Дистрофия миокарда вследствие психофизического

Реклама
Министерство спорта и туризма Республики Беларусь
Республиканский диспансер спортивной медицины
ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА ВСЛЕДСТВИИ ПСИХОФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ У СПОРТСМЕНОВ
(методические указания для спортивных врачей)
г. Минск, 2003 г.
2
Авторы:
Загородный Геннадий Михайлович, ассистент кафедры спортивной медицины и
реабилитации, врач функциональной диагностики РДСМ (общая редакция).
Лосицкий Евгений Анатольевич, Главный врач Республиканского диспансера
спортивной медицины.
Пристром Светлана Леонидовна, доцент, кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой спортивной медицины и реабилитации Белорусской медицинской
академии последипломного образования.
Одобрено Медицинским Советом РДСМ от _____________ и на заседании кафедры спортивной медицины и реабилитации БелМАПО № ___от ___________
Авторы методические указаний предлагают __________________________Рекомендации предлагаются для врачей спортивной медицины, работников
спорта и включает в себя современные спортивные аспекты.
За дополнительной информацией обращаться к авторам по тел. 8-029-6911-103.
3
ОГЛАВЛЕНИЕ.
Введение
Дистрофия миокарда вследствие психофизического перенапряжения.
Заключение
Перечень условных обозначений
Список использованных источников
От авторов.
4
Задачей современной спортивной медицины является формирование рационального медико-биологического обеспечения учебно-тренировочного процесса, которое позволяет спортсмену достигать высоких достижений, минимизируя воздействие неблагоприятных факторов профессиональной деятельности.
Однако, нерациональная спортивная деятельность приводит к развитию патологических процессов. В спортивной медицине состояние кратковременной обратимой дезадаптации выделено как перенапряжение, которое является следствием несоответствия уровня функциональной готовности и предъявляемых
нагрузок. Выявление пограничных состояний функциональных систем спортсмена
является актуальной и трудной задачей. Диагностика подобных состояний позволяет предотвратить развитие патологических процессов, обеспечить рациональную спортивную подготовку и результат. Комплексный подход в оценке функционального состояния спортсмена и последующем прогнозировании и моделировании
спортивного результата является главным требованием современной функциональной диагностики.
Правильная курация спортсменов, имеющих предрасположенность к развитию патологических реакций, позволяет сохранить здоровье как в течение карьеры, так и после завершения выступления спортсмена.
В современной отечественной литературе данные вопросы практически не
рассматриваются.
Задачей данного пособия является совершенствование взглядов на диагностику и лечение перенапряжения ССС у спортсменов на основании анализа литературных и собственных результатов наблюдения за спортсменами.
ОСОБЕННОСТИ АППАРАТА КРОВООБРАЩЕНИЯ У СПОРТСМЕНОВ.
5
Рациональное использование физических нагрузок формирует соответствующие изменения в морфологии и функции сердечно-сосудистой системы. Высокое
функциональное состояние спортсмена достигается в результате длительных и регулярных тренировок.
В основе механизмов адаптации лежат закономерности формирования функциональных систем – «динамических структур и процессов организма, которые вовлекаются независимо от их анатомической, тканевой и физиологической определенности…
с целью получения конечного приспособительного результата, характерного для данной физиологической системы».
Экономизация деятельности сердца в покое и максимальная производительность адаптированного спортивного сердца при выполнении предельных
нагрузок – два базовых принципа организации спортивного аппарата кровообращения.
Причинами нарушения адаптации аппарата кровообращения к ФН могут стать
ряд причин. Однако, все они ведут к развитию патологического спортивного сердца.
Несоответствие функциональных возможностей и нагрузочных запросов приводит к
развитию перенапряжения ССС. В его морфологической основе лежат накопление катехоламинов в миокарде, гиперкальциемия, повреждение лизосомальных мембран с
последующим протеолизом. Под влиянием протеолиза и свободных радикалов происходит разрушение ДНК и гибель клеток. Разрушение миофибрилл клеток миокарда
приводит к нарушению их сократимости, растяжимости, снижению устойчивости к гипоксии, формированию микронекрозов и нарушению электрической гомогенности миокарда. Увеличение ММЛЖ, уменьшение соотношения КДО/ММЛЖ, нарушения расслабления ЛЖ, ассиметрия наполнения ЛЖ и ПЖ, «гнездность» развития патологического процесса, аритмогенная дилятация предсердий, формирование гиперкинетического ТК являются признаками формирования патологического спортивного сердца.
Выявлена высокая связь между суточными колебаниями АД и концентрацией магния в
сыворотке, а доминирующую роль в развитии ПАГ играют реологические свойства
крови. Шмелевой М.А. установлено, что гиперреактивность АД на психофизичесую
нагрузку является маркером предгипертензивного состояния, а на уровень АД в покое
у спортсменов играют бытовые условия.
2. Особенности ЭКГ у спортсменов.
Спортивные нагрузки приводят не только к морфологическим изменениям, но и к
характерным только для спортсменов функциональным особенностям, определяемых
инструментально. Наиболее хорошо изученными являются ЭКГ, ЭхоКГ и лабораторные признаки работоспособности. ЭКГ-исследования обычно проводится в 12 общепринятых отведениях в покое и в восстановительный период. При проведении ВЭП
используются отведения по Небу или по Мирончику В.В. (1992).
Амплитуда зубца Р у спортсменов у спортсменов на выносливость, как и длительность, может увеличиваться. В целом, данные по характеристиками Р противоречивы. Направление оси зубцов Р у спортсменов не отличается от не занимающихся
спортом. За счёт гиперфункции левого предсердия у спортсменов на выносливость
6
отмечается увеличение индекса Макруза, увеличение длительности Р (Дзяк В.В.,
1991).
Длительность QRS-комплекса обычно составляет 0,08-0,10 с. Л.А.Бутченко
(1980) разработана система оценки амплитудных характеристик желудочкового комплекса, однако, данная система не нашла практического применения в спортивной
кардиологии в связи с большой вариабельностью показателей в зависимости от
нагрузки на миокард (Шимшарев Ю.Н., 1982), размеров и положения сердца (Feldman
T.,1985), росто-весовых характеристик (Слуцкая Б.И., 1983). Увеличение амплитуды
комплекса QRS чаще отмечается у спортсменов на выносливость. Дорофеевой З.В.
(1983) отмечена тесная связь между массой миокарда и амплитудой QRS в грудных
отведениях. В тоже время между ММЛЖ и амплитудой QRS не выявлено связи (Лыткин Ю.И., 1983). Земцовский Э.В. и Сальников Е.М. (1995) показали уменьшение амплитуды зубцов R и S у спортсменов с гипокинетическим ТК по отношению к гиперкинетическим. Результаты исследования D.Lee (1992) свидетельствуют о высоком вольтаже у афроамериканцев. Увеличение Rv5 на ФН по мнению Кофмана Р.М. (1996)
считается признаком неадекватности перенесенной ФН. Наличие зазубрин на желудочковом комплексе без его уширения и при постоянном выявлении, согласно работам
Бутченко Л.А. (1992), расценивается как особенность проводящей системы сердца.
Появление на ЭКГ неполной блокады правой ножки пучка Гиса следует расценивать
как косвенный признак физиологического увеличения правого желудочка. Уширение
QRS при НБПНПГ при интенсивных ФН расценивается безусловно патологическим
критерием (Бутченко Л.А., Бутченко В.Л., 1984).
Интервал QT у спортсменов, особенно на выносливость, несколько длиннее
обычных, однако, трактовка у спортсменов затруднительна (Земцовский Э.В.,1992).
Большую значимость представляют собой соотношение QX/QT, увеличение которого
свидетельствует об ишемии (А.А.Бова,1997).
Интерпретация сегмента ST ни чем не отличается от общеклинической. К особенностям спортсменов относится синдром ранней реполяризации
желудочков
(СРРЖ), который встречается у 50% спортсменов на выносливость (Park R., 1985) как
следствие физиологической ассинхронности процессов реполяризации в разных слоях
миокарда (Zeppilli P.,1980, де Луна А.Б., 1993). Вместе с тем Дзяк Г.В. (1995) рассматривают СРРЖ как результат сегментарного предвозбуждения за счёт функционирования фасцикулярно-вентрикулярных соединений. Имеются сведения о частом сочетании синдрома укороченного PQ и СРР и наличием дополнительных путей проведения
(Кисляк О.А.,1985). Появление СРРЖ в процессе тренировочной деятельности считается ЭКГ-признаком дезадаптации (Веневцева И.Л., 1992). Веневцева Ю.И. (1990) выделяет врожденный и приобретенный синдром ранней реполяризации желудочков; при
первом спортсмены сами «отсеиваются» на ранних этапах подготовки, а при втором
варианте существуют выраженные предпосылки развития вегето-сосудистой недостаточности. Изменения в 1-3 грудных отведениях у таких спортсменов не связаны с органическими поражениями сердца. Частота встречаемости СРРЖ у спортсменов и в
общей популяции практически равна (3,5-7,1%). Согласно исследованиям D. Вianchi
7
G. (1998) синдром ранней реполяризации желудочков наряду с удлинением PQ является наиболее часто встречаемыми особенностями ЭКГ у футболистов.
Масленниковой С.Н. (1998) выявлено, что в 37,5% СРРЖ встречается у пациентов с парасистолиями, а при CLC вообще не встречается; частота этого синдрома в
спортивной практике доходит до 25% (у неспортсменов – 12,5%). По мнению автора,
нарушения ритма связаны с гиперпарасимпатикотонией, а появление экстрасистолий с развивающейся кардиомиопатией.
Амплитуда зубца Т у спортсменов значительна выше, чем у неспортсменов, что
связано с увеличением размеров ЛЖ (Feldman T.,1985). Депрессия, 2-фазность Т в 3
отведении расценивается как вариант нормы. Дембо А.Г. (1980) предложил классификацию ДМФП по степени угнетения зубца Т. Автор также утверждал, что изменения
зубца Т носят функциональную природу и не являются клинически значимыми, если
исчезают при ФН или в ранний восстановительный периода (до 5 мин.), с чем не согласен Э.В.Земцовский (1995). Положительный нагрузочный тест без признаков нарушения коронарного кровообращения рассматривается Chung E. (1983) как фактор риска ишемической болезни сердца.
При недельной детренированности значительно «страдает» амплитуда зубца Т
в отведениях V2, V4; другие ЭКГ-характеристики практически неизменны (Di Salvo,
1999). D. Corrado, Cr. Basso (1998 г.) после исследования 269 случаев смерти среди
итальянских спортсменов были выделены признаки внезапной смерти - увеличение
левого предсердия (отрицательная часть Р v1 ≥ 0,1 мВ и глубже 0,04 мВ); увеличение
правого предсердия (острый Р 2,3 или В1 ≥ 0,25 мВ); угол А вне +120…-30 градусов;
R, S в стандартных отведениях ≥ 2 мВ; S V1(2) ≥ 3 мВ; RV5-6 ≥ 3 мВ; Q ≥ 0,04 или 25%
R; QS более чем в 2 отведениях; QRS более 0,12; R/S V1 ≥ 1; R, P V1 более 0,5 мВ;
депрессия ST, T (НПР 2-3 ст.); QT ≥ 0,44, синдромы укороченного РQ; бради- (до 40)
или тахикардии (≥ 100); АВ-блокада 1 степени.
Нарушение процессов реполяризации (НПР) на ЭКГ в покое у спортсменов с ЭС
выявляется в 3 раза чаще, чем у спортсменов без нарушений ритма (18,6 и 6,7%, соответственно) [Дембо А.Г., Земцовский Э.В., 1981]. Связь экстрасистолии с НПР подтверждается при выявлении постэкстрасистолического синдрома. Сущность его сводится к изменению зубца Т в одном или нескольких комплексах, следующих за желудочковой экстрасистолией. Основываясь на литературных данных о повышении энергетической стоимости постэкстрасистолического сокращения и увеличенном освобождении норадреналина в миокарде [Jaine J et. al., 1982], в подобных случаях следует
предполагать гиперадренергический механизм развития ДМФП.
Частота феноменов предвозбуждения у спортсменов и лиц, не занимающихся
спортом, одинакова и составляет 0,2-0,6% [Дембо А.Г., 1968; Дворников В.Е., Мелихов
С.А., 1984]. Синдромы предвозбуждения желудочков (СПВЖ) связаны с существованием добавочных проводящих путей между предсердиями и желудочками [Gallacher J
et. al., 1975]. Процесс трансформации феномена WPW в синдром зависит от состояния
прессорно-депрессорной системы простагландинов [Червонопиская Е.М., 1995]. Синдромы предвозбуждения опасны высокой вероятностью их сочетания с аномалиями
развития клапанного аппарата и подклапанных структур сердца. Зарубежные исследо-
8
ватели не рассматривают аритмии сердца как проявление ДМФП, но при динамических наблюдениях отмечают, что наиболее тяжелые и клинически значимые аритмии у
спортсменов часто сочетаются с другими отклонениями со стороны сердечнососудистой системы, и обратная динамика аритмий выявляется у прекративших занятия спортом [Caselli et. al., 1991].
При ЭхоКГ-исследованиях сердца спортсменов Колодиным М.И. (1995) введен
индекс ММЛЖ/площадь поверхности тела, равный 111 г/м2. Ряд исследователей
утверждают, что достижение высоких спортивных результатов не всегда сопровождается гипертрофией миокарда. Различия в морфометрии сердца отмечаются у спортсменов на силу и на выносливость, а у женщин морфофункциональные изменения
сердца выражены слабее (Калугина Г.Е., 1984); автором также предложены критические размеры физиологического спортивного сердца – ТЗСЛЖ 12,1/8,2, МЖП 8,3, КСР
35,9, КДР 53,5 мм, ММЛЖ 122,4 г, УО 84,3 мл. до настоящего времени эти ЭхоКГ характеристики практически не изменились либо незначительно увеличились. Дзяк В.В.,
(1991) утверждает, что КДО более 55 мм и ТЗСЛЖ более 11 мм требует отстранение
от тренировок.
Согласно работам ряда ведущих спортивных диагностов в футбольной медицине у элитных футболистов средние размеры МЖП равны 10,1 – 10,4 мм, ЗСЛЖ 9,2 –
10,7, КДР 48 – 50 мл, диаметр аорты более 29 мм (Vanfraechem J., 1993, Muir D.F.,
1998, Bianchi G., 1998). МПК и ЭхоКГ показатели практически некоррелируют у футболистов (Ertat A., 1998).
Калугиной Г.Е. (1984) были предложены 4 типа адаптации сердца к ФН (по степени ухудшения) – 1) снижение КСО и КДО в восстановительный период, 2) повышение КСО и понижение КДО, 3) повышение КСО и повышение КДО, 4) повышение КСО
и значительное увеличение КДО в восстановительный период. На ранних стадиях
ДМФП отмечается повышенная жёсткость миокарда (Бондарев С.А., 1995), которая
является лимитирующим звеном краткосрочной адаптации сердца (Дзяк В.В., 1991).
Авторы метода КИГ (кардиоинтервалографии) Парин В.В., Баевский Р.М. рассматривают синусовый узел как индикатор состояния организма. Состояние вегетативной регуляции и функциональная активность синусового узла – «квинтэссенции
жизни» (T.James, 1977) – дает исчерпывающую информацию о функциональном состоянии организма. Критериями оценки служат статически обработанные значения
мгновенных R-R интервалов установленной выборки. Характеристиками для анализа
КИГ являются вариационный размах (ВР), мода и её амплитуда, сигмальное отклонение и ряд индексов. Впервые метод применен для оценки функционального состояния
космонавтов. Широкое применение КИГ нашел в спортивной медицине в 80-е годы.
Голубчиков А.М. (1989) предложил применять КИГ в экпресс-диагностике (100 RRинтервалов) спортсменов совместно с пробой Руфье.
Сегодня кардиоинтервалографический метод курации спортсменов наиболее популярен в циклических видах спорта (Kaikkonen H., 2000, Wilmore J.H., Costill D.L., 1994),
а доминирующим на рынке технического оснащения является финская компания
«Polar» (Laukkanen R.., 2001, Virtanen P., 2000, Gilman M.B., 1996).
9
ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА ВСЛЕДСТВИИ ПСИХОФИЗИЧЕСКОГО
ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ У СПОРТСМЕНОВ.
Понятие «дистрофия миокарда» ввел в практику Ланг Г.Ф. (1936), в котрое включил все заболевания некоронарного генеза в основе которых лежит нарушения метаболизма. В 70-80-е годы проблемой дистрофии миокарда занимались Раппопорт Н.Л.,
Вайль С.С., Саркисов Д.С., Борисенко А.П. Maron B. (1993) относит дистрофию миокарда к кардиомиопатиям с нарушением диастолической функции, а в 25% случаев – с
обструкцией путей оттока. Причиной формирования гипертрофии миокарда и последующей кардиомиопатии являются интенсивные спортивные нагрузки. Спортивный
стресс, как первопричина развития патологического процесса в миокарде, состоит из 2
составляющих – физического и эмоционального (Виру А.А., Кырге П.К., 1983, Гиссен
Л.Д., 1993). Нозоологической единицей перенапряжения миокарда в спорте стала выделенная А.Г.Дембо (1962) дистрофия миокарда вследствие психофизического перенапряжения (ДМФП). Изменения конечной части желудочкового комплекса, выявленные у спортсменов, легли в основу диагностики ДМФП. Встречаемость нарушений
процессов реполяризации (НПР) у спортсменов составляет 8 – 35%. Особенно часто
НПР встречается у высокорослых и у юных спортсменов 12-19 лет, у спортсменов на
выносливость. Отмечается связь между НПР и преобладанием парасимпатикотонической активности в покое (Park R. (1986), Costa O. (1986)).
На сегодняшний день применяется методика определения ДМФП Дембо А.Г.,
где выделяется 3 формы - нарушение процессов реполяризации (НПР); аритмическая
и дисциркуляторная формы. Бондаревым С.А. (1995) выявлено, что аритмическая
форма ДМФП как самотоятельный клинический вариант течения ДМФП, сочетается с
выраженной дилятацией ЛП, ПЖ, фиброзным перерождением миокарда. Нередко она
сочетается с гипертоническим типом реакции ССС на ФН при сохранении высокого
уровня работоспособности.
Ряд авторов установили взаимосвязь между степенью ДМФП и реакцией на ФН,
нарушением мозговой гемодинамики, нарушением печеночного кровообращения, снижением функционального резерва миокарда. В то же время Шхвацабая Ю.А., Каросене Ю.И. не обнаружили достоверного ухудшения работоспособности у спортсменов
с ДМФП по сравнению со здоровыми. Данько Ю.И. показал, что нормализация тренировочного режима или несущественные психологические воздействия приводили к
нормализации ЭКГ.
Жалобы со стороны ССС коронарного генеза у спортсменов отмечаются крайне
редко. Как правило, эти боли отмечаются после длительных интенсивных тренировок
либо в период деадаптации, что связано с функциональной перестройкой к условиям
относительной гиподинамии. Причиной беспокойства спортсмена могут стать экстрасистолии, которые отмечаются в виде перебоев в области сердца. Однако, большинству спортсменов свойственна диссимуляция, недооценка своих ощущений (Земцовский Э.В.,1995).
По результатам реакции на фармакологические пробы М.С. Кушаковский (1980)
предложил 5 патогенетических типов нарушений реполяризации. По мнению Земцовского Э.В. (1995) современная диагностика ДМФП по ЭКГ в покое сомнительна – в диа-
10
гностике не учитываются субэпикардиальные нарушения реполяризации и нарушения ритма, не используются данные Эхо-исследований.
Таким образом, проведенные нами исследования позволяют утверждать, что перенапряжение – это переходное состояние между нормой и патологией, смещенное в
сторону скрытого, латентного периода развития болезни. Если утомление – это кратковременный, естественный физиологический процесс, состояние непродолжительного функционального неравновесия, возникающий после выполнения любого объёма
работы, легкообратимый и компенсируемый за счёт собственных сил организма, то
перенапряжение включает в себя более мощный по силе сдвиг вегетативного баланса, требующий длительного времени восстановления, имеющий «разогретые» патогенетические механизмы.
Согласно функциональной системы П.К. Анохина – динамической организации
структур и процессов организма, обеспечивающих получение конечного приспособительного результата, которую составляют механизмы афферентного синтеза, принятия решения, формирования модели действия и интеграла возбуждений, получение
результата, его сопоставление с моделью и запоминание, - а также, учитывая свойство биологических систем к снижению энтропии, можно утверждать, что наиболее выгодным для организма является достижение результата с минимальным напряжением
его систем. Именно состояние устойчивого неравновесия позволяет человеку оптимально функционировать в изменяющихся условиях окружающей среды.
Сила стрессорного воздействия (психофизической нагрузки) зависит как от объёма нагрузки (мощности, интенсивности, продолжительности), вида входного воздействия (специфичности ФН), условий адаптации, так и от уровня подготовленности,
квалификации спортсмена.
Согласно теории об общем адаптационном синдроме (ОАС) Г. Селье и модифицированной Р.М. Баевским системы организма находятся на одной из стадий напряжения регуляторных механизмов - минимального напряжения адаптации (условного
покоя), компенсированного напряжения, перенапряжения (“дефицита” компенсации)
или полома (срыва адаптации) с преобладанием неспецифических либо специфических признаков. При неадекватности уровня готовности спортсмена и предлагаемых
нагрузок, адаптационные изменения затрагивают не только информационный уровень
регуляции, но и подлежащие: изменяются соматометрические, психологические характеристики, пенетрантность генов. Чем сильнее по амплитуде и длительнее по времени
воздействия на организм, тем выше напряжение систем адаптации, а при несоответствующих функциональных резервах возможен срыв адаптации.
Основной этиологической причиной является несоответствие функциональных
возможностей систем и предъявляемых психофизических нагрузок, а также способствующие факторы:
1. алиментарные (дефицит микро- и макроэлементов, витаминов, аминокислот,
злоупотребление алкоголем, курением);
2. нервно-психические (хронический стресс, высокая психоэмоциональная лабильность, травмы ЦНС и др.);
3. очаговая хроническая инфекция, тонзилокардиогенный синдром;
4. нарушения режима и условий УТП (неполноценный сон, непостоянный режим,
несоответствующие условия занятий, экипировка и др.);
11
социально-бытовые проблемы (семейные, с учебой, личные и т.д.);
эндокринные расстройства (гиперкортицизм, дисовариальные расстройства, тиреотоксикоз и др.).
особые условия внешней среды (среднегорье, акклиматизация и др.).
5.
6.
7.
Как известно, морфологически в основе развивающегося дистрофического процесса лежат нейродистрофические изменения в тканях. Функционально перенапряжение следует рассматривать как нарушение сопряженности нейроэндокринной регуляции центрального звена адаптации (реже афферентного и эффекторного) с последующим усугублением вегетативной дизрегуляции; однако, данный критерий в современной литературе не рассматривается.
Для подтверждения данного принципа проведен ряд исследований.
Проанализировано ЭКГ 88 спортсменов высокого спортивного мастерства с диагнозом ДМФП; средний возраст составил 23,82,7 года, мужчин – 75 чел. (85,3%),
женщин – 13 (14,7%), разряд кмс-мсмк.
Таблица 1.
Результаты ЭКГ в покое здоровых спортсменов (1) и с ДМФП (2) (М+m).
RR ср., мс
PQ, мс
QT, мс
 R/Т 5, ед.
1
2
95  29
13,6  3,8
38,7  6,3
99  22
14,8  2,2
37,1  2,6
* различия достоверны по сравнению с 2- группой, р ≤ 0,05.
31,1  11,9*
9,6  3,2
Средние абсолютные характеристики ЭКГ спортсменов с ДМФП практически не
отличаются от нормальных. Особенностью их являются несколько высокий RR и, особенно, его стандартное отклонение (95  29), как следствие вегетативного дисбаланса
у данной группы спортсменов. Сумма соотношения  R/Т в пяти отведениях выше, чем
у здоровых спортсменов, что указывает на основной диагностический критерий ДМФП
– нарушение процессов реполяризации, определяемое по степени депрессии зубца Т.
При корреляционном анализе выявлена сильная связь QT/ R/Т5 = -0,834 и
PQ/QT = 0,559. Отмеченная сильная корреляция между предложенным критерием 
R/Т 5 и длительностью QT, свидетельствует о значительном влиянии на разработанный показатель симпатикотонической составляющей регуляции СР, избыточность которого ведет к стадии срыва адаптации согласно теории об общем адаптационном
синдроме Г. Селье. Таким образом, есть основания полагать на высокую валидность
данного критерия.
Для подтверждения гипотезы сопоставлены данные ряда характеристик
27
спортсменов (женщин – 5 (18,9%); средний возраст –23,7+2,9 года), имевших ДМФП
1-2 степени по критериям Дембо А.Г., после нагрузочного велоэргометрического тестировании по программе комплексного тестирования спортсменов.
Таблица 2.
Морфологические характеристики спортсменов с ДМФП (1),
здоровых (2) и неспортсменов (3) (M±m).
12
1
2
3
Рост, см
Вес, кг
BMI, кг/м2
ИК, г/см
ЖЕЛ, мл
177,4±2,9
72,2± 5,4*
23,1±1,5
407,7± 28,4*
3843±636*
181,8± 4,7*
74,8± 7,2
22,6± 1,2*
410,4± 29,7
4730± 528*
178,0 ±3,1
74,9 ±6,2
23,5± 1,4
419,4± 31,5
4292± 304
* различия в группах достоверны по сравнению с 3-й группой, р ≤ 0,05.
Как следует из таблицы 3.3. спортсмены данной группы имеют повышенный вес,
невысокую ЖЕЛ, достаточно большое стандартное отклонение показателей, особенно
веса и ЖЕЛ.
Таким образом, несоответствие стандартным спортивным морфометрическим характеристикам является предпосылкой для развития перенапряжения, а нестабильность данных характеристик свидетельствует о невысоком спортивном потенциале.
Таблица 3.
Лабораторные данные спортсменов ДМФП (1), здоровых (2)
и неспортсменов (3) (M±m).
1
2
3
АсАТ 2
La 1
La 2
La 3
Glu 1
Glu 2
АсАТ 1
2,3± 0,2
5,3± 0,8
4,6± 0,4
3,2± 0,2
3,3± 0,3
10,4± 0,6
2,3± 0,3
2,2± 0,1
3,9± 1,0*
6,0± 0,9
3,5± 0,9*
4,8±0,8
4,0± 1,0*
3,4± 0,5
3,4± 0,3
3,2± 0,4
13,0± 2,0*
10,9± 1,0
13,5± 2,0
15,4± 4,2*
13,5± 2,4
1, 2, 3 – значения показателей в покое, на пике ФН и на 8 мин. восстановления.
* различия в группах достоверны по сравнению с 3-й группой, р ≤ 0,05
Лабораторные данные спортсменов обследованной группы отличаются от практически здоровых скоростью накопления и утилизации лактата, что свидетельствует о
снижении аэробных качеств спортсмена. Таким образом, можно предположить, что
вследствие дистрофии миокарда достоверно снижается ёмкость биохимического
контура психофизической работоспособности.
Таблица 4.
Субъективная самооценка спортсменов с ДМФП (1), здоровых (2) и
неспортсменов (3) (M±m).
ПВТ, ед.
Сон, (ч.)
Нервозность, ед.
Форма, ед.
Аппетит, ед.
1
-0,20  0,42
7,9  0,5*
4,3  0,7
6,3  0,5*
7,6  0,4
2
-0,220,32
7,9 0,9*
3,6 1,5*
6,7 0,8
7,1 0,7*
3
-0,140,18
5,8 0,5
4,0 0,8
7,7 0,5
8,3 0,8
* различия в группах достоверны по сравнению с 3-й группой, р ≤ 0,05
При субъективном контроле отмечается низкая самооценка спортивной формы
(6,3+1,3) и аппетита (8,8 0,9) на фоне некоторой парасимпатикотонии (ПВТ = -0,20 +
13
0,42). Такая нестабильность ПВТ является следствием течения перенапряжения в 2х вариантах – гипер- и гипоадренер-гическом. Возможно, субъективные ощущения
неполноценной переносимости ФН являются как признаком перенапряжения ССС, так
и причиной развивающейся ДМФП.
Таблица 5.
Гемодинамический контроль спортсменов с ДМФП (1), здоровых (2) и
неспортсменов (3) (Mm).
ЧСС пок.
ЧСС макс.
ЧСС восст.
1
2
84,1± 5,9
68,2±7,7*
169,3± 4,6
140,1±6,8*
111,7± 4,6
93,9±14,0*
3
78,0± 5,3
168,0± 5,1
106,9± 5,9
ОГП пок.
ОГП макс.
ОГП восст.
179,6± 6,1 253,8± 6,0* 201,8± 4,4
165,2± 11,9* 256,5± 13,5* 180,2± 14,2*
175,5± 4,8
285,4± 7,5
200,8± 17,1
пок., макс., восст. – значения показателей в покое, на пике ФН и на 3 мин. восстановления.
* различия в группах достоверны по сравнению с 3-й группой, р ≤ 0,05
Особый интерес представляет собой данные гемодинамического контроля. У
спортсменов данной группы отмечается как высокая ЧСС в покое на велоэргометре,
так и высокие значения ЧСС на пике ФН (на 20-28% выше). Более того, скорость восстановления ЧСС значительно отстаёт от «здоровой» группы. Если сопоставить эти
данные с данными группы неспортсменов, то обнаруживается много общего в анализе
пульсовой реакции на ФН; при этом динамика ОГП спортсменов с ДМФП отличается от
неспортивной группы меньшими значениями, что даёт возможность предположить о
реализации вегетативной дизрегуляции посредством хронотропного механизма регуляции СР при выполнении ФН. Гипертонический тип реакции ССС на ФН является,
прежде всего, следствием слабо адаптированного нейро-эндокринного механизма регуляции деятельности ССС. Именно поэтому среди лиц с ДМФП гипертонический тип
встречается реже, чем у неспортсменов (в нашем случае 18,5 % против 66,7 % у неспортсменов).
Также заслуживают внимания высокие колебания гемодинамических характеристик, подтверждающих принцип о высокой стабильности физиологических показателей
у тренированных спортсменов.
Индекс напряжения (ИН, ед.) в данной группе спортсменов составил в покое 74,8 
41,5, на пике ФН 600,0  287,2, на 8 минуте восстановления 131,5  61,3, что в 1,7 раза
больше, чем у здоровых и на 10% чем неспортсменов. Таким образом, избыточная вегетативная дизрегуляция по симпатикотоническому типу, особенно, в восстановительный период подтверждает генез перенапряжения ССС. Как следствие высокой пульсовой стоимости работы, невысокие значения МПК у спортсменов с ДМФП – 52,7  8,7
мл/кг/мин. (72-77 % от нормальных значений).
Предложенную гипотезу подтверждает как высокие исходные данные ИН, так и на
пике ФН и восстановительный период, значительно превышающие нормальны для
спортсменов (20 – 112 %).
Таблица 6.
14
Показатели ЭКГ у спортсменов с ДМФП (1), здоровых (2)
и неспортсменов (3) при выполнении ВЭП (Mm).
Период
Группа
RR, мс
PQ, мс
QT, мс
1
71,0
4,2*
13,6
0,9*
34,9 
1,5
Покой
2
3
1
88,4
6,4
14,8±
2,2*
80,5
5,9
14,0±
1,4
35,6±
12,3
37,1±
2,6*
35,5±
1,6
13,3
1,5
25,9
1,0
Пик ФН
2
3
42,5
2,2*
14,0±
2,8
35,7
1,3
13,6±
1,6
28,3 ±
1,7*
25,7±
1,0
Восстановление
1
2
3
47,3
9,5*
12,7
1,1
32,9
1,3*
63,6
8,9*
16,0±
1,8*
55,6
3,6
12,9±
1,2
35,3±
2,3
32,9±
1,4*
R/T, ед.
9,6±
11,2±
8,7±
8,9±
11,7
8,4
13,1 10,0± 12,7±
3,2*
2,5
3,8
1,9
3,8*
2,3
2,3
2,0
2,3
* различия в группах достоверны по сравнению с 3-й группой, р ≤ 0,05
При ЭКГ-анализе выявлено несколько ускоренное атрио-вентрикулярное проведение, особенно после ФН (PQ = 12,7+2,8 мс), увеличенный коррегированный интервал
QT после ФН (32,9+3,3 мс) и угнетение реполярзации в восстановительный период (увеличение R\T3) свидетельствуют о преобладании симпатической регуляции СР у спортсменов с ДМФП и подтверждают гипотезу о преобладании вегетативной дизрегуляции как
основного патогенетического механизма перенапряжения ССС. В целом, как и при
предыдущих исследованиях, ЭКГ-картина спортсменов с ДМФП сходна с данными неспортсменов.
При сонографическом исследовании сердца выявлено следующее (табл.7.):
Таблица 7.
Результаты УЗИ спортсменов с ДМФП, здоровых и неспортменов (Mm).
Группа
ДМФП
Здоровые
Неспортсмены
Аорта 0
29,8± 2,6
29,0± 2,3
28,6± 1,2
КДР 0
49,7± 1,3
50,7± 4,1
49,6±0,9
КДР 1
49,4± 0,8
51,7± 3,8*
50,1± 1,3
КДО 0
120,8± 7,6
144,1± 19,8*
116,2± 5,6
КДО 1
114,5± 5,3*
132,3± 21,8
127,8± 7,8
УО 0
75,7± 4,5
89,2± 1,1*
77,6± 4,4
УО 1
69,6± 8,4*
87,5± 14,0*
80,8± 4,6
ТМЖП 0
11,2± 0,8
11,0± 1,5
11,1± 1,1
ТМЖП 1
11,0± 0,8
11,6± 1,1*
10,5± 0,7
ТЗСЛЖ 0
13,8± 0,4
15,2± 0,8*
14,2± 0,6
ТЗСЛЖ 1
14,1± 0,7
15,4± 1,2*
14,3± 0,4
0 – значения показателей в покое, 1 – на 12 мин. восстановления.
* различия в группах достоверны по сравнению с группой неспортсменов, р ≤
0,05.
15
Эхокардиографическое исследование сердца спортсменов с ДМФП выявила
невысокие значения КДР после ФН (49,42,1 мм), КДО в покое и после ФН (120,819,1
мл и 114,513,7 мл, соответственно), УО в покое и после ФН (75,712,2 мл и 69,623,5
мл, соответственно) при сходных морфологических размерах сердца с практически
здоровыми спортсменами.
Отмечена тенденция к уменьшению как КДО, так и УО после ФН, что связано с
преобладанием хронотропного механизма обеспечения форсированной гемодинамики
у спортсменов с ДМФП. Увеличение вариабельности диастолических размеров сердца
у здоровых спортсменов подтверждает гипотезу о высокой степени растяжимости стенок сердца у спортсменов. Жесткость миокарда у спортсменов с перенапряжением
расценивается как неблагоприятный признак, ограничивающий работоспособность при
выполнении максимальных нагрузок.
Таким образом, в основе перенапряжения ССС лежат предложенные ранее другими авторами механизмы вегетативной дизрегуляции с выпадением диастолической
функции сердца без органических расстройств, имеющих место у больных с ИБС.
На сегодняшний день перенапряжение ССС определяется по критериям Дембо
А.Г. (1980г.) по степени тяжести угнетения процессов реполяризации (депрессии зубца
Т), на основании чего и выносится заключение о дистрофии миокарда вследствие хронического психофизического перенапряжения.
Никак не ставя под сомнение принятые в спортивной кардиологии критерии
диагностики ДМПФП, считаю, что оценка состояния ССС по единственному ЭКГпризнаку весьма спорна и требует комплексного подхода. При постановке диагноза
следует опираться на биохимические данные, результаты функционального тестирования, другие ЭКГ-признаки.
Исходя из анализа научной спортивно-медицинской литературы, а также полученных данных предлагается следующая систематика перенапряжения ССС по ЭКГпризнакам.
Классификация стадий перенапряжения ССС
у высококвалифицированных спортсменов по ЭКГ-признакам.
1 степень
В покое:
НПР 1 степени (снижение Т ≥ 2
отв.).
ЧСС ≥ 70.
Удлинение QT ≥12%.
Преходящая*** единичная желудочковая экстрасистолия.
Преходящая неполная блокада
правой ножки пучка Гиса.
Преходящая миграция водителя
ритма.
Преходящая АВ-блокада 1 степени.
2 степень
НПР 2 степени (уплощение
либо двугорбый Т).
Неполная блокада правой
ножки пучка Гиса с ЭКГпризнаками
гипертрофии
правого желудочка.
Синусовая тахикардия.
Би- тригемении.
Преходящая АВ-блокада 2
степени (тип 1/2).
U-волна в ≥ 2-х отведениях.
После ФН:
3 степень
НПР 3 степени (инверсия Т).
Депрессия сегмкента
ST.
Политопная и (или)
полиморфная экстрасистолия.
Полная блокада правой ножки или блокада
передней/задней веток
левой ножки пучка Гиса. Синдром слабости
16
Стойкий эктопический предсердный ритм.
После ФН**:
Единичная желудочковая экстрасистолия.
Колебания угла А + 15°.
Преходящий синдром ранней реполяризации желудочков.
Преходящий СLС-синдром.
Эктопический предсердный ритм,
миграция водителя ритма.
УдлинениеQT ≥12%.
Снижение вольтажа ЭКГ,
низковольтная ЭКГ.
Высокоамплитудная
Uволна в 2-х и более отведениях.
Синдромы предвозбуждения желудочков.
Признаки
систолической
перегрузки обоих желудочков.
Кратковременная АВ-диссоциация (в т.ч. с интерференцией).
синусового узла.
После ФН:
Частая
экстрасистолия.
Эпизоды
полной,
внутрипредсердной,
АВ- блокады.
* приведенные признаки относятся только к регулярно занимающимся спортсменам без перенесённой ранее сердечно-сосудистой патологии.
** при условии, что в покое этих ЭКГ- признаков выявлено не было. Патогномичность указанных признаков определяется длительностью их проявления в восстановительный период.
*** преходящая – означает отсутствие данного симптома на предыдущих ЭКГ.
1 степень перенапряжения ССС соответствует переходной стадии между 2 и 3
стадией ОАС, и представляет в основном состояния, связанные с выраженными, но
достаточно компенсируемыми нарушениями вегетативной регуляции, в основном гиперпарасимпатикотонией,
2 ст. – стадии перенапряжения (прогрессирование вегетативного дисбаланса с
дизадаптационно-гиперсимпатикотонической реакцией, умеренные органические повреждения),
3 ст. – стадии истощения с неспецифическими проявлениями,
1 степень требует снижения объёмов ФН, полноценного отдыха, рационализации
питания, 2 ст. – ещё и дополнительного фармакологического обеспечения, 3 ст. – запрещения тренировочных нагрузок и длительного лечения.
Что касается основополагающего в диагностике ДМПФП зубца Т, то его вариабельность, особенно у подростков, требует пристального внимания. Изменения зубца
Т должны фиксироваться как нарушения процессов реполяризации 1-3 степени. В
таких случаях крайне важно для подбора медикаментозного лечения проведение
фармакологических проб (с калием, анаприлином). Длительная депрессия или инверсия Т является прямым показанием для полного обследования. Причинной депрессии
Т могут стать очаги хронической инфекции (кариес, синуситы), холодовая реакция, заболевания ЖКТ, инвазии и т.д.
Ретроспективный анализ диагностических заключений ЭКГ в РДСМ за 2000 г. выявил 3,8% от общего числа спортсменов с диагнозом перенапряжение ССС, установленном по критериям Дембо А.Г. Однако, из 1851 обследованного спортсмена 488 че-
17
ловек (26,4%) имели те или иные ЭКГ-признаки вегетативной дизрегуляции, а именно – у 132 (27,1%) выявлено НПР, 111 (22,8%) неполную блокаду правой ножки пучка
Гиса, у 71 (14,6 %) спортсмена отмечен нестабильный синусовый ритм, у 59 (12,1%)
суправентрикулярный эктопический ритм, а 35 (7,2 %) и 33 (6,8 %) человека имели
брадикардию и усорение АВ-проведения, соответственно. Миграция водителя ритма
отмечена у 21 (4,3 %) человека, а у 18 (3,7 %) спортсменов выявлена тахиаритмия.
Наиболее часто встречаемой является 1 степень перенапряжения ССС (рис.)
150
120
90
60
30
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Рис. 5. Частота обнаружения некоторых ЭКГ-признаков у спортсменов.
(1 – НПР, 2 – НБПНПГ, 3 – эктопичекий ритм, 5 – брадикардия, 6 – усорение АВсоединения, 7 – миграция водителя ритма, 8 – тахиаритмии).
Схожие результаты получены при анализе 94 электрокардиограмм спортсменов
национальных сборных команд РБ по футболу по разработанной классификации перенапряжения ССС. Количество спортсменов с признаками перенапряжения ССС составило 12,8% (12 чел.), среди 34 футболистов «Динамо-Минск» - 20,6% (7 чел.), а
среди 42 юных футболистов – 28,6% (12 чел.). При анализе ЭКГ по принятым критериям Дембо А.Г., количество спортсменов с ДМФП составило бы 6,4 %, 7,2 % и 16,7 %,
соответственно. Общая встречаемость данного предпатологического состояния сердечно-сосудистой системы в 2 - 2,8 раз выше, чем при диагностике по критериям Дембо А.Г.
Таким образом, число спортсменов с ДМФП уменьшается при росте квалификации, а наибольшее количество выявляется в раннем спортивном возрасте, а в основе
перенапряжения ССС у спортсменов основную роль играет вегетативная дисрегуляция по одному из типов – гипоадренергическая или гиперадренергическая – как правило, без выраженных клинических расстройств.
Гиперадренергический вариант характеризуется повышением ЧСС и АД в покое,
снижением толерантности к ФН, аппетита, потерей веса, расстройствами сна, неустойчивостью поведения, учащением случаев травм и инфекционной заболеваемо-
18
сти, снижением значений МПК. Субъективные синдромы гиперхолинергического варианта: снижение толерантности к ФН, нехарактерное понижение ЧСС в покое, гипогликемические состояния на тренировках, апатия, необычно быстрое восстановление
ЧСС, понижение максимального лактата. Смешанный вариант представлен чередующимися признаками обоих вариантов. В чистом виде варианты наблюдаются не часто. С усугублением тяжести перенапряжения ССС нарастает взаимосвязь неврологических расстройств и морфологической дезорганизации в миокарде.
Таким образом, с усугублением перенапряжения происходит расстройство не только информационного уровня регуляции, но и энергетического и пластического.
Учёт предлагаемых особенностей ЭКГ у спортсменов позволит врачу более чётко вести как диспансерное наблюдение за «проблемными» спортсменами, так и проводить врачебно-педагогические наблюдения на более высоком методическом уровне.
Поэтому, на основании полученных данных и анализа научной литературы, предлагается выделить также особенности ЭКГ у спортсменов, а именно те ЭКГ – синдромы, наличие которых у спортсменов связано с их профессиональной деятельностью, не ухудшающих состояние здоровья и качество жизни, в значительном большинстве случаев не влияющих на переносимость ФН, не являющихся следствием
перенесенных патологических процессов, и поэтому имеющих особую интерпретацию в спортивной кардиологии
Особенности ЭКГ у спортсменов.
1. Синусовая брадикардия (умеренная – 45-50, выраженная - ниже 45 уд./мин.).
2. Синусовая аритмия (ЧСС до 15%).
3. Эктопический предсердный ритм в покое с восстановлением синусового после одномоментной ФН (пробы Руфье).
4. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса постоянного характера.
5. СLС-синдром постоянного характера.
6. Внутрижелудочковые блокады - деформации желудочкового комплекса (зазубрины,
сглаженности, др.), проходящие на вдохе, не являющиеся последствиями клинически
подтвержденных заболеваний ССС.
7. Умеренное удлинения QT (до 10%, преимущественно у спортсменов «на выносливость»).
8. Атрио-вентрикулярная блокада 1 степени.
9. Стойкий синдром ранней реполяризации и другие варианты изменений SТсегмента (4 типа по Бутченко Л.А., 1988 г.).
10. Т-инфантиле.
Типы реакции ССС на физическую нагрузку.
В основе стандартизации типов реакций положены следующие критерии:
1. Сопряженность изменений ЧСС и АД пульсового;
2. Адекватность изменений ЧСС, АД пульсового, АД среднего, ОГП объему ФН;
3. Абсолютные значение ЧСС и АД;
4. Время восстановления ЧСС и АД;
19
5. Внешние признаки утомления, субъективные жалобы;
6. Специфичность предъявляемой нагрузки.
Классификация типов реакции ССС на ФН:
1. Нормотонический тип:
а) гиперреактивный вариант
2. Гипертонический тип:
а) с повышением АД диастолического,
б) без повышения АД диастолического,
в) ступенчатый.
3. Гипотонический.
4. Дистонический:
а) феномен бесконечного тона.
Среди многообразия предлагаемых научно-методических и технических средств
диагностики врачу спортивной медицины требуется рационально подобрать наиболее
доступные и информативные приёмы. В связи с высокой мобильностью современного
спорта проблема качественной и своевременной диагностики и прогнозировании спортивной деятельности является весьма актуальной, особенно, в экспресс-диагностике.
Комплексность медико-биологических исследований является одним из важнейших
принципов диагностики функционального состояния в спортивной медицине. Очень
важно подобрать такую группу тестов, которые при минимальных затратах времени и
ресурсов могли бы дать максимум информации.
С целью определения информативности (валидности) имеющихся, а также разработанных, критериев диагностики и методик исследования в спортивно-медицинской
практике проведены ряд исследований спортсменов различной направленности УТП
на разных этапах подготовки.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
На современном этапе бурного развития спорта к организму спортсменов предлагается более высокие требования. Оценка функционального состояния на различных
этапах подготовки является главной задачей спортивного врача. С развитием новых
технологий в спорте появляются новые возможности, в первую очередь, для экспрессоценки функционального состояния ССС. С этой точки зрения представляются интересными полученные результаты исследования спортсменов различных групп в разных условиях проведения УТП.
Как известно, функциональное состояние лимитирующей работоспособность сердечно-сосудистой системы претерпевает существенные изменения с возрастом, при
различной направленности и условий проведения УТП, периода года и зависит от пола.
Действительно, у спортсменов более высокого спортивного уровня значения ОГП
были достоверно ниже менее подготовленных. Та же тенденция прослеживалась и в
возрастном разрезе. Сильная связь с антропометрическими показателями у спортсме-
20
нов высокого мастерства свидетельствует о влиянии на значения ОГП в покое
сформированного нейро-эндокринного, качественно более совершенного механизма
регуляции сердечно-сосудистой системы. Как показали исследования, особое влияние
на значения ОГП имеет состояние вегетативной нервной системы. Отсутствие сильных связей с гормональным фоном, выраженное влияние стрессовых факторов подтверждают гипотезу о влиянии вегетативной регуляции на ОГП. Высокая чувствительность к лунному циклу также подтверждает выдвинутую гипотезу.
Отмечена сильная связь как с тестовыми нагрузками, так и с количеством сыгранных игр и спортивным стажем в целом. Так, из 20 спортсменов ближайшего резерва четверо футболистов из группы в 5 человек, имевших наихудшие значения ОГП,
были вынуждены покинуть команду в связи с невысокими спортивно-техническими показателями.
Для создания программы комплексного тестирования спортсменов требовалось
выбрать наиболее валидные характеристики функционального состояния спортсменов. Согласно результатов исследования ряда групп спортсменов выделены наиболее
важные закономерности валидности биохимических и других показателей.
ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
La – уровень лактата в крови;
Glu – уровень глюкозы в крови;
Ао – аорта;
ВПН – врачебно-педагогические наблюдения;
ДМФП – дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения;
ИН – индекс напряжения регуляторных систем;
КДО – конечный диастолический объём;
КДР – конечный диастолический размер;
КДР – конечный систолический объём;
КИГ – кардиоинтервалография;
КСО – конечный систолический размер;
НСК – национальная сборная команда;
МС – мастер спорта;
ОГП – общий гемодинамический показатель;
ПВТ – показатель вегетативного тонуса;
САД/ ДАД – систолическое/ диастолическое артериальное давление;
Сигма – среднеквадратичное отклонение;
ССС – сердечно-сосудистая система;
ТЗСЛЖ – толщина задней стенки левого желудочка в диастолу;
ТМЖП – толщина межжелудочковой перегородки в диастолу;
УО – ударный объём;
ФД – функциональная диагностика;
ФН – физическая нагрузка;
ЧСС – частота сердечных сокращений;
R/T - сумма отношений R/T в ЭКГ-отведениях 2, 3, aVF, V4,V6.
21
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
1. Алексанянц Г.Д. Принципы оценки функционального состояния организма спортсменов в системе медицинского обеспечения детского и юношеского спорта // Автореф. дисс. … доктора. мед. наук. – Краснодар, 2000.
2. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. – М.: Медцина. – 1975.
–С.402.
3. Антюфьев В.Ф., Лепехина Н.А. Применение метода диагностической ЧПЭС у юных
спортсменов с напушениями ритма сердца // Теория и практика физкультурв. –
1988-№ 8.- С.45-48.
4. Аулик И.В. Определение физической работоспособности в клинике и спорте. М.:
Медицина, 1990. – С.115.
5. Баевский Р.М. Ритм сердца у спортсменов. - М., ФиС,1990. – С.183.
6. Баевский Р.М., Барсукова Ж.В. Кибернетический анализ СР при пробе с физнагрузкой у членов экипажей станции «Салют-6». – Кардиология, 1981. - №11. – С.100105.
7. Безруков Ю.И. Корреляцинная ритмография в экспресс-оценке функционального
состояния у спортсменов// Сб. тезисов научно-практ. конференции «Скрининг в
системе интенсификации научных исследований» - Уфа, 1996.- с.9-10.
8. Булатова М.М. Теоретико-методические основы реализации функциональных резервов спортсменов в тренировочной и соревновательной деятельности // Автореф. дисс. … докт. мед. наук. –Киев, УГУФВС. – 1996.
9. Бутченко Л.А., Кушаковский М.С. Спортивное сердце. – СПб., 1993. –С.48.
10. Бушов Ю.В. Психофизиологическая устойчивость человека в особых условиях деятельности . – Томск: Издательство ТГУ, 1992. – С. 176.
11. Волков В.М., Семкин А.А. Резервы спортсмена: Метод. пособие/ Гос. ком. РБ по
физ. культуре и спорту, Респ.методический каб. по физической культуре и спорту.
- Минск; ИПП Госэкономплана РБ, 1993.- С.92.
12. Воробьев А.Н. Тренировка, работоспособность, реабилитация/(Предисл. Г. Гладышева).-М.: Физкультура и спорт, 1989.- 270 с.
13. Высочин Ю.В., Деменко Ю.П. современные представления о физиологических механизмах срочной адаптации организма спортсменов к физическим нагрузкам. //
Теория и практика физической культуры и спорта. – 2002. - №7. – с. 2-6.
14. Гитель И.Б., Марков Л.Н. Кардиомиопатии в практике спортивной медицины. // Кардиология. – 1993- №7. – С.27-30.
15. Гиткина Л.С, Зборовский Э.М.. Оценка критериев жизнедеятельности и эффективности реабилитации: Метод. рекомендации. /МЗ РБ; Разраб. БелНИИ экспертизы
трудоспособности и орг.труда инвалидов, Каф.медико-соц.экспертизы и реабилитации БелГИУВ. - Мн., 1995. 16 с.
16. Дембо А.Г. Заболевания сердечно-сосудистой системы // Заболевания и повреждения при занятиях спортом. –Л.: Медицина, 1991. –С.288.
22
17. Дзяк Г.В., Локшин С.Л. К вопросу о патогенезе СРРЖ // Вестник аритмологии
«Кардиостим-95». М., 1995. – С.71.
18. Дибнер Р.Д. О дифференциальной диагностики перенапряжения сердца у спортсменов // Кардиология. –1986. - №3. –С.108-111.
19. Загородный Г.М., Пристром С.Л., Азаренко В.Е. Типирование реакций сердечнососудистой системы спортсменов на физическую нагрузку // Спортивная медицина. Мн. – 2000.-№ 2.-С. 12-18.
20. Збышевская Е.В. Клинико-инструментальный анализ изменений интервала QT в
прогнозировании желудочковых аритмий у больных коронарогенными заболеваниями миокарда. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. – С.Петербург, 2002.
21. Земцовский Э.В. Дембо А.Г. Спортивная кардиология. М.: Физкультура и спорт,
1995. с.425.
22. Земцовский Э.В., Гаврилова Е.А. О роли психического стресса и психологических
особенностей личности спортсмена в развитии ДМФП // Вестник спортивной медицины России. –1994. -№ 1-. С.16-20.
23. Карпман В.Л. Тестирование в спортивной медицине. / М.: Физкультура и спорт,
1988.- 206 с.
24. Конон Ю.В., Исаева Т.И. Эхоморфофункциональные маркеры энергетического обмена в миокарде у спортсменов // Теория и практика физической культуры и спорта. – 2002. - № 8. – с. 43-47.
25. Костеноко С.А. Медицинское обеспечение спорсменов в современных условиях. –
М.,2000. – С.196.
26. Кофман Р.М. Показатели ритма сердца и центральной гемодинамики в диагностики
дистрофия миокарда у спортсменов // Автореф. дисс. … канд. мед. наук. – С.Петербург, 1998.
27. Коц Я.М. Спортивная физиология.- М.: ФиС, 1986. – С.155-165.
28. Кушаковский М.С. Кардиомиоптия и миокардиодистрофия. – Л.: ГИДУВ, 1977. –
С.22.
29. Левина Л.И., Щеглова Л.В. Диагностика вегетативной дисфункции с помощью корреляционной ритмографии // Избранные вопр. внутренней патологии подростков.
–СПб.: ПМИ. –1993.-С.23-27.
30. Лысов П.К. морфологическая экспертиза адаптационных возможностей и пригодности спортсменов с учётом этапа подготовки// Автореф. дисс. … доктора мед. наук.
– М., 2001.
31. Макарова Г.А. Функциональное состояние организма спортсменов – принципы анализа и оценки. Мат-лы междунар. симпозиума «Нетрадиционные технологии
функциональной диагностики в спортивной медицине». – Малаховка, 2001. – с.36.
32. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорвым ситуациям и физическим
нагрузкам.- М.: Медицина, 1988. – С.256.
33. Моисеев В.С., Сумароков А.В. Кардиомиопатии. – М.: Медицина. –1993. –С.201.
34. Моногаров В.Д. Утомление в спорте. Киев: Здоровя, 1986. – С.119.
23
35. Платонов В.И. Общая теория подготовки спортсмена. Киев: «Олимпийская литература». -1997. - C. 560.
36. Пьянов А.К. Особенности кардиореспираторной системы у борцов // Автореф.
дисс. … канд. мед. наук. – Москва, 2002.
37. Розман А.М. О диагностической ценности ЭКГ признаков ДМФП у пловцов// Теория
и практ физкультуры. 1987. - №6. - С.42-44.
38. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Анализ вариабельности ритма сердца// Кардиология.
– 1996.- № 10. С. 87-97.
39. Тайц А.Б. Фазовые структуры у спортсменов с ДМФП // Вопросы спортивной кардиологии. Л., 1977. –С.22-28.
40. Туманян А.Н., Мартиросов ЭГ. Телосложение и спорт. М.: ФиС, 1989г. 96с.
41. Фомин Н.А. Физиология человека. М.: Просвещение. - 1995. –С. 411.
42. Хоружев А.Г. Критерии нормвы и патологии функционального состояния и
физической подготовки человека в постнатальном онтогенезе // Автореф. дисс. …
доктора биол. наук. – Челябинск, 1994.
43. Хрущев С.В., Шварц Ю.Г. Значение наследственности в развитии дистрофии миокарда у спортсменов // Теория и практ. Физ. Культуры. – 1988. - №8. –С.54-55.
44. Частнойть А.Р. Дисперсия интервала QT и её диагностическое значение в оценке
состояния миокарда // Здравоохранение Беларуси. – 2002.- №8. С.56-60.
45. Яковлев Н.Н. Биохимия спорта. – М.: ФиС, 1974. – С.228.
46. Ярмолинский В.И., Загородный Г.М. Новые возможности системы «Вектор» для
кардиомониторинга и биоуправления физической тренировкой // Тез. докл. международной научно-практ. конференции. «Физическое воспитание и совр. проблемы формирования и сохранения здоровья молодежи». - Гродно, ГрГУ, 2001 г. С. 269-271.
47. Bangsbo J. Development of muscle strength in relation training level and testosterone
in young male soccer players. Bethesda 87, 1999. p. 1141-1147.
48. Bianchi G. Studies sport heart of youth soccer players – Influence of athletic activity and
maturation/ Torino, 1998, p. 171- 178.
49. Byrne N. et al. Use of heart rate variability in prescribing exercise intensity thresholds in
the obese. Int J Obes 23 (Suppl 5):567, 1999.
50. Chin, M.-K.; So, C. H.; Yuan, Y. W. Y.; Li, R. C. T.; Wong, A. S. K. Cardiorespiratory
fitness and isokinetic muscle strength of elite Asian junior soccer players// Torino
34(1994)3, p. 250-257, 6 tab., 52 ref.
51. Davis, J. A.; Brewer, J.; Atkin, D. Pre-season physiological characteristics of English
first and second division soccer players // London 10(1992)6, p. 541-547
52. Di Salvo, V.; Alabiso, A.; Lucarelli, K.; Ortolani, F.; Parisi, A.; Pigozzi, F. // Modifications
of T-wave induced by detraining in young elite soccer players // London 17(1999)7, p.
570 – 571.
53. Douglas P.S., O*Tolle V.L. Cardiac fatigueafter prolonged exercise \\ circulation/ -1987.
-Vol.76.- P. 1206-1215.
54. Ertat, A.; Islegen, C.; Elmaci, S.; Soydan, I. Aerobic capacity and echocardiographic
findings. Izmir 31(1998)1, p. 1-7.
24
55. Faigenbaum A.D. Target heart rates: A new view of an old chart. ACSM Certified News
6(1):8-9, 1996.
56. Felci, U.; De Vito, G.; Macaluso, A.; Marchettoni, P.; Sproviero, E. Physiological profile of
the adolescent soccer player. Torino, 48 –1995. p. 221-235, refs.
57. Franklin B.A., Blair S.N. exercise and Cardiac Complication // PSM.- 1994.- Vol. 22.-P.
56.
58. Gilman M.B. The use of heart rate to monitor the intensity of endurance training. Sport
Med 21(2):73-79, 1996.
59. Hartly L. Cardiac function and endurance // Endurance in Sport. Oxford: Blackwell Scienc. Publucs., 1992 – P. 72-79.
60. Henriksson J. Metabolism in the contracting skeletal muscle // Endurance in Sport. Oxford: Blackwell Scienc. Publics., 1992 – P. 226-243.
61. Hill D.W. Effects of jet-lag on factors related to sport performance. BDF Sport Medizin
Bull., Champaign, 1993. p. 91-103
62. Huebner-Woznyak E. Effects of soccer match-play on selected blood biochemical variable. Warsaw. 1994. p. 83-89.
63. Huston T.P., Puffer J.C. The athletic heart syndrome // New Engl. Journal Med. –1985. –
V.31. –P.24-32.
64. Kaikkonen H. et al. The effect of heart rate controlled low resistance circuit weight training and endurance training on maximal aerobic power in sedentary adults. Scand J
Med Sci Sports, 10(4):211-215, 2000.
65. Kaytekin M. Selected hematological parameters and their relation with iron metabolism
and indirect VO2 max values in second league soccer players. Izmir, 1993, p. 169-176
66. Kindermann, W.; Coen, B.; Urhausen, A. : Performance-physiological examinations in
soccer and handball. Deutscher Sportaerztekongress Tuebingen '97. Greven
49(1998)Extra Ed. 1, p. 56-60,
67. Kinnunen H. et al. Reproducibility of individual training heart rate determined by Polar
SmartEdge heart rate monitor. Int. Puijo Symposium, Book of abstracts, Kuopio University publics –Р. 149-163, 1998.
68. Laukkanen R. et al. Heart rate during aerobic classes in women with different previous
experience of aerobics. Eur J Appl Physiol 84(1-2):64-68, 2001.
69. Luscher M. The Luscher colour test. L. – Sydney, 1983, 207 p.
70. McKeag D.B., Hough D.O. Primary care in sport medicine. –NY.^ Brown abd Bech.1993.-p.609.
71. Miller W. et al. Predicting maximal and HR-VO2 relationship for exercise prescription in
obesity. Med Sci Sports Exerc 25(9):1077-1081, 1993.
72. Muir D.F. The prevalence of left ventricular hypertrophy in elite professional footballers.
1999.p.129-134.
73. Nicholson A.N., Pascoe P.A. Jet lag & motion sickness // British Med. Bull. – 1993. –
V.49.-#2. –P. 285-305.
74. Pоllock C.L. Does exercise intensity matter // PSM. –1992. – V.20.-P.123-126.
75. Reilly T. Footballers body clock. London. E&FN Spon., FIFA Sports Medical Conference 1997, p. 125-131.
25
76. Salvo V. Physical training of football players on their position rules in the team – effects of performance – related factors. Torino, 1998, p. 294-297
77. Sport Medicine Manual. IOC Medical Commission. Jackson Roger et alth., Lausanne,
Switz., 1990, p. 504
78. Tulppo M. et al. Quantitative beat-to-beat analysis of heart rate dynamics during exercise.
Am J Physiol 271:H244-252, 1996
79. Vanfraechem J.H. Maximal aerobic power and ventilatory threshold of top level soccer
team. Science and football. 2-ND International conference. London, E & FN Spon,
1993, p. 43-46.
80. Virtanen P. et al. Evaluation of the Polar OwnZone feature in physically highly active men
and women. 5th Annual ECSS Congress, p.794, 2000.
81. Wilmore J.H., Costill D.L. Physiology of Sport and Exercise. Human Kinetics, Champaign,
Illinois, 1994. – p.49.
Скачать