ташкентская медицинская академия - Учебно

Реклама
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ ПО
ПОДГОТОВКЕ ВОП С ЭНДОКРИНОЛОГИЕЙ
Предмет – ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
ТЕМА: «Дифференциальная диагностика миграции
водителя ритма, синдрома слабости синусового
узла, экстрасистолия. Виды экстрасистол.
Тактика ВОП».
Рассмотрено и
рекомендовано на
кафедральном заседании
«____»__________ 200__г.
протокол №____
Ташкент – 200__год
2
ТЕМА: «Дифференциальная диагностика миграции водителя ритма,
синдрома слабости синусового узла, экстрасистолия. Виды экстросистол.
Тактика ВОП».
1. Место проведения и оснащение занятий:
-
кафедра внутренних болезней по подготовке ВОП с эндокринологией.
-
палаты в отделениях общей терапии, кардиологии;
-
кабинеты ЭКГ, ЭХОЭК рентгена, лаборатории;
-
тематические больные;
ТСО; слайдоскоп, видео, наглядные материалы, стенды, фантомы, муляжи,
таблицы, альбом, слайды; раздаточные материалы: ситуационные задачи; технические
предметы, предметы новых информационных технологий; алгоритмы действий по
выполнению практической работы; тематические больные; пошаговые алгоритмы по
выживанию
практических
навыков
обучающее-контролирующая
программа.
-
2. Продолжительность изучения темы.
Количество часов – ____ часов.
3. Цель занятий:
- Научить овладению теоретическими знаниями и их укрепление.
- Обучить студентов подходам дифференциального диагноза миграции водителя
ритма, синдрома слабости синусового узла, экстрасистолии, правильному выбору
тактики ВОП, оказание первой помощи в условиях ГВП, СВП.
- Овладение практическими навыками.
- Применение в практике усвоенных знаний и навыков.
- Коммуникация и воспитание моральной ответственности в практике.
- Формирование интереса к специальности и ответственных чувств.
- Формирование гуманности, чувств доброты и милосердия.
- Воспитание интереса для расширения круга своих знаний.
- Формирование чувства ответственности, точности и осторожности при
выполнении практической работы.
- Ознакомить ВОП с основами деонтологии.
- Вырастить способность мышления у студентов.
- Направление студентов подходить творчески при изучении темы.
- Формирование самостоятельного мышления у студентов.
- Развивать логическое мышление у студентов.
Задачи
Студент должен знать:
- Дифференциальную диагностику миграции водителя ритма, синдрома слабости
синусового узла, экстрасистолии.
- Критерии диагноза при миграции водителя ритма, синдрома слабости синусового
узла, экстрасистолии.
- Тактику ВОП.
3
Студент должен уметь:
- Осуществлять профессиональный расспрос и осмотр по органам системам.
- Интерпретировать данные клинических и биохимических исследований.
- Интерпретировать данные рентген картины, ЭКГ, ЭХОЭК исследований.
- Поставить предварительный и окончательный диагноз.
- Оформлять необходимую документацию (историю болезни, направление).
- Выполнять п\к, в\м, в\в инъекции.
Студент должен владеть навыками:
- Пропагандой здорового образа жизни: борьбой с вредными привычками, личная
гигиена.
- Скриннинговые программы по раннему выявлению заболеваний миграции водителя
ритма, синдрома слабости синусового узла, экстрасистолии.
- Назначение диеты.
- Основные принципы лечения миграции водителя ритма, синдрома слабости
синусового узла, экстрасистолии.
- Проведение профилактических мероприятий на предупреждение возможных
осложнений, трудоустройства, ЛФК.
4. Мотивация.
Известно, что синдром слабости синусового узла (СССУ) это нарушение
функции синусового узла проявляющееся брадикардий и сопровождающими её
аритмиями. Состоит в урежении сердечных сокращений из-за нарушения
формирования импульса синусовым узлом, или нарушения его проведения к
предсердиям. Таким образом, синдром включает как собственно синусовую
брадикардию, так и синоатриальную блокаду II степени. Проявления и условия
возникновения этих состояний схожи, поэтому их обычно не разделяют. Брадикардия
при СССУ часто сопровождается аритмиями возникающими в результате активизации
нижележащих
отделов
проводящей
системы
сердца,
которые
перестают
контролироваться импульсами синусового узла. Миграция водителя ритма - способность
к автоматическому образованию импульсов, как известно, зависит от клеток, расположенных
в проводящей системе сердца (P-клетки), в которых происходит спонтанная медленная
деполяризация клеточной мембраны в период диастолы.
В результате по достижении
определенного критического уровня возникает потенциал действия. Частота генерации
импульсов зависит от максимального диастолического потенциала этих клеток, уровня того
критического потенциала на мембране, после которого возникает потенциал действия и
скорости медленной диастолической деполяризации. Экстрасистолами называют
преждевременные комплексы (преждевременные сокращения), выявляемые на ЭКГ. По
механизму возникновения преждевременные комплексы подразделяются на экстрасистолы и
парасистолы. Различия между экстрасистолией и парасистолией являются чисто
электрокардиографическими или электрофизиологическими. Клиническое значение и
лечебные мероприятия при экстрасистолии и парасистолии абсолютно одинаковы. По
локализации источника аритмии электросистолы разделяют на наджелудочковые и
желудочковые.
5. Межпредметная и внутри предметная взаимосвязь:
Преподавание данной темы базируется на знании студентами основ
нормального ритма сердца, анатомии сердца, гистологии, нормальной физиологии и
патофизиологии (где можно использовать знания, полученные во время занятия, их
взаимосвязь с другими предметами).
Существует тесная взаимосвязь между клиническими проявлениями миграции
4
водителя ритма, синдрома слабости синусового узла, экстрасистолии с другими
заболеваниями. В частности ВОП должен дифференцировать эти состояния от других
эндокринологических заболеваний (тиреотоксикоз), кардиохирургией (синдром WPW),
неврологическими (функциональная пароксизмальная тахикардия).
6. Содержание занятия.
6.1. Теоретическая часть.
СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
Синдром слабости синусового узла (СССУ) - нарушение функции синусового
узла проявляющееся брадикардий и сопровождающими её аритмиями.
Сущность синдрома состоит в урежении сердечных сокращений из-за
нарушения формирования импульса синусовым узлом, или нарушения его проведения
к предсердиям. Таким образом, синдром включает как собственно синусовую
брадикардию, так и синоатриальную блокаду II степени. Проявления и условия
возникновения этих состояний схожи, поэтому их обычно не разделяют. Брадикардия
при СССУ часто сопровождается аритмиями возникающими в результате активиза ции
нижележащих
отделов
проводящей
системы
сердца,
которые
перестают
контролироваться импульсами синусового узла.
Причины нарушения ритмопродуцирующей активности синусового узла можно
разделить на первичные, обусловленные органическим поражением самого уз ла, и
вторичные обусловленные экстракардиальными процессами.
Первичное поражение СУ чаще всего возникает при ИБС, артериальных
гипертензиях, пороках, миокардитах, гемохроматозе, операциях на сердце, особенно с
использованием искусственного кровообращения. Есть данные, что СССУ возникает
при инфаркте миокарда в 5% случаев, чаще при инфаркте задней стенки, крова
снабжаемой, как и СУ, правой коронарной артерией.
К вторичным причинам нарушения деятельности СУ относят:
Повышение активности блуждающего нерва или чувствительности к его
влиянию которые могут возникнуть у спортсменов тренирующихся на выносливость, а
также при заболеваниях гортани, пищевода, повышенном внутричерепном давлении,
эмоциях таких как страх, боль.
Нарушения гемостаза: повышение в крови уровня К, Са, механическая желтуха,
гипотериоз, анемия.
Применение лекарственных средств урежающих сердечные сокращения: блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, сердечных гликозидов.
Клинические проявления СССУ возникают в результате резкого снижения
минутного объёма сердца возникающем при выраженной брадикардии. Так как
головной мозг является наиболее чувствительным к гипоксии органом и первым
реагирует на неё, то клиника остро возникших брадикардий и асистолий
исчерпывается проявлениями мозговой ишемии в виде головокружений, обмороков,
вплоть до развития синдрома Морганьи - Адамса - Стокса (бессознательного
состояния с судорогами) часто приводящего к смерти. Выраженность этих симптомов
зависит от исходного уровня мозгового кровоснабжения. Известны случаи когда у
больных отсутствовали всякие симптомы при полной асистолии в течение 15 секунд и
появлялось лишь лёгкое головокружение при асистолии длившейся 30 секунд. При
длительной постоянной брадикардии возможно возникновение коронарной
недостаточности, олигоурии, активизация эктопических очагов ритма.
Из дополнительных исследований применяют:
Суточное мониторирование ЭКГ (особенно когда выявлены и клинические
признаки, и признаки синусовой брадикардии, но не установлена связь между ними)
5
Ритмография с ортостатической пробой (графическая визуализация интервалов
RR в виде штрихов разной длины)
Массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы.
Пробу с физической нагрузкой (у страдающих СССУ ЧСС повышается
ограничено, до 60 - 70 уд. в минуту)
Измерение времени восстановления функции синусового узла, показывающее
время необходимое для восстановления собственного ритма после прекращения
частой стимуляции предсердий. У здоровых это время составляет 1,2 - 1,49 сек. , а у
страдающих СССУ оно может увеличиваться до 3 - 5 секунд.
Лечение при отсутствии клинических проявлений можно ограничить терапией
основного заболевания, что иногда даёт хорошие результаты, например
противовоспалительная терапия при миокардите.
При доказанной связи клинических проявлений с брадикардией, удлинен ии
времени восстановления функции синусового узла до 3 - 5 секунд, развитии
хронической
сердечной
недостаточности,
рефрактерных
наджелудочковых
тахикардиях показано вживление кардиостимулятора работающего в режиме "demand"
т.е. генерирующем импульсы только при падении ЧСС до критического уровня.
Лекарственная терапия малоэффективна. При повышенной активности
блуждающего нерва и отказе больного от кардиостимуляции применяют эуфилин 0,45
- 0,9 г./сут., апрессин 50 - 150 мг/сут. При осложнении брадикардии мерцанием
предсердий, внутривенно вводят сердечные гликозиды с помощью которых купируют
приступ, или, хотя бы контролируют ЧСС. Верапамил и обзидан в этом случае
применять нельзя так как они приводят к ещё большему угнетению синусового узла.
Миграция водителя ритма Способность к автоматическому образованию
импульсов, как известно, зависит от клеток, расположенных в проводящей системе сердца
(P-клетки), в которых происходит спонтанная медленная деполяризация клеточной
мембраны в период диастолы. В результате по достижении определенного критического
уровня возникает потенциал действия. Частота генерации импульсов зависит от
максимального диастолического потенциала этих клеток, уровня того критического
потенциала на мембране, после которого возникает потенциал действия и скорости
медленной диастолической деполяризации.
Изменение уровня максимального диастолического потенциала, критического
потенциала или скорости диастолической деполяризации в ту или другую сторону ведет к
изменению частоты генерации импульсов или к появлению других источников импульсации,
если эти изменения возникают в иных, способных к возбуждению участках сердца и
приводят к появлению там потенциалов действия. При уменьшении уровня максимального
диастолического потенциала клеток синусно-предсердного узла, при приближении к нему
порогового критического потенциала или увеличении скорости медленной диастолической
деполяризации импульсы генерируются чаще, развивается тахикардия. Это наблюдается
под влиянием повышенной температуры тела, растяжения области синусно-предсердного
узла, симпатического медиатора. Наоборот, уменьшение скорости медленной
диастолической деполяризации, гиперполяризация в диастоле и отдаление критического
порогового потенциала, как это наблюдается при раздражении блуждающего нерва,
сопровождаются замедленней генерации импульсов, а следовательно, и сокращений сердца
— брадикардией. Колебания тонуса блуждающего нерва во время акта дыхания могут
вызвать дыхательную аритмию (учащение сердцебиения при вдохе, замедление — при
выдохе). Дыхательная аритмия в норме бывает у детей, но изредка может наблюдаться и у
взрослых.
В патологических условиях может проявиться собственный автоматизм нижележащих
отделов проводящей системы сердца (потенциальных водителей ритма). Такие условия
могут возникнуть при снижении автоматизма синусно-предсердного узла или при
повышении способности к генерации импульсов в других участках миокарда. В этих случаях
частота импульсов, генерируемых нормальным водителем ритма, оказывается недостаточной
6
для подавления автоматизма других отделов, что приводит к появлению добавочных
импульсов из эктопически расположенных очагов возбуждения.
Другим механизмом, приводящим к появлению эктопических очагов возбуждения,
может быть возникновение разности потенциалов между расположенными рядом миоцитами
вследствие, например, разновременного окончания реполяризации в них, что может вызвать
возбуждение в волокнах, которые уже вышли из фазы рефрактерности.. Это явление
наблюдается при локальной ишемии миокарда и при отравлении сердечными гликозидами.
Во всех указанных случаях возникает внеочередное сокращение сердца или только
желудочков — экстрасистола.
В зависимости от локализации очага, из которого исходит внеочередной импульс,
различают несколько видов экстрасистол: синусную (или номотопную), предсердную,
предсердно-желудочковую и желудочковую. Поскольку волна возбуждения, возникшая в
необычном месте, распространяется в измененном направлении, это отражается на структуре
электрического поля сердца и находит отражение на электрокардиограмме. Каждый вид
экстрасистолы имеет свою электрокардиографическую картину, которая позволяет
определить место эктопического очага возбуждения.
Синусная экстрасистола возникает вследствие преждевременного возбуждения
части клеток синусно-предсердного узла. Электрокардиографически она не отличается от
нормального сокращения за исключением укорочения диастолического интервала Т—Р.
Вследствие укорочения диастолы и уменьшения наполнения желудочков пульсовая волна
при экстрасистоле уменьшена.
Предсердная экстраси стола наблюдается при наличии очага эктопического
возбуждения в разных участках предсердий. Характеризуется искажением формы зубца Р
(сниженный, двухфазный, отрицательный), при сохраненном комплексе QRST и некоторым
удлинением диастолического интервала после экстрасистолы. Это обусловлено тем, что
направляющееся ретроградным путем возбуждение преждевременно разряжает нормальный
синусовый импульс, который совпадает с возбуждением желудочков. Следующий
предсердный импульс, возникающий через нормальный интервал, оказывается несколько
отстоящим во времени от момента окончания возбуждения желудочков — неполная
компенсаторная пауза.
Предсердно -желудочковая экстрасистола наблюдается при возникновении
добавочного импульса в предсердно-желудочковом узле. Волна возбуждения, исходящая из
верхней и средней части узла, распространяется в двух направлениях — в желудочках — в
нормальном, в предсердиях — ретроградном. При этом отрицательный зубец Р может
предшествовать комплексу QRS или накладываться на него. Диастолический интервал после
экстрасистолы несколько удлинен. Экстрасистола может сопровождаться также
одновременным сокращением предсердий и желудочков. При предсердно-желудочковой
экстрасистоле, исходящей из нижней части узла, возникает компенсаторная пауза, такая же,
как и при желудочковой экстрасистоле, а отрицательный зубец Р следует за комплексом
QRS.
Для желудочковой экстрасистолы характерно наличие полной компенсаторной
паузы после внеочередного сокращения. Она возникает вследствие того, что возбуждение,
охватившее желудочки, не передается через предсердно-желудочковый узел на предсердие и
очередной нормальный импульс возбуждения, идущий из синусно-предсердного узла, не
распространяется на желудочки, находящиеся в фазе рефрактерности. Следующее
сокращение желудочков возникает только после прихода к ним очередного нормального
импульса. Поэтому длительность компенсаторной паузы вместе с предшествующим ей
интервалом равна длительности двух нормальных диастолических пауз. Однако если
сокращения сердца настолько редки, что к моменту прихода очередного нормального
импульса желудочки успевают выйти из состояния рефрактерности, то компенсаторной
паузы не бывает. Внеочередное сокращение попадает в интервал между двумя нормальными
и в этом случае носит название вставочной экстрасистолы. Поскольку волна возбуждения
при желудочковой экстрасистоле распространяется по желудочкам как в прямом, так и в
7
ретроградном направлении, то это сопровождается значительным искажением формы
комплекса QRS.
Внеочередные сокращения могут возникать поодиночке или группами. При
возникновении группы быстро повторяющихся экстрасистол, полностью подавляющих
физиологический ритм, развивается пароксизмальная тахикардия . При этом
нормальный ритм сердца внезапно прерывается приступом сокращений частотой от 140 до
250 ударов в 1 мин. Длительность приступа может быть различной — от нескольких секунд
до нескольких минут, после чего он так же внезапно прекращается и устанавливается
нормальный ритм.
Чаще всего наблюдается предсердная форма пароксизмальной тахикардии. А так как
длительность потенциалов действия и продолжительность рефрактерных периодов
увеличиваются по ходу проводящей системы, то дистально расположенные участки ее не
всегда способны воспроизвести частоту импульсации, исходящую из проксимальных
отделов. Поэтому большая часть импульсов при предсердной тахикардии не может
проводиться предсердно-желудочковым узлом. Поскольку длительность рефрактерных
периодов и потенциалы действия в волокнах правой ножки предсердно-желудочкового пучка
больше, чем в левой, чаще нарушается при высокой частоте импульсов проведение
возбуждения к правому желудочку.
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ: клиническое значение, диагностика и лечение
Экстрасистолами называют преждевременные комплексы (преждевременные
сокращения), выявляемые на ЭКГ. По механизму возникновения преждевременные
комплексы подразделяются на экстрасистолы и парасистолы. Различия между
экстрасистолией и парасистолией являются чисто электрокардиографическими или
электрофизиологическими. Клиническое значение и лечебные мероприятия при
экстрасистолии и парасистолии абсолютно одинаковы. По локализации источника аритмии
электросистолы разделяют на наджелудочковые и желудочковые.
Экстрасистолы, несомненно, являются самым распространенным нарушением ритма
сердца. Они часто регистрируются и у здоровых лиц. При проведении суточного
мониторирования ЭКГ статистической «нормой» экстрасистол считается примерно до 200
наджелудочковых экстрасистол и до 200 желудочковых экстрасистол в сутки. Экстрасистолы
могут быть одиночными или парными. Три и более экстрасистолы подряд принято называть
тахикардией («пробежки» тахикардии, «короткие эпизоды неустойчивой тахикардии»).
Неустойчивой тахикардией называют эпизоды тахикардии продолжительностью менее 30 с.
Иногда для обозначения 3–5 экстрасистол подряд используют определение «групповые», или
«залповые», экстрасистолы. Очень частые экстрасистолы, особенно парные и
рецидивирующие «пробежки» неустойчивой тахикардии, могут достигать степени
непрерывно-рецидивирующей тахикардии, при которой от 50 до 90% сокращений в течение
суток составляют эктопические комплексы, а синусовые сокращения регистрируются в виде
единичных комплексов или коротких кратковременных эпизодов синусового ритма.
В практической работе и научных исследованиях основное внимание уделяют
желудочковой экстрасистолии. Одной из наиболее известных классификаций желудочковых
аритмий является классификация B. Lown и M. Wolf (1971).
Редкие одиночные мономорфные экстрасистолы — менее 30 в час.
Частые экстрасистолы — более 30 в час. Полиморфные экстрасистолы.
Повторные формы экстрасистол: 4А — парные, 4Б — групповые (включая эпизоды
желудочковой тахикардии). Ранние желудочковые экстрасистолы (типа «R на Т»).
Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3–5) являются наиболее
опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и
прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком
определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца
и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с
8
нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%)
экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии и даже
непрерывно-рецидивирующей тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности
для жизни. Аритмии у лиц без признаков органического поражения сердца называют
идиопатическими. У больных с органическим поражением миокарда (постинфарктный
кардиосклероз, дилатация и/или гипертрофия левого желудочка) наличие экстрасистолии
считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Но даже в этих
случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются
отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка.
В 1983 г J. T. Bigger предложил прогностическую классификацию желудочковых
аритмий.
Безопасные аритмии — любые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой желудочковой
тахикардии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц без признаков органического
поражения сердца. Потенциально опасные аритмии — желудочковые аритмии, не
вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц с органическим поражением сердца. Опасные
для жизни аритмии («злокачественные аритмии») — эпизоды устойчивой желудочковой
тахикардии, желудочковые аритмии, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, или
фибрилляция желудочков. У больных с опасными для жизни желудочковыми аритмиями,
как правило, имеется выраженное органическое поражение сердца (или «электрическая
болезнь сердца», например синдром удлиненного интервала Q–T, синдром Бругада).
Однако, как было отмечено, независимого прогностического значения желудочковая
экстрасистолия не имеет. Сами по себе экстрасистолы в большинстве случаев безопасны.
Экстрасистолию даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая этим ее
безопасность. Даже «пробежки» неустойчивой желудочковой тахикардии тоже относят к
«косметическим» аритмиям и называют «энтузиастическими выскальзывающими ритмами»
(R. W. Campbell, K. Nimkhedar, 1990). В любом случае лечение экстрасистолии с помощью
антиаритмических препаратов (ААП) не улучшает прогноз. В нескольких крупных
контролируемых клинических исследованиях было выявлено заметное повышение общей
смертности и частоты внезапной смерти (в 2–3 раза и более) у больных с органическим
поражением сердца на фоне приема ААП класса I, несмотря на эффективное устранение
экстрасистол и эпизодов желудочковой тахикардии. Наиболее известным исследованием, в
котором впервые было выявлено несоответствие клинической эффективности препаратов и
их влияния на прогноз, является исследование CAST. В исследовании CAST («исследование
подавления аритмий сердца») у больных, перенесших инфаркт миокарда, на фоне
эффективного устранения желудочковой экстрасистолии препаратами класса I С (флекаинид,
энкаинид и морицизин) выявлено достоверное увеличение общей смертности в 2,5 раза и
частоты внезапной смерти в 3,6 раза по сравнению с больными, принимавшими плацебо.
Результаты исследования заставили пересмотреть тактику лечения не только пациентов с
нарушениями ритма, но и кардиологических больных вообще. Исследование CAST является
одним из основных в становлении «медицины, основанной на доказательствах». Только на
фоне приема β- адреноблокаторов и амиодарона отмечено снижение смертности больных с
постинфарктным кардиосклерозом, сердечной недостаточностью или реанимированных
пациентов. Однако положительное влияние амиодарона и особенно β-адреноблокаторов не
зависело от антиаритмического действия этих препаратов.
Выявление экстрасистолии (как и любого другого варианта нарушений ритма)
является поводом для обследования, направленного, прежде всего на выявление возможной
причины аритмии, заболевания сердца или экстракардиальной патологии и определения
функционального состояния миокарда.
ААП не излечивают от аритмии, а только устраняют ее на период приема препаратов.
При этом побочные реакции и осложнения, связанные с приемом практически всех
препаратов, могут быть гораздо более неприятными и опасными, чем экстрасистолия. Таким
образом, само по себе наличие экстрасистолии (независимо от частоты и «градации») не
является показанием для назначения ААП. Бессимптомные или малосимптомные
9
экстрасистолы не требуют проведения специального лечения. Таким больным показано
диспансерное наблюдение с проведением эхокардиографии примерно 2 раза в год для
выявления возможных структурных изменений и ухудшения функционального состояния
левого желудочка. Л. М. Макаров и О. В. Горлицкая (2003) при длительном наблюдении за
540 больными с идиопатической частой экстрасистолией (более 350 экстрасистол в час и
более 5000 в сутки) выявили у 20% больных увеличение полостей сердца («аритмогенная
кардиомиопатия»). Причем более часто увеличение полостей сердца отмечалось при наличии
предсердной экстрасистолии.
Показания для лечения экстрасистолии:
очень частые, как правило, групповые экстрасистолы, вызывающие нарушения
гемодинамики; выраженная субъективная непереносимость ощущения перебоев в работе
сердца; выявление при повторном эхокардиографическом исследовании ухудшения
показателей функционального состояния миокарда и структурных изменений (снижение
фракции выброса, дилатация левого желудочка).
Лечение экстрасистолии:
Необходимо объяснить больному, что малосимптомная экстрасистолия безопасна, а
прием антиаритмических препаратов может сопровождаться неприятными побочными
эффектами или даже вызвать опасные осложнения. Прежде всего необходимо устранить все
потенциально аритмогенные факторы: алкоголь, курение, крепкий чай, кофе, прием
симпатомиметических препаратов, психоэмоциональное напряжение. Следует немедленно
приступить к соблюдению всех правил здорового образа жизни.
При наличии показаний для назначения ААП у больных с органическим поражением
сердца используют β-адреноблокаторы, амиодарон и соталол. У больных без признаков
органического поражения сердца, кроме этих препаратов, применяют ААП класса I:
Этацизин, Аллапинин, Пропафенон, Кинидин Дурулес. Этацизин назначают по 50 мг 3 раза в
день, Аллапинин — по 25 мг 3 раза в день, Пропафенон — по 150 мг 3 раза в день, Кинидин
Дурулес — по 200 мг 2–3 раза в день.
Лечение экстрасистолии проводят методом проб и ошибок, последовательно (по 3–4
дня) оценивая эффект приема антиаритмических препаратов в средних суточных дозах (с
учетом противопоказаний), выбирая наиболее подходящий для данного больного. Для
оценки антиаритмического эффекта амиодарона может потребоваться несколько недель или
даже месяцев (применение более высоких доз амиодарона, например по 1200 мг/сут, может
сократить этот период до нескольких дней).
Эффективность амиодарона в подавлении желудочковых экстрасистол составляет 90–
95%, соталола — 75%, препаратов класса I C — от 75 до 80% (B. N. Singh, 1993).
Критерий эффективности ААП — исчезновение ощущения перебоев, улучшение
самочувствия. Многие кардиологи предпочитают начинать подбор препаратов с назначения
β-адреноблокаторов. У больных с органическим поражением сердца при отсутствии эффекта
от β-адреноблокаторов применяют Амиодарон, в том числе в комбинации с первыми. У
больных с экстрасистолией на фоне брадикардии подбор лечения начинают с назначения
препаратов, ускоряющих ЧСС: можно попробовать прием пиндолола (Вискен), эуфиллина
(Теопек) или препаратов класса I (Этацизин, Аллапинин, Кинидин Дурулес). Назначение
холинолитических препаратов типа белладонны или симпатомиметиков менее эффективно и
сопровождается многочисленными побочными явлениями.
В случае неэффективности монотерапии оценивают эффект комбинаций различных
ААП в уменьшенных дозах. Особенно популярны комбинации ААП с β-адреноблокаторами
или амиодароном.
Есть данные, что одновременное назначение β-адреноблокаторов (и амиодарона)
нейтрализует повышенный риск от приема любых антиаритмических средств. В
исследовании CAST у больных, перенесших инфаркт миокарда, которые наряду с
препаратами класса I C принимали β-адреноблокаторы не было отмечено увеличения
смертности. Более того, было выявлено снижение частоты аритмической смерти на 33%!
Особенно эффективна комбинация β-адреноблокаторов и амиодарона. На фоне
10
приема такой комбинации наблюдалось еще большее снижение смертности, чем от каждого
препарата в отдельности. Если ЧСС превышает 70–80 уд./мин в покое и интервал P–Q в
пределах 0,2 с, то проблемы с одновременным назначением амиодарона и βадреноблокаторов нет. В случае брадикардии или АВ-блокады I–II степени для назначения
амиодарона, β-адреноблокаторов и их комбинации необходима имплантация
кардиостимулятора, функционирующего в режиме DDD (DDDR). Есть сообщения о
повышении эффективности антиаритмической терапии при сочетании ААП с ингибиторами
АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина, статинами и препаратами омега-3ненасыщенных жирных кислот.
Некоторые противоречия существуют в отношении применения амиодарона. С одной
стороны, некоторые кардиологи назначают амиодарон в последнюю очередь — только при
отсутствии эффекта от других препаратов (считая, что амиодарон довольно часто вызывает
побочные явления и требует длительного «периода насыщения»). С другой стороны,
возможно, более рационально начинать подбор терапии именно с амиодарона как наиболее
эффективного и удобного для приема препарата. Амиодарон в малых поддерживающих
дозах (100–200 мг в день) редко вызывает серьезные побочные явления или осложнения и
является скорее даже более безопасным и лучше переносимым, чем большинство других
антиаритмических препаратов. В любом случае при наличии органического поражения
сердца выбор небольшой: β-адреноблокаторы, амиодарон или соталол. При отсутствии
эффекта от приема амиодарона (после «периода насыщения» — как минимум по 600–1000
мг/сут в течение 10 дней) можно продолжить его прием в поддерживающей дозе — 0,2 г/сут
и, при необходимости, оценить эффект последовательного добавления препаратов класса I С
(Этацизин, Пропафенон, Аллапинин) в половинных дозах.
У больных с сердечной недостаточностью заметное уменьшение количества
экстрасистол может отмечаться на фоне приема ингибиторов АПФ и Верошпирона.
Следует отметить, что проведение суточного мониторирования ЭКГ для оценки
эффективности антиаритмической терапии утратило свое значение, так как степень
подавления экстрасистол не влияет на прогноз. В исследовании CAST выраженное
увеличение смертности отмечено на фоне достижения всех критериев полного
антиаритмического эффекта: уменьшения общего количества экстрасистол более чем на
50%, парных экстрасистол — не менее чем на 90% и полное устранение эпизодов
желудочковой тахикардии. Основным критерием эффективности лечения является
улучшение самочувствия. Это обычно совпадает с уменьшением количества экстрасистол, а
определение степени подавления экстрасистолии не имеет значения.
В целом последовательность подбора ААП у больных с органическим заболеванием
сердца, при лечении рецидивирующих аритмий, включая экстрасистолию, можно
представить в следующем виде:
β-адреноблокатор, амиодарон или соталол.
Амиодарон + β-адреноблокатор.
Комбинации препаратов:
β-адреноблокатор + препарат класса I;
амиодарон + препарат класса I С;
соталол + препарат класса I С;
амиодарон + β-адреноблокатор + препарат класса I С.
У больных без признаков органического поражения сердца можно использовать
любые препараты, в любой последовательности или использовать схему, предложенную для
больных с органическим заболеванием сердца.
Краткая характеристика ААП:
β-адреноблокаторы. После исследования CAST и опубликования результатов
метаанализа исследований по применению ААП класса I, в котором было показано, что
практически все ААП класса I способны увеличивать смертность у больных с органическим
поражением сердца, β-адреноблокаторы стали самыми популярными антиаритмическими
11
препаратами.
Антиаритмический эффект β-адреноблокаторов обусловлен именно блокадой βадренергических рецепторов, т. е. уменьшением симпатико-адреналовых влияний на сердце.
Поэтому β-адреноблокаторы наиболее эффективны при аритмиях, связанных с симпатикоадреналовыми
влияниями
—
так
называемые
«катехоламинзависимые» или
«адренергические аритмии». Возникновение таких аритмий, как правило, связано с
физической нагрузкой или психоэмоциональным напряжением.
Катехоламинзависимые аритмии в большинстве случаев одновременно являются
«тахизависимыми», т. е. возникают при достижении определенной критической частоты
сердечных сокращений, например во время физической нагрузки частая желудочковая
экстрасистолия или желудочковая тахикардия возникают только при достижении частоты
синусового ритма 130 сокращений в минуту. На фоне приема достаточной дозы βадреноблокаторов больной не сможет достичь частоты 130 уд./мин при любом уровне
физической нагрузки, таким образом предотвращается возникновение желудочковых
аритмий.
β-адреноблокаторы являются препаратами выбора для лечения аритмий при
врожденных синдромах удлинения интервала Q–T.
При аритмиях, не связанных с активацией симпатической нервной системы βадреноблокаторы гораздо менее эффективны, но добавление β-адреноблокаторов нередко
значительно увеличивает эффективность других антиаритмических препаратов и снижает
риск аритмогенного эффекта ААП класса I. Препараты класса I в сочетании с βадреноблокаторами не увеличивают смертность у больных с им поражением сердца
(исследование CAST).
При так называемых «вагусных» аритмиях β-адреноблокаторы оказывают
аритмогенное действие. «Вагусные» аритмии возникают в состоянии покоя, после еды, во
время сна, на фоне урежения ЧСС («брадизависимые» аритмии). Вместе с тем в некоторых
случаях при брадизависимых аритмиях эффективно применение пиндолола (Вискен) — βадреноблокатора с внутренней симпатомиметической активностью (ВСА). Кроме пиндолола
к β-адреноблокаторам с ВСА относятся окспренолол (Тразикор) и ацебутолол (Сектраль),
однако в максимальной степени внутренняя симпатомиметическая активность выражена
именно у пиндолола.
Дозы β-адреноблокаторов регулируют в соответствии с антиаритмическим эффектом.
Дополнительным критерием достаточной β-блокады является снижение ЧСС до 50 уд./мин в
состоянии покоя. В прежние годы, когда основным β-адреноблокатором был пропранолол
(Анаприлин, Обзидан), известны случаи эффективного применения пропранолола при
желудочковых аритмиях в дозах до 960 мг/сут и более, например до 4 г в день! (R. L.
Woosley et al., 1979).
Амиодарон. Амиодарон таблетки 0,2 г. (оригинальным препаратом является
Кордарон) обладает свойствами всех четырех классов ААП и, кроме того, оказывает
умеренное a-блокирующее действие. Амиодарон, несомненно, является самым эффективным
из существующих антиаритмических препаратов. Его даже называют «аритмолитическим
препаратом».
Основным недостатком амиодарона является высокая частота экстракардиальных
побочных эффектов, которые при длительном приеме наблюдаются у 10–75% больных.
Однако необходимость в отмене амиодарона возникает у 5–25% (J. A. Johus et al., 1984; J. F.
Best et al., 1986; W. M. Smith et al., 1986). К основным побочным эффектам амиодарона
относятся: фотосенсибилизация, изменение цвета кожи, нарушение функции щитовидной
железы (как гипотиреоз, так и гипертиреоз), повышение активности печеночных
трансаминаз, периферические нейропатии, мышечная слабость, тремор, атаксия, нарушения
зрения. Большинство этих побочных эффектов обратимы и исчезают после отмены или при
уменьшении дозы амиодарона. Гипотиреоз можно контролировать с помощью приема
левотироксина. Наиболее опасным побочным эффектом амиодарона является поражение
легких («амиодароновое поражение легких») — возникновение интерстициального
12
пневмонита или, реже, легочного фиброза. У большинства больных поражение легких
развивается только при длительном приеме сравнительно больших поддерживающих доз
амиодарона — более 400 мг/сут. Такие дозы крайне редко применяют в России.
Поддерживающая доза амиодарона в России обычно составляет 200 мг/сут или даже меньше
(по 200 мг в день 5 дней в неделю). B. Clarke и соавторы (1985) сообщают лишь о трех
случаях из 48 наблюдений возникновения этого осложнения на фоне приема амиодарона в
дозе 200 мг в сутки.
В настоящее время изучается эффективность дронедарона, деривата амиодарона без
йода. Предварительные данные свидетельствуют об отсутствии экстракардиальных
побочных эффектов у дронедарона.
Соталол. Соталол (Соталекс, Сотагексал) таблетки 160 мг применяется в средней
суточной дозе 240–320 мг. Начинают с назначения 80 мг 2 раза в день. При рефрактерных
аритмиях иногда используют прием соталола до 640 мг/сут. β-адреноблокирующее действие
соталола проявляется начиная с дозы 25 мг.
На фоне приема соталола имеется повышенный риск развития желудочковой
тахикардии типа «пируэт». Поэтому прием соталола желательно начинать в стационаре. При
назначении соталола необходимо тщательно контролировать величину интервала Q–T,
особенно в первые 3 дня. Корригированный интервал Q–T не должен превышать 0,5 с. В
этих случаях риск развития тахикардии типа «пируэт» менее 2%. С увеличением дозы
соталола и степени удлинения интервала Q–T значительно увеличивается риск развития
тахикардии типа «пируэт». Если корригированный интервал Q–T превышает 0,55 с — риск
тахикардии типа «пируэт» достигает 11%. Поэтому при удлинении интервала Q–T до 0,5 с
необходимо уменьшить дозу соталола или отменить препарат.
Побочные эффекты соталола соответствуют типичным побочным эффектам βадреноблокаторов.
Этацизин. Этацизин таблетки 50 мг. Наиболее изученный отечественный препарат
(создан в СССР). Для лечения аритмий применяется с 1982 г. Быстрое достижение
клинического эффекта позволяет с успехом использовать Этацизин у лиц без органического
поражения сердца для лечения желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма:
экстрасистолии, всех вариантов пароксизмальных и хронических тахиаритмий, в том числе
мерцательной аритмии, при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта. Наиболее эффективен
Этацизин у пациентов с ночными аритмиями, а также при желудочковой
экстрасистолии.Средняя суточная доза Этацизина составляет 150 мг (по 50 мг 3 раза в день).
Максимальная суточная доза — 250 мг. При назначении этацизина для предупреждения
рецидивирования мерцательной аритмии, наджелудочковых и желудочковых тахикардий его
эффективность, как правило, превосходит эффективность других АПП класса I. Препарат
хорошо переносится, необходимость в отмене возникает примерно у 4% больных. Основные
побочные эффекты: головокружение, головная боль, «онемение» языка, нарушение
фиксации взора. Обычно побочные реакции наблюдаются сравнительно редко, и их
выраженность уменьшается после первой недели приема Этацизина.
Аллапинин. Отечественный препарат Аллапинин, таблетки 25 мг (создан также в
СССР) применяется в клинической практике с 1986 г. Назначают по 25–50 мг 3 раза в день.
Максимальная суточная доза составляет 300 мг. Аллапинин довольно эффективен при
наджелудочковых и желудочковых аритмиях. Основные побочные явления —
головокружение, головная боль, нарушение фиксации взора. Необходимость в отмене
возникает примерно у 6% больных. Одной из особенностей аллапинина и теоретически его
недостатком является наличие β-адреностимулирующего действия.
Пропафенон (Ритмонорм, Пропанорм), таблетки 150 мг, ампулы 10 мл (35 мг).
Назначают по 150–300 мг 3 раза в день. При необходимости дозу увеличивают до 1200
мг/сут. Пропафенон, кроме замедления проведения, слегка удлиняет рефрактерные периоды
во всех отделах сердца. Кроме того, пропафенон обладает небольшим βадреноблокирующим действием и свойствами антагонистов кальция.
К основным побочным эффектам пропафенона относятся головокружение, нарушение
13
фиксации взора, атаксия, тошнота, металлический вкус во рту.
Хинидин. В настоящее время в России используют в основном Кинидин Дурулес,
табл. по 0,2 г. Разовая доза составляет 0,2–0,4 г, средняя суточная доза — от 0,6 до 1,0 г.
Максимальная суточная доза хинидина в прежние годы (когда хинидин был основным
антиаритмическим препаратом) достигала 4,0 г! В настоящее время такие дозы не
используются и примерной максимальной суточной дозой хинидина можно считать 1,6 г.
В небольших дозах (600–800 мг/сут) хинидин хорошо переносится. Побочные явления
возникают обычно при более высоких дозах. К наиболее частым побочным эффектам при
приеме хинидина относятся нарушения функции желудочно-кишечного тракта: тошнота,
рвота, понос. Реже отмечаются головная боль, головокружения, ортостатическая гипотония.
Самое опасное осложнение от приема хинидина — возникновение желудочковой тахикардии
типа «пируэт». По данным литературы, это осложнение наблюдается у 1–3% больных,
принимающих хинидин.
Используемые на данном занятии
новые педагогические технологии:
- Ролевая игра.
- Мозговая атака.
Использование метода «Ролевая игра»
Ролевая игра – это метод обучения, при котором участники разыгрывают ситуацию,
связанную с целями занятия.
Два участника в вашей группе согласятся участвовать в исполнении ролей. Один
будет медицинским работником, другой – пациентом. Каждый участник, принимающий
участие в ролевой игре, должен в течении нескольких минут ознакомиться с разыгрываемой
ситуацией и подготовиться к игре. Те участники, которые будут наблюдать игру, также
должны прочитать исходную информацию, чтобы иметь возможность участвовать в
дискуссии в малых группах, проводимые после ролевой игры.
Роли участников
Медицинский работник: Врач с большим опытом работы, терапевт. В клинику
кардиологии пришел впервые и никогда не работал с персоналом этой клиники.
Пациентка: 40-летняя женщина, имеющая двоих детей, страдающая нарушением
ритма сердца. Она никогда не была на обследовании у врача, очень нервничает, получила
очень короткую консультацию и согласилась на стационарное лечение.
Содержание ролевой игры: Ролевая игра фокусируется на взаимодействии врача и
пациентки. Врач должен проконсультировать и успокоить пациентку. Пациентка должна
продолжать нервничать до тех пор пока врач не подберет соответствующие слова и
выражения, которые дадут ей необходимую информацию и успокоят ее.
Вопросы для дискуссии:
1. Общался ли врач с пациенткой в приветливой, успокаивающей манере?
2. Оказал ли подход врача запланированный эффект на пациентку?
3. Какие другие подходы могли бы быть эффективны?
4. Были ли страхи пациентки обоснованны?
5. Как можно избежать этой проблемы?
Использование метода «разбор клинического случая»
Разбор клинических случаев является методом обучения, при котором используются
реальные ситуации, касающиеся определенных вопросов темы или проблемы. Во время дискуссии
участники читают, изучают и высказывают свое мнение письменно или устно по поводу данного им
клинического случая.
Преимущества разбора клинических случаев:
- Вовлекает участника в процесс обучения и поощряет их взаимодействие между собой.
- Рассматривают реальные и конкретные ситуации, которые связаны с учебным курсом.
14
- Дискуссии дают различные взгляды и пути решения проблемы.
- Помогает участникам в развитии навыков решения проблемы.
Клинические случаи могут быть разработаны преподавателем или самим участником:
- из клинического опыта с заболеваниями, протекающие с миграцией водителя ритма,
синдрома слабости синусового узла, экстрасистолии.
-
истории болезни или медицинской карты, справочники, медицинские журналы.
из опыта клинического персонала, участников или больных с миграцией водителя
ритма, синдрома слабости синусового узла, экстрасистолии.
После завершения разбора случая участником дается возможность высказать свои взгляды
на эту проблему. Вырабатывают свое мнение по данному случаю в виде:
- Отчета, индивидуально или группой;
- Ответы на вопросы о разборе клинического случая;
- Ролевые игры;
- Рекомендации, индивидуально или группой.
Преподаватель должен подвести итоги разбора данного клинического случая прежде, чем
перейти к следующей теме.
6.2. Аналитическая часть
Ситуационные задачи:
ЗАДАЧА № 1.
Мужчина 37 лет.
Жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке (ходьба по ровной
поверхности), сердцебиение, приступы удушья по ночам, купирующиеся в положении сидя и
после приема 2 таблеток нитроглицерина. Вышеописанные жалобы появились полгода назад
вскоре после перенесенного гриппа, осложненного постгриппозной пневмонией.
Объективно: Состояние средней тяжести. Акроцианоз, кожные покровы
бледные. ЧД = 20 в мин. АД = 110\70 мм рт ст. Границы сердца расширены влево
на 3 см. Тоны сердца глухие, ритмичные, ритм галопа. В легких на фоне
ослабленного дыхания мелкопузырчатые влажные хрипы в нижних отделах.
Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, слегка болезненная при
пальпации. Пастозность голеней и стоп.
ЭКГ: Ритм синусовый 97 в мин.. Одиночная желудочковая экстрасистолия.
Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Признаки ГЛЖ.
ВОПРОСЫ:
1. Какие дополнительные исследования следует провести для уточнения диагноза и
их ожидаемые результаты?
2. Сформулируйте наиболее вероятный диагноз.
3. Тактика лечения пациента
ЗАДАЧА № 2
Мужчина 75 лет.
В течение 2 лет отмечает появление головокружения, слабости, эпизодов «потемнения в
глазах», пошатывание при ходьбе. Ухудшение самочувствия за последние 2 месяца:
появились
кратковременные
синкопальные
состояния.
Дважды
по
«скорой»
регистрировались приступы мерцания предсердий, купирующиеся самостоятельно.
При осмотре: ЧСС 50 уд\мин., АД 160\70 мм рт ст.
ЭКГ: Синусовая брадиаритмия 50-58 уд\мин. Диффузные изменения миокарда.
ВОПРОСЫ:
1. Какие дополнительные исследования следует провести для уточнения
диагноза?
2. Сформулируйте наиболее вероятный диагноз.
3. Тактика лечения пациента.
15
6.3. Практическая часть
Показатели/ интерпретация
Курация больного
Не выполнено
0
Общий анализ крови
0
Время свертывания крови
Коагулограмма
0
0
ЭКГ
0
ЭХОЭК
Дифференциальная диагностика
Обоснование диагноза
0
0
0
Назначение лечения
0
Рекомендации
0
0
7. Формы контроля знаний, навыков и умений
-
50
0
Консультация кардиохирурга
ИТОГО
Выполнено
полностью
Устный
Письменный
Решение ситуационных задач
Демонстрация освоенных практических навыков.
8. Критерии оценки текшего контроля
20
10
10
10
100
16
9. Хронологическая карта занятия
№
Этапы занятия
Формы занятия
1
Вступительное слово преподавателя,
обоснование темы, перекличка
2
Обсуждение темы занятия
3
Продолжительность
315 минут
5
Опрос, объяснение
30
Прием больных с врачом, педагогом, в
дневном стационаре
Осмотр пациента
60
4
Осмотр больных на дому (вызова) с
врачами
или
самостоятельно
(подворные обходы, активные вызовы,
профосмотры, прививки)
Работа с пациентами,
амбулаторной
картой,
интерпретация
лабораторных
данных
120
5
Обсуждение выполненных вызовов
Опрос, объяснение
30
6
Разбор тематического больного
45
7
Обсуждение самостоятельной работы
студента и объявление оценок
Прием больного,
обсуждение
Выступление
студента.
Обсуждение, резюме
педагога
8
Задание на дом (темы самостоятельных
работ)
20
15
10. Контрольные вопросы:
1. Критерии диагноза при миграции водителей ритма.
2. Критерии диагноза при слабости синусового узла.
3. Критерии диагноза при экстросисталии.
4. Дифференциальная диагностика миграции водителей ритма, слабости синусового
узла и экстросисталии.
5. Медикаментозное лечение при миграции водителей ритма, слабости синусового
узла и экстросисталии.
6. Показания и противопоказания сердечных гликозидов при аритмии.
7. Картина ЭКГ при эксросистолии.
8. Медикаментозное лечение при слабости синусового узла.
9. Медикаментозное лечение при экстросисталии.
10. Тактика ВОП (направление на обследование и госпитализацию.
17
11. Рекомендуемая литература
1. Дж. Марта. Справочник врача общей практики. Москва 1998.
2. Руководство по медицине. Диагностика и терапия. Р.Беркоу, Э.Флетчера. Мир, 1997.
3. Внутренние болезни под редакцией С.Н.Бободжанова, Т.. 1997,614 С
4. Ички касалликлар, под редакцией У.Б.Шарапова, Т., 1994,407 С.
5. Ички
касалликларни
аниклаш
ва
даволаш, под редакцией С.Ю
Турсунова, Н.С. Мамасолиева, в 2х томах. Андижан, 1997, 385 С.
6. Д.Р.Лоуренс, П.Н.Беннет Клиническая фармаколог в 2-х томах, перевод с
англ., М ., 1991.
7. В.И.Метелица Справочник кардиолога по клинической фармакологии.
Москва 2000 г.
8. Терапевтический справочник Вашингтонского университета. М., 1995.
9. Дедов. И.И., Шестакова . М.В. Диабетическая нефропатия. Москва. 2000.
10. Бочков. Н.П., Насонова. В.А. Справочник врача общей практике. – В 2-х томов-2000.
11. Терапевтический архив.
12. Клиническая фармакология.
13. Патология, журнал.
14. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение хронических болезней
органов пищеварения. // Медицина. 1999. С. 384
18
MINISTRY OF HEALTH
REPUBLIC OF UZBEKISTAN
TASHKENT MEDICAL ACADEMY
DEPARTMENT OF INTERNAL MEDICINE TRAINING GPs with an
endocrinologist
Item - INTERNAL MEDICINE
THEME: "Differential diagnosis of migration
pacemaker, sick sinus syndrome
site beats. Types of extrasystoles.
The tactics of GPs. "
Considered and
recommended for
Episcopal meeting «____»__________ 200__. protocol number ____
Tashkent - 200__
19
THEME: "Differential diagnosis of migration of the pacemaker, sick
sinus syndrome, premature beats. Types ekstrosistol. The tactics of
GPs. "
1. Venue and equipment Occupation:
- Department of Internal Medicine training of GPs in endocrinology.
- Chamber offices, general therapy, cardiology;
- Cabinets ECG EHOEK X-ray laboratories;
- Case patients;
- TCO, slaydoskop, video, visuals, stands, phantoms, models, charts, album,
slides, handouts: case studies, technical articles, items of new information
technologies, algorithms of action to implement the practical work, casepatients, incremental algorithms for survival teaching skills, supervising the
program.
2. The duration of the study subjects.
Number of hours - ____ hours.
3. The purpose Occupation:
- To teach the mastery of theoretical knowledge and strengthen them.
- To teach students approaches the differential diagnosis of migration of the
pacemaker, sick sinus syndrome, arrhythmia, proper selection of tactics, GPs,
primary care in terms of GWP, SVP.
- Mastery of practical skills.
- Application to practice learned skills.
- Communication and education of moral responsibility in practice.
- Formation of interest in specialty and critical senses.
- Formation of humanity, the feelings of kindness and mercy.
- Raising interest to round out their knowledge.
- Creating a sense of responsibility, accuracy and prudence in carrying out
practical work.
- To acquaint with the fundamentals of deontology GPs.
- Growing power of thinking among students.
- Allocation of students to be creative in the study subjects.
- Formation of independent thinking among students.
- To develop logical thinking in students.
20
Tasks
The student should know:
- The differential diagnosis of migration of the pacemaker, sick sinus syndrome,
arrhythmia.
- Criteria for diagnosis of migration of the pacemaker, sick sinus syndrome,
arrhythmia.
- Tactics GPs.
The student should be able to:
- Provide professional questioning and examination of organs systems.
- Interpret clinical data and biochemical studies.
- Interpret the data X-ray picture, ECG, EHOEK research.
- Put the preliminary and final diagnosis.
- Makes the necessary documentation (medical history, direction).
- Perform n \ k, \ m, \ in the injection.
The student must be skilled in:
- Promotion of healthy lifestyles: the struggle with bad habits, personal hygiene.
- Skrinningovye programs for early detection of disease migration of the
pacemaker, sick sinus syndrome, arrhythmia.
- Appointment of the diet.
- Basic principles of treatment of the migration of the pacemaker, sick sinus
syndrome, arrhythmia.
- Carrying out preventive measures to prevent possible complications,
employment, exercise.
4. Motivation.
It is known that sick sinus syndrome (SSS) is a dysfunction of the sinus node is
manifested bradycardia and its attendant arrhythmias. Consists of shortening of
heart rate due to violation of sinus node impulse formation, or a violation of his
conduct to the atria. Thus, the syndrome is actually a sinus bradycardia,
sinoatrial blockade and II degree. Manifestations and conditions of these states
are similar, so they usually do not share. Bradycardia at SSS is often
accompanied by arrhythmias resulting from activation of the lower parts of the
vascular system of the heart, which no longer controlled by the pulses of the
sinus node. Migration of the pacemaker - the ability to automatic formation of
pulses are known to depend on the cells located in the heart conduction system
(P-cells), in which there is a spontaneous slow depolarization of the cell
membrane during diastole. As a result, upon reaching a certain critical level
there is an action potential. The frequency of pulse generation depends on the
21
maximum diastolic potential of these cells, the level of the critical potential of
the membrane, which occurs after an action potential and the speed of a slow
diastolic depolarization. Arrythmia called premature complexes (premature
contractions), detected on an electrocardiogram. On the mechanism of premature
complexes are divided into beats and parasystole. Differences between
parasystole and arrythmia are purely electrocardiographic or
electrophysiological. The clinical significance and therapeutic measures for
arrhythmia and parasystole exactly the same. By localizing the source of
arrhythmia elektrosistoly share on supraventricular and ventricular.
5. Interdisciplinary and inter-subject relationship:
Teaching this topic is based on the knowledge bases of students of normal heart
rhythm, heart anatomy, histology, normal physiology and pathophysiology
(where you can use the knowledge gained during the occupation, their
relationship to other objects).
There is a strong correlation between the clinical manifestations of migration of
the pacemaker, sick sinus syndrome, arrhythmia with other diseases. In
particular, GPs should distinguish these states from other endocrine disorders
(hyperthyroidism), heart surgery syndrome (WPW), neurological (functional
paroxysmal tachycardia).
6. The content of lessons.
6.1. The theoretical part.
Sick sinus syndrome
Sick sinus syndrome (SSS) - impaired function of sinus bradycardia manifested
and its attendant arrhythmias.
The essence of the syndrome is a slowing of heart rate due to violation of sinus
node impulse formation, or a violation of his conduct to the atria. Thus, the
syndrome is actually a sinus bradycardia, sinoatrial blockade and II degree.
Manifestations and conditions of these states are similar, so they usually do not
share. Bradycardia at SSS is often accompanied by arrhythmias resulting from
activation of the lower parts of the vascular system of the heart, which no longer
controlled by the pulses of the sinus node.
Causes of sinus node activity ritmoprodutsiruyuschey can be divided into
primary, due to organic lesion site itself, or secondary due to noncardiac
processes.
Primary lesion SU is most common with ischemic heart disease, arterial
hypertension, defects, myocarditis, hemochromatosis, cardiac surgery, especially
using cardiopulmonary bypass. There is evidence that SSS occurs in myocardial
infarction in 5% of cases, often with posterior wall infarction, blood supplies, as
well as SS, right coronary artery.
22
The secondary causes include disorders of the SS:
Increased activity of the vagus nerve or its sensitivity to the effects that can
occur in athletes endurance athletes, as well as diseases of the larynx, esophagus,
increased intracranial pressure, emotions such as fear, pain.
Hemostatic disorders: increased blood levels of K, Ca, jaundice,
hypothyroidism, anemia.
The -blockers, calcium channel blockers, cardiacuse of drugs slows heart rate:
glycosides.
Clinical manifestations of SSS are the result of a sharp decline in cardiac output
arises in bradycardia. Since the brain is most sensitive to hypoxia and the first
body reacts to it, the clinic is acute bradycardia and asystole occurred exhausted
manifestations of cerebral ischemia in the form of dizziness, fainting, until the
development of Morgagni syndrome - Adams - Stokes (unconsciousness with
convulsions) often leads to death. The severity of symptoms depends on the
initial level of cerebral blood flow. There have been cases when patients were
missing all sorts of symptoms with complete asystole for 15 seconds and
appeared only slightly dizzy with asystole lasting 30 seconds. In long-term
permanent bradycardia may cause coronary insufficiency, oligourii, activation of
ectopic foci of rhythm.
Of additional research are used:
Daily monitoring of ECG (especially when detected and clinical signs and
symptoms of sinus bradycardia, but did not establish a connection between
them)
Rhythmography with orthostatic (graphical visualization of RR intervals in the
form of bars of various lengths)
Carotid sinus massage, Valsalva maneuver.
The sample with physical activity (those suffering from heart rate increases SSS
is limited to 60 - 70 beats. In a minute)
Measurement of the recovery time of sinus node function, indicating the time
required to restore its own rhythm after cessation of frequent atrial stimulation.
In healthy this time is 1.2 - 1.49 sec. And those suffering from SSS, it can grow
to 3 - 5 seconds.
Treatment in the absence of clinical manifestations can limit treatment of the
underlying disease, which sometimes leads to good results, such as antiinflammatory therapy in myocarditis.
With proven clinical manifestations due to bradycardia, lengthening the recovery
time of sinus node function and 3 - 5 seconds, and the development of
congestive heart failure, refractory supraventricular tachycardia pacemaker
implantation demonstrated a mode "demand" is generating pulses only when the
heart rate falls to critical levels.
Drug therapy is ineffective. With the increased activity of the vagus nerve and
the refusal of the patient's pacemaker is used eufilin 0.45 - 0.9 g / day. Apressin
50 - 150 mg / day. When complications bradycardia atrial fibrillation,
intravenous cardiac glycosides by means of which cropped fit, or at least control
the heart rate. Verapamil and obzidan in this case can not be used since they lead
23
to even greater oppression of the sinus node.
Migration of pacemaker ability to automatic formation of pulses are known to
depend on the cells located in the heart conduction system (P-cells), in which
there is a spontaneous slow depolarization of the cell membrane during diastole.
As a result, upon reaching a certain critical level there is an action potential. The
frequency of pulse generation depends on the maximum diastolic potential of
these cells, the level of the critical potential of the membrane, which occurs after
an action potential and the speed of a slow diastolic depolarization.
Changes in the level of maximum diastolic potential, the critical potential or the
rate of diastolic depolarization in either direction leads to a change in the
oscillation frequency of pulses or to generate other sources of impulses, if these
changes occur in other, capable of excitation parts of the heart and lead to the
appearance there of action potentials. When reducing the level of maximum
diastolic potential of cells sinoatrial node, approaching it the threshold of the
critical potential, or increasing the rate of slow diastolic depolarization pulses
are generated more often develops tachycardia. This is observed under the
influence of elevated body temperature, stretching of sinoatrial node sympathetic
neurotransmitter. Conversely, reducing the rate of slow diastolic depolarization,
hyperpolarization in diastole and alienation of the critical threshold potential, as
observed during stimulation of the vagus nerve, accompanied by a delayed pulse
generation, and hence the contractions of the heart - bradycardia. Fluctuations in
vagal tone during the act of breathing can cause respiratory arrhythmia
(palpitations during inspiration, the slowdown - at expiration). Respiratory
arrhythmia is normal in children, but occasionally can occur in adults.
In pathological conditions, can manifest its own automatism lower parts of the
vascular system of the heart (pacemaker potential). Such conditions can occur at
lower automaticity sinoatrial node, or with an increase in the ability to generate
momentum in other parts of the myocardium. In these cases, the frequency of the
pulses generated by the normal pacemaker, is insufficient to suppress the
automaticity of other departments, which leads to the appearance of additional
pulses of ectopically located foci of excitation.
Another mechanism leading to the appearance of ectopic foci of excitation, may
be the emergence of a potential difference between adjoining myocytes due to,
for example, at different times in their end of repolarization, which may cause
excitation in the fibers, which are already out of phase, refractoriness .. This
phenomenon is observed in the local myocardial ischemia and in the
administration of cardiac glycosides.
In all these cases there is an extraordinary contraction of the heart ventricles or
only - extrasystole.
Depending on the location of the hearth, from which comes the extraordinary
momentum, there are several types of extrasystoles: sine (or nomotopnuyu),
atrial, atrio-ventricular and ventricular. As the wave of excitation, which arose in
an unusual place, apply a change of direction is reflected in the structure of the
electric field of the heart and is reflected in the electrocardiogram. Each species
has its own beats electrocardiographic pattern that indicates the location
24
wandering focus.
Sinus extrasystole caused by premature excitation of the cells of sinoatrial node.
Electrocardiographic it does not differ from the normal reduction in diastolic
except for shortening of the interval T P. As a result of shortening diastolic
ventricular filling and reduce pulse wave at extrasystoles reduced.
Atrial extrasystole occurs in the presence of ectopic focal excitation in different
parts of the atria. It is characterized by distortion of the P wave (reduced, twophase, negative), while maintaining the complex QRST and some lengthening of
diastolic interval after extrasystoles. This is due to the fact that the guides by
retrograde excitation prematurely discharge the normal sinus impulse, which
coincides with the excitation of the ventricles. The next atrial impulse that arises
in the normal range, is slightly separated in time from the end of the excitation
of the ventricles - incomplete compensatory pause.
Atrio-ventricular beat occurs when an additional impulse to atrioventricular
node. A wave of excitement coming from the upper and middle parts of the site
extends in two directions - in the ventricles - in the normal, in the atria retrograde. In this case the negative P wave may precede the QRS complex or
imposed on him. Diastolic interval after a few beats lengthened. Extrasystole
may also be accompanied by a simultaneous reduction of the atria and ventricles.
In the atrio-ventricular arrhythmia originating from the lower part of the site,
there is a compensatory pause, the same as in the ventricular arrhythmia, and a
negative P wave follows a complex QRS.
For ventricular arrhythmia is characterized by a full compensatory pause after an
extraordinary reduction. It arises from the fact that the institution, embracing the
ventricles is not transmitted through the atrioventricular node to the atrium and
the next normal impulse excitation coming from the sinoatrial node, does not
extend to the ventricles, which are in phase, refractoriness. Next ventricular
occurs only after coming to them next normal impulse. Therefore, the duration
of the compensatory pause preceding it with an interval equal to the duration of
two normal diastolic pauses. However, if the contraction of the heart are so rare
that by the time of arrival of the next normal impulse of the ventricles time to get
out of the state of refractoriness, the compensatory pause does not happen. The
extraordinary reduction in falls in the interval between the normal and in this
case is called interpolated extrasystole. As the wave of excitation in ventricular
arrhythmia of the ventricles spreads in forward and in the retrograde direction, it
is accompanied by a significant distortion of the complex QRS.
Extraordinary reductions may occur singly or in groups. In the event of rapid
repetitive extrasystole, completely inhibiting the physiological rhythm,
developed paroxysmal tachycardia. In this normal heart rhythm suddenly
interrupted by an attack speed reduction from 140 to 250 beats a minute.
Duration of attack can be different - from several seconds to several minutes,
then it just suddenly stopped and set to a normal rhythm.
Most frequently observed form of atrial paroxysmal tachycardia. And as the
duration of action potentials and refractory periods increase the duration of the
course of the conduction system, the distally located areas it is not always able to
25
reproduce the frequency of the impulses emanating from the proximal.
Therefore, most of the pulses in atrial tachycardia can not be held atrioventricular node. Since the duration of refractory periods and action potentials in
fibers of the right leg atrioventricular bundle more than the left, often breaks
down at high pulse frequency of conduction of excitation to the right ventricle.
Beats: clinical significance, diagnosis and treatment
Arrythmia called premature complexes (premature contractions), detected on an
electrocardiogram. On the mechanism of premature complexes are divided into
beats and parasystole. Differences between parasystole and arrythmia are purely
electrocardiographic or electrophysiological. The clinical significance and
therapeutic measures for arrhythmia and parasystole exactly the same. By
localizing the source of arrhythmia elektrosistoly share on supraventricular and
ventricular.
Beats are definitely the most common heart rhythm disturbance. They are often
recorded in healthy individuals. In carrying out daily monitoring of ECG
statistical "norm" is about extrasystoles supraventricular premature beats to 200
and 200 ventricular extrasystoles per day. Beats can be single or in pairs. Three
or more beats in a row is called a tachycardia ("jogging" tachycardia "short
episodes of unstable tachycardia"). Unstable tachycardia called tachycardia
episodes lasting less than 30 seconds. Sometimes to refer to 5.3 extrasystoles in
succession using the definition of "group" or "salvo" beats. Very frequent
extrasystoles, especially paired and recurrent "jogging" unstable tachycardia,
may have attained a degree of continuity with recurrent tachycardia, in which 50
to 90% reduction during the day are ectopic complexes, sinus reduction recorded
in the form of isolated complexes or short transient episodes of sinus rhythm.
In practical work and scientific studies are focusing on ventricular arrhythmia.
One of the best known classifications of ventricular arrhythmias is the
classification of B. Lown and M. Wolf (1971).
Rare single monomorphic extrasystoles - less than 30 per hour.
Frequent extrasystoles - 30 per hour. Polymorphic extrasystoles.
Repetitive extrasystole form: 4A - paired, 4B - group (including episodes of
ventricular tachycardia). Early ventricular beats (type «R on T").
It was assumed that the high grades of extrasystoles (grades 3-5) are the most
dangerous. However, further investigation revealed that the clinical and
prognostic significance of arrhythmias (and parasystole) is almost entirely
determined by the nature of the underlying disease, the degree of organic heart
disease and the functional state of the myocardium. In individuals without
evidence of myocardial damage with normal contractile function of the left
ventricle (ejection fraction greater than 50%) beats, including episodes of
unstable ventricular tachycardia and even continuously recurrent tachycardia
does not affect the prognosis and poses no danger to life. Arrhythmias in
individuals without signs of organic heart disease is called idiopathic. In patients
with an organic lesion of infarction (postinfarction cardio, dilation and / or left
26
ventricular hypertrophy), the presence of arrhythmia is an additional unfavorable
prognostic sign. But even in these cases, the beats do not have independent
prognostic value, and are a reflection of myocardial damage and left ventricular
dysfunction.
In 1983, J. T. Bigger proposed prognostic classification of ventricular
arrhythmias.
Safe arrhythmia - any extrasystoles and episodes of unstable ventricular
tachycardia and result in violations of hemodynamics in patients without
evidence of organic heart disease. Potentially dangerous arrhythmia - ventricular
fibrillation, without causing hemodynamic instability, those with organic cardiac
disease. Life-threatening arrhythmias ("malignant arrhythmia") - episodes of
sustained ventricular tachycardia, ventricular fibrillation, accompanied by
hemodynamic instability, or ventricular fibrillation. In patients with lifethreatening ventricular arrhythmias, there is usually a pronounced organic heart
disease (or "electrical heart disease", such as syndrome prolongation of the
interval Q-T, Brugada syndrome).
However, as noted, the independent prognostic value of ventricular premature
beats is not. By themselves, beats most of the safe. Extrasystoles even referred to
as "cosmetic" cardiac arrhythmia, thus emphasizing its safety. Even the
"jogging" unstable ventricular tachycardia is also referred to as "cosmetic" and
arrhythmias known as "enthusiastic rhythms slip» (RW Campbell, K.
Nimkhedar, 1990). In any case, treatment with arrhythmia antiarrhythmic drugs
(AAP) does not improve prognosis. In several large controlled clinical studies
found a significant improvement in overall mortality and sudden death (2-3
times or more) in patients with organic cardiac disease in patients receiving
antiarrhythmic class I, despite the effective elimination of premature beats and
episodes of ventricular tachycardia. The most famous study in which it was first
revealed inconsistency of clinical efficacy and impact on prognosis, a study of
CAST. In a study of CAST («investigation of suppression of cardiac
arrhythmias") in patients with myocardial infarction against the background of
the effective elimination of ventricular arrhythmia drugs with class I (flecainide,
encainide and moricizine) revealed a significant increase in overall mortality by
2.5 times and the frequency of sudden death in 3.6-fold compared with patients
taking placebo. Results of the study led to a review not only the tactics of
treatment of patients with rhythm disturbances, and cardiac patients in general.
CAST study is one of the key in the formation of "medicine based on evidence."
Only in patients receiving β-blockers and amiodarone decreased mortality in
patients with postinfarction cardiosclerosis, or resuscitated cardiac failure
patients. However, the positive impact of amiodarone and β-blockers in
particular does not depend on the antiarrhythmic action of these drugs.
Detection of arrhythmia (or any other variant of rhythm disturbances) is the
reason for the survey, aimed primarily at identifying the possible cause of
arrhythmias, heart disease or extracardiac disease and determine the functional
state of the myocardium.
AARP does not heal from arrhythmia, but only remove it for a period of
27
medication. At the same time side effects and complications associated with the
intake of almost all drugs can be much more unpleasant and dangerous than the
beats. Thus, the mere existence of arrhythmias (regardless of the frequency and
the "graduation") is not an indication for AARP. Asymptomatic or
oligosymptomatic beats do not require special treatment. Such patients show
medical check-up with echocardiography holding about 2 times a year to
identify possible structural changes and deterioration of the functional state of
the left ventricle. LM Makarov, and OV Gorlickie (2003) in long-term
observation of 540 patients with idiopathic frequent arrythmia (more than 350
premature beats per hour and more than 5,000 per day) showed 20% of patients
an increase in cavities of the heart ("arrhythmogenic cardiomyopathy") . And the
more often an increase in cavities of the heart observed in the presence of atrial
arrhythmia.
Indications for the treatment of arrhythmia:
very frequent, as a rule, group extrasystoles causing hemodynamic instability,
marked subjective sensations intolerance disruptions of the heart, the
identification with repeated echocardiographic examination deterioration of the
functional state of the myocardium and structural changes (low ejection fraction,
left ventricular dilatation).
Treatment of arrhythmias:
It should be explained to the patient that oligosymptomatic beats safe and
receiving antiarrhythmic drugs may be associated with unpleasant side effects or
even cause dangerous complications. First, you must remove all potentially
arrhythmogenic factors: alcohol, tobacco, strong tea, coffee, taking
sympathomimetic drugs, psycho-emotional stress. It should immediately begin
to comply with all rules of a healthy lifestyle.
If there are indications for AARP in patients with organic cardiac disease using
β-blockers, amiodarone and sotalol. In patients without evidence of organic heart
disease, but these drugs are used, AARP Class I: etatsizin, VFS, Propafenone,
Kinidin Durules. Etatsizin appoint 50 mg 3 times a day, VFS - 25 mg 3 times a
day, Propafenone - 150 mg 3 times a day, Kinidin Durules - 200 mg 2-3 times a
day.
Arrythmia treatment is carried out by trial and error, sequentially (3-4 days)
evaluating the effect of taking anti-arrhythmic drugs in high daily doses
(including contraindications), selecting the most appropriate for the patient. To
evaluate the antiarrhythmic effect of amiodarone may take several weeks or even
months (higher doses of amiodarone, such as 1200 mg / day, may reduce this
period to several days).
The effectiveness of amiodarone in suppressing ventricular premature beats is
90-95%, sotalol - 75%, drug class IC - 75 to 80% (BN Singh, 1993).
Efficiency criterion AARP - the disappearance of feeling outages, you feel
better. Many cardiologists prefer to start with the selection of drugs use βblockers. In patients with organic cardiac disease with no effect on β-blockers
Amiodarone is used, including, in combination with the first. In patients with
arrythmia against the bradycardia treatment selection to begin prescribing, which
28
accelerate the heart rate: you can try to receive pindolol (whiskey),
aminophylline (Teopek) or drug class I (etatsizin, VFS, Kinidin Durules).
Appointment holinoliticheskih drugs like belladonna or sympathomimetic less
effective and associated with numerous side effects.
In case of failure of monotherapy evaluated the effect of various combinations of
AARP in small doses. Especially popular combinations with AARP β-blockers
or amiodarone.
There is evidence that co-administration of β-blockers (and amiodarone)
eliminates the increased risk of receiving any antiarrhythmics. In a study of
CAST in patients with myocardial infarction, which, along with the drugs of
class IC β-blockers are taken there was no increase mortality. Moreover, the
frequency was reduced arrhythmic death by 33%!
Particularly effective combination of β-blockers and amiodarone. In patients
receiving this combination there was an even greater reduction in mortality than
each drug separately. If the heart rate of more than 70-80 beats / min at rest and
P-Q interval of 0.2 s, the problem with the simultaneous appointment of
amiodarone and β-blockers do not. In the case of bradycardia or AV block I-II
degree for the purpose of amiodarone, β-blockers and their combination is
required implantation of a pacemaker that operates in the mode of DDD
(DDDR). There are reports of more effective antiarrhythmic therapy in
conjunction with AARP ACE inhibitors, angiotensin receptor blockers, statins
and drugs of omega-3 unsaturated fatty acids.
Some contradictions exist regarding the use of amiodarone. On the one hand,
some cardiologists prescribe amiodarone as a last resort - only when there is no
effect of other drugs (assuming that amiodarone frequently causes side effects
and requires long-term "period of saturation"). On the other hand, perhaps a
more rational choice to start therapy with amiodarone is the most efficient and
convenient for the drug. Amiodarone in smaller maintenance doses (100-200 mg
per day) rarely cause serious side effects or complications and is likely even
safer and better tolerated than most other antiarrhythmic drugs. In any case, the
presence of organic heart disease selection of small: β-blockers, amiodarone or
sotalol. In the absence of effect of amiodarone (after the "period of saturation" at least for the 600-1000 mg / day for 10 days), you can continue taking it to a
maintenance dose - 0.2 g / day and, if necessary, to assess the effect of
successive additions Class I drugs with (etatsizin, Propafenone, VFS) in halfdoses.
In patients with heart failure, a marked decrease in the number of premature
beats can be observed in patients receiving ACE inhibitors and veroshpiron.
It should be noted that the conduct of daily ECG monitoring to assess the
efficacy of antiarrhythmic therapy has lost its significance as the degree of
suppression of extrasystoles did not affect the prognosis. In a study of CAST
marked increase of mortality observed against the background of achieving all
the criteria for a full antiarrhythmic effect: reducing the total number of
extrasystoles by more than 50% of paired extrasystoles - not less than 90% and
complete elimination of episodes of ventricular tachycardia. Primary endpoint of
29
treatment is to improve health. This usually coincides with a decrease in the
number of extrasystoles and the determination of the degree of suppression of
the arrhythmia does not matter.
In general, a sequence matching the APA in patients with organic heart disease,
the treatment of recurrent arrhythmias, including arrhythmia, can be summarized
as follows:
β-blocker, amiodarone or sotalol.
Amiodarone + β-blocker.
Combinations of drugs:
β-blocker drug class + I;
amiodarone drug class I + C;
sotalol drug class I + C;
Amiodarone + β-blocker drug class I + S.
In patients without evidence of organic heart disease, you can use any drugs, or
in any sequence using the scheme proposed for patients with organic heart
disease.
Brief description of the AARP:
β-blockers. After researching and publishing the results of CAST meta-analysis
of trials of antiarrhythmic class I, which showed that virtually all Class I
antiarrhythmic able to increase mortality in patients with organic cardiac disease,
β-blockers were the most popular antiarrhythmic drugs.
Antiarrhythmic effect of β-blockers was due to blockade of β-adrenergic
receptors, ie, a decrease in sympathetic-adrenal influences on the heart.
Therefore, β-blockers are most effective in adults, associated with sympathoadrenal influences - the so-called "kateholaminzavisimye" or "adrenergic
arrhythmia." The occurrence of such arrhythmias are usually associated with
physical activity and psycho-emotional stress.
Kateholaminzavisimye arrhythmia in most cases, both are "tahizavisimymi," ie,
having at a certain critical frequency of heart contractions, such as during
exercise or frequent ventricular extrasystoles ventricular tachycardia occur only
when the frequency of sinus rhythm 130 beats per minute. In patients receiving
adequate doses of β-blockers the patient is not able to reach the frequency of 130
beats / min at any level of physical activity, thus preventing occurrence of
ventricular arrhythmias.
β-blockers are the drugs of choice for the treatment of arrhythmias in congenital
syndromes interval prolongation Q-T.
With adults, not related to the activation of the sympathetic nervous system, βblockers are much less effective, but the addition of β-blockers are often
significantly increases the efficacy of other antiarrhythmic drugs, and reduces
the risk of arrhythmogenic effects AARP class I. Drugs Class I in combination
with β-blockers do not increase mortality in patients with cardiac disease to them
(research CAST).
In the so-called "vagal" β-blockers arrhythmias have arrhythmogenic effects.
"Vagal" arrhythmias occur at rest, after eating, during sleep, heart rate
30
deceleration in the background ("bradizavisimye" arrhythmia). However, in
some cases, arrhythmias bradizavisimyh effective application of pindolol
(whiskey) - β-blocker with intrinsic sympathomimetic activity (ICA). In addition
to β-pindolol adrenoblokatoram with ICA are oxprenolol (Trazikor) and
acebutolol (Sektral), but the maximum intrinsic sympathomimetic activity is
expressed in pindolol.
Doses of β-blockers govern in accordance with the antiarrhythmic effect. An
additional criterion of sufficient β-blockade is a reduction in heart rate 50 beats /
min at rest. In previous years, when the main β-adrenoblokatorom was
propranolol (Inderal, obzidan), in some cases the effective use of propranolol in
ventricular arrhythmias in doses up to 960 mg / day or more, eg up to 4 grams a
day! (R. L. Woosley et al., 1979).
Amiodarone. Amiodarone tablets 0.2 grams (the original drug is Cordarone) has
the properties of all four classes of AARP and, moreover, has a moderate ablocking action. Amiodarone is clearly the most effective of the existing antiarrhythmic drugs. They even call him "aritmoliticheskim drug."
The main disadvantage is the high incidence of amiodarone noncardiac side
effects that chronic administration observed in 10-75% of patients. However, the
need to abolish the amiodarone occurs in 5-25% (JA Johus et al., 1984; JF Best
et al., 1986; WM Smith et al., 1986). The main side effects of amiodarone
include: photosensitivity, skin discoloration, thyroid dysfunction
(hypothyroidism as well as hyperthyroidism), elevated liver enzymes, peripheral
neuropathy, muscle weakness, tremors, ataxia, blurred vision. Most of these side
effects are reversible and disappear after discontinuation or dose reduction of
amiodarone. Hypothyroidism can be controlled by taking levothyroxine. The
most dangerous side effect of amiodarone is pulmonary involvement
("amiodaronovoe lung damage") - the emergence of interstitial pneumonitis, or,
rarely, pulmonary fibrosis. Most patients with lung disease develops only with
chronic administration of relatively high maintenance doses of amiodarone more than 400 mg / day. Such doses rarely used in Russia. Maintenance dose of
amiodarone in Russia usually is 200 mg / day or less (200 mg per day, 5 days a
week). B. Clarke et al (1985) reported only three cases out of 48 observations of
this complication in patients receiving amiodarone 200 mg per day.
Currently studied the effectiveness of dronedarone, a derivative of amiodarone
without iodine. Preliminary data indicate the absence of extracardiac side effects
of dronedarone.
Sotalol. Sotalol (Sotaleks, Sotageksal) 160 mg tablets used in the average daily
dose of 240-320 mg. Beginning with the appointment of 80 mg 2 times a day.
For refractory arrhythmias sometimes use the method of sotalol 640 mg / day. βadrenoceptor blocking effect of sotalol is shown starting with a dose of 25 mg.
In patients receiving sotalol an increased risk of ventricular tachycardia of
"pirouette". Therefore, it is desirable to start receiving sotalol in a hospital. In
the appointment of sotalol should be carefully monitored the amount of space QT, especially in the first 3 days. Corrected by Q-T interval should not exceed 0.5
seconds. In these cases, the risk of tachycardia type "pirouette" less than 2%.
31
With increasing doses of sotalol and the degree of lengthening the interval Q-T
significantly increases the risk of tachycardia type "pirouette". When corrected
by Q-T interval exceeds 0.55 to - the risk of tachycardia type "pirouette" up to
11%. Therefore, when extending the Q-T interval to 0.5 to reduce the dose of
sotalol or stop medication.
Side effects of sotalol match the typical side effects of β-blockers.
Etatsizin. Etatsizin tablets 50 mg. The most studied domestic product (developed
in the USSR). For the treatment of arrhythmia used since 1982 to achieve rapid
clinical effect can be successfully used etatsizin patients without organic heart
disease to treat ventricular and supraventricular rhythm disorders: arrhythmia, all
variants of paroxysmal and chronic tachyarrhythmias, including atrial
fibrillation, and Wolff- Parkinson-White syndrome. The most effective etatsizin
patients with nocturnal arrhythmias and ventricular ekstrasistolii.Srednyaya
etatsizin daily dose of 150 mg (50 mg 3 times daily). The maximum daily dose 250 mg. In the appointment for the prevention of recurrence etatsizin atrial
fibrillation, supraventricular and ventricular tachycardias its effectiveness, as a
rule, exceeds the performance of other APP class I. The drug was well tolerated,
there is a need to cancel about 4% of patients. Major side effects include
dizziness, headache, "numbness" of language, impaired fixation of gaze. Usually
side effects are observed relatively rarely, and their severity is reduced after the
first week of admission etatsizin.
VFS. Domestic drug VFS, tablet 25 mg (also created in the USSR) used in
clinical practice since 1986, Assign to 25-50 mg 3 times a day. The maximum
daily dose is 300 mg. VFS is quite effective in supraventricular and ventricular
arrhythmias. The main side effects - dizziness, headache, eye fixation. The need
to repeal occurs in about 6% of patients. One feature of the VFS and
theoretically its disadvantage is the presence of β-adrenostimuliruyuschego
action.
Propafenone (Ritmonorm, Propanorm) tablets 150 mg, 10 ml vial (35 mg).
Assign to 150-300 mg 3 times a day. If necessary, increase the dose to 1200 mg /
day. Propafenone, except for slowing down and slightly prolongs refractory
periods in all parts of the heart. In addition, propafenone has a low βadrenoceptor blocking action and properties of calcium antagonists.
The main side effects of propafenone are dizziness, fixed gaze, ataxia, nausea,
metallic taste in the mouth.
Quinidine. At present, Russia uses mainly Kinidin Durules, PI. to 0.2 g. The
dose is 0.2-0.4 g, the average daily intake - from 0.6 to 1.0, the maximum daily
dose of quinidine in the past (when quinidine was the main anti-arrhythmic
drugs) reached 4 0 g! Currently, these doses are not used and the approximate
maximum daily dose of quinidine may be regarded as 1.6, the
In small doses (600-800 mg / day), quinidine was well tolerated. Side effects
usually occur at higher doses. The most frequent side effects while taking
quinidine include dysfunction of the gastrointestinal tract: nausea, vomiting, and
diarrhea. Least likely to have headache, dizziness, and orthostatic hypotension.
The most dangerous complication of taking quinidine - occurrence of ventricular
32
tachycardia type "pirouette". According to the literature, this complication
occurs in 1-3% of patients taking quinidine.
Used in this lesson
new educational technologies:
- Role-playing.
- Brainstorming.
Using the "Role Play"
Role-playing - this is a training method, in which participants act out the
situation related to the objectives of training.
Two participants in your group will agree to participate in the performance of
roles. One will be a health worker, the other - the patient. Each participant who
takes part in role-playing game, due in a few minutes to familiarize with the
situation being played and to prepare for the game. Those participants who will
watch the game, should also read the background information to be able to
participate in discussions in small groups, held after the role play.
Participant roles
Health professionals: physicians with extensive experience, the therapist. In
cardiology clinic came for the first time and had never worked with the staff at
this clinic.
Patient: A 40-year-old woman who has two children suffering from arrhythmia.
She had never been to the doctor's examination, very nervous, has a very short
consultation, and agreed to inpatient treatment.
The content of the role-play: Role play focuses on the interaction between doctor
and patient. The physician should advise and reassure the patient. The patient
should continue to be nervous until the doctor will choose the appropriate words
and phrases that give it the necessary information and to soothe her.
Questions for discussion:
1. The doctor spoke with the patient in a friendly, reassuring manner?
2. Whether a doctor had planned approach to the patient effect?
3. What other approaches could be effective?
4. Were the patient's fears justified?
5. How can I avoid this problem?
Using the method of "analysis of a clinical case"
Analysis of clinical cases is a training method that uses real-life situations,
dealing with specific questions or issues. During the discussion, participants
read, learn and express their views orally or in writing about this to them of the
case.
The advantages of clinical cases of parsing:
- Involves participants in the learning process and encourages them to interact
with each other.
33
- Consider the real and specific situations that are associated with the tutorial.
- Discussions provide different views and ways of solving problems.
- Helps participants to develop skills solutions.
Clinical cases can be developed by a teacher or a member of:
- From clinical experience with diseases that occur with migration of the
pacemaker, sick sinus syndrome, arrhythmia.
- Medical history or medical records, reference books, medical journals.
- Experience of clinical staff members or patients to the migration of a
pacemaker, sick sinus syndrome, arrhythmia.
After completing the analysis of the case participant is given an opportunity to
express their views on this issue. Develop an opinion on this case as:
- Report, an individual or group;
- Answers to questions about the analysis of a clinical case;
- Role-playing;
- Recommendations, individually or in groups.
The teacher should summarize the disposition of the case report before we
proceed to the next topic.
6.2. Analytical part
Situational problem:
Problem number 1.
Male 37 years old.
Complaints of shortness of breath with little exertion (walking on a flat surface),
palpitations, asthma attacks at night and stoped in a sitting position and after
taking two tablets of nitroglycerin. The above claim came six months ago,
shortly after suffering flu complicated by pneumonia metagrippal.
OBJECTIVE: The state of moderate severity. Acrocyanosis, skin
pale. BH = 20 min. BP = 110 \ 70 mmHg. Borders of the heart dilated left
3 cm Cardiac deaf, rhythmic, and gallop rhythm. In the light against the
background
weakened breathing finely rales in the lower divisions.
The liver appears from under the edge of the costal arch to 3 cm, slightly painful
when
palpation. Pastoznost legs and feet.
ECG: sinus rhythm in 97 minutes .. Single ventricular premature beats.
The blockade of the anterior branch of left bundle branch block. Symptoms of
LVH.
QUESTIONS:
1. What additional research should be conducted to refine the diagnosis and
their expected results?
34
2. Formulate the most likely diagnosis.
3. Patient management
Problem number 2
Male 75 years old.
Within 2 years marks the emergence of dizziness, weakness, episodes of
"blackout", staggering when walking. Deterioration of health over the past 2
months: there were intermittent syncope. Twice in the "first" recorded bouts of
atrial fibrillation, stoped yourself.
On examination: heart rate 50 beats \ min., BP 160 \ 70 mm Hg.
ECG: Sinus bradyarrhythmia 50-58 beats \ min. Diffuse myocardial changes.
QUESTIONS:
1. What additional research should be conducted to clarify
diagnosis?
2. Formulate the most likely diagnosis.
3. Patient management.
7. Forms of control knowledge, skills and abilities
- Oral
- Writing
- Decision situational problems
- Demonstration of mastered skills.
8. The evaluation criteria streamed control
9. Chronological map of classes
№ Steps Forms studies classes Duration 315 minutes
1 Introduction teacher, study topics, roll 5
2 Discussion topics classes Poll explanation 30
3 Receiving patients with a doctor, teacher, day care inspection the patient 60
4 visits patients at home (call) or with the doctors themselves (homestead
rounds, active calls, baseline medical examination, vaccination) Working with
patients, hospital records, laboratory data interpretation 120
5 Discussion Poll dialed calls, explaining 30
6 Analysis of case-patients receive the patient, discussion 45
7 Discussion of student self-assessments and the announcement speech of the
student. Discussion, a summary of the teacher 20
8 The task for the house (the theme of independent work) 15
35
10. Control questions:
1. Criteria for diagnosis of pacemaker migration.
2. Criteria for diagnosis of sinus node.
3. Criteria for diagnosis of ekstrosistalii.
4. Differential diagnosis of migration of a pacemaker, sick sinus and
ekstrosistalii.
5. Medical treatment for Migration pacemakers, sick sinus and ekstrosistalii.
6. Indications and contraindications for cardiac glycosides in cardiac
arrhythmias.
7. ECG pattern eksrosistolii.
8. Medical treatment for sinus.
9. Medical treatment for ekstrosistalii.
10. The tactics of GPs (the direction the examination and hospitalization.
11. Recommended Reading
1. J. March. Directory of GP. Moscow 1998.
2. Manual Medicine. Diagnosis and Therapy. Berkou R., and E. Fletcher. Peace, 1997.
3. Internal Medicine, edited by S. Bobodzhanova, T.. 1997.614 C
4. Ichki kasalliklar, edited by William B. Sharapova, T., 1994.407 S.
5. Ichki kasalliklarni aniklash davolash Islands, edited by S.YU Tursunov, NS
Mamasolieva, in 2 volumes. Andijan, 1997, 385 S.
6. DR Laurence, PN Bennett, Clinical Pharmacologist in 2 volumes, translated
from English., M., 1991.
7. VI Snowstorm Guide cardiologist of clinical pharmacology. Moscow 2000
8. Therapeutic Guide University of Washington. M., 1995.
9. Grandparents. II, Shestakov. MV Diabetic nephropathy. Moscow. 2000.
10. Bochkov. NP, Nasonov. VA Directory of GP practice. - In 2 volumes, 2000.
11. Therapeutic Archives.
12. Clinical pharmacology.
13. Pathology journal.
14. Grigoriev PY, Yakovenko EP Diagnosis and treatment of chronic diseases of
the digestive system. / / Medicine. 1999. S. 384
Скачать