критерии адекватности анестезии при удалении опухолей
реклама
31. КРИТЕРИИ АДЕКВАТНОСТИ АНЕСТЕЗИИ ПРИ УДАЛЕНИИ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА 1 33. ПРОБЛЕМА ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ГИПЕРТЕРМИИ: ГОТОВЫ ЛИ МЫ К БЛИЖАЙШЕМУ БУДУЩЕМУ? 2 34. РЕАЛЬНЫЕ И МНИМЫЕ ПРОБЛЕМЫ СОВРЕМЕННОЙ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ. 5 35. ВНЕЗАПНАЯ СЛЕПОТА ПОСЛЕ НЕОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ: СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ. 8 36. БЕРЕМЕННОСТЬ И СОПУТСТВУЮЩАЯ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ. 12 37. ПРОФИЛАКТИКА РЕСПИРАТОРНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ДВУХСТОРОННИХ ГИГАНТСКИХ ЭХИНОКОККОВЫХ КИСТ ЛЕГКИХ 15 38. «УПРАВЛЯЕМАЯ» МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ СЕДАЦИЯ: СОВРЕМЕННЫЕ И НОВЫЕ ТЕНДЕНЦИИ 16 39. КОЭФФИЦИЕНТ ФИЛЬТРАЦИИ ЖИДКОСТИ В ОЦЕНКЕ ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЯ ВОДЫ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ В УСЛОВИЯХ ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 17 40. СОСТОЯНИЕ ГАЗООБМЕНА ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ПОЛОЖЕНИЯ НА ЖИВОТЕ У БОЛЬНЫХ С ОЖИРЕНИЕМ 18 КРИТЕРИИ АДЕКВАТНОСТИ АНЕСТЕЗИИ ПРИ УДАЛЕНИИ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА Кондратьев А.Н., Назаров Р.В. Российский Нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург. В настоящее время определение адекватности анестезиологического пособия основано на анализе реакций организма пациента, возникающих в ответ на хирургические манипуляции. Предполагается, что существует определенный набор реакций, в которых отражается функциональное состояние, называемое «хирургической стадией наркоза». Это: частота сердечных сокращений, уровень артериального давления, изменения в спонтанной и вызванной биоэлектрической активности головного мозга, отклонения уровня содержания в крови различных гормонов и других биологически активных веществ, тонус поперечно-полосатых и гладких мышц. Однако, по нашему мнению, при анализе реактивности на внешние раздражения полезно оценивать не только отдельные отклонения регистрируемых показателей, но и стабильность, сбалансированность организма, и, особенно, сохранность компенсаторных механизмов, обеспечивающих противодействие основному патологическому синдрому. Проведенный нами анализ более чем 2500 анестезий у больных внутричерепными опухолями головного мозга показал, что до рассечения твердой мозговой оболочки (ТМО) основным критерием адекватности анестезиологического обеспечения является стабильность перфузионного давления головного мозга. После рассечения ТМО (декомпрессии внутричерепного содержимого), в ходе прямого многофакторного воздействия на головной мозг максимально возможное ограничение формирования реакций с укороченным афферентным звеном (центрогенных реакций) является одним из основных факторов, определяющих стабильное функциональное и морфологическое состояние головного мозга, а, следовательно, и адекватность анестезиологического обеспечения на этом этапе операции. В ходе хирургических манипуляций на опухоли, веществе головного и его сосудах в кровоток поступают вещества, обладающие как прокоагулянтной, так и фибринолитической активностью. Естественно полагать, что нормальные показатели сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза являются основным критерием адекватности анестезии на этом этапе оперативного вмешательства. Адекватное анестезиологическое пособие – залог мягкого, плавного, гармоничного выхода из состояния наркоза. Если к перечисленным положениям добавить необходимость интраоперационной оценки физиологической дозволенности хирургических манипуляций на головном мозге, то становится очевидным, что проблема определения адекватности анестезиологического обеспечения далеко не решается дискретным анализом в основном гемодинамических реакций, возникающих в ответ на то или иное воздействие. Психомоторное возбуждение, гипертонус скелетной мускулатуры, дисгармония между уровнем сознания и способностью к адекватному спонтанному дыханию, вегетативная нестабильность, чрезмерное угнетение функций ЦНС, тошнота, рвота и др. при выходе больного из наркоза, на наш взгляд, нередко являются клиническими проявлениями такого варианта неадекватности анестезиологического обеспечения. По нашему мнению, проведенный с этих позиций анализ адекватности анестезиологического обеспечения позволяет значительно снизить количество случаев интраоперационных осложнений и осложнений в раннем послеоперационном периоде. ПРОБЛЕМА ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ГИПЕРТЕРМИИ: ГОТОВЫ ЛИ МЫ К БЛИЖАЙШЕМУ БУДУЩЕМУ? Лебединский К.М., Триадский А.А. Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Возрождение ингаляционной анестезии, совершенно справедливо провозглашенное сегодня Федерацией анестезиологов и реаниматологов России одной из приоритетных задач развития специальности в нашей стране, вновь ставит на повестку дня вопрос о так называемой злокачественной гипертермии (ЗГ). Как известно, в основе этого тяжелейшего осложнения анестезии лежит развитие острого массивного рабдомиолиза под действием деполяризующих миорелаксантов и галогенсодержащих ингаляционных анестетиков в результате фармакогенетического дефекта. При этом невысокая пока частота ЗГ в России в значительной мере связана с дефицитом современной наркозной аппаратуры и, как следствие, заметным преобладанием внутривенной анестезии, а современные публикации по ЗГ на русском языке практически отсутствуют. Нельзя забывать и о том, что рабдомиолиз, в том числе фатальный, может развиться и как осложнение инфекций, экстракорпорального кровообращения, а также терапии широко применяемыми сегодня статинами, НПВС, нейролептиками, препаратами антигистаминного и серотонинпозитивного действия, цитостатиками, фибринолитиками, высокими дозами глюкокортикоидов на фоне применения аминостероидных миорелаксантов и т.д. При этом, в отличие от «анестезиологического» рабдомиолиза, в большинстве подобных ситуаций роль наследственного фактора остается неясной. В силу этих причин авторы считают своевременным напомнить о метаболическом механизме ЗГ, правилах ее диагностики и лечения, а также о ее атипичных формах. Итак, ЗГ – редкое жизнеугрожающее фармакогенетическое заболевание, проявляющееся острым гиперметаболизмом скелетной мускулатуры и возникающее обычно в результате общей анестезии с применением специфических запускающих препаратов («триггеров»). ЗГ всегда характеризуется резким повышением потребления кислорода, продукции углекислого газа, лактата и тепла, иногда – мышечной ригидностью и нередко приводит к рабдомиолизу. ЗГ людей считают гетерогенным заболеванием, наследуемым по аутосомно-доминантному типу с различной пенетрантностью и связанным с некоторыми другими наследственными расстройствами. Частота синдрома у взрослых составляет 1 на 50–60.000 случаев применения сукцинилхолина, и 1 случай на 220.000 общих анестезий без сукцинилхолина. Примерно 80% наблюдений составляют мужчины. У детей частота синдрома достигает 1 случая на 15.000 общих анестезий, причем описаны случаи заболевания у детей 5- и 6- месячного возраста. Значительно чаще встречаются неразвернутые и абортивные формы – в среднем 1 случай на 4.500 общих анестезий с применением триггеров. Хотя официально подобная статистика и не ведется, по нашим данным, частота осложнения в СанктПетербурге составляет 1–3 случая в год. Показано, что основной механизм патогенеза состоит в неспособности саркоплазматического ретикулума удерживать ионы кальция. В итоге концентрация Са2+ в саркоплазме, иногда превышающая норму до восьмикратной величины, запускает генерализованное мышечное сокращение, включающее в себя активацию сократительных белков, гидролиз макроэргов, поглощение кислорода и, вследствие нулевой механической работы, резко повышенное образование тепла. Важно подчеркнуть, что такое мышечное сокращение никак не связано с нервными импульсами, осуществляется непрерывно по тетаническому типу; в этом коренное отличие криза гипертермии от физически сходного нормального дрожательного термогенеза. Неразрешающееся генерализованное сокращение приводит к массивному образованию СО2, ишемии сокращенных мышц, накоплению лактата, разобщению окисления и фосфорилирования, росту локального и системного кислородного долга. Последствия для организма заключаются в тяжелейшей гипоксии, для мышечной ткани – в разрушении саркомера, главными индикаторами которого являются ионы К+ и Са2+, креатинфосфокиназа (КФК) и миоглобин. Таким образом, первичный процесс затрагивает лишь поперечнополосатые мышцы, но в дальнейшем грубые метаболические и электролитные нарушения приводят к декомпенсации кровообращения, отеку легких и головного мозга, почечной недостаточности, синдрому ДВС и другим расстройствам, в конечном итоге ведущим к полиорганной несостоятельности. Одной из доказанных причин развития ЗГ является наследственный дефект рианодинового рецептора (RYRI) – комплекса из 4 белковых субъединиц, соединяющего Ттрубочки с саркоплазматическим ретикулумом. Работает рецептор как канал, через который Са2+ выходит из ретикулума в саркоплазму. Активаторами канала являются низкие (микромолярные) концентрации самого кальция, АТФ и его аналоги, кофеин, полиамины, ионы тяжелых металлов, жирные кислоты и их производные и ряд других веществ. Из препаратов для анестезии доказанные триггеры – лишь сукцинилхолин и все галогенсодержащие анестетики, подозревается триггерная роль аминостероидных недеполяризующих миорелаксантов, кетамина и фенотиазинов. Возможными триггерами являются интенсивная мышечная работа и стресс, в частности, тяжелая травма; выделяют даже стресс-обусловленную форму ЗГ. Безопас- ными с точки зрения развития ЗГ считаются бензодиазепины, барбитураты, бутирофеноны, бензилизохинолиновые миорелаксанты, опиаты, местные анестетики. Проявления криза можно разделить на признаки гиперметаболизма и аномального поведения мышц. Клиника включает тахикардию и аритмии, нестабильность гемодинамики, тахипноэ, цианоз, гипертермию и мышечную ригидность. Подчеркнем, что лихорадка, давшая название синдрому, в действительности встречается менее чем в трети наблюдений. Один из самых ранних симптомов – тризм после введения сукцинилхолина; его специфичность в отношении развития криза достигает 50%. Из мониторных признаков наиболее ранним является быстрое повышение концентрации углекислоты в конечной порции выдоха (PETCO2). Наиболее важные лабораторные данные – резкий подъем веноартериальной разницы по СО2, артериальная гипоксемия и смешанный ацидоз. Позднее добавляются подъем плазменных уровней индикаторных ферментов (ЛДГ, АСТ, АЛТ и наиболее специфичного маркера – КФК-ММ до 10.000 Ед/л и более), гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипермагниемия, миоглобинемия, а затем миоглобинурия. Последующие изменения, свойственные тяжелой гипоксии и эндогенной интоксикации, неспецифичны. В дальнейшем результатом массивного рабдомиолиза может стать выраженная мышечная слабость с полным или частичным регрессом. Нередко симптомы криза появляются либо спустя некоторое время после применения триггерных препаратов, либо на этапе пробуждения. Часто встречаются атипичные формы ЗГ – абортивная (легкая, с неполной клиникой) и прогредиентная (отсроченная на сутки и более и/или медленно текущая). По-видимому, многие случаи просто не диагностируются: преходящие необъяснимые нарушения состояния пациентов не связывают с этим синдромом, игнорируя необычные лабораторные находки. Однако и в этих атипичных случаях запоздалый диагноз и неадекватная терапия могут привести к фатальным результатам. Анамнестические указания на предрасположенность к ЗГ можно разделить на три группы: (а) аналогичные состояния у самого больного или его кровных родственников во время или после анестезии, случаи «смерти от наркоза» в семье; (б) необычные реакции на триггерные вещества, в частности, кофе и (в) разнообразные симптомы необычного поведения («нестабильности») поперечнополосатых мышц, в особенности связанные с отклонениями температурного режима. К последним относятся лихорадка, чувство одервенения мышц и/или потемнение мочи после интенсивной физической работы или пребывания в условиях высокой температуры; высокая лихорадка при незначительных инфекциях; отсутствие колебаний температуры тела в течение суток; фебрильные судороги и «белая» гипертермия в детском возрасте; избыток силы при недостатке координации, частые переломы; мышечная кривошея, косоглазие или птоз; мышечная слабость и ряд генетических заболеваний мышечной системы. В основе рекомендаций по лечению криза Ассоциации по злокачественной гипертермии США (MHAUS, 1994) – немедленное прекращение введения триггера, физическое охлаждение, коррекция аритмий, КОС и электролитных нарушений, профилактика развития ОПН и – главное! – безотлагательная терапия препаратом, блокирующим Са2+каналы саркоплазматического ретикулума. Внедрение этого специфического средства – дантролена – в течение десятилетия привело к снижению летальности при кризе с более чем 70% до примерно 5%. Начальная доза препарата составляет 2–3 мг/кг в/в, а общая достигает 20 мг/кг. К сожалению, в РФ дантролен в настоящее время не зарегистрирован. Из доступных средств упомянем новокаинамид (до 17 мг/кг в/в) и сульфат магния (4–16 мг/кгч в/в), применение которых также позволяет в ряде случаев справиться с кризом. Наши собственные наблюдения, в которых триггером оказался сукцинилхолин, наглядно демонстрируют «многоликий» характер ЗГ, ничуть не умаляющий сопряженные с нею опасности. В первом из них речь идет о погибшем пациенте, у которого эпизод гипертермии был нетяжел и отсрочен на сутки, а основу клиники составила прогрессирующая мышечная слабость. Второе наблюдение касается больного, у которого во время анестезии развилась грубая генерализованная ригидность мышц, а при сборе анамнеза были выявлены типичные признаки аномального поведения мышц при употреблении кофе и лихорадке. Наконец, у третьего пациента в ответ на введение сукцинилхолина развился тризм; ситуация была правильно расценена дежурным анестезиологом, однако в послеоперационном периоде отмечались длительные мышечные боли, миоглобинурия и резкий подъем уровней КФК. Надо отметить, что в последнем случае больной ранее предпринимал неоднократные безуспешные попытки расшифровать природу мышечных аномалий, имевших место с раннего детства. К сожалению, ни одно из наших наблюдений не было верифицировано должным образом: международные протоколы предполагают для удостоверения каждого случая ЗГ недоступный в нашей стране тест in vitro: биоптат мышцы «подозреваемого» инкубируют в специальной среде с триггерами – галотаном и кофеином, регистрируя его сокращение. Таким образом, не только во время анестезии, но и после нее врач должен быть всегда насторожен в плане атипичных форм ЗГ, имея в виду: 1. Анамнестические указания на необычное поведение мышц; 2. Применение сукцинилхолина или галогенсодержащих анестетиков; 3. Тризм или «одеревенелость» мышц в любые сроки после анестезии; 4. Резкий подъем РETCO2, не связанный с режимом ИВЛ и/или необъяснимые признаки гипоксии (тахиаритмии, цианоз, ацидоз); 5. Гиперкалиемия и гиперкальциемия; 6. В последующем – резкое повышение уровня КФК. Необходимо помнить, что своевременный диагноз ЗГ и раннее начало терапии ex juvantibus увеличивают шансы пациента на выживание. В то же время, внедряя сегодня в России современную ингаляционную анестезию, мы должны предпринять дальнейшие, логичные и совершенно необходимые шаги – добиться регистрация в стране дантролена и создать хотя бы один центр по диагностике и консультированию случаев ЗГ. РЕАЛЬНЫЕ И МНИМЫЕ ПРОБЛЕМЫ СОВРЕМЕННОЙ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ. В.В. Лихванцев, Скрипкин Ю.Э., 1Федоров С.В., 2Куликов А.В., 1Большедворов Р.В. Медицинский центр ГлавУпДК при МИД России,Москва, 1ГКВГ ФСБ России, Голицино, М.О. Общая анестезия в России (именно, в России, в других странах ситуация несколько иная) в настоящее время переживает далеко не лучшие времена: «хорошим тоном» считается попинать ее за токсическое влияние на пациента и персонал операционной, применение наркотиков, продленное пробуждение и невозможность ранней активизации больных, наличие выраженных побочных эффектов и т.д. Альтернатива, как правило, одна – использование регионарных методов анестезии в том или ином варианте: эпидуральная, субарахноидальная, блокада сплетений. Ареал распространения регионарных методик включает уже операции на сердце в условиях общего искусственного кровообращения, операции, выполняемые в условиях повышенного внутрибрюшного или внутригрудного давлений; не говоря уже об операциях на нижнем этаже брюшной полости и конечностях, где кажется «сам Бог велел» использовать данный метод обезболивания (Brett B. Gutshe,1999). Ни в коей мере не пытаясь приуменьшить достоинства регионарной анестезии нельзя не заметить, что полная замена общей анестезии на регионарную вряд ли возможна, да и вряд ли оправдана. Также очевидно, что не опаснее для больного и удобнее для анестезиолога провести общую анестезию при лапароскопических вмешательствах (Лихванцев В.В с соавт., 2005), не говоря уже о том, что выполнение высокотравматичных и длительных операций без общей анестезии чистой воды авантюра. Кстати, в ряде случаев отличный результат получается от комбинации регионарных методов обезболивания с контролируемой седацией или общей анестезией. А раз так, то стоит задуматься над вопросом, какие проблемы заставляют специалистов вновь и вновь искать альтернативу общей анестезии. Эти проблемы легко разделить на реальные и мнимые. К числу последних с полным правом можно отнести все те, что были перечислены выше. Мы неоднократно писали о том, что современная общая анестезия, будь то ТВА на основе пропофола и фентанила (лучше, ремифентанила) или ингаляционная (изо- и севофлураны в комбинации с наркотическими аналгетиками),- нетоксична, не затягивает процесс пробуждения и активизации больных и не вызывает (или по крайней мере, не столь часто, как ей приписывают, вызывает) развитие послеоперационных осложнений (Лихванцев В.В. с соавт., 2004). Тогда каковы же реальные проблемы общей анестезии? Первой и безусловной проблемой, о которой, как ни странно, часто забывают, является непознанный механизм действия общих анестетиков. Неизвестное пугает, и, несмотря на солидный «стаж» применения общей анестезии, а это более полутора веков, и вряд ли поддающееся исчислению количество пациентов, подвергшихся общему обезболиванию, всегда существует опасность проявления непредсказуемых эффектов используемых препаратов. Из числа известных проявлений обсуждаемой проблемы являются необъяснимые ментальные нарушения, наблюдаемые у некоторых пациентов, перенесших общую анестезию (Newman MF., Kirchner JI., Philips-Bute B., 2001). Этим нарушениям более подвержены пожилые пациенты; прослеживается и определенная связь с выбранным методом анестезии: нарушения психики, частичная утрата творческих способностей, концентрации внимания, чаше встречаются, если в процессе проведения анестезии использовались кетамин, дроперидол, и, даже, бензодиазепины (Dyer CB, Ashton CM, Teasdale TA., 1995. Gustafson Y, Brannstrom B, Norberg A, Bucht G, Winblad B., 1991). Четко прослеживается связь возникновения описываемых явлений с эпизодами интранаркозного пробуждения, что лишний раз подчеркивает далеко небезобидный характер данного феномена. К счастью, в большинстве случаев, эти нарушения носят приходящий характер. И, наконец, справедливости ради, следует заметить, что от подобных нарушений не застрахованы и пациенты, операция которым, выполнялась в условиях регионарной анестезии, что, по-видимому, является следствием общего токсического эффекта местных анестетиков. Использование современных препаратов: пропофол, севоран, ропивакаин связана с меньшим риском проявления подобных расстройств и с более быстрым периодом реадаптации (Исаев Д.В., 2004). Глубоко ошибочно и бытующее мнение, что нет ничего страшного в интранаркозном пробуждении или умеренных и кратковременных болевых ощущениях по ходу операции. Помимо описанных ментальных нарушений, интранаркозное пробуждение может приводить и приводит к развитию т.н. посттравматического стресс-синдрома, основными проявлениями которого являются депрессия, невротические состояния, плохой сон, головные боли, flashback (Силвей Г., Десидерио Д.,1993). По свидетельству ASA интранаркозное пробуждение стало основной причиной судебных исков к анестезиологам в США и суммы выплат в 1961 – 1995 гг составили от 1 700$ до 600 000$ (Schwender D., 1995). Нами проведен статистический анализ частоты возникновения послеоперационных расстройств деятельности ЦНС в зависимости от выбранного метода анестезии, длительности операции, частоты инцидентов интранаркозного пробуждения и количества критических инцидентов по ходу вмешательства. Исследования проведены в трех лечебных учреждениях г. Москвы, общее количество больных составляет 1327 человек. В результате проведенных исследований было установлено, что частота ПКР (послеоперационных когнитивных расстройств) достоверно меньше при использовании современных вариантов общей анестезии (ТВА на основе пропофола и фентанила и ингаляционной анестезии севораном и фентанилом). Частота ПКР возрастает и с увеличением продолжительности операции, но только если пропорционально возрастает и количество зарегистрированных критических инцидентов. В противном случае частота ПКР не увеличивается. Показана достоверная связь между инцидентами интранаркозного пробуждения и частотой послеоперационных психозов, однако, возникновение последних связано не только и нежелательным пробуждением. В Институте хирургии им. А.В. Вишневского РАМН разработан метод определения количества информации, которую заключает в себе нативная электроэнцефалограмма. Количество информации, содержащейся в ЭЭГ, обозначается как информационная насыщенность ЭЭГ – ИНЭЭГ. Она определяется в процентах из отношения дисперсии сигнала, полученного сжатием нативной ЭЭГ, к дисперсии исходной ЭЭГ (Лихванцев В.В., 2005) Показано, что увеличение потока импульсации (прежде всего болевой) с периферии ведет к повышению уровня ИНЭЭГ. Введение анестетика в этих случаях приводило к снижению информационной насыщенности независимо от изменений других мониторируемых параметров. Известный интерес представляют и мониторы, оценивающие адекватность анестезии на основе анализа вызванных потенциалов головного мозга, например, прибор AEP, фирмы Alaris (США) или анализ автоматизированной экспертной системой интраоперационной ЭЭГ (BIS – монитор). Таким образом, по состоянию на сегодня в руках анестезиолога находится по крайней мере несколько, хотя все еще несовершенных, мониторов, позволяющих в режиме on line отслеживать адекватность проводимой анестезии; и наше глубокое убеждение, что они должны стать столь же привычным атрибутом операционной как наркозно – дыхательный аппарат или кардиомонитор. Итак, суммируя вышеизложенное, можно заключить, что общая анестезия была и остается надежным инструментом защиты пациентов от боли. Высокоэффективные, безопасные и хорошо управляемые препараты, такие как севофлуран, пропофол, ремифентанил, цис-атракуриум и т.д., сделали столь же высокоэффективной, безопасной и хорошо управляемой и самою общую анестезию. Конечно, у общей анестезии есть ряд нерешенных проблем, часть из которых была освещена в настоящей публикации. Однако наличие проблем должно стимулировать научный поиск, а не вести к отказу от метода, как такового. Мы уверены, что путь к совершенству – разумное определение показаний к проведению общей и регионарной анестезии, а, также, эффективное сочетание преимуществ обоих обсуждаемых методов. Литература: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. Виноградов В.Л. Мониторинг информационной характеристики ЭЭГ во время общей анестезии: Автор. дисс…. канд. мед. наук.- Москва, 1996 г.- 24 с. Исаев С.В. Влияние периоперационных факторов и выбора метода анестезии на частоту когнитивных расстройств в послеоперационном периоде. Автореф. Дисс. Канд. Мед. Наук, М., 2004, 36 с. Лихванцев В.В. Анестезия в малоинвазивной хирургии. 2005, М., «Миклош», 351 с. Лихванцев В.В., Ситников А.В., Субботин В.В., Петров О.В., Овезов А.М. Общая анестезия севофлураном при лапароскопической холецистэктомии. Клиническая анестезиология и реаниматология, 2005, т.2., №3, с. 37 – 43. Силвей Г., Десидерио Д. Как следить за глубиной анестезии. // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. -1993.-С. 271-273. Brett B. Gutshe M.D.// Epidural analgesia.—The University of Pensylvania Medical Center.—1999. Booij L. The Future of Anesthesiology. Eur. J. Anesth. 2001; 18; 131 – 136. Dyer CB, Ashton CM, Teasdale TA. Postoperative delirium. A review of 80 primary data-collection studies. Arch Intern Med 1995; 155: 461:65. Gustafson Y, Brannstrom B, Norberg A, Bucht G, Winblad B. Underdiagnosis and poor documentation of acute confusional states in elderly hip fracture patients. J Am GeriatrSoc 1991; 39: 760-76 Guedel A. Ingalation Anesthesia. New York, 1949, 198 p. Newman MF, Laskowitz DT, Saunders AF, Grigore AM, Grocott HP. Genetic predictors of perioperative neurologic and neuropsychological injury and recovery. Sem Cardiothorac Vase Anesth 1999, -Vol.34, -№3, -р.6. Schwender D. Electrophysiological measurement of 'depth' of anesthesia.//In:Third International Symposium on Memory and Awareness in Anaesthesia,1995,Rotterdam., p. 31. ВНЕЗАПНАЯ СЛЕПОТА ПОСЛЕ НЕОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ: СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ. Лубнин А.Ю. НИИ нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко, РАМН, Москва Введение. Зрение, как основной анализатор человеческого организма, дает нам до 80 % информации об окружающем нас мире. «Лучше один раз увидеть…». Поэтому внезапная утрата зрения после неофтальмологической операции у больного, без какой либо предшествующей офтальмологической патологии, даже на один глаз, представляется несомненной катастрофой, сопоставимой с пожаром в Александрийской библиотеке, а возможно и хуже. К нашему величайшему сожалению мы столкнулись некоторое время тому назад в нашей клинической практике с такой катастрофой, что и побудило нас заняться изучением этой проблемы, прежде всего на уровне анализа литературы. Результаты этого анализа показались нам в значительной степени поразительными и клинически крайне важными, в связи с чем, мы и решили всем этим поделиться. Клиническое наблюдение. Больная Д.Л.Г., 51 года, поступила в ИНХ им. Н.Н. Бурденко РАМН с диагнозом: интрамедуллярная опухоль спинного мозга на уровне С1 – С6 позвонков. Жалобы при поступлении на нарушение чувствительности и движений в руках, больше выраженные справа, выраженные нарушения движений и спастику в но- гах. Произведенная ЯМР томография спинного мозга подтвердила наличие у больной интрамедуллярной опухоли шейного отдела спинного мозга уровня С2 – С6 сегментов. Учитывая наличие доброкачественной опухоли шейного отдела спинного мозга, приводящей к прогрессирующему нарастанию неврологической симптоматики и инвалидизации, больной была предложена операция – удаление опухоли шейного отдела спинного мозга с последующей стабилизацией. После предоперационной подготовки больной была в условиях общей анестезии произведена операция – удаление интрамедуллярной опухоли (эпендимомы) на уровне С1 –С6 позвонков с последующей установкой стабилизирующей системы на уровне краниовертебрального перехода. Операция была проведена в положении лежа на животе. Голова фиксирована скобой Мейнфилда. Продолжительность операции – 9,5 ч.; кровопотеря – 650 мл. После операции состояние больной тяжелое: находится в отделении реанимации, грубый тетрасиндром, проводится ИВЛ. Через 20 дней п/о больной произведена повторная операция – ревизии операционной раны и удаление гематомы. Так же в условиях общей анестезии и в положении на животе, но без жесткой фиксации головы. Продолжительность операции 5,5 часа; кровопотеря 500 мл. После окончания операции и переворота больной на спину, была отмечена гиперемия конъюнктивы и отечность мягких тканей левого глаза. Больная быстро проснулась после окончания операции и отмечала светоощущение на левый глаз, которое в последующие дни сменилось полной слепотой. Имеющаяся симптоматика на левый глаз соответствовала краш-синдрому. В результате острого нарушения кровообращения в сосудах питающих зрительный нерв и сетчатку наступил амавроз слева с признаками атрофии зрительного нерва. Позднее появился симптом «вишневой косточки». Острота зрения левого глаза – ноль и сохранялась на этом уровне, без какой либо динамики вплоть до выписки больной из клиники, проведя в ней в общей сложности более 2,5 месяцев. Обсуждение. Сталкиваясь впервые с какой либо клинической проблемой и, в особенности, тем или иным осложнением, врач задает себе ряд вопросов, которые и мы задавали себе. 1. Какова частота встречаемости данного осложнения и вообще насколько клинически актуальна эта проблема. Анализ базы данных на сервере PubMed выявил более 150 публикаций на эту тему за последние 15 лет, что позволяет признать проблему внезапной послеоперационной слепоты после неофтальмологических вмешательств клинически достаточно актуальной. Конечно среди этих публикаций доминируют описания клинических наблюдений вроде нашего, но есть и работы содержащие статистический анализ среди основных групп риска: в каридиохирургии (от 0,01 до 0,25 %) [7,1119,22] и спинальной нейрохирургии (от 0,12 до 0,2 %) [3,18,21]. Однако, весьма знаковым нам показалось одно из сообщений: согласно приводимой в нем информации в настоящее время в США создан регистр таких больных, в который, по данным последней публикации датированной 2006 годом, вошло 93 больных внезапно ослепших только после спинальной нейрохирургии! [15]. Достаточно настораживающие данные, а ведь понятно, что это только цифры официальной статистики. Можно только догадываться, сколько таких осложнений остаются не диагностированными или даже умышленно скрываемыми. 2. Этиология проблемы. Ведущей причиной внезапной послеоперационной утраты зрения после неофтальмологических операций признается ишемическая нейропатия зрительного нерва [2,6,14]. Основываясь на патофизиологии кровообращения глазного яблока в настоящее время принято выделение передней и задней ишемических нейропатий зрительного нерва (AION и PION), которые имеют различную этиологию [4,5,9,14]. Остальные причины – тромбоз центральной артерии сетчатки или ее ветвей, тромбоз центральной вены сетчатки, химическое или механическое повреждение роговицы встречаются достаточно редко [1,14 - 17]. Резюмируя список причин развития осложнения легко заметить, что в нем доминируют дисциркулиторные состояния, как местные, так и системные. 3. Особо опасные виды хирургических вмешательств. Этот аспект проблемы представляется нам важным. Информация по нему обобщенно приведена в таблице № 1. Таблица №1. Наиболее опасные виды хирургических вмешательств (сводные данные). № Вид хирургического вмешательства Причина ИНЗН 1. Кардиохирургические вм-ва в условиях ис- Ишемическая (снижение перфузии кусственного кровообращения и без него. и доставки О2), реже эмболическая. 2. Н/х вм-ва на позвоночнике и спинном мозге, Повышение венозного давления. выполняемые в положении больного на жи- Наружная компрессия глазного ябвоте. лока. 3. Онкохирургические вм-ва на шее (напр. Рас- Повышение давления в ЦВС ширенная 2х стор. лимфаденэктомия). вследствие перевязки ВЯВ. В остальных ситуациях – это крайне редко встречаемая казуистика. Анализ информации, приведенной в таблице № 1, позволяет перейти к наиболее важному разделу. Таблица № 2. Методы профилактики внезапной послеоперационной слепоты (сводные данные). № Метод профилактики Механизм эффекта 1. Поддержание адекватного АД, оксиОбеспечение достаточной доставки О2 генации крови, уровня Hb и Ht. зрительному нерву. 2. Предупреждение повышения внутриг- Предупреждение наружной компрессии лазного давления. глазных яблок и повышения венозного давления. 3. Предупреждение повышения давления Этапная хирургия, сохранение крупных в ЦВС. венозных сосудов. 4. Профилактика и терапия осложнения. Мероприятия профилактики внезапной п/о утраты зрения логично вытекают из их причин (таблица № 2). Несмотря на логичность приведенных в Таблице № 2 методов профилактики осложнения, строго говоря, их клиническая эффективность до сих пор остается недоказанной. Но логика и здравый смысл стоят за ними, что позволяет рекомендовать их для применения. Ситуация с терапией диагностированного осложнения более ясна, но менее радостна. Из всех предложенных методов в арсенале остается только «реологическая» и «гипертензивная» терапия и максимально быстрая коррекция анемии [4,8,10,12,13]. Единичные позитивные результаты хирургической декомпрессии зрительных нервов стимулировали проведение соответствующего трайла, результаты которого показали его полную неэффективность [20]. Заключение. В медицине, несмотря на ее очевидный прогресс, продолжают оставаться белые пятна – это некоторые проблемы, которые по разным причинам как бы не видны и не озвучены. Одной из таких проблем остается внезапная п/о слепота после не офтальмологических операций. Цель нашего сообщения проста – привлечь Ваше внимание к этой проблеме. Литература: 1. Bready L.L. Corneal injury.// In: Atlee J.L. Ed. Complications in Anesthesia. W.B. Saunders Co. Phil. etc. 1999. p.777 – 784. 2. Buono L.M., Foroozan R. Perioperative posterior ischemic optic neuropathy: review of the literature.// Surv.Ophthalmol. 2005. V. 50 p. 15 – 26. 3. Chang S.H., Miller N.R. The incidence of visual loss due to perioperative ischemic optic neuropathy associated with spine surgery: the John Hopkins Hospital experience.// Spine. 2005. V. 30 p. 1299 – 1302. 4. Gill B., Heavner J.E. Postoperative visual loss associated with spine surgery.// Eur.Spine J. 2006. V. 15 p. 479 – 484. 5. Hayrech S.S. Posterior ischaemic optic neuropathy: clinical features, pathogenesis, and management.// Eye. 2004. V. 18 p. 1188 – 1206. 6. Ho V.T., Newman N.J., Song S., et al. Ischemic optic neuropathy following spine surgery.// J.Neurosurg.Anesth. 2005. V. 17 p. 38 – 44. 7. Kalyani S.D., Miller N.R., Dong L.M., et al. Incidence of and risk factors for perioperative optic neuropathy after cardiac surgery.// Ann. Thorac. Surg. 2004. V. 78 p. 34 – 37. 8. Kawasaki A., Purvin V. Recovery of postoperative visual loss following treatment of severe anaemia.// Clin. Exp. Ophthalmol. 2006. V. 34 p. 497 – 499. 9. Kay M.C. Ischemic optic neuropathy.// Neurol. Clin. 1991. V. 9 p. 115 – 129. 10. Kollarits C.R., McCarthy R.W., Corrie W.S., et al. Norepinephrine therapy of ischemic optic neuropathy.// J. Clin. Neuroophthalmol. 1981. V. 1 p. 283 – 288. 11. Larkin D.F., Wood A.E., Neligan M., et al. Ischaemic optic neuropathy complicating cardiopulmonary bypass.// Br. J. Ophthalmol. 1987. V. 71 p. 344 – 347. 12. Lee A.G. Ischemic optic neuropathy following lumbar spine surgery. Case report.// J. Neurosurg. Anesth. 1995. V. 83 p. 348 – 349. 13. Lee J.C., Chuo P.I., Hsiung M.W. Ischemic optic neuropathy after endoscopic sinus sutgery: a case report.// Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 2003. V. 260 p. 429 – 431. 14. Lee L.A., Lam A.M. Postoperative visual loss.// In: Advances in Anesthesia. 2003. V. 21. Eds. Lake C.L., Johnson J.O., McLaughlin T.M. Mosby. P. 81 – 114. 15. Lee L.A., Roth S., Posner K.L., et al. The ASA Postoperative Visual Loss Registry: analysis of 93 spine surgery cases with postoperative visual loss.// Anesthesiology. 2006. V. 105 p. 641 – 642. 16. Lentschener C., Ghimouz A., Bonnichom P., et al. Acute postoperative glaucoma after nonocular surgery remains a diagnostic challenge.// Anesth.Analg. 2002. V. 94 p. 1034 – 1035. 17. Mertens E., Smets R.M., Sys J., et al. Central retinal artery occlusion after back surgery: Bull. Soc. Belg. Ophthalmol. 1995. V. 255 p. 127 – 131. 18. Myers M., Hamilton S., Bogosian A., et al. Visual loss as a complication of spine surgery.// Spine. 1997. V. 46 p. 625 – 631. 19. Nuttall G.A., Garrity J.A., Dearani J.A., et al. Risk factors for ischemic optic neuropathy after cardiopulmonary bypass: a matched case/comtrol study.// Anesth. Analg. 2001. V. 93 p. 1410 – 1406. 20. Optic nerve decompression surgery for nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION) is not effective and may be harmful. The ischemic optic neuropathy decompression trial research group.// JAMA. 1995. V. 273 p. 625 – 632. 21. Stevens W., Glazer P.A., Kelly S.D., et al. Ophthalmic complications after spinal surgery.// Spine. 1997. V. 22 p. 1319 – 1324. 22. Sweeney P.J., Breuer A.C., Selhorst J.B., et al. Ischemic optic neuropathy: a complication of cardiopulmonary bypass surgery.// Neurology. 1982. V. 32 p. 560 – 562. БЕРЕМЕННОСТЬ И СОПУТСТВУЮЩАЯ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ. Лубнин А.Ю., Ахледиани К.Н., Киричкова О.Е., Маркина М.С. НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, МОНИАГ, Москва Введение. Даже нормально протекающая беременность, признаваемая физиологическим состоянием, может поставить в любой момент совсем непростые вопросы перед акушером и анестезиологом. Но, как и всякий нормальный человек, беременная имеет право на различную экстрагенитальную патологию, в том числе нейрохирургическую. Трудности лечения таких пациентов вполне очевидны: консервативное, а, в особенности хирургическое, лечение нейрохирургической патологии могут представлять реальную угрозу даже для физиологически протекающей беременности. Это с одной стороны. С другой – некоторые акушерские ситуации могут вызвать острую декомпенсацию интракраниальной системы с катастрофическими последствиями [4,9,10]. Цель нашего сообщения – привлечь внимание анестезиологов, работающих в акушерстве, к проблеме сопутствующей нейрохирургической патологии у беременных. Основные виды нейрохирургической патологии, встречаемые во время беременности: Артериальные аневризмы; Артерио-венозные мальформации (АВМ); Ишемический инсульт; Синус-тромбоз; Опухоли мозга; Гидроцефалия (в т.ч. оперированная); Ликворные кисты; Эпилепсия; Острая черепно-мозговая травма; Пациенты, ранее перенесшие н/х вмешательства. Рассмотрим каждую ситуацию отдельно. 1. Артериальные аневризмы (АА). Развитие АА является следствием наследственного дефекта соединительной ткани – отсутствие эластиновых волокон в стенке артерии. Частота встречаемости АА в популяции колеблется от 2 до 5 % [7,15]. Беременность не влияет на развитие АА, но теоретически, повышение АД, например, при тяжелом гестозе, может стимулировать образование АА, их рост, но главное, приводить к разрыву и субарахноидальному кровоизлиянию (САК). Клиника САК – это клиника острой церебральной катастрофы: острая головная боль, судороги, утрата сознания разной степени тяжести и продолжительности, нарушение функции витальных органов [7]. Статистика выживаемости больных с аневризматическим САК достаточно удручающая: 30% больных погибают на месте, еще 30% - в течение последующих 2-4 недель от различных осложнений, среди которых доминирует отсроченная церебральная ишемия, обусловленная вазоспазмом [15]. Статистика встречаемости САК (АА + АВМ) у беременных такова: 0,01-0,05% [13] и САК признается третьей ведущей причиной не акушерской материнской летальности. 92% САК развиваются до родов и только 8% в послеродовом периоде [11]. Но следует помнить про эндемичные регионы – север нашей страны (Якутия и т.д.). После реанимации и восстановления функции жизненноважных органов, ключевым моментом является диагностика: в первую очередь - это компьютерная томография, которая позволяет верифицировать наличие свежей крови на основании мозга. Люмбальная пункция с обнаружением примеси свежей крови в ликворе – менее надёжный вариант диагностики, приемлем для т.н. «развивающихся» стран, к которым, видимо, относится и наша страна. Далее – церебральная ангиография, которая позволяет выявить источник САК и понять, что может сделать нейрохирург. Вариантов здесь несколько: эндовазальная хирургия (окклюзия полости аневризмы микроспиралями) – наименее травматичное вмешательство, но при нём необходимы рентгеновская нагрузка, применение контраста, опытный персонал, специальное оборудование, что повышает стоимость; прямая хирургия (клипирование шейки аневризмы). Все виды хирургических вмешательств проводятся в условиях общей анестезии: препараты выбора - комбинация пропофола и фентанила. Общая тактика ведения: 1). Выключение аневризмы из кровотока – риск рецидива САК составляет 20-25% в течение первой недели [15]; 2). Беременность следует пролонгировать и успешно завершить оперативным родоразрешением в условиях любой анестезии, которой владеет анестезиолог и которая будет наиболее показана в конкретной акушерской ситуации (не стоит бояться регионарной анестезии у беременных с нейрохирургическим анамнезом). 2. АВМ. Это так же врожденная патология. Частота встречаемости в популяции – 0,5% [15]. Клинические проявления – САК и эписиндром. САК, как правило, менее тяжелое, чем при АА (если нет гемотампонады желудочковой системы), вазоспазм развивается редко. Диагностика: КТ, люмбальная пункция, церебральная ангиография. Хирургическое лечение – эндовазальная эмболизация афферентов АВМ клеевыми композитами – наименее травматичная операция, но при ней необходимы - рентгеновская нагрузка, применение контраста, опытный персонал, специальное оборудование, что повышает стоимость, есть риск жировой эмболии; прямая хирургия сейчас используется редко [12,15]. 3. Инсульт (И). В настоящее время доказано, что частота встречаемости И у беременных варьирует от 5 до 69 случаев на 100000 беременностей. При сопоставлении с частотой встречаемости И в популяции небеременных женщин детородного возраста отмечено 8 – 13 кратное увеличение риска. Материнская летальность колеблется от 9 до 26% [6]. Лечение и тактика индивидуальны в зависимости от причин И. 4. Синус-тромбоз. Тромбоз сагиттального синуса – крайне редкое состояние, которое развивается у беременных главным образом на фоне тромбофилий. Развитие беременности на фоне этого состояния в принципе проблематично, а ее успешное завершение тем более. Тактика лечения в каждом случае строго индивидуальная. 5. Опухоли мозга. Это относительно редкая, но серьезная проблема. Четких данных о частоте встречаемости этой патологии у беременных нет [2,3]. Клинические проявления – очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика. Диагностика – КТ (в условиях защиты плода) и МРТ. Тактические варианты: А. Оптимальный – 1. Пролонгирование беременности, 2. Оперативное родоразрешение + одномоментное удаление опухоли + при необходимости комбинированное лечение в п/о периоде. Б. Императивный – при наличии угрожающей церебральной симптоматики в виде нарастающего гипертензионно-гидроцефального синдрома с риском дислокации либо катастрофическое падение зрения (при опухолях хиазмально-селлярной области) - 1. Нейрохирургическое вмешательство, направленное на удаление опухоли, 2. Пролонгирование беременности с последующим оперативным родоразрешением. 6. Гидроцефалия (Г). Ранее диагностированная и хирургически леченная Г требует динамического контроля эффективности функции шунта (функция шунта, состояние глазного дна, КТ в динамике). Впервые выявленная во время беременности гидроцефалия – сложная диагностическая и лечебная проблема, требующая специального обсуждения. 7. Арахноидальные кисты. Это редкая патология - 1% всех объемных интракраниальных образований в популяции [1], доброкачественно протекающая (если нет смещения срединных структур! Что бывает редко). Клинические проявления – редкие головные боли, эпизоды кратковременной утраты сознания. Чаще – случайные находки при КТ и МРТ. Эта патология не является помехой для беременности, но вызывает значительное беспокойство акушеров. Тактика: доносить беременность и закончить ее срочными родами, в том числе и неоперативными в условиях эпидуральной аналгезии. 8. Эпилепсия (Э). Строго говоря, это не в полной мере нейрохирургическая проблема, частота встречаемости Э в популяции 5-8 случаев на 1000 человек [5]. Но частота фармакорезистентных форм Э может достигать 40-50% [14]. В целом, эта проблема требует стратегического подхода. Депакин – антиконвульсант с наименьшим риском тератогенного эффекта. 9. Беременность и острая черепно-мозговая травма. Острая ЧМТ и ее вторичные осложнения являются ведущей причиной материнской смертности из причин не связанных с беременностью. Варианты различных комбинаций травмы и соответствующей тактики лечения разнообразны и всегда требуют индивидуального рассмотрения [8]. 10. Пациенты ранее перенесшие нейрохирургические вмешательства. Здесь актуально все, что было обсуждено выше. Выключенные АА и АВМ – не проблема, хотя всегда есть дополнительные вопросы (риск множественных аневризм, неполное выключение АВМ и т.д.) – все должно быть строго индивидуальным. Опухоли – все так же крайне индивидуально. В целом – адекватно леченный ранее нейрохирургически пациент редко представляет серьезную проблему для акушера. Хотя конечно и консультативная помощь и просто «чувство локтя профессионала» абсолютно необходимы. В этой связи в этом году мы открываем для себя новую тему НИР на 3-5 лет «НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ У БЕРЕМЕННЫХ». Что мы сделаем: 1. Создадим рабочую группу, 2.Возможность телеконсультаций через центр телемедицины НИИ нейрохирургии, 3. Сайт информационной и другой поддержки. Литература: 1. Мухаметжанов Х., Ивакина Н.И. Врожденные внутричерепные арахноидальные кисты у детей. Алматы. «Гылечм». 1995. 154 стр. 2. Balki M., Manninen P.H. Craniotomy for suprasellar meningeoma in a 28-week pregnant woman without fetal heart monitoring.// Can.J.Anesth. 2004. V. 51 p. 573 – 574. 3. Berete I., Vignal-Clermont C., Boissonnet H., et al. Meningeomes du nerf optiques et nouvelles reponses therapeutiques.// J.Fr.Ophthalmol. 2006. T. 29 p. 426 – 431. 4. Cohen-Kerem R., Railton C., Oren D., et al. Pregnancy outcome following nonobstetric surgical intervention.// Am.J.Surg. 2005. V. 190 p. 467 – 473. 5. Dure L.S. Seizures and Epilepsy.// In: Albin M. (Ed.) Textbook of Neuroanesthesia. McGraw-Hill. NY. 1997. p. 613 – 623. 6. Jagobin C., Silver F.L. Stroke and pregnancy.// Stroke. 2000. V. 31 p. 2948 – 2951. 7. Kotapka M.J., Flam E.S. Cerebral aneurysm: Surgical considerations.// In: Anesthesia and Neurosurgery. Eds. J.E. Cottrell, D.S. Smith. 1994. Mosby. StLouis etc. p.364 – 375. 8. Kuczkowski K.M. Trauma in the pregnant patient.// Curr. Opin. Anesth. 2004. V. 17 p. 145 – 150. 9. Kuczkowski K.M. Nonobstetric surgery in the parturient: anesthetic considerations.// J.Clin.Anesth. 2006. V. 18 p. 5 – 7. 10. Mhuireachtaigh R.N., O’Gorman D.A. Anesthesia in pregnant patients for nonobstetric surgery.// J.Clin.Anesth. 2006. V. 18 p. 60 – 66. 11. Newfeld P., Hamid R.K.A., Lam A.A. Cerebral aneurysm. Anesthetic management.// In: Albin M. (Ed.) Textbook of Neuroanesthesia. McGraw-Hill. NY. 1997. p. 859 – 900. 12. Piotin M., Mounayer L., Spelle L., et al. Malformation arteri-veneuses intracraniales et grossesse: Quelle prise en charge?// J.Neuroreadiol. 2004. T. 31 p. 376 – 378. 13. Sayegh I., Clement H.-J., Gaucherand P., et al. Malformation vasculaires cerebrales et grossesse : conduite a tenir obstetricale et anestthetique.// J.Gyn.Obstet.Biol.Reprod. 2002. T. 31 p. 379 – 386. 14. Trop D., Oliver A., Dubeau F., et al. Seizure surgery. Anesthetic, Neurologic, neurosurgical and neurobehavioral considerations.// In: Albin M. (Ed.) Textbook of Neuroanesthesia. McGraw-Hill. NY. 1997. p. 643 – 696. 15. Weir B.K. Intracranial Aneurysms and AV malformations. Surgical considerations.// In: Albin M. (Ed.) Textbook of Neuroanesthesia. McGraw-Hill. NY. 1997. p. 845 – 859. ПРОФИЛАКТИКА РЕСПИРАТОРНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ДВУХСТОРОННИХ ГИГАНТСКИХ ЭХИНОКОККОВЫХ КИСТ ЛЕГКИХ Миербеков Е.М., Батырханов М.М., Аджибаев Б.Ж. Национальный научный центр хирургии им. А.Н.Сызганова, г. Алматы Эхинококкоз легких является серьезной краевой патологией Казахстана. Нере дким осложнением при хирургическом лечении эхинококкоза легких являются перфорация эхинококковых кист в бронхи или плевральную полость, наг ноение кист и кровотечение. При хирургическом лечении эхинококкоза легких стандар тные способы и режимы искусственной вентиляции легких (ИВЛ) недостаточно эффективны и безопасны. Риск прорыва больших и гигантских эхинококковых кист в бронх или плевральную полость остается высоким не только во время вводного наркоза, но и на всех этапах операции и анестезии, из-за подъема пикового внутрилегочного давления до 25-30 см вод.ст. при стандартной ИВЛ, что может привести к аспирации, анафилактическому шоку, бронхиолоспазму, гипоксии и к смерти больного. Поэтому проблема выбора оптимальных режимов и способов ИВЛ стоит очень остро. Цель работы – усовершенствование вентиляционного обеспечения у больных при хирургическом лечении эхинококкоза ле гких для профилактики респираторных осложнений. Материал и методы. Исследования проведены у 64 больных при одномоментном хирургическом лечении двухстороннего эхинококкоза легких. Разработан и внедрен способ комбинированной ИВЛ, основанный на применении ИВЛ малыми дыхательными объемами (3-5 мл/кг), не допускающий подъема пикового внутрилегочного давления выше 10 см вод. ст. для оперируемого легкого и подключением высокочастотной ИВЛ для вентиляции интактного легкого. Исследовали показатели КОС, газов крови, центральной гемодинамики, гемодинамики малого круга кровообращения и механики вентиляции на 4 этапах операции и анестезии. Результаты и их обсуждение. При комбинированной ИВЛ все основные показатели адекватности газообмена, центральной гемодинамики, гемодинамики малого круга кровообращения и механики вентиляции в течение всего операционного периода находились в пределах нормальных допустимых значений. Осложнений со стороны дыхания не было. Комбинированная ИВЛ обеспечивает адекватный газообмен, не нарушает центральную гемодинамику, гемодинамику малого круга кровообращения и механику вентиляции, не допускает подъема пикового внутрилегочного давления, тем самым значительно снижает риск разрыва больших, гигантских эхинококковых кист. Также существенным моментом при проведении комбинированной ИВЛ является то, что создаваемое низкое пиковое внутрилегочное давление в дыхательных путях (7-10 см вод.ст.) создает комфортные условия для хирурга, тем самым значительно сокращает длительность операции и анестезии. «УПРАВЛЯЕМАЯ» МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ СЕДАЦИЯ: СОВРЕМЕННЫЕ И НОВЫЕ ТЕНДЕНЦИИ Мизиков В.М***, Мустафаева М.Н.**, Кочнева З.В.* ГУ РНЦХ им. акад. Б.В.Петровского РАМН*, ГОУ ММА им. И.М.Сеченова** Понятие «управляемость» в характеристике лекарственных средств (ЛС) для седации предполагает рациональное сочетание фармакокинетических и фармакодинамических свойств, обеспечивающих быстрое начало действия, его короткую продолжительность и возможность продления эффекта повторными введениями при минимальной кумуляции. Сегодня для седации применяют все существующие т.н. «анестезиологические» препараты, однако особую перспективу имеют схемы использования ЛС короткого действия, наличие надежных антидотов и хорошая совместимость подобранных препаратов (смесей). Цель исследования: сравнительная клиническая оценка безопасности и эффективности различных вариантов седации, использующих пропофол, мидазолам, мидазолам с флюмазенилом и смесь кетамина с пропофолом в одном шприце («кетофол») [1, 2]. Материалы и методы. После разрешения этических комитетов обоих учреждений обследовали 72 пациента (м-49, ж-23; ASA I-III), подвергавшихся различным рентгеноэндоваскулярным и эндоскопическим вмешательствам в условиях 4-х вариантов медикаментозной седации при сохраненном сознании: 1) пропофол+фентанил (n=18); 2) мидазолам+фентанил (n=20); 3) мидазолам+фентанил+флумазенил (n=14); 4) «кетофол» (в специально подобранном нами титре кетамин:пропофол = 1:4; n=20). Осуществляли непрерывный неинвазивный мониторинг кровообращения и дыхания. Оценивали: глубину седации (Ramsay M.A.E., 1974), темп восстановления психомоторных функций и достижения критериев безопасной выписки (White P.F.,1990), частоту нежелательных эффектов. Результаты. Во всех группах достижение необходимого уровня седации (3 балла по шкале Ramsay) происходило сопоставимо быстро. Гемодинамика у пациентов 1-й группы характеризовалась более выраженной степенью кардиодепрессии (наибольшая частота брадикардии и гипотензии) в сравнении с прочими группами. Применение мидазолама во 2-й и 3-й группах отличалось своеобразием влияния на АД: у больных с исходной гипертензией происходила ее коррекция при исходном САД >150 mmHg, при более низких показателях снижение АД было незначительным. В 4-й группе гемодинамика характеризовалась наибольшей стабильностью, по-видимому, за счет симпатомиметического влияния кетамина, нивелирующего кардиодепрессивный эффект пропофола [3]. Пациенты 4-й группы не нуждались в применении опиоидов. Некоторая степень угнетения дыхания, отмеченная у ряда пациентов всех групп, не требовала вентиляционной поддержки. Восстановление психомоторных функций и достижение т.н. наступало одинаково быстро у больных 1, 3 и 4 групп, несколько позже оно происходило во 2-й группе. Выводы. Анализируемые методики эффективны и безопасны. «Управляемость» седации на основе пропофола с фентанилом и мидазолама с фентанилом и флумазенилом сопоставима. Седация мидазоламом с фентанилом показана при манипуляциях с предполагаемой большей продолжительностью. Седация «кетофолом» в титре (кетамин:пропофол=1:4) обеспечивает хороший уровень «позиционного комфорта», возможность отказа от опиоидов, характеризуется отсутствием влияния сочетанного применения низких доз кетамина в смеси с пропофолом на восстановление психомоторного статуса, но требует дальнейшего изучения. Литература.1) Willman E.V., Andolfatto G. A prospective evaluation of “Ketofol” (Ketamine/Propofol Combination) for procedural sedation and analgesia in the emergency depart- ment./ Annals of Emergency Medicine, 2006.- V 49.- Issue 1.- 23-30. 2) Loh G., Dalen D. Low-dose ketamine in addition to propofol for procedural sedation and analgesia in the emergency department./ Ann. Pharmacother. 2007 Mar. 6., PubMed.ID 17341533. 3) Mizikov V.M., Kardashian R.A., Batyrov U. The optimization of propofol-fentanyl TIVA by ketamine.// 9th European Congress of Anaesthesiology. Jerusalem, Israel. Oct. 2-7, 1994.-46. КОЭФФИЦИЕНТ ФИЛЬТРАЦИИ ЖИДКОСТИ В ОЦЕНКЕ ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЯ ВОДЫ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ В УСЛОВИЯХ ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Морозов Ю.А., Чарная М.А., Бабалян Г.В. ГУ Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН В норме существует динамическое равновесие между объемами жидкости, фильтрующейся в артериальном конце капилляра и реабсорбирующейся в ее венозном конце. При нарушении этого равновесия происходит быстрое перераспределение внутрисосудистого и межклеточного объемов жидкости, которое может оказать существенное влияние на различные функции системы кровообращения. Цель работы: оценить информативность коэффциента фильтрации жидкости как показателя перераспределения воды в сосудистом русле у больных после операций в условиях искусственного кровообращения. Материалы и методы: Обследовано 104 пациента (средний возраст 48,35,6 лет), оперированных на сердце в условиях ИК. В начале и конце операции, при поступлении больного в ОРИТ и на 1 сутки после операции определяли гематокрит в артериальной и венозной крови, и концентрацию лактата в артериальной крови. Рассчитывали коэффициент фильтрации жидкости (КФЖ) по формуле (Htca/Htcv100)-100 и индекс оксигенации (ИО) как рО2a/FiO2, где FiO2 – фракция кислорода в дыхательной смеси (%). Считали нарушением оксигенирующей функции легких при ИО<2,0. В зависимости от величины КФЖ в конце операции больные были разделены на три группы: группа 1 (n=36) – КФЖ>0, группа 2 (n=35) – КФЖ=0, группа 3 (n=33) – КФЖ<0. Группы не отличались между собой по условиям перфузии, длительности операции, объему трансфузии, кровопотери и диурезу. Результаты: В начале операции группы не отличались между собой по концентрации лактата, у всех больных ИО был свыше 2,0, КФЖ был равен 0, что свидетельствовало о равновесии жидкости в сосудистом русле. В конце операции в группе 1 не выявлялись пациенты с уровнем лактата свыше 3,0 ммоль/л, тогда как в группе 2 таковых было 11%, а в группе 3 – 33%. ИО меньше 2,0 регистрировался в группе 1 у 6%, группе 2 – 11%, группе 3 – у 50% больных. При поступлении в ОРИТ лактат-ацидоз отмечался в 15,7, 17,0 и 25,0% наблюдений соответственно для групп 1-3. ИО<2,0 был у 12,5, 10,0 и 16,1% пациентов соответветственно для групп 1-3. На 1 сутки после операции концентрация лактата свыше 3,0 ммоль/л регистрировалась в группе 1 – в 28%, группе 2 – в 33,2%, группе 3 – в 50% случаев. Снижение ИО выявлено у 3,0% больных групп 1 и у 8% пациентов группы 3. ИВЛ на 1 сутки продолжалась у 9% в группе 1, 11% - в группе 2 и у 25% пациентов - в группе 3. Заключение: Положительные значения КФЖ, свидетельствующие о перемещении воды из интерстиция в сосудистое русло, в раннем послеоперационном периоде сопровождаются меньшим числом нарушений оксигенирующей функции легких и тканевого дыхания. Отрицательные величины КФЖ характеризуют гипергидратацию интерстиция и сопряжены с более частым развитием указанных осложнений. Таким образом, КФЖ является простым и информативным критерием оценки перераспределения жидкости в системе микроциркуляции в ранние сроки после хирургических вмешательств в условиях искусственного кровообращения. СОСТОЯНИЕ ГАЗООБМЕНА ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ПОЛОЖЕНИЯ НА ЖИВОТЕ У БОЛЬНЫХ С ОЖИРЕНИЕМ Николаев А.П., Светлов В.А. ГУ РНЦХ им акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва, Россия Введение: известно, что вынужденное положение на животе (ПЖ) сопровождается увеличением оксигенации артериальной крови, как у больных с нормальной массой тела, так и страдающих ожирением (Pelosi P. et al., 1995, 1996). Вместе с тем, существующие исследования ограничены представлениями о состоянии газообмена лишь через 15-30 минут после начала ИВЛ в ПЖ. Цель работы: оценить состояние газообмена через 90 минут после начала ИВЛ в ПЖ. Материал и методы: обследовали 12 больных (м-8, ж-4; возраст 41,1±4,1 лет; ASA 2) с ожирением 1-2 степени (ИМТ 29,6±0,9 кг/м2) и оперированных на позвоночнике в ПЖ (время операций 214,6±37,9 мин) в условиях общей анестезии с ИВЛ (респиратор «Siemens-Symeon» (Германия), ЧД 8-10/мин, ДО 10 мл/кг, FiO2 0,5). Параметры ИВЛ в течение анестезии не изменяли. Газовый состав артериальной крови (PaO2 и PaCO2) исследовали с помощью приборов AВL-3 (Дания), для чего пробы крови из лучевой артерии забирали через канюлю диаметром 20G. Изучаемые показатели регистрировали на этапах: ИВЛ на спине, ИВЛ на животе через 90 минут. Результаты и обсуждение: через 90 мин после начала ИВЛ в ПЖ величина PaCO2 не изменялась (34,6±1,1 и 35,8±1,2 мм рт.ст., соответственно), вместе с тем, отмечался рост значений PaO2 с 199,9±16,5 до 244,2±12,2 мм рт.ст. (р<0,05). Данные изменения величины PaO2 у 12 обследованных пациентов представлены на рисунке: 350 РаО2, мм рт.ст. 300 250 200 150 100 50 На спине На животе Выводы: использование положения на животе у больных, страдающих ожирением, не оказывает негативного влияния на показатели газообмена, более того, сопровождается увеличением оксигенации артериальной крови, что позволяет считать данную операционную позицию безопасной.