ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of

ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of
Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation
Myocardial Infarction
1.3. Краткий обзор Острых Коронарных Синдромов
1.3.1. Определение Нестабильной стенокардии Сроков(Терминов,Условий)/NSTEMI составляет
клиническую субпопуляцию синдрома ACS, который обычно является, но не всегда, вызван
атеросклеротическим ИБС и связывается с увеличенным риском кардиальной смерти и
последующего ОИМ. В спектре ACS UA/NSTEMI определяется электрокардиографическим (ЭКГ)
депрессия СЕГМЕНТА С-или видная(заметная) инверсия T-волны и/или положительные
биомаркеры некроза (например, тропонин) в отсутствии возвышения СЕГМЕНТА С-и в адекватных
клинических условиях (дискомфорт груди или стенокардитический эквивалент) (Таблица 2, рис. 1).
Результаты ангиографических и исследования(занятия) angioscopic предполагают, что UA/NSTEMI
часто следует из разрушения или эрозии атеросклеротической бляшки и последующего каскада
патологических процессов тот коронарный кровоток уменьшения. Большинство пациентов,
которые умирают во время UA/NSTEMI, делает так из-за внезапной смерти или развития (или
рецидив) ОИМ. Эффективный диагноз и оптимальное управление этими пациентами должны
произойти из информации, с готовностью доступной во время начального клинического
представления. Клиническое представление пациентов с опасным для жизни ACS часто
накладывается на представление пациентов, впоследствии найденных, чтобы не иметь ИБС.
Кроме того, некоторые формы(классы) ОИМ могут не всегда дифференцироваться от UA во время
начального представления. “Острый коронарный синдром” развился как полезный
эксплуатационный срок(термин), чтобы обратиться к любой совокупности клинических симптомов,
которые совместимы с острой миокардиальной ишемией (рис. 1). Это охватывает ОИМ
(возвышение СЕГМЕНТА С-и депрессия, Q волна и non-Q волна) и UA. Эти руководящие принципы
сосредотачиваются на 2 компонентах этого синдрома: UA и NSTEMI. Практически, термин
"возможный ACS" часто назначается сначала вспомогательным персоналом, таким как экстренный
медицинский технический персонал и медсестры сортировки, рано в процессе оценки. Директива
Национальной Программы (6) Тревоги Сердечного приступа суммирует клиническую информацию,
должен был сделать диагноз возможного ACS в самой ранней фазе клинической оценки (Таблица
2). Применение этого раннего диагноза для клинического управления состоит в том, что пациент, у
которого, как полагают, есть ACS, должен быть размещен в среду с непрерывным ЭКГнаблюдением и способностью дефибрилляции, где ЭКГ с 12 отведениями может быть получена
быстро и окончательно интерпретироваться, идеально в пределах 10 минут прибытия(достижения)
в редактора. Самый срочный приоритет ранней оценки состоит в том, чтобы опознать пациентов с
ОИМ ВОЗВЫШЕНИЯ С-(STEMI), кого нужно рассмотреть для непосредственной(немедленной)
реперфузионной терапии и признать другие потенциально катастрофические причины симптомов
пациента, такие как расслоение аорты. Пациенты диагностировали как наличие STEMI,
исключаются из управления согласно этим руководящим принципам и должен быть излечен как
указано(обозначено) согласно Руководящим принципам ACC/AHA для Управления Пациентами С
Инфарктом миокарда ВОЗВЫШЕНИЯ С-(1,10). Точно так же управление
электрокардиографическим истинным задним ОИМ, который может маскарад как NSTEMI,
покрывается(охватывается) в руководящих принципах STEMI (1). Управление пациентами,
которые испытывают periprocedural миокардиальное повреждение, как отражено в выпуске
биомаркеров некроза, таких как изофермент MB креатинкиназы (CK-MB) или тропонин, также не
рассматривают здесь. Пациенты с ОИМ и с определенной ишемической ЭКГ изменяются, для кого
острая реперфузионная терапия не является подходящей, должен быть диагностирован и излечен
как пациенты с UA. Остаточная группа пациентов с начальным диагнозом ACS будет включать
много пациентов, которые будут в конечном счете доказаны, чтобы иметь экстракардиальную
причину для начального клинического представления, которое было суггестивным из ACS.
Поэтому, в конце начальной оценки, которая часто выполняется в ЕД, но иногда встречается в
течение начальных часов стационарной госпитализации, у каждого пациента должен быть
временный диагноз 1) ACS (рис. 1), который в свою очередь относится(классифицируется) как a)
STEMI, условие(состояние), для которого непосредственную(немедленную) реперфузионную
терапию (фибринолиз или чрескожное коронарное вмешательство [PCI]) нужно считать, b)
NSTEMI, или c) UA (определенной, вероятной, или возможной); 2) non-ACS сердечно-сосудистое
условие(состояние) (например, острый перикардит); 3) экстракардиальное условие(состояние) с
другой определенной болезнью (например, боль в груди, вторичная к желудочному спазму); или 4)
экстракардиальное условие(состояние), которое неопределено. Кроме того, начальная оценка
должна использоваться, чтобы определить риск и лечить опасные для жизни события. В этих
руководящих принципах UA и NSTEMI, как полагают, являются близко связанными
условиями(состояниями), патогенез которых и клинические представления подобны, но
отличающейся серьезности; то есть, они отличаются прежде всего по тому, достаточно ли ишемия
тяжела, чтобы заставить достаточное миокардиальное повреждение выпускать(публиковать)
поддающиеся обнаружению количества маркера миокардиальной раны, обычно тропонин I (TnI),
тропонин T (TnT), или CK-MB. Как только это было установлено(основано), что никакой биомаркер
миокардиального некроза не был выпущен(опубликован) (основанный на 2 или больше образцах,
собранных по крайней мере 6 часов обособленно, с пределом ссылки(рекомендации) 99-ой
процентили нормального населения) (11), пациент с ACS, как могут полагать, испытал UA, тогда
как диагноз NSTEMI устанавливается(основывается), если биомаркер был выпущен(опубликован).
Маркеры миокардиальной раны могут быть обнаружены в кровотке с задержкой до нескольких
часов после начала ишемической боли в груди, которая тогда позволяет дифференцирование
между UA (то есть, никакие биомаркеры в кровообращении; обычно переходный процесс, если
таковые вообще имеются, изменения(замены) ЭКГ ишемии) и NSTEMI (то есть,
увеличенные(поднятые) биомаркеры). Таким образом, во время представления, пациенты с UA и
NSTEMI могут быть неразличимыми и поэтому рассматриваются вместе в этих руководящих
принципах.
1.3.2. Патогенез UA/NSTEMI
Эти условия(состояния) характеризуется дисбаллансом между миокардиальным кислородным
спросом и предложением. Они не определенная болезнь, такая как пневмококковая пневмония, но
скорее синдром, аналогичный артериальной гипертензии. Относительно немного
неисключительных причин признаются (12) (Таблица 3). Самые общие механизмы вовлекают
дисбалланс, который вызывается прежде всего сокращением кислородной поставки к миокарду,
тогда как с пятым механизмом, отмеченным ниже, дисбалланс происходит преимущественно из-за
увеличенных миокардиальных кислородных требований, обычно в присутствии фиксированной,
ограниченной кислородной поставки:
• самая частая причина UA/NSTEMI уменьшается(вправляется) миокардиальная перфузия,
которая следует из сужения коронарной артерии, вызванного тромбом, который развивался на
разрушенной(прерванной) атеросклеротической бляшке и является обычно необтурирующим.
Микроэмболизация скоплений тромбоцита и компоненты разрушенной(прерванной) бляшки, как
полагают, ответственны за выпуск миокардиальных маркеров во многих из этих пациентов.
Обтурирующий тромб/бляшка также может вызовите этот синдром в присутствии обширного
коллатерального кровоснабжения.
• самая общая основная молекулярная и клеточная патофизиология разрушенной(прерванной)
атеросклеротической бляшки артериальное воспаление, вызванное неинфекционным (например,
окисленные липиды) и, возможно, инфекционные стимулы, которые могут привести к расширению
бляшки и дестабилизации, разрыву или эрозии, и thrombogenesis. Активизированные макрофаги и
лимфоциты T, расположенные в плече бляшки, увеличивают экспрессию ферментов, таких как
металлопротеиназы, которые вызывают истончение и разрушение бляшки, которая в свою
очередь может привести к UA/NSTEMI.
• меньше частой причины - динамическая обструкция, которая может быть вызвана интенсивным
центральным спазмом сегмента эпикардиальной коронарной артерии (стенокардия(ангина)
Prinzmetal’s) (см. Секцию 6.7). Этот местный спазм вызывается гиперсократимостью сосудистой
гладкой мышцы и/или эндотелиальной дисфункцией. Спазм большого сосуда может встречаться
на вершине препятствующей прохождению или дестабилизированной бляшки, заканчивающейся
стенокардией(ангиной) "смешанного" происхождения или UA/NSTEMI. Динамическая коронарная
обструкция может также быть вызвана разбросанной капиллярной дисфункцией; например, из-за
эндотелиальной дисфункции или патологического сужения маленького внутреннего сосуда
устойчивости(сопротивления). Коронарный спазм также - предполагаемый механизм основной
вызванный кокаином UA/NSTEMI.
• третья причина UA/NSTEMI тяжелое сужение без спазма или тромба. Это встречается в
некоторых пациентах с прогрессивным атеросклерозом или с рестенозом после PCI.
• четвертая причина UA/NSTEMI рассечение коронарной артерии (например, как причина ACS в
peripartal женщинах).
• пятый механизм вторичный UA, в котором условие(состояние) преципитации является внешним к
коронарной артериальной кровати. У пациентов со вторичным UA обычно, но не всегда, есть
основное коронарное атеросклеротическое сужение, которое ограничивает миокардиальную
перфузию, и у них часто есть хроническая стабильная стенокардия. Вторичный UA
преципитируется условиями(состояниями), которые 1) увеличивают миокардиальные кислородные
требования, такие как лихорадка, тахикардия, или тиреотоксикоз; 2) уменьшите(вправьте)
коронарный кровоток, такой как гипотензия; или 3) уменьшите(вправьте) миокардиальную доставку
кислорода, такую как анемия или пониженная кислотность. Эти причины UA/NSTEMI не взаимно
исключительны.
Таблица 3. Причины UA/NSTEMI * Тромб или тромбоэмболия, обычно возникающая на
разрушенной(прерванной) или разрушенной бляшке ● Обтурирующий тромб, обычно с
коллатеральным vessels† ● Субтотально обтурирующий тромб при существующей ранее бляшке ●
Дистальная капиллярная тромбоэмболия от связанной бляшкой Тромбоэмболии тромба от эрозии
бляшки ● "не, бляшка связала" коронарную тромбоэмболию Динамическая обструкция
(коронарный спазм ‡ или вазоконстрикция) эпикардиальных и / или капиллярный сосуд
Прогрессивная механическая обструкция для коронарного потока Коронарное артериальное
воспаление, Вторичная Коронарная артерия UA dissection§ *These причины не взаимно
исключительна; у некоторых пациентов есть 2 или больше причины. МАМА †DeWood, Stifter WF,
условный стимул Симпсона, и др. Коронарные arteriographic обнаружения(результаты
исследования) вскоре после non–Q-wave миокардиальное образование инфаркта. N Engl J
Медиана 1986; 315:417–23 (13). ‡ Может встречаться на вершине атеросклеротической бляшки,
производя стенокардию(ангину) отсутств(пропу,избе,скуча)-этиологии или UA/NSTEMI. §Rare.
Измененный с разрешением от Braunwald E. Нестабильная стенокардия: этиологический подход к
управлению. Кровообращение 1998; 98:2219–22 (12). UA нестабильная стенокардия; UA/NSTEMI
нестабильная стенокардия/non–ST-elevation инфаркт миокарда.
1.3.3. Представления UA и NSTEMI
Там - 3 основных представления UA: 1) стенокардия(ангина) отдыха (открытие
стенокардии(ангины), когда пациент в покое), 2) newonset (меньше чем 2 месяца) тяжелая
стенокардия(ангина), и 3) увеличивающаяся стенокардия(ангина) (увеличивающийся в
интенсивности, продолжительности, и/или частоте) (Таблица 4) (14). Критерии для диагноза UA
основаны на продолжительности и интенсивности стенокардии(ангины) как градуируется согласно
канадской Сердечно-сосудистой классификации Общества (Таблица 5) (15). ОИМ "не возвышение
С-" вообще представляет как продлено, более интенсивная стенокардия(ангина) отдыха или
эквивалентная стенокардия(ангина).
1.4. У Управления Перед UA/NSTEMI и Началом UA/NSTEMI спектр ACS (UA/MI) есть переменный,
но потенциально серьезный прогноз.
Главные факторы риска для развития ишемической болезни сердца (CHD) и UA/NSTEMI хорошо
устанавливаются(основываются). Клинические испытания продемонстрировали эту модификацию
тех факторов риска может предотвратить развитие CHD (первичная профилактика) или
уменьшить(вправить) риск преодоления UA/NSTEMI у больных, у кого есть CHD (вторичная
профилактика). Все практики должны подчеркнуть профилактику и отослать пациентов к
первичным источникам заботы(осторожности) для адекватной отдаленной профилактической
заботы(осторожности). В дополнение к терапевтам и домашним врачам, у врачей - кардиологов
есть важная роль лидерства в первичном (и вторичный) усилия по профилактике.
1.4.1. Идентификация Пациентов из-за опасности UA/NSTEMI
КЛАСС I
1. Первичные источники заботы(осторожности) должны оценить наличие и статус
контроля(управления) главных факторов риска для CHD для всех пациентов в
регулярных(правильных) интервалах (приблизительно каждые 3 - 5 лет). (Уровень Признака: C)
2. Десятилетний риск (Национальная Программа Образования Холестерина [NCEP] общий риск)
развития симптоматического CHD должен быть вычислен для всех пациентов, у которых есть 2
или больше главных фактора риска, чтобы оценить потребность в первичных стратегиях
профилактики (16,17). (Уровень Признака: B)
3. Пациенты с установленным CHD должны быть опознаны для вторичных усилий по
профилактике, и пациенты с CHD рискуют эквивалентный (например., атеросклероз в других
сосудистых кроватях, сахарном диабете, хроническая почечная болезнь, или 10-летний риск,
больше чем 20 % как вычислено уравнениями Framingham), должен получить одинаково
интенсивное вмешательство фактора риска как те с клинически очевидным CHD. (Уровень
Признака: A),
Главные факторы риска для того, чтобы развить CHD (то есть, курение, семейная история,
неблагоприятные профили липида, сахарный диабет, и увеличенное(поднятое) кровяное
давление) были установлены(основаны) от больших, отдаленных эпидемиологических
исследований(занятий) (18,19). Эти факторы риска являются прогнозирующими для большинства
групп в Соединенных Штатах. Первичные и вторичные вмешательства профилактики,
направленные в этих факторах риска, эффективны когда используется должным образом. Они
могут также быть дорогостоящими в терминах первичного времени источника
заботы(осторожности), диверсии внимания от другой конкуренции и важных потребностей
здравоохранения, и расхода, и они не могут быть эффективными если не предназначено в
пациентах более высокого риска (20). Для первичных источников заботы(осторожности) поэтому
важно сделать идентификацию пациентов в опасности, которые, наиболее вероятно, извлекут
выгоду из первичной профилактики, обычной части всеобщего здравоохранения. Третье
Сообщение NCEP обеспечивает руководство при идентификации таких пациентов (18). Кроме
того, Комитет по Письму поддерживает усилия по здравоохранению достигнуть всех взрослых в
опасности, не только тех на попечении первичного врача заботы(осторожности). У пациентов с 2
или больше факторами риска, которые являются при увеличенном 10-летнем и пожизненном
риске, будет самая большая выгода от первичной профилактики, но любой человек с
единственным(отдельным) повышенным фактором риска - кандидат на первичную профилактику
(19). При ожидании, пока пациент не развивает многократные(разнообразные) факторы риска и
увеличился, 10-летний риск способствует высокой распространенности CHD в Соединенных
Штатах (18,21). Таким пациентам должен вычислить свой риск специфично любой из нескольких
действительных прогностических инструментов(методов), доступных в печати (18,22), в Интернете
(23), или для использования на персональном компьютере или личном цифровом(пальцевом)
помощнике (PDA) (18). Определенные уровни риска пациентов определяют абсолютные
сокращения риска, которые они могут получить из профилактических вмешательств и вести выбор
и установление приоритетов тех вмешательств. Например, целевые уровни для понижения липида
и для гипотензивной терапии изменяются начальным риском пациентов. Определенное
количество(номер) риска может также служить сильным образовательным вмешательством, чтобы
мотивировать изменения(замены) образа жизни (24). Обнаружение субклинического
атеросклероза атравматичным отображением представляет новый, развивающийся подход для
того, чтобы очистить индивидуальный риск в бессимптомных людях вне одного только
традиционного исследования фактора риска. Недавнее АГА научное утверждение(заявление)
указывает(обозначает), что это может быть обоснованно измерить бремя атеросклероза,
использующее электронно-лучевой или компьютерная томография мультидатчика (КТ) в
клинически отобранных людях "промежуточный риск хама" (например, те с 10% к 20%-ому
Framingham 10-летняя оценка(смета) риска), чтобы очистить клинический прогноз риска и выбрать
пациентов за агрессивные целевые ценности для понижающих липид методов лечения (Класс IIb,
Уровень Признака: B) (25).
1.4.2. Вмешательства, чтобы Уменьшить(Вправить) Риск UA/NSTEMI
льготы профилактики UA/NSTEMI у больных с CHD хорошо документируются(регистрируются) и
большой величины (3,21,26-28). Пациенты с установленным CHD должны быть опознаны для
вторичных усилий по профилактике, и пациенты с CHD рискуют эквивалентный, должен получить
одинаково интенсивное вмешательство фактора риска для рискованной первичной профилактики
независимо пола(секса) (29). У пациентов с сахарным диабетом и периферической сосудистой
болезнью есть начальные риски UA/NSTEMI подобный пациентам с известным CHD, также, как и
пациенты с многократными(разнообразными) факторами риска, которые предсказывают
расчетный риск больше чем 20 % более чем 10 лет как оценено уравнениями Framingham (18). У
таких пациентов, как должны полагать, есть эквиваленты риска CHD, и у них, как могут ожидать,
будет абсолютная выгода, подобная тем с установленным CHD. Все пациенты, которые
используют табак, должны быть поощрены уйти и должны быть предоставлены помощью в уходе в
каждой возможности (30). Рекомендации клиническим врачом, чтобы избежать табака могут
оказать значащее влияние на норму(разряд) прекращения использования табака. Самые
эффективные стратегии для того, чтобы поощрить уйти являются теми, которые идентифицируют
уровень пациента или стадию(сцену) готовности и предоставляют информацию, поддержку, и, в
случае необходимости, медикаментозное лечение, предназначенное в готовности человека и
определенных потребностях (26,31). Медикаментозное лечение может включать замену никотина
или уменьшающее(освобождающее) изъятие лечение, такое как bupropion. Varenicline, рецептор
ацетилхолина никотина частичный антагонист, является недавно одобренной заместительной
терапией неникотина для предотвращения табака (32-35). Много пациентов требуют нескольких
попыток прежде, чем они преуспеют в том, чтобы уйти надолго(постоянно) (36,37).
Дополнительное обсуждение в этой области может быть найдено в других современных
документах (например, Обновление Директивы 2002 ACC/AHA для Управления Пациентами С
Хронической Устойчивой Стенокардией(Ангиной) [4]). Все пациенты должны быть
проинструктированы в и поощрены поддержать(обслужить) адекватный низко-насыщенный жир,
"низкий жир сделки", и диеты низко-холестерина высоко в растворимом (вязком) волокне и богатый
овощами, фруктами(плодами), и целыми зернами. Все пациенты также должны быть поощрены
быть связанными с регулярной(правильной) аэробной программой нагрузки, включая 30 - 60 минут
moderateintensity физической активности (таких как оживленная ходьба) на больше всего и
предпочтительно все дни недели (3,38). Для тех, кто должен весить меньше, адекватный баланс
увеличенной физической активности (то есть, 60 - 90 минут ежедневно), тепловое ограничение, и
формальные поведенческие программы поощряется достигнуть и поддержать(обслужить) индекс
массы тела между 18.5 и 24.9 kg/m2 и окружностью талии меньше чем или равных 35 дюймам в
женщинах и меньше чем или равный 40 дюймам в мужчинах. Для тех, кто нуждается в липиде,
понижающемся вне мер по образу жизни, statin препараты имеют лучший признак результата,
поддерживающий их использование, и должны быть основой фармакологического вмешательства
(21). Адекватные уровни для управления липидом зависят от начального риска; читатель
относится(передается) в сообщение о NCEP (http://www.nhlbi.nih.gov /
guidelines/cholesterol/index.htm) для деталей (17,18,39-41). Первичные пациенты профилактики с
высоким кровяным давлением должны лечиться согласно рекомендациям Седьмого
Объединенного Национального комитета по Высокому кровяному давлению (JNC 7) (42,43).
Определенные рекомендации лечения основаны на уровне артериальной гипертензии и других
факторов риска пациента. Диета низко в соли и богатый овощами, фруктами(плодами), и
обезжиренными молочными продуктами должна быть поощрена для всех гипертензивных
пациентов, как должен регулярная(правильная) аэробная программа (44-47) нагрузки.
Большинство пациентов потребует, чтобы больше чем 1 лечение достигло контроля(управления)
кровяного давления, и медикаментозное лечение должно начаться с известных улучшающих
результат лекарств (прежде всего thiazide мочегонные средства как первый выбор, с дополнением
бета блокаторов, преобразовывающий ангиотензин фермент [АПФ] ингибиторы, блокаторы
рецептора ангиотензина, и/или блокаторы канала кальция длительного действия) (42,48).
Систолическая артериальная гипертензия - сильный показатель неблагоприятного результата,
особенно среди пожилого, и это должно лечиться, даже если диастолические давления нормальны
(49). Обнаружение риска hyperglycemic (например, метаболический синдром) и сахарный диабет
должно преследоваться как часть исследования риска. Изменения(Замены) образа жизни и
медикаментозное лечение указываются(обозначаются) в людях с сахарным диабетом, чтобы
достигнуть glycosylated гемоглобина [HbA1c] уровень меньше чем 7 %, но избежать гипогликемии
(3,50,51). Профилактика аспирина может необыкновенно закончиться геморрагическими
осложнениями и должна только использоваться в первичной профилактике, когда уровень риска
оправдывает это. Пациенты, чей 10-летний риск CHD составляет 10 % или больше, наиболее
вероятно, извлечет выгоду, и 75 - 162 мг аспирина (ASA) в день, поскольку первичная
профилактика должна быть обсуждена с такими пациентами (29,38,52-55).
1.5. Начало UA/NSTEMI
1.5.1. Узнавание Симптомов Пациентом
Раннее узнавание симптомов UA/NSTEMI пациентом или кто-то с пациентом - первый шаг,
который должен встречаться прежде, чем оценка и спасательное лечение могут быть получены.
Хотя много обывателей вообще знают, что боль в груди - симптом представления UA/NSTEMI, они
не сознают другие общие симптомы, таковы как боль руки, боль нижней челюсти, одышка (56), и
потоотделение (57) или стенокардитические эквиваленты, таковы как одышка или чрезвычайная
усталость (56,58). Средний пациент с NSTEMI или продленным отдыхом, UA (например, дольше
чем 20 минут) не ищет медицинскую заботу(осторожность) приблизительно для 2 часов после
начала симптома, и этой структуры, кажется неизменным за прошлое десятилетие (58-60).
Начальный анализ от Быстрого Раннего Действия для Коронарного Лечения (РЕАГИРУЕТ),
программа исследования продемонстрировала более длительные времена задержки среди
неиспанских афроамериканцев, старших пациентов, и реципиентов Только для медпомощи и
более короткие времена задержки среди реципиентов Бесплатной медицинской помощи
(сравненный с конфиденциально застрахованными пациентами) и пациентами, которые приехали
в больницу санитарной машиной (58). В большинстве исследований(занятий), исследованных до
настоящего времени, женщины и в однофакторном - и в многофакторно
приспособленные(отрегулированные) исследования (в котором управляли возрастом и другими
потенциально путающими переменными) показывают более длительные структуры задержки чем
мужчины (61). Многие исследования(занятия) обеспечили понимание, почему задержка пациентов
поиска рано заботится о сердечных симптомах (62). Фокус-группы, проводимые для
РЕАГИРУЮЩЕЙСЯ программы (63,64) исследования, показали(раскрыли), что пациенты обычно
держат(проводят) существующее ранее ожидание, что сердечный приступ представил бы резко с
тяжелой, сокрушительной болью в груди, таким образом что будет без сомнения, что каждый
встречался. Это было в отличие от их фактического случая симптома, о котором сообщают,
постепенного начала дискомфорта, вовлекающего midsternal давление груди или плотность, с
другими связанными симптомами, часто увеличивающимися в интенсивности. Двусмысленность
этих симптомов, из-за этого разъединяют между предшествующими ожиданиями и фактическим
случаем, заканчивался неуверенностью о происхождении симптомов, и таким образом “waitandсм.” осанку пациентами и теми вокруг них (62). Другие причины, о которых сообщают, для
задержки были то, что пациенты думали, что симптомы были самоограничивающимися и пойдут
далеко или не были серьезными (65–67); то, что они приписывали симптомы другим
существующим ранее хроническим условиям(состояниям), особенно среди старших взрослых с
многократными(разнообразными) хроническими условиями(состояниями) (например, артрит), или
иногда к распространенной болезни, такими как грипп; то, что они боялись того, чтобы быть
смущенным, если симптомы оказывались “ложная тревога”; то, что они отказывались обеспокоить
другие (например, источники здравоохранения, Служба экстренной медицинской помощи [EMS]),
если они не были “действительно больны” (65–67); то, что они держали(проводили) стереотипы
того, кто находится в опасности для сердечного приступа; и это они испытывали недостаток в
понимании важности быстрого действия, знания реперфузионного лечения, или знания льгот
запроса EMS/9-1-1, чтобы гарантировать более раннее лечение (62). Особенно, женщины не
воспринимали себя, чтобы быть опасны (69).
1.5.2. Тихие и Непризнанные Пациенты Событий, испытывающие UA/NSTEMI, не всегда
дарят(предоставляют) дискомфорт груди (70).
Исследование Framingham было сначала, чтобы показать, что столько, сколько половина всех
ОИМ может быть клинически тиха и непризнана пациентом (71). Песнь и др. (72) нашла, что одна
треть этих 434 877 пациентов с подтвержденным ОИМ в Национальной Регистрации(Регистратуре)
Миокардиального Образования инфаркта, представленного больнице с другими симптомами
кроме груди, причиняет неудобство. По сравнению с пациентами ОИМ с дискомфортом груди
пациенты ОИМ без дискомфорта груди, более вероятно, будут старше, быть женщинами, иметь
диабет, и/или иметь предшествующую сердечную недостаточность [СН]. Пациенты инфаркта
миокарда без дискомфорта груди задержались дольше прежде, чем они пошли в больницу
(подразумевайте 7.9 против 5.3 h), и были менее вероятными быть диагностированными как
наличие ОИМ когда допущено(госпитализировано) (22.2 % против 50.3 %). Они также, менее
вероятно, получат фибринолиз или первичный PCI, ASA, бета блокаторы, или гепарин. Тихие
пациенты ОИМ, в 2.2 раза более вероятно, умрут во время госпитализации (внутрибольничная
смертность 23.3 % против 9.3 %). Необъясненная одышка, даже без стенокардии(ангины),
является особенно беспокоящим симптомом, с более двух раз риском смерти чем для типичной
стенокардии(ангины), у больных переносящей сердечно-сосудистую оценку (56). Недавно,
прогностическое значение одышки было подчеркнуто, у больных перенося кардиальную оценку.,
Одна только одышка, о которой самосообщают среди 17 991 пациента, переносящего
тестирование перфузии напряжения, была независимым показателем кардиальной и полной
летальности и увеличила риск внезапной кардиальной смерти, 4--кратной даже в тех без
предшествующей истории ИБС (56). Источники здравоохранения должны поддержать(обслужить)
высокий индекс подозрения за UA/NSTEMI при оценке женщин, пациентов с сахарным диабетом,
старших пациентов, тех с необъясненной одышкой (56), и тех с историей СНа или инсульта(удара),
так же как тех пациентов, которые жалуются на дискомфорт груди, но у кого есть постоянный
кардиостимулятор, который может путать узнавание UA/NSTEMI на их ЭКГ с 12 отведениями (73).
Иллюстрация(Фигура,Число) 2. Алгоритм для Оценки и Управления Пациентами, Подозреваемыми
в Наличии ACS, Чтобы облегчить(способствовать) интерпретацию этого алгоритма и более
детального обсуждения в тексте, каждой таблице назначают код письма, который отражает его
уровень в алгоритме и количестве(номере), которое ассигнуется(размещается) от слева направо
через диаграмму на данном уровне. ACC/AHA Американский Колледж Ассоциации Сердца
Кардиологии/американца; ACS острый коронарный синдром; ЭКГ электрокардиограмма; LV левый
желудочек.
2. Начальная Оценка и Управление
2.1. Клиническое Исследование, поскольку симптомы подобны и дифференцирование UA/NSTEMI
и STEMI, требует медицинской оценки, мы обратимся к преддиагностическому клиническому
представлению как ACS, определенный как UA или ОИМ (NSTEMI или STEMI) (рис. 2).
КЛАСС I РЕКОМЕНДАЦИЙ
1. Пациенты с симптомами, которые могут представить ACS (Таблица 2), не должны быть оценены
исключительно по телефону, но должны быть отнесены(переданы) в средство(ссуду), которое
позволяет оценку врачом и регистрацию ЭКГ с 12 отведениями и определение(намерение)
биомаркера (например, РЕДАКТОР или другое средство(ссуда) скорой помощи). (Уровень
Признака: C)
2. Пациенты с симптомами ACS (дискомфорт груди с или без радиации к руке [s], назад, шея,
челюсть или эпигастрий; краткость дыхания; слабость; потоотделение; тошнота; головокружение),
должен быть проинструктирован звонить 9-1-1 и должен быть транспортирован в больницу
санитарной машиной, а не друзьями или родственниками. (Уровень Признака: B)
3. Источники здравоохранения должны активно обратиться к следующим проблемам(исходам)
относительно ACS с пациентами с или в опасности для CHD и их семейств или другого
ответственного caregivers:
a. Риск сердечного приступа пациента; (Уровень Признака: C)
b. Как признать симптомы ACS; (Уровень Признака: C)
c. Желательность запроса 9-1-1, если симптомы неулучшаются или ухудшающийся после 5 минут,
несмотря на чувства неуверенности о симптомах и страхе перед потенциальным затруднением;
(Уровень Признака: C)
d. План относительно адекватного узнавания и реакции на потенциальный острый кардиальный
случай(событие), включая телефонный номер, чтобы получить доступ к EMS, вообще 9-1-1 (74).
(Уровень Признака: C)
4. Догоспитальные источники EMS должны применить 162 - 325 мг ASA (которую жуют) пациентам
боли в груди, подозреваемым в наличии ACS если не служится противопоказанием или уже
взятый(предпринятый) пациентом. Хотя некоторые исследования использовали тонкокишечно
покрытую ASA для дозирования начальной буквы, более быстрое щечное поглощение встречается
с не тонкокишечные покрытые формулировки. (Уровень Признака: C)
5. Источники здравоохранения должны проинструктировать пациентов с подозреваемым ACS, для
которых нитроглицерин [NTG] был предписан ранее, чтобы принять не больше чем 1 дозу NTG
подязычно в ответ на дискомфорт/боль груди. Если дискомфорт/боль груди неулучшается или
ухудшает 5 минут после того, как 1 доза NTG была принята, рекомендуется, чтобы пациент или
член семьи/friend/caregiver звонили 9-1-1 немедленно, чтобы получить доступ к EMS прежде, чем
взять дополнительный NTG. У больных с хронической стабильной стенокардией, если симптомы
значительно улучшаются на 1 дозу NTG, это адекватно, чтобы проинструктировать пациента или
члена семьи/friend/caregiver повторять NTG каждые 5 минут для максимума 3 доз и звонить 9-1-1,
если симптомы не решили полностью. (Уровень Признака: C)
6. Пациенты с подозреваемым ACS с дискомфортом груди или другими ишемическими
симптомами в покое для больше чем 20 минут, hemodynamic неустойчивость, или недавний
обморок или предобморочное состояние должны быть немедленно отнесены(переданы) в
редактора. Другие пациенты с подозреваемым ACS, которые испытывают менее тяжелые
симптомы и у кого нет ни одной из вышеупомянутых рискованных особенностей, включая те, кто
отвечает на дозу NTG, могут быть замечены первоначально в ЕД или амбулаторном
средстве(ссуде), способном обеспечить острую оценку. (Уровень Признака: C)
КЛАСС IIa
1. Это обоснованно для источников здравоохранения и 9-1-1 диспетчера советовать пациентам
без истории аллергии ASA, у которых есть симптомы ACS, чтобы жевать ASA (162 - 325 мг) при
ожидании прибытия(достижения) догоспитальных источников EMS. Хотя некоторые исследования
использовали entericcoated ASA для дозирования начальной буквы, более быстрое щечное
поглощение встречается с не тонкокишечные покрытые формулировки. (Уровень Признака: B)
2. Это обоснованно для источников здравоохранения и 9-1-1 диспетчера советовать пациентам,
которые выносят NTG, чтобы повторить NTG каждые 5 минут для максимума 3 доз при ожидании
прибытия(достижения) санитарной машины. (Уровень Признака: C)
3. Это обоснованно, что все догоспитальные источники EMS выполняют и оценивают ЭКГ с 12
отведениями в области(поле) (если доступный) на пациентах боли в груди, которые, как
подозревают в ACS, помогали в решениях сортировки. Electrocardiographs с утвержденными
машинно-генерируемыми алгоритмами интерпретации рекомендуются с этой целью. (Уровень
Признака: B)
4. Если ЭКГ с 12 отведениями приводит доказательство острой раны или ишемии, это
обоснованно, что догоспитальные источники ACLS передают ЭКГ к предопределенному
медицинскому средству(ссуде) контроля(управления) и/или больнице получения. (Уровень
Признака: B),
Пациенты с подозреваемым ACS должны быть оценены быстро. У решений, принятых на основе
начальной оценки, есть существенные клинические и экономические последствия (75). Первое
решение сортировки принимается пациентом, который должен решить, получить доступ ли к
системе здравоохранения. Кампании питательных сред, такие как “закон вовремя,” спонсируемый
Национальным Сердцем, Легкое, и Институт Крови (NHLBI), обеспечивают образование пациента
относительно этого решения сортировки (www.nhlbi.nih.gov / actintime). Кампания убеждает обе
мужчин и женщин, которые чувствуют симптомы сердечного приступа или наблюдают(соблюдают),
что симптомы в других ждут не больше, чем несколько минут, 5 минут самое большее, прежде,
чем звонят 9-1-1 (76,77). Материалы кампании указывают, что пациенты могут увеличить свой
шанс выживания сердечного приступа при изучении симптомов и при заполнении плана
выживания. Им также советуют говорить с их доктором о сердечных приступах и как
уменьшить(вправить) их риск наличия того. Материалы пациента включают свободную брошюру о
симптомах и рекомендуемых действиях для выживания, на английском языке (78) и испанский
язык (79), так же как свободная карта бумажника, которая может быть заполнена в информацией
скорой медицинской помощи (80). Материалы, приспособленные непосредственно к источникам,
включают Таблетку Плана Действия Пациента (81), который содержит сердечный приступ,
предупреждающий симптомы и шаги для того, чтобы развить план выживания,
индивидуализированный с именем пациента; быстрая карта ссылки(рекомендации) для того,
чтобы обратиться к общим вопросам пациента о поиске раннего лечения пережить сердечный
приступ (82), включая версию (83) PDA; и стенная диаграмма(история болезни)
предупредительных сигналов (84). Эти материалы и другие доступны на “законе во время” Вебстраница (www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/mi/core_bk.pdf) (77). Когда пациент сначала вступает
в контакт с медицинской системой заботы(осторожности), критическое решение должно быть
принято о том, где оценка будет иметь место. Источник здравоохранения тогда должен поместить
оценку в контекст 2 критических вопросов: действительно ли симптомы - проявление ACS? Если
так, каков прогноз? Ответы на эти 2 вопроса ведут логически к ряду решений о том, где пациент
будет лучше всего излечен, какие лекарства будут предписаны, и будет ли требоваться
ангиографическая оценка. Учитывая большое количество пациентов с симптомами, совместимыми
с ACS, разнородностью населения, и группировкой событий вскоре после начала симптомов,
стратегия для начальной оценки и управления является существенной. Источникам
здравоохранения могут сообщить о признаках и симптомах ACS по телефону или лично пациент
или члены семьи. Цели начальной оценки сначала, чтобы идентифицировать симптомы
непосредственной(немедленной) опасной для жизни неустойчивости и затем гарантировать, что
пациент перемещается(трогается) быстро к самому адекватной среде для уровня
заботы(осторожности) нуждался основанный на диагностических критериях и оценке основного
риска определенных отрицательных результатов. Практики здоровья часто получают телефонные
звонки от пациентов или членов семьи/friends/caregivers, кто заинтересован, что их симптомы
могли отразить болезнь сердца. Большинство таких запросов относительно дискомфорта груди
возможного кардиального происхождения у больных без известного ИБС не представляет тяжелое
состояние; скорее эти пациенты обычно ищут заверение, что у них нет болезни сердца или что
есть небольшой риск из-за их симптомов. Несмотря на частую склонность отклонить такие
симптомы по телефону, источники здравоохранения, диспетчеры EMS, и штат, помещенный
получить эти запросы, должны советовать пациентам с возможной стенокардией(ангиной)
ускорения или стенокардией(ангиной) в покое, что оценка не может быть выполнена
исключительно через телефон. Этот совет является существенным из-за потребности в
своевременной оценке, включая физическую экспертизу, ЭКГ, и адекватные анализы крови, чтобы
измерить кардиальные биомаркеры. Пациенты с известным включением ИБС те с хронической
стабильной стенокардией, недавним ОИМ, или предшествующим вмешательством (то есть,
хирургия(приемная врача) трансплантата шунта(обхода) коронарной артерии [CABG] или PCI) - кто
связывается с врачом или другим адекватным членом команды здравоохранения из-за ухудшения
или рецидивных симптомов, должны быть проинструктированы продолжиться(продолжить
двигаться,продвинуться) быстро к ЕД, предпочтительно один оборудованный, чтобы выполнить
быструю реперфузионную терапию. Когда дискомфорт умерен к тяжелому или длительному, они
должны быть проинструктированы получить доступ к системе EMS непосредственно при запросе
9-1-1. Пациенты, которые были недавно оценены и кто призывает к совету относительно
модификации лекарств как часть продолжающегося плана лечения, представляют исключения.
Даже в самой срочной подгруппе пациентов, которые дарят(предоставляют) остро-исходную боль
в груди, обычно есть адекватное время для транспорта(транспортировки) к среде, в которой они
могут быть оценены и лечили (85). В большом исследовании последовательных пациентов с
болью в груди, которая, как подозревают, была кардиального происхождения, кто
транспортировался ЕД через санитарную машину, у одной трети был заключительный диагноз
ОИМ, у одной трети был заключительный диагноз UA, и у одной трети был заключительный
диагноз экстракардиальной причины; 1.5 % этих пациентов развивал экстрапульмональный арест
перед прибытием(достижением) в больницу или в РЕДАКТОРЕ (86). У каждого сообщества должен
быть письменный протокол, который ведет персонал системы EMS в определении, где взять
пациентов с подозреваемым или подтвержденным ACS. Активная причастность(вовлечение)
местных источников здравоохранения, особенно врачи - кардиологи и экстренные врачи,
необходима, чтобы сформулировать местные протоколы предназначения EMS для этих
пациентов. В общем, пациенты с подозреваемым ACS должны быть взяты(предприняты) к самой
близкой адекватной больнице; однако, пациентов с известным STEMI и/или кардиогенным шоком
нужно послать так непосредственно как возможные в больницы с оперативной и хирургической
способностью (1). Появление очень эффективного, лечения с временной зависимостью для ACS,
вместе с потребностью уменьшить(вправить) затраты здравоохранения, добавляет дальнейший
стимул для клинических врачей, чтобы получить правильный ответ быстро и уменьшить(вправить)
ненужные приемы и длину стационарного пребывания. Исследователи попробовали различные
диагностические инструменты(методы), такие как клинические алгоритмы решения, кардиальные
биомаркеры, последовательные ЭКГ, эхокардиография, миокардиальное отображение перфузии,
и мультидатчик (например, с 64 частями) коронарная вазография КТ (CCTA), в попытке избежать
недостающих(пропавших) пациентов с ОИМ или UA. Самые успешные стратегии появиться к
настоящему времени разрабатываются(предназначаются), чтобы опознать пациентов ОИМ и,
когда клинически приспосабливают, экран для UA и основного ИБС. Большинство стратегий
использует комбинацию кардиальных биомаркеров, кратковременного наблюдения,
диагностического отображения, и провокационного тестирования напряжения. Увеличивающееся
количество(номер) высококачественных центров теперь использует структурированные
протоколы, контрольные списки, или критические проводящие пути, чтобы показать на экране
пациентов с подозреваемым ОИМ или UA (87-99). Это, кажется, не имеет значение, называет ли
учреждение себя центром боли в груди; скорее это - многогранный, мультидисциплинарный,
стандартизированный, и структурированный подход к проблеме, которая, кажется, обеспечивает
клиническую, рентабельную выгоду (100 101). Одно рандомизированное исследование
подтвердило безопасность, эффективность, и рентабельность структурированного подхода
принятия решения по сравнению со стандартной, неструктурированной заботой(осторожностью)
(102). Независимо от используемого подхода всех пациентов, представляющих РЕДАКТОРУ с
дискомфортом груди или другими симптомами, суггестивными из ОИМ или UA, нужно считать
первоочередными случаями сортировки и должны быть оценены и лечиться на основе
предопределенного, определенного для учреждения протокола боли в груди. Протокол должен
включать несколько диагностических возможностей (рис. 2) (103). Пациент должен быть
немедленно размещен в кардиальный монитор(наставника), с экстренным оборудованием
возвращения к жизни, включая дефибриллятор, поблизости. ЭКГ также должна быть немедленно
выполнена и оценена опытным экстренным врачом медицины(лекарства), с целью в пределах 10
минут прибытия(достижения) ЕД. Если STEMI присутствует, решение относительно того, будет ли
пациент лечиться с фибринолитической терапией, или первичный PCI должен быть сделан в
пределах следующих 10 минут (1). Для случаев, в которых начальный диагноз и план лечения
неясны экстренному врачу медицины(лекарства) или не покрываются(охватываются)
непосредственно институционально согласованный протокол, непосредственная(немедленная)
консультация кардиологии желательна(рекомендуема). Осложненное течение и летальность от
ACS могут быть уменьшены(вправлены) значительно, если пациенты и свидетели признают
симптомы рано, активизируют систему EMS, и таким образом сокращают время к точному
лечению. Пациенты с возможными симптомами ОИМ должны быть транспортированы в больницу
санитарной машиной, а не друзьями или родственниками, потому что есть отчетливая связь между
прибытием(достижением) в ЕД санитарной машиной и ранней реперфузионной терапией в
пациентах STEMI (104-107). Кроме того, технический персонал скорой медицинской помощи и
медработники могут обеспечить спасательные вмешательства (например, ранняя [CPR]
кардиопульмональная реанимация и дефибрилляция), если пациент развивает остановку сердца.
Приблизительно 1 в каждых 300 пациентах с болью в груди, транспортируемой ЕД частным
транспортным средством, входит в остановку сердца в пути (108).
Несколько исследований(занятий) подтвердили, что пациенты с ACS часто не звонят 9-1-1 и не
транспортируются в больницу санитарной машиной. Последующий обзор пациентов боли в груди,
представляющих участвующим ЕД в 20 американских сообществах, которые были или
освобождены или госпитализированы с подтвержденным коронарным случаем(событием),
показал(раскрыл), что средняя пропорция пациентов, которые использовали EMS, составляла 23
%, со значительным географическим различием (диапазон 10 % к 48 %). Большинство пациентов
вел(вез) кто - то еще (60 %) или вело(везло) себя в больницу (16 %) (109). В Национальной
Регистрации(Регистратуре) Инфаркта миокарда 2, только более чем половина (53 %) всех
пациентов с ОИМ транспортировалась в больницу санитарной машиной (105). Даже в областях
страны, которые предприняли существенные общественные кампании образования о симптомах
предупреждения ACS и потребности активизировать систему EMS быстро, любой там не был
никакими увеличениями использования EMS (58,110–113), или использование EMS увеличилось
(как вторичная мера по результату), но было все еще подоптимально, с 20%-ым увеличением с
начального из 33 % во всех 20 сообществах в РЕАГИРУЮЩЕМСЯ исследовании (63) и
увеличением от 27 % до 41 % в южной Миннесоте после общественной кампании (114). Учитывая
важность пациентов, использующих EMS для возможных острых кардиальных симптомов,
сообществ, включая медицинские источники, системы EMS, страховщиков здравоохранения,
больницы, и тактики на государственном и местном уровне, должны согласовать экстренные
протоколы, чтобы гарантировать, что пациенты с возможными симптомами сердечного приступа
будут в состоянии получить доступ 9-1-1 без барьеров(преград), обеспечить(защитить) их
своевременную оценку и лечение (115).
Иллюстрация(Фигура,Число) 3. Пациент (Успех(Прогрессирование)), Инструкции для
Использования NTG и Контакта EMS в Урегулировании(Установке) Несвязанного с травмой
Дискомфорта/боли Груди, Если пациенты испытывают дискомфорт/боль груди и были ранее
предписаны NTG и имеют его в наличии (правильная сторона алгоритма), рекомендуется, чтобы
они были проинструктированы (заранее) принять 1 дозу NTG немедленно в ответ на симптомы.
Если дискомфорт/боль груди неулучшается или ухудшение 5 минут после взятия 1 NTG
подязычно, рекомендуется, чтобы пациент звонил 9-1-1 немедленно, чтобы получить доступ к
EMS. У больных с хронической стабильной стенокардией, если симптомы значительно
улучшаются после взятия 1 NTG, это адекватно, чтобы проинструктировать пациента или члена
семьи/friend/caregiver повторять NTG каждые 5 минут для максимума 3 доз и звонить 9-1-1, если
симптомы полностью не решили. Если пациенты ранее не предписываются NTG (оставленный
сторону алгоритма), рекомендуется, чтобы они звонили 9-1-1, если дискомфорт/боль груди
неулучшается или ухудшение 5 минут после того, как это начинается. Если симптомы стихают в
пределах 5 минут того, когда они начали, пациенты должны уведомить своего врача эпизода.
(Поскольку те пациенты с newonset грудью причиняют неудобство, кто не был предписан NTG, это
адекватно, чтобы отговорить их искать чей-либо NTG [например, от соседа, друга, или
родственника]). *Although некоторые исследования использовали тонкокишечно покрытый аспирин
для дозирования начальной буквы, более быстрого щечного поглощения, встречается с не
тонкокишечные покрытые формулировки. EMS экстренные медицинские услуги; NTG
нитроглицерин.
Как часть создания плана с пациентом для своевременного узнавания и реакции на острый
случай(событие), источники должны рассмотреть инструкции для того, чтобы брать NTG в ответ на
дискомфорт/боль груди (рис. 3). Если пациент был ранее предписан NTG, рекомендуется, чтобы
пациенту советовали принять 1 дозу NTG подязычно быстро для дискомфорта/боли груди. Если
симптомы неулучшаются или ухудшение 5 минут после того, как 1 доза NTG была принята, также
рекомендуется, чтобы пациент был проинструктирован звонить 9-1-1 немедленно, чтобы получить
доступ к EMS. Хотя традиционная рекомендация для пациентов, чтобы принять 1 дозу NTG
подязычно, 5 минут обособленно, для 3 доз перед призывом к экстренной оценке, эта
рекомендация была изменена UA/NSTEMI Письмо Комитета, чтобы поощрить ранее связываться
EMS пациентами с симптомами, суггестивными из ACS. При ожидании прибытия(достижения)
санитарной машины пациенты, выносящие NTG, могут быть проинструктированы источниками
здравоохранения или 9-1-1 диспетчером взять дополнительный NTG каждые 5 минут до 3 доз.
Самолечение с лечением предписания, включая нитраты, и с продаваемым без рецепта лечением
(например, антациды) было зарегистрировано(задокументировано) как частая причина задержки
среди пациентов с ACS, включая те с историей ОИМ или стенокардии(ангины) (65 116). Оба
норма(разряд) из использования этих лекарств и количества(номера) принятых доз были
положительно коррелированы со временем задержки к стационарному прибытию(достижению)
(65). Члены семьи, близкие друзья, caregivers, или защитники должны быть включены в эти
обсуждения и завербованы как укрепление для быстрого действия, когда пациент испытывает
симптомы возможного ACS (74 117 118) (рис. 3). Для пациентов, известных их источникам, чтобы
иметь частую стенокардию(ангину), врачи могут рассмотреть отобранное, более сделанное на
заказ(специализированное) сообщение, которое принимает во внимание частоту и характер(знак)
стенокардии(ангины) пациента и их типичную динамику реакции на NTG. Во многих из этих
пациентов с хронической стабильной стенокардией, если боль в груди значительно улучшается на
1 NTG, это все еще адекватно, чтобы проинструктировать пациента или члена семьи / друг /
caregiver повторять NTG каждые 5 минут для максимума 3 доз и звонить 9-1-1, если симптомы не
решили полностью. Предотвращение задержки пациента, связанной с самолечением и
продленной переоценкой симптомов, является главным. Дополнительное
рассмотрение(соображение) в рискованных пациентах CHD должно обучать членов семьи в CPR
и/или иметь домашний доступ к автоматическому внешнему дефибриллятору, теперь доступному
коммерчески для общественности(публики). Взятие аспирина пациентами в ответ на острые
симптомы, как сообщали, было связано с задержкой запроса EMS (109). Пациенты должны
сосредоточиться на том, чтобы звонить 9-1-1, который активизирует систему EMS, где они могут
получить инструкции от диспетчеров скорой медицинской помощи, чтобы жевать аспирин (162 325 мг), в то время как экстренный персонал - в путь, или экстренный персонал может дать
аспирин при транспортировке пациента к больнице (119). Альтернативно, пациенты могут получить
аспирин как часть их раннего лечения, как только они достигают больницы, если это не было дано
в догоспитальном урегулировании(установке) (117). Источники должны предназначаться для тех
пациентов при увеличенном риске для ACS, сосредотачиваясь на пациентах с известным CHD,
периферической сосудистой болезнью, или мозговой сосудистой болезнью, теми с диабетом, и
пациентами с 10-летним риском Framingham CHD больше чем 20 % (120). Они должны
подчеркнуть, что дискомфорт груди обычно не будет драматическим, тот, который обычно
искажается по телевидению или в кинофильмах как “Голливудский сердечный приступ.” Источники
также должны описать стенокардитические эквиваленты и обычно связанные симптомы ACS
(например, одышка, холодный пот, тошнота, или головокружение) в обеих мужчинах и женщинах
(56 106), также как увеличенная частота атипичных симптомов в пожилых пациентах (72).
2.1.1. Отделение реанимации или Амбулаторное Представление
Средства(Ссуды) рекомендуется что пациенты с подозреваемым ACS с дискомфортом груди или
другими ишемическими симптомами в покое больше 20 минут, hemodynamic неустойчивость, или
недавний обморок или предобморочное состояние, которое будет отнесено(передано) немедленно
в ЕД или специализированную единицу боли в груди. Для других пациентов с подозреваемым
ACS, которые испытывают менее тяжелые симптомы и не имеют ни одной из вышеупомянутых
рискованных особенностей, рекомендация должна быть замечена первоначально в ЕД, единице
боли груди, или адекватном амбулаторном средстве(ссуде). Данные результатов, которые твердо
поддерживают эти рекомендации, не доступны; однако, эти рекомендации имеют практическое
значение, потому что отличие представления ACS требует отличающихся уровней медицинских
вмешательств на стадии становления, таких как fibrinolytics или экстренная коронарная
вазография, приводящая к PCI или хирургии(приемной врача), или сложной диагностической
оценке, таких как ядерное тестирование напряжения или CCTA. Когда симптомы были упорными
больше 20 минут, возможность ОИМ нужно рассмотреть. Учитывая убедительные доказательства
для отношений между задержкой лечения и смертью (121–123), непосредственное(немедленное)
исследование, которое включает ЭКГ с 12 отведениями, является существенным. Пациенты,
которые дарят(предоставляют) hemodynamic неустойчивость, требуют среды, в которой
терапевтические вмешательства могут быть предоставлены, и для тех с предобморочным
состоянием или обморком, главное беспокойство - риск внезапной смерти. Такие пациенты
должны быть поощрены искать экстренную транспортировку, когда это доступно.
Транспорт(Транспортировка) как пассажир в частном транспортном средстве - приемлемая
альтернатива, только если ждание экстренного транспортного средства наложило бы задержку
больше чем 20 - 30 мин.
2.1.2. Вопросы, которые будут Обращены при Начальной Оценке
начальная оценка, должны использоваться, чтобы предоставить информацию о диагнозе и
прогнозе. Попытка должна быть сделана одновременно ответить на 2 вопроса:
•, Какова вероятность, что признаки и симптомы представляют ACS вторичный препятствующему
прохождению ИБС (Таблица 6)?
•, Какова вероятность неблагоприятного клинического результата (Таблица 7)? Результаты
беспокойства включают смерть, ОИМ (или рецидивный ОИМ), инсульт(удар), СН, рецидивная
симптоматическая ишемия, и серьезная аритмия. По большей части, ответы на эти вопросы
формируют последовательность из случайных вероятностей. Таким образом, вероятность, что
признаки и симптомы представляют ACS, зависит от вероятности, что у пациента есть основной
ИБС. Точно так же прогноз зависит от вероятности, что симптомы представляют острую ишемию.
Однако, у больных с симптомами возможного ACS, традиционные факторы риска для ИБС менее
важны, чем симптомы, обнаружения(результаты исследования) ЭКГ, и кардиальные биомаркеры.
Поэтому, наличие или отсутствие этих традиционных факторов риска обычно не должны тяжело(в
большой степени) взвешиваться в определении, нужно ли индивидуального пациента
допустить(госпитализировать) или лечиться от ACS.
2.2. Ранний Риск разрыва
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. Быстрое клиническое определение(намерение) риска вероятности препятствующего
прохождению ИБС (то есть, высоко, промежуточное звено, или низко) должно быть сделано во
всех пациентах с дискомфортом груди или другими симптомами, суггестивными из ACS, и
рассматривало в управлении пациента. (Уровень Признака: C)
2. Пациенты, которые дарят(предоставляют) дискомфорт груди или другие ишемические
симптомы, должны перенести ранний риск разрыва для риска сердечно-сосудистых событий
(например, смерть или [ре] ОИМ), который сосредотачивается на истории, включая
стенокардитические симптомы, физические обнаружения(результаты исследования),
обнаружения(результаты исследования) ЭКГ, и биомаркеры кардиальной раны, и результаты
нужно рассмотреть в управлении пациента. (Уровень Признака: C)
3. ЭКГ с 12 отведениями должна быть выполнена и показана опытному экстренному врачу как
можно скорее после прибытия(достижения) ЕД, с цель в пределах 10 минут прибытия(достижения)
ЕД для всех пациентов с дискомфортом груди (или стенокардитический эквивалент) или другие
симптомы, суггестивные из ACS. (Уровень Признака: B)
4. Если начальная ЭКГ не является диагностической, но пациент остается симптоматическим и
есть высоко клиническое подозрение за ACS, последовательные ЭКГ, первоначально в 15-к
интервалам с 30 минутами, должны быть выполнены, чтобы обнаружить потенциал для развития
возвышения СЕГМЕНТА С-или депрессии. (Уровень Признака: B)
5. Кардиальные биомаркеры должны быть измерены во всех пациентах, которые
дарят(предоставляют) дискомфорт груди, совместимый с ACS. (Уровень Признака: B)
6. Определенный для кардиотонического средства тропонин привилегированный(предпочтительный) маркер, и если доступно, это должно быть измерено во
всех пациентах, которые дарят(предоставляют) дискомфорт груди, совместимый с ACS. (Уровень
Признака: B)
7. Пациентам с отрицательными кардиальными биомаркерами в пределах 6 часов начала
симптомов, совместимых с ACS, нужно повторно измерить биомаркеры в период времени 8 - 12
часов после начала симптома. (Точный выбор времени серологического измерения маркера
должен принять во внимание, что неуверенность часто дарит(предоставляет) точный выбор
времени начала боли и чувствительности, точности, и установленных норм используемой пробы
так же как кинетика выпуска измеряемого маркера). (Уровень Признака: B)
8. Начальная оценка пациента с подозреваемым ACS должна включать
рассмотрение(соображение) некоронарных причин для развития необъясненных симптомов.
(Уровень Признака: C)
КЛАСС IIa
1. Использование моделей риска разрыва, таких как Тромболизис В Миокардиальном
Образовании инфаркта (TIMI) или Общей Регистрации(Регистратуре) Острых Коронарных
Событий (ИЗЯЩЕСТВО(ЛЮБЕЗНОСТЬ)) счет(ряд) риска или Гликопротеид Тромбоцита IIb/IIIa в
Непостоянной Стенокардии(Ангине): Супрессия Рецептора Используя Терапию Integrilin
(ПРЕСЛЕДОВАНИЕ) модель риска, может быть полезным, чтобы помочь в принятии решения
относительно выборов лечения у больных с подозреваемым ACS. (Уровень Признака: B)
2. Это обоснованно повторно измерить положительные биомаркеры в 6-к 8-h интервалам 2 - 3
раза или пока уровни достигли максимума, как индекс размера инфаркта и динамика некроза.
(Уровень Признака: B)
3. Это обоснованно получить дополнительную ЭКГ, приводит V7 через V9 в пациентах, начальная
ЭКГ которых является недиагностической, чтобы исключить ОИМ из-за левой огибающей
окклюзии. (Уровень Признака: B)
4. Непрерывное ЭКГ-наблюдение с 12 отведениями - обоснованная альтернатива
последовательной регистрации с 12 отведениями у больных, начальная ЭКГ которой является
недиагностической. (Уровень Признака: B)
КЛАСС IIb
1. Для пациентов, которые представляют в пределах 6 часов начала симптомов, совместимых с
ACS, можно рассмотреть исследование раннего маркера кардиальной раны (например,
миоглобин) в соединении с последним маркером (например., тропонин). (Уровень Признака: B)
2. Для пациентов, которые представляют в пределах 6 часов симптомов, суггестивных из ACS,
можно рассмотреть 2-h массу CK-MB трехгранной поверхности в соединении с 2-h тропонином
трехгранной поверхности. (Уровень Признака: B)
3. Для пациентов, которые представляют в пределах 6 часов симптомов, суггестивных из ACS,
можно рассмотреть миоглобин в соединении с массой CK-MB или тропонином когда измерено в
начальном и 90 минут. (Уровень Признака: B)
4. Измерение пептида натрийуретика B-типа (BNP) или NT-pro-BNP, как могут полагать,
подкрепляет исследование общего риска в пациентах с подозреваемым ACS. (Уровень Признака:
B),
КЛАСС III Полный CK (без MB), аспартатаминотрансфераза (AST, SGOT), трансаминаза аланина,
бета-hydroxybutyric дегидрогеназа, и/или дегидрогеназа лактата не должны быть использованы как
первичные тесты на обнаружение миокардиальной раны у больных с дискомфортом груди,
суггестивным из ACS. (Уровень Признака: C)
2.2.1. Оценка Уровня Риска
история болезни, физическая экспертиза, ЭКГ, исследование почечной функции, и кардиальных
измерений(размеров) биомаркера у больных с симптомами, суггестивными из ACS во время
начального представления, может быть объединена в оценку риска смерти и неокончательных
кардиальных ишемических событий. Последние включают новый или рецидивный ОИМ,
рецидивный UA, повреждая стенокардию(ангину), которая требует госпитализации, и срочной
коронарной реваскуляризации. Оценка уровня риска - многовариантная проблема, которая не
может быть точно определена количественно с простой таблицей; поэтому, Таблицы 6 и 7
предназначаются, чтобы быть иллюстративными общих отношений между историей, клиническими
и обнаружения(результаты исследования) ЭКГ, и классификация пациентов в те при низком,
промежуточном, или высоком риске наличия препятствующего прохождению ИБС и
кратковременном риске сердечно-сосудистых событий, соответственно. Оптимальный риск
разрыва требует составления(объяснения) многократных(разнообразных) прогностических
факторов одновременно многовариантным подходом (например, TIMI и алгоритмы счета(ряда)
риска ИЗЯЩЕСТВА(ЛЮБЕЗНОСТИ) [видят ниже]).
2.2.2. Объяснение для Риска разрыва,
поскольку пациенты с ишемическим дискомфортом в покое как группа являются гетерогенными в
терминах риска кардиальной смерти и неокончательных ишемических событий, исследования
прогноза, ведет начальную оценку и лечение. Оценка риска полезна в 1) выборе участка(сайта)
заботы(осторожности) (коронарная единица заботы(осторожности), контролировал понижающую
единицу, или амбулаторное урегулирование(установку)), и 2) выбор терапии, включая
гликопротеид тромбоцита (терапевт) ингибиторы IIb/IIIa (см. Секцию 3.2), и инвазивная стратегия
управления (см. Секцию 3.3). Для всех способов представления ACS сильные отношения
существуют между индикаторами вероятности ишемии из-за ИБС и прогноза (Таблицы 6 и 7).
Пациенты с высокой вероятностью ишемии из-за ИБС при большем риске неблагоприятного
кардиального случая(события), чем пациенты с более низкой вероятностью ИБС. Поэтому,
исследование вероятности ИБС - отправная точка для определения(намерения) прогноза в
пациентах, которые дарят(предоставляют) симптомы, суггестивные из ACS. Другие важные
элементы для прогностического исследования - темп клинического курса(течения) пациента,
который имеет отношение с кратковременным риском будущих кардиальных событий,
преимущественно ОИМ, и вероятность пациента выживания должен ОИМ встречаться. Пациенты
могут подарить(предоставить) ишемический дискомфорт, но без отклонения СЕГМЕНТА С-на ЭКГ
с 12 отведениями в разнообразии клинических сценариев, не включая известной предшествующей
истории ИБС, предшествующей истории устойчивого ИБС, вскоре после ОИМ, и после
миокардиальной реваскуляризации с CABG или PCI (12 125 126). Как клинический синдром,
ишемический дискомфорт без возвышения СЕГМЕНТА С-(UA и NSTEMI) акции(доли)
неточно указанные границы с тяжелой хронической стабильной стенокардией, условие(состояние)
связалось с более низким непосредственным(немедленным) риском, и STEMI, представлением с
более высоким риском ранней смерти и кардиальных ишемических событий. Риск является самым
высоким во время представления и впоследствии уменьшается(снижается). Все же, риск остается
высоко мимо острой фазы. На 6 месяцев, UA / показатели летальности NSTEMI выше, чем
которые после STEMI может быть замечен (127); и на 12 месяцев, нормы(разряды) смерти, ОИМ, и
рецидивной неустойчивости в современных рандомизированных исследованиях, которыми
управляют, и исследованиях(занятиях) регистрации(регистратуры) превышают 10 % и часто
связываются с определенными факторами риска, такими как возраст, сахарный диабет, почечный
отказ(неудача), и ухудшение левого желудочка (LV) функция. Принимая во внимание, что ранние
события связываются с активностью 1 преступника коронарная бляшка, которая разорвала и
является участком(сайтом) формирования тромба, события, которые встречаются позже, более
связываются с основными патофизиологическими механизмами, которые вызывают активность
бляшки и ту марку активный атеросклероз (128-134). Несколько показателей риска были развиты,
которые перегруппировывают маркеры острого тромбического процесса и другие маркеры
высокого риска опознать рискованных пациентов с UA / NSTEMI. TIMI,
ИЗЯЩЕСТВО(ЛЮБЕЗНОСТЬ), и показатели риска ПРЕСЛЕДОВАНИЯ обсуждаются подробно в
Секции 2.2.6.
2.2.3. Пациенты Истории с подозреваемым UA/NSTEMI могут быть разделены на те с и те без
истории зарегистрированного(задокументированного) ИБС.
Особенно, когда у пациента нет известной истории ИБС, врач должен определить, наиболее ли
представление пациента, с его совокупностью определенных симптомов и симптомов, совместимо
с хронической ишемией, острой ишемией, или альтернативным процессом болезни. 5 самых
важных факторов происходили из начальной истории, которые касаются вероятности ишемии изза ИБС, оцениваемого в порядке важности, 1) природа(характер) стенокардитических симптомов,
2) предшествующая история ИБС, 3) пол(секс), 4) возраст, и 5) количество(номер) традиционного
подарка(настоящего) факторов риска (135-139). В пациентах с подозреваемым ACS, но без
существующего ранее клинического CHD, старший возраст, кажется, самый важный фактор. Одно
исследование нашло, что для мужчин, возраст, моложе чем 40 лет, 40 - 55 лет, и старше, чем, 55
лет и для женщин, возраст, моложе чем 50 лет, 50 - 65 лет, и старше чем 65 лет, были
коррелированы с низким, промежуточным, и высоко рисковать для ИБС, соответственно (138).
Другое исследование нашло, что риск ИБС увеличил возрастающим способом в течение каждого
десятилетия выше возраста 40 лет, с мужским полом, назначаемым дополнительный пункт(точка)
риска (139 140). В этих исследованиях(занятиях) будучи мужчиной старше, чем 55 лет или
женщина старше, чем 65 лет перевешивали важность всех исторических факторов, включая
природу(характер) боли в груди (138 139).
2.2.4. Стенокардитические Симптомы и Стенокардитические Эквиваленты
особенности(характеристики) стенокардии(ангины),
которые полностью описываются в Обновлении Директивы 2002 ACC/AHA для Управления
Пациентами С Хронической Стабильной стенокардией (4), включают глубоко, плохо ограниченный
дискомфорт груди или руки, который воспроизводимо связывается с физическим напряженным
усилием или эмоциональным напряжением и уменьшается(освобождается) быстро (то есть, в
меньше чем 5 минут) с отдыхом и/или использованием подъязычного NTG. У пациентов с
UA/NSTEMI может быть дискомфорт, у которого есть все качества типичной стенокардии(ангины)
за исключением того, что эпизоды более тяжелы и длительны, могут встречаться в покое, или
могут преципитироваться меньшим количеством напряженного усилия чем в прошлом. Хотя
традиционно использовать простой термин "боль в груди", чтобы обратиться к дискомфорту ACS,
пациенты часто не воспринимают эти симптомы, чтобы быть истинной болью, особенно когда они
умеренны или атипичны. Сроки(Термины,Условия), такие как “дискомфорт груди ишемического
типа” или “симптомы, суггестивные из ACS”, были предложены, чтобы более точно захватить
характер(знак) ишемических симптомов. Хотя “дискомфорт груди” или “пресса(пресс) груди” часто
используются в этих руководящих принципах для однородности и краткости, следующие протесты
должны быть сохранены(соблюдаются) ясно в памяти. Некоторые пациенты не могут иметь
никакого дискомфорта груди, но представить исключительно с челюстью, шеей, ухом, рукой,
плечом, назад, или эпигастральным дискомфортом или с необъясненной одышкой без
дискомфорта (56 141 142). Если эти симптомы имеют ясные отношения к напряженному усилию
или подчеркивают или уменьшаются(освобождаются) быстро с NTG, их нужно считать
эквивалентными стенокардии(ангине). Случайно, такие “стенокардитические эквиваленты”,
которые встречаются в покое, являются способом представления пациента с UA/NSTEMI, но без
exertional истории или известной предшествующей истории ИБС, может быть трудно признать их
кардиальное происхождение. Другие трудные представления пациента с UA/NSTEMI включают те
без любой груди (или эквивалентный) дискомфорт. Изолированный необъясненный newonset или
ухудшался, exertional одышка - самый общий стенокардитический эквивалентный симптом,
особенно в старших пациентах; менее общие изолированные представления, прежде всего в
старших взрослых, включают тошноту и рвоту, потоотделение, и необъясненную усталость.
Действительно, старшие взрослые и женщины с ACS весьма часто дарят(предоставляют)
атипичную стенокардию(ангину) или нестенокардитические симптомы. Редко сделайте пациенты с
ACS дарят(предоставляют) обморок как первичный симптом или другие нестенокардитические
симптомы.
Особенности, которые не характерны для миокардиальной ишемии, включают следующее:
• Плевритическая боль (то есть. Острая или подобная ножу боль, навлеченная дыхательными
движениями или кашлем), · Первичное или единственное местоположение дискомфорта в
середине или более низкой брюшной области
• Боль, которая может быть ограничена в наконечнике(чаевых) 1 пальца, особенно по
левожелудочковой вершине или costochondral соединению
• Боль, воспроизведенная с движением или пальпацией грудной стенки или рук
• Очень краткие эпизоды боли, которые длятся несколько секунд или меньше Боли
•, которая исходит в Документацию нижних конечностей оценки пациента с подозреваемым
UA/NSTEMI, должен включать мнение врача относительно того, является ли дискомфорт в 1 из 3
категорий: высоко, промежуточное звено, или низкая вероятность острой ишемии вызывается ИБС
(Таблица 6).
Хотя типичные особенности(характеристики) существенно увеличивают вероятность ИБС,
особенности не, особенность(характеристика) типичной стенокардии(ангины), такой как острая
острая боль или воспроизводство боли на пальпации, полностью не исключает возможность ACS.
В Многофокусном Исследовании Боли в груди острая ишемия была диагностирована в 22 %
пациентов, которые представили ЕД с острой или острой болью и в 13 % пациентов с болью с
плевритическими качествами. Кроме того, 7 % пациентов, боль которых была полностью
воспроизведена с пальпацией, были в конечном счете признаны, чтобы иметь ACS (143). Острая
Кардиальная Ишемия Нечувствительный ко времени Прогнозирующий Инструмент (ACI-TIPI)
проект (144 145) нашел, что старший возраст, мужской пол, наличие груди или оставили боль руки,
и идентификацию боли в груди или давления как самый важный симптом представления, все
увеличили вероятность, что пациент испытывал острую ишемию. Облегчение боли в груди
назначением(воздействием) подъязычного NTG в урегулировании(установке) ЕД является не
всегда прогнозирующим из ACS. Одно исследование сообщило, что подъязычный NTG
уменьшил(освободил) симптомы в 35 % пациентов с активным ИБС (определенный как
увеличенные(поднятые) кардиальные биомаркеры, коронарный сосуд по крайней мере с 70%-ым
стенозом на коронарной вазографии, или положительный тест напряжения) по сравнению с 41 %
пациентов без активного ИБС (146). Кроме того, облегчение боли в груди
назначением(воздействием) “гастроинтестинального коктейля” (например, смесь
жидкого(ликвидного) антацида, вязкий лидокаин, и антихолинергическое средство(агент)) не
предсказывает отсутствие ACS (147).
2.2.5. Демография и История в Диагнозе и Риск разрыва
В большинстве исследований(занятий) ACS, предшествующая история ОИМ была связана не
только с высоким риском препятствующего прохождению ИБС (148) но также и с увеличенным
риском ИБС мультисосуда. Есть различия в представлениях мужчин и женщин с ACS (см. Секцию
6.1). Меньший процент от женщин чем мужчины дарит(предоставляет) STEMI, и пациентов,
которые представляют без возвышения СЕГМЕНТА С-, меньше женщин, чем у мужчин есть ОИМ
(149). У женщин с подозреваемым ACS, менее вероятно, будет препятствующий прохождению
ИБС, чем мужчины с подобным клиническим представлением, и когда ИБС присутствует в
женщинах, он имеет тенденцию быть менее тяжелым. С другой стороны, когда STEMI
присутствует, результат в женщинах имеет тенденцию быть хуже, даже когда регулирование
делается для старшего возраста и большей сопутствующей патологии женщин. Однако, результат
для женщин с UA значительно лучше чем результат для мужчин, и результаты подобны для
мужчин и женщин с NSTEMI (150 151). Старшие взрослые (см. Секцию 6.4) увеличили риски и
основного ИБС (152 153) и ИБС мультисосуда; кроме того, они при более высоком риске для
неблагоприятного результата, чем младшие(более молодые) пациенты. Наклон увеличенного
риска является самым крутым вне возраста 70 лет. Этот увеличенный риск связывается частично
с большим расширением и серьезностью основного ИБС и более тяжелого LV дисфункций в
старших пациентах; однако, сам возраст проявляет сильный, независимый прогностический риск
также, возможно в наименее частично из-за сопутствующих патологий. У старших взрослых также,
более вероятно, будут атипичные симптомы по представлении. У больных с симптомами
возможного ACS, некоторые из традиционных факторов риска для ИБС (например, артериальная
гипертензия, гиперхолестеринемия, и курение сигарет) являются только слабо прогнозирующими
из вероятности острой ишемии (145 154) и являются намного менее важными, чем симптомы,
обнаружения(результаты исследования) ЭКГ, и кардиальные биомаркеры. Поэтому, наличие или
отсутствие этих традиционных факторов риска обычно не должны использоваться, чтобы
определить, нужно ли индивидуального пациента допустить(госпитализировать) или лечиться от
ACS. Однако, наличие этих факторов риска, действительно кажется, касается слабых результатов
у больных с установленным ACS. Хотя не также исследованный(расследованный) как
традиционные факторы риска, семейная история преждевременного ИБС была
продемонстрирована, чтобы быть связанной с увеличенными показателями кальция коронарной
артерии, больше чем 75-ая процентиль возраста в бессимптомных людях (155), и увеличила риск
30-d кардиальных событий, которые у больных допускают(госпитализируют) для UA/NSTEMI (156).
Из специального интереса то, что у истории сибса преждевременного ИБС есть более сильные
отношения чем парентеральная история (157). Однако, у нескольких из этих факторов риска есть
важные прогностические и терапевтические применения. Диабет и наличие внесердечных
(каротидный, аортальный, или периферический) сосудистая болезнь - главные факторы риска для
слабого результата у больных с ACS (см. Секцию 6.2). И для STEMI (158) и для UA/NSTEMI (128), у
пациентов с этими условиями(состояниями) есть значительно более высокая смертность и риск
острого СНа. По большей части, это увеличение риска происходит из-за большего расширения
основного ИБС и LV дисфункций, но во многих исследованиях(занятиях), диабет несет
прогностическое значение и выше этих обнаружений(результатов исследования). Точно так же
история артериальной гипертензии связывается с увеличенным риском слабого результата.
Текущее или предшествующее использование ASA в это время и представление ACS было
связано в 1 базе данных с увеличенным сердечно-сосудистым риском случая(события) (159). Хотя
объяснение полностью не объясняется, кажется, что те, которые берут предшествующую терапию
ASA, имеют больше ИБС мультисосуда, более вероятно, подарят(предоставят)
подарок(настоящее) тромба, могут представить позже в развитии ACS, или могут быть устойчивой
ASA. Удивительно, текущее курение связывается с более низким риском смерти в
урегулировании(установке) ACS (159-161), прежде всего из-за младшего(более молодого)
возраста курильщиков с ACS и менее тяжелого основного ИБС. Парадокс этих “курильщиков”,
кажется, представляет тенденцию для курильщиков, чтобы развить тромбы на менее тяжелых
бляшках и в более раннем возрасте чем некурящие. Весить больше нормы и/или быть
страдающим ожирением во время представления ACS связываются с более низким
кратковременным риском смерти; однако, этот “парадокс ожирения” является прежде всего
функцией младшего(более молодого) возраста во время представления, направления к врачу
специалисту для вазографии в более ранней стадии(сцене) болезни, и более агрессивном
управлении ACS (160). Хотя кратковременный риск может быть ниже для грузных/страдающих
ожирением людей, у этих пациентов есть более высокий отдаленный полный риск летальности
(161–165). Увеличенный отдаленный сердечно-сосудистый риск, кажется, прежде всего
ограничивается тяжелым ожирением (166). Использование кокаина было вовлечено как причина
ACS, по-видимому вследствие способности этого лекарственного средства вызвать
коронарный сосудистый спазм и тромбоз в дополнение к его прямым эффектам на частоту
сердечных сокращений и артериальное давление и его миокардиальные ядовитые(токсичные)
свойства (см. Секцию 6.6) (167). Недавно, использование метамфетамина росло, и его
ассоциацию с ACS также нужно рассмотреть. Важно спросить об использовании кокаина и
метамфетамина у больных с подозреваемым ACS, особенно в младших(более молодых)
пациентах (возраст меньше чем 40 лет) и другие с немногими факторами риска для ИБС.
Токсиколгию мочи нужно рассмотреть, когда токсикомания подозревается как причина или
компонент к ACS.
2.2.6. Оценка Раннего Риска при Представлении
Многие инструменты(методы) исследования риска была развита, чтобы помочь в оценке риска
смерти и ишемических событий в пациентах с UA/NSTEMI, таким образом обеспечивая основание
для терапевтического принятия решения (Таблица 8; рис. 4) (158 168 169). Это должно быть
признано, что прогнозирующая способность этих обычно используемых показателей исследования
риска для неокончательного риска CHD только умеренна. Antman и др. развивал счет(ряд) риска
TIMI (159), простой инструмент(метод), составленный из 7 индикаторов риска (с 1 пунктом(точкой)),
оцененных на представлении (Таблица 8). Сложные конечные результаты (все-вызывают
летальность, новый или рецидивный ОИМ, или тяжелую рецидивную ишемию, вызывающую
срочную реваскуляризацию в пределах 14 d), увеличение как увеличения счета(ряда) риска TIMI.
Счет(Ряд) риска TIMI был утвержден внутренне в пределах TIMI 11B исследование и 2 отдельных
контингента пациентов от Эффективности и Безопасности Подкожного Эноксапарина в
Нестабильной стенокардии и Инфаркте миокарда Non-QWave (ЭССЕНЦИЯ) исследование (169).
Модель оставалась значительным показателем событий и казалась относительно
нечувствительной к недостающей(пропавшей) информации, такой как знание ранее
зарегистрированного(задокументированного) коронарного стеноза 50 % или больше.
Прогнозирующая способность модели оставалась интактной с сокращением 65 лет возраста.
Счет(Ряд) риска TIMI был недавно изучен в неотобранном населении РЕДАКТОРА с синдромом
боли груди; его работа(выполнение) была подобна этому в населении ACS, в котором это было
получено и утверждало (170). Калькулятор риска TIMI доступен в www.timi.org. TIMI рискуют
индексом, модификация счета(ряда) риска TIMI, который использует возраст переменных,
систолическое кровяное давление, и частоту сердечных сокращений, как не только показывали,
предсказала кратковременную летальность в STEMI, но также была полезна в прогнозе 30-d и 1летней летальности через спектр пациентов с ACS, включая UA/NSTEMI (171). Модель риска
ПРЕСЛЕДОВАНИЯ, развитая Boersma и др. (172), основанный на пациентах, зарегистрированных
в исследовании ПРЕСЛЕДОВАНИЯ, является другим полезным инструментом(методом), чтобы
вести клинический процесс принятия решения, когда пациент госпитализируется. В модели риска
ПРЕСЛЕДОВАНИЯ, критические клинические особенности, связанные с увеличенным 30-d
уровнем смерти и соединением смерти или миокардиальный (ре) образование инфаркта, был (в
порядке прочности) возраст, частота сердечных сокращений, систолическое кровяное давление,
депрессия СЕГМЕНТА С-, симптомы СНа, и кардиальные биомаркеры (172). Модель риска
ИЗЯЩЕСТВА(ЛЮБЕЗНОСТИ), которая предсказывает внутрибольничную летальность (и смерть
или ОИМ), может быть полезной для клинических врачей, чтобы вести тип лечения и
интенсивность (168 173). Инструмент(Метод) риска ИЗЯЩЕСТВА(ЛЮБЕЗНОСТИ) был развит на
основе 11 389 пациентов в ИЗЯЩЕСТВЕ(ЛЮБЕЗНОСТИ), утверждал в последующем
ИЗЯЩЕСТВЕ(ЛЮБЕЗНОСТИ) и УДОВОЛЬСТВИИ контингенты IIb, и предсказывает
внутрибольничную смерть у больных с STEMI, NSTEMI, или UA (C статистическая величина 0.83).
8 переменных, используемых в модели риска ИЗЯЩЕСТВА(ЛЮБЕЗНОСТИ), являются старшим
возрастом (отношение разногласий(шансов) [ИЛИ] 1.7 в 10 лет), класс Killip (ИЛИ 2.0 в класс),
систолическое кровяное давление (ИЛИ 1.4 в уменьшение на 20 мм рт.ст.), отклонение СЕГМЕНТА
С-(ИЛИ 2.4), остановка сердца во время представления (ИЛИ 4.3), серологический уровень
креатинина (ИЛИ 1.2 в 1 мг в увеличение dL), положительные начальные кардиальные
биомаркеры (ИЛИ 1.6), и частота сердечных сокращений (ИЛИ 1.3 в с 30 биениями в увеличение
минуты). Сумма показателей накладывается(применяется) к монограмме ссылки(рекомендации),
чтобы определить соответствующую летальность все-причины от стационарного выделения до 6
mo. ИЗЯЩЕСТВО(ЛЮБЕЗНОСТЬ) клинический прикладной инструмент(метод) может быть
загружен к переносному PDA, который будет использоваться в месте у кровати, и доступен в
www.outcomesumassmed. org/grace (рис. 4) (173). Анализ, сравнивающий 3 показателей риска
(TIMI, ИЗЯЩЕСТВО(ЛЮБЕЗНОСТЬ), и ПРЕСЛЕДОВАНИЕ), заключил, что все 3
продемонстрировали хорошую прогнозирующую точность для смерти и ОИМ в 1 год, таким
образом опознавая пациентов, которые могли бы быть вероятно, чтобы извлечь выгоду из
агрессивной терапии, включая рано миокардиальную реваскуляризацию (174). ЭКГ предоставляет
уникальную и важную диагностическую и прогностическую информацию (см. также Секцию 2.2.6.1
ниже). Соответственно, изменения(замены) ЭКГ были включены в количественные пособия
решения для сортировки пациентов, дарящих(предоставляющих) дискомфорт груди (175). Хотя
возвышение С-несет самый высокий ранний риск смерти, депрессия С-на ЭКГ представления
предвещает самый высокий риск смерти в 6 месяцев, со степенью(градусом) депрессии С-,
показывая сильные отношения результату (176). Динамическое моделирование риска - новая
граница в моделировании, которое составляет(объясняет) общее наблюдение, что уровни и
показатели риска постоянно развиваются, поскольку пациенты проходят через свой процесс
болезни. Превосходные модели были развиты основанные на представлении особенностей, но
информации на следующий день о клиническом (например, осложнения), лаборатория (например,
развитие биомаркера), и ЭКГ (например, решение(разрешение) С-для STEMI) изменения(замены)
обеспечивает дополнительные данные, относящиеся к решениям в ключевых пунктах(точках)
"узла решения" в заботе(осторожности) (177). Динамическое обещание понятий(концепций)
моделирования более сложное, адаптивное, и индивидуально прогнозирующее моделирование
риска в будущем. Почечное ухудшение было признано как дополнительная рискованная
особенность у больных с ACS (178). Умеренный, чтобы смягчить почечную дисфункцию
связывается с умеренно увеличенным короткий - и отдаленные риски, и тяжелая почечная
дисфункция связывается со строго увеличенным короткий - и отдаленные риски летальности.
Пациенты с почечной дисфункцией случай увеличил кровоточащие риски, иметь более высокие
нормы(разряды) СНа и аритмий, был недостаточно представлен в сердечно-сосудистых
исследованиях, и не может обладать той же самой величиной выгоды с некоторыми методами
лечения, наблюдаемыми(соблюденными) у больных с нормальной почечной функцией (179) (см.
также Секцию 6.5). Среди пациентов с UA/NSTEMI есть прогрессивно большая выгода от более
новых, более агрессивных методов лечения, таких как гепарин низко-молекулярной массы (LMWH)
(169 180), терапевт тромбоцита торможение(запрещение) IIb/IIIa (181), и инвазивная стратегия
(182) с увеличивающимся счетом(рядом) риска.
2.2.6.1. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА
ЭКГ важна не только, чтобы добавить поддержку клиническому подозрению в ИБС но также и
предоставить прогностическую информацию, основанную на структуре и величине расстройств
(127,175,183,184). Регистрация, сделанная во время эпизода симптомов представления, особенно
ценна. Важно, переходные изменения(замены) СЕГМЕНТА С-(больше чем или равный 0.05
милливольтам [то есть, 0.5 мм]), которые развиваются во время симптоматического эпизода в
покое и того решения, когда пациент становится бессимптомным настоятельно, предлагают
острую ишемию и очень высокую вероятность основного тяжелого ИБС. Пациенты, текущая ЭКГ
которых предлагает ишемию, могут быть оценены с большей диагностической точностью, если
предшествующая ЭКГ доступна для сравнения (Таблица 6) (185). Хотя это несовершенно, ложь
ЭКГ с 12 отведениями в центре пути решения для оценки и управления пациентами с острым
ишемическим дискомфортом (рис. 1; Таблица 6). Диагноз ОИМ подтверждается с
последовательными кардиальными биомаркерами в больше чем 90 % пациентов, которые
дарят(предоставляют) возвышение СЕГМЕНТА С-больше чем, или равный 1 мм (0.1 милливольта)
в по крайней мере 2 смежный ведет, и таких пациентов нужно считать кандидатами на острую
реперфузионную терапию. У пациентов, которые дарят(предоставляют) депрессию СЕГМЕНТА С-,
как первоначально полагают, есть или UA или NSTEMI; различие между 2 диагнозами в конечном
счете основано на обнаружении маркеров миокардиального некроза в крови (11 126 186). До 25 %
пациентов с NSTEMI и увеличенным(поднятым) CK-MB продолжают развивать ОИМ Q-волны во
время их стационарного пребывания, тогда как у остающихся 75 % есть non–Q-wave ОИМ. Острой
фибринолитической терапии служат противопоказанием для пациентов ACS без возвышения
СЕГМЕНТА С-, за исключением тех с электрокардиографическим истинным задним ОИМ
проявился как депрессия STsegment в 2 смежных предшествующих грудных отведениях и/или
выделил возвышение СЕГМЕНТА С-в задней груди, ведет (187-189). Инвертированные волны T
могут также указать(обозначить) UA / NSTEMI. У больных подозреваемый в наличии ACS на
клинических основаниях(земле), отмеченных (больше чем или равный 2 мм [0.2 милливольта]),
симметрическая прекордиальная инверсия T-волны настоятельно предлагает острую ишемию,
особенно что из-за критического стеноза левой предшествующей коронарной артерии спуска
(ПАРЕНЬ) (190). Пациенты с этой ЭКГ, находящей часто, показывают hypokinesis переднего и
являются при высоком риске если дано одним только медицинским лечением (191).
Реваскуляризация будет часто полностью изменять и инверсию T-волны и нарушение стенного
движения (192). Неопределенный СЕГМЕНТ С-и T-волна изменения(замены), обычно
определяемые как отклонение СЕГМЕНТА С-меньше чем 0.5 мм (0.05 милливольта) или инверсия
T-волны меньше чем или равных 2 мм (0.2 милливольта), менее диагностически полезны чем
предшествующие обнаружения(результаты исследования). Установленные(Основанные) волны Q,
больше чем или равный 0.04 s, также менее полезны в диагнозе UA, хотя при предложении
предшествующего ОИМ, они действительно указывают(обозначают) высокую вероятность
значительного ИБС. Изолированные волны Q в отведении III могут быть нормальным
обнаружением(результатом исследования), особенно в отсутствии расстройств переполяризации в
любом подчиненном ведет. Полностью нормальная ЭКГ в пациенте с болью в груди не исключает
возможность ACS, потому что 1 % 6 % таких пациентов в конечном счете доказывается, чтобы
иметь ОИМ (по определению, NSTEMI), и по крайней мере 4 % будут найдены, чтобы иметь UA
(184 193 194). Общие альтернативные причины СЕГМЕНТА С-и изменений(замен) T-волны нужно
рассмотреть. У больных с возвышением СЕГМЕНТА С-, диагнозами LV аневризм, перикардита,
миокардита, стенокардии(ангины) Prinzmetal’s, ранняя переполяризация (например, в молодых
черных мужчинах), апикальный LV поднимающихся на воздушном шаре синдромов
(кардиомиопатия Takotsubo; см. Секцию 6.9), и синдром Wolff-Parkinson-White представляет
несколько примеров, которые рассмотрят. События центральной нервной системы и
лекарственная терапия с трициклическими антидепрессантами или phenothiazines могут вызвать
глубокую инверсию T-волны. ОИМ из-за окклюзии левой огибающей коронарной артерии может
подарить(предоставить) недиагностическую ЭКГ с 12 отведениями. Приблизительно 4 %
пациентов ОИМ показывают наличию возвышение С-, изолированное к задним грудным
отведениям, которые V7 через V9 и "скрытый" от стандартных 12 приводит (187 195 196). Наличие
заднего возвышения С-диагностически важно, потому что это квалифицирует пациента к острой
реперфузионной терапии как острый STEMI (1 197). Наличие или отсутствие возвышения
СЕГМЕНТА С-в желудочковом праве (V4R через V6R) или задние грудные отведения (V7 через V9)
также добавляют прогностическую информацию в присутствии низшего возвышения СЕГМЕНТА
С-, предсказывая высоко и низких процентов внутрибольничных опасных для жизни осложнений,
соответственно (196). В отношении электрокардиографического истинного заднего ОИМ новая
терминология недавно была предложена основанная(базируемая) по стандарту кардиального
магнитного резонанса (CMR) локализация отображения. Исследования(Занятия) CMR
указывают(обозначают), что неправильно увеличил волны R, Q-волна, эквивалентная в, приводит
V1 и V2, указывать(обозначать) ОИМ, ограниченный к боковому LV стен и что патологические
волны Q в я и VL (но не V6) указываем(обозначаем) середину переднего ОИМ. Таким образом,
электрокардиографические "задние" термины и “высоко боковой ОИМ” относятся к
анатомическому “боковому стенному ОИМ” и “середине переднего ОИМ” (198). Воздействие этих
обнаружений(результатов исследования) и рекомендаций для стандартной
электрокардиографической терминологии нерешается на это письмо. Несколько исследователей
показали, что градиент риска смерти и кардиальных ишемических событий может быть
установлен(основан) основанный(базируемый) по природе(характеру) расстройства ЭКГ (183 199
200). Пациенты с ACS и структурами ЭКГ смешивания такой как
блок ветви(отделения) связки, ритм, по которому шагают, или LV гипертрофий при самом высоком
риске для смерти, сопровождаемой пациентами с отклонением СЕГМЕНТА С-(возвышение
СЕГМЕНТА С-или депрессия); при самом низком риске пациенты с изолированной инверсией Tволны или нормальными структурами ЭКГ. Важно, прогностическая информация, содержавшаяся
в пределах структуры ЭКГ, остается независимым показателем смерти даже после подстройки к
клиническим обнаружениям(результатам исследования) и кардиальным измерениям(размерам)
биомаркера (199-202). В дополнение к наличию или отсутствию отклонения СЕГМЕНТА С-или
структур инверсии T-волны как отмечено ранее, есть признак, что величина расстройства ЭКГ
предоставляет важную прогностическую информацию. Таким образом, Ллойд-Jones и др. (203)
сообщаемый, что диагноз острого non-Q-wave ОИМ был в 3 - 4 раза более вероятным у больных с
ишемическим дискомфортом, у кого было по крайней мере 3 ЭКГ, ведет, который показал
депрессию СЕГМЕНТА С-и максимальную депрессию С-больше чем или равный 0.2
милливольтам. Исследователи от TIMI III Регистрация(Регистратура) (199) сообщила, что 1-летний
уровень смерти или нового ОИМ у больных по крайней мере с 0.5 мм (0.05 милливольта)
отклонения СЕГМЕНТА С-составлял 16.3 % по сравнению с 6.8 % для пациентов с
изолированными изменениями(заменами) T-волны и 8.2% для пациентов без изменений(замен)
ЭКГ. Врачи часто ищут предыдущую ЭКГ для сравнения у больных с подозреваемым ACS.
Исследования(Занятия) продемонстрировали, что у пациентов с неизменной ЭКГ есть сниженный
риск ОИМ и очень низкий риск внутрибольничных опасных для жизни осложнений даже в наличии
смешивания структур ЭКГ, таких как LV гипертрофий (204–206). Поскольку
единственная(отдельная) регистрация ЭКГ с 12 отведениями обеспечивает только
представление(вид) снимка динамического процесса (207), полноценность получения
последовательных рассмотрений ЭКГ или выполнения непрерывного СЕГМЕНТА С-,
контролирующего, была изучена (175 208). Хотя последовательные ЭКГ увеличивают способность
диагностировать UA и ОИМ (208-212), выработка более высока с последовательными
кардиальными измерениями(размерами) биомаркера (212-214). Однако, идентификация новой
раны на последовательной ЭКГ с 12 отведениями (и не увеличенные(поднятые) кардиальные
биомаркеры) является основным критерием преемственности для экстренной реперфузионной
терапии, так, чтобы контроль обоих был рекомендован. Непрерывное ЭКГ-наблюдение с 12
отведениями, чтобы обнаружить СЕГМЕНТ С-изменения, и симптоматические и бессимптомные,
также может быть выполнено с microprocessorcontrolled программируемыми устройствами.
Поток(Ток) раны был обнаружен в дополнительных 16 % пациентов боли в груди в 1 исследовании
(213). Идентификация ишемических изменений(замен) ЭКГ на последовательной или непрерывной
регистрации ЭКГ часто изменяет терапию и предоставляет независимую прогностическую
информацию (212 215 216).
2.2.6.2. ФИЗИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА
главные цели физической экспертизы состоят в том, чтобы идентифицировать потенциал,
преципитирующий причины миокардиальной ишемии, такие как безконтрольная артериальная
гипертензия, тиреотоксикоз, или желудочно-кишечное кровотечение, и смертельные
условия(состояния), которые могли воздействовать на терапевтический риск и принятие решения,
такое как легочная болезнь и злокачественные развития, так же как оценить воздействие
hemodynamic ишемического случая(события). У каждого пациента с подозреваемым ACS должны
быть его или её измеренные показатели жизненно важных функций (кровяное давление в обеих
руках, если рассечение подозревается, так же как частота сердечных сокращений и температура),
и должен перенести полное сердечно-сосудистое и экспертизу груди. Пациенты с признаком LV
дисфункций на экспертизе (хрипы, галоп S3) или с острой регургитацией крови при
недостаточности митрального клапана имеют более высокую вероятность тяжелого основного
ИБС и при высоком риске слабого результата. Так же, как история внесердечной сосудистой
болезни важна, физическая экспертиза периферического сосуда может также предоставить
важную прогностическую информацию. Наличие слухов или дефицитов пульса, которые
предлагают внесердечную сосудистую болезнь, опознает пациентов с более высокой
вероятностью значительного ИБС. Элементы физической экспертизы могут быть важными в
создании важного альтернативного диагноза у больных с болью в груди. В частности несколько
нарушений несут значительную угрозу жизни и функции если не диагностированный остро.
Аортальное рассечение предлагается болью в спине(задней части), неравном пульсе, или шуме
регургитации крови при недостаточности аортального клапана. Острый перикардит предлагается
перикардиальным шумом трения, и тампонада сердца может свидетельствоваться pulsus
пародоксальный. Пневмоторакс подозревается, когда острая одышка, плевритическая боль в
груди, и отличительные звуки дыхания присутствуют. Важность кардиогенного шока у больных с
NSTEMI должна быть подчеркнута. Хотя большинство литературы по кардиогенному шоку
сосредоточилось на STEMI, ДОЛЖНОМ, мы на стадии становления повторно васкуляризируем
Закрытые Коронаротромбозы для кардиогенного шока (ШОК), исследование (217) нашло, что
приблизительно 20 % всего кардиогенного шока, осложняющего ОИМ, были связаны с NSTEMI.
Общее Использование Стратегий Открыть Закрытые Коронарные артерии (УДОВОЛЬСТВИЕ) (218) и ПРЕСЛЕДОВАНИЕ (128) исследования нашли, что кардиогенный шок встречается в 5 %
пациентов с NSTEMI и что нормы(разряды) летальности больше чем 60 %. Таким образом,
гипотензия и признак недостаточной перфузии органа могут встречаться и составить медицинское
тяжелое состояние в NSTEMI.
2.2.7. Экстракардиальные Причины Симптомов и Вторичные Причины
Миокардиальной Информации Ишемии от начальной истории, физической экспертизы, и ЭКГ
(Таблица 6) могут позволить врачу классифицировать и исключить от дальнейших пациентов
исследования “не наличие ишемического дискомфорта.” Это включает пациентов с
экстракардиальной болью (например, легочная эмболия, скелетно-мышечная боль, или
желудочный дискомфорт) или кардиальная боль, не вызванная миокардиальной ишемией
(например, острый перикардит). Остающиеся пациенты должны перенести более полную оценку
вторичных причин UA, который мог бы изменить управление. Эта оценка должна включать
физическую экспертизу на признак другой кардиальной болезни, ЭКГ, чтобы показать на экране
для аритмий, измерения температуры тела и давления крови, и определения(намерения)
гемоглобина или гематокрита. Кардиальные нарушения кроме ИБС, который может вызвать
миокардиальную ишемию, включают аортальный стеноз и гипертрофический care24
diomyopathy. Факторы, которые увеличивают миокардиальное кислородное требование(спрос) или
доставку кислорода уменьшения к сердцу, могут вызвать или усилить ишемию в присутствии
значительного основного ИБС или вторичной стенокардии(ангины); ранее непризнанное
желудочно-кишечное кровотечение, которое вызывает анемию, является общей вторичной
причиной ухудшающейся стенокардии(ангины) или развитием симптомов ACS. Острое ухудшение
хронической препятствующей прохождению легочной болезни (с или без добавленной инфекции)
может понизить кислородные уровни насыщенности достаточно, чтобы усилить ишемические
симптомы у больных с ИБС. Признак увеличенного кардиального кислородного
требования(спроса) может подозреваться в наличии лихорадки, симптомах гипертиреоза,
выдержал(подвергнулся) тахиаритмии, или заметно увеличился кровяное давление. Другая
причина увеличенного миокардиального кислородного требования(спроса) - arteriovenous свищ, у
больных получающий диализ. У большинства пациентов, замеченных в РЕДАКТОРЕ с симптомами
возможного ACS, как будет оцениваться, после их workup не будет кардиальная проблема. Одно
клиническое испытание прогнозирующего инструмента оценило 10 689 пациентов с
подозреваемым ACS (75). Чтобы участвовать, пациенты были обязаны быть больше чем 30 лет
возраста с главным симптомом груди, оставленной руку, челюсть, или эпигастральную боль или
дискомфорт; одышка; головокружение; сердцебиения; или другие симптомы, суггестивные из
острой ишемии. После оценки у 7 996 пациентов (75 %), как считали, не была острая ишемия.
2.2.8. Кардиальные Биомаркеры Некроза
Переопределение Кардиальных биомаркеров AMI распространились за последние годы, чтобы
обратиться к различным аспектам сложной патофизиологии ACS. Некоторые, как кардиальные
тропонины, стали существенными для риска разрыва пациентов с UA/NSTEMI и для диагноза
ОИМ. Другие, такие как воспалительные маркеры, открывают новые перспективы на
патофизиологии и риске разрыва, и использование в клинической практике отобранных новых
маркеров может быть рекомендовано для клинического использования в ближайшем будущем.
Тем не менее другие многообещающие маркеры развиваются как часть переводного
исследования и ждут проспективного признания выборки беспристрастной(утверждения) в
различных группах. Новые события ожидаются в областях(полях) proteomic и genomics, маркеров
ячейки(клетки) и циркулирующих микрочастиц, и отображения нанотехнологии и микротехнологии.
Текущие маркеры некроза просачиваются от cardiomyocytes после потери мембранной
целостности и разбросанный в кардиальный интерстиций, затем в lymphatics и кардиальное
микроциркуляторное русло. В конечном счете, эти макромолекулы, все вместе называл
кардиальные биомаркеры, являются поддающимися обнаружению в периферическом
кровообращении. Особенностями, которые одобряют их диагностическую работу(выполнение),
являются высокие концентрации в миокарде и отсутствие в немиокардиальной ткани, выпуске в
кровь в пределах удобного диагностического окна времени и в пропорции вплоть до
миокардиальной раны, и определении количества с воспроизводимыми, недорогими, и быстрыми
и легко прикладными пробами (11). Кардиальные тропонины обладают многими из этих
особенностей и получили широкое принятие как биомаркеры выбора в оценке пациентов с ACS
для диагноза, риска разрыва, и выбора лечения. Традиционные определения ОИМ повторно
посещались в 2000 в документе согласия относительно объединенного комитета европейского
Общества Кардиологии (ESC), и ACC (219) и во время публикации обновляется расширенной
объединенной целевой группой ESC, ACC, АГА, Мировой Сердечной Федерации (WHF), и
Всемирной организации здравоохранения. Новые определения вдыхаются появлением новых
очень чувствительных(очень быстро реагирующих) и определенных диагностических методов,
которые позволяют обнаружение областей некроза ячейки(клетки) столь же маленького как 1 г.
Миокардиальный некроз в документе целевой группы определяется возвышением тропонина
выше 99-ой процентили нормальных. Инфаркт миокарда, который является некрозом, связанным с
ишемией, далее определяется дополнением к возвышению тропонина по крайней мере 1 из
следующих критериев: ишемический С-и T-волна изменяются, новый левый блок ветви(отделения)
связки, новые волны Q, PCI-связанное возвышение маркера, или положительное отображение за
новую потерю жизнеспособного миокарда. Инфаркт миокарда может все еще быть диагностирован
в отсутствии измерения тропонина, когда есть признак новой потери жизнеспособного миокарда,
возвышения СЕГМЕНТА С-, или нового левого блока ветви(отделения) связки с внезапной
кардиальной смертью в пределах 1 часа симптомов, или посмертного патологического диагноза.
Шунт(Обход) коронарной артерии связанный с трансплантатом ОИМ диагностируется
увеличением кардиальных биомаркеров к больше чем 5 к 10-кратному 99-ая процентиль
нормальных, новых волн Q или нового левого блока ветви(отделения) связки на ЭКГ, или
положительного теста отображения. Целевая группа далее рекомендовала дальнейший ОИМ
определения обстоятельствами, которые вызывают это (непосредственный(самопроизвольный)
или в урегулировании(установке) диагностической или терапевтической процедуры), количеством
потери ячейки(клетки) (размер инфаркта), и выбором времени ОИМ (развитие,
заживление(лечение), или излеченный) (219 220). Обеспечение возвышений сгиба выше
нормальный для диагностических биомаркеров, чтобы учесть значащие сравнения среди
клинических испытаний, также подтверждается. В настоящее время, применения использования
нового переопределения ESC/ACC ОИМ не были полностью исследованы; большая часть
существующей базы данных для UA/NSTEMI происходит из определений CK/CK-MB–based ОИМ.
Кроме того, пробы тропонина быстро развились через несколько поколений за прошлое
десятилетие, становясь все более и более более чувствительными(более быстро реагирующими)
и определенными. Таким образом, важно признать, что рекомендации в этой секции
формулируются от исследований(занятий), которые часто используют, изменил критерии
Всемирной организации здравоохранения или определения ОИМ, основанного на earliergeneration
пробах тропонина.
2.2.8.1. MB креатинкиназы
MB креатинкиназы, цитозольный белок носителя для высокоэнергетических фосфатов, долго был
стандартным маркером для диагноза ОИМ. MB креатинкиназы, однако, является менее
чувствительным(менее быстро реагирующим) и менее определенным для ОИМ чем кардиальные
тропонины. Низкие уровни CK-MB могут быть найдены в крови здоровых людей, и повышенные
уровни встречаются с повреждением скелетной мышцы (221).
Когда кардиальный тропонин доступен, определение(намерение) CK-MB остается полезным в
нескольких определенных клинических ситуациях. Каждый - диагноз раннего вытяжения инфаркта
(переобразование инфаркта), потому что короткий период полураспада CK-MB, сравненного с
тропонином, разрешает обнаружение диагностического нового увеличения после начального пика.
Хотя обычное определение(намерение) CK-MB было предложено для диагноза
возможного(конечного) вытяжения инфаркта, единственное(отдельное) полученное
определение(намерение) CK-MB, когда симптомы рецидивируют, может служить начальной
ценностью для сравнения с образцами, полученными 6 - 12 часов позже. Другая ситуация диагноз periprocedural ОИМ, потому что диагностическая и прогностическая ценность CK-MB в этих
ситуациях была экстенсивно утверждена. Когда оценено, CK-MB должен быть измерен массовыми
иммунологическими анализами, а не другими методами ранее использовал (222). Использования
другого, старших проб биохимии неопределенных маркеров, таких как трансаминаза аланина,
трансаминаза аспартата, и дегидрогеназа лактата нужно вообще избежать в современной
практике.
2.2.8.2. КАРДИАЛЬНЫЕ ТРОПОНИНЫ
комплекс тропонина состоят из 3 подгрупп: T (TnT), я (TnI), и C (TnC) (223). Последний выражается
и кардиальной и скелетной мышцей, тогда как TnT и TnI получаются из определенных для сердца
генов. Поэтому, термин "кардиальные тропонины" (cTn) в этих руководящих принципах относится
специфично или к cTnT или к cTnI. Кардиальный тропонин как биомаркер обеспечивает здравые
результаты, которые являются очень чувствительными(очень быстро реагирующими) и
определенными в обнаружении некроза ячейки(клетки); ранний выпуск является относящимся к
цитозольному пулу и последнему выпуску к структурному пулу (219 224). Поскольку cTnT и cTnI
вообще не обнаруживаются в крови здоровых людей, ценность сокращения для повышенного cTnT
и cTnI уровней может быть установлена в немного выше верхнего предела
особенностей(характеристик) работы(выполнения) пробы для нормального здорового населения.
Высококачественные аналитические методы необходимы, чтобы достигнуть этих высоких
стандартов (225). Одна проблема(исход) с использованием cTnI - разнообразие существующих
проб, у которых есть различная(другая) аналитическая чувствительность, некоторая
неспособность, чтобы обнаружить более низкие ценности с обоснованной точностью (226). Врачи
поэтому должны знать чувствительность о тестах, используемых для TnI в их больницах при
концентрациях сокращения, используемых для клинических решений. Такая гетерогенность не
существует для cTnT, который существует как единственный(отдельный) тест; этот тест - теперь
иммунологический анализ третьего поколения, который использует рекомбинантные
моноклональные человеческие антитела (224). У редких пациентов могут быть блокирующие
антитела к части молекулы тропонина, которая закончилась бы ложноотрицательными
результатами (227).
2.2.8.2.1. КЛИНИЧЕСКОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ,
Хотя тропонины уже могут быть обнаружены в крови 2 - 4 часа после начала симптомов,
возвышение, может быть отсрочено для 8 - 12 часов. Этот выбор времени возвышения подобен
тому из CK-MB, но сохраняется дольше, для 5 - 14 d (рис. 5). Увеличивающаяся структура в
последовательных уровнях лучше всего помогает определить, является ли случай(событие)
острым, различным от предыдущего случая(события), подострым, или хроническим. Пропорция
пациентов, показывающих положительную ценность cTn, зависит от населения пациентов при
оценке. Приблизительно 30 % пациентов с типичной грудью отдыха причиняют неудобство без
возвышения СЕГМЕНТА С-, кто был бы диагностирован как наличие UA из-за нехватки
возвышения CK-MB, фактически имеют NSTEMI когда оценено с определенными для
кардиотонического средства пробами тропонина. Диагноз ОИМ в сообществе в целом, когда cTn
используется результаты в большом увеличении уровня ОИМ, целых 41% по сравнению с
использованием одного только только CK-MB, и изменение в соединении случая, с
выживаемостью, которая лучше чем тот из ОИМ, идентифицированного в соответствии с
предыдущими критериями (228). Возвышение тропонина передает прогностическую информацию,
кроме того предоставленную в соответствии с клиническими особенностями(характеристиками)
пациента, ЭКГ при представлении, и предшествующем выписке тесте нагрузки (200,201,229-231).
Кроме того, количественные отношения существуют между количеством возвышения cTn и риском
смерти (200 201) (рис. 6). Возрастающий риск смерти или ОИМ в положительном(уверенном)
тропонину против отрицательных тропонином пациентов получается в итоге в Таблице 9. Это
нужно предостеречь, однако, что cTn не должен использоваться как единственный маркер риска,
потому что у пациентов без возвышений тропонина может все еще быть существенный риск
неблагоприятного результата.
Хотя cTn точно идентифицирует миокардиальный некроз, он не сообщает относительно причины
или причин некроза; они могут быть многократны(разнообразны) (224) и включать некоронарные
причины, такие как тахиаритмия, кардиальная травма вмешательствами, травма груди от
автотравм, СНа, LV гипертрофий, миокардита, и перикардита, так же как тяжелых
экстракардиальных условий(состояний), таких как сепсис, ожоги, дыхательный отказ(неудача),
острые неврологические болезни, легочная эмболия, легочная артериальная гипертензия,
токсичность лекарственного средства, химиотерапия рака, и почечная недостаточность (230).
Поэтому, в создании диагноза NSTEMI, cTns должен использоваться в соединении с другими
критериями ОИМ, включая особенности(характеристики) ишемических симптомов и ЭКГ. Во всех
этих ситуациях эквивалентная информация вообще получается с cTnI и cTnT, кроме у больных с
почечной дисфункцией, в ком у cTnI исследования, кажется, есть определенная роль (227). Среди
пациентов с терминальной стадией почечная болезнь и никакой клинический признак острого
миокардиального некроза, 15 % на 53%-ый показ увеличили cTnT, но меньше чем 10 % увеличили
cTnI; диализ вообще увеличивает cTnT, но уменьшает cTnI. Точные причины для высоких
норм(разрядов) возвышения в cTn, особенно cTnT, в почечном отказе(неудаче) не ясны; они могут
коснуться кардиального повреждения, отличительного клиренса(удаления), или к другим
биохимическим или метаболическим расстройствам (227). Безотносительно причин и источников,
возвышение cTn, включая cTnT, у больных с почечной недостаточностью связывается с более
высоким риском осложненного течения независимо от наличия кардиальных симптомов или
зарегистрированного(задокументированного) ИБС. Среди 7 033 пациентов, зарегистрированных в
УДОВОЛЬСТВИИ IV исследование с подозреваемым ACS, уровень TnT был независимо
прогнозирующим из риска через весь спектр почечной функции, зарегистрированной (233).
Агрессивные профилактические меры для пациентов с почечной недостаточностью были
предложены, потому что большинство смертельных случаев в почечном отказе(неудаче) имеет
кардиальное происхождение (227). К сожалению, некоторые стандартные методы лечения, такие
как липид, понижающийся с statins или PCI, были менее эффективными в улучшающемся
выживании в определенных группах пациента с преждевременной почечной недостаточностью
(234 235). Кроме того, у пациентов с подозреваемым UA/NSTEMI есть особенно неблагоприятные
результаты, когда в почечном отказе(неудаче), с нормой(разрядом) случая(события), которая
коррелирует с уменьшением в клиренсе(удалении) креатинина (236-239). Последовательное
изменение в cTn уровнях в первых 24 часах наблюдения для подозреваемого ACS поддерживает
новую миокардиальную рану, тогда как неизменные уровни более последовательны с хроническим
состоянием болезни без ACS.
У возвышения тропонина есть важные терапевтические применения. Это разрешает
идентификацию рискованных пациентов и субпопуляций пациентов, которые извлекут выгоду из
определенных методов лечения. Таким образом, среди пациентов с UA/NSTEMI, тех с
повышенной выгодой cTn от лечения с терапевтом тромбоцита ингибиторы IIb/IIIa, тогда как те без
такого возвышения не могут принести пользу или могут даже испытать вредный эффект.
Например, в c7E3 Потрясающей Терапии Антитромбоцита в Непостоянной Невосприимчивой
Стенокардии(Ангине) (ЗАХВАТ) исследование, нормы(разряды) смерти или неокончательного
ОИМ с cTnT возвышением составляли 23.9 % с плацебо против 9.5 % с abciximab (p 0.002) (240). О
подобных результатах сообщили для cTnI и cTnT с использованием tirofiban (241). Выгода LMWH
была также больше в пациентах UA/NSTEMI с положительным cTn. В Fragmin во время
Неустойчивости в Болезни Коронарной артерии (FRISC) исследование, нормы(разряды) смерти
или неокончательного ОИМ через 40 d увеличились прогрессивно в группе плацебо от 5.7 % в
самом низком tertile к 12.6 % и 15.7 % во втором и третьем tertiles, соответственно, по сравнению с
нормами(разрядами) 4.7 %, 5.7 %, и 8.9 %, соответственно, в dalteparin группе, которая
представляет сокращения риска событий при увеличении tertiles 17.5 %, 43 %, и 55 % (242).
Подобные отличительные льготы наблюдались(соблюдались) с эноксапарином против
нефракционированного гепарина (UFH) в исследовании ЭССЕНЦИИ (169). В отличие от этого и
интереса, пациенты с UA/NSTEMI, но без повышенного cTnT в Clopidogrel в Нестабильной
стенокардии, чтобы предотвратить Рецидивные ишемические События (ВЫЛЕЧИВАЮТ)
исследование, которому приносят пользу так из clopidogrel, тромбоцит дифосфат аденозина P2Y12
(АДФ) ингибитор рецептора, как пациенты с повышенными уровнями (243). Управляемое плацебо
Интракоронарное Стентирование и Антитромбическое Быстрое режимом Раннее Действие для
Коронарного Лечения (ISAR-РЕАГИРУЮТ)-2 исследования сравнили tripleantiplatelet терапию с
ASA, clopidogrel, и abciximab, чтобы удвоить терапию с ASA и clopidogrel у больных с UA/NSTEMI,
переносящим PCI; 52 % пациентов были положительным тропонином, и 48 % были отрицательным
тропонином. 30-d нормы(разряды) случая(события) были подобны в 4.6 % у больных с
нормальными cTnT уровнями, но были уменьшены(вправлены) близко к 30 % с тройной терапией
(13.1 % против 18.3 %) у больных с повышенными уровнями (244). Причины для отличительной
выгоды могли принадлежать выгоде, которая не появляется в пациенте низко-риска, или это
омрачается(затемняется) осложнениями, связанными с лечением. Такой также, кажется, имеет
место с терапевтом антагонисты IIb/IIIa и с инвазивной стратегией управления, которая включает
применение оперативных процедур. Действительно, в 2 исследованиях, которые сравнили раннюю
обычную инвазивную стратегию с обычной атравматичной стратегией, FRISC-и
Стенокардия(Ангина) Удовольствия с Aggrastat и определяют Стоимость Терапии с Инвазивной
или Консервативной Стратегией (ТАКТИКА) исследования TIMI-18, пациенты, которые получали
прибыль из ранней инвазивной стратегии лечения, были теми при высоком риске как определено
cTnT уровнями и ЭКГ входной платы(допуска). В исследовании FRISC инвазивная стратегия
уменьшила(вправила) 12-месячный риск смерти или ОИМ на 40 % (13.2 % против 22.1 %, p 0.001)
в контингенте и с депрессией С-и с cTnT уровнем 0.03 mcg в литр или больше, но абсолютная
выгода(увеличение) инвазивной стратегии было незначащим в контингентах или с депрессией С-,
cTnT возвышение уровня, или ни одним из этих обнаружений(результатов исследования) (245). В
ТАКТИКЕ исследование TIMI-28, подгруппы пациентов без изменений(замен) ЭКГ, низкого
счета(ряда) TIMI, и никакого cTn возвышения не показали выгоды из инвазивной стратегии, тогда
как те с положительным cTn, независимым от наличия повышенных уровней CK-MB, показали
заметно уменьшенные(вправленные) разногласия(шансы) неблагоприятных клинических событий
0.13 в 30 d (95%-ый доверительный интервал [CI] 0.04 к 0.39) и 0.29 в 180 d (95%-ый CI 0.16 к 0.52)
(246). 2.2.8.2.1.1. КЛИНИЧЕСКОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИЗМЕНЕНИЯ(ЗАМЕНЫ)
МАРКЕРА. Более новый метод, чтобы и идентифицировать и исключить ОИМ в пределах 6 часов
симптомов должен положиться на изменения в серологических уровнях маркера (ценности
трехгранной поверхности) по сокращенному временному интервалу (например, 2 h) как
настроенные против традиционного подхода выполнения последовательных измерений(размеров)
более чем 6 - 8 часов (212,214,247-250). Поскольку пробы становятся более
чувствительными(более быстро реагирующими) и точными, этот метод разрешает идентификацию
увеличения ценностей, в то время как они находятся все еще в нормальном или неопределенном
диапазоне пробы. При доверии на ценности трехгранной поверхности для идентификации или
исключения ОИМ, пациенты более высокого риска с положительными ценностями трехгранной
поверхности могут быть отобраны ранее для более агрессивной антиишемической терапии
(например, терапевт ингибиторы IIb/IIIa), и пациентов более низкого риска с отрицательными
ценностями трехгранной поверхности можно рассмотреть для раннего напряжения, проверяющего
(212,214,249-251). Одно исследование 1 042 пациентов нашло, что дополнение 3-h CK-MB
трехгранной поверхности закончилось чувствительностью 93 % и специфичностью 94 % для ОИМ
(248). В другом исследовании 2 074 последовательных пациентов боли в груди РЕДАКТОРА 2-h
CK-MB трехгранной поверхности в соединении с 2-h тропонином трехгранной поверхности у I
измерений была чувствительность для ОИМ 93 % и специфичности 94 % у больных, начальная
ЭКГ которых была недиагностической для раны. Когда объединено с суждением врача и
отборным(избирательным) ядерным тестированием напряжения, чувствительность для ОИМ
составляла 100 % со специфичностью 82 %, и чувствительность для 30-d ACS составляла 99.1 %
со специфичностью 87% (214). Поскольку нет никаких рекомендуемых изготовителем ценностей
сокращения трехгранной поверхности, адекватные ценности трехгранной поверхности для
идентификации и исключения ОИМ должны принять во внимание чувствительность и точность
определенной используемой пробы и должны быть подтверждены внутренними
исследованиями(занятиями). Для ценностей трехгранной поверхности также важно быть
измеренным на том же самом инструменте вследствие тонких изменений(разновидностей) в
калибровке среди индивидуальных инструментов, даже той же самой модели. Другой метод, чтобы
исключить ОИМ в пределах 6 часов начала симптома является подходом мультимаркера, который
использует последовательное измерение миоглобина (то есть, очень ранний маркер) в
комбинации с серийными измерениями cTn и/или CK-MB (то есть, более поздний маркер) (252256). Исследования(Занятия) сообщили, что у измерений(размеров) мультимаркера в начальном и
90 минут есть чувствительность для ОИМ приблизительно 95 % с высокой отрицательной
прогнозирующей ценностью, таким образом учитывая раннее исключение ОИМ когда объединено
с клиническим суждением (254 255). Однако, из-за низкой специфичности стратегии
мультимаркера (главным образом из-за более низкой специфичности миоглобина),
положительный тест мультимаркера неадекватен к диагностируйте ОИМ, и требует
подтверждения с laterappearing точным маркером (254 257). 2.2.8.2.1.2. ТЕСТИРОВАНИЕ МЕСТА У
КРОВАТИ НА КАРДИАЛЬНЫЕ МАРКЕРЫ. Кардиальные маркеры могут быть измерены в
центральной лаборатории химии или с инструментами пункта(точки) заботы в РЕДАКТОРЕ с
настольными устройствами или переносными прикроватными быстрыми качественными пробами
(229). Когда центральная лаборатория используется, результаты должны быть доступными как
можно скорее, с целью в пределах систем Пункта(Точки) заботы на 60 мин., если осуществлено в
месте у кровати, иметь преимущество ослабления(вправления) задержек из-за транспортировки и
обработки в центральной лаборатории и могут устранить задержки из-за нехватки
пригодности(наличия) центральных лабораторных проб во все часы. Определенные портативные
устройства могут одновременно измерить миоглобин, CK-MB, и тропонин I (249). Эти
преимущества систем пункта(точки) заботы должны быть взвешены против потребности в строгом
контроле качества и адекватном обучении персонала РЕДАКТОРА в работе(выполнении) пробы и
более высоких затратах пункта(точки) заботы, проверяющего устройства относительно
определений(намерений) в центральной лаборатории. Кроме того, эти пробы пункта(точки) заботы
в настоящее время являются качественными или, в лучшем случае полуколичественными. До
настоящего времени, прикроватное тестирование не преуспело в становлении широко принятым
или прикладным.
2.2.8.3. МИОГЛОБИН И CK-MB, SUBFORMS ПО СРАВНЕНИЮ С Миоглобином ТРОПОНИНОВ,
белок гема низко-молекулярной массы, найденный и в кардиальной и в скелетной мышце, не
является определенным кардиотоническим средством, но это выпускается(публикуется) более
быстро от infarcted миокарда, чем CK-MB и cTn и уже может быть обнаружен 2 часа после начала
миокардиального некроза. Однако, клиническая ценность последовательных
определений(намерений) миоглобина для диагноза ОИМ ограничивается его краткой
продолжительностью возвышения меньше чем 24 часов. Таким образом, на изолированное
раннее возвышение у больных с недиагностической ЭКГ нельзя положиться, чтобы сделать
диагноз ОИМ, но должно быть подкреплено более определенным для кардиотонического средства
маркером (258). Подформы(Подклассы) MB креатинкиназы также эффективны для раннего
диагноза ОИМ и имеют подобную специфичность к тому из CK-MB, но требуют специальной
экспертизы, без реального преимущества перед лучше стандартизированным и более легко
прикладным тестированием cTn.
2.2.8.4. ИТОГОВОЕ СРАВНЕНИЕ БИОМАРКЕРОВ НЕКРОЗА:
ОТДЕЛЬНО И В Таблице 10 КОМБИНАЦИИ сравнивает преимущества и недостатки кардиальных
биомаркеров некроза, которые в настоящее время используются для оценки и управления
пациентами с подозреваемым ACS, но без возвышения СЕГМЕНТА С-на ЭКГ с 12 отведениями.
Учитывая наложившийся период времени структуры выпуска кардиальных биомаркеров, важно,
что клинические врачи включают время от начала симптомов пациента в их исследование
результатов измерений(размеров) биомаркера (11,252,259,260) (рис. 5). Много пациентов с
подозреваемым ACS объединили(скомбинировали) исследования тропонина и CK-MB. Когда
начальный тропонин и CK-MB использовались вместе для диагностического и исследование риска
через спектр синдромов боли в груди в большой базе данных, которая состояла из нескольких
клинических испытаний, те с положительными результатами для обоих маркеров были в самом
высоком кратковременные (24 часа и 30 d) риск смерти или ОИМ (261). Однако, те с начальным
возвышением тропонина без возвышения CK-MB также были при увеличенном 30-d риске, тогда
как риск с изолированным возвышением CK-MB был ниже и не значительно различным(другим),
чем если бы оба маркера были отрицательны (261). Суммируя вышесказанное, cTns в настоящее
время - маркеры выбора для диагноза ОИМ. У них есть чувствительность и специфичность, пока
еще непревзойденная, который учитывает узнавание очень маленького количества
миокардиального некроза. Эти маленькие области образования инфаркта - последствие тяжелой
ишемии и/или дистальная микроэмболизация зубного налета от непостоянной тромбообразующей
бляшки. Непостоянные бляшки вероятно ответственны за рискованную ситуацию. Таким образом,
cTns, поскольку биомаркеры не только маркеры некроза ячейки(клетки) но также и активной
тромбообразующей бляшки, и следовательно, они указывают(обозначают) прогноз и полезны в
руководящих методах лечения. Хотя не весьма столь же чувствительный(быстро реагирующий)
или определенный как cTns, CK-MB массовой пробой - второй отборный маркер, который остается
полезным для диагноза вытяжения ОИМ и periprocedural ОИМ. Обычное использование
миоглобина и других маркеров вообще не рекомендуется. Поскольку много методов существуют,
многие с многократными(разнообразными) испытательными поколениями, для кардиального
биомаркера, проверяющего практически и в опубликованных отчетах, врачи должны работать со
своими клиническими лабораториями, чтобы гарантировать использование и дружественные
отношения(фамильярность) с современной испытательной технологией, с адекватными, точными
диапазонами нормальных и диагностических сокращений, определенных для используемой пробы.
2.2.9. Другие Маркеры и Подходы Мультимаркера
Помимо маркеров миокардиального некроза, маркеров патофизиологических механизмов,
вовлеченных в ACS, находятся под исследованием(расследованием) и могли стать полезными,
чтобы определить патофизиологию, индивидуализировать лечение, и оценить терапевтические
эффекты. В рассмотрении клинического применения новых биомаркеров важно решить, что они
обеспечивают возрастающую ценность по существующим биомаркерам. Подход мультимаркера к
риску разрыва UA/NSTEMI (например. Одновременное исследование cTnI, белок C-reactive [CRP],
и BNP), был защищен как потенциальный успех(прогрессирование) по единственному(отдельному)
исследованию (262 263) биомаркера. Дальнейшая оценка подхода мультимаркера будет
представлять интерес.
2.2.9.1. ИШЕМИЯ
Другие новые биохимические маркеры для обнаружения миокардиального некроза или менее
полезны или были менее хорошо изучены чем упомянутые выше. Пример - измененный ишемией
белок, найденный вскоре после переходной коронарной окклюзии и предшествующий любым
значительным возвышениям в миоглобине, CK-MB, или cTnI. Этот модифицированный белок
зависит от сниженной способности(мощности) человеческого белка связать(обязать) экзогенный
кобальт во время ишемии (264 265). Холин выпускается(публикуется) на распад фосфолипидов и
мог также служить маркером ишемии. Фактор дифференцирования роста 15 (GDF-15), член роста
преобразования фактор - суперсемейство цитокина, которое вызывается после раны ишемии-иреперфузии, является новым биомаркером, который, как сообщали, имел возрастающую
прогностическую ценность для смерти у больных с UA/NSTEMI (265a).
2.2.9.2. Маркеры КОАГУЛЯЦИИ
активности каскада коагуляции, включая увеличенные(поднятые) плазменные уровни
фибриногена, фрагментов протромбина, фибринопептида, и D-димеров,
увеличиваются(поднимаются) в ACS, но имеют немного отличительной способности для
определенной патофизиологии, диагноза, или исследований лечения (266 267). В
экспериментальных исследованиях(занятиях) маркеры поколения тромбина блокируются
противосвертывающими средствами, но реактивируют после их прекращения (268) и не
вызываются(повреждаются) clopidogrel (269).
2.2.9.3. Активация Тромбоцита
ТРОМБОЦИТОВ в настоящее время является трудной оценить непосредственно в виво. Новые
методы, однако, выясняются, что должен позволить лучшую и более эффективную оценку их
состояния активации и эффектов лекарственного средства (270-272). Альтернативные маркеры
активности тромбоцита также изучаются, включая CD40L, нейтрофил тромбоцита coaggregates, Pселектин, и микрочастицы тромбоцита.
2.2.9.4. ВОСПАЛЕНИЕ
Системные маркеры воспаления широко изучаются и показывают обещание для того, чтобы
обеспечить дополнительную способность проникновения в суть патофизиологических механизмов,
ближайших(проксимальных) к и тромбоз триггерного спуска, так же как предложить новые
терапевтические подходы. Счет(Графы) лейкоцита увеличивается(поднимается) у больных с ОИМ,
и у этого возвышения есть прогностические применения. Пациенты без биохимического признака
миокардиального некроза, но кто увеличился уровни CRP при поступлении или мимо реакции
острой фазы после 1 месяца и у кого есть ценности в самом высоком квартиле, при увеличенном
риске неблагоприятного результата (273-275). Повышенные уровни интерлейкина 6, который
вызывает синтез CRP, и другого proinflammatory цитокины также были изучены за их
прогностическую ценность (276). Другие потенциально полезные маркеры - уровни циркуляции
растворимых молекул адгезии, таких как межклеточная молекула адгезии 1, сосудистая молекула
адгезии ячейки(клетки) 1, и E-селектин (277); связанный беременностью плазменный Белок-A,
который является связанной цинком матричной металлопротеиназой,
выпущенной(опубликованной) с neorevascularization и полагавший быть маркером начального
разрыва бляшки (278); миелопероксидаза, полученный из лейкоцита белок, который производит
реактивные разновидности оксиданта, которые способствуют повреждению ткани, воспалению, и
свободным(иммунным) процессам в пределах атеросклеротических поражений (279); и другие.
При этом письме ни один из них не был адекватно изучен или утвержден, чтобы быть
рекомендованным для обычного клинического применения в UA/NSTEMI.
2.2.9.5. ПЕПТИДЫ НАТРИЙУРЕТИКА B-ТИПА
Один более новый биомаркер значительного интереса, который теперь можно рассмотреть в
рекомендациях руководящих принципов, являются BNP. Пептид натрийуретика B-типа кардиальный нейрогормон, выпущенный(опубликованный) после желудочкового протяжения
миоцита как proBNP, который ферментный расщепляется(раскалывается) на N-терминал proBNP
(NTproBNP) и, впоследствии, на BNP. Полноценность оценки этого нейрогормона сначала
показали для диагноза и оценки СНа. С тех пор, многочисленные проспективные
исследования(занятия) и данные от больших наборов данных
зарегистрировали(задокументировали) его сильную прогностическую ценность, независимую от
обычных факторов риска для летальности у больных с устойчивым и непостоянным ИБС (263,280284). Обзор доступных исследований(занятий) в ACS показал, что когда измерено в первом
контакте пациента или во время стационарного пребывания, натрийуретические пептиды сильные показатели и коротких - и отдаленная летальность у больных с STEMI и UA/NSTEMI (280).
Увеличивающиеся уровни NT-proBNP связываются с пропорционально более высоким короткий - и
отдаленные показатели летальности; в 1 год показатели летальности с увеличивающимися
квартилями составляли 1.8 %, 3.9 %, 7.7 %, и 19.2 %, соответственно (p меньше чем 0.001) в
испытании УДОВОЛЬСТВИЯ IV 6 809 пациентами (284). Эта прогностическая ценность была
независима от предыдущей истории СНа и клинических или лабораторных симптомов LV
дисфункций при поступлении или во время стационарного пребывания (280). Пептид
натрийуретика B-типа и уровни NT-proBNP могут теперь быть измерены легко и быстро в
большинстве стационарных лабораторий.
2.3. Непосредственный(Немедленный) РЕКОМЕНДАЦИЙ Управления
КЛАСС I
1. История, физическая экспертиза, ЭКГ с 12 отведениями, и начальные кардиальные тесты
биомаркера должны быть объединены, чтобы назначить пациентам с болью груди в 1 из 4
категорий: экстракардиальный диагноз, хроническая устойчивая стенокардия(ангина), возможный
ACS, и определенный ACS. (Уровень Признака: C)
2. Пациенты с вероятным или возможным ACS, но чья начальная ЭКГ с 12 отведениями и
кардиальные уровни биомаркера нормальны, должны наблюдаться в средстве(ссуде) с
кардиотоническим средством, контролирующим (например, единица боли в груди или
стационарная палата телеметрии), и повторить ЭКГ (или непрерывное ЭКГ-наблюдение с 12
отведениями) и повторять, что кардиальное измерение (я) биомаркера должно быть получено в
предопределенных, указанных временных интервалах (см. Секцию 2.2.8). (Уровень Признака: B)
3. У больных с подозреваемым ACS, в ком ишемическая болезнь сердца присутствует или
подозреваемый, если последующая ЭКГ с 12 отведениями и кардиальные измерения(размеры)
биомаркеров являются нормальными, тест напряжения (нагрузка или фармакологическими)
вызвать ишемию должно быть выполнено в ЕД, в единице боли в груди, или на амбулаторной
основе своевременным способом (в пределах 72 h) как альтернатива стационарной входной
плате(допуску). Пациенты низко-риска с отрицательным диагностическим тестом могут быть
излечены как амбулаторные больные. (Уровень Признака: C)
4. В пациентах низко-риска, которые относятся(передаются) для амбулаторного тестирования
напряжения (см. выше), предупредительное адекватное медикаментозное лечение (например,
ASA, подъязычный NTG, и/или бета блокаторы) должно быть дано при ожидании результатов
теста напряжения. (Уровень Признака: C)
5. Пациенты с определенным ACS и продолжающимися ишемическими симптомами,
положительными кардиальными биомаркерами, новыми отклонениями СЕГМЕНТА С-, новыми
глубокими инверсиями T-волны, hemodynamic расстройства, или положительный тест напряжения
должны быть госпитализированы для дальнейшего управления. Входная плата(Допуск) к
отделению интенсивной терапии рекомендуется для тех с активной, продолжающейся
ишемией/раной или hemodynamic или электрической неустойчивостью. Иначе, телеметрия
понижающая единица обоснованна. (Уровень Признака: C)
6. Пациенты с возможным ACS и отрицательными кардиальными биомаркерами, кто неспособен
тренироваться или у кого есть патологическая отдыхающая ЭКГ, должны перенести
фармакологический тест напряжения. (Уровень Признака: B)
7. Пациенты с определенным ACS и возвышением СЕГМЕНТА С-в ведут, V7 к V9 из-за левой
огибающей окклюзии должен быть оценен на непосредственную(немедленную) реперфузионную
терапию. (Уровень Признака: A)
8. Пациенты выписывали от РЕДАКТОРА, или единице боли в груди нужно дать определенные
инструкции для активности, лекарств, дополнительного тестирования, и продолжения с личным
врачом. (Уровень Признака: C)
КЛАСС IIa У больных с подозреваемым ACS с низкой или промежуточной вероятностью ИБС, в
котором последующая ЭКГ с 12 отведениями и кардиальные измерения(размеры) биомаркеров
нормальны, работа(выполнение) атравматичного коронарного теста отображения (то есть, CCTA)
обоснованна как альтернатива подчеркнуть тестирование. (Уровень Признака: B)
при объединении информации от истории, физической экспертизы, ЭКГ с 12 отведениями, и
начальных кардиальных тестов биомаркера, клинические врачи могут назначить пациентам на 1 из
4 категорий: экстракардиальный диагноз, хроническая стабильная стенокардия, возможный ACS, и
определенный ACS (рис. 2). Пациенты, которые достигают медицинского средства(ссуды) в
состоянии без болей, имеют неизменные или нормальные ЭКГ, гемодинамически устойчивы, и не
имеют увеличенных(поднятых) кардиальных биомаркеров, представляют больше
диагностического, чем срочное терапевтическое оспаривает. Оценка начинается в этих пациентах
при получении информации из истории, физической экспертизы, и ЭКГ (Таблицы 6 и 7), которые
будут использоваться, чтобы подтвердить или отклонить диагноз UA/NSTEMI. Пациенты с низкой
вероятностью ИБС должны быть оценены по другим причинам экстракардиального представления,
включая скелетно-мышечную боль; желудочно-кишечные нарушения, такие как желудочный спазм,
гастрит, болезнь язвенной болезни, или холецистит; внутригрудная болезнь, такая как скелетномышечный дискомфорт, пневмония, плеврит, пневмоторакс, легочный эмбол, анализируя
аневризму аорты, миокардит, или перикардит; и психоневрологическая болезнь, такая как
гипервентиляция или паническое нарушение (рис. 2, B1). Пациенты, которые находятся, чтобы
иметь признак 1 из этих альтернативных диагнозов, должны быть исключены из управления с
этими руководящими принципами и отнесены(переданы) для адекватного долечивания (рис. 2,
C1). Заверение должно быть уравновешено(сбалансировано) с инструкций возвратиться для
дальнейшей оценки, если симптомы ухудшаются или если пациент не в состоянии ответить на
симптоматическое лечение. Хроническая стабильная стенокардия может также быть
диагностирована в этом урегулировании(установке) (рис. 2, B2), и пациенты с этим диагнозом
должны быть излечены согласно Обновлению Директивы 2002 ACC/AHA для Управления
Пациентами С Хронической Стабильной стенокардией (4). Пациенты с возможным ACS (рис. 2, B3
и D1) являются кандидатами на дополнительное наблюдение в специализированном
средстве(ссуде) (например, единица боли в груди) (рис. 2, E1). Пациенты с определенным ACS
(рис. 2, B4) этапированны на основе структуры ЭКГ с 12 отведениями. Пациенты с возвышением
СЕГМЕНТА С-(рис. 2, C3) оцениваются на непосредственную(немедленную) реперфузионную
терапию (рис. 2, D3) и излечиваются согласно Руководящим принципам ACC/AHA для Управления
Пациентами С Инфарктом миокарда ВОЗВЫШЕНИЯ С-(1), тогда как те без возвышения STsegment
(рис. 2, C2) или излечиваются дополнительным наблюдением (рис. 2, E1) или госпитализируются
(рис. 2, H3). Пациенты с низко-риском ACS (Таблица 6) без переходных депрессий СЕГМЕНТА С-,
больше чем или равный 0.05 милливольтам (0.5 мм) или инверсий T-волны, больше чем или
равный 0.2 милливольтам (2 мм), без положительных кардиальных биомаркеров, и с
отрицательным тестом напряжения или CCTA (рис. 2, H1), могут быть выписаны и лечиться как
амбулаторные больные (рис. 2, I1). У пациентов низко-риска может быть тест напряжения в
пределах 3 d выделения.
2.3.1. Единицы Боли в груди,
Чтобы облегчить(способствовать) более точную оценку при уходе от ненужной госпитализации
пациентов с возможным ACS (рис. 2, B3) и низко-рискнуть ACS (рис. 2, F1), так же как
несоответствующее выделение пациентов с активной миокардиальной ишемией без возвышения
СЕГМЕНТА С-(рис. 2, C2), специальные единицы были установлены(основаны), которые по-
разному относятся(передаются) в как “единицы боли в груди” и “ЕД короткого пребывания
коронарные единицы заботы(осторожности).” Персонал в этих единицах использует критические
проводящие пути или протоколы, разработанные(предназначенные), чтобы прийти к решению о
наличии или отсутствии миокардиальной ишемии и, если подарок(настоящее), характеризовать
это далее как UA или NSTEMI и определить оптимальный следующий шаг на попечении пациента
(например, входная плата(допуск), острое вмешательство) (87 214 285 286). Цель состоит в том,
чтобы прийти к такому решению после конечного количества времени, которое обычно является
между 6 и 12 часами, но может расширить(продлить) до 24 часов, зависящих от политики(полисов)
в индивидуальных больницах. Как правило, пациент переносит предопределенный период
наблюдения с последовательными кардиальными биомаркерами и ЭКГ. В конце периода
наблюдения пациент переоценивается и затем вообще переносит функциональное тестирование
кардиотонического средства (например, отдыхающий ядерный просмотр или эхокардиография)
и/или тестирование напряжения (например, однообразный механический труд, эхокардиография
напряжения, или подчеркните ядерное тестирование) или атравматичное коронарное
исследование отображения (то есть. CCTA) (см. Секцию 2.3.2). Тех пациентов, у которых есть
рецидив боли в груди, решительно суггестивной из ACS, положительной ценности биомаркера,
значительного изменения(замены) ЭКГ, или положительного функционального / тест напряжения
или CCTA, вообще допускают(госпитализируют) для стационарной оценки и лечения. Хотя
единицы боли в груди полезны, другие адекватные области наблюдения, в которых могут быть
оценены пациенты с болью в груди, могут использоваться также, такие как секция кардиальной
палаты телеметрии больницы. Физическое местоположение единицы боли в груди или
участка(сайта), где пациенты с болью в груди наблюдаются, является переменным, в пределах от
специфично определяемой области ЕД к отдельному отделению больницы с адекватным
оборудованием к наблюдательному статусу (24-ая входная плата(допуск)) на
регулярной(правильной) стационарной палате телеметрии (287). Точно так же единица боли в
груди может быть административно частью РЕДАКТОРА и укомплектованный экстренными
врачами или может применяться и укомплектована отдельно или как часть стационарного
сердечно-сосудистого обслуживания(службы). Способность единиц боли в груди вообще включает
непрерывный контроль ЭКГ пациента, готовую пригодность(наличие) оборудования
восстановления сердечной деятельности и лекарств, и адекватного укомплектовывания
медсестрами и врачами. ACEP издал руководящие принципы, которые рекомендуют программу
для непрерывного контроля результатов пациентов, оцененных в таких единицах и воздействии на
стационарные ресурсы(средства) (288). Групповое утверждение(заявление) согласия от ACEP
подчеркнуло, что единицы боли в груди нужно рассмотреть как часть многогранной программы,
которая включает усилия минимизировать задержки пациента поиска медицинской
заботы(осторожности) и задержек ЕД непосредственно (288). Об этом сообщили, и от
исследований(занятий) с историческими контрольными группами и от рандомизированных
исследований, что использование единиц боли груди - экономия стоимости по сравнению с
внутрибольничной оценкой, чтобы “исключить ОИМ” (289 290). Потенциальные сбережения
стоимости единицы боли в груди изменяются в зависимости от практической структуры для
расположения(размещения) пациентов боли в груди в индивидуальных больницах (289). Больницы
с высокой нормой(разрядом) входной платы(допуска) пациентов низко-риска, чтобы исключить
ОИМ (70 % к 80 %) испытают наибольшие сбережения стоимости при осуществлении подхода
единицы боли в груди, но окажут наименьшее влияние на количество(номер) скучавших пациентов
ОИМ. Напротив, больницы с относительно низкими нормами(разрядами) входной платы(допуска)
таких пациентов (30 % к 40 %) испытают большие выздоровления в качестве
заботы(осторожности), потому что по меньшему количеству пациентов ОИМ будут скучать, но
испытает меньшее воздействие на затраты из-за низкой начальной нормы(разряда) входной
платы(допуска). Farkouh и др. (102) расширенный(продленный) использование единицы боли в
груди в отдельной части ЕД, чтобы включать пациентов в промежуточный риск неблагоприятного
клинического результата на основе ранее изданного Агентства для руководящих принципов
Исследования и Качества Здравоохранения для управления UA (124) (Таблица 7). Они сообщили
о 46%-ом сокращении окончательной потребности в госпитализации в пациентах средне-риска
после в среднем пребывание 9.2 часов в единице боли в груди. Вытяжение использования единиц
боли в груди, чтобы средне-рискнуть пациентами в усилии уменьшить(вправить) стационарные
затраты облегчается(способствуется) при том, чтобы делать доступный диагностические методики
тестирования, такие как однообразный механический труд тестирование и отображение
напряжения (echocardiographic, ядерный, или магнитный резонанс) или CCTA 7 d в неделю (291).
Пациенты с грудью причиняют неудобство, для кого не может быть сделан определенный диагноз
после обзора истории физическая экспертиза, начальная ЭКГ с 12 отведениями, и кардиальные
данные биомаркера должны перенести более точную оценку. Несколько категорий пациентов
нужно рассмотреть соответственно к алгоритму, показанному в иллюстрации(фигуре,числе) 2:
• Пациенты с возможным ACS (рис. 2, B3) те, у кого был недавний эпизод дискомфорта груди, в
покое не полностью типичного для ишемии, но кто боль, свободная когда первоначально оценено,
имеет нормальную или неизменную ЭКГ, и не имеет никаких возвышений кардиальных
биомаркеров.
• Пациенты с недавним эпизодом типичного ишемического дискомфорта, который или имеет новое
начало или тяжел или это показывает ускоряющуюся структуру предыдущей стабильной
стенокардии (особенно, если это встречалось в покое или в течение 2 недель после ранее
зарегистрированного(задокументированного) ОИМ), как, должны первоначально полагать, имеет
“определенный ACS” (рис. 2, B4). Однако, такие пациенты могут быть при низком риске, если у их
ЭКГ, полученной при представлении, нет никаких диагностических расстройств, и начальные
серологические кардиальные биомаркеры (особенно cardiacspecific тропонины) нормальны (рис. 2,
C2 и D1). Как указано(обозначено) в алгоритме, пациенты с любым “возможным ACS” (рис. 2, B3)
или “определенным ACS” (рис. 2, B4), но с недиагностическими ЭКГ и нормальными начальными
кардиальными маркерами (рис. 2, D1) являются кандидатами на дополнительное наблюдение в
ЕД или в специализированной области, такими как единица боли груди (рис. 2, E1). Напротив,
пациенты, которые представляют без возвышения СЕГМЕНТА С-, но у кого есть особенности,
показательные из активной ишемии (продолжающаяся боль, СЕГМЕНТ С-и/или T-волна
изменяются, положительные кардиальные биомаркеры, или hemodynamic неустойчивость; рис. 2,
D2), должен быть госпитализирован (рис. 2, H3).
2.3.2. Выделение От ЕД или Единицы Боли в груди
начальное исследование того, есть ли у пациента UA / NSTEMI и какой выбор сортировки является
самым подходящим вообще, должно быть немедленно сделано по прибытию(достижению)
пациента в медицинское средство(ссуду). Быстрое исследование кандидатуры пациента для
дополнительного наблюдения может быть достигнуто основанное на статусе симптомов,
обнаружений(результатов исследования) ЭКГ, и начального серологического кардиального
измерения биомаркера. Пациенты, которые испытывают рецидивный ишемический дискомфорт,
развивают расстройства на последующей ЭКГ с 12 отведениями или на кардиальных
измерениях(размерах) биомаркера, или развивают hemodynamic расстройства, такие как новый
или ухудшающийся СН (рис. 2, D2), должен быть госпитализирован (рис. 2, H3) и излечен как
описано в Секции 3. У пациентов, которые являются свободной болью, есть или нормальная или
недиагностическая ЭКГ или тот, который неизменен от предыдущих рассмотрений, и иметь
нормальный набор начальных кардиальных измерений(размеров) биомаркера, кандидаты на
дальнейшую оценку, чтобы показать на экране для неишемического дискомфорта (рис. 2, B1)
против низко-риска ACS (рис. 2, D1). Если пациент - низкий риск (Таблица 7) и не испытывает
дальнейший ишемический дискомфорт и последующую ЭКГ с 12 отведениями и кардиальные
измерения(размеры) биомаркера после того, как 6 - 8 часов наблюдения нормальны (рис. 2, F1),
пациент, как могут полагать, для раннего теста напряжения побуждает ишемию или CCTA
оценивать для препятствующего прохождению ИБС (рис. 2, G1). Этот тест может быть выполнен
перед выделением и должен контролироваться опытным врачом. Альтернативно, пациент может
быть выписан и возвращение для напряжения, проверяющего как амбулаторное в пределах 72
часов. Точная природа(характер) теста может измениться в зависимости от способности пациента
тренироваться или на однообразном механическом труде или на велосипеде и местной экспертизе
в данном урегулировании(установке) больницы (например, пригодность(наличие)
различных(других) методик тестирования в разное время дня или различных(других) дней недели)
(292). Пациенты, которые способны к нагрузке и кто свободен от смешивания особенностей на
начальной ЭКГ, таков как блок ветви(отделения) связки, LV гипертрофий, или ритмы, по которым
шагают, могут быть оценены с режимом ограниченное симптомом обычное тестирование
физической нагрузки. Пациентов, которые неспособны к нагрузке или у кого есть неподдающаяся
толкованию начальная ЭКГ, нужно рассмотреть для фармакологического тестирования
напряжения или с ядерным отображением перфузии или с 2-мерной эхокардиографией, или
магнитным резонансом (175 293 294). Альтернативно, это обоснованно выполнить атравматичный
коронарный тест отображения (то есть, CCTA). Увеличенный отображением тест также может быть
более прогнозирующим в женщинах чем обычное тестирование физической нагрузки ЭКГ (см.
Секцию 6.1.). . Две методики отображения, CMR и мультидатчик вычислили томографию для
коронарного кальциноза и CCTA, все более и более становятся клинически утвержденными и
прикладными и держат(проводят) обещание как альтернативные или дополнительные методики
отображения для того, чтобы оценить пациентов, которые дарят(предоставляют) синдромы боли в
груди (25 294 295). У кардиального магнитного резонанса есть способность оценки кардиальной
функции, перфузии, и жизнеспособности в том же самом урегулировании(установке). Его
преимущества - превосходное решение(разрешение) (приблизительно 1 мм) кардиальных структур
и предотвращения выделения к радиации и йодсодержащему контрасту. Недостатки включают
долгое время исследования, ограниченное(заключенное) место(космос) (клаустрофобия), и
(текущее) противопоказание к наличию кардиостимуляторов/дефибрилляторов. Чтобы оценить
для ишемической болезни сердца, исследование перфузии гадолиния первого прохода аденозина
объединяется с исследованием региональной и общей функции, и жизнеспособность (гадолиний
задержал исследование). Прямое отображение коронарной артерии лучше оценивается CCTA (см.
ниже). Одно исследование указало(обозначило) чувствительность 89 % и специфичность 87 % для
объединенного(комбинированного) напряжения аденозина, и гадолиний задержал повышение
(жизнеспособность) CMR, проверяющий на ИБС (296). Добутамин тестирование напряжения CMR
может использоваться как альтернатива перфузии аденозина CMR (например, в астматических
пациентах). Коронарная вазография КТ с текущей технологией мультидатчика (то есть, 64 части,
начинающиеся в 2005), как сообщали, дала 90 % 95%-ому или большая чувствительность и
специфичность для обтурирующего ИБС в раннем случае клинического испытания (297-299). Для
оценки потенциального UA/NSTEMI оценка кальция коронарной артерии, сопровождаемая CCTA,
типично(как правило,) сделанный в том же самом заседании. Преимущества CCTA хороши к
превосходному решению(разрешению) (приблизительно 0.6 мм) анатомии коронарной артерии, и
короткое время исследования (единственное(отдельное) дыхание держатся). Недостатки - доза
облучения (8 - 24 mSv), контрастное выделение краски, и потребность, чтобы достигнуть
медленной, регулярной(правильной) частоты сердечных сокращений (бета блокаторы обычно
требуются). Нехватка больших сравнительных исследований, которыми управляют, и
проблем(исходов) компенсации - текущие ограничения к этим технологиям. В резюме высокая
отрицательная прогнозирующая ценность CCTA - свое самое большое преимущество: если
никакой признак или отвердевшей или неотвердевшей (мягкой/волокнистой) бляшки не находится,
то очень маловероятно, что симптомы пациента происходят из-за UA / NSTEMI
атеросклеротического происхождения. (Отметьте, что первичные [микро] сосудистые причины
дисфункции боли в груди не исключаются). Напротив, положительная прогнозирующая ценность
CCTA в определении, вызывают ли данная бляшка или стеноз признаки и симптомы возможного
UA/NSTEMI, менее ясна, потому что, хотя это дает ценную анатомическую информацию, это не
обеспечивает функциональное или физиологическое исследование. Коронарная вазография КТ,
как оценивалось, была полезна для оценки препятствующего прохождению ИБС в
симптоматических пациентах (Класс IIa, Уровень Признака: B) (25) и адекватный острой оценке
боли в груди для тех с промежуточным звеном и возможно низкой предиспытательной
вероятностью ИБС, когда последовательная ЭКГ и биомаркеры отрицательны (294). Это может
быть особенно адекватно тем с острыми синдромами боли в груди с промежуточной
предиспытательной вероятностью ИБС в урегулировании(установке) недиагностической ЭКГ и
отрицательных кардиальных биомаркеров (294). Поскольку LV функций так целиком связываются
с прогнозом и очень повреждают(вызывают) терапевтические выборы, сильное
рассмотрение(соображение) должно быть дано исследованию LV функций с эхокардиографией
или другой методикой (то есть, CMR, радионуклид, CCTA, или контрастная вазография) у больных
с зарегистрированной(задокументированной) ишемией. В участках(сайтах), на которых тесты
напряжения не доступны, низко-рискните пациентами, может быть выписан и отнесен(передан)
для амбулаторного тестирования напряжения своевременным способом. Предписание
предупредительного антиишемического лечения (например, ASA, подъязычный NTG, и бета
блокаторы) нужно рассмотреть в этих пациентах при ожидании результатов тестирования
напряжения. Определенные инструкции также должны быть даны о том, действительно ли взять
эти лекарства (например, бета блокаторы) перед тестированием, которое может изменить в
зависимости от теста назначенные и patientspecific факторы. Этим пациентам также нужно дать
определенные инструкции относительно того, что сделать и как искать экстренную
заботу(осторожность) для рецидива или ухудшения симптомов при ожидании теста напряжения.
Пациенты, которые развивают рецидивные симптомы во время наблюдения, суггестивного из ACS
или в ком учится продолжение (ЭКГ с 12 отведениями, кардиальные биомаркеры) показывают, что
новые расстройства (рис. 2, F2) должны быть госпитализированы (рис. 2, H3). Пациенты, в которых
был исключен ACS, должны быть переоценены для потребности в дальнейшей оценке других
потенциально серьезных медицинских условий(состояний), которые могут подражать семиологии
ACS (например, легочная эмболия и расслоение аорты). Поскольку непрерывность
заботы(осторожности) важна в полном управлении пациентами с синдромом боли в груди,
первичный врач пациента (если не вовлеченный на попечении пациента во время начального
эпизода) должен быть уведомлен относительно результатов оценки и должен получить копию
соответствующих(релевантных) испытательных результатов. Пациенты с экстракардиальным
диагнозом и тем с низким риском или возможному ACS с отрицательным тестом напряжения
нужно порекомендовать договариваться о встрече с их первичным врачом заботы(осторожности)
как амбулаторные больные для дальнейшего исследования(расследования) в причину их
симптомов (рис. 2, I1). Они должны быть замечены врачом как вскоре после выделения от ЕД или
единицы боли в груди как практические и адекватные, то есть, обычно в пределах 72 часов.
Пациенты с возможным ACS (рис. 5, B3) и те с определенным ACS, но недиагностической ЭКГ и
нормальными кардиальными биомаркерами, когда они первоначально замечаются (рис. 2, D1) в
учреждениях без единицы боли в груди (или эквивалентное средство(ссуда)) должен быть
допущен(госпитализирован) стационарную единицу. У стационарной единицы, которую нужно
допустить(госпитализировать) таких пациентов, должны быть те же самые условия для
непрерывного ЭКГ-наблюдения, пригодности(наличия) оборудования возвращения к жизни, и
устройств(функционирований) укомплектования персоналом как описано выше для проекта
единиц боли в груди.
3. Ранняя госпитальная помощь
Пациентов с UA/NSTEMI, рецидивные симптомы, суггестивные из ACS и/или отклонений
СЕГМЕНТА С-ЭКГ, или положительных кардиальных биомаркеров, кто устойчив гемодинамически,
нужно допустить(госпитализировать) стационарную единицу для постельного режима с
непрерывным контролем ритма и тщательным наблюдением для рецидивной ишемии
(понижающая единица) и излечены или инвазивной или консервативной стратегией (Таблица 11).
Пациенты с продолжающимся дискомфортом и/или hemodynamic неустойчивость должна быть
госпитализирована по крайней мере для 24 часов в коронарной единице заботы(осторожности),
характеризованной отношением ухода к пациенту, достаточным, чтобы обеспечить 1)
непрерывный контроль ритма, 2) частое исследование показателей жизненно важных функций и
психического статуса, 3) зарегистрированная(задокументированная) способность выполнить
дефибрилляцию быстро после начала желудочкового приобретения волокнистой структуры, и 4)
адекватный штат, чтобы выполнить эти функции. Пациенты должны быть поддержаны(обслужены)
на том уровне заботы(осторожности), пока они не наблюдались(соблюдались) для адекватного
промежутка времени, вообще по крайней мере 24 часа, ни без одного из следующих главных
осложнений: длительная желудочковая тахикардия или приобретение волокнистой структуры,
синусовая тахикардия, высокая степень(высокий градус), предсердно-желудочковая (AV) блок,
выдерживали(подвергались) гипотензию, рецидивная ишемия,
зарегистрированная(задокументированная) симптомами или изменением(заменой) СЕГМЕНТА С-,
новый механический дефект (дефект межжелудочковой перегородки или регургитация крови при
недостаточности митрального клапана), или СН. Более короткие периоды контроля могли бы быть
адекватными отобранным пациентам, которые являются успешно переперфузированными и кто
имеет нормальный LV функций и минимальный или никакой некроз. Как только пациента с
зарегистрированным(задокументированным) рискованным ACS допускают(госпитализируют),
стандартная медицинская терапия указывается(обозначается) как обсуждено позже. Если
противопоказание не существует, эти пациенты вообще должны лечиться с ASA, бета блокатором,
терапией противосвертывающего средства, терапевт ингибитор IIb/IIIa, и thienopyridine (то есть,
clopidogrel; инициирование может быть отсрочено, пока решение реваскуляризации не
принимается). Критические решения требуются относительно ангиографической (инвазивной)
стратегии. Один выбор - обычный ангиографический подход, в котором выполняются коронарная
вазография и реваскуляризация, если противопоказание не существует. В пределах этого подхода
общая прошлая стратегия звонила сроком на медицинскую стабилизацию. Все более и более,
врачи проявляют более агрессивный подход, с коронарной вазографией и реваскуляризацией,
выполненной в пределах 24 часов входной платы(допуска); объяснение для более агрессивного
подхода - защитный эффект тщательно применяемого противосвертывающего средства и терапии
антитромбоцита на процедурном результате. Альтернативный подход, обычно
отнесенный(передаваемый) в как “начальная консервативная стратегия” (см. Секцию 3.3),
управляется(руководствуется) ишемией, с вазографией, предназначенной для пациентов с
рецидивной ишемией или рискованным тестом напряжения несмотря на медицинскую терапию.
Независимо от ангиографической стратегии исследование LV функций рекомендуется у больных с
зарегистрированной(задокументированной) ишемией из-за императива лечить пациентов, которые
ухудшили LV функций с ингибиторами АПФа, бета блокаторами, и, когда СН или сахарный диабет
присутствуют, антагонисты альдостерона; когда коронарная анатомия адекватна (например.,
Коронарная болезнь с 3 сосудами), CABG адекватен (см. Секцию 4). Когда коронарная
ангиограмма получается, левая вентрикулограмма может быть получена в то же самое время.
Когда коронарная вазография не намечается, эхокардиография, ядерная вентрикулография, или
отображение магнитного резонанса или вазография КТ могут использоваться, чтобы оценить LV
функций.
3.1. Антиишемические и Болеутоляющие РЕКОМЕНДАЦИИ АНТИИШЕМИЧЕСКОЙ Терапии
КЛАСС I
1. Кровать/стул лежит на непрерывном ЭКГ-наблюдении, рекомендуется для всех пациентов
UA/NSTEMI во время ранней стационарной фазы. (Уровень Признака: C)
2. Дополнительный кислород должен применяться пациентам с UA/NSTEMI с артериальной
насыщенностью меньше чем 90 %, дыхательным бедствием, или другими рискованными
особенностями пониженной кислотности. (Пульсоксиметрия полезна для непрерывного измерения
SaO2). (Уровень Признака: B)
3. Пациенты с UA/NSTEMI с продолжающимся ишемическим дискомфортом должны получить
подъязычный NTG (0.4 мг) каждые 5 минут для в общей сложности 3 доз, после которых
исследование должно быть сделано о потребности во внутривенном NTG, если не служившим
противопоказанием. (Уровень Признака: C)
4. Внутривенный NTG указывается(обозначается) в первых 48 часах после UA/NSTEMI для
лечения постоянной ишемии, СНа, или артериальной гипертензии. Решение применить
внутривенный NTG и используемую дозу не должно устранить терапию с другими доказанными
уменьшающими(вправляющими) летальность вмешательствами, такими как ингибиторы АПФа или
бета блокаторы. (Уровень Признака: B)
5. Устная терапия бета-блокатора должна быть начата(введена) в пределах первых 24 часов для
пациентов, которые не имеют 1 или больше следующего: 1) симптомы СНа, 2) признак состояния
низкого выпуска продукции, 3) увеличенный risk* для кардиогенного шока, или 4) другие
относительные противопоказания к бета блокаде (интервал связи с общественностью, больше чем
0.24 s, второй или третий блок сердца степени(градуса), активная астма, или реактивная болезнь
дыхательных путей). (Уровень Признака: B)
6. В пациентах UA/NSTEMI с продолжением или часто возвращением ишемии и в ком служат
противопоказанием бета блокаторам, блокатор канала кальция недигидропиридина (например,
верапамил или diltiazem) должен быть дан как начальная терапия в отсутствии клинически
значительного LV дисфункций или другие противопоказания. (Уровень Признака: B)
7. Ингибитор АПФа должен применяться перорально в пределах первых 24 часов пациентам
UA/NSTEMI с легочным скоплением или LV фракциями изгнания (LVEF), меньше чем или равный
0.40, в отсутствии гипотензии (систолическое кровяное давление меньше чем 100 мм рт.ст. или на
меньше чем 30 мм рт.ст. ниже начальный) или известные противопоказания к тому классу
лекарств. (Уровень Признака: A)
8. Блокатор рецептора ангиотензина должен применяться к UA / пациенты NSTEMI, которые
нетерпимы из ингибиторов АПФа и имеют или клинические или радиологические симптомы СНа
или LVEF меньше чем или равный 0.40. (Уровень Признака: A)
9. Из-за увеличенных рисков летальности переобразование инфаркта, артериальная гипертензия,
СН, и миокардиальный разрыв связались с их использованием, нестероидные
противовоспалительные препараты (NSAIDs), за исключением ASA, или
неотборный(неизбирательный) или циклооксигеназа (ЦОГ) - 2-отборные(2-избирательные)
средства(агенты), должны быть прекращены в то время, когда пациент дарит(предоставляет)
UA/NSTEMI. (Уровень Признака: C)
КЛАСС IIa
1. Это обоснованно применить дополнительный кислород всем пациентам с UA/NSTEMI во время
первых 6 часов после представления. (Уровень Признака: C)
2. В отсутствии противоречий к его использованию это обоснованно применить сульфат морфия
внутривенно пациентам UA/NSTEMI, если есть безконтрольный ишемический дискомфорт груди
несмотря на NTG, если та дополнительная терапия используется, чтобы лечить основную
ишемию. (Уровень Признака: B)
3. Это обоснованно применить внутривенный (IV) бета блокаторы во время представления для
артериальной гипертензии пациентам UA/NSTEMI, которые не имеют 1 или больше следующего:
1) симптомы СНа, 2) признак состояния низкого выпуска продукции, 3) увеличенный risk* для
кардиогенного шока, или 4) другие относительные противопоказания к бета блокаде (интервал
связи с общественностью, больше чем 0.24 s, второй или третий блок сердца степени(градуса),
активная астма, или реактивная болезнь дыхательных путей). (Уровень Признака: B)
4. Устные антагонисты кальция недигидропиридина длительного действия обоснованны для
использования в пациентах UA/NSTEMI для рецидивной ишемии в отсутствии противопоказаний
после бета блокаторов, и нитраты полностью использовались. (Уровень Признака: C)
5. Ингибитор АПФа, применяемый перорально в пределах первых 24 часов UA / NSTEMI, может
быть полезным у больных без легочного скопления или LVEF меньше чем или равный 0.40 в
отсутствии гипотензии (систолическое кровяное давление или меньше чем 30-миллиметровый
Гектограмм на меньше чем 100 мм рт.ст. ниже начальный) или известные противопоказания к тому
классу лекарств. (Уровень Признака: B)
6. Внутриаортальный насос воздушного шара (IABP), контрпульсация обоснованна в пациентах
UA/NSTEMI для тяжелой ишемии, которая продолжает или рецидивирует часто несмотря на
интенсивную медицинскую терапию, для hemodynamic неустойчивости у больных прежде или
после коронарной вазографии, и для механических осложнений ОИМ. (Уровень Признака: C)
КЛАСС IIb
1. Использование форм(классов) расширенного выпуска антагонистов кальция недигидропиридина
вместо бета-блокатора можно рассмотреть у больных с UA/NSTEMI. (Уровень Признака: B)
2. Антагонистов кальция дигидропиридина непосредственного выпуска в наличии адекватной бета
блокады можно рассмотреть у больных с UA/NSTEMI с продолжающимися ишемическими
симптомами или артериальной гипертензией. (Уровень Признака: B)
КЛАСС III
1. Нитраты не должны применяться пациентам UA/NSTEMI с систолическим кровяным давлением
меньше чем 90 мм рт.ст. или больше чем или равные на 30 мм рт.ст. ниже начальной, тяжелой
брадикардии (меньше чем 50 ударов в минуту), тахикардия (больше чем 100 ударов в минуту) в
отсутствии симптоматического СНа, или правильном желудочковом образовании инфаркта.
(Уровень Признака: C)
2. Нитроглицерин или другие нитраты не должны применяться пациентам с UA/NSTEMI, которые
получили ингибитор фосфодиэстеразы для эректильной дисфункции в пределах 24 часов sildenafil
или 48 часов использования tadalafil. Подходящее время для назначения(воздействия) нитратов
после vardenafil не было определено. (Уровень Признака: C)
3. Антагонисты кальция дигидропиридина непосредственного выпуска не должны применяться
пациентам с UA/NSTEMI в отсутствии бета-блокатора. (Уровень Признака: A)
4. Внутривенный ингибитор АПФа не должен быть дан пациентам в пределах первых 24 часов
UA/NSTEMI из-за увеличенного риска гипотензии. (Возможное исключение может быть пациентами
с невосприимчивой артериальной гипертензией). (Уровень Признака: B)
5. Может быть вредно применить внутривенные бета блокаторы пациентам UA/NSTEMI, у которых
есть противопоказания к бета блокаде, симптомам СНа или состояния низкого выпуска продукции,
или другого риска factors* для кардиогенного шока. (Уровень Признака: A)
6. Нестероидные противовоспалительные препараты (за исключением ASA), или
неотборные(неизбирательные) или средства(агенты) COX-2–selective, не должны применяться во
время госпитализации для UA/NSTEMI из-за увеличенных рисков летальности, переобразования
инфаркта, артериальной гипертензии, СНа, и миокардиального разрыва, связанного с их
использованием. (Уровень Признака: C)
Таблица 12. Рекомендации Класса I для Антиишемической Терапии: Продолжение Ишемии/другой
Клинический Рискованный Подарок(Настоящее) Особенностей * Кровать/стул лежит на
непрерывном ЭКГ-наблюдении Дополнительный кислород с артериальной насыщенностью
меньше чем 90 %, дыхательным бедствием, или другими рискованными особенностями
пониженной кислотности. Пульсоксиметрия может быть полезной для непрерывного измерения
SaO2. NTG 0.4 мг подязычно каждые 5 минут для в общей сложности 3 доз; позже, оцените
потребность в IV NTG NTG IV для первых 48 часов после UA/NSTEMI для лечения постоянной
ишемии, СНа, или Решение артериальной гипертензии применить NTG IV и дозу не должно
устранить терапию с другими уменьшающими(вправляющими) летальность вмешательствами,
такими как бета блокаторы или Бета блокаторы ингибиторов АПФа (через устный путь) в пределах
24 часов без противопоказания (например, СН) независимо от сопутствующей
работы(выполнения) PCI, Когда бета блокаторам служат противопоказанием, антагонист кальция
недигидропиридина (например. Верапамил или diltiazem), должен быть дан как начальная терапия
в отсутствии тяжелых LV дисфункций или другой ингибитор АПФа противопоказаний (через устный
путь) в пределах первых 24 часов с легочным скоплением, или LVEF меньше чем или равный 0.40,
в отсутствии гипотензии (систолическое кровяное давление меньше чем 100 мм рт.ст. или на
меньше чем 30 мм рт.ст. ниже начальный) или известные противопоказания к тому классу
лекарств, ARB должен применяться пациентам UA/NSTEMI, которые нетерпимы из ингибиторов
АПФа и имеют или клинические или радиологические симптомы сердечной недостаточности или
LVEF меньше чем или равный 0.40. стенокардия(ангина) *Recurrent и/или связанные с ишемией
изменения(замены) ЭКГ (0.05 милливольт или большая депрессия СЕГМЕНТА С-или блок
ветви(отделения) связки) в покое или с активностью низкого уровня; или ишемия связалась с
симптомами СНа, галопом S3, или новой или ухудшающейся регургитацией крови при
недостаточности митрального клапана; или неустойчивость hemodynamic или
подавленный(сниженный) LV функций (LVEF меньше чем 0.40 на атравматичном исследовании);
или серьезная желудочковая аритмия. АПФ преобразовывающий ангиотензин фермент; ARB
блокатор рецептора ангиотензина; СН сердечная недостаточность; IV внутривенный; LV левый
желудочек; LVEF левожелудочковая фракция изгнания; NTG
нитроглицерин; ОИМ инфаркт миокарда; PCI чрескожное коронарное вмешательство; UA/NSTEMI
нестабильная стенокардия/non–ST-elevation инфаркт миокарда.
У оптимального управления UA/NSTEMI есть цели парной вещи непосредственного(немедленного)
облегчения ишемии и профилактики серьезных неблагоприятных результатов (то есть, смерть или
миокардиальный [ре] образование инфаркта). Это лучше всего достигается с подходом, который
включает антиишемическую терапию (Таблица 12), антитромбическая терапия (Таблица 13),
продолжающийся риск разрыва, и использование инвазивных процедур. Пациентов, которые
являются при промежуточном или высоком риске для неблагоприятных результатов, включая те с
продолжающейся ишемией, невосприимчивой, чтобы подписать медицинскую терапию и те с
признаком hemodynamic неустойчивости, нужно допустить(госпитализировать) всякий раз, когда
возможно среду интенсивной терапии со свободным доступом к инвазивному сердечнососудистому диагнозу и терапевтическим процедурам. Свободный доступ определяется как
обеспечено, своевременный доступ к лаборатории катетеризации сердца с персоналом, у кого
есть адекватные верительные грамоты и случай в инвазивных коронарных процедурах, так же как
к тяжелому состоянию или срочной сердечно-сосудистой хирургии(приемной врача) и кардиальной
анестезии (2 300). Подход к достижению(успеху) целей парной вещи, описанных здесь, включает
инициирование фармакологического управления и планирование точной стратегии лечения для
основного процесса болезни. Большинство пациентов устойчиво при представлении или
стабилизируется после того, как краткий период интенсивного фармакологического управления и,
после адекватной рекомендации, будет в состоянии участвовать в выборе подхода для
радикальной терапии (см. Секцию 3.3 для полного обсуждения консерватора против инвазивного
выбора стратегии). Немного пациентов потребуют быстрой сортировки к экстренной или срочной
катетеризации сердца и/или размещения IABP.
3.1.1. Общая помощь
серьезность симптомов диктует часть общей заботы(осторожности), которая должна быть дана во
время начального лечения. Пациенты должны быть размещены в постельный режим, в то время
как ишемия является продолжающейся, но может быть мобилизован к стулу и использовать
прикроватный комод, когда симптом выделяет. Последующая активность не должна быть
неуместно рестриктивной; вместо этого, это должно быть сосредоточено на профилактике
рецидивных симптомов и освобождено как оцененное адекватный, когда реакция на лечение
встречается. Пациенты с цианозом, респираторным дистресс-синдромом, или другими
рискованными особенностями должны получить дополнительный кислород. Адекватная
артериальная кислородная насыщенность должна быть подтверждена с прямым измерением
(особенно с респираторным дистресс-синдромом или цианозом) или пульсоксиметрия. Никакой
признак не доступен, чтобы поддержать назначение(воздействие) кислорода всем пациентам с
ACS в отсутствии симптомов респираторного дистресс-синдрома или артериальной пониженной
кислотности. Его использование, основанное на основе признака, может быть ограничено теми с
сомнительным дыхательным статусом и зарегистрированной(задокументированной) пониженной
кислотностью. Однако, это - мнение относительно Комитета по Письму, что короткий период
начального обычного кислородного дополнения обоснован во время начальной стабилизации
пациента, учитывая ее безопасность и потенциал для underrecognition пониженной кислотности.
Вдыхавший кислород должен применяться, если артериальная кислородная насыщенность (SaO2)
уменьшается(снижается) к меньше чем 90 %. Пульсоксиметрия пальца полезна для непрерывного
контроля SaO2, но не обязательна у больных, кто, кажется, не подвергается риску пониженной
кислотности. Пациенты должны перенести непрерывное ЭКГ-наблюдение во время их оценки
РЕДАКТОРА и ранней стационарной фазы, потому что внезапное, неожиданное желудочковое
приобретение волокнистой структуры - главная предотвратимая причина смерти в этот ранний
период. Кроме того, контроль для рецидива изменений СЕГМЕНТА С-предоставляет полезную
диагностическую и прогностическую информацию, хотя система контроля для изменений
СЕГМЕНТА С-должна включать определенные методы, предназначенные, чтобы обеспечить
устойчивую и точную регистрацию.
3.1.2. Использование Антиишемических Методов лечения
3.1.2.1. НИТРАТЫ
Нитроглицерин уменьшает(вправляет) миокардиальное кислородное требование(спрос) при
усилении миокардиальной доставки кислорода. Нитроглицерин, независимое от эндотелия
сосудорасширяющее средство, имеет и периферические и коронарные сосудистые эффекты. При
расширении сосуда емкости (то есть, венозная кровать), это увеличивает венозное объединение,
чтобы уменьшить миокардиальное конечно-диастолическое давление, таким образом
уменьшая(вправляя) желудочковую стенную напряженность, определяющий фактор
миокардиального кислородного требования(спроса) (MVO2). Более скромные эффекты на
артериальное кровообращение уменьшают систолическое стенное напряжение (постнагрузка),
которая способствует дальнейшим сокращениям MVO2. Это уменьшение в миокардиальном
кислородном требовании(спросе) находится в части, возмещенной отраженными увеличениями
сердечной нормы(разряда) и сократимости, которые противодействуют сокращениям MVO2, если
бета-блокатор одновременно не применяется. Нитроглицерин расширяет нормальные и
атеросклеротические эпикардиальные коронарные артерии и меньшие артерии, которые сжимают
с определенными стрессорами (например, простуда, умственная или физическая нагрузка). С
тяжелой атеросклеротической коронарной обструкцией и с менее строго затрудненным сосудом с
эндотелиальной дисфункцией, физиологические реакции на изменения в миокардиальном
кровотоке часто ухудшаются (то есть, потеря установленного потоком расширения), таким образом
максимальное расширение не встречается, если прямым образом действующее
сосудорасширяющее средство как NTG не применяется. Таким образом, NTG вызывает
расширение больших коронарных артерий, так же как коллатеральный поток и перераспределение
коронарного кровотока к ишемическим областям. Торможение(Запрещение) скопления тромбоцита
также встречается с NTG (300), но клиническое значение этого действия хорошо не определяется.
Внутривенный NTG может принести пользу пациентам, симптомы которых не
уменьшаются(освобождаются) в больнице с тремя подъязычными таблетками NTG на 0.4 мг,
демонтированными 5 минут (Таблицы 12 и 14) и с инициированием устного или внутривенного
бета-блокатора (когда нет никаких противопоказаний), так же как те со СНом или артериальной
гипертензией. Отметьте, что NTG служат противопоказанием после использования sildenafil в
пределах предыдущих 24 часов или tadalafil в пределах 48 часов или с гипотензией (301-303).
Подходящая задержка перед назначением(воздействием) нитрата после использования vardenafil
не была определена, хотя кровяное давление вообще возвратилось к начальному 24 часами (304).
Эти препараты ингибируют фосфодиэстеразу, которая ухудшает циклический гуанозиновый
монофосфат, и циклический гуанозиновый монофосфат добивается сосудистого гладкомышечного
расслабления оксидом азота. Таким образом, NTG-опосредованная вазодилятация заметно
преувеличивается и продлевается в присутствии ингибиторов фосфодиэстеразы. Использование
нитрата в пределах 24 часов после sildenafil или назначение(воздействие) sildenafil в пациенте,
который получил нитрат в пределах 24 часов, было связано с глубокой гипотензией, ОИМ,
и даже смерть (303). Подобные беспокойства относятся к tadalafil и vardenafil (301 304).
Внутривенный NTG может быть начат(введен) по норме(разряду) 10 mcg в минуту через
непрерывное вливание через неабсорбирующий шланг трубки и увеличен на 10 mcg в минуту
отмечаются, каждые 3 - 5 минут до некоторого облегчения симптомов или реакции кровяного
давления. Если никакая реакция не замечается в 20 mcg в минуту, приращения 10 и, позже, 20
mcg в минуту могут использоваться. Если симптомы и симптомы ишемии
уменьшаются(освобождаются), нет никакой потребности продолжить увеличивать дозу, чтобы
произвести реакцию кровяного давления. Если симптомы и симптомы ишемии не
уменьшаются(освобождаются), доза должна быть увеличена, пока реакция кровяного давления не
наблюдается(соблюдается). Как только частичная реакция кровяного давления
наблюдается(соблюдается), увеличение дозировки должно быть уменьшено(вправлено), и
интервал между приращениями удлинил. Побочные эффекты NTG включают головную боль и
гипотензию. Систолическое давление крови вообще не должно быть титровано к меньше чем 110
мм рт.ст. в ранее нормотензивных пациентах или к больше чем на 25 % ниже стартового
скупого(сердитого) внутриартериального кровяного давления, если бы артериальная гипертензия
присутствовала. Нитроглицерина нужно избежать у больных с начальным систолическим
кровяным давлением меньше чем 90 мм рт.ст. или 30 мм рт.ст. или больше ниже начальный или с
отмеченной брадикардией или тахикардией. Хотя рекомендации для максимальной дозы не
доступны, потолок 200 mcg в минуту обычно используется. Даже продленный (2 - 4 недели)
вливание в 300 - 400 mcg в минуту не увеличивает уровни метгемоглобина (306). Актуальные или
устные нитраты - приемлемые альтернативы для пациентов, которые требуют
антистенокардитической терапии, но у кого нет продолжающихся невосприимчивых ишемических
симптомов. Терпимость к эффектам hemodynamic нитратов - доза и иждивенец
продолжительности и типично(, как правило,) становится важной после 24 часов непрерывной
терапии с любой формулировкой. Пациенты, которые требуют длительного внутривенного NTG
вне 24 часов, могут потребовать, чтобы периодические увеличения скорости введения
лекарственного средства поддержали(обслужили) эффективность. Усилие должно быть
предпринято, чтобы использовать non–toleranceproducing режимы нитрата (более низкие дозы и
неустойчивое дозирование). Когда пациенты были свободны от ишемического дискомфорта и
других проявлений ишемии для 12 - 24 часов, попытка должна быть сделана уменьшить(вправить)
дозу внутривенного NTG и переключиться на устные или актуальные нитраты. Это не адекватно,
чтобы продолжить внутривенный NTG у больных, кто остается свободным от признаков и
симптомов ишемии. Когда ишемия рецидивирует во время непрерывной внутривенной терапии
NTG, реактивность к нитратам может часто восстанавливаться при увеличении дозы и, после того,
как симптомами управляли в течение нескольких часов, пытаясь добавить интервал без нитратов.
Эта стратегия должна преследоваться, пока симптомами не адекватно управляют. В устойчивых
пациентах внутривенный NTG должен вообще быть преобразован в пределах 24 часов к
непарентеральной альтернативе (Таблица 14), применяемая в режиме "не производство
терпимости", чтобы избежать потенциальной реактивации симптомов. Практический метод для
того, чтобы преобразовать внутривенный в актуальный NTG был издан (307). Большинство
исследований(занятий) лечения нитрата в UA/NSTEMI было маленьким и безконтрольным, и нет
никаких рандомизированных, управляемых плацебо исследований, которые обращаются или к
облегчению симптома или к сокращению кардиальных событий. Одно маленькое
рандомизированное исследование сравнило внутривенный NTG с щечным NTG и не нашло
значительного различия в контроле(управлении) ишемии (308). Краткий обзор маленьких
исследований(занятий) NTG в ОИМ с предфибринолитической эры предложил 35%-ое сокращение
показателей летальности (309); напротив, оба Четвертое Международное Исследование
Выживания Инфаркта (ISIS 4) (310) и Gruppo Italiano в Студию Ло Делла Sopravvivenza nell’infarto
Miocardico (GISSI-3) (311) исследования формально проверили эту гипотезу в пациентах с
подозреваемым ОИМ в реперфузионную эру и были не в состоянии подтвердить эту величину
выгоды. Однако, эти большие исследования путает частое догоспитальное и стационарное
использование NTG в группах "контроля(управления)". Однако, стратегия режима в
противоположность отборному(избирательному) использованию нитратов не
уменьшала(вправляла) летальность. Резкое прекращение внутривенного NTG было связано с
обострением ишемических изменений(замен) на ЭКГ (312), и градуируемое сокращение дозы
внутривенного NTG желательно(рекомендуемо). Таким образом, объяснение для использования
NTG в UA/NSTEMI экстраполируется от патофизиологических принципов и обширное, хотя
безконтрольно, клинические наблюдения (300).
3.1.2.2. Сульфат Морфия
СУЛЬФАТА МОРФИЯ (1 - 5 мг IV) обоснован для пациентов, симптомы которых не
уменьшаются(освобождаются) несмотря на NTG (например, после 3 последовательных
подъязычных таблеток NTG) или чьи симптомы рецидивируют несмотря на адекватную
антиишемическую терапию. Если не служится противопоказанием гипотензией или отсутствием
толерантности, морфий может применяться с внутривенным NTG, с тщательным контролем
кровяного давления, и может быть повторен каждые 5 - 30 минут как необходимо
уменьшить(освободить) симптомы и поддержать(обслужить) комфорт пациента. У сульфата
морфия есть мощное аналгезирующее средство и эффекты транквилизатора, так же как эффекты
hemodynamic, которые потенциально полезны в UA/NSTEMI. Никакие рандомизированные
исследования не определили уникальный вклад морфия к начальному терапевтическому режиму
или его оптимальному списку(графику) назначения(воздействия). Морфий вызывает venodilation и
может произвести скромные сокращения частоты сердечных сокращений (через увеличенный
вагусный тон) и систолическое кровяное давление, чтобы далее уменьшить(вправить)
миокардиальное кислородное требование(спрос). Главная побочная реакция к морфию преувеличение ее терапевтического эффекта, вызывая гипотензию, особенно в присутствии
истощения объема(тома) и/или сосудорасширяющей терапии. Эта реакция обычно отвечает на
лежащий на спине или расположение Trendelenburg или внутривенные болюсы солевого раствора
и атропин когда сопровождается брадикардией; это редко требует, чтобы pressors или налоксон
восстановили кровяное давление. Тошнота и рвота встречаются приблизительно в 20 %
пациентов. Угнетение дыхания - самое серьезное осложнение морфия; тяжелая гиповентиляция,
которая требует зондирования, встречается очень редко у больных с UA/NSTEMI, относился с
морфием. Налоксон (0.4 к 2.0 мг IV) может применяться для передозировки морфия с дыхательной
или циркулирующей депрессией. Другие наркотики можно рассмотреть в пациентах, аллергических
на морфий. Предостерегающее примечание(записка) относительно more40 использование phine
было поднято данными от большой наблюдательной регистрации(регистратуры) (n 443 больницы),
который зарегистрировал пациентов с UA/NSTEMI (n 57 039) (313). У тех, которые получают
морфий (30 %), была более высокая приспособленная(отрегулированная) вероятность смерти
(приспособленный(отрегулированный) склонностью ИЛИ 1.41, 95%-ый CI 1.26 к 1.57), который
сохранился через все подгруппы (313). Хотя подчиненный безконтрольным
уклонам(предубеждениям) выбора, эти результаты ставят вопрос безопасности и предлагают
потребность в рандомизированном исследовании. Тем временем, Комитет по Письму понизил
рекомендацию для использования морфия для безконтрольного ишемического дискомфорта груди
от Класса I до Класса рекомендация IIa.
3.1.2.3. БЕТА-АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ блокаторы
БЕТА-БЛОКАТОРЫ избирательно блокируют эффекты катехоламинов на бета рецепторах
мембраны ячейки(клетки). Бета-1 адренергический рецептор располагается прежде всего в
миокарде; торможение(запрещение) действия катехоламина на этих участках(сайтах)
уменьшает(вправляет) миокардиальную сократимость, синусовую норму(разряд) узла, и скорость
проведения узла AV. Через эти действия они притупляют частоту сердечных сокращений и
реакции сократимости на боль в груди, напряженное усилие, и другие стимулы. Они также
уменьшают систолическое кровяное давление. Все эти эффекты уменьшают(вправляют) MVO2.
Бета-2 адренергических рецептора располагаются прежде всего в сосудистой и бронхиальной
гладкой мышце; торможение(запрещение) действия катехоламина на этих участках(сайтах)
производит вазоконстрикцию и бронхоспазм (300). В UA/NSTEMI первичные льготы бета
блокаторов происходят из-за торможения(запрещения) бета-1 адренергического рецептора,
которое заканчивается уменьшением в кардиальной работе и миокардиальном кислородном
требовании(спросе). Замедление частоты сердечных сокращений также имеет благоприятный
эффект, действуя не только, чтобы уменьшить(вправить) MVO2 но также и увеличить
продолжительность диастолы и диастолический разовый давлением, определяющий фактор
передового коронарного потока и коллатерального потока. Бета блокаторы, применяемые
перорально, должны быть начаты рано в отсутствии противопоказаний. Внутривенное
назначение(воздействие) может быть гарантировано у больных с продолжающейся болью в
состоянии покоя, особенно с тахикардией или артериальной гипертензией, в отсутствии
противопоказаний (см. ниже) (Таблица 12). Льготы режима рано внутривенное использование бета
блокаторов в фибринолитическую эру были вызваны 2 позже рандомизированными
исследованиями внутривенной бета блокады (314 315) и почтой(должностью) hoc анализ
использования atenolol в исследовании УДОВОЛЬСТВИЯ-I (316). Последующий систематический
обзор ранней терапии бета-блокатора в STEMI не нашел значительного сокращения летальности
(27). Последний раз, полезность ранних внутривенный сопровождаемый устной бета блокадой
(метопролол) была проверена в 45 852 пациентах с ОИМ (93%, имел STEMI, у 7 % был NSTEMI) в
ПЕРЕДАЮЩЕМСЯ(СОВЕРШАЮЩЕМСЯ) исследовании (317). Ни соединение смерти,
переобразования инфаркта, или остановки сердца, ни одна только смерть не было
уменьшено(вправлено) для 28 d в больнице. В целом, скромное сокращение переобразования
инфаркта и желудочкового приобретения волокнистой структуры (который был замечен после дня
1) было уравновешено увеличением кардиогенного шока, который встречался рано (первый день)
и прежде всего в тех, кто был гемодинамически скомпрометирован или в СНе или кто был
устойчив, но при высоком риске развития шока. Таким образом, рано агрессивная бета блокада
располагает существенную чистую опасность в гемодинамически непостоянных пациентах и
должна избежаться. Факторы риска для шока были старшим возрастом, женским полом,
временной задержкой, выше класс Killip, более низкое кровяное давление, более высокая частота
сердечных сокращений, расстройство ЭКГ, и предыдущая артериальная гипертензия. Была
умеренная чистая прибыль для тех, кто был относительно устойчив и при низком риске шока.
Начать ли бета блокаду внутривенно или перорально в этих последних устойчивых пациентах
неясно, и структуры использования изменяются. В попытке уравновесить(сбалансировать) признак
базируют повсюду(в целом) для пациентов UA/NSTEMI, бета блокаторы рекомендуются в этих
руководящих принципах быть начатыми(введенными) перорально, в отсутствии противопоказаний
(например, СН), в пределах первых 24 часов. Большее предостережение теперь предлагается в
раннем использовании внутривенных бета блокаторов, которые должны быть предназначены к
определенным показаниям и должны избежаться со СНом, гипотензией, и hemodynamic
неустойчивостью. Выбор бета-блокатора для индивидуального пациента базируется прежде всего
на фармакокинетике и критериях побочного эффекта, так же как на дружественных
отношениях(фамильярности) врача (Таблица 15). Нет никаких сравнительных
исследований(занятий) между членами этого класса в острое урегулирование(установка). Бета
блокаторы без свойственной активности симпатомиметика предпочитаются, как бы то ни было.
Средства(Агенты), изученные в остром урегулировании(установке), включают метопролол,
пропранолол, и atenolol. Carvedilol может быть добавлен к списку средств(агентов), изученных для
использования постОИМ. Сравнительные исследования(занятия) среди различных(других) бета
блокаторов в хроническом урегулировании(установке) после UA/NSTEMI также не доступны, чтобы
установить(основать) предпочтение среди средств(агентов). В пациентах со СНом 1 исследование
предложило большую выгоду с carvedilol, со смешанным бета-блокированием и эффектами
альфа-adrenergicblocking, чем метопролол, относительно отборный(избирательный) бета-1
блокатор (318). У больных с артериальной гипертензией, относительная сердечно-сосудистая
выгода atenolol была подвергнута сомнению на основе недавних исследований клинического
испытания (319 320). Пациенты с отмеченным блоком AV первой степени (то есть. Интервал связи
с общественностью ЭКГ, больше чем 0.24 s), любая форма(класс) второго или блока AV третьей
степени в отсутствии функционирования внедрила кардиостимулятор, историю астмы, тяжелой LV
дисфункций или СН (например, хрипы или галоп S3) или при высоком риске для шока (см. выше),
не должен получить бета блокаторы на острой основе (4). Пациенты с признаком состояния
низкого выпуска продукции (например, олигурия) или синусовая тахикардия, которая часто
отражает низкий ударный объем, значительная синусовая брадикардия (частота сердечных
сокращений меньше чем 50 ударов в минуту), или гипотензия (систолическое давление крови
меньше чем 90 мм рт.ст.) не должны получить острую терапию бета-блокатора, пока эти
условия(состояния) не решили. Пациенты при самом высоком риске для кардиогенного шока из-за
внутривенной бета блокады в ПЕРЕДАЮЩЕМСЯ(СОВЕРШАЮЩЕМСЯ) исследовании были теми с
тахикардией или в Классе Killip или III (317). Однако, бета блокаторы настоятельно рекомендуются
перед выделением в тех с компенсированным СНом или LV систолическими дисфункциями для
вторичной профилактики (321). Пациентам со значительной хронической препятствующей
прохождению легочной болезнью, у которых может быть компонент реактивной болезни
дыхательных путей, нужно дать бета блокаторы очень осторожно; первоначально, низкие дозы
бета-1 – отборное(избирательное) средство(агент) должны использоваться. Если есть
беспокойства о возможном отсутствии толерантности к бета блокаторам, начальный выбор
должен одобрить короткого действия beta-1–specific лекарственное средство, такое как
метопролол или esmolol. Умеренное хрипение или история хронической препятствующей
прохождению легочной болезни передают под мандат короткого действия cardioselective
средство(агент) в сниженной дозе (например, 12.5 мг метопролола перорально), а не полное
предотвращение бета-блокатора. В отсутствии этих беспокойств могут использоваться ранее
изученные режимы. Внутривенный метопролол может быть дан в приращениях на 5 мг медленным
внутривенным назначением(воздействием) (5 мг более чем 1 - 2 минуты), повторил каждые 5
минут для полной начальной дозы 15 мг. У больных, кто выносит полные 15 мг, IV дозируют,
устная терапия может быть начата(введена) 15 минут после последней внутривенной дозы в 25 50 мг каждые 6 часов для 48 часов. После того, пациенты должны получить поддерживающую дозу
к 100 мг два раза в день. Альтернативно, внутривенный пропранолол может применяться как
начальная доза 0.5 к 1.0 мг, сопровождаемым в 1 - 2 часах на 40 - 80 мг ртом каждые 6 - 8 часов.
Контроль во время внутривенной терапии бета-блокатора должен включать частые чеки(проверки)
частоты сердечных сокращений и кровяного давления и непрерывного ЭКГ-наблюдения, так же как
выслушивания для хрипов и бронхоспазма. Бета блокада также может быть начата перорально, в
меньших начальных дозах если приспособлено, в пределах первых 24 часов, в случаях, в которых
определенное клиническое показание для внутривенного инициирования отсутствует, или
безопасность агрессивной ранней бета блокады - беспокойство. Carvedilol, 6.25 мг ртом два раза в
день, uptitrated индивидуально в 3-к 10-d интервалам к максимуму 25 мг два раза в день, может
уменьшить(вправить) летальность и переобразование инфаркта когда дано пациентам с недавним
(3 - 21 d) ОИМ и LV дисфункций (321). После начального внутривенного груза, если дано,
пациенты, не ограничивая побочные эффекты могут быть преобразованы к устному режиму. Цель,
остающаяся, частотой сердечных сокращений - 50 - 60 ударов в минуту, если ограничивающий
побочный эффект не достигается. Выбор устного средства(агента) должен включать
дружественные отношения(фамильярность) клинического врача со средством(агентом).
Поддерживающие дозы даются в Таблице 15. Начальные исследования(занятия) льгот бетаблокатора в ACS были маленькими и безконтрольными. Краткий обзор двойных слепых,
рандомизированных исследований у больных с угрозой или развитием ОИМ предлагает
приблизительно 13%-ое сокращение риска прогрессии к ОИМ (322). Эти исследования
проводились до обычного использования ASA, гепарина, clopidogrel, терапевт ингибиторы IIb/IIIa, и
реваскуляризация. Эти исследования испытывают недостаток в достаточной власти(мощи)
оценить эффекты этих препаратов на показателях летальности для UA. Объединенные следствия
Оценки c7E3 для Профилактики Ишемических Осложнений (ЭПОПЕЯ), Оценка PTCA и Улучшают
Отдаленный Результат c7E3 терапевтом блокада рецептора IIb/IIIa (ЭПИЛОГ), Оценка Тромбоцита
Ингибитор IIb/IIIa для СТЕНТИРОВАНИЯ (EPISTENT), ЗАХВАТА, и ReoPro в Остром инфаркте
миокарда и Первичном Исследовании Организации и Рандомизации PTCA (СВЯЗЬ),
исследования(занятия) использовались, чтобы оценить эффективность терапии бета-блокатора у
больных с ACS, кто переносил PCI (323). В 30 d смерть встречалась в 0.6 % пациентов,
получающих терапию бета-блокатора против 2.0 % пациентов, не получающих такую терапию (p
меньше чем 0.001). В 6 месяцев смерть встречалась в 1.7 % пациентов, получающих betablocker
терапия против 3.7 %, не получающих эту терапию (p меньше чем 0.001). Таким образом, у
пациентов, получающих терапию бета-блокатора, кто переносит PCI для UA или ОИМ, есть более
низкая кратковременная летальность (323). В целом, объяснение для использования бетаблокатора во всех формах(классах) ИБС, включая UA, вообще благоприятно, с исключением
начального СНа. В отсутствии противопоказаний новый признак кажется достаточным, чтобы
сделать бета блокаторы обычной частью заботы(осторожности). Связанная группа, которая, как
показывают, извлекла выгоду, высока - или средне-рискует пациентами, которые, как намечают,
перенесут кардиальную или экстракардиальную хирургию(приемную врача) (324). Недавнее
исключение к выгоде бета-блокатора было, ПЕРЕДАЮТ(СОВЕРШАЮТ), большое испытание
главным образом(по большей части) пациентами STEMI, которые не показали полного эффекта
летальности. Анализ подгруппы предложил, чтобы это произошло из-за увеличенного риска в тех с
начальным СНом или факторами риска для кардиогенного шока (317). В отличие от этого
неблагоприятного случая с ранней, агрессивной бета блокадой, carvedilol, начатый в низких дозах
3 - 10 d после ОИМ у больных с LV дисфункциями (фракция изгнания 0.40 или меньше) и
постепенно uptitrated, уменьшенная последующая смерть или неокончательный рецидивный ОИМ
когда дано в соединении с современными методами лечения ACS в самом современном устном
исследовании постОИМ бета-блокатора, КОЗЕРОГ (Контроль(Управление) Выживания
Постинфаркта Carvedilol в LV Дисфункциях) (321). В заключение признак для благоприятных
воздействий использования бета блокаторов у больных с UA основан на ограниченных
рандомизированных данных исследования наряду с патофизиологическими
рассмотрениями(соображениями) и экстраполяцией от случая с пациентами ИБС, у которых есть
другие типы ишемических синдромов (устойчивая стенокардия(ангина), или компенсировался
хронический СН). Продолжительность выгоды с отдаленной устной терапией сомнительна, и
вероятный меняется в зависимости от расширения реваскуляризации.
3.1.2.4. Блокаторы канала Кальция
БЛОКАТОРЫ КАНАЛА КАЛЬЦИЯ (CCBs) уменьшают(вправляют) ячейку(клетку) трансмембранное
внутреннее выделение кальция, которое ингибирует и миокардиальное и сосудистое
гладкомышечное сокращение; некоторые также замедляют проведение AV и снижают синусовое
формирование импульса узла. Средства(Агенты) в этом классе изменяются по степени(градусу),
до которой они производят сосудорасширение, сниженную миокардиальную сократимость, блок
AV, и синусовое замедление узла. Nifedipine и amlodipine имеют большинство периферических
артериальных медленных эффектов, но немногих или никакой AV или синусовые эффекты узла,
тогда как у верапамила и diltiazem есть видный(заметный) AV и синусовые эффекты узла и
немного периферических артериальных медленных эффектов также. У всех 4 из этих
средств(агентов), также как другие одобренные средства(агенты), есть коронарные медленные
свойства, которые, кажется, подобны. Хотя различно(другое) CCBs структурно и, потенциально,
терапевтически разнообразны, превосходство 1 средства(агента) по другому в UA/NSTEMI не
было продемонстрировано, за исключением увеличенных угроз, представляемых быстрым
выпуском, короткого действия дигидропиридины, такие как nifedipine (Таблица 16). Благоприятные
воздействия в UA/NSTEMI, как полагают, происходят из-за переменных комбинаций сниженного
миокардиального кислородного требования(спроса) (связаны со сниженной постнагрузкой,
сократимостью, и частотой сердечных сокращений) и улучшили миокардиальный поток (связанный
с коронарным артериальным и артериолярным расширением) (300 325). Эти средства(агенты)
также имеют теоретически полезные эффекты на LV расслаблений и артериальное согласие.
Главные эффекты стороны включают гипотензию, ухудшая СН, брадикардию, и блок AV.
Блокаторы канала кальция могут использоваться, чтобы управлять продолжающимися или
рецидивирующими связанными с ишемией симптомами у больных, кто уже получает адекватные
дозы нитратов и бета блокаторов, у больных кто неспособен вынести адекватные дозы 1 или оба
из этих средств(агентов), и у больных с различной стенокардией(ангиной) (см. Секцию 6.7). Кроме
того, эти препараты использовались для управления артериальной гипертензией в пациентах с
рецидивным UA (325). Быстрого выпуска, shortacting дигидропиридины (например, nifedipine) нужно
избежать в отсутствии сопутствующей бета блокады из-за увеличенного неблагоприятного
потенциала (326 327 328). Верапамила и diltiazem нужно избежать у больных с легочным отеком
или признаком тяжелых LV дисфункций (329-331). Amlodipine и felodipine разумно хорошо
выносятся пациентами с умеренным LV дисфункций (329-331,332-334), хотя их использование в
UA/NSTEMI не было изучено. Основа признака CCB в UA/NSTEMI является самой большой для
верапамила и diltiazem (328 331). Несколько рандомизированных исследований в течение 1980-ых
проверили CCBs в UA/NSTEMI и нашли, что они уменьшают(освобождают) или предотвращают
признаки и симптомы ишемии, в известной степени подобной бета блокаторам. Датская Группа по
изучению на Верапамиле в Инфаркте миокарда (ШЛЮПБАЛКА) (332 333) изучила 3 447 пациентов
с подозреваемым UA/NSTEMI. Выгода не была доказана, но смерть или неокончательный ОИМ
имели тенденцию уменьшаться(вправляться). Исследование Переобразования инфаркта Diltiazem
(DRS) изучило 576 пациентов с UA/NSTEMI (329). Diltiazem уменьшил(вправил) переобразование
инфаркта и невосприимчивую стенокардию(ангину) в 14 d без увеличения показатели
летальности. Ретроспективный анализ non–Q-wave субпопуляции ОИМ пациентов в
Многофокусном Исследовании Постобразования инфаркта Diltiazem (MDPIT) предложил подобные
обнаружения(результаты исследования) (334). Голландский Межуниверситет Исследование
Nifedipine/metoprolol (НАМЕК), проверенный nifedipine и метопролол в 2 ' 2 факториала
проектируют в 515 пациентах (327). Исследование было остановлено рано из-за беспокойства для
вреда с использованием nifedipine один. Напротив, пациенты, уже берущие бета блокатор,
казалось, извлекли выгоду из дополнения nifedipine (отношение риска [RR] 0.68) (335).
Исследования Меты, комбинирующие исследования(занятия) UA/NSTEMI всего CCBs, не
предложили полной выгоды (322 336), тогда как те, которые исключают nifedipine (например, для
одного только верапамила), сообщили о благоприятных эффектах на результаты (332).
Ретроспективные исследования ШЛЮПБАЛКИ и MDPIT предположили, что у верапамила и
diltiazem может быть пагубное влияние на нормы(разряды) летальности у больных с LV
дисфункциями (329 330). Напротив, верапамил уменьшил(вправил) диуретическое использование
в ШЛЮПБАЛКЕ 2, (333). Кроме того, последующие проспективные исследования с верапамилом,
применяемым пациентам ОИМ со СНом, которые получали ингибитор АПФа, предложили выгоду
(330 337). Diltiazem как Добавочная Терапия к Activase (ДАННЫЕ), исследование также
предположило, что внутривенный diltiazem в пациентах ОИМ может быть безопасным; смерть,
ОИМ, и рецидивная ишемия были уменьшены в 35 d и 6 месяцев (338). Суммируя вышесказанное,
точный признак для выгоды CCBs в UA/NSTEMI преобладающе ограничен
контролем(управлением) симптома. Для непосредственного выпуска nifedipine, увеличение
серьезных событий предложено когда применяется рано без бета блокатора. Замедляющие
частоту сердечных сокращений препараты CCB (верапамил и diltiazem) могут применяться рано
пациентам с UA / NSTEMI без СНа без полного вреда и с тенденциями к выгоде. Поэтому, когда
бета блокаторы не могут использоваться, и в отсутствии клинически значительного LV
дисфункций, предпочтены замедляющие частоту сердечных сокращений CCBs. Большее
предостережение указано(обозначено), комбинируя бета-блокатор и CCB для невосприимчивых
ишемических симптомов, потому что они могут действовать в синергично, чтобы снизить LV
функций и пазуху и проведение узла AV. Риски и льготы в UA/NSTEMI более нового CCBs, такие
как дигидропиридины amlodipine и felodipine, относительно старших средств(агентов) в этом
классе, которые были рассмотрены здесь, остаются неопределенными, который предлагает
осторожный подход, особенно в отсутствии бета блокады.
3.1.2.5. ИНГИБИТОРЫ Преобразования ангиотензина
СИСТЕМЫ АЛЬДОСТЕРОНА АНГИОТЕНЗИНА-РЕНИНА, ферментные ингибиторы, как
показывали, уменьшили(вправили) показатели летальности у больных с ОИМ или кто недавно
имел ОИМ и имеет LV систолических дисфункций (339-341), у больных с сахарным диабетом с LV
дисфункциями (342), и в широком спектре пациентов с рискованным хроническим ИБС, включая
пациентов с нормальным LV функций (343). Продолжение пациентов с LV дисфункциями после
ОИМ в СЛЕДЕ (Оценка Кардиотонического средства TRAndolapril) исследование показало, что
благоприятное воздействие trandolapril на летальности и норме(разряде) госпитализации было
поддержано(обслужено) для в наименьшее количество 10 - 12 лет (344). Систематический обзор,
оценивающий потенциальные взаимодействия ингибитора ASA-АПФа, показал клинически важные
льготы с терапией ингибитора АПФа, безотносительной к тому, использовалось ли сопутствующее
обстоятельство АСА, и только слабый признак сокращения выгоды терапии ингибитора АПФа,
добавленной к АСЕ (345); эти данные исключительно не вовлекали пациентов с ОИМ.
Соответственно, ингибиторы АПФа должны использоваться, у больных принимая АСУ и в тех с
артериальной гипертензией, которой не управляют с бета блокаторами. Недавние данные по
пациентам ингибитора АПФа с устойчивым ИБС получены в итоге в секции на отдаленной
медицинской терапии (см. Секцию 5.2.3). У больных с ОИМ, осложненным(усложненным) LV
систолическими дисфункциями, СНом, или обоими, блокатор рецептора ангиотензина valsartan
был столь же эффективен как каптоприл у больных при высоком риске для сердечно-сосудистых
событий после ОИМ. Комбинация valsartan и каптоприла увеличила неблагоприятные события и не
улучшала выживание (346). Хотя не в остром урегулировании(установке) заботы(осторожности),
лечении пациентов с хроническим СНом с candesartan (по крайней мере половина, которой имел
ОИМ) в ОЧАРОВАНИИ (Candesartan в Исследовании Сердечной недостаточности в Сокращении
Летальности) - Полная программа показала сокращение сердечно-сосудистых смертельных
случаев и госпитализаций для СНа, независимого от фракции изгнания или начального лечения
(347). Отборный(Избирательный) блокатор рецептора альдостерона eplerenone, используемый у
больных с ОИМ, осложненным(усложненным) LV дисфункциями и или СН или сахарный диабет,
уменьшил(вправил) осложненное течение и летальность в Постострой Эффективности Сердечной
недостаточности инфаркта миокарда Eplerenone и Исследовании ВЫЖИВАНИЯ (ЭФЕС) (348). Эти
данные дополнений от ранее Рандомизированного Исследования Оценки ALdactone (ХРИПЫ), в
которых блокада рецептора альдостерона с spironolactone уменьшила осложненное течение и
смерть у больных с тяжелым СНом, у половины которого было ишемическое происхождение (349).
Показания для отдаленного использования блокаторов рецептора альдостерона даны в Секции
5.2.3.
3.1.2.6. ДРУГИЕ АНТИИШЕМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
Другие менее экстенсивно изученные методы лечения для облегчения ишемии, такие как
возбуждение спинного мозга (350) и продленная внешняя контрпульсация (351 352), находятся под
оценкой. Большинство случая было собрано с возбуждением спинного мозга в “тяжелой
стенокардии(ангине)” (353), в котором было описано стенокардитическое облегчение. Они не были
наложены(применены) в остром урегулировании(установке) для UA/NSTEMI. У новичков канала
KATP есть hemodynamic и кардиозащитные эффекты, которые могли быть полезными в UA /
NSTEMI. Nicorandil - такое средство(агент), которое было одобрено во многих странах, но не в
Объединенных государствах. В экспериментальном двойном слепом, управляемом плацебо
исследовании 245 пациентов с UA дополнение этого лекарственного средства к обычному
лечению значительно сокращало количество эпизодов переходной миокардиальной ишемии
(главным образом тихий) и желудочковой и наджелудочковой тахикардии (354). Дальнейшая
оценка этого класса средств(агентов) в стадии реализации.
Ranolazine недавно одобрен (январь 2006) средство(агент), которое проявляет
антистенокардитические эффекты, не уменьшая(не вправляя) частоту сердечных сокращений или
кровяное давление (355). В настоящее время, ranolazine указан(обозначен) один или в комбинации
с amlodipine, бета блокаторами, или нитратами для лечения хронической стенокардии(ангины),
которая была не в состоянии ответить на стандартную антистенокардитическую терапию.
Рекомендуемая начальная доза составляет 500 мг перорально два раза в день, которые могут
быть наращены как необходимо к максимуму 1000 мг два раза в день. Механизм действия
ranolazine не был полностью характеризован, но, кажется, зависит от мембраны ionchannel
эффекты (подобный тем после хронического amiodarone) (356). Этому служат противопоказанием
у больных со СПОКОЙНО ПРОДЛЕВАЮЩИМИ условиями(состояниями). Предварительные
результаты большого (N 6 560) испытание пациента ranolazine, начатый в пределах 48 часов UA /
NSTEMI, предложило безопасность и облегчение симптома (сокращение стенокардии(ангины)), но
не достигало первичного конечного результата эффективности сокращения соединения сердечнососудистой смерти, ОИМ, или рецидивной ишемии (отношение опасности [ЧАС] 0.92, 95%-ый CI
0.83 к 1.02) (357,357a). Таким образом, ranolazine может безопасно применяться для облегчения
симптома после UA/NSTEMI, но это, кажется, значительно не улучшает основной субстрат
болезни.
3.1.2.7. ВНУТРИАОРТАЛЬНАЯ КОНТРПУЛЬСАЦИЯ
с IABP для невосприимчивой ишемии датируется больше чем 30 лет. В проспективной
регистрации(регистратуре) 22 663 пациентов IABP, у 5 495 из которых был ОИМ, размещение IABP
в пациентах ОИМ прежде всего было выполнено для кардиогенного шока, для поддержки
hemodynamic во время катетеризации и/или пластической операции на сосудах, перед
рискованной хирургией(приемной врача), для механических осложнений ОИМ, или для
невосприимчивого постОИМ UA. Вставки воздушного шара были успешны в 97.7 % пациентов, и
главные осложнения встречались в 2.7 % пациентов во время в среднем использования 3 d (358).
Размещение IABP могло быть полезным у больных с рецидивной ишемией несмотря на
максимальное медицинское управление и в тех с hemodynamic неустойчивостью до коронарной
вазографии, и реваскуляризация может быть закончена.
3.1.2.8. БОЛЕУТОЛЯЮЩАЯ ТЕРАПИЯ
из-за известного увеличенного риска сердечно-сосудистых событий среди пациентов, берущих
ЦОГ, 2 ингибитора и NSAIDs (359-361), пациенты, которые берут их во время UA/NSTEMI, должны
немедленно прекратить их (см. Секцию 5.2.16 для дополнительного обсуждения). Вторичный
анализ Реперфузии Эноксапарина и Тромболизиса для Острого Лечения Инфаркта миокарда
(ЭКСТРАКТ) - данные TIMI-25 (362) продемонстрировали увеличенный риск смерти,
переобразования инфаркта, СНа, или шока среди пациентов, которые брали NSAIDs в пределах 7
d регистрации. Долгосрочное управление рассматривают в Секции 5.2.16.
3.2. Рекомендации для Терапии Антитромбоцита/противосвертывающего средства
у больных, для Кого Диагноз UA/NSTEMI Вероятен или Определенные Рекомендации, написаны,
поскольку читатель следует за алгоритмами для терапии антитромбоцита/противосвертывающего
средства и сортировкой для вазографии (Рис. 7, 8, и 9). Письма после рекомендаций относятся к
определенной таблице в алгоритме. См. Таблицу 13 для того, чтобы дозировать рекомендации.
3.2.1. Рекомендаций Терапии Антитромбоцита
КЛАСС I
1. Аспирин должен применяться пациентам UA/NSTEMI как только возможно после стационарного
представления и продолжался неопределенно в пациентах, не известных, чтобы быть нетерпимым
того лечения. (Уровень Признака: A) (Рис. 7 и 8; Таблица A)
2. Clopidogrel (загружающий дозу, сопровождаемую дозой суточной потребности) *, должен
применяться пациентам UA/NSTEMI, которые неспособны взять АСУ из-за аллергии или главного
желудочно-кишечного отсутствия толерантности. (Уровень Признака: A) (Рис. 7 и 8; Таблица A)
3. В пациентах UA/NSTEMI с историей желудочно-кишечного кровотечения, когда АСА и clopidogrel
применяются один или в комбинации, препараты, чтобы минимизировать риск рецидивного
желудочно-кишечного кровотечения (например. Ингибиторы протонной помпы), должен быть
предписан сопутствующе. (Уровень Признака: B)
4. Для пациентов UA/NSTEMI, в которых отобрана начальная инвазивная стратегия, терапия
антитромбоцита в дополнение к аспирину должна быть начата(введена) перед диагностической
вазографией (вверх по течению) с любым clopidogrel (загружающий дозу, сопровождаемую дозой
суточной потребности) * или внутривенный терапевт ингибитор IIb/IIIa. (Уровень Признака: A)
Abciximab как выбор для вверх по течению терапевта терапия IIb/IIIa указана(обозначена), только
если нет никакой значительной задержки к вазографии, и PCI, вероятно, будет выполнен; иначе, IV
eptifibatide или tirofiban привилегированный(предпочтительный) выбор терапевта ингибитор IIb/IIIa.
(Уровень Признака: B)
5. Для того, пациентов UA/NSTEMI, в кого начальный консерватор (то есть., атравматичный)
стратегия отобрана (см. Секцию 3.3), clopidogrel (загружающий дозу, сопровождаемую дозой
суточной потребности) *, должен быть добавлен к АСЕ и терапии противосвертывающего средства
как можно скорее после входной платы(допуска) и применяться в течение по крайней мере 1
месяца (Уровень Признака: A) и идеально до 1 года. (Уровень Признака: B) (рис. 8; Таблица C2)
6. Для пациентов UA/NSTEMI, в которых отобрана начальная консервативная стратегия, если
рецидивные симптомы/ишемия, СН, или серьезные аритмии впоследствии появляются, то
диагностическая вазография должна быть выполнена. (Уровень Признака: A) (рис. 8; Таблица D)
Или внутривенный терапевт ингибитор IIb/IIIa (eptifibatide или tirofiban; Уровень Признака: A) или
clopidogrel (загружающий дозу следовал дозой суточной потребности; Уровень Признака: A), *
должен быть добавлен к АСЕ и терапии противосвертывающего средства перед диагностической
вазографией (вверх по течению). (Уровень Признака: C)
КЛАСС IIa
1. Для пациентов UA/NSTEMI, в которых отобрана начальная консервативная стратегия и у кого
есть рецидивный ишемический дискомфорт с clopidogrel, АСОЙ, и терапией
противосвертывающего средства, это обоснованно добавить терапевта антагонист IIb/IIIa перед
диагностической вазографией. (Уровень Признака: C)
2. Для пациентов UA/NSTEMI, в которых отобрана начальная инвазивная стратегия, это
обоснованно начать(ввести) терапию антитромбоцита с обоими clopidogrel (загружающий дозу,
сопровождаемую дозой суточной потребности) * и внутривенный терапевт ингибитор IIb/IIIa.
(Уровень Признака: B) Abciximab как выбор для вверх по течению терапевта терапия IIb/IIIa
указана(обозначена), только если нет никакой значительной задержки к вазографии, и PCI,
вероятно, будет выполнен; иначе, IV eptifibatide или tirofiban
привилегированный(предпочтительный) выбор терапевта ингибитор IIb/IIIa. † (Уровень Признака:
B)
3. Для пациентов UA/NSTEMI, в которых отобрана начальная инвазивная стратегия, это
обоснованно опустить вверх по течению назначение(воздействие) внутривенного терапевта
антагонист IIb/IIIa перед диагностической вазографией, если bivalirudin отобран, поскольку
противосвертывающее средство и по крайней мере 300 мг clopidogrel применялось по крайней
мере 6 часов ранее чем запланированная катетеризация или PCI. (Уровень Признака: B то)
КЛАСС IIb
Для пациентов UA/NSTEMI, в кого начальный консерватор (то есть. Атравматичный) стратегия
отобрана, это может быть обоснованно добавить eptifibatide или tirofiban к противосвертывающему
средству и устной терапии антитромбоцита. (Уровень Признака: B) (рис. 8; Таблица C2)
КЛАСС III
Abciximab не должен применяться пациентам, в которых не запланирован PCI. (Уровень Признака:
A)
Иллюстрация(Фигура,Число) 7. Алгоритм для Пациентов С UA/NSTEMI, Излеченным в
соответствии с Начальной Инвазивной Стратегией, Когда многократные(разнообразные)
препараты перечислены(внесены в список), они в алфавитном порядке а не в порядке
предпочтения (например, Таблицы B, B1, и B2). *See, дозирующий Таблицу 13. Таблица 11 †See
для выбора стратегии управления. ‡ Признак существует, что терапевт, ингибиторы IIb/IIIa,
возможно, не необходимы, если пациент получил предварительно загружающую дозу по крайней
мере 300 мг clopidogrel по крайней мере 6 часов ранее (Класс I, Уровень Признака B для clopidogrel
назначения(воздействия)) и bivalirudin, отобран как противосвертывающее средство (Класс IIa,
Уровень Признака B). АСА аспирин; терапевт
гликопротеид; IV внутривенный; LOE уровень признака; UA/NSTEMI нестабильная
стенокардия/non–ST-elevation инфаркт миокарда; UFH нефракционированный гепарин.
3.2.2. Терапия Противосвертывающего средства
Рекомендаций Терапии
КЛАСС I
Противосвертывающего средства должна быть добавлена к терапии антитромбоцита в пациентах
UA/NSTEMI как можно скорее после представления.
a. Для пациентов, в которых инвазивная стратегия отобрана, режимы с установленной
эффективностью на Уровне Признака: A включают эноксапарин и UFH (рис. 7; Таблица B1), и те с
установленной эффективностью на Уровне Признака: B включают bivalirudin и fondaparinux (рис. 7;
Таблица B1).
b. Для пациентов, в которых консервативная стратегия отобрана, режимы, используя или
эноксапарин ‡ или UFH (Уровень Признака: A) или fondaparinux (Уровень Признака: B),
установили(основали) эффективность. (Рис. 8; C1 Таблицы), + Видят также Класс рекомендация
IIa ниже.
c. У больных, в ком отобрана консервативная стратегия и у кого есть увеличенный риск
кровотечения, fondaparinux предпочтителен. (Уровень Признака: B) (рис. 8; C1 Таблицы)
КЛАСС, IIa
Для пациентов UA/NSTEMI, в которых начальная консервативная стратегия отобрана, эноксапарин
‡ или fondaparinux, предпочтителен для UFH как терапия противосвертывающего средства, если
CABG не запланирован в пределах 24 часов. (Уровень Признака: B)
Иллюстрация(Фигура,Число) 8. Алгоритм для Пациентов С UA/NSTEMI, Излеченным в
соответствии с Начальной Консервативной Стратегией, Когда многократные(разнообразные)
препараты перечислены(внесены в список), они в алфавитном порядке а не в порядке
предпочтения (например, Таблицы C1 и C2). *See, дозирующий Таблицу 13. Таблица 11 †See для
выбора стратегии управления. ‡ Рецидивные симптомы/ишемия, сердечная недостаточность,
серьезная аритмия. АСА аспирин; EF фракция изгнания; терапевт гликопротеид; IV внутривенный;
LOE
уровень признака; LVEF левожелудочковая фракция изгнания; UA/NSTEMI нестабильная
стенокардия/non–ST-elevation инфаркт миокарда; UFH нефракционированный гепарин.
3.2.3. Дополнительные Рассмотрения(Соображения) Управления для Терапии Антитромбоцита и
Противосвертывающего средства
КЛАСС I
1. Для пациентов UA/NSTEMI, в которых отобрана начальная консервативная стратегия и никакие
последующие особенности не кажутся, что требовал бы диагностической вазографии (рецидивные
симптомы/ишемия, СН, или серьезные аритмии), тест напряжения должен быть выполнен.
(Уровень Признака: B) (рис. 8; Таблица O)
a. Если после тестирования напряжения пациент отнесен(классифицирован) как не при низком
риске, диагностическая вазография должна быть выполнена. (Уровень Признака: A) (рис. 8;
Таблица E1)
b. Если после тестирования напряжения пациент отнесен(классифицирован) как являющийся
при низком риске (рис. 8; E2 Таблицы), инструкции, отмеченные ниже, должны сопровождаться в
подготовке к выделению (рис. 8; Таблица K) (Уровень Признака: A):
1. Продолжите АСУ неопределенно. (Уровень Признака: A)
2. Продолжите clopidogrel в течение по крайней мере 1 месяца (Уровень Признака: A) и
идеально до 1 года. (Уровень Признака: B)
3. Прекратите внутривенного терапевта ингибитор IIb/IIIa если начато ранее. (Уровень
Признака: A)
4. Продолжите UFH для 48 часов или примените эноксапарин или fondaparinux для
продолжительности госпитализации, до 8 d, и затем прекратите терапию противосвертывающего
средства. (Уровень Признака: A)
2. Для пациентов UA/NSTEMI, в которых CABG отобран как стратегия управления
поствазографией, ниже должны сопровождаться инструкции, отмеченные (рис. 9; Таблица G).
a. Продолжите АСУ. (Уровень Признака: A)
b. Прекратите clopidogrel 5 - 7 d перед избирательным CABG. (Уровень Признака: B) Больше
неотложной хирургии, в случае необходимости, может быть выполнено опытными хирургами, если
возрастающий кровоточащий риск считают приемлемым. (Уровень Признака: C)
c. Прекратите внутривенного терапевта ингибитор IIb/IIIa (eptifibatide или tirofiban) 4 часа перед
CABG. (Уровень Признака: B)
d. Терапия противосвертывающего средства должна быть излечена следующим образом:
1. Продолжите UFH. (Уровень Признака: B)
2. Прекратите enoxaparin* 12 - 24 часа перед CABG и дозируйте с UFH в установленную
практику. (Уровень Признака: B)
3. Прекратите fondaparinux 24 часа перед CABG и дозируйте с UFH в установленную
практику. (Уровень Признака: B)
4. Прекратите bivalirudin 3 часа перед CABG и дозируйте с UFH в установленную практику.
(Уровень Признака: B)
3. Для пациентов UA/NSTEMI, в которых PCI был отобран как стратегия управления
поствазографией, ниже должны сопровождаться инструкции, отмеченные (рис. 9; Таблица H):
a. Продолжите АСУ. (Уровень Признака: A)
b. Примените дозу погрузки clopidogrel †, если не начался перед диагностической вазографией.
(Уровень Признака: A)
c. Примените внутривенного терапевта ингибитор IIb/IIIa (abciximab, eptifibatide, или tirofiban),
если не начался перед диагностической вазографией для положительных(уверенных) тропонину и
других рискованных пациентов (Уровень Признака: A). См. Класс рекомендация IIa ниже, если
bivalirudin был отобран как противосвертывающее средство.
d. Прекратите терапию противосвертывающего средства после PCI для несложных случаев.
(Уровень Признака: B)
Иллюстрация(Фигура,Число) 9. Управление После Диагностической Вазографии у больных С
UA/NSTEMI *See дозирование Таблицы 13. †Evidence существует, что терапевт, ингибиторы
IIb/IIIa, возможно, не необходимы, если пациент получил предварительно загружающую дозу по
крайней мере 300 мг clopidogrel по крайней мере 6 часов ранее (Класс I, Уровень Признака B для
clopidogrel назначения(воздействия)) и bivalirudin, отобран как противосвертывающее средство
(Класс IIa, Уровень Признака B). ‡ Дополнительный болюс UFH рекомендуется, если fondaparinux
отобран как противосвертывающее средство (см. Таблицу 13 дозирования). пациенты §For, в
которых клинический врач верит коронарному атеросклерозу, присутствуют, хотя без любого
значительного, ограничивающего поток стеноза, отдаленное лечение со средствами(агентами)
антитромбоцита и другими вторичными мерами по профилактике нужно рассмотреть. АСА
аспирин; CABG трансплантат шунта(обхода) коронарной артерии; ИБС болезнь коронарной
артерии; терапевт гликопротеид; IV внутривенный; LD погрузка дозы; PCI чрескожное коронарное
вмешательство; пред angio перед вазографией; UA/NSTEMI нестабильная стенокардия/non–STelevation инфаркт миокарда; UFH нефракционированный гепарин.
4. Для пациентов UA/NSTEMI, в которых медицинская терапия отобрана как стратегия управления
поствазографией и в ком не был найден никакой значительный препятствующий прохождению
ИБС на вазографии, антитромбоцит и терапия противосвертывающего средства должны
применяться на усмотрение клинического врача. (Уровень Признака: C) Для пациентов, в которых
признак коронарного атеросклероза присутствует (например, внутриполостные неисправности или
внутрисосудистые продемонстрированные ультразвуку поражения), хотя без ограничивающего
поток стеноза, отдаленное лечение с АСОЙ и другими вторичными мерами по профилактике
должно быть предписано. (Рис. 9; Таблица I) (Уровень Признака: C)
5. Для пациентов UA/NSTEMI, в которых медицинская терапия отобрана как стратегия управления
поствазографией и в ком ИБС был найден на вазографии, рекомендуется следующий подход (рис.
9; Таблица J):
a. Продолжите АСУ. (Уровень Признака: A)
b. Примените дозу погрузки clopidogrel † если не данный перед диагностической вазографией.
(Уровень Признака: A)
c. Прекратите внутривенного терапевта ингибитор IIb/IIIa если начато ранее. (Уровень
Признака: B)
d. Терапия противосвертывающего средства должна быть излечена следующим образом:
1. Продолжите внутривенный UFH по крайней мере для 48 часов или до выделения если
дано перед диагностической вазографией. (Уровень Признака: A)
2. Продолжите эноксапарин для продолжительности госпитализации, до 8 d, если дано
перед диагностической вазографией. (Уровень Признака: A)
3. Продолжите fondaparinux для продолжительности госпитализации, до 8 d, если дано
перед диагностической вазографией. (Уровень Признака: B)
4. Или прекратите bivalirudin или продолжите в дозе 0.25 мг за кг в час для 72 часов по
усмотрению врача, если дано перед диагностической вазографией. (Уровень Признака: B)
6. Для пациентов UA/NSTEMI, в которых отобрана консервативная стратегия и кто не переносит
вазографию или тестирование напряжения, ниже должны сопровождаться инструкции,
отмеченные (рис. 8; Таблица K):
a. Продолжите АСУ неопределенно. (Уровень Признака: A)
b. Продолжите clopidogrel в течение по крайней мере 1 месяца (Уровень Признака: A) и
идеально до 1 года. (Уровень Признака: B)
c. Прекратите IV терапевта ингибитор IIb/IIIa если начато ранее. (Уровень Признака: A)
d. Продолжите UFH для 48 часов или примените эноксапарин или fondaparinux для
продолжительности госпитализации, до 8 d, и затем прекратите терапию противосвертывающего
средства. (Уровень Признака: A)
7. Для пациентов UA/NSTEMI, в которых отобрана начальная консервативная стратегия и в ком
никакие последующие особенности не кажутся, что требовал бы диагностической вазографии
(рецидивные симптомы/ишемия, СН, или серьезные аритмии), должен быть измерен LVEF.
(Уровень Признака: B) (рис. 8; Таблица L)
КЛАСС IIa
1. Для пациентов UA/NSTEMI, в которых PCI отобран как стратегия управления поствазографией,
это обоснованно опустить назначение(воздействие) внутривенного терапевта антагонист IIb/IIIa,
если bivalirudin был отобран, поскольку противосвертывающее средство и по крайней мере 300 мг
clopidogrel применялось по крайней мере 6 часов ранее. (Уровень Признака: B) (рис. 9)
2. Если LVEF меньше чем или равен 0.40, это обоснованно выполнить диагностическую
вазографию. (Уровень Признака: B) (рис. 8; Таблица M)
3. Если LVEF больше чем 0.40, это обоснованно выполнить тест напряжения. (Уровень Признака:
B) (рис. 8; Таблица N) КЛАСС IIb Для пациентов UA/NSTEMI, в которых PCI отобран как стратегия
управления поствазографией, это может быть обоснованно опустить внутривенного терапевта
ингибитор IIb/IIIa, если не начался перед диагностической вазографией для отрицательных
тропонином пациентов без других клинических или ангиографических рискованных особенностей.
(Уровень Признака: C),
КЛАСС III Внутривенная фибринолитическая терапия не указана(обозначена) у больных без
острого возвышения СЕГМЕНТА С-, истинного заднего ОИМ, или предполагаемого нового левого
блока ветви(отделения) связки. (Уровень Признака: A)
Антитромбическая терапия является существенной, чтобы изменить процесс болезни и его
прогрессию до смерти, ОИМ, или рецидивный ОИМ в большинстве пациентов, которые имеют ACS
из-за тромбоза на бляшке. Комбинация АСЫ, противосвертывающего средства, и дополнительной
терапии антитромбоцита представляет самую эффективную терапию. Интенсивность лечения
определена к индивидуальному риску, и тройное антитромбическое лечение используется у
больных с продолжающейся ишемией или с другими рискованными особенностями и у больных
ориентировано к ранней инвазивной стратегии (Таблица 11; Рис. 7, 8, и 9). Таблица 13 показывает
рекомендуемые дозы различных средств(агентов). Проблематичная группа пациентов - те, кто
дарит(предоставляет) UA/NSTEMI, но кто терапевтически противодействуется свёртыванию с
варфарином. В таких пациентах клиническое суждение необходимо относительно инициирования
антитромбоцита и терапии противосвертывающего средства, рекомендуемой в этой секции.
Общий гид(справочник) не должен начать(ввести) терапию противосвертывающего средства, пока
международное нормализованное отношение (INR) не является меньше чем 2.0. Однако, терапия
антитромбоцита должна быть начата(введена) даже у больных, терапевтически
противодействовал свёртыванию с варфарином, особенно если инвазивная стратегия
запланирована, и имплантация стента ожидается. В ситуациях, где INR - supratherapeutic,
кровоточащий риск - неприемлемо высокое, или срочное хирургическое лечение, необходимо,
аннулирование эффекта противосвертывающего средства варфарина можно рассмотреть или с
витамином K или со свежезамороженной плазмой, как считается клинически адекватной на основе
суждения врача.
3.2.4. Средства(Агенты) Антитромбоцита и Исследования (Аспирин, Ticlopidine, Clopidogrel)
3.2.4.1. АСПИРИН
часть самого сильного признака, доступного о долгосрочных прогностических эффектах терапии у
больных с коронарной болезнью, принадлежит АСЕ (363). Безвозвратно ингибированным ЦОГом 1
в пределах тромбоцитов, АСА предотвращает формирование тромбоксана A2, таким образом
уменьшая скопление тромбоцита, вызванное(продвинутое) этим путем, но не другими. Это
торможение(запрещение) тромбоцита - вероятный механизм для клинической выгоды АСЫ, и
потому что это полностью присутствует с низкими дозами АСЫ и потому что тромбоциты
представляют одного из основных участников формирования тромба после разрушения бляшки.
Альтернативные или дополнительные механизмы действия для АСЫ возможны, таковы как
противовоспалительный эффект (364), но они вряд ли будут важны в низких дозах АСЫ, которые
эффективны в UA/NSTEMI. Среди всех клинических исследований(расследований) с АСОЙ
исследования в UA/NSTEMI последовательно зарегистрировали(задокументировали)
поразительную выгоду АСЫ по сравнению с плацебо, независимым от различий в проекте
исследования, таких как время входа после острой фазы, продолжительности продолжения, и
дозируют используемый (365-368) (рис. 10). Никакое исследование непосредственно не сравнило
эффективность различных(других) доз АСЫ у больных, кто дарит(предоставляет) UA/NSTEMI;
однако, информация может быть подобрана от совместного метаанализа рандомизированных
исследований терапии антитромбоцита для профилактики смерти, ОИМ, и инсульта(удара) в
рискованных пациентах (то есть, острая или предыдущая сосудистая болезнь или другие
условия(состояния) предрасположения) (375). Этот совместный метаанализ объединял данные от
195 исследований, вовлекающих больше чем 143 000 пациентов, и демонстрировал 22%-ое
сокращение разногласий(шансов) сосудистой смерти, ОИМ, или инсульта(удара) с терапией
антитромбоцита через широкий спектр клинических представлений, которые включали пациентов,
дарящих(предоставляющих) UA/NSTEMI. Косвенные сравнения пропорциональных эффектов
различных(других) доз АСЫ в пределах от меньше чем 75 мг к 1500 мг ежедневно показали
подобные сокращения разногласий(шансов) сосудистых событий с дозами между 75 и 1500 мг
ежедневно; когда меньше чем 75 мг применялись ежедневно, пропорциональная выгода АСЫ
была уменьшена(вправлена) по крайней мере одной половиной по сравнению с более высокими
дозами. Анализ от ВЫЛЕЧИВАЮЩЕГОСЯ исследования предположил, что не было никакого
различия в норме(разряде) тромбических событий согласно дозе АСЫ, но было зависимое дозой
увеличение кровотечения в пациенты, принимающие АСУ (плюс плацебо): главная кровоточащая
норма(разряд) составляла 2.0 %, у больных берущие меньше чем 100 мг АСЫ, 2.3 % с 100 - 200
мг, и 4.0 % с больше чем 200 мг в d (243 376). Поэтому, поддерживающие дозы 75 - 162 мг АСЫ
предпочтены. Немедленное действие АСЫ и его способности уменьшить(вправить) показатели
летальности у больных с подозреваемым ОИМ, зарегистрированным во Втором Международном
Исследовании Выживания Инфаркта (ISIS 2), исследование привело к рекомендации, что АСА
быть начатой(введенной) немедленно в РЕДАКТОРЕ однажды диагноз ACS сделана или
подозревается. Терапия аспирина также может быть начата в догоспитальном
урегулировании(установке), когда ACS подозревается. На основе предшествующих
рандомизированных протоколов исследования и клинического случая, начальная доза АСЫ
должна быть между 162 и 325 мг. Хотя некоторые исследования использовали тонкокишечно
покрытую АСУ для дозирования начальной буквы, более быстрое щечное поглощение встречается
с не тонкокишечные покрытые формулировки (377). После стентирования более высокая
начальная поддерживающая доза АСЫ 325 мг в d рекомендовалась в течение 1 месяца после
голо-металлической имплантации стента и спустя 3 - 6 месяцев после этого drugeluting стент (DES)
имплантация (2). Это базировалось прежде всего на клинических испытаниях, которые привели к
одобрению этих стентов, которые использовали более высокие дозы первоначально. Однако,
изменение(замена) дозировки к диапазону 162 - 325 мг в d первоначально было впоследствии
рекомендовано, основано на риске лишнего кровотечения и обновления текущего признака для
АСЫ, дозирующей (Таблица 13; рис. 11). У больных, кто уже принимает АСУ, это должно быть
продолжено. Защитный эффект АСЫ выдерживался(поддерживался) в течение по крайней мере 1
- 2 лет в клинических испытаниях в UA/NSTEMI. Долгосрочные последующие данные в этом
населении недостают. Отдаленная эффективность может экстраполироваться от других
исследований(занятий) терапии АСЫ в ИБС. Исследования(Занятия) у больных с
предшествующим ОИМ, инсультом(ударом), или переходным ишемическим приступом показали
статистически значительную выгоду в течение первых 2 лет и некоторых дополнительных, но не
статистически значительную выгоду в течение третьего года (363). В отсутствии больших
исследований сравнения различных(других) продолжительностей лечения антитромбоцита у
больных с CVD или в первичной профилактике, кажется благоразумным продолжить АСУ
неопределенно, если побочные эффекты не существующие (1 4 365). Таким образом, пациентам
нужно сообщить о признаке это поддерживает использование АСЫ в UA/NSTEMI и ИБС в общем и
проинструктированном продолжить лекарственное средство неопределенно, если
противопоказание не развивается. Важно подчеркнуть пациентам, что есть звуковое(нормальное)
объяснение для сопутствующего использования АСЫ, даже если другие антитромбические
препараты, такие как clopidogrel или варфарин, применяются одновременно (рис. 11) и то изъятие
или прекращение АСЫ, или clopidogrel был связан с рецидивными эпизодами ACS, включая
тромбоз стента (378-380). Наконец, из-за взаимодействия лекарственного средства между
ибупрофеном и АСОЙ, пациентам нужно советовать использовать альтернативный NSAID или
принять их дозу ибупрофена по крайней мере 30 минут после глотания непосредственного
выпуска АСА или по крайней мере 8 часов перед глотанием АСЫ, чтобы избежать любого
потенциального уменьшения защитных эффектов АСЫ. Никакие рекомендации о сопутствующем
использовании ибупрофена и тонкокишечно покрытой низкой дозы АСА не могут быть сделаны на
основе доступных данных (381). Противопоказания АСЕ включают отсутствие толерантности, и
аллергия (прежде всего проявился как астма с носовыми полипами), активное кровотечение,
гемофилия, активное сетчаточное кровотечение, тяжелая невылеченная артериальная
гипертензия, активная язвенная болезнь, или другой серьезный источник желудочно-кишечного
или мочеполового кровотечения. Желудочно-кишечные побочные эффекты, такие как диспепсия и
тошнота являются нечастыми с низкими дозами. Первичные исследования профилактики
сообщили о маленьком избытке во внутримозговом кровоизлиянии, которое возмещено во
вторичных исследованиях профилактики профилактикой ишемического инсульта(удара). Было
предложено, чтобы было отрицательное взаимодействие между ингибиторами АПФа и АСОЙ, с
сокращением сосудорасширяющих эффектов ингибиторов АПФа, по-видимому потому что АСА
ингибирует АПФ вызванный ингибитором синтез простагландина. Это взаимодействие, кажется, не
вмешивается важно с клиническими льготами терапии ни с одним средством(агентом) (382).
Поэтому, если нет определенные противопоказания, АСА должна применяться всем пациентам с
UA/NSTEMI.
Иллюстрация(Фигура,Число) 11. Отдаленная Терапия Противосвертывающего средства в
Стационарном Выделении После UA/NSTEMI *For аспирин (АСА) аллергические пациенты,
используйте clopidogrel один (неопределенно), или попробуйте гипосенсибилизацию аспирина.
†For clopidogrel аллергические пациенты, используйте ticlopidine, 250 мг ртом два раза в день. ‡
Продолжают АСУ неопределенно и более долгий срок варфарина столь же
указанный(обозначенный) для определенных условий(состояний), таких как фибрилляция
предсердий; LV тромбов; мозговой, венозный, или легочный emboli. варфарин §When добавлен к
аспирину плюс clopidogrel, INR 2.0 к 2.5 рекомендуется. INR международное нормализованное
отношение; LOE уровень признака; LV оставленный желудочковый; UA/NSTEMI нестабильная
стенокардия/non–ST-elevated инфаркт миокарда.
3.2.4.2. АНТАГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРА ДИФОСФАТА АДЕНОЗИНА И ДРУГИЕ СРЕДСТВА(АГЕНТЫ)
ANTIPLATELET,
Два thienopyridines—ticlopidine и clopidogrel-есть рецептор АДФ (P2Y12) антагонисты, которые
одобрены для терапии антитромбоцита (383). Эффекты тромбоцита ticlopidine и clopidogrel
необратимы, но занимают несколько дней, чтобы достигнуть максимальный эффект в отсутствии
дозы погрузки. Назначение(Воздействие) дозы погрузки может сократить время к
достижению(успеху) эффективных уровней терапии антитромбоцита. Поскольку механизмы
эффектов антитромбоцита АСЫ и антагонистов АДФ отличаются, потенциал существует для
совокупной выгоды с комбинацией. У больных с историей желудочно-кишечного кровотечения,
когда АСА или thienopyridine применяются один или в комбинации, препараты, чтобы
минимизировать риск рецидивного желудочно-кишечного кровотечения (например, ингибиторы
протонного насоса) должны быть предписаны сопутствующе (384-386). Ticlopidine использовался
успешно для вторичной профилактики инсульта(удара) и ОИМ и для профилактики закрытия
стента и окклюзии трансплантата (387). Отрицательные воздействия ticlopidine ограничивают его
полноценность: желудочно-кишечные проблемы (понос, боль в животе, тошнота, и рвота),
нейтропения приблизительно в 2.4 % пациентов, тяжелая нейтропения в 0.8 % пациентов, и,
редко, тромбическая пурпура тромбоцитопении (388). Нейтропения обычно решает в течение 1 - 3
недель после прекращения терапии, но очень редко может быть фатальной. Тромбическая
пурпура тромбоцитопении, которая является очень редким, опасным для жизни осложнением,
требует непосредственного(немедленного) плазменного обмена. Контроль ticlopidine терапии
требует полного анализа крови, который включает отличительный счет каждые 2 недели в течение
первых 3 месяцев терапии. Обширный клинический случай с clopidogrel получен частично из
Clopidogrel против Аспирина у больных при Риске Событий Ischaemic (CAPRIE) исследование
(389). В общей сложности 19 185 пациентов были рандомизированы, чтобы принять АСУ 325 мг в d
или clopidogrel 75 мг в d. Критерии входа состояли из атеросклеротической сосудистой болезни,
проявившейся как недавний ишемический инсульт(удар), недавний ОИМ, или симптоматическая
периферическая артериальная болезнь. Продолжение простиралось в течение 1 - 3 лет. RR
ишемического инсульта(удара), ОИМ, или сосудистой смерти был уменьшен(вправлен) 8.7% в
пользу clopidogrel от 5.8 % до 5.3 % (p 0.04). Выгода была самой большой для пациентов с
периферической артериальной болезнью. У этой группы было 24%-ое относительное сокращение
риска (p
0.03). Был немного увеличено, но минимально, уровень высыпания и поноса с clopidogrel
лечением и немного большим количеством кровотечения с АСОЙ. Не было никакой лишней
нейтропении с clopidogrel, который контрастирует с ticlopidine. Результаты обеспечивают признак,
что clopidogrel по крайней мере столь же эффективен как АСА и, кажется, скромно более
эффективен. В 1 сообщении 11 тяжелых случаев тромбической пурпуры тромбоцитопении были
описаны как появление в пределах 14 d после инициирования clopidogrel; плазменный обмен
требовался в 10 из пациентов, и 1 пациент умер (390). Эти случаи, встречавшиеся среди больше
чем 3 миллионов пациентов, относились с clopidogrel. Clopidogrel - обоснованная терапия
антитромбоцита для вторичной профилактики, с эффективностью, по крайней мере подобной той
из АСЫ. Clopidogrel указан(обозначен) у больных с UA / NSTEMI, кто неспособен вынести АСУ или
из-за аллергии или из-за главных желудочно-кишечных противопоказаний, преимущественно
недавнее значительное кровотечение из язвенной болезни или гастрита. У больных с историей
желудочно-кишечного кровотечения, беря АСУ, когда thienopyridine применяется, препараты,
чтобы минимизировать риск рецидивного желудочно-кишечного кровотечения (например,
ингибиторы протонной помпы) должны быть предписаны сопутствующе (384-386). Когда лечение с
thienopyridines рассматривают во время острой фазы, это должно быть признано, что есть
задержка перед достижением полного эффекта антитромбоцита. Clopidogrel предпочтен ticlopidine,
потому что у этого более быстро ингибирует тромбоциты и, кажется, есть более благоприятный
профиль безопасности. Устная доза погрузки (300 мг) clopidogrel типично(, как правило,)
используется, чтобы достигнуть более быстрого торможения(запрещения) тромбоцита.
Оптимальная доза погрузки с clopidogrel не была строго установлена(основана). Самое большое
количество общего клинического случая и рандомизированных данных исследования существует
для clopidogrel, загружающего дозу 300 мг, которая является одобренной дозой погрузки. Выше
загружающие дозы (600 - 900 мг) были оценены (391 392). Они, кажется, безопасны и более
быстро действие; однако, это должно быть признано, что база данных для таких более высоких
доз погрузки не достаточно здравая, чтобы сформулировать точные рекомендации. Большинство
исследований(занятий) до настоящего времени с более высокими дозами погрузки clopidogrel
исследовало заместителей на клинические результаты, такие как измерения(размеры) 1 или более
маркеров скопления тромбоцита или функции. Когда группы пациентов изучены, общая реакция
дозы наблюдается(соблюдается) с увеличивающейся величиной и скоростью начала
торможения(запрещения) скопления тромбоцита в ответ на агонисты, такие как АДФ как
увеличения дозы погрузки. Однако, значительное межличностное изменение(разновидность) в
эффекте антитромбоцита также наблюдается(соблюдается) со всеми дозами погрузки clopidogrel,
который мешает предсказывать воздействие различных(других) доз погрузки clopidogrel в
определенном пациенте. Маленький к moderatesized исследованиям сообщили о благоприятных
результатах с 600 мг против 300 мг, загружающих дозу, у больных переносящую PCI (393); однако,
крупные рандомизированные исследования все еще необходимы, чтобы окончательно сравнить
эффективность и безопасность различных(других) режимов погрузки clopidogrel. Это имеет
специфическое значение, потому что известно, что у пациентов, переносящих хирургию(приемную
врача) CABG вскоре после получения 300 мг clopidogrel, есть увеличенный риск кровотечения
(394); относительный риск кровотечения связанного с более высокими дозами погрузки clopidogrel
остается быть установленным(основанным). Комитет по Письму подтверждает
работу(выполнение) соответственно разработанных(предназначенных) клинических испытаний,
чтобы идентифицировать оптимальную дозу погрузки clopidogrel. Два рандомизированных
исследования сравнили clopidogrel с ticlopidine. В 1 исследовании 700 пациентов, которые успешно
получили стент, были рандомизированы, чтобы получить 500 мг ticlopidine или 75 мг clopidogrel, в
дополнение к 100 мг АСЫ, в течение 4 недель (395). Кардиальная смерть, срочная
реваскуляризация целевого сосуда, angiographically зарегистрировал(задокументировал)
тромбическую окклюзию стента, или неокончательный ОИМ в пределах 30 d встречался в 3.1 %
пациентов, которые получили clopidogrel и 1.7 % пациентов, которые получили ticlopidine (p 0.24), и
экстракардиальная смерть, инсульт(удар), тяжелые периферические сосудистые геморрагические
события, или любой неблагоприятный случай(событие), который заканчивался прекращением
лечения исследования, встречались в 4.5 % и 9.6 % пациентов, соответственно (p 0.01). Стент
АСПИРИНА Clopidogrel Международное Совместное(Кооперативное) Исследование
(КЛАССИКА(КЛАССИКИ)) (396) проводилось в 1 020 пациентах. Доза погрузки 300 мг clopidogrel,
сопровождаемого на 75 мг в d, была по сравнению с ежедневной дозой 75 мг без дозы погрузки, и
с дозой погрузки 150 мг ticlopidine, сопровождаемого на 150 мг дважды(вдвое) в день (пациенты в
каждой из этих 3 рук также приняли АСУ). Первая доза применялась 1 - 6 часов после
имплантации стента; продолжительность лечения была 28 d. Исследование показало лучшую
терпимость clopidogrel с или без дозы погрузки чем к ticlopidine. Тромбоз стента или главные
осложнения встречались в той же самой частоте в этих 3 группах. ВЫЛЕЧИВАЮЩЕЕСЯ
исследование рандомизировало 12 562 пациентов с UA и NSTEMI, представляющим в пределах
24 часов к плацебо или clopidogrel (загружающий дозу 300 мг, сопровождаемых на 75 мг
ежедневно), и следовало за ними в течение 3 - 12 месяцев (243). Все пациенты приняли АСУ.
Сердечно-сосудистая смерть, ОИМ, или инсульт(удар) встречались в 11.5 % пациентов,
назначенных на плацебо и 9.3 %, назначенных на clopidogrel (RR 0.80, p меньше чем 0.001). Кроме
того, clopidogrel был связан со значительными сокращениями нормы(разряда) внутрибольничной
тяжелой ишемии и реваскуляризации, также как потребность в фибринолитической терапии или
внутривенном терапевте антагонисты рецептора IIb/IIIa. Эти результаты
наблюдались(соблюдались) через широкое разнообразие подгрупп. Сокращение рецидивной
ишемии было отмечено в течение первых нескольких часов после рандомизации. Был избыток
главного кровотечения (2.7 % в группе плацебо против 3.7 % в clopidogrel группе, p 0.003) и
незначительного(младшего) кровотечения, но не опасного для жизни кровотечения. Риск
кровотечения был увеличен, у больных перенося хирургию(приемную врача) CABG в пределах
первых 5 d остановки(пломбирования) clopidogrel. ВЫЛЕЧИВАЮЩЕЕСЯ исследование
проводилось в центрах, в которых не было никакой обычной политики(полиса) относительно
ранних инвазивных процедур; реваскуляризация была выполнена во время начальной входной
платы(допуска) только в 23 % пациентов. Хотя дополнение терапевта тромбоцита, которого,
ВЫЛЕЧИВАЕТ ингибитор IIb/IIIa, у больных принимающий АСУ, clopidogrel, и гепарин в, было
хорошо вынесено, меньше чем 10 % пациентов получили эту комбинацию. Поэтому,
дополнительная информация относительно безопасности противосвертывающего средства и
терапевта ингибитор IIb/IIIa у больных уже получение АСЫ и clopidogrel должна быть получена.
Точные оценки(сметы) выгоды лечения clopidogrel у больных, кто принял терапевта антагонисты
IIb/IIIa, остаются неточно указанными. ВЫЛЕЧИВАЮЩЕЕСЯ исследование также обеспечивает
убедительные доказательства для дополнения clopidogrel АСЕ при поступлении в управлении
пациентами с UA и NSTEMI, в ком неоперативный подход предназначен, особенно полезный
подход в больницах, у которых нет обычной политики(полиса) о ранних инвазивных процедурах.
Кривые случая(события) для этих 2 групп отделяются рано. Оптимальная продолжительность
терапии с clopidogrel у больных, кто был излечен исключительно с медицинской точки зрения, не
была определена, но благоприятные результаты в ВЫЛЕЧИВАЮТ, наблюдались(соблюдались) за
период, составляющий в среднем 9 месяцев и в течение 1 года. PCI-ВЫЛЕЧИВАЮЩЕЕСЯ
исследование было наблюдательным подисследованием пациентов, переносящих PCI в пределах
большего, ВЫЛЕЧИВАЮТ исследование (397). В PCI-ВЫЛЕЧИВАЮЩЕМСЯ исследовании 2 658
пациентов ранее рандомизированно(беспорядочно) назначили на двойное слепое лечение с
clopidogrel (n 1313) согласно ВЫЛЕЧИВАЮЩЕМУСЯ протоколу или плацебо (n 1 345). Пациенты
были предварительно введены АСЫ и лекарственного средства исследования в среднем для 10 d.
После PCI большинство пациентов получило открытый лейбл thienopyridine в течение
приблизительно 4 недель, после которых ослепленное лекарственное средство исследования
было перезапущено в среднем для 8 месяцев. Пятьдесят девять пациентов (у 4.5 %) в clopidogrel
группе был первичный конечный результат (соединение сердечно-сосудистой смерти, ОИМ, или
срочной targetvessel реваскуляризации) в пределах 30 d PCI по сравнению с 86 (6.4 %) в группе
плацебо (RR 0.70, 95%-ый CI 0.50 к 0.97, p 0.03). В целом, включая события прежде и после PCI,
было 31%-ое сокращение сердечно-сосудистой смерти или ОИМ (p 0.002). Таким образом, у
больных с UA и NSTEMI получение АСЫ и перенесение PCI, стратегия clopidogrel
предварительной обработки, сопровождаемой на 1 год использования clopidogrel (и вероятно по
крайней мере 1 год в тех с DES; см. ниже), полезно в ослаблении(вправлении) главных сердечнососудистых событий по сравнению с плацебо и, кажется, рентабелен (возрастающее отношение
рентабельности для clopidogrel плюс АСА по сравнению с одной только АСОЙ составляло 15 400 $
в приспособленный(отрегулированный) качеством летний жизнью) (398). Поэтому, clopidogrel
должен использоваться обычно у больных, кто переносит PCI. Патологический и клинический
признак особенно выдвигает на первый план потребность в долгосрочной блокаде рецептора АДФ
у больных, кто получает DES (399). DESs последовательно, как показывали, уменьшили(вправили)
рестеноз стента. Однако, это то же самое антипролиферативное действие может задержать
endothelialization, предрасполагая к тромбозу стента, включая поздно (вне 3–6 месяцев) или очень
поздно (после того, как 1 год) тромбоз после размещения стента (399,399a, 400). Эти беспокойства
подняли вопросы об идеальной продолжительности двойной терапии антитромбоцита (DAT) и
полного баланса выгоды/риска DES по сравнению с голо-металлическими стентами (401). Многие
сравнения результатов спустя 4 года после DES и голо-металлической имплантации стента,
включая начальные исследования одобрения FDA, были изданы (400,402–404,404a–404f). Они
подтверждают отмеченное сокращение рестеноза и последовательных повторных процедур
реваскуляризации с DES (404c). Однако, хотя результаты изменились, они также предлагают
маленький возрастающий риск (приблизительно 0.5 %) тромбоза стента (404a–404c).
Успокоительно, они не показали полное увеличение смерти или ОИМ после DES против голометаллических стентов, предлагая возмещающие преимущества улучшенной реваскуляризации
против увеличенного риска тромбоза стента. Эти наблюдения также подчеркивают потребность в
длительном поиске большего количества биологически совместимых стентов, которые
минимизируют рестеноз, не увеличивая риски тромбоза. В исследовании ISAR-REACT-2
пациентам, переносящим PCI, поручили принять любой abciximab (болюс 0.25 мг за кг массы тела,
сопровождаемой на 0.125 мг за кг в минуту [максимум, 10 мг в минуту] вливание для 12 часов,
плюс гепарин 70 U в кг массы тела) или плацебо (болюс плацебо и вливание 12 часов, плюс болюс
гепарина, 140 U в кг) (244). Все пациенты получили 600 мг clopidogrel по крайней мере 2 часа
перед процедурой, так же как 500 мг устной или внутривенной АСЫ. Из 2 022 зарегистрированных
пациентов, 1 012 были назначенный на abciximab и 1 010 к плацебо. Первичный конечный
результат был достигнут в 90 пациентах (8.9 %), назначенные на abciximab против 120 пациентов
(11.9 %), назначенные на плацебо, 25%-ое сокращение риска с abciximab (RR 0.75, 95%-ый CI 0.58
к 0.97, p 0.03) (244). Среди пациентов без повышенного cTn уровня не было никакого различия в
уровне первичных конечных событий между abciximab группой (23 [4.6 %] из 499 пациентов) и
группой плацебо (22 [4.6 %] из 474 пациентов; RR 0.99, 95%-ый CI 0.56 к 1.76, p 0.98), тогда как
среди пациентов с повышенным cTn уровнем, уровень событий был значительно ниже в abciximab
группе (67 [13.1 %] из 513 пациентов) чем в группе плацебо (98 [18.3 %] из 536 пациентов), который
соответствует RR 0.71 (95%-ый CI 0.54 к 0.95, p 0.02; p 0.07 для взаимодействия). Не было никаких
значительных различий между этими 2 группами относительно риска главного или
незначительного(младшего) кровотечения или потребности в переливании(передаче). Таким
образом, это кажется полезным, чтобы добавить внутривенного терапевта ингибитор IIb/IIIa к
thienopyridine лечению, если инвазивная стратегия запланирована у больных с рискованными
особенностями (например, увеличена(поднята) cTn уровень; Рис. 7, 8, и 9). Оптимальный выбор
времени назначения(воздействия) дозы погрузки clopidogrel для тех, кто излечен ранней
инвазивной стратегией, не может быть определен с уверенностью от, PCI-ВЫЛЕЧИВАЮТ, потому
что не было никакого сравнения назначения(воздействия) дозы погрузки перед диагностической
вазографией (“вверх по течению лечение”) против во время PCI (“лечение в лаборатории”).
Однако, основанный на раннем разделении кривых, когда есть задержка к коронарной вазографии,
пациенты должны получить clopidogrel как начальную терапию (Рис. 7, 8, и 9). Clopidogrel для
Сокращения Событий Во время Наблюдения (КРЕДО) исследование (405), хотя не
разработанный(предназначенный) специфично, чтобы изучить пациентов UA/NSTEMI,
предоставляет частично соответствующую(релевантную) информацию по вопросу о выборе
времени дозы погрузки. Пациенты с симптоматическим ИБС и признаком ишемии, кто был
отнесен(передан) для PCI и тех, кто, как думали, очень вероятно, потребовал PCI, были
рандомизированы, чтобы получить clopidogrel (300 мг) или соответствие плацебо 3 - 24 часа перед
PCI. Все субъекты получили поддерживающую дозу clopidogrel (75 мг ежедневно) для 28 d. Таким
образом, КРЕДО - действительно сравнение назначения(воздействия) дозы погрузки перед PCI
против не применения дозы погрузки вообще. Нет никакого явного сравнения в пределах КРЕДО
pre-PCI, загружающего дозу против дозы погрузки в лаборатории катетеризации. В КРЕДО
относительный риск для сложного конечного результата смерти/ОИМ/срочной targetvessel
реваскуляризация был 0.82, в пользу группы, которая получила дозу погрузки перед PCI по
сравнению с противоположной рукой, которая не получала дозу погрузки, но это не достигало
статистического значения (p 0.23). Исследования подгруппы в пределах КРЕДО предполагают, что,
если дозе погрузки дают по крайней мере 6 или предпочтительно 15 часов перед PCI, меньше
событий встречается сравненное без погрузки дозы, применяемой (406). Одно исследование из
Нидерландов, которые сравнили предварительную обработку с clopidogrel перед PCI против
назначения(воздействия) дозы погрузки во время PCI, у больных переносящего избирательный
PCI, не показало различия в выпуске биомаркера или клинических конечных результатах (407).
Таким образом, теперь, кажется, есть важная роль для clopidogrel у больных с UA/NSTEMI, и в тех,
кто излечен консервативно и в тех, кто переносит PCI, особенно стентирование, или кто в
конечном счете переносит хирургию(приемную врача) CABG (408). Однако, это не полностью ясно,
как долго терапия должна быть поддержана(обслужена) (409 410). Принимая во внимание, что
увеличенная опасность ясно связана с преждевременным прекращением двойной терапии
антитромбоцита после того, как DES (405 411 412), выгода расширенной терапии вне 1 года
сомнительна (401,403-ий, 403e). Следовательно, минимальные требования для
продолжительности DAT должны энергично проситься для каждого типа DES. Однако, 1 год DAT
может быть идеалом для всех пациентов UA/NSTEMI, которые не являются при высоком риске
кровотечения данного вторичные профилактические эффекты DAT, возможно особенно после
DES. С другой стороны, ограниченная база данных в данный момент не поддерживает
рекомендацию для DAT вне 1 года для всех DES-леченных пациентов (401,403-ий, 403e). Для
пациентов с клиническими особенностями, связанными с увеличенным риском тромбоза стента,
такими как диабет или почечная недостаточность или процедурные особенности(характеристики),
такие как многократные(разнообразные) стенты или леченное поражение раздвоения,
расширенный(продленный) DAT может быть обоснованным. Данные по относительным
достоинствам DES против голо-металлических стентов в пациентах "вне лейбла" (таких как
болезнь мультисосуда или ОИМ), кто при более высоком риске и испытывает более высокие
нормы(разряды) случая(события), и идеальной продолжительности DAT в этих пациентах,
ограничены и в настоящее время недостаточны, чтобы сделать отдельные выводы (401,403-ий,
403e). Из-за важности терапии двойного антитромбоцита с АСОЙ и thienopyridine после
имплантации стента, особенно если DES рассматривают, клинические врачи должны установить,
может ли пациент выполнить 1 год терапии двойного антитромбоцита. Пациенты должны также
быть проинструктированы связаться с их лечащим врачом - кардиологом прежде, чем остановить
любую терапию антитромбоцита, потому что резкое прекращение терапии антитромбоцита может
поместить пациента из-за опасности тромбоза стента, случай(событие), который может
закончиться ОИМ или даже смертью (411). Источники здравоохранения должны отложить
избирательные хирургические процедуры до вне 12 месяцев после имплантации DES (411). Если
хирургическая процедура должна быть выполнена скорее чем 12 месяцев, усилие должно быть
предпринято, чтобы поддержать(обслужить) пациента на АСЕ и минимизировать период времени
прекращения thienopyridine (411). В ВЫЛЕЧИВАЮЩЕМСЯ исследовании, которое преобладающе
вовлекало медицинское управление пациентами с UA/NSTEMI, относительное сокращение риска
событий имело подобную величину (приблизительно 20 %) во время первых 30 d после
рандомизации как в течение следующих накопленных 8 месяцев (413). На контрасте clopidogrel не
был полезен в большом испытании рискованными первичными пациентами профилактики (414).
Поскольку clopidogrel, когда добавлено к АСЕ, увеличивает риск кровотечения во время главной
хирургии(приемной врача), было рекомендовано, чтобы в clopidogrel отказали по крайней мере для
5 d (243) и до 7 d перед хирургией(приемной врача) у больных, кто намечается для избирательного
CABG (376 415). В том многих, больницах, в который пациенты с UA/NSTEMI переносят быструю
диагностическую катетеризацию в пределах 24 часов входной платы(допуска), clopidogrel не начат,
пока это не ясно, что CABG не будет намечаться в течение следующих нескольких дней. Однако,
непостоянные пациенты должны получить clopidogrel или быть взяты(предприняты) для
непосредственной(немедленной) вазографии (Рис. 7, 8, и 9). Доза погрузки clopidogrel может быть
дана пациенту на столе для катетеризации, если PCI должен быть немедленно выполнен. Если
PCI не выполнен, clopidogrel может быть дан после катетеризации. Однако, когда clopidogrel дан
перед катетеризацией и срочным хирургическим вмешательством указан(обозначен), некоторый
случай показывает, чтобы "рано" обойдите хирургию(приемную врача), может быть предпринят
опытными хирургами при приемлемом возрастающем кровоточащем риске. Среди 2 858
пациентов UA/NSTEMI в КРЕСТОВОМ ПОХОДЕ (Может Быстрый Риск разрыва Пациентов
Нестабильной стенокардии Подавлять Неблагоприятные Результаты С Ранним Выполнением
американского Колледжа Кардиологии / американские Сердечные Руководящие принципы
Ассоциации) Регистрация(Регистратура), переносящая CABG, 30 %, получила острую clopidogrel
терапию, большинство этих (87 %) в пределах 5 d хирургии(приемной врача).“ Рано” CABG после
того, как clopidogrel был связан со значительным увеличением любого переливания крови (ИЛИ
1.36, 95%-ый CI 1.10 к 1.68) и потребность в 4 или больше единицах крови (ИЛИ 1.70, 95%-ый CI
1.32 к 2.1). Внутрибольничные нормы(разряды) смерти были низки (3% к 4 %), и никакое различие
не было отмечено в нормах(разрядах) смерти, переобразования инфаркта, или инсульта(удара) с
"ранним" CABG, у больных лечившим с против без острого clopidogrel (394). Комитет по Письму
полагает, что больше данных по полным относительным льготам против рисков продолжения
ранней хирургии(приемной врача) шунта(обхода) в наличии clopidogrel терапии желательно и
необходимо, чтобы сформулировать лучше сообщенные рекомендации для выбора времени
хирургии(приемной врача) в пациенте UA/NSTEMI. Sulfinpyrazone, dipyridamole, простациклин, и
аналоги простациклина не были продемонстрированы, чтобы иметь выгоду в UA или NSTEMI и не
рекомендуются. Блокаторы синтазы тромбоксана и тромбоксан антагонисты рецептора A2 были
оценены в ACS и не показали преимущества перед АСОЙ. Многие другие препараты
антитромбоцита в настоящее время доступны, и все еще другие находятся под активным
исследованием(расследованием). Clopidogrel в настоящее время привилегированный(предпочтительный) thienopyridine из-за его обширной основы признака, его
более быстрого начала действия, особенно после дозы погрузки (417 418), и ее лучший профиль
безопасности чем ticlopidine (396). Признак выяснился, что есть значительная вариабельность
межпациента в ответ на clopidogrel, с широким диапазоном торможения(запрещения) скопления
тромбоцита после введенной дозы (419). Пациенты с уменьшенной реактивностью к clopidogrel,
кажется, при увеличенном риске ишемических событий (420 421). Причины для большой
вариабельности межпациента реактивности к clopidogrel расследуются, но
изменение(разновидность) в поглощении, поколении активного метаболита, и взаимодействия
лекарственного средства приводят возможности. Вмешательства, чтобы преодолеть слабую
реактивность к clopidogrel могут вовлечь увеличение дозы (422). Однако, методы для того, чтобы
контролировать для слабой реакции на clopidogrel и адекватную стратегию дозирования, когда это
раскрыто, остаются быть установленными(основанными).
3.2.5. Средства(Агенты) Противосвертывающего средства и Исследования
Многие препараты доступны для клинических врачей для управления пациентами с UA/NSTEMI.
Хотя медицинская литература иногда именует такие препараты как "антитромбины", Комитет по
Письму хотел именовать их как противосвертывающие средства, потому что они часто ингибируют
1 или более белков в каскаде коагуляции перед тромбином. Оценка стратегий
противосвертывающего средства - активная область исследования(расследования). Трудно
сделать выводы, что 1 стратегия противосвертывающего средства состоит в том, чтобы быть
предпочтена по другому данный неуверенность в том, применялись ли аналогичные дозы,
различные(другие) продолжительности лечения, изученного через исследования, и факт, что
много пациентов уже получали 1 противосвертывающее средство открытого лейбла прежде, чем
они были рандомизированы в исследовании к другому противосвертывающему средству (который
делает это сомнительным, что остаточный эффект противосвертывающее средство открытого
лейбла имел в исследовании). Другие аспекты набора данных, которые путают интерпретацию
воздействия определенных стратегий противосвертывающего средства, включают диапазон
стратегий антитромбоцита, применяемых сопутствующе с противосвертывающим средством и
дополнением второго противосвертывающего средства, или из-за предпочтения клинического
врача или как часть проекта (423-425) протокола как пациенты, перемещенные(тронутые) от
медицинской фазы управления до оперативной фазы управления лечения для UA/NSTEMI.
Комитет по Письму также желает привлечь внимание к факту, что исследования
ненеполноценности активного контроля(управления) выполняются с увеличивающейся частотой,
поскольку это становится ethically все более и более трудный выполнить управляемые плацебо
исследования. В этом обновлении, например, ненеполноценность ("эквивалентность") сравнения
на первичных или главных вторичных конечных результатах были важны в Острой Катетеризации
и Срочной Интервенционной стратегии Сортировки (ОСТРОТА) (425), Организация, чтобы
Оценить Стратегии для Синдромов Ischaemic (ОАЗИС 5) (424), и Рандомизированная Оценка PCI
Соединение Angiomax к сниженным Клиническим Событиям (ЗАМЕНИТЕ 2) (426)
исследования(занятия). Хотя фактически полезно, исследования ненеполноценности зависят от
предположений, не врожденных от классического превосходства аналитические проекты, и таким
образом представляют дополнительные ограничения, и объяснительный оспаривает (427-429).
Исследования ненеполноценности требуют априорного выбора “края ненеполноценности,”
типично(, как правило,) определил в терминах фракции стандартного эффекта лечения, который
будет сохранен по сравнению с предполагаемым плацебо (например, 0.5) и который опирается на
клиническое суждение и статистические проблемы(исходы) (428). Поскольку исследования
ненеполноценности не имеют контроля плацебо, эти предположения не могут быть легко
проверены(подтверждены). Таким образом, ли новая терапия действительно терапевтически
"эквивалентна", является менее бесспорным чем в исследовании превосходства. Следовательно,
дополнительное предостережение в отношении взвешивания и применения(обращения)
результатов исследований ненеполноценности адекватно. Комитет по Письму полагает, что
многие приемлемые стратегии противосвертывающего средства могут быть рекомендованы со
статусом Класса I, но подчеркивают факт, что предпочтение специфической стратегии совсем не
ясно (Рис. 7, 8, и 9). Предложено, чтобы каждое учреждение договорилось о последовательном
подходе, чтобы минимизировать шанс ошибок лечения и двойной антикоагуляции, когда личное
предпочтение добавлено на уже инициированном плане лечения. Факторы, которые должны быть
взвешены, когда каждый рассматривает стратегию противосвертывающего средства (или
установленный стратегий покрыть(охватить) диапазон сценариев пациента) включают
установленную(основанную) эффективность, риск кровотечения в данном пациенте, стоят,
местные дружественные отношения(фамильярность) с дозированием режимов (особенно, если
PCI запланирован), ожидал потребность в хирургии(приемной врача), и желание быстро
полностью изменить эффект противосвертывающего средства, если кровотечение встречается.
Нефракционированный гепарин проявляет свой эффект противосвертывающего средства, ускоряя
действие циркулирующего антитромбина, протеолитический фермент, который инактивирует
фактор IIa (тромбин), фактор IXa, и фактор Xa. Это предотвращает распространение тромба, но не
разлагает существующие тромбы (430). Нефракционированный гепарин - гетерогенная смесь
цепей(сетей) полисахарида молекулярных масс, которые колеблются от 5 000 до 30 000 дальтон и
имеют переменные эффекты на активность противосвертывающего средства.
Нефракционированный гепарин связывает(обязывает) со многими плазменными белками,
клетками крови, и эндотелиальными ячейками(клетками). LMWHs получены через химическую или
ферментативную деполимеризацию цепей(сетей) полисахарида гепарина, чтобы предоставить
цепям(сетям) различные(другие) распределения молекулярной массы. Приблизительно 25 % к 50
% pentasaccharide-содержания цепей(сетей) приготовлений LMWH содержат больше чем 18
saccharide единиц, и они в состоянии инактивировать и тромбин и фактор Xa. Цепи(Сети) гепарина
низко-молекулярной массы, которые являются меньше чем 18 saccharide единицами, сохраняют
свою способность инактивировать фактор Xa, но не тромбин. Поэтому, LMWHs являются
относительно более мощными в облегчении торможения(запрещения) фактора Xa чем в
инактивации тромбина. Различные преимущества LMWH по UFH включают уменьшенное
закрепление с плазменными белками и эндотелиальными ячейками(клетками) и независимым от
дозы клиренсом(удалением), с более длинным периодом полураспада, который заканчивается
большим количеством предсказуемой и длительной антикоагуляции с некогда или два раза в день
подкожное назначение(воздействие). Преимущество LMWHs состоит в том, что они обычно не
требуют контроля лаборатории активности. Фармакодинамические и фармакокинетические
профили различных(других) коммерческих приготовлений LMWHs изменяются, с их
скупыми(сердитыми) молекулярными массами в пределах от 4 200 - 6 000 дальтон.
Соответственно, их отношения антифактора Xa, чтобы антифакторизировать IIa изменяются, в
пределах от 1.9 к 3.8 (431). По контрасту прямые ингибиторы тромбина специфично блокируют
тромбин без потребности в кофакторе. Hirudin обязывает непосредственно с анионом
обязательный участок(сайт) и каталитические участки(сайты) тромбина производить мощную и
предсказуемую антикоагуляцию (432). Bivalirudin - синтетический аналог hirudin, который
связывает(обязывает) обратимо с тромбином и ингибирует направляющийся сгустком(тромбом)
тромбин. Более вверх по течению в коагуляции каскад - фактор ингибиторы Xa, такие как
синтетический pentasaccharide fondaparinux, тот акт проксимально, чтобы ингибировать эффекты
множителя расположенных вниз по течению реакций коагуляции и таким образом
уменьшить(вправить) количество тромбина, который произведен. Преимущества fondaparinux по
сравнению с UFH включают уменьшенное закрепление с плазменными белками и
эндотелиальными ячейками(клетками) и doseindependent клиренсом(удалением), с более длинным
периодом полураспада, который заканчивается большим количеством предсказуемой и
длительной антикоагуляции с fixeddose, один раз в день подкожное назначение(воздействие).
Преимущество этих средств(агентов) по UFH состоит в том, что как LMWHs, fondaparinux не
требует контроля лаборатории активности. Fondaparinux очищен почечно, как anti–Xa активность
эноксапарина. Фактор у ингибиторов Xa нет никакого действия против тромбина, который уже
сформирован или это произведено несмотря на их назначение(воздействие), которое возможно
способствует наблюдению за увеличенной нормой(разрядом) тромбоза зонда(катетера), когда
фактор ингибиторы Xa, такие как fondaparinux используется один, чтобы поддержать процедуры
PCI. И в случае прямых ингибиторов тромбина и в случае fondaparinux, не возможно полностью
изменить эффект с protamine, потому что они испытывают недостаток в protamine-связанной
области; аннулирование их действия в случае кровотечения требует прекращения их
назначения(воздействия) и, если нужно, переливание(передача) факторов коагуляции (например,
свежезамороженная плазма). Суммируя вышесказанное, тогда как терапия
противосвертывающего средства формирует основной(элементарный) элемент терапии
UA/NSTEMI, рекомендация режима противосвертывающего средства стала более осложненной
количеством(номером) новых выборов, предложенных современными исследованиями, некоторые
из которых не предоставляют адекватную сравнительную информацию для параметров
настройки(окружения) обычной практики. Комитет по Письму полагает, что неадекватная
непроклятая сравнительная информация доступна, чтобы рекомендовать
привилегированный(предпочтительный) режим, когда ранняя, инвазивная стратегия используется
для UA/NSTEMI, и предпочтение системы врача и здравоохранения, вместе с
индивидуализированным применением пациента, советуется. Дополнительный случай может
изменить эту точку зрения в будущем. С другой стороны, эти доступные исследования менее
путают для большого количества пациентов, отнесся с атравматичной начальной буквой или
задержал инвазивную стратегию: они предполагают, что предпочтение противосвертывающего
средства этим пациентам относилось с атравматичной стратегией в порядке fondaparinux,
эноксапарина, и UFH (наименее привилегированный(предпочтительный)), используя
определенные режимы, проверенные в этих исследованиях. Bivalirudin не был проверен в
атравматичной стратегии и следовательно не может рекомендоваться в настоящее время. Даже в
этой группе, порядок предпочтения часто зависит от сингла, хотя большое, исследования, так,
чтобы дополнительная информация клинического испытания приветствовалась. Оптимальная
продолжительность терапии антикоагуляции остается неопределенной. Признак для рецидива
событий после прекращения короткой продолжительности, внутривенный UFH и результаты
исследований(занятий) в пациентах STEMI, демонстрирующих превосходство средств(агентов)
противосвертывающего средства, которые применяются для продолжительности стационарного
пребывания, предполагают, что продолжительность антикоагуляции больше чем 2 d для тех, кто
излечен консервативной стратегией, может быть полезной, но это требует дальнейшего
исследования (433 434).
3.2.5.1. О ГЕПАРИНЕ UNFRACTIONATED
Шесть относительно маленьких рандомизированных, управляемых плацебо исследований с UFH
сообщили (435-440). Результаты исследований(занятий), которые сравнили комбинацию АСЫ и
гепарина с одной только АСОЙ показаны в иллюстрации(фигуре,числе) 10. В исследованиях,
которые использовали UFH, сокращение нормы(разряда) смерти или ОИМ в течение первой
недели составляло 54 % (p 0.016), и в исследованиях, которые использовали или UFH или LMWH,
сокращение составляло 63 %. Два изданных исследования Меты включали различные(другие)
исследования(занятия). В 1 метаанализе, который вовлекал 3 рандомизированных исследования и
ранний конечный результат (меньше чем 5 d) (369), риск смерти или ОИМ с комбинацией АСЫ и
гепарина был уменьшен(вправлен) на 56 % (p 0.03). Во втором метаанализе, который вовлекал 6
исследований и конечные результаты, которые колебались с 2 до 12 недель, RR был
уменьшен(вправлен) на 33 % (p 0.06) (441). Большинство льгот различных противосвертывающих
средств - короткий срок, однако, и не поддержано(обслужено) на отдаленной основе. Реактивация
процесса болезни после прекращения противосвертывающих средств может поспособствовать
этой потере ранней выгоды(увеличения) среди с медицинской точки зрения лечивших пациентов,
которая была описана с UFH (442), dalteparin (371), и hirudin (443 444). Комбинация UFH и АСЫ,
кажется, смягчает эту реактивацию частично (442 445), хотя есть гематологический признак
увеличенной активности тромбина после прекращения внутривенного UFH
("восстановление(рикошет)") даже в присутствии АСЫ (446). Безконтрольные наблюдения
предложили сокращение “восстановления(рикошета) гепарина”, переключаясь от внутривенного
до подкожного UFH в течение нескольких дней прежде, чем лекарственное средство будет
остановлено. У нефракционированного гепарина есть важные фармакокинетические ограничения,
которые связаны с его неопределенным закреплением с белками и ячейками(клетками). Эти
фармакокинетические ограничения UFH переводят на слабую биопригодность, особенно в низких
дозах, и отмеченной вариабельности реакции противосвертывающего средства среди пациентов
(447). Как следствие этих фармакокинетических ограничений эффект противосвертывающего
средства гепарина требует контроля с активизированным частичным временем тромбопластина
(aPTT), теста, который чувствителен(быстро реагирующий) к подавляющим эффектам UFH на
тромбине (фактор IIa), фактор Xa, и фактор IXa. Много клинических врачей традиционно
предписали фиксированную начальную дозу UFH (например, 5 000 болюсов U, 1 000 U во
вливание начальной буквы часа); клинические испытания указали(обозначили), что
приспособленный(отрегулированный) весом режим дозирования может обеспечить больше
предсказуемой антикоагуляции чем режим фиксир-дозы (448–450).
Приспособленный(Отрегулированный) весом рекомендуемый режим является начальным
болюсом 60 U в кг (максимальные 4 000 U) и начальное вливание 12 U в кг в час (максимальные 1
000 U в h). Терапевтический диапазон различных номограмм отличается из-за
изменения(разновидности) в лабораторных методах, используемых, чтобы определить aPTT.
Американский Колледж конференции согласия Врачей Груди (451) поэтому рекомендовал
регуляторам дозировки номограмм соответствовать терапевтическому диапазону, эквивалентному
уровням гепарина 0.3 к 0.7 U в мл антифактором определения(намерения) Xa, который
коррелирует с ценностями aPTT между 60 и 80 s. В дополнение к весу тела другие клинические
факторы, которые повреждают(вызывают) реакцию на UFH, включают возраст и пол(секс),
которые связаны с выше aPTT ценности, и анамнез курения и сахарный диабет, которые связаны с
ниже aPTT ценности (447 452). В больших дозах гепарин очищен почечно (451). Даже при том, что
основанный на весе UFH, дозирование режимов используется, aPTT, должен быть проверен для
регулирования дозирования UFH. Из-за изменения(разновидности) среди больниц в
контроле(управлении) aPTT ценности, номограммы должны быть установлены(основаны) в
каждом учреждении, которые разработаны(предназначены), чтобы достигнуть ценностей aPTT в
целевом диапазоне (например, для контроля(управления) aPTT 30 s, целевой диапазон [1.5 к
контролю(управлению) 2.5 времен] был бы 45 - 75 s). Задержки в лабораторное оборотное время
для назначенных результатов также могут быть источником вариабельности
заботы(осторожности), заканчивающейся сверх - или underanticoagulation для длительных
периодов времени, и должны избежаться. Измерения(Размеры) должны быть сделаны 6 часами
после любого изменения(замены) дозировки и использоваться, чтобы
приспособить(отрегулировать) вливание UFH, пока aPTT не показывает терапевтический уровень.
Когда 2 последовательных ценности aPTT являются терапевтическими, измерения(размеры) могут
быть сделаны каждыми 24 часами и, в случае необходимости, выполненное регулирование дозы.
В дополнении, значительном изменении в клиническом условии(состоянии) пациента (например.
Рецидивная ишемия, кровотечение, или гипотензия), должен вызвать
непосредственное(немедленное) aPTT определение(намерение), сопровождаемое
регулированием дозы, в случае необходимости. Последовательный гемоглобин/гематокрит и
измерения(размеры) тромбоцита рекомендуются по крайней мере ежедневно во время терапии
UFH. В дополнении любое клинически значительное кровотечение, рецидивные симптомы, или
hemodynamic неустойчивость должны вызвать их непосредственное(немедленное)
определение(намерение). Последовательный счет(графы) тромбоцита необходим, чтобы
контролировать для вызванной гепарином тромбоцитопении. Умеренная тромбоцитопения может
встречаться в 10 % 20 % пациентов, которые получают гепарин, тогда как значительная
тромбоцитопения (счет(граф) тромбоцита меньше чем 100 000) встречается в 1 % 5 % пациентов и
типично(, как правило,) появляется после 4 - 14 d терапии (453-457). Редкое, но опасное
осложнение (уровень на меньше чем 0.2 %) является аутоиммунной UFH-вызванной
тромбоцитопенией с тромбозом, который может встречаться оба вскоре после инициирования
UFH или, редко, в отсроченном (то есть, после 5 - 19 d или больше), часто непризнанная
форма(класс) (458–460). Высокое клиническое подозрение передает под мандат
непосредственное(немедленное) прекращение всей терапии гепарина (включая, который имел
обыкновение смывать внутривенные линии). Большинство исследований, которые оценили
использование UFH в UA/NSTEMI, продолжило терапию для 2 - 5 d. Оптимальная
продолжительность терапии остается неопределенной.
3.2.5.2. ГЕПАРИН НИЗКО-МОЛЕКУЛЯРНОЙ МАССЫ
В экспериментальном исследовании открытого лейбла, 219 пациентов с UA были
рандомизированы, чтобы принять АСУ (200 мг в d), АСУ плюс UFH, или АСУ плюс nadroparin
(LMWH) (370). Комбинация АСЫ и LMWH значительно уменьшила(вправила) полную ишемическую
норму(разряд) случая(события), норму(разряд) рецидивной стенокардии(ангины), и
количество(номер) пациентов, требующих оперативных процедур. Исследование FRISC (371)
рандомизировало 1 506 пациентов с UA или non–Q-wave ОИМ, чтобы принять подкожное
назначение(воздействие) LMWH dalteparin (120 IU в кг дважды(вдвое) ежедневно) или плацебо для
6 d и затем один раз в день для следующих 35 - 45 d. Dalteparin был связан с 63%-ым
сокращением риска смерти или ОИМ во время первых 6 d (4.8 % против 1.8 %, p
0.001), который соответствовал благоприятному случаю, наблюдаемому(соблюденному) с UFH.
Хотя избыток событий наблюдался(соблюдался) после сокращение дозы к однажды ежедневно
после 6 d, значительное уменьшение наблюдалось(соблюдалось) в 40 d с dalteparin в сложном
результате смерти, ОИМ, или реваскуляризации (23.7 % против 18.0 %, p 0.005), и тенденция была
отмечена к сокращению норм(разрядов) смерти или ОИМ (10.7 % против 8.0 %, p
0.07). Поскольку уровень активности противосвертывающего средства не может быть легко
измерен, у больных получая LMWH (например, aPTT или активизированное время свертывания
крови [АКТ]), оперативные врачи - кардиологи выразили беспокойство о замене LMWH для UFH, у
больных намечаемого для катетеризации с возможным PCI. Однако, в исследовании,
вовлекающем 293 пациентов с UA/NSTEMI, которые получили обычную дозу эноксапарина, Collett
и др. (461) показал, что PCI может быть выполнен безопасно. Альтернативный подход должен
использовать LMWH во время периода начальной стабилизации. В дозе можно отказать утром
процедуры, и если вмешательство требуется, и больше чем 8 часов протекли начиная с последней
дозы LMWH UFH может использоваться для PCI согласно обычным практическим структурам.
Поскольку эффект противосвертывающего средства UFH может быть с большей готовностью
полностью изменен чем тот из LMWH, UFH предпочтен у больных вероятно, чтобы перенести
CABG в пределах 24 часов.
3.2.5.3. LMWH ПРОТИВ UFH
Девять рандомизированных исследований непосредственно сравнили LMWH с UFH (Таблица 17).
Два исследования оценили dalteparin, другой оценил nadroparin, и 6 оценил эноксапарин.
Гетерогенность результатов исследования наблюдалась(соблюдалась). Исследования с dalteparin
и nadroparin сообщили о подобных нормах(разрядах) смерти или неокончательного ОИМ по
сравнению с UFH, тогда как 5 из 6 исследований эноксапарина, найденного пунктом(точкой),
оценивают для смерти или неокончательного ОИМ, который одобрил эноксапарин по UFH;
объединенный ИЛИ был 0.91 (95%-ый CI 0.83 к 0.99). Выгоду эноксапарина, казалось, вело(везло)
в значительной степени сокращение неокончательного ОИМ, особенно контингента пациентов,
которые не получили openlabel терапии противосвертывающего средства перед рандомизацией.
Есть немного данных, чтобы оценить, объяснены ли гетерогенные результаты
различными(другими) группами, проектами исследования, различными режимами дозы гепарина,
свойствами различного LMWHs (более специфично, различные(другие) молекулярные массы и
антифактор Xa/anti–factor IIa отношения), сопутствующие методы лечения, или другие
непризнанные влияния. Хотя заманчиво сравнить относительные эффекты лечения
различных(других) составов LMWH, ограничения таких косвенных сравнений должны быть
признаны. Единственный надежный метод сравнения 2 лечения через прямое сравнение в хорошо
разработанном(предназначенном) клиническом испытании или ряду исследований. Сравнение
различных(других) методов лечения (например, различного(другого) LMWHs) с общей терапией
(например. UFH) в различных(других) исследованиях не позволяет заключению быть сделанным
об относительной эффективности различного(другого) LMWHs из-за вариабельности и
контрольной группы и экспериментальных норм(разрядов) случая(события) группы, должны
протоколировать различия, различия в сопутствующих методах лечения из-за географического и
вариабельность времени, и игра(пьеса) шанса. Подобные рассмотрения(соображения) относятся к
сравнениям среди терапевта тромбоцита ингибиторы IIb/IIIa. В Эноксапарине Против Tinzaparin
(EVET) исследование, 2 LMWHs, эноксапарин и tinzaparin, применяемый для 7 d, были сравнены в
436 пациентах с UA/NSTEMI. Эноксапарин был связан с более низкой нормой(разрядом)
смерти/ОИМ / рецидивная стенокардия(ангина) в 7 и 30 d по сравнению с tinzaparin (467 468).
Кровоточащие нормы(разряды) были подобны с 2 LMWHs. Преимущества приготовлений LMWH непринужденность подкожного назначения(воздействия) и отсутствие потребности в контроле.
Кроме того, LMWHs стимулируют тромбоциты меньше чем UFH (469) и менее часто связываются с
вызванной гепарином тромбоцитопенией (456). В исследовании ЭССЕНЦИИ младший,
кровоточащий, встречался в 11.9 % пациентов эноксапарина и 7.2 % пациентов UFH (p меньше
чем 0.001), и главное кровотечение встречалось в 6.5 % и 7.0 %, соответственно (169). В TIMI 11B,
нормы(разряды) младшего, кровоточащего в больнице, составляли 9.1 % и 2.5 %, соответственно
(p меньше чем 0.001), и нормы(разряды) главного кровотечения составляли 1.5 % и 1.0% (p 0.14)
(180). В исследовании FRISC главное кровотечение встречалось в 0.8 % пациентов, данных
dalteparin и в 0.5 % пациентов, данных плацебо, и младший, кровоточащий, встречался в 61 (8.2 %)
из 746 пациентов и 2 (0.3 %) из 760 пациентов, соответственно (371). Эффект
противосвертывающего средства LMWH менее эффективно(менее фактически) полностью
изменен с protamine чем тот из UFH. Кроме того, LMWH, применяемый во время PCI, не разрешает
контролировать АКТА, чтобы титровать уровень антикоагуляции. В ЭССЕНЦИИ и TIMI 11B
исследования, специальные правила были установлены, чтобы прекратить эноксапарин перед PCI
и CABG. Поскольку из ограниченного случая с эноксапарином в это время ЭССЕНЦИЯ и TIMI 11B
исследования проводились, UFH применялся во время PCI, чтобы достигнуть ценностей АКТА
больше чем 350 s. В Превосходящей Выработке Новой Стратегии Эноксапарина,
Реваскуляризации и Гликопротеида Ингибиторы IIb/IIIa (СИНЕРГИЧНО) исследование,
эноксапарин был по сравнению с UFH во время PCI у больных с рискованным UA/NSTEMI (423)
(рис. 12). Больше кровотечения наблюдалось(соблюдалось) с эноксапарином, со статистически
значительным увеличением TIMI-определенного главного кровотечения (9.1 % против 7.6 %, p
0.008), но незначащий избыток в ОПРЕДЕЛЕННОМ УДОВОЛЬСТВИЕМ тяжелом кровотечении (2.7
% против 2.2 %, p 0.08) и переливания(передачи) (17.0 % против 16.0 %, p 0.16). Почта(Должность)
hoc анализ от СИНЕРГИЧНО предложенный, что часть избытка, кровоточащего замеченный с
эноксапарином, могла быть объяснена переходом UFH во время PCI (470). Это остается быть
утвержденным преспективно, но в настоящее время, это кажется обоснованным минимизировать
риск чрезмерной антикоагуляции во время PCI, избегая перехода противосвертывающих средств
(то есть, поддержать(обслужить) последовательную терапию противосвертывающего средства от
pre-PCI фазы всюду по процедуре непосредственно). Экономический анализ существенное
исследование предложил сбережения стоимости с эноксапарином (471). Для пациентов, которые
получают подкожный LMWH и в ком запланирован CABG, рекомендуется, чтобы LMWH были
прекращены и UFH использоваться во время действия(операции). Дополнительный случай
относительно безопасности и эффективности concomeitant назначение(воздействие) LMWHs с
терапевтом антагонисты IIb/IIIa и фибринолитические средства(агенты) в настоящее время
приобретается. 3.2.5.3.1. РАСШИРЕННАЯ ТЕРАПИЯ С LMWHs. FRISC, Fragmin в непостоянном
исследовании болезни коронарной артерии (FRIC), TIMI 11B, и Быстрая Реваскуляризация во
время Неустойчивости в болезни Коронарной артерии (FRISC-) исследования оценили
потенциальную выгоду длительного назначения(воздействия) LMWH после стационарного
выделения (Таблица 17). В исследовании FRISC дозы dalteparin применялись между 6 d и 35 - 45
d; в FRIC были повторно рандомизированы пациенты после начальной буквы 6-d период лечения,
чтобы получить dalteparin для дополнительных 40 d, и амбулаторный период лечения продлился 5
- 6 недель в TIMI 11B и 1 неделя в FRAXiparine в Синдромах Ischaemic (FRAXIS) исследование.
FRISC-исследование использовало различный(другой) проект исследования. Dalteparin
применялся всем пациентам для минимума 5 d (472). Пациенты были впоследствии
рандомизированы, чтобы получить плацебо или длительное назначение(воздействие) dalteparin
дважды(вдвое) в день для к 90 d. Анализ следствий времени рандомизации показал значительное
сокращение с dalteparin в сложном конечном результате смерти или ОИМ в 30 d (3.1 % против 5.9
%, p 0.002), но не в 3 месяца (6.7 % против 8.0 %, p 0.17). В 3 месяца было уменьшено(вправлено)
соединение смерти, ОИМ, или реваскуляризации во время полного периода лечения (29.1 %
против 33.4 %, p 0.031). Льготы длительного dalteparin назначения(воздействия) были ограничены
пациентами, которые были излечены с медицинской точки зрения и к тем с повышенными
уровнями TnT в начальном. Хотя эти результаты делают случай для длительного использования
LMWH в отобранных пациентах, которые излечены с медицинской точки зрения или в ком
отсрочена вазография, их уместность к современной практике менее ясна теперь, когда clopidogrel
используется более часто и есть намного большая тенденция продолжиться(продолжить
двигаться,продвинуться) к ранней инвазивной стратегии.
3.2.5.4. ПРЯМЫЕ ИНГИБИТОРЫ ТРОМБИНА
Hirudin, опытный образец прямых ингибиторов тромбина, были экстенсивно изучены, но со
смешанными результатами. Исследование GUSTOIIb рандомизированно(беспорядочно)
назначало 12 142 пациентам с подозреваемым ОИМ к 72 часам терапии или с внутривенным
hirudin или с UFH (473). Пациенты были стратифицированы согласно наличию возвышения
СЕГМЕНТА С-на начальной ЭКГ (4 131 пациент) или ее отсутствие (8 011 пациентов). Первичный
конечный результат смерти, неокончательного ОИМ, или переобразования инфаркта в 30 d
встречался в 9.8 % группы UFH против 8.9 % hirudin группы (ИЛИ 0.89, p
0.058). Для пациентов без возвышения СЕГМЕНТА С-нормы(разряды) составляли 9.1 % и 8.3 %,
соответственно (ИЛИ 0.90, p 0.22). В 24 часах риск смерти или ОИМ был значительно ниже в
пациентах, которые получили hirudin чем в тех, кто получил UFH (2.1 % против 1.3 %, p 0.001).
Однако, Торможение(Запрещение) Тромболизиса и Тромбина в Инфаркте миокарда (TIMI) 9B
исследование hirudin как добавочная терапия к тромболитической терапии в пациентах с STEMI не
показало выгоды лекарственного средства по UFH или во время вливания лекарственного
средства исследования или более поздний (474). УДОВОЛЬСТВИЕ-IIB и TIMI 9B исследования
использовали дозы hirudin 0.1 мг в болюс кг и 0.1 мг за кг во вливание часа для 3 - 5 d после
документации избытка, кровоточащего с более высокими дозами, используемыми в
УДОВОЛЬСТВИИ-IIA и TIMI 9A исследования (болюс 0.6 мг за кг и 0.2 мг за кг во вливание часа)
(473 475). Программа ОАЗИСА оценила hirudin у больных с UA/NSTEMI. ОАЗИС 1 (476) был
экспериментальным испытанием 909 пациентами, которые сравнили низкую дозу hirudin 0.1 мг за
кг во вливание часа и питательную среду hirudin доза вливания 0.15 мг за час с UFH. Последняя
доза предоставляла лучшим результатам, сокращение нормы(разряда) смерти, ОИМ, или
невосприимчивой стенокардии(ангины) в 7 d (6.5 % с UFH против 3.3 % с hirudin, p 0.047). Эта доза
питательной среды использовалась в большом ОАЗИСЕ 2 (477) исследование, которое состояло
из 10 141 пациента с UA/NSTEMI, которые были рандомизированы, чтобы получить UFH (5 000
болюсов IU плюс 15 U в кг в h) или рекомбинантный hirudin (болюс 0.4 мг за кг и 0.15 мг за кг в h)
вливание для 72 часов. Первичный конечный результат сердечно-сосудистой смерти или нового
ОИМ в 7 d встречался в 4.2 % в группе UFH против пациентов на 3.6 % в hirudin группе (RR 0.84, p
0.064). Вторичный конечный результат сердечно-сосудистой смерти, нового ОИМ, или
невосприимчивой стенокардии(ангины) в 7 d был значительно уменьшен(вправлен) с hirudin (6.7 %
против 5.6 %, RR 0.83, p 0.011). Был избыток главных кровоточащих инцидентов, которые
потребовали переливания(передачи) с hirudin (1.2 % против 0.7 % с гепарином, p
0.014), но никакой избыток в опасных для жизни кровоточащих инцидентах или инсультах(ударах).
Метаанализ УДОВОЛЬСТВИЯ-IIB, TIMI 9B, ОАЗИС 1, и ОАЗИС 2 исследования показал
относительный риск смерти или ОИМ 0.90 (p 0.015) с hirudin, сравненным с UFH в 35 d после
рандомизации; ценности RR были подобны для пациентов, принимающих тромболитические
средства(агентов) (0.88) и не принимающих тромболитические средства(агентов) (0.90) (477).
Относительные льготы hirudin против UFH в пациентах ACS, переносящих PCI, были оценены в
1,410-субпопуляциях пациента в УДОВОЛЬСТВИИ-IIB, кто переносил PCI во время начального
вливания лекарственного средства. Сокращение неокончательного ОИМ и соединения смерти и
ОИМ наблюдалось(соблюдалось) с hirudin, который был связан с немного более высокой
кровоточащей нормой(разрядом) (478). Hirudin (lepirudin) теперь указан(обозначен) американским
Назначением(Воздействием) Пищи(Еды) и Лекарственного средства только для антикоагуляции у
больных с вызванной гепарином тромбоцитопенией (456) и для профилактики глубокого тромбоза
вены, у больных переносящего модную хирургию(приемную врача) замены. Это должно
применяться как 0.4 мг за кг IV болюс более чем 15 - 20 s, сопровождаемые непрерывным
внутривенным вливанием 0.15 мг за кг в час, с регулированием вливания к целевому диапазону
1.5 к 2.5 разам контроль(управление) aPTT ценности. Argatroban - другой прямой ингибитор
тромбина, который одобрен для управления пациентами с вызванной гепарином
тромбоцитопенией (479). Однако, в ACS, моновалентные прямые ингибиторы тромбина (включая
argatroban) являются неэффективными антитромбическими средствами(агентами) по сравнению с
UFH, и таким образом, argatroban не должен вообще использоваться в управлении ACS (480).
Рекомендуемая начальная доза argatroban - внутривенное вливание 2 mcg в кг в минуту, с
последующими регуляторами, которые будут управляться(руководствоваться) aPTT (медицинское
управление) или АКТ (оперативное управление). ЗАМЕНЕНИЕ 2 исследователей сравнило
bivalirudin (болюс 0.75 мг за кг, сопровождаемые вливанием 1.75 мг за кг в час с временным
терапевтом торможение(запрещение) IIb/IIIa) с UFH 65 U в болюс кг с запланированным
терапевтом торможение(запрещение) IIb/IIIa в пациентах, переносящих срочный или
избирательный PCI (426). Только 14% лечили от UA в пределах 48 часов перед регистрацией.
Предуказанные определения ненеполноценности были удовлетворены для bivalirudin, с льготами
значительно более низкой кровоточащей нормы(разряда) (481). Продолжение в течение 1 года
также предложило подобную летальность для 2 подходов (482). Bivalirudin был
исследован(расследован) далее в исследовании ОСТРОТЫ (425) (Рис. 13 и 14). Исследование
ОСТРОТЫ использовало 2 ' 2 факториала проектируют, чтобы сравнить гепарин (UFH или
эноксапарин) с или без вверх по течению терапевта торможение(запрещение) IIb/IIIa против
bivalirudin с или без вверх по течению терапевта торможение(запрещение) IIb/IIIa; третья рука
проверила bivalirudin один и временный терапевт торможение(запрещение) IIb/IIIa. Исследование
было рандомизировано, но (неослепленный) openlabel. Главные сравнения в исследовании
ОСТРОТЫ имели гепарин с терапевтом торможение(запрещение) IIb/IIIa против bivalirudin с
терапевтом торможение(запрещение) IIb/IIIa против bivalirudin с временным терапевтом
торможение(запрещение) IIb/IIIa. Были предопределены три первичных 30-d конечных результата:
сложная ишемия, главное кровотечение, и чистые клинические результаты (сложная ишемия или
главное кровотечение). Bivalirudin плюс терапевт ингибиторы IIb/IIIa по сравнению с гепарином
плюс терапевт ингибиторы IIb/IIIa заканчивался ненизшими 30-d нормами(разрядами) сложной
ишемии (7.7 % против 7.3 %), главное кровотечение (5.3 % против 5.7 %), и чистые клинические
результаты (11.8 % против 11.7 %) (рис. 13). Один только Bivalirudin по сравнению с гепарином
плюс терапевт ингибиторы IIb/IIIa заканчивался ненизшими нормами(разрядами) сложной ишемии
(7.8 % против 7.3 %, p 0.32, RR 1.08, 95%-ый CI 0.93 к 1.42), значительно
уменьшенное(вправленное) главное кровотечение (3.0 % против 5.7 %, p меньше чем 0.001, RR
0.53, 95%-ый CI 0.43 к 0.65), и превосходящие 30-d чистые клинические результаты (10.1 % против
11.7 % соответственно, p 0.015, RR 0.86, 95%-ый CI 0.77 к 0.97). Для подгруппы 5 753 пациентов,
которые действительно получали thienopyridine перед вазографией или PCI, сложный
ишемический конечный результат встречался в 7.0 % в bivalirudin-один группа против 7.3 % в
группе, которая получила гепарин плюс терапевт торможение(запрещение) IIb/IIIa (RR 0.97, 95%ый CI 0.80 к 1.17), тогда как в 3 304 пациентах, которые не получали thienopyridine перед
вазографией или PCI, сложная ишемическая норма(разряд) случая(события) составляла 9.1 % в
bivalirudin-один группа против 7.1 % в гепарине плюс терапевт группа торможения(запрещения)
IIb/IIIa (RR 1.29, 95%-ый CI 1.03 к 1.63; p для взаимодействия 0.054) (рис. 14) (425). Комитет по
Письму полагает, что это наблюдение вводит примечание(записку) предостережения об
использовании bivalirudin один, особенно когда есть задержка к вазографии, когда рискованные
пациенты, которые не могут быть представлены населением исследования ОСТРОТЫ,
излечиваются, или если рано ишемический дискомфорт встречается после того, как начальная
антитромбическая стратегия была осуществлена (Рис. 7, 8, и 9). Комитет по Письму поэтому
рекомендует, чтобы пациенты, встречающие(выполняющие) эти критерии, лечились с
сопутствующим терапевтом ингибиторы IIb/IIIa или thienopyridine, применяемый перед
вазографией, чтобы оптимизировать результаты, используется ли bivalirudin-на-основе или
основанная на гепарине стратегия противосвертывающего средства. Этот подход также
поддержан обнаружениями(результатами исследования) ОСТРОТЫ, рассчитывающей
исследование, которое показало тенденцию к более высоким нормам(разрядам) ишемических
событий, которые не встречали(выполняли) критерии неполноценности, в отсроченном терапевте
группа ингибитора IIb/IIIa по сравнению с вверх по течению терапевт ингибитор IIb/IIIa.
Реваскуляризация смерти/ОИМ/незапланированной для ишемии встречалась в 7.1 % режима
вверх по течению терапевт группа ингибитора IIb/IIIa против 7.9 % отсроченной
отборной(избирательной) группы ингибитора; RR 1.12 (95%-ый CI 0.97 к 1.29) (482a, 482b). Точно
так же в ОСТРОТЕ подисследование PCI (482c, 482-ой), у субъектов, кто не получал thienopyridine
pre-PCI, были более высокие нормы(разряды) сложного ишемического конечного результата в
bivalirudin-один группа по сравнению с гепарином плюс терапевт группа IIb/IIIa. И в ЗАМЕНЕНИИ 2
и в исследованиях ОСТРОТЫ, bivalirudin с временным терапевтом блокада IIb/IIIa была связана с
более низким риском кровотечения, тогда как дело было не так в ОСТРОТЕ с комбинацией
bivalirudin и запланированного терапевта блокада IIb/IIIa, предполагая, что, дозируя режимы и
сопутствующего терапевта блокада IIb/IIIa играет важную роль в кровоточащем риске (483).
Воздействие переключающихся противосвертывающих средств после рандомизации, которая
была связана с избытком, кровоточащим (423 484), неясно для bivalirudin. Нужно отметить, что
протокол ОСТРОТЫ призвал к вазографии в пределах 24 - 48 часов рандомизации и что
срединное время к катетеризации (со времени лекарственное средство исследования было
начато) было приблизительно 4 часами; таким образом, результаты исследования этого
исследования не могут экстраполироваться вне группы пациентов, лечивших ранним инвазивным
способом.
3.2.5.5. ФАКТОР ИНГИБИТОРЫ XA
ОАЗИС 5 исследователей оценил использование fondaparinux в UA/NSTEMI (424) (рис. 15).
ОАЗИС 5 сравнил 2 стратегии противосвертывающего средства, данные в среднем для 6 d; один
из которых был исправлен во время поведения исследования. В ОАЗИСЕ 5, пациенты с
UA/NSTEMI были рандомизированы к стратегии управления эноксапарина 1.0 мг за кг SC
дважды(вдвое) ежедневно (уменьшенный(вправленный) до 1.0 мг за кг однажды ежедневно для
пациентов с предполагаемым клиренсом(удалением) креатинина меньше чем 30 мл в минуту)
вместе с UFH, когда PCI был выполнен (никакой дополнительный UFH, если последняя доза
эноксапарина была меньше чем 6 часами прежде). Если последней дозе эноксапарина дали
больше чем 6 часов прежде, рекомендация была то, что внутривенный болюс UFH, 65 U в кг
применяются, если терапевт ингибитор IIb/IIIa должен был использоваться и 100 U в кг, если
никакой терапевт ингибитор IIb/IIIa должен был использоваться. Противоположная рука была
стратегией fondaparinux SC на 2.5 мг, как только ежедневно быть подкрепленным как следует, если
PCI был выполнен: в пределах 6 часов последней подкожной дозы fondaparinux не было дано
никакое дополнительное лекарственное средство исследования, если терапевту, ингибитор IIb/IIIa
использовался, и 2.5 мг fondaparinux, дали внутривенно, если никакой терапевт ингибитор IIb/IIIa
не использовался; больше чем 6 часов начиная с последней дозы fondaparinux, дополнительная
внутривенная доза fondaparinux 2.5 мг рекомендовалась, если терапевт, ингибитор IIb/IIIa
использовался или 5.0 мг IV, если никакой терапевт ингибитор IIb/IIIa использовался. Как
объяснено ОАЗИСОМ 5 исследователей, объяснение для рекомендации, чтобы использовать UFH
во время PCI в руке эноксапарина было основано на нехватке одобрения для эноксапарина для
PCI в США Управлением по контролю за продуктами и лекарствами, нехватке доступных данных
исследования по использованию эноксапарина во время PCI, когда ОАЗИС 5 был
разработан(предназначен), и нехватка любых рекомендаций об использовании эноксапарина в
доступном ACC/AHA или ESC PCI руководящие принципы (личное сообщение, ОАЗИС 5
Исследователей, 7 июля 2006). UFH дозирование рекомендации в руке эноксапарина было
сформулировано в консультации с производителем эноксапарина и не было изменено, когда
СИНЕРГИЧНО исследование не показывало превосходство эноксапарина по UFH (423). Из
примечания(записки), во время поведения исследования, о связанном зондом тромбе сообщали в
3 раза более часто с fondaparinux стратегией (0.9 % против 0.3 %). После того, как приблизительно
12 000 из этих 20 078 пациентов в конечном счете зарегистрировались в исследовании, был
рандомизирован, протокол был исправлен, чтобы напомнить исследователям убеждаться, что
внутривенная доза fondaparinux должным образом смылась на линии и разрешать использование
открытого лейбла UFH. Как описано ОАЗИСОМ 5 исследователей (личное сообщение, ОАЗИС 5
Investigators, 7 июля 2006), исследователи дали открытому лейблу UFH и прежде и во время PCI, с
дозой, определяемой по их усмотрению. Количество(Номер) пациентов с первичными событиями
результата в 9 d (смерть, ОИМ, или невосприимчивая ишемия) было подобно в этих 2 группах (579
с fondaparinux [5.8 %] против 573 с эноксапарином [5.7 %]; ЧАС в fondaparinux группе 1.01; 95%-ый
CI 0.90 к 1.13), который удовлетворил предуказанные критерии ненеполноценности.
Количество(Номер) событий, которые встретили(выполнили) этот
объединенный(комбинированный) первичный результат эффективности, показало незначащую
тенденцию к более низкой ценности в fondaparinux группе в 30 d (805 против 864, p 0.13) и в конце
исследования (180 d; 1 222 против 1 308, p 0.06; рис. 12). Норма(Разряд) главного кровотечения в
9 d была ниже с fondaparinux чем с эноксапарином (217 событий [2.2 %] против 412 событий [4.1
%]; ЧАС 0.52; p меньше чем 0.001). Соединение первичного результата и главного кровотечения в
9 d одобрило fondaparinux (737 событий [7.3 %] против 905 событий [9.0 %]; ЧАС 0.81; p меньше
чем 0.001) (рис. 15). Fondaparinux был связан со значительно сокращенным количеством
смертельных случаев в 30 d (295 против 352, p 0.02) и в 180 d (574 против 638, p 0.05).
Fondaparinux также был связан со значительными сокращениями смерти, ОИМ, и инсульта(удара)
(p
0.007) в 180 d. Таким образом, fondaparinux - другое противосвертывающее средство, которому
дали рекомендацию Класса I в управлении UA/NSTEMI, как отмечено в
иллюстрациях(фигурах,числах) 7, 8, и 9. Как проверено в ОАЗИСЕ 5, fondaparinux (плюс UFH)
стратегия была связана с более низкими кровоточащими нормами(разрядами), ясно
привлекательная особенность, данная отношения между кровоточащими событиями, и увеличила
риск смерти и ишемических событий (486). Избыток, кровоточащий в руке эноксапарина, возможно,
был частично результатом комбинации эноксапарина и UFH во время PCI. В настоящее время,
основанный на случае и в ОАЗИСЕ 5 и в ОАЗИСЕ 6 (433), кажется, что пациенты, получающие
fondaparinux перед PCI, должны получить дополнительное противосвертывающее средство с
активностью anti–IIa, чтобы поддержать PCI (см. Таблицу 13). Чтобы датироваться, единственное
противосвертывающее средство, которое было оценено с fondaparinux во время PCI, является
UFH, и основанный на ограниченном случае, исследователи ОАЗИСА рекомендуют дозу UFH 50 60 U в кг IV, когда fondaparinux-леченные пациенты взяты(предприняты) к PCI (личное сообщение,
ОАЗИС 5 Исследователей, 7 июля 2006). Однако, предостерегающее примечание(записка) - то,
что эта рекомендация UFH не полностью основана на признаке, учитывая ее
непоследовательное(противоречивое) и безконтрольное использование в ОАЗИСЕ 5.
Следовательно, дополнительная информация клинического испытания необходима, чтобы
установить(основать) более строго безопасность внутривенного UFH во время PCI, у больных
получающего fondaparinux как начальное лечение (Таблица 13). Поскольку эффект
противосвертывающего средства UFH может быть с большей готовностью полностью изменен чем
тот из fondaparinux, UFH предпочтен по fondaparinux у больных вероятно, чтобы перенести CABG в
пределах 24 часов.
3.2.5.6. ОТДАЛЕННЫЙ ANTICOAGULATION
отдаленное назначение(воздействие) варфарина был оценен в некоторых, главным образом
маленьких исследованиях(занятиях). Williams и др. (436) рандомизировал 102 пациентов с UA к
UFH для 48 часов, сопровождаемых варфарином открытого лейбла в течение 6 месяцев, и
сообщил о 65%-ом сокращении риска нормы(разряда) ОИМ или рецидивного UA.
Антитромбическая Терапия в Острых Коронарных Синдромах (ATACS) исследование (369)
рандомизировала 214 пациентов с UA / NSTEMI одной только АСЕ или к комбинации АСЫ плюс
UFH, сопровождаемый варфарином. В 14 d было сокращение сложного конечного результата
смерти, ОИМ, и рецидивной ишемии с терапией комбинации (27.0 % против 10.5 %, p
0.004). В маленьком рандомизированном предварительном исследовании 57 пациентов,
ассигнованных(размещенных) варфарину или плацебо в дополнение к АСЕ, меньше признака
было отмечено ангиографической прогрессии в поражении преступника после 10 недель лечения с
варфарином (33 % для плацебо против 4 % для варфарина), и больше регресса
наблюдалось(соблюдалось) (487). Предварительное исследование ОАЗИСА (488) сравнило
фиксированную дозировку варфарина 3 мг в d или умеренную дозу, титрованную к INR 2.0 к 2.5 в
197 пациентах и данный в течение 7 месяцев после острой фазы. У варфарина низкоинтенсивности не было никакой выгоды, тогда как режим умеренной интенсивности
уменьшил(вправил) риск смерти, ОИМ, или невосприимчивой стенокардии(ангины) на 58 % и
потребности в перегоспитализации для UA на 58 %. Однако, эти результаты не были
воспроизведены в большем ОАЗИСЕ 2 исследования (477) из 3 712 пациентов,
рандомизированных к moderateintensity режиму варфарина или стандартной терапии, со всеми
пациентами, принимающими АСУ. Норма(Разряд) сердечно-сосудистой смерти, ОИМ, или
инсульта(удара) после 5 месяцев составляла 7.7 % с противосвертывающим средством и 8.4 %
без (p 0.37) (489). Таким образом, роль, если любой, отдаленного варфарина у больных с
UA/NSTEMI остается быть определенным. Исследование Переобразования инфаркта Аспирина
Coumadin (АВТОМОБИЛИ), проводимые в пациентах постОИМ, было прекращено
преждевременно вследствие нехватки признака выгоды reduceddose АСЫ (80 мг в d)
объединенный с любыми 1 или 3 мг варфарина ежедневно по сравнению с 160 мг в d одной только
АСЫ (490). Исследование Профилактики Гемотерапии И Летальности Комбинации не нашло
выгоду к использованию варфарина (к INR 1.5 к 2.5) плюс 81 мг в d АСЫ против 162 мг в d АСЫ
одной относительно полной летальности (первичный конечный результат), сердечно-сосудистой
летальности, инсульт(удар), или неокончательный ОИМ (подразумевайте продолжение 2.7 лет)
после ОИМ индекса (491). Низко-или антикоагуляция умеренной интенсивности с варфарином
фиксир-дозы таким образом не рекомендуется для обычного использования после госпитализации
для UA/NSTEMI. Варфарин должен быть предписан, однако, для пациентов UA/NSTEMI с
установленными показаниями для варфарина, такими как фибрилляция предсердий, левый
желудочковый тромб, и механические протезные сердечные клапаны. Antithrombotics во Вторичной
Профилактике Событий в тромбозе венечных сосудов 2 (АСПЕКТ 2) openlabel исследование
рандомизировал 999 пациентов после ACS к низкой дозе АСА, высокая интенсивность устная
антикоагуляция (INR 3.0 к 4.0), или объединил(скомбинировал) низкую дозу АСА и умеренная
интенсивность устная антикоагуляция (INR 2.0 к 2.5) (492). После в среднем 12 месяцев,
первичный конечный результат ОИМ, инсульта(удара), или смерти был достигнут в 9 %,
принимающих АСУ, 5 %, данных противосвертывающие средства (p
0.048), и 5 %, получающих терапию комбинации (p 0.03). Главные и незначительные(младшие)
кровоточащие события встречались в 1 % и 5 %, 1 % и 8 %, и 2 % и 15 % пациентов,
соответственно. Точно так же большое (n 3 630) норвежское исследование открытого лейбла
(WARIS-2) сравнило АСУ (160 мг в d), highintensity варфарин (INR предназначаются 2.8 к 4.2), или
АСА (75 мг в d) объединенный с варфарином умеренной интенсивности (INR 2.0 к 2.5) в среднем 4
лет после ОИМ (41 % с non-Q-wave ОИМ) (493). Одна треть пациентов переносила вмешательство
за период исследования. Первичный результат смерти, неокончательного ОИМ, или
тромбоэмболического инсульта(удара) встречался в 20 % пациентов АСЫ, 16.7 % пациентов
варфарина, и 15 % пациентов терапии комбинации (p 0.03). Ежегодная главная кровоточащая
норма(разряд) составляла 0.62 % и в руках варфарина и в 0.17 % с одной только АСОЙ (p меньше
чем 0.001). Таким образом, варфарин умеренной интенсивности с низкой дозой, АСА, кажется,
более эффективна чем одна только АСА, когда относился к пациентам ОИМ, лечившим прежде
всего с неоперативным подходом, но это связано с более высоким кровоточащим риском.
Показание для варфарина (например, для фибрилляции предсердий, механического протезного
клапана, или левожелудочкового тромба) в дополнении АСЕ и clopidogrel, то, которые
указаны(обозначены) для большинства рискованных пациентов, возникает случайно после UA /
NSTEMI. Нет никаких проспективных исследований и немногих наблюдательных данных, чтобы
установить(основать) выгоду и риск такой “тройной антитромбической” терапии (494 495). В 2004
руководящих принципах STEMI (1), Класс IIb, Уровень Признака: C рекомендация был дан для
использования варфарина (INR 2.0 к 3.0) в комбинации с АСОЙ (75 - 162 мг) и clopidogrel (75 мг в
d) для пациентов со стентом внедренные и сопутствующие показания для антикоагуляции. Точно
так же 2005 руководящие принципы PCI (2) заявляли, что варфарин в комбинации с clopidogrel и
низкой дозой, АСА должна использоваться с большим предостережением и только когда INR
тщательно отрегулирован (2.0 к 3.0). Несмотря на ограниченное количество последующих
наблюдательных данных (495), основа признака остается маленькой, который оставляет эту
рекомендацию в Классе IIb, Уровнем Признака: C. Когда терапия тройной комбинации отобрана
для ясных показаний и основана на клиническом суждении, что выгода перевесит возрастающий
риск кровотечения, тогда терапия должна быть дана в течение минимального времени и в
минимально эффективных дозах, необходимых, чтобы достигнуть защиты. Расширенная основа
признака на этой проблеме(исходе) настоятельно необходима. Иллюстрация(Фигура,Число) 11
обеспечивает рекомендации для отдаленного управления двойным - и тройная антитромбическая
терапия после UA/NSTEMI.
3.2.6. Терапевт тромбоцита
Антагонисты Рецептора IIb/IIIa терапевт рецептор IIb/IIIa в изобилии на поверхности тромбоцита.
Когда тромбоциты активизированы, этот рецептор переносит изменение в привыкании, которое
увеличивает его близость к закреплению с фибриногеном и другими лигандами. Закрепление
молекул фибриногена на рецепторы на различных(других) тромбоцитах заканчивается скоплением
тромбоцита. Этот механизм независим от стимула для скопления тромбоцита и представляет
заключительный и обязательный путь для скопления тромбоцита (496). Терапевт тромбоцита
антагонисты рецептора IIb/IIIa действует, занимая рецепторы, препятствуя тому фибриногену
связать(обязать), и таким образом предотвратить скопление тромбоцита. Экспериментальные и
клинические исследования(занятия) предположили что занятие по крайней мере 80 % населения
рецептора и торможения(запрещения) скопления тромбоцита к АДФ (5 - 20
микрозаносов(микроневусов) в литр) по крайней мере 80%-ыми результатами в мощных
антитромбических эффектах (497). Различный терапевт антагонисты IIb/IIIa, однако, обладает
значительно различными(другими) фармакокинетическими и фармакодинамическими свойствами
(498).
Abciximab - Потрясающий фрагмент гуманизированного мышиного антитела, у которого есть
короткий плазменный период полураспада, но сильная близость к рецептору, который
заканчивается некоторым занятием рецептора, которое сохраняется частично в течение многих
недель. Скопление тромбоцита постепенно возвращается к нормальным 24 - 48 часам после
прекращения лекарственного средства. Abciximab также ингибирует рецептор витронектина
(alphavbeta3) на эндотелиальных ячейках(клетках) и MAC 1 рецептор на лейкоцитах (499 500).
Клиническая уместность занятия этих рецепторов неизвестна. Eptifibatide - циклический
heptapeptide, который содержит KGD (Lys-Gly-Asp) последовательность; tirofiban - непептид,
подражательный из RGD (Arg-Gly-Asp) последовательность фибриногена (498,501-503). Занятие
рецептора с этими 2 синтетическими антагонистами находится, в общем, в равновесии с
плазменными уровнями. Они имеют полужизни 2 - 3 часов и являются очень определенными для
терапевта рецептор IIb/IIIa. Скопление тромбоцита возвращается к нормальному в 4 - 8 часах
после прекращения этих препаратов, обнаружение(результат исследования), которое совместимо
с их относительно короткими полужизнями (504). Антагонисты IIb/IIIa гликопротеида могут
связать(обязать) с различными(другими) участками(сайтами) на рецепторе, который
заканчивается несколько различными(другими) обязательными свойствами, которые могут
изменить их эффекты тромбоцита и, потенциально и как это ни парадоксально, активизировать
рецептор (505). Устные антагонисты на рецептор, ранее при исследовании(расследовании), были
оставлены из-за отрицательных результатов 5 больших исследований 4 из этих составов (506509). Эффективность терапевта антагонисты IIb/IIIa в профилактике осложнений, связанных с
чрескожными вмешательствами, была зарегистрирована(задокументирована) в многочисленные
исследования, многих из них составленный полностью или в значительной степени пациентов с
UA (372,510-512) (Таблица 18). Два исследования с tirofiban и 1 исследование с eptifibatide также
зарегистрировали(задокументировали) свою эффективность в пациентах UA/NSTEMI, только
некоторые из которых переносили вмешательства (128 130). Два исследования были закончены с
экспериментальным лекарственным средством lamifiban (373 513) и 1 с abciximab (514). Немного
прямых сравнительных данных доступны для этих различных средств(агентов) антитромбоцита.
ЦЕЛЕВОЕ исследование (Делают Tirofiban и ReoPro, Подвергает Подобное Испытание
Эффективности), оцененные различия в безопасности и эффективности tirofiban и abciximab в 4
809 пациентах, переносящих PCI с намеченным стентированием (515). Соединение смерти,
неокончательного ОИМ, или срочной реваскуляризации целевого сосуда в 30 d встречалось более
часто в tirofiban группе (7.6 % против 6.0 %). Преимущество abciximab наблюдалось(соблюдалось)
исключительно среди пациентов, дарящих(предоставляющих) UA/NSTEMI (63 % населения) (515).
Возможное объяснение низшей работы(выполнения) инициирования в лаборатории tirofiban для
PCI в урегулировании(установке) ACS было недостаточной дозой погрузки tirofiban, чтобы
достигнуть оптимального раннего (periprocedural) эффекта антитромбоцита (516). Abciximab был
изучен прежде всего в исследованиях PCI, в которых его назначение(воздействие)
последовательно заканчивалось сокращениями норм(разрядов) ОИМ и потребности в срочной
реваскуляризации (Таблица 18). В подгруппах пациентов в пределах тех исследований, у которых
были ACS, риск ишемических осложнений в пределах первых 30 d после того, как PCI был
уменьшен(вправлен) на 60 % к 80 % с abciximab терапией. Два исследования с abciximab
специфично изучили пациентов с острыми ишемическими синдромами. Исследование ЗАХВАТА
зарегистрировало пациентов с невосприимчивым UA (372). После ангиографической
идентификации поражения преступника, подходящего для пластической операции на сосудах,
пациенты были рандомизированы или к abciximab или к плацебо, применяемому для 20 - 24 часов
перед пластической операцией на сосудах и для 1 часа после того. Норма(Разряд) смерти, ОИМ,
или срочной реваскуляризации в пределах 30 d (первичный результат) была
уменьшена(вправлена) от 15.9 % с плацебо к 11.3 % с abciximab (RR 0.71, p 0.012). В 6 месяцев
смерть или ОИМ встречались в 10.6 % лечивших плацебо пациентов против 9.0 % abciximabлеченных пациентов (p 0.19). Abciximab одобрен для лечения UA/NSTEMI как дополнение к PCI
или когда PCI запланирован в пределах 24 часов. УДОВОЛЬСТВИЕ IV-ACS исследование (514)
зарегистрировало 7 800 пациентов с UA/NSTEMI, которые были госпитализированы с больше чем
5 минутами боли в груди и или депрессия СЕГМЕНТА С-и/или увеличены(подняты) TnT или
концентрация TnI. Все приняли АСУ и или UFH или LMWH. Они были рандомизированы к
abciximab болюсу и 24-ому вливанию, abciximab болюсу и 48-ому вливанию, или плацебо. По
контрасту к другим исследованиям с терапевтом антагонисты IIb/IIIa, УДОВОЛЬСТВИЕ IV-ACS
зарегистрировало пациентов, в которых рано (меньше чем 48 h) не была предназначена
реваскуляризация. В 30 d смерть или ОИМ встречались в 8.0 % пациентов, берущих плацебо, 8.2
% пациентов, берущих 24-ый abciximab, и 9.1 % пациентов, берущих 48-ой abciximab, различия,
которые не были статистически значительны. В 48 часах смерть встречалась в 0.3 %, 0.7 %, и 0.9
% пациентов в этих группах, соответственно (плацебо против abciximab 48 часов, p
0.008). Нехватка выгоды abciximab наблюдалась(соблюдалась) в большинстве подгрупп, включая
пациентов с повышенными концентрациями тропонина, которые были при более высоком риске.
Хотя объяснение этих результатов не ясно, они указывают(обозначают), что abciximab в режиме
дозирования, используемом в УДОВОЛЬСТВИИ IV-ACS, не указан(обозначен) в управлении
пациентами с UA или NSTEMI, в ком не запланирована ранняя инвазивная стратегия управления.
Tirofiban был изучен в Торможении(Запрещении) Рецептора Тромбоцита в Ишемическом
Управлении Синдромом (ПРИЗМА) (374) и Торможении(Запрещении) Рецептора Тромбоцита в
Ишемическом Управлении Синдромом, у больных Ограниченном Непостоянными Признаками и
симптомами (ПРИЗМА - ПЛЮС) (130) исследования. ПРИЗМА непосредственно сравнила tirofiban
с гепарином в 3 232 пациентах с ускоряющейся стенокардией(ангиной) или стенокардией(ангиной)
в покое и СЕГМЕНТОМ С-или изменениями(заменами) T-волны и с кардиальным возвышением
маркера, предыдущим ОИМ, или положительный тест напряжения или angiographically
зарегистрировали(задокументировали) коронарную болезнь (374). Первичный сложный результат
(смерть, ОИМ, или невосприимчивая ишемия в конце 48-ого периода вливания) был
уменьшен(вправлен) от 5.6 % с UFH к 3.8 % с tirofiban (RR 0.67, p 0.01). В 30 d частота сложного
результата была подобна в этих 2 группах (17.1 % для UFH против 15.9 % для tirofiban, p 0.34), но
тенденция к сокращению нормы(разряда) смерти или ОИМ присутствовала с tirofiban (7.1 % против
5.8 %, p 0.11), и значительное сокращение показателей летальности наблюдалось(соблюдалось)
(3.6% против 2.3 %, p 0.02). Выгода tirofiban главным образом присутствовала у больных с
повышенным TnI или концентрацией TnT в начальном.
ПРИЗМА - ПЛЮС исследование зарегистрировала 1 915 пациентов с клиническими
особенностями UA/NSTEMI в пределах предыдущих 12 часов и наличия ишемических
изменений(замен) С-T или CK и возвышения CK-MB (130). Пациенты были рандомизированы к
tirofiban один, один только UFH, или комбинация в течение периода, изменяющегося от 48 до 108
часов. Tirofiban-один рука было понижено(пропущено) во время исследования из-за
нормы(разряда) избыточной смертности. Комбинация tirofiban и UFH по сравнению с UFH один
уменьшила(вправила) первичный сложный конечный результат смерти, ОИМ, или
невосприимчивой ишемии в 7 d от 17.9 % до 12.9 % (RR 0.68, p 0.004). Этот сложный результат
также был значительно уменьшен(вправлен) в 30 d (22 %, p 0.03) и в 6 месяцев (19 %, p 0.02).
Конечный результат смерти или неокончательного ОИМ был уменьшен(вправлен) в 7 d (43 %, p
0.006), в 30 d (30 %, p
0.03), и в 6 месяцев (22 %, p 0.06). Высокая норма(разряд) вазографии в этом исследовании,
возможно, поспособствовала важному сокращению норм(разрядов) случая(события).
Компьютеризованный анализ коронарных ангиограмм, полученных после 48 часов лечения в
ПРИЗМЕ - ПЛЮС также, показал сокращение груза тромба на участке(сайте) поражения
преступника и улучшил коронарный поток у больных, кто получил комбинацию tirofiban и UFH
(134). Tirofiban, в комбинации с гепарином, был одобрен для лечения пациентов с ACS, включая
пациентов, которые излечены с медицинской точки зрения и те, которые переносят PCI. Eptifibatide
был изучен в исследовании ПРЕСЛЕДОВАНИЯ, которое зарегистрировало 10 948 пациентов, у
которых была боль в груди в покое в пределах предыдущих 24 часов и изменений(замен) С-T или
возвышения CK-MB (128). Лекарственное средство исследования было добавлено к стандартному
управлению до стационарного выделения или для 72 часов, хотя у пациентов с нормальными
коронарными артериями или другими обстоятельствами смягчения были более короткие
вливания. Вливание могло быть продолжено для дополнительных 24 часов, если бы
вмешательство было выполнено около конца 72-ого периода вливания. Первичная норма(разряд)
результата смерти или неокончательного ОИМ в 30 d была уменьшена(вправлена) от 15.7 % до
14.2 % с eptifibatide (RR 0.91, p 0.042). В пределах первых 96 часов был замечен существенный
эффект лечения (9.1 % против 7.6 %, p 0.01). Льготы были поддержаны(обслужены) в 6-месячном
продолжении. Eptifibatide был одобрен для лечения пациентов с ACS (UA/NSTEMI), кто лечится с
медицинской точки зрения или с PCI. Это обычно применяется с АСОЙ и гепарином. Накопленные
нормы(разряды) случая(события), наблюдаемые(соблюденные) во время фазы медицинского
управления и во время PCI в ЗАХВАТЕ, ПРИЗМЕ - ПЛЮС, и исследования ПРЕСЛЕДОВАНИЯ,
показывают в иллюстрации 16 (523)(фигуре 16 523),числе 16 523)). В соответствии с проектом
протокола, почти все пациенты переносили PCI в ЗАХВАТЕ. В ПРИЗМЕ - ПЛЮС, рекомендовалась
вазография. Чрескожная реваскуляризация была выполнена в 31 % пациентов в ПРИЗМЕ - ПЛЮС
и в 13 % пациентов в ПРЕСЛЕДОВАНИИ. Каждое исследование показало статистически
значительное сокращение нормы(разряда) смерти или ОИМ во время фазы медицинского
управления; сокращение норм(разрядов) случая(события) было увеличено во время
вмешательства. Хотя заманчиво оценить эффект лекарственного средства, сравнивая пациентов,
у которых было вмешательство с теми, кто не сделал, такой анализ является несоответствующим.
Среди пациентов, которые не переносят вмешательство, много пациентов низко-риска, пациенты,
которые умерли прежде, чем иметь возможность вмешательства, пациентов с
противопоказаниями, и пациентов с несложными курсами в странах и практике, которая
использует управляемый(руководствуемый) ишемией подход; нет никакого способа
приспособиться для этих дисбаллансов. Соответственно, анализ в иллюстрации(фигуре,числе) 16
включает нормы(разряды) случая(события) для всех пациентов в течение времени, когда они
лечились с медицинской точки зрения. Это тогда начинает анализ снова у больных, кто переносил
PCI во время вазографии, принимая наркотик или плацебо. В ПРИЗМЕ - ПЛЮС исследование, 1
069 пациентов не переносили рано PCI. Хотя tirofiban лечение было связано с более низким
уровнем смерти, ОИМ или смерти, или ОИМ или невосприимчивой ишемии в 30 d, эти сокращения
не были статистически значительны (130). В рискованной подгруппе этих пациентов, не
переносящих PCI (счет(ряд) риска TIMI, больше чем или равный 4) (159), tirofiban, казалось, был
полезен, переносили ли пациенты PCI (ИЛИ 0.60, 95%-ый CI 0.35 к 1.01) или не (ИЛИ 0.69, 95%-ый
CI 0.49 к 0.99); однако, никакая выгода не наблюдалась(соблюдалась) у больных при более низком
риске (181 525). В исследовании ПРЕСЛЕДОВАНИЯ воздействие eptifibatide на уровне смерти или
ОИМ в подгруппе пациентов, которые не переносили реваскуляризацию в пределах первых 72
часов, было скромно и совместимо с полным результатом исследования, хотя не индивидуально
значительный (15.6 % против 14.5 %, p 0.23) (128). Boersma и др. выполнил метаанализ терапевта
антагонисты IIb/IIIa всех 6 больших, рандомизированных, управляемых плацебо исследований
(включая УДОВОЛЬСТВИЕ IV; [514]) вовлечение 31 402 пациентов с UA/NSTEMI, который, как не
обычно намечают, будет переносить коронарную реваскуляризацию (526). В полном населении
риск смерти или ОИМ 30 d был скромно уменьшен(вправлен) в активных руках лечения (11.8 %
против 10.8 %, ИЛИ 0.91, 95%-ый CI 0.84 к 0.98, p 0.015). Эффект лечения, казалось, был больше
среди пациентов более высокого риска с возвышениями тропонина или депрессиями СЕГМЕНТА
С-ЭКГ. Неожиданно, никакая выгода не наблюдалась(соблюдалась) в женщинах, но не было
никакого признака сексуального различия в эффекте лечения, как только пациенты были
стратифицированы концентрациями тропонина (сокращение риска было замечено в обеих
мужчинах и женщинах с повышенными cTn уровнями). Эти и другие данные увеличились уровень
тропонина к главному фактору в принятии решения для использования этих средств(агентов) в
UA/NSTEMI. Главные кровоточащие осложнения были увеличены в терапевте IIb/IIIa лечившая
антагонистом группа по сравнению с теми, кто получил плацебо (2.4 % против 1.4 %, p меньше чем
0.0001). Для специальных рассмотрений(соображений) об использовании терапевта антагонисты
IIb/IIIa в женщинах, см. Секцию 6.1.2.1. Отношения наблюдались(соблюдались) между
процедурами реваскуляризации и очевидным эффектом лечения терапевта блокада IIb/IIIa в
метаанализе Boersma и др. (526). Стратегии реваскуляризации не были определены в
соответствии с протоколами исследования или рандомизированы, но 5 847 (19 %) этих 31 402
пациентов переносил PCI или CABG в пределах 5 d, и 11 965 пациентов (38 %) сделали так в
пределах 30 d. Значительные сокращения риска смерти или ОИМ с терапевтом блокада IIb/IIIa
наблюдались(соблюдались) в этих подгруппах (ИЛИ 0.79, 95%-ый CI 0.68 к 0.91 для
переваскуляризации пациентов в пределах 5 d; ИЛИ 0.89, 95%-ый CI 0.80 к 0.98 для
переваскуляризации пациентов в пределах 30 d), тогда как никакой значительный эффект лечения
не присутствовал в других 19 416 пациентах, которые не переносили коронарную
реваскуляризацию в пределах 30 d (ИЛИ для смерти или ОИМ 0.95, 95%-ый CI 0.86 к 1.05). Авторы
заключили, что выгода терапевта блокада IIb/IIIa у больных с UA/NSTEMI была “клинически самой
значащей у больных при высоком риске тромбических осложнений” (526).
Обнаружения(Результаты исследования) этого метаанализа в контексте других исследований
терапевта, блокада IIb/IIIa во время PCI предполагает, что терапевт ингибиторы IIb/IIIa имеет
существенную выгоду у больных с UA/NSTEMI, кто переносит PCI, имеют скромную выгоду у
больных, кто, как обычно намечают, не перенесет реваскуляризацию (но кто может сделать так), и
имеют сомнительную выгоду у больных, кто не переносит реваскуляризацию. Хотя есть искушение
использовать сравнение каждого из них терапевт ингибиторы IIb/IIIa с плацебо, чтобы сделать
выводы об относительной эффективности, такая нагрузка могла вводить в заблуждение. Каждое
исследование имело различные(другие) критерии входа, различные(другие) подходы к
ангиографической оценке, и различные(другие) критерии для конечного измерения и имело место
в различном(другом) местоположения в различных(других) периодах времени. Эффекты этих
различий не могут составляться(объясняться) в косвенном сравнении. Голова в голову (прямые)
сравнения обязаны делать надежные выводы об относительной эффективности этих
различных(других) молекул. Как отмечено ранее, 1 исследование (ЦЕЛЬ) продемонстрировало
преимущество для инициирования в лаборатории abciximab по tirofiban для пациентов UA/NSTEMI,
переносящих PCI со стентированием (515). Объяснение, предлагаемое для этого различия, было
недостаточной дозой погрузки tirofiban, чтобы достигнуть оптимального periprocedural эффекта
антитромбоцита (516). Лечение с терапевтом, антагонист IIb/IIIa увеличивает риск кровотечения,
которое является типично кожно-слизистым или вовлекает участок(сайт) доступа сосудистого
вмешательства. К сожалению, каждое исследование также использовало различное(другое)
определение кровотечения и сообщило о кровотечении, связанном с CABG по-другому. В
исследовании ПРИЗМЫ, без вмешательств (включая CABG) на лечении, главное кровотечение
(исключая CABG) встречалось в 0.4 % пациентов, которые получили tirofiban и 0.4 % пациентов,
которые получили UFH (374). В ПРИЗМЕ - ПЛЮС исследование, о главном кровотечении согласно
критериям TIMI сообщили в 1.4 % пациентов, которые получили tirofiban и 0.8 % пациентов,
которые получили плацебо (p 0.23), тогда как ПРЕСЛЕДОВАНИЕ сообщило о главном
кровотечении в 10.6% из пациентов, которые получили eptifibatide и 9.1 % пациентов, которые
получили плацебо (p 0.02) (134 172). В исследовании ПРЕСЛЕДОВАНИЯ, с исключением
пациентов, которые переносили CABG, нормы(разряды) составляли 3.0 % с eptifibatide и 1.3 % с
плацебо (p меньше чем 0.001). Никакие исследования не показали избыток внутричерепного
кровотечения с терапевтом ингибитор IIb/IIIa. Как с данными эффективности, искушение сделать
косвенные сравнения должно быть умерено вариабельностью протокола, обстоятельств, и
определений исследования. Аспирин использовался с внутривенным терапевтом блокаторы
рецептора IIb/IIIa во всех исследованиях. Веские доводы также могут быть сделаны для
сопутствующего использования гепарина с терапевтом блокаторами рецептора IIb/IIIa. tirofiban
рука без UFH в ПРИЗМЕ - ПЛЮС исследование была прекращена рано из-за избытка смертельных
случаев. Кроме того, исследование ПРЕСЛЕДОВАНИЯ сообщило о более высокой норме(разряде)
случая(события) в 11 % пациентов, которые не лечились с сопутствующим гепарином (128). В
рандомизированном сравнении режиме более низкой дозы терапевта ингибитор IIb/IIIa lamifiban
дал более благоприятную тенденцию результата когда объединено с гепарином чем тогда, когда
применяется без гепарина (373). Текущие рекомендации призывают к сопутствующему
использованию гепарина с терапевтом ингибиторы IIb/IIIa. Ингибиторы IIb/IIIa гликопротеида могут
увеличить АКТ когда объединено с гепарином, что означает, что более низкие дозы гепарина
обязаны достигать целевого уровня антикоагуляции. Кроме того, данные исследования
указывают(обозначают), что более низкие дозы гепарина уменьшают кровоточащий риск,
связанный с терапевтом IIb / блокада IIIa в урегулировании(установке) PCI,
обнаружениях(результатах исследования), которые вероятно могут экстраполироваться к
медицинской фазе управления в пациентах с UA/NSTEMI. Гемоглобин крови и счет(графы)
тромбоцита должны быть проверены, и наблюдение пациента для того, чтобы кровоточить должно
быть выполнено ежедневно во время назначения(воздействия) терапевта блокаторы рецептора
IIb/IIIa. Тромбоцитопения - необычное осложнение этого класса средств(агентов). Тяжелая
тромбоцитопения, определенная счетом(графами) тромбоцита самого низкого уровня меньше чем
50 000 в мл, наблюдается(соблюдается) в 0.5 % пациентов, и глубокая тромбоцитопения,
определенная счетом(графами) тромбоцита самого низкого уровня меньше чем 20 000 в мл,
наблюдается(соблюдается) в 0.2% из пациентов. Хотя обратимо, тромбоцитопения связана с
увеличенным риском кровотечения (527 528). Несколько исследований продемонстрировали, что
терапевт ингибиторы IIb/IIIa может использоваться с LMWH среди пациентов с непостоянными
ишемическими синдромами. В Антитромбической Комбинации Используя Tirofiban и Эноксапарин
(ОСТРЫЙ) исследование (529), UFH и эноксапарин было сравнено у больных с UA/NSTEMI,
получающим tirofiban. Уровень главного и незначительного(младшего) кровотечения был подобен,
и была тенденция к меньшему количеству неблагоприятных событий, у больных получающих
эноксапарин. Позже, 2 крупных, рандомизированных исследования исследовали относительную
эффективность эноксапарина против UFH среди пациентов с ACS. Один из них, к Исследованию Z
(Aggrastat к Zocor), рандомизировал 3 987 пациентов, которые лечились с сопутствующим
обстоятельством АСА и tirofiban (466). Коронарная вазография была выполнена в 60 % пациентов.
Незначащие тенденции к меньшему количеству ишемических конечных результатов, но более
частым кровоточащим событиям наблюдались(соблюдались) с эноксапарином чем с терапией
UFH (466). В большем СИНЕРГИЧНО исследование, 10 027 пациентов с рискованным ACS были
рандомизированы, чтобы получить или UFH или эноксапарин (423) (рис. 12). Гликопротеид
антагонисты IIb/IIIa применялись 57 % пациентов, и 92 %, переносил коронарную вазографию.
Никакое преимущество эноксапарина по гепарину не наблюдалось(соблюдалось) для первичного
конечного результата смерти или инфаркта миокарда 30 d (14.0 % против 14.5 %), но 2
рандомизированных метода лечения предложили подобную защиту против ишемических событий
во время PCI. Эноксапарин был связан, однако, с лишним риском главного кровотечения TIMI (9.1
% против 7.6 %, p 0.008) (423). Исследование ОСТРОТЫ исследовало(расследовало) комбинацию
терапевта ингибитор IIb/IIIa с bivalirudin, прямой ингибитор тромбина (см. Секцию 3.2.2.4 и рис. 13)
(425). Гликопротеид торможение(запрещение) IIb/IIIa с bivalirudin заканчивался подобными
(ненизшими) клиническими результатами по сравнению с терапевтом торможение(запрещение)
IIb/IIIa с UFH или эноксапарином. Оспаривание для текущих руководящих принципов объединяет
терапевта исследования(занятия) IIb/IIIa с 1990-ых с более свежими исследованиями(занятиями),
используя предвазографию clopidogrel погрузка, более новые противосвертывающие средства, и
различные степени остроты пациента и риска/выгоды. Текущая основа признака и опытное мнение
предполагают, что для UA / пациенты NSTEMI, в которых начальная инвазивная стратегия
отобрана, или внутривенный терапевт ингибитор IIb/IIIa или clopidogrel, должны быть добавлены к
АСЕ и терапии противосвертывающего средства перед диагностической вазографией (вверх по
течению) для более низкого риска, отрицательных тропонином пациентов и что оба должны быть
даны перед вазографией для рискованных, положительных(уверенных) тропонину пациентов
(рекомендации Класса I). Для пациентов UA/NSTEMI, в кого начальный консерватор (то есть.
Атравматичный) стратегия отобрана, признак для выгоды меньше; для этой стратегии дополнение
eptifibatide или tirofiban к противосвертывающему средству и устной терапии антитромбоцита
может быть обоснованным для рискованного UA / пациенты NSTEMI (Класс рекомендация IIb).
3.2.7. Фибринолиз
отказ(неудача) внутривенной фибринолитической терапии улучшить клинические результаты в
отсутствии ОИМ с возвышением СЕГМЕНТА С-или блоком ветви(отделения) связки был ясно
продемонстрирован в TIMI 11B, ISIS 2, и GISSI 1 исследование (129 530 531). Метаанализ
фибринолитической терапии в пациентах UA/NSTEMI не показал выгоды фибринолиза против
стандартной терапии (531a). Фибринолитические средства(агенты) не имели никакого
значительного благоприятного воздействия и фактически увеличили риск ОИМ (531a).
Следовательно, такая терапия не рекомендуется для управления пациентами с ACS без
возвышения СЕГМЕНТА С-, заднего стенного ОИМ, или по-видимому нового левого блока
ветви(отделения) связки (см. Руководящие принципы ACC/AHA для Управления Пациентами С
Инфарктом миокарда ВОЗВЫШЕНИЯ С-[1]).
3.3. Начальный Консерватор Против Начального Инвазивного Стратегий
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I 1. Ранняя инвазивная стратегия (то есть. Диагностическая вазография с намерением
выполнить реваскуляризацию), указан(обозначен) в пациентах UA/NSTEMI, у которых есть
невосприимчивая стенокардия(ангина) или hemodynamic или электрическая неустойчивость (без
серьезных сопутствующих патологий или противопоказаний к таким процедурам). (Уровень
Признака: B)
2. Ранняя инвазивная стратегия (то есть, диагностическая вазография с намерением выполнить
реваскуляризацию) указана(обозначена) в первоначально устойчивом UA / пациенты NSTEMI (без
серьезных сопутствующих патологий или противопоказаний к таким процедурам), у кого есть
повышенный риск для клинических событий (см. Таблицу 11 и Секции 2.2.6 и 3.4.3). (Уровень
Признака: A)
КЛАСС IIb
1. В первоначально устойчивых пациентах, первоначально консервативный (то есть. Выборочно
инвазивный) стратегию можно рассмотреть как стратегия лечения для UA / пациенты NSTEMI (без
серьезных сопутствующих патологий или противопоказаний к таким процедурам), у кого есть
повышенный риск для клинических событий (см. Таблицу 11 и Секции 2.2.6 и 3.4.3), включая те,
кто положительный тропонин. (Уровень Признака: B) решение осуществить начального
консерватора (против инвазивной начальной буквы) стратегия в этих пациентах может быть
сделан, рассматривая предпочтение врача и пациента. (Уровень Признака: C)
2. Инвазивная стратегия может быть обоснованной у больных с хронической почечной
недостаточностью. (Уровень Признака: C)
КЛАСС III
1. Ранняя инвазивная стратегия (то есть, диагностическая вазография с намерением выполнить
реваскуляризацию) не рекомендуется у больных с обширными сопутствующими патологиями
(например. Печень или легочный отказ(неудача), рак), в ком риски реваскуляризации и
смертельных условий(состояний), вероятно, перевесят льготы реваскуляризации. (Уровень
Признака: C)
2. Ранняя инвазивная стратегия (то есть, диагностическая вазография с намерением выполнить
реваскуляризацию) не рекомендуется у больных с острой болью в груди и низкой вероятностью
ACS. (Уровень Признака: C)
3. Ранняя инвазивная стратегия (то есть, диагностическая вазография с намерением выполнить
реваскуляризацию) не должна быть выполнена у больных, кто не будет соглашаться на
реваскуляризацию независимо от обнаружений(результатов исследования). (Уровень Признака: C)
3.3.1. Общие Принципы
В дополнение к агрессивной медицинской терапии, 2 проводящих путей лечения появились для
того, чтобы лечить пациентов ACS. "Начальная буква" или "рано" инвазивная стратегия, теперь
известная просто как "инвазивная" стратегия, пациенты сортировок, чтобы перенести инвазивную
диагностическую оценку без первого получения атравматичного теста напряжения или не подводя
лечение (то есть, начальная консервативная диагностическая стратегия, или иногда теперь
известный как “отборная(избирательная) инвазивная стратегия”; см. ниже и de Зима и др. [532]).
Пациенты относились с инвазивной стратегией, вообще перенесет коронарную вазографию в
пределах 4 - 24 часов входной платы(допуска); однако, эти пациенты также лечатся с обычными
лекарствами UA/NSTEMI, включая адекватный антиишемический, антитромбоцит, и терапия
противосвертывающего средства, как обрисовано в общих чертах в Секциях 3.1 и 3.2. В этих
препаратах вообще не отказывают до окончания вазографии. В пределах инвазивной стратегии
есть подгруппа пациентов, представляющих ЕД, кто требует срочной катетеризации и
реваскуляризации в отсутствии отклонения С-потому что из продолжающихся ишемических
симптомов или неустойчивости ритма или hemodynamic. Эти пациенты часто умчались к
лаборатории катетеризации в течение минут к нескольким часам прибытия(достижения) и не
считаются адекватными кандидатами на консервативную стратегию. Даже здесь, адекватную
медицинскую терапию рассматривают; однако, с этими пациентами, назначением(воздействием)
терапевта ингибиторы IIb/IIIa или clopidogrel могут быть отсрочены до времени вазографии, по
усмотрению врача (Рис. 7, 8, и 9). С другой стороны, чем дольше интервал между представлением
и вазографией у больных, тем больше возрастающая выгода "вверх по течению" терапии
антитромбоцита. Суммируя вышесказанное, инвазивная стратегия может быть подразделена на:
1) те пациенты, требующие срочной вазографии/реваскуляризации очень вскоре после
прибытия(достижения) в ЕД, и 2) те с представлением UA/NSTEMI, кто назначен или усмотрением
пациента/врача или после исследования риска, чтобы извлечь выгоду из "ранней" но несрочной
вазографии/вмешательства. Напротив, “начальная консервативная стратегия” (также обратился к
как “отборное(избирательное) инвазивное управление”), призывы к продолжению инвазивной
оценки только для тех пациентов, которые подводят медицинскую терапию (невосприимчивая
стенокардия(ангина) или стенокардия(ангина) в покое или с минимальной активностью несмотря
на энергичную медицинскую терапию) или в ком идентифицирован объективный признак ишемии
(динамические изменения(замены) ЭКГ, рискованный тест напряжения). Оценка риска для
неблагоприятного результата является главной для того, чтобы определить, какая стратегия
лучше всего наложена(применена) индивидуальному пациенту ACS. Несколько
инструментов(методов) риска были утверждены, которые полезны в руководстве типа и
интенсивности терапии, опознавая пациентов наиболее вероятно, чтобы извлечь выгоду из
агрессивного лечения. Один такой ценный инструмент(метод) для определения(намерения) риска
основан на данных от TIMI 11B и исследования ЭССЕНЦИИ (159) и обсужден в Секции 2.2.6 и
Таблице 8. Калькулятор риска TIMI доступен в http://www.timi.org/., Другой простой
инструмент(метод) прогноза риска был утвержден данными от ИЗЯЩЕСТВА(ЛЮБЕЗНОСТИ) (168)
(рис. 4; Подразделите 2.2.6). Калькулятор ИЗЯЩЕСТВА(ЛЮБЕЗНОСТИ) может оценить короткую и
промежуточную летальность и полезен, делая диагностический и решения лечения для пациентов
ACS. ИЗЯЩЕСТВО(ЛЮБЕЗНОСТЬ) клинический прикладной инструмент(метод) может быть
загружено к переносному PDA к используйтесь в месте у кровати, и доступно в
http://www.outcomes-umassmed.org/grace. ПРЕСЛЕДОВАНИЕ, TIMI, и показатели риска
ИЗЯЩЕСТВА(ЛЮБЕЗНОСТИ) демонстрируют хорошую прогнозирующую точность для смерти и
ОИМ. Они предоставляют ценную информацию, которая может использоваться, чтобы опознать
пациентов вероятно, чтобы извлечь выгоду из ранней, агрессивной терапии, включая
внутривенные ингибиторы тромбоцита терапевта и рано коронарную реваскуляризацию (174).
3.3.2. Объяснение для Начальной Консервативной Стратегии
Несколько многофокусных исследований показало подобные результаты с начальными
консервативными и инвазивными терапевтическими стратегиями (129 533 534). Некоторые
исследования (534 535) подчеркнули ранний риск, связанный с процедурами реваскуляризации.
Консервативная стратегия стремится избежать обычного раннего использования инвазивных
процедур, если пациенты не испытывают невосприимчивые или рецидивные ишемические
симптомы или развивают hemodynamic неустойчивость. Когда консервативная стратегия выбрана,
план относительно атравматичной оценки обязан обнаруживать тяжелую ишемию, которая
встречается спонтанно или в низком пороге напряжения и быстро отсылать этих пациентов для
коронарной вазографии и реваскуляризации когда возможно. Кроме того, как в STEMI (536),
ранняя эхокардиограмма, как должны полагать, опознает пациентов со значительным LV
дисфункций (например, LVEF меньше чем 0.40). Такое обнаружение(результат исследования)
побуждает рассмотрение(соображение) для вазографии идентифицировать оставленный главный
или ИБС мультисосуда, потому что пациенты с болезнью мультисосуда и LV дисфункциями при
высоком риске и могли накопить выгоду выживания от CABG (537 538). Кроме того, тест
напряжения (например, нагрузка или фармакологическое напряжение) для исследования ишемии
рекомендуется перед выделением или коротко(вскоре) после того опознать пациентов, которые
могут также извлечь выгоду из реваскуляризации. Использование агрессивного
противосвертывающего средства и средств(агентов) антитромбоцита уменьшило(вправило)
уровень неблагоприятных результатов, у больных излеченных консервативно (см. Секцию 3.3)
(128,134,169,180,372,374,523,539). Преимущество, предлагаемое в соответствии с консервативной
стратегией, состоит в том, что много пациентов стабилизируются на медицинской терапии и не
будут требовать коронарной вазографии. Следовательно, консервативная стратегия ограничивает
использование внутрибольничной катетеризации сердца и может избежать дорогостоящий и
возможно ненужные инвазивные процедуры.
3.3.3. Объяснение для Инвазивной Стратегии
Для пациентов с UA/NSTEMI без рецидивной ишемии в первых 24 часах, использование
вазографии обеспечивает инвазивный подход к риску разрыва. Это может идентифицировать 10 %
20 % пациентов без значительного коронарного стеноза и приблизительно 20 % с болезнью с 3
сосудами с LV дисфункциями или оставило главного ИБС. Эта последняя группа может получить
выгоду выживания из CABG (см. Секцию 4). Кроме того, у PCI поражения преступника есть
потенциал, чтобы уменьшить(вправить) риск для последующей госпитализации и потребность в
многократных(разнообразных) антистенокардитических препаратах по сравнению с ранней
консервативной стратегией (TIMI IIIB) (129). Так же, как использование улучшенной терапии
противосвертывающего средства и/или терапевта тромбоцита блокатор рецептора IIb/IIIa улучшил
результат, у больных излеченный согласно консервативной стратегии, пригодность(наличие) этих
средств(агентов) также делает инвазивный подход более привлекательным, особенно потому что
ранняя опасность PCI уменьшена. Пригодность(Наличие) терапевта блокаторы рецептора IIb/IIIa
также вела к 2 альтернативам для обычного инвазивного подхода:
непосредственная(немедленная) вазография или отсроченная вазография.
3.3.4. Непосредственная(Немедленная) Вазография,
Исключая те в потребности срочного вмешательства, 2 альтернативы для инвазивного подхода
появились: рано ("немедленный") или отсроченная вазография (то есть, относительно 12-к 48-ому
окну). Некоторые полагают, что переход немедленно к вазографии - эффективный подход для
пациента ACS. Пациенты нашли, чтобы не иметь ИБС, может быть выписан быстро или
перемещен(изменен) к различной(другой) стратегии управления. Пациентам с очевидными
поражениями преступника, поддающимися PCI, можно было выполнить процедуру немедленно,
ускоряя выделение. Пациенты с покинутым главным ИБС и те с болезнью мультисосуда и LV
дисфункциями можно послать быстро, чтобы перенести хирургию(приемную врача) шунта(обхода),
таким образом избегая опасного периода ожидания. Поддержка непосредственной(немедленной)
вазографии прибывает из Интракоронарного Стентирования с Антитромбическим Режимом,
Охлаждающим Исследование (ISAR-ПРОХЛАДНОЕ) (540). Все пациенты ACS лечились с
интенсивной медицинской терапией (включая устную и внутривенную терапию антитромбоцита).
Они были рандомизированы к непосредственной(немедленной) вазографии (срединное время 2.4
h) или длительное "освежение" периода в среднем для 86 часов прежде, чем перенести
катетеризацию. У пациентов, рандомизированных к непосредственной(немедленной) вазографии,
было значительно меньше смертельных случаев или ОИМ в 30 d. Важно, это различие в
результате было приписано событиям, которые встречались перед катетеризацией в
"остывающей" группе, которая поддерживает объяснение для интенсивной медицинской терапии и
очень ранней вазографии. Данные, поддерживающие этот подход, ограничены, но
дополнительные результаты клинического испытания ожидаются в будущем.
3.3.5. Отсроченная Вазография
В большинстве сообщений, которые вовлекают использование инвазивной стратегии, вазография,
была отсрочена для 12 - 48 часов, в то время как антитромбические и антиишемические методы
лечения усилены. Несколько наблюдательных исследований(занятий), как получено в итоге в
Смите и другие (541) нашли более низкую норму(разряд) осложнений, у больных переносящих PCI
больше чем 48 часов после входной платы(допуска), во время которой гепарин и АСА
применялись, чем с ранним вмешательством; однако, ценность медицинской стабилизации перед
вазографией никогда не оценивалась формально или доказывалась.
3.3.6. Сравнение Ранних Инвазивных и Начальных Консервативных Стратегий,
Предшествующие исследования Меты заключили, что обычная инвазивная терапия лучше чем
начальный консерватор или выборочно инвазивный подход (542-544). Mehta и др. (543) заключил,
что обычная инвазивная стратегия заканчивалась 18%-ым относительным сокращением смерти
или ОИМ, включая значительное сокращение одного только ОИМ. Обычная инвазивная рука была
связана с более высокой внутрибольничной летальностью (1.8 % против 1.1 %), но это недостаток
был более чем компенсирован за значительным сокращением летальности между выделением и
концом продолжения (3.8 % против 4.9 %). Инвазивная стратегия также была связана с меньшим
количеством стенокардии(ангины) и меньшим количеством перегоспитализаций чем с
консервативным путем. Пациенты, переносящие обычное инвазивное лечение также, улучшили
качество жизни. В отличие от них обнаружение(результат исследования), другие
исследования(занятия), последний раз УДАР ПУЛЬСА (Инвазивный против Консервативного
Лечения в Непостоянных коронарных Синдромах) (532), благоприятно выдвинули на первый план
стратегию отборной(избирательной) инвазивной терапии (532). В УДАРЕ ПУЛЬСА 1 200
рискованных пациентов ACS были рандомизированы к режиму, инвазивному против
отборного(избирательного) инвазивного управления, и следовали в течение 1 года относительно
объединенного(комбинированного) уровня смерти, ОИМ, и ишемической перегоспитализации. Все
пациенты лечились с оптимальной медицинской терапией, которая включала АСУ, clopidogrel,
LMWH, и понижающую липид терапию; abciximab был дан тем, которые переносят
реваскуляризацию. В конце 1 года не было никакого значительного различия в сложном конечном
результате между группами. Это исследование предполагает, что отборная(избирательная)
инвазивная стратегия могла быть обоснованной в пациентах ACS. Возможное объяснение из-за
отсутствия выгоды инвазивного подхода в этом исследовании (и других исследованиях) (545)
могло быть связано с относительно высокой нормой(разрядом) реваскуляризации, фактически
выполненной у больных лечивший в отборной(избирательной) инвазивной руке (47 %), таким
образом уменьшая(вправляя) наблюдаемые(соблюденные) различия между стратегиями лечения
(174), и к более низкой норме(разряду) случая(события) (население более низкого риска) чем в
других исследованиях(занятиях). Результаты были неизменны во время долгосрочного
продолжения (545a, 545b). Однако, УДАР ПУЛЬСА потребовал положительности тропонина для
входа. Таким образом один только тропонин больше не мог бы быть адекватным критерием для
выбора стратегии, особенно со все более и более чувствительными(все более и более быстро
реагирующими) пробами тропонина. Степень(Градус) возвышения тропонина и других
рискованных клинических факторов, взятых(предпринятых) вместе, нужно рассмотреть в отборе
стратегии лечения. Другие критические замечания УДАРА ПУЛЬСА включали это, это было
относительно underpowered для твердых(трудных) конечных результатов и что это использовало
спорное определение для постпроцедурного ОИМ (то есть, даже минимальное, бессимптомное
возвышение CK-MB) (532,545a, 545b). Дополнительно, 1-летнее продолжение может быть
неадекватным, чтобы полностью понять долгосрочные последствия и выгоду обычной инвазивной
стратегии. В исследовании RITA-3 (Третье Рандомизированное Интервенционное Лечение
Стенокардии(Ангины)), 5-летний, но не 1-летние нормы(разряды) случая(события) одобрил
раннюю инвазивную руку (см. рис. 17 и текст ниже) (546). В УДАРЕ ПУЛЬСА, однако, результаты
были поддержаны(обслужены) во время 3-летнего продолжения (546a). Таким образом, эти
руководящие принципы рекомендуют, чтобы в первоначально устойчивых пациентах UA/NSTEMI,
начальном консерваторе (отборный(избирательный) инвазивный) стратегию можно было
рассмотреть как выбор лечения. Комитет по Письму также полагает, что дополнительные
сравнительные исследования отборного(избирательного) инвазивного с обычными начальными
инвазивными стратегиями указаны(обозначены), используя агрессивные современные
медицинские методы лечения в обеих руках, включая обычную двойную терапию антитромбоцита
в с медицинской точки зрения лечивших пациентах (как рекомендуется в Секции 5.2.1) так же как
агрессивное понижение липида и другие обновленные вторичные меры по профилактике (как
получено в итоге в Секции 5.2). Дальнейшее исследование могло предоставить более сильную
основу признака начальному консерватору / отборная(избирательная) инвазивная стратегия в
первоначально устойчивых пациентах, поскольку это имеет для пациентов стабильной
стенокардии (546a). Однако, метаанализ современных рандомизированных исследований в
NSTEMI, включая УДАР ПУЛЬСА, в настоящее время поддерживает отдаленную летальность и
выгоду осложненного течения раннего инвазивного по сравнению с начальной консервативной
стратегией (547). Неокончательный ОИМ в 2 года (7.6 % против 9.1 %, соответственно; RR 0.83,
95%-ый CI 0.72 к 0.96, p 0.012) и госпитализация (в 13 месяцев; RR 0.69, 95%-ый CI 0.65 к 0.74, p
меньше чем 0.0001), также были уменьшены(вправлены) в соответствии с ранней инвазивной
стратегией (рис. 18). Отдельный обзор современных рандомизированных исследований в эру
стента, используя базу данных Cochrane приходил к подобным выводам (548). Детали отобранных
современных исследований инвазивных против консервативных стратегий следуют. В FRISCисследование, 3 048 пациентов ACS лечились с dalteparin для 5 - 7 d (245). Из этих пациентов, 2
457, кто готовился, были тогда рандомизированы (2 ' 2 проекта факториала) чтобы продолжить
получать dalteparin или плацебо (удваиваются слепой), и получить или атравматичное или
инвазивную стратегию лечения, с коронарной вазографией и реваскуляризацией, если
приспособлено, выполненный в пределах 7 d входной платы(допуска). В 6 месяцев не было
никаких различий между длительным dalteparin по сравнению с плацебо. Однако, смерть или ОИМ
встречались в 9.4 % пациентов, назначенных на инвазивную стратегию против 12.1 % назначенных
на атравматичную стратегию (p меньше чем 0.03). В 1 год смертность в инвазивной группе
стратегии составляла 2.2 % по сравнению с 3.9 % в атравматичной группе стратегии (p 0.016)
(549). Это может быть заключено от FRISC-, что у пациентов с UA/NSTEMI, которые не являются
при очень высоком риске для реваскуляризации и кто сначала получает среднее число 6 d
лечения с LMWH, АСОЙ, нитратами, и бета блокаторами, есть лучший результат в 6 месяцев с
(отсроченным) обычным инвазивным подходом чем с обычным консервативным подходом, с очень
низкими нормами(разрядами) реваскуляризации. Отдаленные результаты FRISC-исследование
были недавно изданы (550). В 5 лет инвазивная стратегия была одобрена для первичного
конечного результата смерти или неокончательного ОИМ (ЧАС 0.81, p 0.009). Выгода была
ограничена мужчинами, некурящими, и пациентами с 2 или больше факторами риска. В ТАКТИКЕTIMI 18 исследований (182), 2 220 пациентов с UA или NSTEMI лечились с АСОЙ, гепарином, и
терапевтом ингибитор IIb/IIIa tirofiban. Они были рандомизированы к ранней инвазивной стратегии
с обычной коронарной вазографией в пределах 48 часов, сопровождаемых реваскуляризацией,
если коронарную анатомию считали подходящей или к более консервативной стратегии. В
последней группе была выполнена катетеризация, только если у пациента были рецидивная
ишемия или положительный тест напряжения. Смерть, Мичиган, или перегоспитализация для ACS
в 6 месяцев встречались в 15.9 % пациентов, назначенных на инвазивную стратегию против 19.4
%, назначенных на более консервативную стратегию (p 0.025). Смерть или ОИМ (182) были также
уменьшены(вправлены) в 6 месяцев (7.3 % против 9.5 %, p меньше чем 0.05). Благоприятные
воздействия на результате наблюдались(соблюдались) в питательной среде - и рискованные
пациенты, как определено возвышением TnT больше чем 0.01 нг за мл, наличием отклонения
СЕГМЕНТА С-, или счетом(рядом) риска TIMI, больше чем 3 (159). В отсутствии этих рискованных
особенностей результаты, у больных назначенные на эти 2 стратегии, были подобны, который
подчеркивает критическую важность адекватного риска разрыва. Нормы(Разряды) главного
кровотечения были подобны, и длины стационарного пребывания были уменьшены(вправлены) у
больных назначенные на инвазивную стратегию. Льготы инвазивной стратегии не были достигнуты
ни в каком значительном увеличении затрат заботы(осторожности) за 6-месячный последующий
период. Таким образом, и FRISC-(245) и ТАКТИКА-TIMI 18 (182) исследования показали выгоду, у
больных назначенную на инвазивную стратегию. В отличие от более ранних исследований,
значительное большинство пациентов, переносящих PCI в этих 2 исследованиях, получило
коронарное стентирование в противоположность одной только пластической операции на сосудах
воздушного шара. Кроме того, была отличительная норма(разряд) использования thienopyridine
между этими 2 руками; только стентированные пациенты лечились. В FRISC-, инвазивная
стратегия вовлекала лечение для среднего числа 6 d в больнице с LMWH, АСОЙ, нитратами, и
бета блокаторами перед коронарной вазографией, подход, который будет трудным принять в
американских больницах. В ТАКТИКЕ-TIMI 18, лечение включало терапевта антагонист IIb/IIIa
tirofiban, который применялся для среднего числа 22 часов перед коронарной вазографией.
Обычное использование терапевта, ингибитор IIb/IIIa в этом исследовании, возможно, устранил
лишний риск ранних (в пределах 7 d) ОИМ в инвазивной руке, лишний риск, который
наблюдался(соблюдался) в FRISC-и другие исследования, в которых не было никакого режима
"вверх по течению" использование терапевта блокатор IIb/IIIa. Поэтому, инвазивная стратегия
связана с лучшим результатом в пациентах UA/NSTEMI при высоком риске как определено в
Таблице 11 и как демонстрируется в TACTICSTIMI 18, когда терапевт ингибитор IIb/IIIa
используется (182). Хотя выгода внутривенного терапевта, ингибиторы IIb/IIIa
установлены(основаны) для пациентов UA/NSTEMI, переносящих PCI, оптимальное время, чтобы
начать эти препараты перед процедурой, не была установлена(основана). В исследовании
ПРЕСЛЕДОВАНИЯ (128), у больных с UA/NSTEMI, кого допустили(госпитализировали)
общественные больницы, назначение(воздействие) eptifibatide было связано со сниженной
потребностью в передаче(перемещении) в третичные центры направления к врачу специалисту и
улучшенные результаты (551). Исследование RITA-3 (546) сравнилось рано и консервативная
терапия в 1 810 пациентах умеренного риска с ACS. Пациенты с положительными кардиальными
биомаркерами (CK-MB, больше чем 2 раза верхний предел нормальных в рандомизации), были
исключены из рандомизации, как были те с новыми волнами Q, ОИМ в течение 1 месяца, PCI в
течение 1 года, и любым предшествующим CABG. Объединенный(Комбинированный) конечный
результат смерти, неокончательного ОИМ, и невосприимчивой стенокардии(ангины) был
уменьшен(вправлен) от 14.5 % до 9.6 % ранним инвазивным лечением. Выгоду вело(везло)
прежде всего сокращение невосприимчивой стенокардии(ангины). Было последнее расхождение
кривых, со сниженной 5-летней смертью и ОИМ в ранней инвазивной руке (рис. 17). В
исследовании ВИНИШКА (Ценность первой вазографии дня / пластическая операция на сосудах В
развивающемся НЕС-сегментируют возвышение миокардиальное образование инфаркта:
Откройте многофокусное рандомизированное исследование) (522), 131 пациент с NSTEMI был
рандомизирован к кардиальной катетеризации в день входной платы(допуска) против
консервативной терапии. Несмотря на то, что 40 % консервативно лечивших пациентов пересекли
к реваскуляризации к этому времени 6-месячного продолжения, было значительное сокращение
смерти или переобразования инфаркта для пациентов, назначенных на раннюю вазографию, и
реваскуляризация (6 % против 22 %). ISAR-ПРОХЛАДНОЕ исследование (540) рандомизировали
410 intermediateto рискованных пациентов к очень ранней вазографии и реваскуляризации против
отсроченной инвазивной стратегии. Все пациенты лечились с интенсивной медицинской терапией,
которая включала АСУ, гепарин, clopidogrel (600 мг, загружающих дозу), и внутривенный терапевт
ингибитор рецептора IIb/IIIa tirofiban. В очень ранней руке пациенты переносили катетеризацию
сердца в в среднем время 2.4 часов против 86 часов в отсроченной инвазивной руке. Очень
ранняя инвазивная стратегия была связана со значительно лучшим результатом в 30 d,
измеренных сокращением смерти и большого ОИМ (5.9 % против 11.6 %). Что еще более важно
замеченная выгода была относящейся к сокращению событий перед кардиотоническим средством
catheterization tion, который поднимает возможность, что есть опасность, связанная с
"остывающим" периодом.
3.3.7. ТАКТИКА-TIMI
подгрупп 18 продемонстрировала сокращение 6-месячного конечного результата смерти или ОИМ
в старших взрослых пациентах ACS. Относительно пола противоречие существует по различиям
лечения реваскуляризации между мужчинами и женщинами с ACS. FRISC-исследование показало
выгоду ранней реваскуляризации в мужчинах для смерти или ОИМ, который не
наблюдался(соблюдался) для женщин (552). Напротив, смерть, ОИМ, или нормы(разряды)
перегоспитализации были уменьшены(вправлены) и для мужчин и для женщин в ТАКТИКЕ-TIMI 18
(182). Кроме того, наблюдательное исследование сообщило, что женщины фактически добились
большего успеха чем мужчины с ранней оперативной терапией для UA / NSTEMI (553). Наконец,
RITA-3 (546) показал, что обычная стратегия инвазивной оценки заканчивалась полезным
эффектом в мужчинах, который не был замечен в женщинах. Дополнительное исследование
обязано далее разъяснять эти разнообразные наблюдения (554).
3.3.8. Цели Заботы(Осторожности)
цель состоит в том, чтобы обеспечить стратегию, у которой есть самое потенциальное, чтобы
выдать(уступить) лучший клинический результат и улучшить отдаленный прогноз. Цель
коронарной вазографии состоит в том, чтобы обеспечить подробную информацию о размере и
распределении коронарного сосуда, местоположения и расширения атеросклеротической
обструкции, и пригодности для реваскуляризации. LV ангиограмм, которые обычно выполняются
наряду с коронарной вазографией, обеспечивают исследование расширения центральных и общих
LV дисфункций и наличия и серьезности сосуществующих нарушений (например, клапанные или
врожденные поражения). Детальное обсуждение реваскуляризации представлено в Секции 4 из
этих руководящих принципов, также как в Руководящих принципах ACC/AHA для Чрескожного
Коронарного Вмешательства (2) и Обновление Директивы ACC/AHA для Хирургии(Приемной
врача) Трансплантата Шунта(Обхода) Коронарной артерии (555). Хотя общие руководящие
принципы могут быть предложены, выбор адекватных процедур и решения отослать пациентов
для реваскуляризации требует и клинического суждения и советующийся с пациентом и
семейством пациента относительно ожидаемых рисков и льгот. Хотя не проводимый у больных с
UA/NSTEMI, следующие исследования(занятия) обратились к ценности тестирования напряжения
в руководящей терапии. ДАТСКОЕ исследование в Остром Инфаркте миокарда (DANAMI) изучило
503 пациентов с индуцибeльной ишемией (то есть, положительный тест физической нагрузки)
после фибринолитической терапии для первого ОИМ и сравнило управляемую(руководствуемую)
ишемией инвазивную стратегию с консервативной стратегией (556). Инвазивная стратегия в
пациентах постОИМ с индуцибeльной ишемией заканчивалась сокращением уровня
переобразования инфаркта, госпитализаций для UA, и устойчивой стенокардии(ангины). Точно так
же в Бессимптомном Кардиальном Пилоте Ишемии (ACIP) учатся (557 558), 558 клинически
устойчивых пациентов с ишемией на тестировании напряжения и во время ежедневной жизни
(депрессия STsegment на тестировании однообразного механического труда нагрузки или
расстройство перфузии на радионуклиде фармакологический тест напряжения если неспособно,
чтобы тренироваться, в дополнение к депрессии СЕГМЕНТА С-на ЭКГ-наблюдении амбулаторного
больного(амбулатории)), у большинства которого была стенокардия(ангина) за предыдущие 6
недель, были рандомизированы к 1 из 3 начальных стратегий лечения:
управляемое(руководствуемое) симптомом медицинское обслуживание,
управляемое(руководствуемое) ишемией медицинское обслуживание, или реваскуляризация. У
больше чем одной трети этих пациентов был "сложный" стеноз на вазографии. В 12 недель
рандомизированные к ранней реваскуляризации испытывали меньше ишемии амбулаторного
больного(амбулатории), чем сделал рандомизированные, чтобы подписать медицинское
обслуживание, в ком реваскуляризация была отсрочена и симптом, который стимулируют. Или
после STEMI или после NSTEMI, SWISSI (швейцарское Оперативное Исследование Тихого Типа
Ишемии) исследование, которое рандомизировало 201 пациента с тихой ишемией,
продемонстрированной отображением напряжения, или к реваскуляризации с PCI или к
антиишемической лекарственной терапии, и следовало за ними для среднего числа 10 лет.
Выживание, свободное от кардиальной смерти, неокончательного ОИМ, или управляемой
симптомом реваскуляризации, было значительно уменьшено(вправлено) в группе PCI. Хотя
относительно маленькое, исследование поддерживает использование напряжения, проверяющего
после UA/NSTEMI для того, чтобы вести выбор инвазивной оценки в UA / пациенты NSTEMI
относились с начальной консервативной стратегией (558a). В пациентах ACS с UA/NSTEMI цель
атравматичного тестирования состоит в том, чтобы и идентифицировать ишемию и опознать
кандидатов при высоком риске для неблагоприятных результатов и направить их к коронарной
вазографии и реваскуляризации когда возможно. Однако, ни рандомизированные исследования
(129 245 533 534), ни наблюдательные данные (559) однородно не поддерживают врожденное
превосходство для обычного использования коронарной вазографии и реваскуляризации (см.
Секцию 4). Соответственно, решение, относительно которого стратегия преследовать для данного
пациента должна быть основана на предполагаемом риске результата пациента, которому
помогают клинические и атравматичные испытательные результаты, доступные
услуги(комплексы), предыдущий результат реваскуляризации командой, доступной в учреждении,
в котором пациент госпитализирован, и предпочтение пациента. Коронарная вазография может
увеличить прогностическую стратификацию. Эта информация может использоваться, чтобы вести
медицинскую терапию и запланировать терапию реваскуляризации, но важно подчеркнуть, что
неблагоприятный результат в ACS - очень иждивенец времени и что после 1 - 2 месяцев, риск для
неблагоприятного результата - по существу то же самое как это для низко-риска хроническая
стабильная стенокардия (рис. 17). Несколько старших исследований(занятий) у больных со
стабильной стенокардией, включая Второе Рандомизированное Интервенционное Лечение
Стенокардии(Ангины) (RITA-2) исследование (535), нашли более высокий ранний риск смерти или
ОИМ с оперативной стратегией чем с медицинским управлением одним. Таким образом, выбор
времени коронарной вазографии и реваскуляризации критически важен, если пациенты при
высоком риске должны извлечь выгоду. К сожалению, общее количество операционных
осложнений увеличено, когда процедуры реваскуляризации обычно выполняются, потому что
некоторые пациенты, которые не находятся в потребности реваскуляризации, будут подвергнуты
воздействию(выставлены) к ее опасностям. Однако, современное использование агрессивной
медицинской терапии в UA / NSTEMI, включая устный и внутривенный антитромбоцит
средства(агенты) и средства(агенты) противосвертывающего средства, уменьшил раннюю
опасность и риск для ишемических осложнений, у больных переносящих рано инвазивные
процедуры. Пациенты с UA/NSTEMI часто могут делиться на различные(другие) группы риска на
основе их начального клинического представления. TIMI, ПРЕСЛЕДОВАНИЕ, и показатели
ИЗЯЩЕСТВА(ЛЮБЕЗНОСТИ) - полезные клинические инструменты(методы) для того, чтобы
назначить риск пациентам, дарящим(предоставляющим) UA/NSTEMI (Таблица 8; рис. 4; см.
Секцию 2.2.6.). . Риск разрыва в свою очередь опознает пациентов, которые являются самыми
вероятными извлечь выгоду из последующей реваскуляризации. Для примера пациентов с левой
главной болезнью или ИБС мультисосуда со сниженным LV функций при высоком риске для
неблагоприятных результатов и, вероятно, извлекут выгоду из хирургического шунта(обхода).
Клиническая оценка и атравматичное тестирование помогут в идентификации большинства
пациентов в рискованной субпопуляции, потому что они часто имеют 1 или больше следующих
рискованных особенностей: пожилой возраст (больше чем 70 лет), предшествующий ОИМ,
реваскуляризация, отклонение СЕГМЕНТА С-, СН или подавленный(сниженный) отдых LV
функций (то есть, LVEF, меньше чем или равный 0.40) на атравматичном исследовании, или
атравматичном напряжении, проверяет обнаружения(результаты исследования). Наличие любого
из этих факторов риска или диабета mellitus помогает в идентификации рискованных пациентов,
которые могли извлечь выгоду из инвазивной стратегии. Большинство пациентов,
дарящих(предоставляющих) UA/NSTEMI, однако, не падает в очень рискованную группу и не
имеет обнаружений(результатов исследования), которые типично(, как правило,) предвещают
высокий риск для неблагоприятных результатов. Соответственно, они вряд ли получат ту же
самую степень(градус) выгоды от обычной реваскуляризации, предоставленной рискованным
пациентам, и инвазивное исследование является дополнительным для тех при более низком риске
и может быть безопасно отсрочено, ожидая далее клинические события. Решения относительно
коронарной вазографии у больных, кто не высокий риск согласно обнаружениям(результатам
исследования) на клинической экспертизе и атравматичном тестировании, могут быть
индивидуализированы на основе предпочтения пациента и степени(градуса), до которой они
вызываются(повреждаются) клиническими симптомами. Данные, на которых базируются
рекомендации для инвазивных или консервативных рекомендаций стратегии, прибывают из
нескольких рандомизированных исследований. Старшие исследования включали TIMI IIIB (129
561), Дела Ветеранов Стратегии Образования инфаркта Non-Q-Wave в Больнице (VANQWISH)
(534), и Медицина(Лекарство) против Вазографии в Тромболитическом Исключении (ПОМОЩНИК)
(533). Более свежие исследования, относящиеся к современной практике, включают FRISC-(245),
ТАКТИКА-TIMI 18 (182), ВИНИШКО (522), RITA-3 (546), ISAR-ПРОХЛАДНЫЙ (540), и УДАР ПУЛЬСА
(532); большая, проспективная, многонациональная регистрация(регистратура),
регистрация(регистратура) ОАЗИСА (559); и несколько исследований Меты (542–544). См. Секцию
3.3.1.5 для детального описания этих исследований и более свежих исследований Меты (543 547).
Некоторые отобранные области требуют дополнительного комментария. В пациенте с UA история
предшествующего PCI в течение прошлых 6 месяцев показывает наличие рестеноза, который
часто может лечиться эффективно(фактически) с повторным PCI. Коронарная вазография, не
предшествуя функциональному тестированию вообще указывается(обозначается). Пациенты с
предшествующим CABG представляют другую подгруппу, для кого обычно
указывается(обозначается) стратегия ранней коронарной вазографии. Сложное взаимодействие
между прогрессией врожденной(нативной) коронарной болезни и развитием атеросклероза
трансплантата с образованием язвы и эмболизацией является трудным распутать неинвазивно;
эти рассмотрения(соображения) приводят доводы рано в пользу коронарной вазографии. Кроме
того, пациенты с известным или подозреваемым уменьшили(вправили) LV систолических функций,
включая пациентов с предшествующими предшествующими ОИМ Q-волны, те с известным
подавленный LV функций, и те, кто дарит(предоставляет) СН, имеет достаточный риск, что
возможность выгоды из процедур реваскуляризации заслуживает рано коронарную вазографию,
не предшествуя функциональному тестированию. У больных с UA/NSTEMI, коронарная
вазография типично(, как правило,) показывает следующий профиль: 1) никакой тяжелый
эпикардиальный стеноз в 10 % к 20 % с сексуальным дифференциалом, 2) стеноз с 1 сосудом в 30
% к 35 %, 3) стеноз мультисосуда в 40 % к 50 %, и 4) значительный (больше чем 50 %) не оставил
главный стеноз в 4 % к 10 %. В ранней инвазивной стратегии в TIMI IIIB, никакая критическая
обструкция (меньше чем 60%-ый стеноз диаметра) не была найдена в 19 % пациентов, стеноза с 1
сосудом в 38 %, стеноза с 2 сосудами в 29 %, стеноза с 3 сосудами в 15 %, и оставила главный
стеноз (больше чем 50 %) в 4 % (564). Сложные бляшки, как обычно полагают, ответственны за
поражения преступника. Они обычно эксцентричны и иногда имеют нерегулярные границы и
коррелируют с интракоронарными тромбами и увеличенным риском рецидивной ишемии в покое,
ОИМ, и кардиальной смерти (563). Подобные обнаружения(результаты исследования) были
отмечены в больше чем 80% из пациентов в исследовании VANQWISH, и больше чем 1 сложное
поражение было найдено в большинстве пациентов (534). Интересно, в TIMI IIIB, многие из
пациентов без тяжелого стеноза уменьшили(вправили) контрастный клиренс(удаление), который
предлагает капиллярную дисфункцию (564), который может поспособствовать сниженной
миокардиальной перфузии. Адекватное лечение для женщин, дарящих(предоставляющих) ACS,
могло бы отличаться от этого в мужчинах (см. также Секцию 6.1). В FRISC-и RITA-3, улучшенный
результат в ранней инвазивной руке был замечен только в мужчинах, тогда как выгода ранней
реваскуляризации была эквивалентна в мужчинах и женщинах в ТАКТИКЕ-TIMI 18 (182)
исследование при условии, что уровень тропонина был увеличен(поднят). Напротив, женщины
низко-риска имели тенденцию иметь худшие результаты, включая более высокий риск главного
кровотечения, с ранней терапией реваскуляризации, тогда как мужчинам низко-риска ни не
вредили, ни принесены пользу в соответствии с этой стратегией (565). Большинство
исследований(занятий) показало, что женщины были более вероятными чем мужчины иметь или
нормальный сосуд или некритический стеноз. Рискованные женщины также, более вероятно, будут
иметь возвышение CRP и BNP и менее часто увеличивались тропонин (182 565). Женщины с
любым положительным биомаркером извлекли выгоду из инвазивной терапии, тогда как те без
повышенного CRP, BNP, или тропонина добились большего успеха с консервативным подходом
(см. Секцию 6.1). Пациенты с тяжелым стенозом с 3 сосудами и уменьшенный(вправленный) LV
функций и те с левым главным стенозом нужно рассмотреть для раннего CABG (см. Секцию 4). В
пациентах низко-риска качество жизни и предпочтение пациента должны быть
учитывая значительный вес в выборе стратегии лечения. Низко-рискните пациентами, симптомы
которых хорошо не отвечают на максимальную медицинскую терапию и кто испытывает слабое
качество жизни и функциональный статус и препарируется, чтобы признать, что риски
реваскуляризации нужно рассмотреть для реваскуляризации. Открытие, что у пациента нет
значительного препятствующего прохождению ИБС, должно вызвать рассмотрение(соображение)
того, представляют ли симптомы другую причину кардиальной ишемии (например, синдром X,
коронарный спазм, коронарная эмболия, или рассечение коронарной артерии; см. Секцию 6), или
перикардит / миокардит, или экстракардиальны в происхождении. Есть различие между
нормальными коронаротромбозами и сосудом с меньше чем 50%-ым стенозом, но с
атеросклеротическим подарком(настоящим) бляшки, который мог бы быть продемонстрирован,
чтобы быть обширным на коронарном внутрисосудистом ультразвуке. Последний может включить
визуализацию портившей бляшки преступника. Экстракардиальные синдромы должны вызвать
поиск истинной причины симптомов. К сожалению, много таких пациентов продолжают иметь
рецидивные симптомы, являются readmitted к больнице, могут стать инвалидами, и продолжить
потреблять ресурсы(средства) здравоохранения даже с повторной коронарной вазографией (566
567). Не теперь возможно определить расширение сопутствующей патологии, которая, в каждом
случае, сделала бы направление к врачу специалисту для коронарной вазографии и
реваскуляризации несоответствующим. Рискованный пациент со значительными сопутствующими
патологиями требует вдумчивого обсуждения среди врача, пациента, и защитника пациента и/или
семейства. Решение для или против реваскуляризации должно быть принято в зависимости от
конкретного случая. Примеры обширной сопутствующей патологии, которые обычно устраняют
реваскуляризацию, включают 1) продвинутое или метастатическое злокачественное развитие со
спроектированной продолжительностью жизни 1 года или меньше, 2) внутричерепная патология,
которая служит противопоказанием использованию системной антикоагуляции или вызывает
тяжелое познавательное расстройство (например, Болезнь Альцгеймера) или продвигала
физические ограничения, 3) цирроз терминальной стадии с симптоматической портальной
артериальной гипертензией (например, энцефалопатия, висцеральное кровотечение), и 4) ИБС,
который, как известно, от предыдущей вазографии не поддается реваскуляризации. Этот список
не предназначается, чтобы быть комплексным. Более трудные решения вовлекают пациентов со
значительными сопутствующими патологиями, которые не столь же серьезны как перечисленные
здесь; примеры включают пациентов, которые имеют умеренный или тяжелый почечный
отказ(неудачу), но устойчивы с диализом. Консультации с оперативным врачом - кардиологом и
кардиальным хирургом перед коронарной вазографией советуют определить технические выборы
и вероятно рискует и извлекает выгоду. Операторы, которые выполняют коронарную вазографию и
реваскуляризацию и средство(ссуду), в котором выполняются эти процедуры, являются важными
рассмотрениями(соображениями), потому что пригодность(наличие) оперативных врачей кардиологов и кардиальных хирургов, которые испытываются в рискованных и сложных пациентах,
является существенной. Как общий принцип, потенциальные льготы коронарной вазографии и
реваскуляризации должны быть тщательно взвешены против рисков и противоречивых
результатов клинических испытаний и регистратур. Комитет по Письму подтверждает дальнейшее
исследование относительно методов, которые могли уменьшить(вправить) кровотечение
(например, лучевой доступ и меньшие размеры влагалищя) (568) и присущий выбор и дозирование
препаратов, чтобы минимизировать кровотечение у больных с UA/NSTEMI.
3.4. Риск разрыва Перед Выделения
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I 1. Атравматичное тестирование напряжения рекомендуется в пациентах низко-риска
(Таблица 7), кто был свободен от ишемии в покое или с активностью низкого уровня и СНа для
минимума 12 - 24 часов. (Уровень Признака: C)
2. Атравматичное тестирование напряжения рекомендуется у больных при промежуточном риске
(Таблица 7), кто был свободен от ишемии в покое или с активностью низкого уровня и СНа для
минимума 12 - 24 часов. (Уровень Признака: C)
3. Выбор теста напряжения основан на отдыхающей ЭКГ, способность выполнить нагрузку,
местную экспертизу, и доступные технологии. Нагрузка однообразного механического труда
полезна у больных способная тренироваться, в ком ЭКГ свободна от начальных расстройств
СЕГМЕНТА С-, блока ветви(отделения) связки, LV гипертрофий, внутрижелудочковый дефект
проведения, шагали по ритму, предвозбуждению, и эффекту дигоксина. (Уровень Признака: C)
4. Методика отображения должна быть добавлена у больных с отдыхающей депрессией
СЕГМЕНТА С-(больше чем или равный 0.10 милливольтам), LV гипертрофий, блок
ветви(отделения) связки, внутрижелудочковый дефект проведения, предвозбуждение, или
дигоксин, кто в состоянии тренироваться. У больных перенося тест нагрузки низкого уровня,
методика отображения может добавить чувствительность. (Уровень Признака: B)
5. Фармакологическое тестирование напряжения с отображением рекомендуется, когда
физические ограничения (например, артрит, ампутация, тяжелая периферическая сосудистая
болезнь, тяжелая хроническая препятствующая прохождению легочная болезнь, или общая
дебильность) устраняют адекватную физическую нагрузку. (Уровень Признака: B)
6. Быстрая вазография без атравматичного риска разрыва должна быть выполнена для
отказа(неудачи) стабилизации с интенсивным медицинским лечением. (Уровень Признака: B)
7. Атравматичному тесту (эхокардиограмма или ангиограмма радионуклида) рекомендуют оценить
LV функций у больных с определенным ACS, кто не намечается для коронарной вазографии и
левой вентрикулографии. (Уровень Признака: B),
управление пациентами ACS требует непрерывного риска разрыва. Важная прогностическая
информация получается из тщательного начального исследования, курса(течения) пациента в
течение первых нескольких дней управления, и реакции пациента на антиишемическую и
антитромбическую терапию. Классификация (14 260) Braunwald была утверждена преспективно и
представляет адекватный клинический инструмент, чтобы помочь предсказать результат (569).
Стенокардия(Ангина) в покое, в пределах 48 часов в отсутствии внесердечного условия(состояния)
(первичный UA; Класс Braunwald III), и UA в ранний период постобразования инфаркта (класс
Braunwald C), наряду с возрастом, мужским полом, артериальная гипертензия, и максимальная
внутривенная антистенокардитическая/антиишемическая терапия, были независимыми
показателями для смерти или неокончательного ОИМ. Начальная ЭКГ по представлении была
также найдена, чтобы быть чрезвычайно полезной для риска разрыва в TIMI III
регистрация(регистратура) (199), как обсуждено в Секции 2.2.6.2, и в RISC (Исследование
относительно Неустойчивости в болезни Коронарной артерии) группа по изучению (570). В более
свежей базе данных 12 142 пациентов, представляющих в пределах 12 часов начала ишемических
симптомов, ЭКГ при представлении позволила индивидуализированный риск разрыва через
спектр ACS (127) (рис. 19). Во многих случаях атравматичное тестирование напряжения
обеспечивает очень полезную добавку такому клинически основанному исследованию риска.
Кроме того, как указано ранее, тропонины очень полезны в исследовании риска. Некоторые
пациенты, однако, при таком высоком риске для неблагоприятного результата, который
атравматичный риск разрыва, вероятно, не идентифицировал бы подгруппу с достаточно низким
риском избежать коронарной вазографии, чтобы определить, возможна ли реваскуляризация. Эти
пациенты включают те, кто, несмотря на интенсивную медицинскую терапию, проявляется
рецидивная стенокардия(ангина) отдыха, hemodynamic компромисс, или тяжелый LV дисфункций.
Таких пациентов нужно рассмотреть непосредственно для ранней коронарной вазографии без
атравматичного тестирования напряжения; однако, направление к врачу специалисту для
коронарной вазографии не обоснованно, если они не желают рассмотреть реваскуляризацию или
иметь тяжелые болезни усложнения, которые устраняют реваскуляризацию. У других пациентов
может быть такая низкая вероятность ИБС после начальной клинической оценки, что даже
патологическое испытательное обнаружение(результат исследования) вряд ли вызовет
дополнительную терапию, которая далее уменьшила(вправила) бы риск (например, 35-летняя
женщина без факторов риска ИБС). Таких пациентов обычно не рассматривали бы для коронарной
вазографии и реваскуляризации, если диагноз UA/NSTEMI не неясен. Большинство пациентов,
дарящих(предоставляющих) UA/NSTEMI, не падает в эти категории и является соответственно
обоснованными кандидатами на риск разрыва с атравматичным тестированием.
Определение(Намерение) риска пациента на основе утвержденного оценочного алгоритма
(например, от TIMI, ИЗЯЩЕСТВА(ЛЮБЕЗНОСТИ), или данных исследования ПРЕСЛЕДОВАНИЯ)
может быть ценным для того, чтобы опознать рискованных пациентов (см. Секцию 2.2.6 и Таблицу
8). Они также могут помочь в отборе тех, кто может извлечь выгоду больше всего из более
агрессивных методов лечения, таких как LMWH или инвазивная стратегия лечения (см. Секцию
3.4.1).
3.4.1. Цели Заботы(Осторожности)
цели атравматичного тестирования состоят в том, чтобы 1) определить наличие или отсутствие
ишемии у больных с низкой или промежуточной вероятностью ИБС и 2) оценочный прогноз. Эта
информация является ключевой для развития дальнейших диагностических шагов и
терапевтических мер. Детальное обсуждение атравматичного тестирования напряжения в ИБС
представляется в Руководящих принципах ACC/AHA для Тестирования Нагрузки, Руководящих
принципах ACC/AHA для Клинического Использования Кардиального Отображения Радионуклида,
и Руководящих принципах ACC/AHA для Клинического Применения Эхокардиографии (4,571–573)
(Таблицы 19, 20, и 21). Кратко, провокация ишемии при низкой рабочей нагрузке (574) или
рискованный счет(ряд) однообразного механического труда (то есть, больше чем или равный 11)
(575) подразумевает тяжелое ограничение в способности увеличить коронарный кровоток. Это
обычно - результат тяжелой обструкции коронарной артерии и связывается с высоким риском для
неблагоприятного результата и/или тяжелой стенокардии(ангины) после выделения. Если нет
противопоказания к реваскуляризации, такие пациенты вообще заслуживают направление к врачу
специалисту для ранней коронарной вазографии, чтобы направить процедуру реваскуляризации,
если приспособлено. С другой стороны, достижение более высокой рабочей нагрузки (например.
Больше чем 6.5 метаболических эквивалентов [METS]) без признака ишемии (счет(ряд)
однообразного механического труда низко-риска, больше чем или равный 5) (575), связанный с
функционально менее тяжелой обструкцией коронарной артерии. Такие пациенты имеют лучший
прогноз и могут часто безопасно излечиваться консервативно. Ишемия, которая развивается в
больше чем 6.5 METS, может быть связана с тяжелой коронарной обструкцией артерии, но если
другие рискованные маркеры присутствуют (больше чем депрессия СЕГМЕНТА С-на 0.2
милливольта или возвышение, падение кровяного давления, изменения СЕГМЕНТА С-в
многократном(разнообразном) приводят размышляющие многократные(разнообразные)
коронарные области, или продленные изменения STsegment [больше чем 6 минут] в
восстановлении), эти пациенты также могут быть безопасно излечены консервативно (Таблица
20). Вентрикулография радионуклида напряжения или эхокардиография напряжения (Таблица 20)
обеспечивают важную альтернативу, чтобы тренироваться тестирование электрокардиографии.
Миокардиальное отображение перфузии с фармакологическим напряжением (Таблица 21)
особенно полезно у больных, кто неспособен тренироваться. Прогностическая ценность
фармакологического тестирования напряжения кажется подобной тому из тестирования нагрузки с
отображением, хотя есть немного прямых сравнений. Как отмечено ранее (Секция 2.3.2)., CMR более новая методика отображения, которая может эффективно(фактически) оценить
кардиальную функцию, перфузия (например, с напряжением аденозина), и жизнеспособность при
том же самом исследовании. Комбинация этих особенностей, как сообщали, выдавала(уступала)
превосходную прогнозирующую информацию в подозреваемых пациентах CAD/ACS (296).
Таблица 19. Атравматичный Риск разрыва Высоко рискует (больше чем 3%-ая ежегодная
смертность) Тяжелым отдыхом LV дисфункций (LVEF меньше чем 0.35) Рискованный счет(ряд)
однообразного механического труда (счет(ряд) _ 11 или меньше) Тяжелая нагрузка LV дисфункций
(тренируются LVEF меньше чем 0.35), Вызванный напряжением большой дефект перфузии
(особенно, если предшествующий) Вызванные напряжением многократные(разнообразные)
дефекты перфузии умеренного Большого размера, фиксированный дефект перфузии с LV
расширениями или увеличенным поглощением легкого (таллий 201) Вызванный напряжением
умеренный дефект перфузии с LV расширениями или увеличенным поглощением легкого (таллий
201) расстройство стенного движения Echocardiographic (вовлекающий больше чем 2 сегмента)
развивающийся в низкой дозе добутамина (10 mcg в кг в минуту или меньше) или в низкой частоте
сердечных сокращений (меньше чем 120 ударов в минуту) Напряжение echocardiographic признак
обширного риска Промежуточного звена ишемии (1 % к 3%-ой ежегодной смертности)
Умеренный/умеренный отдых LV дисфункций (LVEF 0.35 к 0.49), средне-рискуют счетом(рядом)
однообразного механического труда (_ От 11 до 5) Вызванный напряжением умеренный дефект
перфузии без LV расширений или увеличенного введения легкого (таллий 201) Ограниченное
напряжение echocardiographic ишемия с расстройством стенного движения только в более высоких
дозах добутамина, вовлекающего меньше чем или равный 2 сегментам Низко, рискует (меньше
чем 1%-ая ежегодная смертность), счет(ряд) однообразного механического труда низко-риска
(выиграйте 5 или больше) Нормальный или маленький миокардиальный дефект перфузии в покое
или с напряжением * Нормальное напряжение echocardiographic стенное движение или никакое
изменение(замена) ограниченных отдыхающих расстройств стенного движения во время
напряжения * *Although изданные данные ограничивается, пациенты с этими
обнаружениями(результатами исследования) вероятно не будут при низком риске или в
присутствии рискованного счета(ряда) однообразного механического труда или в присутствии
тяжелого отдыха LV дисфункций (LVEF меньше чем 0.35). Воспроизведенный от Таблицы 23 в
Гиббонах RJ, Aбрамс J, Chatterjee K, и др. обновление директивы 2002 ACC/AHA для управления
пациентами с хронической стабильной стенокардией: сообщение американского Колледжа
Целевой группы Ассоциации Сердца Кардиологии/американца на Практических Руководящих
принципах (Комитет, чтобы Обновить 1999 Руководящие принципы для Управления Пациентами С
Хронической Стабильной стенокардией). 2002. Доступный в: www.acc.org/qualityandscience/clinical /
statements.htm (4). LV левый желудочек; LVEF левожелудочковая фракция изгнания.
Таблица 21. Атравматичные Испытательные Результаты, Которые Предсказывают Высокий Риск
для Неблагоприятного Результата на Радионуклиде Напряжения Миокардиальное Отображение
Перфузии Патологическое миокардиальное распределение радиоактивного индикатора в больше
чем 1 области коронарной артерии в покое или с напряжением или большим предшествующим
дефектом, который повторно поливает Патологическое миокардиальное распределение
увеличенным расширением Кардиотонического средства поглощения легкого, Приспособленным
от РА O’Rourke, Chatterjee K, Уловка HT, и др. Руководящие принципы для клинического
использования кардиального отображения радионуклида, декабрь 1986: сообщение американского
Колледжа Целевой группы Ассоциации Сердца Кардиологии/американца на Исследовании
Сердечно-сосудистых Процедур (Подкомиссия по Ядерному Отображению). J Колледж Am Cardiol
1986; 8:1471–83 (576).
3.4.2. Атравматичный Испытательный Выбор
Там не заключительные данные, что или LV функций или миокардиальная перфузия в покое и во
время нагрузки или фармакологического напряжения выше в исследовании прогноза. И
расширение ИБС и степень(градус) LV дисфункций важны в выборе адекватной терапии.
Исследованиям(Занятиям), которые непосредственно сравнивают прогностическую информацию
от многократных(разнообразных) атравматичных тестов на ишемию у больных после
стабилизации UA/NSTEMI, препятствует маленький типовой размер. Эхокардиография
напряжения добутамина измеряет и отдых LV функций и функциональные последствия
коронарного стеноза (571). Ишемическая реакция характеризуется первоначально улучшенным LV
функций в дозах низко-напряжения, сопровождаемых деградацией с увеличивающимися дозами
добутамина (571). Однако, UA и ОИМ перечисляются(вносятся в список) как противопоказания для
эхокардиографии напряжения добутамина (578). Исследование RISC оценило предшествующее
выписке ограниченное симптомом тестирование нагрузки велосипеда в 740 мужчинах с
UA/NSTEMI (579). Многофакторный анализ показал, что расширение депрессии СЕГМЕНТА С-,
выраженной как количество(номер), ведет с ишемическими изменениями(заменами) при низкой
максимальной рабочей нагрузке, был отрицательно коррелирован независимо с выживаемостями
без инфарктов в 1 год. Это и другие меньшие исследования(занятия) разрешают сравнение
эффективности ЭКГ нагрузки с нагрузкой или dipyridamole таллием - 201 исследование для риска
разрыва. Все эти атравматичные тесты покажите подобную точность в dichotomization общего
числа населения в низко-и рискованные подгруппы. Выбор атравматичного теста напряжения
должен базироваться прежде всего на особенностях(характеристиках) пациента, местной
пригодности(наличии), и экспертизе в интерпретации (580). Из-за простоты ниже стоимость, и
широко распространенные дружественные отношения(фамильярность) с работой(выполнением) и
интерпретацией, стандартный тест напряжения ЭКГ нагрузки низкого уровня остаются самым
обоснованным тестом у больных, кто в состоянии тренироваться и у кого есть отдыхающая ЭКГ,
которая является поддающейся толкованию для изменений СЕГМЕНТА С-. У пациентов со
структурой ЭКГ, которая столкнулась бы с интерпретацией сегмента С-, должен быть тест нагрузки
с отображением. У пациентов, которые неспособны тренироваться, должен быть
фармакологический тест напряжения с отображением. Пациенты средне-риска Lowand, которых
допускают(госпитализируют) с ACS, могут перенести ограниченное симптомом тестирование
напряжения, если они были бессимптомными и клинически устойчивыми для 12 - 24 часов.
Оптимальная стратегия тестирования в женщинах менее хорошо определяется чем в мужчинах
(см. Секцию 6.1), но есть признак, что исследования(занятия) отображения превосходят оценку
ЭКГ нагрузки в женщинах (580 581). Тестирование нагрузки, как сообщали, было менее точным
для диагноза в женщинах. По крайней мере часть точности, о которой ниже сообщают, происходит
из более низкой предиспытательной вероятности ИБС в женщинах чем в мужчинах; более высокая
распространенность ишемии, вторичной к сосудистой дисфункции (коронарная эндотелиальная
и/или капиллярная дисфункция) в отсутствии препятствующего прохождению ИБС также, является
вероятным компонентом к этому. Результаты ограниченного симптомом теста нагрузки выполнили
3 - 7 d после того, как UA/NSTEMI были по сравнению с результатами теста, проводимого 1 месяц
спустя в 189 пациентах (534 582). Диагностические и прогностические ценности тестов были
подобны, но более ранний тест опознал пациентов, которые развивали неблагоприятные события
в течение первого месяца, и это представляло приблизительно одну половину всех событий,
которые встречались в течение первого года. Эти данные иллюстрируют важность раннего
атравматичного тестирования на риск разрыва. Исследование VANQWISH использовало
ограниченное симптомом таллиевое тестирование однообразного механического труда нагрузки в
3 - 5 d, чтобы направить потребность в вазографии в 442 non–Q-wave пациентах ОИМ,
рандомизированных к ранней консервативной стратегии (534). Среди субъектов в консервативной
руке, встречающей(выполняющей) испытательные критерии напряжения VANQWISH, чтобы
пересечь к коронарной вазографии, 51 % был найден, чтобы иметь хирургического ИБС и показал
благоприятные результаты после реваскуляризации (583). Эти обнаружения(результаты
исследования) поддерживают понятие(концепцию), что атравматичное тестирование напряжения
может использоваться успешно, чтобы идентифицировать рискованную субпопуляцию пациентов,
которые могут быть направлены к коронарной вазографии. Маловероятно, что любой
angiographically предписал, чтобы ранняя стратегия реваскуляризации могла изменить очень
низкие ранние нормы(разряды) случая(события), наблюдаемые(соблюденные) у больных без
рискованного теста напряжения. Атравматичные тесты являются самыми полезными для
управленческих решений, когда риск может быть заявлен в терминах событий в течение долгого
времени. Большое население пациентов должно быть изучено, чтобы получить и проверить
уравнения, должен был точно предсказать индивидуальный риск пациента. Никакое
атравматичное исследование, как не сообщали, в достаточном количестве(номере) пациентов
после стабилизации UA/NSTEMI развило и проверило точность многовариантного уравнения,
чтобы сообщить об испытательных результатах в терминах абсолютного риска. Поэтому, данные
от исследований(занятий) пациентов стабильной стенокардии должны использоваться для риска,
сообщил как события в течение долгого времени. Хотя патологический процесс, который вызывает
ишемию, может быть различным(другим) в 2 формах(классах) стенокардии(ангины), вероятно, что
использование прогностических номограмм, полученных от пациентов со стабильной
стенокардией также, является прогнозирующим из риска у больных с недавним UA/NSTEMI после
стабилизации. С этим непроверенным предположением намного большая литература
происходила из групп, которые включают пациентов и со стабильной стенокардией и с UA /
NSTEMI обеспечивает уравнения для риска разрыва, которые преобразовывают физиологические
изменения(замены), наблюдаемые(соблюденные) во время атравматичного тестирования в
утверждения(заявления) риска, выраженного как события в течение долгого времени.
3.4.3. Выбор для Коронарной Вазографии
В отличие от атравматичных тестов, коронарная вазография предоставляет детализированную
структурную информацию, чтобы позволить исследование прогноза и предоставить
руководство(направление) адекватному управлению. Когда объединено с LV вазографиями, это
также позволяет исследование общих и региональных LV функций. Показания для коронарной
вазографии вплетаются с показаниями для возможных терапевтических планов, таких как PCI или
CABG. Коронарная вазография обычно указывается(обозначается) у больных с UA/NSTEMI, кто
или иметь рецидивные симптомы или ишемию несмотря на адекватную медицинскую терапию или
при высоком риске как категоризировано клиническими обнаружениями(результатами
исследования) (СН, серьезные желудочковые аритмии) или атравматичными испытательными
обнаружениями(результатами исследования) (значительный LV дисфункций: фракция изгнания
меньше чем 0.35, большие предшествующие или многократные(разнообразные) дефекты
перфузии; Таблицы 19, 20, и 21), как обсуждено в Секции 3.4.2. Пациентов с UA/NSTEMI, у которых
были предыдущий PCI или CABG также, нужно вообще рассмотреть для ранней коронарной
вазографии, если предшествующие коронарные данные вазографии не указывают(обозначают),
что никакая дальнейшая реваскуляризация, вероятно, не будет возможна. Размещение IABP
может позволить коронарную вазографию и реваскуляризацию в тех с hemodynamic
неустойчивостью (см. Секцию 3.1.2.7). Пациенты с различной стенокардией(ангиной)
подозреваемого Prinzmetal’s также - кандидаты на коронарную вазографию (см. Секцию 6.7). Во
всех случаях общие показания для коронарной вазографии и реваскуляризации умеряются в
соответствии с индивидуальными особенностями(характеристиками) пациента и предпочтением.
Пациент и суждения врача относительно рисков и льгот особенно важны для пациентов, которые
не могли бы быть кандидатами на коронарную реваскуляризацию, такими как очень хилые
старшие взрослые и те с серьезными смертельными условиями(состояниями) (то есть, тяжелый
печеночный, легочный, или почечный отказ(неудача); активный или неоперабельный рак).
3.4.4. Рекомендации пациентам
Результатам тестирования, должен быть обсужден с пациентом, семейством пациента, и/или
защитником пациента на языке, который понимается ими. Испытательные результаты должны
использоваться, чтобы помочь определить желательность коронарной вазографии, потребности в
регуляторах в медицинском режиме, и потребности во вторичных мерах по профилактике (см.
Секцию 5).
4. Коронарная Реваскуляризация
4.1. Рекомендации для Реваскуляризации С PCI и CABG у больных С UA/NSTEMI (См. рис. 20 для
деталей дерева решения.)
4.1.1. Рекомендации для PCI
КЛАСС I
1. Ранняя инвазивная стратегия PCI указывается(обозначается) для пациентов с UA / NSTEMI, у
кого нет никакой серьезной сопутствующей патологии и у кого есть коронарные поражения,
поддающиеся PCI и любой из рискованных особенностей, перечисленных(внесенных в список) в
Секции 3.3. (См. Секцию 3.3 для определенных рекомендаций и их Уровня Признака.)
2. Чрескожное коронарное вмешательство (или CABG) рекомендуется для пациентов UA/NSTEMI с
1-или ИБС с 2 сосудами с или без значительного ближайшего(проксимального) покинутого
предшествующего ИБС спуска, но с большой областью жизнеспособного миокарда и рискованных
критериев на атравматичном тестировании. (Уровень Признака: B)
3. Чрескожное коронарное вмешательство (или CABG) рекомендуется для пациентов UA/NSTEMI с
мультисосудом коронарную болезнь с подходящей коронарной анатомией, с нормальным LV
функций, и без диабета mellitus. (Уровень Признака: A)
4. Внутривенному терапевту тромбоцита ингибитор IIb/IIIa вообще рекомендуют в пациентах
UA/NSTEMI, переносящих PCI. (Уровень Признака: A), Видят Секцию 3.2.3, и фигурирует 7, 8, и 9
для деталей относительно выбора времени и дозирования рекомендаций (см. Таблицу 13).
КЛАСС IIa
1. Чрескожное коронарное вмешательство обоснованно для центрального относящегося к
подкожной вене ноги венозного трансплантата (SVG) поражения или
многократный(разнообразный) стеноз в пациентах UA/NSTEMI, которые переносят медицинскую
терапию и кто слабые кандидаты на переоперационную хирургию(приемную врача). (Уровень
Признака: C)
2. Чрескожное коронарное вмешательство (или CABG) обоснованно для пациентов UA/NSTEMI с
1-или ИБС с 2 сосудами с или без значительного ближайшего(проксимального) покинутого
предшествующего ИБС спуска, но с умеренной областью жизнеспособного миокарда и ишемии на
атравматичном тестировании. (Уровень Признака: B)
3. Чрескожное коронарное вмешательство (или CABG) может быть полезным по сравнению с
медицинской терапией для пациентов UA/NSTEMI с болезнью с 1 сосудом со значительным
ближайшим(проксимальным) покинутым предшествующим ИБС спуска. (Уровень Признака: B)
4. Использование PCI обоснованно у больных с UA/NSTEMI со значительным покинутым главным
ИБС (больше чем 50%-ый стеноз диаметра), кто кандидаты на реваскуляризацию, но не имеет
право на CABG или кто требует вмешательства на стадии становления в вазографии для
hemodynamic неустойчивости. (Уровень Признака: B)
КЛАСС IIb
1. В отсутствии рискованных особенностей, связанных с UA/NSTEMI, PCI можно рассмотреть у
больных с единственным сосудом или ИБС мультисосуда, которые переносят медицинскую
терапию и у кого есть 1 или более поражений, которые будут расширены со сниженной
вероятностью успеха. (Уровень Признака: B)
2. Чрескожное коронарное вмешательство можно рассмотреть для UA / пациенты NSTEMI,
которые переносят медицинскую терапию, кто имеет 2-или болезнь с 3 сосудами, значительный
ближайший(проксимальный) покинутый предшествующий ИБС спуска, и лечивший диабет или
патологический LV функций, с анатомией, подходящей для основанной на зонде(катетере)
терапии. (Уровень Признака: B)
КЛАСС III
1. Чрескожное коронарное вмешательство (или CABG) не рекомендуется для пациентов с 1-или
ИБС с 2 сосудами без значительного ближайшего(проксимального) покинутого предшествующего
ИБС спуска без текущих симптомов или симптомов, которые вряд ли произойдут из-за
миокардиальной ишемии и у кого нет никакой ишемии на атравматичном тестировании. (Уровень
Признака: C)
2. В отсутствии рискованных особенностей, связанных с UA/NSTEMI, PCI не рекомендуется для
пациентов с UA/NSTEMI, у которых есть singlevessel или ИБС мультисосуда и никакое испытание
медицинской терапией, или кто имеет 1 или больше следующего:
a. Только маленькая область миокарда в опасности. (Уровень Признака: C)
b. Все поражения или поражение преступника, которое будет расширено с морфологией, которая
передает низкую вероятность успеха. (Уровень Признака: C)
c. Высокий риск связанного с процедурой осложненного течения или летальности. (Уровень
Признака: C)
d. Незначащая болезнь (меньше чем 50%-ый коронарный стеноз). (Уровень Признака: C)
e. Значительный оставленный главный ИБС и кандидатура для CABG. (Уровень Признака: B)
3. Стратегия PCI в устойчивых пациентах с постоянно закрываемыми infarctrelated коронарными
артериями после NSTEMI не указывается(обозначается). (Уровень Признака: B)
4.1.2. Рекомендации для CABG
КЛАСС I
1. Хирургия(Приемная врача) трансплантата шунта(обхода) коронарной артерии рекомендуется
для пациентов UA/NSTEMI со значительным покинутым главным ИБС (больше чем 50%-ый
стеноз). (Уровень Признака: A)
2. Хирургия(Приемная врача) трансплантата шунта(обхода) коронарной артерии рекомендуется
для UA / пациенты NSTEMI с болезнью с 3 сосудами; выгода выживания больше у больных с
патологическим LV функций (LVEF меньше чем 0.50). (Уровень Признака: A)
3. Хирургия(Приемная врача) трансплантата шунта(обхода) коронарной артерии рекомендуется
для UA / пациенты NSTEMI с болезнью с 2 сосудами со значительным
ближайшим(проксимальным) покинутым предшествующим ИБС спуска и любым патологическим
LV функций (LVEF меньше чем 0.50) или ишемия на атравматичном тестировании. (Уровень
Признака: A)
4. Хирургия(Приемная врача) трансплантата шунта(обхода) коронарной артерии рекомендуется
для UA / пациенты NSTEMI, в которых чрескожная реваскуляризация не оптимальна или возможна
и у кого есть продолжающаяся ишемия, не чувствительная к максимальной консервативной
терапии. (Уровень Признака: B)
5. Хирургия(Приемная врача) трансплантата шунта(обхода) коронарной артерии (или PCI)
рекомендуется для пациентов UA/NSTEMI с 1-или ИБС с 2 сосудами с или без значительного
ближайшего(проксимального) покинутого предшествующего ИБС спуска, но с большой областью
жизнеспособного миокарда и рискованных критериев на атравматичном тестировании. (Уровень
Признака: B)
6. Хирургия(Приемная врача) трансплантата шунта(обхода) коронарной артерии (или PCI)
рекомендуется для пациентов UA/NSTEMI с мультисосудом коронарную болезнь с подходящей
коронарной анатомией, с нормальным LV функций, и без диабета mellitus. (Уровень Признака: A)
КЛАСС IIa
1. Для пациентов с UA/NSTEMI и болезнью мультисосуда, CABG с использованием внутренних
грудных артерий может быть полезным по PCI в пациентах, лечивших от диабета. (Уровень
Признака: B)
2. Это обоснованно выполнить CABG с внутренней грудной артерией для пациентов UA/NSTEMI с
болезнью мультисосуда и лечившим диабетом mellitus. (Уровень Признака: B)
3. Повторите, что CABG обоснован для пациентов UA/NSTEMI с многократным(разнообразным)
стенозом SVG, особенно когда есть значительный стеноз трансплантата, который снабжает LAD
(Уровень Признака: C)
4. Хирургия(Приемная врача) трансплантата шунта(обхода) коронарной артерии (или PCI)
обоснованна для пациентов UA/NSTEMI с 1-или ИБС с 2 сосудами с или без значительного
ближайшего(проксимального) покинутого предшествующего ИБС спуска, но с умеренной областью
жизнеспособного миокарда и ишемии на атравматичном тестировании. (Уровень Признака: B)
5. Хирургия(Приемная врача) трансплантата шунта(обхода) коронарной артерии (или PCI) может
быть полезной по сравнению с медицинской терапией для пациентов UA/NSTEMI с болезнью с 1
сосудом со значительным ближайшим(проксимальным) покинутым предшествующим ИБС спуска.
(Уровень Признака: B)
6. Хирургия(Приемная врача) шунта(обхода) коронарной артерии (или PCI со стентированием)
обоснованна для пациентов с болезнью мультисосуда и симптоматической миокардиальной
ишемией. (Уровень Признака: B)
КЛАСС IIb
Хирургию(Приемную врача) трансплантата шунта(обхода) Коронарной артерии можно рассмотреть
у больных с UA/NSTEMI, кто имеет 1-или болезнь с 2 сосудами, не вовлекающая
ближайшего(проксимального) LAD со скромной областью ишемического миокарда, когда
чрескожная реваскуляризация не оптимальна или возможна. (Если есть большая область
жизнеспособного миокарда и рискованных критериев на атравматичном тестировании, эта
рекомендация становится рекомендацией Класса I.) (Уровень Признака: B)
КЛАСС III хирургия(приемная врача) трансплантата шунта(обхода) Коронарной артерии (или PCI)
не рекомендуется для пациентов с 1-или ИБС с 2 сосудами без значительного
ближайшего(проксимального) покинутого предшествующего ИБС спуска без текущих симптомов
или симптомов, которые вряд ли произойдут из-за миокардиальной ишемии и у кого нет никакой
ишемии на атравматичном тестировании. (Уровень Признака: C)
Иллюстрация(Фигура,Число) 20. Стратегия Реваскуляризации в UA/NSTEMI *There находится в
противоречии информация об этих пациентах. Большинство полагает, что CABG предпочтителен
для PCI. CABG трансплантат шунта(обхода) коронарной артерии; ПАРЕНЬ оставленный
предшествующую спускающуюся коронарную артерию; PCI чрескожный коронарный
интервенционный UA/NSTEMI нестабильная стенокардия/non–ST-elevation инфаркт миокарда.
4.2. Общие Принципы
Как обсуждено в Секции 3.4.3, коронарная вазография полезна для определения анатомии
коронарной артерии у больных с UA/NSTEMI и для того, чтобы идентифицировать субпопуляции
рискованных пациентов, которые могут извлечь выгоду из ранней реваскуляризации. Коронарная
реваскуляризация (PCI или CABG) выполняется, чтобы улучшить прогноз, уменьшить(освободить)
симптомы, предотвратить ишемические осложнения, и улучшить функциональную
способность(мощность). Решение продолжиться(продолжить двигаться,продвинуться) от
диагностической вазографии до реваскуляризации влияется не только коронарной анатомией, но и
также многими дополнительными факторами, включая ожидаемую продолжительность жизни,
желудочковую функцию, сопутствующую патологию, функциональную способность(мощность),
серьезность симптомов, и количество жизнеспособного миокарда в опасности. Они - все важные
переменные, которые нужно рассмотреть прежде, чем реваскуляризация рекомендуется.
Например, пациенты с дистальным препятствующий прохождению coronary поражения или те, у
кого есть большие количества безвозвратно поврежденного миокарда, вряд ли извлекут выгоду из
реваскуляризации, особенно если они могут быть стабилизированы с медицинской терапией.
Пациенты с рискованной коронарной анатомией, вероятно, извлекут выгоду из реваскуляризации и
в терминах выздоровления симптома и в терминах отдаленного выживания (рис. 20). Показания
для коронарной реваскуляризации у больных с UA/NSTEMI подобны тем для пациентов с
хронической стабильной стенокардией и представляются в больших деталях в Руководящих
принципах ACC/AHA для Управления Пациентами С Хронической Стабильной стенокардией (4),
Руководящих принципах ACC/AHA для Хирургии(Приемной врача) Трансплантата Шунта(Обхода)
Коронарной артерии (555), и 2005 ACC/AHA/SCAI Обновление Руководящих принципов для
Чрескожного Коронарного Вмешательства (2). Разрыв бляшки с последующим скоплением
тромбоцита и формированием тромба - чаще всего основная патофизиологическая причина
UA/NSTEMI (124 126). Управление многими пациентами с UA/NSTEMI часто вовлекает
реваскуляризацию основного ИБС или с PCI или с CABG. Выбор адекватной стратегии
реваскуляризации зависит от клинических факторов, случая оператора, и расширения основного
ИБС. У многих пациентов с UA/NSTEMI есть коронарная болезнь, которая поддается любой
форме(классу) терапии; однако, у некоторых пациентов есть рискованные особенности, такой как
уменьшено(вправлено), LV функций, тот размещают(помещают) их в группу пациентов, которые
испытывают улучшенные отдаленные выживаемости с CABG. В других пациентах адекватная
реваскуляризация с PCI не могла бы быть оптимальной или даже возможной, и CABG будет
лучшим выбором реваскуляризации. Во все еще других пациентах, которые являются слабыми
хирургическими кандидатами, предпочитается PCI. Обнаружения(Результаты исследования) в
больших регистратурах пациентов с ИБС предлагают, чтобы у способа клинического
представления было небольшое опирание на последующую стратегию (7 9 13 124 126)
реваскуляризации. В ряду 9 263 пациентов с ИБС диагноз при поступлении больного UA (против
хронической стабильной стенокардии) не имел никакого влияния на 5-летние выживаемости после
CABG, чрескожной транслюминальной коронарной пластической операции на сосудах (PTCA), или
медицинского лечения (584). Начальный диагноз UA также не влиял на выживание спустя 3 года
или после CABG или после PTCA в 59 576 пациентах, лечивших в состоянии Нью-Йорка (585).
Кроме того, отдаленные выживаемости после CABG подобны для пациентов UA, которые
дарят(предоставляют) стенокардию(ангину) отдыха, увеличивая стенокардию(ангину), выявленную
впервые стенокардию(ангину), или стенокардию(ангину) постОИМ (586). Эти наблюдения
предполагают, который издал данные, которые сравнивают точное лечение для пациентов,
которые первоначально дарят(предоставляют) многократные(разнообразные) клинические
проявления ИБС, может использоваться, чтобы вести управленческие решения для пациентов,
которые дарят(предоставляют) UA/NSTEMI. Следовательно, показания для коронарной
реваскуляризации у больных с UA/NSTEMI, в общем, подобном тем для пациентов со стабильной
стенокардией. Основное различие - то, что стимул для некоторой формы(класса)
реваскуляризации более силен у больных с UA/NSTEMI по самой природе(характеру) симптомов
представления (586). Кроме того, реваскуляризация у больных с UA/NSTEMI, особенно те с
рискованными особенностями(характеристиками), кажется, имеет большинство выгоды если
выполнено рано в стационарном курсе(течении) (см. Секцию 3.3).
4.3. Чрескожное Коронарное Вмешательство
В последние годы, технологические успехи вместе с высокими острыми частотами успеха и
низкими нормами(разрядами) осложнения увеличили использование чрескожной катетеризации у
больных с UA/NSTEMI. Стентирование и использование добавочного терапевта тромбоцита
ингибиторы IIb/IIIa далее расширили использование PCI при улучшении и безопасности и
длительности(долговечности) этих процедур. Чрескожная коронарная реваскуляризация
(вмешательство) стратегии упоминается в этих руководящих принципах как "PCI". Этот термин
относится к семейству чрескожных методов, включая стандартную пластическую операцию на
сосудах воздушного шара (PTCA), интракоронарное стентирование, и atheroablative технологии
(например, atherectomy, тромбэктомия, или лазерная пластическая операция на сосудах).
“Чрескожная транслюминальная коронарная пластическая операция на сосудах” иногда
используется, чтобы обратиться к исследованиям(занятиям), в которых это было доминирующей
формой(классом) PCI, перед широко распространенным использованием стентирования.
Большинство текущего PCIs вовлекает расширение воздушного шара и коронарное
стентирование. Стентирование поспособствовало очень основанной на зонде(катетере)
реваскуляризации при ослаблении(вправлении) рисков и острого закрытия сосуда и последнего
рестеноза. Стенты Drugeluting были продемонстрированы, чтобы заметно уменьшить(вправить)
риск рестеноза по сравнению с голо-металлическими стентами. Хотя стентирование стало
наиболее широко используемой чрескожной техникой, с большинством лабораторий в
Объединенных государствах, использующих стенты в 80 % к 85 % их процедур PCI, другие
устройства продолжают использоваться для определенных поражений и субпопуляций пациента.
Хотя техническая безопасность и эффективность atheroablative и устройств тромбэктомии были
описаны, немного данных существуют, чтобы продемонстрировать возрастающую выгоду
относительно клинических результатов, и даже меньше информации доступно, который описывает
использование этих стратегий специфично у больных с UA/NSTEMI (587). Потребность
продолжиться с развитием более безопасных, более эффективных методов PCI подчеркивается
недавно поставленными вопросами об отсроченном endothelialization по DES и последовательным
увеличениям последних коронарных тромбических событий, потенциально приводя к смерти или
ОИМ (399,400,402,403,411). Другие методы и устройства, такие как зонд(катетер) тромбэктомии
AngioJet, были проверены на лечение тромбов, которые видимы в пределах коронарной артерии
(588). Случай с этими устройствами указал(обозначил), что ангиографическое появление(внешний
вид) коронарного стеноза может быть улучшено, но немного сравнительных данных существуют,
чтобы доказать(обосновать) выздоровления клинического результата. Клиническая
эффективность, о которой сообщают, PCI в UA/NSTEMI изменилась. Это является вероятно
относящимся к различиям в проекте исследования, стратегиях лечения, выборе пациента, и
случае оператора. Однако, частота успеха PCI у больных с UA/NSTEMI повсюду(в целом) весьма
высока. В TIMI IIIB, для примера, ангиографический успех был достигнут в 96 % пациентов с
UA/NSTEMI, которые переносили пластическую операцию на сосудах воздушного шара. С
клиническими критериями, periprocedural ОИМ встречался в 2.7 % пациентов, экстренная
хирургия(приемная врача) CABG требовалась в 1.4 % пациентов, и показатель смертности из-за
процедуры составляли 0.5 % (129 589). Использование пластической операции на сосудах
воздушного шара было оценено в нескольких других исследованиях пациентов с UA против
стабильной стенокардии (590-595). Большое ретроспективное исследование сравнило результаты
пластической операции на сосудах у больных со стабильной стенокардией к этому в пациентах с
UA (591). После усилия лечить пациентов с UA с медицинской терапией, PTCA был выполнен
среднее число 15 d после госпитализации. По сравнению с пациентами со стабильной
стенокардией пациенты UA не показали значительных различий относительно первичного
клинического успеха (92 % для UA против 94 % для стабильной стенокардии), внутрибольничные
нормы(разряды) летальности (0.3 % против 0.1 %), или количество(номер) неблагоприятных
событий в 6-месячном продолжении (591). Эти обнаружения(результаты исследования)
предполагают, что результаты в непосредственных(немедленных) и 6-месячных результатах
сопоставимы у больных со стабильной стенокардией и UA. Кроме того, в ретроспективном
анализе, результаты в пациентах UA были подобны независимо от того, была ли процедура
выполнена рано (меньше чем 48 h) или поздно (больше чем 48 h) после стационарного
представления (590). Хотя другие более ранние исследования(занятия) (преобладающе с 1980-ых)
предложили, чтобы у пациентов с UA, которые переносят воздушный шар PTCA, были более
высокие нормы(разряды) ОИМ и рестеноза чем пациенты со стабильной стенокардией (592-596),
современная реваскуляризация зонда(катетера) отличается при часто вовлечении коронарного
стентирования, DES, и добавочного использования терапевта тромбоцита ингибиторы рецептора
IIb/IIIa, которые, вероятно, повредят(вызовут) не только непосредственный(немедленный) - но
также и отдаленные результаты (512). Исторически, PTCA был ограничен острым закрытием
сосуда, которое встречается приблизительно в 5 % пациентов, и коронарным рестенозом, который
встречался приблизительно в 35 % к 45 % леченных поражений во время 6-месячного периода.
Коронарное стентирование предложило важную альтернативу PTCA из-за ее ассоциации с обоими
отмеченное сокращение острого закрытия и более низких норм(разрядов) рестеноза. При
предотвращении острого или закрытия, которому угрожают стентирование уменьшает(вправляет)
уровень связанного с процедурой STEMI и потребности в экстренной хирургии(приемной врача)
CABG и может также предотвратить другие ишемические осложнения. В сравнении использования
коронарного стента Palmaz-Schatz у больных со стабильной стенокардией и пациентами с UA,
никакие значительные различия не были найдены относительно inhospital результата или
норм(разрядов) рестеноза (597). Другое исследование нашло подобные нормы(разряды)
начального ангиографического успеха и внутрибольничных главных осложнений в стентированных
пациентах с UA по сравнению с теми со стабильной стенокардией (598). Главные
неблагоприятные кардиальные события в 6 месяцев были также подобны между этими 2
группами, тогда как потребность в повторном PCI и targetvessel реваскуляризации была
фактически меньше в группе UA. С другой стороны, другие данные предположили, что UA
увеличивает уровень неблагоприятных ишемических результатов в пациентах, переносящих
коронарное развертывание стента несмотря на терапию с ticlopidine и ASA, которая предлагает
потребность в более мощной терапии антитромбоцита в этом населении пациента (599).
Элюированное лекарственного средства использование стента для UA/NSTEMI увеличилось резко
в последние годы. Kandzari и др. оценил структуры использования DES в 8 852 рискованных UA /
пациенты NSTEMI, которые переносили PCI между 2003 и 2004 в 262 больницах в Инициативе
(601) Повышения качества КРЕСТОВОГО ПОХОДА. Во время 9-месячного периода использование
DES увеличилось от 52.6 % до 78.5 % случаев. Различия в выборе DES по сравнению с голыми
голо-металлическими стентами были отмечены, но приспособленные(отрегулированные)
нормы(разряды) смерти и рецидивного образования инфаркта были благоприятны для DES.
Открытая гипотеза артерии предположила, что последнее раскрытое состояние артерии инфаркта
связывается с улучшенным LV функций, увеличил электрическую стабильность, и условие
коллатерального сосуда к другим коронарным кроватям для защиты против будущих событий.
Закрытое Исследование Артерии (ОВСЯНОЕ ЗЕРНО) (602, 603) проверило гипотезу, что обычный
PCI для полной окклюзии 3 - 28 d после ОИМ уменьшит(вправит) соединение смерти,
переобразования инфаркта, или Класса IV сердечная недостаточность. Устойчивые пациенты (n
2166) с закрытой артерией инфаркта после ОИМ были рандомизированы к оптимальной
медицинской терапии и PCI со стентированием или одной только оптимальной медицинской
терапии. Готовящийся период 3 - 28 d был основан в календарные дни, таким образом
минимальное время от начала симптома до вазографии было только более чем 24 часами.
Критерии включения включали отсутствие стенокардии(ангины) или сердечной недостаточности в
покое и LVEF меньше чем 50%-ый или ближайшая(проксимальная) окклюзия главной
эпикардиальной артерии с большой областью риска. Критерии исключения включали Класс NYHA
III, или IV сердечная недостаточность, серологический креатинин, больше чем 2.5 мг/дл, оставила
главную или болезнь с 3 сосудами, клиническую неустойчивость, или тяжелую индуцибeльную
ишемию на тестировании напряжения, если зона инфаркта не была акинетической или
дискинетической. Чрескожное коронарное вмешательство не уменьшало(вправляло) смерть,
переобразование инфаркта, или СН, и была тенденция к лишнему переобразованию инфаркта в
течение 4 лет продолжения. Обнаружения(Результаты исследования) в подгруппе NSTEMI с 295
пациентами были подобны тем в полной группе (n 2 166) и большие группы STEMI. Таким образом,
обычная стратегия PCI в пациентах ТИПА ОВСЯНОГО ЗЕРНА с постоянно закрываемыми
связанными с инфарктом коронарными артериями после NSTEMI не указывается(обозначается).
4.3.1. Ингибиторы Тромбоцита и Чрескожная Реваскуляризация,
важный успех(прогрессирование) в лечении пациентов с UA/NSTEMI, которые переносят PCI, был
введением терапевта тромбоцита ингибиторы рецептора IIb/IIIa в 1990-ых (см. Секцию 3.2) (126
128 130 510–512,604–606). Эта терапия использует в своих интересах факт, что тромбоциты
играют важную роль в развитии ишемических осложнений, которые могут встречаться у больных с
UA/NSTEMI или во время коронарных процедур реваскуляризации. В настоящее время, 3
терапевта тромбоцита ингибиторы IIb/IIIa одобряются Назначением(Воздействием) Пищи(Еды) и
Лекарственного средства на основе результатов разнообразия управляемых плацебо клинических
испытаний: abciximab, tirofiban, и eptifibatide. ЭПОПЕЯ (510), ЭПИЛОГ (511), ЗАХВАТИЛА (372), и
EPISTENT (512), исследования исследовали(расследовали) использование abciximab; ПРИЗМА
(374), PRISMPLUS (130), и Рандомизированное Исследование Эффективности Tirofiban для
Результатов и РЕСТЕНОЗА (ВОССТАНАВЛИВАЕТ) (518), исследования оценили tirofiban; и
Integrilin, чтобы Минимизировать Тромбоцит Скопление и Тромбоз венечных сосудов
(ВОЗДЕЙСТВИЕ) (517), ПРЕСЛЕДОВАНИЕ (128), и Расширенная Супрессия терапевта Рецептора
Тромбоцита IIb/IIIa, использующий Терапию Integrilin (ESPRIT) (519) исследования, изучили
использование eptifibatide (Таблица 18). Все 3 из этих средств(агентов) сталкиваются с
заключительным общим путем для скопления тромбоцита. Все показали эффективность в
ослаблении(вправлении) уровня ишемических осложнений у больных с UA / NSTEMI (рис. 16). В
единственном голова в голову сравнение 2 терапевтов ингибиторы IIb/IIIa, ЦЕЛЕВОЕ
исследование рандомизировало 5 308 пациентов к tirofiban или abciximab прежде, чем перенести
PCI с намерением выполнить стентирование (515). Первичный конечный результат, соединение
смерти, неокончательного ОИМ, или срочной реваскуляризации целевого сосуда в 30 d,
встречались менее часто в тех, которые получают abciximab чем в тех данных tirofiban (6.0 %
против 7.6 %, p 0.038). Было подобное руководство(направление) и величина для каждого
компонента конечного результата. Различия в результате между 2 рандомизированными группами
лечения были особенно отмечены среди пациентов с UA / NSTEMI (63 % пациентов), в ком 30-d
сложные нормы(разряды) случая(события) пункта(точки) конца составляли 9.3 % с tirofiban против
6.3 % с abciximab (p 0.002). Хотя это обнаружение(результат исследования) подчинено
ограничениям анализа подгруппы, оно предполагает, что любые различия в эффективности между
терапевтом ингибиторы IIb/IIIa могли бы быть самыми очевидными среди пациентов, переносящих
PCI в урегулировании(установке) UA/NSTEMI. Низшая эффективность,
наблюдаемая(соблюденная) с tirofiban в этом исследовании, возможно, была связана с
неадекватным начальный (погрузка) дозирование, которое было впоследствии
продемонстрировано, чтобы закончиться торможением(запрещением) тромбоцита, которое было
неадекватно (только 28 % к 33%-ому раннему торможению(запрещению) тромбоцита) и меньше
чем достигнутое с abciximab (65 % к 81 %) (516). Последующее исследование, оценивающее более
высокую дозу болюса tirofiban (25 mcg в кг) во время PCI, было к сожалению прекращено
преждевременно из-за финансирования(консолидирования) проблем(исходов). Eptifibatide не был
сравнен непосредственно или с abciximab или с tirofiban. Вопрос того, полезен ли терапевт
торможение(запрещение) IIb/IIIa все еще в пациентах UA/NSTEMI, переносящих PCI, кто получил
высокую дозу погрузки (600 мг) clopidogrel, был поднят исследованием в пациентах ИБС, лечивших
в избирательном урегулировании(установке) (607). Чтобы обратиться к этому, 2 022 пациентам с
UA / NSTEMI, переносящие PCI, были загружены clopidogrel, 600 мг, по крайней мере 2 часа перед
процедурой и затем рандомизированы, чтобы получить или abciximab или плацебо (ISARREACT 2)
(244). Первичный конечный результат смерти, неокончательного переобразования инфаркта, или
срочной реваскуляризации целевого сосуда в пределах 30 d был достигнут в 8.9 % пациентов,
назначенных на abciximab против 11.9 %, назначенных на плацебо, 25%-ое различие, и был
ограничен полностью пациентами с повышенным уровнем тропонина, в которых уровень
первичного случая(события) составлял 13.1 % в abciximab группе по сравнению с 18.3 % в группе
плацебо (p 0.02). Кровоточащие риски были подобны в этих 2 группах. Таким образом, терапевт,
торможение(запрещение) IIb/IIIa обеспечивает возрастающую выгоду вне высокой устной дозы
clopidogrel загружающий для пациентов NSTEMI с повышенными кардиальными уровнями
биомаркера, но не для пациентов UA с нормальными уровнями, которые переносят PCI. Суммируя
вышесказанное, данные и от ретроспективных наблюдений и от рандомизированных клинических
испытаний указывают(обозначают), что PCI может привести к ангиографическому успеху в
большинстве пациентов с UA/NSTEMI (Таблица 18). Безопасность этих процедур в этих пациентах
увеличивается дополнением внутривенного терапевта тромбоцита ингибиторы рецептора IIb/IIIa к
стандартному режиму ASA, противосвертывающих средств, clopidogrel, и антиишемических
лекарств.
4.4. Хирургическая Реваскуляризация
метаанализ 6 исследований, проводимых в течение первых лет CABG (между 1972 и 1978),
зарегистрировал(задокументировал) ясное преимущество выживания для CABG по медицинской
терапии в симптоматических пациентах с левой главной и коронарной болезнью с 3 сосудами,
которая была независима от LV функций (322). Никакое различие выживания не было
зарегистрировано(задокументировано) между этими 2 методами лечения для пациентов с 1-или
коронарная болезнь с 2 сосудами. Однако, драматические изменения в обеих хирургической
технике (включая внутреннюю грудную пересадку артерии в ПАРНЯ) и в медицинской терапии
(например, мощное противосвертывающее средство и методы лечения антитромбоцита)
впоследствии встречались. Pocock и др. (608) выполненный метаанализ на результатах 8
рандомизированных исследований, законченных между 1986 и 1993 и сравненный результаты
CABG и PTCA в 3 371 пациенте с ИБС мультисосуда перед широко распространенным
использованием стента. Многим из этих пациентов предоставляют UA. В 1-летнем продолжении
никакое различие не было зарегистрировано(задокументировано) между этими 2 методами
лечения в кардиальной смерти или ОИМ, но более низком уровне стенокардии(ангины), и
потребность в реваскуляризации была связана с CABG. Исследование(Расследование)
Реваскуляризации Пластической операции на сосудах Шунта(Обхода) (БАРИ) исследование,
наибольшее рандомизированное сравнение CABG и PTCA, было выполнено в 1 829 пациентах с 2или ИБС с 3 сосудами (609 610). Нестабильная стенокардия была диагнозом принятия в 64 % этих
пациентов, и 19 % лечили сахарный диабет. Статистически значительное преимущество в
выживании без ОИМ, независимого от серьезности представления симптомов,
наблюдалось(соблюдалось) для CABG по PCI в 7 лет (84.4 % против. 80.9 %, p 0.04) (611). Анализ
подгруппы продемонстрировал, что выгода выживания была ограничена пациентами с леченным
сахарным диабетом (76.4 % с CABG по сравнению с 55.7 % для пациентов относились с PTCA, p
0.001). Коронарная Пластическая операция на сосудах против Исследования(Расследования)
Реваскуляризации Шунта(Обхода) (CABRI) исследование также показала выгоду выживания для
CABG у больных с сахарным диабетом с ИБС мультисосуда (612). Подтверждающее
исследование от Университета Эмори показало, что с исправлением для начальных различий,
пациенты, требующие инсулина с болезнью мультисосуда, улучшили выживание с CABG против
PTCA (613) (см. Секцию 6.2). Большая регистрация(регистратура) пациента последовательного
ИБС сравнила 5-летние выживаемости для лечения, PTCA, и CABG между 1984 и 1990 (584).
Пациенты с 3-или болезнь с 2 сосудами с ближайшим(проксимальным) тяжелым (больше чем или
равный 95 %) стеноз ПАРНЯ относился с CABG, имел значительно лучшие 5-летние
выживаемости, чем сделал те, кто получил лечение или PTCA. У больных с менее тяжелым ИБС с
2 сосудами или с ИБС с 1 сосудом, любой формой(классом) реваскуляризация улучшила
выживание относительно медицинской терапии. 2 лечения реваскуляризации было эквивалентно
для пациентов с нетяжелой болезнью с 2 сосудами. Чрескожная транслюминальная коронарная
пластическая операция на сосудах обеспечила лучшие нормы(разряды) выживания чем CABG у
больных с болезнью с 1 сосудом, кроме для тех с тяжелым ближайшим(проксимальным) стенозом
ПАРНЯ, для кого 2 стратегии реваскуляризации были эквивалентны. Однако, в пациентах с
болезнью единственного сосуда, все методы лечения были связаны с высокими 5-летними
выживаемостями, и различия среди групп лечения были очень маленькими. Hannan и др. (585)
сравненные 3-летние приспособленные(отрегулированные) риском нормы(разряды) выживания в
29 646 пациентах CABG и 29 930 пациентах PTCA, переносящих реваскуляризацию в состоянии
Нового Йорка в 1993, приспособленный(отрегулированный) для различий в начальных и
ангиографических особенностях(характеристиках). Анатомическое расширение болезни было
единственной переменной, которая взаимодействовала с определенной терапией
реваскуляризации, которая влияла на отдаленное выживание. Нестабильная стенокардия или
сахарный диабет не заканчивались связанными с лечением различиями в отдаленных
выживаемостях. Пациенты с болезнью единственного сосуда, не вовлекающей ПАРНЯ или с
меньше чем 70%-ым стенозом ПАРНЯ, выше приспособили(отрегулировали) 3-летние
выживаемости с PTCA (95.3 %) чем с CABG (92.4 %). Пациенты с ближайшим(проксимальным)
стенозом ПАРНЯ по крайней мере 70 % выше приспособили(отрегулировали) 3-летние
выживаемости с CABG чем с PTCA независимо от количества(номера) патологически измененного
коронарного сосуда. Пациенты с болезнью с 3 сосудами выше приспособили(отрегулировали) 3летние выживаемости с CABG независимо от ближайшей(проксимальной) болезни ПАРНЯ. У
пациентов с другой 1-или болезнь с 2 сосудами не было никакого связанного с лечением различия
в выживаемостях. 3-летняя норма(разряд) повторного вмешательства была значительно более
высокой в группе PCI чем в группе CABG оба для последующего CABG (10.4 % против 0.5 %), и
для последующего PCI (26.6 % против 2.8 %). Hannan и др. выполнили последующее
исследование, используя те же самые регистратуры кардиотонического средства Штата Нью-Йорк,
чтобы сравнить результаты 37 212 пациентов, которые переносили CABG с 22 102 пациентами,
которые переносили PCI использование стентов (614). Максимальное продолжение составляло
больше чем 3 года в каждой группе. Пациенты были разделены на 5 анатомических групп; болезнь
с 2 сосудами без болезни ПАРНЯ; болезнь с 2 сосудами с ближайшей(проксимальной) болезнью
ПАРНЯ; болезнь с 2 сосудами с неближайшей(непроксимальной) болезнью ПАРНЯ; болезнь с 3
сосудами с ближайшей(проксимальной) болезнью ПАРНЯ; и болезнь с 3 сосудами с
неближайшей(непроксимальной) болезнью ПАРНЯ. С пациентами с болезнью единственного
сосуда вообще отнеслись PCI. Непредвиденное обнаружение(результат исследования) состояло в
том, что приспособленная(отрегулированная) риском долгосрочная летальность от пациентов во
всех 5 субпопуляциях была ниже в группе CABG. ЧАС для смерти после CABG, сравненного с
имплантацией стента, колебался от низкого из 0.64 (95%-ый CI 0.56 к 0.74) для пациентов с
болезнью с 3 сосудами и ближайшей(проксимальной) болезнью ПАРНЯ к высокому из 0.76 (95%ый CI 0.60 к 0.96) для пациентов с болезнью с 2 сосудами с причастностью(вовлечением)
неближайшего(непроксимального) ПАРНЯ. Риск отдаленной летальности также был ниже с CABG
для пациентов с диабетом в каждой из этих анатомических субпопуляций, с ЧАСАМИ в пределах
от 0.59 к 0.69. Во всех кроме субпопуляции пациентов с болезнью с 2 сосудами без болезни
ПАРНЯ увеличение летальности, связанной с PCI по сравнению с CABG, было значительно для
пациентов с диабетом. Нехватка значения в этой субпопуляции вероятно отразила меньшие
количества(номера) пациентов (CABG плюс объединенный PCI). В этом исследовании (614), как в
более раннем исследовании Hannan и др. (585), 3-летняя норма(разряд) повторного
вмешательства была значительно более высокой в группе PCI чем в группе CABG для обоих
последующих CABG (7.8 % против 0.3 %) и последующий PCI (27.3 % против 4.6 %). Напротив,
рандомизированные исследования болезни мультисосуда не показали различий у больных без
диабета. Эти несоизмеримые результаты могли произойти из-за неблагоприятных
уклонов(предубеждений) выбора для PCI. На другой руке регистрация(регистратура) является
очень большой и включала широкий диапазон ангиографических особенностей(характеристик), не
включенных в рандомизированные исследования. Последовательно, однако, местоположение
коронарного стеноза в ПАРНЕ, особенно если тяжелый и ближайший(проксимальный), является
особенностью(характеристикой), связанной с более высокими показателями летальности и с
благоприятным результатом с CABG. БАРИ и CABRI рандомизировали исследования,
появившиеся, чтобы идентифицировать субпопуляцию диабетических пациентов, которые имели
лучший результат с CABG чем с PTCA, обнаружение(результат исследования), не
наблюдаемое(соблюденное) в более ранних исследованиях(занятиях) контингента (609 610 612),
но подтвердили в более свежем исследовании контингента, что исключительно использовал
стенты в группе PCI (614). Анализ подгруппы с диабетом был ретроспективным и в БАРИ и в
исследованиях CABRI. Кроме того, связанный с лечением эффект не был воспроизведен в
населении регистрации(регистратуры) БАРИ (615). Обоснованное объяснение этих
непоследовательных(противоречивых) результатов состоит в том, что врачи могли бы быть в
состоянии признать особенности(характеристики) ИБС в диабетических пациентах, которые
разрешают пациентам более безопасно переносить один или другая терапия реваскуляризации.
Однако, когда всех пациентов с диабетом рандомизированно(беспорядочно) назначают на методы
лечения без добавленной способности проникновения в суть клинического суждения,
преимущество лечения очевидно для CABG. Учитывая комбинацию данных, полученных из
рандомизированных исследований и более свежих исследований(занятий) контингента,
сравнивающих PCI использование стентов с CABG, это обоснованно рассмотреть CABG как
привилегированную(предпочтительную) стратегию реваскуляризации для большинства пациентов
с болезнью с 3 сосудами, особенно если это вовлекает ближайшего(проксимального) ПАРНЯ, и
для пациентов с болезнью мультисосуда и лечившим сахарным диабетом или LV дисфункциями.
Альтернативно, было бы неблагоразумно отрицать преимущества PCI пациенту с диабетом и
менее тяжелой коронарной болезнью на основе текущей информации. Кроме того, использование
терапевта ингибиторы IIb/IIIa вместе с PCI для UA/NSTEMI в последние годы, кажется, закончилось
более благоприятными результатами (133 616). Важное рассмотрение(соображение) в сравнении
различных(других) стратегий реваскуляризации состоит в том, что ни одно из больших
рандомизированных исследований не отражает текущую практику оперативной кардиологии,
которая включает обычное использование стентов, с увеличивающимся использованием DES, и
увеличивающимся использованием ингибиторов рецептора тромбоцита. Коронарное
стентирование улучшает процедурную безопасность, и DES уменьшают(вправляют) рестеноз по
сравнению с PTCA или голо-металлическими стентами. Полезное использование ингибиторов
тромбоцита, особенно в рискованных пациентах, также связывается с улучшенным короткий - и
результаты среднего срока. Хотя эффекты DES и терапевта тромбоцита IIb/IIIa inhibitors возможно,
улучшил наблюдаемые(соблюденные) результаты PCI, их дополнительная помощь относительно
CABG не может быть принята(предположена) или оценена на основе рандомизированных
исследований, о которых ранее сообщают, или больших регистратур. Тем временем, обработка
хирургического управления с правильными внутренними грудными трансплантатами артерии,
лучевыми трансплантатами артерии, улучшила миокардиальные стратегии защиты, и меньше
инвазивной методологии, возможно, уменьшило(вправило) осложненное течение и показатели
летальности для CABG. Фактически, приспособленная(отрегулированная) риском летальность для
CABG уменьшилась(снизилась) прогрессивно в течение прошлого десятилетия, основанного на
данных, полученных из Национальной Взрослой Кардиальной Базы данных STS (617). Новые
сравнения PCI и хирургии(приемной врача) CABG, относящейся к текущей медицинской практике,
могут быть получены в итоге, как следует: В рандомизированном исследовании пациентов с с
медицинской точки зрения невосприимчивой миокардиальной ишемией при высоком риске
неблагоприятных результатов хирургии(приемной врача) CABG (Стенокардия(Ангина) С
Чрезвычайно Серьезной Операционной Оценкой Летальности
[УДИВИТЕЛЬНОЕ(УСТРАШАЮЩЕЕ)] исследование), было сопоставимое выживание с
традиционной хирургией(приемной врача) CABG и PCI, который включал стентирование или
atherectomy (618). Метаанализ CABG против стентирования для лечения болезни мультисосуда
(619) включенные пациенты в рандомизированных исследованиях Артериальное Исследование
Терапии Реваскуляризации (ИСКУССТВА), Стент или Хирургия(Приемная врача) (SOS), Estudio
Randomizado Argentino de Angioplastia против. CIrugia-(ERACIII), и Многофокусное АнтиАтеросклеротическое Исследование (MASSII) (620-624). ERACI-включенный контингент, в котором
у 92% из пациентов был UA; у пациентов в исследовании SoS не было очевидных недавних
острых событий; пациенты в МАССЕ имели стабильную стенокардию и сохранили желудочковую
функцию; и те в ИСКУССТВАХ (с 5-летними последующими данными) не были специфично
описаны. Однако, эти исследования, которые зарегистрировали пациентов между 1995 и 2000 и
прежде всего использовали традиционную хирургию(приемную врача) CABG на насосе и PCI с
голо-металлическими стентами, не показали различия в первичном сложном конечном результате
смерти, ОИМ, и инсульта(удара) и никакого различия в летальности между CABG и группами
стента. Исследование ИСКУССТВ, которое включало, но не было ограничено пациентами с UA,
рандомизированными пациентами с болезнью мультисосуда к коронарному стентированию против
CABG. Трехлетние выживаемости без инсульта(удара) и ОИМ были идентичны в обеих группах.
Однако, эволюционные изменения в терапии реваскуляризации требуют рандомизированных
исследований, которые включают самые современные методы лечения. CABG вне насоса и PCI с
DES - 2 примера. Действительно, не все эволюционные изменения в терапии показали чистые
возрастающие клинические льготы. Рандомизированные данные исследования предполагают, что
коронарные нормы(разряды) раскрытого состояния трансплантата несколько ниже с CABG вне
насоса (625). Использование DES не уменьшило возникновение смерти или ОИМ по сравнению с
голо-металлическими стентами, и DES подчинены маленькому увеличению нормы(разряда) в
последнее время (больше чем 6-месячный, антагонизм "от двойного тромбоцита") стент
тромбические осложнения и связанные с тромбозом клинические события (399 400 402, 403 411
626). Далее осложняя картину, ASA и clopidogrel и другие медицинские методы лечения все более
и более используются у больных после CABG (627), который делает сравнения из медицинского,
PCI, и хирургический вызов терапии. Требование для отдаленного продолжения и потребность в
адекватной статистической власти(мощи) добавляют к трудности в определении уникальных льгот
каждой из доступных форм(классов) терапии отдельно. Суммируя вышесказанное, нельзя
предположить, что все эволюционные изменения в этих методах лечения окажут полезное
влияние на отдаленные результаты, и клиническое суждение в выборе лечения для
индивидуальных пациентов и консервативном подходе к новым методам лечения
указывается(обозначается).
4.5. Заключения
В общем, показания для PCI и CABG в UA / NSTEMI подобны тем для стабильной стенокардии
(628-633). Рискованные пациенты с LV систолическими дисфункциями, пациенты с сахарным
диабетом, и те с болезнью с 2 сосудами с тяжелой ближайшей(проксимальной)
причастностью(вовлечением) ПАРНЯ или тяжелой или оставленной главной болезнью с 3
сосудами нужно рассмотреть для CABG (рис. 20). У многих других пациентов будет менее тяжелый
ИБС, который не помещает их в высокий риск для кардиальной смерти. Однако, у еще менее
тяжелой болезни может быть существенное негативное воздействие на качестве жизни. По
сравнению с рискованными пациентами у пациентов низко-риска будет negligibly, увеличил
возможности отдаленного выживания с CABG (или PCI) и поэтому должен быть излечен с
медицинской точки зрения. Однако, в пациентах низко-риска, качество жизни и предпочтение
пациента можно рассмотреть в дополнение к строгим клиническим результатам в выборе
стратегии лечения. Низко-рискните пациентами, симптомы которых хорошо не отвечают на
максимальную медицинскую терапию и кто испытывает значительное негативное воздействие на
их качестве жизни, и функциональный статус нужно рассмотреть для реваскуляризации. Пациенты
в этой группе, которые не желают принять увеличенные кратковременные процедурные риски
получить долгосрочные льготы или кто удовлетворен их существующими способностями, должны
быть излечены с медицинской точки зрения сначала и развиты тщательно как амбулаторные
больные. Других пациентов, которые желают принять риски реваскуляризации и кто хочет
улучшить их функциональный статус или уменьшить симптомы, можно считать адекватными
кандидатами на раннюю реваскуляризацию.
5. Последний Больничный уход, Стационарное Выделение, и Постстационарная
Забота(Осторожность)
Выделения острая фаза UA/NSTEMI обычно закончены В течение 2 месяцев. Риск прогрессии к
ОИМ или развитию рецидивного ОИМ или смерти является самым высоким во время того
периода. В 1 - 3 месяца после острой фазы большинство пациентов возобновляет клинический
курс(течение), подобный этому у больных с хронической устойчивой коронарной болезнью.
Широкие цели во время стационарной фазы выделения 2--кратны: 1) препарировать пациента к
нормальным активностям к возможному расширению и 2) использовать острый случай(событие)
как возможность переоценить план заботы(осторожности), особенно модификация фактора риска
и образ жизни. Агрессивные модификации фактора риска, которые могут продлить выживание,
должны быть главными целями отдаленного управления устойчивым ИБС. Пациенты, которые
перенесли успешный PCI с несложным курсом(течением), обычно выписываются на следующий
день, и пациенты, которые переносят несложный CABG, вообще выписываются 4 - 7 d после
CABG. Медицинское управление пациентами низко-риска после атравматичного тестирования
напряжения и коронарной вазографии может типично(, как правило,) достигаться быстро, с
выделением вскоре после тестирования. Медицинское управление рискованной группой
пациентов, которые являются неподходящими для или не желают перенести реваскуляризацию,
могло потребовать бдительного стационарного больного, контролирующего, чтобы достигнуть
адекватного ишемического контроля(управления) симптома с медицинской терапией, которая
минимизирует будущее осложненное течение и летальность и улучшит качество жизни.
5.1. Медицинский Режим и Использование Лекарств
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. Лекарства, требуемые в больнице управлять ишемией, должны быть продолжены после
стационарного выделения у больных с UA/NSTEMI, кто не переносит коронарную
реваскуляризацию, пациентов с неудачной реваскуляризацией, и пациентов с рецидивными
симптомами после реваскуляризации. Восходящее или нисходящее титрование доз может
требоваться. (Уровень Признака: C)
2. Всем post-UA/NSTEMI пациентам нужно дать подъязычными или распыление NTG и
проинструктированы в его использовании. (Уровень Признака: C)
3. Перед стационарным выделением пациентам с UA/NSTEMI нужно сообщить о симптомах
ухудшения миокардиальной ишемии и ОИМ и должны быть проинструктированы в том, как и когда
искать экстренную заботу(осторожность) и помощь, если такие симптомы встречаются. (Уровень
Признака: C)
4. Перед стационарным выделением post-UA/NSTEMI пациенты и/или определяемый
ответственный caregivers должен быть предоставлен приемлемыми, легко понятыми, и культурно
чувствительными(быстро реагирующими) инструкциями с уважением(отношением) к типу лечения,
цели, дозе, частоте, и подходящим эффектам стороны. (Уровень Признака: C)
5. В post-UA/NSTEMI пациентах стенокардитический дискомфорт, длящийся, больше чем 2 или 3
минуты должны побудить пациента прекращать физическую активность или удалять себя или
непосредственно от любого напряженного случая(события). Если боль немедленно не стихает,
пациент должен быть проинструктирован принять 1 дозу NTG подязычно. Если дискомфорт/боль
груди неулучшается или ухудшение 5 минут после того, как 1 доза NTG была принята,
рекомендуется что пациент или член семьи / запрос друга 9-1-1 немедленно, чтобы получить
доступ к EMS. При формировании доступа EMS дополнительный NTG (в интервалах с 5 минутами
2 раза) может быть взят(предпринят) при том, чтобы ложиться или при заседании. (Уровень
Признака: C)
6. Если структура или серьезность стенокардитических изменений(замен) симптомов, которая
предлагает ухудшить миокардиальную ишемию (например. Боль является более частой или
тяжелой или преципитируется меньшим усилием или теперь встречается в покое), пациент должен
связаться с его или её врачом без задержки, чтобы оценить потребность в дополнительном
лечении или тестировании. (Уровень Признака: C)
В большинстве случаев, стационарный антиишемический медицинский режим, используемый в
неинтенсивной фазе (кроме внутривенного NTG), должен быть продолжен после выделения, и
антитромбоцита / лекарства противосвертывающего средства должны быть изменены на
амбулаторный режим. Цели для длительной медицинской терапии после выделения касаются
потенциальных прогностических льгот (прежде всего показанный для средств(агентов)
антитромбоцита, бета блокаторов, имеющий малую плотность холестерин (ЛПНП-C) понижающиеся средства(агенты), и ингибиторы системы альдостерона ангиотензина ренина,
особенно для фракции изгнания 0.40 или меньше), контроль(управление) ишемических симптомов
(нитраты, бета блокаторы, и CCBs), и лечение главных факторов риска, такие как артериальная
гипертензия, курение, dyslipidemia, физическая инертность, и сахарный диабет (см. Секцию 5.2).
Таким образом, выбор медицинского режима индивидуализируется к определенным потребностям
каждого пациента, основанного(базируемого) на внутрибольничных обнаружениях(результатах
исследования) и событиях, факторах риска для ИБС, толерантности лекарственного средства, и
недавних процедурных вмешательств. Мнемонический ABCDE (Аспирин, antianginals, и
ингибиторы АПФа; Бета блокаторы и кровяное давление; Холестерин и сигареты; Диета и диабет;
Образование и нагрузка), был найден, чтобы быть полезным в руководящем лечении (4 634).
Усилие всей мультидисциплинарной команды со специальными навыками (врачи, медсестры,
врачи по диетпитанию, фармацевты, специалисты по восстановлению, менеджеры
заботы(осторожности), и физические и профессиональные врачи) часто необходимо, чтобы
препарировать пациента к выделению. И пациент и семейство должны получить инструкции о том,
что сделать, если ишемические симптомы встречаются в будущем (74). Инструкция пациента
лицом к лицу важна и должна быть укреплена и зарегистрирована(задокументирована) с
письменными листами инструкции. Регистрация в кардиальной программе восстановления после
выделения может увеличить образование пациента и согласие с медицинским режимом (см.
Секцию 5.4). Телефонное продолжение может служить(обслужить), чтобы укрепить
внутрибольничную инструкцию, обеспечить заверение, и ответить на вопросы пациента (635).
Если персонал и ресурсы(средства) бюджета доступны, команда здравоохранения должна
установить(основать) последующую систему в который персонал, особенно(специально)
обучаемый поддерживать и помогать клиническим врачам в управлении ИБС называть(вызывать)
пациентов по телефону. Например, запросы могли бы встречаться еженедельно в течение первых
4 недель после выделения. Эта структурированная программа может измерить
продвижение(прогресс) восстановления пациента, укрепить образование ИБС, преподававшее в
больнице, обратиться к вопросам пациента и беспокойствам, и контролировать
продвижение(прогресс) встречающихся целей модификации фактора риска.
5.2. Отдаленная Медицинская Терапия и Вторичные Профилактики
Пациенты с UA/NSTEMI требуют вторичной профилактики для ИБС в выделении. Управление
пациентом с устойчивым ИБС имеет уместность, как детализировано в ACC/AHA / Руководящие
принципы ACP для Управления Пациентами С Хронической Стабильной стенокардией (4), как
вторичные руководящие принципы профилактики (3) обрисованный в общих чертах в более
свежих Руководящих принципах ACC/AHA для Управления Пациентами С ОИМ STElevation (1) и
Вторичная Профилактика (3,38). Здравоохранение подходит к экспертизе в настойчиво лечащих
факторах риска ИБС, должен работать с пациентами и их семействами, чтобы обучить их
подробно относительно определенных целей для ЛПНП-C и высокоплотного липопротеинового
холестерина (ЛПВП-C), кровяное давление, индекс массы тела (BMI), физическая активность, и
другие адекватные модификации образа жизни (44). Эти команды здравоохранения могут быть
больницей - офис - или общественный и могут включать хроническое управление болезнью или
кардиальное восстановление / вторичные программы профилактики. Семейство должно быть
проинструктировано на, как лучше всего далее поддержать пациента при поощрении
обоснованных изменений в поведении риска (например., готовящий АГА, Средиземноморье, или
ЧЕРТА(РЫВОК) [Диетический Подход, чтобы Остановить Артериальную гипертензию] приемы
пищи(еда) диеты для всего семейства; осуществление вместе). Это особенно важно, когда
скрининг членов семьи показывает(раскрывает) общие факторы риска, такие как dyslipidemia,
артериальная гипертензия, подержанный дым, и ожирение. Из недавнего беспокойства
национальная тенденция к ожирению, которое увеличилось за прошлое десятилетие во всех 50
состояниях, и его последствия риска (636). Комбинация основанных на признаке методов лечения
обеспечивает дополнительное, добавленное осложненное течение и сокращения летальности
(637 638); предписание и согласие с этими методами лечения комбинации должны быть
подчеркнуты.
5.2.1. Терапия Антитромбоцита Видит иллюстрацию(фигуру,число) 11 для рекомендаций терапии
антитромбоцита в формате алгоритма.
КЛАСС I
1. Для пациентов UA/NSTEMI, лечивших с медицинской точки зрения без стентирования, аспирин *
(75 - 162 мг в день) должен быть предписан неопределенно (Уровень Признака: A); clopidogrel † (75
мг в день) должен быть предписан в течение по крайней мере 1 месяца (Уровень Признака: A) и
идеально в течение 1 года. (Уровень Признака: B)
2. Поскольку пациенты UA/NSTEMI относились с голо-металлическими стентами, аспирин *, 162 325 мг в день должны быть предписаны в течение по крайней мере 1 месяца (Уровень Признака:
B), затем продолжался неопределенно в дозе 75 - 162 мг в день (Уровень Признака: A); clopidogrel
должен быть предписан в дозе 75 мг в день для минимума 1 месяца и идеально в течение 1 года
(если пациент не при увеличенном риске кровотечения; тогда это должно быть дано для минимума
2 недель). (Уровень Признака: B)
3. Для пациентов UA/NSTEMI, с которыми относятся, DES, aspirin* 162 - 325 мг в день должен быть
предписан в течение по крайней мере 3 месяцев после того, как sirolimuseluting имплантация
стента и спустя 6 месяцев после paclitaxel-элюирования имплантации стента тогда продолжался
неопределенно в дозе 75 - 162 мг в день. (Уровень Признака: B), Clopidogrel 75 мг ежедневно
должны быть даны в течение по крайней мере 12 месяцев всем post-PCI пациентам, получающим
DES. (Уровень Признака: B)
4. 75 мг Clopidogrel, ежедневно (предпочтенных) или ticlopidine (в отсутствии противопоказаний),
должны быть даны пациентам, выздоравливающим от UA/NSTEMI, когда ASA служат
противопоказанием или не выносится потому что из аллергии или желудочно-кишечного
отсутствия толерантности (но с gastroprotective средствами(агентами), такими как ингибиторы
протонной помпы). (Уровень Признака: A)
КЛАСС IIa Для пациентов UA/NSTEMI, в которых врач заинтересован о риске кровотечения, более
низкая начальная доза аспирина после PCI 75 - 162 мг в день, обоснован. (Уровень Признака: C)
КЛАСС IIb Для пациентов UA/NSTEMI, у которых есть показание для антикоагуляции, добавьте
варфарин ‡, чтобы поддержать(обслужить) международное отношение нормализации 2.0 к 3.0. §
(Уровень Признака: B)
КЛАСС III Dipyridamole не рекомендуется как средство(агент) антитромбоцита в post-UA / пациенты
NSTEMI, потому что это, как показывали, не было эффективно. (Уровень Признака: A)
5.2.2. Бета блокаторы
КЛАСС I
1. Бета блокаторы указываются(обозначаются) для всех пациентов, выздоравливающих от UA /
NSTEMI если не служится противопоказанием. (Для тех при низком риске, см. Класс рекомендация
IIa ниже). Лечение должно начаться в течение нескольких дней после случая(события), если не
начатый(введенный) остро, и должен быть продолжен неопределенно. (Уровень Признака: B)
2. Пациенты, выздоравливающие от UA/NSTEMI с умеренным или тяжелым LV отказов(неудач),
должны получить терапию бета-блокатора с постепенной схемой титрования. (Уровень Признака:
B),
КЛАСС IIa Это обоснованно предписать бета блокаторы, чтобы низко-рискнуть пациентами (то
есть, нормальное LV функций, переваскуляризация, никакие рискованные особенности)
выздоравливающий от UA/NSTEMI в отсутствии абсолютных противопоказаний. (Уровень
Признака: B)
5.2.3. Торможение(Запрещение) Системы Альдостерона ангиотензина-ренина
КЛАСС I
1. Преобразовывающие ангиотензин ферментные ингибиторы должны быть даны и продолжены
неопределенно для пациентов, выздоравливающих от UA/NSTEMI со СНом, LV дисфункций (LVEF
меньше чем 0.40), артериальная гипертензия, или диабет mellitus, если не служится
противопоказанием. (Уровень Признака: A)
2. Блокатор рецептора ангиотензина должен быть предписан в выделении тем пациентам
UA/NSTEMI, которые нетерпимы из ингибитора АПФа и у кого есть или клинические или
радиологические симптомы СНа и LVEF меньше чем 0.40. (Уровень Признака: A)
3. Отдаленная блокада рецептора альдостерона должна быть предписана для пациентов
UA/NSTEMI без значительной почечной дисфункции (оцененный клиренс(удаление) креатинина
должен быть больше, чем 30 мл в минуту) или гиперкалиемия (калиевый должно быть меньше чем
или равным 5 mEq в литр), кто уже получает терапевтические дозы ингибитора АПФа, имейте
меньше чем или равное LVEF 0.40, и имейте или симптоматический СН или сахарный диабет.
(Уровень Признака: A)
КЛАСС IIa
1. Преобразовывающие ангиотензин ферментные ингибиторы обоснованны для пациентов,
выздоравливающих от UA/NSTEMI в отсутствии LV дисфункций, артериальной гипертензии, или
сахарного диабета если не служится противопоказанием. (Уровень Признака: A)
2. Преобразовывающие ангиотензин ферментные ингибиторы обоснованны для пациентов со
СНом и LVEF больше чем 0.40. (Уровень Признака: A)
3. В пациентах UA/NSTEMI, которые не выносят ингибиторы АПФа, блокатор рецептора
ангиотензина может быть полезным как альтернатива ингибиторам АПФа в отдаленном
управлении, если есть или клинические или радиологические симптомы СНа и LVEF меньше чем
0.40. (Уровень Признака: B),
КЛАСС IIb комбинацию ингибитора АПФа и блокатора рецептора ангиотензина можно рассмотреть
в отдаленном управлении пациентами, выздоравливающими от UA/NSTEMI с постоянным
симптоматическим СНом и LVEF меньше чем 0.40* несмотря на обычную терапию, включая
ингибитор АПФа или один только блокатор рецептора ангиотензина. (Уровень Признака: B)
Данные по полезности ингибиторов АПФа в устойчивом ИБС в наличии СНа и LV дисфункций
были неотразимы, тогда как данные в их отсутствии находились в противоречии. О сокращении
частот летальности и сосудистых событий сообщили в Сердечной Оценке Профилактики
Результатов (НАДЕЖДА) Исследование (343) с отдаленным использованием ингибитора АПФа
(ramipril) в пациентах умеренного риска с ИБС, многие из которых сохранили LV функций, так же
как пациентов при высоком риске развивающегося ИБС. О подобных но меньших льготах
сообщили в исследовании ЕВРОПЫ (ЕВРОПЕЙСКОЕ исследование на Сокращении кардиальных
событий с Perindopril у больных с устойчивой болезнью коронарной артерии), который
наблюдал(соблюдал) значительное сокращение уровня сердечно-сосудистой смерти, ОИМ, или
остановка сердца среди moderaterisk пациентов с известной коронарной болезнью без очевидного
СНа рандомизировала к perindopril против плацебо (639). Противоречивые результаты, однако,
наблюдались(соблюдались) в Профилактике Событий с Ангиотензином, Преобразовывающим
Ферментное Торможение(Запрещение) (МИР) исследование, которое не нашло значительного
различия в риске сердечно-сосудистой смерти, ОИМ, или коронарной реваскуляризации среди
пациентов низко-риска с устойчивым ИБС и сохранило LV функций, когда ингибитор АПФа
(trandolapril) был добавлен к современной обычной терапии (640); однако, последующий
метаанализ этих 3 главных исследований поддерживал выгоду через спектр риска, изученный
(641). Эти и другие данные могут быть согласованы при постулировании тех ингибиторов АПФа,
обеспечивают общую выгоду в устойчивом ИБС, но что абсолютная выгода пропорциональна
связанному с болезнью риску, с теми при самом низком риске, извлекающем выгоду наименьшее
количество (641 642). Эти и другие средства(агенты), которые могут использоваться у больных с
хроническим ИБС, перечисляются(вносятся в список) в Таблице 22 и обсуждаются подробно в
Руководящих принципах ACC/AHA для Управления Пациентами С Хронической Стабильной
стенокардией (4).
5.2.4. нитроглицерин
КЛАСС I
1. Нитроглицерин, чтобы лечить ишемические симптомы рекомендуется. (Уровень Признака: C)
5.2.5. Блокаторов Канала Кальция
КЛАСС I
1. Блокаторы канала кальция † рекомендуются для ишемических симптомов, когда бета блокаторы
не успешны. (Уровень Признака: B)
2. Блокаторы канала кальция † рекомендуются для ишемических симптомов, когда бета
блокаторам служат противопоказанием или вызывают недопустимые побочные эффекты.
(Уровень Признака: C)
5.2.6. Использование Терапии Варфарина
КЛАСС I варфарина в соединении с ASA и/или clopidogrel связывается с увеличенным риском
кровотечения и должно быть проверено близко. (Уровень Признака: A)
КЛАСС IIb Варфарин любой без (INR 2.5 к 3.5) или с низкой дозой ASA (75 - 81 мг в d; INR 2.0 к
2.5), может быть обоснованным для пациентов при высоком риске ИБС и низко кровоточащем
риске, кто не требует или нетерпим из clopidogrel. (Уровень Признака: B)
5.2.7. Управления Липидом
КЛАСС I
1. Следующие рекомендации липида полезны:
a. Управление липидом должно включать исследование быстрого(голодного) профиля липида для
всех пациентов, в пределах 24 часов госпитализации. (Уровень Признака: C)
b. Glutaryl-кофермент Hydroxymethyl ингибиторы редуктазы (statins), в отсутствии
противопоказаний, независимо от начального ЛПНП-C и модификации диеты, должен быть дан
post-UA / пациенты NSTEMI, включая пациентов постреваскуляризации. (Уровень Признака: A)
c. Для госпитализированных пациентов понижающие липид лекарства должны быть
начаты(введены) перед выделением. (Уровень Признака: A)
d. Для пациентов UA/NSTEMI с повышенным ЛПНП-C (больше чем или равный 100 мг в dL),
понижающая холестерин терапия должна быть начата(введена) или усилена, чтобы достигнуть
ЛПНП-C меньше чем 100 мг в dL. (Уровень Признака: A), Дальнейшее титрование к меньше чем 70
мг в dL обоснованно. (Класс IIa, Уровень Признака: A)
e. Терапевтические выборы, чтобы уменьшить(вправить) non–HDL-C ‡ рекомендуются, включая
более интенсивную терапию LDL-C–lowering. (Уровень Признака: B)
f. Диетическая терапия для всех пациентов должна включать уменьшенное(вправленное)
введение насыщенных жиров (к меньше чем 7 % полных калорий), холестерин (к меньше чем 200
мг в d), и жир сделки (к меньше чем 1 % энергии). (Уровень Признака: B)
г. Вызывание ежедневно физическая активность и управление весом рекомендуется. (Уровень
Признака: B)
2. Лечение триглицеридов и non-HDL-C полезно, включая следующее:
a. Если триглицериды составляют 200 - 499 мг в dL, non-HDL-C ‡ должен составить меньше чем
130 мг в dL. (Уровень Признака: B)
b. Если триглицериды больше чем или равны 500 мг в dL *, терапевтические выборы, чтобы
предотвратить панкреатит являются fibrate † или niacin† прежде, чем понижающая ЛПНП терапия
будет рекомендована. Также рекомендуется, чтобы ЛПНП-C лечился к цели после
triglyceridelowering терапия. Достижение(Успех) non-HDL-C ‡ меньше чем 130 мг в dL (то есть, 30
мг в dL больше чем цель ЛПНП-C) если возможно рекомендуется. (Уровень Признака: C)
КЛАСС IIa
1. Следующие стратегии управления липидом могут быть полезными:
a. Дальнейшее сокращение ЛПНП-C к меньше чем 70 мг в dL обоснованно. (Уровень Признака: A)
b. Если начальный холестерин ЛПНП составляет 70 - 100 мг в dL, это обоснованно лечить ЛПНП-C
к меньше чем 70 мг в dL. (Уровень Признака: B)
c. Дальнейшее сокращение non-HDL-C ‡ к меньше чем 100 мг в dL обоснованно; если
триглицериды составляют 200 - 499 мг в dL, не - цель ЛПВП-C составляет меньше чем 130 мг в dL.
(Уровень Признака: B)
d. Терапевтические выборы, чтобы уменьшить(вправить) non-HDL-C ‡ (после того, как понижение
ЛПНП-C) включают никотиновую кислоту † или fibrate* терапия.
e. Холиномиметическая кислота (никотиновая кислота) † и fibric кислотные производные
(fenofibrate, gemfibrozil) * может быть полезной как терапевтические выборы (после того, как LDLC–
понижающаяся терапия) для ЛПВП-C меньше чем 40 мг в dL. (Уровень Признака: B)
f. Холиномиметическая кислота (никотиновая кислота) † и fibric кислотные производные
(fenofibrate, gemfibrozil) * может быть полезной как терапевтические выборы (после того, как LDLC–
понижающаяся терапия) для триглицеридов, больше чем 200 мг в dL. (Уровень Признака: B)
г. Дополнение завода(растения) stanol/sterols (2 г в d) и/или вязкое волокно (больше чем 10 г в d)
обоснованно далее понизить ЛПНП-C. (Уровень Признака: A),
КЛАСС IIb Ободрительное потребление омеги 3 жирных кислоты в форме(классе) рыбы § или в
краткой форме(классе) (1 г в d) для сокращения риска могут быть обоснованными. Для лечения
повышенных триглицеридов более высокие дозы (2 - 4 г в d) могут использоваться для сокращения
риска. (Уровень Признака: B)
есть богатство признака, что понижающая холестерин терапия для пациентов с ИБС и
гиперхолестеринемией (643) или с умеренным возвышением холестерина (означают 209 - 218 мг в
dL) после ОИМ и UA уменьшает(вправляет) сосудистые события и смерть (644 645). Кроме того,
недавние исследования обеспечили установка признака, что statin терапия полезна независимо
того, увеличивается(поднимается) ли начальный уровень ЛПНП-C (646-648). Более агрессивная
терапия закончилась супрессией или аннулированием коронарной прогрессии атеросклероза и
более низких сердечно-сосудистых норм(разрядов) случая(события), хотя воздействие на полную
летальность остается быть ясно установленным(основанным) (649). Эти данные обсуждаются
более полно в другом месте (3,17,39). Для пациентов с CHD или эквивалентами CHD (то есть,
атеросклероз на других сосудистых территориях, сахарном диабете, или 10-летнем
предполагаемом сердечно-сосудистом риске, больше чем 20 %), Взрослая Группа(Панель)
Лечения NCEP III рекомендовала целевому уровню ЛПНП-C меньше чем 100 мг в dL (17).
Терапевтические изменения(замены) образа жизни рекомендуются также. Терапевтические
изменения(замены) образа жизни включают диету, управление весом, и увеличили физическую
активность. Определенные рекомендации диеты включают ограничение калорий от насыщенного
жира до меньше чем 7 % полного теплового введения и холестерина к меньше чем 200 мг в d.
Дополнительно, увеличенное растворимое волокно (10 - 25 г в d) и завод(растение) stanols/sterols
(2 г в d) отмечается как терапевтические выборы диеты изменения(замены) образа жизни, чтобы
увеличить понижение ЛПНП-C. Сокращение жира сделки (к меньше чем 1 % теплового введения)
впоследствии было добавлено к руководящим принципам профилактики (3,38). Эти руководящие
принципы также рекомендуют рассмотрение(соображение) лекарственной терапии, если ЛПНП-C
не подвержен(важен) диапазон цели, или одновременно с терапевтическими
изменениями(заменами) образа жизни или последовательно, после 3 месяцев терапевтических
изменений(замен) образа жизни. Обновление к Взрослой Группе(Панели) Лечения III руководящие
принципы было издано в середине 2004 (16). Главное изменение(замена), рекомендуемое в этом
обновлении, является целью лечения ЛПНП-C меньше чем 70 мг в dL, поскольку обоснованный
выбор в пациентах "очень высоко рискует" (такой как после UA/NSTEMI). Кроме того, если у
рискованного пациента есть высокие триглицериды (больше чем 200 мг в dL) или низкий ЛПВП-C
(меньше чем 40 мг в dL), рассмотрение(соображение) может быть дано объединению fibrate или
холиномиметической кислоты с понижающим ЛПНП лекарственным средством. Для умеренно
рискованных пациентов (2 или больше фактора риска и 10-летний риск 10 % к 20 %),
рекомендуемая цель ЛПНП-C составляет меньше чем 130 мг в dL, но цель ЛПНП-C меньше чем
100 мг в dL - обоснованный выбор. Когда лекарственная терапия используется в умеренном рискованным пациентам, советуют, чтобы интенсивность лечения была достаточна, чтобы
достигнуть сокращения уровней ЛПНП-C по крайней мере 30 % к 40 %. Терапевтические
изменения(замены) образа жизни, чтобы изменить существующие основанные на образе жизни
факторы риска настоятельно убеждаются независимо от уровней ЛПНП-C. Два исследования
далее поддерживают рано интенсивный липид, понижающийся после ACS. В ДОКАЗЫВАНИИ ЭТОМ TIMI 22 исследования (PRavastatin Или atorVastatin Терапия Оценки и Инфекции –
Тромболизис В Инфаркте миокарда 22), 4 162 пациента в пределах 10 d ACS были
рандомизированы к 40 мг pravastatin или 80 мг atorvastatin ежедневно (648). Срединный ЛПНП-C,
достигнутый в умеренно интенсивный (standarddose) pravastatin группа, составлял 95 мг в dL по
сравнению с медианой 62 мг в dL в агрессивном, большая доза atorvastatin группа. 16%-ое
сокращение ЧАСА для первичного сложного конечного результата смерти все-причины, ОИМ, UA
требование перегоспитализации, реваскуляризация (выполненный в наименьшее количество 30 d
после рандомизации), и инсульт(удар) наблюдалось(соблюдалось) в пользе(одобрении) режима
большей дозы. Второе исследование, фаза Z к Исследованию Z (647), сравненное раннее
инициирование интенсивного statin режима (simvastatin 40 мг в d в течение 1 месяца,
сопровождаемого на 80 мг в d после того) с отсроченным инициированием менее - интенсивный
режим (плацебо в течение 4 месяцев, сопровождаемых на simvastatin 20 мг в d) у больных с ACS.
Никакое различие не наблюдалось(соблюдалось) между группами в течение первых 4 месяцев
продолжения для первичного конечного результата (соединение сердечно-сосудистой смерти,
неокончательного ОИМ, повторного доступа для ACS, и инсульта(удара)). Однако, с 4 месяцев
через конец исследования, первичный конечный результат был значительно уменьшен(вправлен)
в руке инвазивного метода лечения, которая представляла благоприятную тенденцию к
сокращению главных сердечно-сосудистых событий с ранним, агрессивным statin режимом.
Уровень миопатии (CK, больше чем 10 раз верхний предел нормальных, с симптомами мышцы),
встречался более часто в ранней группе / группе инвазивного метода лечения, которая укрепляет
потребность в тщательном контроле и продолжении с инвазивным методом лечения.
Наблюдательные исследования(занятия) вообще поддержали инициирование понижающей липид
терапии перед выделением после ACS и для безопасности и для ранней эффективности
(сокращение случая(события)) (650). На контрасте метаанализе нерандомизированных
исследований ранних (меньше чем 14 d) инициирование липида, понижающегося после ACS, хотя
при поддержке его безопасности, предполагает, что эффективность вообще отсрочивается вне 4
месяцев (651). Короткий - и отдаленное согласие ясная выгода внутрибольничного инициирования
липида, понижающегося (652). В проекте демонстрации, Сердечно-сосудистом Плане лечения
Атеросклероза Госпитализации, увеличилось внутрибольничное инициирование понижающей
липид терапии, процент от пациентов относился с statins 1 год спустя от 10 % до 91 %, и для тех с
ЛПНП-C меньше чем 100 мг в dL, процент увеличился от 6 % до 58 % (653), который предполагает,
что предшествующее выписке инициирование понижающей липид терапии увеличивает
отдаленное согласие. Таким образом, кажется, нет никаких отрицательных воздействий и
существенных преимуществ для инициирования понижающей липид терапии перед стационарным
выделением (652 654). Такое раннее инициирование терапии также было рекомендовано в
обновлении третьего сообщения NCEP (16). Прилипание statin терапии, как показывали, было
связано с улучшенным выживанием в большом, основанном на населении продольном
наблюдательном исследовании (655).
5.2.8. Контроль(Управление) Кровяного давления
КЛАСС I Контроля(Управления) Кровяного давления согласно JNC, который рекомендуются 7
guidelines* (то есть, кровяное давление меньше чем 140/90mmHg или меньше чем 130/80mm
Гектограмм, если у пациента есть сахарный диабет или хроническая почечная болезнь). (Уровень
Признака: A), Дополнительные меры, рекомендуемые лечить и управлять кровяным давлением,
включают следующее:
a. Пациенты должны начать(ввести) и/или утверждать, что модификации образа жизни, включая
контроль за весом, увеличили физическую активность, спиртовое замедление, сокращение натрия,
и акцент на увеличенном потреблении новых(свежих) фруктов(плодов), овощей, и обезжиренных
молочных продуктов. (Уровень Признака: B)
b. Для пациентов с кровяным давлением, больше чем или равный 140/90 мм рт.ст. (или больше
чем или равный 130/80 мм рт.ст. для людей с хронической почечной болезнью или сахарным
диабетом), полезно добавить лечение кровяного давления как вынесено, леча первоначально с
бета блокаторами и/или ингибиторами АПФа,
с дополнением других препаратов, такими как thiazides как необходимо достигнуть целевого
кровяного давления. (Уровень Признака: A)
Все пациенты с повышенными систолическими или диастолическими кровяными давлениями
должны быть образованы и мотивированы, чтобы достигнуть предназначенного гипертензивного
контроля(управления) согласно JNC 7 руководящих принципов (656) приспособленный к
пациентам с ишемической болезнью сердца (656a). Систолические и диастолические кровяные
давления должны быть в нормальном диапазоне (то есть, меньше чем 140/90 мм рт.ст.; мм рт.ст.
130/80, если у пациента есть сахарный диабет или хроническая почечная болезнь).
5.2.9. Управление Диабетом
КЛАСС I Сахарного диабета должно включать образ жизни и меры по медикаментозному лечению,
чтобы достигнуть почти нормального уровня HbA1c меньше чем 7 %. (Уровень Признака: B),
управление Диабетом должно также включать следующее:
a. Энергичная модификация других факторов риска (например, физическая активность,
управление весом, контроль(управление) кровяного давления, и управление холестерином) как
рекомендуется должна быть начата(введена) и поддержана(обслужена). (Уровень Признака: B)
b. Полезно скоординировать диабетическую заботу(осторожность) пациента с первичным врачом
заботы(осторожности) пациента или эндокринологом. (Уровень Признака: C),
контроль(управление) Glycemic в течение и после ACS обсуждается в Секции 6.2.1. Грузные
пациенты должны быть проинструктированы в режиме потери в весе, с акцентом на важности
регулярной(правильной) нагрузки и пожизненной благоразумной диеты, чтобы
поддержать(обслужить) идеальный индекс массы тела. Пациентам нужно сообщить и поощряли
это, у даже маленьких сокращений веса могут быть положительные льготы. Это может заверять
строго страдающим ожирением пациентам. В исследовании Программы Профилактики Диабета 3
234 грузных субъекта с повышенным ограничением пищи и концентрациями глюкозы плазмы
постгруза были рандомизированы к лечению с metformin или программой (657) модификации
образа жизни. Цели программы модификации образа жизни были предназначены по крайней мере
к 7%-ой потере в весе и по крайней мере 150 минут физической активности в неделю. Уровень
сахарного диабета был уменьшен(вправлен) 58% в группе модификации образа жизни и 31 % в
metformin группе по сравнению с плацебо. Исследование поддерживает существенные
положительные эффекты даже скромных изменений в весе и физической активности на развитии
диабета, главного фактора риска для сердечно-сосудистых событий (657-659).
5.2.10. Курение Прекращения,
КЛАСС I Куря прекращение и предотвращение выделения к экологическому дыму табака на
работе и домой рекомендуется. Продолжение, направление к врачу специалисту к специальным
программам, или медикаментозное лечение (включая замену никотина) полезно, как принимает
пошаговую стратегию, направленную при курении прекращения (5 Как: Спросите, Советуйте,
Оцените, Помогите, и Договоритесь). (Уровень Признака: B)
Для пациентов, которые курят, постоянная курящая рекомендация прекращения часто успешна и
имеет существенный потенциал, чтобы улучшить выживание. Daly и др. (660) определенный
количественно долгосрочные эффекты курения на пациентах с ACS. У меньше чем 60 лет мужчин,
которые продолжали курить, был риск смерти из-за всех причин, который был в 5.4 раз больше
чем тот из мужчин, которые прекратили курить (p меньше чем 0.05). Направление к врачу
специалисту к курящей программе прекращения и использованию фармакологических
средств(агентов), включая пятна(пластыри) никотина или резину(десну) рекомендуется (661).
Bupropion, средство(агент) транквилизатора и слабый ингибитор нейронного поглощения
нейромедиаторов, был эффективен когда добавлено, чтобы резюмировать(сократить)
регулярные(правильные) процедуры рекомендации в помощи(порции) пациентам бросить курить.
Лечение 615 субъектов исследования в течение 7 недель заканчивалось курением норм(разрядов)
прекращения 28.8 % для 100 мг в d дозировку и 44.2 % для 300 мг в d по сравнению с 19.6 % для
назначенных на плацебо пациентов (p меньше чем 0.001) (661). Норма(Разряд) воздержания в 1
год составляла 23.0 % для тех, с которыми относятся с bupropion 300 мг в d против 12.4 % для тех,
которые получают плацебо (661). Недавно, другая заместительная терапия неникотина,
varenicline, была одобрена, чтобы помочь в курении прекращения. Varenicline - первый в классе
рецептор ацетилхолина никотина частичный агонист, разработанный(предназначенный), чтобы
обеспечить немного эффектов никотина (ослабляющий абстиненцию) и заблокировать эффекты
никотина от сигарет, препятствуя курению. Одобрение было основано на продемонстрированной
эффективности в 6 клинических испытаниях, вовлекающих в общей сложности 3 659 хронических
папиросных курильщиков (32-34). В 2 из 5 управляемых плацебо исследований, varenicline также
был по сравнению с buproprion и нашел, чтобы быть более эффективным. Varenicline дается для
начального 12-недельного курса(течения). Успешно лечившие пациенты могут продолжить
лечение в течение дополнительных 12 недель, чтобы улучшить возможности отдаленного
воздержания. Члены семьи, которые живут в том же самом домашнем хозяйстве, должны также
быть поощрены бросить курить, чтобы помочь укрепить усилие пациента и уменьшить риск
подержанного дыма для всех.
5.2.11. Управление Весом
КЛАСС I Управления Весом, как измерено индексом массы тела и/или окружностью талии, должно
быть оценено на каждом посещении. Индекс массы тела 18.5 к 24.9 кг в m2 и окружность талии
(измеренный горизонтально в подвздошном гребне) меньше чем 40 дюймов для мужчин и меньше
чем 35 дюймов для женщин рекомендуется. (Уровень Признака: B),
Дополнительная рекомендуемая практика управления весом включает следующее:
a. На каждом посещении пациента полезно последовательно поощрить обслуживание/сокращение
веса через адекватный баланс физической активности, теплового введения, и формальных
поведенческих программ когда указано(обозначено) поддерживать/достигать индекс массы тела
между 18.5 и 24.9 кг в m2. (Уровень Признака: B)
b. Если окружность талии составляет 35 дюймов или больше в женщинах или 40 дюймов или
больше в мужчинах, это полезно, чтобы начать(ввести) изменения(замены) образа жизни и
рассмотреть стратегии лечения для метаболического синдрома как указано(обозначено). (Уровень
Признака: B)
c. Начальная цель терапии потери в весе должна состоять в том, чтобы уменьшить(вправить) вес
тела приблизительно на 10 % от начального. С успехом дальнейшая потеря в весе может быть
предпринята если указано(обозначено) через дальнейшее исследование. (Уровень Признака: B)
5.2.12. Физическая Активность
КЛАСС I
1. Риск пациента после UA/NSTEMI должен быть оценен на основе внутрибольничного
определения(намерения) риска. Физическая история активности или тест нагрузки, чтобы вести
начальное предписание полезны. (Уровень Признака: B)
2. Ведомый/изменяемый в соответствии с индивидуализированным предписанием нагрузки,
пациенты, выздоравливающие от UA/NSTEMI вообще, должны быть поощрены достигнуть
физической продолжительности активности 30 - 60 минут в d, предпочтительно 7 (но по крайней
мере 5) d в неделю умеренной аэробной активности, таких как оживленная ходьба, подкрепленная
увеличением ежедневных активностей образа жизни (например, гуляющие разрывы(нарушения)
на работе, озеленении, и домашней работе). (Уровень Признака: B)
3. Кардиальное восстановление / вторичные программы профилактики рекомендуются для
пациентов с UA/NSTEMI, особенно те с многократными(разнообразными) поддающимися
изменению факторами риска и/или умеренными - рискованным пациентам, в которых
контролируемый тренируются, обучение особенно гарантируется. (Уровень Признака: B),
КЛАСС IIb расширение физической активности, чтобы включать обучение
устойчивости(сопротивления) на 2 d в неделю может быть обоснованным. (Уровень Признака: C)
федеральные и руководящие принципы ACC/AHA рекомендуют, чтобы все американцы боролись в
течение по крайней мере 30 - 60 минут умеренной физической активности большинство дней
недели, предпочтительно ежедневно (662). 30 - 60 минут могут быть распространены более чем 2
или 3 сегмента в течение дня. Для post-UA/NSTEMI пациентов ежедневная ходьба может быть
немедленно поощрена после выделения. Превосходные публикации ресурса по предписанию
нагрузки в сердечно-сосудистых пациентах доступны (45 663). Физическая активность важна в
усилиях похудеть, потому что она увеличивает расходы энергии и играет составную роль в
обслуживании веса. Регулярная(Правильная) физическая активность уменьшает(вправляет)
симптомы у больных с CVD, улучшает функциональную способность(мощность), и улучшает
другие сердечно-сосудистые факторы риска, такие как устойчивость(сопротивление) инсулина и
отсутствие толерантности глюкозы (45). Вне инструкций для ежедневной нагрузки пациенты
требуют определенной инструкции относительно тех напряженных активностей (например,
тяжелый подъем, подъем по лестнице, работа ярда(двора), и домашние активности), которые
допустимы, и те они должны избежать. Несколько анкетных опросов активности или номограмм,
определенных для кардиального населения и общего населения, были развиты, чтобы помочь
вести предписание нагрузки пациента, если тест нагрузки не доступен (664-667). Как подчеркнуто
американской Общественной Службой здравоохранения(Медицинским обслуживанием),
всесторонние кардиальные услуги(службы) восстановления включают отдаленные программы,
вовлекающие медицинскую оценку, предписанную нагрузку, кардиальную модификацию фактора
риска, образование, и советующиеся (668). Эти программы разрабатываются(предназначаются),
чтобы ограничить физиологические и психологические эффекты кардиальной болезни,
уменьшить(вправить) риск для внезапной смерти или переобразования инфаркта, управлять
кардиальными симптомами, и увеличить психосоциологический и профессионально-технический
статус отобранных пациентов. Регистрация в кардиальной программе восстановления после
выделения может увеличить образование пациента и согласие с медицинским режимом и помочь
с выполнением регулярной(правильной) программы (45 47 573 669 670) нагрузки. В дополнение к
аэробному обучению, умеренному - к обучению умеренной устойчивости(умеренного
сопротивления), может быть рассмотрен. Это может быть начато спустя 2 - 4 недели после того,
как аэробное обучение началось (671). Расширенная физическая активность - важный компонент
лечения для метаболического синдрома, который становится все более и более
распространенным. Обучение нагрузки может вообще начаться в течение 1 - 2 недель после того,
как UA/NSTEMI относился с PCI или CABG, чтобы уменьшить(освободить) ишемию (663).
Неконтролируемая нагрузка может предназначаться для диапазона частоты сердечных
сокращений 60 % к 75 % предсказанного максимума; контролируемое обучение (см. Секцию 5.4)
может предназначаться для несколько более высокой сердечной нормы(разряда) (70 % к 85 %
предсказанного максимума) (663). Дополнительные ограничения накладываются(применяются),
когда остаточная ишемия присутствует.
5.2.13. КЛАСС I Образования Пациента Вне детальных инструкций для ежедневной нагрузки,
пациентам нужно дать определенную инструкцию относительно активностей (например, тяжелый
подъем, поднимаясь на лестницу, работу ярда(двора), и домашние активности), которые
допустимы и те, которых нужно избежать. Определенное упоминание должно быть сделано
относительно возобновления вождения, возвращаться, чтобы работать, и половая активность.
(Уровень Признака: C), Определенные рекомендации для физической активности следуют в
Секции 5.4. Пациенты должны быть образованы и мотивированы, чтобы достигнуть адекватного
целевого ЛПНП-C и целей ЛПВП-C. Пациенты, которые перенесли PCI или CABG, получают
выгоду из холестерина, понижающегося (672), и заслуживают специальной рекомендации, чтобы
они по ошибке не полагают, что реваскуляризация устраняет потребность в значительных
изменениях(заменах) образа жизни. NHLBI “Ваш Справочник по Лучшему Здоровью” ряд
предоставляет полезные образовательные инструменты(методы) пациентам
(http://hp2010.nhlbihin.net/yourguide/).
5.2.14. КЛАСС I гриппа ежегодная прививка гриппа рекомендуется для пациентов с сердечнососудистой болезнью. (Уровень Признака: B)
5.2.15. депрессии
КЛАСС IIa Это обоснованно считать скрининг пациентами UA/NSTEMI для депрессии и
относиться/лечить когда указано(обозначено). (Уровень Признака: B)
5.2.16. Нестероидный Противовоспалительный Препаратов
КЛАСС I Во время подготовки к стационарному выделению, потребность пациента в лечении
хронического скелетно-мышечного дискомфорта должна быть оценена, и подход ступ-заботы(осторожности) к лечению должен использоваться для выбора лечения (рис. 21). Облегчение боли
должно начаться с ацетоаминофена, маленьких доз наркотиков, или неацетилированных эфиров
салициловой кислоты. (Уровень Признака: C)
КЛАСС IIa Это обоснованно использовать неотборный(неизбирательный) NSAIDs, такой как
naproxen, если начальная терапия с ацетоаминофеном, маленькими дозами наркотиков, или
неацетилированными эфирами салициловой кислоты недостаточна. (Уровень Признака: C)
КЛАСС IIb Нестероидные противовоспалительные препараты с увеличением градусов
относительного ЦОГа, которым 2 селективности можно рассмотреть для облегчения боли только
для ситуаций, в которых невыносимый дискомфорт сохраняется несмотря на попытки терапии
ступ-заботы(-осторожности) с ацетоаминофеном, маленькими дозами наркотиков,
неацетилированных эфиров салициловой кислоты, или неотборного(неизбирательного) NSAIDs.
Во всех случаях самые низкие эффективные дозы должны использоваться в течение самого
короткого времени. (Уровень Признака: C)
КЛАСС III Нестероидные противовоспалительные препараты с увеличением градусов
относительного ЦОГа 2 селективности не должна применяться пациентам UA/NSTEMI с
хроническим скелетно-мышечным дискомфортом, когда терапия с ацетоаминофеном, маленькими
дозами наркотиков, неацетилированных эфиров салициловой кислоты, или
неотборного(неизбирательного) NSAIDs обеспечивает приемлемые уровни облегчения боли.
(Уровень Признака: C),
отборный(избирательный) ЦОГ 2 ингибитора и другой неотборный(неизбирательный) NSAIDs
были связаны с увеличенным сердечно-сосудистым риском. Риск, кажется, усиливается у больных
с установленным CVD (1,359-362). В большом датском наблюдательном исследовании новых
пациентов ОИМ (n 58 432), ЧАСЫ и 95%-ое СНГ для смерти были 2.80 (2.41 к 3.25) для rofecoxib,
2.57 (2.15 к 3.08) для celecoxib, 1.50 (1.36 к 1.67) для ибупрофена, 2.40 (2.09 к 2.80) для diclofenac,
и 1.29 (1.16 к 1.43) для другого NSAIDS (361). Были зависящие от дозы увеличения риска смерти и
non–dosedependent тенденций для перегоспитализации для ОИМ для всех препаратов (360 361).
АГА научное утверждение(заявление) об использовании NSAIDS заключило, что риск сердечнососудистых событий пропорционален ЦОГу 2 селективности и основной риск в пациенте (673).
Нефармакологические подходы рекомендовались как первая линия лечения, сопровождаемого
подходом ступ-заботы(-осторожности) к фармакологической терапии, как показано в
иллюстрации(фигуре,числе) 21.
Иллюстрация(Фигура,Число) 21. Подход Ступ-заботы(-осторожности) к Фармакологической
Терапии для Скелетно-мышечных Симптомов С известной Сердечно-сосудистой Болезнью или
Факторами риска для Ишемической Болезни сердца *Addition ASA не может быть достаточной
защитой против тромбических событий. Воспроизведенный с разрешением. Американская
Сердечная Ассоциация Научное Утверждение(Заявление) об Использовании Нестероидных
Противовоспалительных Препаратов (NSAIDS) - Обновление для Клинических врачей © 2007,
American Heart Association, Inc (673). ASA аспирин; ЦОГ 2 Циклооксигеназа 1; NSAIDs
нестероидные противовоспалительные препараты; ИКО ингибитор протонной помпы.
5.2.17. Гормональный Терапии
КЛАСС III
1. Гормональная терапия с эстрогеном плюс прогестин, или одним только эстрогеном, не должна
быть дана de novo относящимся к периоду после менопаузы женщинам после UA/NSTEMI для
вторичной профилактики коронарных событий. (Уровень Признака: A)
2. Относящиеся к периоду после менопаузы женщины, которые уже берут эстроген плюс
прогестин, или один только эстроген, во время UA/NSTEMI в общем не должны продолжить
гормональную терапию. Однако, женщины, которые составляют больше чем 1 - 2 минувших года
инициирование гормональной терапии, кто желает продолжить такую терапию для другого
неотразимого показания, должны весить риски и льготы, признавая больший риск сердечнососудистых событий и рака молочной железы (терапия комбинации) или инсульт(удар) (эстроген).
Гормональная терапия не должна быть продолжена, в то время как пациенты находятся на bedrest
в больнице. (Уровень Признака: B)
Хотя предшествующие наблюдательные данные предложили защитный эффект гормональной
терапии для коронарных событий, рандомизированное испытание гормональной терапией для
вторичной профилактики смерти и ОИМ (Сердце и [ЕЕ] Исследование Замены
Эстрогена/прогестина) было не в состоянии продемонстрировать благоприятное воздействие
(674). Волнующе, был лишний риск для смерти и ОИМ рано после гормонального инициирования
терапии. Женская Инициатива Здоровья включала рандомизированные первичные исследования
профилактики эстрогена плюс прогестин и одного только эстрогена. Оба исследования были
остановлены рано вследствие наблюдаемого(соблюденного) увеличенного риска, связанного с
гормональной терапией, которая, как полагали, перевешивала потенциальные льготы
дальнейшего исследования (675-677). Рекомендуется что относящиеся к периоду после
менопаузы женщины, получающие гормональную терапию в время сердечно-сосудистого
случая(события) прекращает свое использование. Аналогично, гормональная терапия не должна
быть начата(введена) для вторичной профилактики коронарных событий. Однако, могут быть
другие допустимые показания для гормональной терапии в относящихся к периоду после
менопаузы женщинах (например, профилактика околоменопаузальных симптомов, таких как
смывание, или профилактика остеопороза), если льготы, как полагают, перевешивают
увеличенный сердечно-сосудистый риск).
5.2.18. Витамины Антиоксиданта и Фолиевый Кислотный
КЛАСС III
1. Витаминные добавки антиоксиданта (например, витамины Е, C, или бета каротин) не должны
использоваться для вторичной профилактики в пациентах UA/NSTEMI. (Уровень Признака: A)
2. Фолиевая кислота, с или без B6 и B12, не должна использоваться для вторичной профилактики
в пациентах UA/NSTEMI. (Уровень Признака: A)
Хотя есть ассоциация повышенных homocysteine уровней в крови и ИБС, сокращение homocysteine
уровней с обычным дополнением фолата не было продемонстрировано, чтобы
уменьшить(вправить) риск событий ИБС в 2 исследованиях (норвежское Исследование Витамина
[NORVIT] и НАДЕЖДА), который включал постОИМ или высоко рисковать, устойчивые пациенты
(678-681). Точно так же большой случай клинических испытаний с витаминами антиоксиданта был
не в состоянии продемонстрировать выгоду для первичной или вторичной профилактики (38,681a).
5.3. Поствыпишите Последующий
РЕКОМЕНДАЦИЙ
КЛАСС I
1. Детальные инструкции выделения для post-UA/NSTEMI пациентов должны включать
образование на лекарствах, диете, нагрузке, и курении рекомендации прекращения (если
адекватный), направление к врачу специалисту к кардиальному восстановлению / вторичная
программа профилактики (когда адекватный), и планирование своевременного последующего
назначения. Низко-рискните с медицинской точки зрения лечившими пациентами, и пациенты
переваскуляризации должны возвратиться через 2 - 6 недель, и более высокие пациенты риска
должны возвратиться в пределах 14 d. (Уровень Признака: C)
2. Пациенты с UA/NSTEMI, излеченным первоначально консервативной стратегией, кто
испытывает рецидивные симптомы или симптомы UA или тяжелый (канадский Сердечнососудистый класс Общества III) хроническая стабильная стенокардия несмотря на медицинское
управление, кто является подходящим для реваскуляризации, должны перенести своевременную
коронарную вазографию. (Уровень Признака: B)
3. Пациенты с UA/NSTEMI, у которых есть терпимая стабильная стенокардия или никакие
стенокардитические симптомы в последующих контрольных визитах, должны быть излечены
отдаленной медицинской терапией для устойчивого ИБС. (Уровень Признака: B)
4. Забота(Осторожность) должна быть взята(предпринята), чтобы установить(основать)
эффективную коммуникацию между post-UA/NSTEMI пациентом и участниками(депутатами)
команды здравоохранения, чтобы увеличить отдаленное согласие с предписанными методами
лечения и рекомендована изменения(замены) образа жизни. (Уровень Признака: B)
Риск смерти в течение 1 года может быть предсказан на основе клинической информации и ЭКГ
(см. также Секцию 3.3). В исследовании 515 выживших госпитализации для NSTEMI факторы
риска включали постоянную депрессию СЕГМЕНТА С-, СН, пожилой возраст, и возвышение
СЕГМЕНТА С-в выделении (682). У пациентов со всем рискованным подарком(настоящим)
маркеров была 14-кратная большая смертность, чем сделал пациентов со всеми отсутствующими
маркерами. Повышенные кардиальные уровни TnT были также продемонстрированы, чтобы
предоставить независимую прогностическую информацию для кардиальных событий в 1 - 2 года.
Для пациентов с ACS в подисследовании УДОВОЛЬСТВИЯ-IIA возраст, возвышение СЕГМЕНТА
С-при поступлении, предшествующий CABG, TnT, почечная недостаточность, и тяжелая
хроническая препятствующая прохождению легочная болезнь был независимо связан с риском
смерти в 1 год (683 684). Для пациентов UA/NSTEMI предшествующий ОИМ, положительность TnT,
ускорял стенокардию(ангину) перед входной платой(допуском), и рецидивная боль или
изменения(замены) ЭКГ были независимо связаны с риском смерти в 2 года. Пациенты
справлялись с начальной консервативной стратегией (см. Секцию 3), должен быть переоценен во
время посещений возвращения к потребности в кардиальной катетеризации и реваскуляризации.
Специфично, наличие и серьезность стенокардии(ангины) должны быть установлены.
Нормы(Разряды) реваскуляризации в течение первого года, как сообщали, были высоки (685).
Отдаленный (7 лет) продолжение 282 пациентов с UA продемонстрировало высокие
нормы(разряды) случая(события) в течение первого года (ОИМ 11 %, смерть 6 %, PTCA 30 %, и 27
% CABG); однако, после первого года, нормы(разряды) случая(события) были низки (685).
Независимые факторы риска для смерти/ОИМ были возрастом, больше чем 70 лет, диабет, и
мужской пол. Прогнозирующая модель для риска смерти от выделения до 6 месяцев после ACS
была развита и утвердила использование базы данных регистрации(регистратуры)
ИЗЯЩЕСТВА(ЛЮБЕЗНОСТИ) с 17,142 пациентами (168). Летальность составляла в среднем 4.8
%. Были идентифицированы девять прогнозирующих переменных: старший возраст, история ОИМ,
история СНа, увеличил частоту пульса при представлении, ниже систолическое кровяное
давление при представлении, повышенном начальном серологическом уровне креатинина,
увеличилось начальные серологические кардиальные уровни биомаркера, депрессию СЕГМЕНТА
С-при представлении ЭКГ, и не выполнении PCI в больнице. Статистическая величина C для
контингента признания выборки беспристрастной(утверждения) была 0.75. Инструменту(Методу)
ИЗЯЩЕСТВА(ЛЮБЕЗНОСТИ) предложили быть простым, здравым инструментом(методом) для
клинического использования. Определенные пациенты при высоком риске желудочковой
тахиаритмии после UA/NSTEMI могут быть кандидатами на имплантируемый дефибриллятор
кардиовертера. Показания и выбор времени имплантируемого дефибриллятора кардиовертера в
этом урегулировании(установке) представляются в руководящих принципах STEMI (1) и позже
Желудочковые Аритмии и Внезапные Кардиальные Смертельные руководящие принципы (686).
Показания для того, чтобы проверить на атеросклеротическую болезнь в других сосудистых
кроватях (то есть, каротидный, периферический артериальный) также покрываются(охватываются)
в другом месте в недавних руководящих принципах (687). Главная депрессия, как также сообщали,
была независимым фактором риска для кардиальных событий после ОИМ и встречается в 25 %
таких пациентов (688). Антидепрессивная терапия (с сертралином) была безопасна и эффективна
для облегчения депрессивных симптомов в исследовании, которым управляют, в 369 подавленных
пациентах с ACS, но это окончательно не демонстрировало благоприятное воздействие на
сердечно-сосудистых конечных результатах, возможно потому что из ограниченного типового
размера (689). Познавательная терапия и, в некоторых случаях, сертралин не
повреждал(вызывал) последнее выживание после ОИМ в другом рандомизированном
исследовании (Увеличивающий Восстановление в Коронарной Болезни сердца [ENRICHD]), но те,
депрессия которых не улучшалась, были при более высоком риске последней летальности
(690). СОЗДАЮЩЕЕСЯ исследование оценило межабонентскую психотерапию (IPT) по сравнению
с клиническим управлением и отборным(избирательным) ингибитором перепоглощения
серотонина citalopram сравненный с плацебо в 2 ' 2 факториала проектируют среди пациентов с
ИБС и главной депрессией (691). Первичный конечный результат Гамильтонской Депрессии,
Оценивающей счет(ряд) Масштаба, был улучшен в citalopram группе против плацебо
(скупое(сердитое) сокращение 14.9 против 11.6, p 0.005), но не отличался для IPT против
клинического управления (скупое(сердитое) сокращение 12.1 против 14.4, p 0.06). Аналогично,
вторичный конечный результат сокращения скупого(сердитого) счета(ряда) Инвентаря Депрессии
Приветствия был улучшен в citalopram группе, но не отличался для IPT. Пациенты признали, чтобы
быть при высоком риске для кардиального случая(события) после того, как выделение по любой из
вышеупомянутых причин должно быть замечено для продолжения ранее и более часто чем
пациенты более низкого риска. Полный отдаленный риск для смерти или ОИМ спустя 2 месяца
после эпизода UA/NSTEMI подобен тому из других пациентов ИБС с подобными
особенностями(характеристиками). Van Domburg и др. (685) сообщил о хорошем отдаленном
результате даже после осложненного раннего курса(течения). Основанный на в среднем
продолжении почти 8 лет, летальность на первом году составляла 6 %, тогда 2% к 3 % ежегодно в
следующих годах (685). Когда пациент возвратился к начальному уровню, типично(, как правило,)
спустя 6 - 8 недель после того, как госпитализация, приготовления должны быть сделаны для
отдаленных регулярных(правильных) последующих контрольных визитов, что касается
устойчивого ИБС. Катетеризация сердца с коронарной вазографией рекомендуется для любой из
следующих ситуаций: 1) значительное увеличение стенокардитических симптомов, включая
рецидивный UA; 2) рискованная структура (например, по крайней мере 2 мм депрессии СЕГМЕНТА
С-, систолическое снижение кровяного давления по крайней мере 10-миллиметрового
Гектограмма) на тесте нагрузки (см. Секцию 3.4); 3) СН; 4) стенокардия(ангина) с умеренным
напряженным усилием (неспособность закончить стадию(сцену) 2 протокола Брюса для
стенокардии(ангины)); и 5) выжившие внезапной кардиальной смерти. Реваскуляризация
рекомендуется основанной на коронарной анатомии и желудочковой функции (см. Секцию 4,
Руководящие принципы ACC/AHA для Управления Пациентами С Хронической Стабильной
стенокардией [4], и Обновление Директивы 2004 ACC/AHA для Хирургии(Приемной врача)
Трансплантата Шунта(Обхода) Коронарной артерии [555]). Уменьшение риска рецидивных
сердечно-сосудистых событий требует согласия пациентов оптимизации с предписанными
методами лечения и рекомендуемыми модификациями образа жизни. Много
исследований(занятий), исследуя показатели согласия были не в состоянии найти
прогнозирующую ценность в простых демографических или социально-экономических
переменных. Более надежные показатели - пациенты’ убеждения и восприятие об их уязвимости к
болезни и эффективности предписанного лечения и, важно, различные аспекты отношений с их
источником заботы(осторожности) здоровья (692-694). Развитие терапевтических отношений с
пациентом и семейством, вероятно, увеличит согласие. Забота(Осторожность) должна быть
взята(предпринята), чтобы гарантировать, что есть адекватное время, проведенное с семейством,
сосредоточился на объяснении болезни и предложил лечение, важность прилегания к
предписанному плану лечения, и исследования определенных для пациента барьеров(преград) к
согласию. Участие в кардиальном восстановлении / вторичных программах профилактики может
помочь укрепить определенные для пациента вторичные проблемы(исходы) профилактики и
может обратиться к барьерам(преградам) к согласию. Близкая коммуникация между врачом
лечения и кардиальной командой восстановления важна, чтобы максимизировать эффективность
(3 47 695 696).
5.4. Кардиальное восстановление Кардиотонического средства
КЛАСС I Восстановления / вторичные программы профилактики, когда доступно, рекомендуются
для пациентов с UA/NSTEMI, особенно те с многократными(разнообразными) поддающимися
изменению факторами риска и умеренными - рискованным пациентам, в которых контролируемый
или контролировал, обучение нагрузки гарантируется. (Уровень Признака: B),
Кардиальные программы восстановления разрабатываются(предназначаются), чтобы ограничить
физиологические и психологические эффекты кардиальной болезни, уменьшить(вправить) риск
для внезапной смерти или переобразования инфаркта, управлять кардиальными симптомами,
стабилизировать или полностью изменить атеросклеротический процесс, и увеличить
психосоциологический и профессионально-технический статус отобранных пациентов (668 695
697). Кардиальное восстановление - всесторонняя отдаленная программа, которая вовлекает
медицинскую оценку, предписанную нагрузку, кардиальную модификацию фактора риска,
образование, и рекомендацию (668 698). Кардиальное восстановление может встречаться во
множестве параметров настройки(окружения), включая с медицинской точки зрения
контролируемые группы в больницу, офис врача, или общественное средство(ссуду) (696).
Нагрузка может вовлечь постоянный(неподвижный) велосипед, однообразный механический труд,
гимнастику, ходьбу, или оздоровительный бег, и контроль может включать телеметрию ЭКГ, в
зависимости от статуса риска пациента и интенсивности обучения нагрузки. Образование и
советующийся относительно модификации фактора риска индивидуализируется, и близкая
коммуникация между врачом лечения и кардиальной командой восстановления может вызвать
отдаленное поведенческое изменение(замену) (695 696). Альтернативные подходы
родоразрешения, включая домой тренируются, internetbased, и transtelephonic
контроль/наблюдение, может быть осуществлен эффективно(фактически) и безопасно для
тщательно отобранных клинически устойчивых пациентов (668 699). Witt и др. (700)
исследованный ассоциация участия в кардиальном восстановлении с выживанием в Графстве
Olmstead, Миннесота, и найденный, что у участников был более низкий риск смерти и рецидивного
ОИМ в 3 года (p меньше чем 0.001 и p 0.049, соответственно). Выгода выживания, связанная с
участием, была более сильной в более свежих годах (700). В этом исследовании половина
имеющих право пациентов участвовала в кардиальном восстановлении после ОИМ, хотя женщины
и старшие взрослые пациенты, менее вероятно, будут участвовать, независимые от других
особенностей(характеристик). Оценка(Смета) объедин-эффекта для полной летальности для
вмешательства только для нагрузки продемонстрировала сокращение allcause летальности
(случайная модель эффектов ИЛИ 0.73 [95%-ый CI 0.54 к 0.98]) по сравнению с обычной
заботой(осторожностью). Всестороннее кардиальное восстановление уменьшенная(вправленная)
летальность все-причины, хотя до меньшей степени(градуса) (ИЛИ 0.87 [95%-ый CI 0.71 к 1.05]).
Ни одно из вмешательств не имело эффект на возникновение неокончательного ОИМ. Авторы
заключили, что основанное на нагрузке кардиальное восстановление, казалось, было эффективно
в ослаблении(вправлении) кардиальные смертельные случаи, но что было все еще неясно, были
ли только для нагрузки или всестороннее кардиальное вмешательство восстановления более
полезными. Население училось, было преобладающе мужским, средних лет, и низко рисковать.
Авторы предположили, что те, кто, возможно, извлек выгоду из вмешательства, возможно, были
исключены вследствие возраста, пола, или сопутствующей патологии. Авторы предостерегли, что
результаты имели ограниченную надежность, потому что качество сообщения в
исследованиях(занятиях) было вообще слабо, и были высокие потери к продолжению (698).
Кардиальное восстановление, включающее обучение нагрузки и образование, рекомендацию, и
поведенческие вмешательства, выдавало(уступало) выздоровления терпимости нагрузки без
значительных сердечно-сосудистых осложнений, выздоровления симптомов (уменьшил
стенокардитическую боль и улучшил симптомы СНа, такие как одышка и усталость), и
выздоровления уровней липида крови; сниженное курение сигарет в соединении с курящей
программой прекращения; сниженное напряжение; и улучшенное психосоциологическое
благосостояние (668). В дополнение к сокращениям полного холестерина и ЛПНП-C, увеличения
уровней ЛПВП-C встречаются (701). Кардиальное восстановление, как сообщали, улучшило
прогноз после ОИМ в рентабельном образе (702 703). В текущей практике направления к врачу
специалисту для кардиального восстановления являются более частыми после
хирургии(приемной врача) шунта(обхода) и менее частыми после PCI для UA/NSTEMI (704).
Льготы восстановления после несложного UA/NSTEMI с реваскуляризацией и современной
медицинской терапией менее ясны по сравнению с STEMI или осложненным(усложненным)
NSTEMI. Существующие социологические исследования показывают(раскрывают), что меньше
чем одна треть пациентов с ОИМ получает информацию или советующийся о кардиальном
восстановлении прежде, чем быть выписанным из больницы (668 705). Только 16 % пациентов в
исследовании 5 больниц в 2 Мичиганских сообществах были отнесены(переданы) в кардиальную
программу восстановления в выделении, и только 26 % пациентов, у которых позже взяли
интервью в сообществе, сообщили о фактическом участии в такой программе; однако, 54 %
пациентов, отнесенных(переданных) в выделении, действительно участвовали во время их
последующего интервью (705). Направление к врачу специалисту врача было самым сильным
показателем участия пациента в кардиальной программе восстановления. В продольном
исследовании использования стационарного кардиального восстановления в 5 204 Вустере,
Массе, жители госпитализировали с ОИМ в семь 1-летних периодов между 1986 и 1997, пациенты
не упомянули стационарное кардиальное восстановление, менее вероятно, будут предписаны
эффективные кардиальные лекарства и переносить модификацию фактора риска, советующуюся
перед выделением (706). Пациент рассуждает для неучастия, и несоблюдение включают
допустимость обслуживания(службы), страховой охват / неохват, социальная поддержка от
супруга или другого caregiver, определенных для пола отношений, определенные для пациента
внутренние факторы, такие как беспокойство или слабое побуждение, и тыловые и финансовые
ограничения, или комбинация этих факторов (688 705). Женщины и пожилой
относятся(передаются) менее часто в кардиальные программы восстановления, даже при том, что
они получают выгоду из них (38,707-710). Системы здравоохранения должны рассмотреть
процессы учреждения, которые поощряют направление к врачу специалисту адекватных
пациентов к кардиальному восстановлению / вторичным программам профилактики (например,
использование стандартизированных наборов порядка, которые облегчают(способствуют), это,
такой как АГА “Получает с Руководящими принципами” инструменты(методы)). Кроме того, важно,
что обращение практиков здравоохранения и кардиальных команд восстановления общается
способами, которые вызывают участие пациента. Из примечания(записки) охват Бесплатной
медицинской помощи для восстановления недавно был расширен вне постОИМ, post-CABG, и
стабильной стенокардии, чтобы включать PCI (711).
5.5. Возвратитесь, чтобы Работать и нормы(разряды)
Возвращения к работе Инвалидности после ОИМ, которые в настоящее время колеблются от 63 %
(712) к 94 % (713), являются трудными влиять, потому что их путают факторы, такие как
удовлетворение работы, финансовая стабильность, и политика(полисы) компании (714). В PAMI
(Первичная Пластическая операция на сосудах в Инфаркте миокарда) - исследование первичного
PTCA в пациентах низко-риска с ОИМ (то есть, возраст меньше чем 70 лет, фракция изгнания,
больше чем 0.45, 1-или болезнь с 2 сосудами, и хороший результат PTCA), пациенты были
поощрены возвратиться, чтобы работать в 2 недели (715). О фактическом выборе времени
возвращения, чтобы работать не сообщили, но никакие неблагоприятные события не встречались
в результате этой стратегии. Кардиальные программы восстановления после ОИМ могут
поспособствовать сокращениям летальности и улучшили физическое и эмоциональное
благосостояние (см. Секцию 5.4). Пациенты, к ожиданиям которых возвращения, чтобы работать
обратились в восстановлении, возвратились, чтобы работать по значительно более быстрой
норме(разряду) чем контрольная группа в проспективном исследовании (716). Более низкие или
отсутствующие уровни депрессивных симптомов перед ОИМ увеличивают разногласия(шансы)
восстановления функционального статуса (717). У пациентов с высоким
предслучаем(предсобытием) функциональное измерение независимости есть более короткая
длительность госпитализации и большая вероятность выделения к домашнему (718). Пик
предслучая(предсобытия) аэробный счет(ряд) способности(мощности) и депрессии является
лучшими независимыми показателями постслучая(постсобытия) физическая функция. Женщины
имеют тенденцию иметь ниже физические показатели функции чем мужчины подобного возраста,
счет(ряд) депрессии, и сопутствующую патологию. Отдых LVEF не является показателем
физического счета(ряда) функции. Кардиальные функциональные состояния пациентов не
сильный показатель их вероятности возвращения, чтобы работать. Диабет, старший возраст, ОИМ
Q-волны, и предынфарктная стенокардия(ангина) связываются с отказом(неудачей) возобновить
полную занятость (719). Однако, психологические переменные, такие как доверие(трест),
обеспеченность работой, чувства пациента об инвалидности, ожиданиях восстановления и врачом
и пациентом, и степенью(градусом) somatizing больше прогнозирующие (720 721). Физические
требования работы играют роль также (719 721). Чтобы помочь профессиональным врачам в
принятии решений возвращения к работе, Froom и др. (719) изучил уровень после событий ОИМ в
1, 2, 4, 6, 9, и 12 месяцев. События включали кардиальную смерть, рецидивное образование
инфаркта, CHF, и UA. Они нашли, что уровень событий достиг низкого устойчивого состояния в 10
недель. Возвратитесь, чтобы работать, может быть определен инструкциями работодателя, а не
медицинским условием(состоянием) пациента. Врачу надлежит обеспечивать данные, чтобы
доказать, что работа пациента делает не налагают препятствующий риск для кардиального
случая(события). Пример имеет место канадских автобусных драйверов, о которых сообщает
Kavanagh и др. (722). Эти пациенты были оценены с тестом напряжения. Врач и технолог изучили
водителей(драйверы) на работе и показали, что кардиальные ценности напряжения во время
вождения были только половиной средних ценностей, полученных в лаборатории напряжения.
Расчетный риск внезапных сердечно-сосудистых инцидентов, вызывающих рану или смерть
пассажирам, другим дорожным пользователям, и водителям(драйверам) непосредственно на
первом году после восстановления от ОИМ, был 1 через 50 000 ведущих лет. Автобусным
водителям разрешили возвратиться, чтобы работать после того, как они удовлетворили канадские
Сердечно-сосудистые руководящие принципы Общества. Covinsky и др. (723) выполнил
исследование обзора почты пациентов с ОИМ. Спустя три месяца после выделения, женщины
сообщили о худшем физическом и умственном здоровье и были более вероятными работать
меньше чем перед ОИМ. Точно так же женщины, менее вероятно, возвратятся, чтобы работать
чем мужчины. Современная информация, определенная для UA/NSTEMI по возвращению, чтобы
работать полом, необходима. Текущее агрессивное оперативное лечение ACS окажет влияние на
летальность, осложненное течение, и стационарную длительность госпитализации (724). Остается
быть определенным, будет ли более раннее выздоровление кардиального условия(состояния)
после ACS иметь эффект на норму прибыли, чтобы работать из-за многократных(разнообразных)
экстракардиальных факторов, которые влияют на инвалидность и возвращаются, чтобы работать.
5.6. Другие Активности
У больных, кто желает возвратиться к физически требовательным(жестким) активностям рано,
безопасности активности, могут быть определены при сравнении работы(выполнения) на
градуируемом тесте нагрузки со ВСТРЕЧЕННЫМ(ВЫПОЛНЕННЫМ) уровнем, требуемым для
желательной активности. Таблица 23 представляет уровни энергии, выраженные в METS,
требуемом выполнить множество общих активностей (725). Это и подобные таблицы могут быть
полезны в переводе работы(выполнения) пациента на градуируемом тесте нагрузки в ежедневные
активности, которые могут быть предприняты с обоснованной безопасностью. Источник
здравоохранения должен обеспечить явный совет о том, когда возвратиться к предыдущим
уровням физической активности, половой активности, и занятости. Ежедневная ходьба может быть
немедленно поощрена (726). В устойчивых пациентах без осложнений (Класс I) половая
активность с обычным партнером может быть возобновлена в течение 1 недели к 10 d. Вождение
может начаться спустя 1 неделю после выделения, если пациент, как оценивается, находится в
согласии с индивидуальными государственными правами. Отделение каждого состояния
Автомашин или его эквивалента передало под мандат определенные критерии, которые
изменяются в зависимости от государства и должны быть встречены(выполнены) перед
действием(операцией) автомашины после тяжелого заболевания (727). Они включают такие
протесты как потребность, которая будет сопровождаться и будет избегать напряженных
обстоятельств, таких как час пик, ненастная погода, ночь, двигаясь(ездя), тяжелое движение, и
высокие скорости. Для пациентов, которые испытали осложненный ОИМ (тот, который потребовал
CPR или сопровождался гипотензией, серьезными аритмиями, блоком высокой степени(высокого
градуса), или CHF), вождение должно быть отсрочено спустя 2 - 3 недели после того, как решили
симптомы. На большинство коммерческих самолетов герметизируют к 7 500 - 8 000 ног и поэтому
могло вызвать гипоксию из-за сниженного альвеолярного кислородного потенциала.
Максимальный уровень герметизации ограничивается 8 000 ног (2440 m) федеральным
регулированием Назначения(Воздействия) Авиации (728). Поэтому, воздушное путешествие в
течение первых 2 недель после ОИМ должно быть предпринято, только если нет никакой
стенокардии(ангины), одышки, или пониженной кислотности в покое или страха перед полетом.
Человек должен иметь компаньона, должен нести NTG, и должен просить транспортировку
аэропорта избежать мчаться и увеличил кардиальные требования. Пригодность(Наличие)
комплекта скорой медицинской помощи и автоматизированного внешнего дефибриллятора
получила мандат на 12 апреля 2004 (729), во всех самолетах, которые несут по крайней мере
приблизительно 30 пассажиров и имеют в наименьшее количество 1 стюардесса. Пациенты с UA
(то есть, без образования инфаркта), кто повторно васкуляризируется и иначе устойчивый, могут
ускорить возвращение, чтобы работать, вождение, полет, и другие нормальные активности (часто,
в течение нескольких дней).
5.7. Отчеты(Рекорды) Пациента и Другие Информационные Системы
Эффективные системы медицинского отчета, которые документируют(регистрируют) курс(течение)
и план заботы(осторожности), должны быть установлены(основаны) или увеличены. И бумажные и
электронные системы, которые включают основанные на признаке руководящие принципы
заботы(осторожности), инструментов(методов) для того, чтобы развить настроенные планы
контроля за пациентом и образовательные материалы, и захват данных для адекватных
стандартизированных качественных измерений(размеров), должны быть осуществлены и
использоваться обычно. Примеры таких инструментов(методов) - “Руководящие принципы ACC,
Прикладные практически”, и AHA’s “Добираются С Руководящими принципами.” Весь
компьютеризированный вход порядка источника (CPOE) системы должен включить эти признаки
также. В некоторых параметрах настройки(окружении) регулярное(правильное) и
последовательное использование таких систем и инструментов(методов), как показывали,
значительно улучшило качество заботы(осторожности) и безопасности пациента. Медицинский
отчет пациента со времени стационарного выделения должен указать(обозначить) выделение
медицинский режим, главные инструкции об активностях поствыделения и восстановлении, и
понимании пациента и плане относительно прилипания рекомендациям. После
решения(разрешения) острой фазы UA/NSTEMI медицинский отчет должен суммировать
кардиальные события, текущие симптомы, и изменения(замены) лечения начиная со
стационарного выделения или последнего амбулаторного посещения и должен
зарегистрировать(задокументировать) план относительно будущей заботы(осторожности).
Процессы для эффективной и своевременной передачи(перемещения) относящегося к делу
догоспитальный и информация пациента поствыделения между всем участием caregivers должны
быть непрерывно увеличены в соответствии с существующими регулирующими стандартами. Это
должно включать обеспечение всех пациентов с инструментами(методами), чтобы облегчить
доступ к и понимание природы(характера) и важность их актуальнейшего плана
заботы(осторожности). С увеличивающимися количествами(номерами) пациентов, у которых есть
регулярный(правильный) доступ к Интернету, понимание информации онлайн, отражающей
текущие основанные на признаке и профессионально развитые стандарты заботы(осторожности),
должно быть поощрено и вызвано(продвинуто). Несколько участков(сайтов) с надежной
информацией здравоохранения, относящейся к UA/NSTEMI, доступны для пациентов
(http://www.heartauthority.com; http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/index.html;
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/tutorial.html; и http://www.fda.gov/hearthealth/index.html).
6. Special Groups
6.1. женщины
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. Женщины с UA/NSTEMI должны быть излечены той же самой фармакологической терапией как
мужчины и в больнице и для вторичной профилактики, с вниманием к антитромбоциту и дозам
противосвертывающего средства, основанным на весе и почечной функции; дозы почечно
очищенных лекарств должны быть основаны на предполагаемом клиренсе(удалении) креатинина.
(Уровень Признака: B)
2. Рекомендуемые показания для атравматичного тестирования в женщинах с UA/NSTEMI
подобны тем для мужчин. (Уровень Признака: B)
3. Для женщин с рискованными особенностями рекомендации для инвазивной стратегии подобны
таковым из мужчин. См. Секцию 3.3. (Уровень Признака: B)
4. В женщинах с особенностями низко-риска рекомендуется консервативная стратегия. (Уровень
Признака: B)
Хотя в любом возрасте, у женщин есть более низкий уровень ИБС чем мужчины, они
составляют(объясняют) значительную пропорцию пациентов UA/NSTEMI, и UA/NSTEMI серьезное и общее условие(состояние) среди женщин. Важно преодолеть долго
проведенный(поддержанный) понятиями, что тяжелые коронарные проявления редки в этом
населении; однако, женщины могут проявиться ИБС несколько по-другому чем мужчины (679).
Женщины, которые дарят(предоставляют) дискомфорт груди, более вероятны чем мужчины иметь
экстракардиальные причины и другие кардиальные причины кроме фиксированного
препятствующего прохождению стеноза коронарной артерии. Другие кардиальные причины
включают коронарный сосудистый спазм, патологический сосудорасширяющий резерв, и другие
механизмы (679,731-733). Женщины с ИБС - в среднем, старше, чем мужчины и более вероятны
иметь сопутствующие патологии, такие как артериальная гипертензия, диабет mellitus, и СН с
сохраненной систолической функцией; проявиться стенокардия(ангина), а не ОИМ; и, среди
стенокардии(ангины) и пациентов ОИМ, чтобы иметь атипичные симптомы (150,734-736).
6.1.1. Профиль UA/NSTEMI в Женщинах
Значительная клиническая информация о UA/NSTEMI в женщинах появился из многих
рандомизированных исследований и регистратур (150 552 554 734 737). Как в других
формах(классах) ИБС, женщины старше и имеют больше сопутствующих патологий (сахарный
диабет и артериальная гипертензия) и более сильное семейство истории чем мужчины (150,734736). У женщин, менее вероятно, будут предыдущий ОИМ или кардиальные процедуры (734),
более вероятный иметь историю СНа, но менее вероятно иметь LV систолических дисфункций.
Женщины дарят(предоставляют) симптомы подобной частоты, продолжительности, и структуры,
но чаще чем мужчины, у них есть стенокардитическо-эквивалентные симптомы, такие как одышка
или атипичные симптомы (72 141 738). Частота изменений(замен) СЕГМЕНТА С-подобна этому
для мужчин, но у женщин чаще есть инверсия T-волны. Есть известные различия в профилях
кардиальных биомаркеров для женщин и мужчин, с последовательным
обнаружением(результатом исследования) в исследованиях и регистратурах, что женщины менее
часто увеличивались уровни тропонина (552,554,565,737). В анализе TACTICSTIMI 18, у женщин
также менее часто было возвышение CK-MB; однако, женщины чаще увеличивали уровни
highsensitivity CRP или BNP чем мужчины. Важно, прогностическая ценность повышенных
биомаркеров подобна в мужчинах и женщинах (739). Коронарные ангиограммы и в исследованиях
и в регистратурах показали(раскрыли) менее обширного ИБС в женщинах, так же как более
высокую пропорцию с непрепятствующим прохождению ИБС. Норма(Разряд) непрепятствующего
прохождению ИБС может быть столь же высокой как 37 % несмотря на выбор женщин согласно
строгим критериям включения в клинических исследованиях (150 554). Отличающаяся структура
симптома в женщинах чем мужчины, более низкая частота положительных кардиальных
биомаркеров несмотря на высокие нормы(разряды) расстройств С-T на ЭКГ, и более высокая
частота непрепятствующего прохождению ИБС в женщинах делает это оспаривающий, чтобы
подтвердить диагноз UA/NSTEMI. Это - вероятная причина underutilization нескольких методов
лечения в женщинах по сравнению с мужчинами (737). Есть важные механизмы ишемической боли
в груди кроме тромбоцита / скопления тромба на эрозии бляшки или образовании язвы в
женщинах (см. Секцию 6.8). Хотя некоторые исследования(занятия) сообщают, что женский пол фактор риска для слабого результата в UA / NSTEMI на основе неприспособленных
норм(разрядов) случая(события), (72 737), многофакторные модели не нашли, что женский пол
независимый фактор риска для смерти, переобразования инфаркта, или рецидивной ишемии. Это
в отличие от очевидного независимого риска смерти для женщин по сравнению с мужчинами с
STEMI, особенно для младших(более молодых) женщин.
6.1.2. Управление
6.1.2.1. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
В исследованиях(занятиях), которые охватывают спектр ИБС, женщин, имеет тенденцию получать
менее интенсивное фармакологическое лечение чем мужчины (734 737 740), возможно частично
из-за общего восприятия более низкой частоты и серьезности ИБС в женщинах. Хотя
специфические особенности изменяются относительно бета блокаторов и других препаратов (150
734 741), последовательное (и нарушающий(потревоживший)), структура состоит в том, что
женщины предписываются ASA и другие антитромбические средства(агенты) менее часто чем
мужчины (150 737 740). Женщины получают ту же самую выгоду лечения как мужчины от ASA,
clopidogrel (54), противосвертывающие средства, бета блокаторы, ингибиторы АПФа, и statins (54
742). Метаанализ терапевта антагонисты IIb/IIIa в ACS продемонстрировал взаимодействие между
полом(сексом) и эффектом лечения, с очевидной нехваткой эффективности в женщинах (526);
однако, женщины с повышенными уровнями тропонина получили то же самое благоприятное
воздействие, поскольку мужчины относились с терапевтом антагонисты IIb/IIIa.
Обнаружения(Результаты исследования) благоприятного воздействия прямой инвазивной
стратегии в женщинах относились с терапевтом антагонист IIb/IIIa в ТАКТИКЕ-TIMI 18 (см. Секцию
6.1.2.3), дальнейшие поддержки подобная эффективность этих средств(агентов) в этом
контингенте женщин и мужчин. Несмотря на ясную выгоду антитромбоцита и терапии
противосвертывающего средства для женщин с ACS, женщины при увеличенном риске
кровотечения. Низкая поддерживающая доза ASA (75 - 162 мг) должна использоваться, чтобы
уменьшить(вправить) лишний кровоточащий риск, особенно в комбинации с clopidogrel (54).
Предполагаемый клиренс(удаление) креатинина вместо серологических уровней креатинина
должен вести решения о дозировании и использовании средств(агентов), которые почечно
очищаются, например, LMWHs и smallmolecule терапевт антагонисты IIb/IIIa. В большом
communitybased исследовании регистрации(регистратуры) 42 % пациентов с UA/NSTEMI получили
чрезмерное начальное дозирование по крайней мере 1 антитромбоцита или средства(агента)
противосвертывающего средства (UFH, LMWH, или терапевт ингибитор IIb/IIIa) (743). Женский пол,
старший возраст, почечная недостаточность, низкая масса тела, и диабет были показателями
чрезмерного дозирования. Дозирование ошибок предсказало увеличенный риск главного
кровотечения (743). Молочная смесь имела обыкновение оценивать клиренс(удаление)
креатинина для регулирования дозы в клинических исследованиях(занятиях) и маркировке,
которая определяет регуляторы к нескольким лекарствам, были основаны на молочной смеси
Cockroft-гальта для того, чтобы оценить клиренс(удаление) креатинина, который не идентичен
Модификации Диеты и Почечной Болезни (MDRD) молочная смесь, недавно рекомендуемая для
того, чтобы показать на экране для почечной болезни (744), или в единицах или в cutpoints для
регулирования. Основанное на весе регулирование доз лечения также должно быть
наложено(применено) тщательно где рекомендуется. Использование гормональной терапии в
относящихся к периоду после менопаузы женщинах обсуждается в Секции 5.2.17.
6.1.2.2. РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ
Современные исследования(занятия) подвергли сомнению широко проведенное(поддержанное)
убеждение, что женщины испытывают затруднения с PCI и CABG чем, делает мужчин из-за
технических факторов (например, меньший размер артерии, больший возраст, и больше
сопутствующих патологий) (150,735,742,745–749). В случае PCI предполагалось, что
ангиографический успех и последние результаты подобны в женщинах и мужчинах, хотя в
некотором ряду, ранние осложнения встречались более часто в женщинах (745,746,750–753).
Однако, перспектива для женщин, переносящих PCI, кажется, улучшилась, как свидетельствуется
NHLBI PTCA регистрация(регистратура) (754). Более ранние исследования(занятия) женщин,
переносящих CABG, показали, что женщины, менее вероятно, получат внутренние грудные
артерии или полную реваскуляризацию и имели более высокую смертность (RR 1.4 к 4.4) чем
мужчины (748 749 755). Однако, более свежие исследования(занятия) CABG в пациентах с ACS
показывают более благоприятную перспективу для женщин чем ранее мысль (см. Секцию 6.3)
(756,757,757a). Обзор Клиники Мейо 3 014 пациентов (941 женщина) с UA, кто переносил PCI,
сообщил, что женщины имели подобные ранние и последние результаты как мужчины (735).
Исследование БАРИ 1 829 пациентов сравнило PTCA и CABG, прежде всего в пациентах с UA, и
показало, что результаты реваскуляризации были, во всяком случае, лучше в женщинах чем
мужчины когда исправлено для других факторов. В среднем 5.4-летнем продолжении показатели
летальности для мужчин и женщин были 12% и 13 %, соответственно, но когда
регулируется(приспосабливается) для начальных различий (например, возраст, диабет, и другие
сопутствующие патологии), был более низкий риск смерти (RR 0.60, 95%-ый CI 0.43 к 0.84, p
0.003), но подобный риск смерти или ОИМ (RR 0.84, 95%-ый CI 0.66 к 1.07, p 0.16) в женщинах по
сравнению с мужчинами (755). Динамическая Регистрация(Регистратура) NHLBI сообщила об
улучшенных результатах для женщин, которые переносили PCI в 1997 - 1998 по сравнению с 1985
к 1986. По сравнению с мужчинами женщины имели подобный процедурный успех,
внутрибольничную смерть, ОИМ, и CABG (754). Хотя 1-летняя норма(разряд) случая(события)
была более высокой для женщин, женский пол не был независимо связан со смертью или ОИМ,
потому что женщины имели тенденцию быть старше и имели больше сопутствующих патологий.
Проспективное исследование 1 450 пациентов с UA/NSTEMI, которые переносили косвенную или
прямую инвазивную стратегию с коронарным стентированием, сообщило, что женский пол был
независимо связан с более низкой нормой(разрядом) смерти и ОИМ (ЧАС 0.51, 95%-ый CI 0.28 к
0.95) (553).
6.1.2.3. НАЧАЛЬНАЯ БУКВА, ИНВАЗИВНАЯ ПРОТИВ НАЧАЛЬНОЙ КОНСЕРВАТИВНОЙ
СТРАТЕГИИ В
современную эру, клинические испытания, оценивающие прямую инвазивную стратегию по
сравнению с начальной консервативной стратегией для управления UA/NSTEMI, последовательно
продемонстрировала выгоду для мужчин (552 554 565). Приблизительно одна треть контингентов в
этих исследованиях была женщинами (n
2 179), и результаты на эффективности и безопасности прямой инвазивной стратегии в женщинах
находились в противоречии. Каждое исследование было underpowered, чтобы оценить подгруппу
женщин, и были существенные различия среди исследований (Таблица 24). Метаанализ
исследований в эру стентов и терапевта антагонисты IIb/IIIa был не в состоянии показать выгоду
выживания прямой инвазивной стратегии в женщинах в 6 - 12 месяцев (ИЛИ для женщин 1.07,
95%-ый CI 0.82 к 1.41; ИЛИ для мужчин 0.68, 95%-ый CI 0.57 к 0.81) (542). В ТАКТИКЕ-TIMI 18,
было значительное сокращение первичного конечного результата смерти, неокончательного ОИМ,
или перегоспитализации для ACS с прямой инвазивной стратегией (ИЛИ 0.45, 95%-ый CI 0.24 к
0.88, p 0.02) (182). Все субъекты в этом исследовании (n 754), лечились с ранним терапевтом
антагонист IIb/IIIa (tirofiban). Подобное полное сокращение первичного сложного конечного
результата смерти, ОИМ, или перегоспитализации для ACS в 6 месяцев
наблюдалось(соблюдалось) для женщин и мужчин (приспособленный(отрегулированный) ИЛИ
0.72, 95%-ый CI 0.47 к 1.11 и регулировалось(приспосабливалось) ИЛИ 0.64, 95%-ый CI 0.47 к 0.88,
соответственно). Женщины были старше, более часто имели артериальную гипертензию, и менее
часто имели предыдущий ОИМ, CABG, и увеличились кардиальные биомаркеры (p меньше чем
0.001 для всех), но не было никакого значительного различия в распределении счета(ряда) риска
TIMI полом(сексом) (p 0.76) (565). Подобное сокращение сложного риска
наблюдалось(соблюдалось) в женщинах с промежуточным звеном (3 - 4) или высоко (5 - 7)
показатели риска TIMI как в мужчинах. Однако, в отличие от мужчин с низким TIMI рискуют
счетом(рядом), у кого были подобные результаты с инвазивной и консервативной стратегией,
женщины низко-риска имели ИЛИ для событий 1.59 (95%-ый CI 0.69 к 3.67) для инвазивного по
сравнению с консервативной стратегией (565). Однако, количество(номер) событий было
маленьким (n 26 событий), и ценность p для взаимодействия между стратегией, счетом(рядом)
риска TIMI, и полом(сексом) на результате не достигал значения (p 0.09). Повышенный биомаркер,
включая BNP, CRP, CK-MB, и тропонин, также опознал женщин (и мужчины), кто извлек выгоду
дифференцированно из прямой инвазивной стратегии. Сокращение риска было увеличено в
женщинах с повышенными уровнями TnT (приспособленный(отрегулированный) ИЛИ 0.47, 95%-ый
CI 0.26 к 0.83), с подобным сокращением первичного конечного результата, отмеченного за
женщин и мужчин с повышенным тропонином. Однако, в отличие от подобного результата для
инвазивного против консервативной стратегии в мужчинах с отрицательным маркером TnT (ИЛИ
1.02, 95%-ый CI 0.64 к 1.62, p 0.04), первичный конечный результат смерти, ОИМ, и
перегоспитализации встречался значительно более часто в женщинах с отрицательным
тропонином, рандомизированным к инвазивной стратегии (ИЛИ 1.46, 95%-ый CI 0.78 к 2.72) (565).
Исследование RITA-3 зарегистрировало 682 женщин (38 % из 1 810 пациентов) (758). Было
значительное взаимодействие между полом(сексом) и стратегией лечения (инвазивно против
консерватора) на результате в RITA-3 (p 0.042). В отличие от сокращения смерти или ОИМ для
мужчин, назначенных на инвазивную стратегию, ЧАС для женщин был 1.09. У женщин,
назначенных на начальную консервативную стратегию, была более низкая норма(разряд) смерти и
ОИМ (5.1 %) в 1 год чем женщины, зарегистрированные в TACTICSTIMI 18 (9.7 % в 6 месяцев).
Совместимый с этим различием, у 37 % женщин в RITA-3 не было никакого значительного
препятствующего прохождению ИБС, по сравнению с 17 % женщин в TACTICSTIMI 18 (759). Другие
известные различия между RITA-3 и ТАКТИКОЙ-TIMI 18 включают обычное использование
терапевта IIb / антагонист IIIa в ТАКТИКЕ-TIMI 18 и различные(другие) критерии для конечного
результата ОИМ и в консерваторе и в инвазивных группах лечения. Исследователи RITA-3
сообщили, что нормы(разряды) смерти и ОИМ для женщин составляют 11.1 % и 12.7 % в
консерваторе против инвазивной стратегии, соответственно, то есть, не значительно
различный(другой), когда был более низкий порог для кардиального диагноза маркера ОИМ среди
консервативно леченной группы (554). В единственном исследовании, которое показало полную
выгоду выживания для инвазивной стратегии, FRISC-, было значительное взаимодействие в
результате между стратегией лечения, которая включала систематическое, но задержала
оперативный подход в пределах 7 d начала симптома, и пол(секс) (549 552). Тридцать процентов 2
457 зарегистрированных пациентов были женщинами, и норма(разряд) смерти и ОИМ в 1 год была
незначительно более высокой для инвазивно леченного против консервативно леченных женщин,
на контрасте по отношению к большому сокращению смерти и ОИМ для мужчин. Женский пол был
независимо связан с событиями в инвазивно назначенных пациентах. Однако, слабый результат
женщин в значительной степени вел(вез) показатель смертности на 9.9 % в 1 год в женщинах,
которые переносили CABG. Напротив, показатель смертности для женщин, которые переносили
PCI в инвазивной стратегии группа была подобна тому из мужчин (1.5 % против 1.0 %; RR 1.50,
95%-ый CI 0.27 к 8.28; p незначащий [НЕ УТОЧНЕНО]). Суммируя вышесказанное, женщины с
UA/NSTEMI и рискованными особенностями, включая увеличенные(поднятые) кардиальные
биомаркеры, кажется, приносят пользу из инвазивной стратегии с ранним интервенционным и
добавочным терапевтом использованию антагониста IIb/IIIa. Нет никакой выгоды прямой
инвазивной стратегии для женщин низко-риска, и вес признака от недавних рандомизированных
клинических испытаний предполагает, что может быть лишний риск, связанный с прямой
инвазивной стратегией в этой группе. Оспаривание в диагнозе UA/NSTEMI и различной
патофизиологии ишемической боли в женщинах, которые дарят(предоставляют) дискомфорт
отдыха, предполагает, что возможно лишний риск прямой инвазивной стратегии,
наблюдаемой(соблюденной) в женщинах низко-риска, мог произойти из-за вмешательства на
устойчивом непредвиденном коронарном поражении в женщине с другим механизмом для боли в
состоянии покоя.
6.1.3. Нагрузочные тесты
В общем, тестирование нагрузки ЭКГ является менее прогнозирующим в женщинах чем в
мужчинах, прежде всего из-за более низкой предиспытательной вероятности ИБС (581,760-762). У
исследований(занятий) перфузии, используя sestamibi есть хорошая чувствительность и
специфичность в женщинах (763). Грудное ослабление - меньше проблемы чем ранее с таллием
201 тестирование напряжения с новым программным обеспечением ткани. Эхокардиография
напряжения (добутамин или нагрузка) является поэтому точной и рентабельной техникой для
обнаружения ИБС в женщинах (581). Более новые методы перфузии, такие как напряжение
аденозина CMR также, кажется, обещают в женщинах. Кардиальное отображение магнитного
резонанса (для функции, перфузии, и жизнеспособности) и мультичасть, CCTA - 2 новых
диагностических методики, которые могли оказаться особенно полезными в женщинах из-за их
обещания и большей чувствительности и специфичности (улучшил диагностическую точность).
Признак ишемии объективными мерами без препятствующего прохождению ИБС несет
неблагоприятный прогноз (4 764) и является суггестивным из сосудистой дисфункции (коронарная
эндотелиальная или капиллярная дисфункция) как этиологический механизм. Рекомендации для
атравматичного тестирования в женщинах - то же самое как в мужчинах (см. Секцию 3.4) (733 764).
Сообщение 976 женщин, которые переносили нагрузку однообразного механического труда,
предполагает, что Счет(Ряд) Однообразного механического труда Герцога обеспечивает точные
диагностические и прогностические оценки(сметы) и в женщинах и в мужчинах (765). Счет(Ряд)
Однообразного механического труда Герцога, фактически выполненный лучше для женщин чем
для мужчин в исключении ИБС. Было меньше женщин низко-риска чем мужчины с любым
значительным ИБС (в наименьшее количество 1 сосуд с больше чем 75%-ый стеноз; 20 % в
женщинах против 47 % в мужчинах, p меньше чем 0.001). Относительно эхокардиографии
напряжения добутамина экспериментальные данные фазы от Женской (МУДРОЙ) Оценки
Синдрома Ишемии указали(обозначили), что в женщинах, тест надежно обнаруживает болезнь
мультисосуда (чувствительность 81.8 %, подобные этому в мужчинах), но не болезнь с 1 сосудом
(766). Несколько исследований(занятий) указали(обозначили), что женщины с положительными
тестами напряжения имеют тенденцию не оцениваться так настойчиво как мужчины (741), который
является несоответствующий данный неблагоприятный прогноз ишемии как демонстрируется в
МУДРЫХ и других исследованиях(занятиях) (733,767-774). В TIMI IIIB регистрация(регистратура),
женщины переносили тестирование нагрузки в подобной пропорции как мужчины (150 734).
Частоты испытательной положительности напряжения были также подобны, хотя у женщин, менее
вероятно, будет рискованный испытательный результат напряжения. Кроме того, женщины, менее
вероятно, перенесут вазографию (RR 0.71, p меньше чем 0.001), возможно из-за более низкого
процента с рискованными испытательными результатами на атравматичном тестировании.
6.1.4. Заключение
У Женщин с UA/NSTEMI старше и более часто имеют сопутствующие патологии по сравнению с
мужчинами, но имеют больше атипичных представлений и, кажется, есть менее тяжелый и менее
обширный препятствующий прохождению ИБС. Женщины принимают ASA менее часто, чем
делают мужчин, но пациентов с UA/NSTEMI любой сексуальной выгоды от и должен принять это
средство(агента), также как другой Класс I, рекомендуемый средства(агентов). Дозы должны быть
приспособлены(отрегулированы) на основе веса и предполагаемого клиренса(удаления)
креатинина для почечно очищенных препаратов для всех рекомендуемых средств(агентов) когда
приспособлено. У увеличенного изображением тестирования напряжения есть подобная
прогностическая ценность в женщинах как в мужчинах.
6.2. Сахарный диабет
РЕКОМЕНДАЦИЙ
КЛАСС I
1. Лечение в острой фазе UA/NSTEMI и решений относительно того, ли выполнить тестирование
напряжения, вазографию, и реваскуляризацию должно быть подобным у больных с и без диабета
mellitus. (Уровень Признака: A)
2. Во всех пациентах с сахарным диабетом и UA/NSTEMI, внимание должно быть направлено к
агрессивному glycemic управлению в соответствии с текущими стандартами заботы(осторожности)
диабета, подтвержденной американской Ассоциацией Диабета и американским Колледжем
Эндокринологии. Цели терапии должны включать дообеденную цель глюкозы меньше чем 110 мг в
dL и максимум ежедневно цель меньше чем 180 мг в dL. Цель поствыделения терапии должна
составить меньше чем 7 % HbA1C, к которым должны обратиться первичная забота(осторожность)
и кардиотоническое средство caregivers при каждом посещении. (Уровень Признака: B)
3. Внутривенный терапевт тромбоцита ингибитор IIb/IIIa должен применяться для пациентов с
сахарным диабетом как рекомендуется для всего UA / пациенты NSTEMI (Секция 3.2). (Уровень
Признака: A), выгода может быть увеличена у больных с сахарным диабетом. (Уровень Признака:
B)
КЛАСС IIa
1. Для пациентов с UA/NSTEMI и болезнью мультисосуда, CABG с использованием внутренних
грудных артерий может быть полезным по PCI в пациентах, лечивших от сахарного диабета.
(Уровень Признака: B)
2. Чрескожное коронарное вмешательство обоснованно для пациентов UA/NSTEMI с сахарным
диабетом с болезнью единственного сосуда и индуцибeльной ишемией. (Уровень Признака: B)
3. У больных с UA/NSTEMI и сахарным диабетом, это обоснованно применить агрессивную
инсулинотерапию, чтобы достигнуть глюкозы меньше чем 150 мг в dL во время первых 3 больниц
(отделение интенсивной терапии) дни и между 80 и 110 мг в dL после того всякий раз, когда
возможно. (Уровень Признака: B) Пожалуйста см. Секцию 4 для дальнейшего объяснения
стратегий реваскуляризации.
6.2.1. У профиля и Начального Управления Диабетическими Hyperglycemic Пациентами Со
UA/NSTEMI
счетами болезни Коронарной артерии на 75 % всех смертельных случаев в пациентах с сахарным
диабетом (50,51), и приблизительно 20 % 25 % всех пациентов с UA/NSTEMI есть диабет
(610,734,775-778). У пациентов с UA/NSTEMI и диабетом есть более тяжелый ИБС (776 779 780), и
диабет - важный независимый показатель для неблагоприятных результатов (смерть, ОИМ, или
повторный доступ с UA в 1 год; RR 4.9) (781-784). Кроме того, много пациентов с диабетом,
которые дарят(предоставляют) UA/NSTEMI, уже перенесли CABG (785). Пациенты с диабетом
имеют тенденцию иметь более обширные некоронарные сосудистые сопутствующие патологии,
артериальную гипертензию, LV гипертрофий, кардиомиопатию, и СН. Кроме того, автономная
дисфункция, которая встречается в приблизительно одной трети пациентов с диабетом, влияет на
частоту сердечных сокращений и давление крови, поднимает порог для восприятия
стенокардии(ангины), и может сопровождаться LV дисфункциями (786-788). На коронарной
вазографии у пациентов с диабетом и UA есть большая пропорция язвенных бляшек (94 % против
60 %, p
0.01) и интракоронарные тромбы (94 % против 55 %, p 0.004) чем пациенты без диабета (789). Эти
обнаружения(результаты исследования) предлагают более высокий риск неустойчивости бляшки.
Согласно американским стандартам Ассоциации Диабета заботы(осторожности) (790), отношения
уровней глюкозы крови, которыми управляют, и уменьшенной(вправленной) летальности в
урегулировании(установке) ОИМ был продемонстрирован. Американский Колледж
Эндокринологии также подчеркнул важность тщательного контроля(управления) целей глюкозы
крови в диапазоне 110 мг в dL preprandially к максимуму 180 мг в dL. В 1 исследовании (791),
ценности глюкозы крови входной платы(допуска) были проанализированы в последовательных
пациентах с ОИМ. Анализ показал(раскрыл) независимую ассоциацию глюкозы крови входной
платы(допуска) и летальности. 1-летняя смертность была значительно ниже у субъектов с
глюкозой плазмы входной платы(допуска) меньше чем 101 мг в dL (5.6 mmol в литр) чем в тех с
плазменной глюкозой 200 мг в dL (11 mmol в литр). В первом Вливании Диабета и Глюкозы
инсулина в Остром Инфаркте миокарда (DIGAMI) исследование (792 793) было исследовано
вливание глюкозы инсулина, сопровождаемое подкожным лечением инсулина в диабетических
пациентах с ОИМ. Скупая(Сердитая) глюкоза крови в интенсивной руке вмешательства инсулина
составляла 172.8 мг в dL (9.5 mmol в литр) по сравнению с 211 мг в dL (11.6 mmol в литр) в
"обычной" группе. В целом, интенсивный подход уменьшил(вправил) отдаленную относительную
летальность (в 3.4 года продолжения) на 25 % в лечившей инсулином группе. Широкий диапазон
уровней глюкозы крови в пределах каждой руки ограничивает способность определить
определенные целевые пороги глюкозы крови. Во втором исследовании DIGAMI (794), 3 стратегии
лечения были сравнены в рандомизированном исследовании среди 1 253 пациентов с типом 2
сахарных диабета и подозреваемый ОИМ: острое вливание глюкозы инсулина, сопровождаемое
основанным на инсулине отдаленным контролем(управлением) глюкозы, вливание глюкозы
инсулина, сопровождаемое стандартным контролем(управлением) глюкозы, и обычным
метаболическим управлением согласно местной практике. Глюкоза крови была
уменьшена(вправлена) больше в 24 часах в тех, которые получают вливания глюкозы инсулина, но
отдаленный контроль(управление) глюкозы, оцененный HbA1C, не отличался между группами, и
быстрая(голодная) глюкоза в группе 1 (8.0 mmol в литр) не достигала цели (5 - 7 mmol в литр).
Первичный конечный результат летальности все-причины между группами 1 и 2 не отличался
значительно (23.4 % против 22.6 %) в среднем в 2.1 лет продолжения. Осложненное течение также
не отличалось среди этих 3 групп. Хотя режим DIGAMI-2 остро введенного, отдаленного лечения
инсулина в урегулировании(установке) подозреваемого ОИМ не был продемонстрирован, чтобы с
приращением уменьшить(вправить) осложненное течение и летальность, эпидемиологические
исследования все еще поддерживают сильные, независимые отношения между уровнями глюкозы
и отдаленной летальностью в пациентах с ишемической болезнью сердца (794). Достижение
предназначенного контроля(управления) глюкозы в урегулировании(установке) кардиальной
хирургии(приемной врача) связывается со сниженной летальностью и риском глубоких
стернальных инфекций раны в кардиальных пациентах хирургии(приемной врача) с диабетом (795
796). Это поддерживает понятие(концепцию), что послеоперационная гипергликемия независимый показатель инфекции у больных с сахарным диабетом, с самой низкой летальностью
у больных с глюкозой крови, меньше чем или равной 150 мг в dL (8.3 mmol в литр) (797).
Смешанная группа пациентов с и без диабета признавалась в хирургическом отделении
интенсивной терапии (ПИТ), были рандомизированы, чтобы получить интенсивную
инсулинотерапию (целевая глюкоза крови 80 - 110 мг в dL [4.4 к 6.1 mmol в литр]).
Достижение(Успех) в среднем глюкозы крови 103 мг в dL (5.7 mmol в литр)
уменьшенная(вправленная) летальность во время ПИТ остается и уменьшенный повсюду(в
целом) внутрибольничная летальность (798). Последующий анализ продемонстрировал, что для
каждого 20 мг в dL (1.1-mmol в литр) возвышение глюкозы выше 100 мг в dL (5.5 mmol в литр), риск
смерти во время пребывания ПИТ увеличился. Больница и выживание ПИТ были линейно связаны
с уровнями глюкозы ПИТ, с самыми высокими выживаемостями, встречающимися у больных
достижение средней глюкозы крови меньше чем или равные 110 мг в dL (6.1 mmol в литр). Хотя
бета блокаторы могут маскировать симптомы гипогликемии или привести к ней при притуплении
hyperglycemic реакции, они однако должны использоваться с адекватным предостережением у
больных с сахарным диабетом и UA / NSTEMI. Мочегонные средства, которые вызывают
hypokalemia, могут ингибировать выпуск инсулина и таким образом ухудшить отсутствие
толерантности глюкозы. Повышенная глюкоза крови среди критически больных пациентов даже в
отсутствии клинического сахарного диабета получила недавнее внимание как важный фактор
риска для летальности (799). Рандомизированное исследование в хирургическом ПИТ,
устанавливающем (800), нашло, что строгие glycemic управляют с инсулином,
уменьшенным(вправленным) и осложненное течение и внутрибольничная летальность (800).
Позже, роль интенсивной инсулинотерапии в медицинском урегулировании(установке) ПИТ была
изучена (801) в 1 200 медицинских пациентах ПИТ (некоторые с CVD) рандомизированный к
обычной терапии (применяемый инсулин, когда глюкоза превысила 215 мг в dL, коническое
вливание, когда глюкоза упала ниже 180 мг в dL), или к интенсивной инсулинотерапии
(предназначающийся для глюкозы 80 - 110 мг в dL). В целом, интенсивный инсулин
значительно не уменьшал(не вправлял) внутрибольничную летальность, первичный конечный
результат (37.3 % в интенсивной руке терапии, 40 % в обычной руке, p 0.33), но вторичные
результаты приобретенной почечной раны, время к отниманию от груди вентилятора, и ПИТ и
стационарное пребывание выделения было уменьшено(вправлено). Гипогликемия больше была
распространена, но часто состояла из единственного(отдельного), бессимптомного эпизода.
Однако, когда анализ был ограничен намеченному населению 767 пациентов, пребывание ПИТ
которых было по крайней мере 3 d, внутрибольничная смерть была уменьшена(вправлена) от 52.5
% до 43 % (p 0.009) и смерть ПИТ от 38.1 % до 31.3 % (p
0.005). Кроме того, вторичные результаты времени к отниманию от груди вентилятора, дни к
выделению ПИТ и к стационарному выделению, приобретали почечную рану,
гипербилирубинемию, и уровни CRP были уменьшены(вправлены). Ожидая результаты
дополнительных рандомизированных клинических испытаний (802), обоснованный подход должен
наложить(применить) менее агрессивную стратегию управления глюкозы в течение первых 3 дней
ПИТ (например, цель меньше чем 150 мг в dL) в очень больных пациентах (например, с
вентиляторами или на парентеральном кормлении) (803). После того, и в менее больных
пациентах, более интенсивный режим инсулина мог быть установлен, с целью normoglycemia (80 110 мг в dL).
6.2.2. Коронарной Реваскуляризации
Приблизительно 20 % всех пациентов, которые переносят CABG (804) и PCI (746 747 750 751 779
780), есть диабет mellitus. Данные относительно результатов сложны. В Исследовании
Хирургии(Приемной врача) Коронарной артерии (CASS) CABG у пациентов с диабетом была на 57
% более высокая смертность чем пациенты без диабета. Поразительное преимущество для CABG
по PCI было найдено в лечивших пациентах с диабетом в исследовании БАРИ (776),
рандомизированное испытание PCI против CABG в 1 829 устойчивых пациентах с болезнью
мультисосуда, из которых 19 % были пациентами с диабетом (см. Секцию 4). Как в других
исследованиях(занятиях), пациенты с сахарным диабетом увеличили сопутствующие
нормы(разряды). Спустя пять лет после рандомизации, у пациентов, которые потребовали
лечения для диабета, была более низкая выживаемость чем пациенты без диабета (73.1 % против
91.3 %, p меньше чем 0.0001), тогда как выживаемости у больных без и с диабетом, кто не
требовал понижающего сахар в крови лечения, были подобны (93.3 % против 91.1 %, p НЕ
УТОЧНЕНО). Результаты для CABG в лечивших пациентах с диабетом были намного лучше чем
те для PCI (80.6 % против выживания на 65.5 %, p 0.0003). Интересное обнаружение(результат
исследования) состояло в том, что смертность в течение 5.4 лет исследования у больных с
диабетом, кто получил SVGs (18.2 %), была подобна тому из пациентов, которые переносили PCI
(20.6 %); тогда как смертность у больных, кто получил внутренние грудные артерии, была намного
ниже (2.9 %). Результаты Эмори Angioplasty против Исследования Хирургии(Приемной врача) (на
восток) в 8 лет показали подобную тенденцию, но были меньше заключительные (805).
Увеличенная смертность, отмеченная в рандомизированных исследованиях в пациентах с
диабетом, относилась с PTCA, был подтвержден в исследовании регистрации(регистратуры) от
Университета Эмори (613). Неисправленный, было немного различия в отдаленных
нормах(разрядах) летальности. У пациентов CABG была более тяжелая болезнь, и с
исправлением для начальных различий, была улучшенная выживаемость в требующих инсулина
пациентах с болезнью мультисосуда, которые повторно васкуляризировались с CABG, а не с PCI.
То, что более строго патологически измененных пациентов, в нерандомизированной
регистрации(регистратуре), выборочно чаще посылали для CABG чем для PCI, вероятно
представляет хорошее клиническое принятие решения. 9-летнее продолжение
регистрации(регистратуры) NHLBI показало подобную нарушающую структуру для пациентов с
диабетом, переносящим PCI (779). Непосредственный(Немедленный) ангиографический успех и
законченность реваскуляризации были подобны, но по сравнению с пациентами без диабета,
пациентами с диабетом (у кого, снова, был более тяжелый ИБС, и сопутствующие патологии)
увеличил нормы(разряды) стационарной летальности (3.2 % против 0.5 %), неокончательный ОИМ
(7.0 % против 4.1 %), смерть и ОИМ (10.0 % против 4.5 %), и объединенный(комбинированный)
конечный результат смерти, ОИМ, и CABG (11 % против 6.7 %; p меньше чем 0.01 для всех). В 9
лет частоты летальности (35.9 % против 17.9 %), ОИМ (29 % против 18.5 %), повторяют PCI (43.0
% против 36.5 %), и CABG (37.6 % против. 27.4 %), были все более высокими у больных с
диабетом чем в тех без (779). Однако, как обсуждено в Секции 4, другие данные указывают на
меньший отличительный эффект PCI у больных с диабетом. Для примера данные от
регистрации(регистратуры) БАРИ изменились от таковых из исследования БАРИ. В
регистрации(регистратуре) не было никакого значительного различия в кардиальном выживании
для пациентов с диабетом, переносящим PCI (92.5 %) и CABG (94 %; p НЕ УТОЧНЕНО) (615 806).
В Университетской регистрации(регистратуре) Герцога пациенты с диабетом и PCI или CABG были
подобраны с населением БАРИ (807). Результат у больных с диабетом был хуже чем это без
диабета или с CABG или с PCI, но не было никакого отличительного эффекта терапией. 5-летняя
выживаемость для PCI и CABG, приспособленного(отрегулированного) для начальных
особенностей(характеристик), составляла 86 % и 89 % у больных с диабетом и 92 % и 93 % без
диабета, соответственно (807). Стенты могли улучшить результат пациентов с диабетом, которые
переносят PCI. В исследовании с историческими контрольными группами результат после того, как
коронарное стентирование было выше этого после PTCA у больных с диабетом, и
нормой(разрядом) рестеноза после того, как стентирование было уменьшено(вправлено) (63 %
против 36 %, диабетов против никакого диабета с воздушным шаром PTCA в 6 месяцев, p 0.0002,
по сравнению с 25 % и 27 % со стентами, p
НЕ УТОЧНЕНО) (805). С другой стороны, у пациентов с диабетом, которые переносили
atherectomy, была существенная норма(разряд) рестеноза (60 % более чем 6 месяцев) (808).
Используя данные, полученные из Северных регистратур Новой Англии, современного
ПОДОБНОГО БАРИ сравнения отдаленного выживания после того, как, PCI (64 % по крайней мере
с 1 стентом) против CABG нашел значительно лучше приспособленное(отрегулированное) риском
отдаленное выживание в пациентах CABG с болезнью с 3 сосудами (ЧАС 0.60, p меньше чем 0.01)
(809). Подобные льготы CABG по PCI были продемонстрированы для пациентов с диабетом. Три
исследования показали, что abciximab значительно улучшил результат PCI у больных с диабетом.
В исследовании ЭПИЛОГА abciximab заканчивался большим снижением в смерти/ОИМ спустя
более чем 6 месяцев после PCI у больных с диабетом (ЧАС 0.36, 95%-ый CI 0.21 к 0.61) чем в тех
без диабета (ЧАС 0.60, 95%-ый CI 0.44 к 0.83) (810). Подобный о результатах сообщили для
tirofiban в исследовании PRISMPLUS (133 811). EPISTENT был рандомизированным
исследованием, которое сравнило стент плюс плацебо со стентом плюс abciximab и воздушным
шаром плюс abciximab в 2 399 пациентах, из которых у 20.5 % был диабет, и у 20.3 % был UA
(512). 30-d норма(разряд) случая(события) (смерть, ОИМ, и срочная реваскуляризация) в
пациентах с диабетом уменьшилась(снизилась) от 12.1 % (стент плюс плацебо) к 5.6 % (стент
плюс abciximab; p 0.040). В 6 месяцев лекарственное средство уменьшило(вправило)
реваскуляризацию целевых артерий у больных с диабетом (16.6 % против 8.1 %, p 0.02). Смерть
или ОИМ были уменьшены(вправлены) до подобной степени(градуса) у больных с диабетом как
это у больных без диабета (812). Эти льготы были поддержаны(обслужены) в 1 год (813). Таким
образом, в 6-месячных данных, начальный терапевт терапия IIb/IIIa, так же как стентирование,
значительно улучшила безопасность PCI у больных с диабетом. В сравнительном испытании
abciximab и tirofiban (ЦЕЛЬ), оба средства(агента) были связаны с сопоставимыми
нормами(разрядами) случая(события), включая подобные нормы(разряды) 6-месячной
реваскуляризации целевого сосуда и 1-летней летальности (814).
6.2.3. Заключение
Диабет встречается в приблизительно одной пятой пациентов с UA/NSTEMI и является
независимым показателем неблагоприятных результатов. Это связывается с более обширным
ИБС, непостоянными поражениями, частыми сопутствующими патологиями, и менее
благоприятными отдаленными результатами с коронарной реваскуляризацией, особенно с PTCA.
Неясно, являются ли эти различия из-за более частого рестеноза и/или тяжелой прогрессии
основной болезни (779). Использование стентов, особенно с abciximab, кажется, обеспечивает
более благоприятные результаты в пациентах с диабетом, хотя больше данных необходимо,
включая с DES. Пересадка шунта(обхода) коронарной артерии, особенно с 1 или и внутренние
грудные артерии, приводит к более полной реваскуляризации и сниженной потребности в
повторном вмешательстве чем PCI, даже когда голо-металлические стенты используются в
диабетических пациентах с болезнью мультисосуда. Учитывая разбросанную природу(характер)
диабетической коронарной болезни, относительные льготы CABG по PCI могут хорошо
сохраниться в течение диабетических пациентов, даже в эру DES.
6.3. Пациентов Post-CABG
РЕКОМЕНДАЦИЙ
КЛАСС I
1. Лечение для пациентов UA/NSTEMI после CABG должно следовать за теми же самыми
руководящими принципами что касается non-post-CABG пациентов с UA / NSTEMI. (Уровень
Признака: C)
2. Из-за многих анатомических возможностей, которые могли бы быть ответственными за
рецидивную ишемию, должен быть низкий порог для вазографии в post-CABG пациентах с
UA/NSTEMI. (Уровень Признака: C)
КЛАСС IIa
1. Повторите, что CABG обоснован для пациентов UA/NSTEMI с многократным(разнообразным)
стенозом SVG, особенно когда есть значительный стеноз трансплантата, который снабжает LAD.
Чрескожное коронарное вмешательство обоснованно для центрального стеноза подкожной вены
нижней конечности. (Уровень Признака: C) (Примечание(Записка), что вмешательство на
врожденном(нативном) сосуде вообще предпочтительно для этого на венозном трансплантате,
который поставляет ту же самую территорию, если возможно.)
2. Тестирование напряжения с отображением в UA/NSTEMI post-CABG пациенты обоснованно.
(Уровень Признака: C)
В целом, до 20 % пациентов, дарящих(предоставляющих) UA / NSTEMI, ранее перенесли CABG
(785). Наоборот, приблизительно 20 % post-CABG пациентов развивают UA/NSTEMI во время
интервала 7.5 лет (815), с очень переменным послеоперационным временем возникновения (816).
Пациенты Post-CABG, которые дарят(предоставляют) UA/NSTEMI, при более высоком риске, с
более обширным ИБС и LV дисфункциями чем те пациенты, которые ранее не перенесли
хирургию(приемную врача).
6.3.1. Патологические Обнаружения(Результаты исследования)
Патологически, интимная гиперплазия или атеросклероз могут развиться в SVGs, и есть
специфическая тенденция для тромбических поражений, чтобы развиться в этом сосуде (в 72 %
трансплантатов, резецированных в 1 исследовании) (817-820). Кроме того, после пациенты CABG
могут развить атеросклероз в их врожденном(нативном) сосуде, и это может привести к
UA/NSTEMI (820 821). Однако, препятствующие прохождению поражения, более вероятно, будут
встречаться в SVGs (53 % в течение 5 лет, 76 % в 5 - 10 лет, и 92% в больше чем 10 лет) (822), и
есть высокая норма(разряд) раннего отказа(неудачи) трансплантата в текущей практике (окклюзия
в одной трети в 1 год). Спазм в трансплантатах или врожденном(нативном) сосуде (823 824) и
технические осложнения может также играть роль в развитии UA/NSTEMI во время раннего
послеоперационного периода (815 825). И angioscopic и ангиографические
обнаружения(результаты исследования) указывают(обозначают), что болезнь SVG - серьезный и
непостоянный процесс. Angioscopically, рыхлые бляшки встречаются уникально в SVGs (44 %
против 0 % во врожденных(нативных) коронарных артериях), тогда как грубо и белые бляшки
встречаются и в SVGs и во врожденных(нативных) коронарных артериях (826). Angiographically, у
SVGs более часто есть сложные поражения (то есть, нависая над краями(гранями),
нерегулярными границами, образованиями язвы, или тромбозом), тромбы (37% против 12 %, p
0.04), и полные окклюзии (49 % против 24 %, p 0.02) (822).
6.3.2. Клинические Обнаружения(Результаты исследования) и Подход По сравнению с пациентами
UA/NSTEMI без предшествующего CABG,
post-CABG пациенты чаще являются мужчиной (по-видимому, потому что больше мужчин чем
женщины перенесло CABG), старше, и более вероятно иметь диабет. У них есть более обширный
ИБС врожденного сосуда и больше предыдущих ОИМ и LV дисфункций. Symptomatically, у этих
пациентов есть более длительная боль в груди чем пациенты ACS без предшествующего CABG. У
больше чем 30 % post-CABG пациентов есть отдыхающие расстройства ЭКГ, и тесты напряжения
ЭКГ поэтому меньше заключительные (827); однако, тест, который становится положительным
будучи отрицательным, полезен в диагнозе ишемии. Миокардиальное отображение перфузии
напряжения и эхокардиография добутамина часто полезны диагностически (828). Кроме того,
положительный тест отображения может помочь к определите область ишемии в post-CABG
пациентах со сложной болезнью. Результаты UA/NSTEMI в post-CABG пациентах менее
благоприятны чем те у больных, кто не перенес CABG. Есть высокая норма(разряд) эмболизации
атеросклеротического материала от рыхлых трансплантатов во время вмешательства, которое
делает эти процедуры более трудными и которое связывается с более высокими
нормами(разрядами) осложнений (829). В одном подобранном исследовании типа "случайконтроль" UA начальный курс(течение) был подобен, но у post-CABG пациентов был
дважды(вдвое) уровень неблагоприятных событий (смерть, ОИМ, или рецидивный UA) в течение
первого года. Это было приписано более низкой норме(разряду) полной реваскуляризации,
которая была возможна в только 9 из 42 post-CABG пациентов по сравнению с 39 из 52 пациентов,
которые ранее не перенесли CABG (p 0.001) (815). Результаты были направлено подобны в TIMI III
регистрация(регистратура) ACS, в котором 16 % пациентов были post-CABG. Здесь снова, ранние
результаты в post-CABG пациентах и других были эквивалентны, но в 1 год, норма(разряд)
неблагоприятных событий (смерть, ОИМ, или рецидивная ишемия) составляла 39.3 % для тех, кто
ранее перенес CABG против 30.2 % для тех, кто не имел (p 0.002) (830). Реваскуляризация или с
PCI или с повторной операцией часто указывается(обозначается) и возможна в post-CABG
пациентах с UA/NSTEMI. В рандомизированном исследовании, которым управляют, которое
сравнило стенты с PTCA затрудненного SVGs, не было никакого статистически значительного
различия в рестенозе во время 6-месячного периода, хотя тенденция одобрила стенты (34 %
против 46 %) (831). Хотя геморрагические осложнения были более высокими в группе стента,
клинические результаты (свобода от ОИМ или повторной реваскуляризации) были лучше (73 %
против 58 %, p 0.03) (831).
6.3.3. Заключения пациенты Post-CABG, особенно те с только SVGs, при высоком риске
UA/NSTEMI.
Есть более высокая вероятность болезни в SVGs чем во врожденных(нативных) артериях, и этих
увеличениях различия с послеоперационным временем. Патологически и angiographically, болезни
в SVGs связали особенности(характеристики) с неустойчивостью. Также есть трудности с
тестированием ЭКГ однообразного механического труда и менее благоприятные результаты с
повторной реваскуляризацией чем у больных, кто не перенес предыдущий CABG.
6.4. Старший Взрослых
РЕКОМЕНДАЦИЙ
КЛАСС I
1. Старшие пациенты с UA/NSTEMI должны быть оценены на адекватные острые и отдаленные
терапевтические вмешательства в подобном образе как младшие(более молодые) пациенты с
UA/NSTEMI. (Уровень Признака: A)
2. Решения относительно управления старшими пациентами с UA/NSTEMI не должны
базироваться исключительно на хронологическом возрасте, но должны быть patientcentered, с
рассмотрением(соображением), данным общему здоровью, функциональному и познавательному
статусу, сопутствующим патологиям, продолжительности жизни, и предпочтению пациента и
целям. (Уровень Признака: B)
3. Внимание нужно уделить, чтобы приспособить дозирование (то есть,
приспособлено(отрегулировано) весом и предполагаемым клиренсом(удалением) креатинина)
фармакологических средств(агентов) в старших пациентах с UA/NSTEMI, потому что они часто
изменяли фармакокинетики (из-за сниженной массы мышцы, почечной и/или печеночной
дисфункции, и уменьшили(вправили) объем(том) распределения), и фармакодинамика
(увеличенные риски гипотензии и кровоточащий). (Уровень Признака: B)
4. Старшее лицо пациентов UA/NSTEMI увеличило рано процедурные риски с реваскуляризацией
относительно младших(более молодых) пациентов, все же полные льготы из инвазивных
стратегий равны или возможно больше в старших взрослых и рекомендуются. (Уровень Признака:
B)
5. Рассмотрение(Соображение) должно быть дано пациенту и семейному предпочтению,
проблемам(исходам) качества жизни, предпочтению конца жизни, и социокультурным различиям в
старших пациентах с UA/NSTEMI. (Уровень Признака: C)
Старшие взрослые представляют группу пациентов, в которых начальный риск более высок
(Таблица 25) и у кого есть больше сопутствующих патологий, но кто получает эквивалентную или
большую выгоду (например, инвазивный против консервативной стратегии) по сравнению с
младшими(более молодыми) пациентами. Хотя точное определение “старших пациентов” или
"пожилого" не было установлено(основано) в медицинской литературе, много
исследований(занятий) использовали этот термин, чтобы обратиться к тем, кто составляет 75 лет
и старший. На основе большой национальной регистрации(регистратуры) ACS старшие пациенты
составляют существенную часть из тех, которые дарят(предоставляют) UA / NSTEMI, 35 % старше,
чем 75 лет и 11 % в возрасте больше чем 85 лет (832). Пожилые люди также
дарят(предоставляют) многое специальное предложение, и сложный оспаривает. Во-первых,
старшие люди, которые развивают UA/NSTEMI, более вероятно, подарят(предоставят) атипичные
симптомы, включая одышку и беспорядок(замешательство), а не с болью в груди, типично(, как
правило,) испытываемой младшими(более молодыми) пациентами с острой миокардиальной
ишемией (833). Наоборот, экстракардиальные сопутствующие патологии, такие как хроническая
препятствующая прохождению болезнь легкого, желудочно-пищеводная болезнь рефлюкса,
верхнее тело скелетно-мышечные симптомы, легочная эмболия, и пневмония также являются
более частыми и могут быть связаны с болью в груди в покое, которая может подражать
классическим симптомам UA/NSTEMI. Следовательно, успешное узнавание истинной
миокардиальной ишемии в пожилом является часто более трудным чем в младших(более
молодых) пациентах. Во-вторых, они более вероятны чем младшие(более молодые) пациенты
измениться или патологическая сердечно-сосудистая анатомия, и физиология, включая
уменьшенную betasympathetic реакцию, увеличила кардиальную постнагрузку из-за сниженного
артериального согласия и артериальной артериальной гипертензии, ортостатической гипотензии,
кардиальной гипертрофии, и желудочковой дисфункции, особенно диастолическая дисфункция
(834). В-третьих, старшие пациенты типично(, как правило,) развивали значительные кардиальные
сопутствующие патологии и факторы риска, такие как артериальная гипертензия,
предшествующий ОИМ, СН, кардиальные расстройства проведения, предшествующий CABG,
периферическая и цереброваскулярная болезнь, сахарный диабет, почечная недостаточность, и
инсульт(удар). Четверть, из-за этого большего бремени смертельной болезни, старшие пациенты
имеют тенденцию лечиться с большим количеством(номером) лекарств и при более высоком
риске для взаимодействий лекарственного средства и многоаптеки. Следовательно, среди уже
рискованного населения, старший возраст связывается с более высокой серьезностью болезни и
более высокой болезнью и риском лечения при представлении (832).
6.4.1. Фармакологическое Управление
В целом, хотя пожилой были вообще недостаточно представлены в рандомизированных
исследованиях, которыми управляют, когда исследовано, старшие подгруппы, кажется, есть
относительно подобные относительные сокращения риска и подобные или большие абсолютные
сокращения риска многих конечных результатов как младшие(более молодые) пациенты для
обычно используемого лечения в управлении UA/NSTEMI. Несмотря на увеличивающееся
количество(номер) возможных относительных противопоказаний, связанных со старшим
возрастом, нормы(разряды) серьезных неблагоприятных событий для большинства старших
пациентов вообще остаются низкими, когда evidencebased лечение для UA/NSTEMI
предоставляется. Несмотря на вообще подобные льготы, недавние исследования(занятия), такие
как КРЕСТОВЫЙ ПОХОД (832), ТАКТИКА-TIMI 18 (182), и ИЗЯЩЕСТВО(ЛЮБЕЗНОСТЬ) (835)
зарегистрировали(задокументировали) значительно более низкое использование основанных на
признаке методов лечения в пожилом, включая меньше использования агрессивного, рано
инвазивная стратегия и ключевых медикаментозных лечений, включая противосвертывающие
средства, бета блокаторы, clopidogrel, и терапевта ингибиторы IIb/IIIa. С этим сказал,
предосторожности должен быть взят(предпринят), чтобы олицетворить эти методы лечения (то
есть, начинаясь с более низких доз чем в младших(более молодых) пациентах, всякий раз, когда
приспособлено, и обеспечивая тщательное наблюдение для токсичности). Пожилые люди
особенно уязвимы для неблагоприятных событий от сердечно-сосудистых препаратов из-за
измененного метаболизма лекарственного средства и распределения, так же как к
преувеличенным эффектам лекарственного средства. Сокращения функционального состояния
сердца и почечной и печеночной перфузии и функции уменьшают норму(разряд) устранения
препаратов в пожилом. Дополнительно, у старших пациентов типично(, как правило,) есть более
низкие объемы(тома) распределения лекарственного средства (из-за более низкой массы тела). В
результате препараты должны быть тщательно отобраны и индивидуально
приспособлены(отрегулированы). Текущий признак демонстрирует, что старшие взрослые часто
чрезмерно дозированы. В общественной регистрации(регистратуре), среди лечивших пациентов в
возрасте 75 лет или старше, 38 % получил чрезмерную дозу UFH, 17 % получили чрезмерный
LMWH, и 65% получил чрезмерную дозу терапевта антагонист IIb/IIIa (832). Последующее
исследование от той же самой регистрации(регистратуры) нашло, что 15% из главного
кровотечения в пациентах UA/NSTEMI могли быть приписаны чрезмерному дозированию (743).
Летальность и длина пребывания также выше у больных получали чрезмерное дозирование. В
пожилом, препараты, такие как бета блокаторы, которые переносят первый проход, печеночная
выставка метаболизма увеличила биопригодность (836). Преувеличенные фармакодинамические
реакции на препараты часто следовали из более низкого функционального состояния сердца,
объема плазмы, и вазомоторного тона, так же как притупили барорецептор и бетаадренергические реакции.
6.4.2. Функциональных Исследований У Пожилых людей)
может быть трудность, выполняющая стандартизированные тесты переносимости физической
нагрузки из-за возрастных медицинских проблем, таких как общее ухудшение физического
состояния, уменьшенная способность(мощность) легкого, хроническая боль, сенсорная
невропатия, остеоартрит, и слабость мышцы. Кроме того, более высокая распространенность
существующих ранее отдыхающих расстройств ЭКГ (782), аритмии (140 837), и кардиальная
гипертрофия часто делает интерпретацию стандартной ЭКГ напряжения неокончательной или
невозможной. В таких пациентах можно заменить альтернативными методами для того, чтобы
вызвать признак острой миокардиальной ишемии, такой как фармакологическое тестирование
напряжения с динамическим кардиальным отображением, (см. также Секцию 3.4).
6.4.3. Чрескожное Коронарное Вмешательство в Старших Пациентах
Недавний признак от нескольких главных оперативных исследований продемонстрировало ясную
выгоду для старших пациентов. Совместный метаанализ несколько позже издал исследования PCI
(FRISC-, ТАКТИКА, RITA-3, ВИНИШКО, и ПОМОЩНИК) предположили, что большинство выгоды из
инвазивной стратегии в пожилом накопилось из современных стратегий, используемых в
исследованиях, изданных после 1999 и у больных с положительными тропонинами или их
кардиальными биомаркерами (543). Эти исследования указали(обозначили) это по сравнению с
младшими(более молодыми) пациентами, пожилая выгода(увеличение) важные абсолютные
льготы из ранней инвазивной стратегии, но по стоимости увеличенного кровотечения.
Специфично, значительная выгода была замечена в сокращении
объединенного(комбинированного) конечного результата смерти и рецидивного ОИМ, но только
тенденция к сокращению смерти была отмечена. Недавний наблюдательный анализ в
общественном населении был не в состоянии показать раннюю выгоду на внутрибольничном
выживании с инвазивной стратегией в старшей подгруппе (75 лет или старше), который выдвигает
на первый план потребность в длительном предостережении в отношении
применения(обращения) результатов исследования однородно в старших пациентах (837a). Таким
образом, выбор старших пациентов для ранней инвазивной стратегии сложен, включая риск от
болезни и риск от вмешательства, но данный абсолютные льготы, наблюдаемые(соблюденные) в
этих исследованиях, возраст не должен устранить рассмотрение(соображение). Несмотря на эти
потенциальные льготы, старшие пациенты, также намного менее вероятно, перенесут вазографию
(RR 0.65, p меньше чем 0.001 в 6 недель) и коронарная реваскуляризация (RR 0.79, p 0.002 в 6
недель) после эпизода UA/NSTEMI чем младшие(более молодые) пациенты. Этот очевидный
underuse потенциально полезных вмешательств мог бы быть должен частично к беспокойствам
практика об увеличенном риске осложнений. Обнаружение(Результат исследования) адекватного
баланса между выгодой и риском агрессивных методов лечения максимизировать чистый
клинический результат остается оспариванием в пожилом.
6.4.4. Современные Стратегии Реваскуляризации в Старших Пациентах,
Несколько исследований(занятий) PCI у больных в возрасте 65 - 75 лет показали, что частоты
успеха с опытными медицинскими профессионалами подобны тем в младших(более молодых)
пациентах, но с еще старшими пациентами, снижением частот успеха и повышением
норм(разрядов) осложнения. С другой стороны, обзор Клиники Мейо PCI, у больных больше чем
65 лет (кого у 75 % был UA), показал(раскрыл) полную частоту успеха 93.5 %,
непосредственную(немедленную) внутрибольничную смертность 1.4 %, и потребность в
экстренной норме(разряде) CABG только 0.7 % (838). Ангиографический результат изменился
немного между 65-to-69-year-old группой и больше чем 75-летняя группа, и 1-летней
нормой(разрядом) случая(события) (смерть, ОИМ, CABG, повторите PCI, или тяжелая
стенокардия(ангина)) были 45.1 % во всех пациентах, больше чем 65 лет (838). Показатели
результатов (то есть. Расширение и серьезность ИБС и сопутствующих патологий) после того, как
PCI в старших пациентах были тем же самым как теми в младших(более молодых) пациентах
(839). Точно так же обзор коронарного стентирования в пожилом сообщил, что процедурные
частоты успеха были высоки (95 % к 98 %), и periprocedural нормы(разряды) осложнения были
низки (ОИМ, 1.2 % к 2.8 %, срочным 0.9 % CABG к 1.8 %, повторяют 0 % PCI к 0.6 %) в пожилом, с
небольшим количеством различия между большими чем 75 лет и тот меньше чем 65-летний (840).
Исследования подгруппы и в TIMI IIIB (129) и в FRISC-(245) показали большее преимущество
инвазивной стратегии в пациентах старше, чем 65 лет возраста. Более современные
исследования(занятия) подтвердили это преимущество, включая ТАКТИКУ-TIMI 18 (841). Среди
пациентов старше, чем 75 лет возраста, ранняя инвазивная стратегия присуждала абсолютное
сокращение 10.8 процентных точек (к 10.8 % от 21.6 %; p 0.016) и относительное сокращение 56 %
в смерти или ОИМ в 6 месяцев; однако, льготы шли с увеличенным риском главных кровоточащих
событий (16.6 % против 6.5 %; p 0.009). Обзор 15 679 процедур CABG выступал в пациентах,
больше чем 70 лет от Больницы Торонто (842) ободрительные результаты, о которых сообщают.
Операционные нормы(разряды) летальности уменьшились(снизились) от 7.2 % в 1982 - 1986, к 4.4
% в 1987 - 1991 (и от 17.2 % до 9.1 % для рискованных пациентов), но показали немного
дальнейшее изменение(замену) в период 1992 - 1996. Показатели операционной смерти (LV
дисфункций, предыдущий CABG, периферическая сосудистая болезнь, и диабет) были подобны
тем в младших(более молодых) пациентах. Операционное осложненное течение и увеличение
показателей летальности для CABG с пожилым возрастом, но результаты были благоприятны
сравненный с медицинской терапией, и качество жизни улучшается (843-847). Недавний
ретроспективный обзор 662 033 пациентов, которые переносили кардиальные хирургические
процедуры, выступал, использование Национальной Кардиальной Базы данных STS (848) нашло
операционную летальность CABG от 2.8 % для пациентов 50 - 79 годами возраста, 7.1 % для
пациентов 80 - 89 лет возраста, и 11.8 % для пациентов в возрасте 90 лет или больше. Это
исследование включало больше чем 1 000 пациентов более чем 90 лет возраста и 5 столетних и
зарегистрировало(задокументировало) это, 57 % девяностолетних без определенных факторов
риска (почечный отказ(неудача), IABP, экстренная хирургия(приемная врача), или периферическая
или цереброваскулярная болезнь) составили относительно группа низко-риска с операционной
летальностью только от 7.2 %, подобных полному риску в восьмидесятилетних человек. Таким
образом, с адекватным выбором, хирургия(приемная врача) CABG может быть адекватной
стратегией реваскуляризации в даже самых старых подгруппах пациента.
6.4.5. Заключение
Старшие пациенты с UA/NSTEMI имеют тенденцию иметь атипичные представления болезни,
существенной сопутствующей патологии, тесты напряжения ЭКГ, которые являются более
трудными интерпретировать, и различные(другие) физиологические реакции на
фармакологические средства(агентов) по сравнению с младшими(более молодыми) пациентами.
Хотя они при самом высоком риске, guidelinerecommended методы лечения используются менее
часто. Даже при том, что их результаты с вмешательствами и хирургией(приемной врача) не столь
же благоприятны как таковые из младших(из более молодых) пациентов, коронарная
реваскуляризация должна быть рекомендована, когда та же самая группа прогностических
факторов риска, которые играют роль в младшей(более молодой) возрастной группе, принимается
во внимание. Подход к этим пациентам также должен рассмотреть общий медицинский и
познавательный статус, кровоточащий риск и другой риск вмешательств, ожидаемой
продолжительности жизни, и пациента или семейного предпочтения.
6.5. Хронический Почечный Болезни РЕКОМЕНДАЦИЙ
КЛАСС I
1. Клиренс(Удаление) креатинина должен быть оценен в пациентах UA/NSTEMI, и дозы почечно
очищенных препаратов должны быть приспособлены(отрегулированы) соответственно. (Уровень
Признака: B)
2. В хронических почечных пациентах болезни, переносящих вазографию, isosmolar контрастные
вещества, указываются(обозначаются) и предпочитаются. (Уровень Признака: A),
Хроническая почечная болезнь (CKD) не является только коронарным риском, эквивалентным для
установления коронарного риска но также и фактора риска для развития и прогрессии CVD (744).
Хроническая почечная болезнь составляет фактор риска для неблагоприятных результатов после
ОИМ (849), включая NSTEMI и другие коронарные субпопуляции пациента. В высоко(чрезвычайно)
утвержденном счете(ряду) риска ИЗЯЩЕСТВА(ЛЮБЕЗНОСТИ) серологический креатинин - 1 из 8
независимых показателей смерти (168 835). В недавнем исследовании даже рано CKD составил
значительный фактор риска для сердечно-сосудистых событий и смерти (849 850). Хроническая
почечная болезнь также предсказывает увеличение рецидивных сердечно-сосудистых событий
(851). Сердечно-сосудистая смерть в 10 - 30 раз более высока в диализе пациенты чем в общем
населении. Снижение репрезентативности пациентов с почечной болезнью в рандомизированных
исследованиях, которыми управляют, CVD имеет беспокойство (179). Большая часть
ограниченного доступного признака и общепризнанное мнение предполагает, что когда
соответственно проверено, сердечно-сосудистые лекарства и оперативные стратегии могут быть
наложены(применены) безопасно в тех с почечным ухудшением и обеспечить терапевтическую
выгоду (849). Однако, не весь недавний признак совместим с этой предпосылкой: atorvastatin
значительно не уменьшал(не вправлял) первичный конечный результат сердечно-сосудистой
смерти, неокончательного ОИМ, или инсульта(удара) в проспективном рандомизированном
испытании пациентами с диабетом и терминальной стадией CKD, кто переносил гемодиализ (234).
Предпочтение первичному PCI было также подвергнуто сомнению (235). Особенно в
урегулировании(установке) ACS, кровоточащие осложнения более высоки в этой подгруппе
пациента из-за дисфункции тромбоцита и ошибок дозирования; льготы фибринолитической
терапии, средств(агентов) антитромбоцита, и противосвертывающих средств могут быть
инвертированы или перевешены кровоточащими осложнениями; и ингибиторы альдостерона
reninangiotensin-могут наложить больший риск из-за осложнений гиперкалиемии и ухудшения
почечной функции в пациенте CKD. Вазография несет увеличенный риск вызванной контрастом
нефропатии; обычные льготы чрескожных вмешательств могут быть уменьшены или отменены; и
PCI у больных с CKD связывается с более высокой нормой(разрядом) ранних и последних
осложнений кровотечения, рестеноза, и смерти (179). Таким образом, идентификация CKD важна в
этом, это представляет подгруппу ACS с намного более неблагоприятным прогнозом, но для кого у
вмешательств есть менее определенная выгода. Коронарная артериография - частый компонент
заботы(осторожности) о пациентах ACS. Также, вызванная контрастом нефропатия может
составить серьезное осложнение диагностических и оперативных процедур. У больных с CKD или
CKD и диабетом, isosmolar контраст уменьшает повышение креатинина и связывается с более
низкими нормами(разрядами) вызванной контрастом нефропатии чем низко-osmolar контрастные
вещества. Это было зарегистрировано(задокументировано) в рандомизированное клиническое
испытание (ВЫЗДОРОВЕЙТЕ [Почечную Оценку Токсичности и Сравнение Между Visipaque
(Iodixanol) и Hexabrix (Ioxaglate) у больных С Почечной Недостаточностью, Переносящей
Коронарную Вазографию]), сравнение iodixanol с ioxaglate (852) и в метаанализе 2 727 пациентов
от 16 рандомизированных клинических испытаний (853). Идентификация пациентов CKD как
рекомендуется в АГА консультация науки на обнаружении хронической почечной болезни у
больных с или при увеличенном риске сердечно-сосудистой болезни должна вести использование
isosmolar контрастных веществ (744). Чтобы увеличить понимание CKD, АГА, консультация науки
для обнаружения CKD у больных с или при увеличенном риске для CVD недавно была развита в
сотрудничестве с Национальным Почечным Фондом(Основой) (744). Консультативные
рекомендации - то, что все пациенты с CVD показываются на экране для признака почечной
болезни при оценке гломерулярной нормы(разряда) фильтрации, при тестировании на
микроальбуминурию, и при измерении отношения белка-tocreatinine (Класс IIa, Уровень Признака:
C). Гломерулярная норма(разряд) фильтрации меньше чем 60 мл в минуту в 1.73 квадратных
метра поверхности тела должна быть расценена как патологическая (Класс I, Уровень Признака:
B). Кроме того, отношение белка к креатинину должно использоваться, чтобы показать на экране
для наличия почечного повреждения во взрослых пациентах с CVD, с ценностями, больше чем 30
мг белка в 1 г креатинина, расцененного как патологический (Класс IIa, Уровень Признака: B).
Диагноз почечной дисфункции важен по отношению к присущей медицинской терапии UA/NSTEMI.
Много сердечно-сосудистых препаратов, используемых в пациентах UA/NSTEMI, почечно
очищаются; их дозы должны быть приспособлены(отрегулированы) для предполагаемого
клиренса(удаления) креатинина (см. также Секцию 3). В большом общественном исследовании
регистрации(регистратуры) 42 % пациентов с UA/NSTEMI получили чрезмерное начальное
дозирование по крайней мере 1 антитромбоцита или средства(агента) антитромбина (UFH, LMWH,
или терапевт ингибитор IIb/IIIa) (743). Почечная недостаточность была независимым показателем
чрезмерного дозирования. Дозирование ошибок предсказало увеличенный риск главного
кровотечения. Клинические исследования(занятия) и маркировка, которая определяет регуляторы
к нескольким из этих препаратов, были основаны на молочной смеси Cockroft-гальта для того,
чтобы оценить клиренс(удаление) креатинина, который не идентичен theMDRDformula.
Использование молочной смеси Cockroft-гальта, чтобы произвести регуляторы дозы
рекомендуется. Воздействие почечной дисфункции на биомаркерах некроза (то есть, тропонин)
обсуждается в Секции 2.2.8.2.1. Чтобы увеличить скудную основу признака и оптимизировать
заботятся об этом растущем рискованном населении, узнавание пациентов CKD с или в опасности
ofCVDand включение и сообщение почечной болезни в больших исследованиях CVD должно быть
увеличено в будущем.
6.6. Кокаин и использование Метамфетамина
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. Назначению(Воздействию) подъязычного или внутривенного NTG и внутривенных или устных
антагонистов кальция рекомендуют для пациентов с возвышением STsegment или депрессией,
которая сопровождает ишемический дискомфорт груди после использования кокаина. (Уровень
Признака: C)
2. Непосредственная(Немедленная) коронарная вазография, если возможно, должна быть
выполнена в пациентах с ишемическим дискомфортом груди после использования кокаина,
сегменты С-которого остаются повышенными после антагонистов кальция и NTG; PCI
рекомендуется, если обтурирующий тромб обнаруживается. (Уровень Признака: C)
3. Фибринолитическая терапия полезна у больных с ишемическим дискомфортом груди после
использования кокаина, если сегменты С-остаются повышенными несмотря на NTG и
антагонистов кальция, если нет никаких противопоказаний, и если коронарная вазография не
возможна. (Уровень Признака: C)
КЛАСС IIa
1. Назначение(Воздействие) NTG или устных блокаторов канала кальция может быть полезным
для пациентов с нормальными ЭКГ или минимальным отклонением СЕГМЕНТА С-, суггестивным
из ишемии после использования кокаина. (Уровень Признака: C)
2. Коронарная вазография, если доступно, вероятно рекомендуется для пациентов с ишемическим
дискомфортом груди после использования кокаина с депрессией СЕГМЕНТА С-, или
изолированная T-волна изменяется не известный, чтобы ранее присутствовать и кто устойчив
антагонистам кальция и NTG. (Уровень Признака: C)
3. Управление пациентами UA/NSTEMI с использованием метамфетамина, подобным тому из
пациентов с использованием кокаина, обоснованно. (Уровень Признака: C)
КЛАСС IIb Назначение(Воздействие) объединенной(комбинированной) альфа-и бета-блокирующих
агентов (например., labetalol) может быть обоснованным для пациентов после использования
кокаина с артериальной гипертензией (систолическое кровяное давление, больше чем 150 мм
рт.ст.) или те с синусовой тахикардией (пульс, больше чем 100 ударов в минуту) при условии, что
пациент получил сосудорасширяющее средство, такое как NTG или антагонист кальция, в
пределах близкой височной близости (то есть, в течение предыдущего часа). (Уровень Признака:
C),
КЛАСС III Коронарная вазография не рекомендуется у больных с болью в груди после
использования кокаина без СЕГМЕНТА С-или изменений(замен) T-волны и с отрицательным
тестом напряжения и кардиальными биомаркерами. (Уровень Признака: C),
использование кокаина может произвести миокардиальную ишемию, таким образом приводя к
UA/NSTEMI (854-857). Широко распространенное использование кокаина делает обязательным,
чтобы рассмотреть эту причину, потому что ее узнавание передает под мандат специальное
управление. Специфично, начальные рекомендации управления для вызванного кокаином ACS
включают NTG, и кальций канализируют антагонистов. Исследование для решения(разрешения)
дискомфорта груди и изменений(замен) ЭКГ тогда предпринимается прежде, чем
фибринолитическая терапия начинается(вводится), или вазографию рассматривают.
Использование бета блокаторов в непосредственной близости (то есть, в пределах 4 - 6 h)
выделения кокаина спорно, с некоторым признаком для вреда; таким образом, когда используется,
руководящие принципы рекомендуют альфу комбинации и бета блокаду в дополнение к
сосудорасширяющему средству. Нет никаких данных, чтобы вести рекомендации для бета
блокады позже после выделения, после устранения кокаина. Действие кокаина должно
заблокировать пресинаптическое перепоглощение нейромедиаторов, таких как норэпинефрин и
допамин, который производит лишние концентрации в постсинаптических рецепторах, которые
приводят к симпатической активации и возбуждению допаминергических нейронов (858). Может
также быть прямой сжимающийся эффект на сосудистую гладкую мышцу (855). Детоксикация
достигается с плазмой и холинэстеразами печени, которые формируют метаболические продукты,
которые экскретируются в моче. Младенцы, пожилые пациенты, и пациенты с печеночной
дисфункцией испытывают недостаток в достаточной плазменной холинэстеразе, чтобы
метаболизироваться лекарственное средство (859) и поэтому при высоком риске отрицательных
воздействий с использованием кокаина.
6.6.1. Спазм Коронарной артерии С Использованием Кокаина
основание для коронарного спазма был продемонстрирован и в in vitro (859) и в in vivo (855,860864) эксперименты в животных и людях. Обратимая вазоконстрикция кролика аортальные кольца
была продемонстрирована с кокаином в концентрациях 10 _ 3 - 10 _ 8 молекулярных масс в литр.
Предварительная обработка с антагонистами кальция заметно ингибирует вызванную кокаином
вазоконстрикцию. Коронарная инъекция кокаина производит вазоконстрикцию в минисвинье с
экспериментально вызванными необтурирующими атеросклеротическими поражениями (865).
Nademanee и др. (866) выполнил 24-ое ЭКГ-наблюдение в 21 пользователе кокаина мужского пола
после входной платы(допуска) к центру лечения злоупотребления вещества(сущности) и нашел,
что 8 имел частые эпизоды возвышения СЕГМЕНТА С-, больше всего в течение первых 2 недель
изъятия. В пользователях кокаина с длительной миокардиальной ишемией коронарная
артериография может показать(раскрыть) коронарный спазм артерии с иначе нормально
появляющимися коронарными артериями или с основным минимально препятствующего
прохождению коронарного атеросклероза (855 857 860). Вызванное кокаином увеличение
коронарного сосудистого сопротивления полностью изменяется с антагонистами кальция (861
867). Кокаин увеличивает реакцию тромбоцитов к арахидоновой кислоте, таким образом
увеличивая тромбоксан продукция A2 и скопление тромбоцита (868). Кроме того, обратимое
объединенное(комбинированное) сокращение белка C и антитромбина III
наблюдалось(соблюдалось) у больных со связанным с кокаином артериальным тромбозом (869).
Все эти эффекты одобряют тромбоз венечных сосудов (855 862 870). Тромбоз венечных сосудов
может также развиться как следствие коронарного спазма. Пользователи кокаина могут развить
ишемический дискомфорт груди, который неразличим от вторичного UA/NSTEMI до коронарного
атеросклероза. Пациент, который дарит(предоставляет) длительную миокардиальную ишемию,
должен быть расспрошен об использовании кокаина. В исследовании Hollander и др. (871),
наличие или отсутствие использования кокаина был оценен в только 13% из пациентов, которые
представили ЕД с болью в груди. Таблица 26 перечисляет(вносит в список) клинические
особенности(характеристики) типичного пациента со связанной с кокаином болью в груди или ОИМ
(857). Большинство пациентов, которые представляют РЕДАКТОРУ с cocaineassociated болью в
груди, не развивает ОИМ (872). Развитие ОИМ, как сообщали, встречалось только в 6 % таких
пациентов (857). Об ускоренном коронарном атеросклерозе сообщили в хронических
пользователях кокаина (873 874); спазм коронарной артерии с большей готовностью
преципитируется на участках(сайтах) атеросклеротических бляшек (860). Кокаин вызывает
синусовую тахикардию, так же как увеличение кровяного давления и миокардиальной
сократимости, таким образом увеличивая миокардиальное кислородное требование(спрос) (861).
Эти увеличения могут преципитировать миокардиальную ишемию и UA / NSTEMI и в наличии и в
отсутствии препятствующего прохождению коронарного атеросклероза и коронарного спазма. О
расслоении аорты (875) и рассечение коронарной артерии (855 875) сообщили как последствия
использования кокаина. Другие кардиальные осложнения, о которых сообщают, - миокардит (874)
и кардиомиопатия (876 877).
Таблица 26. Клинические Особенности(Характеристики) в Типичном Пациенте Со Связанной с
кокаином Болью в груди, Нестабильной стенокардией, или Миокардиальным Образованием
инфаркта Молодой возраст, обычно гендерный Папиросный курильщик Мужчины меньше чем 40
лет, но никакие другие факторы риска для атеросклероза Хронические или новые
пользовательские минуты начала Симптома кокаина или даже спустя несколько часов после
использования кокаина, Связанного со всеми путями назначения(воздействия), Могут встречаться
с маленькими или большими дозами, Часто связываемыми с сопутствующим использованием
сигарет и/или алкоголя(спирта), Переизданного от Прогрессивной Сердечно-сосудистой Болезни,
40, Pitts WF, РА Lange, Cigarroa JE, Hillis LD. Вызванная кокаином миокардиальная ишемия и
образование инфаркта: патофизиология, узнавание, и управление, 65–76. Copyright 1997, с
разрешением от Elsevier (857).
6.6.2. Лечение,
Когда пациент с или подозреваемый в использовании кокаина замечается в ЕД с болью в груди,
совместимой с миокардиальной ишемией и возвышением СЕГМЕНТА С-, подъязычным NTG или
блокаторами канала кальция (например, diltiazem 20 мг IV) должно применяться (855 864). Если
нет никакой реакции, непосредственная(немедленная) коронарная вазография должна быть
выполнена, если возможно. Фибринолитическая терапия успешно использовалась у больных с
ОИМ после использования кокаина, хотя у этих пациентов часто есть противопоказания к
фибринолизу, включая артериальную гипертензию, приступы, или расслоение аорты. Таким
образом, PCI может быть привилегированным(предпочтительным) методом реваскуляризации в
этом урегулировании(установке). Однако, даже эта терапевтическая стратегия проблематична у
субъектов со связанным с кокаином ОИМ; те, в ком развертываются стенты, при существенном
риске последующего тромбоза в стенте, если терапия двойного антитромбоцита (ASA и clopidogrel)
не принимается внутрь регулярно и очевидно в течение нескольких месяцев позже, и тех, кто
принимает участие в злоупотреблении вещества(сущности), часто ненадежны в прилегании к
такому режиму. Таким образом, голо-металлические стенты, которые требуют более короткой
продолжительности dualantiplatelet терапии, вообще предпочитаются DES в злоумышленниках
кокаина. Если тромб присутствует, и PCI недоступен, или неэффективные, фибринолитические
средства(агенты) могут применяться, если нет никаких противопоказаний (878 879). Если
катетеризация не доступна, внутривенную фибринолитическую терапию можно рассмотреть в
пациентах с возвышением СЕГМЕНТА С-и клиническими симптомами, совместимыми с ОИМ. Если
ЭКГ нормальна или показывает только минимальные изменения(замены) T-волны и есть история
боли в груди, совместимой с острой миокардиальной ишемией, пациент должен получить
подъязычный NTG или устного антагониста кальция и наблюдается. После использования кокаина
увеличенная моторная активность, скелетная рана мышцы, и острый некроз скелетных мышц
могут встречаться, вызывая CK и даже возвышение CK-MB в отсутствии ОИМ (880). Тропонин I и
TnT является более определенным для миокардиальной раны и поэтому предпочитается. Кровь
должна быть оттянута дважды(вдвое) для серологических маркеров миокардиального некроза в 6h интервалах. Если ЭКГ показывает изменения(замены) СЕГМЕНТА С-, и кардиальные
биохимические маркеры нормальны, пациент должен наблюдаться в больнице в проверенной
кровати для 24 часов; большинство осложнений будет встречаться в пределах 24 часов (881).
Если клиническое условие(состояние) пациента неизменно, и ЭКГ остается неизменной после
того, как 24 часа, пациент может быть выписан (879). Более короткий период наблюдения 9 - 12
часов, с измерением уровней тропонина в 3, 6, и 9 часов после представления, также был
утвержден (882). Много наблюдателей(обозревателей) полагают, что бета блокаторам служат
противопоказанием в вызванном кокаином коронарном спазме, потому что есть признак от сингла,
двойного слепого, рандомизированного, placebocontrolled исследование, что бета-адренергическая
блокада увеличивает вызванную кокаином вазоконстрикцию коронарной артерии (883). Другие
полагают, что, если у пациента есть высокое симпатическое состояние с синусовой тахикардией и
артериальной гипертензией, бета блокаторы должны использоваться (855). Labetalol, альфа и
бета-блокатор, был защищен, потому что это, как показывали, не вызвало вазоконстрикцию
коронарной артерии (884) даже при том, что ее betaadrenergic–блокирующее действие
преобладает по ее alphaadrenergic–блокирование активности в дозах, которые обычно
используются (884). Поэтому, в вызванной кокаином миокардиальной ишемии и вазоконстрикции,
NTG и блокаторы канала кальция - привилегированные(предпочтительные) препараты. И NTG и
верапамил, как показывали, полностью изменяли вызванную кокаином артериальную гипертензию,
коронарная артериальная вазоконстрикция (864 883), и тахикардия (верапамил).
6.6.3. Использование Метамфетамина и UA/NSTEMI,
Данный быстрое увеличение злоупотребления метамфетамина, узнавание его сердечнососудистого риска имеет повышающуюся важность. В настоящее время, основа признака для
UA/NSTEMI после метамфетамина и его лечения ограничивается несколькими публикациями
историй болезни и маленького ряда (885-888). Они предполагают, что ACS все более и более
распространен у больных оцененный в РЕДАКТОРЕ на дискомфорт груди после использования
метамфетамина и что частота других потенциально опасных для жизни аритмий не незначительна
(886). Клиническое представление напоминает представление связанных кокаином ACS. На
основе общих черт в патофизиологии и этих немногих клинических наблюдениях, терапии,
подобной тому из вызванных кокаином UA/NSTEMI, рекомендуют надвигающуюся информацию,
более определенную для метамфетамина.
6.7. Вариантная Стенокардия(Ангина) (Prinzmetal)
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. Диагностическое исследование(расследование) указывается(обозначается) у больных с
клинической картиной, суггестивной из коронарного спазма, с исследованием(расследованием)
для наличия переходной миокардиальной ишемии и возвышения СЕГМЕНТА С-во время боли в
груди. (Уровень Признака: A)
2. Коронарная вазография рекомендуется у больных с эпизодической болью в груди,
сопровождаемой переходным возвышением СЕГМЕНТА С-. (Уровень Признака: B)
3. Лечение с нитратами и блокаторами канала кальция рекомендуется у больных с различной
стенокардией(ангиной), коронарная ангиограмма которой не показывает или непрепятствующих
прохождению поражений коронарной артерии. Модификация фактора риска рекомендуется, с
пациентами с атеросклеротическими поражениями, которые, как полагают, были при более
высоком риске. (Уровень Признака: B)
КЛАСС IIb
1. Чрескожное коронарное вмешательство можно рассмотреть у больных с болью в груди и
переходным возвышением СЕГМЕНТА С-и значительным стенозом коронарной артерии. (Уровень
Признака: B)
2. Провокационное тестирование можно рассмотреть у больных без значительного
ангиографического ИБС и никакой документации переходного возвышения STsegment, когда
клинически соответствующие(релевантные) симптомы, возможно объясненные спазмом
коронарной артерии, присутствуют. (Уровень Признака: C),
КЛАСС III Провокационное тестирование не рекомендуется у больных с различной
стенокардией(ангиной) и высокодифференцированным препятствующим прохождению стенозом
на коронарной вазографии. (Уровень Признака: B)
Различная стенокардия(ангина) (стенокардия(ангина) Prinzmetal’s, периодическая
стенокардия(ангина)) является формой(классом) UA, который обычно встречается спонтанно и
характеризуется переходным возвышением СЕГМЕНТА С-, которое спонтанно решает или решает
с использованием NTG без прогрессии к ОИМ (889). Самые ранние стадии(сцены) ОИМ могут
также быть связаны с циклическими возвышениями СЕГМЕНТА С-, но ОИМ не обладает
природа(характер) периодической стенокардии(ангины). Спазм является обычно центральным и
может встречаться одновременно на больше чем 1 участке(сайте) (890). У даже коронарных
сегментов, которые очевидно нормальны на коронарной вазографии часто, есть признак
интрамурального атеросклероза на внутрисосудистом ультразвуке (891). Это может закончиться
ограниченной эндотелиальной дисфункцией и коронарным спазмом. У пациентов со
стенокардией(ангиной) Prinzmetal’s часто есть коронарные бляшки артерии, которые могут быть
или непрепятствующими прохождению или препятствующий прохождению (892). Возведение стен
и др. (893) сообщило, что коронарная артериография показала болезнь с 1 сосудом в 81 (39 %) из
217 пациентов и болезни мультисосуда в 40 (19 %). Rovai и др. (894) нашел подобную высокую
распространенность препятствующей прохождению болезни в 162 пациентах с различной
стенокардией(ангиной).
6.7.1. Клиническая Картина,
Хотя дискомфорт груди в пациенте с различной стенокардией(ангиной) может преципитироваться
нагрузкой, это обычно, встречается без любого предыдущего увеличения миокардиального
кислородного требования(спроса); у большинства пациентов есть нормальная терпимость
нагрузки, и тестирование напряжения может быть отрицательным. Поскольку стенокардитический
дискомфорт обычно встречается в покое без причины преципитации, он может моделировать
UA/NSTEMI вторичный к коронарному атеросклерозу. Эпизоды стенокардии(ангины) Prinzmetal’s
часто встречаются в группах, с длительными бессимптомными периодами недель к месяцам.
Приступы могут преципитироваться эмоциональным напряжением, гипервентиляция (895),
нагрузка (896), или выделение к простуде (897). Циркадное изменение(разновидность) в эпизодах
стенокардии(ангины) чаще всего присутствует, с большинством приступов, встречающихся рано
утром (898). По сравнению с пациентами с хронической устойчивой стенокардией(ангиной)
пациенты с различной стенокардией(ангиной) моложе и, кроме для того, чтобы курить, иметь
меньше коронарных факторов риска (899 900). Некоторые исследования(занятия) показали
ассоциации различной стенокардии(ангины) с другими вазоспастическими нарушениями, такими
как головная боль мигрени и Феномен Рейно (901). Наличие обморка во время эпизода боли в
груди предлагает тяжелую ишемию, связанную с острой окклюзией, часто из-за центрального
спазма. Чаще всего, приступы стенокардии(ангины) решают спонтанно без признака ОИМ. Однако,
длительный сосудистый спазм может закончиться осложнениями, такими как ОИМ, высокая
степень(градус) блока AV, опасной для жизни желудочковой тахикардии, или внезапной смерти
(902 903).
6.7.2. Патогенез
патогенез центрального коронарного спазма в этом условии(состоянии) хорошо не понимается.
Вероятный основной дефект - наличие дисфункционального эндотелия, который подвергает
воздействию(выставляет) среднюю гладкую мышцу вазоконстрикторам, таким как катехоламины,
тромбоксан A2, серотонин, гистамин, и эндотелин (904). Эндотелиальная дисфункция также может
ухудшить коронарную зависимую потоком вазодилятацию вследствие сниженной продукции и
выпуска азотной окиси (905) и увеличенная фосфориляция цепей(сетей) света миозина, важного
шага в гладкомышечном сокращении (906). Может быть дисбалланс между произведенными из
эндотелия сосудорасширяющими факторами (то есть, простациклин, оксид азота) и
сосудосуживающими факторами (то есть, эндотелин, ангиотензин), который одобряет последнего
(907). Также есть признак причастности(вовлечения) автономной возбужденной(взволнованной)
системы, со сниженным парасимпатическим тоном и увеличенной реактивностью альфаадренергических сосудистых рецепторов (905 908 909). Независимо от механизма риск для
центрального спазма является переходным, но рецидивным.
6.7.3. Диагноз
ключ к диагнозу различной стенокардии(ангины) - документация возвышения СЕГМЕНТА С-в
пациенте во время переходного дискомфорта груди (который обычно встречается в покое,
типично(, как правило,) рано утренними часами, и невоспроизводимо во время нагрузки) и это
решает, когда дискомфорт груди уменьшается. Как правило, NTG изящно эффективен в
освобождении(уменьшении) спазма. Возвышение STsegment подразумевает трансмуральную
центральную ишемию, связанную с полной или почти полной коронарной окклюзией
эпикардиальной коронарной артерии в отсутствии коллатерального кровообращения. В различной
стенокардии(ангине) динамическая обструкция может быть добавлена на тяжелом или нетяжелом
коронарном стенозе или следовать в angiographically нормальном сегменте коронарной артерии.
Следовательно, коронарная вазография обычно - часть workup этих пациентов и может помочь
ориентировать лечение. Это примечательно, который спазм часто развивает спонтанно во время
вазографии, которая помогает диагнозу у больных ни с каким ранее
зарегистрированным(задокументированным) возвышением СЕГМЕНТА С-; спазм catheterinduced
не, однако, индикатор вазоспастической болезни. Диагностические тесты на стенокардию(ангину)
Prinzmetal’s основаны на регистрации переходного возвышения СЕГМЕНТА С-во время эпизода
боли в груди. Непрерывное ЭКГ-наблюдение с 12 отведениями может быть выполнено с этой
целью внутрибольничное или как амбулаторное; регистрация во время многочисленных эпизодов
боли улучшает диагностическую чувствительность. Тест нагрузки однообразного механического
труда также полезен; одна треть пациентов покажет возвышению СЕГМЕНТА С-, другой третьей
депрессии СЕГМЕНТА С-, и одной трети никакое изменение(замена) СЕГМЕНТА С-. Интересно,
результаты не могут быть воспроизводимыми в пределах тех же самых пациентов и чаще
положительны, когда тест выполняется рано утренними часами. 2-мерная эхокардиограмма или
инъекция ядерного маркера в это время боли в груди могут помочь
зарегистрировать(задокументировать) наличие трансмуральной ишемии. Многие другие
провокационные тесты могут использоваться, чтобы преципитировать спазм коронарной артерии,
когда диагноз подозревается, но не объективно документируется(регистрируется). Нитраты и
антагонисты кальция должны быть отозваны задолго до провокационного тестирования. Эти тесты
чаще используются во время коронарной вазографии; спазм может тогда визуализироваться
перед появлением(внешним видом) боли в груди и быстро уменьшен(освобожден)
интракоронарной инъекцией NTG. Тест может также быть выполнен в коронарном
урегулировании(установке) единицы заботы(осторожности), в то время как пациент проверяется
для возвышения СЕГМЕНТА С-, но этому рекомендуют, только если коронарная анатомия
известна. Такие нефармакологические тесты включают холодный вазопрессорный тест и
гипервентиляцию, выполненную в течение 6 минут утром, один или после нагрузки (910).
Фармакологические тесты в общем обеспечивают лучшую диагностическую выработку. Ergonovine,
methylergonovine, и ergometrin были наиболее широко изучены и использовались в прошлом, но
methylergonovine, и ergometrin больше не вообще доступны, и использование ergonovine
ограничивается. Ацетилхолин и метахолин теперь преобладающе используются в этой
диагностической цели. Хотя спазм обычно быстро уменьшается(освобождается) с применяемым
intracoronarily NTG или внутривенно, это может время от времени быть невосприимчивым к
терапии с NTG и другими сосудорасширяющими средствами и может быть рецидивным в том же
самом сегменте или в других сегментах коронарной артерии, заканчивающихся длительной
ишемией, ОИМ, или случайно, смерть (911). По этим причинам провокационные тесты теперь
редко используются и ограничиваются несколькими показаниями, такими как пациенты с
суггестивными симптомами, которым мог помочь адекватный диагноз, не иначе достигнутый,
пациенты, в которых лечение с нитратами и антагонистами кальция потерпело неудачу, и
пациенты с опасной для жизни болезнью, в которых врач хочет проверить(подтвердить)
эффективность лечения. Таким образом, у пациентов с положительным тестом гипервентиляции,
более вероятно, будет более высокая частота приступов, спазма мультисосуда, или высокой
степени(градуса) блока AV или желудочковой тахикардии, чем пациенты с отрицательным тестом
гипервентиляции (910), и у рискованных пациентов, тесты которых становятся отрицательными с
лечением, более вероятно, будет благоприятный отдаленный курс(течение).
Исследование(Расследование) коронарного спазма у больных с поражениями коронарной артерии
пограничного значения может быть дополнено в соответствии с другими диагностическими
процедурами, такими как внутрисосудистый ультразвук, функциональная перемена потока, и
другое функциональное тестирование, чтобы оценить более точно значение обструкции.
6.7.4. Коронарный спазм
Лечения обычно очень чувствителен к NTG, нитратам длительного действия, и блокаторам канала
кальция (912-914), которые считают методами лечения первой линии. (У бета блокаторов есть
теоретический неблагоприятный потенциал, и их клинический эффект - спорное Курение.), должен
быть прекращен. Обычно, блокатор канала кальция в умеренном к большей дозе (например,
верапамил 240 - 480 мг в d, diltiazem 180 - 360 мг в d, или nifedipine 60 - 120 мг в d) начинается;
пациенты с очень активной болезнью могут потребовать комбинации нитратов и 2 блокаторов
канала кальция различных(других) классов(занятий) (то есть, дигидропиридин с верапамилом или
diltiazem). Блокаторы альфа-рецептора, как сообщали, имели выгоду, особенно у больных, кто
полностью не отвечает на блокаторы канала кальция и нитраты (906). У больных, кто развивает
коронарный спазм (с или без провокации) во время коронарной вазографии, 0.3 мг NTG должны
быть влиты непосредственно в коронарную артерию, которая вовлекается.
6.7.5. Прогноз
прогноз различной стенокардии(ангины) обычно превосходен в пациентах с различной
стенокардией(ангиной), которые получают медицинскую терапию, особенно у больных с
нормальными или почти нормальными коронарными артериями. Yasue и др. (915) сообщил о 89 %
97 % повсюду(в целом) 5-летняя выживаемость. В 7-летнем продолжении приблизительно в 300
пациентах уровень внезапной смерти составлял 3.6 %, и уровень ОИМ составлял 6.5 % (915). У
пациентов с коронарным сосудистым спазмом артерии, добавленным на фиксированном
препятствующем прохождению ИБС, есть худший прогноз. В исследовании 162 пациентов с
различной стенокардией(ангиной) Rovai и др. (894), у пациентов с нормальными коронарными
артериями и болезнью единственного сосуда была 5-летняя выживаемость 95 % по сравнению с
нормой(разрядом) 80 % для тех с болезнью мультисосуда. Почти об идентичных выживаемостях
сообщили в более раннем исследовании при Возведении стен и др. (893). Случайные пациенты
могут потребовать, чтобы инструментовка с кардиостимулятором предотвратила переходный блок
AV, связанный с ишемией или с дефибриллятором, чтобы предотвратить внезапную смерть,
связанную с вызванным ишемией желудочковым приобретением волокнистой структуры. Лечение
может время от времени быть очень расстраивающим(печальным) в случайном пациенте,
невосприимчивом к стандартному лечению. Кардиальная денервация использовалась в этих
пациентах с крайней выгодой.
6.8. Сердечно-сосудистый “Синдром X”
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАССОВ I
1. Медицинская терапия с нитратами, бета блокаторами, и блокаторами канала кальция, одними
или в комбинации, рекомендуется у больных с сердечно-сосудистым синдромом X. (Уровень
Признака: B) 2. Сокращение фактора риска рекомендуется у больных с сердечно-сосудистым
синдромом X. (Уровень Признака: B)
КЛАСС IIb
1. Интракоронарный ультразвук, чтобы оценить расширение атеросклероза и исключить
пропущенные препятствующие прохождению поражения можно рассмотреть у больных с
синдромом X. (Уровень Признака: B)
2. Если никакие ЭКГ во время боли в груди не доступны, и коронарный спазм не может быть
исключен, коронарная вазография и провокационное тестирование с ацетилхолином, аденозином,
или метахолин и 24-ую ЭКГ амбулаторного больного(амбулатории) можно рассмотреть. (Уровень
Признака: C)
3. Если коронарная вазография выполняется и не показывает(раскрывает) причину дискомфорта
груди, и если синдром X подозревается, инвазивное физиологическое исследование (то есть,
коронарное измерение резерва потока) можно рассмотреть. (Уровень Признака: C)
4. Имипрамин или aminophylline можно рассмотреть у больных с синдромом X для длительной
боли несмотря на выполнение мер по Классу I. (Уровень Признака: C)
5. Чрескожное электрическое возбуждение нерва и возбуждение спинного мозга для длительной
боли несмотря на выполнение мер по Классу I можно рассмотреть для пациентов с синдромом X.
(Уровень Признака: B),
КЛАСС III Медицинская терапия с нитратами, бета блокаторы, и блокаторы канала кальция для
пациентов с экстракардиальной болью в груди не рекомендуются. (Уровень Признака: C)
6.8.1. Определение и Клиническая Картина
Сердечно-сосудистый “синдром X” относятся к пациентам со стенокардией(ангиной) или
подобному стенокардии(ангине) дискомфорту с нагрузкой, депрессией СЕГМЕНТА С-на
тестировании нагрузки, и нормальными или незатрудненными коронарными артериями на
артериографии (916). Этот синдром должен быть дифференцирован от метаболического синдрома
X (метаболический синдром), который описывает пациентов с устойчивостью(сопротивлением)
инсулина, гиперинсулинемией, dyslipidemia, артериальной гипертензией, и брюшным ожирением.
Это также должно быть дифференцировано от экстракардиальной боли в груди. Синдром X
больше распространен в женщинах чем в мужчинах (679,916-918). Боль в груди может измениться
от той из типичной стенокардии к боли в груди с атипичными особенностями к боль в груди,
которая моделирует UA вторичный ИБС (917). Другие атипичные особенности могут быть
продленной болью в груди в покое и болью в груди, которая устойчива к NTG (919). Наиболее
часто, боль в груди встречается с активностью и моделирует стенокардию из-за устойчивого ИБС.
Однако, потому что боль груди может ускориться в частоте или интенсивности или может
встречаться при отдыхе, пациент может подарить(предоставить) клиническую картину UA.
Поэтому, этот синдром обсуждается в этой директиве. Причина дискомфорта и депрессии
СЕГМЕНТА С-у больных с синдромом X хорошо не понимается. Наиболее часто предлагаемые
причины ухудшаются endotheliumdependent артериальная вазодилятация со сниженной
продукцией оксида азота, сниженное капиллярное расширение (не – зависимый эндотелием),
увеличенная чувствительность к симпатическому возбуждению, или коронарная вазоконстрикция в
реакции, чтобы тренироваться (731 920 921). Увеличенные уровни плазменного эндотелина
коррелируют со сниженным коронарным капиллярным расширением (922). Там увеличивает
признак, что у этих пациентов часто также есть увеличенная реактивность, чтобы причинить боль и
расстройство в восприятии боли. Диагноз синдрома X предлагается триадой дискомфорта груди
стенокардитического типа, объективными данными ишемии, и отсутствием препятствующего
прохождению ИБС. Диагноз может быть подтвержден провокационным коронарным
ангиографическим тестированием с ацетилхолином для коронарной зависимой эндотелием
функции и аденозином для "не иждивенец эндотелия" капиллярная функция. Другие причины
подобного стенокардии(ангине) дискомфорта груди, не связанного с кардиальной болезнью, такие
как желудочное нарушение моторики, фибромиалгия, и costochondritis, должны также быть
устранены. В дополнении, у больных с клиническим представлением, совместимым с различной
стенокардией(ангиной), коронарный спазм должен быть исключен отсутствием возвышения
СЕГМЕНТА С-со стенокардитическим дискомфортом или провокационным тестированием.
Миокардиальный просмотр перфузии может быть патологическим вследствие очаговой
патологической реакции на нагрузку микроциркуляторного русла, которое может привести к
сниженному коронарному потоку к различным(другим) областям миокарда (731).
Исследования(Занятия) отображения магнитного резонанса также могут предложить
миокардиальную ишемию (923 924). Прогноз среднего срока пациентов с синдромом X, как
сообщали, был превосходен в старших исследованиях(занятиях) (917 919 925).
Регистрация(Регистратура) CASS сообщила о 96%-ой 7-летней выживаемости у больных с болью
в груди стенокардитического типа, нормальными коронарными артериограммами, и больше LVEF
чем 0.50 (926). Однако, тестирование на ишемию не было выполнено в CASS. Более свежие
данные от МУДРОГО указывают(обозначают), что прогноз в синдроме X, утвержденный
тестированием ишемии, не является полностью доброкачественным относительно риска
кардиальной смерти и неокончательного ОИМ (918 919). МУДРЫЕ данные демонстрируют, что
прогноз связывается вплоть до ангиографической болезни через диапазон 20%-ого стеноза к
препятствующим прохождению поражениям (918). Отдаленное продолжение показывает, что
желудочковая функция обычно остается нормальной (919), хотя были сообщения прогрессивных
LV дисфункций, и много пациентов продолжают иметь боль в груди, которая требует лечения
(927). Дополнительные данные от МУДРОГО (733,767-774) предлагают неблагоприятные
результаты в некоторых женщинах с миокардиальной ишемией на атравматичном тестировании и
непрепятствующем прохождению ИБС. Многие переменные могут быть предрасполагающими.
Внутренние поражения, признак атеросклеротического бремени, очевидны на внутрисосудистом
ультразвуке. Уменьшение в коронарном резерве потока, кажется, независимо предсказывает
главные коронарные события. Кроме того, есть важная коронарная эндотелиальная дисфункция,
которая может быть связана с гормональными влияниями, воспалительными маркерами, или
оксидантный стресс и возможно к группировке факторов риска как замечается в метаболическом
синдроме. Другая капиллярная дисфункция может присутствовать. Хотя у половины ЗНАХАРОК с
миокардиальной ишемией, зарегистрированной(задокументированной) на атравматичном
тестировании, не было никакой flowlimiting коронарной препятствующей прохождению болезни в
вазографии, мало того, что там сохранялись симптомы, но и было последующее значительное
возникновение коронарных событий. Оценка 4-летней приспособленной(отрегулированной) риском
свободы от смерти или ОИМ показала, что у женщин без или минимальной препятствующей
прохождению болезни была полная норма(разряд) возникновения этих конечных результатов 9.4
% на 4 года. При ожидании дополнительных данных, агрессивное коронарное сокращение фактора
риска, кажется, адекватно.
6.8.2. Лечение
Постоянство симптомов распространено, и много пациентов не возвращаются, чтобы работать
(919). Демонстрация нормальных коронарных артерий на вазографии может заверять. В 1
исследовании, после нормальной коронарной артериограммы, была сниженная потребность в
госпитализации и сокращении количества(номера) стационарных дней по кардиальным причинам
(566). Однако, даже минимальная атеросклеротическая болезнь на вазографии гарантирует
модификацию фактора риска. Оба бета блокаторов и блокаторы канала кальция были найдены,
чтобы быть эффективными в сокращении количества эпизодов дискомфорта груди (928 929).
Благоприятные воздействия с нитратами замечаются приблизительно в одной половине
пациентов (930). Использование альфа-адренергических блокаторов, казалось бы, было бы
рациональной терапией, но результаты маленьких исследований
непоследовательны(противоречивы) (931). Имипрамин 50 мг ежедневно был успешен в некоторых
хронических синдромах боли, включая синдром X, уменьшая(вправляя) частоту боли в груди на 50
% (932). Чрескожное электрическое возбуждение нерва и возбуждение спинного мозга могут
предложить хороший контроль(управление) боли (933 934). Эстроген в относящихся к периоду
после менопаузы женщинах со стенокардией(ангиной) и нормальными коронарными
артериограммами, как показывали, полностью изменил вызванную ацетилхолином коронарную
артериальную вазоконстрикцию, по-видимому при улучшении зависимой эндотелием коронарной
сосудодвигательной реакции (935), и уменьшил(вправил) частоту эпизодов боли в груди на 50 %
(936). Однако, из-за увеличенных сердечно-сосудистых и других рисков,
зарегистрированных(задокументированных) в рандомизированные исследования, которыми
управляют, первичной и вторичной коронарной профилактики, гормональная терапия не
рекомендуется для хронических условий(состояний) (29). Терапия Statin и обучение нагрузки
улучшили способность(мощность) нагрузки, эндотелиальную функцию, и симптомы (937 938).
Рекомендуется, чтобы пациенты были заверены относительно превосходного прогноза среднего
срока и отнесены нитраты длительного действия. Если пациент продолжает иметь эпизоды боли в
груди, антагонист кальция или бета-блокатор могут быть начаты (929). Наконец, 50 мг имипрамина
ежедневно было успешно в ослабление(вправление) частоты эпизодов боли в груди (932).
Познавательная поведенческая терапия может быть полезна (939). Если симптомы сохраняются,
другие причины боли в груди, особенно желудочного нарушения моторики, должны быть
исключены.
6.9. Кардиомиопатия Takotsubo
нарушение, или группа нарушений, с несколькими названиями(именами) (вызванная напряжением
кардиомиопатия, переходный процесс LV апикальных запусков шаров-зондов, кардиомиопатия
Takotsubo, и убитый горем синдром) является редкой, но причиной, о которой все более и более
сообщают, ACS. Кардиомиопатия Takotsubo примечательна для отсутствия препятствующей
прохождению болезни коронарной артерии, типичного осаждения интенсивным психологическим
или эмоциональным напряжением, и преобладающего возникновения в относящихся к периоду
после менопаузы женщинах. Характерное обнаружение(результат исследования) апикальных LV
запусков шаров-зондов замечается на левой вентрикулографии или эхокардиографии, с
переходным процессом возвышение С-или глубокие инверсии T-волны на поверхностной ЭКГ.
Несмотря на наличие положительных кардиальных биомаркеров и частого компромисса
hemodynamic или даже кардиогенного шока, почти все пациенты выздоравливают полностью,
типично(, как правило,) с нормальным стенным движением в течение 1 - 4 недель (730 940 941).
7. Заключения и Будущие Указания(Направления)
прошлое столетие четверти(квартала) засвидетельствовали огромные успехи в понимании
патофизиологии ACS и ее управления. Они включали критическую роль тромбоза венечных
сосудов (942), новое понятие(концепция) и предложение терапевтической выгоды реперфузионной
терапии (943-946), и наконец, демонстрация сокращений летальности с фибринолизом в больших,
многофокусных исследованиях (531a). Однако, эти исследования также раскрыли парадокс, что
фибринолиз не извлекал выгоду или даже поврежденные пациенты NSTEMI (531a). Это
центральное раздвоение управления, вместе с другими различиями между STEMI и UA/NSTEMI
(13), было отражено с 2000 в отдельных практических руководящих принципах. Несмотря на эти
различия, больше остается в общем чем различный, включая открытие, что тромбоз артерии активный, воспалительный процесс (947 948). Дальнейший запрос привел к понятию(концепции)
уязвимой бляшки и уязвимого пациента (949 950). Принимая во внимание, что уровень и риск
STEMI уменьшились за прошлые 25 лет, относительная частота UA/NSTEMI увеличилась, и ее
риск остался относительно высоким (теперь сопоставимый тому из STEMI) (951). Следовательно,
улучшение результаты UA/NSTEMI остается оспариванием для будущего. Современное
многонациональное наблюдательное исследование подчеркнуло льготы применения(обращения)
основанных на признаке руководящих принципов в клинической практике (951a). Между 1999 и
2006, 27 558 пациентов с UA/NSTEMI в 14 странах были зарегистрированы и следовали в течение
6 месяцев после выделения. Увеличения за 7 лет регистрации наблюдались(соблюдались) в
использовании оперативной терапии и главных фармакологических методов лечения, включая
бета блокаторы, statins, ингибиторы АПФа (или ARBs), низко молекулярный гепарин веса, терапевт
ингибиторы IIb/IIa, и thienopyridines. Эти изменения(замены) сопровождались отмеченными
снижениями (одной половиной) во внутрибольничных нормах(разрядах) сердечной
недостаточности или кардиогенного шока и рецидивного ОИМ и в 6-месячных нормах(разрядах)
смерти (от 4.9 % до 3.3 %) и инсульт(удар) (1.4 % к 0.7 %). Улучшенные результаты встречались
несмотря на увеличение профиля риска пациента. Будущее должно подчеркнуть дальнейшие
выздоровления основанных на признаке применений директивы. Улучшение догоспитального и
исследование ЕД должно стремиться к более эффективному входу в систему здравоохранения
(например. Ограничивая задержки NTG-невосприимчивой стенокардии(ангины) прежде, чем
звонить 9-1-1), диагноз и риск разрыва (например, используя изменения(замены) маркера, в то
время как они находятся все еще в нормальном диапазоне; в будущем, при помощи
нетрадиционных биомаркеров), и инициирование терапии. Будущее будет видеть
увеличивающееся использование новых тестов отображения, чтобы оценить пациента боли в
груди. При одновременной оценке кардиальной функции, перфузии, и жизнеспособности, CMR
может выдать(уступить) высокую чувствительность и специфичность для диагноза CAD/ACS (296).
Компьютерная томография кардиотонического средства мультичасти, которая
комбинирует(объединяет) коронарный кальций, выигрывающий с атравматичной коронарной
вазографией (текущее решение(разрешение) 0.5mm), перенесла благоприятную начальную оценку
для исследования низко-intermediaterisk пациенту боли в груди (297). К текущему статусу и
адекватному применению ofCMRand кардиальная КТ обращаются в недавних документах
ACC/AHA (25 294). Понятие(Концепция) сети “центров сердечного приступа” было предложено как
способ улучшить заботу(осторожность) ОИМ в будущем (952-954). Эти центры сердечного
приступа были бы организованы и, как удостоверялись(заверялись) бы, обеспечили бы самые
высокие уровни заботы(осторожности) и будут географически с готовностью доступны для
фактически всех пациентов. Для рискованных пациентов понятие(концепция) установления и
поддержания нормальных уровней миокардиальной перфузии механически продолжает получать
поддержку, с признаком, одобряющим вмешательство в еще короче (например, меньше чем 6 - 24
h), а не дольше (то есть, больше чем 48 - 96 h) интервалы (540). Будущее должно
вызвать(принести) дополнительную важную информацию относительно этой проблемы(исхода).
Напротив, для пациентов низко-риска признак растет, что первоначально атравматичный подход
может быть предпочтен (например., PCI выгода показов в рискованных женщинах, как в мужчинах,
но несет неблагоприятный потенциал риска в женщинах низко-риска) (532 565). Эту зависимость
терапевтической выгоды на риске болезни также показали для методов лечения
противосвертывающего средства и антитромбоцита. Следовательно, есть увеличивающаяся
потребность оптимально наслаиваться риск; немного успехов было сделано (например, с
использованием биомаркеров, объединенных(интегрированных) в полный клинический счет(ряд)
риска; см. Секцию 2.2), но дальнейшее развитие алгоритмов исследования риска будет, встречают
будущее. Тромбоциты играют критическую роль UA/NSTEMI, и терапия антитромбоцита
продолжает переносить тестирование. Выше (например, 600 мг или больше clopidogrel) и более
ранние дозы погрузки устного thienopyridine были проверены, так как(с тех пор как) предыдущие
руководящие принципы были изданы (см. Секцию 3.2), с признаком более ранней активности
антитромбоцита. Однако, возрастающую выгоду терапии тройного антитромбоцита (ASA, терапевт
IIb/IIIa ингибитор, и clopidogrel) по двойной терапии с clopidogrel плюс ASA (без терапевта
торможение(запрещение) IIb/IIIa) недавно показали для PCI в урегулировании(установке)
UA/NSTEMI (244).
Последний тромбоз DES (400 402 403 955), связанный с отсроченным endothelialization
(399,399a), недавно появился как терапевтическая проблема(исход) (401). Таким образом, более
длинные периоды dualantiplatelet терапии (то есть, по крайней мере 1 год) все более и более
защищаются (см. Секцию 3.2). Отсутствие - индивидуализированный подход к управлению
антитромбоцитом: будущее должно вызвать(принести) эффективное, утвержденное тестирование
функции тромбоцита, чтобы позволить титрование типа, интенсивности, и продолжительности
терапии антитромбоцита. Больше выборов в терапии антитромбоцита может ожидаться, включая
внутривенно применяемых и быстро действующих антагонистов рецептора АДФ и более мощное
и/или с большей готовностью обратимые устные средства(агенты). Биологически совместимые
стенты могут также ожидаться, смотря вперед, включая разлагаемые микроорганизмами стенты. У
терапии тройного противосвертывающего средства (например, ASA, thienopyridine, и варфарин)
все более и более есть потенциальное показание (например. PCI плюс фибрилляция предсердий,
кардиальный или сосудистый тромбоз, или механический сердечный клапан). Его текущий Класс
рекомендация IIb (чтобы использоваться “с предостережением” [1,2]; рис. 11), находится в
потребности более устойчивой(более твердой) основы признака (1,2). Выборы
противосвертывающего средства распространились, так как(с тех пор как) последние руководящие
принципы были изданы. Хотя LMWH (например, эноксапарин) полученное узнавание как
альтернативное или привилегированное(предпочтительное) противосвертывающее средство в
предыдущих руководящих принципах, последующее исследование в урегулировании(установке)
ранней стратегии PCI предположило, что или UFH или LWMH приемлемые (423). Тем временем,
средства(агенты) от 2 новых классов(занятий) были проверены благоприятно (см. Секцию 3.2) (424
425). Fondaparinux, синтетический фактор ингибитор Xa, был ненизшим к эноксапарину в 9 d, с
более низким кровоточащим риском. Однако, связанный с зондом(катетером) тромбоз с
fondaparinux ставит вопросы о его использовании с PCI, беспокойство, усиленное его
отказом(неудачей) с PCI в STEMI (433). Напротив, fondaparinux - привлекательный выбор с
атравматичным подходом к UA/NSTEMI, особенно в тех при более высоком риске кровотечения.
Исследование ОСТРОТЫ, которое проверило bivalirudin на UA / NSTEMI, привело к
изменению(замене) руководящих принципов, чтобы позволить bivalirudin как выбор
противосвертывающего средства (425). Bivalirudin был найден, чтобы быть ненизшим к UFH/LMWH
когда дано с терапевтом ингибитор IIb/IIIa. Когда дано без ингибитора терапевта, кровоточащие
нормы(разряды) были ниже, но ишемический риск был более высоким, если clopidogrel терапия не
была дана перед процедурой. Использование Bivalirudin не было проверено с консервативной
стратегией. Эти руководящие принципы представляют несколько выборов для
противосвертывающего средства / режимы антитромбоцита, но есть ли ясное предпочтение,
должен ждать дополнительного анализа и обогащенной основы признака и мог бы измениться в
зависимости от урегулирования(установки) здравоохранения,
привилегированная(предпочтительная) стратегия лечения (например, инвазивный против.
консерватор), и индивидуальные факторы пациента. Этот пересмотр(проверка) директивы
признает продолжающиеся события в профилактике (см. Секцию 5.1.1). Более агрессивное
понижение ЛПНП-C (то есть, к оптимальной цели ЛПНП-C меньше чем 70 мг в dL) далее
уменьшает(вправляет) сердечно-сосудистые события, хотя возрастающая выгода летальности
остается быть показанной (956). Дополнительный инструмент(метод) для того, чтобы курить
прекращение появился (varenicline), и другие находятся в тестировании (см. Секцию 5.2). Высокое
согласие с рекомендуемыми вторичными мерами по профилактике, как показывали, улучшило
результаты, но оптимальное согласие все еще недостает, включая в больницы, оцененные
равным как главный(высший) ряд (957). Основа признака для терапевтического
изменения(замены) образа жизни продолжает расти; оспаривание для будущего - более успешное
выполнение (см. Секцию 5.2). Первичная профилактика остается, майор(профилирующий
предмет) оспаривают. Риск в настоящее время оценивается традиционными факторами
(например. Framingham рискуют счетом(рядом)), и интенсивность лечения риском scoredetermined
цели. Большинство коронарных событий встречается в большом слое населения, риск которого не
является промежуточным (ни очень низко, ни очень высоко). Обычный индивидуальный скрининг
для бессимптомной болезни широко принимается для общего рака (например, толстая кишка и рак
молочной железы), но не для атеросклероза. Применение “теста атеросклероза” (например,
коронарная оценка кальция артерии или каротидное исследование толщины питательных сред
интимы) взрослым средних лет при промежуточном риске было предложено (25,294,949,950).
Будущее определит, как широко расширенный первичный скрининг, как будут принимать, опознает
"ACS-уязвимого" пациента. Продвижение(Прогресс) UA/NSTEMI остается неравным, с быстрым
развитием в некоторых областях, но медленным продвижением(прогрессом) других. Наша
надежда - то, что руководящие принципы все более и более становятся основанными на уровнях
признака (или B). Письмо этих руководящих принципов выдвинуло на первый план много
отверстий в ткани текущей основы признака. Академия, регулирующие агентства,
практикуя(осуществляя) врачей, профессиональные организации, и группы защиты пациента, так
же как промышленность, должны сотрудничать, чтобы достигнуть универсальной цели полностью
основанной на признаке стратегии управления для UA/NSTEMI в будущем. Стратегии должны
включать не только новшества в диагнозе и лечении но также и новых(свежих) подходах к
мотивации изменений(замен) образа жизни, приводя к улучшенной диете, контролю за весом,
физической активности, и предотвращению табака, так же как к лучшему согласию с основанными
на признаке медицинскими методами лечения (380).