Ожирение. Классификация, этиология, патогенез, клиника

Государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
Иркутский государственный медицинский университет
Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
Хамнуева Л. Ю., Андреева Л. С., Кошикова И.Н.
Ожирение.
Классификация, этиология, патогенез, клиника,
диагностика,
лечение
Учебное пособие
Иркутск, 2007г.
1
Печатается по разрешению ЦКМС Иркутского государственного медицинского
университета от 22.01.2007 г.
Учебное пособие «Ожирение. Классификация, этиология, патогенез, клиника,
диагностика, лечение» подготовлено зав. кафедрой эндокринологии ИГМУ
д.м.н. Хамнуевой Л.Ю. и ассистентами кафедры к.м.н. Андреевой Л.С. и
Кошиковой И.Н.
В настоящем пособии подробно рассматривается ожирение как самостоятельное
заболевание и как синдром различных заболеваний. Представлены современные
взгляды на классификацию, этиопатогенез, клинику, диагностику и лечение
ожирения. Данное учебное пособие предназначено для студентов старших
курсов медицинских ВУЗов.
Рецензент:
зав. кафедрой госпитальной терапии ИГМУ, д.м.н.
Г. М. Орлова
2
Учебная цель: рассмотреть ожирение как хроническое рецидивирующее
заболевание, приводящее к развитию или утяжеляющее течение целого ряда
других заболеваний; научить студентов диагностике, правильной формулировке
диагноза и выбору оптимальной тактики лечения ожирения.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Студент должен знать:
Этиологию ожирения как самостоятельного заболевания
Патогенетические механизмы развития ожирения
Состояние липидного, углеводного, белкового и водно-минерального обменов
при ожирении
Современную классификацию ожирения
Особенности клинической картины различных форм ожирения
Принципы диагностики и дифференциальной диагностики различных форм
ожирения
Современные принципы лечения различных форм ожирения
Понимать серьезность проблемы ожирения как причины развития многих
заболеваний, увеличивающей риск инвалидизации и смертности, оказывающей
отрицательное влияние на качество жизни больных.
Роль врача в обеспечении психологической поддержки больных с ожирением.
Студент должен уметь:
1. Своевременно выявить ожирение
2. Заподозрить формы ожирения, связанные с заболеваниями эндокринных
желез, поражением ЦНС
3. Провести дифференциальную диагностику различных форм ожирения
4.Составить план лабораторно- инструментальных методов исследования для
обследования пациентов с ожирением
5. Рассчитать калорийность диеты больного с ожирением с учетом конкретных
особенностей пациента
6. Назначить оптимальную физическую нагрузку пациенту с ожирением
7. Решить вопрос о необходимости медикаментозного или хирургического
лечения ожирения
8. Поставить и обосновать диагноз, определив степень ожирения и
сопутствующие заболевания.
9.Определить необходимый объем обследования больного с ожирением для
исключения сопутствующих заболеваний.
3
Ожирение — одно из самых распространенных в мире хронических
заболеваний. В настоящее время каждый четвертый житель нашей планеты уже
имеет избыточную массу тела или страдает от ожирения. Во всех странах
отмечается прогрессирующее увеличение численности больных с ожирением
как среди взрослого, так и среди детского населения. Всемирная организация
здравоохранения признала ожирение эпидемией XXI века. По прогнозам
эпидемиологов предполагается, что к 2025 году от ожирения уже будут страдать
40 % мужчин и 50 % женщин.
С распространением ожирения по планете множатся и усугубляются
связанные с ним тяжелые соматические заболевания — сахарный диабет типа 2,
артериальная гипертензия, коронарная болезнь сердца, онкологические
заболевания и другие, которые приводят к ухудшению качества жизни, ранней
потере трудоспособности и преждевременной смертности.
Но в клинической практике нередко недооценивается отрицательное влияние
ожирения на возникновение, течение и эффективность лечения заболеваний,
развившихся на фоне избыточного веса. Больные с осложненным ожирением,
как правило, получают медицинскую помощь только по поводу уже имеющейся
сопутствующей патологии, им не проводится лечение, направленное
непосредственно на снижение массы тела и тем самым на предупреждение
осложнений.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ОЖИРЕНИЯ
Ожирением называется избыточное отложение жира в организме.Ожирение
может быть самостоятельным заболеванием либо синдромом, развивающимся
при различных заболеваниях (в последнем случае избыток массы тела может
устраниться после излечения или компенсации основного заболевания).
Отрицательное влияние избыточного веса на здоровье человека известно со
времен Гиппократа, которому принадлежит афоризм «Внезапная смерть более
характерна для тучных, чем для худых». Тем не менее, современные
представления о нормальной массе тела начали формироваться только с 30-х
годов XX века. До этого периода так называемые болезни цивилизации не
являлись существенной проблемой для медицины, с трудом боровшейся с
инфекционными заболеваниями. При средней продолжительности жизни менее
40 лет влияние избыточной массы тела не могло стать объектом исследования.
Исследования последних лет показали, что ожирение тесно связано с
развитием ишемической болезни сердца (ИБС) и артериальной гипертензии
(АГ). Избыток веса сопровождается увеличением уровня общего холестерина и
липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) в плазме.
Установлено, что продукция холестерина (ХС) у людей с ожирением
увеличивается в среднем на 20 мг на каждый избыточный килограмм жира. На
каждые 4,5 кг массы тела показатели систолического артериального давления
(САД) повышаются на 4,5 мм рт. ст.
Избыточный вес способствует развитию инсулинорезистентности (ИР) и
компенсаторной гиперинсулинемии (ГИ). Ожирение — самый мощный фактор
4
риска развития сахарного диабета типа 2 (СД-2), до 90% больных СД-2 страдают
ожирением. Опасными и практически неизбежными спутниками ожирения
являются синдром обструктивных апноэ во сне (СОАС), артрозы, повышается
частота случаев рака толстого кишечника и желчного пузыря. У женщин
ожирение сопровождается высокой частотой ановуляции, нарушениями
менструального цикла, бесплодием, гиперплазией и полипозом эндометрия,
ассоциированными с нарушениями продукции половых гормонов, а также с
высоким риском развития рака эндометрия шейки матки, яичников, молочных
желез.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ
Несмотря на широкую распространенность, а также доказанную роль
ожирения в патогенезе серьезных сопутствующих заболеваний, единая
патогенетическая классификация ожирения к настоящему моменту не
разработана.Предлагаются различные варианты классификаций ожирения,
наиболее используемыми из которых являются классификация по индексу массы
тела (ИМТ), рекомендованная ВОЗ и рабочая этиопатогенетическая классификация
ожирения (по Дедову И.И. и Мельниченко Г.А.)
ИМТ является наиболее информативным показателем (табл. 1.), который
рассчитывается делением показателя массы тела в килограммах на показатель
роста человека, выраженный в метрах и возведенный в квадрат (кг/м2).
Индекс массы тела = масса тела (кг) / рост (м2)
Идеальное значение ИМТ составляет 18,5- 24,9. Больший ИМТ ассоциирован
с увеличением заболеваемости и смертности.
Табл.1. Классификация массы тела по ИМТ (ВОЗ, 1997)
ИМТ
<18,5
Класс массы тела
Дефицит массы тела
Риск сопутствующих
заболеваний
Низкий
(повышен риск других
заболеваний)
Средний для популяции
18,5- 24,9
Нормальная масса тела
25,0- 29,9
30,0- 34,5
Избыточная масса тела
(предожирение)
Ожирение 1 степени
35,0- 39,9
Ожирение 2 степени
Очень высокий
Ожирение 3 степени
(тяжелое ожирение)
Крайне высокий
>40,0
Повышенный
Высокий
5
Принципиальное
значение имеет не только факт наличия ожирения и его
степени, но и характер распределения жира.
Выделяют так называемое гиноидное (женский тип, форма груши) и
андроидное, или висцеральное (мужской тип, форма яблока) ожирение. Для
гиноидного ожирения, типичного для женщин, характерно отложение жира
преимущественно подкожно, в области бедер и ягодиц. Для андроидного типа
ожирения, развивающегося чаще у мужчин, характерна локализация жира в
области живота. Именно андроидный тип ожирения чаще сопровождается
сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом типа 2.
Для оценки типа отложения жира используются определение окружности
талии (ОТ), а также соотношение окружностей талии и бедер (ОТ/ОБ).
Измерение окружности талии производится на середине расстояния между
подреберьем и тазовой костью по срединно-подмышечной линии. В норме ОТ у
женщин не более 80 см, у мужчин — до 94 см. Увеличение показателя ОТ
свидетельствует о наличии избытка жира в абдоминальной области и позволяет
определить риск развития осложнений (табл. 2).
Окружность бедер измеряется ниже больших бедренных бугров. Ожирение
расценивается как абдоминальное при соотношении ОТ/ОБ свыше 0,85 у
женщин и свыше 1,0 у мужчин.
Табл. 2. Зависимость риска развития осложнений ожирения (СД типа 2,
сердечно-сосудистые заболевания) от окружности талии (ВОЗ, 1997).
ПОЛ
Мужчины
Женщины
Риск развития осложнений
повышенный
высокий
ОТ >= 94 см
ОТ >= 102 см
ОТ>= 80 см
ОТ>= 88 см
По характеру течения ожирение может быть
 стабильным
 прогрессирующим
 резидуальным (остаточные явления после стойкого снижения веса)
В тех случаях, когда мускулатура у человека избыточно развита (например, у
профессиональных спортсменов) или атрофирована (у пожилых людей), ИМТ не
вполне точно отражает содержание жира в организме. Нормативное содержание
жировой ткани у мужчин составляет 15-20 % массы тела, у женщин — 25-30%.
6
Этиопатогенетическая классификация ожирения
1. Экзогенно-конституциональное ожирение (первичное, алиментарноконституциональное):
1.1. гиноидное (ягодично-бедренное, нижний тип),
1.2.андроидное (абдоминальное, висцеральное, верхний тип).
2. Симптоматическое (вторичное) ожирение:
2.1.с установленным генетическим дефектом (в том числе в составе
известных генетических синдромов с полиорганным поражением);
2.2.церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Бабинского—
Пехкранц—Фрелиха):
2.2.1.опухоли головного мозга,
2.2.2.диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания,
2.2.3.на фоне психических заболеваний;
2.3. эндокринное:
2.3.1.гипотиреоидное,
2.3.2.гипоовариальное,
2.3.3.заболевания гипоталамо-гипофизарной системы,
2.3.4.заболевания надпочечников;
2.4. ятрогенное (обусловленное приемом ряда лекарственных препаратов).
ПАТОГЕНЕЗ ОЖИРЕНИЯ
Для обеспечения энергетического равновесия потребление энергии должно
быть равно ее затратам. У человека индивидуальный расход энергии зависит от
трех факторов. Первый фактор: основной обмен, пропорциональный массе тела
(без жира) и поверхности тела, соответствующий затратам энергии на
поддержание основных физиологических функций в стандартных условиях.
Второй фактор: термогенный эффект (специфическое динамическое действие
пищи), составляющий примерно 5-10% общей затраты энергии (у лиц с высокой
физической активностью — до 15%) и связанный с дополнительным расходом
энергии на пищеварение и со стимуляцией метаболизма благодаря притоку
нового субстрата. Третий фактор расхода энергии: физическая активность,
обусловливающая наибольший и значительно варьирующий расход энергии
(диапазон колебаний энергозатрат между состоянием покоя и максимальной
физической активностью у спортсменов может достигать 10-кратной величины).
Причины ожирения.
К числу наиболее явных причин ожирения относится прежде всего
избыточная калорийность пищи. Второй бесспорной причиной может являться
снижение энергозатрат, в том числе недостаточная физическая активность.
Простой математический расчет показывает, что достаточно приема одного
«лишнего», т. е. не перекрывающегося энергозатратами, бутерброда с сыром или
стакана молока в день, чтобы масса тела увеличилась при прежней физической
активности на 10 кг за 10 лет.
Тем не менее, большинство людей сохраняет нормальную массу тела, имея
безупречно работающий центр голода и насыщения, поддерживающий баланс
7
между потреблением и расходом энергии: он включает быстрое окисление жира
в ответ на его повышенное потребление, тем самым не допуская его
депонирования.
В последние годы активно обсуждается роль непосредственно жировой ткани
в генезе ожирения и связанных с ним осложнений.
Жировая ткань представляет собой скопление жировых клеток,
встречающееся во многих органах. Выделяют белую и бурую (коричневую)
жировую ткань; последняя получила свое название из-за высокого содержания в
клетках цитохрома и других окислительных пигментов. Если белая жировая
ткань широко распространена в организме человека, то бурая встречается в
основном у детей и некоторых животных.
Отложения жировой ткани у человека бывают подкожные и висцеральные.
Белая жировая ткань располагается под кожей, особенно в нижней части
брюшной стенки, на ягодицах и бедрах, а также интраабдоминально (в сальнике,
брыжейке и ретроперитонеальной области). Сальниковый и брыжеечный жир
образуют интраперитонеальную, или портальную жировую ткань.
Жировая ткань делится прослойками рыхлой волокнистой ткани на дольки
различных размеров и формы. Между жировыми клетками во всех направлениях
ориентированы тонкие коллагеновые волокна. Кровеносные и лимфатические
капилляры, располагаясь в прослойках рыхлой волокнистой соединительной
ткани между жировыми клетками, тесно охватывают петлями группы жировых
клеток. Размеры адипоцитов и их количество у каждого человека существенно
варьируют, как и количество жировой ткани в подкожном жировом слое и в
висцеральных пространствах. При ожирении происходит преимущественно
гипертрофия жировых клеток. Тем не менее, при тяжелых формах заболевания
дополнительно может происходить и увеличение количества адипоцитов
(особенно у детей).
Клетки стромы жировой ткани представляют собой клетки —
предшественники адипоцитов, содержащие обычно крайне небольшие
включения жира. Эти клетки могут быстро трансформироваться в зрелые
адипоциты под воздействием целого ряда факторов (таких гормонов, как
глюкокортикоиды, инсулин, трийодтиронин и др.).
Жировая ткань является важнейшим энергетическим депо организма, а
способность запасать энергию в виде жира является одной из основных
жизненно важных ее функций, особенно при ограничении поступления энергии.
За счет накопления энергии и жировой ткани человек с нормальной массой тела
может голодать в течение 2 месяцев. В жировой ткани происходят процессы
обмена жирных кислот, углеводов и образование жира из углеводов. Поскольку
при распаде жира высвобождается большое количество воды, то жировая ткань
является также своеобразным депо воды в организме.
Жировая ткань играет важную роль в регуляции фосфорно-кальциевого
обмена (начальные этапы образования витамина D) и метаболизме половых
стероидов (ароматаза жировых клеток способствует превращению
надпочечниковых андрогенов в эстрогены).
Наряду с мышцами и печенью жировая ткань является инсулинозависимой.
8
Инсулин в жировой ткани подавляет активность гормоночувствительной
липазы, в результате чего уменьшается высвобождение свободных жирных
кислот (СЖК) и глицерина и снижается их уровень в плазме крови. Инсулин
усиливает липогенез, биосинтез ацилглицеролов и окисление глюкозы по
пентозо-фосфатному пути.
Такие
гормоны,
как
адреналин,
норадреналин,
глюкагон,
адренокортикотропный гормон (АКТГ), меланоцитстимулирующий гормон,
гормон роста и вазопрессин, ускоряют высвобождение свободных жирных
кислот из жировой ткани и повышают их концентрацию в плазме крови,
увеличивая скорость липолиза триглицеридов (ТГ). Большинство указанных
гормонов являются активаторами гормоночувствительной липазы. Тиреоидные
гормоны и глюкокортикоиды не оказывают прямого действия на липолиз, но
обладают пермиссивным влиянием в отношении эффектов других гормонов.
Бурая жировая ткань, по мнению ряда исследователей, является одним из
основных источников термогенеза, в первую очередь, у новорожденных. У
здоровых людей минимальные количества бурой жировой ткани, по-видимому,
осуществляют термогенез, индуцированный приемом пищи. У людей,
страдающих ожирением, бурая жировая ткань может вообще отсутствовать.
Посталиментарный термогенез у тучных достоверно ниже, чем у лиц с
нормальной массой тела.
Как стало известно сравнительно недавно, жировая ткань является источником
синтеза целого ряда факторов, обладающих эндокринным, паракринным и
аутокринным действием, что позволило в полной мере считать жировую ткань
еще одним эндокринным органом.
Белая жировая ткань является основным местом синтеза лептина — гормона
пептидной природы. Лептин является высокомолекулярным белком с массой 16
кДа, состоящим из 167 аминокислотных остатков. Рецепторы лептина
обнаружены во многих органах, в том числе в головном мозге, сердце, легких,
почках, печени, поджелудочной железе, селезенке, тимусе, простате, яичниках,
тонкой и толстой кишке. Выделяют 2 изоформы рецепторов лептина: длинный
рецептор (Rb), локализующийся в головном мозге, и короткий (Ra) — во всех
остальных органах. Рецептор Rb локализуется в центре насыщения —
вентромедиальном
ядре
гипоталамуса,
а
также
в
дугообразном,
дорсомедиальном и паравентрикулярном ядрах. Проникнув в гипоталамус,
лептин через лимбическую долю и ствол мозга снижает потребность в пище.
Необходимо отметить, что гипоталамус является важнейшим регулятором
пищевого поведения.
Теоретически, чем больше лептина, тем меньше потребление пищи. Наиболее
простая гипотеза патогенеза ожирения, предложенная после открытия данного
гормона, предполагала, что у тучных существует либо абсолютный дефицит
лептина, либо аномалии его продукции, а также аномалии структуры
непосредственно гормона или его рецепторов, что в дальнейшем не
подтвердилось.
Нa сегодняшний день по аналогии с инсулинорезистентностью
сформулировано понятие лептинорезистентности, которая нередко сочетается с
9
ИР. При этом существует несколько гипотез относительно причин потери
чувствительности к лептину. Одна из гипотез: у людей с резистентностью к
лептину последний плохо проникает через гематоэнцефалический барьер.
Согласно другой гипотезе, поскольку лептин циркулирует в связанном с транспортным белком виде, снижение чувствительности к нему объясняют
аномалиями в структуре связывающего белка. Кроме того, возможной причиной
может являться аномалия гипоталамических рецепторов. Во время голодания и
при активной физической нагрузке уровень лептина снижается.
Увеличение массы тела может быть обусловлено нарушением синтеза или
продукции биологически активных субстратов, участвующих в регуляции
пищевого поведения. Важнейшие моноамины и пептиды, обеспечивающие
баланс между чувством голода и насыщения, приведены в табл.3.
Табл. 3. Моноамины и пептиды, воздействующие на регуляцию аппетита
Орексигенные эффекты
Анорексигенные эффекты
Норадреналин (альфа2-рецепторы) Норадреналин (альфа1-, бета2рецепторы)
Нейропептид Y
Серотонин
Бета-эндорфин
Холецистокинин
Соматолиберин
Меланоцитстимулирующий гормон
Галанин
Кортиколиберин
Грелин
Соматостатин
Лептин
Энтеростатин
Глюкогон
Тиролиберин
Вазопрессин
Бомбезин
Одним из факторов, принимающих активное участие в регуляции аппетита,
является гормон пептидной природы грелин, включающий 28 аминокислотных
остатков. Грелин, секретируемый клетками желудка, поначалу был
идентифицирован лишь как мощный стимулятор продукции гормона роста.
Усиление секреции СТГ осуществляется как с помощью прямого воздействия на
клетки аденогипофиза, так и через стимуляцию нейронов, продуцирующих
соматолиберин. К настоящему времени установлено, что грелин сигнализирует о
голодании, тем самым способствуя увеличению приема пищи и, соответственно,
массы тела, т. е. является орексигенным гормоном.
Продукция грелина у человека резко возрастает перед приемом пищи,
снижается после еды, максимальный пик отмечается в ночное время.
Наличие семейной предрасположенности к ожирению не вызывает сомнений.
10
Вероятность развития избыточной массы тела при наличии ожирения у
родителей составляет 70-80 %, в то время как в целом в популяции эти
показатели составляют не более 30%, а при дефиците массы у родителей — до
14%.
Пищевые пристрастия и рационы тучных людей, выявляемые с помощью
специального анкетирования, обычно включают продукты с большим
содержанием жиров. Жиры являются наиболее энергоемким продуктом (при
сгорании 1 г жира выделяется 9 ккал, утилизации 1 г белка и 1 г углеводов – по 4
ккал).
Помимо этого чувство насыщения во многом зависит от степени растяжения
желудка. При употреблении чрезмерного количества жиров их большая
энергоемкость приводит к перееданию, поскольку продукты, богатые жирами,
меньше растягивают желудок, а также усиливают моторику желудка (скорость
опорожнения увеличивается). Установлено, что человек более склонен потреблять постоянное весовое и объемное количество пищи, чем придерживаться
определенного суточного калоража.
На депонирование жиров требуется меньше энергии, чем на накопление
углеводов. Пища, богатая жирами, вызывает менее активный посталиментарный
термогенез, чем высокоуглеводистые продукты. Еда с высоким содержанием
жиров вкуснее обезжиренной, так как вкус пищи во многом обусловлен
жирорастворимыми ароматическими молекулами. Наконец, в отличие от
богатой клетчаткой пищи, продукты, насыщенные жирами, не требуют долгого
пережевывания, что также приводит к перееданию.
Установлено, что возможности накопления углеводов в виде гликогена строго
ограничены (до 70 г в печени и до 120 г в мышцах), в то время как депо жира
может достигать десятков килограммов.
Поскольку пищевое поведение тесно связано с психической жизнью человека,
предполагается, что нарушения в этой сфере могут быть связаны с патологией
обмена серотонина и рецепции эндорфинов. В результате чрезмерное
употребление углеводистых продуктов становится своеобразным допингом. В
этом отношении ожирение имеет сходство с такими болезнями, как алкоголизм
и наркомания. В трудных жизненных ситуациях многие люди используют для
успокоения такую бесспорно приятную процедуру, как прием пищи
(гиперфагическая реакция на стресс).
Необходимо признать, что к настоящему времени точные механизмы,
принимающие участие в координации потребления энергии, изучены
недостаточно.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА И ДИАГНОСТИКА ОЖИРЕНИЯ
Как и при любом другом заболевании, обследование больного ожирением
начинается с опроса и сбора анамнеза, который может иметь те или иные
отступления от реальной картины происходящих событий, а жалобы могут быть
11
полиморфными и расплывчатыми. Диапазон жалоб достаточно велик: от
тучности как эстетической проблемы до характерных проявлений часто
сопутствующих ожирению заболеваний (ИБС, СД-2, недостаточность
кровообращения) и неспецифических симптомов (апатия, сонливость, быстрая
утомляемость, склонность к запорам, суставные боли). Несмотря на то, что
больные практически никогда не жалуются на повышенный аппетит,
необходимо выяснить характер питания больного. Правильно предложить
пациенту заполнить дневник питания с подробным учетом съеденной пищи за
3-5 дней, затем проанализировать представленные записи. Коррекция пищевого
поведения при постоянном грамотном использовании дневника питания дает
клинически значимые результаты.
Разногласия между врачом и больным в определении причин ожирения
традиционны. Пациент обычно ищет их на интуитивном уровне, настаивая на
синдроме какого-то эндокринного заболевания, тогда как для врача в
большинстве случаев очевидно, что это простое ожирение (экзогенноконституциональное, или алиментарно-конституциональное). Собственно
«эндокринное» ожирение, т. е. вызванное каким-либо первично-эндокринным
заболеванием, обычно характеризуется ИМТ 27-35, крайне редко — 40 и более.
Типичный для пациента с экзогенно-конституциональным ожирением анамнез
выглядит следующим образом: пациенты убеждены, что они едят мало и
подчеркивают, что утром они вообще не едят. Выпиваемая ими чашка кофе с
сахаром (20 ккал) и бутерброд с сыром и маслом (100 ккал) обычно не
учитываются как еда. На работе больные начинают перекусывать, обычно это
калорийная пища с высоким содержанием жиров. Нередко они жуют и на работе
и дома автоматически, не замечая этого, едят при волнении, перед сном и даже
ночью. Набор продуктов обычно стандартен: 5-6 раз в неделю употребляются в
сущности одни и те же продукты (традиционный поздний ужин в русском
варианте — жареная картошка с копченой колбасой). До 50-70% калорийности
принятой пищи приходится на вечерний период. Типичный синдром ночной еды
(Night eating) характеризуется бессонницей, утренней анорексией, потреблением
50 % и больше суточного рациона после 19 часов. Некоторые ученые
предлагают также ввести термин Night drinking (синдром ночной выпивки),
подчеркивая тем самым, что алкоголь, выпитый вечером, в том числе и «по служебной необходимости» или для успокоения, становится традиционным
поставщиком нежелательных калорий. Кроме того, влияя на активность 11-бетагидроксистероиддегидрогеназы в жировой висцеральной ткани, алкоголь
нарушает переход кортизола в неактивный кортизон и способствует
формированию висцерального ожирения.
Иногда происходят так называемые пищевые кутежи (Binge-eating) с
употреблением за один прием 5-8 тысяч ккал. Как гиперфагические реакции на
стресс, так и пищевые кутежи — прерогатива женщин.
Принципиальное значение имеет оценка физической активности. Больные
ожирением,
недооценивая
обычно
калорийность
съеденной
пищи,
переоценивают свою физическую активность. По не вполне ясной причине у
пациентов с инсулинорезистентностью и их ближайших родственников снижена
12
толерантность к физическим нагрузкам, что создает предпосылку для развития
ожирения. Даже принимая участие в игровых видах спорта, тучные люди часто
остаются сравнительно малоподвижными.
Первым этапом осмотра пациента с ожирением является оценка
выраженности и характера ожирения (абдоминальное или ягодично-бедренное).
Для этого измеряется вес, рост, окружность талии, рассчитывается индекс массы
тела и отношение окружности талии к окружности бедер. Осмотр прежде всего
направлен на поиск клинических проявлений заболеваний, при которых
ожирение является одним из симптомов, другими словами, ведется поиск
симптоматических форм ожирения (гипотиреоз, гиперкортицизм, синдром
поликистозных яичников и пр.). При этом необходимо помнить, что ожирение
само по себе приводит к ухудшению деятельности половых желез, гипоталамогипофизарной системы и надпочечников. Таким образом, многие обнаруженные
симптомы могут быть приписаны как предполагаемым первичным
расстройствам, так и вторичным нарушениям. Например, так называемый
симптом Бэра — симптом «грязных локтей» — в равной мере характерен для
гипотиреоза и для ожирения. У больных с андроидным типом ожирения и
далеко зашедшим гиноидным ожирением нередко повышена функция потовых и
сальных желез, поэтому кожа таких больных влажная, сальная, с
гнойничковыми высыпаниями, пиодермией, фурункулезом.
К так называемым «гипоталамическим» стигмам ожирения относится
цианотичные стрии, пигментация в местах трения, формирование акантоза
тучных, нечистота кожи. Указанные проявления в 1950-1980-е годы
расценивались как признаки первичных гипоталамических поражений, и в этих
случаях нередко устанавливался диагноз нейроэндокринной формы
гипоталамического синдрома. В настоящее время доказано, что формирование
указанных «гипоталамических» стигм и функциональных нарушений
гипоталамо-гипофизарной системы является не причиной, а следствием и
проявлением ожирения, а степень их выраженности коррелирует с
длительностью и тяжестью ожирения и возникающих при нем трофических
расстройств. Таким образом, установление диагноза и использование термина
«гипоталамический синдром» неправомерно.
Ожирение сопровождается инсулинорезистентностью, при этом уровень
иммунореактивного инсулина (ИРИ) повышается, гиперинсулинемия является
одним из факторов патогенеза артериальной гипертензии и синдрома
поликистозных яичников (СПЯ).
Гипертрихоз достаточно типичен для ожирения и объясняется
формированием вторичного поликистоза яичников и ановуляцией. В отличие от
выраженного гирсутизма при вторичном, симптоматическом ожирении (HAIRAN-синдром: гиперандрогения, инсулинорезистентность, акантоз) избыточный
рост волос выражен умеренно (11-20 баллов по шкале Ферримана—Галвея).
Оценка соматического статуса по общепринятым канонам является
непременным атрибутом обследования пациентов с ожирением. При этом
заболевании многочисленны закономерно возникающие поражения органов и
систем, приводящие к формированию целого ряда опаснейших, угрожающих
13
жизни заболеваний.
Необходим активный поиск симптомов, так называемых спутников ожирения:
 ИБС
 гипертоническая болезнь
 атеросклероз
 СД-2
 недостаточность кровообращения
 легочное сердце
 желчнокаменная болезнь
 остеоартроз
 нарушение пуринового обмена
 венозная недостаточность и трофические язвы нижних конечностей
Одним из осложнений ожирения является формирование правожелудочковой
недостаточности вследствие легочной гипертензии с гиповентиляцией,
сонливостью днем и синдромом обструктивных апноэ во сне, вторичной
полицитемией и артериальной гипертензией. Это крайне тяжелое состояние
получило название пиквикского синдрома — в честь одного из персонажей
романа Ч. Диккенса «Посмертные записки Пиквикского клуба», постоянно
спавшего во время работы. Выявление цианоза, ортопноэ, одышки указывает на
формирование недостаточности кровообращения.
При детальном обследовании нередко выявляется гастроптоз, увеличение
печени (жировая дистрофия, желчнокаменная болезнь), типично также развитие
болевой формы панкреатита, как правило, без внешнесекреторной
недостаточности (появление последней привело бы к снижению массы тела).
Избыточная ароматизация андрогенов в эстрогены в жировой ткани становится
причиной повышенного риска заболевания тучных женщин раком молочной
железы (РМЖ) и матки, а молодых женщин — поликистозом яичников и
бесплодием.
Гипогонадизм у тучных мужчин обусловлен, с одной стороны, повышенной
ароматизацией андрогенов в эстрогены в жировой гкани, а с другой — блокадой
избытком эстрогенов выработки лютеинизирующего гормона (ЛГ). Кроме того,
избыток жировой ткани создает неблагоприятные местные условия для яичек
(эффект термостата), что ведет к нарушению сперматогенеза.
Лабораторное обследование тоже направлено на исключение органических
причин ожирения, а также на выявление возможных осложнений длительно
существующего ожирения.
Всем взрослым больным с ожирением показано обследование с определением
липидного профиля (концентрации общего ХС, ХС ЛПВП, ТГ, ХС ЛПНП):
Гиперхолестеринемия. Уровень общего холестерина следует определять у всех
лиц старше 20 лет, независимо от массы тела.
Характеристика уровня холестерина:
<
5,2 ммоль/л (200 мг/дл) - норма
5,2-6,5 ммоль/л (200-250 мг/дл) - пограничный уровень
>
6,5 ммоль/л (250 мг/дл) - повышенный уровень.
14
Если уровень холестерина у пациента с ожирением превышает 5,2 ммоль/л,
проводят повторное обследование с определением ЛПНП натощак
(продолжительность голодания 12-14 часов).
Характеристика уровня холестерина ЛПНП:
< 3,5 ммоль/л (135 мг/дл) - норма
3,5-4,0 ммоль/л (135-155 мг/дл) - пограничный уровень
> 155 мг/дл - повышенный уровень.
Низкий уровень холестерина ЛПВП - независимый фактор риска ишемической
болезни сердца при содержании холестерина ЛПВП < 0,9 ммоль/л (35 мг/дл) у
мужчин и < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) у женщин.
Маркер высокого риска атеросклероза - отношение общий
холестерин/холестерин ЛПВП > 4,5.
Гипертриглицеридемия. Предполагается роль гипертриглицеридемии как независимого фактора риска атеросклероза и усиленного тромбообразования.
Характеристика уровня триглицеридов:
<
200 мг/дл (2,3 ммоль/л) - норма
200-500 мг/дл (2,3-5,6 ммоль/л) - умеренная гипертриглицеридемия
>
500 мг/дл (5,6 ммоль/л) - выраженная (тяжелая)
гипертриглицеридемия.
Коагулограмма нередко указывает на склонность к гиперкоагуляции
(повышение уровня фибриногена, угнетение фибринолиза).
Традиционно у тучных больных в поисках чаще всего не существующей
эндокринной патологии исследуют уровень тех или иных гормонов.
Важно помнить, что для ожирения как такового типичны:
 вторичный гиперальдостеронизм,
 нарушение соотношения ЛГ/ФСГ (ФСГ — фолликулостимулирующий
гормон),
 повышенное содержание эстрадиола
При инструментальном обследовании больных ожирением обнаруживаются :
 признаки гипертрофии миокарда
 сниженная жизненная и резервная емкость легких
 на краниограмме нередко выявляются признаки внутричерепной
гипертензии и обызвествления твердой мозговой оболочки в лобном отделе
К наиболее информативным инструментальным методам обследования
пациентов с ожирением, являющимся своего рода «золотыми стандартами» для
оценки количества и топографии жира в организме, относятся компьютерная и
магнитно-резонансная томография (МРТ). При компьютерной томографии (КТ)
область висцерального жира определяется, как правило, на уровне 3-4-го или 45-го поясничных позвонков и строго коррелирует с общим объемом
висцеральной жировой клетчатки. Недостатком методики является
существенная лучевая нагрузка, что ограничивает частоту исследований для
одного пациента. С помощью МРТ так же, как и при КТ, можно рассчитать
площадь, занимаемую висцеральным жиром, и определить его объем.
Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия, помимо оценки
15
содержания минеральной плотности костной ткани, является надежным методом
определения общего количества мышечной (тощей) и жировой ткани в
организме. Однако с помощью этого метода невозможно провести
разграничение
подкожного
и
висцерального
жира.
Достаточной
информативностью для оценки количества подкожного жира обладает метод
ультразвукового исследования (УЗИ).
В дифференциально-диагностическом плане следует помнить, что
органические причины имеются не более чем у 1 % больных, страдающих
ожирением, при этом вероятность развития выраженного ожирения (ИМТ более
40) при эндокринном генезе заболевания крайне низка.
Метаболический синдром
Метаболический синдром — это сочетание различных метаболических
нарушений и/или заболеваний, являющихся факторами риска раннего развития
атеросклероза и его сердечно-сосудистых осложнений. Основными симптомами
и проявлениями метаболического синдрома являются:
♦ абдоминально-висцеральное ожирение
♦ инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
♦ дислипидемия
♦ артериальная гипертензия
♦ нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет типа 2
♦ ранний атеросклероз/ИБС
♦ нарушения гемостаза
♦ гиперурикемия и подагра
♦ микроальбуминурия
♦ гиперандрогения
Клиническая значимость нарушений и заболеваний, объединенных рамками
синдрома, заключается в том, что их сочетание в значительной степени ускоряет
развитие и прогрессирование атеросклеротических сосудистых заболеваний,
которые, по оценкам экспертов ВОЗ, занимают первое место среди причин
смертности населения индустриально развитых стран. Многие современные
исследователи рассматривают метаболический синдром как прелюдию
сахарного диабета: риск развития СД-2 у лиц с метаболическим синдромом в
среднем в 5-9 раз выше, чем при его отсутствии. При развившемся сахарном
диабете типа 2 риск развития сердечно-сосудистой патологии в 3-4 раза выше,
чем без него.
Сердечно-сосудистые заболевания
Диагностика сердечно-сосудистых заболеваний является прерогативой
терапевта-кардиолога. Но любой врач обязан выявить контингент больных,
нуждающихся в кардиологической помощи, и оценить риск сердечно-сосудистых
осложнений.
Артериальная гипертензия. Измерение артериального давления является
обязательным компонентом обследования больных ожирением. Артериальная
гипертензия устанавливается при АД 140/90 мм ртутного столба или более.
16
Факторы риска осложнений ишемической болезни сердца:
• Курение
• Артериальная гипертензия
• Низкий уровень ХС ЛПВП
• Наличие в семейном анамнезе ИБС в молодом возрасте (у родственников
мужского пола в возрасте до 55 лет, женского пола - до 65 лет)
• Возраст для мужчин 45 и более лет, для женщин - 55 и более лет
Гипотиреоз
Снижение функции щитовидной железы следует исключать у пациентов с
избыточной массой тела/ожирением, поскольку, действительно, одним из симптомов гипотиреоза является прибавка массы тела, связанная с задержкой жидкости в
тканях и снижением интенсивности процессов обмена веществ.
Клинические признаки гипотиреоза:
- утомляемость
- непереносимость холода
- запоры
- артериальная гипотензия
- отечность суставов
- застойная сердечная недостаточность
- гиперлипидемия
- нарушения менструального цикла
Диагностика гипотиреоза
Наиболее эффективный метод диагностики гипотиреоза - определения уровня
ТТГ в крови. При повышении уровня ТТГ следует определить концентрацию
тиреоидных гормонов (наиболее значимо определение уровня свободного
тироксина) и антител к пероксидазе щитовидной железы, микросомам или
тиреоглобулину.
Обнаружение антител в количестве, превосходящем допустимый титр,
означает наличие аутоиммунного тиреоидита. При повышенном уровне ТТГ и
нормальной концентрации гормонов щитовидной железы ставится диагноз
субклинического гипотиреоза (необходимо повторить гормональное обследование
через 3 месяца, при сохранении изменений необходимо назначить лечение). При
повышении ТТГ и снижении тироксина диагностируется гипотиреоз и сразу
назначают специфическое лечение (препаратом левотироксина).
Синдром Кушинга
Алиментарное ожирение трудно дифференцировать с синдромом Кушинга изза общности многих симптомов. Однако в большинстве случаев решение об
обследовании с целью диагностики гиперкортицизма можно принять уже после
осмотра. Тем не менее, стратегически целесообразно руководствоваться
правилом: «Лучше провести малый дексаметазоновый тест десяти больным
истинным экзогенно-конституциональным ожирением, чем пропустить хотя бы
одного больного с гиперкортицизмом».
Дифференциальные клинические симптомы синдрома Кушинга:
- мышечная слабость в проксимальных отделах конечностей (особенно недавно
17
появившаяся и прогрессирующая)
- легкое образование синяков
- остеопороз
- широкие (более 1 см) багровые стрии
- умеренное ожирение
Лабораторная диагностика синдрома Кушинга:
Проба с дексаметазоном. Существует несколько модификаций проб с
дексаметазоном. Наиболее простая предполагает прием 1 мг дексаметазона
внутрь в 23 часа; в 8-9 часов утра кровь пациента забирается для определения
концентрации кортизола. В норме (без нагрузки) уровень кортизола составляет
180-800 нмоль/л. Уменьшение уровня кортизола ниже 150 нмоль/л после
нагрузочной пробы позволяет исключить диагноз синдрома Кушинга.
Определение суточной экскреции свободного кортизола с мочой. Этот метод
реже дает ложноположительные результаты. В норме экскреция свободного
кортизола с мочой составляет менее 100 нг/л.
Синдром поликистозных яичников
Клинические признаки СПКЯ
- ожирение в 30-50% случаев
- андрогензависимые дерматопатии (акне, гирсутизм, алопеция) - 70%
- нарушения менструального цикла (олигоменорея, аменорея, метроррагии) с
менархе - 100%
- первичное бесплодие - 100%
Лабораторная диагностика СПКЯ
• увеличение соотношения ЛГ/ФСГ > 2,5
• повышение уровня тестостерона более 3,0 нмоль/л. При повышении
уровня тестостерона более 4,8 нмоль/л- анрогенсекретирующие опухоли,
синдром Кушинга и ВДКН
• повышение уровня пролактина не является диагностическим признаком
СПКЯ, но часто встречается и поэтому требует уточнения
Ультразвуковые признаки СПКЯ:
• при трансвагинальном сканировании определяются увеличенные яичники
(объемом более 9 см2) содержащие 10 или более кист диаметром 2-8 мм,
расположенных по периферии; центральная строма утолщена,
эхопозитивна
• при проведении УЗИ необходимо оценить состояние эндометрия с целью
выявления признаков гиперпластических процессов.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ОЖИРЕНИЯ
Известно, что ожирение является одной из ведущих, но потенциально
устранимых причин развития многих тяжелых заболеваний, приводящих к
инвалидности и увеличивающих смертность.
Однако терапия ожирения сложна, и ее эффективность на сегодня остается
довольно низкой. Это связано со многими факторами и, в первую очередь, с тем,
что многие годы ожирение считалось скорее эстетической, чем медицинской
18
проблемой. При проведении лечения, как правило, ставились нереальные цели
достижения идеального веса, проводилась прерывистая, курсовая терапия,
отсутствовала долговременная стратегия лечения. Низкие результаты
краткосрочной терапии порождали неверие пациентов и врачей в необходимость
и возможность лечения ожирения, усложняемого также и ограниченным
выбором средств.
Ожирение — это хроническое заболевание с частыми рецидивами, которое
требует долговременного пожизненного лечения и последовательного
наблюдения. Краткосрочная терапия малоэффективна, и при ее прекращении
заболевание, как правило, рецидивирует.
Поскольку ожирение является чрезвычайно гетерогенным, многофакторным
заболеванием, на сегодняшний день его не удается излечить полностью, терапия
ожирения пока остается паллиативной.
Основной стратегической целью лечения избыточной массы тела и ожирения
является не только снижение массы тела, но и непременное достижение
полноценного контроля метаболических нарушений, предупреждение развития
тяжелых заболеваний, часто появляющихся у больных ожирением, и длительное
удержание достигнутых результатов. Следовательно, успешным может считаться только такое лечение, которое приводит к улучшению здоровья пациента
в целом. Показано, что для этого в большинстве случаев бывает достаточно
снижения массы тела на 5-10 % от исходной. При таком похудении уменьшается
риск развития сахарного диабета более чем на 50 %, ССЗ — в среднем на 9 %,
более благоприятно протекают и другие связанные с ожирением заболевания.
Современные принципы терапии ожирения можно сформулировать
следующим образом:
— пожизненность и систематичность лечения
— реальность целей
— постепенность снижения массы тела
— этапность лечения
— индивидуальность подхода
— контроль факторов риска и/или сопутствующих заболеваний
— комплексность терапии
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Развитие и прогрессирование ожирения определяется перееданием,
чрезмерным потреблением жирной пищи, малоподвижным образом жизни в
сочетании с наследственной предрасположенностью. Если потребление энергии
(калорий с пищей) эквивалентно ее трате, масса тела постоянна. Потребление
энергии сверх ее траты, даже при относительно незначительной разнице,
например всего на 5 % ежедневно, приводит к увеличению веса на 5 кг в
течение года. Энергетический дефицит приводит к снижению массы тела.
Поэтому основу лечения больных с избыточной массой и ожирением составляют
меры, направленные на уменьшение потребления энергии и увеличение ее
расходования, т. е. изменение питания в сочетании с увеличением двигательной
19
активности.
Изменение питания — это длительный, кропотливый и трудный процесс.
Стиль питания пациента складывается годами, и поэтому, если заставлять
больных резко изменить традиционный, сложившийся стереотип питания, они
будут с трудом придерживаться данных рекомендаций и в конечном итоге
откажутся от них. Для того чтобы дать правильные, разумные и индивидуальные
рекомендации, в первую очередь необходимо провести тщательный,
объективный анализ особенностей питания каждого пациента. Это можно
сделать с помощью дневника питания, который рекомендуется вести пациенту в
течение недели с обязательным включением как 5 рабочих, так и 2 выходных
дней, поскольку они обычно различаются и по характеру, и по режиму питания.
В дневнике больной должен называть все приемы пищи — завтрак, обед и т. д. с
указанием количества в удобных единицах измерения (ложках, кусках и т. п.),
качества съеденного и выпитого; времени и причин, побудивших к приему пищи
(чувство голода, за компанию, для повышения настроения и т. п.).
Правильно заполненный дневник питания помогает врачу тщательно и
всесторонне проанализировать рацион больного, периодичность питания и
ситуации, провоцирующие лишние приемы пищи. Узнав пищевые привычки
пациента, выявив нарушения, которые могли привести к увеличению массы
тела, врач определяет изменения, которые необходимо ввести в рацион, чтобы
снизить вес, а в будущем избежать ситуаций, приводящих к перееданию. В
процессе лечения ведение дневника поможет врачу конкретизировать советы по
питанию, контролировать выполнение рекомендаций, а больному — оценить
количество реально съедаемой пищи, упорядочить свой рацион и правильно его
спланировать, т. е. сформировать осознанное отношение к питанию. Для того
чтобы пациенты научились ориентироваться в энергоемкости и особенно в
жирности потребляемых продуктов, дневник питания полезно снабдить
таблицами калорийности основных продуктов питания.
По степени ограничения энергоемкости питание разделяется на
изокалорийное, соответствующее физиологическим потребностям организма,
гипокалорийное с умеренным дефицитом и низкокалорийное с выраженным
дефицитом калорий. Расчет калорийности суточного рациона для каждого
пациента проводится индивидуально по специальным формулам, предложенным
ВОЗ, с учетом пола, возраста и уровня его физической активности.
Суточный рацион (в ккал) для женщин:
18-30 лет: (0,0621 * вес в кг + 2,0357) * 240 * КФА (коэффициент физической
активности)
31-60 лет: (0,0342 * вес в кг + 3,5377) * 240 * КФА
старше 60 лет: (0,0377 * вес в кг + 2,7545) * 240* КФА
Суточный рацион (в ккал) для мужчин:
18-30 лет: (0,0630 * вес в кг + 2,8957) * 240 * КФА
31-60 лет: (0,0484 * вес в кг + 3,6534) * 240 * КФА
старше 60 лет: (0,0491 * вес в кг + 2,4587) * 240* КФА
20
Коэффициент физической активности: при низком уровне физической
активности пациента (умственная, сидячая, домашняя нетяжелая работа)
полученный результат умножается на коэффициент 1; при умеренной
физической активности (работа, связанная с ходьбой, занятия физкультурой не
менее 3 раз в неделю) — на коэффициент 1,3; при высокой физической
активности (тяжелая физическая работа, занятии спортом) результат умножается
на коэффициент 1,5.
Полученная калорийность суточного рациона обеспечит физиологическую
потребность организма в энергии.
Для снижения массы тела и создания отрицательного энергетического баланса
полученную величину калорийности суточного рациона уменьшают на 20%
(500-600 ккал).
Такой дефицит энергии легко переносится больными, позволяет им
постепенно изменить пищевые привычки и перейти на новый стереотип
питания, а также достичь планируемого снижения массы тела. В случае
потребления пациентом более 3000 ккал в сутки (по дневникам питания)
уменьшение калорийности рациона проводится поэтапно в течение 4-6 недель до
достижения рассчитанной индивидуальной нормы калорий. Во избежание
появления болезненного чувства голода и ухудшения психического состояния
пациента первоначальное уменьшение калорийности не должно превышать 500600 ккал. Нижний порог ограничения калорийности суточного рациона у
женщин 1200 ккал, у мужчин — 1500 ккал.
Имеется прямая зависимость между количеством потребляемых жиров и
величиной массы тела. При одинаковой суммарной калорийности питание с
высоким содержанием жиров вызывает более выраженную прибавку массы тела,
чем питание с высоким содержанием углеводов. Уменьшение потребления
жиров даже без изменения калорийности суточного рациона приводит к
снижению массы тела.
При анализе дневников питания больных ожирением выявлено, что они в
большинстве своем предпочитают жирную пищу, в их рационе преобладают
продукты, содержащие так называемые «скрытые» жиры (сосиски, мясные и
колбасные нарезки, сыры, орехи, семечки и т. п.). Количество жиров в рационе
таких пациентов составляет 40-45 % от суточной калорийности. Будучи
наиболее энергоемким компонентом пищи (1 г жира = 9 ккал), жир обладает
высокой способностью к депонированию. Скорость его окисления существенно
не меняется при увеличении его потребления. Кроме того, придавая пище
приятный вкус и вызывая лишь слабое чувство насыщения, жиры способствуют
перееданию.
В настоящее время широкое распространение получила рекомендуемая ВОЗ
система питания со сниженной калорийностью и ограничением жиров.
Предлагаемое потребление жиров составляет 25-30 % от общей калорийности
рациона, в том числе насыщенных жиров не более 8-10%. Источниками
насыщенных жиров являются продукты животного происхождения. Предпочтение отдается растительным жирам. Растительные жиры (за исключением
21
кокосового и пальмового) содержат преимущественно ненасыщенные жирные
кислоты и не содержат холестерина. Однако необходимо учитывать, что по
калорийности растительные жиры превосходят животные. Например, в 100 г
растительных масел содержится около 900 ккал, а в 100 г сливочного масла —
730 ккал.
Рацион питания пациентов с ожирением:
 Исключается или сводится до минимума употребление продуктов с их
высоким содержанием (майонез, сливки, жирный творог и творожная
масса, жирные (более 30%) сорта сыра, рыбные консервы в масле, торты,
пирожные, выпечка, ветчина, грудинка, чипсы, орехи, семечки и т. д.).
 Отдается предпочтение нежирным сортам рыбы, молока, кисломолочных
продуктов, творога, постным сортам мяса, разнообразным морепродуктам.
 Максимально ограничиваются продукты, содержащие «скрытые» жиры
(колбасные изделия, мороженое, шоколад, орехи, семечки и т. д.).
 При правильно составленном рационе за счет углеводов должно
обеспечиваться 55-60% суточной энергетической потребности организма.
Углеводы имеют низкую энергетическую ценность (1 г дает 4 ккал),
способствуют быстрому насыщению, улучшению работы кишечника,
имеют низкую способность к депонированию.
 Основу рациона должны составлять продукты, содержащие неусвояемые
(клетчатка, растительные волокна) и медленноусвояемые (крахмал)
углеводы — овощи, фрукты, ягоды, бобовые, изделия из муки грубого
помола, крупы. Овощи должны включаться в рацион не менее 3-4 раз в
день, фрукты — не менее 2-3 раз в день. Полезно каждый прием пищи
начинать с овощного салата с низкокалорийной заправкой или без нее,
добавлять овощи (кроме картофеля) в мясные и рыбные блюда, на десерт
употреблять фрукты вместо запеканок, желе, концентрированных
компотов и др. Помидоры, огурцы, различные виды капусты, зелень, зеленые салаты, перец можно употреблять без ограничений.
 Употребление продуктов, содержащих быстроусвояемые углеводы
(глюкоза, сахароза, фруктоза, лактоза, мальтоза), резко ограничивается —
это сахар, варенье, мед, шоколад, кондитерские изделия, сладкие напитки;
из фруктов — виноград, бананы, финики, а также дыня.
 Суточная потребность в белках составляет в среднем 1,5 г на килограмм
массы тела. При сбалансированном питании за счет белков пищи должно
обеспечиваться 15% энергетических потребностей организма. Как
источники животного белка рекомендуются нежирные сорта мяса и рыбы,
птица, молочные продукты менее 2,5% жирности, нежирные сорта сыра,
морепродукты; как источники растительного белка — соя, фасоль, горох,
грибы. Суточную потребность в белках полностью обеспечивают 400 г нежирного творога, рыбы или мяса.
 Белковые продукты животного происхождения часто содержат жиры,
поэтому их энергетическая ценность выше белковых продуктов
растительного происхождения, растительные белковые продукты содержат
22
клетчатку, поэтому полезно некоторое количество животных белков
заменить растительными. Это уменьшит калорийность пищи и увеличит
поступление балластных веществ, способствующих наполнению желудка и
улучшению работы кишечника.
 Алкоголь является высококалорийным веществом (1 г = 7 ккал). Избыточное употребление алкоголя может способствовать развитию
висцерального ожирения. Кроме того, прием алкогольных напитков, как
правило, сопровождается обильной едой. Поэтому важно строго
контролировать употребление алкоголя.
 Потребление жидкости регулируется в зависимости от характера
сопутствующих заболеваний. Обычно рекомендуется потребление 1,5
литров жидкости в день, включая супы, соки, фрукты и г. д. Резкое
ограничение жидкости способствует камнеобразованию в почках.
Режим питания пациентам с ожирением:
 Дробный прием пищи в течение дня с 3 основными и 2 промежуточными
приемами.
 Ужинать следует не позднее 19 часов, по крайней мере за 3-4 часа до
отхода ко сну.
 Распределение суточной калорийности между приемами пищи должна
быть следующим: завтрак — 25 %, второй завтрак — 10 %, обед — 35 %,
полдник — 10 % и ужин — 20 %.
Для избавления от избыточного веса и предупреждения его нарастания
наиболее эффективны аэробные физические нагрузки умеренной интенсивности:
бег, плавание, езда на велосипеде, занятия лечебной гимнастикой, лыжи. А самым простым, доступным и эффективным видом физической нагрузки является
регулярная ходьба по 30-40 минут в день, 4-5 раз в неделю. Ходьба увеличивает
расход энергии на 60-200 ккал в час у пациентов с избыточной массой тела или
ожирением, обычно ведущих малоподвижный образ жизни
Для удержания полученного результата после достижения целевой массы тела,
обычно через б месяцев, производится перерасчет калорийности суточного
рациона и некоторое расширение меню. На этапе поддержания достигнутого
веса питание должно быть эукалорийным, а степень физических нагрузок
увеличивается.
Медикаментозная терапия.
Являясь важнейшей составляющей комплексной программы в лечении
ожирения, фармакотерапия не должна применяться в качестве монотерапии.
Показания к назначению фармакотерапии для больных с ИМТ >30:
— снижение массы тела менее чем на 5 % от исходной в течение 3 месяцев
немедикаментозного лечения
— длительный анамнез ожирения с большим количеством неудачных попыток
по снижению массы тела и ее удержанию
— наследственная предрасположенность к сахарному диабету типа 2,
сердечно-сосудистым заболеваниям
23
— наличие факторов риска и/или сопутствующих заболеваний
Показания к назначению фармакотерапии для больных с ИМТ > 27 при
абдоминальном ожирении:
— снижение массы тела менее чем на 5 % от исходной в течение 3 месяцев
немедикаментозного лечения
— наследственная предрасположенность к сахарному диабету типа 2,
сердечно-сосудистым заболеваниям
— наличие факторов риска и/или ассоциированных заболеваний
(дислипидемия, гиперинсулинемия, сахарный диабет типа 2, артериальная
гипертензия и т. д.).
Фармакотерапия не назначается при беременности и лактации, а также
пациентам моложе 16 и старше 65 лет, поскольку в этих возрастных
категориях больных не проводились исследования по безопасности ее
применения.
В настоящее время в Европе (в России в том числе) для лечения ожирения
широко применяются два препарата — сибутрамин (меридиа) и орлистат
(ксеникал).
Сибутрамин (меридиа — фирма Abbott Laboratories, США) — селективный
ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина в синапсах
центральной нервной системы. Препарат усиливает и пролонгирует чувство
насыщения, тем самым уменьшает количество потребляемой пищи, включая
перекусы, снимает пищевую зависимость, т. е. способствует нормализации
пищевого поведения.
Оптимальными дозами сибутрамина, которые вызывают значимое снижение
веса с хорошей переносимостью и безопасностью, является 10 и 15 мг.
Сибутрамин не назначается при беременности и лактации, при тяжелой
почечной и печеночной недостаточности, психических заболеваниях,
некомпенсированной артериальной гипертензии (АД > 145/90 мм рт. ст.), ИБС и
нарушениях ритма сердца, ceрдечной недостаточности, феохромоцитоме,
тонкоугольной глаукоме, аденоме предстательной железы, а также
одновременно с ингибиторами МАО и психотропными препаратами.
Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты (менее чем у 10 % больных) — сухость во рту, анорексия, бессонница, потливость, запоры. На
сегодняшний день не известны случаи легочной гипертензии, повреждения
клапанов сердца или развития зависимости на фоне приема сибутрамина. В
настоящее время препарат разрешен для постоянного применения в течение
года.
Орлистат (ксеникал — фирма F. Hoffmann-La Roche Ltd., Швейцария) —
препарат периферического действия, оказывающий терапевтический эффект в
пределах желудочно-кишечного тракта и не обладающий системными
эффектами. Орлистат является специфическим, длительно действующим
ингибитором желудочно-кишечных липаз. Препарат связывается с активным
центром фермента, инактивируя его. Это препятствует расщеплению и
последующему всасыванию около 30 % жиров, поступающих с пищей, создавая
24
тем самым дефицит энергии, и способствует снижению массы тела.
Одновременно орлистат уменьшает количество свободных жирных кислот и
моноглицеридов в просвете кишечника, что снижает растворимость и
последующее
всасывание
холестерина,
способствуя
снижению
гиперхолестеринемии.
Выявлен дозозависимый эффект действия препарата. Оптимальной является
доза 360 мг в день. Орлистат принимается 3 раза в день по 120 мг во время еды
или в течение часа после нее. Если принимаемая пища не содержит жиров, то
орлистат принимать не следует.
Побочные действия орлистата ограничиваются симптомами со стороны
желудочно-кишечного тракта, которые, по сути, являются проявлениями
механизма действия препарата: маслянистые выделения из заднего прохода,
жирный стул, учащение дефекации, позывы на дефекацию, метеоризм. Обычно
эти побочные действия слабо выражены и возникают на ранних этапах лечения.
Они непосредственно связаны с избыточным содержанием жира в пище. При
соблюдении пациентами рекомендаций по питанию и потреблению жиров не
более 30 % от суточной калорийности эти симптомы при приеме препарата
обычно не наблюдаются.
Орлистат разрешен для постоянного применения в течение двух лет.
Для лечения больных с ожирением и депрессивными расстройствами,
сопровождающимися
нарушением пищевого поведения,
применяется
селективный ингибитор обратного захвата серотонина — флуоксетин (прозак —
фирма Eli Lilly, США).
Оперативные вмешательства при ожирении.
Из эндоскопических методов снижения массы тела в Европе приобрела
популярность методика установки внутрижелудочных баллонов (intragastric
balloons). Учитывая малоинвазивность метода, его скорее можно было бы
отнести к консервативным методам лечения и сочетать с другими
неинвазивными методами снижения массы тела — диетотерапией,
психотерапией, рефлексотерапией, медикаментозной терапией. Вместе с тем
манипуляции, связанные с установкой и особенно с удалением баллона, требуют
достаточной хирургической подготовки врача-эндоскописта и участия специалиста-анестезиолога. Поэтому применение данной методики наиболее
оправдано в условиях хирургической клиники.
При оперативных вмешательствах снижение массы тела достигается либо
уменьшением всасывающей поверхности тонкой кишки (шунтирующие
операции), либо уменьшением объема желудка (рестриктивные операции).
Существуют и комбинированные операции, сочетающие в себе шунтирующий и
рестриктивный компоненты.
Среди шунтирующих операций на тонкой кишке получила распространение
операция еюноилеошунтирования. Смысл операции состоит в наложении
анастомоза между начальным отделом тощей и терминальным отделом
подвздошной кишки и в выключении таким способом из пищеварения большей
25
части тонкой кишки. Операция позволяла добиваться значительной и
устойчивой потери массы тела, однако изучение отдаленных результатов
показало, что часто это достигалось ценой развития тяжелых осложнений:
печеночной
недостаточности;
неукротимой
диареи;
различных
проктологических осложнений; так называемого байпасс-энтерита и
полиартралгии — вследствие избыточного развития анаэробной микрофлоры в
отключенном сегменте тонкой кишки. Нередко у оперированных больных наблюдались гипопротеинемия, гипокалиемия, гипокальциемия, тяжелые
авитаминозы. Прогнозировать развитие данных осложнений до операции
оказалось практически невозможным, а для предупреждения летальных исходов
в связи с тяжелыми осложнениями нередко требовалось проведение
восстановительных операций.
В настоящее время шунтирующие операции в чистом виде применяются
редко. Более широкое распространение получили рестриктивные, т. е.
гастроограничительные операции, связанные с уменьшением объема
желудочного резервуара. При этом эффект снижения массы тела достигается за
счет систематического количественного ограничения в еде и появления раннего
чувства насыщения.
Среди рестриктивных операций на желудке наиболее распространены
вертикальная гастропластика и бандажирование желудка.
Программа самостоятельной работы студента:
1. Провести обследование больного ожирением, выявить основные
клинические симптомы заболевания
2. Определить клинические особенности течения ожирения
3. Составить алгоритм дифференциальной диагностики, в зависимости от
формы ожирения у больного
4. Определить объем необходимых дополнительных исследований. Оценить
результаты лабораторных и инструментальных исследований
5. Назначить патогенетическую и симптоматическую терапию
6. Определить трудоспособность больных, прогноз заболевания, методику
диспансерного наблюдения
Ситуационные задачи п о т е м е «Ожирение. Классификация, этиология,
патогенез, клиника, диагностика, лечение»
Задача 1.
Больной Р., 36 лет. Жалуется на значительное увеличение массы тела за
последние два года (с 72 до 106 кг при росте 173 см), снижение половой
функции. Аппетит повышен. Диету не соблюдает. В рационе преобладают
углеводы. Беспокоит головная боль, периодически отмечаются сонливость,
26
общая слабость. Ухудшение состояния ни с чем не связывает. Часто болеет
ангинами.
О б ъ е к т и в н о . Повышенного питания, отложение подкожной жировой
клетчатки преимущественно в области туловища, лица, шеи. Кожа сухая. Отеков
нет. Пульс— 72 в 1 мин, ритмичный. АД — 150/105 мм рт. ст. Левая граница
относительной сердечной тупости в V межреберье на 1см кнаружи от
среднеключичной линии. Тоны сердца ослаблены, акцент I тона над аортой.
Д о п о л н и т е л ь н ы е и с с л е д о в а н и я . Общий анализ крови и мочи без
патологических изменений. ОГТТ (оральный глюкозо-толерантный тест):
натощак глюкоза капиллярной крови - 5,4 ммоль/л, через 2 ч - 6,2 ммоль/л.
Вопросы и задания:
1. Поставьте и обоснуйте диагноз.
2. Назначьте дополнительные исследования, небходимые для уточнения
диагноза.
3.Дайте рекомендации по питанию. Рассчитайте энергетическую ценность,
количественный и качественный состав пищи.
4. Определите, следует ли назначить пациенту медикаментозную терапию и
какую.
Задача 2 .
Больная Л., 32 лет. Жалуется на избыточную массу тела, повышенную
утомляемость, периодическую боль в правом подреберье, усиливающуюся после
приема пищи. Аппетит нормальный. Ограничения в питании переносит хорошо.
Масса тела значительно увеличилась 5 лет тому назад после родов. Предрасположена к полноте с детства. Развивалась нормально. Менструации с 15 лет,
регулярные. Любит мучные изделия, сладости. Отец и мать страдают полнотой.
О б ъ е к т и в н о . Рост — 168 см, масса тела — 96 кг. Распределение
подкожной жировой клетчатки равномерное. Кожа обычной окраски и
влажности. Пульс — 78 в I мин, ритмичный. АД —135/80 мм. рт. ст. Левая
граница относительной сердечной тупости в V межреберье кнаружи от
среднеключичной линии. Тоны сердца ослаблены. Дыхание везикулярное.
Нижний край печени выступает из-под реберной дуги на 2 см, болезненный.
Симптом Ортнера положительный. Вторичные половые признаки развиты
нормально. Щитовидная железа не увеличена.
Дополнительные
исследования.
ОГТТ: натощак глюкоза
капиллярной крови — 5,6 ммоль/л, через 2 ч-5,8 ммоль/л. Липидограмма:
повышение общего холестерина, триглицеридов, снижение липопротеидов
высокой плотности.
Вопросы и задания:
1.Поставьте и обоснуйте диагноз.
2.Назначьте
диетотерапию.
Рассчитайте
энергетическую
ценность,
количественный и качественный состав суточного рациона питания.
3. Определите, препараты каких из перечисленных групп следует назначить
больной (выпишите рецепты): а) анорексигенные; б) бигуаниды; в)
27
сульфаниламидные сахароснижающие; г) мочегонные; д) гиполипидемические;
е) тиреоидные гормоны.
Задача 3.
Больная С., 58 лет, не работает. Жалуется на общую слабость, повышенную
утомляемость, одышку при незначительной физической нагрузке, головную
боль, снижение памяти, периодическую жажду, повышение аппетита,
выраженную сонливость днем. Менопауза в течение 12 лет. Ранее была
умеренно полной, значительное увеличение массы тела начала отмечать около
10 лет назад.
О б ъ е к т ивн о: Общее состояние удовлетворительное. Рост— 169 см, масса
тела — 116 кг. Отложение подкожной жировой клетчатки преимущественно в
области лица и туловища. Отмечается цианоз лица, конечностей, туловища,
пастозность голеней, стоп. Кожа влажная. Пульс — 98 в 1 мин, АД — 170/100
мм рт. ст. Левая граница относительной сердечной тупости в V межреберье на 1
см кнаружи от среднеключичной линии, правая — на 1 см кнаружи от правого
края грудины в IV межреберье. Тоны сердца значительно ослаблены.
Перкуторно над грудной клеткой отмечается укороченный тимпанит. Дыхание
везикулярное, ослабленное, в межлопаточном пространстве жесткое.
Д о п о л н и т е л ь н ы е и с с л е д о в а н и я . Общий анализ крови и мочи без
патологических изменений. ОГТТ: натощак глюкоза капиллярной крови — 5,2
ммоль/л, через 2 ч — 12,8 ммоль/л.
Вопросы и задания:
1. О каких нарушениях у больной свидетельствуют периодическая жажда,
сонливость, повышенный аппетит.
2. Как расценить повышение у больной артериального давления: а) проявление
гипертонической болезни; б) симптоматическая артериальная гипертензия.
3. Поставьте и обоснуйте диагноз.
4.Назначьте диетотерапию. Рассчитайте энергетическую ценность суточного
рациона.
5.Назначьте патогенетическую и симптоматическую терапию.
Задача 4.
Больная Л., 42 лет. Жалуется на быструю утомляемость, снижение памяти,
сонливость,
зябкость,
запор,
увеличение
массы
тела.
Аппетит
удовлетворительный. Диету не соблюдает. Указанные жалобы возникли 6 лет
тому назад без видимой причины. С этого времени начала увеличиваться масса
тела (с 76 до 112 кг в настоящее время при росте 168 см). Менструации
регулярные. Распределение подкожной жировой клетчатки равномерное.
О б ъ е к т и в н о . Кожа сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь. Отмечается
пастозность тыла кистей, одутловатость лица. Пульс —58 в 1 мин, ритмичный.
АД- 145/85 мм рт. ст. Границы относительной сердечной тупости: левая — на
28
1,5 см кнаружи от среднеключичной линии, правая — в IV межреберье на 1 см
кнаружи от правого края грудины. Тоны сердца резко ослаблены. Дыхание
везикулярное, ослабленное. Живот увеличен в объеме, вздут. Печень не
увеличена. Голени и стопы пастозны, при надавливании следов не остается.
Щитовидная железа: пальпируется перешеек и обе доли, больше правая,
плотная, безболезненная.
Д о п о л н и т е л ь н ы е и с с л е д о в а н и я . Холестерин крови — 8,8 ммоль/л.
ОГТТ: натощак глюкоза капиллярной крови — 5,2 ммоль/л, через 2 ч — 4,8
ммоль/л. Тиреотропный гормон – 12, 8 Мед/мл.
Вопросы и задания:
1.Поставьте и обоснуйте диагноз.
2.Перечислите исследования,необходимые дополнительные для уточнения
диагноза.
3.Объясните патогенез отеков.
4.Оцените результаты исследования общих липидов и холестерина крови.
5.Определите, какие из нижеперечисленных лекарственных средств показаны
больной: а) сердечные гликозиды; б) диуретические средства; в) анорексигенные
препараты; г) бигуаниды; д) тиреоидные гормоны; е) гиполипидемические
средства.
Т е с т о в ы й к о н т р о л ь п о т е м е «Ожирение. Классификация,
этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение»
1. Наибольшая распространенность ожирения в развивающихся странах по
сравнению с экономически развитыми объясняется всем перечисленным, кроме:
а)
употребления дешевых продуктов с повышенным содержанием углеводов
б)
избытка в рационе жиров животного происхождения
в)
недостатка в рационе белка
г)
недостатка в рационе клетчатки (фруктов)
д)
избытка в рационе белка
2. В развитии ожирения имеют значение все перечисленные алиментарные
факторы, кроме:
а)
переедания
б)
питания в основном во второй половине суток
в)
избыточного употребления легкоусвояемых углеводов
г)
избыточного употребления клетчатки
д)
избыточного употребления животных жиров
3. Ожирение может развиться при всех перечисленных поражениях ЦНС и
гипоталамуса, кроме:
а)
разрушения вентромедиального ядра гипоталамуса опухолью
б)
разрушения вентролатерального ядра гипоталамуса опухолью
29
в)
нейроинфекции
г)
черепно-мозговой травмы
д)
метастазов злокачественных опухолей в гипоталамус
4. Ожирение, развивается при всех перечисленных эндокринных заболеваниях,
кроме:
а)
инсулиномы
б)
гипотиреоза
в)
болезни Иценко-Кушинга
г)
гипокортицизма
д)
гипогонадизма
5. Ожирение является результатом всего перечисленного, кроме:
а)
переедания (избытка поступления энергии в организм)
б)
снижения энергетических расходов (снижения двигательной активности)
в)
изменения обменных процессов
г)
снижения липолиза
д)
частого низкокалорийного питания
6. Развитию ожирения способствует все перечисленное, кроме:
а)
приема легкоусвояемых углеводов
б)
употребления высококалорийной пищи
в)
избыточного употребления животных жиров
г)
редкого питания в основном во второй половине дня
д)
многократного (5-6 раз в день) малокалорийного питания
7. Для ожирения характерны все следующие гормональные нарушения, кроме:
а)
гиперинсулинизма
б)
гипоинсулинизма
в)
гипопролактинемии
г)
снижения секреции СТГ
д)
гиперкортицизма
8. Изменения эндокринной системы при ожирении проявляются всем
перечисленным, кроме:
а)
нарушения углеводного обмена вплоть до развития сахарного диабета
б)
нарушения менструального цикла
в)
бесплодия
г)
преимущественного развития 1 типа сахарного диабета
д)
повышенной частоты гибели плода в различные сроки беременности
9. Гипоталамо-гипофизарное ожирение характеризуется всем перечисленным,
кроме:
а)
быстрого чрезмерного нарастания в течение нескольких месяцев массы
тела
б)
булемии
в)
полидипсии
г)
симптомов органического поражения ЦНС
д)
медленного нарастания массы тела
10. Ожирение является фактором риска развития всех перечисленных
заболеваний, кроме:
30
а)
сахарного диабета
б)
ишемической болезни сердца
в)
гипертонической болезни
г)
гипотонии
11. Для II степени ожирения характерен ИМТ:
а)
18,5-24,5
б)
больше 40
в)
30,0- 34,5
г)
25,0-29,9
д)
35,0-39,9
12. Липидограмма при ожирении III степени характеризуется всем
перечисленным, кроме:
а)
гиперхолестеринемии
б)
гипертриглицеридемии
в)
увеличения уровня НЭЖК
г)
увеличения уровня бета-липопротеидов
д)
гипохолестеринемии
13. Болезнь Иценко-Кушинга характеризуется всем перечисленным, кроме:
а)
избирательного отложения жира на лице, шее, животе в сочетании с
относительно тонкими конечностями
б)
багровых стрий
в)
остеопороза
г)
гиперплазии надпочечников
д)
равномерного отложения жира на туловище
14. Для гипотиреоидного ожирения характерно все перечисленное, кроме:
а)
равномерного отложения жира
б)
сонливости
в)
сухости и пастозностн кожи
г)
брадикардии
д)
покраснения лица ( матронизма )
15. Гипоталамические формы ожирения характеризуются всем перечисленным,
кроме:
а)
бурного нарастания ожирения за короткий срок
б)
отложения жира по женскому типу
в)
неврологической симптоматики
г)
сахарного диабета 1 типа
д)
булемии, полидипсии
16. Синдром Пиквика характеризуется всем перечисленным, кроме:
а)
значительно выраженного ожирения
б)
сонливости
в)
булемии
г)
гиповентиляции легких
д)
повышенной судорожной активности на ЭЭГ
17. Диетотерапия ожирения предусматривает все перечисленное, кроме:
а)
ограничения быстровсасывающихся углеводов
31
б)
включения в рацион растительных жиров
в)
многократного 5-6-разового питания
г)
питания 2-3 раза в сутки
д)
малокалорийного, но значительного по объему пищи питания
18. Диета больных ожирением включает все перечисленное, кроме:
а)
уменьшения количества углеводов для снижения калорийности пищи
б)
достаточного содержания белков для предупреждения белкового
голодания и понижения чувства голода
в)
сниженного содержания белков
г)
жиров преимущественно растительного происхождения
д)
витаминов и микроэлементов в пределах физиологических норм
19. Больным ожирением рекомендуется все перечисленное, кроме:
а)
ограничения калорийности до 1200 ккал в сутки
б)
проведения 1-2 раза в неделю разгрузочных дней (600-700 ккал в сутки)
с 5-6-кратным приемом пищи
в)
проведения разгрузочных дней с 2-кратным приемом пищи
г)
ограничения приема жидкости до 1 литра в сутки
д)
приема алкоголя
20 .Физические упражнения при ожирении способствуют всему перечисленному,
кроме:
а)
повышения возможности организма утилизировать глюкозу, снижения
массы тела
б)
снижения резистентности к эндогенному инсулину
в)
коррекции дислипидемии
г)
снижения АД
д)
повышения риска возникновения сердечных заболеваний
21. Профилактические мероприятия по предупреждению развития ожирения
проводятся во всех следующих " группах риска ", кроме:
а)
лиц с наследственной предрасположенностью к ожирению
б)
лиц старше 40 лет
в)
лиц, профессия которых не предполагает физической активности
г)
лиц, которые в связи с заболеванием ограничены в движениях
д)
больных с онкологическими заболевания
32
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Дедов И. И. и соавт. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2
типа (Методические рекомендации ). М.: Медиа Сфера, 2000. 111 с.
2. Дедов И.И., Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев. Эндокринология.- М.:Медицина,
2000.
3. Балаболкин М. И., Клебанова Г. М. Патогенетическая терапия сахарного
диабета типа 2 // Клинич. эндокрин. 2000; 11: 1-6.
4. Бутрова С. А., Плохая А. А. Лечение ожирения: современные аспекты // РМЖ 2001; 9: 11405. Бутрова С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению
// РМЖ 2001; 9: 56-60.
6. Дедов И. И., Бутрова С. А., Савельева Л. В. Обучение больных ожирением. Программа. М.,
2001; 1-52.
7. Дедов И. И.., Мельниченко Г. А. Ожирение. Этиология, патогенез, клинические аспекты.
Руководство для врачей. Москва,2004.
6. I DrenickE.J., BalesG.S., Seltzer E, Johnson D.J. Excessive mortality and causes
of death in morbidly obese men
//JAMA— 1980; 243: 443-5.
8. Iaunter H. Human adipocytes — state of the art. In: Progress in obesity research. 8 lh
International congress on obesity. B. Guy-Grand, G. Ailhaud, eds. London: John
Libbey & Company Ltd. 1999; 47-53.
9. Hotamasligil G. S. Molecular mechanism of insulin resistance and the role of the
adipocyte // IntJObes 2000; 24 (Suppl. 4): 23-7.
33