У взрослых, напротив, только в 26% дно пазухи расположено выше дна полости носа, на одном уровне с ней - в 27% и ниже - в 47% (Д.Е.Танфильев, 1964). Решетчатый лабиринт, labyrinthus ethmoidalis, в отличие от других околоносовых пазух представляет собой сложно устроенную многокамерную полость, полностью соответствующую размерам самой решетчатой кости, os ethmoidale. Последняя расположена в сагиттальном направлении между лобной и клиновидной пазухами и состоит из решетчатых ячеек и раковин. В решетчатой кости различают среднюю, вертикально расположенную перпендикулярную пластинку, и две боковые части, в которых и заключены клетки решетчатого лабиринта, соединенные вверху решетчатой, или ситовидной, пластинкой. Близко от решетчатых пазух проходит зрительный нерв. Клиновидная пазуха, sinus sphenoidalis, как и лобная, представляет собой парную полость, образованную в результате резорбции ткани в теле клиновидной кости. Величина пазухи вариабельна. У некоторых лиц она бывает в виде небольшой полости или даже отсутствует, у других же занимает все тело клиновидной кости. Дно пазухи образует свод носоглотки. Передняя стенка наиболее тонкая, имеет отверстие, ostium sphenoidalis, которое соединяет пазуху с верхним носовым ходом. В боковой стенке проходит canalis caroticus, и здесь же пазуха граничит с кавернозным синусом, рядом с которым проходят III, IV и VI черепные нервы. Верхняя стенка пазухи варьирует по толщине от папиросной бумаги до 7 -15 мм. Она обращена в полость черепа и имеет связь с тремя черепными ямками. Верхняя стенка представляет собой клиновидную площадку, planum sphenoidale, ограниченную решетчатой пластинкой спереди и клиновидным выступом сзади. Клиновидная площадка иногда бывает приподнята вследствие расширения (пневмосинус) клиновидной пазухи. В верхне-боковом отделе стенки находятся корни малых крыльев клиновидной пазухи с отверстием зрительных нервов. Здесь же проходит tractus nervi olfactoris, а сзади находится турецкое седло с гипофизом, которое располагается между двумя стволами внутренней сонной артерии, образующими здесь свой изгиб. К верхней стенке прилежит часть лобной доли мозга с обонятельной извилиной. Слизистая оболочка полости носа и околоносовых пазух. Полость носа и околоносовых пазух, за исключением преддверия носа, выстлана слизистой оболочкой, покрытой в regio respiratoria многорядным призматическим мерцательным эпителием, а в гegio olfactoria - многорядным обонятельным эпителием. Основными морфофункциональными единицами эпителия респираторной области являются реснитчатые, вставочные и бокаловидные клетки (рис. 2.1.7). Реснитчатые клетки имеют на своей поверхности 50-200 ресничек длиной 5-8 194 мкм и диаметром 0,15-0,3 мкм (Г.Рихельман, А.С.Лопатин, 1994). Каждая ресничка имеет собственное двигательное устройство - аксонему, представляющее собой сложный комплекс, состоящий из 9 пар (дублетов) периферических микротрубочек, расположенных в виде кольца вокруг двух непарных центральных микротрубочек (рис. 2.1.8). Движение ресничек осуществляется благодаря содержащемуся в них миозиноподобному белку (Я.А.Винников, 1979). Частота биения ресничек - 10-15 взмахов в минуту. Двигательная активность ресничек мерцательного эпителия обеспечивает передвижение носового секрета и осевших на нем частичек пыли и микроорганизмов по направлению к носоглотке от преддверия носа в сторону хоан, а в пазухах от их дна в сторону выводного соустья. Только в самых передних отделах полости носа, на передних концах нижних носовых раковин ток слизи направлен к входу в нос. В целом частица, попавшая на поверхность слизистой оболочки, проходит путь от передних отделов полости носа до носоглотки за 5-20 минут (Г.Рихельман, А.С.Лопатин, 1994). Под действием различных неблагоприятных факторов (аэрозоли, токсины, концентрированные растворы антибиотиков, изменения ph в кислую сторону, снижение температуры вдыхаемого воздуха, а также наличия контакта между противолежащими поверхностями мерцательного эпителия) движения ресничек замедляются и могут полностью прекратиться. В норме реснитчатые клетки обновляются через каждые 4-8 недель (F.S.Herson, 1983). При воздействии патологических факторов они быстро подвергаются дегенерации. Вставочные клетки, распологаясь между реснитчатыми, имеют на своей поверхности, обращенной в просвет респираторного органа, 200-400 микроворсинок. Вместе с реснитчатыми клетками, вставочные клетки осуществляют и регулируют продукцию перицилиарной жидкости, определяя вязкость секрета респираторного тракта. Бокаловидные клетки являются модифицированными цилиндрическими клетками эпителия и представляют собой одноклеточные железы, вырабатывающие вязкую слизь (C.B.Baslanum, 1986). В собственной пластинке слизистой оболочки расположены железы, продуцирующие серозный и слизистый секрет. В секрете, покрывающем респираторный тракт, в т.ч. полость носа, выделяют два слоя: менее вязкий перицилиарный, прилежащий к поверхности эпителиальных клеток и более вязкий верхний, находящийся на уровне кончиков ресничек (M.A.Reissing с соавт., 1978; M.A.Kaliner с соавт., 1988). Респираторные и слизистые клетки образуют т.н. мукоцилиарный аппарат, нормальное функционирование которого обеспечивает захват, обволакивание слизью и перемещение большинства частиц диаметром до 5 - 6 мк, в т.ч. частиц, содержащих вирусы, бактерии, аэрозоли, из полости носа в носоглотку, откуда они сплевываются или заглатываются. Нарушение функции мукоцилиарного аппарата рассматривается как один из важных факторов, 195 способствующих внедрению в слизистую оболочку инфекционного возбудителя, дающего начало развитию ринитов и риносинуитов (Drettner B.,1984). В соединительнотканном слое слизистой оболочки носа постоянно встречаются лимфатические фолликулы. Обонятельный эпителий у человека занимает очень небольшую поверхность в области верхней и частично средней носовых раковин, а также в задне-верхнем отделе перегородки носа (Хилов К.Л.,1960). Раньше считалось, что площадь обонятельной зоны составляет 10 см (Brunn A.,1892). Однако, по данным Friedmann J., Osborn D.A. (1974), ее площадь не превышает 2 - 4 см2. Это необходимо учитывать при ринохирургических вмешательствах, т.к. потеря обоняния не только лишает человека ощущения запахов, что снижает качество его жизни, но может быть опасной при некоторых специальностях. Обонятельный эпителий не выстилает обонятельную область носа сплошным полем. Пограничная линия между обонятельным и респираторным эпителием часто приобретает весьма сложную конфигурацию за счет вклинивания островков мерцательного эпителия (Бронштейн А.А.,1977). Многорядный обонятельный эпителий по высоте значительно превышает респираторный. Обонятельные клетки относятся к т.н. первично-чувствующим рецепторным клеткам. По современным взглядам, они являются эволюционно измененными жгутиковыми клетками (Я.А.Винников, 1979). На верхнем полюсе обонятельной клетки, имеющей веретенообразную форму, находится сферическое утолщение, впервые описанное Я.А. Винниковым и Л.К. Титовой в 1957 г. и названное ими обонятельной булавой. На вершине булавы находится пучок жгутиков, или микровилл, простирающихся до свободной поверхности эпителия, обеспечивая контакт рецепторной клетки с внешней средой (рис. 2.1.9). От нижнего полюса обонятельной клетки отходит тонкий центральный отросток, имеющий строение, свойственное аксонам. Он включается затем в состав безмякотного нерва, в котором следует в обонятельную луковицу переднего мозга через lamina cribrosa. Рецепторные клетки перемежаются с опорными и многочисленными трубчато-альвеолярными слизистыми клетками, впервые описанными Боуменом в 1847 г. Эти клетки, выделяя белковополисахаридный секрет, участвуют в формировании слоя обонятельной слизи, необходимой для адсорбции попавших в полость носа молекул пахучих веществ (Бронштейн А.А., 1977). Слизистая оболочка полости носа очень богата кровеносными сосудами, расположенными в поверхностных участках слизистой, непосредственно под эпителием, что способствует согреванию вдыхаемого воздуха. Артерии и артериолы полости носа отличаются значительным развитием мышечной оболочки. Хорошо развита также мышечная оболочка и в венах. В слизистой оболочке нижних носовых раковин находятся кавернозные венозные сплетения. Слизистая оболочка околоносовых пазух имеет ту же структуру, что и респираторная область полости носа, с той лишь разницей, что она значительно 196 тоньше, беднее железами, не имеет кавернозного слоя. Соединительнотканный слой ее также значительно более тонок, чем в полости носа. Кровоснабжение носа и околоносовых пазух. Артерии. Кровоснабжение носа и околоносовых пазух осуществляется из системы наружной и внутренней сонных артерий (рис.2.1.10). Основное кровоснабжение обеспечивается наружной сонной артерией через a. maxillaris и ее главной ветвью a. sphenopalatina. Она входит в полость носа через крылонебное отверстие в сопровождении одноименной вены и нерва и сразу же после появления ее в полости носа отдает ветвь к клиновидной пазухе. Главный ствол крылонебной артерии делится на медиальную и латеральную ветви, васкуляризирующие носовые ходы и раковины, верхнечелюстную пазуху, решетчатые клетки и носовую перегородку. От внутренней сонной артерии отходит a. ophthalmica, вступающая в орбиту через foramen opticum и отдающая aa. ethmoidales anterior et posterior. Из орбиты обе решетчатые артерии в сопровождении одноименных нервов входят в переднюю черепную ямку через соответствующие отверстия на медиальной стенке орбиты. Передняя решетчатая артерия в области передней черепной ямки отдает веточку переднюю менингеальную артерию (a. meningea media), кровоснабжающую твердую мозговую оболочку в передней черепной ямке. Затем ее путь продолжается в полость носа, куда она проникает через отверстие в решетчатой пластинке рядом с петушиным гребнем. В полости носа она обеспечивает кровоснабжение верхне-передней части носа и участвует в васкуляризации лобной пазухи и передних клеток решетчатого лабиринта. Задняя решетчатая артерия после прободения решетчатой пластинки участвует в кровоснабжении задних решетчатых клеток и частично боковой стенки носа и перегородки носа. При описании кровоснабжения носа и околоносовых пазух необходимо отметить наличие анастамозов между системой наружной и внутренней сонных артерий, которые осуществляются между ветвями решетчатых и крыло-небной артерий, а также между a. angularis (от a. facialis, ветви a. carotis externa) и a. dorsalis nasi (от a. ophtalmica, ветви a. carotis interna). Таким образом, кровоснабжение носа и околоносовых пазух имеет много общего с кровоснабжением глазниц и передней черепной ямки. Вены. Венозная сеть носа и околоносовых пазух также тесно связана с упомянутыми выше анатомическими образованиями. Вены полости носа и околоносовых пазух повторяют ход одноименных артерий, а также образуют большое количество сплетений, соединяющих вены носа с венами глазницы, черепа, лица и глотки (рис. 2.1.11). Венозная кровь из носа и околоносовых пазух направляется по трем главным магистралям: кзади через v. sphenopalatina, вентрально через v. facialis anterior и краниально через vv. ethmoidales anterior et posterior. В клиническом отношении большое значение имеет связь передних и задних решетчатых вен с венами орбиты, через которые осуществляются связи 197 с твердой мозговой оболочкой и пещеристым синусом. Одна из ветвей передней решетчатой вены, проникающей через решетчатую пластинку в переднюю черепную ямку, связывает полость носа и глазницу с венозными сплетениями мягкой мозговой оболочки. Вены лобной пазухи связаны с венами твердой мозговой оболочки непосредственно и через вены орбиты. Вены клиновидной и верхнечелюстной пазух связаны с венами крыловидного сплетения, кровь из которого вливается в кавернозный синус и вены твердой мозговой оболочки. Лимфатическая система носа и околоносовых пазух состоит из поверхностного и глубокого слоев, при этом обе половины носа имеют тесную лимфатическую связь между собой. Направление отводящих лимфатических сосудов слизистой оболочки полости носа соответствует ходу основных стволов и ветвей артерий, питающих слизистую оболочку. Большое клиническое значение имеет установленная связь между лимфатической сетью носа и лимфатическими пространствами в оболочках головного мозга. Последняя осуществляется лимфатическими сосудами, прободающими решетчатую пластинку, и периневральными лимфатическими пространствами обонятельного нерва. Иннервация. Чувствительная иннервация носа и его полости осуществляется I и II ветвями тройничного нерва (рис. 2.1.12). Первая ветвь глазничный нерв - n. ophtalmicus - вначале проходит в толще наружной стенки sinus cavernosus, а затем вступает в глазницу через fissura orbitalis superior. В области sinus cavernosus к стволу глазничного нерва присоединяются симпатические волокна от plexus cavernosus (что объясняет симпаталгии при патологии носо-ресничного нерва). От plexus cavernosus здесь же отходят симпатические ветви к глазодвигательным нервам и нерв намета мозжечка - n. tentori cerebelli, который идет назад и разветвляется в толще мозжечкового намета. От n. ophtalmicus происходит носо-ресничный нерв, n. nasociliaris, дающий начало переднему и заднему решетчатым нервам. Передний решетчатый нерв - n. ethmoidalis anterior - из глазницы проникает в полость черепа через foramen ethmoidalis anterius, где идет под твердой мозговой оболочкой по верхней поверхности lamina cribrosa, а затем через отверстие в переднем отделе lamina cribrosa он проникает в полость носа, иннервируя слизистую оболочку лобной пазухи, передних клеток решетчатого лабиринта, боковую стенку носа, передние отделы перегородки носа и кожу наружного носа. Задний решетчатый нерв - n. ethmoidalis posterior аналогично переднему нерву также проникает из глазницы в полость черепа а затем через lamina cribrosa в нос, иннервируя слизистую оболочку клиновидной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта. Вторая ветвь тройничного нерва - верхнечелюстной нерв, n. maxillaris, по выходу из полости черепа через foramen rotundum вступает в fossa pterygopalatina и далее через fissura orbitalis inferior в глазницу. Он 198 анастомозирует с ganglion pterygopalatinum от которого отходят нервы, иннервирующие боковую стенку полости носа, перегородку носа, решетчатый лабиринт, верхнечелюстную пазуху. Секреторная и сосудистая иннервация носа обеспечивается постганглионарными волокнами шейного симпатического нерва, идущими в составе тройничного нерва, а также парасимпатическими волокнами, которые в составе Видиева нерва проходят до ganglion pterygopalatinum и от этого узла их постганглионарные ветви проходят в полость носа. Как уже отмечалось выше, при рассмотрении строения эпителия обонятельной области, от нижнего полюса обонятельных клеток, представляющих собой т.н. первичночувствующие клетки, отходят центральные аксоноподобные отростки. Эти отростки соединяются в виде обонятельных нитей, filae olphactoriae, которые проходят через решетчатую пластинку в обонятельные луковицы, bulbus olfactorius, будучи окруженными, как влагалищами, отростками мозговых оболочек. Здесь заканчивается первый нейрон. Мякотные волокна митральных клеток обонятельной луковицы образуют обонятельный тракт, tractus olfactorius, (II нейрон). Далее аксоны этого нейрона доходят до клеток trigonum olfactorium, substantia perforata anterior и lobus piriformis (подкорковые образования), аксоны которых (III нейрон), проходя в составе ножек мозолистого тела, corpus callosum, и прозрачной перегородки, достигают пирамидальных клеток коры girus hippocampi и аммониева рога, являющихся корковым представительством обонятельного анализатора (рис. 2.1.13) 2.2. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ Нос и его околоносовые пазухи, являясь верхним отделом дыхательных путей, играют важную роль во взаимодействии организма с внешней средой, выполняя при этом целый ряд взаимосвязанных физиологических функций. Выделяют следующие функции носа: 1)дыхательную, 2)защитную, 3)резонаторную (речевую) и 4)обонятельную. Кроме того, нос, как важный элемент формирования единого ансамбля лица, наделен и косметической функцией, или, по В. И. Воячеку, функцией благообразия лица. Дыхательная функция является основной, и ее нарушение сказывается на функциональном состоянии других органов и систем. Рефлексы со слизистой оболочки носа играют важную роль в регуляции и поддержании нормальной жизнедеятельности всего организма в целом. Выключение носового дыхания или наличие в полости носа и околоносовых пазухах патологических процессов может обусловить 199 развитие разнообразных патологических состояний. В норме струя воздуха, входящая в нос, образует выпуклую кверху дугу с крутым изгибов в переднем отделе полости носа и относительно пологим спуском к хоанам. Поднимаясь вертикально к переднему концу средней носовой раковины, она делится на два потока, один из которых направляется к носоглотке по среднему носовому ходу, а другой - по верхней поверхности средней носовой раковины. У верхнего края хоан эти потоки соединяются (рис. 2.2.1,а). Вдыхаемый поток воздуха обтекает носовые раковины и проходит более медиально, ближе к перегородке носа. При вдохе, рассекаясь нависающими у хоан задними концами носовых раковин, он распределяется латерально. Благодаря этому при выдохе часть воздуха попадает в обонятельную щель, а также в околоносовые пазухи, обеспечивая их вентиляцию увлажненным, согретым и очищенным воздухом (Сагалович Б.М.,1967). Степень крутизны воздушной струи в полости носа связывают с величиной угла, образуемого верхней губой и свободной частью перегородки носа в области его преддверия (Ундриц В.Ф., 1941). Поэтому чем более этот угол приближается к острому, тем круче воздушная струя. Наоборот, при приближении упомянутого угла к тупому - путь воздушного потока образует более пологую дугу в носовой полости. На формирование потока вдыхаемого воздуха большое влияние оказывают искривление перегородки носа и состояние носовых раковин. Нормальное, вертикальное направление вдыхаемого воздуха существенно нарушается, прежде всего, при искривлении перегородки носа в верхних и средних ее отделах, что следует учитывать при проведении корригирующей септум-операции. Деформация и увеличение в размерах носовых раковин (ложная или истинная гипертрофия) могут вызвать не только избыточную турбулентность воздушной струи, но и полное прекращение носового дыхания. Удаление носовых раковин, в т.ч. и недостаточно обоснованная чрезмерная конхотомия, также приводит не только к развитию атрофических процессов, в полости носа, но и к значительному нарушению носового дыхания. Так, при отсутствии нижней носовой раковины большая часть воздушной струи, отделяясь от основного потока у переднего конца средней носовой раковины, совершает турбулентные завихрения в направлении дна носовой полости и только затем вновь смешивается с основным потоком, с которым и достигает хоан (рис. 2.2.1,б). Удаление одной средней носовой раковины сопровождается меньшими изменениями при прохождении воздуха в полости носа. Однако при одновременном удалении средней и нижней 200 носовых раковин возникает значительное нарушение хода дыхательного потока. В этом случае только небольшая часть основного потока направляется дугообразно кверху. Основная же масса вдыхаемого воздуха проходит по дну полости носа, образуя значительные завихрения (рис. 2.2.1,в). Нелишне добавить, что в описанных вариантах пациенты при дыхании постоянно испытывает чувство дискомфорта. Защитная функция носа осуществляется различными механизмами и заключается в согревании, увлажнении, очистке (обеспыливании) воздуха от аэрозольных примесей и обеззараживании его от болезнетворных микроорганизмов. Большое значение в осуществлении защитной функции носа играют рефлекторные реакции, возникающие в ответ на раздражение слизистой оболочки вдыхаемыми газообразными веществами и аэрозольными примесями и проявляющиеся в остановке дыхания, чихании и слезотечении. Защитные рефлексы остановки носового дыхания и чихания в ответ на попадание в полость носа вредных газов были подробно изучены в конце 20-х годов K.Л.Хиловым. Результаты исследований, определившие механизмы этих рефлексов носа, не потеряли акгуальности и в настоящее время. Защитные рефлексы остановки дыхания при вдыхании воздуха, содержащего вредные для жизни химические вещества (0В, хлороформ, эфир, толуол и др.), осуществляются по K.Л.Хилову следующим образом: наступает раздражение чувствительных окончаний тройничного нерва, по афферентному волокну раздражение передается к промежуточному нейрону, находящемуся в продолговатом мозге, и далее происходит переключение импульса на центры диафрагмального и двигательных нервов, ведающих сокращением грудной клетки и брюшного пресса. Пo этим центробежным путям первичное раздражение тройничного нерва и вызывает остановку дыхания. Такой путь рефлекса подтверждается следующим экспериментом. Кролику вводится в трахею трахеотомическая канюля, выше ее вставляется изогнутая под углом стеклянная трубка, которая, пройдя гортань и ротовую часть глотки, фиксируется в носоглоточном пространстве, ротовое отверстие животного зашивается шелковой лигатурой и заклеивается ватой, пропитанной коллодием, носоглоточная канюля соединяется с мехами посредством резиновой трубки, трахеотомическая - с капсулой Марея, писчее перо которой соприкасается с лентой кимографа. Ниже пера устанавливается отметка времени и показатель начала и конца опыта. К мордочке животного прикладывается стаканчик с ватой, пропитанной толуолом (рис. 2.2.2). При раздвигании мехов воздух, насыщенный парами толуола, поступает только в носовую полость. При этом наступает остановка дыхания. Этот рефлекс не удается подучить после перерезки гассерова узла, 201 что подтверждает ведущее значение тройничного нерва в дуге защитного рефлекса. При наличии в воздухе опасных для жизни химических веществ, помимо изменения дыхания, наступает также нарушение сердечнососудистой деятельности, выражающееся в подъеме артериального давления и изменении сердечного ритма. Однако этот рефлекс не является результатом прямого действия химического вещества на слизистую оболочки носа, а обусловливается изменением дыхания, в частности, замедлением ритма или остановкой его. Доказательством этого служит òo, что на курарезированных животных, а также при искусственном ритмичном дыхании вредные химические вещества уже не оказывают влияния на сердечно-сосудистую деятельность. Развитие приведенного опыта в плане изучения роли симпатической иннервации в защитной остановке дыхания обнаружило интересные данные, подтверждающие теорию Ë.A.Орбели об адаптационной функции симпатической нервной системы. Так, если в течение длительного срока через нос проводить пары толуола или другого вредного для организма газа, то вначале наступает остановка дыхания. В последующем же развивается адаптация чувствительных окончаний тройничного нерва у животного и, несмотря на продолжающееся раздражение вредным газом, снова восстанавливается нормальное дыхание. В этот период, если произвести электрическое раздражение шейного симпатического нерва, дыхание снова останавливается. Данные этого эксперимента говорят о том, что симпатическая иннервация предуготавливает соматическую (через окончания тройничного нерва) к нормальному выполнению ее защитной функции. Следует отметить, что эта приспособительная функция симпатической иннервации но является автономной, так как она не проявляется при наркозе животного. Другим не менее ярко выраженным защитным носовым рефлексом является чихание. Этот рефлекс имеет несколько периодов: 1)скрытый, 2)подготовительный, заключающийся в смыкании голосовой щели и сокращении мягкого неба, 3)собственно акт чихания, выражающийся бурной экспирацией и типичным для чихания звуком, и 4)последовательный - в виде расслабления участвующей в чихании мускулатуры. Чихание, так же как и остановка дыхания, возникает в результате раздражения окончаний тройничного нерва более грубыми взвешенными частицами, содержащимися в струе воздуха. Сопоставляя этот рефлекс с защитной остановкой дыхания, можно сказать, что если последняя является предостерегающей реакцией, сигнализирующей о содержании в воздухе вредных веществ, то чихание следует назвать исполняющим рефлексом, т.е. устраняющим данный раздражитель. Такое сопутствие обоих 202 рефлексов отчетливо обнаруживается в эксперименте с вдыханием толуола. Согревание воздуха осуществляется как за счет тепла от большой поверхности слизистой оболочки стенок носа, так и кавернозной ткани носовых раковин. Последние представляют собой сложный сосудистый аппарат, выполняющий роль калориферов, способный быстро реагировать на изменения температуры и влажности вдыхаемого воздуха, значительно увеличивая объем носовых раковин и скорость кровотока. Согреванию воздуха способствует также замедление его движения в самой полости носа после прохождения через узости его преддверия. Увлажнение воздуха в носовой полости происходит за счет насыщения влагой, полученной с поверхности слизистой оболочки. Очищение (обеспыливание) воздуха обеспечивается несколькими механизмами. Крупные частички пыли задерживаются волосками преддверия носа (vibrissae). Более мелкие пылевые (аэрозольные) частицы вместе с микробными телами осаждаются на слизистой оболочке, покрытой слизистым секретом. В механическом удалении мелких пылевых частиц, микробов и вирусов важнейшую роль играет мукоцилиарный аппарат слизистой оболочки, который рассматривался выше. Осуществляемый мерцательным эпителием непрерывный процесс самоочищения полости носа и других дыхательных путей является главной частью первой линии защиты слизистой оболочки носа. Установлено, что до 60% жизнеспособных микроорганизмов оседает на поверхности слизистой оболочки носа. Нормальное функционирование мукоцилиарного аппарата снижает до минимума риск образования из отдельных бактерий колоний и развитие воспалительного процесса. Обеззараживанию (стерилизации) вдыхаемого воздуха способствуют как сам муцин слизи (Спенглер А.Э.,1912), так и содержащиеся в слизи бактерицидные вещества (лизоцим и др.), попадающие в полость носа вместе со слезной жидкостью. В стерилизации вдыхаемого воздуха играют роль и поглотительные способности гистиоцитарных элементов слизистой оболочки, фагоцитирующие микробные клетки (Дайняк Л.В.,1994). В осуществлении защитных функций носа известную роль играют и околоносовые пазухи. По мнению С.3.Пискунова (1997), они могут рассматриваться как система резервных анатомических образований, предназначенных для защиты организма, в первую очередь содержимого орбиты и полости черепа от воздействия различных неблагоприятных факторов, содержащихся в воздушной среде. В случае, когда специфические и неспецифические факторы защиты слизистой оболочки носа, образующие первую линию обороны, оказываются неспособными справиться с инфекционным возбудителем, вызвавшим воспалительный процесс в полости носа, в борьбу 203 включаются пазухи решетчатой кости, образующие вторую линию обороны. Не случайно ребенок рождается с уже сформировавшейся системой воздухоносных полостей решетчатого лабиринта. Развивающиеся позднее большие околоносовые пазухи образуют третью линию обороны, предназначенную для ограничения и ликвидации воспалительного процесса, направленного в сторону жизненно важных образований черепа и орбиты. Резонаторная (речевая) функция носа обеспечивается наличием воздухоносных полостей (сама полость носа и околоносовые пазухи). При этом воздухоносные полости, резонируя, усиливают различные тоны голоса и определяют в значительной степени его тембр. Так, считается, что низкие тоны резонируются воздушными полостями большого объема (верхнечелюстные и лобные пазухи), а высокие - маленькими полостями (клетки решетчатого лабиринта, клиновидная пазуха). Учитывая, что объем полости носа и пазух у различных людей неодинаков, усиление и, следовательно, окраска звука (тембр голоса) также различны. Вот почему в некоторых странах (Италия) в паспортах граждан в прежние времена отмечался и тембр голоса, как один из отличительных признаков индивидуума (К.Л.Хилов, 1960). Участие носа и околоносовых пазух в речевой функции становится заметным при произношении носовых согласных. При этом во время фонации мягкое небо свисает, нос со стороны хоан становится открытым. В результате звуки речи приобретают "носовое звучание". При чрезмерно большом сообщении носа с глоткой или, наоборот, при заложенности носа, все фонемы носа приобретают носовой тембр. В результате возникает т.н. открытая (при параличе мягкого неба или дефекте твердого неба) гнусавость - rhinolalia aperta, и т.н. закрытая (при ринитах, полипах носа) гнусавость - rhinolalia clansa. Обонятельная функция носа осуществляется благодаря наличию специфического обонятельного анализатора, морфологическое описание которого было приведено выше. В функциональном отношении обонятельный анализатор подобно вкусовому относится к органам химического чувства. Адекватными раздражителями для него являются молекулы пахучих веществ, называемые одоривекторами. Молекулы пахучих веществ обладают определенными свойствами. Среди них - способность распространяться в воздухе в виде газов и адсорбироваться на окружающих предметах, легкая растворимость в воде и особенно в жирах. Молекулы пахучих веществ имеют не полностью насыщенные атомные связи и несут в себе положительный заряд. Молекулярный вес пахучих веществ колеблется от 17 (аммиак) до 300 (алкалоиды). До сих пор однако не существует общепризнанной классификации пахучих веществ. Не установлены исходные элементы, 204 составляющие те для иные запахи, подобно элементам, образующим спектр белого света. Однако известно, что отдельные люди не ощущают некоторых запахов. Их принято называть «обонятельными дальтониками». Это, по мнению ряда ученых, позволяет надеяться на возможность установления исходных элементов запахов при выявлении людей с различными вариантами «обонятельного дальтонизма». Адсорбируясь на поверхности обонятельного рецептора, молекулы пахучих веществ вступают в прямой контакт с микровиллами, расположенными на булавовидных утолщениях обонятельных клеток. Проникновение одоривекторов в цитоплазму микровилл приводит к появлению рецепторного потенциала. Вызываемое раздражение распространяется по путям обонятельного нерва в подкорковые и корковые центры. Обоняние играет большую роль в жизни человека и животных. По остроте обоняния весь животный мир разделяется на три группы: аносматиков (киты, дельфины), микросматиков (рукокрылые, приматы, человек) и макросматиков (хищники, копытные, грызуны). Обоняние необходимо животным для поиска пищи, полового партнера и обнаружения врагов. Оно является своеобразный "языком животных", обеспечивающим взаимное общение особей, и дает им обширную информацию о событиях окружающего мира, не всегда доступную для органов зрения и слуха. Исключительным обонянием обладают псовые. Установлено, что собаки особенно чувствительны к запахам некоторых жирных кислот масляной, каприловой, валериановой, имеющих, по-видимому, для них важное биологическое значение. Немецкая овчарка, например, способна получить обонятельное ощущение всего лишь от одной молекулы масляной кислоты. О влиянии обоняния на фикцию половых органов свидетельствуют исследования, проведенные над грызунами. Так, у мышей запах "чужого" самца может прервать беременность самки. Разрушение обонятельного рецептора приводит к задержке овариального цикла, подавляет материнский инстинкт самок и резко снижает половую активность самцов крыс и хомяков (Бронштейн А.А.,1977). Существенную роль орган обоняния играет и в жизни человека, хотя он, как и другие приматы, относится к микросматикам. Обоняние позволяет человеку определить наличие вредных примесей во вдыхаемом воздухе, помогает ориентироваться в окружающей обстановке. Посредством обоняния человек определяет качество пищи, получает чувство наслаждения или отвращения. Для обонятельного анализатора характерна адаптация, которая проявляется временной потерей чувствительности к различным запахам, а также реадаптация, т.е. восстановление чувствительности к запахам. На адаптацию и реадаптацию требуются немногие минуты. 205 Эта способность обонятельного анализатора к адаптации осложняет проведение количественных методов исследования обоняния. При чрезмерно длительном действии запахов, особенно резких, процесс адаптации может смениться утомлением анализатора. Маскировка запахов выражается в том, что один запах может заглушать другой. При смешивании запахов возможна их нейтрализация, когда пропадает ощущение смешиваемых запахов. Обонятельный рецептор способен также к консонансу и диссонансу запахов. Так, пахучие вещества, обладающие каждый в отдельности неприятным запахом, в сочетании могут производить приятное ощущение (консонанс). Наоборот, два отдельно приятно пахнущих вещества в совокупности могут вызвать ощущение неприятного запаха (диссонанс). Вкусовая роль обоняния зависит от проникновения через носоглотку в полость носа пищевых запахов, способных вызвать раздражение обонятельного рецептора. Это обстоятельство играет важную роль при приеме пищи, т.к. при нарушении обоняния пища становится безвкусной, нарушается аппетит. На остроту обоняния оказывает влияние состояние окружающей среды (атмосферное давление, температура, влажность воздуха), а также общее состояние человека. Повышение остроты обоняния (гиперосмия) наблюдается при эмоциональном возбуждении, при приеме препаратов, возбуждающих ЦНС (в частности, стрихнин, фенамин). Понижение остроты обоняния (гипосмия) может быть связано с общим утомлением и с патологией полости носа, когда обонятельнаяи щель закрывается набухшей слизистой оболочкой (острые, хронические гипертрофические и аллергические риниты) или при атрофии слизистой оболочки (атрофический ринит). Гипосмия часто встречается у курильщиков. Атрофия слизистой оболочки, наблюдаемая при озене, приводит к полной потере обоняния (аносмии). Аносмия может быть одним из осложнений респираторных вирусных заболеваний верхних дыхательных путей. Патологические процессы в области проводящих путей и центрального представительства обонятельного анализатора (например, при объемных процессах лобной доли) могут сопровождаться гипо- и аносмией (обычно односторонней). Извращение обонятельной чувствительности, обусловленное функциональным состоянием нервной системы, нередко наблюдается при беременности. Внезапное появление ощущения запахов, не связанных с нахождением пахучих веществ в окружающем воздухе (обонятельная аура), может возникать у эпилептиков как предвестник приступа заболевания. 2.3. МЕТОЛЫ ИССЛЕДОВАНИЯ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ 206 ПАЗУХ. Исследование носа и околоносовых пазух, после выявления жадоб и выяснения анамнеза, начинается с наружного осмотра и пальпации. При осмотре обращают внимание на состояние кожных покровов и мягких тканей, отсутствие или наличие дефектов, симметричность обеих половин лица, а также на форму наружного носа. Пальпация должна производиться осторожно. Мягкими движениями рук устанавливают наличие или отсутствие болезненности в области носа и проекции околоносовых пазух. При подозрении на перелом костей носа определяют подвижность костных фрагментов, наличие крепитации. Эндоскопическое исследование носа. Осмотр полости носа (риноскопия) производится с использованием источника света. Наиболее часто при риноскопии, как и при других видах эндоскопии, для освещения объекта исследования применяется лобный рефлектор. Осмотр может производиться и с помощью одного из видов эндоскопов с автономным источником света или с волоконной оптикой. Обследование преддверия носа осуществляется простым поднятием кончика носа большим пальцем левой руки, в то время как остальные пальцы исследующего опираются на лоб пациента (рис. 2.3.1). Это позволяет осмотреть внутреннюю поверхность преддверия носа, подвижную часть перегородки носа и состояние выстилающих их изнутри кожных покровов с волосками. Такой прием часто используется при осмотре маленьких детей, которые не позволяют изза боязни вводить в нос инструмент. Дальнейшее обследование производится с помощью специальных расширителей - носовых зеркал. Конструкция современных инструментов берет начало от носового дилятатора, разработанного словацким врачом Marcusovsky (1860). Носовое зеркало, удерживаемое в левой руке, осторожно вводится в преддверие носа обследуемого в закрытом состоянии. Выводится зеркало в открытом виде, чтобы не ущемить волоски преддверия носа. Постепенно раздвигая бранши, расширяют ноздрю и несколько приподнимают ее кверху. Необходимо избегать надавливания зеркалом на носовую перегородку, а также не вводить зеркало глубоко, что может причинить боль. Если инструмент находится в левой руке врача, то правой он фиксирует голову пациента, что позволяет изменять ее положение при осмотре задних отделов носа. Осмотр полости носа через его передние отделы называется передней риноскопией. Она производится в двух позициях (рис. 2.3.2): 1) при прямом положении головы обследуемого (первая позиция) и 2) при откинутой назад голове (вторая позиция). В 207 первой позиции видны большая часть преддверия носа, передненижняя половина носовой перегородки, передний конец нижней раковины и общий носовой ход. При второй позиции возможно осмотреть верхние и более глубокие отделы полости носа. Удается увидеть верхнюю часть перегородки носа, средний носовой ход, переднюю треть средней носовой раковины и обонятельную щель. Поворачивая голову обследуемого, можно детально рассмотреть перечисленные структуры полости носа. Для осмотра более глубоких отделов носа производится т.н. средняя, или глубокая, риноскопия. В этом случае используют носовое зеркало с удлиненными губками (среднее носовое зеркало Киллиана), предварительно произведя анестезию слизистой оболочки одним из видов поверхностного анестетика (Sol. Dicaini 2%). При набухлости носовых раковин их необходимо сократить, смазав сосудосуживающими средствами (например, добавив 3 капли 0,1% р-ра адреналина в 1 мл р-ра дикаина). Еще лучше воспользоваться 3 - 5% раствором кокаина, который обладает не только анестезирующим, но и сосудосуживающим эффектом. Осмотр задних отделов носа и носоглотки называется задней риноскопией и осуществляется с помощью специального маленького (носоглоточного) зеркала диаметром от 6 до 10 мм, прикрепленного к металлическому стержню под углом 115°. Напомним, что гортанное зеркало отличается от носоглоточного не только большей величиной, но и большим углом прикрепления к стержню (120 - 125°). Для удобства стержень зеркала укрепляется при помощи винта в специальной ручке. Исторически задняя риноскопия была разработана ранее передней чешским ученым Czermak в 1859 г., вскоре после внедрения в клиническую практику ларингоскопии (Turk и Czermak, 1857). Задняя риноскопия производится следующим образом. Шпателем, взятым в левую руку, отдавливают передние 2/3 языка обследуемого (более глубокое введение шпателя вызывает рвотный рефлекс). Носоглоточное зеркало, не касаясь слизистой оболочки и корня языка, вводят в ротоглотку за мягкое небо (рис. 2.3.3). Во избежание запотевания зеркало предварительно подогревается над пламенем спиртовки (зеркальной, но не металлической стороной!) либо в сосуде с горячей водой. Производя легкие повороты зеркала, последовательно осматривают всю носоглотку, ориентируясь на задний край перегородки носа (сошник). При этом осматривают хоаны и задние концы носовых раковин, боковые стенки с глоточными устьями слуховых труб, свод носоглотки, глоточный миндалик. Следует подчеркнуть, что если при передней риноскопии мы можем увидеть только нижнюю и среднюю носовые раковины, то при задней 208 риноскопии - все три. На рис. 2.3.4 (а) и (б) представлена схема передне- и заднериноскопической картины. Задняя риноскопия является наиболее трудным эндоскопическим методом исследования. Важно, чтобы обследуемый не напрягался и дышал носом. В этом случае мягкое небо свисает, что позволяет ввести в носоглотку зеркало. Если выраженный глоточный рефлекс затрудняет осмотр, то в этом случае прибегают к анестезии слизистой корня языка и носоглотки одним из слизистых анестетиков. В отдельных случаях приходится оттягивать мягкое небо одним или двумя резиновыми катетерами, проведенными через полость носа в полость рта (рис. 2.3.5). Осмотр носоглотки может быть осуществлен и с помощью специального эндоскопа также после предварительной анестезии слизистой оболочки. При этом эндоскоп (в зависимости от его диаметра и состояния полости носа) может быть введен для осмотра носоглотки как через нос, так и через глотку (рис. 2.3.6). В раннем детском возрасте выполнить заднюю риноскопию, как правило, не удается. В таких случаях прибегают к пальцевому исследованию носоглотки. При оценке эндоскопической картины последовательно обращают внимание на цвет, блеск слизистой оболочки, объем носовых раковин, ширину носовых ходов, дефекты перегородки носа, ее деформацию и содержимое полости носа. В норме слизистая имеет умеренно розовый цвет. При воспалении она приобретает более красный цвет (гиперемия). При вазомоторных процессах она может иметь синюшный, мраморный цвет (в случаях нейроциркуляторной формы вазомоторного ринита) или бледный и даже белый цвет при аллергической форме вазомоторного ринита. В норме слизистая оболочка имеет влажный блеск. При атрофических процессах она становится сухой и приобретает т.н. сухой блеск. Увеличенные носовые раковины называются гипертрофированными. Гипертрофия может быть ложной или истинной. При ложной гипертрофии носовые раковины легко сокращаются под действием сосудосуживающих препаратов (наблюдается при вазомоторных и простых воспалительных ринитах). Истинная гипертрофия может быть вызвана увеличением костного скелета носовой раковины или развитием в подслизистом слое соединительнотканных элементов (например при хроническом гиперпластическом рините). В этом случае не наступает или почти не наступает сокращение слизистой оболочки и, следовательно, объема носовых раковин. При атрофических процессах (атрофическом рините и особенно при 209 зловонном насморке озены) наступает атрофия носовых раковин, и полость носа становится широкой, при этом при передней риноскопии можно легко осмотреть заднюю стенку глотки и другие детали носовой полости, обычно не просматриваемые в норме. Патологическим содержимым полости носа прежде всего являются слизисто-гнойные выделения. При остром и хроническом рините выделения обычно находятся в общем носовом ходе. При воспалении околоносовых пазух они обнаруживаются в среднем носовом ходе (при передней риноскопии), а также в своде носоглотки и на задней ее стенке, что может быть установлено при задней риноскопии. При атрофических процессах в полости носа накапливаются корочки, особенно выраженные и обладающие неприятным запахом при озене. Лучевые метолы исследования. Осмотр полости носа дает известное представление и о состоянии околоносовых пазух. Однако более конкретные сведения о них могут быть получены при использовании лучевых методов диагностики. В настоящее время наиболее распространенных лучевым методом является рентгенография. Вместе с тем анатомотопографические особенности расположения различных околоносовых пазух для получения достаточной информации об их состоянии требуют применения различных укладок (проекций). В клинической практике наиболее часто используются 1)носо-лобная, 2)носо-подбородочная и 3) боковая проекции (рис. 2.3.7). При носо-лобной проекции голова больного укладывается таким образом, чтобы лоб и кончик носа лежали на кассете. Рентгеновский луч направляется с затылка, несколько ниже protuberantia occipitalis. На полученном таким образом снимке видны лобные, решетчатые и верхнечелюстные пазухи. Костные массивы черепа, такие, как пирамиды височных костей и нижняя челюсть, проектируются вне пазух - пирамиды оказываются лежащими на глазницах, а нижняя челюсть располагается ниже верхнечелюстных пазух (рис. 2.3.7,а). При носо-подбородочной проекции больной лежит на кассете, прикасаясь к ней губами. Рентгеновский луч направляется с затылка несколько выше protuberantia occipitalis. На таком снимке хорошо выражены лобные пазухи, несколько увеличенные в своих размерах, а также верхнечелюстные пазухи и решетчатый лабиринт (рис. 2.3.7,б). Боковая (битемпоральная) проекция позволяет судить о состоянии клиновидной, лобной пазух и решетчатого лабиринта (рис. 2.3.7,г). Для получения такого профильного снимка голова больного укладывается на кассете таким образом, чтобы ее сагиттальная плоскость располагалась строго параллельно кассете. Рентгеновский луч направляется во фронтальном направлении, несколько смещаясь кпереди (на ширину пальца) от козелка ушной раковины. Однако на 210 профильном снимке пазухи той и другой стороны накладываются друг на друга, и поэтому, по такой рентгенограмме можно судить только о глубине пазух, а не о локализации процесса. Поэтому для оценки состояния правой и левой клиновидной пазухи применяется аксиальная, или подбородочно-вертикальная, проекция (рис. 2.3.7,в). Для получения таких рентгенограмм рентгеновский луч направляется вертикально на клиновидную пазуху. При описанных рентгенологических проекциях, с направлением луча в передне-заднем направлении, на решетчатый лабиринт могут накладываться отдельные кости лицевого скелета (носовые косточки, лобные отростки верхней челюсти), особенно при их асимметрии. Поэтому для более детального исследования решетчатого лабиринта целесообразно использовать проекцию по Rese, применяемую в офтальмологической практике для оценки состояния канала зрительного нерва, а также специальную проекцию для прицельной рентгенографии клеток решетчатого лабиринта, предложенную Я.А.Фастовским. Более информативным рентгенологическим исследованием является линейная томография. Еще большей информативностью обладают компьютерная томография (КТ) (рис. 2.3.8) и магнитно-резонансная (МРТ) томография (рис. 2.3.9). Рентгеновские и КТ методы исследования производят известную лучевую нагрузку. Поэтому в тех случаях, когда она не желательна (например, лицам получившим лучевое поражение) целесообразно применений методов, не основанных на ионизирующем излучении. Таким наиболее известным и простым методом является диафаноскопия. Диафаноскоп представляет собой малогабаритный прибор, позволяющий локально освещать околоносовые пазухи. В темной комнате осветитель диафаноскопа вводят в рот больного. В норме хорошо освещаются воздухосодержащие верхнечелюстные пазухи, которые представляются в виде розовых полей под глазницами. При наличии гноя или опухоли в этих пазухах они не просвечиваются. Диафаноскопия лобных пазух производится установкой осветителя прибора у медиального угла глаза отдельно правой и левой стороны. Результаты исследования при диафаноскопии носят ориентировочный характер. В последние годы в амбулаторную практику внедряется метод ультразвуковой биолокации, термографии и тепловидения. Эти методы отличаются безопасностью и быстротой получения результатов. Однако информативность этих методов уступает рентгенологическим, КТ и МРТ исследованиям. Функциональные метолы исследования. Исследование дыхательной функции. Наиболее простым и достаточно объективным, широко применяемым в клинической практике, позволяющим судить о состоянии дыхательной функции 211 каждой отдельной половины носа, является "проба с пушинкой" В.И. Воячека. Исследующий подносит к ноздре обследуемого ватную пушинку или марлевую нить (рис. 2.3.10). При нормальной проходимости носа нить совершает отчетливое движение. Усиление или ослабление движения "пушинки" может свидетельствовать об избыточности или недостаточности носового дыхания. К простым методам исследования дыхательной функции относится и метод "дыхательных пятен", основанный на принципе риногигрометрии, предложенный Н.Zvaardemacker. При дыхании на отполированной металлической пластинке с нанесенными на ее поверхности полукруглыми линиями (зеркало Глятцеля) появляются большие или меньшие запотевшие поверхности. В различные годы было предложено значительное количество приборов, оценивающих носовое дыхание по объему воздуха, проходящего через нос за единицу времени. Известны ринопневмометры В.Ф.Ундрица, Л.Б.Дайняк Н.С.Мельниковой, К.В.Герасимова и др. Современные компьютерные ринопневмометры, основанные на комплексной (интегральной) оценке различных параметров носового дыхания, позволяют чутко реагировать на малейшие изменения, развивающиеся в полости носа, и документально их фиксировать (рис. 2.3.11). Им, по-видимому, и принадлежит большое будущее в дальнейшем развитии ринологии. Исследование обонятельной функции (одориметрия). Различают два порога обонятельного ощущения: порог ощущения того или иного запаха и порог распознавания определенного пахучего вещества. Последний порог является более ценным ввиду возможности объективного контроля. Все методы исследования обоняния делятся на качественные и количественные. Количественные методы исследования не получили широкого распространения в клинической практике ввиду их сложности и отсутствия стандартного оборудования. Одним из препятствий проведения количественного метода исследования обонятельной функции является отмеченная выше способность обонятельного анализатора быстро адаптироваться к адекватному раздражителю. Наибольшее распространение в клинической и экспертной практике получил качественный метод В.И. Воячека, предложенный им еще в 1925 г. В основе этого способа лежит использование нескольких хорошо известных для большинства людей пахучих веществ, стандартные растворы которых расположены в порядке восходящих по силе запахов; - 0,5% раствор уксусной кислоты (слабый запах), - чистый винный спирт (запах средней силы); - простая валериановая настойка (сильный запах); 212 - нашатырный спирт (сверхсильный запах); - чистая вода (для выявления диссимуляции). Необходимо отметить, что нашатырный спирт одновременно вызывает раздражение веточек тройничного нерва. Растворы пахучих веществ должны находиться во флаконах одинакового размера и формы (желательно из темного стекла), обозначенных номерами. Исследуемому закрывают пальцем одну ноздрю и прелагают понюхать другой половиной носа кусочек фильтровальной бумаги, смоченной в растворе. Перечисленные вещества в строгой последовательности под номерами заносятся в таблицу, которая называется одориметрическим паспортом. В паспорт записываются и результаты исследования (+ или 0), на основании которых делается вывод о состоянии обоняния у обследуемого лица. Пример одориметрического паспорта: Одориметрический паспорт Правая половина носа Тесты Левая половина носа + + + + 0 раствор. №1 раствор № 2 раствор № 3 раствор № 4 раствор № 5 0 0 + + 0 Вывод: левосторонняя гипосмия Ш степени. Оценка функции обонятельного анализатора производится следующим образом. При восприятии всех запахов - обоняние I степени; среднего и более сильных запахов - обоняние П степени; сильного запаха - обоняние Ш степени. При восприятии только запаха нашатырного спирта - отсутствие обоняния (аносмия). Неспособность воспринимать запах нашатырного спирта свидетельствует как об аносмии, так и об отсутствии возбудимости окончаний тройничного нерва. При более углубленном изучении функционального состояния носа исследуют транспортную, калориферную, всасывательную и выделительную функции носа (мерцательного эпителия). Транспортная функция мерцательного эпителия исследуется несколькими методами. Большинство из них основано на определении времени перемещения со слизью каких-либо аэрозольных индикаторных веществ (угольной пыли, туши, сахарина, меченных 213 радиоизотопов). В нашей стране в клинической практике наиболее часто применяется метод Г.И. Маркова (1985). В качестве индикаторного порошка используется древесный уголь. Последний смешивается с крахмал-агаровым гелем (крахмал - 0,2, агар-агар - 0,05, угольный порошок - 1,0, вода - 10,0). Состояние двигательной активности реснитчатого эпителия оценивается по следующей схеме: норма - до 15 мин., I степень нарушения - до 30 мин., II степень нарушения - 31-45 мин., Ш степень нарушения - 46-50 мин. Транспортная функция мерцательного эпителия может оцениваться и по количеству активных клеток мерцательного эпителия в соскобах, полученных со слизистой полости носа (Бондарук В.В., 1996). Калориферная функция слизистой оболочки определяется измерением температуры в области переднего конца нижней носовой раковины (с помощью электротермометра). В норме температура находится в пределах 34-34,5°С. Калориферная (согревающая) функция слизистой носа зависит от состояния и кровенаполнения сосудистой системы кавернозных тел носовой полости. Поэтому о калориферной функции носа можно судить и на основании реографических исследований (Дайняк Л.Б.,1994). Исследование всасывательной и выделительной функций обычно производят параллельно. Достаточно информативным является метод, преложенный А.А.Арутюновым. Всасывательная функция определяется по времени появления йодида калия в моче спустя некоторое время после введения в полость носа тампона, смоченного 10% раствором этой соли. В норме показатели всасывательной функции составляют в пределах до 40 мин. Выделительная функция определяется по времени появления йодида калия в полости носа после приема его во внутрь (в норме через 17-40 мин). Всасывательную функцию слизистой оболочки носа можно определить и более простым методом С.Г.Боржима. При этом марлевую полоску 0,5х1 см, смоченную 0,3 мл 0,1% раствора атропина, вводят в полость носа под нижнюю носовую раковину на 10 мин. Оценка всасывающей активности слизистой оболочки носа производится на основании изменения частоты пульса. Выделительная (секреторная) функция слизистой оболочки носа, обусловленная прежде всего функцией бокаловидных клеток (Козлов М.Я., 1985), может быть определена с помощью стандартного ватного шарика диаметром 0,5 см, введенного в полость носа между перегородкой и нижней носовой раковиной на 1 мин, по изменению его веса (в амбулаторных условиях - визуально, по степени влажности шарика). При исследовании околоносовых пазух, в зависимости от их анатомических особенностей, применяют зондирование, пункцию и трепанопункцию пазух. 214 Наиболее распространенной манипуляцией является пункция верхнечелюстной пазухи (рис. 2.3.12). Пункция производится под эпимукозной (аппликационной) анестезией 2% раствором дикаина или 3-5% раствором кокаина с добавлением нескольких капель 0,1% раствора адреналина. Прокол пазухи производится иглой Куликовского, которая вводится под нижнюю носовую раковину отступя 2 см от ее переднего конца и в месте прикрепления раковины к латеральной стенке, где ее толщина - наименьшая. Возможные при этом осложнения (среди них попадание иглы в глазницу) описаны в монографии И.Я.Темкиной (1963). Пункция может быть произведена троакаром, через который возможно введение эндоскопа для обозрения пазухи (рис. 2.3.13). Передняя стенка лобной пазухи достаточно толстая, что затрудняет выполнение пункции, поэтому используется трепанопункция лобной пазухи с помощью специального трепана (рис. 2.3.14). В клинической практике нередко применяется метод зондирования пазух (в частности, клиновидной и лобной) через естественные соустья (рис. 2.3.15). 2.4. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ, ТРАВМЫ, ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА Аномалии развития В основе аномалий развития носа и околоносовых пазух лежат пороки эмбриогенеза. Они обусловлены наличием в генотипе патологического мутантного гена, а также влиянием различных вредных факторов (инфекции, алкоголизм, злоупотребление табаком и другие интоксикации, воздействующие на генетический код). Особенно опасны вредные факторы на втором месяце эмбриональной жизни, когда происходит закладка элементов лица, в т.ч. носа. Нередко встречаются сочетанные дефекты челюстно-лицевой области, т.к. в генезе их принимают участие 1-я и 2 -я жаберные дуги. Этим же объясняется и иммунная недостаточность у больных с данной патологией, связанная с недоразвитостью gl. thymus (Котов Г. А., 1987), также берущей начало от 2 -ой жаберной дуги. Степень выраженности врожденных дефектов определяется экспрессивностью патологического гена (Эфроимсон В. П., 1968) и в клиническом отношении проявляется как уродство, аномалии и вариации развития. Так, чем больше выражен возникший порок органа, тем с большим правом он должен быть отнесен к уродству; слабые степени обезображивания следует считать аномалиями, а малоразвитые отклонения - вариациями (ХиловК.Л., 1960). У взрослых врожденные дефекты встречаются редко, так как в большинстве случаев их устраняют в детском возрасте. Б.В.Шеврыгин (1996) в своей обширной классификации пороков и аномалий носа, разработанной совместно с М.К.Манюк, приводит следующие 215 группы врожденных дефектов носа: агенезия - полное недоразвитие органа; гипергенезия - чрезмерное развитие; гипогенезия - недоразвитие, дистопия нарушение нормального положения органа; дисгенезия - неправильное его развитие; персистенция - сохранение эмбриональных структур, в норме исчезающих к определенному периоду развития. Из отдельных пороков развития носа наиболее часто встречаются горбоносость, седловидный нос, косоносость, выраженные деформации перегородки носа, гиперплазия, гипоплазия и деформации носовых раковин, которые могут быть отнесены к менее выраженным дефектам - вариациям развития. К аномалиям могут быть отнесены срединные эмбриональные носовые щели, которые в случае их выраженности могут рассматриваться как уродства. Примером такой аномалии носа могут служить фистулы спинки носа, имеющие вид открытого желоба или слепого канала, из которого выделяются творожистые массы и слущивающийся эпителий. Опасным в клиническом отношении видом аномалий срединной носовой щели является свищевое отверстие в области ситовидной пластинки, что приводит к образованию мозговой грыжи, симулирующей полип носа, либо к назальной ликворее, которая может проявиться в зрелом возрасте. К этой группе аномалий относится и врожденный дефект в виде расщепления кончика носа. В результате несращения двух пластин передней части перегородки носа обе половины его разделены небольшим углублением. Такой врожденный дефект известен в литературе как “нос дога”. В тех случаях, когда расщепление носа развивается в глубину, обе половины носа оказываются расположенными на значительном расстоянии друг от друга. Каждая половина носа при таком врожденном дефекте, который уже может быть назван уродством имеет свою носовую перегородку, а промежуток между ними занимает заметное углубление, не имеющее никаких деталей носа. Вследствие отстояния друг от друга обеих половин носа лицевой череп расширяется, глаза располагаются далеко друг от друга. Такой вид уродства называется гарголизмом (по имени мифического уродливого существа - медузы Гаргоны). Интересно отметить, что медуза Гаргона является одним из скульптурных украшений средневековых соборов готической архитектуры, в т. ч. украшений знаменитого парижского собора Нотр-Дам, а герой повести В. Гюго “Собор парижской богоматери” Квазимода был уродом, страдающим гарголизмом. Довольно распространенной формой сочетанных дефектов, относящихся к компетенции челюстно-лицевых хирургов и ринологов, является расщепление твердого и мягкого неба (волчья пасть). Эта патология сочетается часто с нарушениями в области наружного носа и во многих случаях с расщеплением верхней губы (заячья губа). К порокам развития носа, нарушающим важнейшую его функцию дыхание, относятся и такие аномалии, как врожденные передние и задние 216 атрезии (заращения). Они могут быть односторонними и двухсторонними, полными и неполными. Передние атрезии локализуются в области преддверия и начального отдела носа, задние - в области хоан. Срединные атрезии врожденного характера встречаются исключительно редко и чаще бывают приобретенными. Передние атрезии представляют собой соединительнотканные мембраны с небольшим отверстием в середине. Задние хоанальные атрезии чаще бывают костными и тотальными. Заращение хоан может быть экстраназальным (носоглоточным), интраназальным (расположенным в глубоких отделах носа, кпереди от хоан) и маргинальным (захватывающим непосредственно область хоан). Двусторонняя атрезия полости носа особенно тяжело переносится детьми грудного возраста. Выключение носового дыхания нарушает кормление ребенка, который не может сочетать сосательные движения с дыханием, и его приходится кормить с ложечки. Аномалии пазух встречаются реже. При тщательном рентгенологическом исследовании различные анатомические аномалии верхнечелюстной пазухи обнаруживаются примерно у 13% больных. Среди них установлены аплазия или гиперплазия пазух, наличие в них полных или частичных перегородок, расположенных в сагиттальном, косом или горизонтальном направлении (Дайняк Л. Б.,1994). К дефектам эмбрионального развития костной ткани относят фиброзную остеодисплазию и деформирующую остеодистрофию (б. Педжета) отдельных костей лица и носа, которые могут клинически проявляться в возрасте 15-20 и более лет. Основным симптомом такой патологии является медленно увеличивающаяся деформация костного лицевого черепа в области пораженной кости (пазухи), нарушающая благообразие лица (рис. 2.4.1). В далеко зашедших случаях такая деформация по предложению Р.Вирхова получила название leontiasis ossea - «костная львиность» (не смешивать с термином «facies leonies» - львиное лицо, который применим по отношению к больному проказой. Прогрессирование патологического процесса, в результате сдавления костных каналов, в которых проходят чувствительные нервы, может сопровождаться головной болью, нередко очень мучительной, плохо поддающейся медикаментозной терапии. Единственным методом лечения такой патологии является оперативное вмешательство с тщательным удалением всей измененной кости. Операции в далеко зашедших случаях не всегда технически выполнимы. Лечение остальных врожденных дефектов носа также хирургическое, способы которого и сроки вмешательства индивидуальны и определяются в зависимости от характера и размеров деформации. Они носят косметический и функциональный характер. Травмы 217 Травмы носа относятся к наиболее частым повреждениям человеческого тела как в мирное, так и в военное время. В мирное время повреждения мягких тканей лица, переломы костей носа и других костей лицевого и мозгового черепа обусловлены бытовым, производственным, спортивным и транспортным травматизмом. Характер повреждения определяется величиной действующей силы, ее направлением, особенностями травмирующего предмета. Травмируемые ткани лица легко подвергаются инфицированию с образованием нагноившихся гематом, флегмон и тромбозу венозных путей. Огнестрельные ранения вызывают, как правило, более опасные повреждения. Они часто сопровождаются ранением прилегающих областей (челюстно-лицевой области, глазниц и мозгового черепа), требующих участия в лечении раненого смежных специалистов. Травмы носа и околоносовых пазух неогнестрельного характера. Травмы носа и околоносовых пазух неогнестрельного характера могут быть закрытыми (без повреждения кожных покровов) и открытыми (с повреждением кожных покровов). Большинство повреждений носа и околоносовых пазух является следствием удара, нанесенного различным образом, поэтому рассматриваются как ушибы. При травмах носа и пазух тупым предметом целостность кожных покровов лица и носа может быть сохранена, однако возможны значительные повреждения подкожных мягких тканей (размозжение) и переломы костных структур лицевого и мозгового черепа. Тупые травмы наружного носа сопровождаются носовым кровотечением, гематомой вокруг носа и глаз, деформацией наружного носа, нарушением дыхания и обоняния. В легких случаях переломы костей носа могут ограничиваться только одно- или двусторонним переломом тонких os nasales. В более тяжелых случаях повреждение захватывает глубокие отделы носа и костные структуры смежных областей. Наиболее часто при тупых ударах, помимо костей носа, повреждаются костные структуры глазницы и ее содержимое. В этих случаях имеют место сочетанные травмы носа с различными вариантами повреждений (скуловой кости, верхнечелюстной пазухи, решетчатого лабиринта и содержимого глазницы). Глазное яблоко травмируется в различной степени. Нередко образуются кровоизлияния в камеры глаза - гефемы, опасные для зрения. Однако возможны случаи, когда в результате травмы наступает многооскольчатый перелом нижней стенки глазницы. Глазное яблоко при этом с минимальными повреждениями смещается в той или иной степени в верхнечелюстную пазуху, что приводит к энофтальму. Часто при травмах глазницы наступает ущемление глазодвигательных мышц, вызывающее диплопию (Даниличев В. Ф., Горбачев Д. С.,1997). 218 Повреждение медиальной стенки глазницы (обычно бумажной пластинки решетчатой кости) ведет к образованию подкожной эмфиземы, а при повреждении одной из лабиринтных артерий (чаще передней) может сопровождаться опасным кровотечением в ткани глазницы. Продолжающееся кровотечение вызывает нарастающий экзофтальм, нарушение кровообращения глазного яблока, что может привести к потере зрения (амоврозу). Тупая травма лобной кости приводит к перелому передней стенки лобной пазухи, который клинически проявляется западением, нередко соответствующим виду травмирующего предмета. Отмечено, что переломы передней стенки лобных пазух тем обширнее, а костные обломки тем многочисленнее, чем больше размеры лобных пазух. Переломы задней стенки лобных пазух встречаются гораздо реже. При небольших лобных пазухах и массивных лобных костях основание черепа повреждается чаще. Повреждение лобных пазух, особенно в области корня носа и медиальной стенки глазницы, может сопровождаться нарушением целостности и функции лобно-носового канала. Сильный прямой удар, нанесенный в область корня носа при спортивных и боевых единоборствах, а также во время дорожно-транспортных проишествий или в боевых условиях при ударах лобно-лицевой зоны о приборную панель и другие препятствия, может привести к очень тяжелой сочетанной травме, т.н. фронто-базальной или лобно-лицевой травме (Повертовски Г.,1968, Данилевич М.О.,1996). В этих случаях, при возможных минимальных повреждениях кожных покровов, имеют место многочисленные переломы костей наружного и внутреннего носа, а также прилегающих к ним костных образований. Наружный нос при этом может грубо вдавливаться вовнутрь. Образуется глубокая лобноносовая складка. Решетчатый лабиринт грубо повреждается, смещается кзади, иногда на значительную глубину. При этом могут травмироваться и структуры клиновидной кости. Повреждение решетчатой кости и ее ситовидной пластинки, относящиеся к перелому переднего основания черепа, приводит к разрыву обонятельных нитей (аносмия) и появлению подкожной эмфиземы на лице, проявляющейся в виде припухлости и крепитации. Возможно и проникновение воздуха в полость черепа (пневмоцефалия). В некоторых случаях при этих переломах образуется вентильный клапан, который становится причиной опасного нагнетания воздуха в полость черепа. Переломы в области клиновидной кости могут сопровождаться не только переломами ее костных структур, но и повреждениями стенки внутренней сонной артерии. В случае, если смерть не наступила сразу же после травмы, вероятно развитие аневризмы артерии, вызванное повреждением адвентиции. В дальнейшем (через 2-3 недели после травмы) возможно появление внезапных тяжелых носовых кровотечений, изливающихся в носоглотку и связанных с расслоением образовавшейся аневризмы. Современные достижения 219 эндоваскулярной нейрохирургии дают шанс на спасение таких обреченных больных. Симптомы. В случае перелома костей носа при наружном осмотре определяется выраженная в той или иной степени деформация наружного носа (сколиоз, западение спинки носа, вдавление ее боковых стенок). Имеет место припухлость и отечность мягких тканей носа и прилегающих участков лица. Гематома, постепенно увеличиваясь, затрудняет оценку величины деформации и проведение репозиции костей носа. Припухлость мягких тканей в области носа и на лице может быть вызвана и подкожной эмфиземой, которая при пальпации определяется как легкое хрустящее потрескивание (воздушная крепитация). Последняя является верным свидетельством повреждения околоносовых пазух, прежде всего решетчатого лабиринта. Пальпаторно при переломах носовых костей и хрящей также улавливается костно-хрящевая крепитация, имеющая иной характер, чем воздушная крепитация. Диагноз перелома костей носа подтверждается рентгенологическим исследованием. При сочетанных травмах и переломах нижнего края глазницы пальпаторно в месте перелома определяется ступенеобразное смещение одного фрагмента кости по отношению к другому ("симптом ступеньки"). Гематома мягких тканей лица часто сопровождается кровоизлиянием в область век и вокруг глазницы ("симптом очков"). В этих случаях необходимо произвести рентгенологическое исследование, поскольку данных симптом может быть единственным признаком перелома основания черепа. Однако выявить при рентгенологическом исследовании небольшую трещину костей переднего основания черепа (ситовидной пластинки, крыльев клиновидной кости, глазничной части лобной кости) зачастую чрезвычайно трудно. Для уточнения диагноза показана люмбальная пункция. Наличие крови в ликворе указывает на субарахноидальное кровотечение и говорит в пользу перелома костей основания черепа. Перелом ситовидной пластинки носа может сопровождаться назальной ликвореей. Последняя становится более заметной при наклонах головы кпереди. В первые сутки после травмы признаком назальной ликвореи является т.н. "симптом двойного пятна". В дальнейшем, после прекращения носового кровотечения, выделения при назальной ликворее приобретают светлый характер и становятся похожими на выделения при вазомоторном рините. Наличие сахара, при лабораторном исследовании, собранной в пробирку жидкости, указывает на ликворею. Назальная ликворея угрожает развитием внутричерепных осложнений (прежде всего менингита). Любые, даже самые незначительные травмы носа, как правило, сопровождаются носовым кровотечением. Степень его выраженности зависит от характера и тяжести травмы, а также от внутренних факторов состояния здоровья больного (АД, атеросклероз, функция печени, свертываемость крови и т.п.). Эндоназальное исследование позволяет выявить разрывы слизистой 220 оболочки и другие повреждения стенок полости носа (перегородки носа, носовых раковин). Значительная деформация перегородки носа и сгустки крови вызывают затруднение носового дыхания и нарушение обоняния. Переломы в хрящевом и костном отделах перегородки носа сопровождаются образованием гематомы. Излившаяся после удара кровь отслаивает надхрящницу и слизистую оболочку, как правило, с обеих сторон. Симптомами гематомы являются затруднение носового дыхания, гнусавый оттенок голоса. При передней риноскопии можно увидеть подушкообразное утолщение в начальном отделе перегородки с одном или двух сторон, имеющее ярко-красную окраску. Гематома имеет тенденцию к нагнаиванию и абсцедированию. В этих случаях может усилиться головная боль, повыситься температура тела и появиться озноб. Дальнейшее развитие нагноения гематомы перегородки носа чревато расплавлением четырехугольного хряща с последующим западением спинки носа и внутричерепными осложнениями. Лечение. Оказание помощи производится после оценки состояния больного, тяжести травмы, установления более точного диагноза. С этой целью в сложных случаях или при подозрении на наличие сочетанных повреждений, помимо оториноларингологического и рентгенологического обследования, необходима консультация офтальмолога, невролога (нейрохирурга), а также челюстно-лицевого хирурга. Оказание помощи при ушибах без переломов костей может ограничиться остановкой кровотечения холодом на область травмы (в первые часы) и покоем пострадавшего. При сильном носовом кровотечении необходимо проведение передней петлевой тампонады, а при ее неэффективности - и задней тампонады носа, описание которых приведено при рассмотрении носовых кровотечений. Основной метод лечения переломов костей носа и других костей черепа репозиция с последующей фиксацией их отломков. Оптимальными сроками репозиции костей носа считаются первые 5 ч после травмы, или 5 дней спустя после нее. Это связано с развитием выраженного отека окружающих мягких тканей, затрудняющего определение правильности расположения репонированных фрагментов (Овчинников Ю.М.,1995). Репозиция производится обычно под местной анестезией (смазывание оболочки 5-10% рром кокаина или 2% р-ром дикаина с добавлением 2-3 капель 0,1% р-ра адреналина на 1 мл анестетика и инфильтрационная анестезия в области перелома 1-2% р-ром новокаина). Вправление отломков следует производить в лежачем положении больного. При сколиозе носа, когда костные отломки смещены в ту или другую сторону, исправление формы носа производят усилием больших пальцев обеих рук, охватывающих лицо больного (рис. 2.4.2), что создает необходимые условия для приложения значительной силы, требуемой для репозиции костных отломков. При вдавлении костных отломков в полость носа прибегают к внутриносовым манипуляциям с помощью различных инструментов. Могут быть использованы тупой конец распатора Киллиана, зажим Кохера с надетым 221 на бранши отрезком резиновой трубки (рис. 2.4.3). Удобен и специальный элеватор Волкова. Последний имеет выпуклый рабочий конец, соответствующий форме полости носа, что способствует более легкому и правильному восстановлению конфигурации наружного носа (Дайняк Л.Б., 1994). После репозиции костей носа необходима их фиксация. Во всех случаях производится петлевая тампонада обеих половин носа, которая фиксирует не только вправленные кости наружного носа, но и фрагменты деформированной перегородки носа. Тампонада носа предотвращает образование внутриносовых сращений (синехий), а также гематомы перегородки носа и закрепляет приданную носу правильную форму. В тех случаях, когда возникают сомнения в сохранении восстановленной формы носа, прибегают к методу наружной фиксации с помощью лейкопластырной валиковой повязки, пеллотов и сделанных в виде бабочки гипсовых или коллодийных фиксирующих повязок (рис. 2.4.4). При установлении гематомы перегородки носа (которая подтверждается пробным пунктированием толстой иглой) производится хирургическое лечение. Под местной анестезией (смазыванием слизистой оболочки одним из р-ров эпимукозного анестетика) производится разрез в области наибольшего выпячивания гематомы (с одной или с двух сторон). Желательно иссечение небольшого кусочка слизистой перегородки носа для обеспечения широкого оттока содержимого полости гематомы. В разрез вводится резиновая полоска и производится рыхлая тампонада с антибиотиками. Назначается общая антибиотикотерапия. При сочетанных травмах носа и глазницы, сопровождающихся диплопией, в лечении участвуют оториноларинголог и офтальмолог. Из медиального параорбитального разреза производят ревизию орбиты. Устанавливают характер повреждений. Производится высвобождение ущемленных глазодвигательных мышц, редрессация фрагментов костных стенок орбиту. При невозможности восстановить стенку глазницы (обычно нижнюю, являющуюся верхней стенкой верхнечелюстной пазухи), ее выполняют пластинкой хрящевой ткани, консервированной гомокостью или другим пластическим материалом. Операция на глазнице обычно сочетается с операцией на верхнечелюстной пазухе, которая в этих случаях вскрывается через переднюю стенку. Заканчивается операция осторожной тампонадой пазухи (при грубой, чрезмерной и тугой тампонаде возможно травмирование органа зрения, вплоть до развития амавроза). Тампон выводится через соустье, сделанное в нижнем носовом ходе. Тампон в верхнечелюстной пазухе находится более длительное время, чем после обычных санирующих операций - не менее 7 суток. Для этого, кроме общей антибиотикотерапии применяется и регулярное орошение тампона раствором антибиотиков. Данную операцию желательно производить в первые 2 недели после травмы. В таких случаях удается 222 достигнуть хороших результатов восстановления зрения, в более чем 80% случаев (Даниличев В.Ф., Горбачев Д.С.,1997). Переломы верхнечелюстной пазухи, не сопровождающиеся нарушением зрения и значительными повреждениями стенок пазухи и глазницы, подтвержденные рентгенологическим исследованием, лечатся консервативно. Пункция верхнечелюстных пазух в первые двое суток после травмы, с целью установления факта гемосинуса и для удаления излившейся крови, не желательна. Клиническая практика показала, что в этом случае пункция приводит к повторному заполнению кровью. Излившаяся в пазуху кровь частично резорбируется, а также удаляется благодаря функции мерцательного эпителия. Однако, если на 3-4 сутки после травмы появляются признаки воспаления (повышается температура тела, увеличивается отек и болезненность в области проекции пазухи и нижнего века), следует думать о переходе гемосинуса в пиосинус. В этом случае не следует откладывать пункцию верхнечелюстной пазухи. После удаления патологического содержимого и промывания пазухи изотоническим раствором или р-ром фурациллина 1:5000 в ее полость вводятся антибиотики. Назначается общая антибиотикотерапия. Повторная пункция производится в соответствии с клинической динамикой. При сочетанных переломах верхнечелюстной пазухи и скуловой кости операция на верхнечелюстной пазухе сочетается с репозицией смещенного фрагмента скуловой кости. Приподнятый крюком фрагмент скуловой кости фиксируется металлическим проволочным швом, который удаляется через 1,5 2 мес. Все операции на верхнечелюстной пазухе заканчиваются петлевой тампонадой и наложением соустья с полостью носа через нижний носовой ход. Перелом бумажной пластинки решетчатой кости, как уже отмечалось, может сопровождаться повреждением одной из решетчатых артерий (чаще передней). Кровотечение из этой артерии приводит к повышению давления в глазнице, экзофтальму и нарушению кровообращения в глазном яблоке, что может в течение нескольких часов привести к слепоте. Своевременно произведенный дренирующий медиальный параорбитальный разрез с рыхлой тампонадой орбитальной клетчатки может спасти положение. Для борьбы с ликвореей вызванной, обычно, переломом ситовидной пластинки решетчатой кости, и профилактики развития внутричерепных осложнений больному назначается строгий постельный режим на 3 недели. Положение больного в постели полусидячее. Назначается ограничение приема жидкостей и сухоедение. Производятся регулярные люмбальные пункции для снижения внутричерепного давления. Желательно, особенно в течение первой недели после травмы, пролонгированная петлевая тампонада носа. Назначается общая и местная антибиотикотерапия. Если в течение 3-4 недель ликворея не ликвидируется, ставится вопрос об оперативной пластике ликворного свища. При переломах лобных пазух, после оценки состояния больного совместно с нейрохирургом и офтальмологом, производится оперативное лечение. Вдавленные костные фрагменты передней стенки, сохраняющие связь 223 с мягкими тканями (надкостницей) осторожно репонируются. В отдельных случаях они могут быть фиксированы проволочными швами. Ревизуется задняя (мозговая) стенка. При ее переломах необходимо обнажить твердую мозговую оболочку. В случае ее повреждения дальнейшая тактика диктуется нейрохирургом. Оценивается состояние лобно-носового соустья. При сохранении его проходимости операция заканчивается оставлением временного дренажа через переднюю стенку. Многие ринохирурги (для улучшения дренажа поврежденной пазухи) разрушают межпазушную перегородку. До настоящего времени не решен вопрос о сохранении травмированной пазухи с наложением лобно-носового соустья (при его повреждении) или, напротив, ликвидации ее путем эвисцерации слизистой оболочки и пломбировки пазухи различными пластическими материалами. Наши клинические наблюдения показали, что любое пломбирование лобных пазух рано или поздно заканчивается нагноением, отторжением пломбировочного материала и развитием остеомиелита лобной кости, трудно поддающегося лечению. Поэтому позиция ЛОР клиники Военно-медицинской академии заключается в обязательном сохранении данной природой лобной пазухи и восстановлении лобно-носового соустья. Фронто-базальные переломы, относятся обычно к наиболее тяжелым травмам и, по-видимому, являются наиболее сложным из всех видов сочетанных травм носа и околоносовых пазух. При лечении таких больных обязательно участие нейрохирурга и других смежных специалистов. Оперативное лечение возможно только при стабильном состоянии больного. Оно направлено на восстановление благообразия лица, нормальных анатомических взаимоотношений околоносовых пазух и прилегающих костных структур. В ряде случаев необходима ревизия передней черепной ямки, устранение и пластика выявленных дефектов. В конечном счете, операция имеет цель предотвращение развития серьезных функциональных нарушений. При ограниченной фронто-базальной травме, когда имеется только перелом костей носа, решетчатого лабиринта с умеренным смещением носовых структур вовнутрь лицевого черепа, в первые сутки после травмы возможен более простой способ устранения деформации. Он заключается в следующем. Под общей анестезией специальным массивным крючком, введенным в одну из половин носа, захватывается область решетчатого лабиринта. Осторожно, но настойчиво, прилагая определенные усилия, внедренные костные структуры носа вытягиваются кнаружи и репонируются до придания наружному носу и лицу прежнего состояния. Операция заканчивается плотной двусторонней петлевой тампонадой носа. Огнестрельные ранения носа и околоносовых пазух. Подробное описание травм носа и околоносовых пазух мирного времени в значительной степени облегчает рассмотрение боевых травм, нанесенных холодным и огнестрельным оружием. Они могут быть разделены на три группы: 1) не 224 проникающие в носовую полость, 2) проникающие ранения с повреждением костных образований носовой полости и околоносовых пазух, 3) сочетанные ранения с повреждением смежных органов и анатомических образований (полость черепа, орбиты, ухо, челюстно-лицевая зона). Эти ранения могут сопровождаться функциональными расстройствами: нарушением дыхания, обоняния, зрительными и неврологическими нарушениями, сильным кровотечением. В дальнейшем они могут осложниться вторичными процессами (остеомиелитом, перихондритом). Возможно стойкое выключение утраченных в результате ранения функций. В подавляющем большинстве случаев боевые ранения носа и околоносовых пазух являются огнестрельными. Во время Великой Отечественной войны наибольшее число огнестрельных ранений (65,3%) было осколочным. Пулевые ранения составили всего 33,6%. На долю остальных ранений, в т.ч. нанесенных холодным оружием, пришлось только 1,1%. Статистика огнестрельных ранений локальных войн последних десятилетий определяется характером боевых действий и использованием того или иного вида оружия. Важнейшей особенностью огнестрельных ранений является раневой канал со всеми его свойствами, изучение которых составляет предмет военнополевой хирургии. Необходимо отметить, что осколочные ранения вызывают более тяжелые повреждения. Также значительные повреждения наносятся пулей с неустойчивым центром тяжести. Многочисленные костные стенки и образования, формирующие лицевой череп, также оказывают влияние на характер раневого канала. Наличие входного и выходного отверстий указывает на сквозное ранение, причем величина входного отверстия чаще всего бывает меньше величины выходного. В тех случаях, когда ранящий снаряд, проходящий через мягкие ткани и кость, застревает в раневом канале, говорят о слепом ранении. Изолированные слепые ранения носа и околоносовых пазух не представляют особой опасности. Пуля или осколок, пройдя через мягкие ткани и кости лицевого скелета, застревают в одной из пазух, вызывая гнойные воспаления их (Хилов К. Л.,1960). Интересно, что еще Н. И. Пирогов, основываясь на опыте Крымской войны, отмечал, что из всех проникающих ранений человеческого тела наиболее благоприятными являются изолированные ранения отдельных околоносовых пазух (в первую очередь верхнечелюстных). Наличие большого числа инородных тел и большого количества пораженных пазух отягощает прогноз. Гораздо опаснее для жизни огнестрельные ранения носа и околоносовых пазух, при которых повреждаются прилегающие области - полость черепа, глазницы, основание черепа, крылонебная ямка. Опасность таких сочетанных ранений обусловлена расположением в указанных областях жизненно важных органов и структур, имеющих большое функциональное значение, а также повреждением крупных кровеносных сосудов и нервов. 225 Ранение крылонебной ямки чревато повреждением крылонебного узла и челюстной артерии, в результате чего возникает сильное кровотечение. Ранение области глазницы может сопровождаться повреждением глазного яблока, амаврозом и развитием флегмоны глазницы и слезного мешка. Не менее опасным является ранение решетчатого лабиринта, особенно ситовидной пластинки и его задних решеток, при повреждении которых, наряду с другими опасными повреждениями, вероятно и ранение зрительного нерва. В таких случаях наступают слепота (в т.ч. двусторонняя), аносмия, диплопия, слезотечение и назальная ликворея. Также тяжелые нарушения возникают при ранении клиновидной кости и ее пазухи. Топографо-анатомические особенности этой области не исключают поражение внутренней сонной артерии, кавернозного синуса, перекреста зрительных нервов и гипофиза. Возможны сильное кровотечение, образование аневризмы, тромбоз кавернозного синуса с последующим развитием септикопиемии и менингита, слепота, тяжелые эндокринные расстройства. Мелкие инородные тела при слепых огнестрельных ранениях имеют тенденцию к инкапсулированию. Крупные инородные тела, особенно расположенные вблизи жизненно важных органов, обычно приводят к прогрессирующим осложнениям. Определение точной локализации инородного тела в области носа, околоносовых пазух и прилежащих областей, а также удаление их нередко представляет непростую задачу. Вот почему клиника слепых огнестрельных ранений носа, околоносовых пазух и пограничных областей составляет один из труднейших разделов оториноларингологии (Хилов К. Л.,1960). В диагностике инородных тел огнестрельного происхождения применяют различные рентгенологические укладки, линейную и компьютерную томографию. Полость носа, а также раневые каналы могут быть использованы для введения рентгеноконтрастных зондов, которые помогают ориентироваться в локализации инородного тела (Воячек В. И., 1953). Учитывая трудности удаления инородных тел, а также возможность развития опасных функциональных и других (зрительных, внутричерепных) осложнений, В. И. Воячек на основании опыта Великой Отечественной войны предложил т.н. "четверную схему", которой следует придерживаться для установления показаний к операции по их извлечению. Схема основывается на четырех главных комбинациях. Все инородные тела делятся на: 1) легко извлекаемые; 2) трудно извлекаемые; 3) вызывающие какие-либо расстройства (по обусловливаемой этими телами реакции); и 4) не вызывающие таковых. Получаются четыре комбинации: 1) легко доступные, но вызывающие расстройства, - удаление обязательно; 2) легко доступные, но не вызывающие расстройств, - удаление показано при благоприятной обстановке (с целью профилактики будущих осложнений или при настойчивом желании раненого); 3) трудно доступные, но не вызывающие расстройств, - операция или противопоказана вообще, или 226 делается при опасностях, угрожающих раненому в дальнейшем течении ранения; 4) трудно доступные, но сопровождающиеся расстройствами соответствующих функций, - показано извлечение, но ввиду сложности операции она должна производиться с особыми предосторожностями. Возможны и переходные формы, при которых преобладают признаки того или другого характера. Лечение повреждений носа и околоносовых пазух на этапах эвакуации. Самопомощь и взаимопомощь. Осуществляется в порядке самопомощи, взаимопомощи санитаром или санинструктором. При ушибах, сопровождающихся носовым кровотечением, следует попытаться остановить кровотечение прижатием крыльев носа к носовой перегородке. На область наружного носа прикладывается снег, лед или ткань, смоченная холодной водой. При ссадинах на коже или поверхностных ранениях накладывают асептическую повязку из индивидуального перевязочного пакета. При серьезных повреждениях, сопровождающихся тяжелым состоянием раненого, необходимо прежде всего предотвратить непосредственную угрозу смерти (вынос раненого из завалов, горящих помещений, боевой машины). Следует придать раненому такое положение тела, при котором предотвращается затекание крови в дыхательные пути. На рану накладывается асептическая повязка из индивидуального перевязочного пакета, и плотным давлением стараются уменьшить кровотечение из носа и наружной раны. Раненого выносят с места поражения в положении, предотвращающем угрозу асфиксии. Доврачебная помощь. Осуществляется фельдшером или медицинской сестрой и имеет целью дополнить мероприятия первой помощи. Контролируются и усиливаются ранее наложенные повязки. В кровоточащую полость носа вводят ватные тампоны (сухие или смоченные 3%р-ром пероксида водорода). Накладывается пращевидная повязка. Врачебная помощь и квалифицированная хирургическая помощь. Осуществляется в ОМедБ или в хирургическом подвижном полевом госпитале (ХППГ). При продолжающемся носовом кровотечении производится передняя, а при необходимости - и задняя тампонада носа. Осматривается повязка на наружной ране. При кровотечении из раны необходима повторная ее тампонада, либо наложение лигатуры на видимый кровоточащий сосуд. В случае упорного кровотечения, сопровождающегося явлениями острой кровопотери и безуспешности тампонады - перевязывают сосуды на протяжении (чаще наружную сонную артерию). Предпринимаются мероприятия с целью компенсации кровопотери и поддержания сердечно-сосудистой деятельности. Удаляются инородные тела с учетом "четверной схемы" В. И. Воячека. При появлении признаков удушья, вызванных реактивными явлениями в глотке и гортани или другими причинами, производится трахеостомия. Назначается антибиотикотерапия. 227 Специализированная оториноларингологическая помощь. Осуществляется в специализированном хирургическом подвижном госпитале для раненых в голову, шею и позвоночник (СХППГ), а также в специализированном хирургическом эвакуационном госпитале (СХЭГ). В эти госпитали, с учетом современных средств эвакуации (вертолеты и другие виды санитарной авиации), раненые могут поступать непосредственно с места боевых действий и получения травмы или огнестрельного ранения. В таких случаях раненые, минуя промежуточные этапы эвакуации, в кратчайшие сроки (в течение нескольких часов) попадают в условия, где им может быть оказана специализированная хирургическая помощь. Наличие в этих госпиталях квалифицированных хирурговоториноларингологов и смежных специалистов (нейрохирурга, офтальмолога и челюстно-лицевого хирурга), оснащенность необходимым инструментарием, рентгеновской и другой диагностической лечебной аппаратурой позволяет производить широкий объем специализированной помощи. Осуществляется окончательная остановка носового кровотечения и кровотечения из наружных ран (путем тампонады, лигирования сосудов в ране, перевязки магистральных сосудов). Производится хирургическая обработка ран лица, носа, околоносовых пазух, смежных областей с репозицией и иммобилизацией костных фрагментов. Удаляются инородные тела, не извлеченные на предыдущих этапах эвакуации, также с учетом "четверной схемы" В. И. Воячека. Хирургическая обработка должна производиться в полном объеме и включать, при соответствующих показаниях и условиях, пластические операции на мягких тканях. Инородные тела носа и околоносовых пазух Наиболее часто инородные тела встречаются у детей, имеющих привычку закладывать в нос себе или своим доверчивым сверстникам различные предметы (бусы, пуговицы, камешки, монеты, ягодные косточки, семечки и другие мелкие предметы). У взрослых инородные тела попадают в нос при случайных обстоятельствах (например, во время сна на сеновале при дыхании может быть втянут в нос кусочек соломы). Более крупные инородные тела находят только у душевнобольных. Как исключение описаны случаи живых инородных тел - пиявок, глист и личинок. Возможны инородные тела носа и околоносовых пазух в результате огнестрельных ранений, при нанесении ранения холодным оружием или какимлибо бытовым предметом, кончик которого, зафиксировавшись в костных тканях носовой полости, отламывается. Нам приходилось наблюдать больного с успешным исходом ранения, который, падая с дерева, ранил медиальную стенку глазницы тонким сухим сучком (глазное яблоко не пострадало). Отломившийся кусочек сучка застрял в 228 решетчатом лабиринте. Развившийся воспалительный процесс потребовал ревизии раны, в результате которой было обнаружено и удалено это рентгенонеконтрастное инородное тело. Инородные тела, введенные через преддверие носа, обычно находятся между нижней носовой раковиной и перегородкой носа. Инородные тела, попавшие в полость носа другим путем, могут локализоваться в любом месте. Инородное тело, не извлеченное в ближайшее время, постепенно обрастает грануляциями. Выпадающие вокруг него углекислые и фосфорнокислые соли кальция образуют носовой камень - ринолит. Ринолиты могут быть самой разнообразной формы и величины и иногда образуют как бы слепок полости носа. Симптомы. Попавшее в полость носа инородное тело рефлекторно вызывает чихание, слезотечение, ринорею. Постепенно происходит угасание рефлексов и адаптация организма к постороннему предмету. Присутствие инородного тела в носу вызывает следующие симптомы: 1) одностороннюю заложенность носа, 2) односторонний гнойный насморк, 3) односторонние головные боли, 4) носовое кровотечение. Диагноз. Анамнез, риноскопия, зондирование и рентгенография помогают установить наличие инородного тела. Образование кровоточащих грануляций вокруг инородного тела, сужение носового хода и гнойные выделения могут симулировать другие заболевания. Аналогичные симптомы могут быть при гнойных заболеваниях околоносовых пазух, инфекционных гранулемах и третичном сифилисе. В дифференциальной диагностике имеет значение возраст: инородные тела чаще встречаются у детей и у них воспаление околоносовых пазух, вследствие их недоразвитости, является исключением. Лечение. Удаление инородных тел в свежих случаях не представляет особых затруднений. Иногда его удается удалить путем высмаркивания (лучше перед этим закапать сосудосуживающие капли). Если эта процедура не увенчалась успехом, то после анемизации и анестезии слизистой носа инородное тело может быть извлечено с помощью инструмента. Наиболее подходящим для этой цели является тупой крючок, который вводится за инородное тело и при обратном движении захватывает и удаляет его (рис. 2.4.5). Попытки удалить инородное тело пинцетом могут привести к проталкиванию его вглубь носа. Удалению живых инородных тел желательно предварить их обездвиживание (воздействием анестетиков), либо, в случаях с пиявкой, влить в полость носа 10% раствор поваренной соли, что вызовет ее сокращение. Удаление очень крупных инородных тел возможно только посредством операции, объем которой определяется в зависимости от величины и локализации инородного тела. 2.5. НОСОВОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ 229 Носовое кровотечение является одним их самых частых видов кровотечений, с которым может встретиться врач любой специальности. В военной оториноларингологии наибольшее значение имеет носовое кровотечение, вызванное травмой, нанесенной тупым или острым предметом, либо огнестрельным оружием. Важно однако отметить, что в большинстве случаев носовое кровотечение бывает симптомом каких-либо общих заболеваний. Так, по данным Ю. В. Митина с соавт. (1995), в 83% случаев носовое кровотечение является следствием общих расстройств, и только в 15% оно вызывается местными нарушениями в полости носа и околоносовых пазух. Причины, вызывающие носовое кровотечение, принято делить на местные и общие. Среди местных причин следует упомянуть: 1) травмы носа и околоносовых пазух; 2) атрофические процессы слизистой оболочки переднего отдела перегородки носа, сопровождающиеся образованием корок, удаление которых нарушает сосудистую стенку, 3) злокачественные опухоли носа и околоносовых пазух; 4) доброкачественные опухоли (ангиомы, ангиофибромы); 5) инородные тела полости носа. Общие причины, вызывающие носовое кровотечение, особенно многочисленны. К наиболее частым из них относятся следующие: 1)артериальная гипертензия и атеросклероз; 2)острые инфекционные поражения верхних дыхательных путей преимущественно вирусного генеза; 3)септические состояния (хрониосепсис), интоксикации, в т.ч. алкогольные; 4)заболевания внутренних органов (цирроз печени, хронический гломерулонефрит, пороки сердца, эмфизема легких, пневмосклероз); 5)нейровегетативные и эндокринные вазопатии, наблюдаемые у девочек в период полового созревания, у девушек и женщин при нарушении функции яичников, при токсикозе второй половины беременности, викарные (замещающие) носовые кровотечения при задержке менструаций; 6)гипо- и авитаминоз;7)понижение атмосферного давления, физические перенапряжения и перегревания. Особо следует остановиться на заболеваниях сосудистой стенки и нарушениях коагуляционных свойств крови. Среди них: тромбоцитопеническая пурпура, геморрагическая капилляропатия (ангиогемофилия, болезнь Виллебранда), геморрагический ангиопатоз (болезнь Рандю-Ослера), геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха), лейкемия, полицитемия, пернициозная анемия, лейкоз, лучевая болезнь, передозировка антикоагулянтов. Следует упомянуть и о нередко встречающемся в клинической практике состоянии, известном как фибринолиз. Он может развиться у лиц с нормальной свертывающей функцией крови в результате спонтанного нарушения баланса ее коагуляционных свойств. При этом повышается активность фибринолитической системы, вызванная травмой либо хирургическим вмешательством. В кровь выделяется большое количество активатора фибринолиза - плазмина (фибринолизина). Активация фибринолиза, наблюдаемая при различных 230 стрессовых состояниях, указывает на то, что фибринолиз является одной из защитных реакций организма, играющий однако в данном случае неадекватную роль. Представляют практический интерес сообщения А. И. Власюка (1969) и Rasmussen (1966) о возможности развития местного фибринолиза при спонтанных носовых кровотечениях, в то время как фибринолитическая активность крови, полученной из локтевой вены, остается в нормальных пределах. Чаще всего (в 80-90% случаев) носовые кровотечения возникают в передне-нижнем отделе носовой перегородки (locus Kiesselbahii), что связано с особенностью кровоснабжения данной области. Именно в этом месте заканчиваются конечные ветви артерий, снабжающие перегородку носа. Артериальная и венозная сеть образует здесь несколько слоев сосудистого сплетения, которое легко травмируется. Наиболее тяжелые кровотечения наблюдаются из задне-нижних отделов полости носа (бассейн наружной сонной артерии). Кровотечение из этой области чаще отмечается у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом (Лихачев А. Г.,1963). При травмах носа кровотечение обычно возникает из верхних отделов, снабжающихся из передней решетчатой артерии (бассейн внутренней сонной артерии). Клиника и диагностика. Диагноз носового кровотечения нетруден, однако найти место кровотечения не всегда легко. Если кровотечение происходит из передне-нижних отделов перегородки носа (locus Kiesselbahii), то его легко удается обнаружить при передней риноскопии. При кровотечении из глубоких отделов полости носа источник геморрагии в большинстве случаев установить не удается. Носовое кровотечение может возникнуть внезапно. Иногда ему предшествуют продромальные явления (головная боль, шум в ушах, головокружение, общая слабость). Обычно кровоточит одна сторона. Интенсивность кровотечения бывает разная от небольшого- «капля за каплей» (по-гречески -epistaxis), что и дало общее название всем носовым кровотечениям, вплоть до массивного, профузного. Наиболее тяжелыми, угрожающими жизни являются т.н. сигнальные носовые кровотечения, они характеризуются внезапностью, кратковременностью и обилием изливающейся крови. После самопроизвольного прекращения кровотечения развивается тяжелый коллапс. Сигнальные носовые кровотечения являются признаком нарушения целости крупного артериального сосуда в полости носа, костях лицевого скелета, основания черепа при тяжелой травме, расслаивающейся аневризме, распадающейся злокачественной опухоли. Такие носовые кровотечения являются показанием для срочной госпитализации больного в стационар и проведения мероприятий для предотвращения последствий тяжелой кровопотери, профилактики возможного рецидива и выявления его источника (Григорьев Г. М., Пискунов С. 3. с соавт.,1991). 231 В ряде случаев возникает проблема дифференциальной диагностики между носовым кровотечением и кровотечением из нижних отделов дыхательных путей, а также из пищевода и желудка. Кровь при легочном кровотечении пенистая, кровотечение сопровождается кашлем, при желудочном кровотечении - темная, свернувшаяся. Следует иметь в виду, что заглатываемая кровь при носовом кровотечении сопровождается рвотой со сгустками темной, бурого цвета свернувшейся крови с примесью желудочного содержимого, как и при желудочном кровотечении. Однако стекание по задней стенке алой крови подтверждает носовое кровотечение. Лечение. Независимо от причины, вызвавшей носовое кровотечение, его прежде всего следует остановить. Для этого существует целый ряд приемов, последовательность и объем которых зависит от интенсивности, продолжительности кровотечения и успешности проводимых мероприятий. Остановка кровотечения - ответственная процедура. При правильном ее осуществлении предотвращается дальнейшая кровопотеря, и больной избавляется от повторных неприятных манипуляций. При кровотечении из переднего отдела перегородки носа - следует попытаться его остановить прижатием пальцами крыла носа кровоточащей половины к носовой перегородке. В преддверие носа можно дополнительно ввести адекватный комок ваты - сухой или смоченный 3% р-ром пероксида водорода. Важно заметить, что больной не должен запрокидывать голову назад, т.к. при этом на шее пережимаются яремные вены, и кровотечение может усилиться. При продолжающейся кровопотере, особенно в тех случаях, когда видно место кровотечения, рекомендуется, после проведения местной анестезии, прижечь кровоточащий сосуд электрокаутером, углекислым или ИАГ-ниодимовым лазером. С целью прижигания кровоточащего сосуда перегородки носа издавна используется и т.н. ляписная "жемчужина", изготовляемая следующим образом. К кристаллику ляписа (нитрат серебра), хранящегося в затемненной стеклянной банке с притертой пробкой, прикасаются концом нагретого на спиртовке пуговчатого зонда. Ляпис наплавляется на зонд в виде "жемчужины", которой и тушируют кровоточащий сосуд под контролем зрения. Однако такой способ, особенно при его неоднократном повторении, чреват развитием атрофических процессов в переднем отделе перегородки носа. Если перечисленные мероприятия остаются безуспешными, прибегают к передней тампонаде, а в случае ее недостаточности - к задней тампонаде носа. Наиболее известны способы Микулича, Воячека и Лихачева. Все виды тампонады носа, при носовом кровотечении, производятся после предварительной анестезии слизистой оболочки 5-10% р-ром кокаина или 2% рром дикаина. Однако во время продолжающегося кровотечения произвести удовлетворительную анестезию не всегда удается. Тампонада, в зависимости от состояния больного, производится в сидячем или лежачем положении. Передняя тампонада носа по Микуличу. 232 Осуществляется наиболее быстро и просто. Соответствующая ноздря расширяется носовым зеркалом. В полость носа, с помощью корнцанга, вводится приготовленный из марлевого бинта тампон шириной 1-2 см и длиной до 70 см , и пропитанный вазелиновым маслом, на глубину до 6-7 см. Необходимо, как и при всех видах передней тампонады, следить, чтобы инструмент, вводящий тампон, был направлен к хоанам по дну носа, а не к его своду. Голова пациента не должна запрокидываться назад. Постепенно весь тампон укладывается в полость носа в виде "гармошки" (рис. 2.5.1) снизу вверх, до тех пор, пока он плотно не заполнит соответствующую половину носа. Излишек тампона срезают, а оставшийся конец наматывается на ватку ("якорь"). Недостаточность передней тампонады носа по Микуличу заключается в том, что внутренний конец тампона может сместиться через хоану в глотку и вызвать позывы к рвоте, что часто является причиной возобновления кровотечения. Устраняется этот недостаток при проведении передней тампонады носа по Воячеку и Лихачеву. Передняя тампонада носа по Лихачеву. Более простой в техническом отношении является тампонада носа по Лихачеву. Ее отличие от тампонады по Микуличу заключается в том, что к концу марлевого тампона, вводимого в полость носа, привязывается нить, с помощью которой этот конец подворачивается кпереди и не выпадает в носоглотку (рис. 2.5.2). Передняя петлевая тампонада носа по Воячеку. Ее отличительной особенностью от описанных выше является предварительное введение на всю глубину полости носа более широкого марлевого тампона (шириной 2 см), сложенного вдвое в виде петли (рис. 2.5.3). Образующуюся наподобие мешка петлю заполняют меньшими по длине и более узкими вставочными тампонами (шириной 1-1,5 см). Выступающие наружу концы петлевого тампона должны быть надежно закреплены снаружи ноздри с помощью ватного или марлевого "якоря". При удалении петлевой тампонады - вначале извлекают внутренние тампоны, а затем и петлевой тампон. Задняя тампонада носа. Предложена Беллоком. Как уже упоминалось, к ней прибегают в тех случаях, когда исчерпаны все другие способы остановки носового кровотечения. Задний ватно-марлевый тампон для носоглотки готовят и стерилизуют заблаговременно. В исключительных случаях его приготовляют ex tempore из стерильного материала. Оптимальный размер тампона должен соответствовать концевым фалангам больших пальцев, сложенных вместе (рис. 2.5.4). Тампон перевязывается крест-накрест двумя толстыми прочными нитями. Из образовавшихся четырех концов один может быть срезан (не обязательно). После местной анестезии через кровоточащую половину носа в ротоглотку вводится резиновый катетер, конец которого с помощью корнцанга 233 выводится через рот наружу. К выведенному концу катетера привязываются обе нити. При выведении катетера обратно через нос, благодаря привязанным к нему нитям, тампон вводится в носоглотку, плотно подтягиваясь к хоанам (рис. 2.5.5). Держа нити в натянутом состоянии, производят переднюю тампонаду носа. Заканчивается тампонада завязыванием нитей над ватным или марлевым "якорем" обязательно "бантом", что позволяет при необходимости подтянуть сместившийся носоглоточный тампон. Третью нить тампона без натяжения укладывают между щекой и десной нижней челюсти и фиксируют ее конец полоской лейкопластыря на щеке или в области уха на стороне тампонады. За эту нить производят удаление тампона из носоглотки после предварительного развязывания или срезания "банта" и удаления передних тампонов. Носоглоточный тампон желательно пропитать антибиотиками, а также гемостатическими препаратами. Он должен быть, как и другие тампоны, смазан вазелиновым маслом. Во избежание инфицирования, тампоны в полости носа держат в течение 2 суток. Более продолжительное пребывание тампонов в полости носа и в носоглотке чревато развитием синуитов и среднего отита. При необходимости, особенно в военно-полевых условиях, оставления тампонов в носу и носоглотке на более продолжительное время - следует помимо назначения общей антибиотикотерапии, регулярно орошать тампоны растворами антибиотиков. В этих случаях, при отсутствии признаков воспаления околоносовых пазух и среднего уха, тампоны могут быть оставлены на срок до 7-8 суток. Все виды тампонады носа завершаются наложением горизонтальной (рис. 2.5.6), а при ранении спинки носа - вертикальной пращевидной повязки (рис. 2.5.7). Заканчивая техническое описание рассмотренных видов тампонады носа нельзя не отметить, что при проведении их нет "мелочей". Пренебрежение каждой, казалось бы, незначительной деталью (несоблюдение правильного положения головы пациента, неправильный выбор носоглоточного тампона, завязывание нитей над "якорем" на "узел", а не "бантом", срезание третьей нити, предназначенной для удаления тампона из носоглотки и др.) чревато серьезными последствиями. У больного продолжается и даже усиливается кровотечение. С каждой минутой усугубляется его состояние, особенно у лиц старшей возрастной группы, отягощенных заболеваниями сердечно-сосудистой системы и болезнями крови, либо тяжелой травмой. Всегда надо помнить, что остановка носового кровотечения - ответственное дело, требующее от врача не только ловкости и быстроты, но и полной сосредоточенности и пунктуальности при соблюдении всех деталей тампонады. В настоящее время за рубежом и в нашей стране (Марков Г.И., Козлов В.С.,1990) предложены промышленные образцы пневматических тампонов, которые однако еще не нашли широкого применения. Пневматический тампон, предложенный отечественными авторами Марковым Г.И. и Козловым B.C. (т.н. "ЯМиК" - от первых букв авторов и города, где он был изготовлен - Ярославль) 234 имеет в ринологии более широкую область применения, т.к.используется и при лечении воспалительных заболеваний носа и околоносовых пазух. Хирургические способы остановки носового кровотечения. Применяются при неэффективности тампонады и рецидивирующих носовых кровотечениях. С целью облитерации сосудов слизистом оболочки перегородки носа используются различные склерозирующие препараты, например, 0,5-1 мл 5% раствора двусолянокислого хинина (Лихачев А. Г.,1963; Невский Б. Н.,1976). Наиболее часто, при повторных носовых кровотечениях из переднего отдела перегородки носа, производят отслойку слизистой оболочки в области кровотечения с последующей тампонадой. Если источником носового кровотечения являются решетчатые артерии (ветви внутренней сонной артерии), возможно эндоназальное вскрытие решетчатого лабиринта на стороне кровотечения. Образовавшуюся полость, после вскрытия решетчатых клеток, туго тампонируют. Описан и метод клипирования решетчатых артерий на медиальной стенке глазницы подходом через медиальный параорбитальный разрез. В случае упорного кровотечения, исходящего из бассейна наружной сонной артерии, возможно клипирование челюстной артерии подходом через верхнечелюстную пазуху. Среди методов остановки носового кровотечения путем перевязки магистрального сосуда на протяжении наиболее распространенным является перевязка наружной сонной артерии (при условии кровотечения, исходящего из сосуда, принадлежащего ее бассейну). Перевязка наружной сонной артерии - серьезное хирургическое вмешательство, требующее достаточной хирургической подготовки и знания топографической анатомии шеи, - описана в соответствующих руководствах. Отметим только, что наиболее распространенный подход к наружной сонной артерии осуществляется по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы (т. н. "классический подход"). Однако он удобен прежде всего для доступа к внутренней яремной вене и общей сонной артерии. Между тем, еще в 1886 г. на кафедре оперативной хирургии Военно-медицинской академии Э.Г.Салищевым, ассистентом проф. И.И.Насилова, был разработан наиболее рациональный подход к наружной сонной артерии, в литературе известный как подход по Насилову. Особенностью его является разрез, который начинается от нижней челюсти, отступя кпереди на 2 см от ее угла, и продолжается вертикально вниз до пересечения с грудино-ключично-сосцевидной мышцей. Этот разрез точно соответствует ходу наружной сонной артерии. Э.Г.Салищевым был установлен и ее постоянный топографо-анатомический ориентир - расположение артерии кзади от капсулы подчелюстной слюнной железы. Горячим сторонником этого подхода был крупный отечественный ЛОР онколог Д.И.Зимонт (1957). 235 Успехи эндоваскулярной нейрохирургии позволяют в тяжелых случаях, после предварительной ангиографии и установления источника кровотечения, произвести внутрисосудистую баллонизацию поврежденного сосуда и выключение его из кровотока (В.А.Хилько). Наряду с описанными способами остановки носового кровотечения, при значительной кровопотере, прибегают к гемостатической терапии, переливанию крови и кровезаменяющих жидкостей по правилам общей и военно-полевой хирургии. Кроме того, при повышенной местной фибринолитической активности, А. Н. Власюк (1970) и И. А. Курилин с соавт. (1976) рекомендуют пропитывать тампоны 3% раствором аминокапроновой кислоты - ингибитора фибринолиза. Необходимо иметь в виду, что у больных, страдающих теми или иными общими заболеваниями, носовое кровотечение возникает в результате нарушения известного равновесия (гомеостаза), имевшего место, несмотря на наличие общего хронического заболевания. Поэтому, наряду с общими и местными мероприятиями по остановке кровотечения и компенсации кровопотери, необходимо приложить усилия для устранения (смягчения) причин, вызвавших носовое кровотечение. Назначение седативных средств, успокаивающих психику больного, потрясенного кровопотерей и мероприятиями по остановке кровотечения, крайне желательно, как и создание благоприятного психологического климата вокруг больных этого профиля, часто находящихся в критическом положении. 2.6. ЗАБОЛЕВАНИЯ НАРУЖНОГО НОСА Наружному носу и его преддверию, имеющим кожное покрытие, свойственны те же заболевания, которые поражают другие кожные поверхности. Такие патологические формы, как ожоги, отморожения, рожистое воспаление, себорея, экзема и фурункул, подробно описаны в учебниках по хирургии и дерматологии. В ринологических же руководствах уделяется внимание только тем болезням кожи, которые имеют известную специфичность, что и определило круг рассматриваемых заболеваний данного раздела. Розовые угри и ринофима Розовые угри - хроническое воспаление кожных покровов - представляют собой выраженную форму эритемы носа и лица. В начале заболевания на коже появляются разлитые красные пятна, как следствие расширения сосудов. В дальнейшем вокруг них происходит разрастание соединительной ткани в виде узелков, приобретающих постепенно характер дольчатых наростов синебагрового или бледно-красного цвета. Такие безболезненные гипертрофические 236 образования, продолжая увеличиваться, могут сильно обезображивать форму наружного носа (рис. 2.6.1) и носят название ринофимы (носовой гриб). В качестве этиологических факторов развития розовых угрей и ринофимы рассматриваются привычные запоры и другие расстройства желудочнокишечного тракта. Известную роль играет регулярное злоупотребление алкоголем и перманентное ознобление кожи, наблюдаемое у лиц, чья работа связана с постоянным пребыванием в полевых условиях в холодное время года. Имеют значение и эндокринные нарушения климактерического периода женщин и мужчин. Диагноз заболевания легко устанавливается при одном внешнем осмотре. Лечение. В лечении розовых угрей местно применяют аппликации 10% резорциновой мази. А. Г. Лихачев рекомендует серно-резорциновую пасту (Sulfuris depurati -40,0, Resorcini -2,5, Pastae Zinci -40,0). Мазь накладывается на ночь на область носа и прилегающие пораженные участки лица. Утром она смывается теплой водой с мылом. Благотворное действие оказывает кварцевое облучение. Местное лечение необходимо сочетать с общим, направленным на устранение причин, вызвавших заболевание - назначением соответствующего диетического, курортного и медикаментозного лечения. При ринофиме показано хирургическое лечение, которое проводится обычно под местной анестезией. Острым скальпелем срезаются опухолевидные образования на всю толщину пораженной кожи с восстановлением утраченной формы носа. Кожная пластика очищенных поверхностей обычно не применяется, эпителизация обеспечивается за счет эпителия оставшихся на коже желез. Раневая поверхность покрывается марлевыми квадратиками с вазелиновым маслом в виде черепицы. Сверху накладывается пращевидная повязка. Сикоз преддверия носа Сикоз - гнойно-воспалительное заболевание волосяных фолликулов и окружающей их ткани, вызываемое стафилококками и стрептококками. Инфекция проникает либо со стороны полости носа, при хронических поражениях околоносовых пазух, либо вносится извне загрязненными пальцами рук. Сикоз преддверия носа может сочетаться с сикозом волосистой части верхней губы и подбородка. Клиническая картина и симптомы. Заболевание начинается с появления небольших, величиной с булавочную головку, красных плотных узелков, на вершине которых вскоре развиваются пустулы, пронизанные волоском, что является клиническим проявлением остиофолликулита. Рецидивирующие и увеличивающиеся в количестве остеофолликулиты, локализующиеся в определенном месте, постепенно могут увеличивать зону патологического процесса, в который вовлекаются все большие участки кожного покрова. Пораженные места кожи краснеют, инфильтрируются и становятся 237 болезненными. Гной, выделяемый из вскрывшихся пустул, насыхает в виде грязно-зеленых и грязно-желтых корочек, под которыми находится мокнущая эрозивная поверхность. В преддверии носа появляются незаживающие болезненные трещины. Для сикоза характерно хроническое течение с частыми обострениями. Заболевание продолжается многие месяцы и даже годы. Оно может комбинироваться с дерматитом и экземой, усугубляя клиническую картину. Диагностика сикоза в типичных случаях не вызывает затруднений. При образовании сплошных корок и выраженного инфильтрата его трудно отличить от экземы. Лечение сикоза длительное. После размягчения и удаления корок путем закладывания в преддверие носа 2% белой ртутной или 3% салициловой мази, с помощью пинцета удаляют все волоски пораженного участка кожи. Эпиляция в зависимости от распространенности процесса может растянуться на несколько месяцев. При резко выраженных воспалительных изменениях кожи механическое удаление волос очень болезненно. Поэтому, желательно применение рентгеноэпиляции, которая одновременно благотворно воздействует на сам воспалительный процесс. В дальнейшем лечение может быть продолжено назначением упомянутых выше мазей либо 10% синтомициновой эмульсией. В случае упорного течения заболевания - местное лечение следует дополнить общим. Последнее должно включать назначение адекватных антибиотиков, противостафилококкового гамма-глобулина и аутогемотерапию. В последние годы для лечения хронических воспалительных процессов используют облучение крови пациентов лазером и ультрафиолетовыми лучами. Фурункул носа Фурункул - гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, прилежащей сальной железы и клетчатки. Широкое вовлечение в воспалительный процесс окружающих тканей является качественным отличием фурункула от близкого к нему по этиологии и патогенезу остиофолликулита. Способность к неограниченному распространению воспаления, при особенностях венозной системы лица и вероятности быстрого развития тромбоза кавернозного синуса, делают фурункул носа, в отличие от других локализаций, очень опасным и тревожным заболеванием. Фурункул носа бывает одним из проявлений общего фурункулеза. Он возникает часто у больных, ослабленных различными заболеваниями, особенно диабетом. Фурункулы, в т.ч. и носа, наблюдаются нередко у молодых людей, страдающих угреватой сыпью на теле и коже лица и находящихся длительное время в условиях недоедания, авитаминоза и охлаждения. Этиологическим фактором, как правило, является стафилококк. 238 Клиника и симптомы. Фурункул локализуется на кончике и крыльях носа, в преддверии, вблизи перегородки и в области дна носа у нижней губы. Появляется постепенно нарастающее покраснение кожных покровов, болезненная инфильтрация мягких тканей. Границы поражения нечетки (рис. 2.6.2). Вокруг первичного очага воспаления образуется некроз мягких тканей. Элементы волосяного фолликула формируют т.н. стержень фурункула. Наблюдается повышение температуры тела (субфебрильная и выше), головная боль и другие симптомы общей интоксикации. В крови - изменения воспалительного характера. На 3-5-е сутки в центре инфильтрации образуется абсцесс. Созревание фурункула сопровождается сильным напряжением тканей, что вызывает резкую болезненность. После вскрытия фурункула субъективные ощущения слабеют, боль утихает, температура тела нормализуется. В отдельных случаях возможно развитие карбункула, при котором образуется несколько гнойно-некротических стержней. Заболевание протекает тяжелее, чем при фурункуле, и сопровождается более значительной распространенной инфильтрацией мягких тканей носа и лица, выраженными симптомами общей интоксикации. При неблагоприятном течении заболевания воспалительный процесс прогрессирует, возможно развитие орбитальных (тромбоз вен глазницы, флегмона глазничной клетчатки, абсцесс глазницы, слепота) и внутричерепных (тромбоз кавернозного синуса) осложнений. Лечение. Лечение зависит от стадии и тяжести заболевания и является преимущественно консервативным. Следует подчеркнуть необходимость крайне осторожного обращения с воспалительным инфильтратом, расположенным в области т.н. “треугольника смерти”, образуемого носогубными складками и верхней губой. Неосмотрительное выдавливание т.н. "прыщика" в этой области (производимое нередко самими пациентами) может привести к быстрому распространению инфекции по венозному руслу в глазницу и полость черепа, вызывая неотвратимые грозные осложнения. Больным с фурункулом носа назначается интенсивная антибактериальная терапия. Желательно использование антибиотиков широкого спектра действия, преимущественно из т.н. “резервной группы”, а также последнего поколения. Антибиотикотерапия может быть усилена сульфамидотерапией. Применяются меры по борьбе с общей интоксикацией. В начальной стадии местно используется микроволновая терапия, способствующая отграничению воспалительного процесса и более быстрому отторжению гнойнонекротического стержня фурункула. УВЧ-терапия применяется только после вскрытия фурункула для более быстрого рассасывания воспалительного очага. Эффективна рентгенотерапия (Кишковский А. Н., Дударев А. А., 1977). Из множества лекарственных препаратов, применяемых местно, укажем на 10% синтомициновую эмульсию. После вскрытия фурункула, для скорейшей очистки образовавшегося "кратера" от гнойно-некротических масс, полезны 239 повязки с 5-10% раствором хлорида натрия (гипертоническим раствором), которые желательно сменять после их подсыхания. К выполнению оперативных вмешательств при фурункуле (вскрытие и удаление стержня) большинство авторов относится отрицательно (Лихачев А. Г.,1981, Гейне О. Г.,1982, Овчинников Ю. М.,1995). Лишь в случаях абсцедирования в области перегородки носа и верхней губы при фурункуле (но не карбункуле!) возможно его вскрытие (Дайняк Л.Б., 1994). Орбитальные и внутричерепные осложнения наряду с усилением антибактериальной терапии и расширением путей введения антибиотиков (в т.ч. внутриартериально через постоянный катетер в височной артерии), требуют назначения антикоагулянтов. К лечению привлекаются нейрохирург, офтальмолог, реаниматолог и другие специалисты. Предупреждению развития воспалительного процесса служит и своевременная перевязка лицевой вены по В.Ф.Войно-Ясенецкому. 2.7. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЛОСТИ НОСА Болезни перегородки носа Искривление перегородки носа является одной из наиболее частых ринологических патологий. По литературным данным (ВоячекВ.И., 1953; СолдатовИ.Б., 1990 и др.), оно встречается у 95% людей. Причинами такой частой деформации могут быть аномалии (вариации) развития лицевого скелета, рахит, травмы и др. В связи с тем, что перегородка носа состоит из различных хрящевых и костных структур, ограниченных сверху и снизу другими элементами лицевого черепа, идеальное и сочетанное развитие всех этих компонентов встречается исключительно редко, именно несогласованные темпы развития лицевого скелета и определяют одну из главных причин ее деформации. Вариации искривления перегородит носа весьма различны (рис. 2.7.1). Возможны смещения в ту или другую сторону, S-образное искривление, образование гребней и шипов, подвывих переднего отдела четырехугольного хряща. Наиболее часто деформация наблюдается в месте соединения отдельных костей и четырехугольного хряща. Особенно заметные искривления образуются в местах соединения четырехугольного хряща с сошником и перпендикулярной пластинкой решетчатой кости. Необходимо напомнить, что четырехугольный хрящ нередко имеет удлиненный сфеноидальный отросток, направляющийся кзади, в сторону клиновидной кости. Образующиеся деформации могут иметь форму длинных образований в виде гребней, либо коротких в виде шипов. Место соединения сошника с гребешком, образуемым у дна полости носа небными отростками обеих верхних челюстей, также является излюбленной локализацией деформаций. Нельзя не упомянуть и о коварной форме 240 искривления перегородки носа, которую практическое ЛОР врачи часто недооценивают. Таковой является искривление четырехугольного хряща в передне-верхнем его отделе, которое не мешает обозрению большей части полости носа и даже задней стенки носоглотки. Однако именно эта вариация искривления перегородки носа может вызвать затруднение дыхания. Последнее связано с тем, что вдыхаемая струя воздуха, имея, как известно, не сагиттальное направление спереди назад, а образуя выпуклую кверху дугу, находит в этом месте препятствие своему движению. Деформация перегородки носа, вызывая нарушение функции внешнего дыхания, определяет целый ряд физиологических отклонений, которые упоминались при рассмотрении функции носа. В самой полости носа дефекты дыхания снижают газообмен околоносовых пазух, способствуя развитию синуитов, а затруднение поступления воздуха в обонятельную щель вызывает нарушение обоняния. Давление гребней и шипов на слизистую оболочку носа может привести к развитию вазомоторного ринита, бронхиальной астмы и других рефлекторных расстройств (Воячек В.И.,1953; Дайняк Л.Б.,1994). Клиника и симптомы. Важнейший симптомом клинически значимого искривления перегородки носа является одно- или двустороннее затруднение носового дыхания. Другими симптомами могут быть нарушение обоняния, гнусавость, частые и упорные насморки. Диагноз. Устанавливается на основании совокупной оценки состояния носового дыхания и результатов риноскопии. Следует добавить, что искривление перегородки носа нередко сочетается с деформацией наружного носа врожденного или приобретенного (обычно травматического) генеза. Лечение. Возможно только хирургическое. Показанием к операции является затрудненное носовое дыхание через одну или обе половины носа. Операции на перегородке носа производятся и как предварительный этап, предшествующий другим оперативным вмешательствам или консервативным методам лечения (например, для устранения гребня или шипа, мешающего катетеризации слуховой трубы). Операции на перегородке носа производятся под местной или общей анестезией. Они являются технически сложными манипуляциями. Повреждение слизистой оболочки на смежных участках перегородки приводит к образованию стойких, практически не устраняемых перфораций. По краям последних насыхают кровянистые корочки. Большие перфорации способствуют развитию атрофических процессов, малые вызывают “посвистывание” при дыхании. В.И. Воячек предложил обобщающее название всем операциям на перегородке носа - “септум-операция”. В последние годы популярность приобретает термин “септопластика”. Среди различных модификаций септум-операций следует выделить два принципиально отличающихся друг от друга метода. Первый - радикальная подслизистая резекция перегородки носа по Киллиану, второй - консервативная 241 септум-операция по Воячеку. При первом методе подслизисто (одновременно поднадхрящнично и поднадкостнично) удаляется большая часть хрящевого и костного остова перегородки. Достоинство этой операции - ее сравнительная простота и быстрота исполнения. Недостаток - наблюдаемая во время дыхания флотация перегородки носа, лишенной большей части костно-хрящевого остова, а также склонность к развитию атрофических процессов. При втором методе удаляются только те участки хрящевого и костного остова, которые нельзя редрессировать и поставить в правильное срединное положение. При искривлении четырехугольного хряща выкраивается диск путем циркулярной резекции. В результате диск, сохраняющий связь со слизистой оболочкой одной из сторон и приобретший мобильность, устанавливается в срединное положение (рис. 2.7.2 и 2.7.3). При очень выраженных искривлениях четырехугольного хряща - он может быть рассечен на большее количество фрагментов, также сохраняющих связь со слизистой оболочкой одной из сторон (Протасевич Г.С., 1995). Консервативные методы операции на перегородке носа - более сложные в хирургическом отношении вмешательства. Однако большая их продолжительность и возможные умеренные реактивные явления в полости носа в первые недели после операции в дальнейшем окупаются сохранением практически полноценной перегородки носа. Перспективным направлением септопластики последних лет является формирование остова перегородки носа из измельченных фрагментов аутохряща (Рушневский И.В.,1995), склеенного аутофибринным клеем, разработанным в Киевском НИИ ЛОР К.Н. Веремеенко с сотрудниками. Кровоточащий полип перегородки носа. Заболевание, не так уж редко встречающееся в клинической практике. Характерной особенностью его является появление в переднем отделе перегородки носа с одной из сторон постепенно увеличивающегося полипозного образования, легко кровоточащего при дотрагивании зондом. Этиология не всегда ясна. Одной из причин появления полипа является травма слизистой оболочки ногтями пальцев в области ее повышенной васкуляризация. Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста и у женщин в период беременности и лактации, что указывает на возможное значение в его образовании эндокринных факторов. При морфологическом исследовании обнаруживают гемангиому или ангиофиброму (Погосов B.C. с соавт.,1983), в более редких случаях грануляционную ткань (Дайняк Л.Б.,1994). Клиническая картина и симптомы. Основная жалоба больного: затруднение носового дыхания и частые, нередко обильные носовые кровотечения, рецидивирующие при сморкании, ковырянии пальцем в носу. Риноскопия позволяет обнаружить в начальном отделе перегородки носа 242 полипозное образование красного или багрово-красного цвета. Ножа полипа обычно широкая. При зондировании полип легко кровоточит. Диагноз, устанавливается на основании анамнеза и передней риноскопии. Лечение только хирургическое. Полип следует удалять вместе с прилежащей слизистой оболочкой и надхрящницей носовой перегородки. После удаления желательно произвести электрокаустику или криоаппликацию слизистой оболочки по краю раневой поверхности с последующей тампонадой соответствующей половины носа. Удаленный полип отправляется на гистологическое исследование. Передний сухой ринит. Перфорирующая язва перегородки носа. Передний сухой ринит относится к так называемым ограниченным атрофическим ринитам. Он возникает в переднем отделе перегородки носа на месте частой травматизации слизистой оболочки, вызванной различными причинами. Среди них: привычка ковырять пальцем в носу, чрезмерные радикальные вмешательства на перегородке носа и при резекции нижних носовых раковин, а также неоднократные прижигания кровоточащих сосудов на слизистой оболочке различными средствами. Передний сухой ринит наблюдается у лиц, работающих в химической, мукомольной, камне- и деревообрабатывающей промышленности и т.д., а также у лиц, имеющих дело с профессиональными вредностями военного труда. Клиника и симптоматика. Больные с данной патологией - практически здоровые люди и могут не испытывать заметных неприятностей. Однако возможны жалобы на ощущение сухости в носу, насыхание корок в преддверии носа, что вызывает потребность в их удалении. Риноскопически в переднем отделе перегородки носа определяется ограниченный участок сухой, истонченной слизистой оболочки, утратившей нормальный влажный блеск и покрытый сухими корочками. В дальнейшем на этом месте может возникнуть сквозной дефект носовой перегородки. Перфорация обычно небольшая, имеет округлую форму. Она часто закрывается сухими корочками, при удалении которых возможно кровотечение, а также "посвистывание", заметное при форсированном дыхании. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и передней риноскопии. В сомнительных случаях необходимо дифференцировать с туберкулезом, сифилисом и болезнью Вегенера. Перфорирующая язва при сухом переднем рините имеет в окружности незначительные реактивные воспалительные явления без каких-либо инфильтратов. Туберкулезная язва окружена подрытыми краями с вялыми грануцяциями. Сифилитическая язва не ограничивается хрящевой частью, а переходит на костный отдел перегородки носа. Сифилитическая язва в большинстве случаев сопровождается неприятным запахом из носа. При болезни Вегенера перфорация распространяется на значительную часть перегородки носа, широко захватывая хрящевой и костный 243 отделы. Перфорация покрыта массивными буро-коричневыми корками, удаляющимися из носа в виде слепков. Состояние больных при упомянутых общих заболеваниях прогрессивно ухудшается. Для уточнения диагноза необходимо общеклиническое обследование, серодиагностика, биопсия. Лечение ограниченного переднего сухого ринита, в т.ч., осложненного перфорацией перегородки носа, основано на тех же принципах, что и лечение атрофического ринита (см. лечение атрофических ринитов). Хирургическое закрытие перфорации перегородки носа, предлагаемое отдельными авторами, вряд ли целесообразно. Такая операция, проводимая в области атрофированных тканей, может привести к образованию еще более крупной перфорации. Важное значение имеет профилактика и оздоровление условий работы. Воспалительные заболевания полости носа Рассмотрение воспалительных заболеваний полости носа необходимо предварить краткое изложение ряда основополагающих принципов, содержащихся в капитальном труде В.И. Воячека "Основы оториноларингологии" (1953), многие положения которого не потеряли своего значения и в настоящее время. Воспалительные заболевания носа В.И. Воячек предлагает рассматривать как реактивный ответ слизистой оболочки и других тканей на воздействие различных факторов внешней и внутренней среды. Сила этого ответа зависит не только от патогенных особенностей конкретного раздражителя, но в значительной степени от чувствительности к последнему самого организма. В.И. Воячек продавал большое значение в формировании ответной реакции организма его "конституционным особенностям", которые в значительной степени определяют иммунологическую реактивность. Характер ответной реакции зависит от состояния центральной и вегетативной нервной системы, функции желез внутренней секреции, в т.ч. открытой в недавнее время внутриорганной эндокринной регуляции (АПУД-системы), а также от имеющихся расстройств общего состояния организма (туберкулез и др. инфекции, диабет, анемия, авитаминоз, алиментарная дистрофия, утомление, охлаждение и т.д.). В итоге, типовыми формами реактивного ответа нужно считать: 1) обычное воспаление, 2) вазомоторную или секреторную реакцию и 3) первичные дистрофические процессы. Между ними возможны различные комбинации, благодаря которым образуются смешанные формы. Острый ринит. 244 Острый катаральный (неспецифический ринит). Острый ринит, или насморк - одно из самых распространенных заболеваний, которого, повидимому, не избежал ни один достигший зрелого возраста человек. Под этим термином понимают остро возникшее расстройство функции носа, сопровождающееся воспалительными изменениями слизистой оболочки. Острый ринит может быть самостоятельным (неспецифическим) воспалением полости носа, а также сопутствовать многим инфекционным заболеваниям (т.е. быть их симптомом). В определении острого неспецифического ринита широкое распространение получил термин "катар", характеризующий не столько поверхностно протекающий процесс, сколько патологическое состояние, сопровождающееся повышенным отделением жидкости с поверхности слизистой оболочки (по-гречески катар значит "стекаю"). Поэтому, по мнению Н.Д. Ходякова, приведенному в руководстве по оториноларингологии (1963), нет никаких оснований отказываться от понимания под "катаральным воспалением" воспаления слизистых оболочек с любым качеством отделяемого, а следовательно - и любой глубиной распространения процесса. Следует учитывать только, что термины “катаральный насморк” или “катаральный ринит” могут быть использованы для противопоставления их не гнойному, а специфическому (дифтерийному, скарлатинозному, коревому, гриппозному и т.п.) воспалению полости носа. Этиология и патогенез. В этиологии острого неспецифического насморка имеет значение маловирулентная сапрофитная флора, а также различные факторы неинфекционной природы. К ним относятся механические и химические раздражители, имеющиеся в мукомольной, камне- и деревообрабатывающей, а также химической промышленности. Различные аэрозоли могут механически повреждать эпителиальный покров, вызывая воспаление слизистой оболочки. Химические вещества (хром, фтор, фосфор, сера и др.) большей частью оказывают прижигающее действие, образуя альбуминат и тромбоз мельчайших сосудов с последующим некрозом слизистой оболочки. В слабых концентрациях химические вещества могут вызвать реактивные явления, характерные для обычных воспалений. Острый насморк травматического генеза развивается обычно в результате травмы слизистой оболочки при воздействии инородных тел после грубых манипуляций или оперативных вмешательств. При острых травматических насморках наблюдается активизация постоянной микрофлоры полости носа, действие которой присоединяется к раздражению, вызванному травмой (так же, как и различными упомянутыми выше производственными факторами). Поэтому разграничить острые неспецифические инфекционные риниты от т.н. неинфекционных ринитов в большинстве случаев не представляется возможным. В патогенезе острого инфекционного неспецифического насморка ведущую роль играет фактор охлаждения. Охлаждение способствует не только 245 активизации и приобретению патогенности сапрофитной флоры, но и приводит к замедлению, а при определенной температуре и к прекращению движения ресничек мерцательного эпителия. В результате патогенный фактор не перемещается ресничками в носоглотку, где он благодаря глоточным рефлексам сплевывается вместе со слизью или, попадая в желудок, подвергается воздействию желудочного сока, а проникает вглубь эпителия, вызывая воспалительную реакцию. Экспериментальные исследования показали, что насморк часто возникает именно как ответная реакция на холодовое раздражение отдельных частей тела. Особенно важными (в рефлекторном отношении) зонами являются стопы ног, область спины и поясницы, а также голова. Известная поговорка "Держи голову в холоде, а ноги в тепле" правильна только наполовину. Остриженный наголо человек, имевший до того густую шевелюру, чувствителен к охлаждению, спровоцированному сквозняками, особенно в осенне-зимний период. Такое охлаждение быстро приводит не только к насморку, но часто и к синуитам, а в ряде случаев - к риногенным зрительным и внутричерепным осложнениям (неоднократно наблюдавшимся нами среди молодых людей призывного возраста - новобранцев), недаром англичане называют насморк “cold in head”. Еще более наглядным доказательством, свидетельствующим об изменении реактивности организма и его иммунитета под воздействием холодового фактора, являются эксперименты Л. Пастера. Этот ученый смог преодолеть видовой иммунитет кур к сибирской язве. Для этого лапки птиц опускались в холодную воду всего на 30 мин. Заражение не наступало, если после такого охлаждения и введения сибиреязвенной культуры лапки кур тут же согревались в горячей воде. Таким образом, эти опыты демонстрируют значение холодового фактора в развитии восприимчивости к инфекционному заболеванию. Одновременно они указывают на простой и рациональный способ предотвращения развития заболевания путем согревания рефлексогенных зон, подвергшихся незадолго до этого охлаждению или всего организма в целом. К этому следует добавить «mora trohit periculum» - «промедление гибельно» (лат.), предотвратить развитие заболевания путем согревания возможно только в самой начальной стадии. Уместно также напомнить, что среди известных ныне факторов, способствующих изменению иммунитета и превращению безвредной сапрофитной флоры, находящейся в симбиозе с человеком, в агрессивную и патогенную, одним из сильнодействующих является ионизирующее излучение. Первые фундаментальные исследования в этом направлении были сделаны отечественными генетиками и радиобиологами в 40-50 годах XX в. (ТимофеевРесовский и его школа). Патоморфологические изменения. В начале заболевания слизистая оболочка гиперемирована, сухая, затем, вследствие образования серозного выпота, становится влажной. Последний совершенно лишен белковых компонентов. Носовые раковины выглядят отечными и интенсивно 246 гиперемированы. Просвет кавернозных тел переполнен кровью. В мукозном и субмукозном слоях отмечается мелкоточечная инфильтрация. При обильном истечении жидкости из носа наступает мацерация, а в дальнейшем развиваются значительно выраженные явления альтерации (десквамация). Повреждаются наиболее важные в функциональном отношении клетки мерцательного эпителия. В результате развития воспалительного процесса отделяемое из носа приобретает иной характер и из серозного транссудата становится гнойным. Клиника и симптомы. Симптомы острого ринита складываются из известных классических признаков воспаления, описанных Цельсом: rubor, tumor, calor, dolor et functio laesa. Однако степень их проявления различна. Так, краснота (rubor) слизистой оболочки и набухлость (tumor) носовых раковин проявляются со всей отчетливостью. Чувство жара (calor) ощущается в виде неприятной сухости и жжения в носу. Боль (dolor) при ринитах практически не выражена, т.к. сравнительно большие просветы полости носа исключают возможность сдавления отеком окончаний тройничного нерва. Боль заменяется рефлексом чихания и слезотечения. Если же носовые раковины значительно увеличиваются и упираются в противоположную стенку, то больные могут испытывать неприятное чувство полной закупорки носа. Следует добавить, что заложенность носа нередко сопровождается появлением чувства тяжести в голове, тупой боли в области лба. Функциональные расстройства (functio laesa) проявляются нарушением носового дыхания, обоняния, изменением тембра голоса и секреции. Затруднение дыхания, вызванное закупоркой просвета носа, приводит к исключению защитных рефлексов, исходящих из рецепторного поля полости носа. Больной вынужден дышать ртом, что способствует развитию воспаления слизистой оболочки нижележащих дыхательных путей. В грудном возрасте выключение носового дыхания вызывает нарушение питания ребенка, т.к. он не может одновременно кормиться грудью и дышать. Нарушение обоняния возникает в результате отека слизистой оболочки, затрудняющего поступление воздуха в обонятельную зону (anosmia respiratoria), а также в результате воспаления окончании обонятельного анализатора (anosmia essentialis). Изменение тембра голоса при заложенности носа происходит оттого, что выдыхаемый воздух при произношении носовых согласных звуков (“м” и “н”) не проходит через хоаны в полость носа, где возникает нормальное резонирование речи, а попадает в рот. Носовые согласные приобретают при этом губной оттенок. Это т.н. закрытая гнусавость (rhinolalia clausa). Гнусавость, вызванная незаращением твердого и мягкого неба, называется открытой (rhinolalia aperta). Обязательным спутником острого ринита являются нарушения секреции. В первый период насморка слизистая оболочка носа более сухая, чем в норме (гипосекреция). Затем она сменяется гиперсекрецией, вначале в виде транссудата, а потом более густым слизисто-гнойным отделяемым. 247 В клинике острого ринита выделяют три стадии. Первая стадия (сухая стадия) характеризуется ощущением сухости, жжения, чувства напряжения в носу. Слизистая оболочка гиперемирована, имеет сухой блеск. Появляются носовые и горловые рефлексы (чихание, кашель). Вскоре объем носовых раковин значительно увеличивается, в результате чего при передней риноскопии видны только нижние носовые раковины. Носовое дыхание может быть полностью выключено, что приводит к аносмии и часто к ослаблению вкусовых ощущений. Появляется гнусавый оттенок речи. Началу заболевания могут предшествовать чувство недомогания, разбитости, легкое познабливание, небольшое повышение температуры тела. Продолжительность первой стадии от нескольких часов до 1 - 2 суток. Вторая стадия (стадия серозных выделений). Она начинается с обильного выделения совершенно прозрачной водянистой жидкости (транссудата). Н.П. Симановский (1917) очень точно характеризует различие выделений второй и следующей за ней третьей стадии: “В первом периоде, когда секрет представляется прозрачный и водянистым, на смоченном им носовом платке после высыхания не остается никакого следа. Позже, когда секрет делается слизистым или слизисто-гнойным, высыхая, он оставляет после себя заскорузлое, грубое, сероватого или желтоватого цвета пятно, сообщая платку вид накрахмаленного”. Жидкие серозные выделения, что также отмечал Н.П. Симановский, отличаются некоторой едкостью. Это объясняется присутствием в них поваренной соли, а иногда и аммиака, вследствие чего они могут вызывать раздражение кожи преддверия носа. В этом периоде ощущения жжения и сухости уменьшаются. Слизистая оболочка приобретает цианотичный оттенок, влажность ее повышается, в нижнем и общем носовых ходах наблюдается повышенное количество отделяемого. Отек носовых раковин уменьшается, улучшается носовое дыхание. Третья стадия (стадия слизисто-гнойных выделений). Начало ее наступает на 3 - 5 день насморка. Она характеризуется постепенным уменьшением количества выделений, которые становятся все более густыми. Иногда, из-за своей густоты, они трудно отсмаркиваются. Воспалительные изменения в носу постепенно уменьшаются. Продолжительность острого ринита зависит от иммунобиологического состояния организма и условий окружающей среды, в которой находится больной. Острый ринит может продолжаться от одной до 2 - 3 недель и более. Возможно и абортивное течение, продолжительностью в 2 - 3 дня. Если не наступает осложнений со стороны соседних органов, то чаще всего острый ринит заканчивается выздоровлением. В затяжных случаях острый процесс переходит в подострую и хроническую форму. Отмечено, что острые риниты часто распространяются на глотку, гортань и нижние дыхательные пути (трахея, бронхи). Такое развитие заболевания носит название нисходящего катара. Распространение заболевания с нижних 248 дыхательных путей на полость носа представляет собой восходящий катар (Симановский Н.П.,1917). Среди осложнений острого ринита необходимо указать на воспаление околоносовых пазух (синуиты), воспаление слуховой трубы, среднего уха, слезных путей, воспалительные заболевания преддверия носа. С целью предупреждения осложнений, прежде всего со стороны среднего уха, следует избегать сильного сморкания, особенно через обе половины носа одновременно. Лечение острого катарального ринита должно начинаться с устранения неблагоприятных факторов, вызвавших развитие заболевания. В самом начале, а еще лучше - при появлении первых признаков недомогания, рекомендуется общее согревание (горячие ванны), прием внутрь 2 - 3 стаканов горячего чая, укутывание и укладывание в постель. Одновременно показан прием вовнутрь ацетилсалициловой кислоты 0,5-1,0 для стимуляции системы гипофиза - коры надпочечников. При подозрении на грипп, сопровождающийся геморрагиями, прием ацетилсалициловой кислоты, тем более неоднократно, противопоказан. Русская баня или финская сауна в принципе полезны, но последующее за этим практически неизбежное охлаждение может привести к обратному эффекту. Широко применяются и различные воздействия на рефлексогенные зоны (сухая горчица в чулки, горячие ножные ванны, эритемная доза ультрафиолетового облучения на область носа и лица, стоп, икроножные мышцы, поясницу). Однако все эти меры дают ожидаемый результат только в самом начале заболевания. Медикаментозное лечение катарального ринита в основном состоит в применении сосудосуживающих препаратов в нос и назначении антигистаминных средств (димедрол, тавегил, супрастин, диазолин и др.). Прием сосудосуживающих препаратов в виде капель и мазей и др. форм наиболее рационален в первую стадию насморка, когда имеется выраженный отек слизистой оболочки, нарушающий носовое дыхание и газообмен околоносовых пазух. Прием этих средств более 8 - 10 дней поражает вазомоторную функцию слизистой оболочки. Возникает опасность развития вазомоторного ринита, нарушается восстановление функции мерцательного эпителия. В дальнейшем возможно появление аллергической реакции на любой препарат, вводимый в нос, а также развитие гипертрофического и атрофического ринита (Пальчун В.Т., Преображенский Н.А.,1978; Овчинников Ю.М.,1995). Хорошим сосудосуживающим эффектом обладают официнальные капли в нос: 0,5 - 0,1% раствор нафтизина, 0,05 - 0,1% раствор галазолина, 0,1% эмульсия санорина, а также 2 - 3% раствор эфедрина (Солдатов И.Б., 1990). Продолжая традиции школы Н.П. Симановского, рекомендуем предложенную им мазь, сохранившую до нашего времени свою популярность у ринологических пациентов. Эта мазь имеет ряд преимуществ перед многими современными сосудосуживающими носовыми каплями (уменьшает мацерацию 249 слизистой оболочки и кожи преддверия носа, обладает анестезирующим эффектом). Учитывая многочисленные вариации рецептуры мази Симановского в различных руководствах, приводим ее в изложении и с комментариями самого автора (Симановский Н.П. Болезни носа и его придаточных полостей. Выпуск первый. Петроград, 1917.- 201 с.) Rp.: Mentholi japan. 0,1 - 0,2 Cocaini muriatici 0,2 - 0,3 Zinci oxydi 0,6 - 1,0 Lanolini 15,0 Vaselini 10,0 M. f. unguentum D. in tubula metallica S. Мазь в нос При соответствующих показаниях, содержание ментола и кокаина в мази может быть изменено - повышено или понижено. С учетом присущей ментолу летучести мазь, в состав которой входит это средство, следует прописывать в металлической тубе с навинчивающимся колпачком. При выраженной воспалительной реакции в полости носа могут быть назначены различные антимикробные препараты (2-5% раствор колларгола или протаргола, 20% раствор сульфацила, вдувание в нос порошков сульфаниламидов и антибиотиков). Однако следует иметь в виду, что повышенные концентрации антибиотиков и сульфаниламидов угнетают функцию мерцательного эпителия, что само по себе замедляет процесс выздоровления (С.З. Пискунов и Г.3. Пискунов, 1991). Острый ринит как симптом инфекционных заболеваний. При многих инфекционных заболеваниях острый ринит является вторичным проявлением и имеет известные специфические особенности. Однако главным отличием инфекционных заболеваний являются их клинические проявления, основные признаки которых необходимо знать каждому врачу, чтобы не допустить диагностической ошибки. Следует иметь в виду, что острый ринит при инфекционных заболеваниях обычно сопровождается различными симптомами интоксикации и лихорадки. Катаральные явления широко захватывают дыхательные пути. Характерны геморрагии. На слизистой оболочке носа и рта возможно появление энантем, а на коже - экзантем. Отмечается заметное увеличение регионарных лимфоузлов, в т.ч. на шее и в подчелюстной области, а при некоторых инфекциях - и полиаденит. При многих инфекционных заболеваниях характерен гепатолиенальный синдром. В своевременной диагностике инфекционных заболеваний имеет значение знание врачом эпидемической обстановки 250 (эпидемическая настороженность), проведение бактериологического и серологического исследований. Гриппозному острому риниту свойственны геморрагии, вплоть до обильного носового кровотечения. Возможна значительная десквамация эпителия слизистой оболочки. Отмечаются быстрое распространение воспаления на околоносовые пазухи, неврологические боли (вовлечение окончаний тройничного нерва). Нередко наблюдаются конъюнктивит, средний отит, характерна болезненность при движении глазными яблоками и головная боль. На слизистой оболочке твердого и мягкого неба часто можно увидеть петехии. При лечении гриппозного ринита наряду с сосудосуживающими и антигистаминными препаратами необходимо назначать антивирусные средства (лейкоцитарный интерферон). С учетом склонности к геморрагиям желательно назначение аскорутина по 0,05 3 раза в сутки. Противопоказан прием ацетилсалициловой кислоты. В качестве жаропонижающих средств могут быть использованы анальгин, панадол. Дифтерийный насморк может протекать в пленчатой и катаральной формах. Явления общей интоксикации слабо выражены, а иногда отсутствуют. Возможно бациллоносительство, представляющее большую опасность для окружающих. Пленчатая форма дифтерии носа характеризуется сероватыми налетами (пленками) на слизистой оболочке носа, нередко только с одной стороны. Удаление пленок сопровождается повреждением поверхности слизистой оболочки и появлением эрозий. Катаральная форма протекает в виде обычного катарального или катарально-эрозивного процесса. Сукровичные выделения, раздражающие кожу крыльев носа и верхней губы, должны вызвать подозрение на дифтерию. Бактериологическое исследование проясняет диагноз. Любая форма дифтерии может сопровождаться признаками общего токсикоза. Дифтеритический токсин вызывает тяжелые дистрофические поражения сердечной мышцы (с летальным исходом) и полиневриты, отличающиеся длительным течением. Появление гнусавости в результате пареза мягкого неба (IX-X черепные нервы) - очень опасный симптом, вслед за которым может наступить вагусная смерть (Vagustod). Лечение. При дифтерии больной должен быть изолирован в инфекционный стационар. Немедленно вводится антидифтерийная сыворотка (10.000 - 20.000ЕД). При признаках токсического поражения, наряду с активной терапией, должен быть назначен строгий постельный режим. Коревой насморк является одним из симптомов катарального (продромального) периода заболевания. Характерно быстрое повышение температуры тела до 38 - 39 С°, появление конъюнктивита, светобоязни, сухого лающего кашля (ларинготрахеобронхита). Ринологическая картина соответствует острому катаральному риниту. Могут быть носовые кровотечения. В катаральном периоде в первые 2 - 3 дня заболевания на слизистой оболочке полости рта (щеки, реже на деснах) и губах, а также на 251 слизистой оболочке нижних носовых раковин (ринологический симптом) обнаруживаются белесоватые пятна - участки приподнятого и отрубевидного слущивающегося эпителия (симптом Бельского-Филатова-Коплика). Каждое пятно представляет собой маленькую белесоватую папулу, окруженную по периферии узкой красной каймой. Пятна часто располагаются группами, но никогда между собой не сливаются. Они являются абсолютным признаком кори и позволяют поставить правильный диагноз до появления коревой сыпи на теле. Она обычно появляется на 4-5-й день заболевания на коже лица, за ушами и на шее. Лечение. Специфического лечения кори не существует. Необходима строгая изоляция больного и исключение контакта с детьми и со взрослыми, не болевшими корью. За больными должен быть налажен надлежащий уход. В первые дни заболевания они должны находиться в затемненном помещении (светобоязнь). Необходимо учитывать возможность осложнений: ларинготрахеит, коревой круп, бронхопневмония, гнойный средний отит, мастоидит, синуиты. Скарлатинозный ринит встречается относительно редко, не отличается специфичностью. При риноскопии - картина обычного катарального ринита. Для скарлатины более характерным является поражение лимфоидного кольца глотки (ангина). Диагноз базируется на совокупности симптомов, характерных для скарлатины - быстрый подъем температуры, головная боль, слабость, рвота, боли в горле, усиливающиеся при глотании, гиперемия слизистой оболочки глотки, имеющая в первые часы болезни пятнистый характер. Вскоре развивается картина лакунарной ангины. Фибринозный налет, покрывающий небные миндалины, имеет сливной характер, напоминающий некротическую ангину. На шее и в подчелюстной области - увеличенные и болезненные лимфатические узлы. В первые сутки заболевания на лице, шее и туловище появляется мелкоточечная сыпь, которая распространяется по всему телу. Кожа носа, губ и подбородка заметно бледная, лишена сыпи. Этот бледный носогубный треугольник является одним из характерных симптомов скарлатины. Возможны осложнения - средний отит, мастоидит, синуиты. Характерно развитие деструктивных процессов, особенно при распространении инфекции гематогенным путем. Лечение проводится в инфекционном стационаре. Коклюш. При этом заболевании, которое встречается у детей младшего возраста, насморк вместе с ларингофарингитом представляет собой симптом катарального периода коклюша. Общее состояние больного обычно удовлетворительное. Острый ринит при коклюше протекает сравнительно легко. Гораздо более выражены воспалительные явления нижележащих дыхательных путей. Характерен многократно повторяющийся судорожный кашель, который нередко заканчивается рвотой. Напряжение при кашле может вызвать носовое кровотечение и геморрагии в конъюнктиву. 252 Гонорейный насморк чаще наблюдается у новорожденных, когда заражение возникает во время родов. Мокрота имеет зеленоватый цвет, маркая. Любой насморк у новорожденных должен вызвать подозрение на гонорею (а также, добавим, и на сифилис) и требует бактериологического и серологического исследования. Хронические риниты. Единой классификации хронических ринитов до настоящего времени нет. Многочисленные попытки создать приемлемую классификацию хронических ринитов, учитывающую особенности этиологии, патогенеза, морфологических и типических вариантов, еще не получили полного завершения и продолжаются до настоящего времени. Между тем, классификация Л.Б.Дайняк (1987), учитывающая ряд позиций других классификаций, проверенных практикой, имеет много сторонников среди отечественных авторов. С небольшими сокращениями, предложенными И.Б.Солдатовым (1990), она наиболее удобна для рассмотрения отдельных форм хронического ринита. Исходя из этой классификации, хронический ринит имеет следующие формы. 1. Катаральный ринит. 2. Гипертрофический ринит: а) ограниченный; б) диффузный. 3. Атрофический ринит: а) простой - ограниченный, диффузный; б) зловонный насморк или озена. 4. Вазомоторный ринит: а) аллергическая форма; б) нейровегетативная форма. Хронический катаральный ринит. Эта форма хронического ринита чаще всего развивается в результате повторяющихся острых насморков, чему способствует постоянное воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды - загазованная, запыленная атмосфера, частые перепады температуры, сырость и сквозняки. К развитию хронического насморка предрасполагает длительная застойная гиперемия слизистой оболочки носа, вызванная алкоголизмом, хроническим заболеванием сердечно-сосудистой системы, почек и др. В этиологии заболевания могут иметь значение наследственные предпосылки, пороки развития, нарушения нормальных анатомических взаимоотношений, вызывающие затруднение носового дыхания. Хронический насморк развивается и как вторичное заболевание при патологии носоглотки и околоносовых пазух. Морфологические изменения при хроническом катаральном рините менее выражены по сравнению с другими формами ринита и локализуются в 253 поверхностных слоях слизистой оболочки. Мерцательный эпителий в той или иной степени теряет реснички, которые могут восстанавливаться при благоприятном развитии процесса. Местами эпителиальный покров нарушается и заменяется плоским эпителием. Поверхность слизистой оболочки покрыта экссудатом, состоящим из секрета, слизистых и бокаловидных клеток, а также лейкоцитов. В субэпителиальном слое обнаруживается круглоклеточная инфильтрация, преимущественно лимфоцитами и нейтрофилами. Сосуды слизистой оболочки носовых раковин расширены, стенки их могут быть истончены. При длительном течении хронического ринита в подслизистом слое развивается склероз. Клиника и симптоматика. Симптомы хронического катарального ринита в основном соответствуют симптомам острого ринита, но гораздо менее интенсивны. Больной предъявляет жалобы на выделения из носа слизистого или слизисто-гнойного характера. Затруднение носового дыхания не постоянно. Оно усиливается (как и выделения из носа) на холоде. Часто отмечается попеременная заложенность одной из половин носа. Обычно она проявляется при лежании на спине или на боку. В этих случаях наступает прилив крови к нижележащим частям носа. Сосуды кавернозной ткани носовых раковин, находящиеся благодаря потере тонуса в расслабленном состоянии, переполняются кровью, что вызывает закладывание носа. При перемене положения тела заложенность переходит на другую сторону. При риноскопии определяется разлитая гиперемия слизистой оболочки, нередко с цианотичным оттенком. Нижние носовые раковины, умеренно набухлые, суживают просвет общего носового хода, но не закрывают его полностью. Хронический катаральный ринит может сопровождаться нарушением обоняния в виде его ослабления (гипосмия). Полное выпадение обоняния (аносмия) встречается редко. Возможен переход катарального воспаления из полости носа на слизистую оболочку слуховой трубы с последующим развитием тубоотита. Диагноз заболевания устанавливается на основании жалоб, анамнеза, передней и задней риноскопии. Для отличия катарального хронического ринита от гипертрофического производится анемизация слизистой оболочки сосудосуживающими средствами (3 - 10% раствором кокаина, 3% раствором эфедрина, либо 0,1% раствором адреналина, используя его только в виде добавки 3 - 4 капель на 1 мл какоголибо анестетика, например 2% раствора дикаина). Заметное сокращение слизистой оболочки носовых раковин свидетельствует об отсутствии истинной гипертрофии, свойственной гипертрофическому риниту. Дифференциальную .диагностику между ложной и истинной гипертрофией можно произвести и с помощью пуговчатого зонда. В случае ложной гипертрофии зонд легче прогибает слизистую оболочку до 254 костной стенки. При истинной гипертрофии определяется уплотненная ткань, мало поддающаяся оказываемому на нее давлению. Лечение. Успешность лечения зависит от возможности устранения неблагоприятных факторов, вызывающих развитие хронического ринита. Полезно пребывание в сухом теплом климате, гидротерапия и курортотерапия. Необходимо лечение общих заболеваний, сопутствующих хроническому риниту, а также устранение внутриносовой патологии (деформации, синуитов, аденоидных вегетации). Местное лечение заключается в применении антибактериальных и вяжущих препаратов в виде 3 - 5% раствора протаргола (колларгола), 0,25-0,5% раствора сульфата цинка, 2% салициловой мази и др. Назначают на область носа УВЧ, эндоназально УФО (тубус-кварц). Прогноз обычно благоприятный. Хронический гипертрофический ринит. Причины гипертрофического ринита те же, что и катарального. Развитие той или иной формы хронического ринита, по-видимому, связано не только с воздействием внешних неблагоприятных факторов, но и с индивидуальной реактивностью самого пациента. Патоморфологические изменения при гипертрофическом рините отличается от таковых при катаральной преобладанием пролиферативных процессов. Развитие фиброзной ткани наблюдается преимущественно в местах скопления кавернозных образований. Гипертрофия слизистой оболочки носовых раковин нередко достигает значительных размеров. Различают три вида гипертрофии раковин: гладкую, бугристую и полипозную. Она бывает диффузной и ограниченной. Наиболее типичным местом гипертрофии являются передние и задние концы нижней и передний конец средней носовой раковины. Гипертрофия может возникать и в других областях носа - в переднем отделе носовой перегородки и у заднего ее края, на сошнике. Возможна отечность слизистой оболочки в области носовых раковин, особенно средней, напоминающая полипы носа. Эта отечность и полипоподобное утолщение в отличие от полипов имеет широкое основание. В дальнейшем полипозная гипертрофия может постепенно преобразовываться в полипы. Этому способствует аллергизация организма (ауто- и экзогенного характера). Встречающаяся костная гипертрофия отдельных носовых раковин представляет собой вариации аномалии развития носа. Клиника и симптоматика. Для гипертрофического ринита характерна постоянная заложенность носа, зависящая от чрезмерного увеличения носовых раковин, практически не сокращающихся под действием сосудосуживающих средств. Затрудняет носовое дыхание и обильное слизистое и слизисто-гнойное отделяемое. Вследствие обтурации обонятельной щели наступает гипосмия и далее аносмия. В дальнейшем, в результате атрофии обонятельных меток, может наступить эссенциальная (необратимая) аносмия. Тембр голоса у больных становится гнусавый (rhynolalia clausa). 255 В результате сдавления фиброзной тканью лимфатических щелей нарушается лимфоотток из полости черепа, что вызывает появление чувства тяжести в голове, нарушение трудоспособности и расстройство сна. Выключение носового дыхания приводит к нарушению вентиляции околоносовых пазух, а также заболеванию нижележащих дыхательных путей. Гипертрофия задних концов нижних носовых раковин нарушает функцию слуховой трубы и приводит к тубоотиту. Утолщение передних отделов нижних носовых раковин может сдавливать выводное отверстие слезноносового канала с последующим развитием дакриоцистита и конъюнктивита. Эндоскопическое обследование позволяет определить характер гипертрофии. Равномерное увеличение носовых раковин наблюдается при диффузной гипертрофии, увеличение отдельных элементов (передних и задних концов носовых раковин, участков носовой перегородки) свидетельствует об ограниченной гипертрофии. Лечение. Лечение гипертрофического ринита преимущественно хирургическое. Методы лечения диффузной гипертрофии преследуют развитие в послеоперационном периоде склерозирующего рубцового процесса в подслизистом слое, уменьшающего размер носовых раковин. Для этой цели используют различные способы внутрираковинного прижигания ткани (электричеством - электрокаустика, сверхнизкими температурами криодеструкция), а также таким воздействием, как ультразвуковая или механическая дезинтеграция. Применяют для этой цели и лазерный луч. Прижигание поверхности носовых раковин в виде 2 - 3 полосок, идущих от заднего конца нижней носовой раковины к переднему, приводящее к значительному повреждению мерцательного эпителия, в последние годы пользуется меньшей популярностью. В тех случаях, когда имеется костная гипертрофия носовых раковин, производится один из вариантов подслизистого вмешательства. После вертикального разреза слизистой у переднего конца нижней или средней носовой раковины - распатором выделяется костный скелет и далее производят либо частичное иссечение костных структур раковины, либо сплющивают ее. Это вмешатальство обычно дополняется смещением раковины латерально, т.е. производится латеропозиция, или латерофиксация. Операция заканчивается петлевой тампонадой. При ограниченной гипертрофии переднего и заднего концов нижних носовых раковин либо их нижнего края - производится иссечение этих участков (конхотомия). Конхотомия не является сложным хирургическим вмешательством. Однако коварство этой операции заключается в том, что избыточная конхотомия, производимая с захватом костных структур, приводит в скором времени к значительному сокращению раковин после рубцевания и развитию атрофического ринита, тягостно переносимого больным. При удалении ограниченных гипертрофированных участков (переднего и заднего концов нижней носовой раковины, а также переднего конца средней 256 носовой раковины) используют петлю или носовые ножницы, которые имеют два варианта - для нижней и средней носовой раковины. Петля вводится в нос под контролем зрения и накладывается возможно ближе к основанию гипертрофированного участка. Последующим затягиванием петли производится его отсечение. Если гипертрофия захватывает нижний край носовой раковины, то отсечение этого участка производят ножницами или конхотомом. На рис. 2.7.4 представлены варианты некоторых рассмотренных внутриносовых операций. Рассмотренные оперативные вмешательства обычно производятся под местной анестезией (смазывание слизистой оболочки 3 - 10% раствором кокаина или 2% раствором дикаина с добавлением 2 - 3 капель 0,1% раствора адреналина на 1 мл анестетика и внутрираковинное введение 5 мл 1 - 2% раствора новокаина или 0,5% раствора тримекаина). Операция заканчивается петлевой тампонадой. Удаление тампонов производят через 2 суток. Однако, учитывая возможность значительного кровотечения после удаления тампонов, особенно после удаления задних концов нижних носовых раковин (задняя конхотомия), полное удаление тампонов можно произвести в более поздние сроки. Для предупреждения инфекции рекомендуется орошение тампонов растворами антибиотиков. Излишне добавлять, что перед конхотомией больной должен быть обследован, в т.ч. и в плане состояния свертывающей системы крови. Атрофический ринит. Простой атрофический ринит. Данная форма хронического ринита в своей основе имеет не воспалительный, а дистрофический процесс, захватывающий главным образом слизистую оболочку. Он может представлять собой частное проявление системного заболевания, при котором трофические расстройства (атрофия) распространяются на глотку, гортань и другие органы и системы (Воячек В.И.,1953). Это так называемый первичный (генуинный) атрофический ринит, крайнюю степень которого представляет зловонный насморк (озена). Вторичный атрофический ринит является следствием воздействия различных неблагоприятных факторов окружающей среды: жаркий, сухой климат, запыленность и загазованность атмосферы промышленных производств (мукомольного, деревообрабатывающего, цементного, силикатного, химического и т.п.). В развитии атрофического ринита играют роль и различные травмы - бытовые, огнестрельные и хирургические, вызывающие повреждение тканей и кровоснабжения носовой полости. Процесс атрофии может носить локальный и диффузный характер. Примером первого является довольно часто встречающаяся форма - передний сухой ринит, захватывающий преимущественно передние отделы перегородки носа. Эта форма атрофического ринита описана при рассмотрении заболеваний перегородки носа. 257 Морфологические изменения при простом атрофическом рините наиболее выражены в эпителиальном слое слизистой оболочки. Уменьшается количество слизистых бокаловидных клеток, мерцательный эпителий теряет реснички и деградирует. Меняется вязкость и рН носового секрета, что приводит к нарушению функциональной активности мерцательного эпителия. Клиника и симптоматика. Для больных, страдающих атрофическим ринитом, характерны жалобы на чувство сухости и зуда в носу, постоянное насыхание корок желтовато-зеленоватого цвета, удаление которых сопровождается травмированием слизистой оболочки. Субъективные ощущения сухости могут иметь очень тягостный характер, особенно у больных, подвергшихся слишком радикальной конхотомии, произведенной по разных поводам (например, по поводу гипертрофического ринита). Образовавшиеся после такой операции широкие носовые ходы способствуют не только пересыханию слизистой оболочки, но и нарушают нормальную аэродинамику носа. В результате при широких носовых ходах больной не испытывает ощущения полноценного носового дыхания. При передней риноскопии свободно просматривается задняя стенка носоглотки. Слизистая оболочка приобретает сухой лаковый блеск и покрыта корочками засохшей слизи. В тех случаях, когда процесс захватывает обонятельную зону, развивается гипо- и аносмия. В отдельных случаях больные отмечают неприятный запах, не улавливаемый окружающими (kakosmia subjectiva). Лечение. При лечении атрофического ринита необходимо, как и при других формах ринита, устранить или уменьшить воздействие вредных факторов окружающей среды. Местно назначается курс лечения мазями и йодглицерином. Утром и вечером больной должен вводить в нос на ватном тампоне диахилевую мазь Воячека (Empl. Diachilon 5,0, Ol. Vaselini 15,0, Ol. Menthae gtt. III) на 10 мин. Два раза в неделю врачом или самим больным слизистая оболочка носа смазывается раствором йод-глицерина (Jodi puri 0,l, Kalii jodati 0,2, Glycerini 10,0, Ol. Menthae gtt. III). Такое лечение проводится в течение 2 месяцев и повторяется 3 раза в год. И.Б.Солдатов и З.Р.Джафаров (1990) рекомендуют для лечения атрофического ринита использовать обессмоленный нафталан. Применяется биорастворимая нафталановая пленка на основе метилцеллюлозы. Популярностью пользуется н вкладывание в нос ватных тампонов с маслом шиповника или облепихи на оливковом или персиковом масле в соотношении 1:3 - 1:4 или с добавлением масляного раствора вит. А (не более 50.000 МЕ). Уместен также и пероральный прием вит. А, и комплекса поливитаминов с микроэлементами (например “Витрум”). Основываясь на установленном факте нарушения обмена железа (гипосидероз), у больных страдающих атрофическим поражением слизистых оболочек, И. Бернат (1966) получил хорошие результаты при лечении больных с 258 атрофическим ринитом и даже озеной препаратами железа для парентерального введения (ферковен, феррум-лек). В терапии атрофического ринита широко используются щелочные и масляные ингаляции через нос. Во время санаторно-курортного лечения полезны орошения носовой полости и ингаляции минеральными водами местных источников. Наиболее эффективны ингаляции и орошения слизистых оболочек верхних дыхательных путей 2 - 3% растворами морской соли, а также морские купания. Это связано с тем, что содержащиеся в морской воде ионы магния благотворно действуют на слизистую оболочку. Озена - хронический атрофический зловонный насморк, отличающийся от простого атрофического насморка глубокой атрофией всей слизистой оболочки, костных стенок носовой полости и носовых раковин. Для озены характерно выделение густого секрета, засыхающего в зловонные корки. Несмотря на то, что заболевание известно с глубокой древности этиология и патогенез озены продолжают оставаться недостаточно выясненными до настоящего времени. Между тем признание клебсиеллы озены (Klebsiellae ozaenae), открытой в конце ХIХ в. в качестве специфического возбудителя этого заболевания, имеет достаточно оснований (Красильников А.П.,1974). Инфекционная природа озены подтверждается закономерностями вегетирования клебсиеллы в организме человека. Это - постоянное нахождение ее у больных озеной и отсутствие у здоровых людей, а также у больных другими заболеваниями. В результате применения активных в отношении клебсиеллы антибиотиков наблюдаются непродолжительное клиническое улучшение в исчезновение клебсиеллы озены из полости носа. Однако попадание клебсиеллы озены в носовую полость еще не означает заражения. Искусственно введенная в полость носа здорового человека культура клебсиеллы озены быстро погибает и не вызывает ожидаемого заболевания (Музыка М.М. с соавт.,1958) Это связано с тем, что слизистая оболочка носа в норме обладает выраженной местной резистентностью к экзогенным микробам, что проявляется в их гибели вскоре после попадания в носовую полость. Для того, чтобы возбудитель мог проявить свои патогенные свойства, он должен найти благоприятные условия для своего размножения в организме человека. В настоящее время признано, что в патогенезе озены существенную роль играют наследственно-конституционные особенности, передающиеся по наследству как рецессивный признак, а также окружающие условия внешней среды, в т.ч. алиментарная и вегетативная недостаточность. В результате у больного озеной устанавливаются различные нейроэндокринные, нейровегетативные и нейротрофические нарушения. В центральных звеньях, формирующих эти нарушения, вероятно участие гипоталамо-гипофизарного отдела центральной нервной системы (Руденко В.П.,1980). Патоморфологические исследования обнаруживают у больных озеной атрофию всех тканей носовой полости. Слизистая оболочка истончается 259 сосуды, в т.ч. кавернозная ткань и железы, практически исчезают. Мерцательный цилиндрический эпителий заменяется на плоский. В сосудах наблюдаются изменения, аналогичные облитерирующему эндартерииту. Костный скелет раковин и стенок носа истончается. Клиника и симптоматика. Н.П. Симановский обращал внимание на то, что озена чаще всего развивается у лиц, имеющих хамепрозопию, т.е. у широколицых. Спинка носа у них представляется широкой и кажется как бы придавленной и расплюснутой, а носовые отверстия представляются обращенными кпереди и кверху. Такая форма носа нередко напоминает тот его вид, который наблюдается при некоторых формах врожденного сифилиса. В свою очередь, И.Бернат (1966) обращает внимание на частое наличие у больных озеной т.н. монголоидных складок, расположенных у медиальных углов глаз, что, по его мнению, является одним из признаков дефицита железа (гипосидероз) у таких больных. В нашей практике мы также наблюдали больных озеной, внешний вид которых соответствовал описанию, сделанному Н.П.Симановским и И.Бернатом (рис. 2.7.5). Однако немалое число людей с аналогичным классическим “озенозным лицом” имели совершенно нормальную полость носа. Из литературы также известно, что в Африке, населенной преимущественно хамепрозопами, озена практически отсутствует, а напротив, в Испании встречается часто, хотя большинство испанцев узколицы. Заболевание начинается обычно в молодом возрасте, чаще болеют женщины. После наступления климактерического периода многие клинические проявления озены уменьшаются, что послужило основанием рассматривать это заболевание как имеющее связь с дисфункцией эндокринных желез. Для больных озеной характерно наличие выраженной атрофии слизистой оболочки полости носа, уменьшение в размерах носовых раковин, особенно нижних. Иногда нижние раковины атрофируются быстрее, чем средние, и поэтому последние кажутся необычно большими на фоне маленьких атрофированных нижних (В.И.Воячек). В результате атрофии слизистой оболочки и носовых раковин полость носа становится широкой. При передней риноскопии свободно просматриваются не только задняя стенка носоглотки, но в отдельных случаях и глоточные устья слуховых труб. Н.П.Симановский сообщал о возможности наблюдения у больных озеной за сокращением m. levator veli palatini, совершающимся при акте глотания и при произношении звука "Э". Иногда бывают видны расположенные в направлении кзади и кверху отверстия клиновидной пазухи. Однако отмеченные особенности возможно увидеть только после того, как будут удалены корки. Нередко при озене вся носовая полость заполнена до такой степени корками, что за ними не удается видеть ни слизистой оболочки, ни даже самих раковин (рис. 2.7.6). Корки имеют обычно желтовато-зеленоватый, буроватый или грязноватый цвет. Они легко удаляются в виде слепков. При этом наружная поверхность корок сухая, а нижняя - вязкая, густая, и от нее исходит чрезвычайно неприятный зловонный 260 запах, представляющий собой смесь индола, скатола, фенола, сероводорода и летучих жирных кислот. Собственно, из всех объективных признаков озены, на первое место должен быть поставлен, как постоянный и самый существенный объективный симптом, зловоние (kakosmia objectiva). При этом больные, страдающие аносмией, этого запаха не ощущают. Именно зловоние, исходящее от больных озеной, делает невозможным их тесное общение с другими людьми, определяет трагизм их положения и ставит озенозных больных в положение изгоев общества. Все это позволяет рассматривать озену как заболевание, имеющее социальную значимость. Атрофические явления при озене захватывают не только носовую полость, но и околоносовые пазухи и нижележащие дыхательные пути. Корки, заполняющие носовую полость, распространяются кзади, в полость носоглотки и глотки, закрывая при этом устья слуховых труб. Создаются неблагоприятные условия для вентиляции барабанной полости, что способствует вовлечению ее в воспалительный процесс. В этом заключается причина часто наблюдаемого поражения слухового аппарата у больных озеной. Н.П. Симановский пишет, что едва ли можно найти хотя бы одного озенозного больного, обладающего нормальным слухом. Лечение. Лечение озены, как и других дистрофических процессов носа, относится к труднейшим проблемам ринологии. Н.А. Паутов (1963) в руководстве по оториноларингологии приводит слова одного из старых авторов, по выражению которого, все способы лечения озены нужно делить на: 1) дающие эффект только в руках автора и оказывающиеся безрезультатными у других врачей и 2) дающие облегчение симптомов во время их применения, радикального же лечения не существует. В последние годы, однако, появились патогенетически обоснованные консервативные и хирургические методы лечения, сочетающиеся с применением этиотропных средств, воздействующих напрямую на клебсиеллу озены. Тем не менее, симптоматические методы лечения, направленные на удаление зловонных корок и дезодорацию полости носа, не потеряли своего значения и продолжают оставаться в арсенале современных ринологов. Корки из носа удаляются путем промывания полости носа 2% раствором гидрокарбоната натрия, 1% раствором перекиси водорода, 0,1% раствором перманганата калия либо изотоническим (физиологическим) раствором. Для промывания используют кружку Эсмарха или специальную носовую лейку. Для того, чтобы промывная жидкость не попала в слуховую трубу и барабанную полость, пациент должен слегка наклонить голову вперед и в сторону, противоположную промываемой половине носа. Рот приоткрывается, и тогда промывная жидкость, вливаясь через одну половину носа, выливается через другую. Корки могут удаляться и с помощью тампонады по Готтштейну. Тампонада обеих половин носа производится несколькими марлевыми турундами либо ватными тампонами, вводимыми в полость носа специальным 261 узким шпателем. Тампоны лучше вводить с какой-либо мазью (диахильной, щелочной) или с йод-глицерином на 2 - 3 часа. При удалении тампонов отходят зловонные корки, а механическое и лекарственное раздражение слизистой оболочки носа вызывает обильное выделение жидкой слизи. После удаления корок полость носа смазывается диахильной мазью либо йод-глицерином. С целью дезодорации Н.П.Симановский рекомендует использовать раствор тимола, обладающий приятным ароматом и бактерицидными свойствами, в следующей прописи: Thymoli 0,1, Spiritus aethylici 95% - 20,0 - 2 3 капли раствора на 1 стакан воды. Хорошими дезодорирующими, бактерицидными и стимулирующими свойствами обладает хлорофилло-каротиновая паста Ф.Т. Солодкого, разработанная в С.-Петербургской Лесотехнической академии и апробированная в Военно-медицинской академии и в С.-Петербургском медицинском университете (Малхазова К.А.,1957). Паста применяется в виде свечей в следующей прописи: Pastae chlorofillo-carotinicae 0,2, Butyri cacao 0,5, M.f. supp. D. t. d. №30. Свечи вводят в обе половины носа один раз в день в течение одного месяца. Через несколько минут после введения в нос свечей с хлорофилло-каротиновой пастой дурной запах исчезает, и такое состояние держится в течение двух суток. При повторном введении пасты срок дезодорации удлиняется до 3 - 5 суток, курс лечения следует проводить 4 раза в течение года. Свечи с хлорофилло-каротиновой пастой для лечения больных озеной рекомендуют и другие авторы (Пальчун В.Т., Преображенский Н.А.,1978). Исходя из инфекционной гипотезы этиологии озены, при лечении применяют антибиотики, активные по отношению к клебсиелле озены. Исследования Красильникова А.П. с соавт. (1974) установили наибольшую чувствительность клебсиеллы к стрептомицину. Так, в дозе 1мкг/мл погибают 91,3% ее штаммов. В порядке убывания чувствительности клебсиеллы к антибиотикам, последние расположились следующим образом: стрептомицин, мономицин, неомицин, канамицин, левомицетин. Однако приведенные методы лечения не позволяют получить стойкий клинический результат. В лечении озены издавна применяются и хирургические методы. Все они были направлены на сужение полости носа в надежде улучшить микроклимат носовой полости и тем самым уменьшить образование зловонных корок. С этой целью сближались боковые стенки носа либо производилась подслизистая подсадка трансплантатов (костная, жировая ткань и др.) как в область перегородки носа, так и в область боковых стенок носа. Однако в большинстве случаев такие операции ожидаемого успеха не приносили. В 60 - 70 годах в клинике ЛОР Военно-медицинской академии были разработаны консервативные и хирургические методы лечения больных озеной, учитывающие некоторые патогенетические механизмы этого заболевания. Успешные результаты лечения, полученные при этом, позволяют рекомендовать их в широкую клиническую практику. 262 Так, основываясь на представлении о том, что дистрофические (атрофические) процессы в полости носа развиваются в результате нарушения трофической функции вегетативной нервной системы, К.Л. Хилов и А.И. Тяптин (1962) предложили производить подсадку синтетического имплантата (полиуретана, ивалона и т.п.) в область расположения диффузного вегетативного ганглия перегородки носа, описанного Н.И. Зазыбиным (1945). Этот ганглий находится в задних отделах перегородки носа на границе перпендикулярной пластинки решетчатой кости и сошника (рис. 2.7.7) и по данным В.Г. Колосова (1965), участвует в регуляции трофических процессов в слизистой оболочке и костных тканях носа. Подсадка трансплантата в область вегетативного ганглия преследует цель оказать положительное влияние на трофику слизистой оболочки носа. Правильный и неправильный варианты подслизистой подсадки имплантата в область вегетативного ганглия перегородки носа представлены на рис. 2.7.8 и 2.7.9. Подсадка имплантата в другие отделы перегородки носа или его боковых стенок эффекта не приносит. Предварительно перед операцией в течение двух педель производится тщательный туалет полости носа, в каждом случае до полной ее очистки от корок. После туалета слизистая оболочка дважды в день смазывается мазью с одним из этиотропных антибиотиков (стрептомицином, мономицином). Описанный хирургический метод позволяет получать клиническое выздоровление (т.е. прекращение насыхания зловонных корок и оживление слизистой оболочки) в 75% случаев. Развивая это патогенетическое направление в лечении озены, В.П. Руденко (1980) предложил вариант комплексной консервативной терапии больных озеной, который может быть использован как самостоятельно, так и в сочетании с хирургическим методом. При консервативном лечении больных с дистрофиями слизистой оболочки носа по В.П. Руденко целесообразно применять холиномиметики, антихолинэстеразные препараты, витамины Е и Д, нитриты длительного действия, стимуляторы регенерации тканей, в частности, метацил. Лечение проводится следующим образом: назначаются галантамин- 1% раствор по 1 мл под кожу 1 раз в день; витамин Е - 10% масляный раствор альфа-токоферола ацетата по 1 мл под кожу 1 раз в день; витамин Д-0,125% масляный раствор эргокальциферола ацетата внутрь по 10 капель 2-3 раза в день; эринит - по 1 табл., содержащей 0,01 г препарата, под язык, 3 раза в день; метациловые свечи - по 1 свече, содержащей 0,2 г препарата в каждую половину носа, 3 раза в день. Лечение проводится в течение 1 месяца в стационарных условиях. Вазомоторный ринит. Характерной особенностью вазомоторного ринита является проявление симптомокомплекса насморка без патологоанатомических признаков воспаления слизистой оболочки. Это позволило В.И. Воячеку выделить отдельную группу т.н. “ложных ринитов”, 263 подразделяя ее на вазомоторный насморк, представляющий собой проявление вегетативного невроза, и на аллергический, возникающий в ответ на действие аллергенов. Если в патогенезе ринитов, имеющих инфекционную этиологию, сосудистый (вазомоторный) компонент играет существенную, но не определяющую роль, то в развитии всех вариантов “ложного ринита” он является главным. Этот ведущий “вазомоторный” признак “ложных ринитов” и послужил основанием для изменения названия как всей этой группы ринитов, так и их классификации. В настоящее время общепринято группу “ложных ринитов” рассматривать как “вазомоторный ринит” (Дайняк Л.Б.,1987). Последний, в свою очередь, подразделяется на нейровегетативную (ранее собственно “вазомоторный ринит”) и аллергическую формы. В основе нейровегетативной формы вазомоторного ринита, по-видимому, лежит неадекватная “игра” сосудов, составляющих главное содержание кавернозных тел носовых раковин. Так, еще в 1895 г. Kayser описал своеобразный “носовой цикл”, который в дальнейшем подтвердили и другие исследователи. Этот цикл характеризуется регулярным сужением и расширением сосудов носовых раковин. На рис. 2.7.10 представлено схематическое изображение набухания нижней носовой раковины в одной: половине носа, а также КТ-изображение этого состояния, иллюстрирующее одну из фаз носового цикла. Субъективно каких-либо нарушений носового дыхания при этом не ощущается. Очевидно, что такое попеременное циклическое колебание заложенности носа может рассматриваться как нормальное проявление физиологической функциональной асимметрии. Интересно, что понятие “функциональная асимметрия” было сформулировано Serrington еще в 1883 г. Под этим термином подразумевалась способность функциональной системы постоянно переходить из состояния симметрии в асимметрию и наоборот. С другой стороны, более выраженное увеличение носовых раковин, при котором появляется уже отчетливо ощущаемое затруднение носового дыхания, справедливо рассматривать как патологическое состояние, а именно - вазомоторный ринит, в частности его нейровегетативную форму. У здоровых лиц смена преобладания дыхания через ту или иную половину носа происходит по синусоидальному закону с периодом от 20 до 90 минут, причем коэффициент соотношения объемов выдыхаемого воздуха изменяется от 25% до 75%, т.е. полной заложенности одной из половин носа не наблюдается. У больных же нейроциркуляторной формой вазомоторного ринита имеет место нарушение периода и линейности закона смены преобладания носового дыхания. Коэффициент соотношения объемов выдыхаемого воздуха у них колеблется от 0% до 100% (Усачев В.И. с соавт., 1986). 264 В возникновении нейровегетативной формы вазомоторного ринита главная роль отводится функциональным изменениям центральной и вегетативной нервной системы, а также эндокринной системы. Участие гипоталамуса, главного интегрирующего вегетативного центра в регуляции функций носа, подтверждается рядом исследований (Корюкин В.Е.,1976, Eceler, 1978). В.Е.Корюкин в эксперименте, при нагревании электрода, введенного в область переднего гипоталамуса, наблюдал обильное выделение пенистой слизи из носа. Влияние дисфункции эндокринных желез, прежде всего щитовидной, на развитие вазомоторного ринита подтверждается многочисленными исследованиями отечественных авторов (Хаютин И.М.,1933; Баранов В.Г.,1977; Линьков В.И. с соавт.,1996). Именно И.М. Хаютину принадлежит никем не опровергнутый тезис: “Вазомоторный ринит представляет собой эндокринно-вегетативный синдром”. Развитию вазомоторного ринита способствуют и рефлекторные воздействия, в частности: охлаждение, которому особенно подвержены незакаленные люди; малоподвижный образ жизни; медикаментозные препараты, применяемые при гипертонии и ишемической болезни сердца с целью расширения сосудов и др. Нередко вазомоторный ринит возникает у лиц, имеющих шипы и гребни на перегородке носа. Аллергическая форма вазомоторного ринита возникает при воздействии различных аллергенов, и в зависимости от их названия выделяют сезонную и постоянную (круглогодичную) формы аллергического ринита. Аллергические риниты являются одними из самых распространенных заболеваний. По данным различных авторов, они встречаются у 10 - 40% населения Ланцов А.А., Рязанцев С.В.,1997). Причиной сезонной формы аллергического ринита (поллинозов) может быть пыльца различных растений в период их цветения. Жителей многих городов особенно беспокоят пух и пыльца тополей, сельских жителей цветущие на полях злаки (тимофеевка, овсяница и др.). В последние годы актуальность приобрела амброзия - заморский злак, проникший в южные области России из Северной Америки, обладающий повышенными аллергизирующими свойствами. При постоянной (круглогодичной) форме аллергического ринита аллергены более разнообразны и могут воздействовать на больных в течение длительного периода. К ним относятся: аллергены окружающей среды книжная пыль, актуальная для библиотечных работников; домашняя пыль, перо птиц (перьевые подушки), волосы, перхоть домашних животных, дафнии (сухой корм для рыбок, живущих в аквариуме); пищевые продукты - цитрусовые, клубника, мед, молоко, рыба, раки; лекарственные препараты, парфюмерия и т.д. В патогенезе аллергических ринитов лежит специфическая реакция между аллергеном и тканевыми антителами, в результате чего выделяются химически активные вещества (медиаторы аллергической реакции), 265 способствующие развитию клинических проявлений заболевания. Возможный механизм развития аллергического ринита описывается следующим образом. Возникает Ig E - зависимая реакция - активизация тучных клеток, находящихся в слизистой оболочке носа. Высвобождаемые медиаторы содержатся в гранулах (например, гистамин и триптаза) или в оболочке тучных клеток (лейкотриены и простогландины). Еще одним медиатором является фактор активации тромбоцитов (ФАТ). Медиаторы оказывают сосудорасширяющее действие и повышают проницаемость сосудов, что приводит к заложенности носа. Повышенная секреция сопровождается появлением слизистых выделений. Стимуляция афферентных нервных волокон вызывает зуд и чихание. Кроме того, афферентная стимуляция (особенно под влиянием гистамина) может усилить аксонный рефлекс с местным высвобождением нейропептидов (субстанция Р, тахикинины), которые, в свою очередь, вызывают дальнейшую дегрануляцию тучных клеток, еще более усиливая патологическую реакцию (Lund V. Y.,1996; Ланцов А.А., Рязанцев С.В.,1997). При нейровегетативной форме вазомоторного ринита специфических изменений в слизистой оболочке не наблюдается. Мерцательный эпителий утолщен, количество бокаловидных клеток увеличено. Кавернозные сосуды расширены. Нарушается микроциркуляция. Особенно заметны эти нарушения в нижних носовых раковинах. Движение крови в капиллярах неравномерно и часто не соответствует пульсовым толчкам. При аллергической форме вазомоторного ринита наступает стаз. На рис. 2.7.11, полученных при помощи контактной биомикроскопии, представлена микроциркуляторная картина нижних носовых раковин в норме (а), при нейровегетативной (б) и аллергической (в) формах вазомоторного ринита (Накатис Я.А.,1980). При аллергической форме вазомоторного ринита эпителиальный покров слизистой оболочки утолщается, местами метаплазируется в многослойный плоский. Количество бокаловидных клеток значительно увеличивается. В подэпителиальном слое имеет место инфильтрация ткани эозинофильными лейкоцитами. Они же обнаруживаются в значительном количестве и в носовой слизи. Клиника нейровегетативной формы вазомоторного ринита. Как и для всех форм вазомоторного ринита, для нейровегетативной формы характерны следующие симптомы: затруднение носового дыхания, обильные серозные или слизистые выделения, приступы пароксизмального чихания, ощущение зуда и жжения в полости носа. Эти симптомы часто носят перемежающийся характер. Они могут возникать после пробуждения от сна (смена преобладания парасимпатической над симпатической вегетативной нервной системой), при перепаде температуры окружающего воздуха, при переутомлении, эмоциях, стрессах и т.д. Затруднение носового дыхания связано с расширением кавернозных пространств слизистой оболочки носа, преимущественно нижних носовых 266 раковин. Слизистая оболочка при этом имеет синюшный цвет за счет переполнения кровью (венозная гиперемия). Часто видны “сизые или бледные” пятна, описанные В.И. Воячеком. Во время риноскопии носовые раковины представляются набухшими, при надавливании на них пуговчатым зондом последний легко прогибает мягкие ткани до костной стенки без всякого сопротивления. Смазывание слизистой оболочки сосудосуживающими препаратами приводит к быстрому сокращению раковин. Вне приступа ринологическая картина может иметь нормальный вид. Клиника сезонного аллергического ринита (поллиноза). Для этой формы вазомоторного ринита характерна четкая сезонность наступления обострения, возникающего в период цветения растений, к пыльце которых у пациентов имеется повышенная чувствительность (сенсибилизация). В этот период отмечаются пароксизмы чихания, зуд и жжение в полости носа, глазах, гиперемия конъюнктивы. Наступает практически полная заложенность носа и выраженная ринорея, которая приводит к мацерации кожи в преддверии носа. Слизистая оболочка в начальном периоде резко гиперемирована, в носу находится значительное количество прозрачной жидкости. В дальнейшем слизистая оболочка приобретает цианотичный вид, а затем бледнеет. Наряду с отмеченными ринологическими симптомами, у больных в этот период часто отмечаются зуд в глазах, гиперемия конъюнктивы, чувство саднения в глотке, гортани и кожный зуд. В отдельных случаях возможно развитие отека Квинке и гортани. Наблюдаются различные дискомфортные проявления, в т.ч. головная боль, повышенная утомляемость, нарушение сна, повышение температуры тела. Продолжительность заболевания обычно соответствует периоду цветения растений и самостоятельно прекращается после его окончания либо после смены пациентом аллергизированной местности. Промежуточное положение между нейровегетативной формой вазомоторного ринита и сезонным аллергическим ринитом занимает т.н. “невроз отраженного характера”, описанный Н.П. Симановским (1917). Так, у лиц, страдающих сенной лихорадкой, возникающей при нюхании цветов, в частности, розы, Н.П. Симановский наблюдал появление приступов насморка не только при вдыхании аромата цветов, но и при одном только взгляде на искусственную розу, принимаемую больным за настоящую. В этих случаях, по мнению Н.П. Симановского, основывавшегося на позициях учения И.П. Павлова, имеет место сочетание условных рефлексов, идущих со зрительного и обонятельного нервов. Клиника постоянной (круглогодичной) формы аллергического ринита. Заболевание с самого начала носит хронический характер. Определяется выраженная отечность носовых раковин, связанная с обильной пропотеваемостью транссудата из капилляров. Слизистая оболочка отличается бледностью, отек захватывает не только носовые раковины, но и слизистую дна полости носа и носовой перегородки. При задней риноскопии, наряду с отечными задними концами носовых раковин, часто отмечается 267 подушкообразное утолщение слизистой оболочки сошника, выраженное с двух сторон. Средние носовые раковины также отечны, напоминают полипы. При исследовании носовых раковин пуговчатым зондом определяется их как бы тестоватая плотность, не позволяющая ощутить, как при нейровегетативной форме, костную строму раковины. Анемизация слизистой оболочки также часто не приводит к заметному сокращению носовых раковин. Из-за отека слизистой оболочки слизь плохо отсмаркивается и может произвольно выделяться из носа. При микроскопии слизи обнаруживается значительное количество эозинофильных лейкоцитов. Для аллергической формы вазомоторного ринита характерно образование слизистых полипов (рис. 2.7.12). Постепенно увеличиваясь в размерах и количественно, они могут заполнять всю носовую полость, в отдельных случаях раздвигая костные стенки и деформируя наружный нос (рис. 2.7.13). Нередко имеет место сочетание аллергического ринита с бронхолегочной патологией астматическим бронхитом и бронхиальной астмой. Практический интерес представляет т.н. “астматическая триада”, включающая непереносимость ацетилсалициловой кислоты, полипоз носа и приступы бронхиальной астмы. Лечение больных вазомоторным ринитом, особенно аллергических форм, нередко представляет собой трудную задачу. При нейровегетативной форме вазомоторного ринита лечение заключается в устранении различных причин, часто рефлекторного характера, вызывающих это заболевание. Необходимо проводить лечение общих заболеваний, которыми страдает больной (неврозы, заболевание внутренних органов, эндокринную дисфункцию). При наличии в полости носа тех или иных местных отклонений (Concha bullosa, шипы и гребни перегородки носа) - их следует устранить. Рекомендуется активный подвижный образ жизни, закаливающие процедуры, в частности, воздействие на рефлекторные зоны, кратковременное обливание холодной водой подошв ног. Н.И. Иванов (1963) по предложению В.И. Воячека разработал метод лечения вазомоторного ринита воздействием ускорений - угловых (с помощью кресла Барани) и прямолинейных (на качелях Хилова). Аналогичные результаты могут быть получены при выполнении различных гимнастических упражнений. Систематическое применение сосудосуживающих средств не рекомендуется, т.к. это дает только кратковременный эффект, а при длительном применении повреждает слизистую оболочку и вызывает привыкание. Используется также иглоукалывание, воздействие на рефлекторные зоны полости носа (новокаиновые блокады в нижние носовые раковины, в agger nasi, на клиновидно-небный узел). Более эффективны хирургические воздействия на нижних носовых раковинах (различные варианты внутрираковинной дезинтеграции), упомянутые при рассмотрении лечения хронических ринитов. Лечение аллергического ринита. В терапии аллергического ринита выделяют три основных направления: элиминационная терапия, иммунотерапия и медикаментозная терапия. Задача элиминационной терапии состоит в 268 устранении аллергенов (пыльцевых, пылевых и т.д,) и в контроле за состоянием окружающей среды. Специфическая иммунотерапия весьма эффективна, однако возможны тяжелые реакции, особенно у лиц, страдающих бронхиальной астмой. В нашей стране она не получила широкого распространения. В других странах (Великобритании, странах Скандинавии) применение специфической иммунотерапии резко ограничено. Чтобы свести риск иммунотерапии до минимума, вопрос о ее целесообразности должен решаться специалистомаллергологом или же клиническим иммунологом. В настоящее время наибольшее значение приобрела медикаментозная терапия аллергического ринита. В нижеприведенной таблице 2.7.1 показана эффективность различных видов препаратов, применяемых при лечении аллергических ринитов. Таблица 2.7.1 Эффективность различных видов препаратов при лечении аллергических ринитов Виды препаратов Пероральные антигистаминные средства Местные антигистаминные средства Местные глюкокортикоиды Местные сосудосуживающие средства Зуд чихание Выделения Заложенность носа Нарушение обоняния +++ ++ + - - +++ ++ + - +++ +++ ++ + - - +++ - Пероральные антигистаминные препараты первого поколения, появившиеся в 40-х годах, продолжают оставаться основной группой фармакологических препаратов при лечении аллергических ринитов. Наиболее часто в клинической практике используются димедрол, диазолин, супрастин, фенкарол, тавегил, пипольфен. Их терапевтический эффект связан со способностью конкурировать с эндогенным гистамином за места связывания гистаминорецепторов в кровеносных сосудах. Терапевтическая активность тех или иных препаратов вариабельна у различных пациентов. Антигистаминные препараты снижают зуд, чихание и ринорею, однако практически не оказывают 269 влияния на отечность слизистой оболочки. Практически все они обладают побочным эффектом. Наиболее частый побочный эффект - седативный. Вследствие этого прием данных препаратов противопоказан лицам в период исполнения служебных обязанностей, требующих соблюдения техники безопасности (водители транспортных средств, авиадиспетчеры и т.д.). Кроме седативного, эти препараты обладают и антихолинергическим эффектом (сухость во рту, задержка мочеиспускания). Более редко встречаются нарушение зрения, тошнота и рвота. Пипольфен вызывает повышенное сгущение слизи в бронхах, что существенно для лиц, страдающих бронхиальной астмой. Перечисленные антигистаминные препараты первого поколения потенцируют действие алкоголя и транквилизаторов, что также значительно ограничивает область их применения. Второе поколение антигистаминных препаратов появилось во второй половине 80-х годов. Их достоинство перед препаратами первого поколения проявляется не только в более выраженном антигистаминном эффекте и продолжительности терапевтического эффекта (до 1 суток при однократном приеме), но и в отсутствии снотворного эффекта. Однако у всех этих препаратов установлен эффект увеличения QT-интервала сокращения сердечной мышцы, заметный при их передозировке. В настоящее время в нашей стране наиболее известны следующие антигистаминные препараты второго поколения: гисманал (астемизол), кларетин (лоратадин), зиртек (цетиразин), кестин (эбастин). Местные антигистаминные препараты позволяют устранить побочные эффекты, так или иначе присущие пероральным антигистаминным препаратам. Однако они не снимают явлений аллергического конъюнктивита и крапивницы, которые могут сопровождать аллергический ринит. В настоящее время в нашей стране известно два аэрозольных местных антигистаминных препарата гистимет (левокабастин) и аллергодил (ацеластин). С.В. Рязанцев (1997) на основании проведенных клинических испытаний предлагает включить местные антигистаминные препараты в общую схему лечения аллергических ринитов, принятую Международным консенсусом по лечению ринитов в 1996 г. Местные кортикостероидные препараты позволили значительно повысить эффективность лечения больных, страдающих тяжелой формой аллергических ринитов со значительными клиническими проявлениями, благодаря торможению аллергических реакций в слизистой оболочке носа. Применяются в виде сухих или влажных спреев. В рекомендуемых дозах они позволяют избежать общего воздействия глюкокортикоидов на организм. В настоящее время из местных кортикостероидных препаратов в нашей стране используются: беконазе (беклометазона дипропионат), синтарис (флунизолид), фликсоназе (флутикозона пропионат). Эти препараты, как и упомянутые выше, - зарубежного производства. Общая глюкокортикоидная терапия, несмотря на включение ее в Международный консенсус по лечению аллергических ринитов (1996), 270 вызывает обоснованную настороженность отечественных оториноларингологов и в России практически не используется. Местные сосудосуживающие средства - наиболее известные препараты при лечении всех видов ринитов но только среди врачей, но и населения. Они являются практически единственным средством, снимающим один из ведущих симптомов ринитов, в т.ч. аллергического - заложенность носа. Воздействуя на альфа-адренорецепторы сосудов, они оказывают сосудосуживающий эффект и уменьшают заложенность носа, но, как следует из вышеприведенной таблицы, не влияют на зуд, чихание и ринорею. Все это определяет необходимость сочетания приема при аллергических ринитах препаратов различных фармакологических групп. Как минимум, в лечении должно сочетаться применение антигистаминных и сосудосуживающих препаратов. Существенным недостатком всех сосудосуживающих средств (альфаадреномиметиков) как первого поколения (нафтизин, санорин, галазолин), так и второго поколения (називин, тизин, ксимелин) является постепенное снижение чувствительности альфа-адренорецепторов не только к самим препаратам, но и к собственному эндогенному норадреналину. Длительное применение их вызывает также повреждение слизистой оболочки полости носа и развитие медикаментозного ринита. Все это ограничивает время использования сосудосуживающих средств: первого поколения - не более 1 недели, второго - 2 - 3 недели. Систематическое применение адреномиметиков приводит и к появлению общих побочных эффектов в виде беспокойства, возбуждения, нарушения сна, тахикардии, головной боли, дизурических расстройств. У пациентов могут усиливаться проявления артериальной гипертонии и стенокардии. Поэтому препараты этой группы не следует применять у лиц, страдающих ишемической болезнью сердца, тиреотоксикозом, глаукомой, сахарным диабетом. В последние годы появились адреномиметики для приема внутрь (например, псевдоэфедрин) с замедленным высвобождением активного вещества. Их также лучше сочетать с приемом антигистаминных средств. Такая комбинация уменьшает как заложенность носа, так и зуд, чихание и ринорею (Storms et al,1989). Из препаратов, в основе которых лежит комбинация псевдоэфедрина и антигистаминного препарата второго поколения в нашей стране наиболее известны клариназе и ринопронт. 2.8. ПАЗУХ. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОКОЛОНОСОВЫХ Воспалительные заболевания околоносовых пазух (синуиты) относятся к числу наиболее частых заболеваний верхних дыхательных путей. По литературным данным, больные синуитами составляют около 1/3 общего числа госпитализированных в ЛОР стационары (Козлов М.Я., 1985; Солдатов И.Б.,1990; Пискунов Г.З. с соавт., 1992; Арефьева Н.А.,1994). Очаги воспаления 271 в околоносовых пазухах могут являться источником инфекционной сенсибилизации нижележащих дыхательных путей и легких, а также быть причиной тяжелых орбитальных и внутричерепных осложнений. Большинство авторов по частоте вовлечения в воспалительный процесс ставят на первое место верхнечелюстную пазуху (верхнечелюстной синуит), затем решетчатый лабиринт (этмоидит), лобную (фронтит) и клиновидную (сфеноидит). Однако это положение не может считаться полностью безупречным. В воспалительный процесс чаще вовлекается не один, а несколько синусов (полисинуит). При этом в случае поражения пазух одной стороны говорят о гемисинуите, а при поражении всех пазух - о пансинуите. Чаще воспалительному процессу подвержены крупные пазухи. Клиницистам известно выражение: "воспаление любит большие пазухи". У детей, с учетом возрастного развития пазух, до 3 лет преобладает воспаление решетчатого лабиринта (до 80 - 90%), а от 3 до 7 лет - сочетанное поражение решетчатого лабиринта и верхнечелюстных пазух (Солдатов И.Б., 1990). В этиологии как острых, так и хронических синуитов основное значение имеет проникновение инфекции в околоносовые пазухи. Наиболее частый путь - через естественные соустья, сообщающие пазуху с полостью носа. При острых инфекционных заболеваниях (тифы, дифтерия, скарлатина, корь) заражение пазух возможно гематогенным путем. В этиологии верхнечелюстных синуитов играют роль и гнойные очаги зубо-челюстной системы, особенно больших и малых коренных зубов, прилегающих к нижней стенке пазухи. Наиболее частой причиной возникновения одонтогенного верхнечелюстного синуита являются инородные тела, проникающие в пазуху из полости рта: пломбировочный материал, фрагменты сломавшихся стоматологических инструментов, провалившиеся корни зубов, турунды. Гранулемы у корня зуба, субпериостальные абсцессы, пародонтоз также могут приводить к возникновению одонтогенного верхнечелюстного синуита (Овчинников Ю.М., 1995). Возможен занос инфекции при ранении пазух огнестрельным либо другим видом оружия. Наиболее частой причиной развития острых синуитов являют острые респираторные, в т.ч. вирусные заболевания. Существенное значение, наряду с вирусами гриппа и парагриппа, придается риновирусам и аденовирусам, а также стафилококкам, стрептококкам, пневмококкам, грамотрицательным и грамположительным палочкам. В ряде случаев посевы из пазух при остром синуите оказываются стерильными, что объясняется присутствием вирусной, а также анаэробной флоры, выявляемой только специальными методами исследования. Острым синуитам свойственна монофлора, хроническим - полифлора. При хронических синуитах наряду с кокковой флорой обнаруживаются синегнойная, кишечная палочки и различные штаммы вульгарного протея. 272 Значительно чаще, чем при острых синуитах, особенно при целенаправленных поисках, находят анаэробную флору (Лушникова Т.А.,1992, Дайняк Л.Б.,1994). В последние годы актуальным становится грибковое поражение околоносовых пазух. Не являясь первичным этиологическим фактором в развитии синуитов, грибковая флора вследствие дисбактериоза, вызванного нерациональной антибиотикотерапией, может быть доминирующей или даже единственным фактором, поддерживающим упорно протекающий хронический воспалительный процесс в пазухах. Она может быть причиной дальнейшего опасного развития заболевания в виде глубокого микоза (Stammberger H.,1982; Дайняк Л.Б.,1994). Наиболее часто высеваются грибы рода Aspergillus, Penicillum и Candida (Кунельская В.Я., 1989). В патогенезе острых и особенно хронических синуитов имеет значение нарушение вентиляции (аэрации) околоносовых пазух, вызванное анатомическими дефектами полости носа (выраженное искривление перегородки носа, гипертрофия средних носовых раковин, наличие аномальной bulla ethmoidalis), а также врожденной узостью носа (лепториния). При закрытии соустья пазухи отечной слизистой оболочкой содержание кислорода в пазухе будет уменьшаться, а содержание углекислого газа увеличиваться. Особенно падает содержание кислорода, если в синусе продуцируется гной (Drettner В., 1984). При наличии гноя содержание кислорода в пазухе приближается к нулю, содержание же углекислоты значительно увеличивается, а величина рН - уменьшается (Carentfeld C., Lundberg С., 1977). Кислород поглощается не только слизистой оболочкой, но также бактериями и лейкоцитами (Drettner В., 1984). Все это способствует развитию анаэробной инфекции при хронических синуитах. Существенную роль в развитии острых и хронических синуитов играют аллергические процессы (ауто- и бактериальная аллергия), а также известная детерминированность, связанная с врожденной или приобретенной иммунологической недостаточностью. В настоящее время установлено, что одной из главных причин развития рецидивирующих воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, в т.ч. околоносовых пазух, является дефицит иммуноглобулинов, в частности, секреторного Ig A. Клиническое выражение дефицита Ig A в слизистой оболочке верхних дыхательных путей проявляется в виде хронического ринита, полисинуита, хронического тонзиллита, аденоидита и т.д. (Гербер В.X.,1989; Комарец С.А., 1992; Гребенщикова Л.А., 1994; Ланцов А.А. с соавт.,1996). Немаловажное значение в развитии острых и хронических синуитов играет нарушение нормальной функции мерцательного эпителия и слизистых желез (мукоцилиарного аппарата слизистой оболочки), вызванное неблагоприятными факторами внешней среды: холодный воздух, загрязнение атмосферы вредными газами промышленного производства. В результате наступает угнетение или прекращение биения ресничек, что привозит к задержке инфекционного начала в полости носа и околоносовых пазух и 273 последующему проникновению его через мембраны слизистой оболочки (Остакович В.Е., 1982, Панкова В.Б., 1987, Пискунов Г.3. и Пискунов С.3., 1988, Плужников М.С. и Лавренова Г.В.,1990). Установлено достоверное снижение функциональной активности мерцательного эпителия слизистой оболочки в области средних и нижних носовых раковин при остром и хроническом этмоидите и верхнечелюстном синуите (Бондарук В.В.,1996). Развитию острых и особенно хронических синуитов способствуют хронические заболевания, в т.ч. диабет. Острые синуиты Патологоанатомические изменения при острых синуитах протекают в форме катарального или гнойного воспаления. Преобладают экссудативные явления: гиперемия, инфильтрация и отек слизистой оболочки. Появляется серозный, а затем гнойный экссудат. Слизистая оболочка околоносовых пазух, отличающаяся в норме очень незначительной толщиной из-за слабо выраженного собственного слоя (десятые доли миллиметра), при остром катаральном и особенно при гнойном воспалении заметно утолщается. При этом обычно перекрываются соустья, что затрудняет отток воспалительного экссудата. Мерцательный эпителий на отдельных участках может отторгаться, но в целом сохранен. Собственный слой слизистой оболочки инфильтрируется лимфоцитами, нейтрофилами, плазмоцитами, местами могут встречаться эозинофилы. Сосуды расширены, возможны очаги кровоизлияния, что однако более характерно для гриппозного воспаления. При острых гнойных синуитах воспалительный процесс может распространяться на периост, вызывая отек мягких тканей лица в области пораженной пазухи. Некротическая форма воспаления, возможная при гематогенном распространении инфекции (корь, скарлатина), в настоящее время представляет редкость. При острых синуитах различают общие и местные симптомы. К общим симптомам относятся недомогание, разбитость, слабость, головная боль, повышение температуры тела, изменение гемограммы. Головная боль при синуитах не всегда имеет четкую локализацию. Однако возможна и более определенная ее топика, что иллюстрируется рис. 2.8.1. Характерными симптомами для всех синуитов являются: заложенность соответствующей половины носа (при двустороннем процессе - обеих половин), слизистые или гнойные выделения из носа, наличие гнойной дорожки в среднем или верхнем носовом ходе, а также нарушение обоняния. Местные симптомы при синуитах обусловлены спецификой локализации процесса. Диагностика синуитов основывается на оценке жалоб, анамнеза заболевания, выявления общих и локальных симптомов, лучевой диагностики и методах инструментального обследования (пункции, трепанопункции и зондирования околоносовых пазух). 274 Острый этмоидит. Как известно, главный поток движения воздуха при вдохе образует выпуклую кверху дугу и ограничен областью среднего носового хода. Следовательно, в анатомо-топографическом отношении решетчатый лабиринт находится в самом уязвимом месте носа среди всех других параназальных синусов. Он первый подвергается воздействию любых неблагоприятных факторов внешней среды. Узкие выводные протоки отдельных частей лабиринта легко перекрываются при отеке слизистой оболочки, что способствует развитию воспалительного процесса в ячеистых структурах решетчатой кости. Состояние других параназальных синусов, чьи выводные протоки открываются в средний и верхний носовые ходы, не может не зависеть от реактивных явлений, развивающихся в решетчатом лабиринте. Поэтому не будет преувеличением рассматривать воспаление любого отдельного параназального синуса не как изолированный синуит, а практически как полисинуит, в котором обязательно принимает участие решетчатый лабиринт либо целиком, либо отдельными его частями. Из общих симптомов, наблюдаемых при остром этмоидите, следует указать на повышенную температуру тела и головные боли. Местно заболевание проявляется в ощущении болезненности, локализующейся в области корня носа и у внутреннего угла глаза, усиливающейся при пальпации. Больные отмечают заложенность носа, обильные слизисто-гнойные и гнойные выделения, нарушение обоняния. Последнее может проявляться в виде гипо- и аносмии и обусловлено отеком обонятельной зоны (респираторная аносмия). При поражении обонятельного нерва аиосмия носит характер эссенциальной. Во время передней риноскопии определяются гиперемия и отек слизистой оболочки в области среднего носового хода и средней носовой раковины, скопление гноя в среднем носовом ходе. При задней риноскопии гнойные выделения могут быть обнаружены и в верхнем носовом ходе, поскольку при остром воспалении поражаются все группы клеток решетчатого лабиринта. В тех случаях, когда в результате отека слизистой оболочки гнойная дорожка не обнаруживается, рекомендуется произвести ее анемизацию и спустя несколько минут повторить риноскопию. При нарушении выделения гноя (закрытая эмпиема) возможно появление глазных симптомов. Острый верхнечелюстной синуит (гайморит) относится к наиболее известным заболеваниям околоносовых пазух не только среди врачей общего профиля, но и населения. При этом синуите больных беспокоит головная боль, локализующаяся в области проекции верхнечелюстной пазухи. Однако во многих случаях распространение ее отмечено в область лба, скуловую кость, висок. Она может иррадиировать и в глазничную область, и в верхние зубы, т.е. практически болью охватывается вся половина лица. Очень характерно усиление и ощущение как бы "прилива" тяжести в соответствующей половине лица при наклоне головы кпереди. Головная боль связана со вторичной невралгией тройничного нерва и нарушением 275 барофункции пазухи в результате отека слизистой оболочки и закупорки соустья. Возможно появление припухлости щеки на пораженной стороне. Пальпация в области проекции пазухи усиливает болевые ощущения. Выраженный отек лица, а также век более характерен для осложненного синуита. Больные отмечают заложенность носа и слизистые или гнойные выделения, а также сжижение обоняния на стороне воспаления. Передняя риноскопия позволяет установить гиперемию и отек слизистой оболочки нижней и особенно средней носовой раковины. Характерно наличие серозных или гнойных выделений (гнойной дорожки) в среднем носовом ходе, что также может быть установлено и при задней риноскопии. В тех случаях, когда гнойная дорожка не обнаруживается (при выраженном отеке слизистой оболочки, перекрывающей соустье), рекомендуется также произвести анемизацию области среднего носового хода и повернуть голову пациента в здоровую сторожу. При таком положении выводное отверстие пазухи оказывается внизу, и гной (при его наличии) появится в среднем носовом ходе. В результате отека носовых раковин, как и при этмоидите, возможна респираторная геми- и аносмия. В случае токсического поражения обонятельного нерва аносмия может носить эссенциальный характер. В клинической практике отмечено частое сочетание острого верхнечелюстного синуита и этмоидита. Острый фронтит. Для этого заболевания, наряду с общими симптомами, свойственными лихорадочному состоянию, характерна сильная, временами острая, головная боль, локализующаяся преимущественно в области лба, и чувство тяжести в проекции пораженной пазухи. Перкуторно там же определяется усиление болезненности, а при поглаживании кожи может появиться ощущение бархатистости, что указывает в этом случае на явление периостита. При давлении пальцем в область медиального угла глаза и на глазничную (наиболее тонкую) стенку лобной пазухи почти всегда при остром фронтите усиливается болезненность. Часто наблюдается отек верхнего века, выраженный в той или иной степени. Гнойные выделения локализуются в самых передних отделах среднего носового хода, соответственно нахождению выводного протока. Острый фронтит практически всегда сочетается с острым этмоидитом (вовлекаются обычно передние клетки). Если при этом воспалительный процесс захватывает и верхнечелюстную пазуху (что бывает нередко), то в таких случаях мы имеем дело с гемисинуитом. Острый сфеноидит - воспаление клиновидной пазухи. Оно также часто сочетается с воспалением решетчатого лабиринта, при этом обычно вовлекаются задние клетки (задний этмоидит). При остром сфеноидите больные жалуются на сильные, "раскалывающие голову" головные боли, нередко иррадиирующие в затылок и глазницу. Характерным является стекание гнойной слизи по задней стенке глотки, что устанавливается при мезофарингоскопии. Передняя глубокая риноскопия позволяет увидеть симптом т.н. "мнимого заращения" - смыкание гиперемированной слизистой 276 оболочки задних отделов средней носовой раковины и перегородки носа, что свидетельствует о вовлечении в процесс клеток решетчатого лабиринта (обычно задних). После анемизации и сокращения слизистой оболочки в области обонятельной щели вероятно появление полоски гноя. При задней риноскопии выявляется скопление гноя в своде носоглотки, слизистая оболочка носоглотки и заднего края сошника гиперемирована и отечна. Характерно нарушение обоняния. Диагноз острого синуита устанавливается на основании жалоб, анамнеза, описанной симптоматики и результатов лучевого обследования. Рентгеновское исследование в настоящее время продолжает оставаться ведущим среди лучевых и других неинвазивных диагностических методов. При рентгеновском исследовании применяют различные укладки, позволяющие наилучшим образом установить патологию той или иной околоносовой пазухи. Для острых синуитов характерно гомогенное затемнение пазух, вовлеченных в воспалительный процесс (рис. 2.8.2 а). Если снимок производят в вертикальном положении обследуемого, то при наличии в пазухе экссудата возможно наблюдать уровень жидкости (рис. 2.8.2 б). КТ- и ЯМР-исследование расширяют диагностические возможности лучевого исследования (рис. 2.8.3 а,б). Тепловидение и ультразвуковая локация, как не несущие лучевой нагрузки, предпочтительны в качестве предварительного обследования на доклиническом (поликлиническом) уровне и позволяют отсеять пациентов, не требующих более углубленного (рентгенологического) обследования. К диагностическим и одновременно лечебным методам относятся пункции и зондирования околоносовых пазух, описанные в разделе "методы исследования носа и околоносовых пазух". Лечение неосложненных острых синуитов, как правило, консервативное. Оно может проводиться амбулаторно и в стационарных условиях. Полисинуиты, а также синуиты, сопровождающиеся сильной головной болью, отеком мягких тканей лица и угрозой развития глазничных и внутричерепных осложнений, должны лечиться в стационаре. Лечение острых синуитов, как и других очаговых инфекций, состоит из сочетания общих и местных методов. В основе местного лечения острых синуитов лежит известный принцип «ubi pus ibi evacuo» (если гной - удали). Все лечебные мероприятия, лежащие в русле этого принципа, направлены на улучшение оттока гнойного секрета из пазух. Первым и простейшим из них является анемизация слизистой оболочки полости носа, которую можно осуществить, используя официнальные сосудосуживающие средства (нафтизин, санории, галазолин). Более эффективно целенаправленное промазывание врачом слизистой оболочки в области среднего носового хода 3 - 5% раствором кокаина либо анестетика - 2% раствора дикаина с 3 - 4 каплями 0,1% раствора 277 адреналина на 1 мл препарата. Анемизация слизистой оболочки и уменьшение ее объема способствует расширению соустий пазух и облегчает отток экссудата. Этому также способствуют тепловые процедуры (солюкс, диатермия, УВЧ). Однако назначаться они должны при условии хорошего оттока из пазух. Не потерял своего значения и компресс. Правильно наложенный на соответствующую половину лица компресс улучшает микроциркуляцию в области воспалительного процесса, уменьшает отек мягких тканей лица и слизистой оболочки полости носа, восстанавливая проходимость соустий и дренаж пазух. УВЧ плохо переносится больными с сосудистыми нарушениями, в т.ч. с вегетососудистой дистонией. В своей капитальной монографии "Кортиев орган" Я.А. Винников и Л.С. Титова (1964) сообщают об исследованиях C. Bech и G. Plazotta (1956), установивших необратимые повреждения наружных волосковых клеток при местном повышении температуры в улитке, вызванном действием тока высокой частоты (УВЧ). В последние годы диапазон физиотерапевтических средств расширился. Появились новые аппараты для микроволновой терапии, например, (Луч-2), позволяющие не только увеличить нагрев тканей, но и локализовать точно дозированную энергию на ограниченный участок, что снижает опасность нежелательных побочных эффектов. Этим требованиям удовлетворяют и такие новые методы, как лазеротерапия, магнито- и магнитолазеротерапия. Пункция верхнечелюстных пазух, несмотря на известные опасности (Темкина И.Я., 1963), продолжает оставаться одним из наиболее распространенных методов консервативного лечения и применяется как в стационарной, так и в амбулаторной практике. Другие методы консервативного лечения - трепанопункция лобных пазух, пункция решетчатого лабиринта, пункция и зондирование клиновидной пазухи - представляют собой более сложные манипуляции и проводятся в стационарных условиях. При необходимости повторных пункций околоносовых пазух прибегают к постоянным дренажам, представляющим собой тонкие полиэтиленовые либо фторопластовые трубочки, которые вводятся в пазуху на весь период лечения, избавляя больного от малоприятных манипуляций. Через введенную дренажную трубку проводят систематическое промывание пазухи изотоническим либо фурациллиновым (1:5000) раствором и вводят другие лекарственные препараты (чаще антибиотики). Введение лекарственных растворов в околоносовые пазухи возможно по методу т.н. "перемещения" по Проетцу. При этом методе в полости носа с помощью хирургического отсасывания создается разрежение. Оно позволяет удалять из пазух патологическое содержимое, и после вливания в полость носа лекарственных растворов последние устремляются в открывшиеся пазухи. Более успешно безпункционный метод лечения воспалительных заболеваний околоносовых пазух, особенно при полисинуитах, проводится с помощью синус-катетера "ЯМИК" (Марков Г.И., Козлов В.С.,1990; Козлов B.C., 1997). Данный аппарат позволяет создавать управляемое давление в полости 278 носа и околоносовых пазухах и за счет этого эвакуировать патологический экссудат из пазух с последующим введением в них лекарственных растворов через открывшиеся соустья. В качестве общего лечения больных острым синуитом назначают аналгетики, жаропонижающие, антигистаминные и антибактериальные препараты. В настоящее время, в связи с известными неблагоприятными побочными эффектами антибиотиков (дисбактериоз, развитие грибковой флоры, аллергизация, угнетение выработки антител), наблюдается тенденция к сужению показаний к их применению. Однако, в случае необходимости, может быть назначен пенициллин по 500.000 ЕД 4 - 6 раз в сутки, а также другие антибиотики, имеющие более широкий спектр действия (цепорин, кефлин, кефзол и др.). Назначение антибиотиков следует коррегировать в соответствии с чувствительностью микрофлоры, полученной из очага воспаления Сульфаниламидные препараты (сульфадиметоксин, сульфален, бисептол и др.) назначаются как самостоятельно, так и в сочетании с антибиотиками. Учитывая вероятность анаэробной флоры, особенно при острых синуитах с выраженной клинической формой, антибактериальную терапию рекомендуется усилить препаратами, обладающими этиотропным действием на анаэробную инфекцию (трихопол, метрагил). При одонтогенных верхнечелюстных синуитах следует удалить соответствующие кариозные зубы. При этом возможно нежелательное вскрытие верхнечелюстной пазухи. Образовавшийся канал, соединяющий пазуху с полостью рта, может закрыться самостоятельно или после повторных смазывании йодной настойкой. В противном случае прибегают к пластическому закрытию свища путем перемещения лоскута, выкроенного из мягких тканей десны, что представляет собой непростую операцию, наиболее успешно выполняемую челюстно-лицевыми хирургами. Хронические синуиты Хронические синуиты обычно возникают в результате неоднократно повторяющихся и недостаточно излеченных острых синуитов. Существенное значение в их развитии имеет сочетание неблагоприятных факторов общего и местного характера - таких, как снижение реактивности организма, нарушение дренажа и аэрации пазухи - вызванных анатомическими отклонениями и патологическими процессами в полости носа, а также заболеваниями зубов. Разнообразие патоморфологических изменений при хронических синуитах, представляющее собой различные варианты экссудативных, пролиферативных и альтеративных процессов, определяет пестроту клиникоморфологических форм и трудности их классификации. В настоящее время наиболее приемлемой продолжает оставаться классификация хронических синуитов, предложенная Б.С.Преображенским 279 (1956). Согласно этой классификации различают экссудативные (катаральная, серозная, гнойная) и продуктивные (пристеночно-гиперпластическая, полипозная) формы синуитов, а также холестеатомный, некротический (альтеративный), атрофический и аллергический синуиты. При экссудативных формах наблюдается картина диффузной воспалительной инфильтрации лимфоцитами, нейтрофилами и плазматическими клетками. Она более выражена при гнойной, чем при катаральной и серозной формах. В этих случаях эпителий уплощен, местами метаплазирован. Отек наблюдается в очагах наибольшего воспаления. При гиперпластических формах утолщение слизистой оболочки более выражено, чем при предыдущих формах. Патоморфологические изменения носят преимущественно пролиферативный характер за счет разрастания соединительнотканных элементов собственного слоя слизистой оболочки. Отмечается образование грануляционной ткани и полипов. Развитие соединительной ткани в одних участках может сочетаться со склерозом и уплотнением слизистой оболочки в других ее местах (Воячек В.И., 1953). Воспалительный процесс распространяется на все ее слои, захватывая в ряде случаев и периостальный слой. Это приводит к периоститу, а при неблагоприятном развитии процесса и к остеомиелиту. Вследствие развития склероза слизистой оболочки и задержки резорбтивных процессов при заболевании кости, возможно образование псевдохолестеатомы, представляющей собой сгущенную слизь без холестериновых включений и с большим количеством лейкоцитов, а также колоний гнилостных микробов. Накопление псевдохолестеатомных и казеозных масс и оказываемое ими давление на стенки околоносовых пазух приводит к резорбции костной ткани и образованию свищей (Хилов К.Л., 1960). В настоящее время установлено, что такие формы синуитов могут развиваться и вследствие грибковых поражений пазух (Дайняк Л.Б., Купельская В.Я., 1979). Особое место занимают аллергические формы синуитов, которые сочетаются с аналогичными процессами в полости носа и называются аллергическими риносинуитами (риносинусопатиями). Для этой формы характерно появление в пазухах (особенно в верхнечелюстной) образований округлой формы. Они представляют собой локальный отек слизистой оболочки и часто неправильно называются кистами. В этих случаях при пункции верхнечелюстной пазухи игла прокалывает это кистоподобное образование и в шприц изливается серозная жидкость янтарного цвета, а стенки пузыря спадаются. Принципиальное отличие такой псевдокисты от истинной кисты одонтогенного происхождения состоит в том, что она имеет только наружную эпителиальную выстилку, образованную слизистой оболочкой пазухи. Полость псевдокисты образуется в результате расщепления собственного слоя слизистой оболочки накапливающимся в ее толще транссудатом. Истинная же киста одонтогенного происхождения имеет еще и внутреннюю эпителиальную оболочку, исходящую из пародонта (рис. 2.8.4). Величина псевдокисты 280 (аллергического отека слизистой оболочки) может изменяться под действием гипосенсибилизирующей терапии и назначения глюкокортикоидов (Васильев А.И.,1965). На рентгенограммах (лучше томограммах) в случаях одонтогенных кист может быть замечен тонкий, частично резорбированный костный слой, контурирующий кисту. Он образован в результате смещения нижней стенки верхнечелюстной пазухи развивающейся кистой. Клинические симптомы при хронических синуитах вне стадии обострения менее выражены, чем при острых. У отдельных больных возможно снижение трудоспособности. Характер симптомов и их выраженность во многом зависят от формы синуита, локализации процесса и его распространенности. Головная боль при хронических синуитах менее сильная, она может иметь неопределенный характер. Однако, в ряде случаев больные точно локализуют боль в области пораженной пазухи. Заложенность носа обычно умеренная, более выраженная при полипозных аллергических и грибковых формах синуита, что связано с аналогичными поражениями слизистой оболочки полости носа. Нередко больные отмечают нарушение обоняния. Характер выделений из носа также зависит от формы синуита. При грибковых поражениях они имеют определенные характерные отличия. Так, при плесневых микозах отделяемое обычно вязкое, иногда желеобразное, имеет белесовато-серое или желтоватое окрашивание. При аспергиллезе выделения серого цвета, возможны черноватые вкрапления, которые могут быть густыми, напоминая холестеатомные массы. При кандидозе выделения подобны творожистой массе белесоватого цвета. При грибковых синуитах нередко отмечаются неврологические боли в области пораженной пазухи. Чаще, чем при других формах синуита, наблюдается припухлость мягких тканей лица, обычно в области верхнечелюстной пазухи (Дайняк Л.Б., Кунельская В.Я.,1979). При обострении хронических синуитов клиническая картина напоминает острый процесс поражения той или иной околоносовой пазухи и нередко зависит от наличия или отсутствия осложнений. Необходимо обратить внимание на способность хронических синуитов протекать в маловыразительной латентной форме, когда клинические симптомы недостаточно выражены. Такое состояние свидетельствует о наличии известного равновесия в развитии патологического процесса - равновесия между организмом и болезнью. Длительным такое состояние не может быть в пользу организма. Вызывая перенапряжение и истощение иммунных механизмов, оно приводит, как правило, к развитию тех или иных, нередко очень серьезных, осложнений. Именно на такую особенность латентных синуитов указал А.И. Фельдман (1929), дав им не только безупречное определение, но и подчеркнув их затаенную опасность. «Латентными синуитами», по словам автора, «называются такие, которые проходят скрытно, незаметно для больного и даже врача; их физические симптомы почти 281 отсутствуют, и только какое-нибудь осложнение со стороны соседних органов заставляет и больного и врача обратить внимание на нос». Диагноз хронического синуита и варианты его проявлений устанавливаются на основании клинических и рентгенологических данных. Рентгенологические, а также КТ- и ЯМР-исследования являются важнейшими диагностическими методами выявления различных форм хронических синуитов. Они дополняются пункциями (трепанопункциями) пазух и лабораторными исследованиями (бактериологическим, микологическим, гистологическим и др.) полученного при этом содержимого. В диагностике хронических синуитов наиболее сложным считается выявление воспаления клиновидной пазухи - хронического сфеноидита. Клиновидная пазуха расположена в глубоких отделах основания черепа, известна в литературе как «забытый синус», диагностика заболеваний которого, по мнению авторитетных клиницистов (Проскуряков С.А.,1939), требует опыта и умения, а сам диагноз “сфеноидит” должен созреть в голове врача. В отношении этого заболевания особенно актуально известное клиническое положение: “Для того, чтобы поставить диагноз какого-либо заболевания, надо прежде всего вспомнить о существовании этой болезни”. Между тем, заболевание клиновидной пазухи встречается гораздо чаще, чем об этом принято думать. По сводной статистике патологоанатомических вскрытий, приведенной Л.В. Нейманом (1948), сфеноидит был установлен в 20 - 64% от всех проведенных аутопсий, что значительно превосходит частоту всех клинически проявляющихся синуитов. Близкое прилежание клиновидной пазухи к диэнцефальным и другим жизненно важным структурам головного мозга и зрительным путям определяет ее клиническое значение и появление различных неврологических и астеновегетативных нарушений. Симптомы хронического сфеноидита отличаются разнообразием и неопределенностью. У больных возможно нарушение сна, потеря аппетита, ухудшение памяти, головокружение, появление парестезий, упорного субфебриллитета, нарушения сахарного обмена. Описаны случаи развития у отдельных больных тяжелого ипохондрического состояния, требующего неотложной неврологической помощи. Поражения черепных нервов (обонятельного, зрительного, отводящего), развитие тромбоза кавернозного синуса и вовлечение оболочек головного мозга являютея нередким осложнением хронического сфеноидита. У больных обычно преобладает двусторонний процесс. По данным В.Ф. Мельника (1994), поражение обеих клиновидных пазух встречается в 65% наблюдений. В 70% случаев, наряду с поражением клиновидной пазухи, в воспалительный процесс вовлекаются и другие околоносовые пазухи, т.е. развивается полисинуит. Наиболее часто вместе с клиновидными пазухами воспалению подвергаются клетки решетчатого лабиринта (обычно задние) и верхнечелюстные пазухи (Киселев А.С. с соавт.,1994). Вовлечение в 282 воспалительный процесс других параназальных синусов нередко снижает степень выраженности отдельных клинических проявлений сфеноидита и осложняет его диагностику. Однако, несмотря на разнообразие клинической картины хронического сфеноидита, при целенаправленном исследовании могут быть выявлены три его характерные симптома: головная боль, отекание гнойного отделяемого по своду носоглотки и задней стенке глотки, а также субъективный неприятный запах, ощущаемый только больным. Головная боль - основной симптом хронического сфеноидита. Главной отличительной чертой ее является «проекция постоянного места», возникающая в результате иррадиации в то или иное место головы. Наиболее часто боль иррадиирует в теменную, затылочную области и в глазницу. Особенностью «сфеноидальных» болей является их мучительность. Появляются ощущения сжимания головы «обручем» или ощущение нахождения ее как бы в «тисках». При иррадиациях болей в глазницу у больных появляется ощущение «вырывания» или «вдавливания» глазного яблока. Головные боли отличаются постоянством, лишающим человека покоя, сна, снижают память, работоспособность и интерес к жизни. В отдельных случаях они приводят больного к состоянию отупения, развитию депрессии и тревоги. Существует еще одна особенность головных болей при хроническом сфеноидите - это появление их или усиление при пребывании больного на солнце или в жарком помещении. Также характерно появление либо усиление головных болей в ночное время, приблизительно в 2 - 3 часа ночи. Вероятно, это связано с насыханием корочек гнойного секрета и закупоркой выводного отверстия пазухи. При свободном отхождении гнойного отделяемого головные боли могут не беспокоить больного, однако возможны жалобы на стекание гнойной мокроты по задней стенке глотки и необходимость частого ее сплевывания. Это наблюдается при так называемом "открытом" сфеноидите. Напротив, при затруднении оттока патологического содержимого из пазухи, при так называемом "закрытом" сфеноидите, головная боль может носить нестерпимый характер. Приведенные сведения об особенностях головных болей при сфеноидите позволяют рассматривать их как "сфеноидальный болевой синдром". Установление болевого синдрома определяет дальнейшую последовательность целенаправленных диагностических исследований. Они включают выявление симптомов, связанных с последствиями, вызванными выделениями гнойного секрета из клиновидной пазухи. Эти вторичные реактивные изменения слизистой оболочки глубоких отделов носа, носоглотки и задней стенки глотки могут рассматриваться как "сфеноидальный синдром слизистой оболочки" (Киселев А.С., Мельник В.Ф.,1993). Третий характерный симптом хронического сфеноидита - субъективное ощущение неприятного запаха, напоминающего собой жженую бумагу (kakosmia subjectiva). Появление запаха вызвано тем, что гнойное отделяемое 283 вследствие плохого оттока застаивается и подвергается разложению, а выводное отверстие клиновидной пазухи открывается в область recessus sphenoidalis в непосредственной близости к обонятельной щели. Дальнейший этап исследования больных с подозрением на сфеноидит заключается в проведении рентгенологического обследования околоносовых пазух, при котором главным объектом внимания становятся клиновидные пазухи. В качестве завершающего этапа диагностического обследования может быть проведено диагностическое зондирование пазухи через естественное соустье. При невозможности его проведения из-за анатомических особенностей полости носа, прибегают к предварительным операциях (устранение искривления перегородки носа, конхотомии). Если по тем или иным причинам зондирование пазухи не удается, ее пунктируют. Анатомическим ориентиром при зондировании и пункции является линия Цукеркандля. Она начинается от передней носовой ости у нижнего края грушевидного отверстия в преддверии носа и проходит через середину средней носовой раковины до середины передней стенки клиновидной пазухи. Угол между дном полости носа и линией Цукеркандля составляет около 30°. Расстояние от носовой ости до передней стенки клиновидной пазухи равно 6 - 8,5 см и лишь в редких случаях бывает больше. При манипуляции следует избегать более крутого направления инструмента (опасность повреждения ситовидной пластинки) и применения силы. Признаком попадания зонда в пазуху через выводное отверстие (либо согнутой у кончика иглы путем перфорации передней стенки пазухи) являетя ощущение "проваливания" в полость и невозможность вертикального смещения инструмента, который как бы фиксируется и не падает вниз, когда его перестают держать (признак Грюнвальда). Наличие гноя или слизи при отсасывании шприцем или появление их в промывной жидкости во время промывания пазухи изотоническим раствором свидетельствует о воспалительном процессе. Необходимо отметить, что проведение описанных диагностических процедур требует от врача хорошей ориентации в глубоких отделах носа и высокой техники манипуляций. Лечение хронических синуитов. Тактика лечения хронических синуитов определяется клинической формой заболевания. При обострении хронического синуита его экссудативные формы (катаральная, серозная, гнойная) лечатся, как правило, консервативно. При этом используются те же средства и методы лечения, которые применяются при лечении острых синуитов. Продуктивные формы хронического синуита (полипозные, полипозно-гнойные) лечатся оперативно. Независимо от формы хронического синуита при наличии зрительных и внутричерепных осложнений основным методом должно быть оперативное лечение. При полипозном синуите, сочетающемся с полипозом носа, показана предварительная носовая полипотомия, которая осуществляется с помощью 284 полипной петли. Следует иметь в виду, что при удалении полипов, исходящих из обонятельной области, возможен разрыв обонятельных нитей и отрыв обонятельных луковиц от своих ветвей, проходящих через ситовидную пластинку, что ведет к аносмии (Никитин В.Н.,1902; Шеврыгин Б.В., Манюк М.К.,1981). Полипы из этой области должны удаляться с особой тщательностью и без тракции. Оперативные вмешательства на околоносовых пазухах. Основная цель хирургического лечения при хронических синуитах состоит в создании условий для восстановления нормальной функции пораженной околоносовой пазухи. Для этого независимо от варианта оперативного подхода к той или иной пазухе либо к группе пазух (при полисинусотомии) создается заново или восстанавливается нарушенное соустие пазухи с полостью носа, обеспечивающее ее свободный дренаж и вентиляцию. Современные представления о функциональной значимости слизистой оболочки (транспортной функции мерцательного эпителия) определяют максимальное щажение тканей. Вот почему некоторые авторы (Proetz,1953) сравнивают выскабливание слизистой оболочки пазухи во время операции по поводу хронического синуита с удалением слизистой оболочки бронхов при бронхите. Аналогичной позиции придерживаются и другие авторы (Воячек В.И.,1953, Хилов К.Л.,1960, Тарасов Д.И.,1987, Пискунов С.3. и Пискунов Г.3.,1991). Пломбировка пазух (обычно лобных) тем или иным пластическим материалом в расчете на ее запустевание, к сожалению себя не оправдала. В большинстве случаев рано или поздно наступает рецидив гнойного процесса и отторжение пластического материала. Известно значительное количество различных вариантов и модификаций оперативных вмешательств на околоносовых пазухах, предложенных для лечения синуитов. Все они, в зависимости от подхода, делятся на экстраназальные и эндоназальные. Характер анестезии при операциях на пазухах зависит от возраста больного, его общего состояния, наличия сопутствующих заболеваний, осложнений и объема оперативного вмешательства. Анестезия может быть местной (сочетание эпимукозной , инфильтративной и проводниковой) и общей. Экстраназальные операции. Операции на верхнечелюстной пазухе. Наиболее распространенными в клинической практике являются операции по Калдвелл-Люку, А.И. Иванову и Денкеру, которые проводятся через преддверие рта. Операция по Калдвелл-Люку. После оттягивания тупыми крючками верхней губы производят разрез слизистой оболочки и надкостницы по переходной складке, начиная от второго резца (отступя 3 - 4 мм от уздечки) и заканчивая на уровне второго большого коренного зуба (рис. 2.8.5). Слизистая оболочка и надкостница отсепаровываются кверху до обнажения fossa canina. 285 Желобоватой стамеской Воячека или желобоватым долотом в наиболее тонком месте передней стенки пазухи делается небольшое отверстие, позволяющее произвести предварительное обследование пазухи пуговчатым зондом. После ориентировки оно расширяется с помощью щипцов Гаека или более широких стамесок Воячека до размера, необходимого для детальной ревизии пазухи и проведения последующих манипуляций. Удаляется патологическое содержимое (гнойные и некротические массы, грануляции и полипы), а также слизистая оболочка на ограниченном участке медиальной стенки пазухи, где предполагается наложение соустия с полостью носа. Большая часть малоизмененной слизистой оболочки пазухи сохраняется. Стамеской или долотом удаляется часть костной стенки между пазухой и полостью носа. Образуется элипсовидное отверстие. Верхний край его не должен находиться выше прикрепления нижней носовой раковины. Нижний край отверстия сглаживается острой ложкой таким образом, чтобы между дном носа и дном пазухи не было порога. В нижний носовой ход вводится изогнутый пуговчатый зонд, которым выпячивают слизистую оболочку боковой стенки носа в верхнечелюотную пазуху. Острым глазным скальпелем со стороны пазухи выкраивают П-образный лоскут, который укладывается на нижний край сформированного соустия. В большинстве случаев, однако, при сохранении слизистой оболочки в пазухе необходимость в П-образном лоскуте отпадает, и он удаляется. Для предотвращения послеоперационного кровотечения полость пазухи рыхло тампонируется длинным тампоном, пропитанным антисептиком с вазелиновым маслом. Конец тампона выводится наружу через образованное соустье и фиксируется ватным "якорьком" вместе с петлевыми тампонами соответствующей половины носа. Рана ушивается кетгутовыми швами. Тампоны удаляются через 2 суток. Операции на верхнечелюстной пазухе по А.Ф. Иванову и Денкеру представляют собой варианты операции по Калдвелл-Люку. А.Ф. Иванов предлагает делать отверстие на передней стенке пазухи несколько латеральнее, а Денкер, напротив - медиальнее. При этом удаляется часть стенки грушевидного отверстия. Операция по Денкеру производится в тех случаях, когда необходим более широкий подход не только к верхнечелюстной пазухе, но и к более глубоким отделам полости носа и носоглотки. Операции на лобной пазухе. Операция на лобной пазухе (фронтотомия) по сути дела представляет собой фронто-этмоидотомию. Невскрытие или недостаточное вскрытие клеток решетчатого лабиринта приводят к зарастанию вновь сформированного лобно-йосового соустия и рецидиву фронтита. Наиболее распространенными операциями набольной пазухе являются операции по Киллиану и Н.В. Белоголовову. Операция по Киллиану (глазнично-лицевая фронтотомия). Эта операция предпочтительна при средних и, особенно, крупных лобных пазухах. Она сочетает достоинства широкого подхода к пазухе, позволяющего 286 соблюдать в полной мере принцип радикальности с сохранением хорошего косметического эффекта за счет сохранения исходной конфигурации глазничнолобной области благодаря формированию т.н. костно-надкостничного "мостика" (рис. 2.8.6). Дугообразный параорбитальный разрез мягких тканей и надкостницы начинается от наружного края брови до корня носа и продолжается вниз по боковой поверхности носа до края грушевидного отверстия. В области верхнемедиального края глазницы разрез надкостницы не производится. После остановки кровотечения отсепаровываются мягкие ткани с таким расчетом, чтобы надкостница у верхне-медиального угла глаза оставалась прикрепленной к кости. Двумя параллельными разрезами надкостницы у медиального края глазницы намечается место будущего костно-надкостничного "мостика", питание которого будет обеспечено сохранившейся полоской надкостницы. Далее с помощью желобоватого долота над костно-надкостничным "мостиком" производится трепанация передней стенки лобной пазухи. Размеры трепанационного отверстия соизмеряются с величиной пазухи. После ее вскрытия удаляются патологические образования (гнойные массы, грануляции, полипы). Слизистая оболочка по возможности щадится. Затем ниже костнонадкостничного "мостика" у внутреннего угла глазницы приступают к трепанации глазничной стенки пазухи и боковой стенки носа. Удаляется костный массив у края носа и лобный отросток верхней челюсти. Образуется широкое сообщение лобной пазухи с полостью носа. Надкостница со слизистой оболочкой носа рассекаются. Через образовавшееся отверстие удаляются передние, а при необходимости и задние клетки решетчатого лабиринта. Этим же подходом может быть вскрыта и клиновидная пазуха. В образовавшийся лобно-носовой канал вводится дренажная трубка, конец которой фиксируется в преддверии носа. Рана послойно ушивается. На 3 - 4 день после операции пазуха через дренажную трубку промывается теплым антисептическим или изотоническим раствором. Трубка удаляется через три недели. С целью предупреждения зарастания соустия предлагаются различные варианты пластики слизистой оболочки вновь образованного соустия. Используется эмбриональная пуповина и другие биологические материалы, а также длительное (до 1 года) пребывание дренажной трубки, сделанной из инертных синтетических материалов (Помухина А.Н., 1994). Применяются и такие средства, как регулярное бужирование соустья и туширование грануляций 2 - 5% раствором азотнокислого серебра. Операция по Н.Ф.Белоголовову (супра-орбито-трансапертурная фронтотомия). Эта операция относится к наиболее щадящим вариантам фронтотомии и особенно эффективна при небольших пазухах, когда нет необходимости в расширенной трепанации костяых стенок. Оригинальность ее заключается в снесении костного массива со стороны грушевидного отверстия, что значительно облегчает технику (рис. 2.8.7). 287 Производится дугообразный параорбитальный разрез кожи и надкостницы по надбровной дуге и боковой поверхности носа до наружного края грушевидного отверстия. После отсепаровки мягких тканей и надкостницы производится пробное вскрытие лобной пазухи выше соединения лобного отростка верхней челюсти с лобной костью. Через трепанацнонное отверстие пазуха исследуется зондом. Далее отверстие долотом или щипцами расширяется в виде канала, идущего по надглазничному краю с возможным сохранением передней и нижней стенок пазухи. Удаляется патологическое содержимое. Вскрытие лобно-носового канала делается со стороны грушевидного отверстия костными щипцами и долотом. Образуется костный дефект в виде желоба. Рассекаются надкостница и слизистая оболочка носовой полости и через образовавшийся подход с помощью ложки удаляют прилежащие клетки решетчатого лабиринта. В образовавшийся лобно-носовой канал вводят дренажную трубку и послойно ушивают рану. Послеоперационное ведение больного аналогично, как и после операции по Киллиану. Операции на решетчатом лабиринте и клиновидной пазухе. Наружное вскрытие решетчатого лабиринта (экстраназальная этмоидотомия) обычно производится при описанных выше фронтотомиях. В отдельных случаях через этот подход вскрывают и клиновидную пазуху. При необходимости решетчатый лабиринт и клиновидная пазуха могут быть вскрыты отдельно без лобных пазух. Наиболее предпочтительной является операция по Грюнвальду. Операция начинается дугообразным (параорбитальным) разрезом мягких тканей по внутреннему краю орбиты. Мягкие ткани отсепаровываются вместе с надкостницей. Обнажаются топографические ориентиры, которыми являются костные швы, образуемые лобной, носовой, слезной костями и бумажной пластинкой решетчатого лабиринта, также лобным отростком верхней челюсти (рис. 2.8.8). Осторожно, с помощью распатора Фрея, выделяется слезный мешок из одноименной ямки. Экстраназальное вскрытие решетчатого лабиринта (операция по Грюнвальду), предшествующее сфенотомии, может быть осуществлено через костный, так называемый массив Риделя, либо через бумажную пластинку. На рис. первый вариант отмечен пунктирной стрелкой, а второй - сплошной. Разрушение клеток решетчатого лабиринта, а затем и вскрытие клиновидной пазухи производится ложкой и костными щипцами - конхотомами. Следует не забывать, что операция идет на основании черепа. Инструменты должны вводиться строго в сагиттальном направлении, контролируя при этом положение головы оперируемого. Необходимо соблюдать предельную осторожность. Операция заканчивается петлевой тампонадой по В.И.Воячеку. Эндоназальные операции. Эндоназальные операции на околоносовых пазухах разрабатывались практически одновременно с экстраназальными. Однако только с появлением современных эндоскопов с волоконной оптикой, длиннофокусных 288 операционных микроскопов и специального хирургического инструментария эндоназальные операции стали широко внедряться в клиническую практику. Современные эндоназальные синусотомии базируются на оперативной технике, разработанной еще в начале XX века Галле, Гиршем, А.Ф.Ивановым, Ф.С. Бокштейном и др. Приводим описание современной эндоназальной полисинусотомии. Операция начинается с предварительного осмотра полости носа с использованием торцевого эндоскопа (с оптикой 0°). Производится детальная средняя риноскопия с определением всех анатомических образований и опознавательных пунктов. Затем распатором медиально оттесняется средняя носовая раковина. Производится идентификация крючковидного отростка, заводя за него кончик пуговчатого зонда. Сзади от отростка располагается передняя стенка решетчатой буллы. Эти образования формируют полулунную щель. Серповидным ножом движением сверху вниз отсекается крючковидный отросток и удаляется носовыми щипцами. Этими же щипцами перфорируется передняя стенка решетчатой буллы, при этом инструмент проникает в ее полость. Удаляя костные перемычки, последовательно вскрываются все клетки решетчатого лабиринта. Обнажается его крыша, которая является основанием черепа. Кость в этой области имеет, как правило, более белый оттенок. Следует помнить, что слишком медиальное манипулирование на основании черепа может вызвать повреждение ситовидной пластинки и привести к проникновению инструмента в переднюю черепную ямку. С другой стороны, слишком латеральное направление инструмента может привести к повреждению бумажной пластинки и содержимого глазницы. Для расширения соустия верхнечелюстной пазухи, после предварительного удаления крючковидного отростка, предпочтительно пользоваться эндоскопом с оптикой 30°. Ои подводится в средний носовой ход. С помощью пуговчатого зонда идентифицируется естественное соустье верхнечелюстной пазухи. Используя кусачки для антротомии, так называемый обратный выкусыватель (рис. 2.8.9) или острую ложку (кюретку) (рис. 2.8.10), соустье расширяется. Оно должно распрострайяться книзу от верхнего края нижней носовой раковины и кпереди до уровня слезного бугорка, имея диаметр 5 - 7 мм. Следует при этом учитывать, что расширение соустья кпереди дальше уровня слезного бугорка чревато повреждением слезовыводящих путей, а кзади до уровня задкего конца средней носовой раковины опасно повреждением a. sphenopalatina.Чрезмерное расширение соустья кверху может привести к травме орбиты. После тотального вскрытия клеток решетчатого лабиринта можно приступить к сфеноидотомии. После идентификации передней стенки клиновидной пазухи ее можно вскрыть ложкой жля костными щипцами. Расширение образовавшегося отверстия производится кусачками типа Гайека (рис. 2.8.11). По окончании вскрытия клиновидной пазухи в ее просвет вводится эндоскоп для детального осмотра. 289 Внутриносовое вскрытие лобной пазухи представляет собой наиболее сложный вид эндоназальной синусотомии.После предварительного удаления костного вала и вскрытия передних клеток решетчатого лабиринта, образующих переднюю стенку лобно-носового канала, становится виден вход в лобную пазуху, в просвет которой введен зонд. Удаление лобно-носового костного массива чревато попаданием инструмента в переднюю черепную ямку, особенно при аномалиях развития лобной пазухи. Поэтому при отсутствии возможности введения зонда в пазуху следует отказаться от внутриносового вскрытия лобной пазухи и перейти на наружную операцию (Бокштейн Ф.С., Еланцев Б.В.) Транссептальное вскрытие клиновидной пазухи. Вскрытие клиновидной пазухи транссептальным доступои по Гиршу позволяет получить наилучший обзор и осуществить ревизию обеих клиновидных пазух и формирование стойких соустий по обеим сторонам перегородки носа (рис. 2.8.12). При этом следует придерживаться принципа щадимости В.И.Воячека, максимально сохраняя остов носовой перегородки. Удалению подлежат только отдельные участки в хрящевом и костном отделах носовой перегородки. Хрящевой отдел мобилизовывается и смещается в сторону. В костном отделе удаляются только те участки, которые находятся на пути к роструму клиновидной кости. Считаем существенным обратить внимание на необходимость сохранения в качестве важного ориентира верхней части перпендикулярной пластинки решетчатой кости. Неосторожное полное удаление ее может привести к потере ориентира в глубине операционного поля и опасности возникновения коллизий с передней черепной ямкой. Слизистая оболочка перегородки носа с надхрящницей и надкостницей отодвигаются створками зеркала Киллиана, для чего последовательно по мере продвижения в глубину операционного поля используются инструменты с увеличивающейся длиной губок. После отслойки слизистой оболочки вместе с надкостницей в области передней стенки, клиновидная пазуха вскрывается удлиненным долотом Веста или щипцами. Ориентировка в пазухе осуществляется с помощью пуговчатого зонда. Отверстие расширяется долотом, ложками или длинным конхотомом Гайека. Для вскрытия передней стенки клиновидной пазухи удобны различные дрели с набором боров. Ширина отверстия должна захватывать как можно большую часть передней стенки пазухи. Удаляется основная часть межпазушной перегородки. Учитывая возможность дегисценций в области боковых стенок пазухи необходимо соблюдать крайнюю осторожность при манипуляциях инструментами. Слизистая оболочка пазух максимально щадится. Удаляются только отчетливо выраженные патологические образования (кисты, полипы). Завершается операция наложением широких соустий с обеих сторон перегородки носа, соответствующих величине отверстия, сделанного в костной стенке клиновидной пазухи. Рассечение слизистой оболочки при наложении 290 соустья с клиновидной пазухой удобно производить специальным инструментом типа серповидного ножа. Перед тампонадой листки перегородки сближаются, через одну из половин носа в полость клиновидной пазухи рационально вставить укороченный подключичный катетер для введения антибиотиков в послеоперационном периоде. Для предупреждения возможных осложнений, особенно после расширенных оперативных вмешательств на околоносовых пазухах (полисинусотомии), в послеоперационном периоде в течение 5 - 6 дней назначаются антибиотики широкого спектра действия, нередко в сочетании с сульфаниламидами и нистатином, десенсибилизирующие и седативные препараты. В ряде случаев целесообразно назначать трихопол или метрагил препараты, обладающие этиотропным действием на анаэробную флору. После удаления тампонов для нормализации рН полости носа в течение 2 - 3 дней желательно назначать щелочную мазь (2% Ung. Natrii bicarbonici), а в последующем сосудосуживающие средства. Клиновидная пазуха (а также и другие вскрытые пазухи) в послеоперационном периоде промываются через канюлю теплым изотоническим либо фурациллиновым (1:5000) раствором. 2.9. РИНОГЕННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ. ГЛАЗНИЧНЫЕ И ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ Близкое расположение носа и околоносовых пазух к глазнице и полости черепа определяет возможность развития риногенных глазничных и внутричерепных осложнений. Известны следующие пути распространения инфекции: 1) контактный путь: через дефекты костных стенок в результате остеомиелита либо через врожденные костные дефекты в церебральных и орбитальных стенках, граничащих с пазухами, а также в каналах зрительных нервов (т. н. дегисценции); 2) гематогенный путь (по венам и периваскулярным пространствам); 3) лимфогенный путь (в т.ч. и по периневральным щелям). Глазничные осложнения Наиболее полно возможные риногенные глазничные осложнения представлены в классификации, предложенной Б. В. Шеврыгиным и Н. И. Курановым (1976). Она включает следующие осложнения: - реактивные отек клетчатки глазницы и век; - диффузнее негнойное воспаление клетчатки глазницы и век; - периостит (остеопериостит); - субпериостальный абсцесс; - абсцесс век; - свищи век и глазничной стенки; 291 - ретробульбарный абсцесс; - флегмона глазницы; - тромбоз вен глазничной клетчатки. Однако и эта классификация не охватывает ряд тяжелых глазничных и зрительных осложнений, возникающих при патологии околоносовых пазух. К ним следует отнести такие известные нозологические формы, как неврит зрительного нерва, ретробульбарный неврит и оптохиазмальный арахноидит, представляющие в сущности различные стадии одного заболевания (Соколова О. Н. с соавт., 1990). Зрительные нарушения могут быть вызваны кистоподобным (мукоцеле, пиоцеле) либо воздушным (пневматосинус) растяжением околоносовых пазух. Поражение органа зрения при оптохиазмальном арахноидите и при синустромбозе кавернозного синуса рассматриваются среди внутричерепных осложнений. Глазничные осложнения и зрительные нарушения проявляются общими и местными симптомами, выраженность которых зависит от характера патологического процесса в той или иной околоносовой пазухе, вида осложнения и локализации очага в самой глазнице. Тяжесть заболевания нарастает по мере прогрессирования заболевания и развития гнойных вариантов поражения глазницы субпериостального, ретробульбарного абсцесса, флегмоны глазницы. Наиболее легким орбитальным осложнением при воспалительных заболеваниях околоносовых пазух является реактивный отек клетчатки глазницы и век, а также их диффузное негнойное воспаление. Данная патология среди всех риносинусогенных орбитальных осложнений занимает первое место по частоте возникновения (Шеврыгин Б. В. и Куранов Н. И.,1976). Особенно часто такая форма орбитальных осложнений развивается в детском возрасте при острых этмоидитах, возникающих на фоне респираторной инфекции (Козлов М. Я.,1985). При этом заболевании отмечаются припухлость и покраснение кожи в области век, сужение глазной щели, гиперемия и отек конъюнктивы, век и глазного яблока. В случаях диффузного негнойного воспаления клетчатки глазницы и век может наблюдаться хемоз и даже экзофтальм со смещением глазного яблока в ту или иную сторону, в зависимости от локализации пораженной пазухи. Однако, в отличие от гнойного процесса, указанные изменения очень непостоянны и скоропроходящи. Начатое лечение, улучшающее отток патологического содержимого из околоносовых пазух, быстро купирует симптомы орбитального осложнения. Более выраженной клинической патологией является воспаление стенок орбиты - периостит (остеопериостит). Различают простую (негнойную) и гнойную формы. Простой периостит клинически трудно отличить от рассмотренных выше реактивного отека и диффузного негнойного воспаления клетчатки глазницы и век. Простой периостит наблюдается при катаральном воспалении пазух, гнойный - при эмпиемах. Клиническое проявление простого периостита 292 ограничивается воспалительной инфильтрацией тканей в виде отека век, инъекции сосудов конъюнктивы. Локализация болезненной припухлости зависит от локализации воспалительного процесса в околоносовых пазухах. С ликвидацией последнего клинические проявления периостита быстро проходят. Гнойный периостит протекает более тяжело. Для него характерна выраженная общая реакция (высокая температура тела, общая слабость, головная боль). Местно на одной из стенок орбиты образуется болезненный инфильтрат, в котором возможно отслоение периоста от кости с образованием субпериостального (периорбитального) абсцесса. Анатомические особенности строения тканей орбиты определяют направление распространения гноя, которое, как правило, происходит не внутрь глазницы, а кнаружи, формируя гнойный свищевой ход (Козлов М. Я., 1985). Локализация субпериостального (периорбитального) абсцесса становится ясной после образования свищевого хода. При фронтитах вскрытие абсцесса происходит в середине верхнего орбитального края (рис. 2.9.1) либо в области верхне-внутреннего угла глазницы, выше внутренней связки век. Там же может располагаться свищ при воспалении решетчатого лабиринта, а при заболевании верхнечелюстной пазухи - в нижнем орбитальном крае. Субпериостальный абсцесс глубоких отделов глазницы протекает более тяжело. Они возникают чаще при гнойных процессах в задних решетчатых клетках и клиновидной пазухе, а также при прорыве гноя из верхнечелюстной пазухи через задние отделы ее внутренней стенки. При этом возможно развитие расстройств зрения (центральные скотомы), нарушение подвижности глазного яблока (парез отводящего и глазодвигательного нерва) и выпячивание его (экзофтальм). Субпериостальный абсцесс, являющийся следствием поражения глубоких параназальных синусов, может осложняться ретробульбарным абсцессом и флегмоной глазницы. При прорыве гноя в ретробульбарную клетчатку и последующим его осумкованием развивается ретробульбарный абсцесс. В случае большой вирулентности микробов и ослабления сопротивляемости организма осумкование абсцесса может не наступить, и тогда развивается флегмона орбиты. Флегмона орбиты - наиболее тяжелое и опасное из всех рассмотренных выше риносинусогенных глазничных осложнений. Ее развитие всегда сопровождается бурной общей реакцией организма: значительно повышается (до 39 - 40°С) температура тела, усиливается головная боль, возможна тошнота и рвота. Нарастают боли в глазнице, увеличивается отек и гиперемия глаз, становится значительно выраженным хемоз (рис. 2.9.2). Всегда имеется экзофтальм с ограничением подвижности глазного яблока. Возможно развитие слепоты вследствие нарушения кровоснабжения сетчатки. Флегмоне орбиты может предшествовать тромбоз ее вен, который проявляется аналогичными симптомами. Зрительные нарушения, вызванные кистоподобными деформациями (расширением) околоносовых пазух, могут проявляться в виде смещения 293 глазного яблока и его экзофтальма, двоением зрения (диплопией), снижением его остроты в результате развившейся атрофии зрительного нерва. К кистоподобным расширениям околоносовых пазух относятся мукоцеле и пиоцеле. Развитие кистоподобного расширения пазух большинство клиницистов связывают с закрытием соустия между пазухой и полостью носа, в связи с чем в ней накапливается стерильная слизь (мукоцеле) или гной, содержащий маловирулентную флору (пиоцеле). Предрасполагающим фактором к развитию данного заболевания является травма, нарушающая проходимость соустия пазухи с полостью носа. Наиболее часто поражаются пазухи, имеющие узкие и длинные выводные каналы и отверстия. Вот почему чаще всего (80% случаев) наблюдается кистоподобное расширение лобной пазухи (Лихачев А.Г.,1963). Заболевание проявляется в увеличении объема пораженной пазухи и смещении глазного яблока, зависящем от локализации процесса (рис. 2.9.3). При поражении лобной пазухи глазное яблоко смещается вниз и кнаружи, при поражении решетчатого лабиринта - кнаружи и вперед, а при поражении клиновидной пазухи - вперед. Больные жалуются на ощущение тяжести в области пораженной пазухи и глазницы. В ряде случаев больных беспокоит только увеличивающийся косметический дефект. При локализации заболевания в области решетчатой кости нарушается функция слезовыводящих путей, что сопровождается слезотечением. Истончение костных стенок, вызванное кистозным расширением пазухи, определяет и наблюдающийся в отдельных случаях при пальпации симптом "пергаментного" хруста. Возможно также образование дефектов в костных стенках кистозно расширенной пазухи. Тогда в образовавшийся дефект пролабирует слизистая оболочка пазухи с ее мукозным содержимым, наподобие грыжи. Следует указать на еще одну причину кистовидного расширения околоносовых пазух, которая может привести к нарушению зрения вплоть до его полной потери - на их воздушное расширение. Такое воздушное увеличение пазухи правильно называть не пневмоцеле, а пневматосинус (Фельдман А.И.,1926). Пневмоцеле представляет собой воздушную опухоль, образовавшуюся в результате скопления воздуха в полости черепа при нарушении целости стенок пневматических полостей (околоносовых пазух, клеток сосцевидного отростка), что обычно бывает при переломах. Пневматосинус определяют, как воздушное расширение какой-либо околоносовой пазухи при абсолютной целости ее костных стенок. Пневматосинус лобной пазухи был подробно описан в отечественной литературе А.И.Фельдманом (1926). Пневматосинус клиновидной пазухи был описан А.С.Киселевым, Д.В.Руденко и Т.А.Лушниковой (1995). При этом была установлена триада симптомов, характерных для пневматосинуса клиновидной пазухи: 294 1) повышение пневматизаций клиновидной пазухи с наличием дугообразной деформации ее верхней стенки, выпуклостью обращенной вверх, и смещением ее в краниальном направлении; 2) сохранение воздушности пазухи; 3) прогрессирующее снижение прения, вызванное атрофией зрительных нервов. В качестве иллюстрации приводятся рентгенограмма больной, страдающей атрофией зрительных нервов, развившейся в результате пневматосинуса клиновидной пазухи (рис. 2.9.4). Лечение риногенных воспалительных глазничных осложнений должно проводиться в стационарных условиях с участием оториноларингологов и офтальмологов, а в отдельных случаях - и с привлечением других специалистов. Оно должно быть комплексным и часто совершенно неотложным, охватывая широкий круг мероприятий в зависимости от характера поражения глазницы и патологического процесса в околоносовых пазухах. При негнойных формах орбитальных осложнений (реактивный отек клетчатки глазницы и век, диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы, негнойный остеопериостит), возникших вследствие острого синуита, проводят консервативное лечение. Оно должно включать активную санацию околоносовых пазух путем их эффективного дренирования, назначения антибактериальной и антигистаминной терапии. При таких же осложнениях, но развившихся вследствие обострения хронического воспаления околоносовых пазух, можо сочетать консервативные способы лечения со щадящим хирургическим вмешательством. При гнойных процессах в глазнице или при наличии симптомов поражения зрения, в частности, при неврите зрительного нерва или при ретробульбарном неврите, независимо от характера патологического процесса в околоносовых пазухах необходимо широкое вскрытие пораженных околоносовых пазух и одновременно элиминирование гнойного очага в глазнице (при его наличии) с помощью дополнительной орбитотомии. В настоящее время, в связи с возможностями современной эндоназальной хирургии, использующей эндоскопы, вскрытие абсцесса глазницы и дренаж гнойного очага, так же как и операции на пораженных околоносовых пазухах, успешно проводятся эндоназальным подходом (StammbergerH., 1991; КозловВ.С.,1997). Оперативное лечение сопровождается активной антибактериальной терапией. При выраженной интоксикации необходима дегидратационная и дезинтоксикационная терапия. В случае тромбоза вен глазницы применяются антикоагулянты. Лечение мукоцеле и пиоцеле - оперативное. При поражении лобной пазухи и решетчатого лабиринта наиболее целесообразен экстраназальный параорбитальный подход. Такое же поражение клиновидной пазухи требует для гарантированной санации вскрытие ее эндоназальным транссептальным доступом. В случае атрофии зрительных нервов, вызваннэй пневматосинусом клиновидной пазухи, также рекомендуем эндоназальное транссептальное 295 вскрытие клиновидной пазухи с осторожным выскабливанием (эвисцерацией) слизистой оболочки. Такой принцип в лечении пневматосинуса основан на современных представлениях о процессе формирования околоносовых пазух, в котором активное участие принимает выстилающая их слизистая оболочка (Takahashi R,1983, Сперанский В.С.,1988). Наши клинические наблюдения подтверждают эти теоретические представления. Так, после проведения эвисцерации слизистой оболочки клиновидной пазухи нам удалось, в ряде случаев, приостановить дальнейшее снижение зрения, вызванное атрофией зрительных нервов в результате прогрессирующего расширения (пневматосинуса) этой пазухи. Внутричерепные осложнения Внутричерепные риногенные осложнения относятся к одним из наиболее тяжелых и опасных последствий заболеваний носа и околоносовых пазух. В их этиологии существенную роль играют респираторные вирусные инфекции, провоцирующие обострение хронических синуитов и приводящие к снижению реактивности организма и активизации вторичной патогенной флоры (Дайняк Л. Б.,1994). Так, в большинстве случаев (75%) осложнения развиваются в результате обострения хронического воспаления околоносовых пазух и только в 25% являются следствием острого синуита (Пальчун В. Т., Преображенский Н. А., 1978). Необходимо добавить, что многие хронические параназальные синуиты, заканчивающиеся внутричерепными осложнениями, протекают в латентной, стертой форме, без выраженных клинических проявлений. Внутричерепные осложнения могут быть следствием огнестрельных и неогнестрельных травм носа и околоносовых пазух, а также возможны при нагноительных процессах в области наружного носа (фурункул, карбункул) и полости носа (абсцесс носовой перегородки). Прогноз риногенных внутричерепных осложнений всегда серьезен. В доантибиотическую эру смертность при этих осложнениях превышала 80 - 90% В настоящее время при применении арсенала современных средств, включающих своевременное адекватное хирургическое вмешательство, активную антибактериальную терапию, а также терапию, коррегирующую гемодинамические, ликвородинамические и гомеостатические нарушения, смертность значительно снизилась и находится в пределах 5 -10%. В клинической практике наибольшее значение имеют следующие внутричерепные риногенные осложнения: арахноидит, экстра- и субдуральный абсцесс мозга, синустромбоз пещеристого и верхнего продольного синуса, менингит и абсцесс мозга (рис. 2.9.5). Риногенный арахноидит встречается гораздо чаще, чем диагностируется. Он развивается обычно у больных, страдающих вялотекущим латентным синуитом, не имеющим отчетливой клинической симптоматики. Поражение околоносовых пазух может проявляться небольшим пристеночным утолщением 296 слизистой оболочки или незначительным снижением прозрачности, т. н. "рентгенологическим синуитом" (Гаджимирзаев Г.А.,1992), а также отдельными, слабо выраженными, симптомами ринита. На эти симптомы практические врачи, в т. ч. оториноларингологи, не всегда обращают должное внимание, о чем с сожалением упоминают в своих монографиях отечественные отоневрологи (Курдова 3.И.,1966; Благовещенская Н.С.,1972). По нашим наблюдениям, при риногенных арахноидитах наиболее часто встречается латентный полисинуит, сочетающий поражение клиновидных, верхнечелюстных и решетчатых пазух. В развитии арахноидита, наряду с инфекционным началом, существенную роль играет аутосенсибилизация организма к продуктам распада тканей мозга и его оболочек (Маджиев М. Н.,1975; Dutton J. с соавт., 1982), что обусловливает пролиферативный характер и вялое, но прогрессирующее течение воспалительного процесса. Важным звеном в патогенезе арахноидита является иммунная недостаточность на клеточном и гуморальном уровнях (Хилько В. А. с соавт., 1985; Благовещенская Н. С. с соавт.,1988; Комарец С.А.,1990). Патоморфологические изменения при арахноидите определяются как пролиферативно-экссудативный процесс, захватывающий мягкие оболочки мозга - паутинную, сосудистую и прилежащие участки мозговой ткани. В результате развиваются два основных морфологических варианта арахноидита: слипчивый и кистозный, приводящие к нарушению нормальной циркуляции цереброспинальной жидкости, выраженному в той или иной мере. Клиническая картина арахноидита зависит от локализации процесса и степени его распространенности. Базальный риногенный арахноидит, локализующийся в передней черепной ямке, часто протекает без выраженной очаговой симптоматики и поэтому не всегда распознается (Курдова З.И.,1966). Больные жалуются на постоянную головную боль в области лба и переносицы, которая иногда сопровождается ощущением легкого головокружения, особенно при наклонах головы. Головная боль усиливается при заложенности носа, кашле, длительном физическом, умственном и зрительном напряжении, особенно при чтении. Характерным для базального риногенного арахноидита является появление ощущения "рези в глазах" при отведении глазных яблок кверху, что указывает на рефлекторное раздражение мозговых оболочек. При конвергенции глаз может быть выявлена легкая слабость глазных мышц на стороне поражения, являющаяся нередко единственным объективным неврологическим микросимптомом ограниченного риногенного арахноидита. Многие авторы отмечают болезненность в области выхода ветви супраорбитального нерва, устанавливаемую при пальпации. Уменьшение или прекращение головной боли при анемизации слизистой оболочки носовых раковин также свидетельствует в пользу риногенного арахноидита. Локализация базального арахноидита в области зрительной хиазмы и хиазмальной цистерны мозга приводит к развитию оптохиазмального 297 арахноидита, который, как уже отмечалось при описании глазничных осложнений, в настоящее время рассматривается многими авторами как дальнейшее развитие неврита зрительного нерва и ретробульбарного неврита. Оптохиазмальный арахноидит представляет собой наиболее неблагоприятный вариант базального арахноидита. В клинической картине его преобладают зрительные нарушения. Прогрессирующее снижение остроты зрения обычно сочетается с концентрическим сужением полей зрения, появлением скотом, часто центральных, нарушением цветового зрения. Это быстро приводит к тяжелой инвалидизации и социальной ограниченности заболевших, среди которых преобладают лица молодого, трудоспособного возраста. Нарушение зрения часто является единственным выраженным симптомом. Однако могут развиваться и глазодвигательные расстройства (птоз, косоглазие, диплопия, реже односторонний экзофтальм), указывающие на вовлечение в воспалительный процесс III, VI и VI пар черепных нервов. Возможна и рассеянная неврологическая микросимптоматика: несильная головная боль, эндокринно-обменные нарушения, нарушение сна, гипосмия (Благовещенская Н.С.,1972). Арахноидит выпуклой поверхности мозга (конвекцитальный арахноидит) чаще всего локализуется в области сильвиевой борозды. В его клинической картине основное место занимают эпилептические припадки, а также моно- и гемипарезы. Для арахноидита задней черепной ямки характерен гипертензионный синдром, который проявляется приступами головной боли, рвотой, головокружением. Лечение больных, страдающих риногенным арахноидитом, должно быть комплексным, включающим хирургическую санацию всех пораженных околоносовых пазух и массивную противовоспалительную, гипосенсибилизирующую и дегидратационную терапию. Это особенно актуально при лечении больных оптохиазмальным арахноидитом. Санирующую операцию (обычно полисинусотомию) необходимо проводить как можно раньше, пока не развились необратимые атрофические изменения зрительного нерва. Следует еще раз обратить внимание на тот факт, что при риногенном арахноидите клинические и рентгенологические признаки синуита (полисинуита), как правило, незначительны. Для многих врачей практического звена здравоохранении это является основанием для отказа больным от проведения санирующей операции. И если такое сдержанное отношение для врача является всего лишь тактической ошибкой, то для больного оптохиазмальным арахноидитом оно может закончиться тяжелой инвалидностью, вызванной прогрессирующим снижением зрения и слепотой. Экстрадуральный и субдуральный абсцессы представляют собой ограниченное гнойное воспаление твердой мозговой оболочки (ограниченный пахименингит). 298 Экстрадуральный абсцесс обычно возникает при распространении инфекции контактным путем в результате остеопериостита и кариозного процесса в стенке околоносовых пазух, чаще всего при хроническом фронтите, реже при этмоидите и сфеноидите. Вначале возникает воспаление ограниченного участка наружного листка твердой мозговой оболочки, приобретающее гнойный или некротический характер. Постепенно, при прогрессировании процесса, образуется гнойник, расположенный между костью и твердой мозговой оболочкой, ограниченный спайками и грануляциями. В зависимости от локализации гнойного очага экстрадуральный абсцесс может быть в передней (при фронтите и этмоидите) и в средней (при сфеноидите) черепных ямках. Основной симптом при экстрадуральном абсцессе - головная боль, которая может быть расценена как обострение синуита. Однако, экстрадуральный абсцесс нередко протекает бессимптомно и может оказаться случайной находкой во время операции на пораженной околоносовой пазухе. Это объясняется свободным опорожнением абсцесса через фистулу, открывающуюся в пазуху. В тех случаях, когда опорожнение абсцесса затруднено, он, постоянно увеличиваясь в размере, может привести к появлению симптомов, характерных для объемного процесса и связанных с повышением внутричерепного давления: головная боль, тошнота и рвота, вне связи с приемом пищи; застойный сосок зрительного нерва на стороне поражания, а также замедленный пульс (брадикардия). При экстрадуральном абсцессе возможно нарушение обоняния в результате сдавления bulbus и tractus olfactorius, а также нарушение функции других черепно-мозговых нервов (отводящего, лицевого, тройничного, языкоглоточного и блуждающего). Тогда возникает соответствующий симптомокомплекс: затруднение отведения глазного яблока кнаружи, слабость лицевых мышц, ослабление роговичного рефлекса, парез мягкого неба, проявляемый поперхиванием и гнусавостью. Субдуральный абсцесс возникает как осложнение острых или обострившихся хронических синуитов. Он может развиваться в результате распространения экстрадурального абсцесса через твердую мозговую оболочку либо при гематогенном распространении воспалительного процесса. Образующийся в субдуральном пространстве абсцесс ограничивается слабым демаркационным валом, состоящим из спаек паутинной оболочки, соединительнотканных и глиальных элементов. Обычный исход такого абсцесса при отсутствии лечения - распространение инфекции по поверхности мозговых оболочек с развитием разлитого лептоменингита или же инфицирование тканей мозга с развитием внутримозгового абсцесса (Ундриц В.Ф., 1960). Субдуральный абсцесс протекает не столь бессимптомно, как экстрадуральный. Выраженность симптомов зависит от степени барьеризации процесса. К симптомам повышения внутричерепного давления присоединяются признаки поражения мозговых оболочек и вещества мозга. У больных при 299 общем недомогании и лихорадочном состоянии имеются заметные изменения гемограммы (повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ). Давление в спинномозговом пространстве умеренно повышенное, в ликворе, обычно стерильном, отмечается увеличение количества белка и клеток, что указывает на местный реактивный воспалительный процесс и раздражение оболочек мозга. Лечение экстра- и субдурального абсцессов - хирургическое. Производят широкое вскрытие пораженных околоносовых пазух наружным доступом для обнажения твердой мозговой оболочки в пределах здоровых тканей. Обнаруженный абсцесс дренируют. Проводится активная антибиотикотералия и другое медикаментозное лечение, аналогичное при лечении менингита. Синустромбоз. Переход воспалительного процесса на стенку синусов приводит к развитию синусфлебита с последующим их тромбозом. Среди синустромбозов риногенного происхождения наиболее частым и опасным является синустромбоз кавернозного синуса. Пещеристый синус, как известно, располагается над телом клиновидной кости и ее пазухи. Он представляет собой сложноустроенный венозный коллектор, в который отводится кровь из различных венозных источников. Так, спереди в пещеристый синус впадают вены глазницы, анастамозирующие, в свою очередь, с венами лица - лобной, надглазничной, угловой и лицевой. В этот синус также впадают вены крыловидного сплетения, решетчатые, крылонебные, вены глоточного сплетения, задняя ушная и затылочные вены. Он сообщается с верхним и нижним каменистыми синусами. Пещеристый синус граничит с внутренней сонной артерией, отводящим, блоковидным и глазодвигательным нервами, а также первой и второй ветвями тройничного нерва. Такое сложное строение синуса в значительной степени объясняет клинику его тромбоза (Хилов К. Л.,1960). Синустромбоз пещеристого синуса наиболее часто развивается при фурункуле и карбункуле носа, заболеваниях клиновидной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта, а также при внутричерепных осложнениях. В большинстве случаев тромбофлебит пещеристого синуса возникает вторично, являясь продолжением флебита других венозных сосудов, чаще всего глазничных и лицевых вен. Однако возможно развитие тромбофлебита пещеристого синуса в результате распространения отогенной инфекции по каменистым синусам. Развитию тромбоза кавернозного синуса способствует его сложное анатомическое строение, отличительной особенностью которого являются многочисленные соединительнотканные перемычки, замедляющие движение тока крови в синусе. Известно, что образование тромба в венозных синусах начинается значительно раньше, чем микробы проникают в просвет кровеносного русла, и представляет собой своеобразную защитную реакцию организма на поступление инфекции в ток крови (Курдова З.И.,1966). Однако нарушение гемодинамики на этом ответственном участке внутричерепного и глазничного 300 кровеносного пути приводит к катострофическим последствиям, развивающимся в глазнице и полости черепа, которые к тому же усугубляются септическим развитием процесса. Синустромбоз проявляется симптомами общесептического характера: интермиттирующей лихорадкой с потрясающими ознобами и проливными потами при общем крайне тяжелом состоянии больного. Опасность представляет попадание в малый, а затем и в большой круг кровообращения кусочков инфицированного тромба. В результате возможно метастазирование гнойного процесса и появление новых гнойных очагов в различных органах. Кроме общих септических симптомов, при тромбозе кавернозного синуса характерны местные, глазные симптомы, обусловленные нарушением кровообращения глазных вен. Они могут быть двусторонними, но более всего выражены на стороне поражения. Глазные симптомы проявляются экзофтальмом, отеком век и конъюнктивы в виде нарастающего хемоза, выпадением корнеальных рефлексов. Вследствие воспалительного очага орбитальной клетчатки и пареза глазодвигательных нервов движение глазного яблока становится ограниченным либо невозможным. Нарушение кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки приводит к невриту зрительного нерва и слепоте. Застойные явления могут наблюдаться также в области лба и даже всей соответствующей половины лица. Отличительной особенностью синустромбоза от флегмоны глазницы, проявляющейся сходными симптомами, является отсутствие болезненности при давлении на глазное яблоко. При синустромбозе возможны также двусторонние изменения в тканях глазницы в результате распространения тромбоза на другую половину синуса. Нередко тромбоз пещеристого синуса осложняется гнойным менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, что ухудшает прогноз заболевания. Тромбоз верхнего продольного синуса является гораздо более редким осложнением. Этот венозный синус подобно другим внутричерепным синусам образован дубликатурой твердой мозговой оболочки и своим передним отделом граничит с задней стенкой лобной пазухи, вены которой впадают в этот синус. Вот почему тромбоз верхнего продольного синуса возникает чаще всего при фронтитах. Инфекция может проникать не только гематогенно по венозным сосудам пазухи, но и контактным путем при остеопериостите задней (мозговой) стенки пазухи. Как и при всяком синустромбозе, заболевание верхнего продольного синуса проявляется общесептическими симптомами. Из общемозговых симптомов у больных отмечается головная боль, спутанность или потеря сознания, присутствует менингиальный синдром. Местные признаки заболевания проявляются отечностью мягких тканей лба и темени. Тромбоз верхнего продольного синуса также, как и тромбоз кавернозного синуса, может осложниться менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, а также абсцессом мозжечка, что затрудняет диагностику и усугубляет прогноз заболевания. 301 Лечение синустромбоза требует не только энергичной антибактериальной терапии и оперативной санации пораженных околоносовых пазух, но и активного применения антикоагулянтов. В тех случаях, когда синустромбоз развился как осложнение фурункула или карбункула носа, прибегают к перевязке лицевой или угловой вен по В. Ф. Войно-Ясенецкому. Антибиотики вводятся внутримышечно, внутривенно и внутриартериально (желательно три вида антибиотиков). Для их эндоваскулярного введения обычно катетеризируют поверхностную височную артерию и подключичную вену. Менингит. Воспаление мягкой мозговой оболочки головного мозга (лептоменингит) - одно из наиболее частых риногенных внутричерепных осложнений. Он может быть серозным и гнойным. Серозный менингит следует рассматривать как реакцию мягкой мозговой оболочки и ее хориоидального сплетения на воспаление прилежащих околоносовых пазух, либо на имеющееся уже ограниченное гнойное внутричерепное осложнение (экстра- и субдуральный абсцесс, абсцесс мозга, тромбофлебит венозных синусов). В результате при серозном менингите наблюдается повышенная продукция цереброспинальной жидкости. Для него характерно острое начало и благоприятное течение. Менингиальные симптомы нерезко выражены. Главным признаком серозного менингита является повышение давления в субарахноидальном пространстве. Ликвор остается малоизмененным и стерильным. Гнойный менингит относится к наиболее опасным и стремительно развивающимся внутричерепным осложнениям. Чеще всего он является следствием обострения хронических и острых синуитов. Развитие менингита возможно при травмах околоносовых пазух или ситовидной пластинки, полученных при переломах основания черепа, а также при эндоназальных операциях. Это так называемый первичный риногенный менингит. Если же инфекция распространяется на мозговые оболочки из уже развившихся вышеупомянутых ограниченных гнойных внутричерепных осложнений, то такой риногенный менингит называется вторичным. Деление менингита на первичный и вторичный диктуется клинической практикой при выборе тактики лечения. При гнойном менингите возникает воспаление и раздражение мозговых оболочек, вызывающее усиление продукции цереброспинальной жидкости. Воспалительный процесс распространяется также на вещество мозга (менингоэнцефалит) и черепные нервы. Такое диффузное поражение головного мозга и его оболочек определяет клиническую картину менингита. Начало менингита острое, заболевание протекает при высокой температуре постоянного типа. Ремиттирующая лихорадка наблюдается при менингите, вызванном тромбозом синусов. Основным и наиболее тягостным субъективным симптомом менингита является сильная головная боль, которая обусловлена как повышением внутричерепного давления, так и токсическим 302 раздражением оболочек головного мозга. Головная боль сопровождается тошнотой и рвотой. Характерным для гнойного менингита является ригидность затылочных мышц и симптомы Кернига, а также верхний и нижний Брудзинского. Наблюдается гиперестезия органов чувств повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражениям. Вовлечение в воспалительный процесс вещества головного мозга и его ствола приводит к появлению патологических пирамидальных рефлексов (симптомы Бабинского, Гордона, Оппенгейма, Россолимо и др.). Психомоторное возбуждение, бред и потеря сознания также являются следствием отека мозга. Отмечаются застойные явления на глазном дне. Диагноз устанавливается на основании клинической картины и результатов исследования цереброспинальной жидкости. При люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением частыми каплями или струйно. Изменения ликвора проявляются в значительном увеличении форменных элементов, преимущественно нейтрофилов, число которых может достигать нескольких тысяч в 1 мм, а в отдельных случаях не поддается подсчету. Содержание белка в ликворе повышается, что проявляется в качественных реакциях Панди и Нонне-Аппельта, которые становятся положительными и резко положительными. Отмечается снижение сахара и хлоридов. Бактериологическое исследование обнаруживает микрофлору, идентичную таковой в гнойном очаге. Гемограмма, как правило, отражает воспалительную реакцию - повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, ускорение СОЭ. Прогноз гнойного риногенного менингита менее благоприятен, чем отогенного. Требуется энергичное комплексное лечение, включающее хирургическую санацию пораженных околоносовых пазух и этиотропную, патогенетически обоснованную медикаментозную терапию. Абсцесс мозга. Риногенные абсцессы мозга чаще всего образуются в лобной доле при обострении хронического фронтита. В этом случае инфекция обычно распространяется контактным путем. При локализации абсцесса в других областях мозга инфекция распространяется преимущественно гематогенным путем. Клиническое проявление абсцессов мозга отличается большим разнообразием и зависит от патоморфологических вариантов, стадии развития и местонахождения абсцесса. Патоморфологически различают интерстициальные (имеющие капсулу) и паренхиматозные (не имеющие капсулы) абсцессы. Интерстициальные абсцессы имеют хорошо выраженную соединительнотканную капсулу, содержащую значительное количество глиальных элементов и отделяющую абсцесс от вещества мозга. Паренхиматозные абсцессы без резкой границы переходят в субстанцию мозга и в клиническом отношении наименее благоприятны. Образование капсулы зависит от вирулентности инфекции и 303 реактивности организма. При достаточно высокой сопротивляемости и слабой вирулентности микроорганизмов образуются интерстициальные инкапсулированные абсцессы. Напротив, при высокой вирулентности микробов и сниженной реактивности организма развиваются паренхиматозные, неинкапсулированные абсцессы. Интересно отметить, что при прочих равных условиях паренхиматозные абсцессы обычно развиваются в мозжечке. В динамике развития абсцессов различают 4 стадии: начальную, латентную, явную и терминальную. При начальной - менингоэнцефалитической - стадии абсцесса в первую очередь, поражаются мозговые оболочки на ограниченном участке с распространением воспалительного процесса в прилежащий участок мозгового вещества, где в дальнейшем, при его прогрессировании, и формируется ограниченный гнойник. Клинически эта стадия проявляется общими симптомами нагноения в виде лихорадочного состояния и признаками раздражения мозговых оболочек - головной болью, тошнотой, рвотой, умеренно выраженной регидностью затылочных мышц. Эти симптомы могут держаться от нескольких часов до нескольких дней (Хилов К.Л.,1960). После начальной - менингоэнцефалитической - стадии наступает латентный период, в течение которого на границе некротической зоны очага формируется капсула. Латентный период абсцесса мозга протекает бессимптомно в связи с наличием сложных адаптационно-компенсаторных механизмов в организме. Однако больные могут отмечать общую слабость, снижение работоспособности, апатию. Длительность этой стадии измеряется многими неделями и даже месяцами. С переходом из компенсированного состояния в декомпенсированное развивается т. н. явная, или неврологическая, стадия. Она связана с появлением ликвородинамических нарушений, повышением внутричерепного давления, снижением защитных приспособительных механизмов. В этом периоде все появляющиеся симптомы могут быть разделены на 4 группы: 1) общие симптомы, свойственные всякому нагноению; 2) общемозговые симптомы, зависящие от повышения внутричерепного давления и раздражения мозговых оболочек, 3) мозговые явления, обусловленные реакцией более или менее отдаленных от абсцесса частей мозга; 4) локальные, очаговые симптомы, зависящие от нарушения функций, свойственных пораженному участку мозга. Не останавливаясь на рассмотрении перечисленных групп симптомов, относящихся, по-существу, к предмету неврологии, необходимо кратко охарактеризовать локальные симптомы, наблюдаемые при наиболее частом варианте риногенного абсцесса мозга, локализующегося в лобной доле. Основными симптомами поражения лобной доли являются: локальная болезненность в надбровной области, нередко иррадиирующая в затылок, нарушение статики (лобная атаксия) и признаки расстройства психики. Последние проявляются неадекватными поступками, необоснованной эйфорией, дурашливостью, нежеланием вступать в контакт с окружающими 304 людьми и врачами. К этим симптомам тажже относятся феномены: сосательный, хватательный и сопротивления. Появление их объясняется расторможением древнего онтофилогенетического рефлекса (Триумфов А.В.,1959). При абсцессах лобной доли возможны и нарушения обоняния, о чем уже упоминалось при рассмотрении клиники экстрадурального абсцесса. Явная неврологическая стадия абсцесса мозга обычно развивается в сравнительно короткий период времени, в среднем на протяжении 7 - 8 дней. В дальнейшем при отсутствии соответствующего лечения абсцесс мозга может самостоятельно вскрыться в подпаутинное пространство или в полость бокового желудочка с развитием менингита (в данном случае вторичного) и гнойного вентрикулита. Быстро наступают выраженные общемозговые локальные и дислокационные (стволовые) симптомы. Последние проявляются, прежде всего, нарушением функции глазодвигательного нерва (изменение формы и величины зрачков), нарушением дыхательного и сосудистого центров, определяющих терминальную стадию заболевания. В диагностике абсцессов мозга большое значение имеет правильная оценка жадоб больного, анамнеза развития заболевания и динамики клинических симптомов. В гемограмме больных абсцессом мозга определяются признаки воспалительного состояния - повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, ускоренное СОЭ. При люмбальной пункции давление ликвора умеренно повышено. Имеется небольшой плеоцитоз (15 - 200 клеток в мм ), а также повышенное содержание белка при небольшом содержании в ликворе клеток (белково-клеточная диссоциация). В диагностике внутричерепных осложнений, в т. ч. абсцессов мозга, необходимо использовать арсенал современных неврологических методов обследования (ЭЭГ, эхолокацию, доплерографию, ангиографию и особенно КТ- и МРТ исследования). КТ- и МРТ исследования значительно расширяют диагностические возможности в клинике внутричерепных осложнений и позволяют избежать серьезных диагностических ошибок (Овчинников Ю.М., 1995; Дайняк Л.Б.,1994; Воронкин В.Ф.,1995). Особенно важны такие исследования при сочетанных внутричерепных осложнениях (например, яркие менингеальные и тромбофлебетические симптомы маскируют "тихие" симптомы абсцесса мозга). Лечение абсцессов мозга заключается в проведении санирующей операции на околоносовых пазухах и дренажа абсцесса после предварительной пункции головного мозга толстой иглой. Пункционная игла не должна быть острой, т. к. в противном случае возможно повреждение кровеносного сосуда и последующее развитие опасной внутричерепной гематомы (Naco A.,1959). В последние годы нейрохирурги предпочитают производить вскрытие абсцесса не через пораженную пазуху, а через трепанационное отверстие вне ее расположения. Оперативное лечение сочетается с интенсивной антибактериальной и другой адекватной терапией. 305 2.10. ИНФЕКЦИОННЫЕ ГРАНУЛЕМЫ, БОЛЕЗНЬ ВЕГЕНЕРА Заболевания, которые рассматриваются как гранулезные или гранулематозные, имеют различную этиологию и патогенез. Их объединяют известные патоморфологические признаки, проявляющиеся образованием гранулем. Последние представляют собой ограниченные, своеобразно построенные морфологические структуры - узелки продуктивного воспаления, состоящие из клеток молодой соединительной ткани. Большинство гранулем возникает как проявление различных инфекционных процессов (туберкулез, сифилис, склерома, проказа, сап и др.). Возможно образование гранулем при воздействии вредных химических элементов (бериллиоз), инородных тел, в т.ч. от хирургического материала (гранулемы инородных тел) или при введении масляных лекарственных веществ (олеогранулемы). Диффузные гранулемные поражения (гранулематозы) могут возникать при системных поражениях, например, при системном аутоиммунном васкулите (гранулематоз Вегенера). В оториноларингологической практике наиболее важными являются склеромные, туберкулезные, сифилитические гранулемные заболевания, а такде гранулематоз Вегенера. Склерома Своеобразное хроническое инфекционное заболевание верхних и нижних дыхательных путей, вызываемое клебсиеллой склеромы (палочкой ФришаВолковича). Заболевание проявляется образованием специфических склеромных инфильтратов, локализующихся преимущественно в местах физиологических сужений дыхательных путей - преддверие носа, хоаны, подскладковое пространство гортани, бифуркация трахеи, бронхи (рис. 2.10.1). Именно поэтому оно было названо М.В.Волковичем (1888) "scleroma respiratorium", что расширяет первоначальное определение склеромы как “ rhinoscleroma”, предложенное F. Gebra (1870). В настоящее время, исходя из современных представлений о данном заболевании как общей инфекции, его принято называть просто склерома (Мякинникова М. В.,1994). Склерома относится к эндемическим заболеваниям. Наиболее известные и крупные очаги расположены в Западной Украине, Западной Белоруссии, Польше. Распространение склеромы в другие регионы земного шара связано с передвижением воинских контингентов, войнами и массовой миграцией населения (Пучковский А.М.,1934). Имеется достаточно данных, подтверждающих контагиозность склеромы, поражающей преимущественно людей, находящихся в близких семейных контактах. Наиболее часто склеромой болеют жители сельских местностей. Патоморфологическим субстратом склеромы является гранулемный инфильтрат, состоящий из фиброзной соединительной ткани с большим количеством плазматических клеток и сосудов. Патогмоничными для склеромы 306 являются крупные вакуолизированные клетки Микулича и гиалиновые образования в виде шаров (тельца Русселя), а также грамотрицательные палочки Фриша-Волковича, имеющие узкую желтоватую капсулу, обнаруживаемые как в вакуолях протоплазмы клеток, так и вне их. Клиника. Инкубационный период склеромы неизвестен. Заболевание развивается постепенно, тянется годами, иногда десятилетиями. Оно не сопровождается болями и повышением температуры тела. Склерома часто начинается длительным упорным насморком с густыми тягучими выделениями. Основные жалобы больных связаны с охриплостью голоса, затруднением дыхания, одышкой, сухостью в носу и горле, образованием и насыханием корок. Часто при дыхании больных может отмечаться своеобразный сладковатый запах. Склеромные гранулезные инфильтраты располагаются, как правило, симметрично, не проявляют склонности к распаду и изъязвлению, а подвергаются рубцеванию, вызывая стенозирование отдельных участков дыхательных путей (Рис. 2.10.2). Вначале инфильтрат макроскопически представляет собой бурокрасные или темно-красные диффузные разрастания, покрытые эпителием (в преддверии носа) или слизистой оболочкой (в других отделах дыхательных путей). На поверхности слизистой оболочки инфильтрата имеются мелкобугристые образования, встречаются эрозии. На разрезе очаги уплотнения имеют желто-сероватый цвет (по Микуличу - цвет старого сала). Диагноз заболевания ставится на основании эпидемиологического анамнеза (место жительства больного, контакт со склеромными больными), клинической картины, данных эндоскопии, рентгенологического обследования дыхательных путей (гортани, трахеи, бронхов), а также гистологического и серологического исследования. Самым надежным диагностическим методом является реакция связывания комплемента по Борде-Жангу со склеромным антигеном. Лечение. В настоящее время, в связи с появившейся возможностью проведения этиотропного лечения, направленного на прямое подавление возбудителя заболевания - клебсиеллы склеромы, а также проведения широкой диспансеризации населения эндемических очагов, своевременно выявляющей склеромных больных, результаты лечения склеромы могут быть вполне успешными. Основным этиотропным препаратом в лечении склеромы является стрептомицин. Он вводится в дозах 500.000 ЕД 2 раза в сутки. Курс лечения, в зависимости от формы и тяжести заболевания, имеет длительность от 20 до 80 дней. Дополнительно могут быть назначены и другие антибиотики (левомицетин, тетрациклин, олеандомидин). Хирургическое лечение (выкусывание склеромных инфильтратов) применяется при нарушении дыхания, вызванном сужением просвета дыхательных путей. Для уменьшения симптомов, связанных с атрофическими процессами в слизистой оболочке полости носа и других отделов дыхательных путей, применяется адекватное 307 симптоматическое лечение, используемое при атрофических поражениях носа, глотки, гортани, трахеи и бронхов. Туберкулез носа Туберкулез носа, согласно клинической классификации туберкулеза (1973), входит в группу туберкулеза органов дыхания и подгруппу туберкулеза верхних дыхательных путей. Он развивается обычно при наличии туберкулезного очага (чаще всего в легких). Микобактерии туберкулеза (палочки Коха) проникают в полость носа и его наружные покровы эндогенным путем по кровеносным и лимфатическим сосудам. Специфическим для туберкулеза патоморфологическим элементом является туберкулезный бугорок (туберкулема) - одна из типичных разновидностей инфекционных гранулем. По внешнему виду он напоминает просяное зерно беловато-серого или желтого цвета. При микроскопическом исследовании обнаруживаются лимфоидные, эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки, находящиеся в различных сочетаниях. Скопление в подслизистом слое таких бугорков образует туберкулезный инфильтрат, который в своем развитии приобретает характер продуктивного и экссудативного процесса. Клеточный состав бугорка подвергается творожистому некрозу, что приводит к образованию язв. Различают две формы туберкулеза носа: туберкулез полости носа и туберкулезное поражение кожи наружного носа - волчанку (рис. 2.10.3). При туберкулезе носовой полости наиболее характерным местом развития туберкулезных изменений является передний (хрящевой) отдел перегородки носа, реже - передние концы нижней или средней раковины (Лихачев А.Г.,1963). В начальной стадии заболевания имеются обильные выделения из носа, насыхание корочек, затрудняющих носовое дыхание. При риноскопии обнаруживается воспалительный инфильтрат бледно-красноватого цвета, не имеющий четких границ. После распада инфильтрата образуется язва неправильной формы с фестончатыми краями, покрытая гнойным отделяемым с примесью крови. Длительное течение некротического процесса приводит к образованию сквозного дефекта перегородки носа. В отличит от сифилиса, поражающего хрящевую и костную ткань, туберкулезная язва локализуется только в хрящевом отделе. Волчанка носа представляет собой частный вариант туберкулеза кожи (tuberculosis cutis luposa или lupus vulgaris). Туберкулезные инфильтраты в этом случае поражают главным образом преддверие и крылья носа. Первичным элементом туберкулеза кожи является бугорок (люпома) - ограниченное, вначале плоское, величиной с булавочную головку или чуть больше красноватое или желтовато-красное, мягкое безболезненное образование, склонное к периферическому росту и слиянию с соседними элементами (Машкиллейсон А. Л. с соавт.,1986). В диагностике используют два простых метода: диаскопию и пробу зондом. При диаскопии (надавливании на люпому 308 обычным предметным стеклом) устраняется гиперемия, вызванная реактивным воспалением, и на обескровленном фоне становятся хорошо видны первичные элементы (люпомы), напоминающие цвет яблочного желе (симптом яблочного желе). Если на люпому надавить пуговчатым зондом, то последний легко ее прогибает (проваливается), что объясняется гибелью коллагеновых и эластических волокон (симптом Поспелова). Одновременно при надавливании зондом отмечается повышенная кровоточивость и появляются болезненные ощущения. Распадающиеся и изъязвляющиеся бугорки на коже наружного носа заменяются рубцовой тканью. В результате образуется атрофический рубец. Кроме носа при туберкулезной волчанке поражаются и другие участки лица верхняя губа, щеки, лоб, ушная раковина, что приводит к значительному обезображиванию внешнего облика. Диагноз туберкулезного поражения полости носа и его наружной поверхности не представляет особенных трудностей при наличии туберкулезного процесса в других органах. Во всех случаях с целью дифференциальной диагностики производятся серологические реакции, а также реакции Пирке и Манту. Лечение. Как и при лечении туберкулеза любой локализации, в основе лечения туберкулезных поражений носа лежит этиотропная терапия. Ведущими препаратами являются стрептомицин, ПACK, фтивазид и другие аналогичные препараты. Для местного прижигания туберкулезных инфильтратов используют различные кислоты (трихлоруксусную, молочную, парахлорфенол). Из них наиболее эффективен парахлорфенол, который впервые ввел в клиническую практику Н. П.Симановский (1894) для лечения туберкулеза верхних дыхательных путей, в т. ч. и гортани. Ограниченные туберкулезные очаги (туберкулемы) могут быть удалены хирургическим путем (иссечение), либо устраняются с помощью электрокоагуляции. Косметические дефекты наружного носа и лица, вызванные волчанкой, могут быть устранены пластическими операциями после излечения от туберкулеза. Сифилис носа Сифилитическое поражение носа в настоящее время встречается крайне редко. Первичный сифилис носа развивается при проникновении бледной трепонемы через микроскопические повреждения кожи или слизистой оболочки носа (т. н. экстрагенитальный путь заражения). Это возможно в результате заноса инфекции плохо дезинфицированными инструментами, использованными при обследовании больных сифилисом, либо какими-либо другими инфицированными предметами. После окончания инкубационного периода (в среднем 3 недели) на месте внедрения инфекции появляется твердый шанкр (первичный сифилид). Последний представляет собой поверхностную эрозию, цвета мяса, с ровными, четко ограниченными краями, с гладкой, блестящей, как бы смазанной лаком поверхностью, в основе которой имеется 309 плотный инфильтрат. Спустя 5 - 7 .дней после появления шанкра увеличиваются регионарные лимфоузлы. Развитие вторичного сифилиса носа совпадает с появлением специфических сифилитических высыпаний (обычно через 6 - 7 недель после развития твердого шанкра). На коже наружного носа и слизистой оболочке полости носа возникают различные высыпания (вторичные сифилиды) в виде розеолезных, папулезных и пустулезных образований. Они сопровождаются появлением катаральных изменений в полости носа, краснотой и припухлостью слизистой оболочки, ринореей в виде серозно-кровянистых или слизистогнойных выделений. Вследствие распада папул, расположенных обычно у входа в нос, и выделения раздражающего кожу секрета в преддверии носа образуются болезненные трещины. Больные также жалуются на неприятный запах из носа, который однако окружающие не ощущают (kakosmia subjectiva). Появление у новорожденных и детей младшего возраста упорного насморка, сопровождающегося густыми выделениями, имеющими тенденцию к образованию корок, должно вызвать подозрение на врожденный сифилис. Третичный сифилис является наиболее частым сифилитическим поражением носа. Он проявляется в виде сифилитических гумм. Гуммозный инфильтрат представляет собой специфическую инфекционную гранулему. Клеточную массу гуммы составляют клетки системы мононуклеарных фагоцитов. Эпителиоидные и гигантские клетки не являются постоянной находкой, что отличает сифилитические гуммы от туберкулезных бугорков. Границы гумм часто расплывчаты. Гуммы подвергаются некрозу и распаду, напоминающему творожистый некроз при туберкулезе. Распад гумм ведет к деструктивным изменениям того органа, где они находятся (Давыдовский И.В.,1963). В носу сифилитическая гумма чаще всего локализуется на перегородке носа, захватывая, в отличие от туберкулезного инфильтрата, не только хрящевой, но и костные отделы. Гуммозный процесс может распространяться и на дно носа. В результате может образовываться дефект твердого неба, сообщающий полость носа с полостью рта. Распространяясь по костной стенке наружного носа, гумма вызывает ее деформацию в виде западения костной части с образованием седловидного или лорнетообразного носа (рис. 2.10.4). В полости носа могут быть обнаружены костные секвестры, атрофия слизистой оболочки со скоплением большого количества зловонных корок, засохшей слизи. Речь больного приобретает гнусавый оттенок (отсюда старое название таких больных "гундосые"). Диагностика сифилиса носа основывается на анамнезе, оценке описанных клинических симптомов и серодиагностике. Необходимо помнить, что в начальный период первичного сифилиса серологические реакции отрицательны, вследствие чего он носит название серонегативного. Лечение сифилиса в нашей стране регламентируется специальными инструкциями, утвержденными Министерством здравоохранения. Деформации 310 наружного носа могут устраняться посредством пластических операций, которые проводятся после полного излечения сифилиса. Болезнь Вегенера В настоящее время болезнь (гранулематоз) Вегенера рассматривается как аутоиммунное заболевание, входящее в группу системных ревматоидных заболеваний. Она имеет четко очерченную клиническую картину с преимущественным первичным поражением верхних дыхательных путей и последующим вовлечением в процесс висцеральных органов. Впервые заболевание было описано в 1936-1939 гг. F.Wegener, в честь которого оно и было впоследствии названо. Болезнь Вегенера еще сравнительно недавно была "белым пятном" в оториноларингологии и относилась к клинической казуистике. Однако систематические публикации в отечественной и зарубежной литературе свидетельствуют о том, что это заболевание встречается не так уж редко. Одной из существенных патоморфологических и клинических особенностей б. Вегенера является первичность поражения носа и околоносовых пазух, что определяет ведущую роль оториноларингологов в диагностике, клиническом наблюдении и лечении этих больных. Этиология б. Вегенера остается в значительной степени неясной. Однако имеется достаточно оснований связывать развитие заболевания с аллергизацией дыхательных путей к микробным антигенам, в частности золотистого стафилококка, сенсибилизация к которому выявляется у этих больных (Hawell S. B., Epstein W. V.,1976). Полагают, что бактериальные токсины и некоторые лекарственные препараты при определенных условиях могут вызвать патологические изменения в стенках кровеносных сосудов, способствуя образованию аутоаллергенов. В ответ на появление последних вырабатываются антитела не только к измененным, но и к нормальным белковым компонентам. Отмечено, что рецидив заболевания обычно возникает после переохлаждения, острой инфекции, травмы, инсоляции, вакцинации и других воздействий, которые являются своего рода пусковым моментом (Дайняк Л. Б., Минчин Р. А., Быкова В.П.,1987). По современным представлениям в основе патогенеза б. Вегенера лежит комплекс иммунных механизмов, гиперчувствительность замедленного типа бактериального, медикаментозного и другого происхождения. Основным субстратом заболевания является повышение проницаемости сосудистой мембраны, связанное с отложением комплекса антиген-антитело-комплемент, с последующей продуктивной клеточной реакцией вокруг сосудов и образованием гранулезных узелков. При этом возможна генетическая предрасположенность. Главными патологоанатомическими проявлениями заболевания являются: 1) генерализованный аллергический васкулит; 2) некротизирующий гранулематоз; 3) поражение почек в виде гломерулита и гломерулонефрита и 311 поражение легких в форме диффузной и очаговой бронхопневмонии или деструктивного панбронхита. Подчеркивается, что при б. Вегенера имеется своеобразное продуктивное воспаление с выраженной ангиопластической реакцией и концентрацией клеток воспалительного инфильтрата вокруг сосудов (артериальных и венозных мелкого калибра), что создает своеобразную картину гранулематоза. В гистологическом отношении гранулезные узелки, охватывающие сосуды наподобие муфт, отличаются клеточным полиморфизмом. Наряду с лимфоидными, эпителиоидными и плазматическими клетками там находятся гистиоциты, эозинофилы и нейтрофилы. Важным отличием этих гранулезных узелков являются гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Ланхганса, расположенные беспорядочно по периферии. Особенностью их является и наклонность к развитию некрозов ишемического типа. Клиника. Многосистемность поражения и вовлечения отдельных органов в патологический процесс в разное время обусловливает полисиндромность и полиморфизм клинических проявлений, что затрудняет диагностику б. Вегенера. Заболевание чаще поражает мужчин и может наблюдаться в любом возрасте, но преобладает в третьем и четвертом десятилетии жизни. Различают три клинических варианта б. Вегенера: злокачественный, относительно злокачественный и хронический (Минчин Р.А.,1976). Зти же варианты могут рассматриваться и как острое, подострое и хроническое течение болезни (Дайняк Л.Б. с соавт., 1987). Основным, практически постоянным, симптомокомплексом б. Вегенера является патология верхних дыхательных путей, ротоглотки и в меньшей степени ушей, что определяет особое значение участия оториноларингологов в лечении этих больных. Первые жалобы при поражении носа обычно сводятся к нарушению дыхания, как правило, одной половины носа, сухости, скудности слизистых выделений, которые вскоре становятся гнойными, а затем и кровянистогнойными. Наиболее постоянным симптомом поражения слизистой оболочки носа при б. Вегенера является образование гнойно-кровянистых корок на самой ранней стадии заболевания. Корки имеют буро-коричневый цвет и удаляются из полости носа в виде слепков. Начальные проявления б. Вегенера могут расцениваться как атрофический ринит или озена. Однако при озене корки имеют грязно-зеленый цвет и отличаются характерным неприятным запахом. После удаления корок у больных гранулематозом Вегенера слизистая оболочка имеет довольно характерный вид: она истончена, красно-синюшного цвета, отдельные ее участки могут быть покрыты грануляциями, нарушающими проходимость носа. Сходство грануляций с опухолью усиливается в связи с их повышенной кровоточивостью. Особенностью клинических проявлений в полости носа при б. Вегенера является наличие изъязвленной слизистой оболочки в передних отделах носовой перегородки. При развитии некроза возникает перфорация перегородки, локализующаяся вначале в хрящевом отделе. Постепенно 312 прогрессируя, процесс захватывает и её костный отдел. Следует отметить, что при б. Вегенера деструктивный процесс с носовой перегородки не переходит на твердое небо, что наблюдается при летальной срединной гранулеме Стюарта. В связи с разрушением перегородки, нос приобретает седловидную форму. В процесс вовлекаются и околоносовые пазухи, - чаще всего одна из верхнечелюстных пазух на пораженной стороне носа. Распространение процесса на другие пазухи и полисинуит встречаются реже. Костная стенка между полостью носа и верхнечелюстной пазухой, в т. ч. носовые раковины, подвергается разрушению и образуется единая полость пазухи и соответствующей половины носа. При разрушении перегородки носа и вовлечении в процесс другой половины носа - полость увеличивается. Однако при б. Вегенера (опять же в отличие от гранулемы Стюарта) не отмечено случаев поражения наружных костных стенок. Образовавшаяся патологическая полость покрыта некротизированной слизистой оболочкой с большим количеством корок. Рентгенологически могут быть выявлены деструктивные процессы костных стенок. По мнению Л. Б. Дайняк с соавт. (1987), поражения полости носа и околоносовых пазух, проявляемые в виде язвенно-некротического ринита с частичным или полным разрушением перегородки носа, односторонним поражением костной основы носовых раковин, а также деструктивный моносинуит - являются одним из самых патогномоничных признаков б. Вегенера. Наряду с ринологическими симптомами в самом начале заболевания может быть обнаружена офтальмологическая патология, что объясняется общностью кровоснабжения околоносовых пазух и глазницы. Одним из наиболее частых офтальмологических проявлений б. Вегенера является поражение роговицы (кератит), а также увеит. Реже встречается односторонний экзофтальм. Язвенно-некротические поражения глотки и гортани наблюдаются сравнительно редко. Возможно поражение среднего и внутреннего уха. Гнойный средний отит обычно сопровождается парезом лицевого нерва, что свидетельствует о глубоких деструктивных процессах в височной кости. Аудиметрически могут быть получены и подтверждения кохлеарной нейросенсорной тугоухости. Поражения легких и почек, наряду с поражением верхних дыхательных путей, являются характерными клиническими признаками б. Вегенера и, по данным различных авторов, встречаются в 50 - 95% случаев. Клинически патология легких у больных гранулематозом Вегенера проявляется в виде диффузной или очаговой бронхопневмонии с наклонностью к абсцедированию и кровохарканью. Иногда при эрозии сосудов возможно легочное кровотечение. В почках развивается гломерулит и гломерулонефрит, что проявляется протеинурией, гематурией и гиалинурией. Возможна и другая органопатология. 313 Общие симптомы при б. Вегенера проявляются в виде длительного недомогания, субфебрильной или более высокой температурой тела. Прогрессирование заболевания сопровождается появлением клинических симптомов, характерных для поражения верхних дыхательных путей (носа, околоносовых пазух), легких, почек и других вовлеченных в патологический процесс органов. Больные гранулематозом Вегенера погибают от азотемической уремии при нарастающих явлениях легочной недостаточности, септических осложнений. Диагностика б. Вегенера, особенно в начальном периоде заболевания, остается сложной и требует от врача известной клинической осведомленности. Каких-либо специфических лабораторно-диагностических тестов, характерных для б. Вегенера, нет. В диагностике этого заболевания важным является умение оценить комплекс основных клинических проявлений гранулематоза Вегенера (патология дыхательных путей - носа и околоносовых пазух, легких и почек), а также проведение (иногда повторного) целенаправленного морфологического исследования биопсийного материала. Дифференциальный диагноз проводится с группой заболеваний, относящихся к системным аллергическим васкулитам (нодозным периартериитом, системной красной волчанкой) при появлении перфорации перегородки носа в хрящевом отделе - с туберкулезом, а в костно-хрящевом отделе - с сифилисом. Дальнейшее прогрессирование язвенно-некротического процесса в полости носа и околоносовых пазухах требует дифференциальной диагностики со злокачественными новообразованиями и летальной срединной гангренесцирующей гранулемой Стюарта. В последнее время ее рассматривают как злокачественную лимфому. Характерной особенностью гранулемы Стюарта является прогрессирующий деструктивный процесс средней части лица, захватывающий костные структуры носа, верхних челюстей, резко разрушающий лицевой скелет. Отличительной особенностью гранулемы Стюарта является не только тяжелая ульцерация носа и тканей срединной части лица, но и отсутствие генерализованного васкулита, столь характерного для гранулематоза Вегенера. Следует добавить, что гранулема Стюарта является радиочувствительной. Лечение. До 50-х годов ХХ столетия б. Вегенера относилась к абсолютно фатальным заболеваниям. Лечение антибиотиками оказалось безуспешным. Эволюция взглядов на этиологию и патогенез б. Вегенера позволили добиться значительных успехов благодаря применению кортикостероидов и иммуннодепрессантов. Это позволило при своевременно начатом лечении, когда болезнь не перешла еще в генерализованную форму, а также при хроническом течении заболевания продлить стойкую ремиссию, а с ней и продолжительность жизни обреченных больных на многие годы. 2.11. ОПУХОЛИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ. 314 В полости носа и околоносовых пазухах, как и в других ЛОР органах, встречаются доброкачественные и злокачественные новообразования, весьма многообразные по морфологическому строению и клиническому проявлению. Отчетливой границы мелщу многими доброкачественными и злокачественными опухолями часто провести нельзя. Современные классификации опухолей, в том числе носа и околоносовых пазух, громоздки и представляют интерес преимущественно для специалистов-онкологов. Мы остановимся на рассмотрении тех доброкачественных и злокачественных опухолей носа и околоносовых пазух, которые имеют наибольшее клиническое значение. Доброкачественные опухоли Среди доброкачественных опухолей носа и околоносовых пазух наибольшее клиническое значение имеют папилломы, аденомы, сосудистые опухоли, хондромы, остеомы. Многие доброкачественные опухоли со временем обнаруживают тенденцию к озлокачествлению. Замечено, что опухоли любой степени дифференцировки, локализующиеся на латеральной стенке носа, практически должны расцениваться как потенциальные злокачественные новообразования (Карпов Н.А.,1962). Папиллома - сравнительно редкая опухоль. Наиболее часто наблюдается у лиц старших возрастных групп. Различают три формы папиллом: грибовидную, инвертированную и переходно-клеточную. Грибовидная форма располагается в преддверии носа (носовая перегородка, дно, внутренняя поверхность крыльев носа) и по внешнему виду напоминает цветную капусту. Это абсолютно доброкачественная опухоль. Инвертированная и переходно-клеточная папилломы развиваются в глубоких отделах носа, преимущественно на его латеральной стенке. Переходно-клеточная (цилиндроклеточная) папиллома происходит из респираторного эпителия полости носа. Инвертируемая папиллома обязана своим названием тенденции к инвагинации плоского эпителия в виде широкой полоски в соединительную ткань (Козлова А. В. с соавт.,1979). Поверхность этих опухолей гладкая, при осмотре они напоминают банальные полипы. Папилломы растут медленно, проявляются нарушением носового дыхания через одну из половин носа. При их травматизации возникает кровотечение. Последние две формы папиллом склонны к деструктивному росту, рецидивам и малигнизации, которая наступает у 4 - 5% больных (Козлова А.В. с соавт.,1979). По мнению В. С. Погосова и В. Ф. Антонива (1994), малигнизации доброкачественных опухолей, в том числе папиллом, способствует облучение. Аденома - редкая опухоль, исходящая из железистых структур слизистой оболочки. Она встречается также преимущественно в пожилом возрасте. Опухоль имеет широкое основание, розово-серую окраску, покрыта неизмененной слизистой оболочкой. Аденому отличает медленный рост, 315 вызывающий постепенное затруднение носового дыхания. Озлокачествление аденомы сопровождается ее быстрым ростом, изменением гистологической структуры, прорастанием в окружающие ткани и прилежащие полости околоносовые пазухи, глазницу и полость черепа. Такое перерождение аденомы, как и папилломы, свойственно опухолям, локализующимся на латеральной стенке носа. Сосудистые опухоли (гемангиома и лимфангиома). Эти опухоли встречаются в любом возрасте. Различают капиллярные (из артериальных сосудов) и кавернозные (венозные) новообразования. Лимфангиомы происходят из лимфатических сосудов. Сосудистые опухоли могут располагаться на перегородке носа (медиальная стенка носа), на латеральной стенке и в любой околоносовой пазухе. Гемангиомы перегородки носа являются типичными доброкачественными опухолями. Гемангиома этой области представляет собой небольшую опухоль округлой формы, сидящую на тонкой ножке или более широком основании в передней или средней трети перегородки. Опухоль имеет ярко-красный цвет, иногда с синюшным оттенком. Характерным симптомом гемангиомы перегородки носа являются частые, иногда весьма значительные кровотечения из соответствующей половины носа. Менее беспокоящим и более поздним симптомом является нарастающее затруднение дыхания одной из половин носа. Гемангиомы представляют собой наиболее демонстративный пример зависимости течения опухолевого процесса от локализации (Карпов Н.А., 1962). Всегда надо иметь в виду, что гемангиомы, располагающиеся на латеральной стенке носа, имеют повышенную тенденцию к малигнизации. Диагностика гемангиом, отличающихся характерным внешним видом, склонностью к кровотечениям, не вызывает затруднений. Хондрома. Эта опухоль развивается из остатков премордиального хряща. Встречается в юношеском и зрелом возрасте. Она может исходить как из стенок полости носа, так и из околоносовых пазух. Опухоль отличается медленным экспансивным и нередко инфильтрирующим ростом в сторону орбит и в полость черепа. Хондрома часто рецидивирует и малигнизирует, если операция была недостаточно радикальной. При этом наблюдается неумолимый рост, сопровождающийся деформацией лицевого скелета и разрушением окружающих анатомических образований, что приводит глубоким нарушениям, несовместимым с жизнью. Остеома. Наиболее часто встречающаяся доброкачественная опухоль, исходящая из костной ткани и отличающаяся медленным ростом. Преимущественным местом ее развития является лобная пазуха, а также решетчатый лабиринт. Причина развития остеомы остается неизвестной. Гистологически по периферии она представляет собой плотную пластинчатую кость, а в центральной части - спонгиозную кость. В большинстве случаев остеома имеет широкое основание. Постепенно увеличиваясь в размерах, опухоль заполняет околоносовую пазуху, вызывая головные боли и 316 деформацию стенок, которая постепенно увеличиваясь, смещает глазное яблоко. Возможно нарушение слезоотделения. Клинико-рентгенологическая диагностика остеом в большинстве случаев не представляет затруднений (рис 2.11.1). Лечение доброкачественных образований - хирургическое. В тех случаях, когда опухоль имеет тенденцию к озлокачествлению, она должна удаляться возможно радикально. Удаление ограниченных мягкотканных опухолей перегородки носа дополняется электрокоагуляцией исходного места или обработкой криоаппликатором. ЛОР-онкологи предпочитают производить эксцизию опухоли лучом лазера. Опухоли, расположенные на латеральной стенке носа и околоносовых пазухах, удаляются радикально с использованием операций типа Денкера или Мура. Наибольшую сложность представляет радикальное удаление хондромы, расположенной в глубоких отделах полости носа и основания черепа. Малейший остаток неудаленной хондромы приводит к рецидивам, первые признаки которого требуют безотлагательной повторной операции.Удаление остеом лобной пазухи и решетчатого лабиринта производится через типичнне доступы и может представлять известные трудности только при их значительной величине и распространении в направлении полости черепа. Злокачественные опухоли Злокачественные опухоли носа и околоносовых пазух занимают по частоте третье место среди других злокачественных поражений верхних дыхательных путей (гортани и глотки) и составляют, по литературным данным, 2 - 3% злокачественных опухолей всех локализаций. Злокачественные опухоли чаще всего развиваются в верхнечелюстной пазухе. На втором месте по частоте стоят опухоли решетчатого лабиринта. Значительно реже они наблюдаются в полости носа (рис. 2.11.2). В лобной пазухе злокачественные опухоли встречаются очень редко. В клиновидной пазухе первичные опухоли почти не наблюдаются, однако они могут в нее прорастать из полости носа и других пазух (Пачес А.И.,1983). Среди злокачественных новообразований носа и околоносовых пазух преобладают эпителиальные опухоли, наиболее часто плоскоклеточный рак, реже - соединительнотканные опухоли (саркомы). В полости носа могут развиваться и низкодифференцированные тонзиллярные опухоли - ретикулосаркома и лимфоэпителиома, а также такие редкие опухоли, как меланобластома и эстезионейробластома. На рис. 2.11.3 представлены КТ и фото больного с лимфоэпителиомой носоглотки, распространяющейся в левую клиновидную пазуху и среднюю черепную ямку с вовлечением в процесс отводящего нерва. После курса лучевой терапии (60 Грей) была получена положительная клиническая динамика и восстановление функции отводящего нерва. 317 Ретикулосаркома и лимфоэпителиома имеют тонзиллярное происхождение и в большинстве случаев встречаются в глотке (Карпов Н.А.,1962). Развитие их в полости носа связано с распространением островков лимфоидной ткани по всему протяжению верхних дыхательных путей. Меланобластома отличается содержанием пигмента меланина, характеризуется исключительным полиморфизмом и высокой степенью злокачественности. Наиболее часто эта опухоль возникает у людей в возрасте 50-60 лет. Эстезионейробластома относится к нейроэпителиальным опухолям и происходит из нейроэпителиальных обонятельных клеток. Она чаще всего локализуется в области верхней носовой раковины и представляет собой мягкотканный полип, нередко заполняющий всю половину носа. Опухоль обладает резко выраженной способностью к инфильтрирующему росту и быстро прорастает в околоносовые пазухи, глазницу, полость черепа. Метастазирует в лимфатические узлы шеи, средостение, плевру, легкие, кости. Встречается как у взрослых, так и у детей. Направление роста рака верхнечелюстной пазухи представлено на рис. 2.11.4. При злокачественных новообразованиях носа и околоносовых пазух метастазирование происходит в соответствующие регионарные лимфоузлы. Так, при поражении передних отделов носовой полости метастазы "первого этапа" обнаруживаются в подчелюстной области, а при локализации опухоли в задних отделах - в латерофарингеальных узлах (рис. 2.11.5). Однако следует отметить, что опухпли полости носа в большинстве своем менее склонны к метастазированию по сравнению с теми же видами новообразований других отделов верхних дыхательных путей. Наиболее часто и рано возникают метастазы при первичном поражении органов и анатомических образований, обладающих большой активной подвижностью - язык, дно полости рта (Петров Н. Н.,1962). Этим объясняется частое и раннее метастазирование рака нижнего отдела глотки и вестибулярного отдела гортани и редкость метастазов при раке подскладкового пространства гортани. Редкость метастазирования опухолей носа и околоносовых пазух, очевидно, следует объяснять отсутствием подвижности стенок полости носа (Карпов Н.А.,1962). На значительно редкое метастазирование рака полости носа и околоносовых пазух указывают и другие онкологи (Пачес А.И.,1983; Солдатов И.Б.,1990; Погосов B.C., Антонив В.Ф.,1994). Известный интерес представляет метастазирование в полость носа и околоносовые пазухи опухолей других локализаций. Так, описаны случаи метастазирования в полость носа опухоли надпочечника - гипернефромы (Зимонт Д. И.,1957; Kustner,1959; Карпов Н.А.,1962). Если метастазы опухолей в полость носа имеют казуистический характер, то нередко наблюдается прорастание опухолей в полость носа и пазух из соседних областей. Со стороны наружных покровов в полость носа может прорастать рак кожи, разрушая 318 сначала хрящевой, а затем и костный скелет носа. Из полости черепа в полость носа могут врастать менингиомы, глиомы. У маленьких детей наблюдаются так называемые "врожденные опухоли лобно-носовой области" (менингоэнцефалоцеле, глиомы, дермоидные кисты), возникающие в результате аномалий развития передней нейропоры. Из полости рта в полость носа могут врастать злокачественные опухоли первично поражающие твердое небо. Клинические проявления опухолей носа и околоносовых пазух на ранних стациях часто напоминают банальные воспалительные заболевания. Больные предъявляют жалобы на односторонний насморк, затруднение дыхания чврез одну половину носа. Позже появляются гнойные и гнойно-кровянистые выделения, головная и зубная боль. Поэтому больные поступают в стационар спустя значительное время после начала заболевания. В этот период отмечаются уже явные симптомы новообразования носа и околоносовых пазух. К указанным выше симптомам присоединяются и такие, как припухлость лица, смещение глазного яблока. Головная боль различного характера нередко является первым, но не ранним признаком заболевания, по поводу которого больные обращаются к врачу. Невралгии обычно отмечаются при опухолях, распространяющихся в крылонебную ямку. Кровотечение из носа, экзофтальм и слезотечение, прорастание опухоли в полость рта, увеличение регионарных шейных лимфатических узлов - признаки распространенности опухолевого процесса. В диагностике злокачественных новообразований носа и околоносовых пазух большое значение имеет рентгеновское исследование, проведенное в различных проекциях. Необходимо отметить, что такой важный рентгенологический симптом, как разрушение кости (стенок носовой полости и околоносовых пазух) в раннем периоде отсутствует, а затемнение пазухи может наблюдаться при различных заболеваниях. Повышают диагностические возможности компьютерные лучевые методы исследования (КТ и МРТ), а также радиоизотопные методы. Использование современных эндоскопов с волоконной оптикой позволяет осмотреть под увеличением глубокие отделы полости носа, а при необходимости - и полость пазух через небольшие трепанационные отверстия, произвести биопсию подозрительного участка. Важным моментом в своевременной диагностике новообразований является онкологическая настороженность. Дифференциальную диагностику злокачественных опухолей носа и околоносовых пазух следует производить с хроническим гиперпластическим, полипозным и гнойным синуитом (чаще верхнечелюстным синуитом), с холестеатожым процессом и микозным поражением носа, а также доброкачественными опухолями. При дифференциальной диагностике следует помнить об инфекционных гранулемах сифилитического, туберкулезного и склеромного генеза, а также о гранулематозе Вегенера (односторонний моносинуит!) и о гранулеме Стюарта. 319 Лечение злокачественных опухолей носа и околоносовых пазух должно быть комбинированным, включающим хирургический, лучевой и химиотерапевтический методы. В зависимости от биологической активности опухоли, ее морфологической и клинической характеристики, стадии, распространенности и метастазирования процесса, указанные методы могут быть применены в различных комбинациях (Емельянов А. А., 1990, Емельянов А. А., Крюкова С. В., 1993). Лечение злокачественных опухолей данной зоны является весьма непростой задачей. Анатомо-топографические особенности лицевого черепа и его основания не всегда позволяют удалить опухоль в пределах здоровых тканей. Лучевая терапия также малоэффективна не только в результате радиорезистентности многих опухолей носа и околоносовых пазух, но и в силу нахождения опухоли в глубоких зонах, облучение которых чревато серьезным поражением глаз, головного и спинного мозга. Эти трудности возрастают по мере распространения опухолевого процесса. Между тем, значительной части больных правильный диагноз устанавливается со значительным опозданием. Все это заставляет относить злокачественные новообразования носа и околоносовых пазух к числу злокачественных опухолей с наиболее неблагоприятным прогнозом (Зимонт Д.И., 1957, Карпов Н.А. с соавт., 1976) и еще раз напомнить об онкологической настороженности врача при обследовании больных с любой ЛОР-патологией. 320 ГЛАВА III. ГЛОТКА 3.1. КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ГЛОТКИ. Глотка, pharynx, представляет собой начальную часть пищеварительной трубки, расположенную между полостью рта и пищеводом. Одновременно она является и частью дыхательной трубки, соединяя полость носа или полость рта с гортанью. Следовательно, в полости глотки пищеварительный и дыхательный пути перекрещиваются. Глотка имеет форму сплющенной в передне-заднем направлении воронкообразной трубки, подвешенной к основанию черепа. Линия прикрепления к основанию черепа проходит по следующим образованиям: сзади - глоточный бугорок базилярной части затылочной кости, по бокам - пирамиды височных костей (кпереди от наружного отверстия сонного канала), затем медиальная пластинка крыловидного отростка клиновидной кости. На уровне 6-7 шейных позвонков глотка переходит в пищевод. Длина глотки у взрослого 12-14 см. Глотка располагается кпереди от шейного отдела позвоночника. В глотке выделяют три части: верхняя - носовая часть, или носоглотка, pars nasalis - epipharynx, средняя - ротовая часть - ротоглотка, pars oralis mesopharynx, и нижняя - гортанная часть, или гортаноглотка, pars laringea hypopharynx (рис. 3.1). В глотке различают: верхнюю, заднюю, две боковые и переднюю стенки. Верхняя стенка сращена с наружным основанием черепа в области базилярной части затылочной кости и тела клиновидной кости. Боковые стенки прилежат к сосудисто-нервным пучкам шеи. Передняя стенка почти отсутствует, так как в своей верхней и средней частях глотка сообщается с соседними полостями посредством хоан, зева и входа в гортань. Передняя стенка имеется только в нижней части (гортаноглотка). Ее образуют черпаловидные и перстневидный хрящи, покрытые мышцами. Носоглотка сообщается посредством хоан с полостью носа и выполняет исключительно дыхательные функции. Верхняя стенка носоглотки, или свод глотки, граничит с клиновидной и частью затылочной кости, задняя стенка с 1 и 2 шейными позвонками. На заднем участке верхней стенки и верхней части задней стенки имеются скопления лимфоидной ткани, которая образует глоточную, или третью миндалину, tonsilla pharyngea. У глоточного отверстия слуховой трубы находится скопление лимфоидной ткани, которое называют трубной миндалиной, tonsilla tubaria. Ротоглотка условно отделяется от носоглотки плоскостью, как бы продолжающей мягкое небо. Спереди посредством зева она сообщается с полостью рта. Зев, fauces, ограничивается сверху мягким небом, снизу - корнем языка и с боков - небно-язычными и небно- глоточными дужками, arcus palatoglossus, arcus palatopharyngeus. Мягкое небо, palatum molle, - продолжение твердого неба, представляеи собой весьма 321 подвижную, покрытую слизистой оболочкой мышечную пластинку, которая в спокойном состоянии свешивается вниз к основанию языка и называется небной занавеской, velum palatinum. Удлиненный в виде отростка по средней линии, свободный конец мягкого неба носит название язычка, uvula. Во время прохождения пищи и при произнесении некоторых звуков небная занавеска плотно прилегает к задней стенке глотки, отделяя носоглотку от ротоглотки. Небно-язычная (передняя) и небно-глоточная (задняя) дужки спускается вниз от латеральных отделов небной занавески. В треугольных нишах между небными дужками с каждой стороны глотки находится миндаликовая ямка, fossa tonsillaris, где располагаются крупные скопления лимфоидной (лимфоэпителиальной) ткани, называемой небными миндалинами, tonsillae palatinae. Латеральная поверхность небной миндалины прилежит к боковой стенке глотки, отделяясь от нее фиброзной капсулой. Толщина капсулы достигает 1 мм. Кнаружи от капсулы находится слой рыхлой паратонзиллярной клетчатки, которая спускается вниз до корня языка, спереди сообщается с клетчаткой небно-язычной дужки и вверху с подслизистой основой мягкого неба (рис. 3.2). При тонзиллэктомии (удаление миндалин) - небную миндалину необходимо отделять от стенки глотки вместе с фиброзной капсулой. Следует обратить внимание, что на расстоянии 1-1,5 см кзади от небной миндалины находится внутренняя сонная артерия. Гортаноглотка начинается на уровне верхнего края надгортанника и располагается впереди IV,V и VI шейных позвонков, суживаясь книзу в виде воронки. Это самая узкая часть глотки, лежащая кзади от гортани: она тянется от уровня входа в гортань до нижнего края перстневидного хряща, где глотка переходит в пищевод. передней стенкой данной части глотки является выступ гортани, prominentia laringea, выше которого располагается отверстие, ведущее в гортань. Вход в гортань, aditus laringis, открывается в просвет гортаноглотки спереди и снизу. Он ограничен спереди надгортанником, с боков черпаловидно-надгортанными складками. По бокам от возвышения гортани находятся довольно глубокие карманы - грушевидные карманы, recessus piriformis, ограниченные с медиальной стороны стенкой гортани, с латеральной - боковой стенкой глотки. Кровеносные сосуды глотки. Кровоснабжение верхней и средней части глотки осуществляет восходящая глоточная артерия, которая является медиальной ветвью наружной сонной артерии. К верхней части глотки кровь доставляют также восходящая небная артерия - ветвь лицевой артерии, и нисходящая небная артерия - ветвь верхнечелюстной артерии (рис. 3.3). Васкуляризация нижней части глотки происходит за счет глоточных ветвей из нижней щитовидной артерии. В связи с этим для остановки кровотечения из нижнего отдела глотки необходимо перевязывать ветви наружной сонной артерии и нижнюю щитовидную артерию. 322 Глоточные вены отводят кровь от венозного сплетения, располагающегося преимущественно на наружной поверхности задней и боковых стенок глотки. Иннервация глотки. Иннервация осуществляется ветвями языкоглоточного и блуждающего нервов, а также гортаноглоточными ветвями от верхнего шейного узла симпатического ствола. Эти ветви на наружной поверхности среднего констриктора глотки образуют глоточное нервное сплетение, от которого в свою очередь отходят двигательные и чувствительные ветви, идущие ко всем трем констрикторам глотки. Вкусовой анализатор. В практической деятельности ЛОР врачей приходится сталкиваться с оценкой функции вкусового анализатора. Вкус ощущение, возникающее при действии химических раздражителей на рецепторы, расположенные на поверхности слизистой оболочки языка, а также и на рецепторы ротовой полости. Вкусовой анализатор включает три части: вкусовые рецепторы, проводящие пути и корковую часть анализатора. Вкусовые рецепторные клетки входят в состав вкусовых почек (луковиц). У человека в общей сложности насчитывается от 2000 до 9000 вкусовых почек. 3.2. ФИЗИОЛОГИЯ ГЛОТКИ. Глотка обладает следующими функциями: глотательной, дыхательной, защитной, резонаторной, речевой. Глотательная функция (по Мажанди) обеспечивается двумя актами. Вначале, при подходе пищевого комка или слюны, сокращаются мышцы миндаликовых дужек (m. palatoglossus et palatopharyngeus) и мышцы корня языка, проталкивая содержимое дальше, из полости рта в ротоглотку. Здесь включаются мышцы задней стенки глотки, подталкивая пищевой комок книзу, в отверстие пищевода по законам перистальтики, дальше - в желудок. Первый акт сознательный, управляемый, может быть прерван. Второй - рефлекторный, происходящий автоматически, что, кстати, и обуславливает патогенез инородных тел пищевода, когда, несмотря на ощущение инородного тела, человек уже не может остановить акт глотания. Дыхательная функция глотки обеспечивается в норме, при носовом дыхании, всеми ее тремя этажами, а при ротовом дыхании - рото- и гортаноглоткой: при патологии носа (полипах носа или хронических ринитах), при форсированном дыхании, например, при беге, больших физических нагрузках. Поскольку через глотку проходит путь основных инградиентов жизни - воздуха и пищи, она должна иметь и защитные механизмы. Защитная функция глотки обеспечивается слизистой с многослойным плоским эпителием, глоточным сплетением на задней стенке, куда входят чувствительные и смешанные нервы, а также парасимпатическими волокнами от блуждающего нерва и симпатическими от верхнего шейного симпатического 323 ганглия, регулирующими кровоснабжение, а значит согревание слизистой глотки, насыщение ее лейкоцитами, в том числе мигрирующими. Следовательно глотка, как и нос, служит для согревания и увлажнения воздуха. Кроме того глотка имеет уникальный механизм защиты организма от бактерий и вирусов, а именно совокупность шести миндалин - «кольцо» Вальдейера Пирогова (рис. 3.4). Миндалины несут защитную функцию от инфекционных агентов, которые попадают в глотку при актах дыхания и глотания. Парные небные и трубные, и непарные - носоглоточная или аденоид (описана Н. И. Пироговым) и язычная. За задними небными дужками находятся боковые валики глотки, на задней стенке - гранулы. В.И.Воячек описал скопление фолликулов на уровне гортаноглотки и назвал это гортанной миндалиной. Главное в строении и функции миндалин - фолликулы, образующие лимфоциты и аутоиммунные антитела. При окраске гемотоксилин-эозином центр фолликула окрашивается розовым цветом (зародышевый центр), поскольку содержит незрелые формы лимфоцитов, а периферия окрашивается в темный цвет (зрелые клетки). Зрелые лимфоциты мигрируют через лакуны на поверхность миндалин и на слизистую глотки. Миндалины имеют систему барьеров (В.И.Воячек), позволяющую им осуществлять и аутоиммунную функцию. Слизистая оболочка миндалины первый барьер, при при несостоятельности или повреждении которого возникает ангина. Второй барьер - стенка кровеносных сосудов миндалины (гисто-гематический), и при его несостоятельности в кровь попадают микробы или их токсины, вызывая метатонзиллярные заболевания. Если инфекция проходит третий барьер, капсулу миндалины, - образуется паратонзиллит или паратонзиллярный абсцесс. Четвертый барьер - регионарные шейные лимфоузлы увеличиваются, когда инфекция попадает туда через лимфососуды. При состоятельности барьеров миндалины успешно несут функцию защиты, и не наблюдается перечисленных выше заболеваний. Работы последнего времени успешно доказывают роль миндалин в аутоиммунных процессах. Миндалины особенно развиты у детей, вплоть до гипертрофии, требующей, как ни парадоксально, даже хирургического лечения (аденоиды, гипертрофия небных миндалин). У взрослых (после полового созревания) миндалины практически утрачивают свою функцию и атрофируются, кроме небных миндалин, которые, наоборот, становятся жертвой микробов, открывая одну из глав отоларингологии - «хронический тонзиллит». Резонаторная функция связана с голосом, его звучностью (силой) и окраской (тембром). Гортань и глотка вместе составляют как бы трубу органа, где глотка и полость носа служат резонатором. Открытая широкая глотка рождает и красивый голос. Здесь играет большую роль анатомия и функция частей ее - носоглотки, мягкого неба, язычка, хоан. Нарушение функции этих образований приводит одновременно и к нарушению речевой функции глотки, возникновению открытой или закрытой гнусавости. Наличие аденоидов или опухоли носоглотки, перекрывая нормальный поток воздуха через нее и далее в 324 полость носа, приводит к закрытой гнусавости - невозможности произнесения фонем «н», «м», а при параличе мягкого неба, например при паратонзиллярном абсцессе, выпадают небные - «к», «г», «х» (открытая гнусавость). Таким образом физиология глотки, несмотря на кажущуюся простоту, представляет собой многофункциональную систему со сложными многоконтурными связями, обеспечивающими жизненно важные процессы. 3.3 МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. После обязательной беседы с больным для сбора жалоб и анамнеза производится фарингоскопия - визуальный осмотр при помощи шпателя и лобного рефлектора. Лакуны миндалин обследуются специальным зондом с утолщенным закругленным концом или при помощи двух шпателей, одним из которых отодвигаются корень языка, а другим производится давление на миндалину в области переходной складки передней дужки, чтобы исследовать содержимое лакун. При осмотре носоглотки используется шпатель, оттягивающий корень языка и носоглоточное зеркало, которое вводится за мягкое небо, не касаясь задней стенки глотки, больной при этом должен дышать носом. Осматриваются хоаны, задние концы нижних носовых раковин, носоглоточная миндалина. Осмотр гортаноглотки производится одновременно с осмотром гортани - ларингоскопия (фаринголарингоскопия) гортанным зеркалом с обязательным оттягиванием языка кпереди чистой марлевой салфеткой. Помимо фарингоскопии производится пальпация регионарных лимфоузлов шеи вдоль переднего края кивательной мышцы, исследование микрофлоры глотки (особенно важный диагностический метод при заболеваниях глотки), рентгенологическое исследование, а при необходимости и биопсия. 3.4. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ Острый фарингит Острый фарингит - острое воспаление слизистой оболочки всех отделов глотки. Это заболевание чаще бывает сопутствующим при респираторных инфекциях вирусной и микробной этиологии (гриппозной, аденовирусной, кокковой и др.). Больной жалуется на саднение или боли в глотке, першение, сухость, осиплость голоса, а при осмотре отмечается гиперемия слизистой всех отделов глотки, скопление вязкой слизи на задней стенке , иногда геморрагического характера. Общие симптомы - слабость, лихорадка, дискомфорт обусловлены основным заболеванием. Для лечения острого фарингита рекомендуются масляно-бальзамические капли в нос, 325 смесь в равных количествах облепихового, вазелинового и ментолового масла 3-5 раз в день, теплые щелочные ингаляции, смазывание слизистой глотки раствором Мандля (раствор Люголя на глицерине), внутрь анальгетики, аспирин. Работоспособность больного может быть ограничена на короткий период. Прогноз благоприятный. Из других форм острого фарингита необходимо упомянуть о гранулезном (воспаление гранул на задней стенке глотки ) и боковом фарингите (воспаление боковых валиков за задними небными дужками, которые при этом могут быть резко увеличены и даже покрыты фибринозным налетом). Нужно помнить, что дифференциальная диагностика острого фарингита достаточно сложна, поскольку с такими же симптомами, а не в виде ангины могут протекать, например, дифтерия, скарлатина, корь, краснуха и другие инфекционные заболевания. В связи с ростом заболеваемости дифтерией рекомендуется обязательное взятие мазка из глотки на каринобактерии при остром фарингите, а больного при необходимости госпитализируют в инфекционный стационар. Ангина Острое воспаление небных миндалин и слизистой оболочки глотки. термин "острый тонзиллит" суживает понятие "ангина" и нами не рекомендуется. В.И. Воячек подчеркивал, что необходимо особенно обращать внимание на поражение именно всей глотки при ангине. Ангины по клиническим данным и фарингоскопической картине разделяются на катаральную, фолликулярную, лакунарную, язвенно-пленчатую и некротическую. Дифференциальная диагностика ангин чрезвычайно сложна и требует очень внимательного и тщательного подхода со стороны врача, тем более что с ангиной приходится встречаться военному врачу уже самого младшего звена. Ангина занимает третье место среди всех заболеваний по числу дней нетрудоспособности (после гриппа и ОРЗ), причем 75% больных до 30 лет, что делает проблему ангины особенно актуальной для военной медицины. Более двадцати заболеваний протекают с симптомами ангины, в таб. 3.5.1 указаны основные из них в виде неполной классификации. Таблица 3.5.1 Классификация ангин по этиологическому признаку Неспецифическая флора (основная) Стрептококк а) b-гемолитический При острых Инфекционные инфекционных гранулемы и заболеваниях специфические возбудители Дифтерия Туберкулез При заболеваниях крови и геморрагических диатезах Лейкоз (лимфолейкоз) 326 стрептококк гр.А б) эпидемический стрептококк Стафилококк а) золотистый б) белый Скарлатина Сифилис Агранулоцитоз Корь Фузо спирохетоз Краснуха Инфекционный мононуклеоз Кандидомикоз Грипп и аденовирусы Алиментарно токсическая алейкия Пневмококк Сап Палочки а) кишечная б) синегнойная Протеус Бруцеллез Туляремия Ангина - общее неспецифическое инфекционно-аллергическое заболевание преимущественно стрептококковой этиологии, при котором местные воспалительные изменения наиболее выражены в лимфаденоидной ткани глотки, чаще всего в небных миндалинах и регионарных лимфоузлах. Проявляется клинически в виде катаральной, фолликулярной и лакунарной ангины (рис. 3.5). Для практики войскового врача чрезвычайно важна дифференциальная диагностика острых ангин, как с точки зрения рационального лечения больного, так и проведения эпидемиологических мероприятий. Необходимо подчеркнуть, что целый ряд общих инфекционных заболеваний и болезней крови протекают с синдромом поражения лимфоидного аппарата глотки под маской ангины, либо острого фарингита. Целесообразно систематизировать все эти заболевания в виде краткого перечня их с указанием основных симптомов. 1.Неспецифическая ангина - катаральная, когда поражается только слизистая оболочка миндалин, фолликулярная - гнойное поражение фолликулов, лакунарная - гной скапливается в лакунах. Вызывается как правило стрептококком группы А (от 30 до70% по разным авторам). Однако встречается пневмококковая ангина, стафилококковая ангина и ангина в этиологии которой лежит смешанная кокковая флора. Разновидность данной ангины - алиментарная ангина, вызываемая эпидемическим стрептококком и проявляющаяся в виде эпидемических вспышек в связи с заражением пищи, не подвергнутой термической обработке (холодные закуски, молоко, мороженое, студень и пр.). Микроб вносится как правило при нарушении технологии приготовления пищи нечистоплотными работниками. Наблюдаются эпидемические вспышки ангины, особенно во вновь формирующихся коллективах при наличии малой иммунной прослойки (переболевших ангиной), в том числе воинских частях после укомплектования их призывниками, что должен обязательно учитывать части в своей практике. 327 2.Ангина, вызываемая аденовирусами. Протекает в виде разлитого острого фарингита, хотя может сопровождаться и налетами на миндалинах. Характерно для аденовирусной инфекции распространенное поражение лимфоузлов и очень частое сочетание с конъюнктивитом. Особенно это характерно для аденовируса тип 3, вызывающего так называемую фарингоконъюнктивальную лихорадку. Сходную картину разлитого назофарингита дает и вирус гриппа, однако нужно помнить, что грипп в 1012% случаев может сочетаться со стрептококковой ангиной. 3.Острое воспаление миндалин другой локализации. ·Ангина язычной миндалины, подробно описана академиком Н.П. Симановским. Имеет характерные симптомы - боли в области глубоких отделов глотки, резко усиливающиеся при попытке высовывания языка. Постановка диагноза облегчается если прибегнуть к непрямой ларингоскопии при помощи гортанного зеркала. ·Ангина носоглоточной миндалины. Боли локализуются в области носоглотки, из носа выделяется густое слизистое отделяемое, отмечается острый насморк, при задней риноскопии видна отечная миндалина синюшней окраски, иногда с налетами, по задней стенке глотки стекает густая слизь. ·Ангина боковых валиков (острый боковой фарингит) или ангина гранул глотки (острый гранулезный фарингит) также подробно описаны Н.П.Симановским. Диагноз поставить нетрудно при тщательном осмотре глотки. Все указанные заболевания протекают как правило на фоне высокой лихорадки и общей интоксикации. ·Гортанная ангина (В.И. Воячека) - воспаление лимфоидной ткани глотки. Описание ее см. в разделе "болезни гортани". 4.Воспаление клетчаточных пространств шеи в области глотки: ·флегмонозная ангина или паратонзиллярный абсцесс ·парафарингеальный абсуесс ·ретрофарингеальный абсцесс ·флегмона дна полости рта (ангина Людвига). Описание указанных групп заболеваний подробно будет приведено ниже. 5.Ангина как синдром общих инфекционных заболеваний. а) ангина при скарлатине может протекать под различными клиническими масками. Чаще всего это ангина катаральная (эритематозная) и лакунарная (кашицеобразная). При классическом течении скарлатины отмечается характерная краснота мягкого неба в окружности зева, не распространяющаяся за пределы мягкого неба, набухание шейных лимфатических желез и беловатый густой налет на языке с последующим его очищением, когда язык принимает яркую окраску (малиновый язык). Однако в настоящее время при раннем и часто бесконтрольном применении антибиотиков и сульфаленамидов отличить указанные формы скарлатины от 328 стрептококковой ангины практически невозможно лишь на основании картины глотки, необходимо учитывать всю симптоматику заболевания и прежде всего скарлатинозную сыпь в области сосцевидного отростка и сгибательных поверхностей конечностей. Однако существуют тяжелые формы скарлатины, протекающие в виде: ·ложноперепончатой ангины с образованием распространенного на слизистой миндалин, глотки, носоглотки и даже щек фибринозного экссудата в виде толстой плотно спаянной с подлежащей тканью сероватого цвета пленки, вместе с тем отмечается яркая гиперемия окружности зева. Сыпь появляется уже в первый день заболевания; прогноз данной формы скарлатины неблагоприятный. ·язвенно-некротическая ангина характерна появлением сероватых пятен на слизистой, быстро превращающихся в язвы. Могут иметь место глубокое изъязвление с образованием стойких дефектов мягкого неба. Боковые шейные лимфоузлы поражаются обширным воспалением. ·гангренозная ангина наблюдается редко. Процесс начинается с миндалин появлением грязно-серого налета с последующим глубоким разрушением тканей вплоть до сонных артерий. б) ангина при дифтерии может протекать в различных клинических формах. Также как и при скарлатине очень часто признаков поражения глотки недостаточно для дифференциальной диагностики. Это связано с тем, что при дифтерии выходят за пределы дужек. Для ангины патогномоничным являеися строгая граница распространения налетов в пределах миндалин. Если налеты распространяются за пределы дужек, врач обязан усомниться в диагнозе неспецифической ангины. В случае, когда и при дифтерии налеты находятся в пределах поверхности миндалин возникают условия для диагностических ошибок и в этом случае ориентироваться только на фарингоскопическую картину нельзя, нужно рассматривать всю группу симптомов, присущих тому или иному заболеванию. Нельзя абсолютизировать и бактериологическое исследование, поскольку при типичной дифтерии палочка Леффлера может и не присутствовать в посеве, и, наоборот, очень часто высевается при типичной ангине. Существует еще одна достаточно простая, но информативная диагностическая проба. Налет с миндалины снимают шпателем и растворяют в стакане холодной воды. Если вода мутнеет, а налет растворяется - это ангина. Если вода осталась прозрачной, а частицы налета всплыли - это дифтерия. Среди различных форм дифтерии наибольшую трудность представляет дифференциальная диагностика следующих трех форм заболевания, дифференциально-диагностические признаки которых сведены в таблицы 3.5.2, 3.5.3, 3.5.4. в) ангина при кори протекает под маской катаральной в продромальном периоде и в период высыпания. Во втором случае диагноз кори не вызывает затруднений, в продромальном периоде необходимо следить за появлением коревой энантемы в виде красных пятен на слизистой твердого неба, а также 329 пятен Филатова-Коплика на внутренней поверхности щек у отверстия стенонова протока. г) ангина при гриппе также протекает как катаральная, однако правильнее говорить об остром фарингите, поскольку разлитая гиперемия захватывает миндалины, дужки, язычок, заднюю стенку глотки. д) рожа является тяжелым заболеванием, часто протекающим вместе с рожей лица. Начинается с высокой температурой и сильными болями при глотании. Слизистая окрашена в яркий красный цвет с резкими очерченными границами покраснения, кажется лакированной из-за отека, очень опасно если этот отек распространяется на гортань ввиду угрозы стеноза. е) ангина при туляремии начинается остро с ознобом, общей слабостью, покраснением лица, увеличением селезенки. Для дифференциальной диагностики важно выяснить контакт с грызунами (водяные крысы, домовые мыши и серые полевки) или кровососущими насекомыми (комары, слепни, клещи). Ангина при туляремии однако в большинстве случаев возникает при заражении алиментарным путем - при употреблении воды, пищи после загрязнения грызунами после инкубационного периода 6-8 дней. Другим дифференциально-диагностическим признаком служит образование бубонов пакетов лимфоузлов шеи, иногда достигающих размера куриного яйца. Лимфоузлы могут нагнаиваться. Картина глотки может напоминать катаральную или чаще пленчатую ангину, ошибочно диагностируемую как дифтерия. 6. Ангина при заболеваниях крови. а) моноцитарная ангина (инфекционный мононуклеоз, или болезнь Филатова) может клинически протекать разнообразно: от катаральной до язвенно-некротической. Этиология данного заболевания окончательно не выяснена, наиболее распространенная точка зрения - вызывается неизвестным фильтрующимся вирусом. Клинически правильно поставить диагноз помогает увеличение печени и селезенки (гепато-лиенальный синдром), наличие уплотненных и болезненных на ощупь лимфатических узлов: шейных, затылочных, подчелюстных, нередко подмышечных и паховых, и даже полилимфаденит. Патогномоничным симптомом является появление в периферической крови атипичных мононуклеарных клеток. б) агранулоцитарная ангина связана с полным или почти полным исчезновением гранулоцитов в периферической крови с сохранением моноцитов и лимфоцитов на фоне резкой лейкопении. Этиология заболевания не выяснена, считается полиэтиологическим. Таблица 3.5.2 Дифференциальнодиагностический признак Ангина фолликулярная Островчатая дифтерия 330 Острое. Ознобы,t-38 - 40 C, Развивается исподволь, интоксикация выражена слабо, t Начало ломота в теле,слабость, субфебрильная. анорексия, бессоница. Боли при глотании Резкие Нерезкие Окраска слизистой Налеты на слизистой миндалин Регионарные лимфоузлы Резкая гиперемия неба, язычка, дужек, миндалин Гиперемии неба нет, дужки синюшные, миндалины почти не гиперемированы Налеты выпуклые, круглые, Отсутствуют. плотные, Сквозь слизистую видны нагноившиеся фолликулы. не снимаются. Увеличены, болезнены. Таблица 3.5.3 Дифференциальнодиагностический признак Лакунарная (ложнопленчатая) ангина Острое. Лихорадка до 38 - 40 C, анарексия, головная боль Пленчатая дифтерия зева Менее острое. t-чаще субфебрильная, симптомы общей интоксикации выражены, Начало но меньше, чем при ангине. Ознобов нет. Окраска кожи лица Гиперемированная Бледная Боли при глотании Резкие, Нерезкие, повышена саливация саливация подавлена. Окраска слизистой Небные дужки и миндалины гиперемированы и отечны ротоглотки Налеты Снимаются Не снимаются болезненно Таблица 3.5.4 Дифферециальнодиагностический признак Начало Ангина лакунарная, фолликулярная, Дифтерия токсическая некротическая Одинаково бурное , с болями в горле, лихорадкой 331 Окраска слизистой ротоглотки Отек слизистой ротоглотки Стойкая гиперемия миндалин, дужек, язычка, увеичение и болезненность регионарных лимфоузлов Выражен Резкий, с налетами и увеличением самих миндалин Триада: -глухость сердечных тонов Общие симптомы Наклонность к -резкая тахикардия гипертензии, пульс -гипотония соответствует Увеличение и болезненность лихорадке печени, альбуминурия Окраска кожи лица Гиперемирована Бледная Токсикоз: I степени- отек до щитовидного Редко, только в хряща; углочелюстной области, Токсикоз, отек II степени- до ключиц; всегда болезненен при клетчатки шеи III степени- ниже ключиц, пальпации безболезненный при при пальпации Лечение неспецифических ангин местное и общее. Местное в виде полосканий антисептическими или щелочными растворами, общее назначением антибиотиков, десенсибилизирующих средств, аспирина, учитывая его иммунопротекторные свойства. При дифтерии или даже подозрении на нее необходимо введение противодифтерийной сыворотки. Паратонзиллярный абсцесс (паратонзиллит) Это заболевание называют еще флегмонозной ангиной. Между капсулой миндалины и глоточной фасцией, расстояние между которыми в норме 0.5-1 см, находится паратонзиллярная клетчатка, а за глоточной фасцией, латеральнее, располагается клетчатка парафарингеального пространства. Эти пространства выполнены клетчаткой, воспаление которой, а в конечной стадии и абсцедирование и определяет клинику названного заболевания (рис. 3.6). Абсцесс вызывается чаще всего неспецифической флорой в результате тонзиллогенного распространения инфекции, хотя описаны абсцессы от кариозных зубов и более далеких очагов воспаления. Начинается заболевание остро с появления боли при глотании чаще с одной стороны, односторонний абсцесс бывает в 100 раз чаще двухстороннего. Обычно паратонзиллярный абсцесс возникает после перенесенной ангины в период выздоровления и появление болей должно насторожить врача. При осмотре глотки отмечается резкий отек и гиперемия тканей вокруг миндалины (дужки, мягкое небо, язычок, выпячивание миндалины из ниши, смещение к средней линии. 332 Абсцесс формируется в среднем около двух суток. Общие симптомы, слабость, лихорадка, увеличение шейных лимфоузлов на стороне абсцесса. Отмечена классическая триада паратонзиллярного абсцесса: обильное слюнотечение, тризм жевательных мышц и открытая гнусавость, последняя в результате паралича мышц небной занавески. Лечение абсцессов комбинированное: антибиотики внутримышечно, учитывая боли при глотании и вынужденное голодание, аспирин, анальгетики, полуспиртовой компресс на боковую область шеи (на стороне абсцесса), антигистаминные препараты. Одновременно проводится хирургическое лечение. Различают абсцессы: передне-верхний (чаще всего), когда гной скапливается за передней дужкой и мягким небом около верхнего полюса миндалины, задний - при скоплении гноя в области задней дужки, наружный - скопление гноя между капсулой миндалины и глоточной фасцией. Анестезия как правило местная - смазывание слизистой 5% раствором кокаина или 2% раствором дикаина. На скальпель наматывают таким образом, чтобы острие выступало не более чем на 2 см, иначе можно поранить магистральные сосуды каротидного бассейна. Разрез производится при переднем абсцессе строго в сагиттальной плоскости на середине расстояния от заднего коренного зуба до язычка, затем в разрез вводят тупой зонд или кровеостанавливающий зажим (Хольстеда) и разводят края разреза для лучшего опорожнения абсцесса (рис.3.7). При удалении гноя состояние больного как правило значительно улучшается, однако терапию следует продолжать. Через сутки края разреза вновь разводят зажимом для удаления скопившегося гноя. Не всегда удается получить гной при разрезе и это не является ошибкой в лечении, поскольку точно определить стадию абсцедирования трудно, а разрез при паратонзиллите (до абсцедирования) оказывает разрешающее действие, уменьшая отек, инфильтрацию, боли. Так же производится вскрытие заднего абсцесса через заднюю дужку. Труднее и опаснее вскрытие наружного абсцесса, который залегает глубже (до 2,5 см) и требует большей осторожности ввиду опасности ранения сосудов. Помощь при этом может оказать предварительная пункция шприцем с длинной иглой, когда в случае обнаружения гноя разрез ведется по направлению пункции. После любого разреза в глотке производится полоскание фурациллином. Очень редко встречается заглоточный абсцесс - скопление гноя в области задней стенки глотки. У детей это связано с наличием лимфатических узлов в ретрофарингеальном пространстве, у взрослых - как продолжение наружного паратонзиллярного абсцесса. Требует вскрытия через заднюю стенку описанным выше приемом (рис. 3.8). Необходимо отличать паратонзиллит от ангины Людвига или абсцесса в области диафрагмы дна полости рта, где также имеется рыхлая клетчатка. При этом возникает резкий отек в подчелюстной области, затруднения и боли при высовывании языка. Лечение ангины Людвига проводится челюстно-лицевым хирургом. 333 3.5. ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ Гипертрофия миндалин Аденоиды. У детей отмечается склонность к гипертрофии миндалин глотки, особенно носоглоточной, так называемые аденоиды. По разным авторам наличие аденоидов отмечается у детей до 14 лет от 5 до 45%. В период полового созревания миндалины обычно атрофируются, за исключением небных. Клиника и симптомы при аденоидах обусловлены их особым расположением на своде носоглотки, поэтому они затрудняют или полностью исключают носовое дыхание, вентиляцию слуховых труб, нарушают функцию глотки, что крайне неблагоприятно сказывается в том числе и на общем развитии организма ребенка. Изменение черт лица, открытый рот, утолщение крыльев носа, неправильное развитие зубочелюстной системы, нарушение сна, приступы кашля, склонность к ангинам, средним отитам, пневмониям. Помимо жалоб, анамнеза, общего осмотра для диагноза необходима задняя риноскопия (осмотр носоглотки), однако она у детей, особенно младшего возраста, затруднительна. Поэтому В.И. Воячек предложил при подозрении на аденоиды проводить переднюю риноскопию с предварительной анемизацией слизистой носа (например, раствором галазолина или нафтизина). При этом аденоиды достаточно хорошо видны, а при произношении больным числа "три" наблюдается движение мягкого неба для определения нижней границы аденоидов. Существует пальпаторный метод исследования аденоидов, при этом врач встает позади сидящего ребенка, левой рукой фиксирует голову, прижимая ее к себе, а указательным пальцем правой руки обследует носоглотку. Величина гипертрофии определяется тремя степенями: 1- до верхнего края сошника, 2- до средних носовых раковин, 3-до нижних раковин и ниже. Обязательны осмотр глотки, небных миндалин, отоскопия для суждения о функции среднего уха и состоянии барабанной перепонки. Консервативное лечение аденоидов различными маслами, четверть процентным раствором азотнокислого серебра, терапия ультрафиолетовыми или лазерными лучами редко дает стойкий лечебный эффект. Операция аденотомия более эффективна, особенно при сопутствующей патологии ЛОР органов или легких. Производится чаще под местной аппликацинной анестезией путем смазывания носоглотки специальной ватной кисточкой на зонде - ватодержателе. Помощник удерживает ребенка, предварительно обернутого в простынь для фиксации рук, на коленях. Хирург отдавливает шпателем язык и осторожно вводит под контролем зрения аденотом (кольцевой нож) за мягкое небо в носоглотку, мягко упираясь в свод, затем быстрым скользящим круговым движением аденотома удаляет аденоиды (рис.3.9). Затем глотку осматривают, осушают ватными шариками, иногда удаляют свисающие в ротоглотку фрагменты аденоидов. Как правило кровотечение незначительное, останавливается самостоятельно, осложнения редки. Судить об эффекте операции можно уже через 5-7 дней, после 334 исчезновения реактивных явлений, по степени восстановления носового дыхания. Гипертрофия небных миндалин встречается у детей реже. Различают три степени гипертрофии в зависимости от сужения зева: 1-ая - сужение на 1\3; 2-ая - сужение на 2/3; и 3-я, когда миндалины соприкасаются по средней линии. Неправильно считать гипертрофию как признак хронического тонзиллита, однако увеличенные миндалины, как и обычные, могут быть поражены хроническим процессом. Увеличение миндалин сопровождается кашлем, поперхиванием, гнусавостью голоса, повышенным рвотным рефлексом, а в сочетании с хроническим тонзиллитом - частыми ангинами. Лечение оперативное. Под местной анестезией специальным тонзиллотомом (кольцевые ножницы) срезаются части миндалин, выступающие за дужки. Осложнений практически не бывает (рис. 3.10). Хронические воспалительные заболевания Хронический фарингит. Воспаление слизистой оболочки глотки носит вялый характер, проявляется непостоянным ощущением болей, сухости и дискомфорта в глотке, быстрой утомляемостью голоса. Часто это бывает при воздействии бытовых и профессиональных факторов, в том числе алкоголя, курения, загрязнения воздуха пылью (особенно цементом), едкими химическими веществами. В последние годы отмечено и влияние радиоактивных примесей в воздухе (Чернобыльская авария). Немалую роль в генезе данного заболевания играет патология носа - синуиты, риниты, обильное гнойное или слизистое отделяемое. При осмотре глотки отмечается вялая гиперемия, умеренная сухость слизистой, на задней стенке нередко густая слизь. Для гипертрофического фарингита характерно увеличение гранул на задней стенке глотки до размера чечевичного зерна (гранулезный фарингит) или боковых валиков (боковой фарингит). Атрофический фарингит. Слизистая оболочка глотки бледная, истончена, выглядит как лакированная, небные миндалины как правило тоже атрофичны. Этиология данного заболевания до конца не выяснена, однако это достаточно распространенное заболевание, встречается более чем у 20% женщин и у 5-8% мужчин. Проявляется постоянной сухостью в глотке, першением, редко болями, быстрой утомляемостью голоса при нагрузке, особенно у певцов, актеров, лекторов, педагогов. Наши более чем 30-летния наблюдения за такими больными позволяют нам утверждать, что в этиопатогенезе заболевания лежит генетический фактор и мы предлагаем называть такое состояние фарингопатией (страдание глотки), в отличие от фарингита инфекционной этиологии. При этом у женщин отмечается пентада симптомов - атрофический фарингит, анацидный гастрит, 335 гипотония, умеренная железодефицитная анемия, калькулезный холецистит. У мужчин постоянны только два первых симптома, остальные прослеживаются реже. Интересно, что клинически фарингопатии могут начинаться часто в зрелом возрасте на фоне выраженного шейного остеохондроза. Лечение фарингитов консервативное - ингаляции щелочные, масляные, смешанные, прием лечебных пастилок (например пектусина), закапывание через нос оливкового масла, смазывание раствором Мандля. Необходима консультация терапевта для коррекции состояния желудка, при показаниях лечение шейного остеохондроза. Хронический тонзиллит Хронический тонзиллит - хроническое воспаление небных миндалин, при поражении других миндалин указывается локализация - хронический аденоидит, тонзиллит язычной миндалины. Существует много классификаций хронического тонзиллита. В настоящее время наиболее признанной является классификация И.Б.Солдатова, утвержденная VII Всесоюзным съездом отоларингологов. По этой классификации выделяют две формы хронического тонзиллита: компенсированную и декомпенсированную, хотя В.И.Воячек считал, что термины "компенсированный" и "декомпенсированный" тонзиллит не раскрывают механизмов клиники и патогенеза заболевания. Диагноз хронического тонзиллита достаточно труден, поскольку его злокачественность не определяется частотой ангин в год (1-2 раза в год). Больной может перенести 2-3 ангины за всю жизнь и иметь метатонзиллярные заболевания, приводящие к инвалидизации. Объективные симптомы также носят непостоянный характер: спаянность дужек с миндалинами, их отечность, утолщение, гиперемия. Более достоверны два симптома - наличие казеозных пробок в лакунах и увеличение региональных (передних шейных) лимфоузлов. Обострение хронического тонзиллита всегда протекает в виде ангины. Хронический тонзиллит и ангина все-таки разные заболевания, с разным патогенезом, патоморфологической картиной и часто метатонзиллярные заболевания возникают у больных с редкими ангинами, более того признана безангинная форма хронического тонзиллита. Поэтому ошибочно называть ангину обострением хронического тонзиллита, тем более что лечение этих заболеваний также различно. Возраст больных хроническим тонзиллитом практически не ограничен, болеет одинаковое количество мужчин и женщин, количество больных 2,5% по РФ, а в больших городах до 4,4%. Практически стабильно в ЛОР стационарах от 13 до 24% больных с хроническим тонзиллитом, из них 98% оперируется (тонзиллэктомия), что говорит о слабой результативности консервативного лечения: антибиотики, сульфаниламиды, десенсибилизирующие препараты, ингаляционная, гормональная терапия, специальные смеси (мефидит, ангиноль), десятки препаратов оказались неэффективными. Некоторые авторы рекомендуют также вдыхание паров формалина, рентгено- и радиотерапию, 336 криотерапию, гальванокаустику миндалин. Эти методы однако не нашли широкого применения в ЛОР практике. Более обнадеживающими оказались: промывание лакун миндалин тонкой канюлей на шприце физиологическим раствором либо антибиотиком, облучение миндалин ультрафиолетовыми лучами (так называемый "тубусный кварц"), фонофорез на кожу боковых поверхностей шеи с гидрокортизоном, лазерное облучение миндалин. Однако и эти методы не дают стойкого эффекта, поэтому основным методом лечения хронического тонзиллита является хирургический - тонзиллэктомия. Поскольку диагностика хронического тонзиллита сложна, непростым бывает и решение об операции. По формуле при сомнении решение принимается в пользу больного, особенно при паратонзиллитах и метатонзиллярных заболеваниях, хотя бы и с редкими ангинами в анамнезе, или в случае с частыми ангинами, субфебрилитетом у больного, с частыми недомоганием, слабостью, снижением работоспособности (тонзиллэктомия по ЛОР показаниям). Поскольку метатонзиллярных заболеваний по разным авторам называется от 15 до 50, вопрос об их количестве остается спорным, все же нельзя достоверно утверждать, что ревматические и другой этиологии поражения сердца и суставов, нефрит и пиелонефрит, холецистит, гастрит, заболевания бронхов и легких, токсический зоб, диэнцефальный синдром патогенетически связаны с хроническим тонзиллитом. Поэтому в таких случаях говорят о смешанных показаниях - отоларингологических и терапевтических. Катамнез у таких больных после операции показывает ее благоприятное влияние на течение терапевтического заболевания у 60% больных. Гораздо осторожнее нужно подходить к тонзиллоэктомии у детей, поскольку у них миндалины несут, как известно, более активную функцию и служат мощным защитным органом. Тонзиллэктомия производится в основном под местной, реже под общей анестезией. Дужки одной из миндалин, задняя стенка глотки, корень языка смазывают раствором 2% дикаина или 5% кокаином, затем в области передней дужки по переходной складке делается три инъекции 1% новокаина у полюсов миндалин и посередине между ними, латеральнее капсулы миндалины в паратонзиллярное пространство. При этом условии дальнейшая отсепаровка миндалины пройдет с наименьшими затруднениями. Разрез скальпелем по переходной складке у верхнего полюса, затем специальным распатором производится отслоение верхнего полюса, отделение от дужек и отсепаровка с капсулой (важно!) в паратонзиллярном пространстве. Нижний полюс срезается специальной петлей (Бохона). Кровотечение в процессе отслойки миндалины и поле удачно останавливается марлевыми и ватными шариками, прижатием их к миндаликовой нише зажимом (Микулича). После остановки кровотечения также удаляют другую миндалину. После операции, в течение суток, строгий постельный режим, голод, затем режим расширяют, назначают щадящую диету, через 5-7 дней больного выписывают из стационара для амбулаторного наблюдения и освобождения от работы в течение 7-10 дней. Осложнения при тонзиллэктомии редки, кроме кровотечения из миндаликовой ниши - от 1,5 до 337 5%. Останавливают их прижатием ватно-марлевого шарика в миндаликовой нише, наложением кетгутового шва на сосуд в нише, либо прошиванием дужек над шариком специальной иглой Г.Г. Куликовского, либо шариками с перекисью водорода, аминокапроновой кислотой, гемостатической губкой и др. Из редких осложнений нужно упомянуть повреждение каротидных артерий, западение шпателя или удаленной миндалины в гортань, что приводит к асфиксии. Эти осложнения требуют экстренной помощи - перевязки магистральных сосудов шеи или ларингоскопии с удалением инородного тела гортани. Нередки во время тонзиллэктомии коллапс и обморок у больного, поэтому больные перед операцией должны быть обязательно осмотрены терапевтом и анестезиологом. В ряде случаев операцию приходится проводить под эндотрахеальным наркозом. Техника операции (кроме анестезии) такая же. Наконец, нужно напомнить высказывание опытных врачей, о том, что тонзиллэктомия - "операция, при которой присутствует больной", то есть принимает в ней активное участие, что безусловно сопровождается большим нервно-психическим напряжением. 3.6. ОПУХОЛИ ГЛОТКИ. Юношеская ангиофиброма носоглотки одна из типичных и часто встречающихся опухолей носоглотки. Относится к доброкачественным опухолям, хотя нередко имеет склонность к рецидивам и распространяющемуся росту. Встречается исключительно у мальчиков и юношей в возрасте от 8 до 25 лет. Вначале отмечается затруднение носового дыхания, как правило больше одной половиной носа, слизисто-гнойное отделяемое (рис. 3.11). В этой стадии больной и его родители могут не обращаться к врачу, пока не возникнут внезапные носовые кровотечения - характерный симптом юношеской ангиофибромы. Они повторяются апериодически, могут быть столь обильными, что потребуют неотложной помощи и передней тампонады носа. Иногда по ошибке такую опухоль принимают за аденоиды и производят аденотомию, в результате чего возникает обильное кровотечение, требующее немедленной задней тампонады носа, Кровопотеря при этом может достигнуть критического уровня до 1000 мл, когда необходимо срочное переливание крови. Поэтому при повторных кровотечениях аденотомию следует производить под эндотрахеальным наркозом, когда в случае возникшего кровотечения заднюю тампонаду произвести несложно, и затем приступить к удалению опухоли. Удобен подход по Денкеру через верхнечелюстную пазуху, когда обнаруженную в носоглотке и задних отделах носовой полости опухоль распатором тупо отделяют от ее основания на своде носоглотки, что не всегда легко. После удаления производят заднюю тампонаду, тампон держат до 5-7 338 дней из-за возможности кровотечения. Гистологическое исследование удаленной опухоли обязательно. Из других опухолей носоглотки встречаются "смешанные" опухоли эпителиомы, отличающиеся медленным ростом с раздвиганием окружающих тканей, легко удаляющиеся, поскольку имеют капсулу (рис. 3.12 и 3.13). Из злокачественных опухолей нередко - меланома. Опухоли глотки вообще чаще встречаются у мужчин в 1,5-7,5 раз по разным авторам. Из опухолей миндалин нужно отметить лимфому или лимфосаркому, начинающуюся с симметричного увеличения миндалин, затем появляются язвы с плотным фибринозным налетом. Рост опухоли может распространяться вверх, в сторону мягкого неба с его парезом, некрозом, открытой гнусавостью, попаданием пищи в носоглотку при глотании. Шейные лимфоузлы увеличены, умеренно болезненны. Такая опухоль высоко радиочувствительна и успешно лечится рентгеновскими лучами. Рак глотки имеет две формы дифференцированного рака: язвенную и папилломатозную (рис. 3.14). Рак может поражать как стенки глотки, так и, чаще, миндалины. Для язвенной формы характерно появление ранних иррадиирующих болей ввиду прорастания опухоли в окружающие ткани и раннее метастазирование. Папилломатозная форма более редка, развивается из папиллом у взрослых, протекает поверхностно, но склонна к метастазам. Рак миндалин на ранней стадии необходимо дифференцировать с инфекционными гранулемами - сифилисом, туберкулезом, фузоспирохетозом. Низкодифференцированные опухоли (лимфоэпителиомы, ретикулоцитомы, переходноклеточные раки, цитобластомы) коварны тем, что их метастазирование опережает рост основной опухоли, поэтому сама опухоль может иметь вид обычной гипертрофии миндалины, а шейные лимфоузлы значительно увеличены (рис. 3.15 и 3.16). Общая закономерность для всей ЛОРонкологии такова: диагностика опухолей не трудна в поздних стадиях (3 и 4), лечение же очень трудное или безнадежное, и очень трудна диагностика на ранних стадиях (1-2), настолько же успешно лечение. 3.7. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА И ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЛОТКИ Инородные тела попадают в глотку при дыхании или при глотании и представляют собой бесчисленно разнообразные предметы. Исходы пребывания инородного тела в глотке различны : оно может быть откашляно, выброшено с выдохом, выплюнуто, свободно лежать в глотке, не травмируя слизистую, продвинуться далее и стать инородным телом гортани, трахеи и бронхов, пищевода, наконец, травмировать слизистую и выйти в мягкие ткани чаще всего миндалины, грушевидные синусы, корень языка. Мелкие колющие инородные тела, например тонкие рыбные кости, часто вонзаются в небные миндалины, бывают видны при фарингоскопии и обычно 339 без труда удаляются корнцангом. Труднее бывает при удалении инородных тел из гортаноглотки при помощи непрямой ларингоскопии и гортанных щипцов, а если это не удается, то и прямой ларингоскопии. Если инородное тело при этом ранящее, то возникает эмфизема и отёк превертебрального клетчаточного пространства, затем может развиться такое тяжелое осложнение как медиастинит (рис. 3.17). Кроме того, в результате отёка возникает нависание задней стенки глотки, затрудняются осмотр гортаноглотки и манипуляции в этой области. Как правило, вышеописанные инородные тела глотки благополучно удаляются, не приводят не приводят к смертельным исходам от острой асфиксии как инородные тела гортани. Исключение составляют крупные инородные тела, застревающие при акте глотания в ротоглотке, поскольку не могут соскользнуть в пищевод с надгортанника, закрывающего в это время вход в гортань. Если такое инородное тело больной не сможет отхаркнуть при сильном выдохе или рвотном движении, может наступить потеря сознания и смерть. Повреждения глотки. Ранения глотки различают внутренние и наружные. Внутренние повреждения связаны, как правило, с инородными телами или случайными предметами (чаще у детей). Тактика лечения устранение инородного тела (см. соответствующий раздел), противовоспалительная терапия, щадящая диета. Наружные повреждения глотки возникают при резаных, колотых или огнестрельных ранах лица и шеи и отличаются разнообразием симптомов и степеней тяжести в зависимости от локализации ранения и хода раневого канала, определяющих повреждение других органов шеи, крупных сосудов, позвоночника. В диагностике повреждений глотки помимо фарингоскопии, наружного осмотра большое значение имеет рентгенография для - для определения инородных тел (пуля, осколок, обломок холодного оружия) и повреждения позвоночника. Среди первых лечебных мероприятий, прежде всего, - остановка кровотечения. Здесь успешно может быть применена тампонада носоглотки при кровотечении из неё, или тампонада через раневой канал, как например, при ранении яремной вены - между нижней челюстью и шиловидным отростком (по К.Л. Хилову). При необходимости производят и перевязку магистральных сосудов - наружной и даже общей сонной артерии. Другим жизненно важным вопросом является обеспечение функции дыхания, которое может быть нарушено и самим ранением, и его последствиями (гематома, отек, воспаление. Здесь может быть применена противоотечная терапия, а при необходимости - трахеотомия. После гемостаза и восстановления дыхания необходимо обработать раны шеи, извлечь повреждающие доступные инородные тела. Питание больного также должно быть обеспечено врачом, поскольку чаще всего при таких ранениях требуется введение зонда в пищевод, во избежание попадания пищи и жидкости в раневые каналы, на 1 - 2 недели. 340 3.8. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ГЛОТКИ Аномалии развития глотки встречаются довольно редко, не более 1% среди всех ее заболеваний. Прежде всего это незаращение мягкого нёба, которое приводит к нарушению функции глотания (попадание пищи и жидкостей в носоглотку и полость носа) и функции речи - открытая гнусавость. При осмотре определяется сагиттальная расщелина мягкого нёба посередине его, нередко uvula отсутствует или наоборот раздвоен. Лечение данной аномалии хирургическое - пластика мягкого нёба. Следующая аномалия развития связана с незаращением второй жаберной щели и образованием разветвляющегося канала, ведущего из надминдаликовой ямки вглубь мягкого нёба. Такой канал называется sinus tourtual и имеет определенное значение в патогенезе паратонзиллярных абсцессов. Других патологических проявлений со стороны этой аномалии не наблюдается. Третья разновидность аномалий связана с незаращением эмбриональных каналов и возможным образованием у взрослых лиц срединных и боковых свищей (кист) шеи. Эти каналы берут начало в глотке и простираются в нижние отделы шеи. Средний канал (ductus thyreoglossus) - от корня языка через тело подъязычной кости к щитовидной железе. Он, при его незаращении и образует срединную кисту шеи. Другой канал берет начало в грушевидном синусе гортаноглотки и опускается вниз вдоль кивательной мышцы (ductus thymopharyngeus), из него может образоваться боковая киста шеи. Обе кисты могут проявить себя, после перенесенной инфекции или травмы шеи, когда появляется опухолевидное образование, безболезненное, подвижное, постепенно увеличивающееся в размерах. Далее оно, как правило, нагнаивается и опорожняется через свищ на коже. Это повторяется с определенной периодичностью. Лечение этой патологии - хирургическое - удаление кист шеи, при этом в случае срединной кисты обязательна резекция тела подъязычной кости, иначе могут быть рецидивы. Таким образом, все перечисленные аномалии развития не составляют угрозы жизни больного или серьезных нарушений здоровья, однако, как правило, требуют хирургического лечения. 341 ГЛАВА IV. ГОРТАНЬ 4.1. КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ГОРТАНИ Гортань - полый орган, который состоит из хрящевого скелета, связочного аппарата и собственных мышц. Полость гортани изнутри выстлана слизистой оболочкой. Гортань имеет вид короткого раструба, расположенного над трахеей на уровне тел IV,V и VI шейных позвонков. Однако при глотании и голосообразовании она значительно переходит указанные границы, смещаясь кверху и книзу. Подвижность органа обусловлена непосредственной связью с подъязычной костью. Последняя приводится в движение мышцами шеи. Гортань хорошо прощупывается, а отдельные ее части контурируют под кожей, являясь опознавательными пунктами при трахеостомии. У мужчин таким ориентиром служит выступ щитовидного хряща ("кадык" или "адамово яблоко"), а у женщин или детей - дуга перстневидного хряща. Сверху гортань открывается отверстием, называемом входом в гортань, aditus laryngis. Внизу гортань переходит в трахею. Боковые поверхности органа соприкасаются с долями щитовидной железы и сосудисто-нервными пучками шеи. Позади гортани находится гортаноглотка. Хрящи гортани. Скелет гортани состоит из хрящей разнообразной формы. Основание скелета представляет гиалиновый перстневидный хрящ, форма которого сходна с формой перстня, т. е. кольца с печаткой. Дуга этого кольца находится спереди, "печатка" в виде широкой четырехугольной пластины - сзади. Хрящ имеет две пары суставных площадок: одна - на верхних углах печатки - для сочленения с черпаловидными хрящами и вторая - в месте перехода дуги в пластинку - для сочленения со щитовидным хрящом. Щитовидный хрящ, также гиалиновый, - самый массивный из хрящей гортани. Расположен над перстневидным хрящом. Состоит из двух пластинок довольно правильной четырехугольной формы, соединяющихся спереди под углом, открытым кзади. Место соединения пластинок образует выступ, который у мужчин легко прощупывается под кожей (рис. 4.1). Черпаловидный хрящ парный, расположен позади пластинок щитовидного хряща на верхних углах "печатки" перстневидного хряща. По форме его сравнивают с трехсторонней пирамидой, в которой различают верхушку, обращенную вверх, кзади и медиально, и основание, на котором имеется суставная площадка для соединения с перстневидным хрящом (рис. 4.2). От основания вперед отходит длинный тонкий отросток, построенный из эластической ткани. Он называется голосовым отростком, поскольку к нему прикрепляется задний конец голосовой связки и голосовой мышцы. От основания назад отходит еще один отросток, толстый и короткий. Этот отросток называется мышечным, поскольку к нему прикрепляются m. m. cricoarytenoidea posterior et lateralis. На верхушке черпаловидного хряща располагается маленький парный хрящ, имеющий форму крючка - рожковидный или санториниев хрящ (рис. 4.3). 342 Названные хрящи составляют стенки гортани. Причем перстневидный хрящ располагается в основании и образует фундамент, на котором стоят щитовидный и черпаловидный хрящи. Все эти хрящи по своему строению относятся к гиалиновым, за исключением голосовых отростков черпаловидных хрящей - последние эластические. Вход в гортань закрывается непарным эластическим надгортанным хрящом, или надгортанником. По форме его сравнивают с язычком или лепестком. Соединение хрящей гортани. Хрящи гортани соединяются между собой, с подъязычной костью, глоткой и трахеей. Самые массивные хрящи - щитовидный и перстневидный - соединены связкой и парным суставом. Перстне-щитовидная или коническая связка натянута между дугой перстневидного хряща и нижним краем щитовидного хряща (рис. 4.4). Она имеет желтоватый цвет за счет большого количества эластических волокон в ее составе. Одноименные суставы образуются с помощью суставных площадок на малых рогах щитовидного хряща и соответствующих им суставных площадок на перстневидном хряще. Черпаловидные хрящи, имеющие в своем основании суставные площадки, соединяются с таковыми на верхних углах печатки перстневидного хряща, образуя парный сустав. Надгортанник укреплен тремя связками: 1 - с щитовидным хрящом щито-надгортанной связкой, соединяющей ножку надгортанника с внутренней поверхностью prominentia laringis; 2 - с подъязычной костью - подъязычнонадгортанной связкой, соединяющей широкую часть надгортанника с телом подъязычной кости. Мышцы гортани. Мышцы гортани можно разделить на скелетные и собственные. Скелетные мышцы начинаются на скелете (грудина, лопатка, подъязычная кость, нижняя челюсть и т. д.) и прикрепляются к щитовидному хрящу или подъязычной кости. К ним относятся следующие мышцы шеи: грудино-щитовидная, грудино-подъязычная, щито-подъязычная, лопаточноподъязычная, шило-подъязычная и двубрюшная. Собственные мышцы гортани по расположению делят на наружные и внутренние. Наружной является парная перстне-щитовидная мышца (рис. 4.2), в которой различают прямую часть, представленную медиальными пучками волокон, и косую часть - латеральными пучками волокон. Внутренние мышцы гортани располагаются в основном на задне-боковой поверхности гортани (рис. 4.5), в составе голосовой и черпалонадгортанных складок. Одна из мышц находится на внутренней поверхности щитовидного хряща и действует на надгортанник, это - щито-надгортанная мышца. На задне-боковой поверхности гортани находятся следующие мышцы: задняя перстне-черпаловидная мышца, латеральная перстне-черпаловидная мышца, поперечная черпаловидная мышца, косая черпаловидная мышца, рожково-перстневидная мышца. В составе голосовой складки располагается 343 щито-черпаловидная мышца. Названные мышцы изменяют натяжение голосовой связки или изменяют ширину голосовой щели. В составе черпалонадгортанной складки имеется одноименная черпало-надгортанная мышца, которая изменяет ширину входа в гортань. В функциональном отношении мышцы гортани можно распределить на четыре группы. Таблица 4.1.1 I. мышцы, влияющие расширители 1. M cricoarytenoideus posterior на ширину входа в гортань суживатели 1. M. thyroarytenoideus 2. M. cricoarytenoideus lateralis 3. M. arytenoideus transversus 4. M. arytenoideus obliqus II. мышцы, влияющие на состояние голосовых связок натягивающие расслабляющие 1. M. cricothyroideus 1. M. vocalis (pars medialis m. thyroarytenoideus) III. мышцы, влияющие на ширину входа в гортань 1. M. aryepiglotticus 2. M. ceratocricoideus IV. мышцы надгортанника 1. M. thyroepiglotticus Полость гортани. В полости гортани выделяют три отдела: верхний, называемый преддверием гортани, средний - желудочек гортани, и нижний подголосовая полость (рис. 4.6). На фронтальном сечении полость гортани напоминает форму песочных часов, поскольку ее верхний и нижний отделы расширены, а средний - сужен. Это сужение обусловлено наличием на боковых стенках двух пар складок слизистой оболочки, выступающих в просвет гортани и расположенных одна над другой. Верхняя пара носит название преддверных, или ложных голосовых складок. Нижние складки называются голосовыми или истинными голосовыми складками. Обе складки имеют сагиттальное направление. Преддверием гортани называют часть ее полости, расположенную между входом в гортань и ложными голосовыми складками. Передняя стенка преддверия гортани имеет длину в среднем 4 см, задняя - 1-1,5 см. Вход в гортань - это отверстие, сообщающее полость глотки и гортани. Оно ограничено надгортанником, идущими от него к верхушкам черпаловидных хрящей парными складками слизистой оболочки, называемыми черпалонадгортанными складками и непарной межчерпаловидной складкой. Средняя узкая часть полости гортани включает в себя ложные и истинные голосовые 344 складки, щели между ними и углубления, называемые морганиевыми желудочками. Благодаря такому устройству сагиттальная щель , ограниченная этими складками и называемая голосовой щелью делится на две неравные части. Передняя, большая их часть, соответствует протяженности голосовых связок и называется межперепончатой. Задняя часть, соответствующая длине голосовых отростков, называется межхрящевой. Кровеносные сосуды гортани. Гортань получает кровь из верхней и нижней гортанных артерий. Верхняя гортанная артерия является ветвью верхней щитовидной артерии, отходящей от наружной сонной артерии. От верхней щитовидной артерии она ответвляется на уровне или чуть выше верхнего края щитовидного хряща и через отверстие в подъязычно-щитовидной мембране вместе с одноименным нервом проникает в стенку гортани, где и разветвляется. Одну из ветвей верхней щитовидной артерии называют средней гортанной артерией. Она анастомозирует по средней линии с одноименной артерией противоположной стороны и посылает ветвь через коническую связку внутрь гортани, где кровоснабжает нижнюю ее часть. Нижняя гортанная артерия является ветвью нижней щитовидной артерии, отходящей от щито-шейного ствола подключичной артерии. Она проходит позади перстне-щитовидного сустава, кровоснабжает заднюю поверхность гортани, анастомозирует с верхней и средней гортанными артериями. Из венозных сплетений гортани кровь оттекает по одноименным венам. Верхняя гортанная вена впадает в верхнюю щитовидную вену, являющуюся притоком внутренней яремной вены. Нижняя гортанная вена впадает в нижнюю щитовидную вену, являющуюся притоком плечеголовной вены. Иннервация гортани. Иннервация гортани осуществляется верхним и нижнем гортанными нервами. Оба являются ветвями блуждающего нерва. Верхний гортанный нерв отходит от блуждающего нерва очень высоко (у основания черепа), спускается вниз медиально, идя позади наружной и внутренней сонных артерий. Нижний гортанный нерв отходит не от самого ствола блуждающего нерва, а является конечным отрезком его крупной ветви возвратного гортанного нерва. Левый и правый возвратные гортанные нервы лежат между трахеей и пищеводом. От уровня нижнего края перстневидного хряща они носят название нижних гортанных нервов. Последние отходят от блуждающего нерва слева на уровне дуги аорты, справа от подключичной артерии, огибая их. Нижние гортанные нервы иннервируют слизистую оболочку ниже голосовой щели и все мышцы гортани, за исключением перстнещитовидной. Оба гортанных нерва имеют связи с симпатическими нервами верхнего шейного узла симпатического ствола, что обеспечивает секреторную иннервацию и сосудосуживающий эффект. 4.2 ФИЗИОЛОГИЯ ГОРТАНИ 345 Гортань обладает функциями дыхания, голосообразования и защиты. Механизм этих функций слит воедино и обеспечивается главным образом мышцами гортани, а также лимфоидным скоплением в области гортаноглотки, вестибюля гортани (миндалина Воячека) и морганиевом синусе. Дыхание и голосообразование обеспечивается голосовыми складками, а точнее их мышцами. Единственная мышца, расширяющая голосовую щель - задняя гортанная, именно она создает просвет голосовой щели для свободного дыхания, остальные внутренние мышцы гортани несут лишь голосообразующую функцию, натяжения и соединения голосовых складок по средней линии. Боковые перстне-черпаловидные замыкают передние две трети голосовой щели, а межчерпаловидные (поперечная и косая) сближают черпаловидные хрящи, замыкая заднюю треть голосовой щели (рис. 4.7). Однако для голосообразования необходимо еще и натяжение складок в результате сокращения передней мышцы, сближающей передние отделы перстневидного и щитовидного хряща, и напряжение складок посредством сокращения щито-черпаловидных мышц, особенно их внутренних частей голосовых мышц. В результате этого сложного физиологического процесса голосовая щель замыкается упругими голосовыми складками, при этом активный выдох создает значительное давление в подголосовом пространстве и «разрывает» сомкнутую голосовую щель, происходит высокочастотная вибрация голосовых складок и рождается голос. Этот процесс поддается тренировке, особенно у певцов, актеров, лекторов, что послужило рождению целой науки о голосе - «фониатрии», а профессионалы постановки голоса называются фониатрами, без которых не обходится ни один театр мира. Очень схож механизм образования голоса с кашлем, также являющимся механизмом защиты, когда создается максимальное давление в подголосовом пространстве с последующим «взрывным» открытием голосовой щели. Как указывалось выше к средствам защитной функции гортани относятся лимфоидные скопления в ее верхнем этаже. Кроме этого существует и названный В. И. Воячеком «механизм железнодорожной стрелки» - движение надгортанника, открывающего или закрывающего вход в гортань при помощи черпало-надгортанных мышц на перекрестье пищевого и дыхательного пути. Без этого механизма было бы невозможно глотание, когда пищевой комок проходит над закрытой надгортанником голосовой щелью в пищевод, в то время как при дыхании надгортанник поднят. 4.3. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ГОРТАНИ Начинается со сбора жалоб и анамнеза заболевания. Больной жалуется прежде всего на расстройство голоса - охриплость, сиплость (дисфония), отсутствие звучного голоса (афония) а также на кашель, чувство першения, 346 поперхивание при приеме жидкости и пищи, нередко боли в области гортани стойкого характера .Объективное исследование включает наружный осмотр и пальпацию гортани и регионарных шейных лимфоузлов, а также специальный прием- непрямую ларингоскопию, которую предложил испанский учитель пения Мануэль Гарсиа около 140 лет назад, при помощи лобного рефлектора и круглого гортанного зеркала (диаметром 14-25 мм) на рукоятке, предварительно нагретого до температуры тела. Язык больного врач оттягивает кпереди при помощи салфетки, зеркало вводит до небной занавески и несколько книзу опускает рукоятку примерно на 45 градусов так, чтобы была видна гортань (рис. 4.8). Осмотр проводится при дыхании и фонации, когда больного просят петь высокий звук "И". Отмечают цвет и консистенцию слизистой всех отделов гортани, размеры подголосового пространства, при фонации - тонус и особенности смыкания голосовых складок, ширину голосовой щели (рис. 4.9). Иногда, из-за высокого глоточного рефлекса приходится прибегать к местной аппликационной анестезии задней стенки глотки, корня языка и гортани. С помощью непрямой ларингоскопии производятся и некоторые манипуляции и хирургические вмешательства, например, биопсия, удаление фибром и папиллом, инородных тел гортани и гортаноглотки. При необходимости применяется прямая ларингоскопия под местной или общей анестезией внутривенной, эндотрахеальным высокочастотном инжекторным наркозом. Последний метод внедрен в ЛОР клинике ВМедА. Его преимущество в том, что в гортань и трахею вводится трубка диаметром 5-8 мм, не мешающая проведению осмотра и любых манипуляций в гортани. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) через нее проводится аппаратом с частотой 40-60 Гц с пассивным свободным выдохом. Ларингоскопы при этом можно применять различной конструкции - Ундрица, Мезрина, Зимонта, Брюнингса и др. (рис. 4.13). Они состоят из шпателя, трубки, рукоятки с системой автономного освещения(рис. ) и специальных инструментов (рис ). Большую ценность представляет такой метод исследования как рентгенотомография гортани, особенно при подозрении на злокачественную опухоль. Обязательны и общеклинические методы исследования - анализы крови, в том числе и биохимические, серологические исследования, мазки из гортани на флору. 4.4. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ГОРТАНИ Предметы, могущие быть инородными телами гортани, весьма разнообразны - от выпавшего зуба и элементов пищи до металлических мелких предметов. Они могут лежать свободно или внедряться в мягкие ткани гортани. Имеются отличия в клинике инородных тел в зависимости от их локализации. Инородные тела верхнего этажа гортани, включая вестибулярные складки и морганиев желудочек, главным образом приводят к отеку слизистой, явления стеноза здесь редки, только в случае развития гортанной ангины. 347 Инородное тело, находясь на уровне голосовой щели, может привести к острому стенозу из-за спазма голосовых мышц и смыкания голосовых складок. Особенно часто это бывает у детей, поскольку у них имеется сужение в подголосовом пространстве и инородное тело не может провалиться в трахею, как у взрослых. Исходом инородного тела гортани как и глотки может быть естественное отторжение в результате кашля, рвотных движений или резкого выдоха, а при необходимости с помощью непрямой или прямой ларингоскопии. В других случаях инородное тело проглатявается при попадании в пищевод или проникает в трахею, бронхи. В этом случае может наступить смерть в результате асфиксии. Нам пришлось наблюдать два случая смерти детей в возрасте 5 и 8 лет, одного - в результете попадания в гортань куска сосиски, другого - арбузной семечки. В обоих случаях детей родители доставили в лечебное учреждение мертвыми, экстренная помощь оказалась неэффективна. Если инородное тело провалилось в трахею, то непосредственной опасности асфиксии, как правило, не возникает. Опасность здесь в возможном закупоривании легочных или долевых бронхов с последующим ателектазом легкого. Инородные тела трахеи и бронхов извлекают посредством трахеобронхоскопии, которая описана в соответствующем разделе. 4.5. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОРТАНИ Острый ларингит Острый ларингит - воспаление слизистой оболочки гортани, которая при этом, как правило, поражается вторично при ОРЗ, реже бывает самостоятельным заболеванием, при этом всегда имеется воспаление слизистой трахеи и правильнее называть данное заболевание ларинготрахеитом, тем более, что с нашей точки зрения это заболевание начинается именно с воспаления трахеи, а затем уже гортани. На первом месте поражение голоса (дисфония или афония), першение и жжение в гортани, кашель, повышение температуры тела. При осмотре - гиперемия слизистой голосовых складок, других отделов гортани, иногда слизь на складках. Дисфония объясняется набуханием слизистой складок, отеком тканей морганиевых желудочков, что нарушает свободные колебания складок. Афония возникает при парезе голосовой мышцы (m. vokalis), голосовая щель не смыкается полностью, принимая овальную форму при фонации. При гриппе наблюдается геморрагический ларингит, когда возникают кровоизлияния под слизистую голосовых складок. При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать состояние глотки, поскольку острый ларингит при дифтерии, кори, скарлатине редко бывает обособленным. Главный метод лечения острого ларингита - ингаляции: щелочные, щелочно-масляные, ингаляции индивидуальным ингалятором (например "биопарокс"), по 348 показаниям анальгетики, антигистаминные препараты, витамины, редко антибиотики. Неплохо помогает фонофорез с гидрокортизоном на область гортани, либо электрофорез с йодистым калием, особенно при афонии. Применяется и вливание различных лекарственных смесей при помощи гортанного шприца, который имеет специальный длинный изогнутый наконечник. Например, в равных частях масло облепихи, ментолового масла и щелочная смесь для ингаляций. Перед вливанием смесь эмульгируется добавлением 1-1,5 мл эмульсии ,под контролем непрямой ларингоскопии, при фонации смесь наносится на голосовые складки. Прогноз благоприятный. Длительность заболевания 7-10 дней. Подскладковый ларингит (ложный круп). Этой разновидностью острого ларингита болеют обычно дети. Объясняются эти особенности строением гортани у детей- наличием рыхлой клетчатки между перстневидным и щитовидным хрящами кнаружи от слизистой оболочки гортани, которая исчезает при росте гортани в период полового созревания. Этой клетчатке свойственен быстрый (20-30 мин.) отек при воспалении гортани, который возникает чаще всего ночью, при горизонтальном положении ребенка, который просыпается в страхе, мечется, плачет, появляется стридорозное дыхание, при чистом голосе - лающий кашель, на что указывал В. И. Воячек, как на особенное отличие ложного крупа от дифтерии (истинного крупа), ибо дифференциальная диагностика проводится главным образом между этими заболеваниями. При осмотре гортани отмечается как бы три этажа складок голосовые, вестибулярные и ниже отек подголосового пространства в виде третьих складок. Во время приступа ложного крупа ребенка немедленно нужно взять на руки, придав ему вертикальное положение, к ногам - горячую ванну (42-45 градусов), ингаляция смеси гидрокортизона и галозолина, горчичник на грудь, внутрь - антигистаминные препараты. Необходим осмотр глотки и гортани, хотя ларингоскопия у детей крайне трудна и иногда не удается. Сам по себе ложный круп не опасен, приступ иногда проходит даже без лечения при вертикальном положении больного, опасно не распознать дифтерию и не ввести вовремя сыворотку. За дифтерию - увеличенные шейные лимфоузлы, хриплый голос, эпидемиологические данные (контакт с больным дифтерией, консультация инфекциониста). Гортанная ангина (подслизистый ларингит). В.И.Воячек предложил называть насыщенный конгломерат лимфоцитарных фолликулов, лежащих в подслизистом слое гортаноглотки и вестибулярного отдела гортани "гортанной миндалиной", а ее воспаление гортанной ангиной (синоним - подслизистый ларингит). Заболевание вызывается чаще вульгарной флорой при механической и термической травме, либо при переходе гнойных процессов из миндалин, при заглоточных процессах. Гортанная ангина имеет три формы: воспалительный отек, абсцесс гортани, флегмона гортани. 349 При отеке гортани общее состояние нарушено мало. При ларингоскопии обнаруживаются участки стекловидного отека чаще в области надгортанника и (или) черпаловидных хрящей. Глотание не затруднено, умеренно болезненно, дыхание свободное. Однако при резком отеке могут быть умеренные нарушения голоса и дыхания. Своевременная терапия оказывает хороший эффект. Рекомендуются аспирин, антигистаминные препараты, согревающий компресс на шею, дегидратационная терапия, например внутривенные вливания, предложенные в нашей клинике: преднизолон 30 мг, 5% раствор аскорбиновой кислоты 5,0, раствор панангина, физраствор 400,0, лазикс 1,5-2 мл. Эффект от лечения обычно наступает быстро, прогноз благоприятный. однако у лиц ослабленных, с пониженным иммунитетом могут быть тяжелые осложнения. Так мы наблюдали в клинике больную, поступившую в порядке неотложной помощи, у которой явления отечного ларингита были выражены незначительно, и которая скончалась через 16 часов от гнойных медиастенита, перикардита и плеврита. Абсцесс гортани. Симптомы сходны с предыдущим заболеванием, однако выражены гораздо сильнее. При ларингоскопии можно видеть не только надгортанник и черпаловидные хрящи, но и распространение отека на валлекулы, грушевидные синусы. Отмечается слюнотечение и афония из-за резкой болезненности глотания и голосообразования. Через 3-4 дня от начала болезни сформировавшийся абсцесс спонтанно вскрывается, наступает облегчение. В противном случае абсцесс вскрывается специальным гортанным ножом. Консервативное лечение такое же, как и при отечном ларингите. Флегмона гортани - заболевание очень тяжелое, однако относительно редкое. Процесс охватывает подслизистую ткань всей гортани. На фоне резкой лихорадки, расстройство глотания из-за непереносимых болей. Нарушения дыхания выходят на первый план. При ларингоскопии определяются инфильтрация и гиперемия всех стенок гортани. В различных местах могут вскрываться гнойные очаги с выделением густого темного (геморрагического) гноя. Лихорадка высокая, может быть обезвоживание из-за невозможности глотания, поэтому такие больные требуют парэнтерального питания и введения солевых растворов (например, бисоль, трисоль). Из-за угрозы асфиксии требуется ранняя трахеотомия. Противовоспалительное лечение интенсивное: большие дозы современных антибиотиков, гормоны, антигистаминные препараты, анальгетики. Летальные исходы редки, однако часто наступает инвалидизация в виде афонии, рубцовых стенозов гортани, требующих затем оперативных вмешательств, поскольку наряду с другими факторами (специфические инфекции, травмы, инородные тела) флегмона гортани может быть причиной хондро-перихондрита хрящей гортани. Наряду с травмой, тупой, острой, огнестрельной, а в последние два десятилетия частой причиной стало 350 длительное пребывание в гортани интубационной трубки (более 3-5 суток) для ИВЛ. Результат - стойкие стенозы гортани, требующие хирургического лечения. Хронические ларингиты Картина хронических катаральных ларингитов сходна с острыми, но их симптомы могут быть сглажены, течение волнообразное, сочетаются, как правило с хроническим фарингитом. Причины - хронические воспалительные заболевания трахеи, бронхов, легких, синуиты, вазомоторный ринит, неблагоприятные факторы среды - частое или постоянное охлаждение, примеси в воздухе, злоупотребление алкоголем. У 100% курящих поражена гортань (ларингит курильщика), но достаточно вредно и пассивное курение (присутствие в прокуренном помещении). Выражается хронический ларингит в стойкой дисфонии, утомляемости голоса, охриплости его, огрубении (голос курильщика). Разновидность хронического ларингита - атрофический, встречающийся при озене, фарингопатии; когда отмечается побледнение и истончение слизистой. Лечение как и при остром ларингите, но решающее значение имеют меры профилактики: отказ от холодной пищи и питья, вредных привычек, устранение неблагоприятных факторов труда и быта, лечение заболеваний легких и т. д. Гипертрофический ларингит бывает разлитым и (чаще) ограниченным. При разлитом голосовые складки не только увеличены, но и прикрыты увеличенными вестибулярными, которые при фонации смыкаются, образуя своеобразный тембр голоса (собачий голос). Чаще встречаются ограниченные гипертрофические ларингиты. 1. Узелки певцов. Возникают при неправильном пользовании голосом, очень часто встречаются у певцов с неправильно поставленным голосом (отсюда название), актеров, лекторов, педагогов и всех, кто перегружает "голосовой" аппарат. Происходит разрастание эпителия и соединительной ткани на границе средней и задней третей голосовых складок, величиной не более просяного зерна. Голосовая щель полностью не смыкается. 2. Пахидермия - ограниченные выросты в виде узелков и бугров в задних отделах голосовых складок или в межчерпаловидном пространстве. 3. Подскладковый ларингит - симметричное утолщение в подголосовом пространстве (как при ложном крупе) без признаков удушья, но лишь с изменением тембра и звучности голоса. 4. Выпадение морганиева желудочка - бывает одно- и двусторонним, когда виден валик между вестибулярной и голосовой складками, иногда заслоняющий для осмотра последнюю. Профилактика и лечение как при описанных выше формах хронического ларингита. 4.6. МИОГЕННЫЕ И НЕЙРОГЕННЫЕ ПАРАЛИЧИ 351 ГОРТАНИ Функция мышц гортани может страдать при различных инфекциях, травмах, перенапряжении голоса, врожденной слабости (рис. 4.16). На первом месте среди миогенных параличей стоит паралич внутренней голосовой мышцы, складки не смыкаются при фонации, между ними остается овальная щель, что часто случается при острых ларингитах. При поражении боковой перстне-черпаловидной мышцы передние две трети голосовой щели не смыкаются, она выглядит в виде неправильного ромба, а при параличе межчерпаловидных мышц не смыкаются в задней трети голосовой щели в виде треугольника. При поражении задней голосовой мышцы, являющейся единственным расширителем голосовой щели, голосовая складка находится посередине неподвижно, расширяется голосовая щель только за счет противоположной мышцы. Придыхании голосовая щель выглядит в форме прямоугольного треугольника. Голосообразование и дыхание однако не нарушены. Другое дело при двухстороннем параличе этих мышц, когда при угрозе асфиксии требуется трахеотомия. Однако миогенные параличи этих мышц - расширителей голосовой щели - большая редкость, обычно это связано с повреждением возвратного нерва, единственного, иннервирующего эту мышцу, в отличие от мышц - суживателей, имеющих перекрестную иннервацию. Главные причины поражения возвратного (нижнегортанного) нерва патология аорты, гипертрофия сердечной мышцы, опухоли средостения. Чаще при этом поражается левый возвратный нерв, проходящий по средостению гораздо ниже правого, до уровня дуги аорты. Наконец, 2,5-3% струмэктомий, производимых хирургами сопровождается односторонним, реже двусторонним поражением возвратного нерва. При одностороннем поражении нерва складка сначала находится по средней линии, затем наступает компенсация дыхательной функции за счет перестройки тонуса суживателей и латерального сдвига пораженной складки на одну треть просвета (так называемое трупное положение). Здоровая складка уходит при фонации за среднюю (сагиттальную) линию, черпаловидный хрящ ложится позади парализованного. Односторонее поражение не требует лечения. При двухстороннем поражении как правило накладывается трахеостома, а в дальнейшем проводится операция на гортани с удалением одной или двух складок для ликвидации стеноза (хордэктомия). 4.7. СТЕНОЗЫ ГОРТАНИ. Стенозы гортани и трахеи приводят к тяжелым расстройствам дыхания вплоть до смерти от асфиксии. Ларингология изучает лишь стенозы гортани и 352 верхнего (шейного) отдела трахеи, стенозами же грудного отдела занимаются торакальные хирурги. Конечно имеются отличия и патогенеза и клиники острых и хронических стенозов гортани. Острые стенозы возникают чаще всего в результате отека клетчатки в области вестибюля гортани, морганиевого синуса. а у детей и подскладкового (правильнее - подголосового) пространства, реже - из-за инородного тела. Гортанная ангина (подслизистый ларингит) - заболевание, при котором очень быстро начинается отек вестибюля гортани, именно здесь и расположена миндалина Воячека. Отек может нарастать очень быстро от нескольких часов до 2-3 суток и приводить даже к внезапной асфиксии. Ложный круп (подскладковый ларингит) бывает только у детей, поскольку у них диаметр внутреннего полукольца щитовидного хряща гораздо больше перстня, и это пространство выполнено рыхлой клетчаткой. Отек здесь развивается в течение 15-30 минут, как правило ночью, во время сна, когда ребенок принимает горизонтальное положение. Истинный круп, - дифтерия гортани, - по сути является второй причиной стеноза - инородным телом гортани, поскольку здесь образуются пленки в результате некроза слизистой, перекрывающие просвет гортани. Наблюдаются и «внешние» инородные тела внешне ранящие слизистую с последующим отеком или проникающие в просвет гортани и трахеи, суживая его. По существующей классификации стенозы делят на: а) молниеносные с полным закрытием голосовой щели; б) острые I, II и III степени, в зависимости от сужения голосовой щели, соответственно до 1/3 просвета, не более 2/3 и более 2/3 просвета. Хронические стенозы гортани не делят на степени, ибо состояние больного здесь в большей степени зависит от компенсации дыхательной функции больного и приспособительных механизмов, их пластичности, поэтому при одинаковой степени стеноза состояние больных бывает очень разным. Особенно наглядно это бывает при стенозах трахеи, когда недостаточность дыхания при нагрузке, одышку больной, а порой и врач, объясняет сердечной недостаточностью. повышением артериального давления. застоем в малом круге кровообращения, в то время как у больного опухоль средостения уже сдавливает трахею до диаметра стержня шариковой ручки, и лишь тщательное рентгеновское исследование открывает истину. В этиологии хронических стенозов гортани и трахеи лежат опухоли гортани и трахеи, травмы мирного и военного времени, инфекционные гранулемы (склерома, сифилис и туберкулез гортани). При компенсированных хронических стенозах трахеотомия делается редко, лишь в том случае, если присоединяется острый процесс и приводит к отеку и значительному сужению голосовой щели. Нам пришлось наблюдать продавщицу булочной, которая перенесла семь трахеотомий за13 лет, поскольку на фоне хронического стеноза у нее зимой в связи с простудой возникал острый ларингит с удушьем. Особая разновидность стенозов гортани в результате паралича голосовых складок 353 (одно- или двустороннего) из-за повреждения нижнегортанных (возвратных) нервов, особенно часто это происходит при струмэктомии - у 2,5 - 4% всех оперированных, ибо, как известно, возвратный нерв проходит через щитовидную железу. Другие причины такого поражения - травма, а левого возвратного нерва - сифилитический периаортит, поскольку этот нерв огибает дугу аорты. Мы наблюдали больного с параличом правой голосовой складки изза перерезки возвратного нерва при ударе ножом в правую ключицу - в место, где ее огибает нерв. Существует консервативное и оперативное лечение стенозов. Первое включает в себя лечение основного заболевания и собственно стеноза, как правило, парэнтеральное применение “разрешающих” средств: мочегонных, антигистаминных препаратов, гормонов и пр. При молниеносных стенозах применяется особый вид “горлосечения”, коникотомия, горизонтальное рассечение конической связки, соединяющей щитовидный и перстневидный хрящ, она легко нащупывается на шее, а при сечении ее не возникает кровотечения, поскольку здесь нет мышц и сосудов, при этом хирург попадает в подскладковое пространство. Молниеносный стеноз возникает при закупоривании гортани либо на уровне гортаноглотки. где застревает большое инородное тело при глотании и фиксирует надгортанник в нижнем положении (говорят - человек “подавился”), либо (что чаще у детей) инородное тело попадает в голосовую щель, возникает спазм голосовых складок в срединном положении. При проваливании инородного тела, угрожающего асфиксией, в трахею стеноза, как правило, не возникает, однако возникает опасность закупоривания бронхов и ателектаза легкого. Инородные тела убирают при помощи бронхоскопа. Если при острых стенозах первой степени трахеотомия делается крайне редко, то, наоборот, при стенозе 3-ей степени трахеотомия абсолютно показана. Острый стеноз 2-ой степени требует тщательного и взвешенного анализа для принятия решения о трахеотомии, чтобы с одной стороны избежать напрасной травмы жизненноважного органа, с другой стороны не подвергать возможной опасности саму жизнь больного. Например, в ЛОР стационаре при полной готовности дежурной службы можно наблюдать больного при проведении консервативного лечения и не спешить с операцией, но при необходимости транспортировки такого больного трахеотомия обязательна. Что же такое трахеотомия? Это наложение стомы (“рта”) на трахею в трех классических местах - между 2-3 кольцами трахеи (верхняя), между 3-4 средняя, между 5 и 6 - нижняя. В первом и третьем случаях перешеек щитовидной железы смещается вверх или вниз, а во втором случае перешеек рассекается. Техника трахеотомии проста - разрез кожи от края щитовидного хряща вниз, не доходя до яремной вырезки. Затем тупо расслаивают передние мышцы шеи, при этом нужно помнить, что расслаивание должно быть точно по средней линии. При подходе к трахее определяется перешеек щитовидной железы, отодвигается вверх или вниз, или пересекается. Намечается уровень 354 разреза трахеи. По В. И. Воячеку рассекается поперек одна из связок между хрящевыми кольцами трахеи (поперечная трахеотомия), сюда вводится трахеотомическая трубка при помощи носового зеркала, рана ушивается не полностью, дабы избежать эмфиземы клетчатки шеи. Трубка имеет щиток для фиксации на шее при помощи марлевых турунд, а под щиток помещается ватно-марлевая салфетка с прорезью. При необходимости трубка дренируется отсосом. Поперечный разрез трахеи является профилактикой хондроперихондрита хрящевых колец , как показал 70-летний опыт клиники имени В.И.Воячека. Существует и способ продольного сечения двух хрящей гортани (продольная трахеотомия) с последующим введением трубки. При этом возможно развитие перихондрита, длительное незаживление стомы после удаления трубки, канюленосительство, когда без трубки не обеспечивается адекватное дыхание. Неудачен на наш взгляд выбор способа трахеотомии по Бьерку, когда накладывается П-образное окно с параллельными разрезами колец трахеи и межкольцевой связки с последующим отведением лоскута вниз и фиксацией его швами к коже. Делается такой разрез для исключения спонтанного выпадения трахеотомической трубки, и ввиду этого новой опасности удушья (на самом деле нужно просто хорошо и правильно фиксировать трубку при поперечной трахеостомии). Такой разрез приводит к некрозу П-образного лоскута трахеи и образованию стойкого рубцового стеноза с необходимостью в дальнейшем пластической операции. Устранение рубцовых стенозов гортани является достаточно сложным вмешательством, имеющим свои правила, возможности и трудности. В ЛОР клинике ВМедА совместно с другими лечебными учреждениями страны разработан новый способ устранения стенозов гортани, применяющийся уже более 15 лет и дающий хорошие результаты, с применением так называемого эндопротеза ЭГ-3 ВНИИИМ (рис. 4.17) на капроновой основе, пропитанного антибиотиком и оротовой кислотой. Техника операции такова - средняя ларингофиссура, удаление рубцовой ткани внутри гортани или трахеи, восстановление их просвета. Затем в гортань и верхний отдел трахеи помещается эндопротез в виде жесткой полой капроновой трубки и фиксируется в гортани прошиванием мягких тканей шеи нитками, завязывающимися над пуговицами. Продольный разрез ушивается наглухо - с оставлением нижней трахеостомы. Протез находится в гортани 3-4 недели, что достаточно для эпителизации после удаления рубца, затем извлекается с помощью прямой ларингоскопии. Через 57 дней, когда исчезают реактивные явления после удаления эндопротеза, извлекается трахеотомическая трубка, стома обычно закрывается самостоятельно. Этим способом можно устранять не только посттравматические стенозы, но и стенозы у больных склеромой, онкологических больных. 4.8. ОПУХОЛИ ГОРТАНИ 355 Доброкачественные опухоли гортани Фиброма гортани стоит на первом месте среди всех доброкачественных опухолей гортани. Встречается одинаково часто у мужчин и женщин в возрасте 20-50 лет, у детей крайне редко. Обычно растут на свободном крае по верхней поверхности голосовой складки, имеют темно-вишневую (иногда более светлую) окраску, как правило единична, подвижна (рис. 4.18). Размер ее от чечевичного зерна до горошины. Жалобы больного сводятся лишь к дисфонии. Лечение - только хирургическое. Удаляется под местной анестезией, эндоларингеально специальными щипцами Моритц-Шмидта (рис. 4.19) или Кордеса (рис. 4.20). Если из-за высокого глоточного рефлекса удаление затруднительно прибегают к высокочастотному эндотрахеальному наркозу. Техника операции несложная, прогноз благоприятный, рецидивы крайне редки. Папилломы гортани (папилломатоз) относятся к условно доброкачественным опухолям, поскольку отмечается упорное течение и склонность к рецидивам. Встречаются как правило у маленьких детей, начиная с двухлетнего возраста, при повторных операциях распространяются на глотку, трахею и даже на кожу вокруг трахеостомы. По внешнему виду напоминают цветную капусту или тутовую ягоду, цвет бледно-розовый. Обычно папилломатоз приводит к стойкой афонии и канюленосительству. Встречается активный папилломатоз и у взрослых. Так, мы в клинике оперировали больного 52 лет, у которого более 30 раз удаляли в прошлом папилломы гортани. Удаление папиллом в настоящее время проводится, как правило, под общим обезболиванием. При частых рецидивах проводятся более широкие операции на гортани, например продольная ларинготомия (рассечение гортани) для радикального удаления папиллом. Ларингоцеле относится к редким, характерным только для гортани опухолям - вздутие морганиева синуса с появлением припухлости только в гортани (внутренние опухоли) или на шее (наружные). Большого ущерба здоровью они не приносят, но их необходимо отличать от опухолей другого генеза, в чем помогает рентгенография (рис. 4.21). Рак гортани Среди опухолей гортани (включая и доброкачественные) рак гортани является частым: от 1,5 до 6% всех опухолей организма, а среди опухолей верхних дыхательных путей - 69-70%. Кроме того, нужно заметить, что рак гортани поражает почти исключительно мужчин и у мужчин после 55 лет среди всех заболеваний гортани занимает первое место. Определенную роль играет употребление алкоголя и курение. К сожалению, больные обращаются к врачу, как правило, поздно при выраженной дисфонии или болях в горле при глотании, когда развитие рака уже достаточно активно. 356 В настоящее время не существует единой точки зрения на этиологию и патогенез опухолей, нет даже точного определения, что же такое «истинная опухоль»? Наиболее известны свойства истинной опухоли: 1) Пролиферация клеток опухоли без обратного развития, с бесконечным продолженем; 2) Рост опухоли не регулируется, является «атипичным», резко отличающимся от обычного; 3) Опухоль разрушает соседние ткани, занимает их жизненное пространство; 4) Метастазирование - перенос клеток опухоли в другие ткани и органы, с последующим их новым ростом; 5) Клетки опухоли обладают способностью передавать свои злокачественные свойства клеткам - потомкам. Все вместе взятое и определяет свойство и суть понятия «истинная опухоль». По данным А. И. Пачеса (1997) количество опухолей головы и шеи среди всех опухолей (по России) составляет от 17 до 20%, т. е. пятую часть, при этом отмечается увеличение абсолютного числа больных, в том числе с опухолями глотки и гортани. Классификация опухолей глотки и гортани также до конца не унифицирована. Мы предпочитаем классификацию Н. А. Карпова (1966), в основе которой - тканевая принадлежность, степень дифференцированности, чувствительности к ионизирующей радиации. I тип - высокодифференцированные опухоли, практически не чувствительные к облучению. 1-ая группа - доброкачественные (фиброма, остеома, ангиома, хондрома и др.) 2-ая группа - пограничные опухоли, поскольку обладают некоторыми элементами злокачественности - инфильтративный, но медленный рост, доброкачественное течение метастазов (например, фиброма основания черепа, цилиндрома, эпителиома). II тип - дифференцированные опухоли. Это - злокачественные опухоли, тличающиеся инфильтративным ростом и метастазами, но и степень дифференцированности позволяет установить тканевую принадлежность. 1-ая группа эпителиальные злокачественные опухоли (аденокарцинома, плоскоклеточный ороговевающий и неороговевающий раки, низкодифференцированный рак). Эта группа опухолей тем более чувствительна к облучению, чем менее дифференцирована. 2-ая группа - соединительнотканные злокачественные опухоли, которые обладают большей злокачественностью, быстрым ростом и метастазированием. Чувствительность к облучению весьма низкая. Сюда относятсясаркомы (остеосаркома, фибросаркома, хондросаркома, 357 крупноклеточная саркома и т. д., кроме саркомы миндалин и лимфосаркомы). 3-я группа - неврогенные опухоли, такие как меланобластома, эстезионейробластома (опухоль обонятельного нерва), отличающиеся упорными рецидивами и способностью к диссеминации. К облучению не чувствительны. III тип - низкодифференцированные (тонзиллярные) радиочувствительные опухоли. Степень злокачественности наивысшая - быстрый рост и метастазирование, генерализация опухолевого процесса, с опережением роста метастазов по сравнению с основной опухолью. Сюда относят лимфоэпителиому (опухоль Шминке), ретикулоцитому, цитобластому. Все опухоли исходят из тканей миндалин. Рак гортани по гистологическому строению чаще представлен (97%) плоскоклеточным с ороговением или без. Реже встречается аденокарцинома, крайне редко саркома (0,4%). Диагноз рака гортани строится на жалобах, анамнезе заболевания, данных осмотра гортани при помощи непрямой ларингоскопии (рис. 4.22, 4.23 и 4.24), наружного осмотра шеи, ощупывания лимфоузлов. При необходимости делается рентгенотомография гортани (рис. 4.25 и 4.26), а в настоящее время и компьютерная томография. Нередко приходится прибегать к прямой ларингоскопии для производства биопсии под общим обезболиванием. В случае положительного диагноза производится лечение трех видов: лучевое, хирургическое и комбинированное, последнее наиболее часто, когда применяется операция, затем облучение дозой30-40 Грей. Лучевое лечение в чистом виде, например, опухоли миндалин, предполагает телегамматерапию в полной лечебной дозе 60 Грей. По данным А. Н. Пачеса (1997) злокачественные опухоли глотки чаще бывают в верхнем отделе (45-55%), далее в ротоглотке (30-35%) и реже в гортаноглотке (рис. ). Такие же топографические особенности частоты роста опухолей гортани (чем выше, тем чаще) - надскладочный отдел 56%, складочный - 41% и подскладочный - около 3% всех опухолей гортани. Объем хирургического лечения рака гортани определяется стадией развития болезни. На ранних стадиях производятся относительно щадящие операции: хордэктомия или передне-боковая резекция гортани, а в случаях большого объема опухоли - ларингэктомия, то есть полное удаление гортани. Операция в любом случае начинается с трахеостомии, через стому затем проводится эндотрахеальный наркоз и через нее обеспечивается дыхание после операции, а при ларингэктомии - постоянно. При хордэктомии продольно рассекаются мягкие ткани от подъязычной кости до яремной вырезки грудины, и обнажается щитовидный хрящ, затем он рассекается вдоль, пластинки его раздвигаются для доступа к голосовым складкам. Больная складка иссекается, последовательно сшиваются разрезы слизистой гортани, щитовидного хряща, мягких тканей. 358 Передне-боковая резекция гортани по технике сходна с предыдущей, хотя объем ее шире, ибо удаляется часть пластинки щитовидного хряща вместе со складкой на больной стороне. Ларингэктомия также начинается с наложения трахеостомы, при этом производится косой разрез трахеи в передне-заднем направлении для последующего подшивания нижнего участка трахеи к коже. Через стому проводят далее ингаляционный наркоз. Разрез кожи Т-образный от поъязычной кости до яремной вырезки, и поперечный на уровне чуть ниже подъязычной кости, отсепаровка мягких тканей и мышц. Щитовидная железа пересекается на уровне перешейка и ушивается кетгутом, либо пересекается двумя вертикальными разрезами с оставлением перешейка на препарате трахеи. Отсепаровка единого препарата - верхнего участка трахеи и гортани предпочтительна снизу вверх, с отделением от пищевода и глотки, далее оттягивают подъязычную кость инструментом книзу и пересекают выше нее ножницами мышцы и слизистую грушевидных синусов. Гортань удаляют, ушивают дефект глотки двумя рядами швов, затем, послойно, рану. Формируется стома сшиванием краев трахеи и кожи. В желудок вводится резиновый зонд для питания больного, так как самостоятельное глотание восстанавливается в первую неделю после операции. Позже через 2-3 месяца окончательно формируется стома и больной может обходиться без трахеотомической трубки. Безусловно самым тяжелым последствием ларингэктомии является утрата голосовой функции. Разработаны методы и приемы по образованию псевдоголоса у больных с экстирпацией гортани, специально подготовленные методисты обучают больных владению новым голосом. 4.9. ИНФЕКЦИОННЫЕ ГРАНУЛЕМЫ ГОРТАНИ. Туберкулез гортани возникает как осложнение легочного процесса заражение происходит спутогенно, через мокроту при кашле больного. Поражается гортань у 8-30% больных легочным туберкулезом в цветущем возрасте (20-40 лет), чаще у мужчин. Патоморфологические формы: инфильтрат, язва, перихондрит, по сути стадии заболевания. Поражаются обычно задние отделы гортани: межчерпаловидное пространство, черпаловидные хрящи и прилегающие к ним задние отделы голосовых складок. Инфильтрация проявляется утолщением слизистой, наличием бугорков, похожих на папилломы цвет их бледный, видна густая мокрота. При дальнейшем разрастании ткани образуется туберкулома с последующим изъязвлением: плоские язвы с подрытыми бахромчатыми краями и грязным дном (грануляции и мокрота). При перихондрите черпаловидные хрящи значительно увеличиваются, приобретают студенистый вид, подвижность ограничена. Окончательный диагноз ставится совместно с фтизиатром, 359 поскольку как сказано выше, туберкулез гортани всегда сочетается с туберкулезом легких, поэтому и лечение проводят фтизиатры. Дифференциальный диагноз с другими инфекционными гранулемами и пахидермией гортани. Трахеотомия проводится крайне редко, когда присоединяется вторичная неспецифическая инфекция, усиливающая отек тканей гортани. Сифилис гортани. Встречаются вторичные и третичные проявления сифилиса. Вторичный через 6-7 недель после первичного шанкра, третичный от нескольких месяцев до нескольких лет. Формы сифилиса гортани: эритема, папула (2), гумма, диффузный гуммозный инфильтрат, хондро-перихондрит (3). Эритема выглядит в виде пятнистой красной сыпи (розеол) на вестибулярных складках, иногда и на надгортаннике и черпалах. Голосовые складки шероховатые ("язык кошки"). Субъективные симптомы отсутствуют (иногда дисфония).Папулы напоминают узелки певцов, но более крупные, поражают голосовые, вестибулярные, язычно-надгортанные складки, надгортанник. Они быстро изъязвляются, сливаясь образуют широкие кондиломы с тремя концентрическими кольцами: язва, затем серое кольцо отторгающегося эпителия, красное кольцо воспаленной слизистой. В этот период больной очень заразен. Гумма гортани имеет вид ограниченного инфильтрата или опухоли медно-красного цвета величиной от горошины до ореха, быстро распадается с образованием язвы. Диффузный гуммозный инфильтрат захватывает более обширные области гортани, вплоть до подголосового пространства, может давать стенозы гортани. На стадии изъязвления гуммы возникает и хондроперихондрит,чаще надгортанника с полным его отторжением, при этом регионарные лимфоузлы почти не реагируют. Для правильной постановки диагноза сифилиса гортани необходимо учитывать симптомы со стороны кожи, слизистой глотки, рта. Поэтому при подозрении на сифилис обязательно привлечение дермато-венеролога, с последующим у него лечением. Нередким проявлением позднего сифилиса является парез левой голосовой складки (поражение задней мышцы гортани) без других патологических проявлений в результате сифилитического периаортита и вовлечения в процесс левого возвратного нерва. В дифференциальном диагнозе таких поражений нужно исключать сифилис. Склерома гортани. Если эпидемиология предыдущих заболеваний не вызывает вопросов (бацилла Коха, бледная спирохета), то возбудитель склеромы окончательно не установлен, значение же палочки Фриша Волковича, о которой пишет ряд авторов, сомнительно. Склерома имеет эндемические области распространения - запад Беларуси, Украина. Стадии течения склеромы: узелковая, диффузно-инфильтративная и рубцовая. Сначала образуются мелкие мягкие инфильтраты в подголосовом пространстве, затем они сливаются, становятся обширными плотными, в третьей стадии рубцуются с резким сужением голосовой щели с образованием мембраны и явлениями стеноза (рис. 4.27). Помимо типичной локализации склеромы могут поражаться 360 и все остальные отделы гортани, вплоть до язычной поверхности надгортанника. Другие излюбленные места поражения склеромой- полости носа и глотки с образованием "кулис" в области хоан и зева. Жалобы больного сводятся к изменению голоса, одышке, сухости в горле, образованию корок. Стеноз нарастает медленно, годами. Лечение: стрептомицинотерапия 500 тыс. ЕД в сутки внутримышечно, рентгенотерапия. Применяются и хирургические методы, по существу паллиативные - выскабливание, выкусывание мембран, иссечение рубцов. 4.10. ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОРТАНИ В мирное время травмы гортани встречаются относительно редко. Различают закрытые и открытые травмы, при этом закрытые делят на внутренние и наружные. Внутренние травмы возникают в результате инородных тел, врачебных манипуляций, например, интубации трахеи. Особой опасности такие травмы не представляют за исключением возможности развития хондроперихондрита хрящей гортани, когда прогноз становится серьезным. Наружные закрытые травмы - ушибы, сдавления гортани, переломы хрящей, подъязычной кости, отрывы гортани от трахеи. Это может произойти в результате удара гортанью о твердые предметы, в драке - ребром ладони. Пострадавший часто теряет сознание, возникает шок, местно - кровоизлияния, подкожная эмфизема, которая может быть , а в случае ее распространения в клетчатку гортаноглотки возникает опасность асфиксии, в таких случаях требуется трахеотомия. Помимо наружного осмотра, непрямой ларингоскопии большое значение в диагностике травмы гортани имеет рентгенография, не только для исследования хрящей, но и распространения эмфиземы по внутренним клетчаточным пространствам. Прогноз при ушибах гортани особенно с переломами хрящей всегда серьезен. Больному угрожает опасность удушения не только из-за стеноза гортани, но и возможной тампонады трахеи и бронхов излившейся и запекшейся кровью, а в последующие дни возможно развитие медиастинита изза проникновения туда инфекта. Трахеотомия в таких случаях необходима не только для восстановления дыхания, но и для отсасывания крови из бронхиального дерева. Лечение таких больных проводится исключительно в стационаре. При необходимости, в случае значительного размозжения хрящей производится ларингофиссура для удаления отломков, гемостаза. Питание больных осуществляется через зонд. Открытые травмы гортани бывают трех видов - резанные, колотые и огнестрельные (пулевые и осколочные), последние в мирное время бывают крайне редко, во время боевых действий занимают первое место среди всех травм гортани. 361 Данные анализа ранений шеи в период локальных войн показал, что ранения ЛОР органов среди всех ранений занимают 2-3%, ранения шеи 1-1,8% от числа всех раненых и до 80% от числа ЛОР раненых, при этом пулевые ранения шеи составили до 55%, а среди всех ранений шеи ранения гортани занимают первое место - до 43% (Г.И.Буренков). Резаные повреждения гортани возникают при рассечении шеи, как правило, в горизонтальной плоскости (от уха до уха), при этом в зависимости от высоты разреза рассекаются щито-подъязычная мембрана или коническая связка. В первом случае рана зияет и хорошо обозрима гортаноглотка, дыхание не нарушено, а при низком разрезе может нарушится дыхание в связи с затеканием крови. Гибель раненого наступает быстро лишь в случае перерезки сонных артерий. Если этого не происходит, прогноз зависит от тяжести воспаления со стороны гортани и окружающих тканей. Колотые раны шеи с повреждением гортани наносятся тонкими, узкими, длинными предметами и оставляют узкий канал, который при извлечении ранящего предмета перекрывается на своем протяжении фасциями шеи (синдром кулис), что способствует образованию эмфиземы и развитию медиастинита, поэтому такой канал приходится рассекать. Нужно помнить также, что при травмах шеи любого генеза, особенно при повреждении сосудов и нервов, развивается шок, также требующий адекватной терапии. Огнестрельные ранения гортани чаще всего бывают сочетанными, поскольку повреждаются и другие органы шеи. Их принято делить на сквозные, слепые и касательные. Сквозные ранения, когда ранящий снаряд (пуля) пробивает обе стенки гортани и уходит за ее пределы, при слепом - пуля остается в полости гортани, перемещаясь далее либо в глотку, либо в трахею. При касательном ранении пуля только ударяет стенку трахеи, не разрывая ее. Принципы помощи таким раненым не отличаются от ранений другого генеза, однако имеют свои особенности. Во-первых, в условиях боевых действий бывает трудно эвакуировать раненого для своевременного оказания адекватной помощи, и он погибает от шока. Во-вторых около 80% таких раненых имеют не изолированное ранение трахеи, а сочетанное, при этом могут быть повреждены такие жизненно важные органы как сосуды, позвоночник, пищевод, нервы, щитовидная железа. Лечебные мероприятия строятся в два этапа - неотложная помощь и последующая реабилитация. Неотложная помощь включает в себя обеспечение дыхания, остановку кровотечения, обработку огнестрельной раны (при необходимости ларингофиссура), извлечение инородного тела (ранящего снаряда), введение зонда для питания. Сочетанным пораженным иногда требуется участие и других специалистов в оказании неотложной помощи (например, нейрохирурга, челюстно-лицевого хирурга). Этап реабилитации может быть достаточно длительным, в зависимости от объема повреждений. ГЛАВА V. ПИЩЕВОД, ТРАХЕЯ И БРОНХИ 362 5.1. КЛИНИЧЕСКАЯ БРОНХОВ АНАТОМИЯ ПИЩЕВОДА, ТРАХЕИ И Клиническая анатомия пищевода Пищевод - один из важнейших органов пищеварительной системы, является естественным продолжением глотки, связывая ее с желудком. Он представляет собой гладкую, растягивающуюся фиброзно-мышечную слизистую трубку, сплюснутую в передне-заднем направлении. Начинается пищевод позади перстневидного хряща у его нижнего края, что соответствует уровню VI-VII шейных позвонков и заканчивается у кардии желудка на уровне XI грудного позвонка. Длина пищевода зависит от возраста, пола и конституции, составляя у взрослого человека в среднем 23 - 25 см. На большей части своего пути пищевод располагается кзади от трахеи и кпереди от позвоночника в глубоком шейном и грудном средостении. Позади пищевода между четвертым листком фасции, обволакивающим пищевод и пятым листком (предпозвоночной фасцией), расположено ретровисцеральное пространство, выполненное рыхлой клетчаткой. Это пространство, позволяющее пищеводу свободно расширяться при прохождении пищи, в клиническом отношении очень важно, т.к. является естественным путем быстрого распространения инфекции при повреждении пищевода. В своем ходе пищевод отклоняется от прямой линии, огибая аорту в виде пологой спирали. На шее, располагаясь позади трахеи, он выдается из-за нее несколько влево и в этом месте наиболее доступен для оперативного вмешательства. На границе IV и V грудных позвонков пищевод перекрещивается с левым бронхом, проходя позади него, затем отклоняется несколько вправо и перед прободением диафрагмы вновь ложится слева от срединной плоскости. В этом месте грудная аорта располагается значительно правее и кзади от него. В пищеводе различают три отдела: шейный, грудной и брюшной (рис. 5.1). Граница между шейным и грудным отделами пищевода проходит на уровне яремной вырезки грудины спереди и промежутком между VII шейным и I грудным позвонками кзади. Грудной, наиболее продолжительный отдел пищевода, имеет нижней границей диафрагму, а брюшной расположен между диафрагмой и кардией желудка. Длина отдельных частей пищевода у взрослых составляет: шейного отдела - 4,5-5 см, грудного - 16-17 см, брюшного - 1,5-4,5 см. В пищеводе выделяют три анатомических и два физиологических сужений (Тонков В.Н., 1953). Однако, в клиническом отношении имеют значение три наиболее выраженных сужения, происхождение которых связано с рядом анатомических образований, а также расстояния до этих сужений, 363 являющихся излюбленными местами для задержки инородных тел, от края верхних резцов (рис 5.2). Первое, наиболее важное для клинической практики, сужение соответствует началу пищевода. Оно обусловлено наличием мощного мышечного жома, выполняющего функцию сфинктера. Одним из первых эзофагоскопистов Киллианом оно названо "устами пищевода". Находится первое сужение на расстоянии 15 см от края верхних резцов. Происхождение второго сужения связано с давлением на пищевод левого главного бронха, расположенного спереди и аорты, лежащей слева и сзади. Оно находится на уровне бифуркации трахеи и IV грудного позвонка. Расстояние от края верхних резцов до второго сужения равно 23-25 см. Третье сужение пищевода расположено на расстоянии 38-40 см от края резцов и вызвано прохождением пищевода через диафрагму и впадением в желудок (желудочно-пищеводный переход). Перечисленные сужения пищевода, особенно первое, затрудняющие проведение трубки эзофагоскопа и других эндоскопических инструментов, могут быть местом их инструментального повреждения. В шейном и брюшном отделах просвет пищевода находится в спавшемся состоянии, а в грудном отделе зияет, вследствие отрицательного давления в грудной полости. В стенке пищевода, имеющего толщину около 4 мм, различают три слоя. Мышечный слой образован наружными продольными и внутренними циркулярными волокнами. В верхних отделах пищевода мышечный слой аналогичен мышечному слою глотки, и является продолжением ее поперечнополосатых мышечных волокон. В среднем отделе пищевода поперечнополосатые волокна постепенно заменяются на гладкие и в нижнем отделе мышечный слой представлен только гладкими волокнами. Морфологические исследования Ф.Ф. Сакса и соавт. (1987) показали, что внутренние концы продольных мышечных волокон наружного слоя уходят вглубь стенки, где они, как бы обертывая пищевод, образуют циркулярный слой. В результате сочетания круговых и продольных мышц в области перехода пищевода в желудок образуется сфинктер кардии. Подслизистый слой представлен хорошо развитой рыхлой соединительной тканью, в которой расположены многочисленные слизистые железы. Слизистая оболочка покрыта многослойным (20 - 25 слоев) плоским эпителием. Благодаря выраженному подслизистому слою, рыхло связанному с мышечным, слизистая оболочка пищевода может собираться в складки, придавая ему на поперечных срезах звездчатый вид. При прохождении пищи и эндоскопа (эзофагоскопа), складки расправляются. Отсутствие складок на отдельном участке пищевода может указывать на наличие в стенке патологического процесса (tumor). Снаружи пищевод окружен адвентицией, которая состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани, окутывающей мышечный слой пищевода. 364 Некоторые авторы рассматривают ее, как четвертый (адвентициальный) слой пищевода. Адвентиция без четких границ переходит в клетчатку средостения. Кровоснабжение. Кровоснабжение пищевода осуществляется из нескольких источников. При этом все пищеводные артерии образуют между собой многочисленные анастомозы. В шейном отделе пищеводные артерии являются ветвями нижней щитовидной артерии, в грудном - ветвями, отходящими непосредственно от грудного отдела аорты, в брюшном - из диафрагмальной и левой желудочной артерии. Пищеводные вены отводят кровь: из шейного отдела в нижние щитовидные вены, из грудного отдела - в непарную и полунепарную вены, из брюшного - в коронарную вену желудка, сообщающуюся с системой воротной вены. По сравнению с другими отделами желудочно-кишечного тракта, пищевод отличается очень развитым венозным сплетением, являющимся, при некоторых патологических состояниях (портальная гипертензия), источником массивного и опасного кровотечения. Лимфатическая система. Лимфатическая система пищевода представлена поверхностной и глубокой сетью. Поверхностная сеть берет начало в толще мышечной стенки, а глубокая расположена в слизистой оболочке и подслизистом слое. Отток лимфы в шейном отделе пищевода идет в верхние паратрахеальные и глубокие шейные узлы. В грудном и брюшном отделах лимфа направляется в лимфатические узлы кардиальной части желудка, а также в паратрахеальные и парабронхиальные узлы (Жданов Д.А., 1948). Иннервация пищевода. Иннервируется пищевод ветвями блуждающих и симпатических нервов. Главными двигательными нервами пищевода считаются парасимпатические веточки, исходящие с двух сторон от блуждающих нервов. На уровне бифуркации трахеи блуждающие нервы образуют передние и задние периэзофагальные сплетения, которые многочисленными ветвями связаны с другими сплетениями органов грудной клетки, особенно сердца и легких . Симпатическая иннервация пищевода обеспечивается ветвями от шейных и грудных узлов пограничных стволов, а также чревными нервами. Между веточками симпатических и парасимпатических нервов, иннервирующих пищевод, существуют многочисленные анастомозы. В нервном аппарате пищевода выделяют три тесно связанных между собой сплетения: поверхностное (адвентициальное), межмышечное (ауэрбаховское), расположенное между продольными и циркулярными мышечными слоями и подслизистое (мейснеровское). Слизистая оболочка пищевода обладает тепловой, болевой и тактильной чувствительностью. Все это указывает на то, что пищевод является хорошо развитой рефлексогенной зоной. Клиническая анатомия трахеи и бронхов Дыхательное горло или трахея является непосредственным продолжением гортани и относится к начальному отделу нижних дыхательных 365 путей. Трахея представляет собой полую эластическую трубку, несколько сдавленную в передне-заднем направлении. Вверху, посредством перстнетрахеальной связки она соединяется с гортанью, внизу, в области бифуркации, делится на два главных бронха. В трахее различают хрящевую и перепончатую части. Основу первой составляют гиалиновые хрящи (в среднем 16 - 20), имеющие подковообразную форму, концы которых обращены кзади. Кольца трахеи соединены между собой прочными кольцевидными связками, которые по ширине почти вдвое уступаю хрящевым кольцам. Продолжаясь кзади, кольцевидные связки переходят в сплошную заднюю перепончатую часть трахеи, составляя 1/4 - 1/5 всей ее окружности. Перепончатая часть трахеи образована коллагеновыми и эластическими волокнами. В кольцевидных связках и, особенно, в задней перепончатой части стенки трахеи находятся гладкие мышечные волокна. Благодаря соединительнотканным и мышечным волокнам трахея обладает значительной растяжимостью и упругостью. Снаружи трахея имеет соединительнотканную оболочку (адвентицию), которую окружает рыхлая паратрахеальная клетчатка. Внутренняя поверхность трахеи выстлана слизистой оболочкой, имеющей большое сходство со слизистой оболочкой гортани. Она покрыта многорядным цилиндрическим мерцательным эпителием, ворсинки которого совершают ритмические колебательные движения в направлении гортани. В подслизистом слое содержится большое количество желез смешанного характера, вырабатывающих белково-слизистый секрет. Трахея занимает на шее и в грудной клетке строго срединное положение (рис 5.3). Общая ее длина у взрослого человека - 11-13 см, ширина от 15 до 13 мм. У взрослых ее верхний край находится на уровне VI - VII шейных позвонков, нижний на уровне IV - V грудных позвонков. В трахее различают шейный и грудной отделы, которые разграничивает линия, проходящая на уровне верхнего отверстия грудной клетки. Шейный отдел трахеи вместе с гортанью очень подвижен, так как окружен на всем протяжении рыхлой клетчаткой. При глотании, фонации и запрокидывания головы кзади, трахея может вместе с гортанью значительно смещаться кверху, как бы вытягиваясь из грудной полости. Она также легко смещается в стороны при поворотах головы. В трахее имеется два постоянных сужения. Первое сужение расположено в начальной части, непосредственно под гортанью, второе на 3 см выше бифуркации. По мере расположения книзу, трахея все дальше отстоит от поверхности тела. В то время, как расстояние первого трахеального кольца от кожи у взрослых равно 1 - 1,5 см, в области яремной вырезки это расстояние достигает 4 см. В зависимости от конституции отмечаются значительные индивидуальные варианты положения и топографии трахеи, что имеет большое клиническое значение. 366 На шее спереди к трахее прилежит грудино-подъязычные и грудинощитовидные мышцы, а также щитовидная железа, варианты которой и, особенно, ее перешейка, также отличаются большой вариабельностью и представляют значительный клинический интерес. В детском возрасте до 14-16 лет в верхнегрудном отделе приблизительно на уровне рукоятки грудины впереди трахеи находится вилочковая железа. Нa шее трахея лежит непосредственно впереди пищевода. В желобах, образованных стенками пищевода и трахеи (трахео-пищеводные борозды) с двух сторон находятся ветви блуждающих нервов. Справа и слева от трахеи проходят жизненно важные сосудисто-нервные пучки, содержащие общую сонную артерию, внутреннюю яремную вену и блуждающий нерв. В грудной полости к трахее прилежат плевральные мешки правого и левого легкого и она является границей между задним и передним средостением. На уровне IV- V грудных позвонков трахея делится на правый и левый главный бронхи. Деление трахеи на бронхи называется бифуркацией. На месте бифуркации трахеи образуется небольшой выступ - шпора или киль (carina), отклоненный несколько влево. Правый главный бронх шире и короче чем левый и является как бы продолжением трахеи. Благодаря этому, а также отклонению carina, инородные тела чаще (но не всегда) попадают в правый бронх. Длина правого бронха - 3 см, левого около 5 см. Угол отхождения правого бронха, в среднем колеблется от 25 до 35°, а левого от 45 до 75° (Г.И.Лукомский). Таким образом, угол, образуемый обоими главными бронхами не превышает 100°. Расширение этого угла может указывать на развитие патологического (объемного) процесса ( tumor ). Над левым бронхом находится дуга аорты, затем бронх располагается спереди пищевода и нисходящей аорты. Бронхи, по своей форме и строению, представляют уменьшенную копию дыхательного горла. Главные бронхи, делясь на все более мелкие ветви, образуют т.н. бронхиальное дерево. Кровоснабжение трахеи осуществляется из нескольких артерий: из нижней щитовидной, внутренней грудной, а также, как и бронхов, бронхиальными ветвями грудной аорты. Венозный оток направляется в венозные сплетения в окружности трахеи, щитовидной железы и бронхов. Лимфатические сосуды трахеи несут лимфу в ближайшие паратрахеальные и паравертебральные лимфатические узлы, а также узлы бифуркации. Лимфатические сосуды бронхов направляются к парабронхиальным лимфатическим узлам. Иннервация трахеи и бронхов обеспечивается непосредственно от блуждающего нерва и от его ветви - нижнегортанного нерва, а также нервами, отходящими от симпатического ствола. 5.2. ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВОДА, ТРАХЕИ И БРОНХОВ 367 Физиология пищевода Основная физиологическая функция пищевода состоит в проведении пищи из полости рта в желудок. Это становится возможным благодаря реализации последовательно возникающих рефлексов. В осуществлении сложной рефлекторной деятельности пищепроводного акта участвуют различные отделы нервной системы: кора головного мозга, продолговатый мозг, где по К.М. Быкову находится центр глотания, ядра блуждающих нервов, спинной мозг, околопозвоночные узлы симпатической нервной системы, интрамуральные сплетения пищевода, кардии и желудка (Сакс Ф.Ф. и соавт., 1987). В глотательном акте выделяют три фазы: ротовую, глоточную и пищеводную. Глотание твердой и жидкой пищи имеет известные различия, что представляет интерес в клинике инородных тел пищевода. В первую, ротовую, фазу глотания происходит измельчение и смачивание слюной твердой пищевой массы. Посредством зубов осуществляется первичный контроль пищевого комка. Кость или какое-либо другое твердое тело, попавшее в рот, обнаруживается и удаляется изо рта. Размельченная пища в полости рта подвергается дальнейшему контролю благодаря прижатию языком пищевого комка к твердому небу, слизистая оболочка которого иннервируется чувствительными веточками тройничного нерва. Ротовая фаза - произвольный акт. В зависимости от характера пищи она может быть быстрой или замедленной. Полужидкая и особенно жидкая пища продвигается быстро и ротовая фаза может быть сведена к минимуму и, следовательно, контроль за содержанием опасных для пищепроводных путей включений (кости и т.п.) может быть значительно снижен. Вот почему, инородные тела пищевода чаще всего встречаются при приеме жидкой пищи (первое блюдо). Как только пищевой комок проходит передние небные дужки, начинается вторая фаза - глоточная, которая является непроизвольным актом и осуществляется без участия волевого контроля за продвижением пищевого комка. Глоточная фаза протекает весьма быстро - менее 1 с. В осуществлении второй фазы глотания участвуют многие мышцы, определенный и согласованный порядок сокращения которых обеспечивает закрытие сообщения ротоглотки с полостью носа, рта и гортани. Одновременно открывается вход в пищевод и наступает кратковременная остановка дыхания. Даже небольшие функциональные или морфологические изменения в любом из звеньев нервномышечного аппарата пищевода, рефлекторных путей или центров его первичной регуляции, могут вызвать различные двигательные нарушения (дисфагию, дискинезию). Многочисленные электромиографические и рентгенокинематографические методы исследования позволили детально изучить этот сложный рефлекторный акт. Важно отметить почти синхронные движения языка и гортани, происходящие во время глоточной фазы глотания. При этом язык 368 движется назад, а гортань вверх и вперед. Эти два движения, направленные навстречу друг другу, обеспечивают закрытие входа в гортань корнем языка и надгортанником, даже при отсутствии последнего. Рентгенокинематографические исследования позволили подтвердить наличие выдвижения вперед мышечного выпячивания в виде валика, возникающего на ограниченном участке задней стенки верхнего отдела глотки на уровне твердого неба. В научной литературе он известен, как валик Passavant’a и представляет собой часть верхнего констриктора глотки. Вместе с мускулатурой мягкого неба, упомянутое мышечное выпячивание обеспечивает изоляцию ротовой части глотки от носоглотки. Вторая фаза глотания заканчивается доставкой пищевого комка из глотки в пищевод. Третья фаза глотания - пищеводная, начинается с прохождения пищевого комка через верхнее сужение пищевода, которое по G. Desouches (1974) не превышает 0,15 с. Перемещение пищевого комка по пищеводу сопровождается активной перистальтикой. В связи с этим, акт глотания может быть совершен в любом положении тела. Перистальтическое сокращение имеет характер волны, возникающей в верхней ее части и распространяющейся в направлении желудка. Различают первичные и вторичные перистальтические волны. Первичная перистальтическая волна пищевода возникает рефлекторно в ответ на глотание или при сокращении краниального конца пищевода. По литературным данным, первичная перистальтическая волна, в зависимости от характера и объема пищевого комка, распространяется по пищеводу за 2 - 12 с. Вторичная перистальтическая волна возникает в пищеводе в ответ на местное раздражение слизистой оболочки пищевода и непосредственно не связана с актом глотания. Вторичная перистальтическая волна - это непроизвольное сокращение гладкой мускулатуры пищевода, которое, обычно начинается на уровне аортального сужения пищевода и распространяется до его нижнего конца. Считается, что она обеспечивает очищение пищевода от остатков пищи, проталкивая их в желудок. Глотание жидкой пищи имеет свои отличия от глотания твердой пищи. При глотании жидкости, ротовая фаза, во время которой осуществляется контроль пищевого комка зубами и твердым небом, практически отсутствует. При проглатывании жидкости быстро следующими друг за другом глотками, пищевод не совершает перистальтических движений, а становится простой механической трубкой, по которой проходит жидкость, нагнетаемая глоточной мускулатурой. Только в конце глотания, после последнего глотка, происходит сокращение пищевода. Таким образом, при глотании жидкой пищи, участвует преимущественно глоточная фаза, которая, как было сказано, является фазой рефлекторной, не подчиняющейся нашей воле. Следовательно, контроль за прохождением проглатываемой жидкой пищи, по сравнению с приемом твердой пищи, значительно снижен, что и объясняет более частые случаи инородных тел пищевода при приеме жидкой пищи. 369 Приведенные физиологические сведения имеют большое значение для понимания клиники инородных тел пищевода. Физиология трахеи и бронхов Основная функция трахеи и бронхов дыхательная. Во время дыхания, в связи с экскурсиями грудной клетки, трахея и бронхи совершают ряд движений, при этом бифуркация трахеи во время вдоха перемещается книзу и кпереди до 2 см (Лепнев П.Г., 1956). Объем воздуха, находящегося в трахеобронхиальном дереве, т.н. "вредном пространстве", равен 120 - 180 мл. Благодаря наличию, в кольцевидных связках и перепончатой части трахеи и бронхов, гладких мышечных волокон, во время дыхания просвет их меняется - расширяясь при вдохе и суживаясь при выдохе. Раздражение вагуса приводит к сужению просвета бронхов, а симпатического нерва - к их расширению. Различные вредные примеси, содержащиеся во вдыхаемом воздухе в виде аэрозолей, вызывают у жителей городов перманентное сужение просвета дыхательного дерева. Поэтому, так легко дышится чистым воздухом полей и лесов. Наряду с дыхательной функцией трахеи и бронхов, выделяют их дренажную, защитную и голосовую функции. Дренажная и защитная функции дыхательных путей не могут быть строго разграничены между собой. Под первой понимают механизмы, при помощи которых из дыхательных путей выводится накапливающееся в них и в альвеолах содержимое (воспалительный экссудат, секрет). При помощи защитных приспособлений организм предохраняет себя от тех поступающих из внешней среды раздражений, которые, по своему характеру, не свойственны физиологическим. При этом важную защитную функцию выполняет слизистая оболочка дыхательных путей. Соприкасаясь с проходящим воздухом, она согревает, увлажняет и обеспыливает его, предохраняя организм от вредного действия, попадающих с вдыхаемым воздухом химических, механических и бактериальных примесей. Колебаниями ресничек мерцательного эпителия мелкие пылевые частицы и микроорганизмн перемещаются из глубины дыхательных путей кнаружи. Скорость этого перемещения может превосходить 2 см в минуту. Выделяемый железами и бокаловидными клетками секрет, обволакивает посторонние примеси, которые постепенно накапливаются, а затем удаляются из дыхательных путей при помощи кашля. Бактерицидные свойства слизи, в частности муцина, препятствуют развитию патогенной флоры и нейтрализуют продукты их жизнедеятельности. Слизистая оболочка трахеи и бронхов также обладает значительной всасывающей способностью. Это свойство используется в клинике для введения лекарственных препаратов путем ингаляций, а также в практике обезболивания. 370 Одним из наиболее важных защитных физиологических рефлексов является кашлевой акт. Последний состоит из двух фаз - подготовительной и разрешающей. Во время первой происходит быстрый и глубокий вдох при широко раскрытой голосовой щели. Во время разрешающей фазы голосовые складки плотно смыкаются, в то время как напряжением вспомогательных мышц в дыхательных путах создается повышенное давление. После этого, голосовая щель внезапно открывается и воздух с силой выбрасывается наружу, увлекая с собой находящееся, в просвете дыхательных путей, содержимое. Этот важный защитный физиологический рефлекс дыхательных путей может иметь начало в рефлекторном поле полости носа (чувствительные окончания 2-й ветви тройничного нерва), описанный в конце 20-х годов К.Л. Хиловым, о чем упоминалось при рассмотрении физиологии носа. Регуляция функции органов дыхания, в большинстве своем, осуществляется автоматически, через рефлекторные дуги и гуморально. Однако, многие из них, например, частота и форма дыхания, кашель - в известной степени, а голосовая функция - почти целиком, принадлежит к волевым, произвольным актам. Функции органов дыхания находятся под постоянным рефлекторным влиянием поступающих из внешней среды импульсов. Обонятельные, зрительные, звуковые, а также тактильные, болевые и температурные раздражители, поступающие от чувствительных нервов кожи и слизистой оболочки дыхательных путей, могут рефлекторно действовать на акт дыхания, на движение голосовых складок и на тонус мышечного слоя трахеи и бронхов, регулируя их просвет. 5.3. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Методы исследования пищевода Наряду с известными субъективными методами исследования (выяснение обстоятельств развития патологического состояния, анализа жалоб и т.п.), в исследовании пищевода наиболее существенными являются два метода объективного исследования: лучевое (рентгенологическое) и эзофагоскопическое. Основным показанием для исследования пищевода является нарушение его функции - т.е. те или иные нарушения проходимости. Последнее может быть вызвано инородными телами, опухолями, ожогами, стриктурами, дивертикулами, инфекционными гранулемами, различными неврогенными нарушениями, вызывающими дисфагию. Лучевое исследование. Среди лучевых методов исследования, рентгенологический метод является основным и наиболее распространенным неинвазивным диагностическим методом при различных заболеваниях пищевода, позволяющим получить ценные объективные данные при 371 органических и функциональных нарушениях. Это исследование должно предшествовать любым другим инструментальным методам. Существует известная последовательность рентгенологического исследования пищевода. Вначале производится рентгеноскопия (графия) области шеи и грудной клетки в прямой, боковой и, при необходимости, в косой проекциях без применения контрастного вещества, для получения исходной рентгенологической картины. Использование контрастных веществ позволяет определить состояние стенок пищевода, рельеф слизистой оболочки, повысить контрастность подозрительного образования. Противопоказаний к контрастному рентгенологическому исследованию практически нет. При подозрении на нарушение целости стенки пищевода рекомендуется использовать водорастворимые контрастные вещества. Расширяют диагностические возможности лучевого исследования пищевода более сложные методы: линейная, компьютерная (КТ) и магнитнорезонансная (МРГ) томография, а также для специальных исследований рентгенокинематография, рентгенотелевизионная кинематография и др. Лучевое и, прежде всего, рентгенологическое исследование, с полным основанием считается основным методом изучения функции и диагностики заболеваний пищевода. В процессе рассмотрения отдельных заболеваний пищевода, будут представлены конкретные приемы и примеры лучевого исследования. Эзофагоскопическое исследование. Эзофагоскопический метод исследования сочетает в себе диагностические и лечебные возможности. Он позволяет визуально оценить состояние пищеводной стенки, выявить наличие различных патологических образований, произвести биопсию и некоторые хирургические манипуляции, а также удалить инородные тела. Вместе с тем, эзофагоскопия, хотя и является очень ценным методом исследования и лечения, представляет собой весьма опасную манипуляцию, которая может вызвать инструментальное повреждение стенки пищевода, вследствие которого возможно развитие медиастинита с вероятным летальным исходом. Поэтому, эзофагоскопия должна производиться по строгим показаниям и лицом, владеющим техникой инструментального обследования пищевода. Учитывая возможность повреждения пищеводной стенки во время диагностической эзофагоскопии, производимой при подозрении на инородное тело и значительный процент эзофагоскопий, сделанных "зря", во время которых инородное тело не было обнаружено, К.Л. Хилов рекомендует производить эзофагоскопию не для диагностики инородного тела пищевода, а принципиально только для его удаления. Диагностика же инородных тел пищевода должна основываться на знании физиологических особенностей пищевода, клинической картине, оценке субъективных и объективных методов исследования и данных, полученных при рентгенологическом, либо другом методе лучевого исследования. 372 В настоящее время для эзофагоскопии могут быть использованы инструменты двух классов: жесткий (ригидный) эзофагоскоп и гибкий фиброэндоскоп. Жесткий эзофагоскоп представляет собой прибор, состоящий из осветителя, вмонтированного в рукоятку и набора эндоскопических трубок различного диаметра, часть из которых является вставочными трубками для увеличения общей длины эндоскопа, при исследовании глубоких отделов пищевода. В нашей стране, на протяжении многих лет, с успехом использовались ригидные эзофагоскопы (бронхо-эзофагоскопы) конструкции Брюнингса и Мезрина. К эзофагоскопу прилагаются различные вспомогательные устройства, а также набор инструментов, необходимых для проведения биопсии и удаления инородных тел с различной глубины исследуемого органа (рис. 5.4). Достоинством ригидного инструмента является удобство удаления инородных тел и проведения биопсии. Вместе с тем, они имеют серьезные недостатки, определяемые самой конструкцией - жесткой металлической трубкой, введение которой под местной анестезией довольно мучительно для исследуемого и может легко вызвать повреждение стенки пищевода. При наличии деформации позвоночника (сколиоз) и ряда других заболеваний, введение эндоскопической трубки становится проблематичным и опасным. Этих недостатков, в значительной степени, лишен гибкий фиброэзофагогастроскоп (рис. 5.5), снабженный стекловолоконной оптикой, позволяющей подробно под увеличением рассмотреть исследуемый объект. Используя имеющийся в фиброскопе канал, можно не только отсасывать содержимое пищевода, но и локально подводить лекарственное вещество. Фиброскоп позволяет произвести биопсию и удалять мелкие инородные тела. С помощью специальных оптических насадок - переходников, может быть сделана фото - и киносъемка, позволяющая документировать клинический случай в учебных, научных и других целях (Савельев B.C. и соавт., 1977; Исхаки Ю.Б., 1994; Овчинников Ю.М., 1995). В то же время, гибкий фиброскоп уступает ригидному эзофагоскопу в возможностях удаления крупных и острых инородных тел. Поэтому, в настоящее время основным методом удаления инородных тел пищевода продолжает оставаться эзофагоскопия, производимая прямым ригидным эзофагоскопом под общим обезболиванием с применением миорелаксантов. Ригидный эзофагоскоп позволяет удалять инородные тела практически любого размера, в т.ч. вклинившиеся в стенку пищевода и, нередко очень коварные, пищевые (мясные) завалы. Удаление металлических инородных тел - зубных протезов, булавок с торчащими кверху острыми концами, или аналогичных предметов, требует виртуозной техники, связанной с разворотом острого, нередко вклинившегося в пищеводную стенку, инородного тела, введения его концов в просвет трубки эзофагоскопа для последующего удаления (рис. 5.6 и 373 5.7). Все это, еще раз повторяем, возможно сделать только используя ригидный эзофагоскоп. Эзофагоскопия, как правило производится натощак. В противном случае возможна регургитация с забросом содержимого желудка в дыхательные пути, чреватая опасностью приступа бронхоспазма и развития пневмонии. Абсолютными противопоказаниями к эзофагоскопии являются острые воспалительные заболевания пищевода, выраженная аневризма аорты и гемофилия. Относительными - тяжелые заболевание сердца и легких, гипертония высокой степени, резко выраженная деформация позвоночника, стенозы гортани и трахеи, выраженный зоб, первые дни после ожога пищевода (Исхаки Ю.Б., 1994). Методы исследования трахеи и бронхов Исследование нижних дыхательных путей, к которым относятся трахея и бронхи, производится эндоскопическими и рентгенологическими методами. При непрямой ларингоскопии можно увидеть не только подскладковое пространство гортани, но и первые кольца трахеи. При глубоком вдохе, у отдельных пациентов возможно осмотреть трахею на всем протяжении области бифуркации и даже начало главных бронхов. Однако, такое исследование не может считаться достаточным, его следует рассматривать, как предварительное, после которого необходимо прибегнуть к более сложным и информативным методам исследования - лучевому, прежде всего рентгенологическому и трахеобронхоскопическому. Рентгенологическое исследование. Рентгенодиагностика при заболеваниях и инородных телах трахеи и бронхов находит широкое применение. На рентгенограммах трахея представляется в виде равномерной полосы. При сужении ее могут быть заметны неровности контуров. Гораздо большее значение имеет исследование трахеи и особенно, бронхов, с применением контрастного вещества. Оно может быть введено через естественные пути при помощи гортанного шприца на вдохе, либо через нос и во время бронхоскопии через бронхоскоп. Введение контрастного вещества в трахео-бронхиальное пространство может быть осуществлено и через прокол перстне-щитовидной мембраны. Трахео-бронхиальное дерево, наполненное контрастным веществом, дает на рентгеновском снимке в норме четкую картину, а в патологических случаях обнаруживает непроходимость бронхов, дефект наполнения и т.д. Лучше всего заполняются разветвления бронхов в нижних долях легкого. Наклоняя обследуемого в ту или другую сторону, можно направлять контрастное вещество в интересующем направлении. В последние годы, с применением новых методов лучевой диагностики компьютерографического (КТ) и магнитнорезонансного (МРТ), значительно повысились диагностические возможности при исследовании патологических состояний трахеи и бронхов. 374 Трахеобронхоскопические исследования. Эндоскопические исследования трахеи и бронхов производят с помощью, как ригидних трахеобронхосковов, так и гибких, снабженных волоконной оптикой. Трахеобронхоскопия, производимая через естественные пути, называется верхней, а производимая через предварительно наложенную трахеостому - нижней. Последняя в техническом отношении значительно более простое вмешательство (не считая трахеостомию), чем верхня трахео-бронхоскопия. Выбор между верхней и нижней трахеобронхоскопией определяется возрастом исследуемого и опытностью врача. К нижней трахеобронхоскопии приходится обращаться, если введение инструмента через естественные пути, по тем или иным причинам, произвести не удается, а также, если введение аппарата через естественные пути создает угрозу последующего развития отека гортани, которая, наиболее вероятна, у детей младше 5 лет. В качестве ригидных бронхоскопов в нашей стране используют бронхоэзофагоскопы конструкции Брюнингса и Мезрина, а также специальный дыхательный бронхоскоп конструкции Фриделя. Первые два прибора позволяют осматривать дыхательные пути только под местной анестезией. Трахеобронхоскоп Фриделя предназначен для проведения исследования под общим обезболиванием с управляемым дыханием. Для этого инструмент имеет подключения к наркозному аппарату, а замкнутость дыхательного контура обеспечивается закрытием наружного конца эндоскопической трубки смещаемой линзой. При необходимости произвести диагностическую или лечебную манипуляцию и ввести в просвет трубки инструмент, линза на непродолжительное время смещается. Трахеобронхоскопия, производимая ригидным инструментом под местной анестезией, таит в себе опасность развития грозного осложнения бронхоспазма, особенно у лиц, предрасположенных к спазму бронхов. Вероятность такого осложнения значительно снижается при проведении трахеобронхоскопии с помощью гибкого фибробронхоскопа. Исследование этим инструментом обычно производятся под местным обезболиванием с предварительной премедикацией. Оно позволяет наилучшим образом произвести осмотр практически всего трахеобронхиального дерева. Технические возможности аппарата, в том числе наличие оптики, делают возможным детальное обследование подозрительных участков дыхательных путей, произвести фотодокументацию и деликатную биопсию (рис. 5.8). 5.4. ТРАВМЫ, ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ПИЩЕВОДА, ТРАХЕИ И БРОНХОВ Травмы пищевода 375 Наиболее частой причиной травмы пищевода являются инородные тела, а также повреждения, нанесенные инструментами при проведении эзофагоскопии с различной целью, в том числе и для удаления инородного тела. Инструментальные повреждения пищевода описаны также при его бужировании, кардиодилатации, интубации и введении зонда. Другие причины, такие, как сдавление и ранение органов шеи и груди огнестрельным и холодным оружием, хирургические операции, повреждение сжатым газом, гидравлические повреждения и спонтанные (прессорные) разрывы встречаются гораздо реже. Необходимо отметить, что число наблюдений спонтанных разрывов пищевода продолжает неуклонно увеличиваться. Более 80% спонтанных разрывов встречаются у мужчин в возрасте 50 - 60 лет. Они возникают при резком нарастании внутрипищеводного давления во время рвотных движений и нарушения координации пищеводных сфинктеров в результате сильного алкогольного опьянения либо заболевания ЦНС (Комаров Б.Д. и соавт., 1981). Очень редко спонтанный разрыв пищевода возникает при кашле, чиханье, смехе и при напряжении во время акта дефекации. В абсолютном большинстве случаев разрыв локализуется непосредственно над диафрагмой слева, где косой гладкомышечный слой наиболее тонкий и, в целом, стенка пищевода слаба. При прессорном разрыве пищевода первой разрывается мышечная оболочка. Если разрыв ограничивается ею, возникает интрамуральная расслаивающая гематома. В этих случаях возможен последующий разрыв слизистой оболочки. При одномоментном разрыве всех слоев пищевода обычно повреждается медиастинальная плевра. К изолированному разрыву слизистой оболочки, вероятно, предрасполагает эзофагит. Разрыв бывает обычно линейный, протяженностью от 1 до 4 см. Очень редко он распространяется на поддиафрагмальную часть пищевода с прорывом в брюшную полость. Разрывы пищевода, связанные с повышением внутрипищеводного давления, встречаются в виде казуистических наблюдений при попадании в ротоглотку сильной струи газа и воды, что вызывает непроизвольное открытие глоточно-пищеводного жома при закрытом эзофагокардиальном сфинктере. Они наблюдаются также при закрытой тупой травме шеи и груди. Огнестрельные ранения пишевода, как и ранения холодным оружием, встречаются редко, так как одновременные повреждения позвоночника, аорты, крупных венозных стволов и сердца приводят пострадавшего к гибели на месте травмы. Уместно отметить, что такой, как будто бы невинный и часто применяемый в порядке самопомощи прием, как глотание корок хлеба или кусков плотной пищи при застревании в пищеводе и глотке инородных тел, может привести к их вклинению в стенку пищевода и развитию тяжелых последствий (Розанов Б.C, I960). Осложнения, возникающие при травме пищевода, по клиническому течению можно разделить на осложнения средней тяжести и тяжелые. К 376 первым относятся эзофагит и абсцесс стенки пищевода, который вскрывается в его просвет; во вторую группу входят периэзофагит, медиастинит, сепсис, повреждение бронхов и сосудов, а также остеомиелит шейных позвонков с развитием цереброспинального менингита. Инородное тело, находящееся более или менее длительное время в просвете пищевода, а тем более внедрившееся в его стенку, неминуемо вызывает прогрессирующие осложнения. Развитие осложнений находится в прямой зависимости от длительности пребывания инородного тела. Чем дольше инородное тело остается в пищеводе, тем чаще и опаснее осложнения. Отсюда следует вывод, что медлить с удалением инородного тела нельзя, несмотря на описанные отдельные казуистические наблюдения, когда инородные тела оставались в пищеводе долго и без серьезных последствий. Клиническая картина. Разрывы (перфорации) пищевода, вызванные огнестрельным или холодным оружием, а также инструментальные, при извлечении инородного тела, проявляются резким ухудшением общего состояния. Наступают шок или коллапс, резкая бледность кожных покровов, синюшность слизистых оболочек, падение сердечной деятельности и АД; появляются холодный пот и сильные боли при дыхании. При ранении шейного отдела пищевода боли локализуется области шеи, резко ограничивая подвижность головы. Ранение грудного отдела сопровождаются болями при дыхании, иррадиирующими в межлопаточное пространство. Ранение нижнего отдела пищевода приводит к появлению защитного напряжения брюшного пресса в эпигастральной области. Перфорация пищевода сопровождается быстрым развитием подкожной эмфиземы, иногда широко распространяющейся на лицо, волосистую часть головы, грудь, живот. Эмфизема возникает в результате проникновения заглатываемого воздуха через перфоративное отверстие в окружающую рыхлую клетчатку. При ограниченной эмфиземе средостения большую роль в ее распознании играет рентгенологическое исследование, при котором может быть установлен симптом Белкиной, - появление в области околопищеводной клетчатки вертикально расположенных полосок просветления (рис 5.9). Эксперименты показали, что для появления воздуха в околопищеводной клетчатке достаточно перфорационного отверстия в пищеводе размером около 1 мм2 (Белкина Н.П., 1951). Флегмона пищевода и медиастинит развиваются с молниеносной быстротой. В ряде случаев смерть от сепсиса наступает через 1 - 2 сутки. При развитии медиастинита состояние больных оценивается как тяжелое и крайне тяжелое. Они ощущают сильные боли за грудиной, иррадиирующие в шею, межлопаточное пространство, либо в эпигастральную область. Дыхание поверхностное, частое; отмечается тахикардия, пульс слабый до нитевидного; артериальное давление снижается; кожные покровы бледные, слизистые оболочки синюшного цвета; изо рта - дурной запах. Температура тела повышена, имеется высокий нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом 377 лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ. Физикальные исследования могут установить расширение границ средостения, наличие выпота в полости перикарда и плевры, гнойный характер которого определяется при пункции. Из более редких осложнений следует отметить пищеводно-бронхиальные свищи, поражение позвоночника (обычно в шейном отделе), с развитием цереброспинального менингита, шейного радикулита и плексита. Грозным и почти всегда смертельным осложнением являются кровотечения из прилежащих к пищеводу крупных сосудов. Кровотечения чаще всего носят вторичный характер - они возникают при вовлечении в воспалительный процесс стенки сосудов с последующим ее изъязвлением. Чаще всего источником кровотечения бывает аорта, находящаяся в непосредственном соседстве с пищеводом на значительном протяжении. Кровотечение из аорты не всегда ведет к быстрой смерти. У многих больных вместе с начавшимся кровотечением и падением АД при развитии коллапса образуется сгусток, временно прикрывающий место перфорации в стенке аорты. В этом интервале формируется гематома средостения и часто гемоторакс. Кровотечение возобновляется по прошествии нескольких часов или суток и рано или поздно заканчивается катастрофой. Однако для этих больных характерна многоэтапность с интервалами временного благополучия. Подобные наблюдения позволяют надеяться на их спасение при использовании всего арсенала современной хирургии. Лечение повреждений пищевода и его осложнений в большинстве случаев хирургическое. Только при эзофагите или при ограниченном абсцессе, вызванном неглубоким повреждением стенки пищевода, возможно ограничиться консервативной терапией, проводимой под пристальным наблюдением за клинической динамикой при систематическом контроле. При этом наряду с адекватной антибиотикотерапией и диетотерапией полезен прием йодинола или его аналога-амилойодина. Инородные тела пищевода Попадание инородных тел в пищевод носит случайный характер и предрасполагающие моменты рассмотрены при описании физиологии пищевода. Инородные тела задерживаются в местах физиологического сужения, наиболее часто (50 - 60%) - в области крикофарингеального сужения, имеющего мощную поперечнополосатую мускулатуру. Второе место по частоте фиксации инородных тел занимает грудной отдел - аортально-бронхиальное сужение (25 45%); третье - диафрагмально-кардиальный отдел пищевода (10 - 15%). У пожилых людей с ослабленной мускулатурой пищевода инородные тела чаще застревают в грудном отделе. При органических поражениях, вызванных рубцовым сужением просвета пищевода после химических ожогов, 378 опухолевым процессом и т.п., инородные тела могут задерживаться в различных отделах пищевода. Клиника определяется характером инородного тела, наличием острых краев, местом его фиксации. Если инородное тело застревает в шейной части пищевода, то больной четко локализует боли, ограничивает движение головой и шеей; пальпаторно определяется локальная болезненность, а при ларингоскопии выявляют скопление слюны в грушевидном синусе соответствующей стороны (симптом не является строго специфичным). При застревании инородного тела с острыми краями в среднем и нижнем отделах пищевода больные не могут точно локализовать боли. Боль обычно ощущается за грудиной, широко иррадиирует по грудной клетке, в позвоночник, шею, челюсть, эпигастральную область. Из-за интенсивных болей больные занимают вынужденное положение, ограничивая движение шеи и туловища. Внешний вид такого больного весьма характерен: страдальческое выражение лица, испуг, бледность, холодный пот, при ходьбе он как бы "несет инородное тело" (Хилов К.Л., 1931). Очень ценным диагностическим приемом является проба с глотком воды. Во время глотания, при наличии инородного тела, можно наблюдать появление гримасы боли и ряда защитных рефлексов в момент движения гортани. При полной обтурации пищевода (мясном завале) наступает срыгивание выпитой воды в тот момент, когда она поднимается от места закупорки пищевода до начала глотки ("пищеводная рвота"). По количеству выпитой воды можно судит об уровне непроходимости. На рис. 5.10 представлены рентгенограммы больных с инородными телами пищевода. Диагноз инородного тела пищевода базируется на тщательно собранном и критически осмысленном анамнезе, внешнем виде больного, осмотре и пальпации шеи, данных фаринго-ларингоскопии и результатах рентгенологического исследования, которое несмотря на появление современных методов лучевого исследования (КТ и МРТ) продолжает оставаться ведущим методом исследования в диагностике этог вида патологии. Наиболее эффективным рентгенологическое исследование бывает при нахождении в пищеводе рентгеноконтрастных инородных тел: плотная компактная мясная кость, зубные протезы, металлические предметы и т.п. Малоконтрастные инородные тела (губчатые и рыбные кости и др.) требуют применение контрастирующих препаратов (наиболее распространенным является бариевая взвесь). Применение большого количества бариевой взвеси может помешать обнаружению инородного тела при последующей эзофагоскопии. С диагностической целью часто пользуются следующим приемом: смачивают бариевой взвесью средней густоты небольшой комочек ваты. При его проглатывании он обычно застревает на уровне инородного тела в результате циркулярного спазма пищевода. Однако при этом, как и в любом деле, необходимо соблюдать чувство меры. В нашей практике имел место досадный случай, когда малоопытный ретгенлаборант дал больному принять 379 глоток бариевой взвеси с большим куском ваты, задержка которого в грудном отделе пищевода симулировала инородное тело. При последовавшей эзофагоскопии, после удаления ваты была обнаружена только ссадина, вызвавшая локальный рефлекторный спазм пищевода. В диагностике инородных тел пищевода может быть использован и гибкий эластичный фиброскоп. Об опасности использования ригидного эзофагоскопа с целью диагностики инородных тел пищевода упоминалось выше, при рассмотрении методов исследования пищевода Лечение. Как только в пищеводе установлено наличие инородного тела, последнее должно быть удалено в стационарных условиях, - говоря словами одного из первых эзофагоскопистов - Гаккера - "возможно скорее и способом, наиболее щадящим и безопасным". Как уже упоминалось, гибкий фиброскоп может удалить только очень мелкие инородные тела. Поэтому, для удаления основной массы инородных тел пищевода, в настоящее время продолжает служить ригидный эзофагоскоп. Для снижения опасности эзофагоскопии она, в большинстве случаев, проводится под общей анестезией с применением миорелаксантов. При локализации инородного тела в нижнем отделе пищевода, особенно у лиц старшей возрастной группы, основной трубки эзофагоскопа длиной 25 см не хватает и нужна вставочная удлинительная трубка. При введении последней может утрачиваться ощущение естественного сопротивления стенки пищевода, что чревато ее повреждением. В этих случаях мы пользуемся длинной трубкой от бронхоскопа , хотя ее просвет уже. После эзофагоскопии и удаления инородного тела показана контрольная рентгенография для исключения повреждения пищевода и проникновения газа в ткани окружающие пищевод. При закупорке пищевода куском непрожеванного мяса (мясной завал) можно сделать попытку восстановления его проходимости, назначив больному спазмолитики и обезболивающие препараты и внутрь несколько ложек подсолнечного (оливкового) масла. Некоторое зарубежные авторы в этих случаях рекомендуют прием маринада, содержащего экстракт папайи, действующем началом которого является протеолитический фермент папаин. Через 1/2 ч после проглатывания нескольких ложек мясного размягчителя, больной делает несколько глотков раствора соды. Подобные меры могут способствовать прохождению комка в желудок и избежать эзофагоскопии. Попытки протолкнуть инородное тело бужем или другим инструментом недопустимы из-за опасности тяжелого повреждения пищевода и давно оставлены. Химические ожоги пищевода Ожоги пищевода обычно имеют химическую природу, за исключением редчайших случаев термических ожогов. Химические ожоги пищевода 380 возникают при случайном или преднамеренном (с суицидной целью) приеме агрессивных жидкостей внутрь. В настоящее время чаще всего причиной таких ожогов оказывается уксусная эссенция (80% раствор уксусной кислоты). Патогенез химического ожога пищевода довольно типичен. В результате резкого раздражения рецепторов слизистой оболочки возникает интенсивный спазм мышц пищевода в местах его физиологических сужений, особенно в шейном отделе и у кардии, где агрессивная жидкость задерживается дольше и вызывает наиболее тяжелые повреждения. Однако если эту жидкость выпивают "залпом", то защитный спазм кардии запаздывает и едкое вещество попадает в желудок. Такие сочетанные поражения пищевода и желудка встречаются в 1/4 случаев (Ратнер Г.Л., Белоконев В.И., 1982). Слизистая оболочка желудка по сравнению с пищеводом более устойчива к воздействию кислот, а при отравлении щелочами происходит частичная нейтрализация их кислым желудочным содержимым. В патогенезе ожогов пищевода рассматриваются химическое повреждение пищевода и резорбтивное действие самого химического агента. Неорганические кислоты вызывают денатурацию белков и развитие плотного коагуляционного некроза, препятствующего проникновению кислоты. Однако при этом могут возникать тяжелые осложнения вследствие болевого шока и интоксинации. При проглатывании уксусной зссенции местные изменения в пищеводе менее выражены, однако из-за отсутствия плотного струпа развивается очень тяжелая интоксикация. Наступает резкое закисление крови и гемолиз эритроцитов (уксусная кислота - гемолитический яд), что влечет за собой развитие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита с острой почечной и печеночной недостаточностью, как правило, с неблагоприятным прогнозом. При ожоге щелочами (стиральная или каустическая сода, нашатырный спирт, силикатный клей и др.) происходит дегидратация и разрыхление тканей пищевода. Это позволяет щелочам проникать в стенку пищевода значительно глубже, чем кислотам, что ведет к образованию обширных некрозов. Сам струп при этом мягкий и рыхлый, что нередко приводит к кровотечению и даже перфорации пищевода с развитием околопищеводной флегмоны и медиастинита. При ожоге щелочами возможен также отек надгортанника и голосовых складок, особенно при воздействии нашатырного спирта. Характерно появление метаболического алкалоза. При всех ожогах пищевода в результате интенсивных болей и выраженной экссудации с развитием гемоконцентрации могут наступить тяжелые нарушения гемодинамики, вплоть до смертельного шока. Патологические изменения, развивающиеся в тканях пищевода, принято разделять на 4 стадии: некроза, язв и грануляций, рубцевания и стойких рубцовых сужений. 381 Клиническая картина ожога пищевода характеризуется сильными болями в полости рта, глотке, по ходу пищевода с распространением по грудной клетке а при сопутствующем ожоге желудка и в эпигастральной. Клиническая картина ожога пищевода может осложнится и проявлениями болевого токсического шока, выраженного в той или иной степени. Диагноз химического ожога пищевода может быть установлен на основании анамнеза (необходимо иметь в виду, что иногда пострадавший может скрывать факт употребления агрессивных жидкостей либо находиться в состоянии выраженной алкогольной интоксикации) и наличия признаков химического ожога на коже лица, губах, на слизистой оболочке полости рта и глотки. При этом часто удается установить и саму агрессивную жидкость: уксусную кислоту и нашатырный спирт - по характерному запаху; серную кислоту - по черному или серому струпу; азотную - по наличию корки желтого цвета; хлористоводородную (соляную) - по корке беловатого цвета. Постоянна саливация, нередко возникает осиплость голоса. При развившемся отравлении уксусной кислотой моча окрашена от слабого розовато-красного до темно-коричневого цвета; в крови выявляются метаболический ацидоз и повышенное содержание свободного гемоглобина. При осложнении ожога кровотечением появляются кровавая рвота или мелена, а при медиастините усиливается загрудинная боль и присоединяется лихорадка. Лечение химических ожогов пищевода преследует две цели: непосредственное спасение жизни пострадавшего и предупреждение сужения пищевода. Оно должно начинаться немедленно на месте происшествия. Для обезболивания и борьбы с шоком вводят промедол или морфина гидрохлорид, а также с учетом психоэмоционального статуса больного - и седативные средства. Перед промыванием пищевода и желудка необходимо тщательное прополаскивание рта водой. Промывание пищевода и желудка следует производить с помощью толстого резинового зонда большим количеством воды (не менее 1-1,5 ведра, т.е. 12 - 18 л) до исчезновения запаха химического вещества или нейтральной реакции промывной жидкости. Для контроля можно использовать лакмусовую бумагу. Желательно применение нейтрализующих растворов (1-2% раствор натрия гидрокарбоната при ожоге кислотами). Желудочное кровотечение при ожоге кислотами не является противопоказанием к промыванию желудка. При оказании первой помощи может быть выполнено и беззондовое промывание пищевода и желудка водой или любой неагрессивной жидкостью. После промывания желудка больному дают выпить 300 - 500 мл молока. При угрозе асфиксии, вызванной отеком надгортанника и вестибулярного отдела гортани (чаще после ожога щелочами ), необходимо срочно произвести трахеостомию. Трахеостома может быть использована для лаважа дыхательных путей. При нарушении внешнего дыхания следует перейти к проведению 382 искусственной вентиляции легких. Всем больным показана антибиотикотерапия. С самого начала пострадавшим проводится внутривенная инфузионная (лучше через катетер, введенный в подключичную вену), противошоковая терапия и дезинтоксикационная терапия под контролем показателей гематокрита, АД, центрального венозного давления, кислотноосновного состояния. При тяжелом и среднетяжелом состоянии больного в первые сутки обычно вводят не менее 5 - 6 л жидкости (глюкозоновокаиновая смесь, полиглюкин, желатиноль, плазма, донорская кровь, растворы кристаллоидов и др.), а при отравлении кислотами вводят также растворы щелочей. С целью форсированного диуреза назначают мочегонные препараты (маннитол или мочевина до 1,5 г/кг, затем лазикс по 1 мг/кг). Для предупреждения гемоглобинурийного нефроза и поражения печени, вероятно, перспективны гемо - я лимфосорбция (Комаров Б.Д. и соавт., 1981). При развитии острой почечной недостаточности могут возникнуть показания к гемодиализу. С самого начала лечения назначают стероидные гормоны (гидрокортизон по 125 - 250 мг или преднизолон по 90 - 150 мг/сут и др.). Они не только предупреждают падение АД, но и ограничивают распространение местного воспалительного процесса и рубцового стенозирования пищевода. Питание в первые 2 суток осуществляется парэнтеральным путем, но если не нарушено глотание и отсутствует угроза аспирации пищевых масс, оно может быть дополнено энтеральным питанием. Если глотание не вызывает сильных болевых ощущений, то уже в первые сутки назначают чайными ложками каждые 30 - 40 мин смесь, содержащую 10% эмульсии подсолнечного масла - 100 мл, 1 г анестезина и 1 г тетрациклина или ампициллина. Полезно систематическое и длительное употребление чайными ложками йодинола или его аналога, сделанного на крахмальной основе - амилойодина, которые уменьшают угрозу развития перфорации, а в дальнейшем, - и стриктуры пищевода (Мохнач В.О. и Мохнач И.В., 1970). Большинство авторов рекомендует кормить больных с 3-х суток жидкой и кашицеобразной пищей. Ранний прием пищи способствует предупреждению развития рубцовых сужений пищевода, осуществляя как бы мягкое бужирование его. К инструментальному бужированию прибегают лишь при развитии сужения пищевода в специализированных клиниках. В ряде случаев удается восстановить проходимость пищевода, не прибегая к сложным, многоэтапным, пластическим операциям (Ратнер Г.Л., Белоконев В.И., 1982). Травмы трахеи 383 Повреждение грудного отдела трахеи относится к компетенции торакальных хирургов, повреждение же шейного отдела трахеи входит в круг интересов, как хирургов, так и ларингологов. В зависимости от того, сообщается ли трахея с наружной раной, различают открытые и закрытые ее повреждения, а в зависимости от проникновения раны в просвет полого органа - проникающие и непроникающие. Закрытые повреждения трахеи, как и гортани, возникают чаще при ушибах. Наиболее значительные повреждения наблюдаются тогда, когда насилие действует в передне-заднем направлении, так как в этом случае трахея придавливается к неподатливому позвоночнику (Зенгер В.Г. и Наседкин А.Н., 1991). Тяжелые повреждения возникают при разрыве межкольцевых связок, что приводит к отрыву колец трахеи друг от друга. В тех случаях, когда задняя мембранозная стенка сохраняется, зияющие края межкольцевого разрыва не превышает 1,5 см. Если же произошел полный поперечный разрыв трахеи, то нижняя оторванная ее часть отходит в глубину грудной клетки и расстояние между разъединенными фрагментами достигает 4 см и более (Шустер М.А. и соавт., 1989). Огнестрельным ранениям шейного отдела трахеи обычно сопутствуют ранения других органов шеи - крупных сосудов и нервов, повреждение гортани, щитовидной железы, пищевода и позвоночника. Во многих случаях эти повреждения несовместимы с жизнью и ведут к быстрой гибели раненого. В Великую Отечественную войну по статистике З.А. Нейфаха (1951) изолированные ранения трахеи по отношению к общему числу ранений шеи составили 16,5%, комбинированные ранения трахеи и гортани - 2,4%, а трахеи и пищевода - 3,8%. Симптоматика. В большинстве случаев, тотчас после травмы развивается шок. Важнейшими симптомами повреждения трахеи являются: нарушение дыхания, глотания, кашель, кровохарканье и эмфизема. Кровотечение, возникающее при ранении шеи и трахеи, принято делить на внутреннее (кровохарканье) и наружное через рану (нередко в виде пенистой мокроты). Внутреннее кровотечение вызывает мучительный кашель и очень опасно, так как попадание больших количеств крови, например из поврежденной щитовидной железы, в трахею и бронхи, может повлечь за собой моментальную смерть. Затруднение дыхания выражено в разной степени. При отрывах трахеи быстро нарастает угрожающая одышка. Афония является результатом резких болей при фонации и невозможностью нагнетать дыхательную струю. Эмфизема может быть очень значительной и по характеру распространения подразделяется на: 1) эмфизему подкожной клетчатки, 2) эмфизему средостенья и 3) интерстициальную эмфизему (распространяющуюся в тканях легких). 384 Прогноз повреждения трахеи всегда серьезен. Он значительно ухудшается, при наличии сопутствующих поражений других органов шеи, в частности, когда имеется сообщение между трахеей и пищеводом. Ранение крупных сосудов и нервов обуславливает быструю гибель от кровотечения и шока. Лечение. Срочные и неотложные мероприятия при ранении трахеи заключаются в восстановлении легочной вентиляции, остановке кровотечения и ликвидации шока. Интубация не всегда выполнима, а при отрыве трахеи опасна. Возможно введение тонкой интубационной трубки через естественные пути, а также трахеотомической или интубационной трубки в просвет трахеи через раневой канал. Трахеостомия должна производиться и при закрытых травмах трахеи, даже при отсутствии удушья. Своевременно выполненная трахеостомия позволяет предупредить опасное развитие эмфиземы средостения (СупруновВ.К., 1960). Трахеостомия, по возможности, производится ниже места ранения трахеи. При недостаточной длине трахеотомической канули ее необходимо удлинить трубкой из синтетического материала, либо использовать интубационную трубку. При неблагоприятных анатомических вариантах и патологических состояниях введение и смена трахеостомической трубки могут быть затруднены. В таких случаях, манипуляциям очень помогает среднее носовое зеркало Киллиана. Для остановки кровотечения и ревизии раны шеи производится вертикальный разрез, позволяющий произвести обследование около гортанного и паратрахеального пространства и легирование кровоточащих сосудов. При отрывах трахеи оказание неотложной помощи начинается со срочного оперативного вмешательства - трахеостомии из длинного вертикального разреза, проведенного до рукоятки грудины. Оторванный дистальный конец трахеи обнаруживают указательным пальцем, введенным в верхнюю апертуру грудной полости. По пальцу проводят зажим для захвата края трахеи и подтягивания ее кверху. При невозможности сшить трахею конец в конец, рану ведут открытым способом с реконструкцией боковых и задней стенок трахеи (Шустер М.А. и соавт., 1989). В случае поперечного разрыва трахеи разорванный участок ушивают. Кожная рана остается открытой, швы накладываются только по краям. Назначается адекватная антибактериальная антибиотикотерапия. Стойкие посттравматические стенозы и большие дефекты трахеи устраняются путем пластических, операций, требующих индивидуального подхода в каждом отдельном случае и относятся к одному из сложных разделов ларингологии. Отдельно следует остановиться на травмах трахеи при проведении лечебных манипуляций. 385 Технически неправильно выполненная трахеостомия может быть причиной развития рубцового стеноза трахеи. Широко применяемая в хирургической практике трахеостомия по Бъёрку, во время которой в передней стенке трахеи выкраивается лопаткообразный лоскут, в последующем, в результате западения лоскута в просвет трахеи, может привести к образованию гранулемы и развитию рубцового стеноза. Вот почему, мы продолжаем рекомендовать наиболее щадящий вариант трахеостомий - продольнопоперечную трахеостомию по В.И.Воячеку, при которой вертикальный разрез мягких тканей производится до трахеи, а сама трахея рассекается поперек между хрящевыми кольцами. У детей, имеющих узкую трахею поперечное межкольцевое ее рассечение может привести практически к отрыву верхнего ее фрагмента от нижнего, связь между которыми будет сохраняться только за счет заднего перепончатого отделав. Это приводит к перегибу детской трахеи и развитию тяжелого, трудно устранимого стеноза. Поэтому детям трахеостомия принципиально должна производиться только путем вертикального рассечения необходимого количества колец трахеи. Длительное нахождение интубационной трубки в просвете трахеи, особенно при их взаимном несоответствии, либо при давлении на ее стенки перерастянутой надувной манжеткой, может привести к развитию интубационной гранулемы и рубцового стеноза трахеи. Возникновение такого нового ятрогенного варианта развития стеноза трахеи особенно часто наблюдается в детской отоларингологии - как следствие продолженной интубации (Солдатов И.Б. и соавт., 1986). Инородные тела трахеи и бронхов Наиболее часто инородные тела дыхательных путей встречаются у детей младшего возраста. Это объясняется тем, что дети, познавая окружающий их мир, берут в рот различные предметы, а защитные рефлексы у них недостаточно развиты. Частота преимущественной локализации инородных тел в дыхательных путях такова: в гортани - 13%, в трахее - 22%, в бронхах - 65%, (Рокицкий М.Р., 1978). Другие авторы приводят приблизительно такие же цифры. Способствующими моментами для проникновения инородных тел в дыхательные пути являются - плач, смех, разговор во время еды, внезапное возбуждение, сопровождающееся глубоким вдохом во время нахождения пищи или постороннего предмета (например булавки или иголки - опасная и распространенная привычка!) во рту, алкогольное опьянение, а также различные неврологические заболевания (бульбарный паралич). Как только инородное тело минует голосовую щель, наступает рефлекторный спазм. Голосовые складки плотно смыкаются, не позволяя инородному телу быть выброшенным обратно, несмотря на сильный кашель. 386 Подавляющее число инородных тел (70 - 30%), размеры которых менее диаметра трахеи, приходятся на правый бронх, являющийся почти прямым продолжением гортани (Супрунов 3.К., 1960). Клиническая картина зависит от характера инородного тела и степени его фиксации в просвете дыхательных путей. Крупные инородные тела (кусок мяса) попавшие, во время разговора при еде в дыхательные пути, могут, прежде всего, обтурировать голосовую щель гортани, или, пройдя через нее, закрыть просвет бифуркации и вызвав асфиксию, быстро привести к трагическому исходу. Инородные тела растительного происхождения (бобовые, семена подсолнуха), склонные к набуханию, способны вызвать полную обтурацию бронха и ателектаз выключенного сегмента легкого, что приводит к раннему инфицированию и развитию пневмонии. Колосья злаков имеют тенденцию пенетрировать в легочную паренхиму, вызывая серьезные нагноительные процессы (Митин Ю.В., 1994). В клиническом течении заболевания, вызванного инородным телом бронха, можно выделить три периода: период острых респираторных нарушений, скрытный период и период осложнений. Период респираторных нарушений начинается с момента попадания инородного тела в дыхательные пути и сопровождается бурными проявлениями. Характерен приступообразный, часто повторяющийся очень мучительный для пострадавшего кашель, нередко переходящий в рвоту, что может симулировать клинику инородного тела пищевода. Скрытный период наступает поле перемещения инородного тела по дыхательным путям с последующей его фиксацией, выраженной в той или иной степени. При этом, чем дальше от главных бронхов располагается инородное тело, тем менее выражены его клинические проявления (Митин Ю.В., 1994). Этот период характеризуется исчезновением внешних проявлений инородного тела. Дыхание стабилизируется, редкие приступы кашля могут быть расценены как симптомы простудного заболевания. Клиника инородных тел бронхов определяется общей реактивностью организма, длительностью пребывания инородного тела в бронхе и вариантом его обтурации. Различают три вида обтурации бронха: сквозную, вентильную и полную. В первом, наиболее благоприятном виде обтурации, инородное тело не полностью закрывает просвет бронха и не вызывает значительного нарушения газообмена. Воспалительный процесс в легком не развивается или нерезко выражен. Наиболее частый и неприятный вид закупорки бронха - вентильный. Он возникает в тех случаях, когда инородное тело почти соответствует диаметру бронха. Во время вдоха, при расширении бронха, воздух попадает в легкое. При выдохе просвет бронха сокращается, что приводит к его полной обтурации. В результате, дистальнее инородного тела, играющего в этом случае роль 387 вентильного клапана, впускающего, но не выпускающего воздух, происходит избыточное накопление воздуха и развивается эмфизема. Полная обтурация бронха выключает из дыхания закупоренный сегмент легкого и приводит к его ателектазу. Ателектаз всего легкого может наступить и рефлекторно, иногда он бывает двусторонним, что ведет к очень тяжелым последствиям. Длительное пребывание инородного тела вызывает образование бронхоэктазий и нагноительный процесс легкого, что и определяет в дальнейшем клиническую картину периода осложнений. Диагноз инородного тела трахеи и бронхов основывается на анамнестических данных и клинических проявлениях характерных для того или иного вида обструкции. В типичных случаях диагностика инородного тела дыхательных путей, особенно трахеи не представляет затруднения. Важным объективным симптомом является кашель, особенно беспокоящий больного по ночам. Иногда приступы кашля сопровождаются синюхой и рвотой, напоминая коклюш. Характерно появление приступообразного кашля при перемене положения тела, что связано с перемещением инородного предмета в просвете дыхательных путей и раздражением слизистой оболочки. Это перемещение инородного тела и кашель иногда приводит к его самопроизвольному удалению. Описан случай, когда у пациента, с инородным телом бронха, совершающего поездку в больницу, тряска железнодорожного вагона вызвала кашель, во время которого инородное тело самостоятельно отошло. В нашей практике мы наблюдали пациента гиперстенического телосложения с короткой полной шеей, у которого при глубоком вдохе в дыхательные пути попала вишневая косточка. Во время дополнительного рентгеновского обследования, проводившегося после, не принесшей успеха, бронхоскопии, она отошла внезапно с кашлем. Однако такие счастливые примеры самостоятельного отхождения инородного тела дыхательных путей относятся к казуистике. Объективным симптомом инородного тела трахеи является его баллотирование, аускультативно улавливаемое, как хлопок. Это обусловлено ударом инородного тела, подбрасываемого при кашле, о нижнюю поверхность голосовых складок, которые, в ответ на прикосновение к ним, судорожно сжимаются, препятствуя его выхождению из трахеи (Супрунов В.К. ,1960). При полной обтурации бронха над выключенным из дыхания участком легкого, определяется ослабленное дыхание и притупление перкуторного звука. В случае вентильной обтурации устанавливаются физикальные признаки эмфиземы. Неполная обтурация бронха не дает отчетливых перкуторных и аускультативных симптомов инородного тела. Иногда в этих случаях возможно прослушивание стридорозного дыхания. 388 Рентгенологическое исследование (рентгеноскопия и рентгенография) производятся во всех случаях подозрения на инородное тело. Необходимо иметь в виду, что инородные тела могут быть рентгеноконтрастными не более чем в 20% случаев (Митин Ю.В., 1994). Не останавливаясь на всех деталях рентгенологического проявления инородного тела бронхов, следует отметить основные его признаки, с которыми должны быть знакомы клиницисты. Так, при неполной сквозной закупорке бронха, создается разница давления в обеих половинах грудной клетки. Вследствие этого, при вдохе органы средостения - сердце и крупные сосуды, перемещаются в пораженную сторону, а при выдохе вновь занимают срединное положение (симптом Гольцкнехт-Якобсона). В случае вентильной закупорки бронха прозрачность пораженного сегмента легкого повышается, органы средостения смещаются в здоровую сторону. Экскурсия диафрагмы пораженной стороны заметно ограничена. При полной обтурации бронха, в результате развившегося ателектаза, рентгенологически определяется гомогенная тень, сливающаяся с тенями средостения и куполом диафрагмы. Приведенная клинико-рентгенологическая симптоматика инородных тел трахеи и бронхов, позволяет с большей степенью вероятности установить правильный диагноз. В тех случаях, когда клинические проявления недостаточно ясны и диагноз остается сомнительным, единственно надежным методом является трахеобронхоскопия. Таким образом, трахеобронхоскопия должна производиться с диагностической целью при наличии сомнительных клинических признаков инородного тела и во всех случаях его нахождения в дыхательных путях для удаления. В настоящее время инородные тела трахеи и бронхов удаляются преимущественно через естественные пути (верхняя трахеобронхоскопия) при помощи дыхательного бронхоскопа под общей анестезией и с применением миорелаксантов. Широкое внедрение в клиническую практику дыхательного бронхоскопа, а также волоконных фиброскопов, позволило, в большинстве случаев, отказаться от нижней трахеобронхоскопии. Иллюстрацией трудности установления диагноза инородного тела дыхательных путей (бронхов) и непростых обстоятельств, иногда складывающихся при его удалении, может служить следующее собственное клиническое наблюдение. Полный мужчина 37 лет во время служебной командировки, при еде первого блюда, сопровождавшегося активным обсуждением производственных дел, подавился мясной костью. При этом был сильный кашель и рвота. В дальнейшем наступило относительное улучшение, пациент мог свободно принимать пищу, голос и дыхание не были нарушены. Однако его беспокоили повторяющиеся приступы кашля и неясные неприятные ощущения в груди. По возвращению из командировки, неоднократно обследовался в различных лечебных учреждениях города, однако нигде не было заподозрено инородное 389 тело дыхательных путей и устанавливалось "отсутствие инородного тела пищевода”. Примерно через 1 1/2 месяца пациент вновь обратился в очередной дежурный ЛОР стационар, который оказался городской клинической базой Военно-медицинской академии. Дежурный врач, обратив внимание на частые приступы кашля, анамнез заболевания и заподозрив инородное тело дыхательных путей, госпитализировал пациента. Обращало на себя внимание характерное появление приступов кашля во время изменения положения тела (при вставании с кровати). Кровохарканье отсутствовало. Физикальное обследование, проведенное терапевтами больницы, учитывая полноту пациента не установило достаточно отчетливых клинических симптомов. При рентгенографии в левой половине грудной клетки ниже уровня бифуркация определялась малоконтрастная тень, которую можно было принять за инородное тело. Для уточнения диагноза и удаления возможного инородного тела, была произведена верхняя трахеобронхоскопия с помощью дыхательного бронхоскопа Фриделя. Было обнаружено подозрительное сужение дистального отдела левого главного бронха, заполненного грануляциями. Инородное тело не визуализировалось. Тем не менее, щипцами удалось нащупать твердое образование, плотно вклинившееся в стенку бронха. После многократных попыток его удалось сместить. Оно оказалось плотной мясной костью, напоминающей, по форме, треуголку с острыми краями. Удаление инородного тела, не входившего в просвет бронхоскопа, производилось одновременно с его выведением из дыхательных путей. При прохождении голосовой щели, кость зацепилась за голосовые складки и выскользнула из щипцов. Быстро введенным в глотку указательным пальцем удалось перевести инородное тело в носоглотку. После интубации трахеи и восстановления нормального хода наркоза, уже в спокойной обстановке, инородное тело было окончательно удалено. Термические ожоги трахеи Термические ожоги трахеи и остальных дыхательных путей возникают при вдыхании пламени, горячего воздуха, дыма, пара. Чисто термическим факторам могут сопутствовать и химические - токсические продукты горения, находящиеся в дыме. Ожог дыхательных путей должен быть заподозрен во всех случаях, когда повреждение получено в закрытом помещении (пожар в доме, подвале, транспорте, шахте, в боевой машине) и когда имеются признаки ожога лица. Термические поражения дыхательных путей ниже уровня гортани наблюдаются реже, что объясняется защитным рефлексом - ларингоспазмом. Ожоги пламенем вызывают преимущественное поражение верхних дыхательных путей, прежде всего, гортани. Поражение нижних дыхательных путей - трахеи и бронхов чаще наблюдается при попадании в них дыма и 390 рассматривается как результат воздействия на слизистую оболочку его компонентов (Цуриков В.П., 1976). При термическом поражении дыхательных путей может развиться ожоговый шок и тяжелая дыхательная недостаточность, быстро ведущая к смерти. Нарушение дренажной функции поврежденной слизистой оболочки дыхательных путей, снижение кашлевого рефлекса и ограничение дыхательных экскурсий, способствует накоплению слизи, а затем фибринозного экссудата и элементов слущенного эпителия, которые могут полностью обтурировать просвет бронхов. Помимо дыхательных путей в процесс вовлекается и легочная ткань. Клиническая картина при термических ожогах дыхательных путей почти всегда тревожна. Имеет место: афония, приступообразно усиливающаяся одышка, цианоз, резкая болезненность, саливация, кашель, нарушение глотания. Неотложная помощь необходима в период ожогового шока, сопровождающегося выраженной дыхательной недостаточностью. Немедленно должна быть произведена двусторонняя шейная вагосимпатическая блокада. Эффективными средствами борьбы с бронхоспазмом являются введение внутривенно преднизолона (по 30 мг 1-2 раза в сутки), атропина (0,5 - 1,0 мл), адреналина (0,2 - 0,3 мл) и других бронхолитиков (Шустер М.А. и соавт., 1989). Периодически вводятся сердечные средства. Для восстановления функции почек применяют осмотические диуретики (маннит, маннитол, мочевину). При развитии отека легких показано вдыхание кислорода, пропущенного через спирт. Внутривенно вводят 10 мг 2,4% раствора эуфиллина, 0,5 мг 0,05% раствора строфантина (или 0,5 - 1 мг 0,06% раствора корглюкона), 10 мл 10% раствора хлорида кальция, 100 - 200 мг гидрокортизона или 30-60 мг преднизолона, 80 мг лазикса (Бурмистов В.М. и соавт.,1981). Однако и при отсутствии явных признаков ожогового шока необходимо начинать интенсивное лечение - ингаляции кислорода, введение спазмолитиков, ингаляции 0,5% раствора новокаина и 4% раствора гидрокарбоната натрия. В порядке неотложной помощи показаны устранение болей и ликвидация психоэмоционального возбуждения. С этой целью в течение 15 - 30 мин может быть дан масочный наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 2:1. Внутривенно вводят 2 мл 2% раствора промедола и 2 мл 1% раствора димедрола. Важное значение имеет ингаляционная терапия, например, рекомендуются ингаляции такого состава: 10 мл 0,25% раствора новокаина, 1 мл 2,4% раствора эуфиллина, 0,5% раствора эфедрина, 1 мл 1% раствора димедрола, к которым добавляют 0,5 г гидрокарбоната натрия (Шустер М.А. и соавт.,1989). С целью профилактики инфекционных осложнений вводят антибиотики в обычной дозировке. При нарастающем остром стенозе гортани производят 391 трахеостомию, после которой нужно стремиться к возможно ранней деканюляции. Для освобождения дыхательных путей от слущенного эпителия и экссудата в последние годы используется гибкий фиброскоп с каналом для отсоса жидкостей. С его помощью получают представление о состоянии трахеобронхиальных путей и производят лаваж - вливают и отсасывают 0,9% раствор хлорида натрия. 392 ГЛАВА VI. ОРГАНИЗАЦИЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ 6.1. ВЛИЯНИЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ ФАКТОРОВ ВОЕННОГО ТРУДА НА ЛОР ОРГАНЫ. Исключительно важное значение в трудовой деятельности человека принадлежит ЛОР органам. Их надежное функционирование обеспечивает не только активный образ жизни, общение между людьми, но и выполнение целого ряда профессиональных задач. В связи с развитием военной техники особую актуальность приобретает функциональное состояние ЛОР органов у военнослужащих. Выполнение служебных обязанностей в различных родах и видах вооруженных сил (подводный флот, авиация, космонавтика, ВДВ, артиллерия, пограничные войска и т.д.), в специальных службах (химическая, инженерно-техническая, радиолокационная, разведывательная и т.д.) и специальностях (радисты, гидроакустики, водолазы и т.д.) предъявляет высокие требования к таким анализаторам, как слуховой, вестибулярный, обонятельный, а также к барофункции, голосоречевой, глотательной, дыхательной, защитно-барьерной функциям. В то же время служба в условиях воздействия экстремальных факторов может негативно отражаться на функциональном состоянии как организма в целом, так и ЛОР органов, которые связаны с внешней средой непосредственно или через чувствительные к травматогенным факторам рецепторными образованиями. В настоящее время практически нет ни одной военной специальности, где шум не был бы в числе ведущих неблагоприятных факторов. Причем техническое совершенствование вооруженных сил, способствуя значительному повышению боеспособности, в ряде случаев ведет к дальнейшему повышению уровня шума. Исследования доказывают, что под влиянием длительного интенсивного шума прогрессирует снижение слуха. Развивается так называемая шумовая тугоухость. Более того, интенсивное и продолжительное раздражение слуховой системы может вызывать целый ряд нарушений, возникающих в центральной нервной и сердечно-сосудистой системах, состоянии гомеостаза и иммунобиологической реактивности организма. Нередко у лиц, работающих в условиях продолжительного и довольно интенсивного шума - 90 - 120 дБ (танкисты, техники самолетов, мотористы и т. д.) вследствие дегенеративноатрофических процессов в центральных и периферических звеньях слуховой системы развивается профессиональная тугоухость. Это приводит не только к снижению боеспособности и работоспособности личного состава, но и в ряде случаев к инвалидизации людей. Широкое использование в военном деле взрывных веществ (мины, гранаты, снаряды и т.д.) в огромном проценте случаев приводит среди 393 пострадавших к острой акубаротравме слуховой системы. Нередко баротравма может развиваться от действия воздушной взрывной или дульной волны (артиллеристы, танкисты, гранатометчики и т.д.) Боевые действия в Афганистане и на Ближнем Востоке показали высокую поражающую эффективность боеприпасов взрывного действия, определивших почти 85% всех санитарных потерь . Изменение характера боевых действий в локальных конфликтах и степени защищенности личного состава (в зоне боевых действий по глубине до 3 км обычно находится до 13% открыто расположенной живой силы, 70% - укрытой в войсковых фортификационных сооружениях, 15% - в легкобронированной технике, 2% - в бронированной технике) вносит существенные поправки в структуру возможных санитарных потерь при использовании боеприпасов взрывного действия. Использование средств индивидуальной защиты (бронежилеты, каски, шлемы) резко повышает защиту военнослужащих к механическим повреждениям от осколков и поражающих элементов, но не снижает поражающую роль воздушных ударных волн. Из опыта ведения боевых действий и военных конфликтов известно, что на фоне тяжелого общего состояния пострадавших от воздействия взрывных факторов диагностика повреждений слуховой системы, особенно в ранние сроки после травмы, весьма затруднительна. В связи с этим в большинстве случаев повреждения слуховой системы или вообще не диагностируются (51%) или диагностируются поздно (26,5%), что приводит к запоздалой терапии и существенным образом сказывается на эффективности оказания квалифицированной помощи. У таких пострадавших развиваются необратимые патологические процессы в периферических и центральных структурах слуховой системы, других отделах головного мозга с дальнейшим развитием нейросенсорной тугоухости и инвалидизацией пострадавшего (Преображенский Б. С., 1944; Темкин Я. С., 1947; Воячек В. И., 1951; Гофман В. Р., Глазников Л. А., 1996). В военной профессии с вестибулярной системой теснее всего связаны авиация, космонавтика, морской флот, десантная служба и т.д. Именно на воздушных, космических и морских кораблях члены экипажа подвергаются воздействию ускорений различной интенсивности. При кумуляции этих ускорений у лиц с повышенной вестибулярной возбудимостью может развиваться симптомокомплекс укачивания. Тяжелые вестибулосоматические и вестибуловегетативные реакции у этих лиц нередко приводят не только к срыву боевого задания, но и к катастрофам. Развитие авиации, морской навигации, наземного транспорта сделало проблему болезни движения одной из самых актуальных в военной медицине. Так, по статистическим данным укачиванию подвержено 20% летчиков и курсантов летных училищ, 36% моряков, до 80% - авиадесантников. В настоящее время выделяются две формы проявления укачивания: 1) явную - с выраженной симптоматикой; 394 2) скрытую - с замаскированным течением. Причем, по данным ряда исследователей около 30% авиационных катастроф или предпосылок к летным происшествиям происходят в результате развития скрытой формы укачивания у летчиков. При явной форме человек жестоко страдает, испытывая выраженное головокружение, сердцебиение, холодный пот, тошноту и рвоту. Он становится совершенно беспомощным. Резко падает его работоспособность и боеспособность, нарушаются его операторские функции. Следует помнить, что факторами способствующими развитию укачивания являются: неблагоприятные санитарно-гигиенические условия среды пребывания человека; особенности конституционального типа человека и нервной системы; измененное функциональное состояние органов, систем и всего организма; состояние после перенесенных острых заболеваний, а также хронические заболевания. Воздухоносные полости ЛОР органов исключительно чувствительны к перепадам барометрического давления. Так порог ощущения колебания внешнего давления среднего уха составляет 1 - 5 мм рт. ст. Даже при незначительном нарушении дренажной функции слуховой трубы или устий околоносовых пазух перепады давления могут быть причиной бароотитов и острых параназальных синуитов. Из околоносовых пазух наиболее чувствительны к травмам лобные пазухи, сообщение которых с полостью носа осуществляется через длинный и узкий канал. Баротравма ЛОР органов может возникнуть как в мирное, так и в военное время у специалистов многих военных профессий: летчиков, подводников, водолазов, кессонщиков. Нередко баротравма может развиваться от действия воздушной взрывной или дульной волны (артиллеристы, танкисты, гранатометчики и т.д.) Нельзя не учитывать вредного влияния на ЛОР органы таких профессиональных вредностей военного труда как источники радиоактивных излучений. При облучениях в разгар лучевой болезни слизистая оболочка гортани, глотки, полости рта, носа становится сухой, анемичной, разрыхленной, кровоточивой, что в конечном итоге приводит к изъязвлениям и некрозам. У таких пострадавших в ряде случаев развивается снижение слуха по типу нарушения звуковосприятия (ввиду дегенеративных процессов рецепторного аппарата улитки и слухового нерва). Появляется повышенная возбудимость вестибулярной системы. Такие лица не способны выполнять операторские функции, особенно в условиях воздействия на организм вестибулярных нагрузок (летно-подъемный состав, моряки, водители и т. д.). Более того в разгар заболевания крайне затруднительна транспортировка такого контингента, так как развитие у них симптомокомплекса укачивания отягощает их состояние. Использование в Вооруженных Силах аппаратуры и установок, изучающих электромагнитные поля (включая радиоволны) различного диапазона (СВЧ, СНЧ, переменного магнитного и электрического поля) 395 нередко является причиной профессиональных заболеваний. На фоне воздействия таких профессиональных вредностей в тканях организма происходят глубокие биохимические изменения, которые также в свою очередь нарушают функции ЛОР органов и многие физиологические функции организма, включая сердечно-сосудистую систему, иммунитет, желудочнокишечный тракт, ЦНС. У таких пострадавших наблюдается неврастения, нарушение сна, головные боли, эмоционально-соматический дискомфорт, нарушение внутричерепной гемодинамики, шум в ушах, а также вестибулососудистая недостаточность. Указанные расстройства могут вызывать нарушение координации и операторских функций, понижение порогов вестибулярной возбудимости. У таких пострадавших вестибулярная дисфункция нередко протекает по типу или меньероподобного, или диэнцефального синдрома, которые, как считается, наступают из-за дискоординации центров головного мозга. В конечном итоге в ряде случаев заболевание приводит к глубокой инвалидизации военнослужащего (в том числе и по причине развития у них онкологических заболеваний). Такому облучению чаще всего подвергается персонал, обслуживающий радиолокационные станции (береговая охрана, служба ПВО, радиотехническая служба армии, авиации и флота, погранвойска). Необходимо отметить, что такому облучению подвергается и личный состав, дислоцированный в зоне расположения таких станций. Тяжелые нарушения функций ЛОР органов могут развиваться при воздействии на них различных химических веществ. Химтравма у военнослужащих может произойти как в мирное (на предприятиях, особенно химической промышленности), так и в военное время (боевые отравляющие вещества). При продолжительных воздействиях на слизистую оболочку таких широко распространенных производственных и бытовых химических веществ как хлор, фтор, алюминий, формалин, марганец и другие может развиваться хронический патологический процесс - атрофические риниты, ларинготрахеиты и бронхиты с последующим расстройством дыхания, барьерных функций слизистой оболочки верхних дыхательных путей, разрушением перегородки носа, развитием аносмии, дисфонии. К некоторым химическим веществам высоко чувствителен слуховой нерв (хинин, хлор, иод), при воздействии которых может развиваться острая или хроническая нейросенсорная тугоухость. Несмотря на сокращение химических видов вооружений, по-прежнему актуальным остается изучение особенностей поражения организма в целом и ЛОР органов в частности отравляющими веществами. К ним относятся: ОВ общеядовитого действия( ФОВ, цианиды), ОВ кожно-нарывного действия (иприт, люизит), ОВ слезоточивого действия, ОВ удушающего действия (фосген, хлор), ОВ раздражающего действия и др. Таким образом, целый ряд вредных факторов в условиях военной службы может неблагоприятно сказываться на состоянии ЛОР органов. В большой степени предупреждение прогрессирования патологических процессов, 396 развивающихся у военнослужащих, зависит от врача части. Правильно организованная военно-врачебная экспертиза и профотбор позволят не только поддержать боеспособность военного контингента, но и предупредить развитие тяжелых осложнений. 6.2. ОРГАНИЗАЦИЯ ЛОР ПОМОЩИ В ЧАСТЯХ И ЛЕЧЕБНЫХ УЧРЕЖДЕНИЯХ. При заболеваниях уха, горла, носа врач части должен: - владеть оторинофарингоскопией и методами диагностики заболеваний ЛОР органов, проводить исследования обонятельной, слуховой и вестибулярной функций, оценивать барофункцию ЛОР органов; - уметь оказывать неотложную медицинскую помощь при травмах и заболеваниях ЛОР органов, особенно сопровождающихся угрожающими жизни осложнениями (удушье, кровотечение и т. п.), в том числе выполнять трахеостомию; в случае невозможности эвакуации в лечебное учреждение уметь производить вскрытие паратонзиллярного абсцесса и пункцию верхнечелюстной пазухи при остром гнойном верхнечелюстном синуите; - диагностировать и лечить в медпункте части больных с заболеваниями наружного уха (дерматит, фолликулит, фурункул, серная пробка, инородное тело); острым катаральным средним гнойным отитом, отморожением или ожогом наружного уха I степени; носа (носовое кровотечение, острый ринит и обострение хронического ринита, отморожение и ожог I степени); зева и глотки (хронический фарингит, ларингит и тонзиллит). Больные с острым воспалением среднего уха, фурункулом наружного слухового прохода, острым фарингитом, обострением хронического тонзиллита, фарингита и ларингита подлежат лечению в лазарете медицинского пункта. Направлению на лечение в госпиталь подлежат больные с упорным или рецидивирующим кровотечением из ЛОР органов, околоушной флегмоной, острым гнойным средним отитом и обострением хронического гнойного среднего отита, перихондритом ушной раковины, экземой наружного уха, острым параназальным синуитом и обострением хронического параназального синуита, флегмонозной ангиной и шейным лимфаденитом, затянувшимся ларингитом, при наличии афонии или дисфагии, с опухолями ЛОР органов, а также с другими заболеваниями, при которых требуется стационарное обследование и лечение в специализированном отделении. Срочной госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами воспаления глотки, гортани или трахеи (острый отек гортани и т. п.), инфекционными гранулемами (туберкулез, склерома, сифилис), флегмонами полости рта и шеи, затрудняющими дыхание, если быстро нарастающее удушье не потребует неотложной трахеостомии на месте; с ушными заболеваниями, 397 требующими срочного хирургического вмешательства (с мастоидитами, с подозрением на внутричерепные осложнения гнойного отита), с тяжелыми травмами и ранениями, глубокими отморожениями и ожогами носа и ушных раковин; с инородными телами в ЛОР органах. Одним из важнейших путей профилактики ЛОР заболеваний в армии является закаливание. Во избежании простудных заболеваний нужно приучать организм к перенесению холода. Рациональная одежда, физкультура на воздухе, обтирание тела холодной водой являются наилучшими приемами, способствующими закаливанию организма. Вместе с тем войсковой врач не должен допускать переохлаждения военнослужащих. Купание следует разрешать при соответствуюшей температуре воды и наружного воздуха. При хоровом пении на воздухе (в строю) необходимо следить за соблюдением установленных уставом определенных правил. Не допускается пение при влажности воздуха ниже 30%. Температура воздуха должна быть не ниже 5 С°. Пение на холоде после бани или при усиленной мышечной работе, а также при душной, жаркой и безветренной погоде также считается недопустимым. В каждой части должен осуществляться диспансерный учет ЛОР больных после осмотра их отоларингологом. На учет берут лиц с хроническим тонзиллитом, хроническим гнойным воспалением околоносовых пазух, нарушенным носовым дыханием (искривление перегородки носа, гипертрофический ринит, аденоиды), хроническим ларингитом, хроническим гнойным мезо- и эпитимпанитом. На диспансерный учет отбираются больные при осмотре пополнений, на амбулаторном приеме, при углубленном осмотре, во время выездов отоларинголога в части и т. д. Затем составляется план санации больных. Врач части должен проявлять инициативу в направлении больных на хирургическую санацию в госпиталь. В обязанности врача части входят следующие задачи: изучать причины заболеваемости, особенно острых заболеваний ЛОР органов, проводить профилактические мероприятия, направленные на снижение простудных заболеваний, знать диагностику и лечение определенных ЛОР болезней, уметь оказывать неотложную ЛОР помощь, вести правильный учет и отчетность, заниматься диспансеризацией больных с хроническими заболеваниями ЛОР органов и лиц, отстающих по боевой подготовке по причине ЛОР болезней. Ответственность за организацию ЛОР помощи в части несет старший врач. Он может направить одного из врачей гарнизона на специализацию по оториноларингологии в госпиталь. Этот врач может заниматься диагностикой и лечебной работой в части в качестве внештатного отоларинголога. Оперировать больных в части запрещается. Врач части должен хорошо знать номенклатуру заболеваний ЛОР органов и руководствоваться ею в учете болезней, строго выполнять все указания и лечебные процедуры, назначенные ЛОР специалистом, и направлять больного в госпиталь в случаях указания об этом отоларинголога. Эти указания должны 398 быть занесены в медицинскую книжку больного. Перед направлением больных в госпиталь на плановые операции необходимо предварительно произвести санацию зубов, при наличии жалоб - консультации других специалистов, в случае необходимости - общий анализ крови, а также свертываемость, длительность кровотечения и количество тромбоцитов. Лиц, которые лечатся в части амбулаторно, целесообразно периодически представлять на контрольный осмотр отоларингологу. Следует осматривать больных на предмет гнойничковых заболеваний кожи, так как операции санационного характера в таких случаях противопоказаны. Тяжелобольные, нуждающиеся в срочном лечении, сразу направляются врачом части в госпиталь без предварительной консультации отоларинголога. При направлении на стационарное обследование с целью экспертизы, исключения симуляции, диссимуляции и аггравации на больных представляются подробные служебные и медицинские характеристики. В военных гарнизонах и гарнизонах флота назначаются старшие отоларингологи, как правило ЛОР врачи гарнизонных госпиталей, оказывающих не только специализированную медицинскую помощь в госпитальных стационарах, но и осуществляющих контроль за организацией отоларингологической помощи в условиях части или корабля. Наборы инструментов для различных ЛОР операций и эндоскопии ЛОР органов. ОСНАЩЕНИЕ РАБОЧЕГО МЕСТА ДЛЯ ОСМОТРА ЛОР БОЛЬНЫХ В ЧАСТИ 1.Инструменты : - воронки ушные NN 1, 2, 3, 4, 5 - зеркало носовое с укороченными губками - шпатели для языка металлич. - зеркало гортанное - зеркало носоглоточное - ватодержатель для уха и носа - ватодержатель для гортани - пинцет ушной - ручка для ватодержателей и гортанных зеркал - щипцы тампонные носовые - баллон для продувания ушей - ванночка эмалированная с крышкой для инструментов - тазик почкообразный - шприц ушной - рефлектор лобный - пипетки - спиртовка 1 компл. 2 шт. 3 шт. 1 шт. 1 шт. 4 шт. 1 шт. 1 шт. 1 шт. 1 шт. 1 шт. 1 шт. 1 шт. 1 шт. 1 шт. 2 шт. 1 шт. 399 2.Медикаменты : - 2% борный спирт - 3% раствор эфедрина - люголевский раствор - 1% раствор азотнокислого серебра - бриллиантовая зелень (или метиленовая синька) 1% раствор 3.Перевязочный материал : - вата гигроскопическая - салфетки малые - турунды ушные 20,0 20,0 20,0 5,0 10,0 20,0 20 шт. 30 шт. ИНСТРУМЕНТЫ ДЛЯ ТРАХЕОТОМИИ 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. Крючки тупые. Крючки острые трехзубые Крючки острые однозубые Скальпель Зонд желобоватый Зажимы кровоостанавливающие Иглодержатель Ножницы тупоконечные изогнутые Расширитель трахеотомической раны Трубки трахеотомические NN1, 2, 3, 4, 5 Пинцеты хирургические Пинцеты анатомические Шприц десятиграммовый с иглами Раствор новокаина 0,5% в ампулах Перчатки Салфетки,полотенце Халат, маска, колпак Иглы, шёлк, кетгут 2 шт 2 шт. 1 шт. 1 шт. 1 шт. 6 шт. 1 шт. 1 шт. 1 шт. 1 компл. 2 шт. 2 шт. 1 шт. 5 шт. 1 шт. 1 шт. НАБОР ДЛЯ ОСТАНОВКИ НОСОВОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ 1. 2. 3. 4. Носовой корнцанг Ушной пинцет Носовое зеркало Турунды широкие 1 шт. 1 шт. 1 шт. 20 мл 400 5. 6. 7. 8. 9. Адреналин 0,1% раствор Эфедрин 3% раствор Кальция хлорид 10% раствор в ампулах Эпсилон-аминокапроновая кислота Викасол 1% раствор в ампулах 20 мл 20 мл 10 шт. 2 фл. 10 шт. 6.3. ДИСПАНСЕРНОЕ ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ БОЛЬНЫХ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ И САНАТОРНОКУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ При организации диспансерного динамического наблюдения в части врач должен строго руководствоваться соответствующими приказами и наставлениями по ВС. Наиболее распространенными заболеваниями уха, горла, носа среди военнослужащих является хронический тонзиллит, острые и хронические риниты, синуиты и отиты. Первичная профилактика этих заболеваний включает: - выполнение мер по предупреждению переохлаждения организма; обеспечение личного состава теплой одеждой и обувью, соответсвующими условиям погоды, характеру и длительности занятий; поддержание в спальных и служебных помещениях установленной температуры воздуха, своевременное проветривание помещений; просушивание обмундирования, портянок и обуви; запрещение пения в строю при темпе
