Индуцированный бред или, ой, а Вы знаете, у Вас СПИД - U-mama

Реклама
Индуцированный бред или ой, Вы знаете, а у Вас СПИД.
Часть первая. «Если хочешь что-то спрятать, то поставь его на самое
видное место»
“ белок сердцевины ВИЧ - р24 - не имеет аналогов
у других ретровирусов”
Моему другу поставили диагноз: ” ВИЧ- инфекция”. Его жена - отрицательная. Шок. Я
врач. Начинаю лихорадочно вспоминать все его вредные привычки, и ничего, кроме употребления
свежего коровьего молока в больших количествах, не могу припомнить. Вы подумаете, что я
идиот – правильно, до недавнего времени, я бы тоже так подумал. Но я врач и меня учили прежде,
чем ставить диагноз ты должен задать себе вопрoс: Почему? Дальше следите за ходом мысли.
СПИД , вызываетя вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Стоп, первый вопрос: А только
человека? Думай! Молоко, молоко, молоко… Знаю, не рекомендуется пить, купленное на рынке
молоко. Почему? Много лейкозных коров. В научной библиотеке беру монографию по лейкозу
крупного рогатого скота - и все! Дальше с помощью Интернета мне понадобилось всего три дня,
что бы выяснить всю картину, происходящего вокруг нас, обмана.
Если вы в любой поисковик забьете фразу: «белок сердцевины ВИЧ - р24 - не имеет
аналогов у других ретровирусов», то увидите, что на этой доктрине построена вся
диагностическая система ВИЧ. Предоставляя некую «эксклюзивность» ВИЧ, всякого рода ученые,
одержимые идеей спасения мира, набросились на данный белок с целью раннего выявления
СПИДа.
Анатомия ретровирусов: Вирус иммунодефицита человека ( ВИЧ, HIV )относится к
семейству ретровирусов, использующих для своего размножения специальный фермент:РНКзависимую-ДНК-полимеразу или обратную транскриптазу ( ретро-означает обратно), к этому
семейству относятся вирусы, вызывающие лейкоз у крупного рогатого скота, вирус артритаэнцефалита коз, вирус Мэди-Висна овец, вирус иммунодефицита обезьян , кошек , инфекционной
анемии лошадей и много других подобных вирусов.
LTR
GAG
POL
ENV
LTR
Генетический аппарат, всех данного рода вирусов, представлен несколькими группами
генов (10 000 нуклеотидов), записанных в виде нити РНК, из них наибольшее значение имеют
гены- gag, pol и env, где gag-группоспецифичный ген, отвечающий за принадлежность вируса к
определенной группе, белки ( антигены), синтезируемые с помощью этого гена располагаются в
сердцевине вируса. Pol-ген, отвечающий за синтез фермента:РНК-зависимой ДНК- полимеразы
или обратной транскриптазы, тоже находящейся внутри сердцевины вируса. И, наконец, ген- envотвечает за синтез внешних оболочечных белков, с помощью которых вирус прикрепляется к
клетке организма-хозяина. С обеих сторон молекула вирусной РНК "заглушена" LTR
элементами- бессмысленным набором нуклеотидных последовательностей. Молекулярная масса
всех белков, которые синтезируются вирусными генами измеряюется в килодальтонах, где 1
килодальтон равен массе 1000 атомов водорода. Все вирусные белки называются антигенами, так
как способны вызывать иммунный ответ в организме хозяина в виде выработки антител, причем
на каждый вирусный белок вырабатывается сугубо специфичное для него антитело. Так вот,
белок с молекулярной массой в 24 килодальтона-продукт гена gag (р24), где р- означает- протеин,
обладает наибольшими иммуногенными свойствами, то есть на него иммунная система
вырабатывает наибольшее количество антител.
р24 присутствует у всех ретровирусов и у ветеринаров разработаны диагностические тест
системы на тот же р24 в комплексе с другими белками. Например :
вирус иммунодефицита кошек FIV (feline immunodeficit virus)
(www.biocat.com/bc/.../QuikiterFIVP24ELISAVPK-108-FIV-p24.pd)
,(www.biocompare.com/.../Mouse-Anti-Virus-Feline-Immunodeficiency-Virus -FIV-gp120-MonoclonalAntibody-Unconjugat ), (www.biocompare.com/.../Mouse-Anti-Virus-Feline-Immunodeficiency-Virus FIV-Transmembrane-Protein-gp41-Monoclonal ),( Rabbit Anti-Feline FIV p15 (Internal) , Unconjugated
from Acris Antibodies GmbH),
вирус лейкоза крупного рогатого скота:(webmvc.com/.../cattle/leukaem.php ), учебное пособие
«Лейкоз крупного рогатого скота»А. Б. Домбровский и соавт. Украина г. Белая Церковь,
Белоцерковский государственный аграрный университет,2003.,
вирус Мэди- Висна овец: диссертационная работа: “Study on the effect of a natural maedi visna
virus infection on sheep productivity” by Baptiste Dungu-Kimbenga ( см.п.1.1.4.),
http://www.idexx.com/pubwebresources/pdf/en_us/livestock-poultry/mvv-caev-p28-verificationinsert.pdf, http://www.aniara.com/pdf/SS-ANIARA-PUB-ELITEST-MVV.pdf,
вирус артрит-энцефалита коз:( www.lib.ua-ru.net/diss/cont/277006.html ),
(http://www.aniara.com/pdf/SS-ANIARA-PUB-ELITEST-MVV.pdf)
(http://www.springerlink.com/content/n6h16v6t37447310/) ,
вирус иммунодефицита обезьян (www.zeptometrix.com/NATBK-LIN.pdf ) и т.д.
В приведенных ниже примерах я покажу, что уже доказано присутствие антител
родственных ретровирусов в крови людей, которые дают перекрест в серологических реакциях и
ПЦР с ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Вопрос : «На какого зверя охотятся с помощью современных тестсистем?» Не буду забивать вам всякого рода глупостями головы, а просто приведу сводную по
антигенам таблицу :
Таблица№1 Антигенные характеристики лентивирусов и вируса лейкоза коров
ген
gag
pol
env
НІV/ВИЧ
человек
p17
р24
р39,р55
p31
p66,p51
gp41
gp120,gp105
gp160
SIV/ВИО
обезьяны
p17(P15, р16)
p27(р24,р26,р28)
p55(р56,р58)
p31(p34,р36)
p66(p68)
gp41(gp34,gp36)
gp80(dimer gp41)
gp120
(gp105,125)
gp160(gp140)
FIV/ВИК
кошки
p15
p24
VMV/ВМВ
овцы
р14,р16
p25, p28
gp41
gp46
gp120
нет данных
gp160
gp135
CAEV
козы
p17
p25,p28
gp38,gp46
gp135
BLV/ВЛК
коровы
p10,р12,р15
p24
р51?,р63?
gp30,gp35
gp51
gp102(dimer
gp51)
gp132(gp102+
gp30), gp120
р39 -р39 в данном случае, является фрагментом от р55.
р51?,р63?-данные введены для вируса иммунодефицита коров (BIV)
р-протеин (белок)
gp-гликопротеин (сочетание сахара и белка)
gp120 для BLV-см. «Лекции по частной вирусологии» Ульяновск, 2002г. стр.144.
Фирма –изготовитель диагностических систем “ZeptoMetrix”, которая занимается разработкой
тест-системы Western Blot для диагностики обезьяннего СПИДa (SIV), кроме основных
значений допускает также возможные другие близкие значения, которые в таблице приведены в
скобках. Если это правило одинаково и для других ретровирусов, то тогда получается, что по
антигенной структуре, обусловленной геном gag все ретровирусы идентичны друг другу. Кроме
того, если один и тот же биологический образец испытывать на разных тест-системах, то
результаты будут неодинаковы, особенно, если речь идет о разницах в молекулярном весе от 1000
до 5000 атомов водорода, кроме того в любых диагностических тестах допускается погрешность в
измерениях в пределах 5%.
Отсутствие информации по молекулярному весу продукта гена pol еще не говорит о том, что
там будет какая-то существенная разница, ведь полимераза- это фермент, работающий по общему
принципу с общими для всего животного мира нуклеотидными основаниями. Далее в тексте вы
увидите примеры доказательств сходства по полимеразе лентивирусов у животных и людей.
А, если сравнивать антигенную структуру вирусов иммунодефицита человека, обезьян и кошек,
то там, как видно из таблицы №1, вообще отсутствует разница по группам генов gag и env.
Постоянными клеточными спутниками человека являются герпес вирусы, привожу пример
наиболее известных антигенных детерминант в соответсвии с их молекулярным весом:
Вирус простого герпеса 6,7 тип: gp105
(http://www.uptodate.com/patients/content/topic.do?topicKey=~11a77QISZ_XHSra)
Вирус Эпштейн-Барр: gр105 ( введите фразу: Intraventricular administration of a FIV-envelope
protein induces sleep architecture changes in rats. )
Цитомегаловирус : p52, gp65, gp150 (от 20 до 300 килодальтон)( http://www.lib.uaru.net/diss/cont/148458.html ),( www.bentham.org/pri/samp les/pri2-1/0004PRI.pdf )
Вирусы простого герпеса, цитомегаловирусы и вирус Эпштейн - Барр, относящиеся к группе
герпес вирусов, носителями, которых является все человеческое население, при ослаблении
иммунитета из тканей выходят в кровь, где вызывают иммунный ответ в виде выработки антител,
кроме того клиническая картина этих заболеваний, в особенности инфекционного мононуклеоза,
очень похожа на таковую при СПИДе. В одной из классификаций приводится пример
биологических особенностей
герпесвирусной инфекции: «Наблюдается хозяинная
специфичность. Но может быть и межвидовая передача. Распространение вирусов связано с
распространением хозяев. Герпесвирусы вызывают, как правило, латентную инфекцию. Тропизм
вирусов зависит от их ворот проникновения (слизистые рта, генитальных органов HHV-1, HHV-2,
глотка HHV-4). Затем вирус распространяется системно или невральным путем.»
В своей диссертационной работе: «Получение и применение моноклональных антител и
рекомбинантных белков для иммунодиагностики опасных инфекций человека»кандидат
биологических наук Казачинская Е.И.( ГНЦ ВБ «Ве́ктор», Кольцово,2010) пишет: «
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), вызываемая вирусом герпеса человека 5 типа (ВГЧ-5) широко распространенное заболевание повсеместно во всех географических зонах, странах и
социально-экономических группах (C.A. Alford et al., 1981). Главной биологической особенностью
ВГЧ-5 является его пожизненное персистирование в организме человека и реактивация при
снижении иммунитета.(не так ли происходит с ретровирусной инфекцией?- прим. авт.) Заражение
происходит разными путями: воздушно – капельным и при тесном контакте (в том числе и
половом), через биологические жидкости, трансплацентарно (от матери к плоду) и интранатально
во время родов при прохождении плода через инфицированные родовые пути женщины, при
кормлении ребенка грудным молоком (C.A. Alford et al., 1990). Подтверждены факты
инфицирования людей при трансплантации органов (почек, печени и костного мозга) (S. Chou,
1986; E. Meijer et al., 2003; R.R. Razonable, 2008). ВГЧ-5 вызывает генерализованную инфекцию у
больных СПИД, что является причиной их гибели (G. Nigro et al., 1996). Сложность диагностики
связана с проблемами персистирования этого вируса в клетках организма и необходимостью
выявления вирусных антигенов именно в инфицированных клетках.»
В другой диссертационной работе « Разработка рекомбинантных антигенов и
генетических маркеров для диагностики цитомегаловирусной инфекции» кандидат
биологических наук Суслопаров И.М.( ГНЦ ВБ «Ве́ктор»,Кольцово,2006) пишет:
«Герпесвирусные инфекции занимают одно из первых мест среди хронических инфекций человека
по: распространенности, сложности диагностики и лечения. Клинические симптомы этих
инфекций перекрываются с множеством других заболеваний, поэтому, большое значение имеет
разработка диагностических систем, позволяющих дифференцировать инфекционный агент.
Сложность иммунодиагностики этих вирусов обусловлена значительным серологическим
сходством не только внутри семейства, но и с другими вирусами (например ВИЧ) (Root-Bernstein,
05).»(www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15567090)
Root-Bernstein (Department of Physiology, Michigan State University) бывший СПИД
диссидент, в настоящее время занимается поиском , так называемых ко-факторов, которые в
ассоциации с ВИЧ приводят со временем к появлению СПИДа. Нужно сказать, что сам поиск кофакторов – это ничто иное, как проявление несостоятельности теории, что ВИЧ обязательно
приводит к СПИДу. Он вводит термин – «молекулярная мимикрия». Вот, что он пишет в своей
статье «Antigenic complementarity among AIDS-associated infectious agents and molecular
mimicry of lymphocyte proteins as inducers of lymphocytotoxic antibodies and circulating immune
complexes.»: «….These show that only specific pairs of antibodies are complementary: HIV-CMV; HIVHBV; HIV-tuberculosis; HIV-mycoplasmas; HIV-S. aureus; and CMV-mycoplasmas. In addition, HIV
antibodies precipitate CD4 antibodies; CMV antibodies precipitate HLA-DR antibodies; while
mycobacteria and mycoplasma antibodies precipitate macrophage antibodies.» Не вдаваясь в
особенности перевода, автор хочет сказать , что антитела к таким бактериям и вирусам, как
цитомегаловирус, гепатит В, п.Коха(возбудитель туберкулеза), микоплазма, золотистый
стафилококк имеют определенные комплементарные части эпитопы ( англ. epitope или антигенная
детерминанта — часть макромолекулы, которая распознается иммунной системой (антителами, Bлимфоцитами, T-лимфоцитами ), сходные с таковыми у ВИЧ инфекции и их сочетание приводит
к угнетению отдельных субпопуляций иммунных клеток. Если это так, то в тест-системах они
будут давать перекрестную реакцию в силу их серологического сходства, давая, при этом ложноположительные результаты.
Еще в одной статье: «Retroviruses in Autoimmune Liver Disease: Genetic or Environmental
Agents?»
(http://www.aite.wroclaw.pl/journals/AITEFullText/47z504.pdf) авторы приводят пример
серологического перекреста ВИЧ с гепаднавирусами и гепацивирусами (вирусы, вызывающие
гепатиты): «…..В рамках сравнения в группе пациентов с хроническими заболеваниями печени,
сыворотки 48 больных с хроническими вирусными гепатитами были использованы для
диагностики ВИЧ в иммуноблоте. Около 38% людей с хроническим гепатитом С (ВГС) и 60%
пациентов с хроническим вирусным гепатитом В ( ВГВ ) имели с ВИЧ p24 gag перекрестную
реактивность. Это наблюдение может быть частично связано с общими иммунодоминантными
или конформационными эпитопами, как для ВГВ и ВГС, так и для ретровирусных элементов...
…..кроме того, являясь аналогичными вирусами, они используют аналогичный цикл размножения
с использованием обратной транскриптазы…»
На стр.17 «Классификация и номенклатура вирусов позвоночных»,Ульяновск,1999г.
говорится о ретровирусах: «Сходство с другими таксонами: вовлечение обратной транскриптазы в
репликацию гепаднавирусов сближает их с ретровирусами и вирусом мозаики цветной капусты.»
Рассмотрим первую классификацию ретровирусов:
Таблица 2. (Harrison) Классификация ретровирусов (семейство Retroviridae)
Подсемейство
Oncovirinae
(онковирусы)
Lentivirinae
род
характерный
признак
Ретровирусы птиц
типа С
Вирус саркомы Рауса
Содержит онкогенSRC
Ретровирусы
млекопитающих
типаС
Вирус лейкоза мышей
Абельсона
Содеожит онкоген
ABL1
Ретровирусы
млекопитающих
типаВ
Вирус рака молочной
железы мышей
Бывает как
эндогенным так
иэкзогенным
Ретровирусы типа Д
Обезьяний вирус
Мезон-Пфайзера
Ретровирусы ТЛВЧВЛК
Т-лимфотропный
вирус человека типа 1
Lentivirus
(лентивирусы)
Spumavirinae
(спумавирусы)
Пример
(HTLV-1)
Вызывает Тклеточный лейкоз
лимфому взрослых и
тропический
спастический
парапарез
ВИЧ-1 ВИЧ-2 (HIV-1,
Возбудители СПИДа
HIV-2)
Lentivirus
Вирус висны (VMV)
Вызывает заболевание
овец с поражением
легких и ЦНС
Lentivirus
Вирус кошачьего
иммунодефицита(FIV)
Вызывает
иммунодефицит у
кошек
Spumavirus
Спумавирус
обезьян,человека
Не вызывают ни
одного из известных
заболеваний
TЛВЧ-Т- лимфотропный вирус человека; ВЛК- вирус лейкоза коров
Первоначально в основу классификации был положен принцип морфологических особенностей,
обнаруженных при электронной микроскопии - размер, расположение сердцевины,
отпочковывание, однако позже в основу классификации легли различия в строении геномов.
Примечательным есть тот факт, что после своего открытия, ВИЧ был помещен в одно
подсемейство и род с ТЛВЧ и ВЛК и назывался ТЛВЧ-3 или LAV.
В одном из отечественных рефератов автор пишет: « Роберт Галло и его сотрудники
сначала полагали, что HIV-1 и HTLV-1( ТЛВЧ- прим. авт.) принадлежат к одному семействуHTLV, так как у них много общих свойств. Оба возбудителя обладают сродством к Тлимфоцитам-хелперам с молекулой- рецептором СД4 на поверхности ( надо полагать, ВЛК так
же?-прим. авт.) Оба вируса переносятся при переливании крови. В обоих случаях
вирусоносительство сопровождается накоплением соответствующих антител в крови. Есть
сходство в строении оболочек (env) генов». Хочется спросить: « А куда девался вирус лейкоза
крупного рогатого скота, и, если с ним нет никакого сходства, то почему он находится в одном
роде с ТЛВЧ?
Читаем дальше… «Однако по мере изучения ВИЧ выяснились и его существенные отличия от
HTLV-1. Они оказывают диаметрально противоположное патологическое действие: HTLV-1
превращает нормальную Т-клетку в злокачественную и вызывает безудержное размножение Тхелперов, тогда как ВИЧ убивает эти клетки. Неодинаковым оказалось и их строение.
Исследования А.Ф.Быковского и Л.Монтанье показали, что у сердцевины HTLV-1 сферическая
форма, а у ВИЧ она конусовидная. (…..Внутреннее ядро включает сферический нуклеокапсид
(нуклеоид), расположенный эксцентрично у представителей рода Betaretrovirus, по центру – у
Alpharetrovirus, Gammaretrovirus, Deltaretrovirus и Spumavirus, и в виде стержня или усеченного
конуса у представителей рода Lentivirus. Традиционно семейство разделяют на подсемейства
ленти-, онкорна- и спумавирусов (Dalton F. et. al., 1974; Matthews R., 1979) .- прим. авт.).
Существенные различия оказались и в геномах вирусов. По сравнению с HTLV-1 геном ВИЧ
содержит несколько дополнительных генов. Главный белок сердцевины ВИЧ - р24 - не имеет
аналогов у других ретровирусов( главный принцип заблуждения - прим. авт.). Процесс
транскрипции генома ВИЧ протекает в тысячу раз быстрее, чем у клеточных генов, что в
значительной степени объясняет поразительную скорость размножения ВИЧ. Установлено, что
ВИЧ стоит ближе всего к лентивирусам, вызывающим тяжелые хронические инфекции у
копытных животных. Особенно отчетливо видны сходства ВИЧ с вирусом мэди-висна, который
дает хроническую инфекцию у овец, приводящую, как и СПИД у людей, к смертельному исходу.
Подобно мэди-висна, ВИЧ характеризуется крайней изменчивостью - она в 30 -100, а по
некоторым данным и в миллион раз выше, чем у вируса гриппа. Касается она не только штаммов
вируса выделенных от разных больных, но и в разное время года от одного и того же больного.
Это свойство резко затрудняет возможность получения вакцин против ВИЧ….»( удивительный
парадокс: при лечении и профилактике имеет место ссылка на изменчивость вируса, а при
диагностике сохраняется стационарность (по антителам) - прим. авт.)
В одной из статей, посвященных проблеме ВИЧ, проф. Е.С.Белозеров, к.м.н. Ю.И.Буланьков
(Российская Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург, 2004) пишут: «По характеру
цитопатического действия изоляты классифицируют на: а) низко реплицирующиеся, не способные
к образованию синцития; б) высоко реплицирующиеся, не образующие синцитий (НСО) и
в) высоко реплицирующиеся, образующие синцитий (СО).( а где же расплавление Т-хелперных
питательных сред?-прим. авт.) По тропизму классифицируют лимфоцитотропные изоляты (разгар
болезни) и моноцитотропные (начальные этапы болезни).» (не понятно, каким образом, если не
только с помощью классического фагоцитоза чужеродного лимфоцита происходит заражение
ВИЧ, ведь согласно распространенному мнению вирус иммунодефицита тропен к СД4+
рецепторам, а их на моноцитах ( макрофагах ) отродясь не было. Признаком зрелости моноцита
есть экспрессия на его мембране рецептора СД14+ - прим. авт.)
На стр.18 учебного пособия « Лейкоз крупного рогатого скота» автор пишет: «Вирус лейкоза
КРС является экзогенным вирусом, который отличается от известных ретровирусов по
антигенным свойствам, морфогенезу, способности индуцировать синцитий в однослойных
культурах клеток, и по особенности ревертазы (обратной транскриптазы).( хотелось бы узнать,
что это за особенности такие?- прим. авт.). Кроме того, в отличие от большинства лейкемических
вирусов, он присутствует у инфицированных животных в непродуктивном состоянии. (если бы
ВИЧ находился у человека все время в продуктивном состоянии, то вероятнее всего, последний
бы так долго не жил (смертность 1,5-3 на 100 000 населения), кроме того вирус легко можно было
бы обнаружить в плазме крови с помощью реакции иммунофлюоресценции с анти-envантителами -прим. авт.). На основании этих отличий, J.Ferrer считает, что ВЛ КРС представляет
собой особенный лейкемический вирус, принадлежащий к группе Oncovirinae, типЕ (Орлянкин
Б.Г. и др.,2000).»
Теперь, когда мы разобрались « в антигенных свойствах» ( см.табл.№1 ), оказывается, что
ВИЧ и ВЛК почти одинаково проявляют свой цитопатический эффект на питательных средах, и
там и там присутствует фаза синцитиеобразования.
( синцитий- клеточный конгломерат, когда клетки склеиваются между собой мембранами,
естественно при этом теряется их функция.) Таким образом, даже на питательных средах, вирусы
себя ведут одинаково!
В другой классификации вирусов, выпущенной на кафедре микробиологии, вирусологии,
эпизоотологии, ветеринарно-санитарной экспертизы под редакцией Васильева Д.А.и
соавт.(Ульяновск 1999) приводится принцип объединения вирусов в Семейства, а именно:
« Семейство- это группа родов с общими характеристиками, отличающая от других семейств.
Основные критерии, использующиеся для деления на семейства, включают фундаментальные
свойства вирионов :
-тип и структуру нуклеиновой кислоты;
-наличие липопротеиновой оболочки;
-стратегию вирусного генома;
-размер и морфологию вирионов;
Далее по тексту: « В целом для классификации и систематики вирусов важны определенные
характеристики. В отличие от генетических признаков, которые обусловливают штаммовые,
вариантные и т.п. свойства и фенотипа вирусов внутри вида, эти стабильные « надвидовые»
признаки называются таксономическими.
К ним относятся: 1) структурная организация; 2) физико-химические и физические свойства;
3)строение генов; 4) белки ( остановлюсь по подробней) - число, размер и функциональная
активность структурных белков, число, размер и функциональная активность неактивных белков,
особенности специальной функциональной активности белков, прежде всего полимераз, обратной
транскриптазы, гемагглютинина, нейраминидазы, белков слияния, аминокислотная
последовательность и т. п.; 5)липиды; 6)стратегия генома- организация генома, стратегия
репликации, число и положение открытых рамок считывания, характер транскрипции, характар
трансляции, место накопления вирусных белков, их модификация, место сборки вирионов, место
и природа созревания вируса, характер экзоцитоза ( выход из клетки-прим. авт.); 7)
биологические свойства - естественно восприимчивые хозяева (животные), способ передачи в
природе, резервуары и источники, взаимосвязь с переносчиками, географическое
распространение, связь с болезнью, особенности патогенеза ( митогенность, тератогенность,
онкогенность, тканевой тропизм, патоморфология).» Продолжаем дальше: Биологические
особенности семейства Retroviridae: «Ретровирусы широко распространены среди позвоночных
как экзогенные агенты и эндогенные, наследуемые по законам Менделя. Ретровирусы связаны с
различными болезнями, включающими лейкемии, лимфомы, саркомы и другие опухолевидные
процессы мезодермального происхождения; карцинома печени, почек, молочных желез;
иммунодифециты (СПИД); аутоиммунные болезни; болезнь нижних двигательных нервов и
многие остро протекающие болезни с поражением тканей. Некоторые ретровирусы непатогенны.
Распространение- горизонтально и вертикально. Эндогенные ретровирусы передаются через
наследство провирусов.»
Род: "BLV-HTLV retroviruses"( Надо полагать, что вирус лейкоза КРС и Т- лимфотропный
вирус человека-это один и тот же вирус?- прим. авт.)
Типовой вид: вирус лейкемии КРС (BLV).
Морфология С-типа. Геном 8,3 кб (один мономер). Экзогенные вирусы (горизонтальная передача)
обнаружены только у небольшой группы млекопитающих. Родственных эндогенных вирусов не
известно. Инфекции связаны с В- или Т-клеточными лейкемиями или лимфомами, так же как и с
нейрологическими болезнями (тропический спастический парапарез, HTLV-ассоциированная
миопатия) с длительным латентным периодом и фатальным исходом. Онкоген-содержащих
вирусов не выявлено. (на стр.18 учебного пособия по ВЛ КРС пишется, что вирус лейкемии КРС
(BLV) содержит ген onc, кодирующий специфический белок, способный трансформировать
клетки.-прим. авт.)
Виды (4 вида):
вирус лейкемии КРС
Т-лимфотропный вирус человека 1
Т-лимфотропный вирус человека 2
Т-лимфотропный вирус обезьян.
Род: LentiТиповой вид: вирус иммунодефицита человека 1.
Ядро (нуклеоид) имеет вид цилиндра или конуса.(а как же исследования А.Ф.Быковского и
Л.Монтанье о только конусовидном строении ядра лентивирусов- прим.авт.) Геном 9,2 кб (1
мономер). В состав рода входят экзогенные вирусы (горизонтальная и вертикальная передача)
человека и многих млекопитающих. Родственных эндогенных вирусов не известно. Вирусы
ассоциируются с различными болезнями, включая иммунодефициты, нейрологические
нарушения, артриты и др. Онкоген-содержащие вирусы не обнаружены.
Выделено 5 серогрупп (в соответствии с хозяином). Некоторые группы перекрестно реагируют по
gag-антигену (лентивирусы овец, коз и кошек). ( о лошадях, обезьянах, людях и о перекресте по
pol-антигену, естественно, ни слова - прим.авт.)
Виды: 1- группа лентивирусов КРС (1 вид):
вирус иммунодефицита КРС
2- группа лентивирусов лошадей (1 вид):
вирус инфекционной анемии лошадей
3- группа лентивирусов кошек (1 вид):
вирус иммунодефицита кошек (Petuluma)
4- группа лентивирусов овец и коз (2 вида):
вирус артрита-энцефалита коз
вирус висна-маэди (штамм 1514)
5- группа лентивирусов приматов (3 вида)
вирус иммунодефицита человека 1 (12 референс штаммов)
вирус иммунодефицита человека 2 (6 референс штаммов)
вирус иммунодефицита обезьян (11 референс штаммов).
Данная классификация несколько расширена, появились вирус иммунодефицита КРС (BIV) и
вирус инфекционной анемии лошадей (EIAV). Появились несоответствия : 1. Каким образом в
один род включены вирусы, вызывающие злокачественную трансформацию клеток, если у них не
обнаружено онкогенов, или они, все таки, есть? 2.Исходя из таксономических характеристик,
таких, как структурная организация и строение генов, было бы не логично скрывать наличие
перекреста по gag-антигену в пределах серологических групп, а привязка к какому-либо
животному вообще удивляет, так как вирусы с легкостью преодолевают межвидовой барьер,
вызывая схожие клинико- лабораторные изменения у разных видов животных. Если следовать
такой логике, то можно было бы привязать к определенным хозяевам и одноклеточные
микроорганизмы, например E. Colli собак, слонов, людей и т. д. или даже вирус бешенства
собак, волков, лисиц, людей и т.д.
Пути передачи вирусов: 1.Насекомые. Доказана передача ретровирусов насекомыми среди
животных, как в пределах одного вида, так и между разными видами.
Пример: На стр.66 учебного пособия «Лейкоз крупного рогатого скота» пишется: «По данным
В.А. Boxten(1992), возбудитель лейкоза крупного скота может передаваться насекомымигематофагами от инфицированных животных стада к восприимчивым во время их совместного
выпасания на пастбищах. В течение 4-х мес. группу РИД- отрицательных коров удерживали
совместно с РИД-положительными на пастбище, вся группа коров дала положительный результат
в РИД. Другая группа коров, удерживаемая среди инфицированных, но в зимний период, осталась
РИД- негативной в течении 5 мес. наблюдения.» Boxten (1992) экспериментально инфицировал
овец вирусом лейкоза КРС от больной коровы, используя комаров, как переносчиков
возбудителя.( РИД - реакция иммуннодиффузии в агаровом геле, применяется для
выявления антител к вирусу лейкоза КРС ). М.К. Бутаев (1985) также указывает на
возможность передачи возбудителя лейкоза насекомыми, в частности, оводами, которые
насосавшись крови больного животного, имели трансмиссивный контакт со здоровыми
животными стада. Ученому удалось заразить 2-х коров из 3-х исследуемых.
K.Oshima et all.(1981) выловленных оводов (Tabanus) от больных лейкозом коров подсаживал к
двум здоровым ягнятам, у которых через 38-40 дней были выявлены антитела к вирусу лейкоза.
Авторы экспериментально доказали, что для внутрикожного инфицирования вирусом лейкоза КРС
достаточно 0, 5 куб.мм. крови зараженного животного, а это в 6 раз меньше, чем вмещает в себе
самка комара.
По другим данным минимальная инфицирующая доза составляет 2500 лимфоцитов.
(Муртуваллоев С. А.и др.,1984; Нахмансон В. М.,1986).
На сайте: ( http://spidvirus.ru/osobennosti-spida-v-afrike.html) в статье « Особенности СПИДа в
Африке» пишется: «Переносчиками вируса могут быть постельные клопы, не смотря на то, что
ВИЧ в их организме сохраняется не больше часа. Чрезвычайная скученность и антисанитария
позволяют предположить, что такой способ заражения - через клопиные укусы- не исключен
( педиатрический СПИД наблюдается в Африке в 15-22 процентах случаев заболевания, тогда как
в США-1-1,5 процента)». Не понятно, почему иголка от шприца, пролежавшего неизвестное
количество времени является гипотетическим источником заражения ВИЧ, тогда как
«совершенно доказано», что ВИЧ комарами или другими гематофагами не передается.
2.Восприимчивые организмы и алиментарный фактор передачи (молоко).
В диссертационной работе: «Эпизоотологический мониторинг и совершенствование мер
борьбы с артритом-энцефалитом коз в РФ» кандидат ветеринарных наук Волкова Ирина
Юсупджановна (Всерос. науч.-исслед. ин-т ветеринар. вирусологии и микробиологии - Покров,
2008) пишет: «Возбудителем артрита-энцефалита коз является вирус, относящийся к семейству
ретровирусов, роду лентивирусов, куда входят также антигенно и генетически родственные
вирусы висна-маеди овец, инфекционной анемии лошадей и иммунодефицита человека (ВИЧ-1 и
ВИЧ-2) Болезнь поражает козлят, ягнят и телят. Предположительно, спектр восприимчивых к
вирусу АЭК животных не ограничивается парнокопытными жвачными и в эпизоотологический
процесс могут вовлекаться грызуны, собаки, кошки, приматы и т.д.» ( кто такие « и т. д. »
догадайтесь сами – прим. авт.)
В списке литературы автор приводит статью, на которую она ссылалась при написании
диссертации.
Приведу некоторые выдержки из статьи: «ИСТОЧНИК ПОЯВЛЕНИЯ СПИДА НАЙДЕН? ВИРУС КОЗЬЕГО
АРТРИТА-ЭНЦЕФАЛИТА СТАЛ ОСНОВОЙ СОЗДАНИЯ ВАКЦИНЫ ПРОТИВ СПИДА.»
«Возбудителем артрита-энцефалита коз является вирус, относящийся к семейству
ретровирусов, роду лентивирусов, куда входят также антигенно и генетически родственные
вирусы висна-маеди овец, инфекционной анемии лошадей и иммунодефицита человека (ВИЧ-1 и
ВИЧ-2). Американские ученые Дувас Анджелин и Эресманн Гленн из UNIVERSITY OF
SOUSERN CALIFORNIA выяснили, что вирус козьего артрита-энцефалита (CAEV) представляет
собой ретровирус, который сходен с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-1), который
вызывает СПИД у людей. Известно, что CAEV поражает коз, вызывает у них различные
патологии, включая артрит и энцефалит. Инфекция CAEV встречается во всем мире и может
привести к дорогостоящим потерям в животноводстве, связанном с разведением коз. Во многих
частях земного шара обычно потребляют козье молоко и, особенно в малоразвитых странах, оно
представляет собой важный источник пищи. Однако в этих странах козье молоко редко
пастеризуют перед потреблением его человеком. Потребление сырого козьего молока
увеличивается даже в США вследствие спроса на здоровую пищу. До данного исследования
ученым не было известно, что CAEV может инфицировать людей. Но как выяснилось в ходе
проверочных исследований на обнаружение сероконверсии с помощью ELISA(ИФА) и вестернблоттинга в образцах крови человека, и провирусной ДНК, соответствующей gag и pol генам
CAEV, по анализу геномной ДНК больного MCTD с помощью полимеразной цепной реакции
(PCR), дало наглядное доказательство того, что CAEV инфицирует людей. То есть, внедрение
последовательностей вирусной ДНК в ДНК клетки-хозяина есть признак заражения
лентивирусами, включая CAEV и ВИЧ-1.“CAEV-инфекция распространена особенно сильно у
народов, где потребление сырого козьего молока является общепринятым или где представители
населения каким-либо другим образом контактируют с козами” - говорят Дувас Анджелин и
Эресманн. В итоге, ученые пришли к выводу, что в настоящее время CAEV, по-видимому,
заражена половина населения Мексики и Центральной Америки, в особенности те, кто потребляет
сырое козье молоко, что распространено в этих местах, или как-либо иначе соприкасаются с
козами.( в одной из статей, посвященных СПИДу (Wikipedia) пишется: « В США сильнее
инфицированы ВИЧ/СПИД жители сельских районов и южных штатов, в частности, Аппалачи, в
районе дельты Миссиссипи и области на границе с Мексикой. К 2010 году в США заражены
ВИЧ/СПИД около 1,1 миллиона людей, каждый год регистрируется более 56 000 новых больных,
причем последняя цифра практически не меняется в течение последних десяти лет »- прим. авт ).
Инфицированных CAEV коз ученые использовали в качестве животных моделей для
ревматоидного артрита человека, который является наиболее известным и широко
распространенным синдромом в группе артритных/аутоиммунных расстройств, системных
ревматических расстройств. Причем статистика свидетельствует, что системные ревматические
расстройства у женщин встречаются примерно в три раза чаще, чем у мужчин. С такой же
зависимостью женщины чаще контактируют с козами. Хотя еще не установлено, вызывает ли
инфекция CAEV патологию, например, артрит или энцефалит у человека, как это происходит у
коз, но если такая, вызванная CAEV, патология существует, то тогда важно вакцинировать людей,
работающих в животноводстве и связанных с козами, от заражения CAEV. Разработанная
учеными вакцина может применяться для этой цели. Поскольку уже доказано, что CAEV
инфицирует людей, признается вероятность того, что CAEV также может инфицировать и других
млекопитающих (не коз), включая, например, нечеловекообразных приматов (например, обезьян и
тому подобное), коров, лошадей, овец, собак, кошек и других млекопитающих. А значит эту
методику диагностики можно применять и в ветеринарии для предотвращения или ограничения
распространения инфекции CAEV у этих млекопитающих ("не коз").
В исследованиях еще прошлых лет было обнаружено, что инфекция CAEV широко
распространена в мире и выявлена как причина артрита и энцефалита коз в 1980 г. В частности, в
1985 и 1986 гг. описано сходство между нуклеотидными и аминокислотными
последовательностями CAEV и ВИЧ-1 (затем названный HTLV-III). CAEV и ВИЧ-1 очень сходны
филогенетически и имеют высокую степень гомологии, включая, например, между их РНКзависимыми полимеразами ДНК (роl) и между gp120/41 в ВИЧ-1 и gp135/38 в CAEV.Произошел
ли вирус ВИЧ от CAEV вследствие мутаций или источник его происхождения иной, пока
неизвестно. Но схожесть этих вирусов и прямые контакты на передачу CAEV от коз людям, могут
служить серьезным основанием для таких предположений.“CAEV передается среди коз через
зараженное молоко, особенно через молозиво, и инфекция распространяется благодаря практике в
сельском хозяйстве объединять запасы молозива для кормления молодых животных” - говорят
Дувас и Эресманн. “CAEV размножается в клетках моноцитарно/макрофагальной линии и в
клеточной линии фибробластов, но не инфицирует Т-клетки. Макрофаги, экспрессирующие
CAEV, распределяются в синовии, легких, центральной нервной системе, лимфатических узлах,
селезенке, желудочно-кишечном тракте и молочных железах инфицированных коз.”
Исследователи определили, что контакт индивидуума с CAEV также может стимулировать
иммунный ответ на CAEV, перекрестно-реактивный с ВИЧ-1.( Штаммы вируса ИНАН (вирус
инфекционной анемии лошадей), выделенные в различных частях земного шара, в антигенном
отношении идентичны. Они различаются в РН, но имеют общий АГ(антиген), выявляемый в РСК,
РЗСК и РДП. Помимо того, вирус ИНАН дает перекрестные серологические реакции с вирусом
ВИЧ (СПИД), но не дает таких перекрестов со всеми другими ретровирусами животных –лекции
по частной вирусологии, Ульяновск, 2002г.-прим. авт.) CAEV представляет собой ретровирус,
подтип лентивирусов, который близок вирусу-1 иммунодефицита человека (ВИЧ-1). CAEV
инфицирует коз и вызывает артрит и отклонения (ненормальности) в иммунной системе
инфицированных животных .Позже обнаружили еще одно влияние другого схожего вируса.
Вирус висны/мэди (VMV) представляет собой другой лентивирус, который тесно связан с CAEV и
ВИЧ-1 и вызывает у овец заболевание, близкое к таковому, вызываемому CAEV у коз. И
пришлось еще создавать вакцину и от этого вируса. И ученые пришли к заключению, что CAEVподобные вирусные формы могут инфицировать людей (h-CAEV), особенно тех, кто по роду своей
работы контактирует с козами, или тех, кто потребляет сырое козье молоко. Хотя еще не доказано,
вызывает ли CAEV патологические состояния у людей, близость CAEV и ВИЧ-1 предполагает,
что лучше всего было бы свести к минимуму присутствие CAEV-инфекции у людей. ……. В
частности, важно иметь способ обнаружения CAEV-инфекции в запасах крови, так как энцефалит,
связанный CAEV-инфекцией, может встречаться только у детей раннего возраста, получающих
инфицированную кровь при внутривенном вливании. ( при ВИЧ инфицировании у
новорожденных детей также развивается поражение ЦНС в виде энцефалита - прим. авт.) К
сожалению, ни один удобный метод не пригоден для идентификации наличия CAEV-инфекции у
людей. Поэтому ученые разработали вакцину, содержащую иммуноген вируса козьего артритаэнцефалита (CAEV), предпочтительно CAEV человека, и фармацевтически приемлемый носитель.
Эта вакцина применима, например, для стимуляции иммунозащитной реакции на CAEVперекрестную защитную иммунную реакцию на вирус-1 иммунодефицита человека (ВИЧ-1) у
индивидуума и для вакцинации человека или другого млекопитающего (кроме коз) от инфекции
CAEV. А введение человеку CAEV-иммуногена позволяет стимулировать иммунную реакцию у
него на CAEV или ВИЧ-1».
Восприимчивость разных видов животных ( учебное пособие по лейкозу КРС стр .46…)
изучали такие ученые, как В.И. Цымбал и др. (1995). Ими представлены результаты исследований
по восприимчивости к вирусу лейкоза КРС овец, коз, кроликов, собак, кошек, морских свинок
и мышей. Исследованиями установлено, что наиболее восприимчивые к вирусу лейкоза КРС есть
овцы и козы. У кроликов после введения лейкоцитов больных животных уже на 15-30-е сутки
появляются признаки инфекции (антитела в РИД ). Но ни гематологического ни клинического
проявления болезни у кроликов не выявлено в течении 6 мес. наблюдения. У мышей лейкозная
инфекция КРС развивалась с клиническими признаками при условии снижения иммунного
статуса, к которому приводило введение цитотоксической сыворотки.
Таким образом, к вирусу лейкоза КРС, по данным В.И. Цымбал и др. (1995),
восприимчивыми при экспериментальном заражении были овцы, козы, свиньи, кролики,
морские свинки, собаки, кошки и мыши. П.Н. Смирнов и др.(1995) сообщают об
экспериментальном заражении жеребенка якутской породы лошадей ВЛ КРС. Через 80 дней после
начала эксперимента у жеребенка было выявлено в РИД наличие антител к вирусу лейкоза КРС,
которые были в дальнейшем на протяжении всего периода наблюдения. Это говорит о том, что у
животного развилась бессимптомная инфекция лейкоза. Были попытки заразить ВЛ КРС
шимпанзе. В организме обезьян после введения вирусного материала выявили
вирусспецифические антитела, но выявить инфекционный вирус не удалось (Burny A. Et.all.,
1998).
В том же учебном пособии на стр.55 пишется: « В сыворотке крови, полученной через 2
часа после первого выпаивания у РИД отрицательных телят от РИД положительных коровматерей молозива, у всех телят определяются антитела к вирусу лейкоза КРС.» Концентрация
этих антител в молозиве резко повышается непосредственно перед отелом, при этом в крови
животного в это время они могут отсутствовать. Создавая, так называемый колостральный
(colostrum-молозиво) иммунитет, природа защищает теленка от заражения ретровирусом лейкоза
КРС .В экспериментах было показано, что антитела могут циркулировать от 2-х до 6-ти мес.
В своей работе « Potential human health risks associated with animal retroviruses: Some
hypotheses» Viale Pasteur, 77 - 00144 - E.U.R., Rome, Italy.2004 автор пишет: « Несколько
исследований показали наличие морфологических, биологических, генетических и антигенных
корреляции между человеческими и животными ретровирусами. Кроме того, некоторые агенты
крупного рогатого скота и кошачьего происхождения могут также быть полезны, как
сравнительные модели для патогенетического изучения заболеваний человека, таких как
лейкемия, синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) и рассеянный склероз(MS).
Несмотря на существование данных, свидетельствующих о возможной роли некоторых животных
ретровирусов (например, вирус лейкоза крупного рогатого скота, BLV) в этиологии и
эпидемиологии лейкоза человека и рассеянного склероза(MS), истинно зоонозный потенциал
таких агентов остается неизвестным, однако их генетические и антигенные связи с некоторыми
человеческими лентивирусами (таких, как вирус иммунодефицита человека-1, ВИЧ-1) может
сделать их гипотетически ответственными за определенное количество ложно-положительных
серологических реакций у человека, особенно у тех субъектов, которые профессионально
подвергаются контакту с животными лентивирусами. В настоящей работе, в частности ссылаясь
на эту последнюю гипотезу, которая, если подтвердится, хотелось бы предложить использование
в более широком масштабе, более конкретных диагностических тестов для выявления ВИЧинфекции у человека, таких, как иммуноблоттинг.
В журнале AIDS Res Hum Retroviruses. 2003 Dec;19(12):1105-13. в статье «Humans have
antibodies reactive with Bovine leukemia virus.»( перевод.- У людей есть антитела реактивные с
вирусом лейкоза КРС)(Buehring GC, Philpott SM, Choi KY.School of Public Health, University of
California, Berkeley, California 94720, USA. buehring@uclink4.berkeley.edu) авторы пишут:
«Вирус лейкоза крупного рогатого скота (BLV) является онкогенным ретровирусом, который
обычно поражает крупный рогатый скот и есть причиной В-клеточного лейкоза у 1-5%
инфицированного крупного рогатого скота.. BLV-инфицированные клетки присутствуют на рынке
говядины и молочных продуктов. В течении десяти лет после открытия BLV в 1969 году,
исследования с использованием реакции иммунодиффузии в агаровом геле и реакции
связывания комплемента не удалось найти антитела к BLV в человеческой сыворотке. Это
привело к преобладанию мнения, что воздействие на человека BLV инфекции не являются
существенными и, следовательно, вирус не представляет опасности для здоровья общества. Мы
пересмотрели этот вопрос с использованием более чувствительных иммунологических методов,
доступных сегодня. Использование иммуноблоттинга для тестирования сывороток 257 людей на
антитела из четырех изотипов (IgG1, IgM, IgA и IgG4) к антигену BLV капсида (p24), мы
обнаружили по крайней мере одни антитела, реагирующие с изотипными BLV в 74%
человеческих сывороток. Специфика реактивности исключает перекрестное реагирование с
антителами от других хронических человеческих вирусов. Наши результаты показывают, что
антитела, реагирующие с антигеном капсида BLV могут служить в качестве биомаркеров для
оценки воздействия BLV, и это воздействие может быть широко распространеным. Результаты не
обязательно означают, что люди на самом деле инфицированы BLV; антитела могут быть, как
ответ на тепло-денатурированные BLV антигены, потребляемые в пищу. Следует, однако,
предположить, что дальнейшие исследования в этой области могут быть важны….»
Еще одна статья: «Detection of Multiple Retroviral Infections in Cattle and Crossreactivity of
Bovine Immunodeficiency - like virus and Human Immunodificiency virus type proteins using
bovine and human sera in a Western blot assay»(Robert M. Jacobs, Helen E. Smith, Brian Gregory,
Victor E.O. Valli and Cecilia A. Whetstone) This work was supported by grants from the Ontario Milk
Marketing Board, Ontario Ministry of Agriculture and Food and the Natural Sciences and Engineering
Research Council of Canada. Submitted April 16, 1992.
Привожу отрывок из текста: «……сходство в нуклеотидных последовательностях и наличие
серологической перекрестной реактивности между ВИЧ-1 и BIV при использовании
гетерологических сывороток показывают, что эти два вируса тесно связаны и вытекают из общего
предка. Здесь мы показали, что взаимный серологический перекрест в используемых бычьих и
человеческих сыворотках существует между BIV и ВИЧ-1. Полосы от BIV инфицированных коров
наиболее отчетливо проявились на 51 и 63 кД ( выше я указывал на p52 и gp65 относящиеся к
цитомегаловирусу- прим. авт.). Эти полосы, связанны с ВИЧ-1 обратной транскриптазой важнейшим ферментом в жизнедеятельности ретровирусов. Обратная транскриптаза сохраняется
во всей вирусной эволюции и перекрестная реакция, полученная нами, вероятно, и есть результат
этой эволюции. Предварительные данные показывают, что ВИЧ-1 антигены потенциально могут
быть использованы для идентификации BIV инфицированных коров ( семь из девяти BIV
инфицированных коров взаимодействовали с белками ВИЧ-1.)….. похоже, что только те
человеческие сыворотки с относительно сильной WBA ( в иммуноблоте- прим. авт. )
реактивностью будут реагировать на BIV антигены. Перекрестная реактивность была
направлена, в первую очередь, на BIV p26, являющимся основным белком ядра и вторым белком,
сохраняющимся во всей эволюции ретровирусов( выше я указывал, что при исследовании одного
и того же биологического материала на разных тест-системах, получают разные результаты ( от
р24 до р26 и выше), а в иммуноблоте, из-за «высокой специфичности метода», р26 будет
реагировать в р24 - прим.авт.)… вполне вероятно, что обнаруженная перекрестная реакция,
объяснима схожестью эпитопов ( эпитоп (англ. epitope) или антигенная детерминанта — часть
макромолекулы, которая распознается иммунной системой (антителами, B-лимфоцитами, Tлимфоцитами- прим. авт.) этих двух лентивирусов и таким образом просто интересное
лабораторное явление….»
Еще в одной статье: «Bovine Leukemia Virus Infection and Human Breast Cancer Risk»
(Breast Cancer Research Authors: Choi KY, Jensen HM, Buehring GC University of California,
Berkeley,2005) пишется:
« Вирус лейкоза крупного рогатого скота (BLV) является вирусом, вызывающим рак у
крупного рогатого скота, который может передаваться от коровы к теленку через молоко. BLV
обычно заражает молоко и мясо крупного рогатого скота и находится на рынке молока и мяса.
Большинство инфицированных животных здоровы и не удаляются из стада. Потребление не
пастеризованных молочных продуктов или плохо приготовленной говядины могут позволить
передачу инфекционного вируса человеку. BLV могут инфицировать другие биологические виды,
включая овец и коз, естественно, и несколько видов экспериментально в том числе нечеловеческих приматов. BLV может, также инфицировать клетки многих видов, культивируемых
в колбах, в том числе клетки человека и других приматов. Недавно мы обнаружили, что BLV
заражает клетки груди коров естественно и это есть причиной поведения этих клеток, как
раковых клеток……наши предварительные данные свидетельствуют о том, что люди могут
заразиться BLV. Мы показали, что у 53% испытуемых людей имеются в крови антитела к BLV ,
что является признаком воздействия BLV. Мы также обнаружили BLV белки и ДНК в
человеческих тканях молочных желез, удаленных хирургическим путем, и предполагаем, что эти
ткани были инфицированы BLV. Научные исследования, предлагаемые здесь, направлены на
установление корреляции между наличием BLV ДНК и белков в ткани молочной железы и
диагнозом рака молочной железы…. антитела к BLV были обнаружены в 74% человеческих
добровольцев. BLV белки и ДНК были обнаружены в человеческом эпителии молочной железы
…..результаты для 211 субъектов показывают, что ткани молочной железы у женщин с диагнозом
рака молочной железы дали положительный результат на BLV ДНК значительно чаще (62%), чем
ткани молочной железы у женщин без истории рака молочной железы (23%) (P < = 0,0001; с
поправкой на возраст отношение шансов = 5,4, доверительный интервал = 2.42-11.9). В 55% пар
злокачественных и "посторонних" тканей молочной железы из той же больной раком молочной
железы, BLV присутствовал в доброкачественном эпителии молочной железы. Это означает, что
вирус, возможно, предшествует злокачественной трансформации, а не вирусная инфекция была
селективной для уже злокачественных клеток. Если дальнейшие исследования подтверждают
наши данные, и указывают, каким образом вирус передается человеку, это может быть возможным
для предотвращения некоторых случаев рака молочной железы путем предотвращения или
контроля инфицирования человека BLV….» (В современной онкологии все образцы удаленных
тканей рака молочной железы подвергают иммуногистохимическому исследованию. При этом
изучается экспрессия на поверхности раковых клеток гормональных рецепторов и рецептора-HER
2NEW, продукта гена-2NEW. Аббривиатура HER уж очень напоминает ничто иное, как human
endogenous retroviruses ( человеческий эндогенный ретровирус), как следствие эндогенизации
внешнего ретровируса в геном человека-прим.авт.)
Как видим, факты перекрестного реагирования по gag и pol антигенам носят не единичный
характер, и имеют место не только в пределах серогрупп, но и между родами. И, что самое
опасное, имеют место случаи заражения людей с возможным развитием онкологических
заболеваний, особенно рака молочной железы.
Это лишний раз подчеркивает тот факт, что все ретровирусы с легкостью преодолевают
межвидовой барьер, и человек, в данном случае, не исключение ( читайте статью: «Assessing the
role of transmissible agents in human disease by studying meat workers.»Eric Johnson. Department
of Epidemiology, Tulane University Received 6th July © Cellscience 2005).
В «Лекциях по частной вирусологии» Ульяновск, 2002г. автор пишет: «От клетки вирус может
передаваться также без продукции вирусных частиц с помощью механизма Cellular Kissing
(клеточного прикосновения), как описано относительно герпесвирусной инфекции.»
Нам ВОЗ навязывает эпидемии птичьего, кошачьего, свиного и др. гриппов, но при этом
«совершенно доказано», что животные ретровирусы, как и многие другие, у человека не
вызывают никаких заболеваний, особенно, когда речь идет о медленных инфекциях, а все случаи
положительных по наличию антител серологических реакций просто списываются на ВИЧ
инфекцию. Надо сказать очень удобная тактика - и все довольны.
3. Половой и другие пути передачи:
На стр.50 учебного пособия « Лейкоз крупного рогатого скота» пишется ….« До
настоящего времени окончательно не установлены все пути выделения вируса лейкоза КРС.
Доказано, что местом локализации вируса служит лейкоцит. Предполагается, что вирус передается
от одного животного другому непосредственно, минуя окружающую среду. Особенно, если
учитывать, что в фекалиях, моче, слюне животных, зараженных вирусом лейкоза, возбудителя не
выявляли ( Бутаев М.К. и др.,1987). Вирус лейкоза крупного рогатого скота содержится в
лейкоцитах молозива и молока инфицированных коров. Однако в природных условиях с молоком
инфицированных коров проследить передачу вируса лейкоза телятам удается очень редко
(работает принцип природного отбора-выживают невосприимчивые животные-прим.авт.).
Вероятно, что вне организма животного ВЛ КРС не существует. Его выявляют лишь в культуре
лимфоцитов. Из нативной крови, инфицированных животных, вирус выделить не удается
(Мандрыга М.С. и др.,1999). Далее стр.59… «Механизм контактной передачи ВЛ КРС до конца не
выяснен, поскольку не установлено присутствие вируса в фекалиях, моче и слюне
инфицированных животных. При этом, при наличии воспалительного процесса в ротовой полости,
органах пищеварения, мочевыделительной системе больных или инфицированных животных
может произойти контаминация секретов или экскретов клетками крови ( лимфоцитами),
содержащими ВЛ КРС. Парентеральное введение исследуемым животным слюны, носовых
выделений, проб воздуха, выдыхаемого больными животными, мочи инфицированных животных
не вызывало развития инфекционного процесса. ( Бусол В.А. и др.,1990). Хотя, некоторым
ученым удалось выявить возбудителя лейкоза в секрете слюнной железы, выделениях из носа и
конъюнктивы и получить положительные результаты, касаюшиеся заражения ими
восприимчивых животных ( Бусол В.А. и др.,1990; Андриян Е. А. и др.,1990).»
В сперме инфицированных быков ВЛКРС(BLV) не выявлен. Однако, у быков с воспалением
генитального тракта могут быть в сперме лимфоциты, инфицированные ВЛКРС. Экспериментально установлено, что коров можно инфицировать путем нанесения таких лимфоцитов на
слизистую оболочку матки. Таким образом, в случае наличия ВЛКРС в сперме инфицированных
быков исключена передача вируса от быка корове ( стр.148 Лекции по частной вирусологии.
Ульяновск,2002г).
На сайте: http://www.agro-prom.com/portal/node/1808 приводятся пути передачи вируса
Мэди-Висны овец, хочется сразу отметить о возможности воздушно-капельного пути передачи,
что прямо скажу, несколько шокирует, но скорее всего это маловероятно: «Возбудитель болезни
Ovine lentivirus вирус — относится к РНК-геномным вирусами семейства Retroviridae, роду
Lentivirus. Этот вирус внедряется в ДНК лейкоцитов и зараженные животные, становятся
хроническими носителями данного вируса. Вирус Мэди-Висна тесно связан с вирусом АртритЭнцефалита коз. Эти два вируса имеют много общих особенностей и часто рассматриваются
вместе,как лентивирусы малых жвачных животных.
К Мэди-Висна восприимчивы все породы овец, менее восприимчивы козы. Географическое
распространение: Мэди-Висна найдена в большинстве стран континентальной Европы,
Великобритании, Канады, Соединенных Штатов, Перу, Кении, Южной Африке, Израиле, Индии,
Мьянме и южных регионах бывшего СССР. Не встречается в Австралии и Новой Зеландии. Вирус
может передаваться в основном через молозиво и молоко, через кровь (иглы), воздушнокапельным путем, реже через воду и внутриутробно. Носителями вируса могут быть, как
бессимптомные, так и с симптоматикой животные. Также овцы могут заражать коз и наоборот.
На сайте: (http://www.docstoc.com/docs/10708440/Retroviridae) приводятся пути передачи
ВИЧ инфекции, которые представляются наиболее вероятными с позиции американских
ииследователей, а не с позиций, которые нам навязаны. И так:
-переливания крови >90%
- перинатальный ( от матери ребенку) 20-40%
-анальный секс
1%
-вагинальный секс 0,1%
-внутривенное употребление наркотиков 0,5-1%
- чрескожное повреждение инфицированными иглами 0,3%
Косвенным подтверждением выше изложенного являются слова Э. Карамова, проф.
вирусологии НИИ вирусологии им.Д.И. Ивановского РАМН., который в передаче «Гордон
Кихот», состоявшейся в апреле 2010г. сказал, что для заражения половым путем ВИЧ необходимо
от 300 до 1000 гетеросексуальных контактов. Вопрос : Это он о мужчинах или о женщинах?
Половая связь с одним и тем же инфицированным партнером или с разными, неизвестными по
ВИЧ статусу?
О гомосексуалистах, проститутках и наркоманах.
Во второй половине 80-х годов прошлого столетия в журнале «Здоровье» я прочитал статью,
посвященную СПИДу. Там я нашел интересное для себя медицинское явление, как иммунизация
аллоспермой. Сейчас в Интернете вы не найдете ответа на данный запрос. На гомосексуалистов,
проституток и наркоманов нужно смотреть не, как на жертв сексуальных или парентеральных
путей заражения, а как на восприимчивых организмов, восприимчивость которых обусловлена
иммунодепрессией, а иммунодепрессия вызвана образованием антител к собственным тканям,
вследствие влияния мощных иммуногенов, которыми явяется аллосперма ( чужая человеческая
сперма) и наркотики. Проблема иммунодепрессии уходит своими корнями в учение о, так
называемых, забарьерных органах. Головной мозг, передняя камера глаза, щитовидная железа,
гонады являются закрытыми для иммунной системы органами, так как для их нормального
функционирования нужно отсутствие ее (иммунной системы) контролирующего влияния.
Поэтому природой был создан иммунологический барьер. Это происходит в норме. При
различных патологических состояниях ( травмы, инфекции, опухоли, врожденные генетические
изменения и т.д.) происходит « прорыв» барьеров с последующей выработкой антител к
собственным тканям , что и называется аутоиммунными заболеваниями. В качестве агента,
вызывающего выработку аутоантител рассмотрим человеческую сперму или аллосперму. При
гомосексуальных контактах или анальном сексе с женщиной происходит постоянная
травматизация слизистой прямой кишки, особенно в области ее сфинктера, в силу ее
физиологической неприспособленности к таким воздействиям, и сперма, при этом, имеет
возможность контактировать непосредственно с кровью. Являясь продуктом забарьерного органа,
сперма обладает выраженными аутоиммуногенными свойствами, т.е. вызывает выработку
антител к собственным тканям. Кстати, такой же механизм лежит в основе первичного
иммунологического бесплодия у женщин. Вероятно, имеет место схожесть в антигенной
структуре между сперматозоидами и Т-хелперами с развитием аутоиммунной атаки в сторону
последних с их постепенным истощением, как бывает при ревматизме с эндокардом, или же при
постоянной антигенной стимуляции (имеется в виду контакт с аллоспермой ) происходит
истощение иммунной системы из-за постоянной выработки антител. Второй механизм
наблюдается в природе с выведением человеком молочной породы коров - в силу постоянного
«сброса» иммуноглобулинов и белка в молоко такие животные остаются легко восприимчивыми к
различным и, особенно, вирусным (ВЛК), заболеваниям. Что касается наркотических веществ, то
они также обладают выраженными аутоимуногенными и иммунодепрессивными свойствами.
При многих инфекционных и аутоимунных заболеваниях клетками имунной системы
вырабатываются биологически активных вещества- цитокины.
На сайте http://www.rmj.ru/articles_2763.htm в статье:” ИНТЕРФЕРОНОТЕРАПИЯ ПРИ
РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ” авторы Р.М. Балабанова, О.Н. Егорова пишут: ” Имеются
данные, указывающие на взаимодействие системы иммунитета и ИНФ ( интерферон ).Так, ФНО
(фактор некроза опухоли) и g-ИНФ потенцируют действие друг друга в отношении стимуляции
миграции нейтрофилов и секреции кислородных радикалов [Old LJ. Science 1985;230630. ]. b-ИЛ1(b-интерлейкин-1) и ФНО индуцируют синтез 26 кД белка, который является b-ИФН, он же –
ИЛ-6 ( интерлейкин-6)[Van Damme J., Opdenakker G., Simpson RJ. et al. Exp Med 1987;165:515-21.].
Предобработка макрофагов a-, b-, g-ИФН способствует гиперпродукции ИЛ-1 этими клетками, что
может объяснить лихорадочную реакцию организма в ответ на введение ИФН [. Dinarello Ch. A.
Horizon in cytokine research. The 3d Internat. Mochida memor. symp. - Tokyo, 1993;49. ]. ”
“ Как и в случае с другими цитокинами , в зависимости от степени гликозилирования наблюдается
гетерогенность ИЛ-6 по мол. весу”.( от21 до 26 кД) (см. Википедия:” Интерлейкин-6”).
Кроме того существует как минимум 20 вариантов альфа-интерферонов с молекулярным весом от
19 до 26 кДа. ФНО или кахектин проявляет свою биологическую активность связавшись со
специфическим рецептором СD120а с молекулярным весом весом 55-60 кДа (р55), который
вырабатывается большинством типов тканей. Отсюда становится понятным, почему тесты на ВИЧ
дают положительные результаты при вирусных, аутоиммунных и онкологических заболеваниях,
что несомненно говорит об их высокой «специфичности».
В руководстве по вирусологии, эпидемиологии, клинико-дифференциальной диагностике и
профилактике ВИЧ - СПИДа© Николай Усыченко( 1999, Одесса, Украина) пишет: «Морфин и
некоторые другие производные пипиридинфенантрена (опиаты), как низкомолекулярные
химические соединения могут сами по себе (т.е. без предварительного искусственного
конъюгирования с белками) индуцировать высокоспецифичный иммунный ответ. На моноцитах и
лимфоцитах обнаружены специфические места связывания опиоидных лигандов. Морфин
супрессирует пролиферацию лимфоцитов периферической крови человека, стимулированную Тклеточным митогеном фитогемагглютинином и В-клеточным митогеном фитолаки, ингибирует
рост В-лимфомы, но активирует рост клеток Т-лимфомы.» От себя хочу добавить, что исходя из
общности антигенной структуры все ткани человеческого организма также имеют опиоидные
рецепторы, так как опиаты в виде эндорфинов вырабатываются в головном мозге, где в большом
количестве эти рецепторы присутствуют.
На сайте: http://www.dissercat.com/content/autoimmunnye-protsessy-osobennosti-vistseralnoi-patologiii-obshchei-reaktivnosti-u-narkozav в диссертации"Аутоиммунные процессы, особенности
висцеральной патологии и общей реактивности у наркозависимых больных" кандидат
медицинских наук Вавренчук Виктория Валерьевна ( Владивосток,2006 ) пишет:
"Совсем не изучена при нарко- и токсикомании степень патогенетической агрессивности
аутоиммунных процессов и образующихся при этом противоорганных антител, роли и
напряженности иммунологического надзора над реагированием на них организма. При этом
страдают самые жизненно важные органы больного - головной мозг, печень, сердце, легкие,
почки, селезенка. Вероятно, поэтому из инфекционной патологии подвержена развитию патологии
внутренних органов именно печень, являющаяся главным органом мишенью для гепатитов,
особенно парентерального генеза - В, С и Д. Именно этот орган принимает на себя максимум
интоксикации от систематической все возрастающей наркотической нагрузки и ее
обезвреживание, подвергаясь при этом тяжелому повреждающему влиянию наркотиков.
Вторым органом, осуществляющим связь организма с окружающей средой, в том числе и
экологически загрязненной, являются легкие, форм поражения которых довольно много, но
главное значение среди них имеет тяжелая социальная болезнь - туберкулез.
Нельзя обойти вниманием и такую тесно связанную с опиатной и другой наркоманией абсолютно
смертельную инфекцию как ВИЧ, которая за счет множества путей передачи является основой для
присоединеиия многих других заболеваний. Совокупность различных патологических состояний,
развертывающихся во внутренней среде организма наркозависнмых больных тяжело отражаются
на обмене веществ, его биохимических показателях, гемопоэзе, обеспечивающим высокую
напряженность общего реактивного статуса пациента....
...Частота клинически выраженных форм висцеральной патологии у наркоманов подтверждена и
тотальностью аутоиммунных сдвигов, индикацией противоорганных антител, выявленных в
реакциях потребления и связывания комплемента в свежих и замороженных сыворотках всех
наркозависимых пациентов, Однако, при наркомании разных видов антитела к антигенам разных
органов выявлялись в неодинаковых титрах, которые, в свою очередь, были неоднозначны у
больных разного пола, возраста, характера и длительности употребления наркотиков.
Так, для опиатной наркомании были характерны постепенно убывающий ряд антител к антигенам:
- противосердечные - 1: (250±35), противопеченочные - 1;(245±21,5), противолегочные - 1:
(242,б±2б,0), противоселезеночные -1 :(234,7±22,03). противопочечные - 1:(228,3±21,4),
противомозговые -1 (219,3±22,03).
Подобный ряд, но с несколько иной противоорганной последовательностью: противоселезеночные
(1:220,8), противопеченочные (1:132,4 ), противосердечные (1:182,4), противолегочные (1:179,2),
противопочечные (1:154,4), противомозговые (1:131,2) был отмечен у зависимых от
каннабиоидной группы пациентов.
При эфедроновой наркомании более высоким был уровень противоселезеночных,
противопочечных, противолегочных антител (1:192), который последовательно убывал в такой
очередности - противосердечные (1:128), противопеченочные (1:96), противомозговые (1:40).
Сочетанная форма наркозависимости характеризовалась следующей характеристикой
аутоиммунного фона: противопеченочные антитела (1:160) противоселезеночные (1:140),
противомозговые (1:104), протнволегочные,противопочечные (1 :68) и противосердечныс (1:60).
...Однако у здоровых людей титры противоорганных антител, которые тоже могут накапливаться с
возрастом, были с обоими типами антигенов намного ниже и, что важно отметить, не ко всем
органам. К так называемым забарьерным органам, например, к антигенам головного мозга, их
вовсе не было обнаружено.Титры же противоорганных антител у наркоманов были
зарегистрированы в намного большей кратности разведений сывороток с обоими типами
антигенов, но с наркотизированным вариантом они оказались значительно выше.
Второй обшей особенностью выявления противоорганных антител у наркоманов вне зависимости
от видов наркомании явилась прямая выраженная их связь со стажем потребления наркотических
веществ. Чем более продолжительной была наркозависимостъ, тем ярче протекала
аутоиммунизапия....
...Большое значение в обеспечении активности аутоиммунного процесса имела место генотиповая
принадлежность обследуемых наркоманов к изоантигенным системам АВ(О) и Rh. Уровень строго
специфических антител с опиатонаркотизированным антигеном у опиатозависимых наркоманов
был намного выше l:(254±27) у обладателей 0(1) и В(Ш) - 1 :(247±24,5) групп крови, а самый
низкий - у лиц с AB(IV) группой. Обладатели остальных групп крови занимали между ними
промежуточное положение. Различия в уровне противоорганных антител у больных с Rh+
фактором и без него были весьма четкими с преобладанием высоких показателей в Rh+ группе,
особенно у обладателей 0(1) и В(Ш) групп, дифференцированных по изоантигенам системы
АВ(О),
Приведенные наблюдения свидетельствуют о большом значении в обеспечении реактивности
организма генетического статуса у наркозависимого контингента. Вероятно, не случайно доля
больных с А(11) и AB(IV) - носителей а-антнгенов выше, чем у здоровых, поскольку их
сопротивляемость наркотикам ниже.Уровень противоорганных антител зависит от вида
потребляемого наркотика и органа-мишенн. Максимальное количество антител обнаружено к
печени, легким, сердцу, головному мозгу при опиатной форме наркомании; высокий титр
противоселсзеночных и противопочечных антител отмечен при полинаркомании,
противолегочных - особенно много при каннабиоидной наркозависимости, противосердечных - у
потребителей эфедрона...... Выявлены 3 варианта динамики титров противоорганных антител,
связанных с их видами, возрастом и стажем наркомании у пациентовI вариант, присущий
противомозговым и противолегочным антителам, отличается ранним их появлением в первые 1,5
года болезни с последовательным планомерным ростом по мере углубления патологии. II вариант
накопления антител типичен для накопления противопеченочных антител, отличающихся
умеренным подъемом в первые 1,5 года наркомании, дальнейшим ростом в последующий период
до 3 лег и спадом по типу иммунологического паралича при стаже в 3 - 6 и более лет, Ш вариант
динамики был обнаружен у противосердечных антител и отличался резким начальным пиком в
уровне, после чего имел тенденцию к планомерному спаду. Промежуточное положение по этим
закономерностям занимали противопочечные и противоселезеночныс антитела."
На сайте:http: //www. cbio.ru / ( журнал “Коммерческая биотехнология” ) в с татье: “Стражи
иммунной системы: регуляторные Т-клетки”, авторы Золтан Фегервари, Шимон Сакагучи пишут:
“Многих людей сегодня пугает сознание того, что иммунная система в любой момент может
выйти из-под контроля и спровоцировать аутоиммунное заболевание. Неприятнее всего то, что
такой "иммунологический дамоклов меч” не так уж трудно привести в действие. Например, при
введении мышам белков их собственной центральной нервной системы вместе с каким-нибудь
адъювантом (неспецифическим стимулятором иммуногенеза) возникает деструктивная иммунная
реакция, которая в основном проявляется как рассеянный склероз, вызывающий разрушение
головного и спинного мозга… …..вводя животным их собственные белки разного
происхождения, можно вызвать и другие аутоиммунные реакции. Такая же опасность
подстерегает и человека. По крайней мере, из крови вполне здоровых людей выделены
аутореактивные клетки иммунной системы, которые в пробирке ведут себя крайне агрессивно в
отношении тканей своего родного организма. ….В 1995 г. Сакагути обнаружил на поверхности
СD4+-Т- клеток специфический маркер – им оказалась молекула, названная CD25. Когда у мышей
были удалены CD4+-T-клетки, несущие данный маркер, иммунной атаке подверглось сразу
несколько органов: желудок, половые, слюнные, щитовидная и поджелудочная железы. К ним
устремились лейкоциты и разрушили их…. При введении же CD4+-CD25+-T-клеток даже в
небольших количествах иммунитет восстанавливался и защищал организм от саморазрушения.
Иммунологи стали называть CD4+-CD25+-T-клетки регуляторными (или просто T-reg), повидимому, желая устранить путаницу, которую вызывало определение “супрессорные”….”
Т- регуляторные клетки сравнивают с “цепью для собаки”, коей является иммунная система.
Характерной особенностью этих клеток является то, что они могут превращаться либо в Тхелперные либо в Т- супрессорные клетки, поэтому применение цитостатической или
иммунодепрессивной терапии вызывает не только снижение иммунных функций, но и
способствует аутоиммунизации организма.
Из выше изложенного можно сделать вывод, что частые гомосексуальные и сексуальные,
особенно, анальные связи, в особенности в сочетании с приемом наркотиков, приводят к
попаданию чужеродных белков в кровь «принимающего» сексуального партнера, что приводит к
снижению иммунитета ( по принципу эффекта цитотоксической сыворотки ), особенно его
клеточного звена, а также к возникновению аутоиммунных процессов и специфических
опухолевых процессов ( саркома Капоши ). Вероятнее всего антитела, вырабатываемые на сами
наркотики, тоже дают перекрестную реакцию с ВИЧ в ИФА, иначе, как объяснить наличие
отрицательной на ВИЧ реакции у бросивших употреблять наркотики и ранее положительных по
ВИЧ субъектов, особенно проституток. Эти данные хоть и взяты из форумов, но сами понимаете
нет дыма без огня. Вполне будет логично меня спросить, о том, а откуда тогда взялись "антитела к
ВИЧ" у выше изложенных граждан, не употребляющих наркотики? Ответ на этот вопрос кроется
в нашем генетическом аппарате, и называется он –мобильные геномные элементы или
внехромосомные РНК - ретроэлементы, на которые вырабатываются антитела и которые
«оживают» при аутоиммунных состояниях . Но об этом позже.
Часть вторая. « Бред сивой кобылы, или как держать весь мир в
страхе.»
"По нашему мнению, допустимо трактовать результаты как ВИЧположительные при наличии антител и к одному белку оболочки..."
В.В.Покровский
Если с антителами, вырабатываемыми на разные вирусные инфекции, в том числе на
заражение родственными ретровирусами в ИФА, все ясно, то с «дагностической ценностью» в
иммуноблоте придется несколько повозиться.
Таблица№3. Иммуноблот (Western Blot) на ВИЧ
Иммуноблот- разновидность имунно-хроматографического анализа (вспомните тесты
на беременность), где на нитроцеллюлозной полоске нанесены рекомбинантные ( полученные
генно-инженерным путем из кишечной палочки) вирусные антигены в порядке возрастания их
молекулярного веса снизу вверх. Иными словами вирус, как бы размазан по полоске бумаги. Но
вот в чем вопрос? Обратите внимание на ширину закрашенных полосок. Кто даст стопроцентную
гарантию, что прореагировало антитело с молекулярным весом 25, 26 или 29 кД., а не 24кД.
Напоминаю, речь идет о разнице от 1000 до 5000 масс молекул водорода. Дальше – разницу
между 38кД. и 41 кД. тоже определить не так-то просто, ну а что касается диапазона 120-160кД.,
так там, как говорится, вообще полный бред. Продукты разных генов находятся в зоне перекреста
(41-66), ( 31-55), ( 41-55), по- видимому, разница между протеинами и гликопротеинами вообще
не учитывается. Продукт гена env от BLV- gp51 может соответствовать продукту р51 гена pol
относящемуся к HIV из-за их одинаковой молекулярной массы и т.д.. А теперь поставьте себя на
место простого лаборанта, как вы сами будете интерпретировать полученные результаты?
В методическом пособии по лабораторной диагностике СПИДа (Душанбе-2009) я нашел
очень интересный нюанс: « Рекомбинантные антигены – это генно-инженерные белки, их
получают с использованием плазмид (векторов), содержащих фрагменты генома возбудителя.
Например, для получения рекомбинантных белков вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) в
качестве клеток-продуцентов используют чаще всего кишечную палочку, в галактозидазный ген
которой встраивают аминокислотные участки генома ВИЧ, кодирующие синтез диагностически
важных белков: gp120, gp41, gp160 - для ВИЧ 1, gp36 - для ВИЧ 2 (env), p24, p55 (gag), p31 (роl).
«Спаянность» этих белков с галактозидазой E.coli обусловливает существенный недостаток
соответствующих тест-систем - высокий процент ложноположительных результатов из-за
взаимодействия галактозидазного компонента с антителами к нему, имеющимися в крови
большинства людей. Поэтому основной задачей приготовления рекомбинантных белков ВИЧ на
основе кишечной палочки является их максимальная очистка от галактозидазного балласта.»
Получается, что просто нарушая технологию очистки можно моделировать заболеваемость
СПИДом в любом регионе мира.
Кроме того, при всех диагностических иммунологических исследованиях присутствует фаза
промывки, когда из реакции исключаются случайно-прореагировавшие белковые молекулы. При
использовании полистирола, как носителя ( пробирки), при промывке удается удалять почти все
примеси, и, кстати, этот материал используется в подавляющем большинстве лабораторного
оборудования. Но вот для диагностики СПИДа предпочли материал, обладающий повышенными
абсорбционными свойствами ( якобы для удержания самих антигенов, так как на полистироле они
не хотят держаться , при этом все известные медицине белковые вещества наносятся на
полистирол) – это бумага. Теперь попробуйте отстирать бумагу от яичного желтка, жира,
сливочного масла, сыворотки крови не разрушив ее.
В том же пособии приводится перечень заболеваний, при которых возможны ложноположительные реакции: «Причинами ложно-положительных реакций могут явиться такие
ситуации, как неправильная лабораторная обработка образцов крови, гемодиализ, а также ряд
клинических состояний, к которым относятся аутоиммунные нарушения, множественные
миеломы, гемофилия, недавно перенесенная аденовирусная инфекция и алкогольный гепатит.»
М-да, надо сказать, что здесь перечислены многие заболевания, включая онкологические, при
которых возможна положительная реакция на ВИЧ, ибо в понятие «аутоиммунные нарушения»
можно вкладывать любые заболевания. Интересно, кто-то извинился перед гемофиликами за
неправильно поставленный диагноз в 80-х годах прошлого столетия, или перед детьми или их
родителями за присвоение положительного ВИЧ- статуса в период сезонной эпидемии гриппа
или аденовирусной инфекции ? А на фасадах всех супермаркетов так и хочется написать: «Не пей
- подцепишь СПИД!» Кстати, неплохой лозунг для антиалкогольной пропаганды. Жаль, что
только не проверили - при шизофрении могут появляться в крови антитела к ВИЧ? Самое
интересное в этой ситуации то, что в СПИД центрах никто особо не будет разбираться в
причинах ложно-положительных результатов, ведь там вся диагностика отталкивается от
лабораторных результатов. И тем более, проще простого «подогнать» любой симптом под
проявления ВИЧ - инфекции, для этого достаточно посмотреть на перечень СПИДассоциированных заболеваний.
В руководстве по вирусологии, эпидемиологии, клинико-дифференциальной диагностике и
профилактике ВИЧ - СПИДа© Николай Усыченко,( 1999, Одесса, Украина) приводит
диагностические критерии постановки диагноза на ВИЧ : «В соответствии с рекомендациями
экспертов ВОЗ (1990 г.), наличие реакции только с белками оболочки - gp 160, gp 120, gp 41 в
сочетании или без реакции с другими белками, результат считается сомнительным и
рекомендуется повторное исследование, с использованием набора другой серии или другой
фирмы. Если и после этого результат остается сомнительным, рекомендуется наблюдение в
течение 6 месяцев, и взятие повторных анализов каждые три месяца.
Наличие положительной реакции с p24 может указывать на период сероконверсии. В этом
случае рекомендуется, в зависимости от клинических и эпидемиологических данных, повторить
исследование с образцом сыворотки, взятым через 2 недели.
Положительные реакции с белками gag и pol без наличия реакции с белками оболочки (env)
могут отражать стадию ранней сероконверсии, либо указывать на ВИЧ-2 инфекцию, или на
неспецифическую реакцию.( в огороде бузина, а в Киеве дядька- прим. авт.) Лица с такими
результатами после тестирования на ВИЧ-2 должны повторно исследоваться через 3 месяца (в
течение 6 месяцев). Если через 6 месяцев вновь будут получены неопределенные результаты
(отсутствие реакции с белками env ВИЧ-1 и ВИЧ-2), а также не будут выявлены факторы риска и
клинические симптомы иммунодефицита, можно сделать вывод о неспецифической реакции.
Наличие неспецифической реакции не дает основания для постановки диагноза ВИЧ-инфекции, но
доноров, имеющих такой результат, от донорства необходимо отстранить.
Результаты серологических исследований используются эпидемиологами и практическими
врачами для ранней диагностики ВИЧ-инфекции, своевременного выявления источника
инфекции, проведения неотложных противоэпидемических мероприятий, оказания помощи
зараженным людям. На основании только лабораторного анализа диагноз не может быть
выставлен.
Для вынесения диагностического заключения необходимо учитывать данные
эпидемиологического анамнеза, иммунологических тестов, результатов клинического
обследования.»
На сайте malahov-plus.com в статье «КАК ИЗБАВИТЬСЯ ОТ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ И СПИДа, И ЧТО ЭТО
проанализировал монографию: "ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и
лечение" под редакцией академика В. В. Покровского. Москва, ГЭОТАР Медицина, 2000 г. " Так
на стр.239 автор пишет: «Так ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) считает ВИЧположительными сыворотками, в которых методом ИБ обнаруживаются антитела к каким-либо
двум гликопротеинам ВИЧ (ВИЧ-1 или ВИЧ-2). Согласно этим рекомендациям при наличии
реакции только с одним из белков оболочки (GP 160, GP 120, GP 41) в сочетании с реакцией с
другими белками или без нее результат считается сомнительным». Автор своим волевым
решением решил внести коррективы в «ВОЗовскую путаницу»:
ТАКОЕ» Г. И. ГЛУБОКИЙ
"По нашему мнению, допустимо трактовать результаты как ВИЧ-положительные при
наличии антител и к одному белку оболочки..."
Иными словами : «Царь нам не указ!» или по принципу: « Догоним и перегоним! ».
Страшно представить сколько людей стало жертвами такой «гонки», особенно если учесть, что
антигены оболочек могут быть « похожи » у разных вирусов.
Основоположники мировой микробиологии перевернулись бы в гробу, если бы узнали, что
их « лоботомированные » потомки выставляют диагнозы только по наличию антител в крови.
В медицине, как и в любой науке, существуют законы или правила, которые написаны
«кровью», основанные на большом статистическом материале ( больные, умершие ) и эти законы
были написаны преданными своему делу людьми, выдающимися учеными, для которых
медицина была наукой, а не ремеслом. Один из таких законов (в микробиологии) сформулировал
Р. Кох, выдающийся немецкий ученый, который в 19 в. впервые выделил туберкулезную палочку:
«чтобы признать какой-либо микроорганизм (микроб, вирус и др.) возбудителем
конкретного заболевания, он должен быть обязательно выделен из организма и после
инфицирования им другого организма в нем должно развиться точно такое же заболевание».
В книге Российской академии естественных наук: Лысенко А. Я., Турьянов М. Х.,
Лавдовская М. В., Подольский В. М. - "ВИЧ-инфекция и СПИД - ассоциируемые заболевания".
Москва, 1996 г., 624 стр. автор пишет: «Диагностика любой вирусной болезни основывается на
выявлении:
1) вируса;
2) его ДНК или РНК;
3) вирусных антигенов;
4) специфических антител».
Как видим, в диагностике ВИЧ выполняется только одно из четырех обязательных условий.
При этом, проанализировав выше изложенный материал, можно сделать выводы, что «высоко
специфичные» тесты дают серологический перекрест с герпесвирусной инфекцией,
возбудителями вирусных гепатитов, аденовирусной инфекцией, при аутоиммунных процессах ,
при заражении родственными ретровирусами или тепло-денатурированными антителами,
поступающими с молоком ( особенно идеальное сочетание, когда больной мононуклеозом пьет
сырое коровье или козье молоко, получается, при этом, полный « антительный набор» ), при
туберкулезе, стафилококковом сепсисе, или их сочетании. И из этого «бульона» делается вывод
в виде приговора или «диагноза» с которым человеку придется жить всю, оставшуюся жизнь.
Но, если вы, господа – спидисты или спидологи, ставите диагноз по наличию антител,
то уж потрудитесь определить к какому классу иммуноглобулинов они принадлежат,
каково их количество или титр, должен быть разработан график повторных тестирований,
как это делается с подавляющим большинством инфекционных агентов.
Для оценки, как качества лечения, так и течения самой болезни используется мониторинг
титра специфических антител. Пациент регулярно сдает анализы в течении определенных
промежутков времени. Если титр антител очень низкий или их нет вообще, то пациент считается
излеченным и снимается с учета. При этом обязательно учитываются клинические данные,
оценивается состояние больного. Но, как- бы не так с ВИЧ, тут медицинские законы не писаны.
Если определили антитела, то это раз и на всю жизнь (если еще учесть, что определяли по В.В.
Покровскому ). Но вся суть в том, что тесты на ВИЧ качественного ( есть или нет), а не
количественного ( есть и сколько ) характера. Исходя из такого принципа постановки диагноза
можно делать выводы на уровне дурдома . Например, только по наличию в крови онкомаркеров
можно ставить онкологические диагнозы. Или вот, к примеру, такой вариант: На ранней стадии
своего эмбрионального развития человек представляет собой двуполое существо. Со временем, в
зависимости от генетического пола, «ненужные» половые органы атрофируются, превращаясь в
так называемые рудиментарные тела. Рудиментарные тела на протяжении всей жизни,
продолжают выделять в кровь специфические для них вещества, они находятся в очень низких
«следовых» концентрациях, как правило, не оказывают никакого влияния на организм, но тем не
менее их можно идентифицировать с помощью специфических тест-систем и даже определить их
концентрацию в крови. Так, рудимент простаты выделяет в кровь простатоспецифический
антиген. Если интерпретировать результаты в качественном исследовании ( есть или нет, как в
классическом иммуноблоте ), то получается, что всем женщинам можно ставить диагноз: аденома
или рак простаты. Также по наличию в крови только одних антител, всем без исключения, можно
выставлять туберкулез, дифтерию, коклюш , столбняк и т. д.
А как поступать в тех случаях, когда антитела на ВИЧ не вырабатываются вообще?
Кандидат биологических наук Супотницкий М. В. в своей книге « Эволюционная патология. К
вопросу о месте ВИЧ-инфекции и ВИЧ/СПИД-пандемии среди других инфекционных,
эпидемических и пандемических процессов — М., 2009. — 400 с.: ил.» пишет: « Уже с работы
Шаффера и его коллег (1992) известно, что не менее одной трети всех инфицированных ВИЧ
людей не имеет антител. Эти люди могут быть донорами и могут вести свободную половую
жизнь, подвергая риску смертельного заражения других. На ВИЧ-1 группы О ( 1 группа кровиприм.авт.) вообще нет удовлетворительных иммунологических тестов. Уже лет пять, как России
следовало бы перейти на методы молекулярной диагностики ВИЧ и одновременно запретить
определение специфических антител. Но чисто технически это пока сделать трудно.»
О молекулярных методах диагностики поговорим чуть позже, а теперь о стадировании СПИДа.
Самым важным критерием является установление стадии заболевания, при этом логично
было бы определять уровни антител в крови в процессе наблюдения за больным, но тут
разворачивается "действо", которое не поддается всякому логическому осмыслению - это
определение иммунологического статуса пациента. В первую очередь обращают внимание на
уровень СД4+ клеток или Т-хелперов. Но не учитывается тот факт, что при любом инфекционном
процессе, особенно при длительно протекающем или при разрешении острого процесса,
иммунная система " выключает" выработку СД4+ клеток, так как уровень специфических антител
уже достаточен и дальнейшая их продукция может привести к развитию аутоиммунных
заболеваний. Кроме того, снижение уровня Т- хелперов не есть специфическим показателем
только для ВИЧ инфекции.
Доктор мед. наук, проф. Б. М. Пухлик в « Руководстве по практической иммунодиагностике
и иммунотерапии», Винница, 1992г., в табл. 33 «о возможных причинах изменения некоторых
показателей иммунограммы» приводит примеры снижения уровня Т-лимфоцитов ( к которым
относятся и Т-хелперы - прим. авт.) в целом : гнойные хронические инфекции, аутоиммунные
заболевания, опухоли, туберкулез, начало инфекции, стресс, травма, некоторые
иммуннодефицитные состояния.
Кроме того откуда такая твердая уверенность, что именно ВИЧ приводит к гибели Тхелперов?
Из Т- хелперов (СД4+ клеток ) в 1990 году был выделен вирус герпеса человека 7 типа,
(http://www.uptodate.com/patients/content/topic.do?topicKey=~11a77QISZ_XHSra), может быть это
он повинен в развитии иммунодефицитных состояний, ведь он также оказывает цитопатический
эффект. Кроме того почти все герпес вирусы обладают лимфотропным эффектом. Не зря ведь Р.
Галло начал поиск, так называемых ко-факторов, которые в совокупности с ВИЧ приводят к
приобретенному иммунодефициту. Значит, не все так спокойно в « Датском королевстве».
Часть третья. «Не было бы так грустно, если бы не было так смешно.»
“ структуры подобные провирусу ВИЧ, обобщенно
называемые ретроэлементами, и есть геном человека.
Следовательно, они первичны, а человек и другие организмы
начиная с PROTOZOA, по отношению к ним вторичны”
М. В. Супотницкий
Поговорим о молекулярных методах диагностики.
В книге: «Origin and evolution of viruses», авторы: Esteban Domingo, Colin Ross Parrish, Colin
R. Parrish, John J. Holland приводят в пример сравнительную генетическую характеристику
различных ретровирусов:
Таблица №4 Сравнительная генетическая характеристика различных ретровирусов.
И, вот, что обращает на себя внимание:
- если провести условную вертикальную линию между pol и env генами, то хотя бы по первым
7 позициям, сответствующим лентивирусам слева от линии мы увидим приблизительно
одинаковую картинку. Таким образом, по генам: gag и pol все лентивирусы почти идентичны.
-вирусы HIV-2 и SIVmaс ( ВИЧ-2 и вирус иммунодефицита обезьян) оказываются одним и тем
же вирусом. Поэтому и не удивительно, почему эпидемия распространения ВИЧ-2 географически
совпадает с ареалом распространения обезьян: Африка к югу от Сахары, Индия, Азия, Южная
Америка. Тесный контакт с животным миром, реализующийся через насекомых, употребление
животных в пищу (в Африке и Южной Америке употребляют в пищу мясо обезьян), все это
приводит к хронической вирусной нагрузке на иммунную систему местных жителей, что
проявляется в выработке антител.
-вирусы Visna и CAEV( вирус Мэди-Висны овец и вирус артрит-энцефалита коз) также
оказываются одним и тем же вирусом, а он очень похож на ВИЧ-1 и им заражено население
Мексики, юг США, и, вполне вероятно, Африка и Азия.
Если все лентивирусы - антигенно и генетически родственные вирусы, то о какой
молекулярной диагностике может идти речь, если дифференциальная диагностика в пределах
родов и подсемейств всех ретровирусов находится под очень большим знаком вопроса.
Генетические мутации происходят в клетках всех живых организмов в момент
копирования, как ДНК, так и РНК с матриц. Так, у ретровирусов, в момент построения
провирусной ДНК на матрице вирусной РНК происходит неимоверное число мутаций. Не имея,
кроме обратной транскриптазы и интегразы, ферментов, восстанавливающих эти поврежения
(эндонуклеазы), мутации сохраняются в каждой новой вирусной копии. В этом есть некий
эволюционный смысл, так как различия преимущественно касаются env генов, отвечающих за
вирусную оболочку с ее антигенным кодом (если они вообще копируются, а не заимствуются у
других вирусов). Таким образом в организме - хозяине сохраняются только те копии, наружные
антигены которых комплементарны рецепторному аппарату восприимчивых его же собственных
клеток и так легче может проходить заражение в пределах одного вида. Мутации, конечно же,
происходят и в других сайтах провирусной ДНК, но для существования вируса, как
биологического объекта существуют высококонсервативные или критичные сайты. Мутации в
этих сайтах приводят к "нежизнеспособности" ретровирусов и они выбраковываются. Имея
общность антигенной структуры не трудно предположить и об нуклеотидной схожести всех
ретровирусов, а подобрав праймеры к высококонсервативным вирусным сайтам можно
"идентифицировать" разные вирусы, как ВИЧ, и в ПЦР.
Э. Карамов проф. вирусологии НИИ вирусологии им.Д.И. Ивановского РАМН, в передаче
«Гордон Кихот», состоявшейся в апреле 2010г. сказал, что на сегодняшний день выделено более
10 тысяч изолятов ВИЧ. Его заявление звучит несколько лукаво, если учесть, что стуктура РНК
ВИЧ состоит из 10 000 нуклеотидов. Интересно сколько разных изолятов и названий было бы
присвоено кишечной палочке при изучении ее генетических свойств при выделении от разных
животных, если учесть, что E.Colli обмениваются внехромосомными ДНК-плазмидами. Наверное
похлеще, чем, как, например, «поиздевались» господа-таксономисты: вирус фибромы зайцев и
вирус фибромы кроликов.( стр.10 классификация и номенклатура вирусов позвоночных
Ульяновск,1999г.)
А может быть и нет никаких подразделений на роды у ретровирусов, может быть существует
один, какой-нибудь альфа-ретровирус, который в силу мутационной способности,
"приспосабливается" к разным организмам, преодолевая межвидовой барьер, ведь даже у ВИЧ
инфицированных "выделяют" одновременно разные штаммы вируса.
Полимеразно-цепная реакция ( ПЦР)- метод идентификации ДНК или РНК с помощью
«шаблонов» или праймеров, состоящих из некоего стандартного набора нуклеотидных
последовательностей. Выделенная от человека биологическая молекула ( нуклеиновая кислота)
с помощью фермента- полимеразы размножается до диагностической концентрации.
Затем по принципу «ключ-замок», если она содержит определенные нуклеотидные
последовательности, соответствующие таковым у праймеров, она, в последующем,
идентифицируется. Интересно, как можно подобрать некий стандартный шаблон, если
исследуемый материал постоянно меняется - мутирует? Значит имеет место наличие либо
высококонсервативных сайтов в РНК всех ретровирусов на которые построены праймеры, либо
" комплементарность" в ПЦР системах носит условный характер и все это ничто иное, как
« приколы нашего времени»?
Теперь посмотрите, что пишет по поводу ПЦР академик Покровский В.В. в монографии :
"ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение" Москва, ГЭОТАР Медицина, 2000 г. на стр.
310 ( ссылка на Г.И. Глубокого): «Диагностическую ценность приписывают также ПЦР. Однако
различные модификации ПЦР, определяющие генный материал ВИЧ, известны своей высокой
чувствительностью, обычным следствием которой является и большое количество
ложноположительных результатов. И поскольку этот метод... при его массовом применении
количество ложноположительных результатов в ПЦР может быть даже больше, чем в ИФА». На
стр. 287 той же монографии: «В настоящее время, и это прямо касается диагностики на основе
полимеразной цепной реакции (ПЦР) и прочих "генно-диагностических методов", с помощью
которых отдельными учеными уже "обнаружен СПИД у египетских мумий" и "уже начали
обнаруживать его у крыс ”». По-моему нас держат за полных идиотов. Если сам основоположник
вирусной концепции СПИДа сомневается в достоверности ПЦР метода, то кому тогда верить?
В монографии : ” Method and kit for detecting human retrovirus “ United States Patent 5169753 на
сайте: www.freepatentsonline приводится таблица с описанием различных праймеров для
диагностики ВИЧ инфекции ( см. таблица№ 5).
Сразу хочу обратить ваше внимание на большое количество праймеров, что косвенно
говорит о « точности » диагностики , кроме того ПЦР- системы постоянно обновляются новыми
праймерами, так как со временем они становятся «нечувствительными», из-за большой
изменчивости вируса, как объясняют разработчики.
Кроме того, наличие гибридных праймеров: HIV-1 and EIAV (ВИЧ-1 и вирус инфекционной
анемии лошадей) лишний раз говорит о том, что все лентивирусы между собой генетически
сходны, а наличие праймера: EIAV (CMV promoter) говорит об нуклеотидном сходстве
лентивирусов и герпесвирусов ( цитомегаловируса). Я говорю об сходстве, а не об идентичности,
потому, что праймер в 20 нуклеотидов очень « гибкий» и различия в нескольких нуклеотидах не
будут идентифицированы.С таким же успехом любая герпевируснаясная инфекция будет
восприниматься, как ВИЧ. М-да, остается только догадываться, что выявляется этим
«высокочувствительным методом».
Таблица №5 Перечень праймеров для ПЦР диагностики ВИЧ.
Эндогенные ретровирусы или ретроэлементы.
Приятной неожиданностью для меня было узнать о существовании мобильных геномных
элементов или транспозонов. В отличие от стационарных генов, они находятся в постоянном
движении в пределах ядра клетки. Одним из подвидов транспозонов являются
ретротранспозоны. По своему строению они представляют собой молекулу РНК, состоящую из
нуклеотидных последовательностей, соответствующих генам gag и pol всех ретровирусов.
На каждом из концов молекулы РНК имеется по одному LTR набору нуклеотидов (long terminal
repeat- длинные концевые повторения), которые также есть у всех ретровирусов и удивительным
образом имеют одинаковое строение. Ретротранспозоны или эндогенные ретровирусы раньше
рассматривались, как генетический мусор, «усложняющий жизнь» клетке, но в свете последних
генетических исследований выяснилось, что они играют очень важную роль в генетической
регуляции клетки и выступают в роли, так называемых, промоутеров, «включающих или
выключающих» определенные гены. При определенных условиях, вероятнее всего при
иммунодефиците, обусловленным снижением Т-регуляторных клеток и, повлекшим за собой
аутоиммунные нарушения, может происходить « выход наружу» или экспрессия эндогенных
ретровирусов, с появлением на мембране клеток специфических антигенов, на которые могут
вырабатываться антитела, сходные с таковыми при ВИЧ инфекции. Кроме того, из эндогенных
ретровирусов могут формироваться полноценные ретровирусы, благодаря заимствованию гена
env у других вирусов, находящихся в ядре клетки. Так происходит у дрозофил, открытие этого
феномена у человека- вопрос времени.
На сайте клиники « Евромедпрестиж» есть статья : «Теория происхождения ВИЧ» , приведу
отрывок: «Однако проблема СПИДа сегодня представляется настолько нетривиальной и
многоплановой, что традиционный эпидемиологический подход к указанному заболеванию как к
обычной антропозоонозной инфекции вряд ли может быть исчерпывающим в трактовке генеза
ВИЧ. В пояснение этому необходимо отметить, что в эволюционном аспекте ретровирусы (в
первую очередь онкогенные) часто и абсолютно оправданно рассматриваются в неразрывной
связи с мобильными клеточными элементами генома эукариот. Примечательным является факт
удивительного структурного сходства провирусных нуклеотидных последовательностей и
перемещающихся элементов эукариотических геномов.
В первую очередь обращает на себя внимание тот факт, что как проретровирусы, так и мобильные
генетические элементы ограничены с обеих сторон регуляторными последовательностями —
длинными концевыми повторами (LTR).
Более того, LTR проретровирусов и подвижных генетических элементов сами характеризуются
сходством молекулярной организации. У всех перечисленных полинуклеотидных
последовательностей LTR несут на концах инвертированные концевые повторы. Появление
коротких концевых повторов по краям проретровирусов и перемещающихся элементов генома
эукариот связано с удвоением соседних участков ДНК, то есть указывает на общий механизм их
интеграции с клеточным геномом. Одной из общих характеристик процесса интеграции в геном
мобильных элементов (ретропозонов) и ретровирусов является использование обратной
транскрипции. Сходным образом осуществляется и их прямая транскрипция: как провирусы, так и
мобильные генетические элементы транскрибируются в виде полноразмерной РНК от начала
одного LTR до конца другого. Оба вида образующихся транскриптов имеют почти одинаковую
длину.
Приведенные выше и некоторые другие признаки структурно-функционального сходства
ретровирусов и мобильных генетических элементов дали основания Х. Темину выдвинуть
гипотезу о происхождении ретровирусов из мобильных клеточных элементов эукариотического
генома. Согласно предположению Темина эволюция ретровирусов начиналась с того, что два
небольших мобильных элемента, переместившись к краям гена ДНК-полимеразы, в дальнейшем в
виде единого транспозона мигрировали совместно с названным геном, причем последний
постепенно трансформировался в ген РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратной
транскриптазы), а фланкирующие последовательности превратились в LTR. В дальнейшем
подобный новообразованный мобильный элемент в процессе транспозиции мог захватить и
включить в свой состав другие структурные гены, характерные для ретровирусов (gag, env).
… При обследовании семи пациентов, в клетках которых отсутствовал генетический материал
ВИЧ (по данным исследования методом ДНК-зондов), а в сыворотке отсутствовали антитела к
белкам ВИЧ, было установлено, что после переливания донорской крови (не имевшей никаких
маркеров ВИЧ) и последующей процедуры реинфузии аутокрови, облученной ультрафиолетом, в
сроки от 1 до 3 месяцев в сыворотке этих пациентов появляются антитела к белкам р17 и р24 ВИЧ.
Результаты обнаружения провирусных последовательностей с помощью ДНК-зондов в
лимфоцитах( FISH метод - прим. авт.) обследованных к настоящему моменту оцениваются как
неопределенные.( не является ли повышенная инсоляция причиной появления антител к ВИЧ ?,
ведь повышенная заболеваемость ВИЧ, регистрируется преимущественно в южных регионах
всех стран - прим. авт.) Безусловно, эти данные еще трудно трактовать как однозначные,
однако в целом они могут являться подтверждением положения: проблема СПИДа как в
фундаментальных, так и в прикладных ее аспектах не может быть решена в рамках традиционных
подходов к рассматриваемой патологии как к тривиальной вирусной инфекции».
На сайте: http://www.medlinks.ru/article.php?sid=38973 есть статья, посвященная экспрессии
эндогенных ретровирусов:
«Вирусы герпеса и эндогенные ретровирусы человека (ЭРВЧ) потенциально являются
важными патогенетическими факторами в развитии рассеянного склероза. Вирус герпеса может
активизировать ЭРВЧ, а ЭРВЧ активизируются у пациентов с рассеянным склерозом. Изучение
экспрессии эпитопов ЭРВЧ на поверхности иммунокомпетентных клеток, полученных от
пациентов с активным рассеянным склерозом и их сравнение с пациентами со стабильным
заболеванием и здоровыми людьми показало, что у пациентов с активным РС экспрессия
эпитопов ЭРВЧ значительно повышается. Кроме того, при активном процессе в сыворотке крови
больных обнаруживается значительно большее количество В-лимфоцитов, продуцирующих
антитела к ЭРВЧ. Таким образом, экспрессия эпитопов ЭРВЧ на поверхности моноцитов и
наличие В-клеток, сенсибилизированных к ЭРВЧ связано с активностью процесса и может быть
использовано в качестве теста для определения наличия обострения заболевания….»
Вот вам ответ почему при герпес вирусных инфекциях появляются антитела к «ВИЧ».
На сайте: www. elementy.ru ( журнал «Элементы большой науки») Александр Марков в
статье: «Данные сравнительной геномики проливают свет на происхождение ретровирусов»
пишет:
«Вместе с тем ретровирусы, встроившиеся в геном хозяина, и ретротранспозоны очень
похожи друг на друга. Те и другие представляют собой фрагменты ДНК, содержащие более или
менее стандартный комплект генов, необходимых для собственного копирования и встраивания в
хозяйскую ДНК. Гены эти в большинстве своем сходны у ретровирусов и ретротранспозонов. Обе
разновидности «ретроэлементов» размножаются при помощи обратной транскрипции , т.е.
переписывания информации с РНК на ДНК.
Родство ретровирусов и ретротранспозонов не вызывает никакого сомнения, однако вопрос о
том, кто из них появился раньше и кто от кого произошел, остается открытым. Большинство
специалистов склоняется к тому, что первыми появились ретротранспозоны. Они проще устроены,
и самые простые из них вполне могли «самозародиться» в геномах примитивных организмов в
результате случайных мутаций. По-видимому, это произошло еще на уровне прокариот
(бактерий). Долгое время считалось, что ретроэлементы характерны только для эукариот, однако
потом удалось и у бактерий обнаружить примитивные ретроэлементы (ретроны, ретроинтроны,
ретроплазмиды). Обзор современных данных о происхождении и эволюции ретроэлементов см. в
статье: Jef D. Boeke, 2003. The Unusual Phylogenetic Distribution of Retrotransposons: A Hypothesis //
Genome Res. 13:1975-1983. Другим аргументом в пользу первичности ретротранспозонов является
то, что они более многочисленны и распространены гораздо шире, чем ретровирусы, которые в
основном приурочены лишь к позвоночным животным.
Стало быть, ретровирусы, скорее всего, являются результатом некоторого усложнения или,
если угодно, «совершенствования» ретротранспозонов. В дальнейшем, конечно, могли
происходить и обратные процессы – ведь ретровирус сравнительно легко может снова
превратиться в ретротранспозон, если потеряет инфекционность в результате какой-нибудь
мутации».
В другой статье: «Ретровирусы помогают своим дальним родственникам встроиться в
хозяйский геном» 20.01.09 журнал « Элементы» Александр Марков пишет:
«Считалось, что из всех РНК-содержащих вирусов только ретровирусы способны синтезировать
ДНК на матрице своей РНК и встраиваться в геном хозяйской клетки. Как выяснилось, другие
РНК-содержащие вирусы тоже умеют это делать, хотя у них нет генов, необходимых для обратной
транскрипции (синтеза ДНК на матрице РНК). Встраивание этих вирусов в хромосомы хозяина
происходит благодаря своеобразной кооперации с уже обжившимися в хозяйском геноме
ретровирусами.»
В статье: « ВИЧ/СПИД-пандемия. Так с чем же в действительности мы столкнулись?»
кандидат биологических наук М. В. Супотницкий пишет:
«Рассматривать ВИЧ, как самостоятельное явление природы можно было в 1980-х г., но никак не
сегодня, когда уже расшифрован геном человека. Результаты этой грандиозной работы стали
неожиданностью для самих генетиков. Нечто подобное ждали, но что бы оказалось так, как
оказалось, никто из известных в 1990-х гг. генетиков и не помышлял. Почти половину генома
человека составляют различные транспозируемые элементы и только один процент — это
кодирующие последовательности, экзоны, на изучении которых строилась вся генетика человека в
ХХ столетии.
…структуры подобные провирусу ВИЧ, обобщенно называемые ретроэлементами, и есть геном
человека. Следовательно, они первичны, а человек и другие организмы начиная с PROTOZOA, по
отношению к ним вторичны.
Существует высокая вероятность того, что ретротранспозоны периодически формируют
инфекционные ретровирусы. Для этого у них имеются две возможности:
1) приобретение посредством неправильной рекомбинации (illegitimate recombination) генов,
кодирующих вирусную оболочку;
2) рекомбинация с другими эндогенными вирусами. В истории основных линий эндогенных
ретровирусов обычно удается проследить внешнюю, «транзиторную фазу» (transitory external
phase). Данная гипотеза основана на анализе филогенетических деревьев оболочечных белков
различных эндогенных и экзогенных ретровирусов (Doolittle R. F. et al., 1989).
Еще более интересные результаты дают исследования участия в эволюции человека эндогеных
ретровирусов человека (human endogenous retroviruses, HERVs) . По данным, обобщенным В. Г.
Галактионовым (2004, 2005), прародителем V-генов суперсемейства иммуноглобулинов
(вариабельные области L- и H-цепей иммуноглобулинов — от их взаимодействия между собой
зависит специфичность иммуноглобулинов как антител) был ген белка Thy-1. Он существует уже
не менее 2 млрд лет и у первых многоклеточных выступал как один из поверхностных
молекулярных факторов специфической межклеточной адгезии. Но должно было произойти
другое важное эволюционное событие, чтобы возникло основное свойство классических
иммуноглобулинов — взаимодействие с чужеродным антигеном. Ждать его пришлось всего 1,5
млрд лет. Главным «виновником» формирования специфических иммуноглобулинов оказался
ретровирус, который внедрился в единый V-ген предков позвоночных животных около 450 млн
лет назад. Это событие привело к расщеплению V-гена на собственно V-ген и D- и J-сегменты.
Геномные участки, оказавшись самостоятельными, подвергались обычным генетическим
процессам — в первую очередь тандемным дупликациям и случайным мутациям.
Интродуцировавшиеся в геном позвоночных ретровирусные гены рекомбиназ RAG-1 и RAG-2
резко ускорили процесс реорганизации V-, D-, J-генных сегментов. Эти ферменты являются
ключевыми участниками V(D)J-рекомбинации (RAG-1 в условиях in vitro способна
функционировать еще и как транспозаза)! Случайность объединения V-, D-, J-генных сегментов
определила множественность синтезируемых V-доменов и возможность дальнейшей эволюции
специфического иммунитета. В результате возникло множество V-генов (у млекопитающих в
настоящее время их более 500). Не случись этой интеграции ретровируса в единый когда-то V-ген,
эволюция многоклеточных не пошла бы по тому сценарию, который позволяет нам теперь
выяснять ее подробности (более подробно о процессах, лежащих в основе эволюции иммунной
системы см. в выше цитированных работах В. Г. Галактионова). Всего же у людей, по данным
J.Klein и H.Nicjladis (2005), иммунную систему на основе антител «обслуживают» до 5%
транскрибируемого и транслируемого генома. Интересно, о какой тогда ВИЧ-вакцине рассуждают
некоторые академики РАМН, если иммунная система позвоночных создавалась ретровирусами».
В заключение автор пишет:
« Эукариотические виды существуют, эволюционируют и исчезают в тесном ретровирусном
«объятии». Пандемии ретровирусных инфекций представляют собой «слоеный пирог». Его самый
«верхний слой» составляют ретровирусы, активно размножающиеся в цитоплазме клеток хозяина;
самый «нижний» представлен репликационно-активными формами эндогенных ретровирусов.
«Слои» «переложены» экзонами и интронами генов, ретротранспозируемыми и регуляторными
элементами, псевдогенами и др. последовательностями генома хозяина. Раскрытие
взаимоотношений между ними, скорее всего, составит основное содержание генетики на
ближайшие десятилетия. Наше собственное место в природе, особенно в сравнении с тем, которое
занимают ретровирусы, очень невелико. ВИЧ/СПИД-пандемия не является отдельной
самостоятельной пандемией, вызванной проникновением в человеческие популяции нового
вируса. Она «верхушка» более сложного природного явления — эволюционного процесса,
который представляется нам в маске инфекционного. В эволюции гоминоидов ВИЧ и подобные
ему ретровирусы играют роль фактора естественного отбора, ускоряющего процессы,
определяемые в их геноме активностью HERV-K (HML-2) и других эндогенных ретроэлементов.
Пандемия ВИЧ/СПИДа — это терминация неадаптивного вида, она имеет критическое значение
для нашего существования как биологического вида. И надо было быть слишком нелюбопытным,
что бы за 25 лет пандемии ВИЧ/СПИДа «не заметить», что это совершенно иной процесс, чем
пандемии гриппа, натуральной оспы или чумы.»
ВЫВОДЫ:- ретровирусы широко распространены в природе и искусственная привязка их к
отдельным видам животных есть условной, так как они с легкостью преодолевают межвидовой
барьер и способны заражать человека - их можно "подхватить" где угодно. Ретровирусы
различного животного происхождения используются как "векторы" для доставки полезных генов в
геном человека - генная инженерия.
-являясь типичными представителями кровяных инфекций, ретровирусы передаются от животного
к животному посредством кровососущих насекомых ( один комар гипотетически способен
заразить BLV шесть коров, интересно, сколько людей он способен заразить? ), исходя из общности
размещения их в классификации, и исходя из общих биологических свойств, одним из условий
которых есть отношение к переносчикам, все ретровирусы обладают трансмиссивным путем
передачи.
-определенные дозы ретровирусов мы получаем вместе с прививками, так как большинство
вакцин выращиваются на животных клеточных средах, полностью очистить вакцины от
ретровирусов на сегодняшний день технологически невозможно. Но, слава Богу, заражение не
происходит, так как вирусы находятся в инактивированном, вне лимфоцита, состоянии, в
организм поступают только вирусные антигены.
-имеются доказательства заражения родственными ретровирусами людей, и это заражение
проявляется в перекрестном серологическом реагировании с ВИЧ. Особенно опасны
онкогенсодержащие ретровирусы, так как заражение ими может привести к возникновению
онкогематологических, нейроонкологических заболеваний и сарком мягких тканей. Особенно
чувствительны к таким воздействиям дети, не только из-за слабости их иммунной системы, но и
потому, что они являются основными потребителями молока.
- по gag и pol генам родственные ретровирусы ( в особенности лентивирусы ), ВИЧ и эндогенные
ретровирусы, либо почти одинаковы, либо одинаковы вообще, и тест- системы на ВИЧ (ИФА,
ИБ, ПЦР) не являются высокоспецифичными, как по отношению к родственным ретровирусам,
так и по отношению к ВИЧ, а также к эндогенным ретровирусам.
-эндогенные ретровирусы периодически «проявляют» себя в виде возникновения (экспрессии)
специфических рецепторов на мембранах иммунокомпетентных клеток, что проявляется в виде
выработки соответствующих антител, что, вероятно, может быть проявлением аутоиммунных
нарушений, иммунодефицитных состояний, либо влиянием токсических и/или инфекционных
агентов.
- наркотические вещества вызывают выработку противоорганных антител, что является признаком
аутоиммунизации, при этом появляются в крови антитела к клеточным ядерным структурам, в
том числе, и к эндогенным ретровирусам, состаяляющим основу нашего генома.
- тест - системы на ВИЧ дают серологический перекрест с другими вирусами и бактериями, по
gag ( p24 – p29) антигенам, по pol( р51- р65), env (gp105 - gp150 - 300), что коссвенно
подтверждается в перекрестном серологическом реагировании вирусов артрита-энцефалита
коз(CAEV), вируса Мэди-Висны овец(VMV), вируса инфекционной анемии лошадей (EIAV),
вируса иммунодефицита коров (BIV), кошачьего иммунодефицита(FIV), Т- лимфотропного
вируса человека (HTLV), ну и, вероятно, BLV.
- обратная транскриптаза не является эксклюзивным для ВИЧ ферментом, а активно
используется эндогенными ретровирусами и гепаднавирусами, я уже не говорю о родственных
ретровирусах. Спрашивается, на что направлена антиретровирусная терапия?
-тест- системы дают положительную на ВИЧ реакцию при различных патологических состояниях,
вызванных, как экзогенными ( внешними ) факторами - цитостатики, иммунодепрессанты,
наркотики, вакцинация, аллосперма, алкогольные интоксикации, избыточная инсоляция и т. д.,
так и эндогенными ( внутренними ) факторами – врожденные иммунодефицитные состояния,
аутоиммунные болезни и их сочетаниями.
- функциональная нестабильность генома - основной фактор, приводящий к экспрессии ( выходу
наружу) эндогенных ретровирусов из ядра клетки во внешнюю среду в виде полноценных
ретровирусов. Для формирования полноценных ретровирусов достаточно позаимствовать env
ген у соседних внутриядерных вирусов, например, бакуловирусов или герпесвирусов.
-функциональная нестабильность генома обусловлена многими факторами, ведущими из которых
являются: социальный статус человека, экологическая ситуация в регионе его проживания,
наследственность и т. д.
-функциональная нестабильность генома проявляется в дисрегуляции , как отдельных, так и
целых групп генов, в основе которой лежит процесс нарушения РНК интерференции,
осуществляемый теми же мобильными геномными элементами ( вспомните –около половины
нашего генома составляют регулирующие - мобильные геномные элементы, а лишь один процентгены, отвечающие за наш человеческий облик).
- ретровирусы - есть материальные носители молекулярно-генетической изменчивости. Благодаря
внедрению экзогенных ретровирусов в клеточный геном (эндогенизация ) происходит процесс
эволюции всего живого. При определенных условиях, происходит горизонтальная передача
эндогенных ретровирусов. У иммунологически сильного индивидуума после эндогенизации
вируса через некоторое время происходит подавление его репликации, что проявляется в
исчезновении антител.
-появление антител к ВИЧ происходит при «ненормальности» в работе имунной системы, а
именно аутоиммунизации, и является своеобразным маркером этих нарушений, а не только,
признаком вирусного заражения.
- доза возбудителя и восприимчивый организм – два основных фактора, предопределяющие
возможность заражения и развития заболевания. Именно генетическая восприимчивость лежит в
основе развития аутоиммунных заболеваний, вследствие чего могут развиваться
иммунодефицитные состояния (при имунной атаке к некоторым собственным имунным клонам),
причем доказано, что не только ретровирусы, а и любые другие вирусы и бактерии могут вызвать
аутоиммунизацию.
-вирус в «чистом виде» не способен вызвать заражение, понятие о вирусемии носит дискуссионый
характер, так как вирус до сих пор не выделен из крови больных СПИДом. Заражающим
элементом служит лимфоцит ( по аналогии с BLV).
-если бы ВИЧ присутствовал в крови, то он обязательно выделялся бы со всеми биологическими
жидкостями: слюной, слезами, мочой, потом, бронхиальным секретом, а не только с
влагалищными выделениями, спермой и грудным молоком.
-если бы ВИЧ присутствовал в крови в чистом виде, то обязательно были бы изучены его свойства ,как, например, для вируса гепатита С:" Плавучая плотность в сахарозе составляет 1,06 г/см3,
если вирус выделен из сыворотки крови при остром течении инфекции, и 1,15-1,18 г/см3, если
вирус выделен из сыворотки крови при хроническом течении инфекции. Более низкая плотность
является результатом физической ассоциации вирионов с сывороточными низкоплотностными
липопротеинами. Более высокая плотность появляется в следствие связывания вируса с
сыворотчными антителами"
-вирусы в «чистом виде» всегда блокированы белками плазмы крови, кроме того, существуют, так
называеме «стержневые белки», например, МхА, которые специально созданы природой для
блокирования и выведения вирусов из клетки, поэтому "тропность" ретровирусов к СД4+
рецепторам носит дискуссионный характер, особенно, если учесть, что Т-хелперы находятся в
лимфоузлах, а на макрофагах (моноцитах) присутствуют СД14+ рецепторы.
-длительная экспрессия антител к "ВИЧ" возможна у генетически предрасположенных к
иммунодефицитным состояниям лиц ( скорее всего имеет место врожденное снижение уровня
интерферонов ). У абсолютно здоровых лиц кратковременный контакт с ретровирусами не
приводит ни к каким изменениям. Даже у предрасположенных к вирусной инфекции,
селекционно выведенных животных (например: крупный рогатый скот молочной направленности,
у которых вследствие увеличенного синтеза молока имеется недостаточное количество
иммуноглобулинов в крови), при заражении BLV опухоли развиваются в 1-5% случаев, все
остальные животные остаются носителями вируса. У других видов животных заражение носит
кратковременный характер, и никак не проявляется.
Кроме социальной организации, у человека, как биологического вида, нет никаких
преимуществ перед остальным животным миром. Заболевание любой инфекцией это есть
следствие либо снижения иммунитета, либо его неготовности, или несостоятельности в ответ
на заражение. Если вам говорят, что те или иные организмы не восприимчивы к какой-то
инфекции - вам врут. Абсолютной невосприимчивости не существует, а существует такое
понятие, как напряженность иммунитета. Любая инфекция вызывает заражение,
следствием чего есть либо выработка антител, либо выработка клеток-убийц. Исходом
любого заражения есть либо полное избавление от инфекции, которое, кстати, может
длиться годами, либо пожизненная персистенция, и это совсем не обязательно должно
проходить через фазу заболевания. Любая инфекция оставляет после себя след в виде клеток
памяти и " следового уровня " антител в крови, и если он ниже порога чувсвительности
диагностической аппаратуры, то это не значит, что их (антител) в крови нет вообще!
Поэтому сам принцип постановки диагноза по наличию антител вообще ни о чем не говорит.
По международным нормам для оглашения эпидемии в той или иной стране или
регионе нужно, чтобы был преодолен эпидемический порог заболеваемости, который
составляет 1% от всего населения, Почти за 30 летнюю историю эпидемии СПИДа, этот
порог в подавляющем большинстве стран мира так и не преодолен.
Извращен сам принцип классификации микрооорганизмов: так более сложно
организованные структуры: грибки и бактерии не привязаны, как возбудители болезней к
определенным видам животных, а вот вирусы "индивидуализированы". Если вирусы
кошачьего, птичьего, свинного и др. гриппов способны инфицировать и вызывать
заболевания у человека, то может быть эти штаммы логично назвать свино-, птице-,кошкочеловеческими вирусами гриппа. А если брать во внимание "высокую мутационную
способность" ретровирусов, в частностии ВИЧ, то за неполных 30 лет пандемии СПИДа
должен был появиться такой монстр, который бы "испепелил" всех людей на земле.
Бактерии с легкостью обмениваются участками ДНК - плазмидами, а для вирусов обмен
генами с другими вирусами - это еще более обыденный процесс, особенно генов,
кодирующих их внешнюю оболочку.
За проблемой СПИДа стоит более страшная проблема- онкология. Для многих врачей,
да и для общества в целом, понятие об онковирусах носит чуть ли не виртуальный характер,
а то что они имеют строение и антигенню структуру почти идентичную ВИЧ, если таковой
конечно имеется, вообще табу.
Если в нормальной семье кто-то из родственников психически заболевает, и это заболевание
проявляется в виде бредовых высказываний, то через некоторое время его близкое окружение
тоже начинает нести подобную околесицу, и это психическое нарушение называется –
индуцированный бред.
А. Е. Быков, общество защиты людей от диких
животных. Украина. Киев.
Скачать