Миокардиодистрофия и «юношеское спортивное сердце»: диагностика, тактика ведения детей Л.М. Беляева
реклама
Миокардиодистрофия и «юношеское спортивное сердце»: диагностика, тактика ведения детей Л.М. Беляева Е.А. Колупаева Е.К. Хрусталева Белорусская медицинская академия последипломного образования Понятие «миокардиодистрофия» (МКД), или «дистрофия миокарда», означает нарушения метаболизма в миокарде на биохимическом уровне, которые являются частично или полностью обратимыми при устранении причины, их вызвавшей. По причинам возникновения МКД – состояние полиэтиологичное. МКД – всегда вторичный процесс, включающий в себя вегетативные, дисметаболические, ферментативные (врожденные или приобретенные), электролитные и нейрогуморальные нарушения. К ее развитию могут приводить заболевания миокарда (миокардит, кардиомиопатия), экстракардиальная патология (анемия, хронический тонзиллит, различные отравления, тиреотоксикоз, гипотироз, хронические соматические заболевания), а также физическое перенапряжение у спортсменов (гиперфункционогенная, способствующая развитию «патологического спортивного сердца»). Эти причины приводят к нарушениям белкового, энергетического, особенно электролитного обмена в кардиомиоцитах, а также к накоплению патологических метаболитов, что может вызывать клинические признаки: боли в сердце, нарушения ритма и проводимости, сердечную недостаточность. Диагностически значимыми ЭКГ-признаками МКД являются нарушения процессов реполяризации в миокарде, что проявляется в виде ST-T изменений: уплощенный или отрицательный зубец Т, депрессия или элевация интервала ST. Эти ЭКГ- проявления являются прямым отражением нарушений электрофизиологических свойств клеток проводящего и сократительного миокарда. При этом нагрузочные и фармакологические пробы, как правило, отрицательные. Юношеское спортивное сердце При занятиях спортом основную нагрузку испытывает сердечнососудистая система. Вполне закономерно, что при систематических тренировках в сердце происходит целый ряд изменений, которые определяются термином «спортивное сердце». Впервые этот термин стали применять в конце ХІХ в. В 1938 г. Г.Ф. Ланг предложил разделять «спортивное сердце» на «физиологическое» и «патологическое». С тех пор эта терминология вошла в практику, в том числе и педиатрическую («юношеское спортивное сердце»). Представители спортивной школы врачи Л.А. Бутченко и А.Г. Дембо расширили учение о «спортивном сердце». В настоящее время эти исследования продолжаются. В последние годы спорт значительно «помолодел», в связи с чем проблема «спортивного сердца» стала педиатрической. Нередко юные спортсмены попадают в кардиологический стационар уже с необратимыми последствиями МКД. Установлено, что своевременная коррекция физической (спортивной) нагрузки, питания и режима дня могут предотвратить развитие патологических изменений в сердце. Вопрос о возможности ребенка заниматься спортом родители должны решать и согласовывать с участковым педиатром или с детским кардиологомревматологом. Этим специалистам необходимо четко представлять противопоказания к занятиям детей в спортивных секциях. Не рекомендуется заниматься большим спортом детям, имеющим следующую патологию: 1. Врожденные и приобретенные пороки сердца, пролапсы клапанов ІІ и ІІІ степени и другие малые аномалии развития сердца (МАРС), нарушающие сердечный ритм или проводимость. 2. Кардит (миокардит) любой этиологии в анамнезе. 3. Врожденные аномалии проводниковой системы сердца: ЭКГ синдромы WPW, укороченного интервала P-Q, синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ), синдромы слабости (и дисфункции) синусового узла, синдром удлиненного (или укороченного) интервала Q - Т. 4. Нарушения ритма сердца и проводимости любой этиологии. 5. Хронические соматические заболевания с признаками МКД. 6. Очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, аденоидит, синуситы, периодонтиты). Предполагается, что усиление кровообращения при физических нагрузках способствует активному вымыванию микробов и их токсинов из очагов инфекции в кровь, что ведет к интоксикации и миокардиодистрофии (А.Г. Дембо, 1980; Н.А. Белоконь, 1987). 7. Синдром вегетативной дисфункции с кризовым течением. Особенно тяжело приспосабливаются к физическим нагрузкам дети с симпатикотонией и гиперсимпатикотоническим типом вегетативной реактивности: сердце, как правило, неадекватно и неэкономно реагирует на физические нагрузки, быстрее утомляется, что часто приводит к прогрессированию МКД. 8. Установлено, что есть дети, генетически не приспособленные к к тяжелым физическим нагрузкам, а значит и занятиям спортом. Это дети с «капельным или гипоэволюционным» сердцем, что хорошо видно при рентгенологическом исследовании. Обычно для них характерна вегетативная дисфункция, проявляющаяся гиперсимпатикотонией. Значительные физические нагрузки у таких детей быстро вызывают формирование симптомокомплекса «патологического юношеского спортивного сердца». 9. Возраст ребенка до 6 лет является относительным противопоказанием к занятиям спортом. У детей дошкольного возраста преобладает симпатическая регуляция сердечно-сосудистой системы, поэтому они хуже адаптируются к большим физическим нагрузкам. К 7 годам жизни у ребенка «просыпается» блуждающий нерв, происходит некоторое ослабление симпатической активности, и сердце может уже более адекватно реагировать на физическую нагрузку. Перед тем как решить вопрос, можно ли ребенку заниматься спортом, необходимо провести следующие обследования: ЭКГ, кардиоинтервалографию (КИГ) и УЗИ сердца. После этого следует определить его индивидуальную реакцию на физическую нагрузку. Желательно проводить пробную нагрузку на велоэргометре (1 вт/кг, 45 об/мин в течение 3 мин). При отсутствии велоэргометра педиатр должен провести пробу в виде 20-30 приседаний в быстром темпе. При благоприятной реакции на нагрузку ЧСС увеличивается на 20-30 ударов по сравнению с исходным уровнем, ДАД не изменяется или снижается на 5 – 10 мм рт.ст., САД возрастает на 15-20 мм рт.ст. Через 10 мин после нагрузки все показатели должны возвратиться к исходному уровню. На ЭКГ после пробы не должно появляться никаких патологических изменений. Дети с таким ответом на физическую нагрузку могут заниматься в спортивных секциях. Физиологическое спортивное сердце Под термином «физиологическое спортивное сердце» понимают хорошо адаптированное к физическим нагрузкам сердце спортсмена, то есть такое состояние сердечной мышцы, при котором легко переносятся все тренировки и соревнования и при этом не возникает никаких субъективных и объективных патологических симптомов со стороны сердечно-сосудистой и легочной систем. Адаптация сердца к нагрузкам начинается с первых месяцев тренировок, что проявляется его гиперфункцией. При этом ребенок не испытывает никакого дискомфорта и не предъявляет жалоб. На ЭКГ регистрируются умеренная синусовая брадикардия, нормальное положение электрической оси сердца, признаки увеличения электрической активности левого желудочка (высокий зубец Rv5, глубокие зубцы Sv1,2 , может появиться зубец Qv5), реже – неполная блокада правой ножки пучка Гиса. При УЗИ сердца и рентгенологически у детей в отличие от взрослых спортсменов обычно не наблюдается явных признаков дилатации и гипертрофии левого желудочка. АД – нормальное, либо находится на нижней границе нормы. При КИГ определяются нормотония или умеренная ваготония и нормальный тип вегетативной реактивности. Значимым для юных спортсменов является вопрос полноценного и сбалансированного питании. Питание должно быть рациональным, то есть частым (каждые 3-4 ч), достаточно калорийным, с богатым содержанием белка, минералов, витаминов. В рацион питания обязательно должны входить мясные и рыбные продукты, творог, овощи, фрукты, соки. Не менее важен и режим дня, сон должен продолжаться 8-9 ч в сутки. Если это не соблюдается, то по мере нарастания нагрузок нередко появляется так называемое пограничное состояние (утомление/переутомление), которое может в дальнейшем перейти в патологическое спортивное сердце. Очень важно не пропустить эту фазу, потому что снижение тренировочной нагрузки или даже временное ее прекращение в указанном периоде дает хороший результат, так как полностью восстанавливает сердечную мышцу. В пограничном, или «предпатологическом» состоянии сердечнососудистой системы, дети могут жаловаться на периодическую утомляемость, головную боль и неприятные ощущения в области сердца. На ЭКГ могут появиться брадикардия, миграция источника ритма, высокие зубцы Т в грудных отведениях, свидетельствующие либо о вагусной направленности ВНС, либо о гипоксии миокарда. По данным кардиоинтервалографии (КИГ) обнаруживают ваготонию с гиперсимпатикотоническим типом вегетативной реактивности. При УЗИ сердца выявляется ПМК І степени, а также небольшое расширение полости левого желудочка. Эти изменения обычно связаны с возникающей вегетативной дисфункцией, которая может быть первым этапом развития МКД. При прогрессировании МКД появляются экстрасистолы, исходящие из предсердий или миокарда правого желудочка. Они, как правило, возникают на фоне брадикардии и имеют четкий вагозависимый характер, что подтверждается положительной функциональной пробой с атропином. При всех этих симптомах необходимо уменьшить или даже временно (на 2-3 месяца) прекратить тренировки, наладить рациональный режим дня и питания, назначить витамины. Занятия спортом можно продолжать только после исчезновения выявленных вегетативных расстройств. В случае их сохранения в течение 6 месяцев следует отказаться от дальнейших занятий спортом. В противном случае следующим этапом будет прогрессирование МКД и формирование «патологического спортивного сердца». Патологическое спортивное сердце Под термином «патологическое спортивное сердце» подразумевают все заболевания сердца, в том числе прогрессирующая МКД, возникающие под влиянием физических перегрузок. МКД у юных спортсменов, как правило, возникает вследствие физического перенапряжения сердца. Термин «перенапряжение сердца» используется в тех случаях, когда сердце подвергается чрезмерной нагрузке. В свою очередь чрезмерной следует считать любую, даже небольшую нагрузку, превышающую резервные возможности данного лица в определенный момент времени. Перенапряжение сердца может быть острым и хроническим. Острое перенапряжение – это острая МКД вследствие физического стресса (соревнование, кросс), она может привести даже к внезапной смерти. Хроническое перенапряжение формирует хроническую, с прогрессирующим течением МКД, которая развивается в течение нескольких недель, месяцев или даже лет в результате длительных физических нагрузок, превышающих функциональные возможности сердца. В последнее время отмечается тенденция к увеличению числа случаев МКД у детей, занимающихся спортом. Это связано с ростом объема и интенсивности тренировочных нагрузок без учета индивидуальных особенностей (возможностей) ребенка. В спортивных секциях часто занимаются дети с очагами хронической инфекции, нередко тренировки продолжаются в период острых вирусных инфекций, протекающих без выраженной клинической картины, то есть в тот момент, когда организм ребенка ослаблен. При этом даже умеренная физическая нагрузка может привести к истощению резервных возможностей организма и к перенапряжению сердца. Современные школьники в течение учебного года относительно мало двигаются, много времени проводят за уроками, компьютером, у телевизора. Быстрый переход от такого длительного состояния гиподинамии к интенсивным тренировкам может способствовать развитию дистрофии миокарда. Детренированное сердце должно постепенно входить в ритм физических нагрузок и этот процесс должен контролироваться спортивным врачом. С другой стороны, патологические изменения в миокарде могут появиться и при внезапном прекращении занятий спортом, если тренировки продолжались в течение нескольких лет. Основой развития МКД при чрезмерной физической нагрузке является кислородная недостаточность миокарда. Физический и эмоциональный стресс сопровождается выбросом в кровь и поступлением в миокард большого количества катехоламинов (адреналина и норадреналина) и кортикостероидов, что ведет к нарушению тканевых окислительных процессов, вызывает гипоксию. В условиях гипоксии активируются перекисное окисление липидов, оксидантная система, образуется избыток гидроперекисей, что приводит к повреждению клеточных мембран. Наряду с этим нарушаются электролитные соотношения в миокарде: появляются гипокалиемия, гиперкальциемия и гипернатриемия, что усугубляет гипоксию миокарда. МКД также может развиться у юных спортсменов в случаях, когда тренировки или соревнования проходят в гипоксических условиях внешней среды или организма: на высокогорье, при избытке двуокиси углерода в атмосфере и в крови (гиперкапния), что имеет место при скрытых заболеваниях системы крови, дыхания, обмена веществ. Острое перенапряжение сердца может быть угрозой внезапной смерти. В большинстве случаев это бывает связано с нераспознанными ранее аномалиями и заболеваниями сердца. Так, описаны случаи смерти юных спортсменов, скрыто страдающих гипертрофической кардиомиопатией, аневризмой аорты, некоторыми врожденными пороками сердца (клапанный стеноз аорты, аномальное отхождение коронарных артерий и др.), ранним атеросклерозом коронарных сосудов и др. (А.Г. Дембо, 1980; Н.А. Белоконь, М.Б. Кубергер, 1987; Л.М. Беляева, Е.К. Хрусталева, 2003). В ряде случаев острая физическая перегрузка может вызывать коронарную недостаточность и приводить даже к инфаркту миокарда. У спортсменов со стажем это объясняется развившейся гипертрофией миокарда и узкими извитыми коронарными сосудами с малым количеством коллатералей. Такие коронарные сосуды могут также быть индивидуальной врожденной особенностью ребенка. Возможна аритмогенная смерть на фоне физической перегрузки. Это может наблюдаться у спортсменов со скрыто протекающими синдромами предвозбуждения желудочков (ЭКГ синдромы WPW и укороченного интервала РQ), а также с наследственными ЭКГ синдромами слабости синусового узла и удлиненного интервала QТ. Детям с такими аномалиями абсолютно противопоказаны занятия в любых спортивных секциях. В тяжелых случаях перенапряжения сердца острая МКД может осложниться острой сердечной недостаточностью, чаще левожелудочковой, что также угрожает жизни пациента. При этом очень быстро нарастает отек легких, не купирующийся терапией. В более легких случаях острая дистрофия миокарда после физических перегрузок может не проявляться явной клинической картиной, а иметь только изменения на ЭКГ. При этом регистрируются ЭКГ-признаки: снижение процессов реполяризации (уменьшение и уплощение зубца Т) в грудных отведениях, в основном в V4-6 и смещение сегмента ST вниз выпуклостью вверх в грудных отведениях. В связи с этим всем юным спортсменам после соревнований показан ЭКГ-контроль. При выявлении указанных ЭКГизменений пациенту следует провести функциональные пробы с калием и/или бета–адреноблокаторами и назначить соответствующие реабилитационные мероприятия или лечение. Это могут быть временное ограничение физических нагрузок, препараты калия или бета-адреноблокаторы (в зависимости от результатов функциональных проб), препараты магния, можно – инозин, мельдоний, витамины, антиоксидантный комплекс, рыбий жир, обязательно организовать полноценное питание. После нормализации ЭКГ можно продолжать занятия спортом. Хроническое перенапряжение сердца – это МКД, развивающаяся постепенно. У некоторых детей она может появиться уже через 3-4 месяца от начала интенсивных спортивных тренировок. Возникают жалобы на боли в области сердца, головную боль, периодическую слабость, головокружение. При УЗИ сердца могут быть обнаружены расширение полости левого желудочка, ПМК І-й степени с минимальной регургитацией, реже – снижение сократительной функции левого желудочка. Однако основные изменения, позволяющие поставить диагноз МКД, фиксируются на ЭКГ. На ЭКГ часто определяются синусовая тахикардия (неблагоприятный признак для юного спортсмена), смещение сегмента ST вниз и нарушение процессов реполяризации (изменяются форма и амплитуда зубца Т), появляются положительные зубцы U. Эти ЭКГ- изменения регистрируются в основном в ІІІ‚ аvF и в грудных отведениях. При хроническом физическом перенапряжении сердца принято выделять три стадии МКД по данным ЭКГ. При І стадии отмечается уплощение или изометричность зубцов Т в отведениях от конечностей и в V4-6. Регистрируются положительные зубцы U. Для ІІ стадии МКД характерны двухфазные зубцы Т в большинстве отведений в сочетании со смещением вниз сегмента ST. При ІІІ стадии наблюдается полная инверсия зубцов Т (они становятся отрицательными практически во всех отведениях ЭКГ), сочетающаяся со смещением сегмента ST. По нашим наблюдениям установлено, что у детей, занимающихся спортом, МКД может развиться в различные сроки (от 2 месяцев до 2 лет), при этом порой бывает трудно установить стадию процесса. В детском возрасте чаще встречается І или ІІ стадия МКД, а на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т в отведениях V4-6 , ІІІ и аvF, которые временно нормализуются после функциональной пробы с калием и (или) с бетаадреноблокаторами. По всей вероятности, в развитии спортивной МКД у детей существенную роль играют вегетативные нарушения со стороны сердечнососудистой системы. Примерно у одной трети юных спортсменов с хроническим перенапряжением сердца на ЭКГ фиксируются миграция источника ритма, экстрасистолы (чаще предсердные или правожелудочковые), атриовентрикулярная блокада І степени. Неблагоприятным признаком является появление левожелудочковых или политопных экстрасистол, атриовентрикулярной блокады ІІ степени. Эти изменения уже не только носят вегетативный характер, но и свидетельствуют о прогрессировании МКД и более глубоких метаболических сдвигах в миокарде. По данным А.Г. Дембо, существуют три возможных исхода спортивной МКД: первый – полная нормализация ЭКГ после проведенного лечения; второй – ЭКГ после лечения нормализуется, но при продолжении занятий спортом патологические изменения появляются вновь; третий – это необратимые изменения на ЭКГ, сохраняющиеся и/или прогрессирующие, несмотря на проводимое лечение и продолжительное отсутствие тренировок. Абсолютно очевидно, что только дети с первым вариантом исхода могут продолжать занятия спортом. Тактика и методы терапии спортивной МКД у детей Важным аспектом лечения МКД является терапия основного заболевания или устранение причины, вызвавшей ее развитие. От этого зависит эффективность терапии и прогноз МКД. Патогенетическая терапия МКД проводится кардиотрофными средствами. Это препараты различных фармакологических групп, которые способны улучшать процессы метаболизма в миокарде. Вопрос об эффективности этих лекарственных средств окончательно не решен, поскольку для большинства из них не оценивалась результативность в строго контролируемых исследованиях. В этой связи при назначении кардиотрофных препаратов следует избегать полипрагмазии, исходить из преимущественного преобладания видимого (явного) звена патогенеза МКД. Для коррекции белкового обмена в миокарде можно рекомендовать витамины и их коферменты (фолиевую кислоту, витамин В6 или пиридоксальфосфат, витамин С), использовать препараты магния и калия, которые активируют белковый синтез. Усвоение аминокислот усиливается при приеме препаратов, обладающих анаболическим действием (нандролон, оротовая кислота, инозин, мельдоний и др.), поэтому их назначение может быть целесообразным в комплексе с другими лекарственными средствами. Нарушения электролитного обмена наиболее активно коррегируются назначением комбинированных препаратов, содержащих соли калия и магния. Для коррекции энергетического обмена применяют витамины группы В, кокарбоксилазу, АТФ, а также инозин, мельдоний, антиоксидантный комплекс, способствующий снижению перекисного окисления липидов, эффективны также курсы лечения фосфокреатином внутривенно (по 1,0 г в сутки, в/в капельно, курсами по 5-10 инъекций); можно одновременно с калий поляризующими смесями. Для устранения клинических проявлений МКД используют симптоматические средства по показаниям. Обязательным является санация очагов хронической инфекции, всех сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной развития МКД или поддерживать ее. Кардиалгический синдром при МКД у пациента обычно удается купировать этиотропной и патогенетической терапией, иногда требуется назначение многокомпонентных препаратов типа валидола, валокордина, корвалола и других. Лечение упорных аритмий проводится антиаритмическими средствами; сердечной недостаточности – назначением сердечных гликозидов, мочегонных средств, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. Все препараты назначаются в возрастных дозировках. Успех и эффективность терапии МКД во многом зависят от лечения и устранения причины, вызвавшей МКД, от ее продолжительности, степени тяжести и клинических проявлений метаболических нарушений в миокарде. Лечение перенапряжения сердца у юных спортсменов предусматривает в первую очередь временное отстранение спортсмена от тренировок при сохранении обычного режима дня, не исключая утреннюю физическую зарядку и прогулки. Кроме того, назначаются кардиотрофные препараты, улучшающие метаболизм в миокарде. Желательно использовать на курс терапии 2-3 препарата. Это может быть инозин (на 1-2 месяца) и поливитамины (3-4 недели) или мельдоний и АТФ в течение 1 месяца. Показаны препараты калия (панангин, или оротат калия) на 2-3 недели, если нет выраженной брадикардии. При брадикардии для улучшения метаболизма в миокарде можно назначить курс внутривенного введения фосфокреатина в течение 5-10 дней по 1,0 г/сутки. В последнее время при МКД любой этиологии рекомендуется антиоксидантная терапия, которая снижает активность перекисного окисления липидов и тем самым улучшает состояние мембран клеток миокарда. Обычно назначаются поливитамины по 1 капсуле в день в течение 30 дней. Можно использовать антиоксикапс с селеном или цинком. В комплексной терапии можно также курсы лечения рыбьим жиром в капсулах (1-2 месяца). При синусовой тахикардии и положительной функциональной пробе с бета-адреноблокаторами показаны селективные бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол и др.) в течение 2-3 недель по 50-100 мг в сутки. При выраженной синусовой брадикардии, сочетающейся с вагозависимыми экстрасистолами, показаны препараты, снижающие активность n. Vagus (бенактизин, эрготамин+фенобарбитал+белладонна). Эти препараты назначают по 1 мг 3-4 раза в день в течение 2-3 недель. Особая роль в лечении всех форм МКД отводится применению комплексных препаратов солей магния и калия. Минимальные нарушения уровня внутриклеточного содержания магния, особенно в сочетании с калием, активно изменяют функцию клеток миокарда и тонус сосудов. В стрессовых ситуациях увеличивается потеря организмом магния за счет влияния катехоламинов на всасывание магния и обменные процессы, связанные с его участием. Во-первых, повышенный выброс катехоламинов (гормонов надпочечников) в кровь приводит к потере клеточного магния и выведению его с мочой в связи со снижением его реабсорбции в тубулярном аппарате. Во-вторых, катехоламины интенсифицируют липолиз, что вызывает повышение содержания свободных жирных кислот, связывающих ионизированный магний плазмы. Активизируется выход внутриклеточного магния. Снижение содержания магния (особенно в сочетании с уменьшением калия) приводит к изменению соотношения магний/кальций в клетках коры надпочечников, что вызывает усиление секреции коры минералокортикоидов, еще более усугубляющих потерю организмом магния. Установлена возможная роль дефицита магния в патогенезе атеросклероза, так как этому микроэлементу отводится важная роль в метаболизме липидов и развитии гиперлипидемии при недостатке магния: при гипомагниемии увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности. Убедительно доказано, что назначение диеты, богатой солями магния, предупреждает развитие атеросклеротических изменений в стенке сосуда. Механизм гиполипидемического эффекта солей магния сложен и трактуется неоднозначно. Во-первых, магний уменьшает липолиз за счет активации выделения норадреналина из надпочечников и окончаний симпатических нервных волокон. Во-вторых, соли магния повышают уровень циклического аденозин-монофосфата (цАМФ), что увеличивает активность липаз, расщепляющих липопротеины. Есть данные, свидетельствующие о том, что магний усиливает активность фермента, повышающего эстерификацию холестерина, и является кофактором ферментов, регулирующих метаболизм липидов. Магний является одним из активных регуляторов сосудистого тонуса. Установлено повышение частоты гипертонической болезни в тех биогеохимических районах, где снижено содержание магния в питьевой воде. В настоящее время в клинической практике наиболее активно применяется комплексный препарат панангин. Препарат представляет собой комбинацию магния аспарагината и калия аспарагината. Панангин нормализует внутриклеточное и внеклеточное соотношение ионов калия, магния, кальция и натрия, что способствует улучшению сократительной способности миокарда. Поступая в клетки, аспарагинат включается в процессы метаболизма. Эндогенный аспарагинат является проводником ионов благодаря высокому сродству к клеткам. Кроме того, ионы в виде комплексных соединений проникают внутрь клетки и из-за незначительной диссоциации его солей. Аспарагинаты калия и магния улучшают метаболизм миокарда, улучшают коронарное кровообращение, усиливают действие антиаритмических препаратов. Показаниями к назначению панангина является МКД, нарушения сердечного ритма (желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия, тахикардия), передозировка и интоксикация гликозидами. Противопоказания к назначению препарата – гиперкалиемия и гипермагниемия, атриовентрикулярные блокады I-III степени, острая и хроническая почечная недостаточность, повышенная индивидуальная чувствительность к составным компонентам препарата. При назначении пациентам панангина необходимо помнить о его взаимодействии с другими лекарственными препаратами. Одновременное назначение с калийсберегающими диуретиками, бета-адреноблокаторами, ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента, гепарином, нестероидными противовоспалительными препаратами увеличивает риск развития гиперкалиемии. Назначение препаратов калия совместно с глюкокортикостероидными препаратами устраняет гипокалиемию, вызываемую стероидами. Панангин уменьшает нежелательные побочные эффекты сердечных гликозидов, усиливает отрицательное дроно- и батмотропное действие антиаритмических препаратов. Следует также учитывать, что препараты кальция снижают эффект препаратов магния и калия. Панангин выпускается в таблетках, покрытых пленочной оболочкой. Рекомендуется назначать по 1 таблетке 2-3 раза в день после еды в зависимости от возраста пациента (до 8-9 лет – 1 таблетка; с 10 до 14 лет – 2 таблетки, старше 14 лет – 2-3 таблетки в сутки). Длительность курса лечения определяется индивидуально, обычно 3-4 недели. При наличии у пациента с МКД экстрасистолии применяются антиаритмические препараты. Перед их назначением желательно провести лекарственный тест. Средством выбора при суправентрикулярных экстрасистолах являются антагонисты кальциевых каналов (верапамил) по 80-120 мг в сутки в течение 10-14 дней. Можно использовать соталол или бета-адреноблокаторы. При желудочковых экстрасистолах применяют этацизин или морацизин до 300-400 мг в сутки в течение 7 дней, затем в половинной дозе до 1 – 2 мес. В комплексном лечении пациентов с МКД можно рекомендовать курсы лечения дневным транквилизатором адаптолом, который обладает многогранным действием (вегетотропным, оказывает положительное действие на сердечно-сосудистую систему, снимает тревогу, улучшает сон и др.). После проведенного комплексного курса терапии обязательным является снятие ЭКГ и проведение функциональных проб, КИГ, при необходимости УЗИ сердца. Если это юный спортсмен, то к занятиям спортом его рекомендуется допускать лишь при полной нормализации всех показателей. Диспансеризация пациентов с МКД различного генеза, в том числе и юных спортсменов, продолжается до исчезновения всех клинических симптомов, а также до нормализации ЭКГ (не менее 6-12 месяцев). Индивидуально регулируется физическая нагрузка. Школьникам назначается ЛФК или подготовительная группа по физкультуре (без кроссов, соревнований). Обязательна санация очагов хронической инфекции и сопутствующей патологии. Курсы комплексной кардиотрофной терапии рекомендованы 2-3 раза в год (1,0-1,5 месяца). Профилактикой развития МКД у юных спортсменов должны заниматься прежде всего спортивные врачи, а также детские кардиологи, ревматологи и педиатры. В первую очередь необходим тщательный отбор детей для занятий спортом. Важную роль играют санация очагов хронической инфекции, соблюдение режима дня и полноценное питание. Необходим постоянный и регулярный врачебный контроль за состоянием их сердечно-сосудистой системы и тренировочными нагрузками. Такой подход позволит предупредить формирование «патологического юношеского спортивного сердца», а значит и МКД, с ее непредсказуемыми эффектами в последствии. Литература 1. Абрамов С.В. Врачебный контроль функционального состояния сердца и тиреоидной системы у юных спортсменов, которые тренируются на выносливость: Автореф. дисс. …канд. мед. наук. – Днепропетровск, 2001. – 20 с. 2. Агаджанян М.Г. Структурно-функциональные особенности «спортивного сердца» при долговременной и срочной адаптации к нагрузкам динамического, статического и смешанного типов: Автореф. дисс. …д-ра мед. наук. – Ереван, 2002. – 34 с. 3. Агаджанян М.Г. Электрокардиографические проявления хронического и физического перенапряжения у спортсменов// Физиология человека, 2005. – Т.31. - № 6. – С. 60-64. 4. Белозеров Ю.М. Детская кардиология. – М.: МЕДпресс-информ, 2004.– 600 с. 5. Беляева Л.М. Сердечно-сосудистые заболевания у детей и подростков/ Л.М. Беляева, Е.К. Хрусталева. – 2-е изд. – Минск: Выш. шк., 2003. – 364 с. 6. Беляева Л.М. Функциональные заболевания сердечно-сосудистой системы у детей/ Л.М. Беляева, Е.К. Хрусталева. – Минск: Амалфея, 2000. – 208с. 7. Беляева Е.К., Хрусталева Е.К., Колупаева Е.А. Нарушения ритма сердца и проводимости у детей и подростков: Учеб.-метод. пособие. – Минск: БелМАПО, 2006. – 48 с. 8. Беляева Л.М., Хрусталева Е.К., Колупаева Е.А. Проблемы детской кардиологии (пролапсы сердечных клапанов, малые аномалии развития сердца, миокардиодистрофия): Учеб.-метод. пособие. – Минск: БелМАПО, 2007. – 48 с. 9. Беляева Л.М., Хрусталева Е.К., Колупаева Е.А. Проблемы детской кардиологии (пролапсы сердечных клапанов, малые аномалии развития сердца, миокардиодистрофия): Учеб.-метод. пособие. Изд.2-е, перераб. и доп. – Минск, 2008. – 48 с. 10.Гилберт Э., Бристоу М. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. В кн.: Клиническая кардиология. Под ред. Р. Шланта и Р. Александера, пер. с англ. – СПб.: БИНОМ – Невский Диалект, 2000. – С. 207-218. 11.Гладышева Е.П. Сравнительное изучение особенностей структурнофункционального состояния сердца при гипертрофической кардиомиопатии, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и «спортивном сердце»: Автореф. дисс. …канд. мед. наук. – Челябинск, 2005. – 16 с. 12.Городецкий В.В., Талибов О.Б. Препараты магния в медицинской практике. (малая энциклопедия магния). – М.: ИД Медпрактика-М. – 2007. – 44 с. 13.Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А., Николенко С.А. Кардиомиопатии и миокардиты. – М.: РГМУ. – 2000. – 108 с. 14.Леонтьева И.В. Миокардиодистрофии у детей (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение). – М., 2004. – 76 с. 15.Корнеева И.Т. Патогенетические основы коррекции функциональных изменений сердца юных спортсменов: Автореф. дисс. …д-ра мед. наук. – М., 2003. – 47 с. 16.Макарова Г.А. Практическое руководство для спортивных врачей. – Ростовна-Дону: «Издательство БАРО-ПРЕСС», 2002. – 800 с. 17.Моисеев В.С., Сумароков А.В. Болезни сердца. Руководство для врачей. – М.: Универсум Паблишинг. – 2001. – 463 с. 18.Мутафьян О.А. Аритмии сердца у детей и подростков (клиника, диагностика и лечение). – СПб.: Невский Диалект, 2003. – 224 с. 19.Пак Л.С. Значение магния в патогенезе и лечении больных пролапсом митрального клапана// Трудный пациент. – 2007. –Т. 5, № 5. – С. 3-7. 20.Профилактика в детском и юношеском возрасте сердечно-сосудистых заболеваний, проявляющихся в зрелые годы: время действовать: докл. ком. экспертов ВОЗ – (Сер. тех. докл. ВОЗ; 792). – М., 1992. – 112 с. 21.Руководство по кардиологии/ Под ред. В.И.Коваленко. – К.: МОРИОН, 2008. – 1424 с. 22.Садова Н.И. Насосная функция сердца спортсменов высокой квалификации в различных периодах спортивной подготовки: Автореф. дисс. …канд. биол. наук. – Казань, 2006. – 18 с. 23.Скальный А.В. Химические элементы в физиологии и экологии человека. – М.: ОНИКС 21 век, 2004. – 215 с. 24.Соболева А.В., Киселев И.О., Рудоманов О.Г. и др. Влияние генотипа белков ренинангиотензинового каскада на структурно-функциональное состояние миокарда спортсменов//Артериальная гипертензия, 2002 – Т.4. – № 3. 25.Спортивная медицина. Справочное издание. – М.: Терра-Спорт, 2003. – 240 с. 26.Трисветова Е.П., Бова А.А. Физиологическое значение магния и его роль при кардиоваскулярной патологии// Здравоохранение. – 2001. – № 6. – С. 2125. 27.Тутельман К.М., Леонтьева И.В., Чечуро В.В. Вариабельность сердечного ритма у детей с миокардиодистрофией// Тезисы V Всероссийского Конгресса «Детская кардиология 2008». – Москва, 2008. – С.82-84. 28.Чечуро В.В., Леонтьева И.В., Сухоруков В.С. и др. Характеристика метаболических нарушений у детей с миокардиодистрофией// Тезисы V Всероссийского Конгресса «Детская кардиология 2008». – Москва, 2008. – С. 84-86. 29.Школьникова М.А. Физиология и патология сердечно-сосудистой системы у детей первого года жизни. – М.: Практика, 2002. – 160с. 30.Экологические проблемы педиатрии: сборник лекций для врачей/ Л.А. Щеплягина [и др.]; под общ. ред. Л.А. Щеплягиной. – М., 1998. – 160 с. 31.Anderson D.J., Goldstein L.B., Wilkinson W.E. et al. () Stroke location, characterization, severity, and outcome in mitral vs aortic valve endocarditis. Neurology. – 2003, 61: 1341-1346. 32.Baddour L.M., Wilson W.R., Bayer A.R. et al. Infective endocarditis, diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications. A statement for healthcare professionals from the Committee on rheumatic fever, endocarditis, and Kawasaki disease, Council on cardiovascular disease in the young, and the Councils on clinical cardiology, stroke, and cardiovascular surgery and anesthesia, American Heart Association—executive summary. Circulation, 2005, 111: 31673184. 33.Cabell C.H., Jollis J.G., Peterson G.E. et al. Changing patient characteristics and the effect on mortality in endocarditis. Arch. Intern. Med., 2002, 162: 90-94. 34.Folkow B. Mental stress and its importance for cardiovascular disorders: Physiological aspects, “From- mice-to-man”/ B. Folkow// Scan. Cardiovas. J. – 2007. – Vol. 35. – P. 163-172. 35.Li J.S., Sexton D.J., Mick N. et al. Proposed modifi cations to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin. Infect. Dis., 2000, 30: 6330638. 36.Petti C.A., Fowler V.G. Jr. Staphylococcus aureus bacteremia and endocarditis. Cardiol. Clin., 2003, 21: 219-233. 37.Prendergast B. D. () Diagnostic criteria and problems in infective endocarditis. Heart, 2004, 90:611-613. 38.Topol E.J. (Ed.). Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Lippincott Williams&Wilkins, 2007. – 1628 p.