выпуск - С.Ж. Асфендияров атындағы Қазақ ұлттық

168| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
ИММУНОЛОГИЯ
УДК 612.017.1:616-006
MEMBRANE-ASSOCIATED IL-10 ON NATURAL KILLER CELLS
G.K.Zakiryanova, *N.Abdolla, *Yu.V.Perfilyeva, ‡E.A.Kustova, ‡N.T.Urazalieva, †A.T.Aubakirova,
†
S.A.Baisheva
*
*
Institute of Molecular Biology & Biochemistry KS MES RK, Almaty, Kazakhstan
†
Institute of Oncology & Radiology MH RK, Almaty, Kazakhstan
‡
Scientific Center of Pediatric and Children Surgery MH RK, Almaty, Kazakhstan
Regulatory subsets of natural killer (NK) cells producing IL-10 have been recently described. We have shown
that IL-10 secretion by NK cells was significantly higher in healthy donors compared to cancer patients. We also detected the NK cell secretory function using the alternative method by flow cytometry in IL-10-Detection Assay. In this
case, the difference between the IL-10 production of healthy individuals and cancer patients was negligible. We hypothesized that IL-10 Detection Assay detects the presence of membrane-associated form of IL-10 on the surface of NK cells.
Key words: regulatory natural killer cell, membrane-associated form of IL-10.
Introduction
NK cell-mediated killing activity is known to play a major role in tumor rejection. However, a recent report has
shown that NK cells infiltrating human nonsmall-cell lung cancer produce cytokines rather than directly kill tumor cells
[1]. Now there is growing evidence that NK cells exhibit regulatory (suppressive) functions [2-6]. In vitro generation of
non-cytolytic regulatory NK cells secreting IL-10 has been reported recently [7]. The ability of NK cells to secrete constitutively IL-10 has been shown in freshly isolated NK cells from HCV patients [8]. Suppressive influence of IL-10secreting NK cell subset on Ag-specific T cell proliferation has also been demonstrated [9]. The role of cytokine producing NK cells in tumor development remains to be elucidated.
Moreover the in vitro generated subset of non-cytolytic NK cells showed expression of IL-10 like a membraneassociated form, similarly to what reported in human monocytes [7].
Materials and Methods
Purification of NK cells
Peripheral blood samples were collected from 8 healthy donors and 9 patients with different types of cancer (lung
cancer, colorectal cancer, cervical carcinoma, esophageal carcinoma and uterine carcinoma). Peripheral blood mononuclear cells (PBMC) were isolated from peripheral blood by Hystopaque-1077 (Sigma-Aldrich, USA) density gradient
centrifugation. NK cells were negatively selected using the NK isolation kit (Miltenyi Biotech) by immunomagnetic cell
separation (Mini MACS, Vario MACS; Miltenyi Biotech, Germany). The purity of the cell subsets was confirmed by
flow cytometry (FACSCalibur, BD Biosciences, Germany).
IL-10 Detection assay
IL-10 Detection assay was performed using the IL-10 Secretion Assay detection Kit (Miltenyi Biotech, Germany) according to the manufacturer’s instruction. Purified unstimulated NK cells were labeled with IL-10 catch reagent
for 5 min on ice, and subsequently incubated for 45 min at 37 0C. IL-10 secretion was detected by flow cytometry using
IL-10 specific antibody conjugated to phycoerythrin (PE).
Cell fixation was performed with paraformaldehyde according to the manufacturer’s instruction (BD Biosciences, Germany).
Results and discussion
Earlier we have reported that IL-10 secretion by NK cells as revealed in ELISPOT-analysis in cancer patients
was significantly decreased compared to healthy individuals [10].
To confirm our results we detected the NK cell secretory function in IL-10 Detection Assay by flow cytometry.
Freshly purified NK cells from healthy individuals and cancer patients were incubated with capture antibody (catch reagent) and secreted IL-10 was captured on their surface. The caught cytokine on NK cell surface was stained with PElabeled anti-IL-10 antibodies and analyzed by flow cytometry. But in this case, the difference between the IL-10 positive NK cells of healthy individuals and cancer patients was negligible (Fig.1).
Therefore, using two different methods, we received contradictory results. Other researchers have also noted the
discrepancy between the two methods [9]. We hypothesized that the IL-10 Secretion Assay detection Kit detected the
presence of membrane-associated form of IL-10 on the surface of NK cells. To confirm our suggestion, we fixed NK
cell membrane with paraformaldehyde. Fixation of membrane leads to blocking IL-10 secretion but allows detecting
membrane-associated IL-10 after addition of anti-IL-10-PE in absence of the catch reagent. To except intersection with
receptors to IL-10 on NK cells, freshly purified NK cells were treated consequently with paraformaldehyde, recombinant IL-10, anti-IL-10-PE and analyzed by flow cytometry.
169| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Figure 1. The average number of the CD56/IL-10 positive cells in peripheral blood from 8 healthy donors and 9 cancer
patients.
Received results indicated that the IL-10 Secretion Assay detection Kit may reveal membrane-associated forms
of IL-10 (Fig.2).
Therefore, our study has demonstrated that both in healthy donors and cancer patients, NK cells have membrane
form of IL-10 on their surface. Whether this form of IL-10 is bound to specific membrane receptors or it is a transmembrane protein remains to be determined. The possible existence of IL-10 receptor-associated form may be consistent with observation that exogenous IL-10 increase surface staining of NK cells.
Our study raises questions about the role of the IL-10 associated with NK cell membrane in their immune regulatory activity.
Figure 2. Three representative results of mean fluorescent intensity (MFI) analysis of NK cells from healthy donors are
shown. Black bars show the presence of membrane-associated IL-10. Gray bars show summary expression of membrane-associated form of IL-10 and IL-10R on the surface of NK cells.
Acknowledgments
We thank Dr. Arman Bashirova for critically reading and helpful remark.
References:
1. Carrega P., B. Morandi, R. Costa, G. Frumento, G. Forte, G. Altavilla, G.B. Ratto, M.C. Mingari, L.Mareta,
G. Ferlazzo. Natural killer cells infiltrating human nonsmall- cell lung cancer are enriched in CD56 bright CD16- cells and
display an impaired capability to kill tumor cells // Cancer. – 2008. - N112. – P.863-875.
170| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
2. Mailliard R., Son Y-I., Redlinger R., Coates P.T., Giermasz A., Morel P.A., Storkus W.J., Kalinski P. Dendritic cells mediate NK cell help for Th1 and CTL responses: two-signal requirement for the induction of NK cell helper
function // J.Immun. – 2003. - N171. – P.2366-2373.
3. Ebata K., Shimizu Y., Nakayama Y., Minemura M., Murakami J., Kato T., Yasumura S., Takahara T.,
Sugiama T., Saito S. Immature NK cells suppress dendritic cell functions during the development of leukemia in a
mouse model // J.Immun. – 2006. - N176. – P.4113-4124.
4. Roda J.M., Parihar R., Lehman A., Mani A., Tridandapani S., Carson W.E. Interleukin-21 enhances NK cell
activation in response to antibody-coated targets. // J.Immun. – 2006. - N177. – P.120-129.
5. Cooper M.A., Fehniger T.A., Turner S.C., Chen K.S., Ghaheri B.A., Ghayur T.,.Carson W.E, and Caliguiri
M.A. Human natural killer cells: a unique innate immunoregulatory role for the CD56 bright subset // Blood. – 2001. –
P.3146-3151.
6. Perona-Wright G., Mohrs K., Szaba F.M., Kummer L.W., Madan R., Karp C.L., Johnson L.L., Smiley S.T.,
and Mohrs M. Systemic but Not Local Infections Elicit Immunosuppressive IL-10 Production by Natural Killer Cells //
Cell Host & Microbe. – 2009. - N6. - P503–512.
7. Giuliani M., Michel J. G., Negrini S., Vacca P., Durali D., Caignard A., Le Bousse-Kerdiles C., Chouaib S.,
Devocelle A., Bahri R., Durrbach A., Taoufik Y., Ferrini S., Croce M., Mingari M. C., Moretta L., Azzarone B. Generation of a Novel Regulatory NK Cell Subset from Peripheral Blood CD34+ Progenitors Promoted by Membrane-Bound
IL-15 // PLOS ONE. – 2008. - N3. - 5, e2241.
8. De Maria A, Fogli M, Mazza S, Basso M, Picciotto A, et al. Increased natural cytotoxicity receptor expression and relevant IL-10 production in NK cells from chronically infected viremic HCV patients // Eur J Immunol. -2007.
- N37. – P.445–455.
9. Deniz, G., Erten G., Kücüksezer U.C., Kocacik D., Karagiannidis C., Aktas E., Akdis C.A., and Akdis M.
Regulatory NK cells suppress antigen-specific T cells responses // J.Immunol. – 2008. - N180. – P.850-857.
10. Абдолла Н., Закирьянова Г.Қ., Перфильева Ю.В., Аубакирова А.Т., Гирик В.В., Каримов Н.Ж., Беляев
Н.Н. Қатерлі ісік аурулардағы табиғи киллер жасушасының интерлейкин-10 секрециясының азаюы//Медицина.2009.-№12.-б.38-40.
NK-клеткаларының мембранаға жалғасқан IL-10
Закирьянова Г. Қ., Абдолла Н., Перфильева Ю.В., Кустова Е.А., Уразалиева Н.Т., Аубакирова А.Т., Баишева
С.Х.
Осы бір қатар жұмыстармен IL-10–ды бөліп шығаратын реттеуші тәбиғи киллерлік клеткалар
популяциясының бар екені дәлелденді. Бұдан бұрын онкологиялық аурулардағы NK-клеткалардың IL-10-ды
секрециялауы көп мөлшерде төмендегенін көрсеткенбіз. Жұмыстың мақсаты IL-10-ның коммерциялық жинағы
secretion Assay detection Kit-ті қолдана отырып ағынды цитофлуориметрия әдісімен алынған бұрынғы
нәтижелерді айқындау болды. Біз сау донорлар мен онкологиялық аурулардың NK-клеткалары бөліп
шығаратын IL-10 өнімдерінің арасындағы айырмашылықтың көп емес екенін көрсеттік. Біз IL-10 Secretion
Assay detection kit NK-клеткаларының бетіндегі мембранаға жалғасқан IL-10-ды анықтай алады деп болжадық.
Түйінді сөздер: реттеуші тәбиғи киллерлік клеткалар, мембранаға жалғасқан IL-10.
Мембран-ассоциированный IL-10 на натуральных киллерных клетках
Закирьянова Г.К., Абдолла Н., Перфильева Ю.В., Кустова Е.А., Уразалиева Н.Т., Аубакирова А.Т., Баишева С.Х.
Рядом работ доказано существование популяции регуляторных натуральных киллерных клеток (NK),
продуцирующих IL-10. Ранее нами было показано, что секреция IL-10 NK-клетками значительно снижена у онкологических больных. Целью работы было подтверждение полученных ранее результатов методом проточной
цитофлуориметрии с использованием коммерческого набора IL-10 Secretion Assay detection Kit. Однако разница
в продукции IL-10 NK-клетками здоровых доноров и онкологических больных была незначительной. Мы предположили, что IL-10 Secretion Assay detection Kit может определять мембран-ассоциированную форму IL-10 на
поверхности NK-клеток.
Ключевые слова: регуляторные натуральные киллерные клетки, мембран-ассоциированная форма IL-10.
РОЛЬ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНОВ ФЕРМЕНТОВ БИОТРАНСФОРМАЦИИ КСЕНОБИОТИКОВ В
РАЗВИТИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
Р.И. Берсимбай, А.Ю. Акпарова, Т.Е. Ещжанов, Ж. Мадет
Евразийский Национальный университет им. Л.Н. Гумилева
В статье представлены результаты изучения полиморфизма генов GSTM1 и GSTT1 у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и здоровых лиц. Гомозиготную делецию генов GSTM1 и GSTT1
можно рассматривать как генетический предиктор развития ХОБЛ.
171| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) относится к числу наиболее распространенных и
тяжелых мультифакториальных заболеваний. По данным Всемирной организации здравоохранения от ХОБЛ
ежегодно умирают около 3 млн. человек [1].
ХОБЛ - хроническое, экологически опосредованное воспалительное заболевание дыхательной системы,
проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующееся прогрессированием и
нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности. С развитием ХОБЛ связано воспаление,
возникающее на воздействие ингалируемых патогенных частиц или газов, а также факторы, регулирующие пролиферацию соединительной ткани: системы коллагенолиза и фибринолиза.
Развитие ХОБЛ в основном связывают с участием генов ингибиторов сериновых протеаз, медиаторов воспаления, генов ферментов детоксикации ксенобиотиков и др. [2].
В развитии заболеваний органов дыхания наибольшее значение и вовлеченность имеют полиморфизмы
генов глутатион-S-трансфераз - GSTM1, GSTТ1 и GSTР1. Глутатион-S-трансферазы активно участвуют в детоксикации ксенобиотиков путем их коньюгации с глутатионом, который содержится в жидкости, выстилающей эпителий легких. Они играют ключевую роль в обеспечении устойчивости клеток к перекисному окислению липидов, свободным радикалам, алкилированию белков и предотвращении поломок ДНК. В основе клинических проявлений ХОБЛ лежат морфологические, патофизиологические, иммунологические изменения, возникающие в результате оксидантного повреждения ткани легких.
Ген GSTM1 локализован на хромосоме 1 (1р13.3), его полиморфизм обусловлен наличием делеции в 10
т.п.н., приводящего к нарушению синтеза соответствующего фермента. Известно, что полиморфизм гена
GSTM1 влияет на степень выраженности окислительного стресса [3]. Была показана ассоциация между тяжестью течения профессионального бронхита и нулевым генотипом гена GSTM1 [4]. Имеются сведения о повышении частоты нулевых генотипов гена GSTM1 среди больных эмфиземой легких, раком легкого и молочной
железы, раком желудка и прямой кишки, у курящих больных хроническим бронхитом, риском развития бронхиальной астмы и эндометриоза [3,5,6].
Ген GSTТ1 расположен на 22 хромосоме (22q11.2). Исследования показали, что полиморфизм гена
GSTТ1 соответствует частичной или полной делеции гена, приводящей к снижению активности фермента. Увеличение частоты нулевого аллеля гена GSTТ1 отмечено у больных БА [6].
Цель настоящей работы – установить ассоциацию полиморфизма генов GSTM1, GSTТ1 с развитием
хронической обструктивной болезни легких.
Материал и методы. Нами было обследовано 30 больных ХОБЛ, находившихся на лечении в пульмонологическом отделении Онкологического диспансера г. Астаны, из них 23 мужчин и 7 женщин. Средний возраст
больных составил 58±7 лет. Обследование включало в себя сбор анамнеза, клинический осмотр, общепринятые
и специальные лабораторные методы исследования.
У 8-и больных ХОБЛ сочеталась с бронхиальной астмой (БА), у 8-и – с внебольничной пневмонией, у 4х – с бронхоэктатической болезнью. Степень тяжести ХОБЛ определяли согласно критериям GOLD, 2009
(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease). У 17 больных (56,7%) заболевание было средней степени
тяжести, у 13 больных (43,3%) - ХОБЛ тяжелой степени тяжести. Длительность болезни в среднем составила
13,8±10,3 лет. Курящих было 70% со средним стажем курения 30,2±11,2 лет. Среднее количество выкуриваемых сигарет – 16,3±7,8 штук в день. Контакт с профессиональными вредными факторами отмечали 25% больных, преимущественно это были цемент и ацетон. Отягощенная наследственность по бронхо-легочной патологии была у 23,3% больных.
Результаты сравнивали с контрольной группой из 32 практически здоровых лиц в возрасте от 18 до 45
лет преимущественно казахской национальности.
Полиморфизм генов GSTM1, GSTТ1 оценивали с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). После
амплификации продукты реакции анализировали методом электрофореза в 7,5% полиакриламидном геле с последующей обработкой бромидом этидия. Визуализация осуществлялась в УФ-свете.
Статистический анализ проводился с использованием стандартного метода χ 2 для оценки достоверностей
различий между частотами вариантов GSTM1, GSTТ1 в группах больных и контроля.
Результаты и их обсуждение. Метод генотипирования GSTM1, GSTT1 позволил отличить гомозиготную делецию генов (генотипы GSTM1 «-», GSTT1«-») от гетерозиготы и нормальной гомозиготы, которые объединялись как генотипы GSTM1 «+», GSTT1 «+». Данные по распределению изученных генотипов представлены в табл. 1.
Таблица 1 - Распределение генов глутатион S-трансферазы М1 и Т1
Контроль (n=32)
ХОБЛ (n=30)
present
null
present
абс
%
абс
%
абс
%
GSTM1
19
59,4
13
40,6
3
10
GSTT1
21
65,6
11
34,4
12
40
null
абс
27
18
%
90
60
172| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Таблица 2 – Распределение генотипов GSTM1 и GSTT1 в выборках больных и контрольной группе (Тест
Кохрана-Армитаджа для линейных трендов, χi=[0,1,2], df=1)
Генотипы
GSTM1 (+/+, +/-)
GSTM1 (-/-)
GSTT1 (+/+, +/-)
GSTT1 (-/-)
ХОБЛ
n=30
0,100
0,000
0,900
0,400
0,000
0,600
Контроль
n=32
0,594
0,000
0,406
0,656
0,000
0,344
χ2
p
16,4
9
5,0E-5
4,08
0,04
OR
знач.
0,08
1,07
13,15
1,35
1,07
2,86
95%CI
0,02-0,30
0,02-55,40
3,29-52,59
0,0,12-0,98
0,02-55,40
1,02-8,04
Из приведенных в табл. 2 данных видно, что частота встречаемости нулевых вариантов GSTM1 и
GSTT1 у больных ХОБЛ значительно превышает таковую в контрольной группе. Различия по частоте встречаемости GSTМ1 «-» и GSTT1 «-» оказываются статистически достоверными (χ2=16,49 при df=1, р<0,05 и χ2=4,08
при df=1, р<0,05 соответственно). Частота нулевого варианта GSTM1, полученная нами в контроле (40,6%), сопоставима с литературными данными (в среднем – 42,9%) [4,7,8, 9]. Полученные результаты свидетельствуют в
пользу большей подверженности лиц-носителей генотипов GSTM1 «-» и GSTТ1 «-» риску заболеть ХОБЛ. Величина OR при этом составила 13,15 и 2,87 соответственно.
По данным Васильевой М.В. (2006) у больных ХОБЛ частота нефункционального генотипа GSTM1 «-»
как в общей группе, так и среди курящих пациентов с ХОБЛ была значимо повышена по сравнению с контролем [10]. По данным других исследователей [11, 12], в большинстве популяций ассоциация нулевого генотипа
гена GSTT1 с ХОБЛ отсутствует.
Найдена ассоциация нулевого генотипа GSTM1 с риском заболевания ХОБЛ по результатам исследований Philip Jj. et al., 1997, S.L. Cheng et al., 2004, Васильевой М.В., 2006 [10, 13, 14].
Таким образом, предыдущие исследования роли ферментов GSTM1 и GSTT1 в патогенетических механизмах развития ХОБЛ имеют противоречивый характер. Нами получены подтверждающие сведения участия
этих генов в предрасположенности к развитию заболевания.
Литература
1. World
Health
Organization
Website.
Chronic
Obstructive
Pulmonary
Disease
http://
www.who.int/respiratory/copd
2. Lomas DA, Silverman EK. The genetics of chronic obstructive pulmonarу disease // Respir. Res. - 2001.V.
2(1). P. 20-26.
3. Barnes H.J. Molecular genetics of chronic obstractive pulmonary disease// Thorax. – 1999. – Vol. 54. – P. 245
– 252.
4. Пай Г.В., Кузмина Л.П., Ковчан О.В., Петрова Н.В., Спицын В.А. Генетические маркеры бронхолегочных заболеваний профессионального генеза на примере анализа полиморфных генов глутатион-S-трансферазы
М1 и цитохрома Р-450А1 // Медицинская генетика.2003. Т.25. С.223-226.
5. Афанасьева И.С., Спицин В.А. Наследственный полиморфизм глутатион-S-трансферазы печени
человека в норме и при алкогольном гепатите// Генетика. 1990. Т. 26(7). С.1309 – 1314.
6. Баранов В.С., Баранова Е.В., Иващенко Т.Э. Асеев М.В. Геном человека и гены «предрасположенности» (введение в предиктивную медицину). СП.: Интермедика, 2000. 272 с.
7. Баранов В.С., Иващенко Т.Э. и др. Генетические факторы предрасположенности и терапии эндометриоза // Генетика. – 1999.- Т. 35, №2.- 243-248.
8. Морозова А.А. Клинико-генетические ассоциации при железо-дефицитной анемии: Автореферат дисс.
на соискание уч. степени к.б.н. – Уфа.- 2001. – С.15.
9. Cotton S.C., Sharp L. et al. Glutathione S-transferase polymorphisms and colorectal cancer // Am. J. Epidemiol. – 2000. – Vol. 151. – P. 7-32.
10. Васильева М.В. Генетические и иммунологические параллели у больных раком легкого и бронхиальной
астмой // Автореф. дисс. на соискание ученой степени канд. мед. наук. – Томск. – 2006. – С. 12-20.
11. Ахмадишина Л.З., Корытина Г.Ф., Мингазова С.Р., Янбаева Д.Г., Бакиров А.Б., Викторова Т.В. Роль полиморфизма генов CYP1A1, EPHX1, GSTM1, GSTT1 И GSTP1 в развитии хронических бронхитов профессионального генеза //Экологическая генетика "Издательство Н-Л".- 2005. - Cтр 11-17.
12. Jae-Joon Yim, Gye Young Park, Choon-Taek Lee, Young Whan Kim, Sung Koo Han, Young-Soo Shim, ChulGyu Yoo Genetic susceptibility to chronic obstructive pulmonary disease in Koreans: combined analysis of polymorphic
genotypes for microsomal epoxide hydrolase and glutathione S-transferase M1 and T1 // Thorax 2000. - 55 : 121-125.
13. Cheng S. L., Yu C.J., Chen C.J. and Yang P.C. Genetic polymorphism of epoxide hydrolase and glutathione
S-transferase in COPD// European Respiratory Journal June 1, 2004 vol. 23 no. 6 818-824.
14. Philip Jj. Sherratt, David J. Pulford, David J. Harrison., Trevor Green. and John D. Hayes. Evidence that human class Theta glutathione S-transferase T1-1 can catalyse the activation of dichloromethane, a liver and lung carcinogen in the mouse // Biochem. J. (1997) 326.
173| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Өкпенің созылмалы ауруына шалдыққан GSTM1 мен GSTT1 гендерінің полиморфизмі зерттеулерінің
нәтижелері
Р.И. Берсимбай, А.Ю. Акпарова, Т.Е. Ещжанов, Ж. Мадет
Өкпенің созылмалы ауруына шалдыққан және дені сау адамдардың GSTM1 мен GSTT1 гендерінің
полиморфизмі зерттеулерінің нәтижелері ұсынылған. GSTM1 мен GSTT1 гендерінің гомозиготалы бөлінулерін
ӨСА дамуының генетикалық дәнекер ретінде қарастыруға болады.
Role of polymorphism of xenobiotics’ biotransformation enzymes genes in development of lungs chronic
obstructive illness
Р.I. Bersymbay, А.U. Акparova, Т.Е. Еshzhanov, Zh. Маdet
Results of polymorphism research of the GSTM1 and GSTT1 genes in chronic obstructive disease (COPD) of
lung and healthy controls are presented. Homozygous deletion of GSTM1 and GSTT1 genes, it is possible to consider as
a genetic predictor of the COPD occurrence.
ИНФЕКЦИЯ
УДК 616.91-036.22(574.2)
КОНГО-КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА В ЮЖНО-КАЗАХСТАНСКОЙ
ОБЛАСТИ
Г.Н.Абуова, Н.Ю.Пшеничная, Ш.Б.Бостанов, Б.А.Ережепов, Т.В.Диденко
Южно-Казахстанская Государственная Фармацевтическая Академия, ДГСЭН по ЮКО, г.Шымкент
Ростовский Государственный Медицинский Университет
В 2009 году в Республике Казахстан было зарегистрировано 30 случаев Конго-крымской
геморрагической лихорадки: в Южно-Казахстанской, Жамбылской и Кзылординской областях [1]. ЮжноКазахстанская область является одним из неблагополучных регионов Республики Казахстан по природной
очаговости ККГЛ, чему способствуют особенности географического ландшафта региона, благоприятные
климатические условия и циркуляция в природе зараженных вирусом клещей.
Ежегодно в регионе наблюдается обострение эпизоотической и эпидемиологической ситуации по ККГЛ
[2]. Из-за возобновления активности природных очагов ККГЛ в 2009 г. сложилась крайне неблагополучная эпизоотическая ситуация. Если ранее активизация природных очагов в основном регистрировалась на территории
Сузакского, Отрарского, Ордабасинского, Сайрамского и Байдибекского районов, то, начиная с 2006 года,
появились очаги в Сарыагашском, Махтааральском, Шардаринском районах и городе Туркестане, то есть ареал
природного очага распространился в южном направлении, из пустынной в степную зону. Активизации природных очагов ККГЛ способствовало увеличение численности клещей Hyalomma asiaticum и Dermacenter
dagеstanісus, что явилось следствием прекращения планомерных противоклещевых мероприятий, включающих
обработку скота, скотопомещений и пастбищ [2]. Кроме того, активизации процесса способствовали климатические условия и увеличение поголовья скота и бесконтрольная миграция сельскохозяйственных животных.
Ежегодно увеличение численности клещей и их миграционная активность отмечались в период с мая по
июнь месяцы. За последние 3 года наблюдается активность клещей в южных регионах (Сарыагашский,
Туркестанский, Шардаринский, Махтаральский) в июле-сентябре месяцах, что связано с увеличением их
численности и расселением в скотопомещениях и хозяйственных постройках. Что также мы считаем следствием
прекращения противоклещевых обработок сельхозживотных и скотопомещений. На отдельных территориях
индекс инфицирования клещей вирусом ККГЛ достигает 9,4% от общего числа исследованных проб [1].
В период с 2003 по 2005 год включительно по специальной программе из гос.бюджета через облсельхозуправление производилось финансирование противоклещевых мероприятий. В этот же период отмечено снижение уровня заболеваемости ККГЛ среди людей, за 3 года было зарегистрировано 3 случая. В 2006 году из-за
изменения бюджетного кодекса финансирование было прекращено и плановая противоклещевая обработка не
проводилась. В результате уровень заболеваемости стал расти, и за последующие 4 года (2006-2009гг)
зарегистрировано 42 случая ККГЛ среди людей, из которых 22 (58,4%) – в 2009 году.
174| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Диаграмма 1.
В 2009 году в области было зарегистрировано 22 случая ККГЛ (г. Туркестан – 12, г. Шымкент – 3,
Арысский район – 2, Отрарский, Сарыагашский, Сайрамский, Шардаринский районы и г. Кентау – по 1
случаю), показатель заболеваемости на 100 тыс.населения составил 0,9. За 2008 год аналогичный показатель
составлял 0,2 (5 случаев).
Заболеваемость ККГЛ за 2009 год в разрезе районов ЮКО
12
12
10
8
6
4
3
2
2
0
1
г.Туркест ан
г.Шымкент
Арысский
район
От рарский
район
1
Сарыагашский
район
1
Сайрамский
район
1
Шардаринский
район
1
г.Кент ау
Диаграмма 2.
В 8 из 22 случаев заболевание завершилось летальным исходом, в том числе в г.Туркестан – 5 случаев,
Сайрамском, Шардаринском районах и г. Шымкент – по 1случаю. В остальных 14 случаях больные выписаны с
выздоровлением.
Заболеваемость ККГЛ с летальным исходом за 2009 год по ЮКО
5
5
5
4
4
3
3
2
2
1
1
1
1
1
0
г.Т уркестан
Сайрамский район
Шардаринский район
г.Шымкент
Диаграмма 3
В возрастной структуре заболеваемости в 2009 году дети до 14 лет составли 22,7% (5 случаев), в
возрасте 15-29 лет – 27,3% (6 случаев), 30 лет и старше – 50% (11случаев).
175| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Заболеваемость ККГЛ по возрастам за 2009 год
0-14 лет - 22,7%
30 лет и старше 50,0%
15-29 лет - 27,3%
Диаграмма 4
По полу: мужчины – 59% (13 случаев), женщины – 41% (9 случаев).
По профессиональному составу: служащие – 22,7% (5 случаев), неорганизованные дети – 9,1% (2
случая), организованные коллективы (детсады, школы) – 22,7% (5 случаев), неработающие – 41% (9 случаев),
прочие – 4,5% (1 случай).
Заболеваемость ККГЛ по профессиональному составу за 2009
год по Южно-Казахстанской области
прочие
4,5% (1сл.)
служащие
22,7% (5сл.)
не работающие
41,0% (9сл.)
организованные
коллективы
22,7% (5сл.)
неорганизованные
дети
9,1% (2сл.)
Диаграмма 5
В 12 случаях диагноз ККГЛ подтвержден лабораторными методами (ИФА), в 10 случаях диагноз
установлен на основании клинических данных.
Подтверждение случаев ККГЛ за 2009 год
На основании
клиниче ских данных
10
Лабораторно
подтве рж де ны
12
22
Все го
0
5
10
15
20
25
Диаграмма 6
Во всех очагах ККГЛ проведено эпидемиологическое расследование, проведена заключительная
дезинфекция. Было выявлено 439 контактных, все были взяты под медицинское наблюдение, случаев
заболеваний среди них не зарегистрировано.
По данным эпидемиологического анамнеза 45,4% заболевших отрицали укус клещей. В то же время у
27,2% заболевших отмечен контакт с больным ККГЛ, в 13,5% больные отмечали наличие контакта с заклещеванным скотом. Данные факты свидетельствуют о том, что заражение людей происходило в населенных пунктах, а не в дикой природе.
176| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Эпиде миологиче ский анамне з заболе вших ККГЛ за 2009 год
50,0
45,0
45,4
40,0
35,0
30,0
27,2
25,0
20,0
15,0
13,5
10,0
5,0
0,0
Отрица ние укуса кле ща
Конта кт с больным ККГЛ
Конта кт с за кле ще ва нным
скотом
Диаграмма 7
Разбор клинических проявлений болезни показал, что у 90% заболевших отмечалось повышение температуры, у 45% – кровотечения из носа, у 40% – слабость, у 35 % – головная боль, у 20% – геморрагические
проявления.
Диаграмма 8
Внутрибольничное заражение ККГЛ в 2009 году было допущено в родильном доме города Туркестан,
что связано с нарушением мер инфекционного контроля, грубейшим нарушением санитарно-гигиенических и
дезинфекционных режимов, а также отсутствием настороженности врачей.
За текущей год в южно-казахстанской области по поводу укусов клещей за медицинской помощью обратилось 1666 человек, из которых 182 человека были госпитализированы. Остальные 1484 находились под
наблюдением в домашних условиях, заболеваний среди них не зарегистрировано.
Принимаемые меры по профилактике ККГЛ в ЮКО: составлен и утвержден комплексный план
мероприятий по борьбе с ККГЛ в области на 2010-2015 годы, созданы комиссии по профилактике особоопасных инфекций во главе с заместителями акимов районов и городов, составлена карта области, районов и
городов с нанесением наиболее неблагополучных населенных пунктов для оперативного прогноза и
направления основных профилактических мероприятий, проводится санитарно-просветительная работа по
профилактике инфекционных заболеваний, в том числе по ООИ [2].
Выводы:
Учитывая эпизоотологическую и эпидемиологическую обстановку на территории Южно-Казахстанской
области в целях стабилизации ситуации по ККГЛ необходимо проводить комплекс профилактических
мероприятий с участием всех заинтересованных органов и служб: местных исполнительных органов,
здравоохранения, санэпиднадзора, ветеринарного надзора, противочумной службы.
Литература
1. Отчет миссии ВОЗ по усилению контроля над Конго-крымской геморрагической лихорадкой в
Казахстане, ЮКО, 11-22 мая 2010 г.
2. «О принимаемых мерах по подготовке эпидемическому сезону ККГЛ в Южно-Казахстанской области»,
отчет Бостанова Ш.Б., начальника отдела ООИ ДГСЭН по ЮКО.
Оңтүстік Қазақстан облысындағы Конго – қырымдық геморрагиялық қызба
Г.Н.Абуова, Н.Ю.Пшеничная, Ш.Б.Бостанов, Б.А.Ережепов, Т.В.Диденко
Оңтүстік Қазақстан облысындағы Қырым-қанды безгегі ауруының қолайсыз эпидемиологиялық жағдайы,
сонымен қатар оның себептері және Қырым-қанды безгегі аурушаңдығын төмендетуге бағытталған іс шаралар
талданды.
Crimean - congo haemorrhagic fever in the South-Kazakhstan area
177| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
G.N.Abuova, N.U.Pshenichnaya, S.B.Bostanov, B.A.Erezhepov, T.V.Didenko
High-outbreak-risk epidemiological situation concerning of Crimean - congo haemorrhagic fever in the SouthKazakhstan area its causes measures taken on reduction of this disease has been analysed.
ХАРАКТЕРИСТИКА УСТЮРТСКОГО АВТОНОМНОГО ОЧАГА ЧУМЫ В ПРЕДЕЛАХ МАНГИСТАУСКОЙ ОБЛАСТИ
В.Н. Выстрепов
Мангистауская ПЧС, г. Актау
1. Физико-географическая и геоморфологическая характеристика.
В пределы Мангистауской области входит западная, иначе Прикаспийская часть плато Устюрта, его
большая восточная или Приаральская часть. С севера и северо-запада плато граничит с Прикаспийской низменностью, с запада – равнинным Мангышлаком.
Граница плато резко очерчена высокими (150-220 метров) сильно расчлененными обрывами – чинками,
имеющие извилистые очертания. Плато сложено третичными отложениями, лежащие на палеозойском фундаменте. Самыми древними породами на Устюрте, являются зеленоватые и красноватые глины палеогена. Выше
них залегают песчанники, мергелей, гипс.
Плато Устюрт стало обособляться от прилежащей территории в среднесарматский период, когда из под
уровня моря была освобождена волнисто–равнинная территория, подвергшая в последующем продолжительному воздействию водноэрозийных, карстовых и эоловых процессов, определивших в совокупности современные
черты плато.
Рельеф, в целом, характеризуется как волнистообразная равнина за счет чередующихся невысоких увалов, ложбин и впадин. На плато широко развиты различные формы микрорельефа в виде сухих долин, такырных понижений, воронковидных суффозионных западин и блюдец (диаметр 20-30 метров, глубина вреза 0,5 0,8
метра).
Климат Устюрта формируется под преобладающим влиянием арктических, иранских и туранских воздушных масс. По отношению тепла и влаги, характеру увлажнения и другим метеорологическим показателям
климат плато Устюрт приближается к климату пустынной субтропической зоны Средней Азии Ближнего Востока. Гидротермический коэффициент – 0,2. Среднегодовое количество осадков не превышает 12 мм. В распределение по сезонам года ясно выражен их весенний максимум. Летние осадки обычно непродолжительны и
носят преимущественно ливневый характер, вызывая эрозию почв.
Годовой радиационный баланс весьма велик (34-36 ккал/сек). Среднегодовая температура воздуха
находится в интервале 11,2–11,8º. Абсолютный максимум температур 47-49º, минимум 24-34º, амплитуда колебаний температур 69-86º.
Устойчивость среднемесячных температур лета (25-29º) является одной из характерных черт температурного режима теплого периода года. При этом поверхность почвы прогревается до 60-70º. Другой, не менее
характерной чертой, является разность температур дня и ночи, достигающая 26-28º.
Обилие тепла и света, небольшое количество атмосферных осадков, низкая влажность воздуха и большая испаряемость определяют крайнюю засушливость, характеризующуюся продолжительным знойным летом
(160-170 дней), сравнительно короткой зимой, непродолжительными (45-60 дней) весной и осенью, преобладанием сухой ясной погоды в течение большей части года.
3. Ландшафтно-экологические районы Устюрта.
На территории курируемой Мангистауской противочумной станцией в пределах Устюртского автономного очага чумы находятся 8, из 11, ландшафтно-эпизоотологических районов:
1.
Северо-Устюртский котловинно-равнинный.
2.
Кырыккудукский котловинно-равнинный.
3.
Самский.
4.
Каратюлейский.
5.
Плакорно-равнинный.
6.
Центральный увалистый.
7.
Южный увалистый.
8.
Впадина Ассаке-Удан
4. Зоографическая характеристика.
Животный мир Устюрта типичен для аридной зоны. На плато Устюрт, в пределах Мангистауской области, отмечен 21 вид грызунов. Наиболее многочисленными из них являются песчанки.
Большая, ливийская и полуденная песчанки заселили все ландшафтно-экологические районы (ЛЭР).
Желтый суслик встречается повсеместно, но спорадически. Малый суслик многочисленен только в Останцевом
районе Северо – Западного Устюрта. Тушканчиков отмечено 8 видов: большой, малый, Северцова, прыгун, толстохвостый, тарбаганчик, емуранчик, мохноногий. Последние два вида только по костным останкам. Повсеместно распространены серый хомячок и обыкновенная слепушонка. Исчезнувшими видами считаются желтая
178| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
петрушка и общественная полевка, хотя в 1974 году от общественной полевки в урочище Курлы-Серкебай (Северо-Устюртская котловина) был выделен возбудитель чумы (отчет Самского эпидотряда).
Из хищников на плато Устюрт встречаются: корсак, караганка, светлый хорь, перевязка, ласка, степная
кошка. Из птиц: домовый сыч, филин, степной орел, орел могильник.
5. Биоценотическая структура.
Основным носителем чумы на Устюрте является большая песчанка – наиболее многочисленный и повсеместно распространенный вид. Из второстепенных носителей следует отметить, в первую очередь, ливийскую песчанку и малого суслика, численность которых подвержена значительным и резким колебаниям. Помимо этого на Устюрте в эпизоотию в большей или меньшей степени вовлекаются хищники и насекомоядные.
Основными переносчиками чумы являются блохи вида X. skrjabini. Из дополнительных переносчиков
следует отметить N. laeviceps, C. lamellifer, C. tesquorum.
На Устюрте циркулируют типичные штаммы возбудителя чумы, зависящие при росте на синтетических
средах от лейцина. Встречаются единичные штаммы, разлагающие мальтозу. Вирулентность штаммов по отношению к белым мышам, средняя.
6. Пространственная структура.
Материалом для анализа пространственной структуры послужили данные эпизоотологического обследования Самским, Каракумским и Сай-Утесским эпидотрядами. Все эпизоотические точки группировались по
первичным районам по годам и сезонам. Площадь плато Устюрт, входящая в Мангистаускую область составляет более 70 тыс. км2 (195 первичных районов). Всего выделено 90 первичных районов, где обнаружен возбудитель чумы и зверьки с антителами. За 38 лет эпизоотологического обследования наибольшее число лет регистрации возбудителя чумы в первичных районах составило 9 лет. Группируя данные по количеству лет обнаружения возбудителя чумы в первичных районах мы получили следующие площади: 9 лет –760 км2(2,2%), 8 лет 380 км2 (1,1%), 7 лет 1520 км2 (4,4%), 6 лет - 1900 км2 (5,5%), 5 лет - 1900 км2 (5,5%), 4 года - 760 км2 (2,2%), 3
года - 6080 км2 (17,9%), 2 года - 6840 км2 (20,1%), 1 год - 12600 км2 (30,0%), только с серопозитивными зверьками – 3800км2(11,1%). Циркуляция возбудителя чумы по первичным районам от 4 до 9 лет составила площадь –
7220 км2(20,9%).
Нами установлены участки постоянного проявления эпизоотического процесса, их три: Иргизбайский –
площадь 1000 км2., Самско-Каратюлейский – около 10000 км2.и Уалинский – 9000 км2. Таким образом, общая
площадь стойкого проявления эпизоотии чумы составляет около 20000 км2.
7. Характеристика эпизоотической и эпидемическойактивности очага.
Об эпизоотии чумы на Устюрте нам известно по сообщению Никанорова С.М. (1927 г.), связанное со
вспышкой чумы в районе колодцев Кулкара и Лавровского А.А. (1969г.), об интенсивной разлитой эпизоотии в
1947-1948 годах.
До 1961 года эпизоотологическое обследование проводилось нерегулярно. С 1961 года возбудитель чумы регистрировался практически ежегодно. Эпизоотии чумы протекали с наиболее высокой интенсивностью в
1962-1964 г.г., 1968-1969 г.г., 1973-1974 г.г., 1980-1982 г.г., 2000-2001 годах.
Экстенсивность и интенсивность эпизоотических процессов в эти периоды достигали очень высоких
показателей. Так в 1962-1964 годы выделено 1012 штаммов чумного микроба, а площадь эпизоотий составила
21200 км2. В последующие циклы пика эпизоотической активности количество выделенных культур варьировало от 519 до 846, а площадь эпизоотий от 18652 до 22130 км 2 .
Ежегодное проявление эпизоотий чумы на Устюрте, вне зависимости от смежных территорий говорит
об автономности Устюртского очага чумы.
Об остроте эпизоотических процессов во всех указанных периодах времени говорит тот факт, что в
эпизоотию вовлекались второстепенные виды грызунов: полуденная, ливийская песчанки, малый суслики общественная полевка. В 1969 году выделены культуры чумного микроба от домовых мышей ( поселок временного типа в 10 км. от поселка Сай-Утес, 2 культуры).
Летом 1968 года в песках Сам, на фоне остро протекающей эпизоотии, зарегистрировано 4 случая заражения чумой верблюдов, из низ 3 случая в урочище Мамыш и один в поселке Сарша.
На Устюрте отмечено 2 случая эпидемических осложнений. В 1974 году заболела чумой сотрудница
метеостанции Дукен (укус блохи), а в 1999 произошло заражение чумой 3 жителей зимовки в песках Матайкум.
Заражение произошло при прирезке и разделке туши вынужденно забитого верблюда.
Таким образом, эпизоотическая и эпидемическая обстановка в Устюртском автономном очаге продолжает оставаться напряженной. В связи с этим необходимо совершенствовать эпидемиологический надзор в очаге.
Литература
1. Аубакиров С. А. Руководство по ландшафтно-эпизоотическому районированию природных очагов чумы Средней Азии и Казахстана. — Алма-Ата, Казахстан, 1990.
2. Мартиневский И.Л., Кенжебаев А.Я., Асенов Г.А. Устюртский очаг чумы. Нукус: Каракалпакстан, 1987.
156 с.
179| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
ҚАЗІРГІ КЕЗЕҢДЕГІ ҚАЗАҚСТАНДАҒЫ ОБАНЫҢ КЕЙБІР ЭПИДЕМИОЛОГИЯЛЫҚ
ЕРЕКШЕЛІКТЕРІ
З.Ә. Сағиев, Р.С. Мұсағалиева, У.Ә. Сағымбек, А.К. Касенова, А.Т. Бердібеков, Г.О. Омарова, Н.Т.
Қарымсақова, Г.С. Жүнісова, А.О. Исмаилова, А.С. Жолдас, С.Б.Индибаев
М. Айқымбаев атындағы Қазақ карантиндік және зооноздық жұқпалар ғылыми орталығы, Алматы қ.
1951 жылға дейін оба бойынша өлім-жітімділік ауырғандардың жалпы санына қарағанда 90%-дан асты.
Оба кезіндегі эпидемиологиялық қадағалау жүйесінің дамуы, Қазақстанда обаға қарсы күрес жүйесінің
қалыптасуы, антибиотиктермен емдеу және вакциналық алдын алудың енуі соңғы он жылдықта өлім-жітімділік
деңгейінің 31,6%-ға және тұрғындардың обамен аурушаңдығының жылдам төмендеуіне алып келді [1,2].
1990 жылдан 2010 жылға дейінгі аралықта республика аумағында обамен ауырған 23 науқас адамдар 17
юбаның эпидемиологиялық ошағында тіркелген, оның ішінде 2 оба қоздырғышының тасымалдаушылары да
тіркелді (кесте 1). 7 жастағы обамен ауырған баламен (Ақтөбе облысы) қарым-қатынаста болғандарды, алдын
алу емі жүргізілген, клиникалық көріністері жоқ әкесін және 7 айлық інісін тексеру кезінде аңқаларынан оба
қоздырғыштары бөлініп алынған [3].
Кесте 1. 1990-2002 жж. аралығында Қазақстан Республикасындағы обамен ауырған адамдардың саны
Қазақстан облыстары
Жылдар
Барлығы
Ақтөбе
Атырау
Қызылорда
Маңғыстау
1990
0
1
2
0
3
1991
0
0
1
0
1
1992
0
1
0
0
1
1993
1
1
1
0
3
1997
0
1
0
0
1
1999
4
0
3
0
7*
2000
0
0
0
0
0
2001
0
0
2
0
2
2002
0
0
1
0
1
2003
0
0
1
3
4
Барлығы
5 (21,8%)
4 (17,5 %)
11 (47,6%)
3 (13,1%)
23
*
Кестеде көрсетілген науқастардан басқа жоғарыда ескерілген екі бактериятасымалдаушы
тіркелеген
1990-2010 жылдар аралығында Қазақстан аумағында обаның тек қана бубонды, бубонды-септикалық
түрлері тіркелген. 23 науқастан 16 адам сауығып шыққан (69,5%), 7-уі қайтыс болған (30,5%). Өлімділіктің
жоғары деңгейі, қазіргі кезеңде медициналық мекемелердің сиреп кетуінен, қоғамдық көліктің және көптеген
ауылдық аймақтарда коммуникация құралдарының жоқтығынан, тұрғындар үшін олардың қол
жетпейтіндігінен, науқастардың медициналық көмекті кеш сұрауына байланысты болған.
Ер адамдардан – 16 адам (69,5%), әйелдерден – 7 (30,5%) ауырған. Жас құрамы бойынша обамен 65,3
% жағдайда ересектер ауырады, 34,7%-ды 18 жасқа дейінгі балалар құрайды. Обамен ауырған балалардың
жоғары пайызы қазіргі заманғы обаның тағы бір сипаты болып табылады. Балалар арасындағы оба жағдайының
талдаулары, олардың жабайы кеміргіштер тіршілік ететін жерлерде бақылаусыз ойнауын, эпизоотиялық
аумақтарда мал жайылымына қатысатынын көрсетеді.
Ауру түйелердің эпидемиологиялық маңызы бұрынғысынша жоғары. Талдау кезеңінің 8 жағдайында
жұқтыру түйелерді мәжбүрлі сою кезінде болған, соның ішінде 2 қала тұрғындары ауырған (Арал қ. 1990 ж).
Бүргелердің шағуынан 12 адам обамен ауырған, олар 52,17% құрайды. Обамен залалданған қоянды мүшелеу
барысында 2 адам обаға ауруына шалдыққан.
Қорытындылай келе, көп жылғы эпидемиологиялық мәліметтер талдауларының нәтижелері, обаның
Ортаазиялық шөлді ошағы қазіргі кезде ең белсенді ошақ болып қала беретінін, ал, антропогенді әсерлердің
қарқындылығына байланысты оның эпидемиологиялық потенциалы өсіп жатқандығын көрсетеді, сондықтан,
обаның эпидемиологиялық қадағалануы қазіргі уақыт талабына сай жетілдіруді талап етеді.
Соңғы екі жылда обаға қарсы күрес мекемелерінің эпизоотологиялық және эпидемиологиялық зерттеу
жұмыстарына электрондық геомәліметтік жүйесінің және молекулярлық-генетикалық зерттеулерінің енгізілуі
оба ошақтары бойынша толық мәліметтер алынып, терең зерттеулерге және обаның эпидемиологиялық
қадағалануы қазіргі уақытқа сай жаңартылып жетілдірілуге мүмкіндік береді.
Әдебиеттер:
1. Г.А. Темиралиева и др. Противочумная служба Казахстана. Исторические вехи становления и развития. Алматы, 1999. 162 с.
2. А.М. Айкимбаев (Руководство для практических медработников). – Алма-Ата, 1992. – 106 с.
180| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
3. Б. Б. Атшабар и др. Эпизоотологические и социальные предпосылки заболеваний чумой людей в 1999 г в
Казахстане и их клинико-эпидемиологические характеристики // Проблемы особо опасных инфекций. – Саратов, 2000. – С. 15.
Some epidemiological features of plague in Kazakhstan at the present time
Z.A. Sagiyev, R.S. Mussagaliyeva, U.A. Sagymbek, A.K. Kasenova, A.T. Berdibekov, G.O. Omarova, N.T.
Karymsakova, G.S. Zhynusova, A.O. Ismailova, A.S. Zholdas, S.B. Indibayev
For period since 1990 till 2010 on territory of Kazakhstan 17 plague outbreaks were registered where 19 plague patients were infected. Analysis of the epidemiological data shows that in current time the Central Asia Desert Plague Focus remains as a more active plague focus and its epidemic potential has been growing up and the growing is connected
with increasing of anthropogenic factors.
Key words: epidemiology, host, plague, epizootic, epidemiologic monitoring.
Некоторые эпидемиологические особенности чумы в Казахстане на современном этапе
З.А.Сагиев, Р.С. Мусагалиева, У.А. Сагымбек, А.К. Касенова, А.Т. Бердибеков, Г.О. Омарова, Н.Т.
Карымсакова, Г.С. Жунусова, А.О. Исмаилова, А.С. Жолдас, С.Б. Индибаев
За период с 1990 по 2010 гг. На территории Республики Казахстан было зарегистрировано 23 заболеваний
чумой людей в 17 эпидемических очагах. Анализ заболеваемости за вышеуказанный период показал, что на
современном этапе Среднеазиатский пустынный очаг чумы остается высокоактивным и его активность
увеливается за счет антрапогенного воздействия.
Ключевые слова: эпидемиологический надзор, эпидемиология, переносчик, чума, эпизоотия.
ОПЫТ ГЕНОТИПИРОВАНИЯ BR. MELITENSIS НА ЮГО-ВОСТОКЕ КАЗАХСТАНА
С.У. Мизанбаева1, M.P.Nikolich 2, А.М.Дмитровский3
1
Республиканская СЭС, 2 Walter Reed Army Institute of Research, 3 Казахский национальный медицинский университет
65 штаммов, выделенных от людей и 54 – от животных, идентифицированные культуральнобиохимическими и ПЦР методами как Brucella melitensis были отобраны для анализа по методу определения
изменения числа тандемных повторов по 8 локусам (MLVA-8-анализ). В результате были выявлены 24 различных генотипа (аллельные комбинации 8 исследованных локусов). Причем разные генотипы были неравномерно
распространены по исследуемому региону, как территориально, так и в отношении хозяев – животных и людей. Генотипы 5, 6, 8, 9, 10 определялись только у людей; 1, 2, 3, 4, 7, 11 выделялись и от людей и от животных, а остальные – только от животных. Генотипы 1, 2 и 3 были широко распространены в исследуемых областях. В отличие от них, генотипы 7 и 11 были зарегистрированы на ограниченных территориях. Штаммы,
выделенные от животных имели большее генетическое разнообразие.
Ключевые слова: бруцеллез, Brucella melitensis,генотипирование, ПРЦ анализ,MLVA-8, штаммы бруцелл,
лабораторная диагностика.
Проблема бруцеллеза в Казахстане в последние годы остается одной из наиболее актуальных в отношении зоонозных инфекций. Наша республика по уровню заболеваемости людей занимает второе место в мире
после Кыргызстана.
После снижения заболеваемости в 2004-2007 годах, в 2008 году вновь отмечен рост (на 11,7%). Зарегистрировано 2577 случаев впервые диагностированного бруцеллеза и показатель заболеваемости составил - 16,4
на 100 тыс населения; против, соответственно 2278 случаев и заболеваемости 14,7 в 2007 году. В 2009 г. рост
заболеваемости продолжился.
В рамках совершенствования эпидемиологического и эпизоотологического (ветеринарного) надзора
представляет интерес изучение генотипов циркулирующих штаммов бруцелл. Проводя эту работу постоянно,
можно достоверно устанавливать источники инфекции и оценивать эффективность проводимых мероприятий.
При изучении эпидемиолого-эпизоотической ситуации по бруцеллезу в РК, былы выбраны две области
для изучения генотипов выделенных штаммов бруцелл: Жамбылская и Алматинская.Жамбылская область была
выбрана как территория с наибольшей заболеваемостью бруцеллезом, в основном козье-овечьего типа, причем,
граничащая с Киргизской Республикой, которая, возможно, является поставщиком инфекции в РК.Алматинская
как одна из столичных областей, являющаяся переходной между южным регионом, где преобладает Br.
melitensis и восточным и северным регионом, где преобладает Br. abortus.
Для изучения пространственного распространение бруцеллеза были взяты положительные серологические результаты. Выявленные случаи бруцеллеза распределялись по всей исследуемой территории.
Следует отметить, что случаи бруцеллеза у людей отмечались в большем числе районов и имели большее географическое распространение, нежели случаи у животных. Это свидетельствует о неполной выявляемо-
181| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
сти бруцеллеза у сельско-хозяйственных животных, поскольку человек может заразиться только от больных
животных. Мы также зафиксировали наличие шероховатого фенотипа ЛПС у штаммов бруцелл, выделенных от
людей.Необходимо подчеркнуть, что практически все выделенные штаммы относятся к козье-овечьему типу.
Все штаммы идентифицированы культурально-биохимическими методами как Brucella melitensis. ПЦРанализ подтвердил правильность этого вывода, все культуры, также идентифицированы как Brucella melitensis,
включая и R-формы.Из общего количества изолятов 65 человеческих и 54 от животных были отобраны для
анализа по методу определения изменения числа тандемных повторов по 8 локусам (MLVA-8-анализ). Среди
них было 16 шероховатых штаммов, остальные были гладкими.
При проведении MLVA-8-анализа были выявлены 24 различных генотипа (аллельные комбинации 8 исследованных локусов). Причем разные генотипы были неравномерно распространены по исследуемому региону, как территориально, так и в отношении хозяев – животных и людей (таблица 1).
Таблица 1. Распространение 24 казахстанских генотипов среди 6 кластеров, определенных по MLVA-8 анализу.
Кластер по
MLVA-8 анализ
Генотипы
Группы
Штаммы (n)
R-форма
A1
5, 6, 8, 9, 10
люди
8
5, 6, 9
A2
1, 2, 3, 4, 7, 11
люди и животные
86
1, 2, 3
A11
11
животные
1
A20
животные
2
B1
20
12, 13,14, 17, 18, 21,
22, 23, 24
животные
13
B2
15, 16
животные
9
Для целей филогенетического анализа 24 генотипа, полученные в результате MLVA-8-анализа, были
сгруппированы в четыре большие генетические группы: группа А1 – только человеческие изоляты, группа А2 –
смешанная группа человеческих и животных изолятов и две группы (B1, B2) - только изоляты от животных
(таблица 1).
Генотипы 1, 2 и 3 были широко распространены в исследуемых областях. В отличие от них, генотипы 7
и 11 были зарегистрированы на ограниченных территориях.Кроме этого, два генотипа штаммов, выделенных от
животных, оказались атипичными по отношению к любой из больших генетических групп. Они получили
наименования A11 и A20 и были включены в соответствующие ветви генетического дерева.
Участки штамма A11 присутствовали в группе A2, что требует дальнейшего исследования причин такой ситуации, - является ли этот феномен аномалией, присущей MLVA-8 анализу, или же отражает реальные
различия в одном или более VNTR-локусах (локусах с варьирующимся числом тандемных повторов).
Внутри исследованной популяции штаммов, выделенных от животных было отмечено большее генетическое разнообразие по сравнению с людьми, несмотря на то, что человеческий материал собирался на большей
территории. Это факт является вполне естественным и объяснимым, поскольку бруцеллез – зоонозная инфекция
и у основных хозяев ее может циркулировать большее число вариантов возбудителя.
Смешанная группа животных и человеческих изолятов (A2) была самой крупной, генетически относительно однородной, а также по результатам исследования индекса среднего ближайшего соседа (ANNI-анализ)
характеризовалась значительной географической сгруппированностью. Группа штаммов, выделенных от людей
A1, напротив, характеризовалась значительным территориальным разбросом.
Кроме того, два генотипа
штаммов от животных оказались отличными от любого большого генетического кластера, мы обозначили их
как A11 и A20, устанавливая номера генотипов на ветвях генетического дерева. Такой особый генотип A11 был
членом A2 кластера, понимая, что этот феномен требует дальнейшего изучения, чтобы понять есть ли это недостаток MLVA анализа или действительно различие в одном или более VNTR локусах.
Таким образом, среди человеческих генотипов, группа A1 значимо распространена. Несмотря на небольшое количество штаммов, которое могло бы влиять на общую распространенность, значение z теста было
p<0.001.
Группа A2 значимо группировалась в кластер, что означает большое количество близких соседей. Причем это было достоверно для генотипа A2. В противоположность человеческим кластерам, кластеры генотипов
штаммов от животных не тестировались с помощью ANNI системы, из-за этого их группировка в кластеры выглядит более случайной, значительно большей изолированностью штаммов из трех территорий, где данные по
человеческим штаммам более репрезентативны на большей территории. Генотип A20 изолируется только в западной части исследуемой территории. Генотип A11 попадает в южный кластер. Географические кластеры
штаммов, выделенных от животных имеют тенденцию к более ограниченной зоне распространения, по крайней
мере в течение периода исследования, чем человеческие.
Выводы.
1.
Обнаружено 24 генотипа Br. melitensis, циркулирующих в Юго-Восточном Казахстане.
2.
Причем у животных отмечено большее генетическое разнообразие по сравнению с человеческими
штаммами.
182| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
3.
Группа генотипов, циркулирующая и у животных и у людей была наибольшей и более близкородственной генетически а также значимо выделялась (кластерировалась) географически.
4.
Группа генотипов циркулирующих у людей была значимо шире распространена по всей территории.
5.
Генотипы штаммов, циркулирующих только у животных значимо более ограничены географически.
Genotyping of Brucella melitensis in South-Easter Kazakhstan
S.U.Misanbayeva, M.P.Nikolich, А.М.Dmitrovsky
65 strains from humans and 54 – 83 from livestock, identified in cultural-byochemical and PCR methods as Brucella melitensis where were selected for MLVA analysis at the 8 selected VNTR loci (MLVA-8- analysis). This MLVA8 analysis discerned 24 different genotypes (allele combinations of the 8 loci assayed) with varied numeric representation in the subset of isolates that were analyzed. Genotypes 5, 6, 8, 9, 10 identified only in humans; genotypes 1, 2, 3, 4,
7, 11 where isolated from humans and livestock, and others – only from livestock. Genotypes 1, 2, 3 each were widely
distributed across the landscape for both groups. In contrast we only documented genotypes 7 and 11 in limited locations. There was greater genetic diversity observed within the animal population sampled.
Key words: brucellosis, Brucella melitensis, genotyping, PCR analysis, MLVA-8, strains of Brucella, laboratory diagnostics
Қазақстанның оңтүстік шығыс өңірінде бөлінген Br. melitensis штаммадарын генотиптеу төжірибесі
С.Ұ. Мизанбаева1, M.P.Nikolich 2, А.М.Дмитровский3
Науқас адамдардан бөлінген 65 штамм және 54-сі – малдардан анықталған штаммдар культуралдықбиохимиялық идентификациялау және полимераздық-тізбеу реакция (ПТР) нәтижелерінде Brucella melitensis
болып табылған. Осы штаммдар MLVA-8-анализіне талдауға алынған. Зерттеу нәтижесінде генотиптердін 24
түрі табылған (аллельдік комбинациялар 8 зерттелген локустарда). Дегенмен, түрлі генотиптер аталған
облыстар аралығында бірырыңғай таралмаған. Қалайша жергілікті бірыңғай таралмаған болса, солайша адамдар
және малдар арасында бірыңғай таралмаған. 5;6;8;9;10 генотиптер адамдарда аныңталса; 1;2;3;4;7;11-адам және
малдарда; ал қалғандары – тек малдарда анықталды; 1;2;3 генотиптер аталған облыстарда кең таралған.
Керісінше, 7 және 11 генотиптер тек шектеулі жергіліктерде тіркелген. Малдардан бөлінген штаммдарда
генетикалық түрлері көбірек кездесті.
СЛУЧАЙ НЕЭПИДЕМИЧЕСКОЙ ХОЛЕРЫ В КЫЗЫЛОРДЕ
Рсалиева Ф.Р.
Противочумная станция КГСЭН МЗ РК, г. Кызылорда
Эпидемиологическая обстановка по холере в Республике Казахстан за 2010 год, в целом, была благополучной. В Кызылординской области регистрировались заболевания людей неэпидемической холерой, обусловленные V.cholerae О1 серогруппы Эльтор Огава – 1 случай, гемолизпозитивный, нехолерогенный в
г.Кызылорде, и non O1серогруппы 3 случая (1 – в г.Кызылорда, 2 – Кармакшинский район).
Из объектов внешней среды были изолированы 66 штаммов холерного вибриона non O1. При проведении идентификации штаммов холерных вибрионов были применены бактериологические, бактериоскопические,
серологические методы исследования.
03.06.2010 г., 03-50 часов в реанимационное отделение Областной инфекционной больницы
г.Кызылорды поступил больной 74 лет с диагнозом «Острый гастроэнтерит, тяжелое течение», с признаками
обезвоживания. По словам больного, заболел 02.06.2010 года. Имеет инвалидность по слепоте.
Жалобы при поступлении: диарея до 15-16 раз, слабость и отсутствие аппетита.
Материал от больного для исследование на холеру доставлен в лабораторию Кызылординской ПЧС
03.06.10г в 9-50 часов с добавлением консерванта – теллурит калия (добавление консерванта замедляет рост
холерных вибрионов и способствует задержке выдачи оперативной информации об окончательном результате
исследований).
Результаты поставленных тестов по данным лабораторных исследований экспресс, ускоренными и
классическими методами выделенного штамма от больного были следуюшими:
1) подвижность – активная;
2) ориентировочная реакция на стекле со сыворотками «О» и реакция иммобилизации вибрионов
положительная, ;
3) «Огава» - положительная, «Инаба» и «RO» - отрицательная;
4) развернутая реакция агглютинация по типу Райта «О» холерной
сывороткой титр 1:1600, «Огава» - 1:800;
5) тест на среде с полимиксином – положительный, полимиксин резистентный:
6) реакция Фогес-Проскауэра – положительная.
7) гемагглютинация куринными эритроцитами – положительная.
8) три перечисленных теста свидетельствуют тому, что штамм принадлежит биовару Эльтор.
183| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
9) тест на фаголизабельность:
а) Фаг «С» – л изируется цельным фагом;
б) Фаг ХДФ 3 – лизируется до титра 10 ‾3;
в) Фаг ХДФ 4 – лизируется до титра 10 ‾2;
г) ctx + , ctx – не лизируется;
10) Тест на антибиотикочувствительность методом серийных разведений:
а) левомицетин – высокочувствительный;
б) цефомизин – чувствительный;
в) тетрациклин – резистентный.
По данным проведенных тестов лаборатории холеры КПЧС штамм холерного вибриона № 593
идентифицирован как Vibrio cholerae El-Tor Ogava гемолизположительный, нетоксигенный, неэпидемический,
высокочувствительный левомицитину, умеренно устойчивый цефамизину и резистентный к тетрациклину.
Штамм последующем подтвержден специалистами музея живых культур и лабораторией холеры КНЦКЗИ
им.М.Айкимбаева.
С очага были обследованы на холеру 4 контактных (3-х кратно) лиц с отрицательным результатом и
взяты 5 проб воды для исследования на холеру: 2 пробы водопроводной воды, 2 пробы с канализационного колодца и 1 проба с собранной воды для бытовых нужд с выделением Vibrio cholerae non O 1серогруппы.
По результатам эпидемиологического расследования очага подозрительного на холеру больного было
выявлено, что он проживает в 5-этажном доме на 3 этаже. Санитарно-гигиеническое состояние квартиры не
удовлетворительное. По словам домочадцев, питьевую воду из водопроводного крана набирают в пластиковые
бутылки и ставят около него (больной в отсутствии близких самостоятельно не может доставать пищу и воду
из-за слепоты). За пять дней до начала заболевания с 10 часов утра до 18-30 не было воды. Возможной
причиной заражения связано с ремонтом и частичной заменой водопроводных труб в подвале данного жилого
дома, что и могло способствовать отрицательному давлению в водопроводных трубах, возможно, произошел
подсос сточных вод с грунта, что привело загрязнению питьевой воды об этом свидетельствует и тот факт, что с
взятого с очага проб воды выделены холерный вибрион не О1 серогруппы и бактерий группы кишечной
палочки. Подключение воды после устранения аврийной ситуции водопроводной сети был произведен без
предварительной локальной дезинфекции и жители дома не были оповещены.
Так как возможное ифицирование больного холерным вибрионом в г.Кызылорде произошло из-за
употребление сырой водопроводной воды, был информирован руководитель предприятия «Су жүйесі», который
отвечает за состояние водопроводной и канализационной системы на данном участке и предупрежден впредь,
при проведении ремонтных работ по устранению аварийных ситуации не подавать воду жителям без предварительной локальной дезинфекции и оповещать жителей о таких ситуациях.
За пять месяцев 2010 года эпидемиологическая ситуация по ОКИ в области была напряженной (таблица
1), рост ОКИ составило 71,4 %, а среди детей в 2 раза больше по сравнению этим периодом 2009 года, что
видно па таблице, а за последнее 8 недель рост ОКИ по городу от одного случая до 5 раз увеличилось по
сравнению с прошлым годом (таблица 2).
Таблица 1. Сравнительные данные по заболеваемости ОКИ в Кызылординской области за 5 месяцев 2009-2010 гг.
Наименование
Группа ОКИ
территорий
2009
2010
Рост и снижение
Абс.число
Все
го
Кызылординск
Аральск
Казалинск
Кармакчи
Жалагаш
Сырдарья
Шиели
Жанакорган
г.Кызылорда
214
5
5
3
1
1
3
21
175
Дети
до 14
лет
135
3
1
1
1
1
2
19
107
Показатель
всего
33,4
6,8
6,7
5,9
2,3
2,5
3,9
28,5
82,9
Дети
до 14
лет
66,0
13,0
4,2
7,2
9,5
8,9
8,1
80,5
146,9
Абс.число
Всего
373
12
7
17
1
8
14
30
284
Дети
до 14
лет
278
7
6
12
1
4
13
28
207
Показатель
Всего
Дети до
14 лет
Всего
Дети до
14 лет
57,2
16,1
9,3
33,5
2,3
20,1
18,2
39,7
130,6
135,0
30,3
25,1
85,2
9,5
16,4
53,3
118,6
275,0
+71,4
+2,3р
+2
+5,6р
=
+7
+4,6р
+39,2
+57,5
+2р
+4
+5
+11сл
=
+3
+6,5р
+47,3
+87,2
Выделение холерных вибрионов от больных людей и рост острых кишечных инфекций, и выделение
холерных вибрионов, патогенных кишечных бактерий из окружающей среды, устаревшие водопроводные и
канализационные трубы, которые часто выходят из строя и создают аварийные ситуации свидетельствует, что
имеются возможные предпосылки к распространению инфекции при завозе эпидемической холеры.
184| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Недели
15 неделя
16 неделя
17 неделя
18 неделя
19 неделя
20 неделя
21 неделя
22 неделя
Заболеваемость ОКИ и дизентерией в Кызылординской области за последние 8 недель
Наименование
2009г.
2010г.
+,территории
абс.число
пок-ль
абс.число
пок-ль
г.Кызылорда
27
12,7
11
5,0
-2,5 р.
по области
32
5,0
18
2,7
- 2,3 р.
г.Кызылорда
17
8,0
12
5,5
- 5 сл.
по области
21
3,2
17
2,6
- 4 сл.
г.Кызылорда
11
5,2
25
11,4
+ 2,2 р.
по области
14
2,1
33
5,0
+ 2 р.
г.Кызылорда
23
10,9
18
8,2
- 5 сл.
по области
28
4,3
24
3,6
- 4 сл.
г.Кызылорда
12
5,6
58
26,6
+ 5 р.
по области
19
2,9
142
21,7
+ 9 р.
г.Кызылорда
23
10,9
20
6,3
- 3 сл.
по области
27
4,2
29
4,4
+ 2 сл.
г.Кызылорда
22
10,4
22
10,1
=
по области
30
4,7
29
4,4
- 1 сл.
г.Кызылорда
38
18,0
34
15,6
- 4 сл.
по области
53
8,2
48
7,3
-5 сл
Қызылорда қаласындағы эпидемиялық маңызы жоқ тырсқақтың жағдайы
Рсалиева Ф.Р.
2010 жылы Қызылорда қаласындағы адамның тырысқақпен ауруы сол науқастың көп қабатты үйінің
подвалында болған канализациямен су қубырларының апат болуының және жөндеу жұмысы жүргізілгеннен
соңғы болатын залалсыздандыру жұмыстарын уақытылы жүргізілмегендіктен, яғни тырысқақ қоздырғышының
эпидемиялық маңызы жоқ О1 емес серотобының, ішек ауруы бактерияларымен залалданған ауыз суды
қолданылғанына байланысты болғаны анықталды.
Non epidemiological cholerae case in Kizil Ordae cyty
Rsalieva F.R.
After remote water pipe line apartment increased water pollution. In water pipe line has been negative press and
ingoted water used for good. We are detuned serigraph of Vibrio Cholerae non O1 and bacteria groups of intestine
from material of water foci.
УДК 616.98:615.212.7:616.988
СПЕКТР ВТОРИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У БОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ ПОТРЕБИТЕЛЕЙ
ИНЪЕКЦИОННЫХ НАРКОТИКОВ
С.Т.Доскожаева¹, А.А. Ергалиева², А.М. Искакова¹, Г.А. Сералиева³
¹Алматинский государственный институт усовершенствования врачей, ²Казахский национальный медицинский университет им. С.Д.Асфендияровай, ³Городская поликлиника №9 г.Алматы
Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, вторичные заболевания, потребители инъекционных наркотиков.
Среди всей группы вторичных заболеваний у больных ВИЧ-инфекцией первое место занимают заболевания, вызванные герпесвирусами, а среди последних – вирусы простого герпеса типы 1 и 2 [1]. Дальнейшие
наблюдения позволили считать группу герпесвирусов универсальной патологией больных ВИЧ-инфекции [2].
Цель исследования: определить спектр вторичных заболеваний у больных ВИЧ-инфекцией потребителей инъекционных наркотиков.
Материалы и методы исследования: с целью изучения клинической картины ВИЧ-инфекции у потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) нами проанализировано 445 историй болезни больных ВИЧинфекцией, заразившихся парентеральным путем при введении наркотических средств.
Результаты и обсуждение.
Как показали наши исследования у больных ВИЧ-инфекцией потребителей инъекционных наркотиков
(ПИН) поражения, вызванные вирусом простого герпеса тип 1 и 2 (ВПГ-1, ВПГ-2) нарастают в динамике ВИЧинфекции (рисунок 1). Результаты исследований, проведенных в целях выявления антител класса IgM и IgG в
динамике ВИЧ-инфекции представлены на рисунке 2.
185| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
100
80
60
40
20
0
I
II
Острый
III
IV
Хронический
Всего
Рисунок 1 - Острая и хроническая HSV-инфекция в зависимости от стадии ВИЧ-инфекции ПИН (%)
100
80
60
40
20
0
I
II
III
IgM
IV
IgG
Рисунок 2 - Частота выявления (%) антител к ВПГ-1 у больных ВИЧ-инфекцией ПИН в зависимости от
стадии заболевания
При этом установлено, что уже в I клинической стадии у каждого пятого больного (21,4%) обнаруживаются IgM, свидетельствующие об остром инфекционном ВПГ-1 процессе. В то же время у половины (52,7%)
больных ВИЧ-инфекцией ПИН выявляются антитела к ВПГ-1 класса IgG, отражая перенесенную или хроническую форму болезни. В дальнейшем идет отчетливое нарастание наслоения острой формы простого герпеса у
больных вплоть до III клинической стадии и только в IV клинической стадии болезни выявляемость антител
снижается до 50%. Также выражен характер изменения уровня IgG – антител к вирусу простого герпеса, что и
закономерно. Наслаиваясь на показатели ранее состоявшейся встречи организма с вирусом, антитела этого
класса имеют иной стартовый показатель и нет свойственного IgМ подъема частоты их выявления, но в дальнейшем частота их выявления растет вплоть до терминальной фазы.
Как показывает клинический опыт, в динамике болезни острые формы герпетической инфекции (ГИ) по
мере прогрессирования иммунодефицита встречаются все реже, уступая место хроническим видам патологии.
Так, в I клинической стадии острые формы простого герпеса диагностированы в 29% и не выявлялись хронические, в III клинической стадии хронические довлели над острыми и клинически приобретали характер хронической рецидивирующей герпетической инфекции, проявляющейся пузырьковыми высыпаниями на коже и слизистых, с последующим образованием длительно незаживающих язвенных поражений.Таким образом, клинические проявления герпетической инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, как ранней формы манифестации суперинфекции у ПИН является одним из критериев в диагностике ВИЧ-инфекции, а также индикатором перехода заболевания в стадию клинических проявлений.
Клиника простого герпеса, вызванная вирусами типов 1 и 2 характеризовалась рецидивирующим поражением слизистой глотки и губ, а также генитальной и ректальной локализацией язвенного процесса, изредка заболевание приобретало генерализованную форму с поражением внутренних органов и центральной нервной
системы. Для висцеральной патологии были характерны эзофагит, ретинит, миелит. Эзофагит характеризовался
дисфагией, загрудинной болью и характерной картиной местного процесса при фиброгастроскопии. Энцефалит,
вызванный вирусом простого герпеса мы наблюдали у трех больных, при этом, одновременно была выражена
клиника кожно-слизистого процесса. Для энцефалитической формы были характерны интенсивная головная
186| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
боль, стойкая лихорадка, нарушение сознания, речи. Диагноз был уточнен у всех трех больных патоморфологически.
Клинико-серологические исследования позволили у 47,3% больных ВИЧ-инфекцией ПИН диагностировать первичную форму простого герпеса и в 52,7% - реактивацию. Первичная форма простого герпеса протекала в виде лихорадки, аденопатии, болезненных язвенных поражений преимущественно слизистых ротоглотки,
губ и кожи. При осмотре выявлялись гиперемия слизистой, фарингиальный отек. Появляющиеся везикулы на
слизистой ротовой полости и губах быстро увеличивались в количестве и изъязвлялись, иногда приобретая распространенный характер, поражая не только губы, но и щеки.
Одним из ранних проявлений ВИЧ-инфекции у ПИН следует отнести заболевания, вызванные цитомегаловирусом (СMV), также относящимся к семейству герпесвирусов. В динамике CMV-инфекция нарастает по
мере прогрессирования болезни (рисунок 3). Так, в I клинической стадии антитела к CMV класса IgM обнаруживаются в 40% с последующим нарастанием в IV клинической стадии до 73%. Следовательно, у ¾ больных в
стадии СПИД имеет место острая или обострение хронической CMV-инфекции. Более чем у половины больных
ВИЧ-инфекцией ПИН в I клинической стадии выявляются антитела класса IgG к CMV. В дальнейшем идет
нарастание частоты их выявления по мере прогрессирования болезни.
100
80
60
40
20
0
I
II
III
IgM
IV
IgG
Рисунок 3 - Частота выявления (%) антител к СМV у больных ВИЧ-инфекцией ПИН в зависимости от
стадии заболевания
Как показал анализ, клинически цитомегаловирусная инфекция манифестирует поздно, в стадии СПИДа,
у всех больных клиника проявлялась лишь после снижения CD4+ лимфоцитов менее 100 в 1 мкл [3, 4]. Клинически заболевание проявлялось ретинитом, поражением желудочно-кишечного тракта в виде эзофагита, гастрита, колита и гепатита. Для эзофагита были характерны дисфагия, загрудинная боль, при фиброгастроскопии
выявлялись язвенные изменения слизистой пищевода. Колит проявлялся лихорадкой, упорным поносом, иногда
с примесью крови, схваткообразными болями в животе, снижением массы тела. В диагностике цитомегаловирусной природы колита помогали серологические исследования и колоноскопия с прицельной биопсией.
У одного больного развился энцефалит цитомегаловирусной природы, подтвержденный морфологически.
Для клиники были характерны нарушение сознания, деменция, поражение черепно-мозговых нервов. Ретинит в
основном выявлялся в стадии тяжелого иммунодефицита, как правило при количестве CD4+ клеток менее 50 в 1
мкл и из 4 наблюдаемых нами больных у одного закончился слепотой. Для клиники у этих больных были характерны снижение остроты зрения, офтальмологические исследования выявили отек зрительного нерва, периваскулярную инфильтрацию с очагами кровоизлияний.
В структуре суперинфекций у больных ВИЧ-инфекцией после герпесвирусных инфекций второе место
по частоте занимают микозы и главным образом кандидоз [5]. Последний чаще протекает с поражением желудочно-кишечного тракта в виде оро-фарингиального кандидоза, реже оральный кандидоз сочетался с хроническими грибково-бактериальными поражениями кожи. Распространенные формы кандидоза с поражением желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, кожных покровов выявлялись с III клинической стадии, в IV
клиническую стадию уже диагностирован у 21,7% больных, в терминальной фазе – в 2/3 случаев. Кандидоз
желудочно-кишечного тракта также нарастал от стадии к стадии (рисунок 4). Учитывая широкую распространенность кандидоза у больных, мы изучили его клинические варианты. Практически у всех кандидоз проявляется в виде хейлита, почти у всех одновременно выявляется онихия, широко распространены кандидозный стоматит, сравнительно редко – тяжелый кандидозный дерматит и еще реже – висцеральные формы.
В таблице 1 представлена структура микозов у больных ВИЧ-инфекцией наркоманов в зависимости от
стадии заболевания. Как видно из данных таблицы, пневмоцистоз выявляется в стадии СПИД, кандидоз – уже в
I клинической стадии, а криптококкоз - в единичных случаях в IV клинической стадии, но в виде тяжело протекающего менингита. Выявление в I клинической стадии ангулярного хейлита дало основание перевести больных во II клиническую стадию, что указывает на начало симптоматического периода.
187| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Таблица 1 - Структура микозов у больных ВИЧ-инфекцией ПИН
Этиология
Клинические стадии ВИЧ-инфекции
I
II
III
151 чел
48 чел
84 чел
Пневмоцистоз
Кандидоз
11,3
50,8
60,9
Криптококкоз
2,66
(менингит)
IV
20 чел
20,0
100
10,6
100
80
60
40
20
0
I
II
III
IV
Рисунок 4 - Кандидоз желудочно-кишечного тракта у больных ВИЧ-инфекцией ПИН
Следовательно, в группе микозов для ВИЧ-инфекции у ПИН характерен кандидоз, в более поздние стадии болезни присоединяется пневмоцистная пневмония и в единичных случаях наблюдается криптококковый
менингит.
Таким образом, из всей группы вторичных заболеваний у больных ВИЧ-инфекцией ПИН первое место
занимают заболевания, вызванные герпесвирусами 1 и 2 типов. Клинические проявления ГИ, вызванные вирусом простого герпеса, как ранней формы манифестации суперинфекции у ПИН является одним из критериев в
диагностике ВИЧ-инфекции, а также индикатором перехода заболевания в стадию клинических проявлений.
Второе место по частоте суперинфекций занимают микозы, главным образом, кандидоз. Кандидоз выявляется уже в I клинической стадии, пневмоцистоз, криптококкоз – в стадии СПИД.
Литература
1. Папуашвили М.Н., Щелканов М.Ю. Эффективность комбинированной терапии герпесвирусных инфекций у ВИЧ-инфицированных пациентов. //Вопросы вирусологии. – 2004. - т. 49, №2. – С. 25-29.
2. Lafferty W.E., Downey L., Celum C., Wald A.// Herpes simplex virns type 1 as a cause of genital herpes: impact on surveillance and prevention// J. Infect. Dis.-2000.-vol. 181. - № 4. – P. 1454-1457.
3. Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе. 2010 г.
4. Лобзин Ю.В., Жданов К.В., Пастушенков В.Л. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика, лечение. – СанктПетербург: Фолиант, 2003. – 133 с.
5. Покровский В.В., Ермак Т.Н., Беляева В.В., Юрин О.Г. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика, лечение.
– Москва: ГЭОТАР.– Медицина, 2000.– 489 с.
Инъекциялық нашақорларды қолданатын АИВ-инфекциясымен ауыратын науқастардағы екінші
ретті аурулар спектрі
С.Т. Досқожаева, А.А. Ерғалиева, А.М. Исқакова, Г.А. Сералиева
Сонымен, суперинфекциялар тобының ішінде ИНҚ АИВ-инфекциясымен ауыратын науқастарда
герпесвирустың 1 және 2-ші типтерімен қоздырылған аурулар бірінші орынға ие. Жай герпестің вирусымен
қоздырылған ГИ-нің клиникалық көрсеткіштері суперинфекциялық манифестациясының ерте нысаны ретінде
ИНҚ-ларда АИВ-инфекциясының диагностикасындағы белгілердің бірі болып табылады, сонымен қатар
аурудың клиникалық көрсеткіштер кезеңіне өту индикаторы болып келеді.
Микоздар, негізінен кандидоздар суперинфекциялардың жиілігі бойынша екінші орынға ие. Кандидоз I
клиникалық кезеңде, ал пневмоцистоз, криптококкоз – ЖИТС кезеңінде айқындалады.
188| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
The spectrum of illnesses of patients with HIV-infection users of inject drugs
S.T. Doskhozhayeva, A.A. Yergaliyeva, A.M. Iskakova, G.A. Seraliyeva
Thus, from the whole group of superinfections of patients with HIV-infection users of inject drugs (UID) the
first place is taken by illnesses, which were provoked by virus of herpes of 1 and 2 types. Clinical manifestations of herpetic infections, provoked by virus of herpes simplex, as well as early forms of manifestation of superinfection of UID
is one of the criteria in the diagnosis of HIV-infection, as well as an indicator of transition of the disease into the stage
of clinical manifestations. The second place in frequency of superinfections is occupied by mycosis, mainly, by candidiasis. Candidiasis is detected already at 1 clinical stage, and pneumocystis, cryptococcosis – at the of AIDS.
УДК 616-002:89-008.441.33: 616.98
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ В, В+С НА
ФОНЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ И НАРКОМАНИИ
С.Т. Доскожаева
Алматинский государственный институт усовершенствования врачей
Проблема вирусных гепатитов по-прежнему остается одной из ведущих для мирового и отечественного
здравоохранения [1, 2]. В связи с единством путей инфицирования очень высока частота сочетания HCVинфекции с инфицированием ВИЧ и HBV и/или другими гепатотропными вирусами [3]. Частота такого сочетания значительно колеблется от географического региона, принадлежности к той или иной группе риска инфицирования вирусами гепатита (наиболее высока у потребителей парентеральных наркотиков), пола (выше у
мужчин). Проведенные многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют, что сочетанная
инфекция является результатом суперинфицирования, либо ко-инфицирования [4].
Целью работы явилось изучение сравнительной характеристики хронических вирусных гепатитов В,
В+С на фоне ВИЧ-инфекции и наркомании
Материалы и методы. В данном разделе исследования мы изучили особенности течения хронической
формы гепатита В у 51 больного ВИЧ-инфекцией, влияние хронического гепатита на течение ВИЧ-инфекции.
Среди обследованных моно ХВГВ диагностирован у 12 больных, микст ХВГВ+ХВГС – у 39 больных.
Результаты и обсуждение. В таблице 1 представлены клинические симптомы хронических гепатитов В и
В+С у больных ВИЧ – инфекцией, страдающих наркоманией.
В группе пациентов с ХВГВ клинические проявления гепатита были менее выражены, чем у больных
микст-гепатитом. Гепатомегалия имела место у ВИЧ-инфицированных пациентов с ХВГВ+С в 48,8%, с ХВГВ
– в 25%. Болезненная, плотная печень чаще выявлялась среди этой категории больных (таблица 2). Спленомегалия отмечалась с одинаковой частотой в двух группах.
Таблица 1 - Сравнительная характеристика клинических показателей при ХВГВ и ХВГВ+С у больных ВИЧ –
инфекцией, страдающих наркоманией
Показатель
ХВГВ
ХВГВ+С
(n = 12)
(n = 39)
абс.
%
абс.
%
Слабость
2
16,7
17
43,6
Головная боль
1
8,3
1
2,6
Нарушение сна
1
8,3
4
10,3
Снижение аппетита
1
8,3
8
20,5
Тошнота
1
8,3
4
10,3
Горечь во рту
1
8,3
3
7,7
Боли и тяжесть в правом подреберье
4
33,3
17
43,6
Артралгии
14
35,9
Иктеричность
1
2,6
Гепатомегалия
3
25
19
48,8
болезнененность печени
при пальпации
1
8,3
8
20,5
плотная консистенции печени
1
8,3
6
15,4
Спленомегалия
4
33,3
13
33,3
189| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Таблица 2 - Изменение биохимических показателей при ХВГВ, В+С у ВИЧ - позитивных больных наркоманией
Показатель
ХВГВ
ХВГВ+С
(n =12)
(n = 39)
% среднее
%
Среднее
Билирубин общий
15,4±1,3
15,4
22,4±3,9
(мк моль/л)
АлАТ (ммоль /л ч)
50,0
0,9±0,19*
53,9
1,33±0,24
АсАТ (ммоль /л ч)
6,7
0,4±0,08*
41,0
0,42±0,08
Альбумины (г/л)
16,7
62,9±2,5
20,5
59,1±1,5
Гамма - глобулины (%)
16,7
16,6±1,7*
38,5
19,0±1,4*
Тимоловая проба (Ед)
83,3
8,4±0,6
79,5
9,54±0,88
* - различия достоверны (р0,05).
% - относительный показатель количества пациентов (в %), у которых выявлялось изменение
указанных лабораторных показателей.
Изменения лабораторных показателей функции печени соответствовали выраженности клинической симптоматики. Таблица 3 демонстрирует показатели иммунных нарушений у наблюдаемых больных.
Таблица 3 - Изменение иммунологических показателей при хроническом гепатите В и В+С у ВИЧ - позитивных
больных наркоманией
Показатель
ХВГВ
ХВГВ+С
(n = 12)
( n = 39)
среднее значение
среднее значение
CD3+-клетки %
69±6,8
67±3,17
кл/мкл
1762±126,2*
1375±87,1*
CD4+-клетки %
22±2,2*
28±1,75*
кл/мкл
552±92,4
535±42,1
CD8+-клетки %
40±2,4
40±1,7
кл/мкл
915±81,4*
728±44,9*
CD4+/CD8+
0,55±0,07*
0,76±0,06*
CD16+-клетки %
19±2,59*
12±1,26*
кл/мкл
526±80,2*
231±31,5*
CD20+-клетки %
3±0,9
5±0,8
кл/мкл
88±23,9
104±19,9
IgA г/л
1,26±0,29
1,43±0,1
IgМ г/л
1,15±0,12
1,48±0,7
Ig G г/л
13,5±1,4
14,2±0,68
ЦИК усл.ед
35,4±6,46*
64±10,2*
* - достоверные различия по сравнению с показателями в группе больных ХВГВ (р 0,05).
Исследования выявили у всех пациентов наличие Т-клеточной супрессии. Таким образом, клиниколабораторные данные свидетельствуют о более благоприятном течении на фоне ВИЧ-инфекции и наркомании
моно-инфекции НВV по сравнению с моно-инфекцией НСV или сочетанием НСV/НВV. На первый взгляд,
большинство показателей при ХВГВ+С тоже несколько лучше, чем при ХВГС.
Литература
1. Михаэля Фукса. Гепатиты. Рациональная диагностика и терапия. Перевод с немецкого под ред. А.О Буеверова. – Москва, 2010. - 235 с.
2. Справочник по гепатологии под ред акад. Н.А Мухина М 2009 400 с.
3. Рахманова А.Г., Яковлев А.А., Виноградова Е.Н. и др. Хронические вирусные гепатиты и цирроз печени. – Санкт-Петербург: СпецЛит, 2006. – 413 с.
4. Ларин Ф.И., Лебедев В.В., Редько А.Н. ВИЧ-инфекция и парентеральные вирусные гепатиты в Красноярском крае. //Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2005. - №3. – С. 78-79.
ИНҚ АИВ-инфекциясымен ауыратын науқастардағы созылмалы С гепатитінің клиникалықтәжірибелік ерекшеліктері
С.Т. Досқожаева
Сонымен, нашақорлықтан азап шегетін АИВ-инфекциясымен ауыратын науқастарда СВСГ-нің
клиникалық-тәжірибелік ерекшеліктерін өткізілген зерттеу көрсетті: созылмалы гапатит көп жағдайда өткір
фазаның көрінісі болмаған жағдайда «алғашқы-созылмалы» ағыны тән, нашақорға тәуелділіктің симптомдыжүйелігімен жасырынатын гепатиттің анық симптоматикасының болмауымен және ілеспелі аурулармен
190| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
клиникалық сипатталады. СВСГ-мен ауыратын науқастарда биохимиялық көрсеткіштердің анализі АИВинфекциясының кезеңдеріне тәуелділігін анықтады: латентті кезеңдегі шамалы өзгерістер, цитолотикалық және
мезенхимальды-ісіп қызару синдромдарымен айқындалатын екінші ретті аурулар кезеңінде маңызды өзгерістер.
Сонымен қатар, иммунотапшылықтың өсуіне қарай ақуыздық жеткіліксіздік құбылысы күшейді, сонымен
қатар, созылмалы гепатит көрінісінде бауырдың ақуыздық-синтетикалық функциясының бұзылуымен
ескеріледі.
Clinical and laboratory features chronic hepatitis C of patients with HIV-infection UID
S.T. Doskhozhayeva
Thus, spent analysis identified a number of clinical and laboratory features of chronic viral hepatitis C (CVHC)
of HIV-infected patients suffering from drug addiction: chronic hepatitis in most cases has “primary chronic” course
without episode of acute phase. This analysis clinically characterized by a lack of bright symptoms of hepatitis, masked
by complex of symptoms of drug addiction and associated diseases. Analysis of biochemical parameters of patients with
CVHC has identified its dependence on HIV-infection’s stage. Minor changes, which are characterized in the latent
stage and more significant advances in the stage of secondary diseases, which are manifested by expressed cytolytic and mesenchymal-inflammatory syndromes. Moreover, with the growth of immunodeficiency amplified the phenomenon of protein deficiency, which are due by violation of protein-synthetic function of liver against
chronic hepatitis.
АНАЛИЗ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ГЕЛЬМИНТОЗАМИ НАСЕЛЕНИЯ КАРАГАНДИНСКОЙ ОБЛАСТИ
Б.Н.Кошерова, А.А. Кнаус, М.Ф.Билалова
КГМУ, г. Караганда, КГКП ЦБ г. Абай
Среди жителей Карагандинской области регистрируются такие гельминтозы как энтеробиоз, аскаридоз,
описторхоз, тениаринхоз, тениоз, эхинококкоз, гименолепидоз и трихоцефалез. Наиболее распространены энтеробиоз и аскаридоз, причём на долю детского населения приходится 93,4% от общей заболеваемости энтеробиозом. Обследованные работники общепита 100% поражены аскаридозом и энтеробиозом, шахтеры – в 97,14%
случаев – описторхозом.
Гельминтозы – широко распространенные инфекционные заболевания человека, животных или растений,
вызываемые паразитическими червями – гельминтами. Насчитывается более 150 нозологических форм гельминтов, заражение человека может происходить одновременно несколькими их видами [1,2]. Течение заболевания различное – от бессимптомных до тяжелейших форм с летальным исходом в зависимости от вида паразитов, их количества, чувствительности хозяина к продуктам их жизнедеятельности и ряда других факторов. Как
правило, гельминтозы протекают хронически, вызывая серьезные патологические изменения в организме человека, им присуще осложнять течение терапевтических и инфекционных заболеваний, приводить к инвалидизации и, не редко, к летальному исходу [3,4].
Целью настоящего исследования явилось: провести анализ заболеваемости гельминтозами населения
Карагандинской области.
Материалы и методы исследования. В Карагандинской области, в том числе в городах Караганда,
Шахтинск, Сарань, Абай, Каражал; по районам – Актогайский, Шетский, Бухар-Жырауский, Каркаралинский.
планово было проведено обследование населения на паразитарные заболевания, всего 365105 человек. Для постановки диагноза были использованы методы диагностики - копроскопический, перианального соскоба и санитарно-паразитологические исследования.
Обсуждение результатов исследования. Положительные результаты планового обследования составили
1,93% от общего числа обследованных. Копрологическим методом было обследовано 174517 человек, выявлено с положительными результатами 1910, Удельный вес положительных результатов копрологического обследования составил 27, 10%. Перианальный метод исследования был использован при обследовании
156427человек, при этом выявлено положительных результатов 43,1%.
Инвазированность населения различными гельминтозами представлена в таблице 1. Данные проведенного обследования свидетельствуют о регистрации среди жителей Карагандинской области таких гельминтозов
как энтеробиоз, аскаридоз, описторхоз, тениаринхоз, тениоз, эхинококкоз, гименолепидоз и трихоцефалез.
Причём наиболее распространены среди населения энтеробиоз и аскаридоз; тениоз, гименолепидоз и трихоцефалез зарегистрированы в единичных случаях (таблица 1).
Анализ паразитарной заболеваемости по возрасту показал, что наибольший процент энтеробиоза регистрируется в детском возрасте и составляет 93,4% от общего числа населения по Карагандинской области,
среди взрослого населения наиболее распространён аскаридоз – 36, 6% от всего инвазированного взрослого
населения (таблица 2).
Причём на возраст от 21 до 44 лет приходится пик заболеваемости – аскаридоз диагностировался в
78,76% случаев.
191| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Таблица 1 - Инвазированность гельминтозами населения Карагандинской области
Гельминтоз
заболеваемость на 100 тыс населения
энтеробиоз
аскаридоз
описторхоз
эхинококкоз
тениаринхоз
тениоз
гименолепидоз
трихоцефалез
225,9
134,4
6,8
2,8
0,37
0,15
0,29
0,07
Таблица 2 - Анализ паразитарной заболеваемости по возрасту
Гельминтоз
Заболеваемость на 100 тыс населения
Дети до 14 лет (уд вес от общего числа, %)
Энтеробиоз
Аскаридоз
Описторхоз
Тениаринхоз
Геминоляпидоз
Тениоз
Дирофиляриоз
93,4
36,6
16,5
50
-
225,9
134,4
6,8
0,37
0,29
0,15
0,15
По полу больные распределились следующим образом: из общего числа больных женщины составили
57,97%, мужчины - 42,03%
Обследовались различные контингенты населения. Результаты обследования показали, что наилучшая
диагностика гельминтозов осуществлялась в условиях стационара и в амбулаторных условиях, при этом отмечается высокий процент инвазированности детского населения (таблица 3)
Таблица 3 -Распределение инвазии по контингентам
Контингенты
Обследовано
инвазирован-ные (%)
Из них аскаридоз и Из них опиэнтеробиоз (%)
сторхоз (%)
Работники общепита
13800
0,03
100
0
Стационарные больные
38010
0,3
69,7
18,9
Амбулаторные больные
35510
0,4
72,4
16,5
Шахтеры
2590
1,03
2,86
97,14
Детское население
179900
0,1
82,5
6,9
Таким образом, проведенный нами анализ выявил наличие заболеваемости гельминтозами населения
Карагандинской области. Среди жителей Карагандинской области регистрируются такие гельминтозы как энтеробиоз, аскаридоз, описторхоз, тениаринхоз, тениоз, эхинококкоз, гименолепидоз и трихоцефалез. Наиболее
распространены энтеробиоз и аскаридоз, причём на долю детского населения приходится 93,4% от общей заболеваемости энтеробиозом. Среди взрослого населения наиболее распространён аскаридоз – 36, 6% случаев от
всего инвазированного взрослого населения. Пик заболеваемости аскаридозом приходится на возраст от 21 до
44 лет и диагностируется в 78,76% случаев. Чаще гельминтозами болеют женщины –в 57,97% случаев. Обследованные работники общепита 100% поражены аскаридозом и энтеробиозом, шахтеры – в 97,14% случаев описторхозом.
Литература
1. Инфекционные болезни. / Под ред. Е.П. Шуваловой.- М.: Ростов-н/Д: Феникс.- 2001.- С. 944-946.
2. Беляков В.Д., Голубев Д.Б., Каминсая Г.Д., Тец В.В. Саморегуляция паразитарной системы.- Л.- 2007.113с.
3. Беляев В.Д. Эпидемиологический надзор при аскаридозе// Мед.паразитол. – 1999. - №6.- С.10-11.
4. В.П.Сергиев, Лебедев А.Б. Паразитарные болезни человека, их профилактика и лечение. Эпид и инф.
Бол. - 1997 - №2.- С. 8-11
Қарағанды обылысы тұрғындарының гельминтозбен аурушаңдығына сараптама
Кошерова Б.Н., Кнаус А.А., Билалова М.Ф.
Қарағанды облысы тұрғындары арасында гельминтоздардың ішінде энтеробиоз, аскаридоз, описторхоз,
тениаринхоз, тениоз, эхинококкоз, гименолепидоз және трихоцефалез тіркеледі. Жиі таралғандары энтеробиоз
және аскаридоз,оның ішінде балаларға шаққанда тұрғындар арасында 93,4% энтеробиозбен ауырады.
Жалпылай тамақтандыратын жұмыскерлер арасында 100% аскаридоз және энтеробиоз, шахтерлер арасында
97,14% жағдайда описторхоз кездеседі.
192| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
The analysis of helminthiasis morbidity in population of Karaganda region
Kosherova B. N., Knaus A. A., M. F. Bilalova
There are such kinds of helminthiasis as enterobiosis, ascaridiasis, opisthorchiasis, teniarinchosis, teniosis, echinococcosis, hymenolepiasis and trichocephalias are registered among population of Karaganda region. Enterobiosis and
ascaridiasis are the most wide spread kinds of helminthiasis, and the part of children population is 93,4% from common
enterobiosis morbidity. The 100% of examined workers of public catering have ascaridiasis and enterobiosis, miners in
97,14% of cases have opisthorchiasis.
ТОКСОКАРОЗ
(случай из практики)
Л.Б.Сейдулаева, А.К. Шоколакова, Р.Ж.Байхожаева, А.М.Сейсембаева
КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, Алматы
Городская инфекционная клиническая больница им. И.С. Жекеновой, Алматы
Токсокароз – зоонозный нематодоз кишечника плотоядных животных. Механизм передачи – фекальнооральный. Характерно хроническое течение с поражением висцеральных органов: печени, легких, ЦНС, глаз.
Постоянным признаком является эозинофилия на фоне токсико-аллергического синдрома.
Ключевые слова: токсокароз, нематодоз, миграция личинок, эозинофилия, токсико-аллергичекий синдром.
Мы наблюдали случай токсокароза в Городской Клинической инфекционной больнице г. Алматы.
Больная К., 15 лет, учащаяся 9 класса средней школы г. Алматы поступила в отделение 15.10.2010г. на
7 день с момента заболевания. Жалобы на высокую температуру, головную боль, ломоту в теле, плохой сон.
В первые дни болезни отмечала зудящие высыпания на подбородке, в плечевом поясе и верхних конечностях. В связи с этим обратилась к аллергологу, который исключил диагноз аллергического дерматита.
Из эпидемиологического анамнеза выяснено, что в августе 2010 года выезжала в сельскую местность
Восточно-Казахстанской области, где употребляла в пищу копченую рыбу, много овощей и зелени.
Состояние при поступлении было средней тяжести, температура тела 38,3С, симптомы интоксикации были умеренно выражены. При осмотре лицо пастозное, одутловатое, кожа бледная, сыпи нет, субиктеричность склер. Менингеальные симптомы отрицательные. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких
– везикулярное дыхание, хрипы не прослушиваются (R-снимок без патологии). Тоны сердца приглушены, ритмичные. Край печени пальпируется на 1 см ниже реберной дуги.
Фебрильная лихорадка сохранялась в течение 21 дня. Пациентка обследована на инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой.
Были проведены следующие лабораторно-инструментальные исследования:
Таблица 1- Общий анализ крови
Дата
НВ
Эр.
Цп
(х10¹²)
16.10
91,7
3,33
0,8
21.10
106,4
3,62
0,9
25.10
1.11
89,9
3,37
0,8
лейк
пя
ся
эоз
мон
лимф
СОЭ
аниз
10,7
30,8
24,9
8,9
8
33
0
0
74
39
13
8
5
17
60
67
2
1
6
7
11
10
21
18
5
6
6
11
++
+
+
+
пойк
++
++
+
По таблице 1 видно нарастание уровня эозинофилии в течении 15 дней до 67%, одновременно с повышением
количества лейкоцитов.
Показатели биохимического анализа крови от 18.10.2010 года были в пределах нормы.
Бактериологические и серологические исследования, проводимые длительно лихорадящим больным в
ГИКБ (на тифо-паратифозные инфекции, иерсиниоз, листериоз) были отрицательными. При микроскопии желчи и кала простейшие и гельминты были не обнаружены.
ИФА на гельминтозы: описторхоз – отриц., аскаридоз – отриц., токсокароз – положит. В дуоденальном
содержимом (29.10.2010 г.) лямблии и яйца описторхов не обнаружены.
При УЗИ органов брюшной полости выявлены диффузные изменения ткани печени, явления хронического холецистита.
Пациентка была осмотрена оториноларингологом, гинекологом, гематологом, которые исключили
«свою» патологию.
Было проведено следующее лечение: антибактериальная терапия (цефазолин 3 гр/сут. – 5 дней, ципрофлоксацин 1 гр/сут. – 4 дня) на фоне дезинтоксикационной терапии. С 01.10.2010 г. получала андазол (альбендазол) – 400 мг 2 раза в день. Курс лечения состоял из 3-х циклов по 10 дней с перерывом в 10 дней.
193| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Токсокароз – одна из тяжелых паразитарных заболеваний человека зоонозной происхождения; вызывается миграцией личинок кишечных нематод плотоядных животных, в основном, собак. Человек является биологическим тупиком.
В связи с загрязнениями внешней среды инвазионным материалом (фекалиями собак), это заболевание
стало серьезной проблемой для многих стран мира. Высока загрязненность почвы, зелени, овощей, ягод яйцами
токсокар. Отмечается более высокая заболеваемость среди детей, чем среди взрослого населения.
Токсокароз протекает хронически с поражением висцеральных органов (печени, легких, ЦНС), сопровождается лихорадкой и токсико-аллергическим синдромом. Одним из наиболее постоянных проявлений является стойкая эозинофилия до 80%.
Важное значение в диагностике имеют место иммунологические методы: РИФ, РЭМС, ИФА.
Токсокароз
Л.Б.Сейдулаева, А.К. Шоколакова, Р.Ж.Байхожаева, А.М.Сейсембаева
Токсокароз – ет қоректі жаунуарлар ішегінің зоонозды нематодозы. Таралу механизмі – фекальдіоральді. Ауруға созылмалы ағым, висцеральді мүшелердің (бауыр, өкпе, ОЖЖ, көз) зақымдалуы тән.
Түйінді сөздер: токсокароз, нематодоз, личинкалар миграциясы, эозинофилия, токсикалық-аллергиялық
синдром.
Toxocarosis
L.B.Sejdulaeva, A.K.Shokolakova, R.Z.Bajhozhaeva, A.M.Sejsembaeva
Toxocarosis is the zoonotic intestinal helminthosis of animals. The mechanism of transfer – faecal-oral. This
disease often has chronic form with defeat of the following parts: liver, lungs, eyes and central nervous system. The
constant attribute of toxocarosis are aeozinophilia and toxico-allergical symptoms.
Key words: toxocarosis, nematodosis, aeozinophilia, toxico-allergical syndrome.
НЕФРОЛОГИЯ
УДК 616.61-089.843 [-085-039
ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ РЕКОМБИНАНТНОГО ЧЕЛОВЕЧЕСКОГО ЭРИТРОПОЭТИНА У БОЛЬНЫХ НА ПРОГРАММНОМ ГЕМОДИАЛИЗЕ
Султанов Э.Ш., , Жамбулова А.С., Балабеков А.Г., Зайналов А.К., Санатов С.С, Бетирова Д.Ш,
Мырзашева Ж.И., Оразгалиев Т.Б., Куттымуратов Г.М.,.Енин Е.А.
Национальный Научный центр хирургии им. А.Н. Сызганова
В этой публикации отражен опыт применения рчЭРП у пациентов с хронической почечной недостаточностью находящихся на заместительной почечной терапии гемодиализом в ННЦХ им. А.Н. Сызганова
за период с 1994 года по настоящее время. Эффективность влияния рчЭРП на изменения в системе эритрона
была исследована на количественных характеристиках красной крови и структурно-функциональных показателях эритроцитов у больных, которые были разделены на группы, группы пациентов получавших коррекцию
анемии препаратами рчЭРП и соответственно группа больных лечения анемии у которых производилась гемотрансфузиями. Исследование проведено с прослеживанием динамики в течение 23 месяцев, при этом целью
исследования являлось достижение показателей количества эритроцитов не более 3,5x1012, гемоглобина не
более 110-120 г/л, гематокрита не более 30-35 %.
Ключевые слова: гемоглобин, эритропоэтин, гемодиализ.
Рекомендации Европейских ассоциаций [EuropeanBestPracticeGuidelines (EBPG)] по оптимальному лечению анемии у больных с хроической почечной недостаточностью (ХПН), за период с 1999 года принимались и
публиковались неоднократно. В пересмотренных Рекомендациях (Revised European Best Practice Guidelines), а
также в рекомендациях ассоциаций международного значения по диагностике и лечению анемии при хронической болезни почек изданных годами позже, одним из основных препаратов для внутривенного использования
был не без оснований назван венофер как не вызывающий токсических и аллергических реакций. В период с
1999 по 2004 гг. опубликовано более 3000 статей, посвященных лечению анемии у больных с нарушенной или
утраченной функции почек, и закономерно, что многие из прежних рекомендаций подверглись пересмотру. Сомнительно, что последующие 5 лет (2004-2009 г.г.) публикаций стало меньше, поскольку в этот период были
закончены многие мультицентровые исследования и изменились взгляды на целевые значения гемоглобина,
стали доступными новые препараты железа для внутривенного использования, однако клинические исследования предлагаемых препаратов как правило вызывать побочные реакции не отличаются. Одной из основных
причин развития анемии у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (ТХПН)
194| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
является недостаточная выработка эритропоэтина (ЕРО) - основного регулятора образования эритроцитов в
костном мозге, а также ухудшение морфофункциональных свойств эритроцитов и резистентность костного мозга к ЕРО. Для коррекции анемии у больных с ТХПН, находящихся на лечении гемодиализом и готовящихся к
трансплантации почки без терапии ЕРО возникает необходимость применения таких методов лечения, как переливание цельной крови и эритроцитарной массы, введение препаратов железа, использование антиоксидантов. Указанные методы терапии оказывают свое действие на периферическую кровь, что предполагает малоэффективный, кратковременный эффект. Новую эру в лечении анемии у больных с ТХПН открыл рекомбинантный человеческий эритропоэтин (рчЭРП), который нашел широкое применение в клиническом использовании
коррекции анемии у больных с ТХПН.
Материал и методы. Применение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина [рчЭРП]
начато в отделе трансплантации органов и тканей НЦХ им. А.Н. Сызганова с 1994 г. С целью
выявления эффективности влияния рчЭРП на изменения в системе эритрона были исследованы количественные характеристики красной крови и структурно-функциональные показатели эритроцитов у больных,, получавших коррекцию анемии препаратами рчЭРП (2 группа].Для сравнения приведены результаты эффективности лечения анемии гемотрансфузиями (1 группа]. Исследование проводилось в динамике в течение 23
месяцев, где мы пытались достичь показателей количества эритроцитов не более 3,5x1012, гемоглобина не более
110-120 г/л, гематокрита не более 30-35 % в связи с возможностью тромботических осложнений.
Результаты проведенных исследований свидетельствуют о различной эффективности применяемых методов коррекции анемии. Качественная оценка была произведена на основании показателей количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, среднего объема эритроцита (MCV), среднего содержания гемоглобина в
эритроците [МСН], осмотической резистентности эритроцита [ОРЭ], количества ретикулоцитов.
Результаты и обсуждение. Анализ результатов показал, что при применении препаратов рчЭРП число
больных [II группа] с улучшением гематологических показателей больше чем при лечении гемотрансфузиями (I
группа]. Сопоставив полученные данные, можно проследить динамику значительного повышения показателей
эритроцитов, гемоглобина, гематокрита. Применение в течение 23 месяцев препаратов рчЭРП показало, что
рост количества эритроцитов произошел уже к 3 месяцу от начала лечения, когда их количество достигло уровня 3,0±0.08 х1012. Показатели гемоглобина стали увеличиваться уже на исходе первого месяца и достигли ко 2му месяцу уровня 90,0±3.6 г/л, постепенным возрастая до 101,0±5,2 г/л к 23 месяцу лечения. Гематокрит к 23
месяцу увеличился до 29,1 ±0,2 %.
Полученные результаты позволяют считать, что рчЭРП значительно повышает количественные показатели красной крови, в отличие от трансфузий эритроцитарной массы, которые существенно не изменяют их,
скоскорее всего, тормозя синтез гемоглобина.
В последние годы большое значение придается влиянию рчЭРП не только на количественные показатели
красной крови, но и на улучшение качественных параметров эритропоэза в процессе лечения препаратами
эритропоэтина.
Было исследовано влияние рчЭРПна морфологические характеристики эритроцитов, функцию костного
мозга по среднему уровню гемоглобина в эритроците, количествуретикулоцитов. Функциональные свойства
эритроцитов оценивали по их способности противостоять гемолитическим агентам, т.е. определяли качественные характеристики мембран эритроцитов. Полученные результаты сравнивались с результатами лечения анемии гемотрансфузиями табл. 2.
Таблица 1-Динамика количественных показателей эритропоэза у больных, получавших препараты рчЭРП и
гемотрансфузии
Месяцы Показатели
I группа
II группа
Исходные данные Эритроциты, 10 12
2,39±0,12
2,22 ± 0,09
Гемоглобин, г/л
76,91±4,79
67,04 ± 2,41
Гематокрит, %
19,46+1,03
17,12 ± 0,38
12
23 месяц Эритроциты, 10
2,5± 0,13 '
2,92 ± 0,21
Гемоглобин, г/л
90,82±2,75
101,04 ±5,23
Гематокрит, %
20,42± 0,45
29,08 ± 0,24
Оценивая показатели среднего объема эритроцита, мы отметили, что при лечении препаратами рчЭРП на
15-м месяце появляется тенденция к увеличению объема эритроцитов с достоверным повышением этого показателя до 91,62+ 1,14 к 23-му месяцу. Гемотрансфузии же не оказывали позитивного влияния на морфометрические свойства эритроцитов, снижая данные МСV к 9 месяцу от исходных значений.
Форма эритроцита частично определяет его стойкость к осмотическому гемолизу, аутогемолизу и в меньшей
степени- к механической травме. При анализе ОРЭ у больных во 2 группе отмечалось достоверное улучшение
показателей к 21-му месяцу лечения рчЭРП, что предполагает меньшее разрушение эритроцитов вкровяном
русле. Результаты длительного применения рчЭРП в процессе коррекции анемии свидетельствуют об улучшении структуры мембран эритроцитов в результате качественного улучшения эритропоэза. У больных, получавших гемо трансфузии, показатели ОРЭ не изменялись.
195| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Таблица 2.- Динамика структурно-функциональных показателей и осмотической резистентности эритроцитов
у больных, препараты рчЭРП и гемотрансфузии
Месяцы
Показатели
I группа
II группа
Исходные
данные
6
9
MCV, мкм
МСН, пг
ОРЭ, %
Ретикулоциты,%
MCV, мкм
МСН, пг
ОРЭ, %
Ретикулоциты,%
86,34±1,53
32,89±1,61
10,5+2,51
2,4+0,89
81,96±1,50 ~
31,63±4,33
11,51+2,72
3,8±0,34
85,89+ 1,73
34,69 ± 1,11
14,2+1,45
5,3 ± 1,4
85.73т0,70
35,24 ± 1,53
12,7 + 2.06
14,3 ± 3,1
MCV, мкм
МСН, пг
ОРЭ, %
Ретикулоциты,%
84,66±2,07~
33,63+1,43
8,65+1,98
2,9±1,41
85,21+2,03
32,24 ± 1,23
9.3+1,44
12,3 + 2,8
12
MCV, мкм
МСН, пг
ОРЭ, %
Ретикулоциты,%
87,31±1,38
34,78+1,48
11,45+1,89
2,2±0,34
15
MCV, мкм
МСН, пг
ОРЭ, %
Ретикулоциты,%
86,62±1,97
32,92+2,34
13,34 + 2,48
4,9±1,57
18
MCV, мкм
МСН, пг
ОРЭ, %
Ретикулоциты,%
21
23
MCV, мкм
МСН, пг
ОРЭ, %
Ретикулоциты,%
MCV, мкм
МСН, пг
ОРЭ, %
Ретикулоциты,%
83,47±3,28
35,78 ± 1,38
10,5+2.45
8,2 ± 2,9
86,29±0,49~
33,79 ± 0.59
8,2±1,34
11,5 ± 1,3
85,63±2,01
35,31±1.45
10,78+2,31
3,9+0,32
86,34+1.89 ~ 33,35+2.32
12,72+1,89
4,2+1,34
87,85±1,47~
36,63 ± 0.67
8,7±1,43
6,7 ± 2,5
89,87±1,31
37,67 ± 0.98
6,7±0,69
5,5 ± 1,91
86. 14- 1.86 33,30±2,30
91,62± 1,14
12,70г1,87
37,22 ± 0,44
4,0+1,32
5,9+1,02
8,2 ± 1,71
Известно, что синтез гемоглобина протекает в костном мозге. Эритроцит при выходе в кровяное русло
содержит определенное количество гемоглобина, которое в процессе циркуляции его в кровотоке остается стабильным. Поэтому поколичеству гемоглобина в эритроците можно судить о синтезе его в костном мозге без
пункции костного мозга, плохо переносимой больными. Установлено, что прогрессирование анемии у больных
при увеличении продолжительности гемодиализного лечения и частоты трансфузий эритроцитарной массы
сопровождается снижением не только количественного, но и качественного состояния процесса гемоглобинизацииэритроидных клеток в костном мозге, при этом образуются гипохромные формы эритроцитов с ограниченной способностью к транспорту кислорода. Поэтому с целью исследования качества эритророэза, мы определяли средний уровень гемоглобина в клетке, что очень важно для суждения о нарушениях гемопоэза.
Средний показатель гемоглобина клетки в процессе лечения препаратами рчЭРП на 23-м месяце имел достоверное повышение, что может указывать на улучшение процесса гемоглобинизации в процессе эритропоэза.
Среднее количество гемоглобина в эритроците при гемотрансфузиях не изменялось достоверно отначального
показателей, и его показатели составляли нижнюю границу нормы. Этот факт может свидетельствовать о том,
что гемотрансфузии оказывают лишь поддерживающий эффект на уровень синтеза гемоглобина.
Сопоставление уровня ретикулоцитов показало, что в I и II группах нормальный уровень ретикулоцитоза, что, вероятно, объясняется компенсаторнымэритропоэзом в ответ на гипогемоглобинемию. Начальные показатели в двух группах достоверно не отличались. При коррекции анемии рчЭРП количество ретикулоцитов
имело первоначальное максимальное повышение на 3-6 месяцах, т.е. в начале леченияпрепаратами рчЭРП. Затем оно снижалось, до значений, превосходящих начальные, с достоверным повышением через 10 месяцев.
Нами не выявлено существенных изменений реакции эритропоэза в ответ на гемотрансфузии в течение длительного времени. Значения ретикулоцитов были в пределах нижней границы нормы. Данные изменения и ре-
196| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
зультаты исследования других морфо-метрических показателей свидетельствуют в первую очередь об изменении качества эритропоэза в условиях уремии и нарушении гемоглобинизации в процессе эритропоэза в
этих условиях
Выводы:
Таким образом, изучение клинической эффективности рчЭРП показало качественное улучшение
эритропоэтической функции костного мозга в процессе лечения в результате активации эритропоэза. Длительная нормализация структурно-функциональных параметров эритропоэза говорит о продолжительном восстановлении гемопоэза в костном мозге в условиях уремии при воздействии эритропоэтина.
Литература
1.Тареева И.Е. Нефрология: Руководство для врачей /'/Медицина, 200О. -С.59Б 657
2 Рябов СИ., Шостка Г Д. Анемия и пути ее коррекции //Лечение хронической почечной недостаточности.Санкт-Петербург, 1997.C24S 274.
3.Томилина НА. Механизм прогрессирования хронической почечной недостаточности. //Международный
нефрологическийсимпозиум«Современные аспекты заместительной терапии при почечной недостаточности»:
Тезисы доклада-Москва. 1998. С.7 13.
4.Ермоленко В.М., Иващенко М.А. Уремия и эритропоэтин// Москва. 2002.-С6-14.
5 . Revised European Best Practice Guidelines for the management of anaemia in patients with chronic renal failure //
NDT. 2004. Vol. 19. Suppl. 2.P.2-46.
6. Российские Национальные Рекомендации по диагностике и лечению анемии при хронической болезни почек
// Анемия . 2006. №3. С.3-18.
7. Singb A., Patel T., Hertel J. et al. Safety of ferumoxytol in patients with anemia and CKD // Am J Kidney Dis. 2008.
Vol. 52. P. 907-915.
Программалы гемодиализды қабылдаған науқастарда адамның рекомбинантты эритропоэтин
препараттарды қабылдауы
Султанов Э.Ш., ЖамбуловаА.С., Балабеков А.Г., Зайналов А.К., Санатов С.С., Бетирова Д.Ш,. Мырзашева Ж.И,
Оразгалиев Т.Б., Куттымуратов Г.М., Енин Е.А
Бүйреk жетіспеушілігімен ауыратын науқастарда анемияның басталуына ықпал ететіннегізп себеп
болыпсуалған буйректің эритропоэтинді тузу жетімаздығы болып табылады.Қa3ipгі уақытта рекомбинантты
адам эритропоэтинін қолданудан жеткілікті клиникалық бақылаулар бар деуге болады. Адам рекомбинаннты
эритропоэтинын қолданғанда, эритропоэздің функционалды құрамының параметрлері бip қалыпта ұзақ сақтауы,
уремия кезінде гемопоэздің суйек кемігінде қайта қалыптасуына әкеледі жене эритропоэздің құрамын
жақсаруынаәкеледі. Рекомбинаннты адамэритропоэтининімен анемияны коррекциялау кезінде,гемотрансфузия
операциядан кеиінтөртінші апталарда бас тартуға болады.
Түйінді сөздер: гемоглобин, эритропоэтин, гемодиализ.
Using recombinant human erythropoietin for patient on hemodialysis
Sultanov E. S., Zhambulova A. S., Balabekov A. G, Zainalov A. K.,
Sanatov S. S., Betirova D.S., Mirzhasheva Z. I., Orazgaliev T. B., Kuttimuratov G. M., Enin E.A.
This publication reflects the experiences of recombinant human erythropoietin in patients with chronic renal failure
who are on renal replacement therapy in hemodialysis in national scientific center of surgery named after A.N.Syzganov
for the period from 1994 to present. The effectiveness of the influence recombinant human erythropoietin on the erythron system was investigated by the quantitative characteristics of red blood cells and structural and functional indices
of red blood cells. The patients were divided into 2 groups: 1) patients treated with recombinant human erythropoietin;
2) a group of patients with anemia who have underwent blood transfusion. The study was conducted with tracking the
dynamics of the past 23 months, with the aim of to achieve a number of red blood cells less than 3,5 x10 12, hemoglobin
less than 110-120 g / L, hematocrit of less than 30-35%.
Key words: hemoglobin, erythropoietin, hemodialysis.
УДК 616.61–008.64: 616.62–003.7
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Д.И. Сенгирбаев
Казахский Национальный медицинский универстиет им. С.Д. Асфендиярова
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это нарушение гомеос-таза, вызванное необратимым
снижением массы действующих нефронов почек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и про-является многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом про-цессе практически всех
органов и систем больного. Наиболее частыми причинами ХПН являются гломерулонефрит, пиелонефрит и
другие интерс-тициальные нефриты, диабетическая нефропатия. В связи с постарением населения развитых
197| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
стран все больший удельный вес среди причин ХПН приобретают ангиогенный нефросклероз (гипертонический, атеросклероти-ческий) и урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей
(гипертрофия простаты, опухоли, камни).
Сведения о частоте ХПН весьма разноречивы, что объясняется различ-ными возможностями популяционного анализа этой проблемы. В среднем, вероятно, она может быть оценена как 100-250 случаев на миллион
населе-ния. По данным European Renal Association (ERA-EDTA) Registry (1998) частота терминальная почечная
недостаточность (ТПН), потребовавшей заместительной терапии гемодиализами, в странах Западной Европы в
1995 году составляла от 82 случаев на миллион населения в Нидерландах до 163 случаев в Германии (в среднем
91 случай на миллион населения). В США эта цифра составляла 211 человек на миллион – данные 1992 года.
Вместе с тем, очевидно нарастание частоты ХПН и ТПН в последнее время, особенно в высокоразвитых странах.
Под почечной недостаточностью понимают такое ухудшение почечных функций, которое вызывает изменение внутренней среды организма неза-висимо от этиологии заболевания при уменьшении массы действующих не-фронов более чем в 2 раза, нарушаются все почечные процессы: клубочковая фильтрация, проксимальная реабсорбция глюкозы, канальцевый транспорт натрия, осмотическое концентрирование и разведение
мочи [ 1,2]. Задержка в организме мочевины и других продуктов азотистого обмена, повышение их уровня в
сыворотке крови развиваются при снижении численности нефронов до 30 % от общего их количества [3]. Проблеме почечной недостаточности в последние годы уделяется большое внимание [4,5]. Это объясняется значительной распространенностью данного патологического процесса, даюшего высокую смертность.
Высокая частота встречаемости этого осложнения, особенности его раз-вития и течения известны каждому практикующему врачу-урологу. Хрони-ческая почечная недостаточность при урологических заболеваниях
возникает в 24-26 % случаев [6], а при таких заболеваниях как аденома предстательной железы, коралловидный
нефролитиаз и множественные камни обеих почек хроническая почечная недостаточность развивается в 65-100
% случаев [7].
В настоящее время стало очевидным выделение почечной недостаточ-ности, развивающейся в урологии
или являющейся исходом урологических заболеваниях развивается в 24-26% случаев [8], а при аденоме предстатель-ной железеы, коралловидном нефролитиазе, множественных камнях обеих почек – в 65-100% случаев
[7]. Оперативное лечение урологических больных с хронической почечной недостаточности приводит к умеренным или выра-женным нарушениям функции почек в 73 % случаев [4,8]. Наиболее тяжелые изменения
наблюдаются у больных с интермиттирующей стадией хроничес-кой почечной недостаточностью. Мочекаменная болезнь, поликистоз почек, аденома предстательной железы, гидронефротическая трансформация, хронический пиелонефрит чаще других урологических заболеваний осложняют-ся острой или хронической почечной недостаточностью [4,5,8].
По классификации Н.А.Лопаткина [4,7] хроническая почечная недоста-точность делится на 4 стадии: 1.
Латентная (скорость клубочковой фильтра-ции = 60-50 мл/мин., а осмолярность мочи составляет 400-500
мосмоль/л).
2. Компенсированная (скорость клубочковой фильтрации = 49-30 мл/мин., а осмолярность мочи не превышает
350 мосмоль/л). 3. Интермиттируюшая (скорость клубочковой фильтрации = 29-15 мл/мин., изогипостенурня).
4. Терминальная (скорость клубочковой фильтрации менее 15 мл/мни). Стадии хронической почечной недостаточности 1-3 оставляют возможность для ак-тивного использования профилактических и лечебных мероприятий, для предотвращения прогрессирования функциональной недостаточности почек.
Чаще всего развитие и прогрессирование почечной недостаточности вы-зывают мочекаменная болезнь и
острый пиелонефрит. Этому способствует сочетание таких факторов как нарушение уро– и гемодинамики в
органах мо-чевой системы [9], наличие рефлюксов [10], гидронефротическая трансформация [8]. Отрицательными факторами, оказывающими влияние на течение мочекаменной болезнь и функцию почек, являются наличие педин-кулита и периуретерита, которые встречаются у 75% больных с первичными и у 95% больных с рецидивными камнями [11]. Нередко повторные опера-ции или даже одна урологическая операция вызывают
снижение функцио-нальных способностей почек, прогрессирование хронической почечной недостаточности.
При урологических заболеваниях важную роль в развитии функциональ-ной недостаточности почек играют: нарушение адекватного оттока мочи по мочевым путям с ее ретенцией, наличие активного воспалительного процесса в почках, неоднократные оперативные вмешательства, ишемия почек, арте-риальная гипертензия.
Мочекаменная болезнь является актуальной проблемой современной ме-дицины, так как занимает одно
из ведущих мест среди болезней почек во всех регионах земного шара, в том числе и в нашей стране [12,13].
При этом повсеместно наблюдается тенденция к постоянному росту заболеваемости населения этой сложной
патологией. Ежегодный прирост заболеваемости составляет 1,1 – 3% [14].
Мочекаменная болезнь характеризуется длительным рецидивирующим течением и в связи с частыми
осложнениями в виде пиелонефрита, арте-риальной гипертензии, почечной недостаточности нередко приводит
к преж-девременной инвалидности[15].
Многочисленнее литературные данные свидетельствуют о том, что пие-лонефрит сопутствует мочекаменной болезни в 44,4-98% случаев [16]. При двустороннем поражении, множественных камнях или коралловидном не-фролитиазе, наличии рецидивных конкрементов, пиелонефрит выявляется практически во всех случаях – 97,1-100% [17,18,].
198| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Нередко хронический пиелонефрит предшествует развитию мочекамен-ной болезни и даже способствует
возникновению мочекаменной болезни, однако чаще появление инфекции в почке обусловлено конкрементом.
Длительность нефролитиаза и хронического пиелонефрита не являются единственными факторами,
определяющими нарушение функции почек. Раз-витию и прогрессированию почечной недостаточности при
мочекаменном болезни способствует сочетание таких факторов, как ранние нарушения гемодинамика, изменение уродинамики [16], наличие рефлюксов, гидроне-фротической трансформации, а также артериальной гипертензии [19].
Развитию пиелонефрита при мочекаменной болезни, как важной причи-не возникновения ХПН, большое
значение А.Я. Пытель придавал лоханочно-почечному рефлюксу, который, по его мнению, наблюдается в 2124% нефролитиаза, а при почечной колике, обусловленное конкрементом, – в 38,6-40,8%.
Мочекаменная болезнь является вторым заболеванием после пиелоне-фрита в урологии, наиболее часто
приводящим к ХПН [16]. По данным Джапаридзе Ф.Ф.(1967) причиной летальности больных уролитиазом в
62,3% является почечная недостаточность. Литературные данные, свидетельствующие о частоте ХПН при мочекаменной болезни, за последние 20 лет очень разноречивы. В.Й. Воробцов.(1965), З.С. Вайнберг (1971) и другие наличие ХПН при мочекаменной болезни наблюдали лишь в 9,2-17,6% случаев. Вместе с тем, в последние
годы появляется все больше работ, в которых указывается на более частое осложнение в виде почечной недостаточности при нефролитиазе – в 41,6-64,6%, а при коралловидном нефролитиазе в 94,8-100% случаев [20].
Большое значение в ускорении гибели почечной паренхимы имеют частые атаки пиелонефрита, сопровождаемые нередко острым гнойным пиелонефритом, который при мочекаменной болезни наблюдается до
65,7%, бактериальным шоком, сепсисом [20], обструкцией мочевых путей, приводящих к анурии до 29,2% [21].
Отрицательными факторами, влияющими на течение мочекаменной болезни и ХПН, являются частое наличие
педункулита и периуретерита, которое выяв-ляется у 75% больных с первичными и у 95% с рецидивными камнями [22].
Наличие конкремента в сочетании с одним или несколькими факторами приводит к значительным морфологическим изменениям в почке, разно-образие которых зависит от тяжести течения указанных осложнений,
состоя-ния почки до камнеобразования, величины и расположения конкремента, состояния организма в целом –
все это в совокупности может привести к быс-трому развитию ХПН. Склеротические изменения в почечной
ткани, нередко с жировым перерождением, сдавление и атрофия нефронов, потеря эластич-ности стенки чашечно-лохалочной системы приводят к нарушению функции почек и почечной недостаточности.
Наиболее сложной как в патогенетическом плане, так и в плане лечения самостоятельной нозологической
формой МКБ является коралловидный нефролитиаз [23]. Данная форма МКБ диагностируется в 8-35% случаев
в структуре МКБ [24]. Основной возраст, при котором впервые выявляется нефролитиаз, составляет от 30 до 50
лет, что является нередко причиной инвалидизации трудоспособной части населения [25,26].
Мочекаменая болезнь характеризуется порой тяжелым течением, способствующим развитию различных
осложнений, а мочевые камни по своей структуре, строению и формированию усугубляют комплекс патологических процессов на всех уровнях почечного неффрона, межуточной ткани и сосудов, что ведет в конечном
итого к потере функционального потенциала почкии проявляется различными стадиями почечной недостаточности.
Таким образом, необходимо отметить, что в развитии почечной недоста-точности при мочекаменной болезни важная роль принадлежит нарушению оттока мочи с ретенцией верхних мочевых пуией, наличию инфекции и степении ее активности, усугубляющими факторами являются рецидивное камнеобразование, размера
конкремента и длительность его нахождения в верхних мочевых путях, артериальная гипертензия и данная проблема до настоящего времени остается наиболее актуальной, несмотря на успехи, достигнутые в лечении ХПН
при уролитиазе.
Литература
1. Шейман Д.А. Острая почечная недостаточность. В кн.: патофизиология почки (пер. с англ.). – М., «Бином»,
1997. – С.161
2. Bruzzi I., Benigni А., Remuzzi G. Role of increased glomerular protein traffic in progression of renal failure. //
Kidney Intern. – 1997. – v. 52. – suppl. 62. – P. 29-31.
3. Blantz R. Pathofhysiology of prerenal azotemia. // Kidney Intern. – 1998. – v. 53. – № 2. – P. 512-523.
4. Лопаткин Н.А. Хроническая почечная недостаточность. В кн.: Урология. – М., «Медицина», – 1995. –С. 471485.
5. Clegh J.S. Drug administration in renal failure // Am. J. Med. – 1997. –P. 555.
6. Лопаткин Н.А. Хронический пиелонефрит. // Мат. Пленума Правления Всеросс. Общества урологов.: Тез.
докл. – Екатеринбург. – 1996. – С. 107-125.
7. Лопаткин Н.А. Хроническая почечная недостаточность при урологических заболеваниях. В кн.: Урология. –
М., «Медицина», – 1995. –С. 11-12.
8. Данилков А.П. Клиника, диагностика и лечение хронической почечной недостаточности при урологических
заболеваниях. Дисс... докт. мед. наук. – М. – 1988. – С. 15-64.
9. Кравцова Т.Я. Особенности острого пиелонефрита у больных сахарным диабетом. Автореферат дисс... канд.
мед. наук., М., 1994. – С. 19-20.
10. Климов Б.Н., Давидов М.И. О гнойном пиелонефрите. // Мат. Пленума Правления Всеросс. Общества урологов.: Тез. докл. – Екатеринбург. – 1996. – С. 44.
199| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
11. Яненко Э.К., Кульга Л.Г. Острый пиелонефрит и паранефрит при коралловидным нефролитиазе. В кн.: Сб.
научн. Трудов. – М., 1991. – С. 69.
12. Лопаткин Н.А., Дзеранов Н.К. Пятнадцатилетний опыт применения ДЛТ в лечении МКБ // Пленум Правления Всерос. общ-ва урологов. – М., 2003. – С.5-25.
13. Алчинбаев М.К., Сарсебеков Е.К., Кожабеков Б.С., Малих М.А. Мочекаменная болезнь. – Алматы, 2004. –
292 с.
14. Хурцев К.В. Современные методы лечения и прогноз функциональ-ного состояния почек больным коралловидным нефролитиазом: дис. … канд. мед. наук: 14.00.40. – М., 1993. – 98 с.
15. Заборовский Г.Н. Мочекаменная болезнь как причина заболеваемости и инвалидности. // Конференция урологов Литовский ССР, 4-я. – Каунас, 1987. – С.38-39.
16. Кацыф А.М., Краснопольский Л.В. Аденома предстательной железы и функциональная недостаточность
почек. // Актуальные проблемы урологии и нефрологии. – Киев, 1970. – С. 98-104.
17. Антонов Н.М., Пролиско С.В. Осложнения коралловидного нефролитиаза. // II конференция научного общества урологов Грузии. V научная сессия института урологии и нефрологии им. А.П. Цуликидзе. – Тбилиси,
1982. – С.18-19.
18. Степанов В.Н., Колпаков И.С., Акимов С.Я. Опыт оперативного лечения коралловидных камней почек. //
Пленум Всероссийского научного общества урологов. Тезисы докладов. – Горький, 1978. – С.50-52.
19. Джавад – Заде М.Д. Особенности клинического течения хронической почечной недостаточности при мочекаменной болезни и предоперационная подготовка больных. // Вестн. хир. им. И.М. Грекова. -1983. – Т.131. –
Вып.12. – С. 40-45.
20. Ермакова Н.А. Пиелонефрит и хроническая почечная недостаточность при коралловидном нефролитиазе. //
Современные методы диагностики и лечения почечной недостаточности, заболеваний мочевого пузыря и мужских половых органов. – Горький, 1984. – С.19-22.
21. Джавад – Заде М.Д., Мальков П.С., Агаев М.М., Гамидов И.М. Лечение больных мочекаменной болезнью,
осложненной хронической почечной недостаточностью. // конференция научных обществ урологов Грузии, 2-я,
научная сессия института урологии и нефрологии им. А.П. Цуликидзе, V-я: Тезисы докладов. – Тбилиси, 1982.
– С.27-28.
22. Рябинский В.С., Колпаков И.С. К вопросу анализа оперативного лечения больных коралловидным нефролитиазом. // Конференция урологов Литовский ССР, 4-я: Тезисы докладов. – Каунас, 1987. – С.78-79.
23. Трапезникова М.Ф., Дутов В.В. Сравнительный анализ современных методов лечения коралловидного
нефролитиаза // Мат. Пленума Правления Рос. общества урологов. – Сочи, – 2003. – С. 311-312.
24. Алчинбаев М.К., Сарсебеков Е.К., Малих М.А. Современные методы лечения мочекаменной болезни. – Алматы, 1997. – 141 с.
25. Дутов В.В. Современные способы лечения некоторых форм мочекаменной болезни: дис. … докт. мед. наук:
14.00.40. – М., 2001. – 193 с.
26. Kocvara R., Plasgura P., ferric A. et al.. A prospective study of non-medical prophilaxis after a first kidney stone, //
B.JU int.. – 1999. – v.4. – P.393-398.
Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі және несеп тасы ауруы
Сеңгірбаев Д.И.
Бүйректердің созылмалы жеткіліксіздігі бүйректердің созылмалы ауруларының салдарынан бүйрек
нефрондарының зақымдалып, жойылуынан дамиды. Аталмыш жағдай бүйректердің қызметінің біртіндеп
төмендеуінің әсерінен адамның өмір сүру қабілетінің бұзылуымен сипатталады. Бүйректердің созылмалы
жеткіліксіздігінің дамуы мен өршуін жиі несеп тасы ауруы және жедел пиелонефрит шақырады. Бұл жағдайға
қосымша несеп жүйесі ағзаларындағы қанайналымы мен уродинамиканың бұзылысы, рефлюкс және
субүйректік өзгерістерде ықпалын тигізеді.Қазіргі кезде несеп тасы ауруының бүйректердің созылмалы
жеткіліксіздігімен асқынуы өзекті мәселеге айналып отыр.
Chronic renal failure and urolithiasis
D.I. Sengirbaev
Chronic renal failure – a syndrome that develops as a result of progressive loss of nephrons as a result of almost
any chronic kidney disease. This condition is characterized by progressive deterioration of functional ability of the kidneys and related disability. Most often, the development and progression of renal failure cause urolithiasis and acute
pyelonephritis. This is facilitated by a combination of factors such as violation of uro-and hemodynamics in the urinary
tract, the presence of reflux, hydronephrosis transformation. Currently, CRI for urolithiasis despite the successes
achieved in the treatment remains an important issue.
200| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
ПЕДИАТРИЯ
ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ МЕМБРАНОПРОЛИФЕРАТИВНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА У ДЕТЕЙ
А.Б.Канатбаева, А.Е. Наушабаева, Абеуова Б.А., Тапалов Ж.У., Нигматуллина Н.Б., Турищева О.А.
Казахский национальный Медицинский Университет им. С.Д.Асфендиярова, Республиканская Клиническая
Больница «Аксай», Алматы, Национальный Научный Центр Материнства и Детства, Астана
Мембранопролиферативный гломерулонефрит (МПГН) – редко встречающееся, но тяжело протекающее гломерулярное заболевание, проявляется нефротическим (НС), нефритическим (НиС) синдромами, либо их
сочетанием. МПГН может быть идиопатическим, но чаще ассоциирован с различными инфекциями (вирусный
гепатит) и системными заболеваниями. В любом случае центральным звеном патогенеза развития МПГН является активация системы комплемента. В статье мы приводим собственный опыт лечения 6 детей с МПГН.
При этом у 4 из 6 детей МПГН сочетался с инфекционными заболеваниями – вирусным гепатитом В у 1, вирусным гепатитом С у 1, зоонозными инфекциями у 1, а так же иммуно-опосредованным заболеванием – бронхиальной астмой у 1. Отмечен общий хороший эффект иммуносупрессивной терапии на активность заболевания, а самое главное – на основные параметры прогрессирования и прогноза почечной выживаемости – протеинурию и скорость клубочковой фильтрации.
Ключевые слова: мембранопролиферативный гломерулонефрит, нефротический синдром, нефритический синдром, дети, иммуносупрессивная терапия.
Мембранопролиферативный гломерулонефрит (МПГН) в развитых странах встречается редко – в 1.8%
всех биопсий нативных почек и в 3.7% всех первичных гломерулопатий [1,2,3,4]. МПГН обычно встречается в
возрасте 8 – 30 лет (5), и проявляется нефротическим (НС), нефритическим (НиС) синдромами, либо их сочетанием. МПГН является морфологическим диагнозом, и характеризуется при светооптическом исследовании
диффузной мезангиальной пролиферацией с миграцией отростков мезангиальных клеток в стенку капилляров
клубочков, что превращает фильтрационный барьер из трех- в пятислойный. По иммунофлюоресценции отмечается гранулярное свечение IgM, IgG и C3 вдоль капиллярной стенки и мезангии. На основании данных электронной микроскопии МПГН подразделяется на три типа [1]. I тип характеризуется наличием субэндотелиальных электронноплотных депозитов. При II типе депозиты находятся интрамембранозно, в виде длинных широких «шнуров» в базальной мембране клубочков, канальцев и капсуле Боумена. Этот тип так же называется болезнью плотных депозитов (DDD, dense deposit disease) и имеет худший прогноз почечной выживаемости [6,7].
МПГН III типа – это вариант МПГН I типа (сходен с ним и по прогнозу так же), с субэндотелиальными и
субэпителиальными депозитами [8,9].
МПГН может быть идиопатическим, или вторичным, ассоциированным с различными инфекциями и системными заболеваниями. В любом случае центральным звеном патогенеза развития МПГН является активация
системы комплемента. Может иметь место наличие так называемого нефритического фактора [10]. Генетические нарушения фактора Н (CFH) так же играют роль [11]. В США и Японии вирусный гепатит С, с криоглобулинемией или без нее, является важным этиологическим фактором МПГН [12,13,14]. Однако, этот вид гепатита
не так распространен и ответственен за МПГН в Европе [15,16,17]. Вирусный гепатит В так же часто ассоциируется с МПГН [18], примерно половина всех гломерулонефритов, ассоциированных с данной инфекцией –
МПГН [19]. МПГН может носить так же семейный характер [8,9], встречаться в составе синдромов (липодистрофия) [10]. МПГН возвращается в почечном трансплантате в 49% [1], и значительно чаще – при МПГН II типа – 90% [20,21,22]. По данным недавнего исследования [1] показано, что возврат МПГН в почечном трансплантате зависит не от его типа, а от возраста пациента (69% риск к 5 годам при возрасте <9 лет и 0% при >19
лет; P<0.05) и наличия клеточных полулуний в первой биопсии (72% риск к 5 годам при наличии и 35% риск
при отсутствии полулуний; P<0.05).
Мы приводим опыт лечения (на базе РДКБ «Аксай») 6 детей с МПГН в возрасте 12.3 лет (9.5 – 14 лет), из
них 5 девочек и 1 мальчик. Возраст детей к дебюту заболевания составил 10.2 лет (6.5 – 14 лет). МПГН протекал в виде НиС у 5/6, НС у 4/6, из них у 3 имело место сочетание обоих синдромов. У 1 ребенка – единственного мальчика – он протекал в виде чистого НС. У 14-летней девочки в возрасте 6 лет имел место острый НиС,
который закончился полным выздоровлением, позже у нее выявлены зоонозные инфекции – иерсиниоз и листериоз, и в 14 лет у нее развился хронический НиС, когда и была проведена биопсия почки. У 4/6 детей МПГН
сочетался с инфекционными заболеваниями – вирусный гепатит В у 1, вирусный гепатит С у 1, листериоз и
иерсиниоз у 1, а так же иммуно-опосредованным заболеванием – бронхиальной астмой у 1. В дебюте артериальное давление (АД) у детей с НиС составило 126/76 мм.рт.ст. (150/80 – 110/70), у мальчика с чистым НС –
100/70 мм.рт.ст., скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 85.2 мл/мин (60 – 110), суточная протеинурия (ПУ)
2.5 г (0.8 – 7.0 г/с), максимальный удельный вес мочи 1014 (в разовых порциях мочи и в пробе Зимницкого с
сухоедением, 1013 – 1020).
Всем детям проводилась чрескожная пункционная биопсия почки биопсийным пистолетом GTA (Италия), длина иглы 20 см, калибр 16-18 gauge. В зависимости от возраста и комплаентности ребенка биопсия про-
201| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
водилась под местной анестезией лидокаином или под общим наркозом. С помощью УЗ-аппарата локализовали
нижний полюс левой почки. Производился забор до 3 столбиков почечной паренхимы, содержащих в основном
корковый слой почки, которые фиксировались в р-рах 4% забуференного формалина, 2.5% глютаральдегида и
замораживались в геле ОСТ. Морфологические исследования нефробиоптатов проведены в г. Москве, НИИ
трансплантологии и искусственных органов.
МПГН 1 типа установлен у 4 детей (1 с чистым НС, 2 с НС+НиС и 1 с НиС), МПГН 2 типа – у 2 детей (1
с НиС и 1 с НС+НиС). При этом только у 2 детей установлен легкий интерстициальный фиброз и атрофия канальцев в менее чем 5% площади почечной паренхимы.
Детям еще до биопсии почки была начата иммуносупрессивная терапия, при этом все они постоянно получали с антипротеинурической и нефропротективной целью ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) фозиноприл, эналаприл. При НС все 4 ребенка в дебюте получили терапевтический курс преднизолона (ПЗ) в дозе 60 мг/м2/с в течение 6-8 недель с последующим переходом на альтернирующий поддерживающий курс 40 мг/м2/48 ч в течение длительного времени с постепенным снижением дозы. Далее представлен
результаты лечения каждого пациента.
Мальчик с чистым НС и МПГН 1 типа, с отсутствием инфекций и других состояний, ответственных за
развитие МПГН, получает ПЗ в альтернирующем режиме в сочетании с иАПФ в течение 5.5. лет. Отеки не рецидивируют, АД остается в норме 110/70 мм.рт.ст., протеинурия 0,36 г/с, гиперфильтрация – СКФ 190 мл/мин,
вероятно, связанная с умеренным гиперкортицизмом. Рост и развитие ребенка соответствуют возрасту.
Девочка с НС+НиС и МПГН 1 типа получила так же лейкеран 0.2 мг/кг,с 3 мес с поддерживающим курсом 0.1 мг/кг/с 1 месяц, мофетила микофенолат (ММФ) в дозе 1 г/м2/с в течение 1.5 лет, циклоспорин А в умеренной дозе 100-50 мг/с (3-1.5 мг/кг/с) 7 месяцев, сулодексид. Несмотря на столь активную терапию девочка
никогда не выходила в ремиссию, у нее постоянно отмечается готовность к отекам, протеинурия до 3.5 г/с, артериальная гипертензия на 3 гипотензивных препаратах (иАПФ, бета-блокатор, диуретик). Вероятно, наличие
вирусного гепатита В поддерживает почечный иммуно-воспалительный процесс, несмотря на 9 месячное лечение ламивудином. В связи с хронической болезнью почек, длительной терапией ПЗ (6 лет) у ребенка отмечаются побочные эффекты – низкорослость, умеренное ожирение кушингоидного типа, вторичная кардиопатия.
Признаков активной репликации вируса гепатита В на фоне иммуносупрессивной терапии нет. К концу 6летнего катамнеза у ребенка отмечается сохранение активности НС+НиС, протеинурия до 3.5 г/с, артериальная
гипертензия до 140/100 мм.рт.ст. Тем не менее следует отметить стабильный уровень СКФ – 79 мл/мин (6 лет
назад 73 мл/мин), что свидетельствует об эффективности проводимой терапии несмотря на трудности.
Девочка с НС+НиС и МПГН 1 типа помимо ПЗ получала ЦсА в умеренной дозе в течение 5 месяцев. К
концу периода наблюдения (3 года) у нее отмечается некоторое снижение протеинурии с 1 до 0.7 г/с, повышение СКФ с 60 до 101 мл/мин, снижение АД с 150/80 до 130/80 мм.рт.ст.
По 4-й девочке с НиС и МПГН 1 типа катамнез недоступен, так как она, выпала из поля наблюдения.
Девочка с НС+НиС и МПГН 2 типа, вторичным на фоне вирусного гепатита С, получала терапию ПЗ – 2
мес индукционный курс и 4 мес поддерживающий. В дальнейшем она была переведена на иАПФ и альтернирующий курс ПЗ. Катамнез составил 3.5 года. АД стабилизировалось на 120/80, протеинурия снизилась с 1.5 до
0.8 г/с, СКФ составила 76 мл/мин.
Девочка с НиС и МПГН 2 типа получала терапию ММФ 1 г/м2/с в течение 1 года и длительную терапию иАПФ. Катамнез составил 3.5 года. На фоне лечения у нее снизилась протеинурия с 1.5 до 0.9 г/с, СКФ
повысилась с 107 до 157, что свидетельствует о гиперфильтрации в клубочках почек. Артериальное давление
сохраняется на нормальном уровне 110/70 мм.рт.ст. Динамика ПУ и СКФ в общей группе пациентов показана
на рисунке 1. Как видно из графиков, за период катамнеза в среднем 5.4 лет (3.5 – 6.3 лет) протеинурия среди
пациентов с МПГН на фоне лечения снизилась с 2.5 до 1.3 г/с, а скорость клубочковой фильтрации повысилась
с 85.2 до 12.6 мл/мин.
Таким образом, МПГН протекает чаще в виде НиС, часто в виде сочетания с НС, чистый НС встречается реже. Следует отметить, что чистый НС достаточно хорошо контролируется терапией ПЗ в альтернирующем
режиме и иАПФ, тогда как при сочетании с НиС требовалась интенсификация иммуносупрессии в виде добавления ЦсА, ММФ, хлорбутина. Гепатит-ассоциированный МПГН труднее поддается лечению, чем идиопатические его формы. На фоне лечения гепатита В ламивудином не удалось добиться значимого улучшения основных показателей активности МПГН. Хотя по данным Wen Y.K. et al. [23], пероральный ламивудин показал значительное улучшение по НС и улучшение функции печени на фоне цирроза при вирусном гепатите В уже через
3 месяца от начала лечения. Другими авторами показано, что ММФ снижает протеинурию у пациентов с
МПГН, ассоциированным с вирусным гепатитом В, однако вероятность активизации вирусной репликации высока [24].
У наших 6 пациентов мы отметили общий хороший эффект иммуносупрессивной терапии на активность заболевания, а самое главное – на основные параметры прогрессирования и прогноза почечной выживаемости – протеинурию и скорость клубочковой фильтрации.
По данным некоторых авторов, при МПГН II типа чаще встречаются полулуния, как свидетельство
худшего прогноза [1]. За 13.8 лет 41 (58.6%) из 70 пациентов с первичным МПГН достигли тПН. Среднее время
то наступления тПН было 8.3 лет. Тяжесть интерстициального фиброза, полулуния и мезангиальная пролиферация независимо ассоциировались с тПН. Никто из наших пациентов не достиг тПН, более того, у всех отмечено
повышение скорости клубочковой фильтрации. Возможно это связано с тем, что ни у одного из наших пациен-
202| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
тов не было полулуний, а интерстициальный фиброз, отмеченный у 2 пациентов, был минимальный (<5%).
Кроме того, катамнез у наших пациентов меньше – 5.4 лет. Обнадеживает тот факт, что хорошая почечная выживаемость (88% после 10 лет) имеет место при отсутствии клеточных полулуний, умеренной мезангиальной
пролиферации и интерстициальном фиброзе <20%. Тогда как плохой почечной выживаемостью (8% после 10
лет) отличаются пациенты с НС и тяжелыми изменениями по морфологии в первой биопсии, а именно, минимум 1 полулуние [1].
200
180
160
140
120.6
120
100
85.2
80
60
40
20
0
До лечения
К концу катамнеза
8
7
6
5
4
3
2,5
2
1.3
1
0
До лечения
К концу катамнеза
Рисунок 1. Динамика протеинурии и СКФ у пациентов на фоне иммуносупрессивной терапии.
Протеинурия, г/с. СКФ, мл/мин
Таким образом, МПГН остается терапевтической проблемой в нефрологии, тем не менее, активная иммуносупрессивная терапия позволяет замедлить прогрессирование снижения почечных функций. Поиск оптимальных протоколов лечения МПГН является в планировании дальнейших исследований МПГН. По данным
новейшего исследования (10), в лечении МПГН хорошую эффективность показала комбинация ПЗ и ЦсА (150
мг/м2/с в течение длительного времени с достижением полной ремиссии у части пациентов. Кроме того, патогенетически обосновано применение инфузий плазмы (коррекция CFH), плазмафереза (удаление C3NeF (С3
нефритического фактора), антител к CFH), Экулизумаба (антитела к С5 компоненту комплемента), Ритуксимаб
– эффективность которых будет доказываться в дальнейших проспективных рандомизированных контролируемых исследованиях [10,11].
Литература
1. Little M.A., Dupont P., Campbell E. Severity of primary MPGN, rather than MPGN type, determines renal survival
and post-transplantation recurrence risk. Kidney International (2006) 69, 504–511.
2. Coppo R., Gianoglio B., Porcellini M.G. et al. Frequency of renal diseases and clinical indications for renal biopsy
in children (report of the Italian National Registry of Renal Biopsies in Children). Group of Renal Immunopathology of the Italian Society of Pediatric Nephrology and Group of Renal Immunopathology of the Italian Society of
Nephrology. Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 293–297.
3. Williams D.G. Mesangiocapillary glomerulonephritis. In: Davison AM, Cameron JS, Grunfeld J et al. (eds). Oxford
Textbook of Clinical Nephrology. Oxford Medical Publications, Oxford, 1998: 998.
4. Woo K.T., Chiang G.S., Edmondson R.P. et al. Glomerulonephritis in Singapore: an overview. Ann Acad Med Singapore 1986; 15: 20–31.
5. Levin A. Management of membranoproliferative glomerulonephritis: evidence-based recommendations. Kidney Int
Suppl 1999; 70: S41–S46.
203| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
Schwertz R., De Jong R., Gretz N. et al. Outcome of idiopathic membranoproliferative glomerulonephritis in children. Arbeitsgemeinschaft Padiatrische Nephrologie. Acta Paediatr 1996; 85: 308–312.
Cameron J.S., Turner D.R., Heaton J. et al. Idiopathic mesangiocapillary glomerulonephritis. Comparison of types I
and II in children and adults and long-term prognosis. Am J Med 1983; 74: 175–192.
Neary J., Conlon P.J., Croke D. et al. Linkage of a gene causing familial membranoproliferative glomerulonephritis
type III to chromosome 1. J Am Soc Nephrol 2002; 13: 2052–2057.
Neary J., Dorman A., Campbell E. et al. Familial membranoproliferative glomerulonephritis type III. Am J Kidney
Dis 2002; 40: E1.
Ehrich J., Schiffer M., Pape L. Treatment of steroid-resistant nephrotic syndrome. Published online, 2009.
Smith R.J., Alexander J., Barlow P.N. et al. New approaches to the treatment of dense deposit disease. J Am Soc
Nephrol (2007) 18 (9):2447-2456.
Mazzaro C., Pozzato G., Zorat F. et al. Cryoglobulinaemic membranoproliferative glomerulonephritis and hepatitis
C virus infection. Ital J Gastroenterol Hepatol 1999; 31: 45–53.
Ohsawa I., Ohi H., Endo M. et al. High prevalence of hepatitis C virus antibodies in older patients with membranoproliferative glomerulonephritis. Nephron 1999; 82: 366–367.
Johnson R.J., Gretch D.R., Yamabe H. et al. Membranoproliferative glomerulonephritis associated with hepatitis C
virus infection. N Engl J Med 1993; 328: 465–470.
Madala N.D., Naicker S., Singh B. et al. The pathogenesis of membranoproliferative glomerulonephritis in KwaZulu-Natal, South Africa is unrelated to hepatitis C virus infection. Clin Nephrol 2003; 60: 69–73.
Cosio F.G., Roche Z., Agarwal A. et al. Prevalence of hepatitis C in patients with idiopathic glomerulopathies in
native and transplant kidneys. Am J Kidney Dis 1996; 28: 752–758.
Lai F.M., Tam J.S., Liew C.T. et al. Low prevalence of hepatitis C virus antibodies with primary membranous
nephropathy and membranoproliferative glomerulonephritis in Hong Kong. Nephron 1995; 70: 367–368.
Kusakabe A, Tanaka Y, Kurbanov F, et al. Virological features of hepatitis B virus-associated nephropathy in Japan. J Med Virol. 2007 Sep;79(9):1305-11.
Ozdamar S., Guser S., Tinaztepe K. Hepatitis-B virus associated nephropathies: a clinicopathological study in 14
children. Pediatric Nephrology 2003 Volume 18, Number 1. Р. 23-28.
Andresdottir M.B., Assmann K.J., Hoitsma A.J. et al. Renal transplantation in patients with dense deposit disease:
morphological characteristics of recurrent disease and clinical outcome. Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 1723–
1731.
Muller T., Sikora P., Offner G. et al. Recurrence of renal disease after kidney transplantation in children: 24 years
of experience in a single center. Clin Nephrol 1998; 49: 82–90.
Lamb V., Tisher C.C., McCoy R.C. et al. Membranoproliferative glomerulonephritis with dense intramembranous
alterations. A clinicopathologic study. Lab Invest 1977; 36: 607–617.
Wen Y.K., Chen M.L. Remission of hepatitis B virus-associated membranoproliferative glomerulonephritis in a
cirrhotic patient after lamivudine therapy. Clin Nephrol. 2006 Mar;65(3):211-5.
Erkoc R., Dogan E., Sayarlioglu M. et al. Mycophenolate mofetil use in hepatitis B associated-membranous and
membranoproliferative glomerulonephritis induces viral replication. The Annals of Pharmacotherapy: Vol. 39, No.
3, Р. 573.
Балаларда мембранопролиферативті гломерулонефритті емдеу тәжірибесі
А.Б.Канатбаева, А.Е. Наушабаева, Б.А.Абеуова, Ж.У.Тапалов, Н.Б.Нигматуллина, О.А.Турищева
Мембранопролиферативті гломерулонефрит (МПГН) – сирек кездесетін, алайда ауыр ағыммен өтетін
шумақтың ауруы. Клиникалық сипатыі нефротикалық (НС), нефритикалық (НиС) синдромдармен немесе
олардың қосарлануымен көрінеді. МПГН идиопатиялық сипатта кездесуі мұмкін, дегенмен жиі әр түрлі
жұқпалы (вирусты гепатит) және жүйелі аурулар құрамында кездесуі байқалады. Себебіне қарамастан, МПГН
патогенезінің орталық тізбегіне комплемент жүйесінің белсенуі жатады. Мақалада МПГН бар 6 баланы
емдеудің өз тәжірибемізді келтірдік. 4 балада МПГН жұқпалы аурумен ұштасты – 1 балада вирусты гепатит В,
1 вирусты гепатит С, 1 зоонозды жұқпа, иммунды белсенген ауру – бронх демікпесі 1 балада кездесті. Ауру
белсендігіне қарсы иммунды супрессиялық емнің жалпы жақсы нәтижесі анықталды. Соның ішінде ең бастысы
– бүйректің өмір сүргіштігшін сипаттап, жетіспеушілігінің үдеуін болжайтын негізгі көрсеткіштер –
протеинурия мен шумақтық фильтрация жылдамдығына әсері байқалды.
Түйінді сөздер: мембранопролиферативті гломерулонефрит, нефротикалық синдром, нефритикалық синдром,
балалар, иммунды супрессиялық ем
An experience of therapy of membranoproliferative glomerulonephritis in children
А.B.Kanatbayeva, А.Ye. Naushabayeva, B.A.Abeuova, Zh.U.Tapalov, N.B.Nigmatullina, O.A.Turisheva
Membranoproliferative glomerulonephritis (MPGN) – rare, but severe glomerular disease which manifests with
nephritic (NoS), nephrirtic (NiS) syndromes or their combination. MPGN may be idiopathic, however more frequently
associated with various infections (viral hepatitis) and systemic connective tissue diseases. In any case the central part of
pathogenesis of MPGN is complement system activation. In this article we demonstrate own experience of treatment of
6 children with MPGN. In four of 6 MPGN associated with infectious diseases – viral hepatitis B in 1, viral hepatitis C
in 1, zoogenous infections in 1, and immunological disease – bronchial asthma in 1. General positive effect of immuno-
204| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
suppressive therapy on the disease activity was noted, and what the most important – on the main progression and renal
survival prognosis parameters – proteinuria and glomerular filtration rate.
Key words: membranoproliferative glomerulonephritis, nephrotic syndrome, nephritic syndrome, children, immunosuppressive treatment.
ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ ОЗДОРОВЛЕНИИ ДЕТЕЙ В УСЛОВИЯХ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОГО САНАТОРИЯ
М.К. Заманбекова
Научный центр педиатрии и детской хирургии РК
Основной целью санаторно-курортного лечения является сохранение и укрепление здоровья населения.
Основными задачами организации санаторно-курортной помощи и оздоровления населения являются:
- совершенствование государственной политики в области санаторно-курортного лечения и оздоровления
населения в целях сохранения и укрепления здоровья народа, повышения уровня индивидуального здоровья,
содействие улучшению демографической ситуации;
- обеспечение качественного организационно-методического и научного сопровождения деятельности
санаторно-курортных организаций;
- развитие и совершенствование системы санаторно-курортного лечения и оздоровления населения. Важнейшими принципами организации санаторно-курортной помощи является ее доступность, социальная гарантированность, плановость, высокая эффективность и использование природных лечебных факторов.
Основными направлениями совершенствования организации санаторно-курортного лечения и оздоровления детей являются:
- обеспечение санаторно-курортными и оздоровительными услугами наибольшего количества детей;
- развитие сети санаторно-курортных и оздоровительных организаций для детей;
- совершенствование порядка направления детей в санаторно-курортные и оздоровительные организации
в составе организованных групп и их сопровождения педагогическими работниками;
- обеспечение условий для обучения и воспитания детей во время их пребывания в санаторно-курортных
и оздоровительных организациях;
- укрепление и развитие материально-технической базы санаторно-курортных и оздоровительных организаций, принимающих детей;
- использование для оздоровления детей в период летних каникул базы санаторно-курортных, оздоровительных и туристских организаций;
Одной из важнейших задач современной педиатрии является повышение эффективности восстановительного лечения детей с частыми заболеваниями органов дыхания. Это обусловлено высокой распространенностью респираторной патологии среди детского населения, риском развития осложнений и формирования
хронических бронхолегочных заболеваний. В связи с этим мероприятия, направленные на снижение заболеваемости данного контингента больных, могут дать значительный социально-экономический эффект.
Болезни органов дыхания занимают ведущее место в структуре общей заболеваемости в детском возрасте. При этом наиболее часто из них встречаются острые инфекции верхних дыхательных путей и грипп. Отмечено, что около 70% всех случаев острых респираторных заболеваний (ОРЗ) в педиатрической практике приходится на детей в возрасте от 1 до 7 лет. Отмечено, что частые ОРЗ могут неблагоприятно влиять на здоровье
детей, изменяя функциональную активность компенсаторных механизмов организма и способствуя формированию хронических очагов инфекции, снижению показателей физического и нервно–психического статуса. Установлено также, что в ряде случаев рекуррентные инфекции могут способствовать развитию социальной дезадаптации. В связи с этим в педиатрической практике уделяется особое внимание вопросам профилактики респираторных инфекций и поиску новых, более эффективных способов оздоровления детей. При этом особое
место в системе оздоровления больных детей занимает этап санаторной реабилитации.
Восстановительное лечение должно проводиться с учетом этиологических и патогенетических механизмов заболевания, индивидуальных особенностей ребенка. Оздоровление детей может осуществляться в условиях реабилитационных центров, реабилитационных отделений поликлиник, специализированных детских дошкольных учреждений, санаториев (местных и курортных), лагерей санаторного и общего типа, профилакториев. При этом, безусловно, важна преемственность оздоровительных мероприятий на всех этапах оказания медицинской помощи. Важное значение в реабилитации детей с заболеваниями органов дыхания придается санаторно-курортному лечению, которое, как известно, имеет высокую эффективность.
Перспективной современной формой организации реабилитации детей является их оздоровление в условиях специализированных детских санаторных учреждений, таких, как ГККП «Детский санаторий № 3 «Алау»
пульмонологического профиля. Деятельность санатория ориентирована на реализацию Государственной программы реформирования и развития здравоохранения Республики Казахстан. Кадровый потенциал санатория
205| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
каждый год совершенствуется в направлении регулярного повышения профессионального уровня в соответствии с утверждаемыми планами.
В санатории функционируют следующие подразделения: кабинет физиотерапии, водолечебница, плавательный бассейн, кабинет ЛФК, ЛОР-кабинет, клиническая лаборатория, стоматологический кабинет, кабинет
спелеотерапии, гелиолечебница, кабинет психологической разгрузки.
В целях организации квалифицированного санаторного лечения детей разработана программа по комплексной реабилитации детей с бронхолегочной патологией, где отражены этапы реабилитации:
1 этап – адаптация; 2 этап – санаторная реабилитация; 3 этап – оздоровительные мероприятия в динамике
с индивидуальной коррекцией; 4 этап – закрепление оздоровительных навыков; 5 этап – рекомендации методик
оздоровления в домашних условиях
Проводится работа по внедрению новых технологий, таких как: спелеотерапия ультразвуковым ингалятором «Вулкан-1», модифицированный электрофорез с Са Сl и аскорбиновой кислотой продольно по позвоночнику, электрофорез с KI на грудную клетку, светотератпия с использованием стационарной лампы Биоптрон
при заболеваниях бронхолегочной системы, электрофорез минеральной водой на область эпигастрия с чередованием электрофореза с витаминами, новые виды дыхательных упражнений и различные виды динамических
нагрузок. По физическому воспитанию детей дошкольного возраста внедрены новые элементы древних оздоровительных технологий, таких как тайцзин, цигун.
Большое внимание в оздоровлении детей с частыми заболеваниями органов дыхания уделяется рациональной диете, которая должна быть сбалансированной по основным пищевым ингредиентам, с учетом возрастных и индивидуальных особенностей. В ежедневный рацион обязательно включаются свежие овощи, фрукты, ягоды, натуральные соки. Разрабатывается перспективное меню, ежемесячно подсчитывается калорийность
блюд, что по результатам анализа ГорСЭС соответствует нормам. Следует отметить, что стоимость одного койко-дня по питанию ежегодно увеличивается (за последние 4 года с 280 % до 500 %).
Санитарное просвещение является одним из важнейших элементов профилактической работы. Это важное звено в работе врача любой специальности. Вопросы санитарного просвещения в настоящее время являются
актуальными для всех стран мира. Люди все более осознают то влияние, которое оказывают на здоровье образ
жизни и привычки поведения. По данным Международного союза санитарного просвещения во всех странах
Европы среди групп населения, требующих особого внимания, фигурируют будущие матери, родители, школьники и «находящиеся в центрах восстановления работоспособности, здравницах, санаториях и домах отдыха».
И это не случайно. Санатории являются не только лечебно-профилактическим и оздоровительным учреждением, но в полном смысле школой здоровья.
Быстрейшему восстановлению здоровья, переходу ребенка к обычным условиям жизни способствуют активная деятельность, занятия. Каждый год с детьми проводятся спортивные игры и праздники: «День Нептуна»,
«Праздник Зимы», «Веселые старты», «Мисс Алатау», «Караоке» и другие развлекательные мероприятия.
За последние годы отмечается значительное усиление санитарно-просветительной работы. Постоянно
выпускаются санбюллетени, проводятся беседы и лекции в «Школах очищения и астмы».
В работе санатория применяются современные методы диагностики и лечения детского возраста, освоенные сотрудниками на курсах усовершенствования.
Мамандандырылған санаторий шарттарындағы балаларының сауығуында емдiк-алдын алу
шараларының ықшамдауы
М.К. Заманбекова
Жұмыста қазіргі заман педиатриясының ең маңызды есептердің бірі – жиі өкпе ағзаларының
ауруларымен ауратын балалардың қалыпқа келу емі әсерінің жақсырауы көрсетілген.
Түйінді сөздер: қалыпқа келу емі, өкпе ағзаларының аурулары
Optimization of treatment-and-prophylactic actions at improvement of children in the conditions of specialized
sanatorium
M.K.Zamanbekova
In this work effectiveness’s increase of the children’s regenerative treatment with frequent diseases of respiratory
organs are specified to the one of the most important problems of modern pediatrics.
Key words: regenerative treatment, frequent diseases of respiratory organs
206| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
БАЛАЛАРДАҒЫ ФУНКЦИОНАЛЬДЫ ШУЛАРДЫҢ ЭХОКАРДИОГРАФИЯЛЫҚ ПАРАЛЛЕЛДЕРІ
Куанышбекова Р.Т.,Мырзабекова Г.Т., Ушурова А.И., Нургалиева С.З., Доскожаева А.Д.
АМДБЖИ
Балалар мен жасөспірімдердің «функциональды шуларының» құрылымдық және гемодинамикалық негізі
болып кіші аномалиялар, I және II дәрежелі митральды және трикуспидальды қақпақшалардағы регургитация
болып табылады. Жүректерінде кіші аномалиялары бар балалар, жүректің органикалық ауруларының даму қауіпі
жоғары топтарда, арнайы мамандардың бақылауында болуы тиіс.
Түйінді сөздер: эхокардиография, жүректің дамуының кіші ақаулары, функциональды шулар, органикалық
шу.
Соңғы жылдары балалардағы жүрек-қантамыр жүйесінің функциональды бұзылыстарының кеңінен таралуы,
аурудың жоғары қауіп топтарын қалыптастырумен патологияның біріншілік алдын-алудың және болжамдаудың
актуалдылығы педиатрлардың назарын аударуда. Бұл мәселеге қызығушылық сонымен қатар балалар мен
ересектердегі қанайналым мүшелері ауруларымен тығыз өзарабайланысқа байланысты.
Жүректің функциональды шуларының пайда болуы гетерогенді және толығымен миокардтың немесе оның
майда қан тамыр бұлшықеттерінің тонусының төмендеуі немесе керісінше жоғарылауы, вегетативті қызметтің
бұзылуының салдарынан жүрек бұлшықетінде алмасу және трофикасының бұзылуы, пубертат кезеңінде гормональді
гомеостаздың ауытқуымен байланысты болуы мүмкін, ол өз кезегінде қапақша жармаларының толық емес
жабылуының дамуына және қанның регургитациясына әкеледі. Бұл, ережеге сәйкес, «бұлшықеттен туындаған
шулар». Сонымен қатар «жүректен қалыптасқан шулар» деп бөледі, олар жүректің түрлі бөліктерінің, қақпақшалар
жармаларының, хордалардың бірқалыпсыз өсуінің салдарынан туындайды.
Соңғы кездері ультрадыбыстық диагностиканың дамуына байланысты балаларда жүректің функциональды
шуларының себептері анықталуда. Жағдайлардың әжептеуір пайызында шулардың қалыптасуына «жүректің
дамуының кіші аномалиялары» (ЖДКА) әкеледі, олар функциональды жүрек қантамыр патологиясының
морфологиялық негізі болуы мүмкін. ЖДКАның ең жиі кездесетіндерінің бірі, аномальды орналасқан хордалар
(АОХ), тұқыммен детерминерленіп, тұқым арқылы бір генмен бақыланатын аутосомдыдоминантты түріне ие болуы
мүмкін, оған қоса, аномальды орналасқан хордалардың жиі клиникалық көрінісі болып қарыншалар
экстросистолияларының ырғағының бұзылысы, синусты аритмия және т.б. болып табылады. Көлденең орналасқан
және көптеген АОХ кезінде жүрекішілік гемодинамиканың бұзылысы, сол жақ қарынша геометриясы және оның
диастолалық қызметінің төмендеуі, физикалық жүктемеге толеранттылығының бұзылысы болуы мүмкін.
Құралдар және зерттеу әдістері.
Алматы қ. №2 БҚКАда жүрек шуларына байланысты зерттеуге бағытталған балалардағы туа пайда болған
жүрек ақауларын ерте анықтау бағдарламасы 1айдан 15жасқа дейінгі 400 балалар мен жасөспірімдерге
эхокардиографиялық зерттеулер жүргізілді.
№112 формалар анализіне сәйкес, тексерілгендер 1 және 2 денісау топтарға жатқызылды.
Эхокардиографиялық зерттеулер Profocus (Дания) аппаратында эхо-және доплекардиометриялар жүргізілді,
регургитация мөлшері есебімен, қақпақшалар аудандары, сол жақ қарынша миокардының систоликалық және
диастоликалық қызметі бағаланды.
Нәтижелер мен талқылаулар
«Функциональды» шулары бар тексерілген балалар мен жасөспірімдердің 40%да жүректегі құрылымдық және
гемодинамикалық ауытқулары (кіші аномалиялар, I және II дәрежелі митральды және трикуспидальды
регургитациялар және т.б.) анықталған; жүректің кіші аномалиялары 99% жағдайда кездескен. Митральды
қақпақшаның I дәрежелі пролапсы (3мм-ден 6мм-ге дейін) тексерілгендердің 53%да, көп жағдайларда басымырақ
алдыңғы жармалар пролапсы байқалған. МҚП 22,1% жағдайда I дәрежелі митральды регургитациямен қосарланған. I
дәрежелі трикуспидальды қақпақшаның пролапсы тексерілгендердің 5,6%да байқалып, барлық жағдайда МҚП-мен
қосарланған. Функциональды шуға байланысты тексерілгендердің 23%да аномальды орналасқан хордалар,
трабекулалар (АОТ) немесе сол жақ қарыншаның трабекулалары анықталған.
Көлденең орналасқан АОХ және АОТ 3,4% құрады. Шектелген күйінде аномальды орналасқан хорда 1,1%да
байқалып, қалған жағдайларда ол басқа ауытқулармен қосарланған. Балалардың 2,2%да митральды қақпақшаның
пролапсы трикуспидальды қақпақша пролапсымен сол жақ қарыншаның аномальды орналасқан хордасымен
қосарланған. МҚП мен сол жақ қарыншаның аномальды орналасқан хордасының қосарлануы 20,2% жағдайда
байқалған. Сол жақ қарыншаның аномальды орналасқан хордасымен I дәрежелі шектелген митральды
регургитациясы тексерілгендердің 6,8%да қосарланған. Тексерілгендердің 23%да бұзылыссыз гемодинамикалық
шамалы лақтырумен тұрақсыз ашық сопақша терезе анықталған, бұл көрініс оң жақ қарынша мен өкпе артериясында
қалыпты қысым көрсеткіштері мен қан ағысымен сипатталатын жүрекшеаралық перденің ақауына тән. Ашық
сопақша терезе мен сол жақ қарыншаның аномальды орналасқан хордасы бірлі-жарым жағдайларда қосарланса,
қалған бақылауларда I дәрежелі шектелген митральды регургитациямен қосарланған. Жүрекішілік қанайналымды
тексергенде ең жиі болып митральды регургитация тіркелген, тіркелу жиілігі 60% құраған. Қақпақшалық митральды
регургитация балалар мен жасөспірімдердің 13%да байқалса, 0-I дәрежелі митральды регургитация 9,9% кездескен.
Бақылаулардың көпшілігіңде митральды регургитация тұрақсыз түрде жүріп, кезекті жүректік циклдерде I дәреже
шамасында ауданына қарай өзгеріп отырған. Қалыпты жағдайда I немесе II дәрежелі митральды регургитация дені
207| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
сау адамдардың 40-60%да тіркеліп, систолаға сол жақ қарынша мен сол жақ жүрекше арасындағы қысымның
сәйкессіздігі нәтижесінде, митральды қақпақшаның
төменгімедиальды комиссурасының жеткіліксіздігіне
байланысты қалыптасуы мүмкін және ол функциональды деп қарастырылады. Оны тіркеу кезінде жүрек қуысында
қысым градиенттерінің жоғарылауы мен ауқымды жүктеме көріністері анықталмауы тиіс.
I дәрежелі трикуспидальды регургитация тексерілгендердің 100%да байқалса, айқындылық дәрежесі шамалы
(I немесе II дәрежелі) трикуспидальды регургитация, әдебиет мәліметтері бойынша, дені сау адамдардың 80%да
орын алған. Бұл жағдайда жүректің оң жақ бөліктерінде ауқымды жүктеме көріністері, төменгі қуыс венасының
систоликалық пульсациясы, өкпелік вена қақпақшаларының ашылуының азаю көріністері тіркелмеуі тиіс.
Эхокардиографиялық зерттеу хаттамасында трикуспидальды және митральды регургитацияның, олардың
дәрежелері және жүректегі шудың себебін түсіндіру үшін қысымның трансқақпақшалық градиенттерінің болуы
белгіленуі тиіс. ЖДКА жағымсыз түрлерінің динамикасын, үдеу көріністерін және олардың асқынуының дамуын
анықтау үшін, олардың жүректің кіші ауытқуларымен қосарлануы баланы бақылауды талап етеді. Өкпелік артерия
қақпақшасының регургитациясы тексерілгендердің 100%да орын алып, көптеген бақылауларда I дәрежесі басымырақ
болып, өкпелік артерияның
орташа қысымы 15 мм с.б. құрады. Қақпақшалық аортальды регургитация
тексерілгендердің 7,2%да тіркелген және аотальды қақпақшаның коронарлық емес жармаларының шамалы пролапсы
фонында байқалған (2-2,5мм дейін). Барлық жағдайларда ол I дәрежелі МҚП-мен, I дәрежелі митральды
регургитация және аномальды орналасқан хордамен қосарланып жүрген. Осыған орай, функциональды шулары бар
тексерілген балалардың 62%ның жүректерінде бір кіші аномалия, 30%да екі кіші аномалиялардың қосарлануы және
8%да үш кіші аномалиялар тіркелген. Жүректегі үш кіші аномалиялар санының жоғарылауы денсаулықты
қалыптастыру факторларына кері индикатор болып табылады. Кейбір кіші аномалиялар, мысалы, митральды
қақпақша пролапсы, аорта қақпақшаларының ассиметриясы педиатрлар мен кардиолгтардың көңілін тікелей талап
етеді, өйткені олар ересектерде жүректің органикалық патолгияларының дамуының қауіп факторлары болып
табылады.
Берілген әдебиет мәліметтері мен өзіндік бақылаулар кіші аномалиялары бар тексерілгендердің барлығында
естілетін шулар функциональды деп қарастырылмауы ықтимал. Шуларды туындататын түрлі анатомиялық және
гемодинамикалық себептер, балалық шақтағы «функциональды» шулардың полиморфтылығына бағыттайды және
диагнозды анықтауда дифференциалды дагостикалық шараларды өткізуді талап етеді. Анасы жағынан «кардиальды
анамнездің», антенатальды анамнездің болуы, әкесі жағынан ерте атеросклероз бойынша тұқымқуалаушылықтың
болуы, экологиялық факторлардың жағымсыз әсері жағдайында өмір сүру, әр түлі дәрежедегі трансқақпақшалық
ретроградты қан ағысының тіркелуі және олардың динамикада үдеуі, қосарланған фенотиптік қаңқа, тері
дисплазиясының болуы, дисэмбриогенездің висцеральды стигмалары кіші аномалиялары бар балаларға жеке дара
қарауды талап етеді.
Тұжырым:
1.Дәнекер тіндердің дисплазиясының висцеральды көріністері мен мүмкін болатын асқынулардың әр-бір
фенотиптік маркеры «диагностикалық салмақ» есебімен ЖДКА өзінің ағымын болжау кезінде жеке дара қарауды
талап етеді.
2.Тексерілген балалар мен жасөспірімдердің «функциональды шуларының» құрылымдық және
гемодинамикалық негізі болып (40%)
кіші аномалиялар, кең таралуы (99%) және көптік көріністер (30%
балаларда екі немесе одан да көп кіші аномалиялары анықталған), сонымен қатар I және II дәрежелі митральды
(60%) және трикуспидальды (100%) қақпақшалардағы регургитация.
3.Жүректерінде кіші аномалиялары бар балалар, жүректің органикалық ауруларының даму қауіпі жоғары
топтарда, арнайы мамандардың бақылауында болуы тиіс.
Литература
1. Беляева, Л.М., Хрусталева, Е.К. Функциональные заболевания сердечно-сосудистой системы у детей.Минск.: Амалфея, 2000.-208 с.
2. Гнусаев, С.Ф. Белозеров Ю.М. Эхокардиографические критерии диагностики и классификация малых аномалий сердца у детей.-Ультразвуковая диагностика.-1997.-3.-С. 21-27.
3. Гнусаев, С.Ф., Белозеров, Ю.М., Виноградов, А.Ф. Клиническое значение малых аномалий сердца у детей.Российский вестник перинатологии и педиатрии.-Том 51, 4, 2006.-с. 20-25.
4. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Под редакцией Митькова В.В., Садриковой В.А.,
М., Т.5.,1999.
5. Кобелева, Е.А. Клинико-функциональные и эхокардиографические особенности малых аномалий развития
сердца у детей с нарушениями сердечного ритма и проводимости: Автореф+к.м.н.-14.00.09-Красноярск, 2004.-23 с.
6. Кожарская, Л.Г., Качан, Г.Л. Малые аномалии сердца у детей.-Медицинская панорама.-2006, 2.-с. 5-8.
7. Мазурин, А.В., Воронцов, И.М. Пропедевтика детских болезней-М.: Медицина, 1985.-432 с.
8. Шиллер, Н., Осипов, М.А. Клиническая эхокардиография, второе издание.-М., Практика, 2005.-344 с.
9. Кожанов В.В., Имамбетова А.С., Утельбаева С.А.и др. ЭхоКГ показатели здоровых детей города Алматы.
Методические рекомендации г. Алматы. 1996г.С.14.
208| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Эхокардиографические параллели функциональных шумов у детей
Куанышбекова Р.Т.,Мырзабекова Г.Т., Ушурова А.И., Нургалиева С.З., Доскожаева А.Д.
Структурной и гемодинамической основой «функциональных» шумов сердца у детей и подростков являются малые аномалии, регургитации на митральном и трикуспидальном клапане I и II степени. Дети, имеющие малые аномалии сердца, должны находиться под наблюдением специалистов, в группе повышенного риска развития органических заболеваний сердца.
Sonocardiographic parallels of innocent murmurs at children
Kuanyshbekova R. T, Myrzabekova G. T, Ushurova A.I., Nurgalieva S.Z., Doskozhaeva A.D.
Minor cardiac abnormalities, mitral, tricuspid regurgitations of I and II degrees are structural and haemodynamic base of
«functional» noises in children and youths. Children with minor cardiac abnormalities must be found under observation of
specialists in group of high risk of organic diseases of heart.
КАТАМНЕСТИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЧАСТО БОЛЕЮЩИХ ДЕТЕЙ
Ж.О. Сарбасова
Казахский национальный медицинский университет им.С. Д. Асфендиярова
Проведенные нами исследования по выявлению иммунологических нарушений и наличия сопутствующей патологии у часто болеющих детей позволили говорить о необходимости проведения таким больным комплексной патогенетической и симптоматической терапии.
Ключевые слова: часто болеющие дети, реабилитация, иммуномодуляторы, циклоферон, амизон, виферон-1.
Диетотерапия была щадящей, гипоаллергенной с полноценными характеристиками содержания белка,
уровня калорийности, с наличием сбалансированных минеральных добавок.
Традиционным методом лечения респираторного заболевания является применение симптоматической
терапии, если известен этиологический фактор, то необходимо применение этиотропного лечения.
Несомненно, важным является коррекция сопутствующей патологии (анемии, лямблиоза, аскаридоза,
инфицирование ВЭБ и т.д.). У детей с выявленной анемией I степени проводили заместительную терапию с помощью препаратов железа: актиферрин, феррум лек (железа [III] гидроксид полимальтозат), сорбифер и т.д.
Доза препарата зависела от возраста ребенка. Коррекцию лямблиоза проводили с помощью немозола в дозе 400
мг (по 1 таблетке) 1 раз в сутки (натощак) в течение 10 дней; аскаридоза – назначением вермокса в дозе 100 мг
(по 1 таблетке) 2 раза в сутки (утром и вечером) в течение 3-х дней. Затем давали энтеросорбент: активированный уголь, таганосорбент или полисорб в дозе 2 г 3 раза в сутки в виде водной смеси за 1 час до еды или приема
лекарственных средств в течение 5 дней. С шестого дня назначали циклоферон или амизон или виферон в дозе,
зависящей от возраста и по схеме, описанной во 2-ой главе. Одновременно с иммунокорректором назначали
антиоксиданты: витамин Е по 1 желатиновой капсуле (200 МЕ) 1 раз в сутки во время еды в течение 10 дней
или аевит по 1 капсуле (100 000 МЕ витамина А и 0,1 г альфа-токоферола ацетата) 1 раз в сутки во время еды в
течение 30 дней.
Для оценки влияния комплексной терапии на динамику иммунологических показателей мы проанализировали результаты обследования после завершения курса иммунореабилитации у 210 детей исследуемых
групп и 67 больных детей референтных групп, которые не получали иммунокорректоров в составе терапии.
Таблица 1 - Заболеваемость часто болеющих детей, проживающих в условиях дома на фоне применения
«Циклоферона» и «Виферона-1»
Кратность
заболеваемости
Группы ЧБД
ОРВИ в год
р
Циклоферон (144)
Виферон -1(21)
абс.
абс.
Mm,%
Mm,%
Не болели
41
3
<0,01
28,54,1*,**
14,33,1
Болели ОРВИ 1-2 раза
75
10
0,05
52,14,5**
47,64,5**
Болели ОРВИ 3-4 раза
25
8
<0,001
17,33,4**
38,14,4*,**
Болели ОРВИ 5-7 раз
2
1,41,0
Болели более 7 раз
1
0,70,7
Примечание – 1* - достоверное различие при сравнении групп
2** - достоверное различие при сравнении внутри групп,
p < 0,001
Катамнестическое наблюдение в течение 1 года показало (таблица 1), что после приема «Циклоферона»
в группе ЧБД, проживавших в условиях дома не заболели 41 детей, что составило 28,5%, а после приема
209| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
«Вифероном-1» не заболели только 3 детей (14,3%). В течение года болели ОРВИ 1-2 раза - 75 детей,
получавшие «Циклоферон», что составило 52,1% в сравнении с получавшими «Виферон-1» - 10 (47,6%). В
течение года болели 3-4 раза респираторными инфекциями 25 детей, что составило 17,3% в сравнении с детьми
получавшие «Виферон-1» не заболели 8 детей 38,1%). Болели 5-7 раз двое детей (1,4%) и более 7 раз в год – 1
ребенок (0,7%), дети получавшие «Циклоферон», а после лечения «Виферон-1» детей с такой частотой
рецидива ОРВИ выявлено не было.
Что касается катамнестического наблюдения в течение года в группе ЧБД, проживающих в условиях
интерната (таблица 2) было выявлено, что после приема «Циклоферона» не заболели 8 детей, что составило
(33,3%), а после приема «Амизон» не заболели только 5 детей (26,3%). В течение года болели 1-2 раза
респираторными инфекциями 8 детей, что составило 33,3% в сравнении с детьми получавшие «Амизон» - 13
детей (68,4%). Болели 3-4 раза шестеро детей (25%) в сравнении с детьми, получавшими «Амизон»– 1 ребенок
(5,3%). В течение года 5-7 раз болели 2 детей (8,4%), получавшие «Циклоферон», а после лечения «Амизон»
детей с такой частотой рецидива ОРВИ выявлено не было. С кратностью заболеваемости ОРВИ более 7 раз в
год среди детей получавших, как «Циклоферон», так и «Амизон» выявлено не было.
Достоверно различие при сравнении по «Циклоферону» между часто болеющими детьми, проживающими дома и в интернате при сравнении частоты ОРВИ 1-2 раза в году – выше у домашних 52,14,5 и
33,34,3 (p<0,01); ОРВИ 5-7 раз в году чаще у интернатских – р < 0,05.
Таблица 2 - Заболеваемость часто болеющих детей, проживающих в условиях интерната на фоне применения
«Циклоферона» и «Амизона»
Кратность заболеваемости
Группы ЧБД
ОРВИ в год
р
Циклоферон (24)
Амизон (21)
абс.
абс.
Mm,%
Mm,%
Не болели
8
5
>0,05
33,34,3**
26,34,0**
Болели ОРВИ 1-2 раза
8
13
<0,001
33,34,3**
68,44,2*,**
Болели ОРВИ 3-4 раза
6
1
<0,001
253,9**
5,32,0
Болели ОРВИ 5-7 раз
2
8,42,5
Болели более 7 раз
Примечание – 1* - достоверное различие при сравнении групп
2** - достоверное различие при сравнении внутри групп,
p<0,001
Таким образом, на основании результатов клинико-лабораторных исследований, катамнестических
данных мы пришли к выводу, что применение «Циклоферона», «Амизона», «Виферона-1» у часто болеющих
детей, независимо от возраста и условий проживания уменьшает длительность обострений, число рецидивов
респираторной инфекции, и приводит к снижению потребности в антибактериальной терапии.
Жиі ауратын балаларды катамнезді байқау
Ж.О. Сарбасова
Терапия барысында имуннокорректорларды алған 210 зерртеу тобындағы және 67 референттік топтағы
балалардың иммунореабилитация курсынын алмаған нәтижелері талданған. «Циклоферон», «Амизон»,
«Виферон-1» пайдалану нәтижесінде жиі ауратын балаларда, жасына және тұрмыс жағдайына қарамай,
респираторлы инфекцияның күшеюі ұзақтығын, рецидив санын азайтады, сонымен қатар антибактериалды
терапия қажеттілігінің төмендеуіне әсерін тигізеді.
Katamnesis observation of often ill children
Z.O.Sarbasova
Results of immuno-rehabilitation course of 210 children from research groups and 67 children of reference
groups, who did not receive immuno-correctors as a part of therapy have been analysed. Application of "Cyclopheron",
"Amizon", "Vipheron-1" for frequently sick children irrespective of age and residing conditions reduces duration of
aggravations, number of relapses of respiratory infection, and leads to decrease in requirement for antibacterial therapy.
210| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
ТЕРАПИЯ
УДК 616.248-085.834:551.584.65:512.017.1
ВЛИЯНИЕ ВЫСОКОГОРНОЙ СПЕЛЕОТЕРАПИИ НА КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНОЙ ЖИДКОСТИ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ СО СРЕДНЕ-ТЯЖЕЛЫМ ТЕЧЕНИЕМ
Тологонов Т.И., Тулебеков Б.Т. Кудаяров Б.Д.
Национальный центр охраны материнства и детства МЗ КР
В статье представлены изменения клеточного состава БАЖ у 3- групп больных БА средне-тяжелым
течением, после высокогорной спелеотерапии Установлено, что в двух группах больных БА происходят закономерные изменения клеточного состава БАЖ, а в третьей группе больных инфекционно-зависимой формы в
процессе лечения достоверных изменений не наблюдалось, что свидетельствует о неэффективности лечения
ВС у больных БА инфекционного генеза.
Ключевые слова: Бронхиальная астма, высокогорная спелеотерапия, клеточный состав, бронхоальвеолярная
жидкость.
Несмотря на впечатляющий прогресс клинической фармакологии бронхиальной астмы достигнутый в
последние годы, все большую популярность и распространение в лечении и реабилитации данной категории
больных приобретают немедикаментозные методы. Одним из наиболее перспективных направлений такого рода является лечебно-профилактические применение определенных территорий и природных зон, климатические
и средовые особенности которых оказывают позитивное воздействие на этиопатогенетические механизмы и,
следовательно на клинико-функциональные проявление и течение бронхиальной астмы (БА) (1,2,3).
Последние годы применяется метод высокогорной спелеотерапии (ВС), оказывающий выраженное благоприятное воздействие на клинико-функциональное проявление и течение БА у больных детского возраста,
однако недостаточно работ о влиянии ВС на иммунологическую реактивность организма и клеточный состав
бронхоальвеолярной жидкости (БАЖ) у взрослых больных БА (4,5,6).
Данная работа посвящена влиянию курса ВС на клеточный состав бронхоальвеолярной жидкости у больных БА со средне-тяжелым течением.
Материалы и методы исследования. Обследовано 23 больных БА атопической формой (1 группа), 34
больных БА, смешанной формы (2 группа) и 18 больных БА, инфекционно-зависимой формы(3 группа). Фоновое обследование больных проводилось в г. Бишкек (760 метров над уровнем моря) после чего они доставлялись в отделение высокогорной спелеотерапии в с. Чолпон (2100 метров над уровнем моря).
Обследования проводилось до лечения ВС и 28-30 дни после приезда в отделение высокогорной спелеотерапии. Клеточный состав бронхоальвеолярной жидкости определяли по методу Ямщикова Т.Ю (7).
Результаты и их обсуждения. Результаты обследования показали, что в первой группе больных БА атопической формой содержание макрофагов бронхоальвеолярной жидкости (БАЖ) было низким до лечения, а
после проведенного лечения количество макрофагов достоверно повышается 75.52±2.55 до 86.66±1.85 (таблица
1).
Как видно из таблицы 1, содержание нейтрофилов в БАЖ у больных БА было высоким до лечения
10.75±1.94, а после 30 дневного лечения у больных количество нейтрофилов достоверно снижается с 10.75±1.94
до 4.58±1.35.
Таблица 1 - Динамика изменений клеточного состава бронхоальвеолярной жидкости у больных бронхиальной
астмой, атопической формой со средне-тяжелым течением после курса высокогорной спелеотерапии
Клеточный
состав
бронхо- До лечения ВС
После лечения ВС P
альвеолярной жидкости(в %)
N=23
N=23
Макрофаги
75.52±2.55
86.66±1.85
<0.01
Нейтрофилы
10.75±1.94
4.58±1.35
<0.01
Лимфоциты
10.45±2.26
7.36±1.46
>0.05
Эозинофилы
3.28±0.95
1.40±0.73
<0.01
Процентное содержания лимфоцитов до лечения у больных в пределах нормы 10.45±2.26 (в норме 712%), а после лечения незначительно снижается с 10.45±2.26 до 7.36±1.46 (р > 0,05). Содержание эозинофилов в
БАЖ у больных до лечения составляло 3.28±0.95, что служит индикатором гипераллергенных состояний организма больных БА атопической формы. После проведенного 30 дневного лечения ВС у больных содержания
эозинофилов снижается с 3.28±0.95 до 1.40±0.73 (р<0,01).
Таким образом, ВС позитивно влияет на клеточный состав БАЖ у больных атопической формы со среднетяжелым течением: до лечения мы выявили низкий процент содержания макрофагов и высокое содержание
211| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
эозинофилов и нейтрофилов, а после лечения содержание макрофагов повышается и снижается количество
нейтрофилов и эозинофилов.
Во второй группе больных в динамике наблюдали влияние ВС на клеточный состав у больных БА смешанной формой со средне-тяжелым течением (таблица 2).
Таблица 2 - Динамика изменений клеточного состава бронхоальвеолярной жидкости у больных бронхиальной
астмой, смешанной формой со средне-тяжелым течением после курса высокогорной спелеотерапии
Клеточный состав бронхо-альвеолярной жидкости(в %)
Макрофаги
Нейтрофилы
Лимфоциты
Эозинофилы
До лечения ВС
N=34
После лечения ВС
N=34
P
71.48±2.49
12.34±2.24
12.45±2.53
3.73±0.86
85.36±1.67
5.65±1.46
8.23±1.54
1.76±0.68
<0.001
<0.01
<0.05
<0.05
Как видно из таблицы 2, содержания макрофагов у больных БА до лечения ВС было низким - 71.48±2.49
(в норме 80-85%), а после лечения ВС количество макрофагов достоверно повышается с 71.48±2.49 до
85.36±1.67. Процентное содержание нейтрофилов до лечения ВС было очень высоким (12.34±2.24), а после лечения количество нейтрофилов достоверно снижается (12.34±2.24 до 5.65±1.46). Относительное количество
лимфоцитов также было очень высоким: до лечения ВС 12.45±2.53, а после проведенного лечения ВС достоверно снижается с 12.45±2.53 до 8.23±1.54. Процентное содержания эозинофилов до лечения ВС было повышенным- 3.73±0.86, после проведенного лечения ВС у больных количество эозинофилов достоверно снижается
с 3.73±0.86 до 1.76±0.68.
Таким образом, во второй группе больных БА до лечения ВС отмечался низкий процент содержания
макрофагов и высокий процент эозинофилов, а после лечения достоверно повышается содержания макрофагов
и достоверно снижается относительное количество нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов в БАЖ.
В третьей группе больных мы изучали влияние ВС на клеточный состав БАЖ у больных БА инфекционно-зависимой формой со средне-тяжелым течением (таблица 3).
Как видно из таблицы 3, у больных БА до лечения ВС содержание макрофагов было высоким81.25±1.65, чем двух предыдущих группах, а после лечения количество макрофагов достоверно повышается с
81.25±1.65 до 89.33±1.85.
Таблица 3 - Динамика изменений клеточного состава бронхоальвеолярной жидкости у больных бронхиальной
астмой, инфекционно-зависимой формой со средне-тяжелым течением после курса высокогорной спелеотерапии
Клеточный состав брон- До лечения ВС
После лечения ВС
P
хо-альвеолярной жидко- N=18
N=18
сти(в %)
Макрофаги
81.25±1.65
89.33±1.85
<0.05
Нейтрофилы
10.63±2.18
4.75±2.83
<0.01
Лимфоциты
6.58±2.25
4.25±2.43
>0.05
Эозинофилы
1.54±0.78
1.67±0.84
>0.05
Содержание нейтрофилов также было высоким 10.63±2.18, а после проведенного лечения ВС количество
нейтрофилов достоверно снижается с 10.63±2.18 до 4.75±2.83. Содержания лимфоцитов и эозинофилов до и
после лечения ВС остается без изменений.
Таким образом, в третьей группе больных мы обнаружили до лечения ВС у больных высокое содержания
макрофагов и нейтрофилов, а после лечения количество макрофагов еще больше достоверно повышается, а количество нейтрофилов достоверно снижается. Содержание лимфоцитов и эозинофилов до и после лечения ВС
остаются без изменений.
Следовательно, в двух группах больных БА наблюдаются закономерное изменение клеточного состава
БАЖ, а именно: до лечения у больных наблюдается низкое содержания макрофагов и большой процент содержания нейтрофилов и эозинофилов, а после лечения достоверно повышается количество макрофагов и снижается количество нейтрофилов и эозинофилов. Видимо, это связано, с повышением в крови содержания глюкокортикостероидных гормонов, эти гормоны в свою очередь подавляют аллергический процесс в организме, с другой стороны соли, ирританты, гипоаллергенная среда и безмикробная среда оказывает в организме гипосенсибилизирующее действие. В третьей группе больных БА, инфекционно-зависимой формы в процессе лечения
достоверных изменений клеточного состава лимфоцитов и эозинофилов в БАЖ не наблюдалось, это свидетельствует о том, что лечение ВС больных БА инфекционного генеза менее эффективно по сравнению с предыдущими двумя формами БА.
Выводы:
212| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
1. Высокогорная спелеотерапия оказывает положительное влияние на клеточный состав бронхоальвеолярной жидкости больных бронхиальной астмой на все изучаемые формы, а особенно 1и11 группе больных.
2. Высокогорная спелеотерапия оказывает десенсибилизирующие действие на больных БА, изменяя клеточный состав бронхоальвеолярной жидкости, особенно атопической и смешанной формы заболеваний.
3. Высокогорная спелеотерапия обладает иммуномодулирующим действием на организм больных бронхиальной астмой различного генеза и улучшает качество жизни этих больных.
Литература
1. Аматуни В.Г. Хронические обструктивные заболевания легких и высокогорный климат, Ереван, «Айстан»,1975,180с.
2. Криворук В.М. Опыт лечения больных бронхиальной астмой в условиях высокогорного климата Приэльбурса. Автореф. дисс. канд.Л.1968.,26с.
3. Торохтин И.Д., Задорожная Т.А., Лемко Н.С. и др. Комплексное лечение больных бронхиальной астмой различных возрастных групп с использованием микроклимата соляных шахт. Методическое руководство,
Ужгород-1985,12с.
4. Комаров Г.А., Назарова Л.Ф., Кобзарь В.И. и др. Высокогорная спелеотерапия детей, больных бронхиальной астмой. Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК,-1985.№5.с.21-24.
5. Аширалиев М.Э., Тулебеков Б.Т. Высокогорная спелеотерапия в реабилитации детей больных бронхиальной астмой(Актуальные вопросы аллергологии и иммунологии) Материалы республиканской научнопрактической конференции г.Актюбе 29июня-1июля 2006г.с.21-33.
6. Хамзамулин Р.О., Качкынбаев К.А., Тологонов Т.И. и др.Клиническая оценка эффективности высокогорной спелеотерапии бронхиальной астмы (Биологические и медицинские аспекты использования природных
ресурсов в Иссык-Кульском регионе.) т.5.Фрунзе:Илим,-1988.с.73-91.
7. Ямщикова Т.Ю., Лившиц Н.А., Журавлев А.В. Цитология содержимого бронхов при ХНЗЛ и
БА.Тер.архив.1983. №3.140-142.
Бронх демікпесінің орташа ауыр ағымындағы науқастардағы бронх-альвеолярлық сұйықтақтың
жасушалық құрамына жоғары биіктік спелеотерапия әсері
Тологонов Т.И., Толебеков Б.Т., Кудаяров Б.Д.
Мақалада жоғары биікткітік спелеотерапиядан кейінгі бронх демікпесінің орташа ауыр ағымындағы жеке 3 топ
науқастардың бронхо альвеолярлық сұйықтық жасушалары құрамындағы өзгерістері көрсетілген. Сонымен
Бронх демікпесімен сырқатталған 2 топта БАС жасушалары құрамында сәйкес заңды өзгерістер анықталды, ал
инфекцияға тәуелді түрін құрайтын үшінші топ нуақастарды емдеу кезінде дәйекті өзгерістер байқалған жоқ,
яғни жоғары биікткітік спелеотерапия бронх демікпесінің инфекционды түріне әсерсіз.
Influence of high-mountainous speleo-therapy on cell composition of bronchoalveolar liquid of patients with
bronchial asthma of medium-severe course
Tologonov T.I., Tulebekov B.T., Kudayarov B.D
In the article there are presented changes of cell composition of bronchoalveolar liquid of 3 groups of patients
with bronchial asthma of medium-severe course after high-mountainous speleo-therapy. There was established that in 2
groups of patients with bronchial asthma there are observed appropriate changes of cell composition of bronchoalveolar
liquid, and in the 3rd group of patients with infection-dependant forms in the process of treatment there were no observed evident changes, which testifies about inefficiency of high-mountainous speleo-therapy for patients with bronchial asthma of infectious genesis.
Key words: bronchial (spasmodic) asthma, high-altitude speleotherapy, cellular structure, bronchoalveolar liquid.
ФТИЗИАТРИЯ
УДК: 616.428-0002.5-08
КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ
Човдурбаев Н.Ж.
Национальный центр проблем туберкулеза
В статье представлены результаты комплексного лечения больных ТПЛУ с применением иммуномодулятора беталейкин. Использование данного нами разработанного способа позволило улучшить результаты консервативного лечения, уменьшить число оперативных вмешательств и избежать рецидивов заболевания. Хирургическое лечение ТПЛУ на ранних этапах в комплексе с ПТП приводит к быстрому купированию симптомов
интоксикации, выраженной локальной положительной динамике процесса, что позволило добиться излечения
больных с минимальными остаточными изменениями и без поражения других регионарных групп лимфатических узлов и в более короткий срок добиться санации организма. Кюретаж свищевого хода приводил к быстрому закрытию свищей и формированию менее грубых рубцов после свищей.
213| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
В течение последних лет туберкулез периферических лимфатических узлов (ТПЛУ) в структуре заболеваемости внелегочным туберкулезом в Республике Казахстан прочно занимает второе место. [1].
По данным национального регистра по туберкулезу (НРТБ), удельный вес больных с ТПЛУ среди всех
больных с впервые выявленным туберкулезом внелегочной локализации в Республике Казахстан варьировал от
6,6 % в 2007г. до 8,7% в 2009г.
Основой комплексного лечения туберкулеза - является этиотропная терапия [2], что нашло доказательства
во фтизиатрической практике [3]. При активном ТПЛУ назначается 4-5 препаратов (изониазид-H, рифампицинR, пиразинамид-Z, этамбутол-E, стрептомицин-S) в интенсивной фазе основного курса, продолжительность которой в зависимости от стадии, распространенности процесса и наличия или отсутствия осложнений, составляет
2-5 месяцев. В поддерживающую фазу назначают 2-3 препарата длительностью не менее 4-5 и 7 месяцев, в зависимости от процесса и категории, в соответствии с приказом МЗ РК № 466 от 2007 г. [4]. Однако в настоящее
время произошел значительный рост частоты сопутствующей патологии со стороны желудочно-кишечного
тракта (ЖКТ), центральной нервной системы (ЦНС) и связанной с этим плохой переносимости противотуберкулезных препаратов [5].
В связи с современными особенностями патоморфоза возбудителя, привело к необходимости усовершенствования комплексного лечения ТПЛУ для достижения более высокорезультативного терапевтического эффекта и в то же время обладающими наименьшим числом побочных эффектов.
Цель работы: Повышение эффективности комплексного лечения больных туберкулезом периферических лимфатических узлов.
Задачи исследования: Определить эффективность комплексного лечения больных туберкулезом периферических лимфатических узлов
Материалы и методы: Комплексное лечение ТПЛУ включала в себя этиотропное, хирургическое и патогенетическое лечение. Этиотропная терапия больным ТПЛУ проводилась в виде стандартной контролируемой
химиотерапии. Хирургическое лечение заключалось в ранней лимфаденэктомии (ЛАЭ) т.е. в течение 1-1,5 месяца с момента назначения противотуберкулезных препаратов (ПТП). В качестве патогенетической терапии
применен иммуномодулятор беталейкин.
Нами в отделении хирургического лечения внелегочного туберкулеза (ОХЛ ВЛТ) НЦПТ РК 35 - больным
ТПЛУ с целью иммунокоррекции применен иммуномодулятор беталейкин и 34 больных (контрольная группа)
которые не получали беталейкин. Способ заключался в следующем: через 2 недели после начала специфической терапии в комплексе с противотуберкулезной терапией применялся иммуномодулятор беталейкин. Назначался подкожно в нижнюю треть предплечья из расчета 1,5 н/г на кг веса больного. Содержимое ампулы разводили в 0,5-1,0 мл стерильного изотонического 0,9% раствора натрия хлорида и вводили подкожно в виде трех
инъекций через 48 часов. Сравниваемые группы больных были идентичными и по клиническим формам туберкулеза периферических лимфоузлов и по данным лабораторных исследований.
Хирургическое лечение ТПЛУ зависело от клинико-морфологических особенностей патологически измененных лимфатических узлов (ЛУ).
Цель хирургического лечения – радикальное удаление пораженных ЛУ на ранней стадии заболевания. Показаниями для хирургического лечения являлись:
- увеличение периферического лимфатического узла III и более размера на ранних этапах химиотерапии. Проводилась ранняя ЛАЭ.
- казеозная стадия ТПЛУ, при неэффективности консервативного лечения. Проводилась поздняя ЛАЭ
одиночных крупных или группы спаянных между собой казеозных лимфатических узлов.
-свищевая стадия ТПЛУ, наличие одного или нескольких свищей с выделением гноя или творожистого
некроза. Проводился кюретаж казеозно-гнойных фокусов, стенок абсцессов и свищевых ходов.
-подкожное абсцедирование над пораженным лимфоузлом.
Наблюдаемым больным хирургическое лечение ЛУ проводилось на разных фазах лечения ПТП. Так, 34
(49,3%) больным основной группы операция проводилась на интенсивной фазе в течение 1-1,5 месяца с момента назначения ПТП.
Напротив 31 (51,6%) больному в контрольной группе операция на лимфатических узлах проводилась в более поздние сроки с момента назначения ПТП на 4-4,5 месяце. Данный подход к хирургическому лечению ЛУ
является ранее разработанным методом в лечении ТПЛУ.
Метод заключается в следующем: в ассептических условиях под общим наркозом после обработки операционного поля йодонатом трижды, прицельно над увеличенным лимфатическим узлом производился разрез
кожи и подкожно-жировой клетчатки по ходу сосудов, во избежание кровотечения. При удалении глубоко расположенных ЛУ мышцы и сосуды раздвигали тупым путем и обнажали лимфатический узел. Удаление ЛУ,
расположенных кпереди кивательной мышцы, сопряжено с техническими трудностями, связанными с отделением конгломерата узлов от сонной артерии и внутренней яремной вены. Верхний и нижний полюс узла высвобождали из окружающих тканей. В случае спаянности ЛУ с окружающими тканями, по необходимости, спайки
разъединяли, мобилизовали и лигировали лимфатический узел, затем удаляли его вместе с капсулой. Образовавшаяся полость тщательно промывалась растворами антисептиков, и производился тщательный гемостаз. Рана ушивалась наглухо. При невозможности отделения конгломератов узлов от сосудов, то производили рассечение конгломерата, удаление казеозных масс и частичное иссечение капсулы.
214| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
В нашем исследовании свищевая форма ТПЛУ определялась у 13 (18,8%) больных основной группы и 15
(25,0%) больных контрольной группы. У больных отмечалось наличие одного или нескольких свищей с выделением гноя или творожистого некроза.
Свищевая форма ТПЛУ в основной группе больных в большинстве случаев характеризовалась гнойным
отделяемым (61,5%) и несколько реже отмечалось выделение казеоза - (30,8%). В контрольной группе в большинстве случаев было выделение казеоза - (46,7%), гнойное отделяемое отмечалось в 40,0% случаев. В обеих
исследуемых группах больных без отделяемого из свищевых ходов составило не большое количество, так в основной группе - 7,7%, в контрольной группе - 13,3% случаев.
Данным больным проводился кюретаж свищевого хода, который произведен 28 (21,7%) больным с лимфаденитами, осложненными свищами.
Способ заключается в следующем: с помощью «мягкой» или «жесткой ложки» производят удаление казеозных масс и некротических тканей из свищевого хода с последующим цито-гистологическим исследованием
патологического материала.
Результаты и обсуждения: Статистическая обработка материала произведена программой SPSS версия16. 2006г.
Применения в качестве патогенетической терапии иммуномодулятора беталейкин статистически достоверно способствует:
1) уменьшению размеров патологически измененных лимфоузлов в 80,0% случаев через 1,5-2 месяца лечения до IV размера у 62,8%, до V размера у 37,2% больных (Р<0,05).
2) закрытию свищей к 1 месяцу у 25,0%, ко 2 месяцу - 58,3%, к 3 месяцу у 16,6% больных, сократив при
этом сроки в среднем на 1,5-2 месяца (Р<0,05).
3) быстрому купированию симптомов интоксикации в 85,7% в первые 3 месяца лечения (Р>0,05).
4) сокращению сроков исчезновения явлений периаденита в среднем на 0,5-1 месяца. В большинстве случаев явления периаденита исчезли на 1 месяце в 37,1%, на 1,5 месяце - 42,8% случаев (Р>0,05).
В большинстве случаев в иммунограммах наблюдалось повышение титра ПТП. Через месяц от начала
иммунотерапии происходило достоверное снижение титра противотуберкулезных антител у лиц с повышенным
титром и незначительное повышение их уровня в периферической крови у больных с низкими исходными показателями, что позволило говорить об иммунокорригирующем действии препарата.
Наше наблюдение подтверждает эффективность раннего хирургического вмешательства при лечении
ТПЛУ. Так как, она позволяет радикально удалять патологические очаги и в более короткий срок добиться санации организма, и рецидивы заболевания ТПЛУ. Когда в поздние сроки хирургическое лечение ЛУ осложняется распространением туберкулезного процесса в другие регионарные лимфатические узлы. Также повышается
риск оперативного вмешательства, так как образовавшийся конгломерат плотно срастается с окружающими
тканями и сосудами, который усложняет ход операции. Не всегда удается удалить лимфатический узел с капсулой, в связи с его истончением за счет казеозного распада в нём. Поэтому раннее хирургическое лечение больных ТПЛУ следует применять в лечебной практике как необходимость.
Кюретаж свищевого хода приводил к быстрому закрытию свищей и формированию менее грубых рубцов
после свищей.
Литература
1. Статистический сборник по туберкулезу в Республике Казахстан / Под ред. Ш.Ш. Исмаилова. - Алматы,
2009. - Астана. - С.65
2. Жангиреев А.А., Исмаилов Ш.Ш., Берикова Э.М. Лечение больных впервые выявленным туберкулезом
легких в режиме DOTS-стратегии // Пробл. туб. – 2000. - № 3. – С.23-25.
3. Иванова Л.А. Современные методы коррекции этиопатогенетической терапии деструктивных форм туберкулеза легких: Автореф. дис…. д-ра мед. наук: 16.02.95. – СПб., 1995.- 31с.
4. Cборник приказов МЗ РК №245, №452, №466 и №467 от 3 августа 2007г. Алматы.
5. Смаилова Г.А., Марданов С.К., Рудой Н.М. Лекарственная непереносимость противотуберкулезных
препаратов и методы ее устранения // Пробл. туб. – 1991.-№6. – С.32-35.
Шеткі лимфа түйіндерінің туберкулезінің комплекстік емі
Човдурбаев Н. Ж.
Бұл мақалада шеткі лимфа түйіндерінің туберкулезімен ауырған науқастардың иммуномодулятор
беталйкинді қолданғандағы комплекстік емнің нәтижесі көрсетілген. Біз жасап шығарған осы тәсілді қолдану
консервативті емнің нәтижесін жақсартуға, оперативтік араласудың санын азайтуға және ауру рецидивтерін
болдырмауға мүмкіндік берді. Шеткі лимфа түйіндерінің туберкулезінің ерте сатысында хирургиялық еммен
бәрге комплексті туберкулезге қарсы дәрілермен интоксикация симптомдарын тез басуға, процесстің айқын
локальдық оң динамикасына және минимальды қалдық өзгерістері бар науқастарды өзгеде аймақтық лимфа
түйіндерінің зақымдануынсыз емдеуге және өте қысқа мерзімде ағза санациясына жетуге мүмкіндік туғызды.
Жыланкөз жолдалына кюретаж жасау жыланкөздердің тез жабылуына және жыланкөзден кейін кіші көлемді
тыртық түзілуіне септігін тигізеді.
215| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Complex treatment of tuberculosis peripheral lymph nodes
Chovdurbaev N. Zh.
The article presents the results of treatment of tuberculosis of peripheral lymph nodes with immunomodulator
Betaleukin. Using this method we have developed improved the results of conservative treatment, to reduce the number
of surgical interventions and to avoid relapses. Surgical treatment of tuberculosis of peripheral lymph nodes at early
stages in combination with anti-TB drugs leads to rapid relief of symptoms of intoxication, severe local positive dynamics of the process that led to recovery of patients with minimal residual changes and without lesions of other regional
groups of lymph nodes and in a shorter time to achieve readjustment of the organism. Curettage of the fistula led to a
rapid closure of fistulas and the formation of less serious scars fistula.
ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА И СИНЕРГИЗМ ГЕЛИБАКТЕРИОЗНОЙ И КАНДИДОЗНОЙ
ИНФЕКЦИИ ПРИ ДУОДЕНОГАСТРАЛЬНОМ РЕФЛЮКСЕ
Р.Н. Касымова
Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
Для подтверждения клинико-эндоскопического диагноза у 109 больных в возрастной группе с 8 до 15 лет
(78 больных ХГД с ДГР и 31 больной ХГД без ДГР) была проведена прицельная биопсия слизистой оболочки
отделов желудка (96 образцов), двенадцатиперстной кишки (13 образцов).
Геликопозитивный гастрит морфологически выявлен у 78 (81,25 %) больных, а также в биоптатах постбульбарного отдела ДПК у 8 (61,53 %).
Геликобактерии тропны к антральному отделу желудка, где они встречались в 100% случаев у геликопозитивных больных. У половины обследованных детей Нр встречались и в фундальном отделе желудка. Изолированный геликобактериоз фундального отдела не встречался ни разу. Нр располагаются поверх слизистого
слоя, иногда проникая в межэпителиальное пространство, заполняя валики и ямки СОЖ.
Слабая степень обсемененности была выявлена у 55 (70,51 %), средняя у 14 (17,94 %), высокая у 9 (11,53
%) обследованных больных.
При высокой степени обсемененности Нр отмечалась массивная воспалительная инфильтрация, которая
характеризовалась увеличением числа межэпителиальных лимфоцитов.
В собственной пластинке слизистой оболочки определялась выраженная диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, при этом тяжи воспалительного инфильтрата раздвигали желудочные железы, создавая ложное впечатление об уменьшении их числа.
Об активности воспалительного процесса, которая регистрировалась у 38 (54,28 %) больных, свидетельствовали наличие межэпителиальных полиморфно-ядерных лейкоцитов и инфильтрация этими же клетками
собственной пластинки СОЖ. Нередко наблюдалась картина усиленного лейкопедеза с поступлением нейтрофилов в просвет желудка.
Наряду с выраженной инфильтрацией собственной пластинки и эпителия лейкоцитами в ряде случаев
выявлялись «внутриямочные абсцессы». Вышеописанная картина дополнялась уплощением эпителия, дистрофией клеток в виде вакуолизации цитоплазмы, некробиозом клеток, полнокровием сосудов микроциркуляторного русла, а у некоторых больных - лимфостазом и лимфоангиоэктазами.
Довольно часто встречалась гиперплазия лимфоидной ткани в виде крупных лимфоидных фолликулов с
просветленными центрами размножения, что является специфическим проявлением хеликобактерного гастрита
и очень часто встречается именно у детей.
Воспалительный процесс сопровождался структурными изменениями покровно-ямочного эпителия в виде поверхностных микроэрозий. Помимо микроэрозий, обнаруживали и микрокистозные перерождения.
Морфологические изменения при ДГР выражались фовеолярной гиперплазией поверхностного эпителия.
Собственная пластинка отечна, полнокровна, инфильтрирована лимфоцитами и нейтрофилами
При окраске методом А.Л.Шабадаша в модификации Цинзерлинга (1966), биоптатов СОЖ у 54 (56,25
%) больных обнаружены грибы рода Candida. Клетки кандид располагались на слизистой оболочке, нити псевдомицелия грибов были видны во всей толще слизистого слоя, часто они, прорастая собственную пластинку
слизистой, доходили до подслизистого слоя.
Среди разрастания нитей гриба имелись его свободные дрожжеподобные формы, измененные эпителиоциты, нейтрофилы и лимфоциты.
В подслизистом слое наблюдались периваскулярный отек, геморрагии и места большого скопления гранулоцитов и лимфо-плазмоцитов. Сформировавшиеся у части больных гранулемы из иммунокомпетентных
клеток, вокруг мест скопления клеток грибов, говорят о длительности воспалительного процесса.
Клеточная и сосудистая реакция, отек слизистой оболочки был значительно сильнее выражен у больных,
имеющих сопутствующий кандидоз желудка. Активный воспалительный процесс слизистой желудка регистри-
216| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
ровался почти в 2 раза чаще у больных, имеющих кандидозное поражение, чем без него. В тоже время кандидоз
желудка не сопровождался эрозивными дефектами слизистой и значительными некротическими изменениями в
эпителии. У Нр - негативных больных присутствие кандидозной инфекции зафиксировано не было.
В таблице 1 приведены данные сравнительной характеристики морфологического исследования биоптатов СОЖ в обеих группах (с наличием дуоденогастрального рефлюкса и без него).
Как свидетельствуют данные таблицы 1, по результатам морфологического исследования СОЖ, воспалительный процесс зарегистрирован в обеих группах. Но активность воспалительного процесса у больных I
группы была более чем в 3 раза больше, что указывает на роль ДГР в рассматриваемом патологическом процессе.
Процессов атрофии слизистой оболочки, которые проявляются в структурной, морфометрической и
функциональной перестройке железистого эпителия в нашем исследовании не наблюдали, равно, как и не были отмечены явления кишечной метаплазии - замещение желудочного эпителия эпителием кишечного типа.
Последнее говорит о том, что в данном случае проявления рефлюкса были кратковременными и не давали тех
изменеий, которые были характерны для продолжительного и интенсивного рефлюкса.
Таблица 1 - Сравнительная характеристика морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки
желудка (%,±mр)
Критерии оценки состояния
I группа
II группа
СОЖ
с ДГР
без ДГР
n=70
%
m
n=26
%
m
Наличие воспаления
70
100,0
26
100,0
38
54,28
6,0
10
38,46
9,7
активность воспаления
Helicobacter pylori
64
91,42
Candida
49
70,0
* достоверность между сравниваемыми группами p<0,05
3,3
5,5
14
5
53,84
19,23
10,0
7,3
Как видно из таблицы 2, наличие воспаления в двенадцатиперстной кишке отмечалось у всех обследованных больных (100,0%), активность воспалительного процесса отмечалась у 7 (53,84%) больных. Желудочная
метаплазия кишечного эпителия регистрировалась у 7 (53,84%) больных. В этих участках желудочной метаплазии двенадцатиперстной кишки Нр обнаружены в 7 (53,84%) случаях.
Таблица 2 - Данные морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной
кишки при хроническом дуодените
Критерии оценки состояния СО ДПК
n=13
%
наличие воспаления
13
100 %
активность воспаления
7
53,84%
Желудочная метаплазия кишечного эпителия
7
53,84%
Helicobacter pylori
7
53,84%
Для выявления Нр в слизистой оболочке желудка и ДПК, в I группе больных использовали ПЦР. Из 78
больных детей с ХГ, сопровождавшимся ДГР (в возрастной группе с 8 до 15 лет), у 53 (85,48 %) больных в
СОЖ обнаружен Нр, у 9 (14,52 %) больных регистрирован отрицательный результат. Из 16 больных, которым
была проведена биопсия входного отдела СО ДПК на предмет выявления Нр, у 9 (56,25 %) зарегистрирован
положительный результат. В таблице 3 приведены результаты анализов ПЦР при различных заболеваниях органов ВОПТ.
Таблица 3 - Результаты анализов ПЦР при заболеваниях органов ВОПТ
Патология органов ВОПТ
Нр (+)
Нр (-)
(данные ФЭГДС)
n
%
n
%
Различные формы хронического гастрита
53
85,48
9
14,52
Преимущественное поражение ДПК (эрозив- 9
56,25
7
43,75
ный бульбит)
Всего
n
62
16
%
100
100
Как видно из таблицы 3, геликобактериоз пилорического отдела желудка имеет место у 85, 48 % больных
с ХГ, а у страдающих эрозивными поражениями ДПК этот показатель был несколько ниже (56,25 %).
Эндоскопически у этого контингента больных документирован хронический дуоденит. Как известно одним из основных этиологических факторов хронического дуоденита является Нр-инфекция. Дуоденит под воздействием этой бактерии развивается на фоне геликобактерного гастрита и метаплазии желудочного эпителия в
ДПК.
217| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Анализ результатов комплексного (клинического, эндоскопического и морфологического) исследования
убедил нас в том, что кандидоз желудка характеризуется патогномоничным эндоскопическим симптомокомплексом.
На основании результатов ФЭГДС и морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка установлено следующее: морфологически наличие кандидоза желудка у 51 больного, из них у 78,43 %
документирована фаза обострения болезни, гипертрофический гастрит у 60,78%, поверхностный гастрит у 39,21
%, ДГР у 80,4%. Характеристика эндоскопических симптомов у детей с кандидозом желудка и без него представлена в таблице 4.
Таблица 4 - Характеристика эндоскопических симптомов у детей с кандидозом желудка и без него (%,±mр)
Хронический гастрит
С сопутствующим кандидозом
Без сопутствующего кандидоза
n=51
%
m
n= 58
%
m
Фаза обострения
40
78,43*
5,8
11
18,96
5,1
Гипертрофический гастрит
31
60,78*
6,8
6
10,34
4,0
Поверхностный гастрит
20
39,21
6,8
51
87,93*
4,3
Наличие ДГР
41
80,4*
5,6
15
25,86
5,7
Совокупность признаков
47
92,15*
3,8
4
6,89
3,3
*достоверность между сравниваемыми группами p<0,05
Большой процент выявляемости Нр и грибов рода Candida в I группе еще раз доказывает патологическую роль ДГР, синергизм геликобактериозной и кандидозной инфекции в формировании воспаления СОЖ.
Дуоденогастралді рефлюкс кезіндегі геликобактериялық пен кандиоздық инфекцияларының
морфологиялық құрылысы мен синергизмі
Р.Н. Касымова
Осы жұмыста қазіргі заман позициясынан дуоденогастралді рефлюксі рөлінің Нр мен Candida түрінің
саңырауқұлақтарын табуы, сонымен қатар гелиобактериялық пен кандиоздық инфекцияларының синергизмінің
асқазан шырышының қабынуы көрсетілген.
Түйінді сөздер: дуоденогастральді рефлюкс, геликобактер пилори, кандидоз, гастрит
Morphological structure both synergism of Helicobacter and Candida infections at duodenogastral reflux
R.N.Kasymova
In work from modern positions the role duodenogastrics a reflux in detectability of Нр and mushrooms of
sort Candida, and also sinergizm helikbacterity and candideful is shown an infection in formation of inflammation a
mucous membrane of a stomach
Keywords: duodenogastrics a reflux, helicobacter pylori, Candida, gastritis
ХИРУРГИЯ
УДК 616.33-005.1-02.- 616.24-005.1
КЛИНИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ И ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ ГЕМОРРАГИЙ
Н.И. Оразбеков, Р.Ж.Избасаров, Е.О.Дарменов, А.В. Самойленко, М.А. Альжанов
КазНМУ им С.Д. Асфендиярова, ОПТД, Актау, ГП№4, Тараз
Разграничение легочных и гастродуоденальных кровотечений, на основании лишь клинических проявлений заболевания в условиях ургентной хирургии и первичной медико-санитарной помощи, нередко, представляет большие затруднения. В известной степени, это обусловлено тем, что при легочных геморрагиях и
особенно кровотечении из верхних дыхательных путей, больные заглатывают кровь, которая затем выделяется
через рвоту, в виде мелены, ставя врача в заблуждение [1, 2, 3]. Этот момент, становится особенно значимым
при интенсивных кровотечениях из лёгких (2-ой или 3-ей ст.), и у больных с психологическими барьерами,
ограничивающих коммуникативный процесс между врачом и пациентом, недостаточно внимательном обследовании больного, особенно при констатации геморрагий лишь по рассказу пациента.
Диагностические ошибки, возникающие при этом, влекут за собой и тактические; неадекватность лечебных мероприятий, напрасно предпринятые ФЭГДС и потерю времени. В этой связи, представляет практиче-
218| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
ский интерес, чёткая дифференциация легочных и желудочно-кишечных геморрагий, в условиях приёмного
покоя ургентной хирургии, на основании общеклинического обследования пациента.
В этих целях, нами изучена клиническая значимость традиционных клинических маркеров, используемых в дифференциации легочных и гастродуоденальных геморрагий в условиях приёмного покоя ургентной
хирургии. Клиническим материалом для настоящего исследования служили 62 пациентов с легочным и 60 - с
гастродуоденальным кровотечением. Среди доставленных больных: мужчин было 88 (72,1%) и женщин 34
(27,9%), в возрасте от 25 до 78 лет.
Для оценки информативности и диагностической значимости клинических маркеров патологии, используемых для дифференциации легочного и гастродуоденального кровотечения, вся популяция исследуемых
пациентов была разделена, соответственно её клинической манифестации, на следующие группы: 1) 32 (26,2%)
больных с типичной симптоматикой легочного кровотечения; 2) 60 (49,2%) больных с гастродуоденальным
кровотечением, верификация которого не вызывала затруднений и 3) 30 (24,6%) больных с легочным кровотечением дифференциация которого вызывала затруднения.
Диагностические сложности возникали именно в последней (3-й) группе пациентов и были обусловлены трудностью дифференциальной диагностики легочного и гастродуоденального кровотечения, ввиду манифестации у них haemotemesis и maelena. Ретроспективный анализ клинического течения патологии в этих случаях, позволил установить у 16 пациентов коммуникативные барьеры, связанные с особенностями психологии
их личности (алкоголизм и наркомания, ограничение интеллекта, дефекты речи, депрессивные состояния и пр.).
Врачу представляло сложность установление деталей анамнеза (заглатывание крови, откашливание крови, перенесённые сердечнососудистые и легочные заболевания и др.). Определённые сомнения, в верификации истинного диагноза возникали у больных с геморрагиями из верхних дыхательных путей (у 9), где отсутствовал
кашель, кровь заглатывалась, а отхаркиваемая мокрота не содержала кровь. Кроме того, среди больных 3-ей
группы сомнения врача были обусловлены тем, что геморрагия к моменту осмотра врача, прекратилась, и самопроизвольно наступил гемостаз (у 8 больных), а факт кровотечения основывался лишь на рассказе пациента. В
остальных группах больных (1 и 2-ой) идентификация патологии не вызывала затруднений.
В этой связи, для анализа и оценки клинической информативности маркеров дифференциации легочного и гастродуоденального кровотечений, проведён ретроспективный сравнительный их анализ в указанных трёх
группах больных. В качестве клинических параметров нами использованы следующие традиционные показатели: 1) анамнестические данные, указывающие на легочное или желудочно-кишечное заболевание; 2) физические характеристики крови, отделяемой во время кашля или рвоты (цвет, пенистость, примесь пищи, кислотность); 3) выделение крови либо выкашливанием, либо рвотой; 4) мелена; 5) данные физикального исследования грудной клетки. При этом проводилась регистрация и анализ, как отдельно взятого параметра, так и вариантов их сочетания.
Указание в анамнезе на наличие какого-либо легочного заболевания имели место в 32 (51.6%) случаях
из 62, среди больных с легочными кровотечениями и лишь в 6 из 60 (10%) случаев – с желудочно-кишечными
кровотечениями. В тоже время анамнестические данные, указывающие на желудочно-кишечную патологию,
выявлялись в 31 (51.6%) случае из 60 среди больных 2-ой группы, с истинно гастродуоденальной геморрагией, а
в 1-ой группе (легочное кровотечение) – только в 12 (19.3%) из 62. Среди больных 3-ей группы, регистрированы
данные, аналогичны таковым в 1-ой группе пациентов. То есть, анамнестические данные обладали информативностью, в отношении верификации легочной геморрагии в 51.6% случаев, желудочно-кишечной - в 51.6%.
Физические свойства откашливаемой крови, при легочных геморрагиях, характеризовались яркокрасным или алым ее цветом, пенистостью и щелочной реакцией при исследовании лакмусовой бумажкой, в 46
(74.1%) из 62 случаев. В остальных случаях, кровохарканье в момент осмотра не было констатировано, либо
кровь была тёмного цвета. Среди пациентов с желудочным кровотечением (2-ая группа), рвотные массы содержали сгустки крови тёмного цвета и примесь пищи у 49 (81.6%) из 60 больных, у 7 больных она была яркокрасного цвета, в остальных случаях визуализировать факт геморрагии при осмотре не удалось. Аналогичная
ситуация была характерна и для пациентов 3-ей группы при наблюдении врачом акта рвоты с кровью у 16 (50%)
пациентов с легочным кровотечением. То есть, характер отделяемой крови с кашлем был типичен для больных
1-ой группы (легочное кровотечение) в 74.1% случаях, но в тоже время, среди больных 3-ей группы (скрытое
легочное кровотечение) у 16 из 32, среди пациентов с желудочным кровотечением этот признак не был обнаружен.
Аналогичным образом, выделение крови с актом рвоты, наблюдалось среди больных 2-ой группы в 46
(76.6%) из 60 случаев, в 3-ей группе – в 16 случаях из 32. В группе больных с типичным легочным кровотечением (1я группа) этот клинический параметр не идентифицировался. Мелена среди больных 1-ой группы не была
обнаружена, а среди больных 2-ой группы с желудочной геморрагией в 32 (53.3%) из 60 случаев. Однако, этот
признак, нередко, обнаруживался (у 12) и среди больных со скрытым легочным кровотечением (3-ъя группа).
При физикальном исследовании грудной клетки, признаки легочной патологии регистрировались среди
больных 1-ой и 3-ей групп, в 32 (51%) случаях из 62, во 2-ой группе – лишь 6 (10%) из 60 случаев.
Принимая во внимание, недостаточную диагностическую информативность отдельных клинических
параметров, нами предпринята попытка изучить это в их совокупности, то есть сочетания нескольких показателей. При этом оказалось, что при сочетании двух параметров их диагностическая ценность в верификации истинного генеза геморрагии возрастала до 60-64%, при сочетании трёх показателей – до 65-69% и более, трёх –
219| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
свыше 70% . То есть учёт всей совокупности из исследуемых клинических маркеров легочного и желудочнокишечного кровотечений повысил вероятность верификации генеза геморрагии до 75% случаев.
Таким образом, дифференциация легочной и желудочно-кишечной геморрагии вызывает определённую
сложность в группе больных со скрытым течением легочной патологии, что особенно характерно для кровотечения из верхних дыхательных путей, пациентов с ограниченными коммуникативными возможностями. Тщательный учёт комплекса традиционных клинических параметров патологии, в условиях первичного звена медико-санитарной помощи и приёмного покоя ургентной хирургии, позволяет повысить выявляемость истинного
генеза геморрагии и обеспечивает адекватность экстренных диагностических и лечебных мероприятий.
Литература
1. Новицкий В.А. и соавт. «Дифференциальная диагностика внутренних болезней». М. 2002 г.
2. Бисенков Л.Н. и соавт. «Руководство по неотложной хирургии груди и живота». 2006 г.
3. Исмаилов Ш.Ш.Статистический обзор по туберкулёзу в Республике Казахстан». Алматы 2009г.
Өкпе және асқазан-ішек жолдарынан қан кетуін клиникалық ажыратыу
Н.И. Оразбеков, Р.Ж.Избасаров, Е.О.Дарменов,А.В. Самойленко, М.А. Альжанов
Өкпе және асқазан-ішек жолдарынан қан кетуі кейбір науқастарда жасырын түрде дамуына байланысты
диагнозын ажырату қиыншылық тудырады. Аурудан клиникалық белгілерін кешенді түрде бақылау арқылы
өкпе және асқазанмен тік ішектен қан кетуін, науқастардың 70-75% жуығында ажыратып анықтауға болады.
Осы себепті, тактика анықталып, ем шаралары дәр кезінде жүргізіліп тиімді емдік нәтижеге жетуге болады.
Clinical differentiation of pulmanalis and gastro-intestinal haemorrhage
N.I.Orazbekov, R.Zh.Izbassarov, E.O.Darmenov, A.V.Samoilenko, M.A.Alzhanov
Thus, the differentiation of pulmonary and gastro enteric hemorrhage causes certain complexity. In group of
patients with the latent current of a pathology that is especially significant for a bleeding from the top respiratory ways,
patients with the limited communicative possibilities. The careful account of a complex of traditional clinical parameters
of pathology, in the conditions of a primary link of the medico sanitary help and an accident ward surgeries, allows to
raise detectability true genesis of hemorrhage and provides adequacy of emergency medical actions.
УДК: 616.33-005.1-02-039.42
ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ МЭЛЛОРИ-ВЕЙССА
О.К.Дарменов, Н.И.Оразбеков, Р.Ж.Избасаров, Е.О.Дарменов, А.В.Браун
КазНМУ имени С.Д. Асфендиярова, ГКБ № 4
Ведущее место в структуре причинных факторов гастродуоденальных кровотечений неязвенного генеза
занимают продольные разрывы слизистой оболочки и подслизистого слоя пищеводно-желудочного перехода,
именуемые как синдром Мэллори-Вейсса. К сожалению, до настоящего периода, причинные факторы и патогенетические механизмы возникновения синдрома Мэллори-Вейсса остаются малоизученными. Если ранее синдром Мэллори-Вейсса встречался довольно редко, то в последние годы, большинство исследователей отмечают
рост частоты этой патологии, которая достигает 5 -7% и более среди желудочно-кишечных кровотечений [1, 2].
Относительная редкость патологии, недостаточная её изученность, определяют разноречивость ученых
и в вопросах выбора адекватной лечебной тактики, способов достижения гемостаза, в том числе и оперативного, что определяет научную и, особенно, практическую значимость проблемы. Распознавание причины острого
желудочно-кишечного кровотечения при синдроме Мэллори-Вейсса представляет значительные трудности, так
как абсолютных клинических признаков этого заболевания не существует. Несмотря на это у таких больных
необходимо самым тщательным образом изучать анамнез и жалобы.
Под нашим наблюдением находились 37 больных с синдромом Мэллори-Вейсса, осложненным кровотечением, что составило 6,2% в структуре всех гастродуоденальных геморрагий. Среди госпитализированных
пациентов преобладали лица мужского пола (29 человек), по сравнению с женщинами (8). Возраст больных варьировал от 29 до 61 года, однако подавляющее большинство составили лица в возрастном градиенте 30-50 лет
(29 человек). Эти пациенты, в основном были молодые крепкие мужчины, регулярно употреблявшие «водку».
Заболевание возникло на следующий день после тяжелого опьянения (у 18) и начиналось с повторной мучительной рвоты, что обуславливало внезапное повышение внутрижелудочного давления и разрывы слизистой.
Первые позывы рвоты сопровождались выделением желудочного содержимого или принятой жидкости. После 2-5 позывов рвоты появлялось обильное выделение неизменной крови и сгустков.
Так, при поступлении в клинику у 61% больных основной жалобой оказалась рвота кровью или массами цвета кофейной гущи: у 43% - многократная и у 18% - однократная. Дегтеобразный стул был констатирован
у 49% больных. У 52,6% пациентов имелись жалобы на боль в эпигастральной области. При пальпации в 66,5%
случаях живот оказался болезненным.
220| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Такое начало кровотечения является характерным для синдрома Мэллори-Вейсса. Однако синдром
Мэллори-Вейсса может сочетаться и с другими заболеваниями, сопровождающимися повторной рвотой и, следовательно, не является привилегией алкоголиков. Известно, что разрывы слизистой оболочки пищеводножелудочного перехода развиваются на фоне каких-либо исходных поражений этой зоны, то есть в условиях уже
измененной морфоструктуры стенки органа.
Так, обращало на себя внимание, указание в анамнезе и наличие интеркурентных заболеваний, особенно со стороны желудочно-кишечного тракта, печени и гипертонической болезни; в 18 случаях, пациенты отмечали хронический гастрит, рефлюкс-эзофагит, язвенную болезнь желудка, гастродуоденит, а в 7-ми - гипертоническую болезнь, заболевания печени и поджелудочной железы. Кроме того, 6 пациентов, начало заболевания
связывали с обильным приемом пищи, подъемом тяжести. В остальных 6 случаях проследить какие-либо причинные факторы данной патологии не удалось.
Все больные (37) доставлялись в ургентную хирургию машиной скорой помощи с диагнозом острое гастродуоденальное кровотечение. Верификация генеза геморрагии на основании общеклинического исследования представляла большие затруднения. Так по нашим наблюдениям предположительный диагноз синдром
Мэллори-Вейсса был установлен лишь в 9-ти случаях, главным аргументов в этом служили указания в анамнезе
на злоупотребление алкоголя и многократную рвоту. В остальных же случаях (26) предполагалось кровотечение
язвенного генеза, ввиду констатации у них язвенного анамнеза. Основным признаком в установлении диагноза
гастродуоденального кровотечения служила рвота с кровью (у 31), в 6-ти случаях была мелена.
Ключевую роль в объективизации генеза, характера и интенсивности кровотечения играла ЭФГДС, которая была выполнена всем 37 больным. При этом, в 30-ти случаях выявлены линейные разрывы слизистой пищеводно-желудочного перехода, в 7-и - глубокие разрывы с поражением и мышечного слоя. В 33-х случаях была обнаружена одинокая трещина и в 4-х - два разрыва. Длина разрыва слизистой желудка варьировала от 0.9 до
5.8 см. Разрыв стенки желудка I - степени верифицирован в 27-ти случаях, II степени - в 10-и случаях и III степени - 0. Во время эндоскопического исследования продолжающееся кровотечение выявлено у 29-ти пациентов,
в 8-ми случаях - отмечен гемостаз.
Оценка степени тяжести кровопотери осуществлялась традиционно, на основании оценки характера гемодинамики (PS и AD) с расчетом индекса Алговера, клинических признаков геморрагии, кратности и объема
рвотных масс, показателей красной крови и гематокрита. При этом кровопотеря I степени установлена у 28, II
степени - у 8-ми пациентов, III степени - у одного больного.
Выбор лечебной тактики осуществлялся индивидуально, соответственно возрасту и состоянию больного, характера патологии и эндоскопической картине. Лечебные мероприятия начинались по поступлению больного в клинику и состояли в местном и общем парентеральном введении гемостатиков, назначении холода на
эпигастрии, переливании однагрупной плазмы и крови, созданий покоя. Далее предпринималась экстренная
ЭФГДС, во время которой прибегали к эндоскопическому гемостазу. С этой целью осуществлялось орошение
раневой поверхности в стенке пищевода и желудка гемостатиками, обкалывание зоны трещины адреналином,
гемостатиками, электрокоагуляция. В результате комплекса лечебных мероприятий стабильный гемостаз был
достигнут в 16-ти случаях, выражающийся в стабилизации клинических и гемодинамических показателей,
улучшение параметров красной крови и, в остальных случаях (11), ввиду нестабильности гемостаза, у пациентов с глубокими разрывами стенки желудка и продолжающейся геморрагии была предпринята экстренная операция. Всем больным с тяжелой степенью кровопотери, в связи с неэффективностью консервативной терапии
(зонд Блэкмора, гемостатики), произведена операция Бейо с гастротомией, прошиванием кровоточащих надрывов S-образными швами. Решение в пользу операции в этих случаях принималось с учетом, как факта геморрагии, так и с учетом наличия глубокого разрыва стенки органа, представляющего риск в отношении перфорации
и длительности заживления.
Таким образом, в последние годы отмечена тенденция к увеличению частоты синдрома МэллориВейсса, как одной из причин неязвеных гастродуоденальных кровотечений. Верификация данной патологии
основывается на указаниях в анамнезе на злоупотребление алкоголем с многократной рвотой, причём чаще у
мужчин в возрасте 30-50 лет. Лечебная тактика должна быть индивидуализирована, соответственно характеру
разрыва стенки желудка и степени стабилизации гемостаза. Эндоскопический гемостаз достаточно эффективен
в достижении стабильного эффекта у 70-75% больных. В случае нестабильного гемостаза и глубоких разрывов
стенки желудка предпочтителен оперативный гемостаз путем ушивания трещин слизистой пищевода и желудка.
Литература
1. Горбашко А.Н. «Острые желудочно-кишечные кровотечения» 2005 г.
2. «Здравоохранение Казахстана». Синдром Мэллори-Вейсса, 2008 г. № 9,10.
Асқазанның шырышты қабатынан қан кетуі
О.К.Дарменов, Н.И.Оразбеков, Р.Ж.Избасаров, Е.К.Дарменов, А.В.Браун
Соңғы кездері Меллори-Вейсс синдромының көбеюі байқалады. Ол асқазанның ойық жарасынан емес
гастродуоденалдық қан кетудің бір себебі болып табылады. Бұл аурулардың анамнезінде алкогольді
ішімдіктерді көп ішуі және қайталап көп құсуы байқалады, ол көбінесе 30-50 жастағы ер адамдарда кездеседі.
Емдік шарасы әр ауруға жекеше және кешенді болып, оның нәтижесі асқазанның шырышты қабатының
зақымдалуы дәрежесіне және гемостаздың тұрақтылығына байланысты болады. 70-75% жағдайда
эндоскопиялық әдіспен кан тоқтатуға болады. Қан тоқтамаған жағдайда және асқазанның шырышты қабатының
221| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
жарығы терең болса оперативті ем көрсетілген, оның мақсаты - сол жарықты тігіп тастау.
Oesophago-gastric haemorrhage in Mallory–Weiss syndrome
O.K.Darmenov, N.I.Orzabekov, R.Zh.Izbassarov, E.K.Darmenov, A.V.Braun
Thus, last years the tendency to increase in frequency of a syndrome of Mellori-Vejssa, as one of the reasons
bleedings is noted. Verification of the given pathology is based on instructions in the analysis on abusing alcohol with
much multiple vomiting, receptions more often at men at the age of 30-50 years. Medical tactics should be individualized, according to character of rupture of a wall of a stomach and hemostasis stabilization. The Endoskopiс hemostasis
is effective enough in achievement of stable effect at 70-75 % of patients. In case of an as table hemostasis and deep
ruptures of a wall of a stomach the operative hemostasis by mending of cracks mucous a stomach is preferable.
УДК 616. 33-008. 341. 535-08861
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
О.К. Дарменов, Н.И. Оразбеков, Р.Ж.Избасаров, Е.О.Дарменов, Н.С. Тагаев
КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, БСМП, г. Тараз
Известно, что после хирургических операций, нередко, возникают кровотечения в просвет желудочнокишечного тракта, что резко отягощает течение раннего послеоперационного периода, усугубляет статус пациента и омрачает исходы операций [1]. Наряду с возникновением геморрагий из хронических язв гастродуоденальной зоны в определенной части случаев они связаны с развитием в ближайшем послеоперационном
периоде острого эррозивно-язвенного процесса в желудке, двенадцатиперстной и тонкой кишке. По данным
литературы, ключевую роль в генезе последних играют острые нарушения гемодинамики в портальной системе
с развитием транзиторной портальной гипертензии [1, 2]. Научно и практически значимыми аспектами проблемы, в настоящее время, являются разработка генеза и механизмов возникновения послеоперационных желудочно-кишечных кровотечений, своевременная верификация источника кровотечения, вопросы гемостаза, профилактика и прогнозирование их рецидивов и выбора адекватной лечебной тактики.
Под нашим наблюдением находились 32 больных, оперированных на органах брюшной полости по поводу различных патологических состояний, осложненных в ближайшем послеоперационном периоде острым
гастро-дуоденальным кровотечением. Среди пролеченных пациентов, мужчины составили 21 (68%) и женщины
-11 (32%). Возраст пациентов варьировал от 32 до 79 лет, причем преобладали лица в возрастном градиенте 50
лет и старше. В структуре больных с послеоперационными гастро-дуоденальными кровотечениями, преобладали лица мужского пола (68%) и старше 50 лет (81,4%).
Характер патологии, по поводу которой была предпринята первичная операция, был представлен следующим образом: ЖКБ и ее осложнения (деструктивный холецистит, желтуха, холангит, холестатический гепатит) у 14 (63,75%); острый панкреатит, осложненный очаговым и распространенным некрозом поджелудочной
железы у 6 (18,75%); опухоль головки поджелудочной железы, механическая желтуха - у 6 (18,75%); распространенные формы перитонита на почве перфорации полого органа (острый аппендицит, перфоративная язва,
перфорация кишки)- у 6 (18,75%). По характеру предпринятого первично, хирургического вмешательства,
больные распределились на следующие подгруппы: 1) Холецистэктомия, наружное дренирование холедоха,
санация и дренирование брюшной полости (7); 2) Холецистэктомия, холедохотомия, папиллосфинктеропластика (7); 3) Лапаротомия, оментобурсостомия, холецистостомия, санация и дренирование брюшной полости (6); 4)
Лапаротомия, устранение источника перитонита, санация и дренирование брюшной полости (6). То есть, кровотечения в раннем послеоперационном периоде наблюдались преимущественно у лиц с патологией гепатопанкреатобилиарной системы (62,5%) и соответственно после операций на этой системе. По срокам возникновения
геморрагии в раннем послеоперационном периоде, кровотечения в сроки 3-7 суток после хирургического вмешательства констатировались в 21 случае, 8-13 суток - в 8 и позже 14 суток - в 3-х случаях. Эти данные позволяют констатировать, что геморрагия в желудочно-кишечный тракт наиболее часто (62%) возникает после операции на 3-7 сутки и на фоне осложненного течения послеоперационного периода. Так в 8 случаях, гастродуоденальное кровотечение развилось на фоне печеночной недостаточности, обусловленной длительной холемией и холангитом; в 7 - на фоне генерализованной гнойной инфекции и интоксикации, вследствие распространенного гнойного перитонита; в 5 - на почве энземии, токсемии при тотальном панкреонекрозе и в 3-x - при
острой сердечно-сосудистой недостаточности и выраженных циркуляторных нарушениях, вследствие основного заболевания.
Диагностика желудочно-кишечного кровотечения в ранние сроки после операции представляло большие затруднения, так как клинические проявления геморрагии стушевывались и маскировались на фоне воздействия агрессивных факторов раннего послеоперационного периода, основного заболевания и проводимого после операции интенсивного лечения. В этой связи, признаки острой кровопотери, изменения параметров пульса,
АД, красной крови и Нt оценивались врачом в первую очередь, как реакция организма на операционную трав-
222| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
му, интраоперационную кровопотерю, гиповолемию. И согласно нашим наблюдениям, лишь при регистрации
таких внешних признаков геморрагии, как гемотемезис, либо мелена, кровянистое отделяемое по назогастральному зонду, верифицировалось желудочно-кишечное кровотечение. Вследствие этого, в абсолютном большинстве случаев, объективизация фактов гастро-дуоденального кровотечения оказывалась запоздалой, соответственно, несвоевременной была и терапия предпринятая по поводу состоявшегося кровотечения.
В целях объективизации источника и характера геморрагии, всем пациентам (32) было предпринято эндоскопическое исследование (ФЭГДС) пищевода, желудка и 12-перстной кишки. При этом, в 15 случаях выявлены эррозивно-язвенные поражения слизистой желудка и в 7 - геморрагический гастрит. По характеру и интенсивности кровотечения, согласно классификации Forrest, больные распределились следующим образом: F1B
- 6 случаев, F11A - 11, F11B - 12; F11C - 3. То есть, генез послеоперационных гастро-дуоденальных кровотечений в исследуемой группе больных (32), был обусловлен острым эрозивным и язвенным поражением (у 29) и
геморрагическим гастритом (у 3). Признаки продолжающегося кровотечения, при этом выявлены у 6 больных,
состоявшееся кровотечение у 26 пациентов.
Наряду с этим, при ФЭГДС обращало на себя внимание и признаки полнокровия слизистой пищевода,
желудка и 12-перстной кишки (у 21), венозного застоя (19),отечность и ригидность складок, легкая их ранимость (у 17), множественные петехиальные кровоизлияния слизистой (у 14). В 14 случаях, определенную сложность представляло установление источника геморрагии из-за обилья жидкостного содержимого и сгустков
крови в просвете желудка. И, лишь опорожнение желудка с последующим промыванием его, через толстый
зонд, холодным раствором, позволило объективизировать генез геморрагии. Эндоскопический гемостаз был
осуществлен в 29 случаях и состоял в орошении кровоточащих эррозий и язв растворами гемостатиков (дицинон, этамзилат натрия), обкалывании зоны геморрагии, электрокоагуляции и гидроэлектрокоагуляции. Эндоскопический гемостаз был достигнут у 27 больных, в 2-x случаях отмечено продолжающееся диффузное кровотечение умеренной интенсивности.
В комплекс консервативных лечебных мероприятий, проводимых по поводу гастро-дуоденального кровотечения, наряду с общей и местной гемостатической терапией были включены: противоязвенная терапия
(омепразол по схеме), адекватная коррекция гиповолемии и нарушений микроциркуляции, гепатотропные средства и препараты улучшающие гемодинамику портального кровообращения, оксигенотерапия.
В результате проводимого комплексного консервативного лечения и эндоскопического гемостаза положительный эффект лечения был достигнут во всех 32 случаях.
Таким образом, операции, предпринимаемые по поводу осложненных форм заболеваний гепатопанкреатобилиарной системы, генерализованных форм абдоминальной инфекции, нередко, осложняются развитием в
раннем послеоперационном периоде острых желудочно-кишечных кровотечений. В генезе последних играют
роль эррозивно-язвенные поражения слизистой желудка и ДПК, вероятно вследствие ишемии на фоне острого
преходящего нарушения кровообращения в портальной системе. Верификация факта геморрагии представляет
большие затруднения, вследствие воздействия комплекса негативных факторов ближайшего послеоперационного периода, что приводит к поздней диагностике геморрагии. Верификация последней основывается на констатации таких внешних признаков кровотечения, как haemotemezis, melena, выделение крови по назогастральному зонду. Достижение гемостаза возможно только путем проведения комплексной многокомпонентной терапии, включающей мероприятия, направленные на коррекцию общих и региональных циркуляторных нарушений, эндоскопического гемостаза и гепатотропную терапию.
Литература
1) Старков Ю.Г. Эндоскопическая диагностика и лечение послеоперационных желудочно-кишечных кровотечений. Хирургия 2009г. №10 с 72-73.
2) Андреев Г.Н., Ибадильдин А.С. Диагностика и лечение осложнений портальной гипертензии. Алматы
1994г. 292с.
Операциялардан кейін асқазан-ішек жолдарынан қан кету
О.К. Дарменов, Н.И. Оразбеков, Р.Ж.Избасаров, Е.О.Дарменов, Н.С. Тагаев
Гепатопанкреатобилиарды жүиенің асқынған ауруларына және абдоминалды инфекцияның
генерализацияланған түрлеріне жасалған операциялардан кейін, алғашқы кезенде, асқазан-ішек жолдарынан қан
кету асқынулары байқалады. Олардың даму механизмдерінде, порталды қан айналысы бұзылуы салдарынан,
асқазанмен 12-елі ішектің эррозивті-жаралы зақымдануы жатады. Операциядан кейінгі негативті
факторларының әсерінен геморрагияны анықтау талай қиыншылық тудырады. Haematemezis, melena және назогастралды зондтан қан кетуді анықтау негізінде диагнозы анықталады. Жалпы және регионалды циркуляторлы
бұзылыстарды коррекциялау, эндоскопиялық гемостаз және гепатотропты кешенді ем шаралары арқылы
гемостазға жетуге болады.
Post-operation haemorrhage of gastro-intestinal
O.K.Darmenov, N.I.Orazbekov, R.Zh.Izbassarov, E.O.Darmenov, N.S.Tagaev
Thus, the transactions made on the complicated forms of disease hepatopancreatobiliary system, generalized
forms of abdominal infections, often complicating the development of early postoperative period of acute gastrointestinal bleeding. In the genesis of the latter play the role of dwindling erosion-ulcerative lesions of the gastric mucosa and
duodenum, probably as a result of ischemia of the acute transient circulatory disorders in the portal system. Verification
223| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
of the fact that hemorrhage is great difficulties, owing to the impact of the complex of negative factors of the nearest
postoperative period, which leads to late diagnosis of hemorrhage. Verification of the latter is based on a finding of such
external signs of bleeding, as Haemotemezis, melena, separation of blood on Naso-gastric probe. Achieving hemostasis
is possible only through an integrated multi-component therapy, the resulting measures aimed at correcting the general
and regional circulatory disorders, endoscopic hemostasis and hepatotropic therapy.
УДК 617-089.844
ПЕРВЫЙ ОПЫТ ЭНДОВИДЕОХИРУРГИЧЕСКОГО БАНДАЖИРОВАНИЯ ЖЕЛУДКА ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ
Дарменов О.К., Оразбеков Н.И., Избасаров Р.Ж., Дарменов Е.O. , Мамытханов С.С., Курмашов Е.Е.
КазНМУ им.С.Д.Асфендиярова
Проблема ожирения существует тысячелетиями, о чем свидетельствуют данные археологических раскопок, указывающие на то, что еще 40-50 тыс. лет до нашей эры в фигурках каменного века были изображены
люди с этой патологией. В конце ХХ века, в медицинской литературе ожирению уделяется все больше и больше
внимания. От гениального изобретения природы – жира, носившего, в прошлом защитную функцию, теперь,
действительно, страдают миллионы людей. В настоящее время ожирение – постоянно растущая проблема здоровья в Европе, США, России, а также Средней Азии, где страдают более 35% населения. Причем число людей,
страдающих ожирением, растет ежегодно [1]. Ожирению зачастую сопутствуют и такие заболевания, как ИБС,
гипертоническая болезнь, сахарный диабет, синдром апноэ и гипопноэ во сне, внутричерепная гипертензия и
другие [2,3].
В соответствии с рекомендациями АТР III (Adult Treatment Panel III) [1], диагноз ожирения устанавливают при обнаружении трех или более из следующих критериев:
А) Окружность талии >102 см у мужчин, >88 см у женщин;
Б) Сывороточные триглицериды ≥1,7 ммоль/л (≥150 мг/дл);
В) Холестерин ЛПВП <1 ммоль/л (<40 мг/дл) у мужчин, и <1,3 ммоль/л (<50 мг/дл) – у женщин;
Г) Артериальное давление ≥135/85 мм рт.ст.;
Д) Глюкоза плазмы ≥ 6.1 ммоль/л (≥110 мг/дл).
Инициатором первой клинической программы посвященной хирургическому лечению морбидного ожирения, путем уменьшения площади всасывания в желудочно-кишечном тракте, стал J.Payne (1963)[4]. В 1993 г.
M.Fried, используя эндовидеохирургическую технологию, выполнил первую лапароскопическую бариатрическую операцию, установив бандаж на желудок, конструкция которого совершенствуется и по настоящее время
[3,5].
Суть операции заключалась в сужении просвета желудка специальным устройством (SAGB) Swedish
Band (США), изготовленного из биологического инертного материала силикона. Это достигался путем создания, с помощью регулируемой системы, «малого желудочка», объемом до 20 мл. Причем, эта часть желудка
сообщается с остальной узким переходом.
В качестве клинического примера приводим следующее наше наблюдение.
Больная А., 38 лет, 15.05.2010г поступила в хирургическое отделение клиники с диагнозом: Алиментарное ожирение 3-ей степени. Страдает патологическим ожирением в течение 7 лет, в анамнезе неоднократно
получала консервативную терапию по поводу метаболического синдрома, однако заметного эффекта от лечения не отмечала. Сопутствующая патология – гипертоническая болезнь. При обследовании: рост больной 170
см, вес 98 кг, индекс массы тела (ИМТ) = 35 кг/м². Окружность талии - 112см. Артериальное давление - 140/90
мм рт.ст. Уровень холестерина – 3,5 ммоль/л.
Больная подготовлена к оперативному лечению.
Монтаж эндовидеосистемы осуществляли следующим образом. Монитор располагался справа у изголовья пациента. Оперирующий хирург располагался справа. Комплектовался следующий набор инструментов:
стандартная эндовидеохирургическая стойка с монитором, регулируемый желудочный бандаж (SAGB), Gold
Finger - диссектор, инструмент для проведения лигатуры и бандажа, калибровочный зонд, игла Вереша, 10
мм-ый троакар с переходником для 5 мм-ых инструментов (3 шт), 5 мм-ый троакар (2 шт), 16 мм-ый троакар
с переходником для введения бандажа, атравматический зажим типа Babcock, диссектор, отсос, эндокрючок,
граспер крупнозубый, шовный материал, ретракторы печени, эндоножницы. После установки иглы Вереша и
инсуффляции СО² до 15 мм рт.ст. устанавливали троакары в следующих точках: 1-ый – на 12 см ниже мечевидного отростка, 2-ой – в эпигастральной области слева. Остальные два троакара располагали по полуокружности.
Этапы операции:
- препаровка тканей и формирование позадижелудочного тоннеля;
- подготовка желудочного бандажа к установке;
- введение желудочного бандажа в сформированный позадижелудочный «тоннель» и его расположение;
224| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
- установка регуляционного порта.
После наложения пневмоперитонеума вводили инструменты. В 1-ом троакаре находился видеолапароскоп с 45° оптикой. Формирование канала начинали со стороны малой кривизны. Рассекали брюшину
(lig.Gastrophrenicus) в области угла Гиса. Зажимом Babcock производили тракцию желудка вниз, и с помощью
инструмента Gold Finger «тупо» мобилизовали с каудальной стороны дно желудка в направлении средней линии. Формировали канал со стороны малой кривизны желудка, при этом натянутую часть «pars flaccida» рассекали в бессосудистой зоне. В сформированное «окно» у правой диафрагмальной ножки позади кардии проводили Gold Finger (справа налево по отношению к больному) в направлении рассеченной брюшины со стороны
угла Гиса и выводили его наружу. Через 16 мм-ый троакар вводили бандаж в брюшную полость. Петлю бандажа набрасывали на инструмент Gold Finger и последовательно проводили позади желудка. Затем бандаж
застегивался.
Операцию завершили дренированием брюшной полости. Продолжительность операции составила 75
мин. Послеоперационный период протекал без осложнений. Дренажная трубка удалена на следующий день.
Восстановилась моторика желудочно-кишечного тракта. Проявлений дисфагии не отмечалось. Субъективно,
больная чувствует себя комфортно, отмечала появление чувства насыщения после приема 40 -50 мл пищи. На
3-е сутки пациентка выписана домой. Через месяц после проведенной операции отмечено снижение массы тела на 11 кг.
Наш первый опыт выполнения бандажирования желудка показал, что данное вмешательство является довольно эффективным методом лечения больных с ожирением, которым диета и консервативное лечение не позволяют достичь желаемого эффекта. Метод позволяет добиться хорошего косметического эффекта, раннего
восстановления моторики кишечника, уменьшить время пребывания больного в стационаре.
Литература
1. Седов В.М., Фишман М.Б. Лапароскопическая хирургия ожирения. Санкт-Петербург, - 2009 - 192 С.
2. Седлецкий Ю.И. Хирургическая коррекция гиперлипопротеидемии у больных с нормальной и резко
избыточной массы тела (клинико-экспериментальное исследование)// Докторская дисс.-Ленинград.-1986.-219 с.
3. Яшков Ю.И. Этапы развития хирургии ожирения// Вестник хирургии.- Москва.- 2003. – С.3.
4. Payne J.H., De Wind L.T. Surgical treatment of obesity.-Am J.Surg. – 1969.- V.118.-P.141-147.
5. Fred M., Peskova M. Dnesni moznosti chirurgice lecby morbidni obesity.[Surgical treatment of morbid obesity]/ Rozhledy V Chirurgii.-1994.-73(4):165-8.
Семіздікке шалдыққандарға алғашқы эндобейнехирургиялық операция арқылы асқазанға бандаж салу
тәжірибесі
Дарменов О.К., Оразбеков Н.И., Избасаров Р.Ж., Дарменов Е.O., Мамытханов С.С., Курмашов Е.Е.
XXI -ші ғасырдың басында семіздік жиі кездесетін және медицинаның ең бір өзекті мәселелерінін бірі
болып отыр. Өкінішке орай, диета мен консервативтік ем көбінесе тиімді нәтиже бермейтіні де анық.
Сондықтан хирургиялық ем қолдану қажет болатын жағдайлар жиі туындайды. Соңғы кезде
эндобейнехирургиялық операция арқылы асқазанға бандаж салу операциясы тиімді болып саналады. Осыған
байланысты, лапароскопия арқылы асқазан қуысын бандажбен шектеу - семіздікке шалдыққан науқаста оңды
нәтижеге жету мүмкіндігі айқындалып отыр. Операциядан кейінге кезенде, бір ай ішінде, науқастын салмағы 11
келіге азайған.
The first experience of endovideosurgical stomach bandaging at a metabolic syndrome
O.K.Darmenov, N.I.Orazbekov, R.Zh.Izbassarov, E.O.Darmenov, Мamythanov S.S., Кurmashov Е.Е.
In the beginning of the XXI century adiposity is one often meeting and actual problems in medicine. Unfortunately, in many cases the diet and conservative treatment do not give effective results. That’s why there are cases where
is necessary surgical interventions. Recently with the help of endovideosurgical operations bandaging of a stomach is an
effective operation. With the help of laparoscopy restriction of a cavity stomach by a bandage gives the chance to the
patients suffering adiposity to receive positive result. After the operations the weight of the patient decreases on 11 kg
during the month.
225| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
УДК 616.349-002
ОСТРАЯ ТОЛСТОКИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ, УЗЛООБРАЗОВАНИЕ СИГМОВИДНОЙ
КИШКИ. ДОЛИХОСИГМА. РАЗЛИТОЙ СЕРОЗНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ПЕРИТОНИТ
(наблюдения из практики)
Бейсенов Ж.О.
ЦРБ Байзакского района Жамбылской области
Долихосигма - порок развития сигмовидной кишки, характеризующийся ее удлинением. Наличие
долихосигмы может длительное время, иногда даже всю жизнь, не проявляться. Однако в ряде случаев
долихосигма может быть причиной различных нарушений функции кишечника. Установлено, что удлиненная
сигмовидная кишка является одной из самых частых причин хронических запоров, особенно с увеличением
возраста. Поэтому долихосигму следует рассматривать не как вариант нормы, а как аномалию развития,
которая с течением времени обуславливает болезненное состояние.
В клинической картине долихосигмы преобладают функциональные изменения, прежде всего нарушение
моторно-эвакуаторной функции толстой кишки. Больных беспокоят частые упорные запоры с задержкой стула
на 3-5 дней. Наряду с этим нередким симптомом является периодически возникающая боль в левой половине
живота, связанная с задержкой стула. Долихосигма является частой причиной таких острых состояний, как
узлообразование, заворот и инвагинация сгмовидной кишки. В этих случаях наблюдается картина острого
живота, сопровождающаяся полной толстокишечной непроходимостью. Главная роль в диагностике
долихосигмы принадлежит рентгенологическому исследованию, обзорная
рентгенография. Размеры,
положение, состояние стенки толстой кишки лучше всего выявляются с помощью бариевой клизмы. Большое
значение для оперделения функционального состояния кишечника имеет изучение пассажа бариевой взвеси
по желудочно-кишечному тракту. Этот метод позволяет оценить не только моторно-эвакуаторную функцию
толстой кишки в целом, но и каждого ее отдела в отдельности. Получаемые сведения позволяют выявить роль
самой долихосигмы в развитии патологического процесса. Если на фоне подобной клинической картины
рентгенологически выявляется удленная сигмовидная кишка, то дифференциональная диагностика еще
больше затрудняется, а иногда становится невозможной. Поэтому прежде чем применять хирургическое
вмешательство, у каждого больного при долихосигме должно быть обязательно использовано комплексное
консервативное лечение. Приводим наши наблюдения.
Больная К.Г., 1977г.р., поступила в экстренном порядке 13.09.2009г. в 21.45 часов в хирургическое отделение ЦРБ Байзакского района с жалобами на боли в левой половине живота, в левом подреберье, общую
слабость, сухость во рту, вздутие живота.
Больная поступила через 2-е суток от начала заболевания, когда появились боли в левой половине живота,
постепенно боли в животе усилились. Боль схваткообразного характера, постоянная. Была тошнота,
многократная рвота. Состояние к вечеру ухудшилось. Больная обратилась в приемное отделение ЦРБ. После осмотра была госпитализирована в экстренном порядке, с диагнозом: Острая спаечная кишечная
непроходимость?
В анамнезе: больная оперирована по поводу долихосигмы в 2007 году, в областной больнице г.Тараз.
(выписки на руках нет). При поступлении общее состояние тяжелое. Сознание ясное, кожные покровы и видимые слизистые бледные. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное,
хрипов нет. АД 130/80 мм.рт.ст. Пульс 88 уд. в мин. Язык суховатый. Живот вздут, при пальпации отмечается
болезненность по всему животу, симптом Щеткина-Блюмберга слабо положительный. Перистальтика
кишечника вялая. Больная обследована. На обзорной рентгенограмме брюшной полости от 13.09.2009 г.,
выявлено: в области восходящей, поперечной, нисходящей части толстого кишечника определяется
большое количество газа, уровня жидкости нет. Общии анализ крови: гомогобин 89 гр/л эритроциты
3,0х 10/12л, Лейкоциты 10,3х10/9л, общий анализ мочи без особенностей. Проведено консервативное
лечение: спазмолитики, дезинтоксикационная терапия. После проведенного лечении состояние
кратковремено улучшилось, больная находилась под наблюдении. 14.09.2009 г. состояние вновь
ухудшилось, возобновились боли по всему животу схваткообразного характера, была тошнота,
многократная рвота, сухость во рту, общая слабость, вздутие живота, неотхождение газов. Решено
оперативное лечение. Согласие на операцию получено. 14.09.2009г. произведена операция лапаротомия, во
время операции выялено: выпот серозно-геморрагический около 300 мл, узлообразование сигмовидной кишки,
«против» часовой стрелки. Сигмовидная кишка раздутая, резко гиперемирована, отеченая, диаметром 20-25см,
длиной 90 см, а также на стенке сигмовидной кишки имеются старые поперечные рубцы длиной до 5 см,
которые жиноспособны, в стенке кишечника некротических изменений нет. Раздутая сигмовидная кишка
выведена на рану (ход операции сфотографирован). Узлообразование сигмовидной кишки устранен, в корень
быжейки введено 0,5 % - новокаин - 60 мл, диаметр стенки сиговидной кишки не изменился. Решено: резекция
сигмовидной кишки и анастомоз конец в конец, санация и дренирование брюшной полости. Произведена
резекция сигмовидной кишки длиной около 80 см. анастомоз конец в конец, интубация толстого кишечника
газотводной трубкой, санация и дренирование брюшной полости. Окончательный диагноз был установлен
226| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
только на операции. Послеоперационный период протекал гладко, без осложнении, интубационная длинная
газоотводная трука удалена на 4-ые сутки, каждый день водились солевые растворы 200 мл в интубационную
трубку (10 % -гипертонический раствор, дисоль, трисоль). Швы сняты на 10-е сутки. Послеоперационная рана
зажила первичным натяжением. Больная получала антибиотики, анальгетики, дезинтоксикационную терапию,
перевязки, УВЧ на рану. 23.09.2009 года выписана домой под амбулаторное наблюдение у врача - хирурга. В день
выписки жалобы нет. Общее состояние удовлетворительное. АД 110/70 м.рт.ст. PS 74. уд. в 1 минуту. Живот
мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Физиологические отправления в норме. По средней
линии живота имеется неокрепший послеоперационный рубец длинной около 17х0,2см, мягкий, эластичный,
безболезненный. Общий анализ крови от 23.09.2009 года гемоглобин 104 г/л, эр.3,4х10/12 л, лейкоциты 6,8х10/9 л,
СОЭ-8 мм/ч. Общии анализ мочи- вариант в норме. Кал на я/г –отр. RW- отр.
Резюме. Лечение долихосигмы, как уже указывалось, во всех случаях за исключением острых осложнений
заворот, узлообразование и т.п, должно начинаться с применения комплекса консервативных мероприятий.
Операцию целесообразно применять, кроме экстренных ситуаций, в случаях нарастающей хронической
толстокишечной непроходимости. Операцией выбора была применена резекция сигмовидной кишки, анастамоз
конец в конец и интубация толстого кишечника длинной газотводной трубкой. Результаты хирургического
лечения долихосигмы зависят от правильного отбора больных и выбора рационального метода операции. В целом
успех лечения долихосигмы зависит от своевременной и правильной диагностики, и оперативного лечения (фото
снимок -3 шт).
Сигма тәрізді шекте түйін пайда болуы себебінен тоқ ішектегі өткір өтпейтіндік. Қалыпты мөлшерден
ұзын сигма тәрізді шек. Серозды- геморрагиялық іштерде қабынуы.
Бейсенов Ж.О.
Сигма тәрізді шекте түйін пайда болуы себебінен тоқ ішектегі өткір өтпейтіндік. Қалыпты
мөлшерден ұзын сигма тәрізді шек. Серозды- геморрагиялық іштерде қабынуы.
Acute thick intestine impassability, sigma knot formation. Dolychosigma. Poured serum-gemorragiccal
peritonitis (clinical case)
Beisenov Zn.O.
This article considered sharp large intestine impassability, узлообразование сигмовидной guts. Dolihasigma. Poured
serious-gaemorrhages a peritonitis.
УДК 616 – 089. 843
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ МЕРОПРИЯТИЙ НА ЭТАПАХ КОНДИЦИОНИРОВАНИЯ И КОНСЕРВАЦИИ ПРИ ПОЛУЧЕНИИ ДОНОРСКИХ ОРГАНОВ
Зайналов А.К.
Национальный научный центр хирургии им. А.Н.Сызганова
В данной публикации отражены результаты исследований проведенных мероприятий, направленных на
защиту от ишемических повреждений органов в организме донора и выбор консервации. Обращая внимание на
режим кардиотонической поддержки при кондиционировании, использован выбор последовательностей применения раствора с различной вязкостью на этапе консервации органа. Исследование проведено после кондиционирования и защиты донорских органов у 74 потенциальных органных доноров почек. Определена важность
морфологического исследования, подтверждающего значимость использования последовательности растворов при консервации донорских почек после их изъятия из организма органного донора, у которого использовались различные дозы препаратов кардиотонической поддержки на этапах кондиционирования.
Ключевые слова: трансплантация, донорство, кондиционирования, морфология.
Оптимальным методом лечения пациентов с хронической почечной недостаточностью является гетеротопическая аллотрансплантация донорской почки и результат от такого лечения напрямую зависит от качества
получения и самого качества полученной донорской почки [1, 2, 7, 8, 14, 15, 16]. Источником донорских почек
подлежащих трансплантации реципиентам могут являться живые и трупные доноры. В случае органного донорства от живого донора качество получаемых донорских почек и соответственно результат трансплантации являются более оптимальным по сравнению с трансплантацией при получении донорской почки от маргинального
донора, такое отличие результатов объясняется различной длительностью и интенсивностью воздействия повреждающих факторов сопровождающихся на всем протяжении времени как при их получении, консервации,
так и при их трансплантации [3, 8, 9, 12, 14, 16]. Интенсивность ишемического повреждения паренхимы донор-
227| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
ских почек может иметь различную выраженность, и ее выраженность зависит от агрессии и уровня дозировки
кардиотонической поддержки, которая напрямую диктуется исходным состоянием гемодинамики [3, 5, 6, 8, 12].
При использовании донора с небъющимся сердцем, даже при соблюдении общих условий его кондиционирования предусматривавшего мероприятия направленные на сохранение жизнеспособности его почек, вероятность качественного получения донорских почек не всегда может приравниваться к требованиям приближенным к удовлетворительным. Важным моментом на этапах получения донорских почек остается обеспечение их
защиты и сохранение в них жизнеспособности и сохранение этого условия напрямую зависит от сохранности в
просвете их сосудистого русла кровотока, однако этот кровоток может снижаться или утрачиваться в зависимости влияния факторов всегда сопровождающихся при усугублении нестабильности гемодинамики в организме
донора. Снижение кровотока в донорских почках или его утрата приводит к присутствию в микроциркуляторном русле коркового вещества стаза и полнокровия, или к образованию фибриновых тромбов, и эти последствия приводят к развитию дистрофических изменений преимущественно в эпителии извитых канальцев или
некротических процессов структур почки [1, 2, 5, 11, 13, 16].
Целью настоящего исследования явилось подтверждение значения использования последовательности
растворов при консервации донорских почек в зависимости от режимов кардиотонической поддержки при кондиционировании организма донора.
Материал и методы: Проведена оценка противоишемической защиты и качества перфузии 148 донорских почек полученных при кондиционированиях 74 органных доноров с небъющимся сердцем находящихся в
реанимационных отделениях различных лечебно профилактических учреждений за период с 2000 года по
настоящее время. Из 148 донорских почек были трансплантированы реципиентам 86 почек, остальные почки не
трансплантировались в связи с различными факторами явившимися противопоказанием к трансплантации –
анатомическое строение, наличие инфекций передающихся гемотрансфузионным путем, иммунологическая
несовместимость, невозможность отмывки почки. Возраст донора колебался в пределах от 17 до 57 лет. Противоишемические мероприятия предусматривали фармакологическую защиту органа подлежащего изъятию соответственно общим требованиям ведения потенциального донора. При кондиционировании гемодинамика у потенциального органного донора коррегировалась кардиотоническим препаратом “Дофамин” и контролирование
уровня АД требовало различной дозировки кардиотоника. Известно, что Дофамин в дозе до 10 мкг/кг/мин стимулирует постсинаптические бета1-адренорецепторы, что вызывает положительный инотропный эффект и увеличение минутного объема крови, а также обеспечивает усиление кровообращения в почках, клубочковую
фильтрацию и стимулирует выведение ионов натрия и диурез. В высоких дозах – более 10 мкг/кг/мин или более
преобладает стимуляция альфа1-адренорецепторов, происходит учащение ЧСС и сужение почечных сосудов,
что в свою очередь уменьшает ранее увеличенные почечный кровоток и диурез. Для определения целевой дозировки Дофамина рассчитывали интенсивность его введения в организм донора, при этом расчет производился
на вещество соответствующего 1 кг массы тела донора и на скорость его введения.
Изъятие донорских почек у потенциальных доноров производилось по стандартной схеме J. R. Ackermann. Однако последовательность состава растворов для первичной перфузии почки после их изъятий была
различной. Варианты последовательностей растворов были такими: или раствор Custodiol, или физиологический раствор имеющий в своем составе Гепарин разведенный в соотношении 1:100 то есть 1,0 мл Раствора Гепарина на 100,0 мл NaCl 0,9%, температура раствора 14 – 16С и после этого дальнейшее отмывание почек с
Custodiol.
Гипотермическая фармакохолодовая консервация донорской почки после ее получения от потенциального органного донора, предусматривает первоначальную ее отмывку от крови консервирующими растворами
близких по ионному составу к внутриклеточной жидкости – растворы Колинза, Сакс, НИИТиИО-2, Росса и
Маршалла, Бредшнайдера. Несмотря на вышеперечисленные мероприятия, меры направленные на консервацию
донорского органа имеют свои специфические особенности, так как задача по отмывке органа от крови ложится
на консервирующие растворы имеющие избыточную вязкость [1, 2, 4, 10]. В качестве раствора с наименьшей
вязкостью в исследуемой работе для консервации донорской почки и отмывания просвета сосудов мельчайшего
порядка от крови и кровяных сгустков была применена последовательность растворов – Гепарин разведенный в
физиологическом растворе в соотношении 1:100 то есть 1,0 мл Раствора Гепарина на 100,0 мл NaCl 0,9% в температурном диаппазоне 14 – 16С, и после этого дальнейшее отмывание почек раствором Custodiol.
Основными клиническими критериями качества выполнявшихся мероприятий на этапах получения донорских почек направленных на их “протекцию” а именно на этапе кондиционирования и этапе их консервации
были начало экскреторной функции после непосредственной трансплантации и дальнейшее сохранение этих
параметров с долгосрочным адекватным функционированием. Основными морфологическими данными качества получений донорских почек были состояние нефроцита извитых канальцев, сосудистого клубочка, степень
дистрофии и состояние самих канальцев почки, наличие содержимого и заполненность сосудистых клубочков
почки, эти данные расценивались при 400 и 1000 кратном увеличении при окраске гематоксилином и эозином и
основным фуксином азура 2 метиленовым синим сроки возможности прослеживать такие данные были в момент непосредственной трансплантации и на 5-е сутки после трансплантации донорской почки.
Результаты исследования: как указывалось ранее кондиционирование 74 потенциальных органных доноров сопровождалось затратой разных дозировок кордиотонического препарата Дофамин, и в зависимости от
затраченной дозировки у 28 органных доноров были случаи получений до 5мкг/кг/мин, и соответственно случаи
получения 10мкг/кг/мин Дофамина было у 46 доноров. В виду отбора полученных донорских почек пригодны-
228| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
ми к трансплантации стало 86 почек, отмывка сосудистого русла среди этих 86 почек только раствором Custodiol применена при консервации 62 почек и отмывка сосудистого русла с консервацией и применением физиологического раствора имеющего в составе Гепарин разведенный в соотношении 1:100 и после этого раствором
Custodiol использовано в 24 случаях.
Из 62 донорских почек отмывка сосудистого русла которых была с применением только раствором Custodiol 36 почек были получены от органных доноров при кондиционировании которых использовалась кардиотоническая поддержка с дозировкой Дофамина – не более 5мкг/кг/мин – группа I.
Заготовленных донорских почек отмывка сосудистого русла у которых на этапе консервации производилась только раствором Custodiol и на этапе кондиционирования органного донора затрачивалась дозировка Дофамина до 10мкг/кг/мин было 26 – группа II.
Заготовленных донорских почек в количестве 24 отмывка сосудистого русла которых была с применением физиологического раствора имеющего в составе Гепарин разведенный в соотношении 1:100 и после этого
раствором Custodiol были получены от органных доноров при кондиционировании которых использовалась
кардиотоническая поддержка с повышенной дозировкой Дофамина более 10мкг/кг/мин – группа III.
Результаты исследования полученные в момент непосредственной трансплантации согласно клинических
данных у реципиентов получивших донорские почки от группы органных доноров с затраченной дозировкой
Дофамина при кондиционировании до 10мкг/кг/мин и в случаях вытиснения и отмывки сосудистого русла в
донорской почке раствором Custodiol – (группа II) были такими: начало экскреторной функции после трансплантации донорской почки было как в ближайшем периоде непосредственно после трансплантации так и в
сроки от первых суток до сроков 5 суток, однако адекватность мочевыделения была отсроченной и в 40 % случаев была необходимость в заместительной почечной терапии гемодиализом, дальнейшее сохранение адекватности гидробалланса и мочевыделения в сроки от 6 месяцев и до 5 лет отмечено у 60 % реципиентов получивших донорскую почку этой группы. Результаты морфологического исследования у реципиентов донорских почек этой группы были такими: ткань почки представлена клубочками обычного вида, капсула клубочков немного утолщена за счет отека. В некоторых фокусах зрения в сосудах клубочков встречаются эритроциты, нефротелий извитых канальцев высокий, отечен, ядра округлых форм с нечеткими контурами и конденсацией хроматина. В некоторых сосудах отмечаются склеенные эритроциты, межуточная ткань отечная, разволокнена, а в
некоторых сосудах капиллярного типа базальная мембрана гофрирована, эндотелиальные клетки дистрофически изменены, увеличены в размере и выпячиваются в просвет сосудов. Через 5 суток у этих же реципиентов
получивших донорские почки от органных доноров этой же группы – группа II: на 5-ые сутки замечено усиление отека в межуточной ткани, появление единичных лимфойдных и плазматических клеток вокруг кровеносных сосудов. Нефротелий извитых канальцев высокий с выраженными дистрофическими изменениями с малым
количеством ШИФ положительных включений. Отмечается вакуольная дегенерация многих эпителиальных
клеток канальцев, отмечается слущивание эндотелия в просвет капилляров базальная мембрана которых резко
отечна, разволокнена, местами гомогенизирована.
Результаты исследования полученные в момент непосредственной трансплантации согласно клинических
данных у реципиентов получивших донорские почки от группы органных доноров (группа III) с затраченной
дозировкой Дофамина при кондиционировании до 10мкг/кг/мин и в случаях вытиснения и отмывки сосудистого
русла в донорской почке физиологическим раствором имеющего в составе Гепарин разведенный в соотношении
1:100 и после этого раствором Custodiol были такими: начало экскреторной функции после трансплантации донорской почки было непосредственным, гидробалланс и мочевыделение коррегировались с первых суток после
трансплантации в 80 % наблюдений, в остальных наблюдениях этой группы – 20 % коррекция гидробалланса и
мочевыделения отмечалась в сроки до 5 суток, необходимости в заместительной почечной терапии гемодиализом у этой группы реципиентов не было. Дальнейшее сохранение адекватности гидробалланса и мочевыделения
в сроки от 6 месяцев и до 5 лет отмечено у 90 % реципиентов получивших донорскую почку этой группы. Результаты исследования полученные в момент непосредственной трансплантации согласно морфологических
данных у реципиентов получивших донорские почки от группы органных доноров группы III были такими: в
большинстве исследуемых стеклопрепаратов ткань почки состоит из небольшого количества клубочков которые представлены тонкой капсулой Боумена-Шоумлянского выстланной изнутри подацитами местами которые
несколько набухшие. Петли сосудистого клубочка тонкие, просветы их пустые. Мезангиальные клетки обычного строения. Просветы извитых канальцев выстланы цилиндрическим нефротелием который местами отечен,
ядра клеток смещены к периферии. Цитоплазма ярко-розового цвета с участками просветления и образования
мелких вакуолей. В некоторых ядрах отмечается слабовыраженная конденсация хроматина. Клетки лежат на
четкой базальной мембране которая немного разволокнена за счет отека. Сосуды артериального типа преимущественно капиллярного строения, имеют четкую базальную мембрану на которой расположены уплощенный
эндотелий. Просветы сосудов пусты. Через 5 суток у этих же реципиентов получивших донорские почки от органных доноров этой же группы – группа III: в исследуемом препарате ткани почки отмечается небольшое разволокнение базальных мембран в нефротелии некоторых извитых канальцев, замечено увеличение разволокнения базальных мембран. Просвет отдельных канальцев уменьшен из за выраженных дистрофических изменений
в нефротелии. Сосуды полнокровны, эндотелий «сочный», ядра гиперхромны, конденсация хроматина в ядрах
более выражена. Интерстициальная ткань полнокровна, отечная. Периваскулярно встречаются единичные лимфоциты.
229| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Результаты исследования полученные в момент непосредственной трансплантации согласно морфологических данных у реципиентов получивших донорские почки от группы органных доноров (группа I) с затраченной дозировкой Дофамина при кондиционировании не более 5 мкг/кг/мин и в случаях вытиснения и отмывки
сосудистого русла в донорской почке только раствором Custodiol были аналогичны данным как у реципиентов
получивших донорские почки от группы органных доноров группы III то есть у которых затраченная дозировка
Дофамина при кондиционировании была до 10мкг/кг/мин и однако вытиснение и отмывка сосудистого русла в
донорской почке у которых была выполнена вначале физиологическим раствором имеющего в составе Гепарин
разведенный в соотношении 1:100 и после этого раствором Custodiol. На пятые сутки после трансплантации
донорской почки у реципиентов получивших донорские почки от группы органных доноров (группа I) с затраченной дозировкой Дофамина при кондиционировании не более 5 мкг/кг/мин и в случаях вытиснения и отмывки сосудистого русла в донорской почке только раствором Custodiol были замечены такие данные: Отмечается
небольшое утолщение капсулы Баумена-Шоумлянского за счет разволокнения соединительно-тканных структур, клубочки представлены полнокровными петлями, межсосудистые пространства расширены, сосуды капиллярного типа округлой формы. Базальная мембрана четкая, на ней располагаются немного утолщенные эндотелиальные клетки. Встречаются фокусы округлых эндотелиальных клеток выдающихся в просвет. Нефротелии
извитых канальцев почки отечный, высокий, цитоплазма в большинстве гомогенизирована с мелкими вакуолями. Ядерная мембрана и контуры ядра четкие. Отмечается центральная конденсация хроматина. Межуточная
ткань немного отечная, полнокровна. Вокруг сосудов капиллярного типа встречаются единичные лимфоциты и
плазматические клетки.
Результаты исследования полученные после трансплантации донорской почки от группы органных доноров (группа I) согласно клинических данных были схожими с данными как и у реципиентов получивших донорские почки от группы органных доноров группы III то есть у которых затраченная дозировка Дофамина при
кондиционировании была до 10мкг/кг/мин и однако вытиснение и отмывка сосудистого русла донорских почек
у которых была выполнена вначале физиологическим раствором имеющего в составе Гепарин разведенный в
соотношении 1:100 и после этого раствором Custodiol.
Заключая результаты морфологических данных в 3-х вышеуказанных группах заготовленных донорских
почек и соответственно в 3-х группах реципиентов получивших эти почки от органных доноров с затраченной
дозировкой Дофамина при кондиционировании не более 5 или более 10 мкг/кг/мин и в случаях вытиснения и
отмывки сосудистого русла в донорской почке при консервации только раствором Custodiol или в случаях вытиснения и отмывки донорской почки физиологическим раствором имеющего в составе Гепарин разведенный в
соотношении 1:100 и после этого раствором Custodiol выявлены различные результаты.
Полученные донорские почки от группы органных доноров с затраченной дозировкой Дофамина при
кондиционировании не более 5 мкг/кг/мин и в случаях вытиснения и отмывки сосудистого русла в донорской
почке только раствором Custodiol и полученные почки от органных доноров с затраченной дозировкой Дофамина более 10 мкг/кг/мин и однако с применением вытиснения и отмывки сосудистого русла донорской почки
вначале физиологическим раствором имеющего в составе Гепарин разведенный в соотношении 1:100 и после
этого раствором Custodiol аналогичны то есть просветы сосудов в сосудистых клубочках имеют более меньшую
заполненность форменными элементами крови и выраженность вакуольной дистрофии нефроцитов извитых
канальцев незначительна или слабовыраженна. При комплексном морфологическом исследовании случаи получения донорских почек от группы органных доноров с затраченной дозировкой Дофамина при кондиционировании до 10мкг/кг/мин и в случаях вытиснения и отмывки сосудистого русла в донорской почке только раствором Custodiol показали, что дистрофические изменения нефроцитов извитых канальцев значительно выражены,
отмечен отек и разволокнение базальных мембран большинства кровеносных сосудов с участками “гофрирования” интимы склеенными эритроцитами в просветах сосудов и в петлях сосудистых клубочков.
Таким образом несмотря на общепринятые концепции по поддержанию гемодинамических параметров
посредством кардиотонической поддержки препаратом Дофамин при кондиционировании органных доноров и
применения различной последовательности разных по составу растворов при консервации донорских органов
функциональная полноценность получаемых органов не всегда одинаковы, что связано с рядом факторов. При
проведении мероприятий направленных на защиту от действия повреждающих факторов действительно необходимо наибольшее сокращение уровня дозировки кардиотонических препаратов, разная степень вазоконстрикции почечных сосудов влечет изменения, развивающиеся в системе их микроциркуляции. В случае различной степени выраженности вазоконстрикции претерпеваемых донорскими почками с целью их протекции на
этапе кондиционирования необходимо производить подбор состава и последовательности растворов на этапах
консервации с целью компенсации отмывки и вытеснения содержимого из просвета сосудистого русла.
Литература
1. Н.А. Онищенко, М.Ю. Шагидулин. Консервация органов и тканей //Трансплантология под редакцией
В.И. Шумакова. МИА, Москва., 2006. С. 65–67.
2. И.М. Ильинский, Е.И. Рябоштанова, Л.В. Белецкая, А.Г. Куприянова, В.В. Северин, В.В. Тырин. Патоморфология трансплантированных органов //Трансплантология под редакцией В.И. Шумакова. МИА,
Москва., 2006. С. 505–506.
3. Д.В. Цветков, А.В. Шаршаткин, И.А. Милосердов, Я.Г. Мойсюк. Некоторые факторы, влияющих на
выживаемость почечных трансплантатов.
4. В.И. Шумаков, Е.Ш. Штейнгольд, Н.А. Онищенко. Консервация органов. М. Москва., 1975, 252 с.
230| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
5. Н.А. Онищенко. Термические методы консервации органов. Факторы, ограничивающие допустимые
сроки их применения. //Трансплантология и искусственные органы. – 1995, 3-4. С. 71-74.
6. Н.А. Онищенко, А.А. Лубяко. Противоишемическая защита миокарда кардиоплегическими растворами
//Вестник АМН СССР. 1985, 4. С. 40–47.
7. В.А. Зайденов. Гистологическое и иммуноморфологическое исследование аллотрансплантированных
почек в раннем послеоперационном периоде. Автореф. Дис. … канд. мед. Наук. – М. 1997. – 28 с.
8. A. Bodenham, G.R. Park. Care of multiple organ donor. Intensive Care Med., 1989, vol.15, p.340-348.
9. C.E. Nygaard, R.N. Тownsend, D.L. Diamond, Organ donor.management and organ outcome: A 6 year review from a level I trauma center. J. Trauma, 1990, vol. 30, p. 728 – 735.
10. G. Benoit, J. Hammondi, J. Bellang, et al., Surgery ex situ in kidney transplantation. Ann. Urol., 1998,
vol.22. №6, p. 452-454.
11. G.E. Brannen, W.H.. Bush, R.J. Correa, et.al. Microvaskular management of multiple renal arteries in transplantation. J. Urol., 1982, vol 128, №1, p.112-115.
12. H.O. Andersen, P. Holm, B.F. Hansen et al. Relative importance, of ischemic injury on the development of
transplant arteriosclerosis in rabbit aortic allografts // Transplantation. – 1995. – 60. – № 7. P. 631 – 638.
13. K. Sibley. Histopatology of chronic rejection // Late graft loss/ ed. Touraine J.L., Traeger J., Betuel H. et al.Dordrecht/Boston/London. 1997. p. 13-23.
14. R.A. Fisher, J.W. Alexander, Management
of the multiple organ donor. Clinic. Transplant., 1992,
vol.6, 328-335.
15. R.C. Mackersie, O.L. Bronsther, S.R. Shackford, Organ procurement in patients wiyh fatal head injuries.
The fate of the potential donor. Ann. Surg., 1991, vol.213,suppl. 2,p. 143-150.
16. W.A. Baumgartner, Evaluation and management of the heart donor. In: Heart and Heart – Lung Transplantation. Ed.: W.A. Baumgartner,B.A. Reitz, S.C.Achuff. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1990, p. 86-102.
Донор мүшесін алудағы кондиционерлеу және консервациялау кезеңдеріндегі клинико - морфологиялық
шаралардың мәліметтері
Зайналов А. К.
Жарияланып отрыған жұмыстың негізгі көрсететін құндылығы донор мүшесінің ағзасындағы мүшені
ишемиялық зақымдалуын қорғауға бағытталған. Кардиотоникалық сүйемелдеу кезеңінде көңіл аударатын
жағдай кондиционерлеуде таңдалынып қолданылған ерітінділерді әр түрін кезектестіріп мүше консервациялау
кезінде байланыстыра отырып қолдануында. Зерттеу кондиционирленгеннен кейін жүргізілген және донор
мүшесін қорғауда потенциальды мүше донор бүйрегінде қорғалынған. Органдық донордың организмынан
донорлық мүшесін алып тастауынан кейін , оларды консервациялауы жанында ерітінділердің жүйелілік
қолдануының маңыздылық растайтын морфологиялық зерттеулер маңыздылық айқын қайсының зертеу
кезеңдерінде сүйеу кардиотоническойын дәрілердің әртүрлі мөлшерлері қолданылды.
Clinic-morphological data action on stage of the air-conditioning and preservations at reception donors organ
A.K.Zainalov
In this publications reflected results studies reflecting importance of importance action directed on protection from
eshemical of the damages organ in organism organically donor and choice to preservations. Paying attention to mode
cardiotonical supports at air-conditioning is used choice of the sequences of the use the solution with different viscosity
in step of preservations of the organ. The Study is organized after air-conditioning and protection donors organ beside
74 potential organs donor kidney. Certain importance of the morphological study confirming value of the use to sequences solution at preservations donors bud after their withdrawal from organism organs donor beside which were used
different doses preparation cardiotonical support on stage of the air-conditioning.
231| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
НАШ ОПЫТ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ВРОЖДЕННОЙ АТРЕЗИИ СЛУХОВОГО ПРОХОДА
С.Б.Нурмаганов, К.З.Шалабаева, Ж.А.Фазылов, А. Досан, Н.Д.Бектурганова, М.М.Умарова
ГКБ № 5 г.Алматы, Казахский национальный медицинский университет им.С.Д.Асфендиярова
Целью настоящей работы явилась разработка метода хирургического лечения врожденной полной атрезии слухового прохода, позволяющего восстановить проведение звуковой волны и уменьшить риск рубцового
стенозирования.
Врожденная атрезия слухового прохода является одной из частых пороков развития черепа. Ежегодно с
такой патологией рождается в среднем 5 детей на 10000 новорожденных. При этом отсутствие наружного
слухового прохода сопровождается гипогенезией ушной раковины, которая обычно представлена в виде
рудиментарного валика ( 1,3,5)
Функциональные нарушения при атрезии слухового прохода выражаются резким угнетением слуха по
типу кондуктивной тугоухости (II,III степени). При двусторонней атрезии слухового прохода практически отсутствуют и слух, и речь.
В литературе имеются сообщения об единичных неэффективных попытках хирургического лечения атрезии слухового прохода, заканчивавшихся его рубцовым стенозированием (2,4) В настоящее время достоверных
данных об успешном проведении таких операций в странах Евразии и Казахстане мы не обнаружили.
Материал и методы исследования. Под нашим наблюдением находились более 110 пациентов в возрасте от 2 до 35 лет, с одно- и двусторонней атрезией слухового прохода, сопровождающихся гипоплазией ушной раковины. Всем пациентам на до госпитальном этапе проведен общепринятый комплекс обследования,
компьютерная томография височных костей и аудиометрия.
Операцию проводили под эндотрахеальным обезболиванием с отведением головы в противоположную
от оперируемой сторону. Разрез кожи проводили между рудиментом ушной раковины и проекцией задней стенки височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС), определяемого пальпаторно при движении нижней челюсти.
При этом особую осторожность проявляли в зоне расположения лицевого нерва. Ориентируясь на данные компьютерной томографии в проекции между основанием сосцевидного отростка и задней стенкой ВНЧС шаровидной фрезой малого диаметра производили вскрытие барабанной полости, после обнаружения последней под
контролем микроскопа производили расширение ее кпереди до устья слуховой трубы, книзу и кзади до снятия
нависающих краев кости у входа в antrum.
Обнаруженные слуховые косточки не подвергались операционной травме и не удалялись. Барабанная перепонка формировалась из рудимента хряща ушной раковины и расщеплялась на специальном аппарате для
резки хряща.
Наружный слуховой проход формировался из кожного лоскута на питающей ножке с предушной области
в виде трубки, к внутреннему отверстию которого фиксировался заготовленный хрящевой лоскут для барабанной перепонки.
Сформированная таким образом кожная часть слухового прохода вводилась в костное отверстие барабанной полости и фиксировалась у ее краев к надкостнице височной кости викриловыми швами. После этого
осуществляется контрольный осмотр внутренней поверхности слухового прохода и барабанной перепонки микроскопом.
Края раны в предушной области мобилизовывались, послойно накладывались швы викрилом на подкожную клетчатку, полиамидной нитью на кожу. Затем барабанная перепонка выстилалась силиконовой пленкой и
слуховой проход тампонировался губкой спонгостан, смоченной в растворе антибиотика на 3 недели. Замена
наружной повязки производилась через каждые 5 суток , швы на наружной ране снимались на 7-е сутки. Через
3 недели после операции производилось удаление губки спонгостан и силиконовой пленки из слухового прохода и в течении 2-х месяцев проводилось тампонирование губкой с кремом цикатрикс для профилактики рубцового стенозирования.
У абсолютного большинства пациентов получены удовлетворительные результаты в отдаленном периоде. У них сформировался наружный слуховой проход естественного диаметра с барабанной перепонкой
(рис.1-4).
При проведении аудиометрии установлено уменьшение костно-воздушного интервала до 30-40 дб., что
расценивается как хороший функциональный результат. В некоторых случаях наблюдалась перфорация участка барабанной перепонки, при тампонировании слухового прохода, в 4 случаях произошло рубцовое стенозирование глубоких отделов наружного слухового прохода вследствие неудовлетворительного ухода в периоде
реабилитации.
Таким образом, новый метод хирургического лечения врожденной атрезии слухового прохода позволяет
добиться хороших анатомических и функциональных результатов и может быть рекомендован к применению в
специализированных клиниках.
232| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Рис.1 Больной М. до операции
Рис.2 Больной М. через 3 недели после операции
Рис.3 Больной М. барабанная перепонка после операции ( вид под микроскопом)
233| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Рис.4. Больной М., через 2 месяца после операции.
Литература
1. Балясинская Г.Л., Иваненко А.М. Современные аспекты хирургического лечения врожденных пороков
развития уха// Юбилейная конференция оториноларингологов Москвы, 10-я: Тезисы,М.,2002;15-18
2. Eurocat
European Surveliance of Congenital Anomalies// Annual Report to WHO 2005http//www.eurocat.ulster.ac.ur.
3. Сивцева Е.Н. Основные эпидемиологические показатели врожденной ушной атрезии в Якутии// Вестник оториноларингологии, 2007- с.34-35
4. Борисова С.З., Борисова Е.В. Хирургические методы лечения врожденной ушной атрезии// Учебное пособие для врачей.-Новокузнецк, 2005.-15с.
5. Шиленков А.А. Опыт хирургического лечения полной атрезии наружного слухового прохода // Материалы 2-го Национального конгресса аудиологов и 6-го Международного симпозиума «Современные проблемы
физиологии и патологии слуха» (Суздаль, 28 мая-1 июня 2007 года)
6. Нурмаганов С.Б.// Способ хирургического лечения врожденной атрезии слухового прохода .- Приоритетная справка № 0369.1-2009.
Біздің тәжіребе хирургиялық жолмен тумыстан бар атрезияның емдеуі
С.Б.Нурмағанов, К.З.Шалабаева, Ж.А.Фазылов, А.Досан, Н.Д.Бектурғанова, М.М.Омарова
Осы жумыстың мақсаты туа біткен есту түтігінің атрезиясын хирургиялық жолмен емдеу тәсілі ендіріп, дыбыс
толқынын өткізу мүмкіншілігін арттыру, тыртықты таралуын алдын алу болып табылады.
Our experience in surgical treatment of congenital atresia of the meatus
S.B.Nurmaganov,K.Z.Shalabaeva,J.A.Fazilov, A.Dosan, N.D.Bekturganova, M.M.Umarova
Purpose of this study is to develop a method of surgical treatment of congenital atresia of the total ear canal, that enables
restore an acoustic wave and reduce the risk of cicatricide stenosis.
ДЕОНТОЛОГИЯ В ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
А.Ж.Нурмаков
КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова
Нельзя врачевать тело, не врачуя душу
Сократ
Значение медицинской деонтологии-учения о должном (от греч.deontos-должный, loqos-учение) в
повседневной деятельности врача трудно переоценить.
Медицинская деонтология (коммуникативные навыки) включает в себя вопросы взаимоотношений между
врачом и больным, психологического воздействия врача на больного, врачебной этики, отношения врача с
коллегами и со всем медицинским персоналом, с родственниками и близкими больного человека и т.д.
234| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
(И.А.Кассирский).
Творцами медицинской деонтологии являлись и являются сейчас выдающиеся хирурги России, СНГ и
мира Н.И.Пирогов, Н.В.Склифосовский, С.И.Спасокукоцкий, А.В.Вишневский, С.С.Юдин, Н.Н.Бурденко, А.А.
Вишневский, Т.Бильрот, Т.Мондор, К. Де Беки, К.Бернард и др. Заметный вклад в развитие медицинской
деонтологии внесли врачи-хирурги Республики Казахстан – академики А.Н.Сызганов, К.С.Ормантаев,
Н.И.Изимбергенов, профессора-хирурги К.Ч.Чуваков, Г.К.Ткаченко, А.Б.Райз, А.А.Сулейменов, Г.В.Цой,
К.Ж.Мусулманбеков, Х.Ж.Макажанов и др. К сожалению, публикаций, посвященных деонтологии крайне мало.
А они необходимы, особенно сейчас, во времена грандиозных реформ во всех сферах жизни, в т.ч. в медицине.
Следует отметить, что медицинская деонтология наука не новая, имеет свою давнюю историю но тем не менее
она не догма. Она постоянно развивается, дополняется вместе с достижениями науки и техники, с развитием
общества и медицины. Достижения хирургии в области трансплантации органов, эндовидеохирургии, методов
диагностики и лечения больных и др., а также демографические (геронтология и гериатрия) и социальные
изменения в обществе связаны с возникновением нового круга деонтологических проблем. В то же время,
несмотря на бурное развитие диагностической и лечебной техники основным в практической медицине остается
искусство врачевания. Оно включает развитое клиническое мышление, интуицию, чуткость и
доброжелательность, милосердие и мудрость врача.
В этой связи в медицинских высших учебных заведениях уже с младших курсов следует проводить
полноценное изучение принципов медицинской деонтологии и продолжать его необходимо на всех курсах. Уже
с раннего периода становления будущего врача студенты, наряду с широко известными положениями
медицинской деонтологии, должны знакомитъся и с новыми вопросами этой проблемы (аксиологический
компонент обучения студентов). Опыт показывает, что в стенах медицинских вузов не на достаточно должном
уровне уделяется внимание вопросам коммуникативных навыков (деонтологии), что отражается в последующем
на деятельности и поведении наших выпускников. Заслуживает внимания организация кафедры
коммуникативных навыков в нашем университете, однако вопросы медицинской деонтологии, конечно же,
выходят за рамки программы одной кафедры. Принципы медицинской деонтологии должны быть охвачены на
каждой клинической кафедре. Известно, что соблюдение врачем принципов деонтологии определяет качество
его клинической деятельности и является показателем высокого профессионализма и культуры личности врача
(А.Ф.Билибина). Для личности врача-хирурга важно, чтобы у него был комплекс моральных, этических,
профессиональных качеств. И в конечном счете эти качества определяют успех его работы. Сегодня, когда на
повестке дня стоит процесс глубокого реформирования медицинского образования аксиологический компонент
подготовки специалиста-врача должен быть центральным, стержневым, определяющим уровень каждого
выпускника. Не случайно, что среди компетенций, которым должен владеть выпускник нашего Университета
есть пункт гласящий: студент должен защищать интересы больного, быть адвокатом здоровья. Этот пункт не
выполним без знания принципов деонтологии, т.е. без глубокой теоретической подготовки, без умения на
высоком профессиональном уровне выполнять хирургические действия и приемы и без наличия особого
врачебного характера, морально-этического потенциала и стиля мышления. Эти качества обязательны для
овладения высоким искусством врачевания. Если такое искусство обнаруживается в личности хирурга, то такой
специалист становится лицом, безусловно заслуживающим особого доверия у пациентов, у общества, у
государства.
Как известно, качества хорошего врача-профессионала не передаются по наследству, хорошими врачами
не рождаются, ими становятся постепенно. А основы таких качеств должны закладываться в стенах учебного
заведения, следовательно каким врачем будет наш выпускник зависит от нас, профессорско-преподавательского
состава (ППС). Нам ППС университета необходимо уделять должное внимание на то, чтобы наши выпускники
всесторонне овладели знаниями по указанных пунктов необходимой компетенции, т.е. знаниями медицинской
деонтологии.
Следует признать, ППС-ом клинических дисциплин в частности по хирургической специальности, на
практических занятиях отводится недостаточно времени (если отводится вообще) коммуниуативным навыкам
(принципам деонтологии). Полагаю, что они должны сопровождать каждое занятие преподавателя. Действия
преподавателя, его поведение, речь должны быть подченены этим принципам. Это, на мой взгляд, вопрос
принципиальный. В настоящее время в обществе медиков, особенно среди молодого поколения врачей, заметно
учащаются случаи грубого нарушения принципов медицинской деонтологии и как следствие имеющие место
аморальные поступки среди врачей, порождающие различного рода жалобы со стороны пациентов. Сейчас
нередки явления, когда врач изменяет своей профессии и уходит в другую отрасль, когда среди врачей не
хватает таких качеств как человеколюбие, милосердие, чувство сострадания к больному, доброта и т.д. Нередки,
к сожалению, аморальные поступки среди медицинских работников и преподавателей университета, готовящих
будущих врачей. По данным общественного фонда «Аман-саулык» за три последних года поступило 11 345
обращений с жалобами на действия врачей.
Это серьёзный сигнал, который обращает внимание на необходимость улучшения воспитательной работы
среди будущих врачей. Необходим поиск новых путей и форм такой работы. И такие формы внедряются в
нашем Университете. Прекрасной формой имеющеей, на мой взгляд, глубоко воспитательное значение и
поучительное с точки зрения деонтологии мы наблюдали в дни подготовки и празднования юбилейной даты
нашего университета. Хочу отметить лишь некоторые из них. Во-первых, в предюбилейные дни были
произведены ремонтные работы и реставрированы аудитории и учебные комнаты, приведены в порядок
235| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
площадки и скверы на территории университета, что безусловно оказывает положительное влияние на
эстетическое воспитание студентов. Ряду аудиторий были присвены имена наших заслуженных ученых, а
учебному корпусу №5 присвоено имя замечательного человека, ученого, организатора и труженника, более 12
лет проработавшего ректором Куаныша Мубараковича Маскеева.
Во-вторых, руководство университета пригласило для актовой речи на торжествах, посвященных юбилею
не зарубежных светил, а выпускников нашего вуза, видных деятелей здравохранения, ученых, работающих в
Казахстане, России и США.
В-третьих, в эти же дни было проведено ещё одно очень важное мероприятие, имеющее непосредственное
отношение к теме данной статьи. Это первый съезд выпускников КазНМУ (АГМИ), который проводился
впервые за всю историю вуза (за 80 лет). На съезде обсуждались разные проблемы, в том числе и комплекс
моральных, этических вопросов, имеющих исключительную важностъ в деятельности врача. Я глубоко убежден
в том, что они сыграют свою положительную роль в деятельности не только делегатов этого незабываемого
съезда, но и любого врача.
Далеко не полный перечень мероприятий, проводенных в университете в дни юбилея действительно
имели огромное значение с точки зрения воспитания наших студентов, наших выпускников, а также и ППС
университета.
Будучи хирургом хочу сказать, что хирургия профессия особенная. В ней более отчетливо и ярко
проявляются особенности врачевания, моральные качества врача. Поэтому справедливо считается, что
хирургическая деонтология - это мораль хирурга. Высокие профессиональные знания и умения хирурга, его
эрудиция и компетентностъ блекнут, если у этого хирурга нет любви к профессии, доброго отношения к
больному человеку, чувства сострадания к нему. Эти качества очень важны, когда каждое мгновение хирурга
связано с битвой за здоровье и жизнь человека. В такой ситуации только высокие моральные качества помогают
мобилизовать все свои силы и знания, работать, не считаясь с личным временем, неустанно вести поиск выхода
из создашегося трудного положения.
Всё содержание работы врача, его качества хорошо отображены в малоизвестном символе-завете,
оставленном нам голландским врачом Николасом ван Тюльпом (1599-1674). На этом символе изображены
горящая свеча и надпись «Светя другим, сгораю сам». И эти слова не требуют коментариев.
Чувство долга требует от хирурга точности, аккуратности во всех делах, быть скрупулезным в
назначениях и записях в истории болезни, словах и обещаниях, не опасаясь, при этом, казатъся бытъ мелочным.
Нужно помнить, что в лечении больного мелочей не бывает!
«Если я заболею, меня может лечить вовсе не гениальный врач, но это обязательно должен бытъ
аккуратный врач. У аккуратного врача лечиться гораздо лучше, чем у гениального» - сказал крупный немецкий
врач, ученый Т.Бильрот. Эти слова ярко иллюстрируют все сказанное выше об отношении врача к больному.
Медицинская деонтология неполноценна без врачебной этики- комплекса нравственного поведения.
Известный русский писатель и врач А.П.Чехов, определяя, что профессия врача–это подвиг, одновременно
утверждал о необходимости врачу иметь нравственную чистоту и физическую опрятностъ.
Врач как представитель интеллигенции всегда должен являться пропагандистом и носителем передовой
культуры, здорового образа жизни. Нравственное поведение врача, как правило, привлекает заинтересованное и
глубокое внимание у всех людей и, особенно, его пациентов. Жизнь и повседневное поведение врача вне
служебного времеңи формируют его репутацию и авторитет, что, в свою очередь существенно влияет на
эффективность его работы.
Говоря об авторитете врача думаю уместно вспомнить древнюю притчу. Арабский врач Абу Фарадж (VIII
в.), пользовавшийся высоким авторитетом, говорил своему больному: «Послушай друг, нас трое: я - врач, ты больной и она твоя болезнь. Если ты будешь в союзе со мной, то мы вдвоем одолеем твою болезнь, но если ты
поддашься болезни, перейдешь на ее сторону, вы вместе сможете одолеть меня и я буду бессилен помочь тебе».
В этих словах наглядный пример того, как врач своим безукоризненным авторитетом и своей репутацией
может психологически мобилизовать больного, настроитъ его на лечение, зарядить его энергией и верой в
успех. Не обладай врач уважением, у больного эффект от лечения не достигнет желаемого результата.
Внешний вид врача, его облик, одежда, стиль речи и поведения - неотъемлемые составные
деонтологической проблемы. Еще Гиппократ указывал на то, что врачам следует «...держать себя чисто, иметь
хорошую одежду и натираться благоухающими мазями, ибо все это необыкновенно приятно для больных».
Не следует забывать, что пациенты всегда хотят видеть своего врача идеальным специалистом и, если
обнаруживают недостатки в его внешнем виде, одежде, манерах, они отождествляют их с профессиональной
деятельностью. Другими словами, неопрятный, грубый врач-плохой специалист. Следует, также, отметить, что
и у врача бывают неприятные ощущения при виде грязного, нетрезвого больного, больного-грубияна. Но все,
кто избрал труд медика, должны осознать, что в медицине нет грязной работы и плохого больного.
Не будет доверия к хирургу, у которого хмурый взгляд, самодовольная и небрежная поза, неискренняя
речь и «дежурная» неестественная улыбка. В поведении врача не должно быть признаков угодничества и
подобострастия, суетливости, приторной любезности и слащавости. Надо просто оставатъся самим собой.
Хороший врач обычно держится просто, говорит спокойно, ясно, сдержанно и без видимых усилий может
расположитъ к себе больных. Хорошо, когда внешность врача отражает самодисциплину, внутреннюю
собранность и уверенность в себе, в лучшем смысле этого выражения. Внешний вид врача должен
236| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
гармонировать с внутренним его содержанием, успокаивать больных, вызывать приятные эмоции и помогатъ
установитъ доброжелательные отношения между ним и больным.
В заключение, хотел бы обратиться к нашей молодой смене, выбравшим себе нелёгкий путь хирурга.
Помните, одной из главных движущих сил в деятельности хирурга является чувство долга перед больными.
Именно высокоразвитое чувство долга требует от хирурга того, что все манипуляции по обследованию
больного, операции, перевязки и т.д. он должен делать безупречно, со знаком высшего качества. В этой связи
следует вспомнить широко применявшееся в медицинском мире в наши молодые годы выражение «Legio artis»,
что в переводе означает безупречно, безукоризненно. Деятельность хирурга должен соответствовать этому
выражению.
Завершая свою статью, посвященной нашей молодёжи о деонтологии, мне хотелось бы напомнитъ
будущим специалистам, что самовоспитание врача важный фактор успеха в многотрудной работе и этот
процесс начинается со студенческих лет и должен продолжаться всю жизнь. Помните всегда прекрасные слова
философа М.Монтескье: «Тому, кто не постиг науки добра, всякая иная наука приносит лишь вред». И это
действительно так.
ГИГИЕНА
ЗАГРЯЗНЕНИЕ АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА ГОРОДА ТАРАЗ
Баялиева Р.А.
Казахский национальный медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова
Формирование и становление Каратау-Жамбылского промышленного комплекса, специфика географического расположения области на исторически сложившемся транзите перевозок между Казахстаном, Россией и
государствами Средней Азии обусловили размещение населенных пунктов около автомагистралей и железной
дороги.
Метеорологические условия способствовали ускоренному развитию процессов антропогенной нагрузки
на окружающую среду региона, в том числе и на воздушный бассейн.
Наблюдения за состоянием загрязнения атмосферного воздуха в области осуществляется неравномерно.
Стационарные посты наблюдения, на которых производится регулярный отбор проб воздуха, имеются только в
городе Таразе.
Экологическое состояние окружающей среды г.Тараз в течение последних трех лет стабилизировалось.
Так, индекс загрязнения атмосферы в 2007 году практически остался на уровне 2006 года и составил 7,4 единиц,
а в 2008 году несколько снизился и составил 7,2, а в 2009 году – 7,5.
Рисунок 1 Уровень загрязнения воздушного бассейна г.Тараз (по ИЗА5)
237| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
На уровне прошлого года остались концентрации пыли, диоксида серы, растворимых сульфатов, оксида
углерода, оксида азота, формальдегида, снизились концентрации фтористого водорода. Отмечается рост концентраций диоксида азота с 1,2 до 1,5 предельно-допустимой концентрации.
Таблица 1- Загрязнение атмосферного воздуха г.Тараз (мг/м3)
Химические вещегоды
ства
2003
2004
2005
Пыль
Диоксид азота
Аммиак
формальдегид
Оксид углерода
Фтористый водород
Двуокись серы
0,7
0,05
0,03
0,008
1,6
0,027
1,1
0,25
0,20
0,072
0,0435
1,09
0,185
0,45
0,059
1,48
0,031
0,025
0,0895
0,43
2006
2007
0,12
0,07
0,2
0,008
2,2
0,005
0,8
0,09
0,04
0,032
2,0
0,02
ПДК в воздухе
населенных
мест
0,15
0,04
0,04
0,003
3,0
0,005
0,5
0,005
0,05
Как видно из данных таблицы 1 за период 2003-2007гг. наблюдается некоторые увеличение содержания химических веществ в атмосферном воздухе. Так, за этот период в воздухе увеличилось содержание
пыли на 12,5%; диоксид азота с 0,05 мг/м3 до 0,09мг/м3; аммиак с 0,03 до 0,04 мг/м3; формальдегида почти в
4 раза окиси углерода на 20,0%; фтористого водорода и двуокиси серы ниже предельно-допустимых концентрации.
Таблица 2-Содержание загрязняющих веществ в снежном покрове г. Тараз
метеостанция
Концентрация мг/литр
SO4
NO3
NH4
Cl
HCO3
Mg
Na
Ca
г.Тараз
3,1
0,1
0,16
2,8
3,1
0,95
0,4
1,8
K
0,67
Сумма
ионов
13,08
рН
6,2
Снежный покров городов являются своеобразным фильтром очищающий атмосферный воздух от загрязнителей. По концентраций химических веществ в растворе снежного покрова можно судить о структуре атмосферных загрязнений населенных мест.
Как видно из данных таблицы 2 в снежном покрове г. Тараз имеет место высокое содержание серосодержащих веществ, концентрация которых составляет 3,1 мг/л раствора снега, затем окислы кальция – 1,8 мг/м3,
магния – 0,95 мг/м5, калия – 0,67 мг/м3, натрия – 0,4 мг/м3. Данное положение может отразиться на накоплении
этих химических веществ в почвах и открытых водоисточников поэтому они должны регулярно контролироваться.
Экспедиционные же обследования состояния атмосферного воздуха малых городов - Жанатас, Каратау,
Шу и п.Кордай, проводимые с января 2007 года за счет средств областного бюджета показали что, город Шу
относится к загрязненным малым городам области, Каратау, Жанатас к городам со средним уровнем загрязнения.
Так, в центре города Шу и районе железнодорожного вокзала концентрации диоксида азота по среднесуточным показателям превышали предельно-допустимую концентрацию в 1,75 раз, концентрации формальдегида составили 6,5 предельно-допустимой концентрации, аммиака 2 предельно-допустимой концентрации.
По городу Каратау концентрации диоксида азота по среднесуточным показателям превышали предельнодопустимую концентрацию до 1,4 раз, концентрации формальдегида составили 3,8 предельно-допустимой концентрации, аммиака 1,3 предельно-допустимой концентрации.
В городе Жанатас среднесуточные концентрации формальдегида составили 2-4 предельно-допустимой
концентрации, диоксида азота 1,25 - предельно-допустимой концентрации, аммиака 1,3 предельно-допустимой
концентрации.
Проблема загрязнения атмосферного воздуха актуальна и в трансграничном регионе – Кордайском.
Наибольшее загрязнение в селе Кордай отмечено в центре и на границе с Кыргызстаном. Так, по среднесуточным показателям в центре концентрации формальдегида составили 3 предельно-допустимой концентрации, диоксида азота 2 предельно-допустимой концентрации, аммиака пределах 1,5-2,6 предельно-допустимой концентрации.
Однако, действующая система мониторинга за состоянием атмосферного воздуха не позволяет дать полную оценку состояния воздушного бассейна области в связи с отсутствием постов наблюдений в северовосточной части города Тараз, малых городах Шу, Жанатас, Каратау и райцентрах, а также ограниченным списком контролируемых ингредиентов. Так, не определяются тяжелые металлы (свинец, ванадий, окислы марганца
и железа), содержание органических примесей (бензола, бенз/а/пирена), фосфоросодержащих соединений, углеводородов.
В целях совершенствования системы государственного мониторинга и оперативного реагирования необходимо переоснащение автоматическими приборами контроля и анализа лаборатории Гидрометеорологическо-
238| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
го центра, внедрение компьютерной обработки данных, а также внедрение локальной сети передачи информации в территориальные органы охраны окружающей среды, так как, информация о высоком загрязнении поступает с опозданием на 2-3 дня, что не позволяет выяснить источник и причину загрязнения.
Однако, необходимо открытие дополнительных постов наблюдений за состоянием атмосферного воздуха
в городах Тараз, Шу и расширение перечня контролируемых ингредиентов.
В целом по области отмечается увеличение выработки электроэнергии на АО Жамбылская ГРЭС в 2 раза, производства фосфора на ТОО «Казфосфат» на 5 %, при этом выбросы в 2007 году выбросы остались на
уровне прошлого года и составили 55,0 тысяч тонн за счет увеличения доли использования природного газа в
топливном балансе АО Жамбылская ГРЭС на 48 % и выполнении природоохранных мероприятий на ТОО
«Казфосфат».
На стационарные источники приходится 19,7 тысяч тонн (35,8 %), и на передвижные 35,3 тысяч тонн
(64,2 %).
По стационарным источникам на выбросы от предприятий химической отрасли приходится - 35,2%, теплоэнергетики - 20,4%, горноперерабатывающей промышленности - 6,8 %, газовой промышленности - 7,1 %,
коммунального хозяйства - 2,6 %, выбросы прочих предприятий составляют 27,9 % от общего объема выбросов
области.
Рисунок 2. Структура выбросов от стационарных источников
Таблица 3 - Структура загрязнения воздушного бассейна г. Тараз в 2008-2009 гг.
город
ИЗА Название примесей, преСредняя концентра- Максимальная кон5
вышающих ПДК
ция
центрация
Мг/м3
КратМг/м3
Кратность
ность
превыпревышения
шения
ПДК
ПДК
7,2
Взвешенные
0,12
2,9
5,8
2008
Оксид углерода
1,8
24
4,8
год
Диоксид азота, фтори0,060
1,5
0,37
4,4
стый водород, аммиак,
0,004
0,035
1,8
формальдегид
0,007
2,3
0,033
2009
7,5
взвешенные
0,13
0,9
2
4
год
оксид углерода
1,7
0,6
19
3,8
Повторяемость концентрации
примесей
выше ПДК
в%
0,6
2,4
16,9
0,7
0,5
1,8
Анализ загрязнения воздушного бассейна г. Тараз в 2008году показывает, что по среднесуточным концентрациям превышения предельно-допустимых концентраций наблюдается по диоксиду азота в 1,5 раза и
формальдегиду – 2,3 раза. Однако, в городе имеет место высокие концентрации загрязнения воздуха превышающие предельно-допустимых по максимально разовым концентрациям: пыли в 5,8 ПДК, окиси углерода 4,8
ПДК, диоксид азота в 4,4 ПДК, фтористого водорода в 1,8 ПДК.
Литература
1. Жамбылская региональная экологическая программа на 2009-2011гг. Тараз. 2009 – 35- С.
239| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Охрана окружающей среды и устойчивое развитие Казахстана.// Агенство Республики Казахстан по
статистике. 2009 г.
Тараз қаласының атмосфералық ауасының ластануы
Р.А.Баялиева
Өткізілген зерттеулер нәтижесі Тараз қалаcында атмосфералық ауаны ластайтын көздер, химиялық
заттар құрамы, жалпы шығарындылар анықталған. Қалаларда ауа ластаушы химиялық заттар
концентрациялары айқындалған.
2.
Pollution of atmospheric air of the city of Taraz
R.A.Bayalieva
As a result of the spent researches are proved level of pollution of atmospheric air Taraz, the basic sources polluting air, structure of chemical substances, total emissions are defined. It is established concentration of chemical substances in air of cities, their display levels.
ТЕНДЕНЦИИ ИЗМЕНЕНИЯ ВЫБРОСОВ В АТМОСФЕРНЫЙ ВОЗДУХ АКТЮБИНСКОЙ ОБЛАСТИ
Н.Ж.Жакашов, Ж.А.Айбасова, К.А.Суюнгараев
Казахский национальный медицинский университет им.С.Д.Асфендиярова
В статье приведены данные анализа состояния загрязнения атмосферного воздуха Актюбинской области, структуры выбросов отдельных предприятий региона, определены тенденции их изменения.
Ключевые слова: атмосферный воздух, выбросы, индекс загрязнения, загрязняющие вещества
От качества атмосферного воздуха во многом зависит здоровье человека, его уровень физического развития, репродуктивные возможности, подверженность заболеваниям и продолжительность жизни. Существует два главных источника загрязнения атмосферы: природный и антропогенный. К природным можно
отнести извержение вулканов, пыльные бури, лесные пожары. Общепризнанно, что наибольший вклад в загрязнение воздушного бассейна вносит человек. Источники загрязнения: теплоэлектростанции (сернистый и
углекислый газ), металлургические, химические и другие предприятия (оксиды азота, сероводород, хлор, фтор,
аммиак, соединения фосфора, частицы и соединения ртути и мышьяка). Вредные газы попадают в воздух в результате сжигания топлива для нужд промышленности, отопления жилищ, работы транспорта, сжигания попутного газа при нефтедобыче.
Основной источник загрязнения воздушного бассейна Актюбинской области - выбросы ЗВ в воздушный
бассейн, приуроченные, в основном. к крупным населенным пунктам, нефтегазодобывающим комплексам, объектам горнорудной и химической промышленности. Загрязнение атмосферного воздуха в области, имеющее в
большей степени локальный и мелкоплощадной характер, наносит непоправимый ущерб здоровью населения
через грязную почву и воду.
Анализ статистических данных по выбросам загрязняющих веществ (ЗВ) в атмосферу в исследуемом
районе за период 1998-2008 гг. показал тенденцию к их росту более чем в 3 раза (+225,3 тыс тонн) (таблица 3.3).
Загрязнение атмосферы происходит, в основном, за счет стационарных источников в связи с активизацией добывающей и обрабатывающей отраслей промышленности, в первую очередь, сжигания попутного газа на факелах в местах расположения нефтедобывающих скважин. С каждым годом доля выбросов от стационарных источников увеличивается (за период 1998-2008 гг. от 30 до 72%). Доля выбросов от передвижных источников, а
именно транспорта, в загрязнение воздушного бассейна в последние годы снижается (от 50 до 30 процентов), в
целом объем выбросов растет (+63,1 тыс тонн). В выхлопных газах автотранспорта содержатся свыше 200 вредных компонентов 1-2 класса опасности. 37 % из проверенных автомашин на территории области эксплуатируются с превышением норм токсичности и дымности.
Таблица 1 - Выбросы ЗВ от стационарных и передвижных источников в Актюбинской области, тыс. тонн
Источники выбросов ЗВ
Годы
1998
1999
2000
2002
2004
2006
2007
2008
Всего, в том числе:
92,4
76,1
104,9
163,0
207,0
275,6
289,1
317,7
Стационарные
46,7
23,3
31,5
92,7
130,8
198,9
204,6
208,9
Передвижные (автотранс- 45,7
52,8
73,4
70,3
76,2
76,7
84,5
108,8
прт)
Источник: Агентство статистики РК, 2009 г.
Анализ данных основных выбросов ЗВ от стационарных источников показал сильное снижение их в 5,2
раза в период 1992-1999 гг. в связи с распадом советской системы и развалом экономики в 90-е годы (-98,4 тыс
240| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
тонн). Затем, в связи с диверсификацией экономики, увеличились объемы обрабатывающей и горнодобывающей продукции. И, как следствие, за период 1999...2008 гг. выбросы ЗВ увеличились в 9 раз (+185.6 тыс тонн)
(рисунок ). В последние годы по загрязненности воздушного бассейна от стационарных источников эта область
входит в первую тройку, уступая только Карагандинской и Павлодарской областям. Загрязняющие вещества
представлены на 90 % газообразными и жидкими веществами, наиболее значимые из них: сернистый ангидрид
(20-55 % всех ЗВ), окись углерода (20-34 %), окислы азота (6-12 %) (рисунок 1).
Выбросы ЗВ, тыс тонн
250
208,9
198,9 204,6
200
168,2
150
121,7
130,8
108,4
100
107,5
80,8
78,8
92,7
62,3
41,7
50
46,7
23,3
31,5
0
2991
3991
4991
5991
7991
8991
9991
0002 1002
2002
3002
4002
5002
6002
7002
8002
Годы
Рисунок 1 - Выбросы загрязняющих веществ от стационарных источников по Актюбинской области, источник: Агентство по статистике РК, 2009 г.
Анализ произведенных выбросов ЗВ в атмосферу показывает, что из общего объема большая доля (около
70 %) попадает на выбросы от сжигания попутного нефтяного газа на факелах, что создает угрозу окружающей
среде и здоровью населения. Ежегодно на факелах сжигается до 1,5 млрд.м 3 попутного нефтяного газа (Источник: Агентство статистики РК, 2008 г.) (таблица 2).
Таблица 2 - Выбросы наиболее распространенных
точников в Актюбинской области, тыс.тонн
Выбросы ЗВ
2000
2001
2002
Твердые
5,6
5,7
6,6
Газообразные и жидкие, в том числе
25,8
75,1
86,1
сернистый
6,5
ангидрид (SO2)
44,3
48,1
окись углерода (CO)
10,8
16,4
19,9
окислы азота (NO2)
3,6
4,4
5,7
летучие органические соединение
(ЛОС)
0,3
Всего
31,4
80,8
92,7
вредных веществ, отходящих от стационарных исГоды
2003
8,8
2004
10,1
2005
10,1
2006
98,7
120,7
158,1
49,6
21,1
6,5
65,5
32,8
8,8
77,6
41,6
10,6
85,0
51,1
11,1
0,5
107,5
0,8
130,8
15,6
168,2
19,1
198,9
На территории области отмечается увеличение с каждым годом числа предприятий, загрязняющих атмосферу, и источников выбросов вредных веществ. За период 1998-2008 гг. число предприятий увеличилось с 97
до 277, а источники выбросов - с 1952 до 7789. Большое количество выбросов вредных веществ в значительной
степени обусловлено недостаточной оснащенностью источников загрязнения очистными сооружениями. Отмечается сокращение источников вредных выбросов, оборудованных очистными сооружениями, с 768 (1998 г.) до
505 (2008 г.). По состоянию на 2008 г. удельный вес источников загрязнения с очистными сооружениями по
области составил всего 6,5 % от числа всех источников. Процент уловленных вредных веществ также имел тенденцию к снижению за исследуемый период, от 48,5 % (1998 г.) до 34,3 %. При этом процент утилизированных
из уловленных вредных веществ также сокращается от года к году, от 85,1 % (1998 г.) до 65,8 % (2008 г.). Таким
образом, из общего объема выбросов ЗВ в атмосферу в Актюбинской области утилизируется только около 22 %,
остальные выбросы производятся без очистки.
К наиболее крупным загрязнителям атмосферного воздуха на территории области относятся:
- предприятия нефтегазодобывающего комплекса (АО «СНПС-Актобемунайгаз», вклад которого в выбросы от стационарных источников по состоянию на 2008 г. составлял 67 %, ТОО «Казахойл Актобе» - 14 %,
УМГ «Актобе АО ИЦА» - 10 %).) Почти во всех пробах атмосферного воздуха «СНПС-Актобемунайгаз», отобранных на различных точках, отмечается превышение концентрации диоксида азота до 1,14 и 1,04 ПДК. Основные районы действующих месторождений нефти - Мугалжарский и Темирский районы;
- предприятия горнорудной и химической промышленности (АЗФ - 3 %, Донской горнообогатительный
комбинат, АО «АЗХС»), расположенные в Алгинском и Хромтауском районах. В зоне активного загрязнения
241| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
АЗХС (на расстоянии 3-9 км от предприятия) наблюдается превышение ПДК по диоксиду азота 2,3-1,3 ПДК, по
сероводороду 3,0-1,1 ПДК. Приоритетными ЗВ АЗФ являются пыль неорганическая и оксиды хрома. При проведении подфакельных наблюдений при ветрах северо-восточного направления обнаружено превышение ПДК
по пыли в пределах 1,06-2,5 ПДК, диоксиду азота - в пределах 1,06-2,5 ПДК. На рисунках (2,3,4) показана
структура выбросов ЗВ главных загрязнителей воздушного бассейна.
1,5%
20,8%
0,3%
2,7%
43,0%
31,6%
Твердые вещества
Окись углерода
Углеводороды+ЛОС
Сернистый ангидрид
Окислы азота
Прочие
Рисунок 2 - Структура выбросов загрязняющих веществ АО «СНПС-Актобемунайгаз»
12,2%
1,4% 2,0%
Твердые вещества
5,5%
Сернистый
ангидрид
Окись углерода
Окислы азота
20,4%
58,5%
ЛОС (без
углеводородов)
Прочие
Рисунок 3 - Структура выбросов загрязняющих веществ ТОО «Казахойл Актобе»
0,3%
11,6%
1,0%
8,6%
78,5%
Твердые
вещества
Сернистый
ангидрид
Окись
углерода
Рисунок 4 - Структура выбросов загрязняющих веществ АЗФ
242| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Особенно загрязнен в области воздушный бассейн города Актобе. По комплексному индексу загрязнения
атмосферы ИЗА5, по которому оценивается уровень загрязнения воздушного бассейна, в последние годы (20042008 гг.) Актобе уступает только Алматы, Караганде и Шымкенту. При среднереспубликанском уровне ИЗА 5
5,5-6,0 отн.ед., в Актобе в последние годы он оставался на уровне 9,0-10,0, в 2008 г. снизился до 8,5. Для расчета ИЗА5 используются средние значения концентраций пяти загрязняющих веществ, деленные на ПДК и приведенные к вредности диоксида серы.
Рисунок – 5 Тенденции изменения индекса загрязнения атмосферного воздуха.
Как видно из данных рисунка 5 загрязнение атмосферного воздуха по ИЗА5 в Актюбинской области
за последние годы несколько увеличилось и колеблется от 8,3 в 2001 г. до 10,1 в 2005г., что зависти от роста
промышленного производства и автотранспорта. Данные уровни превышают таковых по республике Казахстан
на 40% в 2008г.
Литература
1. Основы оценки риска для здоровья населения при воздействии химических веществ, загрязняющих
окружающую среду. // Онищенко Г.Г., Новиков С.М., М., 2002.
2. Руководство по оценке риска для здоровья населения при воздействии химических веществ, загрязняющих окружающую среду. // М., 2004. С.-30-34.
3. Риск для здоровья населения от химических веществ, загрязняющих атмосферный воздух, в городе с
развитой целлюлозно-бумажной промышленностью. // Т.Н. Унгурянну, С.М.Новиков, Р.В.Бузинов.,
Гигиена и санитария №4, 2010. С. – 21-24.
Ақтобе облысы атмосфералық ауаға тастандыларының бет алысы
Жакашов Н.Ж., Айбасова Ж.А., Суюнгараев К.А.
Жариялымда Ақтөбе облысының атмосфералық ауасының ластану деңгейі анықталған. Олардың жеке
өнеркәсіп орындарынан шығатын құрылымы анықталған, соңғы жылдардағы шығарылымдардың өзгеру бағыты
анықталған.
Tendencies of change of emissions in atmospheric air of the Aktyubinsk area
N.Z.Zhakashov, Z.A. Aibasova, K.A. Suyngaraev
In article the data of the analysis of a dirt load condition of atmospheric air of the Aktyubinsk area, structure of emissions of the separate enterprises of region are cited, tendencies of their change are defined.
ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ВОДОСНАБЖЕНИЯ НАСЕЛЕНИЯ АКТЮБИНСКОЙ ОБЛАСТИ
Жакашов Н.Ж., Айбасова Ж.А., Суюнгараев К.А.
Казахский национальный медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова
Гидрографические условия на территории Актюбинской области имеют свои особенности: наиболее богата
поверхностными водами западная часть, относящаяся к бассейну Каспийского моря (р.Эмба, притоки р.Урал рр.Илек, Орь).На востоке водная сеть представлена нижней частью водосбора р.Тургай, впадиной Шалкартениз
243| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
и р.Иргиз. Южная часть области наименее обводнена и отличается редкой сетью исчезающих в жаркие месяцы
временных водотоков. Многие реки маловодны, летом, пересыхают или распадаются на плёсы. Много озёр (более 150), главным образом мелких солёных; некоторые из них, пересыхая, образуют солончаки. Маловодные
реки и солёные озёра почти не пригодны для хозяйственных целей. В связи с этим широко используются пресные подземные воды. Наиболее обеспечен поверхностными и подземными водами бассейн р.Илек. Воды рек и
временных водотоков этого бассейна интенсивно вовлечены в хозяйственную деятельность: орошение, промышленное, городское и питьевое водоснабжение.
Повышение темпов промышленного производства способствовало росту забора воды из природных водных объектов (рисунок 1). В 2008 г. по сравнению с 2001 г. забор воды увеличился почти вдвое.
Рисунок - 1
сти
Общий объем ежегодного забора поверхностных и подземных пресных вод в Актюбинской обла-
Доля поверхностных вод в хозяйственно-питьевом водоснабжении области составляет около 30 %, подземных вод - 70 %. Водозабор для водоснабжения г.Актобе составляет до 63 % разведанных подземных вод.
Для водоснабжения г.Хромтау используются только поверхностные водоисточники.
В области разведано наибольшее количество (111) в республике месторождений подземных вод для хозяйственно-питьевого водоснабжения. Коэффициент обеспеченности разведанными запасами подземных вод составляет Кр.з>1,5, т.е. область относится к надежно обеспеченным разведанными запасами подземных вод хозяйственно-питьевого назначения. Несмотря на дефицит водных ресурсов, в области недостаточно используются
подземные воды. В среднем использование подземных вод составляет 14 %. Это связано с медленными темпами
ввода в эксплуатацию разведанных запасов. Для Актюбинской области водный стресс (S), определяемый как
доля ежегодно используемых запасов воды на общественные нужды от количества возобновляемых водных
ресурсов (среднемноголетнего значения речного стока) составляет 0,20 [ ]. В соответствии с нормативами ВМО,
это значит, что область испытывает умеренный водный стресс, т.е. использует от 10 до 20 % имеющихся водных ресурсов.
В последние годы отмечается ухудшение обеспечения населения области качественной питьевой водой в
связи с сохранением высокого уровня сбросов промышленных и хозяйственно-бытовых сточных вод. С одной
стороны, дефицита в количестве водных источников нет, с другой - некоторые населенные пункты имеют проблемы с водоснабжением или не имеют доступа к качественной питьевой воде. Доля населения, обеспеченная
водопроводной водой, за период 1999...2007 гг. варьировала от 70,9 до 76,0 %; удельный вес проб водопроводной воды, не соответствующих нормативам по санитарно-химическим показателям - с 8,8 до 1,4 %. Обеспеченность населения водой из децентрализованных источников за этот период (колодцы, родники, скважины без
разводящей сети) составила 28,1-24 %.
Удельный вес проб воды, не соответствующим нормативам по санитарно-химическим показателям - 20,211,5 %. В пределах Актюбинской области воды р.Илек характеризуются как "грязные" (5 класс, ИЗВ=4,0-6,0),
рек Эмба (0,6-1,2) и Орь (ИЗВ=0,7-0,9) в целом характеризуются как "умеренно загрязненные" и "чистые" (3 и 2
класс). Среднегодовое биохимическое потребление кислорода (БПК5) и концентрация аммонийного азота в
р.Илек за период 2005-2008 гг. варьировали от 2,66 до 2,88 мг/л (0,9 ПДК) и 0,16-0,22 мг/л (0,4-0,5 ПДК), в
р.Эмба -3,906 (1,3 ПДК) и 0,046 мг/л (0,1 ПДК), в р.Орь - 4,150 (1,4 ПДК) и 0,062 (0,1 ПДК).
Отмечается локальное загрязнение подземных и поверхностных вод буровыми сточными водами и нефтепродуктами в местах расположения нефте- и газодобывающих комплексов. На месторождениях «СНПСАктобемунайгаз» и "Казахойл Актобе" допускается загрязнение рек Илек, Эмба, Темир буровыми сточными
водами и нефтепродуктами. Например, во всех гидроскважинах месторождения Алибекмола отмечается повышенная минерализация, превышение по содержанию нефтепродуктов до 5,5 ПДК; на месторождении Кожасай до 7,9 ПДК (2005 г.).
Особо остро проблема обеспечения качественной водой стоит перед Байганинским, Шалкарским и Иргизским районами, например для малых городах Шалкар и Темир. В Шалкаре при потребности 4,2 тыс.куб/м в
244| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
сутки обеспечивается только 1,7 тысяч куб/м. В этих городах имеющиеся сети водоснабжения из-за длительной
эксплуатации без своевременного проведения ремонтных работ пришли в негодность. За последние 10 лет
обеспеченность качественной питьевой водой снизилась в Иргизском районе с 53,0 до 42,7 %. В этом районе
часто население использует для питьевых целей привозную воду и воду из открытых водоемов, например из р.
Торгай. Обеспеченность населения централизованным водоснабжением в Байганинском районе составляет всего 7,5 %. В первую очередь, это связано с загрязнением водных источников, ухудшением санитарноэпидемиологической обстановки и неудовлетворительным техническим состоянием систем водоснабжения в
населённых пунктах области.
Наиболее крупные очаги загрязнения поверхностных и подземных вод обычно наблюдаются вблизи
предприятий, сбрасывающих промышленные отходы и сточные воды на отведенные поля испарения, а иногда и
водные объекты без предварительной очистки. К таким предприятиям относятся предприятия горнодобывающей
и обрабатывающей промышленности с ненадежной системой очистки промышленных и бытовых стоков или без
нее. Вблизи таких загрязнителей наблюдаются ореолы загрязнения подземных вод, приводящие к выходу их
строя целые водозаборы подземных вод или их участки. В нефтегазовом комплексе отработанные воды, как правило, закачиваются в подземные пласты. В городах негативное антропогенное влияние на водные объекты проявляется особенно заметно.
К основным предприятиям, оказывающим значительное влияние на качество воды водных ресурсов в области, относятся ОАО «Акбулак», АЗХС, «Актобе ТЭЦ», АЗФ, химзавод в г.Алга, Донской, Чилисайский, Шубаркудукский и Кенкиякский нефтепромыслы, Актюбинская птицефабрика и др. Наряду с крупными загрязнителями, отмечается широкая сеть мелких: животноводческие фермы, предприятия легкой промышленности и
перерабатывающие сельскохозяйственную продукцию. Здесь масштабы загрязнения небольшие, но все же и
они приводят к ухудшению качества воды, используемой для хозяйственно-питьевого водоснабжения. Самыми
неблагоприятными по качеству питьевой воды являются районы с развитой добывающей и перерабатывающей
промышленностью: Мугалжарский, Мартукский, Уилский и Хромтауский.
Загрязнение поверхностных вод от крупных стационарных источников и нефтеразработок за 2005-2008
гг. составляет • около 135 тонн/год. Сбросы сточных вод по области имеет неустойчивый характер (рисунок).
Рисунок - 2 Сбросы сточных вод по Актюбинской области
Максимально загрязненным водным объектом в Актюбинской области является р.Илек, куда основная
масса загрязняющих веществ поступает с выклинивающимися грунтовыми водами (таблица 1).
Таблица - 1 Качество поверхностных вод р.Илек, створ у п. Георгиевка, мг/л
Гидрохимические показатели
Кислород
БПК5
N02
NH4
Бор
Фтор
2005 г.
2006 г.
2007 г.
2008 г.
11,43
2,66
0,08
0,22
0,17
0,07
9,6
2,88
0,051
0,165
0,23
0,23
12,47
2,37
0,017
0,13
0,20
0,22
10,59
3,38
0,02
0,21
0,17
0,16
245| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Хром шестивалентный
0,166
0,227
0,152
0,07
К основным загрязнителям относятся АЗХС, Актюбинский химзавод им.Кирова ( г.Алга) ЗАО «Актобе
ТЭЦ», АО «Акбулак» и населенные пункты, расположенные вблизи реки.
Результаты мониторинга водных объектов АЗХС отмечают высокую минерализацию: сульфаты- 3210,0
мг/л; хлориды-1063,0 мг/л; натрий - 8875,0 мг/л; фториды - 1,5 мг/л при рН = 12,9 (2005 г.). В сточных водах
АЗФ отмечается превышение ПДК железа и меди в 1,4 и 2,9 раз соответственно (2005 г.). Из-за низкой самоочищающейся природной способности р.Илек повышенные концентрации загрязняющих веществ (хром) достигают р.Урал и попадают в Каспийское море.
Источником загрязнения хромом являются старые шламовые пруды АЗХС, построенные в
свое время без противофильтрационного экрана, через которые загрязненные подземые воды
попадают в р.Илек (рисунок 3). Ареал загрязнения подземных вод хромом - 12 км, среднемноголетнее содержание хрома в реке - 8,6 ПДК (ПДК 0,02 мг/л).
Загрязнение бором присходит от старых шламовых прудов бывшего Актюбинского химзавода им.Кирова
(г. Алга). Ареал загрязнения подземных вод бором - 21,1 км . Среднемноголетнее содержание бора в реке - 10,0
ПДК (ПДК 0,017 мг/л). В 2007 г.по данным Актюбинского ТУООС в пробах воды, отобранных ниже шламовых
прудов, содержание бора в марте достигало почти 59 ПДК (1,0 мг/дм3), в мае - 29 ПДК (0,50 мг/дм3), в 2008 г. - 1256 ПДК. Концентрация нефтепродуктов выше шламовых прудов в 2007 г. составила 1,08 мг/дм или 21,6 ПДК, в
2008 г. - 11-31 ПДК. Через песок и гравий бор легко попадает в подземные, а потом и в поверхностные воды.
Рисунок - Загрязнение р. Илек бором и шестивалентным хромом у пос. Георгиевка, среднегодовое превышение ПДК (раз)
В 8 месторождениях подземных вод (Кенкиякское, Донское, Илекский и др.), расположенных в долине
р.Илек, вода загрязнена бором, хромом или железом (повышенное содержание железа в 19,8 раз превышает
ПДК).
В отобранных пробах воды р.Илек повышенные концентрации бора и хрома наблюдаются у поселков
Бестамак, Георгиевка, Целинное. Отмечено превышение бора до 40 ПДК в пос. Бестамак. Загрязнения хромом
особенно сильное весной - 30 ПДК (пос.Георгиевка, март, 2007 г.) и зимой - 12 ПДК (пос.Георгиевка, январь),
летом концентрация падает до 2 ПДК. В пос. Целинное также загрязнение хромом высокое весной - 11 ПДК,
летом также отмечается снижение до 2 ПДК.
Отмечено присутствие ЗВ в Актюбинском водохранилище: содержание бора весной доходит до 18 ПДК
(30 мг/дм3), нефтепродуктов -до 0,0831 мг/дм3. Вниз по течению р.Илек зарегистрированы случаи загрязнения
бором с превышением 20 ПДК.В 2008 г. на р.Илек (г.Актобе, г.Алга, пос.Георгиевка и Целинное) отмечено 57
случаев высокого загрязнения бором и 2 случая - азотом нитритным. Концентрация бора варьировала в пределах
0,19-0,31 мг/л, что составило 11-18 ПДК. Концентрация азота варьировала в пределах 0,34-0,41 мг/л (16-20
ПДК).
Проблемой для р.Илек также является сброс недоочищенных сточных вод из-за неудовлетворительного
технического состояния очистных сооружений многих предприятий Актобе и райцентра Кандыагаш, так ЗАО
«Актобе ТЭЦ» сбрасывает 0,7 млн. куб. м ежегодно, АО «Акбулак» ежегодно сбрасывает 7-10 млн. куб м. недоочищенной воды. Населенные пункты, расположенные вблизи реки, часто сбрасывают часть канализационных
отходов прямо в реку.
246| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Литература
1. Материалы научно-практических конгрессов III Всероссийского форума «Здоровье нации – основа
процветания России», раздел «Питьевые воды Росии - 2007». – Т. 2, ч.1. – С. 159-244.
2. Руководство по оценке риска для здоровья населения при воздействия химических веществ,
загрязняющих окружающую среду. // Рахманин Ю.А., Новиков С.М., М.,2004.
3. Стратегия ООН для устойчивого развития в условиях глобализации. // Доронина О.Д., Кузнецов О.Л.,
Рахманин Ю.А., М., 2005.
Ақтобе облысы тұрғындарының сумен қамтамасыз етілуін гигиеналық бағалау
Жакашов Н.Ж., Айбасова Ж.А., Суюнгараев К.А.
Жариялынымда Ақтобе облысының тұрғындарын сумен қамтамасыз ету мәселесі келтірілген. Берілген
талдауда тұрмыс қажетті сулар көздері, олардың ластану деңгейі келтірілген. Жер беті мен жер асты суларын
ластаушы хром өнеркәсіп орындары мен жылу көздері екені айқындалған. Суларды ластайтын негізгі химиялық
заттар хорм мен бор екені дәлелденген.
A hygienic estimation of water supply of the population of the Aktyubinsk area
N.Z.Zhakashov, Z.A. Aibasova, K.A. Suyngaraev
In article the analysis of a tendency of water consumption is resulted by the population of the Aktyubinsk area.
The analysis of sources of economic-drinking water supply, their degree of pollution is given. It is established that
sources of pollution both superficial, and underground water sources are the enterprises of chromic manufacture and
power system. The basic chemical substances, polluting water sources, chrome and a pine forest are.
ФАРМАКОЛОГИЯ
ИЗУЧЕНИЕ ОСТРОЙ ТОКСИЧНОСТИ, АЛЛЕРГЕННОСТИ И ЭФФЕКТИВНОСТИ НОВОЙ МАЗИ
«АБИЕС»
Аюпова Р.Б.
Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
В статье приведены результаты проведенных исследований острой токсичности, аллергенности и эффективности новой мази «Абиес» в виварии при КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова.
Используемые экспериментальные животные и их содержание.
Эксперименты по исследованию острой токсичности и аллергенности выполнялись на белых нелинейных
крысах обоего пола. Крысы содержались в условиях специализированного вивария РГП «КазНМУ им. С.Д.
Асфендиярова» в стандартных пластиковых клетках на подстилке из опилок лиственных пород деревьев в соответствии с правилами группового содержания. Клетки с животными были помещены в отдельные комнаты.
Температура воздуха поддерживалась в пределах 18-25°С, относительная влажность – 30-70%. Температура и
влажность воздуха регистрировались ежедневно. Доступ к воде и корму был свободным. Рацион кормления
соответствовал принятому в виварии РГП «КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова». Все участвующие в опыте животные были здоровыми без каких либо физиологических отклонений. Возраст крыс около 3,5 месяца, масса
200-220 г.
Результаты исследований
Исследование острой токсичности мази «Абиес»
Для определения показателей острой токсичности мази «Абиес» крыс распределяли на 5 групп и вводили
внутрижелудочно по 5 мл масляного раствора мази, в соотношении 1 к 3 [1]. Кожно-резорбтивную острую токсичность изучали путем нанесения на кожу мази «Абиес», предварительно удалив шерсть, в дозах 1, 5 и 10 г/кг
на участок размером 3 х 5 см.
В эксперименте наблюдение за животными осуществляли до 14 часов непрерывно. Затем каждые 6 часов
до 72 часов. Острую токсичность оценивали по изменению веса тела и нервно-соматическим показателям:
- общее состояние животного,
- особенности поведения,
- интенсивность и характер двигательной активности,
- наличие и характер судорог,
- координация движения,
- реакция на тактильные, болевые, звуковые и световые раздражители,
- частота и глубина дыхательных движений,
- состояние волосяного и кожного покрова, а также по макроскопическим и микроскопическим изменениям в кожных покровах и внутренних органах.
247| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Исследования острой токсичности при системном [1] (энтеральном) пути введения и местном применении в течение 72 часов была выбрана из соображения того, что основной задачей этого теста является определение параметров острой токсичности, таких как смертельные дозы (ЛД50 и ЛД100).
Исследуемые дозы мази 7,5, 3,75, 1,9 и 0,95 г/кг разводили на подсолнечном масле (учитывая большую
вязкость масляного раствора мази в соотношении 1:1), до объема 4,5 мл и вводили внутрижелудочно. Кожнорезорбтивную активность исследовали в дозах 1, 5 и 10 г/кг. За животными вели наблюдения в течение 72 часов
(каждые 6 часов).
Падежа среди крыс во всех группах не наблюдалось. Визуальные симптомы патологических изменений в
виде нарушения интенсивности и характера двигательной активности, координации движений, тонуса скелетной мускулатуры не отмечено. Поведенческие реакции не отклонялись от нормы. Реакция на тактильные, болевые, звуковые и световые раздражители – без изменений. Состояние волосяного и кожного покрова, окраска
слизистых – без патологических изменений.
По окончанию исследований животных забивали, вскрывали и исследовали.
Выводы: мазь «Абиес» в остром эксперименте не обладает кожно-резорбтивной токсичностью, до 10
г/кг.
Исследование аллергизирующих свойств мази «Абиес»
Общим выражением патофизиологической фазы аллергических реакций является реакция организма в
целом, те или иные аллергические заболевания или аллергические синдромы. В этой связи был выбран тест –
реакция непрямой дегрануляции тучных клеток, которая позволит оценить возможность мази «Абиес» вызвать
аллергические реакции.
Таблица-1.Результаты исследования мази «Абиес» на способность вызывать дегрануляцию тучных клеток
Воздействие
Отрицательный контроль (физиологический раствор)
Опыт – лекарственное средство
Примечание: на 100 клеток. Р≤0,001
Индекс дегрануляции тучных клеток
1,10±0,06
1,19±0,08
Выводы: проведенные исследования показали, что мазь «Абиес» не вызывает дегрануляцию тучных
клеток, и по-видимому, не вызывает аллергическую реакцию немедленного типа.
Исследование эффективности мази «Абиес»
Одной из часто используемых моделей при изучении противовоспалительного действия мазей является
генерация УФ лучами процесса ожога и воспаления. Обычно используют морских свинок, как наиболее чувствительных среди животных. После облучения УФ лучами через 6 часов развивалась эритема. Через 48 часов в
области повреждения наблюдалось сильная эритема и инфильтрация. Часть животных была забита, а пораженные участки исследовались микроскопией.
При этом окружавшая поврежденную область шерсть несколько темнела, а текстура ухудшалась от воздействия УФ. На гистологическом препарате обнаруживается некротизирующий дерматит и инфильтрация тканей. Для уменьшения страданий животным вводили 15 мг кетонала, 2 раза в сутки, в течение первых 2 суток,
затем инъекции делали 1 раз в сутки, в течение еще 3-х дней. Пораженную область смазывали испытываемой
мазью «Абиес» ежедневно, до 7 дней. На 12 день воспаление спадало, и наблюдался рост шерсти и микроскопическое исследование восстановленного участка кожных покровов
Содержащаяся в мази пихтовое масло снижало воспалительную реакцию, и предотвращала инфицированию пораженных тканей. Средняя остро-токсическая доза (ЛД50) на крысах составляет более 2 г/кг. [4].
Активное вещество – пихтовое масло, обладает противомикробной активностью по отношению к Listeria
ivanovii, L. monocytogenes, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella oxytoca, K. pneumoniae, Enterobacter
cloacae, Bacillus cereus и другим микроорганизмам [5-7]. Кроме того, пихтовое масло способно ускорять регенерацию поврежденных тканей.
Выводы:
1. Новая мазь «Абиес» обладает низкой токсичностью. Однократное пероральное введение исследуемого
препарата в дозе 5 мл/кг не оказывает токсического действия на организм животных. ЛД 50 составляет 10 г/кг.
2. Мазь «Абиес» не оказывает патологического влияния на внутренние органы животных (печень, почки, сердце, легкие), а также на кожу при 14 - дневном наружном применении на лабораторных животных.
3. Мазь «Абиес» не обладает кожно-резорбтивным и местно-раздражающим действием.
Литература
1. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ.
Минздрав РФ. М.: «ИИА Ремедиум», 2000. 679с.
2. Chow P.K.H., Ng R.T.H., Ogden B.E. Using Animal Models in Biomedical Research. World Scientific. 2007.
290p.
3. Wayt R., Maclarson T., Newman W. Histology. Modern principles and methods. Elsevier. - 1996. 323p.
248| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
4.
5.
6.
7.
Safety assessment of Salicylic Acid, Butyloctyl Salicylate, Calcium Salicylate, C12-15 Alkyl Salicylate,
Capryloyl Salicylic Acid, Hexyldodecyl Salicylate, Isocetyl Salicylate, Isodecyl Salicylate, Magnesium Salicylate, MEA-Salicylate, Ethylhexyl Salicylate, Potassium Sali.cylate, Methyl Salicylate, Myristyl Salicylate, Sodium Salicylate, TEA-Salicylate, and Tridecyl Salicylate // International Journal Of Toxicology – 2003. V. 22
Sup. 3. P.1-108
Canillac N., Mourey A. Antibacterial activity of the essential oil of Picea excelsa on Listeria, Staphylococcus
aureus and coliform bacteria // Food Microbiology 2001. Vol.18. P. 261-268
Tajkarimi M.M., Ibrahim S.A., Cliver D.O. Antimicrobial herb and spice compounds in food // Food
Control 2010. V.21. P. 1199-1218
Maksymiuk B. Occurrence and nature of antibacterial substances in plants affecting Bacillus thuringiensis and
other entomogenous bacteria // Journal of Invertebrate Pathology 1970. V. 15. P.356-371
Жаңа «Абиес» мацыға өткір уытты, аллергиялық зертеулерді жүргізу
Аюпова Р.Б.
ҚазҰМУ С.Д. Асфендияров атындағы виварийда жаңа Абиес майымен өткір уытты, аллергиялық
зерттеулер жүргізілді және келесі қорытындысы жасалынды:
1. Абиес жаңа майы төменгі уытқа ие болды. Бір уақыттығы зерттеу препаратының мөлшері 5мл/кг уыты
аңдардың ағсасына әсер етпейді. ЛД50 құрамында 10г/кг.
2. Абиес майы патологиялық әсер етуі ішкі мүшесіне ( бауыр, бүйрек, жүрек,өкпе) және сыртқы теріге
әсер етпейді.
3. Абиес майы тері-резорбтивті және тітіркенуге әсер етпейді.
Study acute toxicity, allergenicity and efficacy of new ointment “Abies”
Аupovа R.B.
We have studid acute toxicity, allergenicity and efficacy of a new ointment «Abies» at the vivarium of KazNMU
named after S.D. Asfendiyarov. We have made the following conclusions:
1. A new ointment named «Abies» possesses low toxicity. A sindle heroral introduction of the studied
preparation in the dose of 5ml/kg doesn’t have toxic action on animals organism LD50 account 10g/kg.
2. «Abies» ointment doesn’t influence pathologically on the inner organs of the animals such as liver, kidneys,
heart, lungs and also on the skin while external using on the laboratory animals for 14 days.
3. «Abies» ointment doesn’t possess skin resorbtive and locally irritative action.
УДК 612.1/8 + 612.39
ДИНАМИКА ФИЗИЧЕСКОЙ РАБОТОСПОСОБНОСТИ И АЭРОБНЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ У
СПОРТСМЕНОВ В УСЛОВИЯХ СОЧЕТАННОЙ ГИПОКСИИ ПРИ ПРИЕМЕ КОМПЛЕКСА БАД
С.В. Сухов, О.Г. Акимова, Н.А. Карнаух
Национальный научно-практический центр физической культуры, г. Алматы
Установлено, что разработанный комплекс биологически активных добавок (БАД) антигипоксической направленности оказал положительное влияние на физическую работоспособность, максимальное потребление кислорода и кислородный пульс у спортсменов в условиях сочетанной гипоксии.
Ключевые слова: биологически активные добавки, физическая работоспособность, аэробные возможности, сочетанная гипоксия
Выполнение напряженных физических нагрузок у спортсменов сопровождается развитием двигательной
гипоксии. В том случае, если тренировки и соревнования проводятся в условиях горной местности, спортсмен
испытывает влияние сочетанной двигательной и гипоксической гипоксии. Оптимальный уровень адаптационных возможностей к гипоксическим состояниям является необходимым условием для достижения высоких
спортивных результатов. В условиях сочетанной гипоксии наблюдаются изменения функционального состояния центральной нервной системы, повышение активности симпатической нервной системы, резко активизируются процессы перекисного окисления липидов [1,2]. В настоящее время считается доказанным, что некоторые
биологически активные добавки (БАД) улучшают утилизацию организмом кислорода, уменьшают потребность
в кислороде органов и тканей, повышают устойчивость организма к кислородной недостаточности [3,4,5]. Особенно перспективными в этом отношении являются БАД, сочетающие антирадикальное действие и влияние на
перекисное окисление липидов с антигипоксантной активностью. Комплексы БАД, включающие добавки с различным механизмом действия более эффективны, так как в этом случае наблюдается синергический эффект [6].
Необходимо отметить, что спортсменам рекомендуется назначать только те БАД, которые прошли специальные испытания в хорошо оснащенных лабораториях, и была доказана их эффективность на спортсменах-
249| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
добровольцах высокой спортивной квалификации. Это связано с тем, что эффект от применения БАД у лиц, не
занимающихся спортом и начинающих спортсменов зачастую наблюдается, но он при этом может отсутствовать у элитных спортсменов. Чем выше квалификация спортсмена, тем сложнее добиться повышения физической работоспособности и функциональных возможностей. Исследования, проводимые по этой тематике за рубежом, носят закрытый характер, их результаты не публикуются и используются для подготовки национальных
команд. Был разработан комплекс БАД антигипоксической направленности, в состав которого были включены
добавки различного механизма и уровня действия, оказывающие прямое и опосредованное влияние на различные органы и системы организма. Все БАД имели сертификат, подтверждающий отсутствие в них веществ, запрещенных Всемирным антидопинговым кодексом.
Целью исследования было изучить влияние комплекса БАД на физическую работоспособность и аэробные возможности у спортсменов в условиях сочетанной гипоксии.
Материал и методы.
В исследованиях приняли участие спортсмены, занимающиеся дзюдо и самбо,
спортивной квалификации КМС, МС, МСМК. Всего обследовано 45 спортсменов (22 спортсмена – опытная
группа, 23 спортсмена – контрольная группа). Спортсмены были разделены на две однородные группы, которые
тренировались по единой программе и питались в одной столовой. Рандомизация осуществлялась методом последовательных номеров с использованием таблицы случайных цифр. Спортсмены опытной группы в течение
8 недель после первого углубленного обследования принимали комплекс БАД. Затем проводилось повторное
обследование спортсменов обеих групп.
Тестирование спортсменов осуществлялось при дыхании гипоксической смесью с содержанием кислорода 14%, что соответствует высоте 3300м над уровнем моря. Гипоксическая смесь подавалась гипоксикатором
"Био-Нова-204 S4". Процедура тестирования включала определение функциональных показателей в состоянии
покоя после 10-минутного отдыха и при физических нагрузках малой, субмаксимальной и максимальной
аэробной мощности на электровелоэргометре "Эргорейсер" фирмы Kettler (ФРГ). Во время тестирования записывалась электрокардиограмма. Максимальное потребление кислорода (МПК) определялось при помощи
велоэргометрического теста в соответствии с общепринятыми правилами. Объем выдыхаемого воздуха определяли с помощью газового счетчика типа ГСБ-400. Газовый анализ проводился на аппарате ГВВ-2. Рассчитывался кислородный пульс.
Результаты и обсуждение. Необходимо оговорится, что при тестировании спортсменов в условиях острой искусственной гипоксии использование оценочных таблиц, разработанных при дыхании атмосферным воздухом
некорректно. В условиях сочетанной гипоксии физическая работоспособность закономерно снижается. Физическая работоспособность при частоте сердечных сокращений (ЧСС) 130, 150, 170 уд/мин и максимальной ЧСС в
опытной группе при втором обследовании не изменилась по сравнению с первым обследованием. В контрольной группе при ЧСС 130 и 150 уд/мин физическая работоспособность при втором обследовании была ниже по
сравнению с первым обследованием, а при ЧСС 170 уд/мин и максимальной ЧСС осталась на прежнем уровне
(таблица 1). Поскольку спортсмены обеих групп находились в одинаковых условиях и тренировались по единой
программе, то можно заключить, что в опытной группе прием комплекса БАД предотвратил снижение физической работоспособности при ЧСС 130 и 150 уд/мин. То есть при нагрузках малой и средней аэробной мощности комплекс БАД в условиях двигательной и острой искусственной гипоксии способствовал улучшению метаболизма в работающих мышцах, оптимизации энергетического обмена в мышечной ткани.
Общий объём работы в опытной группе при втором обследовании повысился, а в контрольной группе незначительно снизился (таблица 2).
Таблица 1 – Физическая работоспособность при разных режимах частоты сердечных сокращений
ЧСС 130 уд/мин
ЧСС 150 уд/мин
ЧСС 170 уд/мин
Максимальная ЧСС
кгм/
кгм/
кгм/
кгм/
кгм/
кгм/
кгм/
кгм/
Обследование
мин
мин/кг
мин
мин/кг
мин
мин/кг
мин
мин/кг
Опытная группа
Первое обсле604±32 9,0±0,3
928± 43
13,8±0,4 1260±52 18,6± 0,3 1479±41 22,1±0,3
дование
Второе обсле612±34 9,0±0,4
929±39
13,8±05
1269±61 18,9± 0,4 1484± 43 22,2±03
дование
Контрольная группа
Первое обсле659±33 9,2±0,6
941±37
13,2± 0,4 1261±54 17,7± 0,6 1478 ±55 21,0± 05
дование
Второе обсле578±36 8,8±0,5
878±42
12,5± 0,5 1256±65 17,7± 0,5 1463± 47 20,8± 0,4
дование
Прием комплексов БАД привел к увеличению продолжительности мышечной работы и, как итог, увеличению общего объема работы. МПК является интегративным показателем, отражающим состояние системы
транспорта кислорода [7]. МПК характеризует аэробные возможности организма, в частности их мощность. В
опытной группе МПК до назначения программ БАД-питания составило 2524±98мл/мин (37,72±1,27 мл/мин/кг),
а после их приема – 2598±90мл (38,95±1,25 мл/кг). В контрольной группе МПК при первом обследовании был
равен 2547±97мл/мин (36,12±1,06 мл/мин/кг), при втором обследовании – 2493±95 мл/мин (35,41±1,24
250| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
мл/мин/кг) То есть в опытной группе отмечалась тенденция к увеличению МПК, а в контрольной к его снижению. Повышение МПК осуществляется за счет увеличения легочной вентиляции и повышения экстракции кислорода тканями. Об эффективности механизмов транспорта и утилизации кислорода судили по значениям кислородного пульса. Кислородный пульс – физиологический показатель, определяемый как частное от деления
величины потребления кислорода организмом в 1 минуту на число сердечных сокращений в 1 минуту. Максимальный "кислородный пульс", показывающий, какое количество кислорода доставлено тканям за одно сокращение сердца, у спортсменов в среднем равен 21мл/уд. В гипоксических условиях его значение будет более
низким. Расход кислорода на 1 кгм выполненной работы характеризует экономичность мышечной работы.
Таблица 2 – Общий объем выполненной спортсменами работы при физических нагрузках различной аэробной мощности
Группы спортсменов
Объем выполненной работы
кгм
кгм/кг
1
2
1
2
Опытная группа
14730±455
15609±496
220±5,0
231±5,5
Контрольная группа
14712±576
14469±524
209,5±5,8
207,6±4,0
Примечание: 1 – первое обследование, 2 – второе обследование
мл/уд
16
14
12
10
8
6
4
2
0
1
2
первое обследование
3
4
второе обследование
1 – покой, 2 – нагрузка малой, 3 – нагрузка субмаксимальной, 4 – нагрузка максимальной аэробной мощности
Рисунок 1 – Кислородный пульс у спортсменов опытной группы.
мл/уд 16
14
12
10
8
6
4
2
0
1
2
первое обследование
3
4
второе обследование
1 – покой, 2 – нагрузка малой, 3 – нагрузка субмаксимальной, 4 – нагрузка максимальной аэробной мощности
Рисунок 2 – Кислородный пульс у спортсменов контрольной группы.
251| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Чем меньше расход кислорода при выполнении единицы работы, тем эффективнее мышечная деятельность. При анализе результатов исследования было установлено, что кислородный пульс в опытной группе не
изменился в покое и имел тенденцию к увеличению при малых, субмаксимальных аэробных нагрузках и при
нагрузке максимальной аэробной мощности (рис. 1). В контрольной группе отмечалась тенденция к небольшому снижению кислородного пульса при втором обследовании по сравнению с первым обследованием (рис. 2).
ЧСС при нагрузках различной аэробной мощности в контрольной группе оставалась неизменной. Увеличение
кислородного пульса на фоне увеличения объема выполненной работы в группе, принимавшей БАД, свидетельствует о повышении эффективности деятельности кардиореспираторной системы
Таким образом, можно заключить, что разработанный комплекс БАД оказал положительное влияние на
физическую работоспособность, МПК и кислородный пульс у спортсменов. Добиться положительной динамики
данных показателей в условиях сочетанной гипоксии особенно сложно, так как пониженное содержание кислорода в воздухе оказывает на них отрицательное воздействие. Даже незначительное улучшение функционального состояния в гипоксических условиях позволяет элитным спортсменам показывать более высокие спортивные
результаты.
Литература
1. Pialoux V., Mounier R., Mazur A. Antioxidant capacity and lipid peroxidation: effect of aerobic training associated with hypoxic exposition during sleep // 8 th Annual Congress ECSS. – Salzburg (Austria). – 2003. – P. 459.
2. Pocecco E. Effects of acute hypoxia on motor agility // 13th Annual Congress of the ECSS. – Estoril (Portugal). – 2008. – P. 628.
3. Новиков В.С., Шустов Е. Б., Гаранчук В. В. Коррекция функциональных состояний при экстремальных воздействиях. – М.: Наука, 1999. – 544с.
4. Костюченко А.Л., Семиголовский Н.Ю. Современные реальности клинического применения антигипоксантов // Медицина и спорт. – 2006. – №1. – С. 23-28.
5. Власова И.Г., Торшин В.И. Сравнительная оценка эффективности использования некоторых антигипоксантов для восстановления активности нервных клеток после гипоксии // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия «Медицина». – 2004. – №1. – С. 22-26.
6. Maughan R.J., King D.S., Lea T. Dietary supplements // J Sports Sci. – 2004. – V. 22. – Р. 95-113.
7. Земцовский Э.В. Спортивная кардиология. – СПб, Гиппократ, 1995. – 448 с.
ББҚ қабылдау кезінде үйлескен гипоксия жағдайында спортшылардың денекүшінің еңбекке
қабілеттілігі мен аэробты мүмкіндіктерінің серпіні
С.В. Сухов, О.Г. Акимова, Н.А. Карнаух
Гипоксияға қарсы бағытта өңделген биологиялық белсенді қоспалар кешені (ББҚ) үйлескен гипоксия
жағдайында спортшылардың оттекті жоғары тұтынуы және оттегі соғысына, дене күшінің еңбекке
қабілеттілігіне оң әсерін тигізетіні анықталды.
Түйінді сөздер: биологиялық белсенді қоспалар, дене күшінің еңбекке қабілеттілігі, аэробты
мүмкіндіктері, үйлескен гипоксия.
Dynamics of exercise performance and aerobic capacity of athletes in the conditions of combined hypoxia at intake of complex of BAS
S.V. Sukhov, O.G. Akimova, N.A. Karnauch
It was demonstrated that the devised complex of biologically active supplements (BAS) of antihypoxic capacity
had a positive effect on exercise performance, maximum oxygen consumption, and oxygen pulse of athletes in the conditions of combined hypoxia.
Keywords: biologically active supplements, exercise performance, aerobic capacity, combined hypoxia.
252| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
#
ПЕРСПЕКТИВЫ ПРИМЕНЕНИЯ ТРАНСПЛАНТАЦИИ СТВОЛОВЫХ КРОВЕТВОРНЫХ
КЛЕТОК ПРИ ЛЕЧЕНИИ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
А.А. Жусупова, М.Б.Аскаров
Национальный научный медицинский центр, г. Астана
Статья посвящена анализу исследований по изучению роли трансплантации стволовых кроветворных
клеток при аутоиммунных заболеваниях. Рассмотрены роль, показания, виды трансплантации стволовых кроветворных клеток при аутоиммунных заболеваниях. Сделан вывод, что данный метод лечения может рассматриваться дополнение к обычной иммуносупрессивной терапии.
Ключевые слова: аутоиммунные заболевания, трансплантация стволовых кроветворных клеток, высокодозная иммуносупрессивная терапия.
Аутоиммунные заболевания (АИЗ) развиваются на основе генетически обусловленного нарушения регуляции иммунной системы, приводящего к образованию множества антител к собственным клеткам и их компонентам и возникновению хронического иммунокомплексного воспаления с вовлечением многих органов и систем [1]. По современным представлениям, в основе аутоиммунных заболеваний лежат сложные процессы, связанные с нарушением селекции Т- и В-клеток, приводящие к «патологическому» иммунному ответу против
собственных тканей (аутоантигенов) [2,3], который развивается задолго до клинической манифестации заболеваний [4,5], а ассоциируется с увеличением риска лимфопролиферативных болезней. К аутоиммунным заболеваниям относят более 100 нозологических форм, ими страдают около 10% населения земного шара.
Совершенствование методов обследования, способствующее более ранней диагностике, и расширение
терапевтических подходов с использованием различных режимов приемов глюкокортикоидов, антималярийных, цитостатических, генно-инженерных биологических препаратов позволили значительно улучшить прогноз
заболевания. Так, в одном из первых исследований, посвященных продолжительности жизни при СКВ, сообщается о 51% выживаемости в течение 4 лет от начала заболевания [6], то в современных работах 5- и 10-летняя
выживаемость составляет 96 и 85% соответственно [7].
Однако, несмотря на достигнутые успехи, лечение больных аутоиммунными заболеваниями сопровождается определенными сложностями. Течение заболеваний носят часто непредсказуемый характер. Кроме того, у
некоторой части больных при наличии высокой активности заболевания отмечаются неэффективность стандартной терапии или ее осложнения, что существенно лимитирует ее дальнейшее применение. В этих случаях
прогрессирующее течение заболевания неуклонно ведет к неблагоприятному исходу. Таким образом, несмотря
на улучшение прогноза, смертность больных по прежнему выше в 3-5 раз выше, чем в общей популяции, что и
определяет необходимость поиска новых терапевтических подходов при аутоиммунных заболеваниях.
По утверждению ряда авторов [8,9] аутоиммунные заболевания объединяются в одну группу на основании общих особенностей патогенеза, и подходов к лечению, основой которой является иммуносупрессивная
терапия. Общим звеном в патогенезе АИЗ являются нарушения в иммунной системе, приводящие к развитию
поликлонального иммунного ответа на собственные антигены (в этом ответе участвуют В-, Т- лимфоциты и
макрофаги) [10, 11]. В связи с тем, что все клетки иммунной системы происходят из единой стволовой клетки,
высказана гипотеза о развитии АИЗ вследствие дефектов стволовых клеток или их ближайших потомков [12].
Это предположение подтверждают результаты экспериментальных и клинических исследований.
В последние годы все шире внедряются новые методы лечения, среди которых наиболее сложный - высокодозная иммуносупрессивная терапия с последующей трансплантацией аутологичных стволовых кроветворных клеток (ВИСТ с АТ СКК). В ее проведении используют СКК с целью «репрограммирования» иммунной
системы. Вводят большие дозы цитостатиков или проводят общее облучение, что вызывает гипоплазию или
аплазию нормального гемопоэза и клеток иммунной системы, с последующим введением собственных СКК,
вызывающих восстановление кроветворения и клеток иммунной системы [13,14]. Работами ряда авторов установлено, что ВИСТ c АТ СКК эффективна в отношении клинико-лабораторных проявлений СКВ и РА [15,16].
Это дает основание предположить, что клиническая эффективность ВИСТ с АТ СКК связана с ее воздействием
на важные звенья патогенеза болезни, однако целенаправленного изучения иммунологических эффектов ВИСТ
с АТ СКК при СКВ и РА до сих пор не проводилось.
Результаты многочисленных клинических наблюдений свидетельствуют о том, что при сочетании различных АИЗ (рассеянный склероз, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, васкулиты, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, псориаз и др.), по поводу которых была проведена аллогенная или аутологичная трансплантация, практически во всех случаях после миелотрансплантации отмечали стойкую и длительную ремиссию в течение АИЗ [17, 18, 19, 20].
Использование иммуносупрессивной терапии без трансплантации СКК вызывало лишь кратковременное
улучшение. Был сделан вывод о важной роли самой трансплантации СКК в достижении ремиссии АИЗ [21].
Так, после трансплантации СКК у больной СКВ было отмечено снижение индекса активности SLEDAI с
40 до 2 баллов [22]. В исследованиях у половины из 50 пациентов СКВ после ВИСТ с ТСКК достигнута клиническая и серологическая ремиссия на протяжении 5 лет, общая 5-летняя выживаемость составила 84% [23]. По-
253| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
сле проведения ТСКК у больных системной склеродермией установлен частичный или полный ответ у 92%
случаев, в виде уменьшения кожного счета, улучшения микроциркуляции. Изменений со стороны легких не
отмечено, что возможно связано с уже изначально необратимыми изменениями в легких [24]. У больных СКВ с
антифосфолипидным синдромом отмечается после ВИСТ с ТССК положительная серологическая картина –
достоверное снижение титра антифосфолипидных антител, антикардиолопина Ig M и Ig G [25]. Отмечалось стабилизация почечной функции, снижение индекса SLEDAI, титра ANA, антител в двухцепочной ДНК у пациентов СКВ после ТССК [26]. В исследованиях, проведенных в Европе, все пациенты с хроническим и прогрессирующим течением аутоиммунного заболевания, прошедшие неоднократно иммуносупрессивную терапию без
эффекта. В связи с чем, трансплантация стволовых клеток является единственным методом для пациентов с
наихудшим прогнозом и отсутствием эффекта от проводимой терапии. Несмотря на положительный ответ на
трансплантацию стволовых клеток, механизм действия клеточной терапии пока не объясним до конца.
До настоящего времени в международном сообществе нет единой точки зрения по многим вопросам
трансплантации СКК при аутоиммунных заболеваниях. Тем не менее, большинство авторов считают, что в
ближайшие годы этот метод будут все шире использовать для лечения АИЗ. К перспективным направлениям
относят применение ТСКК при аутоиммунных гематологических (гемолитическая анемия, тромбоцитопения,
нейтропения), ревматических (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит,
системный васкулит) и неврологических (рассеянный склероз, миастения и др.) заболеваниях [27, 28].
Окончательный ответ на вопрос об абсолютных и относительных показаниях к проведению ВИСТ с
ТСКК при АИЗ будет дан после завершения многоцентровых рандомизированных исследований, посвященных
данной проблеме. Тем не менее, общие показания к применению метода могут быть сформулированы. Очевидно, что ВИСТ с ТСКК предназначена в первую очередь для лечения больных с органонеспецифическими аутоиммунными заболеваниями, характеризующимися агрессивным течением и первичной или вторичной резистентностью к традиционным методам противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии. Для этой группы АИЗ ВИСТ с ТСКК является единственным видом лечения, позволяющим добиться ремиссии в течение заболевания. ВИСТ с ТСКК также можно рассматривать как метод выбора при заболеваниях, неизбежно приводящих к тяжелой инвалидизации больного, таких, например, как рассеянный склероз.
Это один из важнейших и широко обсуждаемых в международном медицинском сообществе вопросов –
когда проводить трансплантацию стволовых кроветворных клеток при аутоиммунных заболеваниях? Определены показания для трансплантации - быстротекущее течение заболевания, первичная резистентность к стандартным методам лечения, выход заболевания из-под контроля традиционных методов лечения, высокая вероятность ранней инвалидизации больного.
A. Fassas et al. [29], охарактеризовали показания к проведению данной терапии при СКВ, РА. В частности
при СКВ показанием к проведению подобного вида лечения являются люпус-нефрит (Ш-IV морфологический
класс, цереброваскулит, вторичный антифосфолипидный синдром, васкулит легких с легочной гипертензией,
ECLAM > 6, гемолитическая анемия 4, и тромбоцитопения. Показаниями к проведению ВИСТ с AT СКК при
РА критериями включения в протокол являются высокая активность процесса, серопозитивность, вовлечение
более 30 суставов и отсутствие ответа на преднизолон и два препарата второй линии иммуносупрессивной терапии.
Выделено 4 вида трансплантаций в зависимости от целей операции, времени ее проведения, характера
патологического процесса и степени инвалидизации больного в момент проведения трансплантации.
Ранняя трансплантация Цели А. Патогенетическая – предотвратить развитие необратимых изменений
в органах и тканях на этапе иммуновоспалительного процесса. Б. Конечная – сохранить качество жизни больного, предупредить его инвалидизацию. Время выполнения операции – в дебюте заболевания при наличии неблагоприятных прогностических факторов или тяжелой инвалидизации больного.
Этапная трансплантация. Цели А. Патогенетическая – остановить прогрессирование заболевания на
фоне самоподдерживающегося иммуновоспалительного процесса, очагов необратимых изменений и частично
утраченных функций, предотвратить появление новых очагов поражения. Б. Конечная – улучшить качество
жизни больного и сохранить его на максимально возможном уровне,предотвратить углубление инвалидизации
пациента. Время выполнения операции – при выходе заболевания «из/под контроля традиционных методов лечения».
Трансплантация отчаяния. Цели А. Патогенетическая – остановить прогрессирование заболевания на
фоне большого количества очагов необратимых изменений и существенно нару шенных функций, предотвратить появление новых очагов поражения. Б. Конечная – сохранить качество жизни больного на максимально
возможном уровне, предотвратить формирование критической инвалидизации пациента. Время выполнения
операции – в далеко зашедшей стадии заболевания при высокой активности иммуновоспалительного процесса и
быстром прогрессировании инвалидизации больного. Примечание. Вопрос о проведении трансплантации отчаяния является сложной профессиональной и этической проблемой, для его решения требуются глубокий анализ
клинических, психологических и юридических аспектов, взвешенное и обоснованное обсуждение с участием
врачей, больного и членов его семьи.
Отсроченная трансплантация. Цель – заготовка СКК для хранения и последую щего их применения на
этапе выхода патологического процесса «из/под контроля традиционных методов лечения» (вторичная химиорезистентность) или по иным показаниям. Время заготовки СКК – в ранней стадии заболевания.
254| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Необходим гибкий подход, ориентированный на индивидуальные особенности течения патологического
процесса у конкретного больного. Для группы АИЗ, неизбежно приводящих к тяжелой инвалидизации больных
(рассеянный склероз,системная склеродермия и др.), одной из многообещающих стратегий является проведение
ранней ТСКК с целью обеспечения контроля за иммуновоспалительным процессом на этапе, когда отсутствуют
необратимые изменения в тканях и органах. Такой подход перспективен в отношении предотвращения инвалидизации больного. Большой интерес вызывает отсроченная трансплантация, позволяющая в дебюте заболевания
заготовить СКК и таким образом обеспечить возможность применить эффективный резервный метод терапии в
случае выхода заболевания из/под контроля традиционных способов лечения или при решении интенсифицировать терапию по иным показаниям.
В настоящее время в ряде стран Европы и Северной Америки проводят клинические исследования с целью изучения эффективности ВИСТ с ТСКК при АИЗ: рассеянном склерозе, системной склеродермии, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др. Большинство рандомизированных исследований, посвященных изучению этой проблемы, еще не завершены. Тем не менее полученные предварительные данные и результаты экспериментальных исследований позволяют наметить план ряда будущих исследований. В ближайшем
будущем в терапии АИЗ, возможно, будут использованы комбинации ВИСТ+ТСКК с моноклональными антителами, антицитокиновыми препаратами, интерфероном (рассеянный склероз) и др.
Все вышеизложенное обосновывает актуальность изучения механизмов воздействия стволовых клеток
при аутоиммунном процессе. Появление в арсенале ревматолога ВДТ с ТСКК увеличивает терапевтические
возмрожности в лечении рефрактерных аутоиммунных заболеваний и позволяет надеяться на успешность лечения и прогноза этих заболеваний в будущем. Таким образом, трансплантация стволовых клеток может служить
дополнением к обычной иммуносупрессивной терапии.
Литература
1. Crow M.K. Developments in the clinical understanding of lupus. Arthr Res Ther 2009; 11(5):245.
2. Davidson A., Diamond B.Autoimmune diseases. New Engl J Med 2001; 345:340-50,
3. Rioux J.D., Abbas A.K. Paths to understanding the genetic basis of autoimmune disease. Nature 2005;
435:584-9,
4. Bizzaro N., Tozzoli R., Shoenfeld Y. Are we at stage to predict autoimmune rheumatic diseases? Arthr
Rheum 2007; 56: 1736-44,
5. Насонов Е.Л., Александрова Е.Н. современные технологии и перспективы лабораторной диагностики
ревматических болезней. Тер. Архив 2010; 5:5-9,
6. Merrel M., Shulman L.E. Determination of prognosis in chronic disease. Illustrated by SLE. J Chron dis
1955; 1:12-32,
7. Ippolito A., Petry M. An update on mortality in systemic lupus erythematosus. Clin Exp Rheumatol 2008; 26
(Suppl.51):72-9.
8. Kolb H. J., Schattenberg A., Goldman J. M. et al. Graft-versus-leukemia effect of donor lymphocyte transfusion in marrow grafted patients: European Group for Blood and Marrow Transplantation Working Party Chronic Leukemia //Blood.-1995.-Vol. 86. -№ 5.-P. 2041-2050.
9. McGuire W. P., Hoskins W. J., Brady M. F. et al. Cyclopho-sphamkte and cisplatin compared with paclitaxel
and cisplatin in patients with stage III and stage IV ovarian cancer // N. Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 334. - № 1. - P. 1-6.
10. Насонов Е. Л. Современные направления иммунологических исследований при хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваниях человека // Тер. архив. — 2001. — Т. 73. — № 8. — С. 43— 46.
11. Назаренко Г. И., Кишкун А. А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. - М.:
Медицина, 2002. - 544 с.
12. Шевченко Ю. Л., Бойцов С. А., Новик А. А., Лядов К. В. Концепция клеточной терапии аутоиммунных заболеваний // Вестн. Рос. АМН. -2004. - № 9. - С. 40-4.
13. Brunner M.s Knobl P., Kalhs P., Machold K. et al. Autologous peripheral blood stem cell transplantation for
the treatment of systemic lupus erythematosus - acase report // Bone Marrow Transplantation. - 2001. — Vol. 27. - P.
117.
14. Вермель А. Е. Стволовые клетки: общая характеристика и перспективы применения в клинической
практике // Клинич. медицина. - 2004. - № 1. —С. 5-11.
15. McSweeney P., Furst D. High-dose immunosuppressive therapy for rheumatoid- arthritis: some answers,
more questions // Ibid. — 1997. - Vol. 42. —P. 2269-2274.
16. Tyndall A., Gratwohl A. Blood and marrow stem cell transplants in autoimmune disease: a consensus report
written on behalf of the European League Against Rheumatism (EULAR) and the European Group for Blood and Marrow Transplantation (EBMT) // B. J. Rheumatol. - 1997. - Vol. 36. - P. 390-392.
17. Новик А.А., Богданов А.Н. Принципы трансплантации костного мозга и стволовых клеток периферической крови. – СПб: Военно/медицинская академия, 2001.
18. Connors J.M., Reece D., Diehl V. et al. Hodgkin’s lymphoma: New approaches to treatment // Hematology. –
1998. – P. 274–295.
19. Hematology: Basic principles and practice. – 3nd ed. / Ed.Hoffman. – New York: Churcill Livingston, 2000.
–2584 p.
20. Sulivan K.M. Long term follow/up and quality of life after hematopoetic stem cell transplantation // J. Rheumatol.– 1997. – Vol. 48, Suppl. – P. 46–52.
255| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
21. Knaan-Shanzer S., Houben P., Van Bekkun D. W. Remission induction of
adjuvant arthritis in rats by total body irradiation and autologous bone marrow
transplantation // Ibid. - 1992. - Vol. 8. - P. 333-338.
22.Talaulikar D. Tymms KE. Prosser I. Smith R. Autologus peripheral blood stem cell transplantation with in vivo T-cell depletion for life threatening refractory systemic lupus erythematosus. Lupus.2005;10 (2):159-163.
23.Burt R.K. et al. Nonmyeloablative hematopoietic stem cell transplantation for systewmic lupus erythematosus. JAMA. 2006 Feb1;295(5):527-35.
24. Dominique Farge, Myriam Labopin, Alan Tyndall, Athanasios Fassas. Autologous hematopoietic stem cell transplantation for autoimmune diseases: an observational study on 12 years’ experience from the European Group for Blood and Marrow
Transplantation Working Party on Autoimmune Diseases. Haematologica 2010 95(2)-284-292.
25. Laisvyde Statkute. Ann Traynor et al. Аntiphospholipid syndrome in patients with systemic lupus erythematosus treated by autologous hematopoietic stem cell transplantation. Blood.2005.106.8-2700-2709.
26. Burt R. et al., Nonmyeloablative Hematopoietic stem cell transplantation for systemic lupus erythematosus.
Jama. 2006. 295 (5).527-535.
27. Новик А.А. Трансплантация стволовых кроветворных клеток при аутоиммунных заболеваниях //
Вестн. Рос. военно/мед. акад. – 2002.– Т. 7,№1. – С.98–102.
28. Zhao X., Fu Y., Peng X. Autologous hematopoietic stem cell transplantation in the treatment of systemic lupus erithematosus// Bone Marrow Transplantation. – 2002. – Vol. 29, Suppl. 2. – P.
29. Fassas A., Anagnostopoulos A., Kazis A. et al.Peripheral blood stem cell transplantation in the treatment of
progressive multiple sclerosis: first results of pilot study // Ibit. - 1997. - Vol. 20. - P. 631-638.
Аутоиммундық аурулары бар науқастарды емдеуде бағаналық қантүзу жасушаларын көшіріп
қондырудың келешегі
Жүсүпова А.А., М.Б.Аскаров
Мақала аутоиммундық аурулар кезінде бағаналық қантүзу жасушаларын көшіріп қондырудың рөлін
анықтауға арналған. Аутоиммундық аурулар кезінде бағаналық жасушалардың түрі, көшіріп қондыруға
көрсеткіштері және атқаратын рөлі қарастырылды. Бұл әдіс қалыпты иммуносупрессиялық емге қосымша
ретінде қолдануға болатындылығы көрсетілді.
Түйінді сөздер: аутоиммундық аурулар, бағаналық қантүзу жасушаларын көшіріп қондыру, жоғары
дозалық иммуносупрессиялық терапия.
Prospects of transplantation of hemopoietic stem cells in treating patients with autoimmune diseases
Zhusupova AA, M.B. Askarov
This article analyzes studies on the role of transplantation of hemopoietic stem cells in autoimmune diseases. The role,
indications, types of transplantation of hemopoietic stem cells in autoimmune diseases. Concluded that this treatment
may be considered addition to the usual immunosuppressive therapy.
Key words: autoimmunity, transplantation of hemopoietic stem cells, high-immunosuppressive therapy.
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА ПРИ ВТОРИЧНОЙ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ (обзор)
Г.А. Рахимбекова
АО «Национальный научный медицинский центр», Астана
Апластическая анемия - одно из самых тяжелых растройств гемопоэза с летальностью превышающей
80%. Заболевание выделяют как самостоятельную нозологическую единицу и четко разграничивают его от
синдрома гипоплазии кроветворения, являющегося проявлением ряда известных самостоятельных заболеваний
костного мозга.
Для пациентов с тяжелой апластической анемией трансплантация костного мозга может быть
наилучшим выбором лечения и, в зависимости от индивидуальных особенностей, успешно излечивает заболевание в 70-90% случаев.
Ключевые слова: апластическая анемия, стволовые клетки, трансплантация, системные заболевания.
Впервые это заболевание было описано Паулем Эрлихом в 1888 году у 21 летней женщины. Термин
"апластическая анемия" был предложен Чауфордом в 1904 году. Апластическая анемия (АА) - одно из самых
тяжелых растройств гемопоэза с летальностью превышающей 80%. Длительный период времени апластическая
(гипопластическая) анемия рассматривалась как синдром, объединяющий патологические состояния костного
мозга, протекающие с выраженной гипоплазией кроветворения. В настоящее время заболевание с названием
"апластическая анемия" выделяют как самостоятельную нозологическую единицу - и четко разграничивают его
от синдрома гипоплазии кроветворения, являющегося проявлением ряда известных самостоятельных заболеваний костного мозга [1].
256| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
По современным представлением под апластической анемией понимают заболевание, возникающее в результате повреждения стволовой клетки крови, следствием чего является глубокое угнетение гемопоэза.
Апластическая анемия достаточно редкое заболевание, его частота составляет 5 случаев на 1 млн. населения в год. Апластическая анемия встречается чаще у лиц молодого возраста, одинаково часто у мужчин и
женщин[2].
Апластическая анемия представляет собой полиэтиологическое заболевание. Причиной развития апластической анемии может служить повышенная чувствительность к медикаментозному препарату (идиосинкразия). Реакции подобного типа непредсказуемы и не имеют взаимосвязи между дозой препарата и длительностью
приема. Наиболее часто апластическую анемию вызывают хлорамфеникол (левомицетин), сульфаниламиды,
тетрациклин, стрептомицин, бутадион, соединения золота, барбитураты, букарбан, декарис, антитиреоидные и
антигистаминные препараты. Наиболее тяжелая АА связана с приемом левомицетина. Частота возникновения
апластической анемии для левомицетина составляет 1:30 000 случаев приема [2,3].
Среди физических факторов необходимо выделить воздействие ионизирующего излучения. Зафиксировано увеличение частоты случаев апластической анемии у пациентов, получавших лучевую терапию при заболеваниях костно-суставного аппарата, а также у врачей-рентгенологов и радиологов.
У части больных апластической анемией начало заболевания связано с инфекционными заболеваниями,
такими как вирусный гепатит (А, В и С). Кроме вируса гепатита, апластическую анемию могут вызывать вирус
Эпштейн - Барра, цитомегаловирус, вирус герпеса, парвавирусы и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) [3,4].
Взаимосвязь острого и хронического вирусного гепатита с нарушением функций ряда органов и систем
описаны многими авторами [4,5,7,9]. Изучение характера этих нарушений необходимо как для их своевременной диагностики, так и для осуществления адекватной этиопатогенетической терапии [6,8,10]. Нередко первыми проявлениями вирусного гепатита являются не "печеночные" симптомы, а признаки поражения других органов и систем. Особенно тяжелое течение вирусный гепатит имеет при поражении различных звеньев гемопоэза
(эритро-лейко- и тромбоцитопоэз), а также кроветворной системы в целом. Хронические вирусные гепатиты
нередко сопровождаются цитопениями, обусловленными гиперфункцией селезенки – гиперспленизмом [11].
Развитие тромбоцитопении возможно и при поражении печени. Во время обращения за медицинской помощью у больных вначале наблюдаются признаки анемии, изменения состава периферической крови, наличие
геморрагий и только после комплексного обследования им устанавливается диагноз – "хронический гепатит".
Согласно литературным данным, у 4,5% больных первоначально вирусный гепатит диагностируется в гематологических центрах, куда дети направляются с подозрением на различные гематологические заболевания [3].
О причине развития тромбоцитопении до настоящего времени нет единой точки зрения. Наличие тромбоцитопении можно объяснить значительным поглощением кровяных пластинок увеличенной селезенкой.
Наряду с этим, возможно прямое воздействие вируса на костный мозг с развитием тяжелых аутоиммунных состояний в связи с избыточным образованием антител к клеткам крови.
Развитие апластической анемии при остром вирусном гепатите было впервые описано в 1955 году [12].
Как правило, аплазия костного мозга развивается в пределах 7-35-и дней от начала клинических проявлений
вирусного гепатита – в активной фазе процесса или в периоде начальной реконвалесценции. Развитие этого состояния возможно в период обострения вирусного гепатита и даже спустя 7-9 мес. после перенесенного острого
вирусного гепатита [10].
Клиника панцитопении, развившейся в остром периоде болезни и в периоде ранней реконвалесценции
(26-й и 96-й день болезни), описана И. В. Гользанд [3].
Известны случаи апластической анемии у беременных. В некоторых случаях прерывание беременности
позволяет добиться регресса заболевания. Однако достаточно часто прерывания беременности не в состоянии
остановить дальнейшее развитие заболевания.
Нередко причина апластической анемии остается невыясненной, несмотря на самое тщательное обследование больного и анализ анамнестических данных. В таких случаях говорят об идиопатической апластической
анемии.
В основе развития апластической анемии лежит несколько патофизиологических компонентов.
1.Внутренний дефект стволовой клетки крови.
2.Иммунная реакция на гемопоэтическую ткань.
3.Дефект поддерживающей функции микроокружения.
4. Наследственный генетический дефект.
Из этих четырех факторов ведущую роль отводят дефекту стволовой клетки крови. В пользу этого говорит связь апластической анемии с клональными заболеваниями костного мозга, такими как пароксизмальная
ночная гемоглобинурия, миелодиспластический синдром и острый нелимфобластный лейкоз. По данным Дж.
Марша (1991), примерно у 25% больных пароксизмальной ночной гемоглобинурией развивается апластическая
анемия, а у 5-10% больных апластической анемией на поздних стадиях заболевания развивается пароксизмальная ночная гемоглобинурия. В 4% случаев апластической анемии выявляют приобретенные цитогенетические
аномалии, что указывает на клональный характер гемопоэза. У 10% больных апластической анемией с длительностью жизни более 2 лет и получавших в качестве лечения терапию антилимфоцитарным глобулином развивается острый нелимфобластный лейкоз. При длительном периоде течения апластической анемии равному 8 годам, у 57% больных отмечается развитие пароксизмальной ночной гемоглобинурии, миелодиспластического
синдрома или острого нелимфобластного лейкоза. При этом риск развития клональных заболеваний костного
257| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
мозга выше у больных апластической анемией, получавших терапию глюкокортикоидными гормонами, антилимфоцитарным глобулином или андрогенами [9,11].
Обсуждая роль иммунных реакций в патогенезе апластической анемии, следует отметить, что апластическая анемия не может расцениваться как классическое аутоиммунное заболевание. При таких заболеваниях, как
иммунная тромбоцитопения, иммунная гемолитическая анемия или иммунный агранулоцитоз, иммунная реакция направлена против собственных антигенов гемопоэтических клеток или против фиксированных на цитоплазматической мембране экзогенных антигенов (гаптенов). В рассматриваемых ситуациях иммунная агрессии
может быть достаточно эффективно остановлена с помощью иммуносупрессивной терапии, а в случае гаптенового агранулоцитоза она практически всегда разрешается спонтанно после элиминации экзогенного антигена.
При апластической анемии реакция иммунной системы направлена, вероятнее всего, против антигена (антигенов) появляющегося на цитоплазматической мембране стволовой клетки крови в результате мутации в ее генетическом аппарате. Такая реакция иммунной системы близка по своей природе, если не тождественна, к реакциям противоопухолевого иммунитета. Однако эта иммунная реакция является, с одной стороны, несостоятельной, поскольку не приводит к полной элиминации дефектной клетки, а, с другой стороны, избыточной, так как
блокирует развитие не только дефектной стволовой клетки, но и большинства нормальных стволовых клеток
крови. В этой ситуации воздействие иммуносупрессивных агентов может позволить разблокировать как нормальные гемопоэтические предшественники, так и дефектную (мутантную) стволовую клетку. В последнем
случае
создается
условие
для
развития
клонального
заболевания
костного
мозга.
Хотя роль гемопоэтического окружения в патогенезе апластической анемии не вызывает сомнения, но маловероятно, что к угнетению гемопоэза приводят первичные нарушения стромальных клеток, в противном случае
приживление трансплантата костного мозга от совместимого донора у больных апластической анемией должно
было бы встретиться с серьезными проблемами. Неспособность микроокружения поддерживать гемопоэз из-за
недостаточной выработки ростовых факторов, также не может рассматриваться в качестве основного патогенетического события, иначе бы терапия рекомбинантными ростовыми факторами должна была быстро купировать
проявления заболевание. Тем не менее, способность костного мозга больных апластической анемией образовывать стромальную подслойку, в эксперименте in vitro, нарушена [8,12].
На возможное наличие предрасполагающего генетического дефекта, приводящего к развитию апластической анемии, указывает факт повышенной встречаемости у больных AA антигена HLA-DR2, при этом частота
обнаружения антигена DR у родителей больных была выше ожидаемой. У детей с тяжелой апластической анемией обнаружили весьма существенное увеличение частоты антигена HLA-DPw3.
Таким образом, сегодня в понимании патогенеза апластической анемии главенствует представление о
ключевой роли дефекта стволовой клетки крови, возникающего вследствии воздействия неизвестного пускового агента. Этот дефект близок по характеру или идентичен мутации клетки.
В 1994 году К.Ниссеном была сформулирована концепция о роли противоопухолевого иммунитета в
дальнейшей судьбе дефектной клетки. Возможно рассмотреть три ситуации. Если имеет место нормоэргическая
реакция иммунной системы, то дефектная клетка элиминируется. Если противоопухолевая защита ослаблена, то
из дефектной клетки разовьется неопластический клон - возникнет опухолевое заболевание костного мозга. Если иммунная реакция будет носить гиперэргический характер, то развитие дефектной стволовая клетки будет
заблокировано вместе с нормальными стволовыми клетками крови - разовьется апластическая анемия. Клиническая картина депрессии кроветворения при апластической анемии складывается из анемического, геморрагического синдромов, а также синдрома инфекционных осложнений [1,5].
Первые жалобы больного чаще всего связаны с развитием анемии. Как правило, это повышенная утомляемость, слабость, головокружение, шум в ушах, плохая переносимость душных помещений. Появление кровотечений (носовых, маточных, желудочно-кишечных), немотивированных синяков и петехий обычно сразу
настораживает больных и вынуждает обращаться за медицинской помощью. Жалобы, связанные с инфекционными осложнениями на фоне агранулоцитоза у больных АА, практически ничем не отличаются от таковых при
независимо протекающей бактериальной инфекции.
При осмотре у больного выявляется бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, проявления геморрагического диатеза в виде мелкоточечных петехий и небольших синяков. Обусловленная анемией
недостаточность кровообращения в большом круге может приводить к появлению отеков, в первую очередь на
нижних конечностях, и к увеличению размеров печени. Различные воспалительные заболевания проявляются
характерными для них физикальными признаками.
Картина периферической крови представлена панцитопенией. Снижение гемоглобина значительно и может достигать критического уровня 20 - 30 г/л. Цветовой показатель обычно равен единице, но в ряде случаев
может быть гиперхромия и макроцитоз эритроцитов. Количество ретикулоцитов резко снижено. Характерна
выраженная лейкопения (агранулоцитоз). Абсолютное содержание лимфоцитов не изменено или снижено. Количество тромбоцитов всегда снижено, в некоторых случаях не удается обнаружить их вообще. В большинстве
случаев увеличивается СОЭ (до 40 - 60 мм/час).
Клиническая картина заболевания позволяет сформировать первичное представление о патологии системы крови. Отправной точкой диагностического поиска является клиническое исследование крови с подсчетом
количества ретикулоцитов и тромбоцитов. Выявление би- или трицитопении при исследовании периферической
крови служит основанием для выполнения морфологического исследования костного мозга.
258| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Диагноз АА устанавливают на основании типичной гистологической картины костного мозга, получаемого методом трепанобиопсии гребня подвздошной кости. Для получения качественного (информативного)
биоптата мы использум трепаны выпускаемые промышленным способом (Sherwood medical).
При гистологическом исследовании костного мозга обнаруживается большое количество жировой ткани,
содержание которой может достигать 90%. Среди доменирующей жировой ткани встречаются стромальные и
лимфоидные элементы. Гематогенные клетки представлены крайне скудно: в небольшом количестве встречаются эритроидные и гранулоцитарные предшественники. Мегакариоциты отсутствуют.
Апластическую анемию подразделяют по степени тяжести на тяжелую апластическую анемию (клеточность костного мозга <25% от нормальной, нейтрофилы <0.5 x 10^9/л, тромбоциты <20 x 10^9/л, коррегированный ретикулоцитоз < 1%) и нетяжелую апластическую анемию. Ряд клинических центров выделяет из группы
тяжелой апластической анемии еще и крайне тяжелую апластическую анемию [1,3].
Лечение апластической анемии представляет собой очень сложную задачу. Основным и единственным
патогенетическим методом лечения апластической анемии, позволяющим рассчитывать на спасение жизни
больного, является трансплантация костного мозга от совместимого донора.
При невозможности подобрать донора проводится палиативная терапия. Она строится по следующей
схеме. В качестве базисного препарата используется иммунодепресант циклоспорин А. У больных нетяжелой
апластической анемией использование данного препарата позволяет рассчитывать в ряде случаев на успех.
Кроме того использование циклоспорина А целесообразно и с тех позиций, что глюкокортикоиды, андрогены и
антилимфоцитарный глобулин способны улучшить состояние гемопоэза у больных нетяжелой апластической
анемией, но, однако, при этом следует принимать во внимание повышенный риск развития в последующем клональных заболеваний костного мозга. Применение циклоспорина А сводит такой риск к минимуму. Следует
также отметить, что у части больных нетяжелой апластической анемией, преодолевших 6-месячный порог выживаемости, может наступить спонтанное улучшение даже если им не проводилось никакой иммуносупрессивной терапии. Эффект от иммуносупрессивной терапии у больных тяжелой и крайне тяжелой апластической
анемией сомнителен [10].
Все больные апластической анемией нуждаются в заместительной трансфузионной терапии эритроцитарной и/или тромбоцитарной массой. Объем трансфузионной терапии определяется показателями периферической крови и клиническими проявлениями заболевания. Кроме того проводится антибактериальная и микостатическая терапия с целью профилактики или лечения инфекционных осложнений [1,4,10].
Трансплантация костного мозга при АА
Для пациентов с тяжелой апластической анемией в возрасте до тридцати лет трансплантация костного
мозга может быть наилучшим выбором лечения и, в зависимости от индивидуальных особенностей, успешно
излечивает заболевание в 70-90% случаев. Трансплантация костного мозга наиболее эффективна для молодых и
здоровых пациентов при наличии совместимого родственного донора.
Если в семье нет полностью подходящего совместимого донора, то может быть произведен поиск в банках доноров костного мозга для подбора совместимого неродственного донора. Трансплантация костного мозга
от совместимого неродственного донора всего наполовину успешна по сравнению с пересадкой костного мозга
сестры или брата.
Поиск совместимого неродственного донора следует проводить заранее, так как на это требуется время.
Трансплантации костного мозга совместимого неродственного донора являются успешными не более, чем в
40% случаев из-за повышенного риска отторжения трансплантата или повышенного риска развития реакции
«трансплантат против хозяина» - осложнения, при котором новый пересаженный костный мозг реагирует против пациента (13).
Острота реакции «трансплантат против хозяина» может варьировать от острой до угрожающей жизни.
Наличие этой реакции наблюдается чаще у пожилых людей и при трансплантации мало совместимого костного
мозга. Реакция «трансплантат против хозяина» может быть предотвращена или может лечиться медикаментами,
или путем удаления Т-лимфоцитов (типа лейкоцитов) из костного мозга донора.
Перед проведением трансплантации уничтожаются нездоровые клетки костного мозга, чтобы освободить
место для здоровых пересаженных стволовых клеток. При этом также подавляется иммунная система пациента,
чтобы дать новому костному мозгу возможность прижиться. Процесс пересадки сам по себе довольно прямолинейный.
Донорский костный мозг вводится внутривенно в объеме приблизительно одной столовой ложки на каждый килограмм массы пациента. Организм должен начать выработку своих здоровых клеток приблизительно
через две-четыре недели после пересадки. У 5-10 процентов пациентов приживления нового костного мозга не
происходит.
Множество факторов может влиять на исход трансплантации. Затянувшийся период между постановкой
диагноза и трансплантацией, многочисленные переливания крови у пациента или наличие серьёзных инфекций
могут уменьшить шансы на успешную трансплантацию [1,7,8,10, 12,14].
Таким образом, проблема лечения апластической анемии остается актуальной и требует дальнейшего исследования в этом направлении.
259| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Литература
1.
Ганапиев А.А., Голубовская И.К., Залялов Ю.Р., Эстрина М.А., Афанасьев Б.В. Применение аллогенной трансплантации костного мозга и иммуносупрессивная терапия при лечении больных приобретенной
апластической анемией //Тер. архив. - 2010.- №7.- С. 48-52.
2.
Барштейн Ю. А., Кононенко В. В., Федорченко С. В. Значение нарушения барьерной дезинтоксикационной функции печени в патогенезе и клинике вирусных гепатитов //Современные проблемы диагностики и терапии гепатитов. Материалы науч.-практ. конф. с Международным участием.–Харьков, 2000., С. 11-14.
2. Вирусные гепатиты (клиника, диагностика, профилактика) //Метод. рекомендации /Борисова М. А.,
Овчаренко Н. И., Аршинов П. С. и др.–Симферополь, 1997.–32 с.
3. Гользанд И. В., Благословенский Г. С. Хронический гепатит у детей //Л:Медицина, 1978.–184 с.
4. Конакова О. В. Морфометричні показники еритроцитів периферичної крові при гепатиті А у дітей
//Актуальні питання клінічної інфектології. Матеріали V з'ізду інфекціоністів України.–Тернопіль, 1998.– С. 4243.
5. Нарушение гомеостаза при острых вирусных гепатитах /Аршинов П. С., Петров В. М., Данилеско А.
Е., Колеуш О. И. //Современные проблемы диагностики и терапии гепатитов. Материалы науч.-практ. конф. с
Международным участием.–Харьков, 2000., С. 7-8.
6. Соринсон С. Н. Вирусные гепатиты //Санкт-Петербург:Изд. Теза, 1998.–331 с.
7. Учайкин В. Ф., Нисевич Н. И., Чередниченко Т. В. Вирусные гепатиты у детей //М.: Медицина, 1994.–
305 с.
8. Харченко Н. В., Порохницький В. Г., Топольницький В. С. Вірусні гепатити //К.: Фенікс, 2002.– 296 с.
9. Шустваль Н. Ф., Малый В. П. Центральная и периферическая гемодинамика у больных циррозом печени вирусного генеза //Современные проблемы диагностики и терапии гепатитов. Материалы науч.-практ. конф.
с Международным участием.–Харьков, 2000., С. 157-160.
10. Михайлова Е.А., Савченко В.Г., Пашинин А.Н. Альтернативные подходы к лечению больных апластической анемией //Тер.архив. - 1992. -№64(7). - С.68.
10. Bodenbender R. H. Aplastic anaemia and viral hepatitis //Lancet.– 1971.– Vol.1.– P. 343.
12. Guinard D., Hydegger U., Lambert P. H., Miescher P. A. Physiopathologia de l'infection par le virus de
l'hepatite B //Schweiz. med. Wschr.–1975.–Bd. 105.– S. 1133-1040.
13. Lorenz E., Messner H., Mutz I. Hepatitis epidimica und Knochenmarksdepression //Klin. Pädiatr.– 1974.–
Bd. 186.– S. 37-41.
14. Storb R. Bone marrow transplantation fo aplastic anemia //Cell Transplant.-1994.-№2.-P.365.
Екіншілік апластикалық анемия кезінде сүйек миын көшіріп қондыру
(шолу)
Г.А. Рахымбекова
Апластикалық анемия – 80% аса өлімге соқтыратын гемопоэздің ауыр зақымдануының бір түрі. Бұл ауру
жеке нозологиялық бірлік және сүйек миының белгілі ауруларының белгісі болып келетін қантүзілудің
гипоплазия синдромынан бөлек болып саналады.
Сүйек миының ауыр аплазиясы бар науқастарды емдеуде сүйек миын көшіріп қондыру ең тиімді тәсіл,
және жеке дара ерекшеліктеріне қарай 70-90% жағдайда аурудың толық жазылуына әкеледі.
Bone marrow transplantation in secondary aplastic anemia (review)
G.A. Rahimbekova
Aplastic anemia - one of the most severe disorders of hematopoiesis with mortality exceeding 80%. The disease is
isolated as an independent nosological unit and clearly differentiate it from the syndrome of hypoplasia of hematopoiesis, is a manifestation of a number of prominent independent bone marrow diseases.
For patients with severe aplastic anemia, bone marrow transplantation may be the best choice of treatment and, depending on the individual that successfully cures the disease in 70-90% of cases.
260| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ НОВОГО СИНБИОТИКА ФЕРТАЛЬ
В КОМПЛЕКСНОЙ И МОНОТЕРАПИИ ДИСБИОЗОВ У ДЕТЕЙ
Р.Н. Касымова, М.К. Заманбекова
КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, Алматинская многопрофильная клиническая больница, г. Алматы
В современной медицине введено понятие об "избыточном бактериальном росте в кишечнике" ("bacterial
overgrowth") состоянии, обусловленном нарушением качественного и количественного состава микробного
биоценоза кишечника, размножением условнопатогенных бактерий в количестве, не свойственном здоровому
человеку.
В нарушениях микрофлоры участвует большое количество ключевых механизмов, которые представлены
селективными мишенями для разных биологических методов воздействия. Наиболее щадящим и рациональным
методом лечения является применение биологических бактерийных антагонистических препаратов, созданных
на основе облигатных представителей микрофлоры, известных под названием “пробиотики.”
В последние годы количество бактерийных препаратов стремительно пополняется в связи с предложением использовать новые, ранее не применявшиеся штаммы из видов лакто- и бифидобактерий с добавками для их
интенсивного роста. Комбинированные препараты, в состав которых входят бактерийные препараты и пребиотические стимуляторы роста, обозначают как “синбиотики.” Появляются и совсем новые технические разработки с комбинацией этих штаммов в одном препарате.
Вновь предлагаемые препараты нуждаются в тщательной клинико-лабораторной оценке эффективности,
выяснении обоснованности их назначения, в связи, с чем и было предпринято наше исследование: оценить
результаты включения нового синбиотического средства Ферталь® в комплексную и монотерапию дисбиозов
детей раннего и старшего возраста, обосновав целесообразность и преимущества предлагаемого подхода методом анализа клинико-лабораторных данных.
Практическая новизна работы заключается в том, что впервые оценена клинико-лабораторная эффективность нового синбиотического препарата Ферталь, представляющего собой эффективную комбинацию 5 штаммов пробиотиков и активного пребиотического компонента алое вера.
Новый бактерийный синбиотический препарат Ферталь® был разработан итальянской компанией ESI
s.p.a и представляет собой эффективную комбинацию 5 видов натуральной микрофлоры - Lactobacillus
rhamnosus, Lactobacillus acidophilus, Streptococcus thermophilus, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus bulgaricus и
активных пребиотических компонентов: концентрированного экстракта Алоэ Вера и витаминов группы В. В
одном пакете или флаконе содержится не менее 2-х миллиардов колониеобразующих единиц (КОЕ) живых высушенных бактерий. Благодаря специальной технологии производства (GASTRO GUARD) Ферталь® содержит
гастроустойчивые живые высушенные бактерии, что обеспечивает их поступление в кишечник без разрушения
в желудке и быстрое восстановление кишечной микрофлоры.
Входящие в состав Ферталя® лакто–и бифидобактерии восстанавливают естественное микробное равновесие в кишечнике, регулируют работу желудочно-кишечного тракта, нормализуют синтез витамина Е и К,
поддерживают естественную защиту организма от вирусов и бактерий, создают благоприятные условия для
роста и размножения «полезных» микроорганизмов, от работы которых зависит 70% иммунной защиты.
Алоэ Вера обеспечивает контроль роста кишечной микрофлоры, ограничивает нежелательное воздействие вредных бактерий и дрожжевых грибков в толстом кишечнике. Содержащиеся в Алое Вера пребиотические компоненты - галактоманнаны, глюкоза, манноза, галактоза, аминокислоты, фитостерины, витамины стимулируют и активизируют метаболизм живых молочнокислых бактерий, и тем самым способствуют улучшению их выживаемости в кишечнике.
Витамины группы В обеспечивают улучшение метаболизма и необходимы для правильного роста молочнокислых бактерий.
Показания к применению: профилактика и коррекция дисбактериоза, вызванного приемом антибиотиков,
перенесенной острой кишечной инфекцией,
несбалансированным питанием и др; дисфункции пищеварения, нарушения всасывания пищи; хронические заболевания желудочно-кишечного тракта.
Способ применения и рекомендованная суточная доза: флаконы рекомендуются детям в возрасте от 1 года и взрослым, по 1 флакону 1 раз в день. Продукт во флаконах имеет приятный вкус и быстрое действие благодаря тому, что он находится в более активном состоянии.
Капсулы рекомендуются взрослым и детям в возрасте от 6 лет и старше, по 1капсуле в день.
Длительность применения зависит от причины возникновения дисбактериоза и индивидуальных особенностей организма и может составлять от 1-2 недель до 1-2 месяцев.
При острых состояниях рекомендуется начать с приема препарата во флаконах. Принимать препарат в
течение 1 недели с последующим переходом на капсулы. Применять до уменьшения симптомов и еще 3 дня
после их исчезновения.
Препарат Ферталь® в нашей практике применялся у детей г. Алматы и Алматинской области амбулаторно и в условиях стационара АМКБ (Алматинской многопрофильной клинической больницы).
Препарат Ферталь®, рекомендуемый в применении у детей с 1 года, нами применялся у детей с возраста
6 месяцев до 15 лет как в моно- так и в комплексной терапии с различной патологией: дисбактериоз, приобре-
261| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
тенная энтеральная (в том числе лактазная) недостаточность, синдром раздраженного кишечника, белковоэнергетическая недостаточность различной этиологии, постэхинококкэктомические состояния, калькулезный
пиелонефрит, анемии смешанного генеза, острые и затяжные пневмонии, ЛОР-патология, зоонозная инфекция,
ювенильный ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, патология желудочно-кишечного тракта (гастродуодениты, холециститы, ДЖВП), поражение ЦНС, аллергические состояния (в частности атопический
дерматит).
Микробный дисбаланс является дополнительным фактором, поддерживающим воспаление слизистой
оболочки, снижающим продукцию ферментов (в наибольшей степени лактазы) и усугубляющим нарушение
переваривания и всасывания. Эти изменения обусловливают развитие таких симптомов, как коликообразные
боли в околопупочной области, метеоризм, диарея, похудание. При преимущественном вовлечении в процесс
толстой кишки пациенты предъявляли жалобы на неоформленный стул, запоры, метеоризм, ноющие боли в животе. Выраженные нарушения равновесия в составе кишечной микрофлоры иногда сопровождались признаками гиповитаминоза группы В.
Изучалось состояние микробного биоценоза кишечника у детей раннего возраста, перенесших вирусную
инфекцию с последующим применением антибиотикотерапии (пенициллин, гентамицин, цефалоспорины).
Итак, даже обоснованное применение антибиотиков приводило к развитию серьезных микроэкологических сдвигов в кишечнике. Совместное применение синбиотика Ферталь® с антибиотиками позволило снизить
риск ассоциированного с антибиотиками дисбактериоза или уменьшить его тяжесть.
Кормление грудью и дополнительное использование Ферталь® способствовало заселению кишечника
младенцев здоровой микрофлорой, тем самым, снижая риск развития кишечных инфекций, НЭК, кишечных
колик и аллергического диатеза.
Анализ динамики клинических симптомов показал, что препарат оказался эффективным в комплексной
и монотерапии при достоверно более быстром купировании основных и сопутствующих клинических проявлений болезни (диспепсического синдрома, дисфункции стула). Клиническое улучшение подтверждалось объективными данными и данными обследования в динамике.
Применение Ферталя® в комплексной терапии позволило повысить эффективность стандартного лечения за счет нейтрализации побочных эффектов других назначаемых препаратов.
Использование препарата способствовало положительной динамике копрологических показателей: содержание перевариваемой клетчатки, внутриклеточного крахмала и йодофильной микрофлоры, определявшихся в значительном количестве у подавляющего числа больных до начала лечения Ферталь®, существенно
уменьшалось в среднем через 2 недели от начала лечения, а к концу курса терапии в фекалиях практически не
определялись крахмальные зерна и непереваренные мышечные волокна.
Кроме того, Ферталь® прекрасно переносился больными. Не было зарегистрировано побочных эффектов, которые бы потребовали его отмены.
Ферталь жаңа синбиотикасының балалардағы дисбиоздардың кешендi және монотерапиясындағы
қолданудың клинико - лабораториялық дәйектемесi
Р.Н. Касымова, М.К. Заманбекова
Алынған нәтижелер емінің дұрыс қолдануын және Ферталь сияқты аралас-қосылған синбиотик - дәрідәрмектеріннің дисбиотикалық бұзылыстары профилактикасын дәлелдейді.
Түйінді сөздер: дисбиоз, синбиотик
Clinical and laboratory argumentation of application of Fertal - new symbiotic – in complex and monotherapy of dysbiosis at children
R.N. Kasymova, M.К.Zamanbekova
Received results confirm the correctness of application in treatment and preventive maintenance of dysbiotic infringements of the combined preparation - symbiotic “Fertal”.
Keywords: dysbiosis, symbiotic.
262| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
ЮБИЛЕИ
К 80-ЛЕТИЮ АКАДЕМИКА НАН РК,
ПРОФЕССОРА
РАХИШЕВА АЛШИНБАЙ РАХИШЕВИЧА
А. Р. Рахишев родился в 1931 году в селе
Тегисшилдик (ныне аул имени Т. Аубакирова)
Каркаралинского района Карагандинской области.
В 1949 году окончил с отличием педагогическое
училище имени Абая в городе Каркаралинске. После
этого работал учителем начальных классов в колхозе
«Тонкерис».
В 1950 году он поступил в Карагандинский
медицинский институт, после окончания которого
продолжил обучение в аспирантуре на кафедре
нормальной анатомии человека. В 1961 году защитил
кандидатскую диссертацию.
В 1963 году А. Р. Рахишев получает звание
доцента кафедры нормальной анатомии.
В 1964г он назначается проректором по учебной
и научной работе в новом медицинском институте в г.
Целинограде. Эту работу совмещает с обязанностями
заведующего кафедрой нормальной анатомии. В этот
период он принимает активное участие в становлении
и развитии этого института.
В 1966 году, для
работы над докторской
диссертацией, его переводят в г. Ленинград, где он
работал в качестве старшего научного сотрудника в
лаборатории нейроморфологии (зав. лабораторией –
Колосов Н. Г.) Института физиологии им. Павлова, с
прикомандированием к кафедре анатомии (начальник
кафедры – В. Н. Мурат) Военно – медицинской
Академии. Там, в 1968 году защитил докторскую
диссертацию.
В 1968 году, после защиты докторской
диссертации, А. Р. Рахишев
приглашается на
должность
профессора
кафедры
нормальной
анатомии
Алма-Атинского
государственного
медицинского института. С его приходом на кафедре
сформировались новые научные направления:
1.
Структурно-функциональная организация
вегетативной нервной системы.
2.
Особенности
регенерации
периферической нервной системы.
3.
Влияние
гелий-неонового
лазерного
излучения на сосудистую и нервную систему.
4.
Формирование
и
унификация
Национальной
анатомической
медицинской
терминологии.
По этим направлениям были проведены научные
исследования
с
применением
современных
морфологических
и
биофизических
методов
исследования
(гистохимия,
миография,
люминесцентная и электронная микроскопия). Под
его руководством были защищены 28 кандидатских и
докторских диссертаций.
С 1969 года по 1977 год А. Р. Рахишев работал
проректором по учебной работе Алма – Атинского
государственного
медицинского
института.
Возглавляя учебный процесс в институте, он уделял
много внимания всестороннему совершенствованию
учебно-методической
работы.
Способствовал
внедрению
наиболее
прогрессивных
методов
обучения,
оснащению
кафедр
современным
оборудованием.
С 1978 года А. Р. Рахишев – заведующий, а с 2003
года – почетный заведующий кафедрой нормальной
анатомии Казахского национального медицинского
университета,
а
такжепочетный
профессор
Карагандинской
медицинской
академии
и
Астанинской медицинской академии.
На протяжении более 25 лет под его
руководством на кафедре анатомии проводилась
экспериментальная разработка вопросов по изучению
влияния излучения низкоэнергетических газовых
лазеров на нервную и сосудистую системы. В знак
признания его заслуг в этом направлении науки в
1980 году в Париже А. Р. Рахишев был избран
почетным президентом Всемирной ассоциации по
применению лазеров в медицине.
В 1994 году Национальное патентное ведомство
выдало ему авторское свидетельство на изобретение
по применению лазеров в лечебных целях (совместно
с В. П. Цой).
В 1994-1995 годах А.Р.Рахишев являлся вицепрезидентом Международного казахско-турецкого
университета им. А.Яссауи, где им были
организованы новые кафедры, налажена учебнометодическая работа и уделено большое внимание
развитию международных связей.
С 1996 по 2000 годы А. Р. Рахишев – член
терминологической комиссии при правительстве РК,
с 1998 года – руководитель группы научных
консультантов
национальной
энциклопедии
Казахстана, с 2004 года – член Главной редакции этой
энциклопедии.
263| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
Алшынбай Рахишевич – автор более 150 научных
работ и 18 монографии.
За большой вклад в развитие морфологической
науки в Казахстане в 1975 году он был избран
членом-корреспондентом Национальной академии
наук Казахстана, а в
2003 году А. Р. Рахишев
становится академиком НАН РК.
Под его редакцией изданы сборники: «Труды
морфологов Казахстана» (1972), «Биологическое
воздействие лазерного излучения» (1977). Он
является организатором научных конференции
морфологов Средней Азии и Казахстана (Алматы,
1979, Караганда, 1988). Под его редакцией изданы
сборники: «Труды морфологов Казахстана» (1972),
«Биологическое воздействие лазерного излучения»
(1977). Он является организатором научных
конференций морфологов Средней Азии и Казахстана
(Алматы, 1979, Караганда, 1988).
Большой заслугой
А.Р.Рахишева
является
впервые созданный в двух томах «Казахско-руссколатинский и латино-русско-казахский словарь
анатомических терминов» (1963, 1966 гг.), который
оказал определенную роль в становлении и развитии
национальной медицинской терминологии.
А. Р. Рахишев постоянно участвует в работе
международных
конгрессов
и
всесоюзных
симпозиумов морфологов (Ленинград, 1970; Ташкент,
1974; Токио, 1975; Мехико, 1980; Москва, 1980;
Винница, 1986; Чолпан-Ата, 1983, 1985; Сингапур,
1995; Анталья, 1999).
А. Р. Рахишев с 1969 года более 35 лет был
председателем Казахского научного общества
анатомов, гистологов и эмбриологов и с 1976 г. около
20 лет членом Президиума Всесоюзного научного
общества анатомов, гистологов (г. Москва), 1982-1984
годы он являлся членом редакционного Совета
энциклопедического словаря медицинских терминов
(г. Москва) по разделу «анатомия, гистология и
эмбриология»; 1979 – 1991 гг. – членом
редакционного совета журнала «Архив анатомии,
гистологии и эмбриологии» (г. Ленинград). В 19961999 гг. и 2000-2003 годы был председателем
диссертационного
совета
при
национальном
медицинском университете, в 2003, 2004 годы - член
Президиума ВАК Министерства науки и образования
РК.
После
распада
СССР,
с
обретением
независимости Республикой Казахстан возросло
значение казахского языка как государственного во
всех
сферах
жизни
страны.
Преподавание
медицинских дисциплин в вузах республики на
государственном языке требовали решения сложных
и неотложных проблем.
1997-1999 годы по заказу Минздрава РК, под
руководством академика Рахишева А. Р. была
выполнена научная программа «Научные основы
разработки и внедрения казахской медицинской
терминологии в учебный процесс».
В последнее время в Казахском Национальном
медицинском
университете
имени
С.
Д.
Асфендиярова А. Р. Рахишева проводится большая
работа по созданию и унификации национальных
медицинских терминов. Результатом этой работы
явился изданный впервые в 1999 году и переизданный
в 2003 году «Русско-казахский медицинский
словарь», который охватывает основные термины по
14 теоретическим 11 клиническим специальностям
при участии ученых-педагогов университета, а так же
«Англо-казахский
медицинский
словарь»
(Т.А.Муминов, А.Р.Рахишев, Г. Акжигитов, Алматы,
2003).
А. Р. Рахишев награжден: значком «Отличник
здравоохранения
Республики
Казахстан»;
за
выдающиеся вклад в медицинскую науку и
образования «Золотой медалью» КазНМУ им. С.Д.
Асфендиярова (2001 г.); в 2002 году – за
многолетнюю плодотворную работу по созданию
учебной литературы – медалью «Санлак автор»
(«Выдающиеся автор») им. А. Байтурсынова,
утвержденного ассоциацией вузов РК; независимой
общенациональной премией «Тарлан» в номинации
«за заслуги в области науки и образования» (2004 г.);
12 декабря 2005 года указом президента РК за заслуги
перед государством, активную общественную
деятельность, значительный вклад в культурное
развитие страны
награжден государственным
орденом «Кұрмет». Академик А. Р. Рахишев избран
Почетным членом международной ассоциации
морфологов за выдающийся вклад в развитие
морфологии (16 сентября 2006г.). Он является почетным профессором Астанинской медицинской академии и Карагандинской государственной медицинской
академии,
председателем
Теминологического
комитета МЗ РК, почетным гражданином родного
города Каркаралинск Карагандинской области (23
декабря 2008 г.).
Профессор Т.М.Досаев
Профессор Д.Е.Жаныбеков
264| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
К 80-ЛЕТИЮ ПРОФЕССОРА
ИЗМУХАНОВА АНДИЖАНА КАЖБАЕВИЧА
Измуханов Андижан Кажбаевич, родился 1
января 1931 г. в семье рабочего в поселке Жимпиты,
Сырым Датовского р-на, Западно-Казахстанской
области. Закончив среднюю школу с серебряной
медалью,
по конкурсу поступил
на лечебный
факультет
Казахского
Государственного
Медицинского института г. Алматы. В 1955-1956 г.г.
работал хирургом и главным врачом в Целинном
совхозе Западно-Казахстанской области
С 1956 г. Измуханов А. К связал свою судьбу с
Каз НИИ и ЭХ им А.Н. Сызганова где прошел путь от
младшего научного сотрудника до заведующего
отделения
сердечно-сосудистой
хирургии,
руководителя Республиканского центра сосудистой
хирургии, директора института с 1985-1987гг.
В становлении сердечно-сосудистой хирургии и
первых кардиохирургов Казахстана в числе которых
был и Измуханов А. К, большую роль сыграли
известные сердечно-сосудистые хирурги СССР,
академики –профессора
Е.Н. Мешалкин, А.А.
Вишневский, В.И. Бураковский, А.В. Покровский,
В.И. Францев и др. Сердечно-сосудистая хирургия
Казахстана, на этапе своего становления, находила
постоянную поддержку первых лиц РК, в лице члена
Политбюро, первого секретаря ЦК Компартии
Казахстана Кунаева Д.А., и президента АН академика
Сатпаева К.И. которые неоднократно посещали и
оказывали действенную помощь Институту хирургии.
В 1967 г. Измуханов А. К. защитил диссертацию
на соискание ученой степени к.м.н. и в 1970 г. был
утвержден в звании-старшего научного сотрудника по
специальности «Хирургия».
За годы работы Республиканского сосудистого
центра, было обслужено 1673 экстренных вызова и
консультаций, выполнено 575 сердечно-сосудистых
операций большинство из них с личным участием
Измуханова К.И.
Научно-практический диапазон исследований и
выполняемых операций в отделении сердечнососудистого центра
достаточно обширныйврожденные, приобретенные пороки
сердца,
аневризмы, окклюзии аорты, симптоматическая
гипертония, артериовенозные свищи, флебопатология.
Работу кардиохирурга Измуханов К.И. совмещает с
педагогической деятельностью, 1964-1965 г.г.ассистент кафедры грудной хирургии ИУВ, 20032005г.г.-доцент кафедры анатомии и физиологии
человека КазГУ им. Аль- Фараби.
За более чем 40-летний практический опыт в
сердечно-сосудистой хирургии Измуханов К.И.
освоил и внедрил сложнейшие операции при врожденных, приобретенных пороках сердца, патологии
магистральных сосудов с использованием аппарата
искусственного кровообращения, обобщил работу в
202
публикациях,
монографий
«Лечение
ревматических пороков сердца» , которая в 1981г.
удостоена премии им. Аль- Фараби и диплома 1
степени МЗ КазССР
Результаты научно-практических исследований,
Измуханов К.И. докладывал на съездах, симпозиумах,
Всесоюзных конференциях, Всемирных конгрессах
хирургии. Большую лепту внес Измуханов К.И. в
подготовке кадров сердечно-сосудистой хирургии в
Республике
Казахстан,
многие
его
ученики
продолжают работать практически во всех областях
РК, в НЦХ, и им А.Н. Сызганова, это Сейдалин А.О.,
Егембердиев Т.Ж., Джакупов В.А., Нурахманов Б.Ж. и
другие.
Высоко оценен вклад Измуханова К.И. в
развитие сердечно-сосудистой хирургии РК орденами, медалями, почетными знаками
Медаль «За освоение целинных и залежных
земель» - 1956год; Знак «Отличник Здравоохранения
СССР» - 1962г.; Орден «Знак Почета» - 1966г. ; Орден
«Трудового Красного Знамени» - 1981 Диплом ВДНХ
Каз ССР – 1984г.; Медаль «Ветеран Труда»-1985г.;
Медаль «50 лет Победы в Великой Отечественной
Войне 1941-1945гг.» - 1995г.; Медаль «60 лет Победы
в Великой Отечественной Войне 1941-1945гг.» 2004г.; Медаль «65 лет Победы в Великой Отечественной Войне 1941-1945гг.» - 2010г.
В январе 2011 г. на заседании Ученого Совета
НЦХ им А.Н. Сызганова за заслуги в кардиохирургии
Измуханову Андижану Кажбаевичу присвоено
почетное звание, «Профессор» НЦХ им. А.Н.
Сызганова.
Измуханов
Андижан
Кажбаевич,
,продолжает свою неутомимую деятельность работая
консультантом Департамента по Алматинской
области Министерства труда и социальной защиты
населения РК (МСЭК).
Коллеги, ученики желают профессору
Измуханову К.И. творческого долголетия в
обобщении своего богатого опыта –кардиохирурга,
здоровья, благополучия
Зав. каф. «Хирургические болезни №3» профессор
А.С. Ибадильдин
265| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
ЮЙ ЦУН-ШУ РУДОЛЬФУ ИВАНОВИЧУ
70 ЛЕТ
21 апреля 1941 года исполняется 70 лет известному
казахстанскому ученому-гистологу, доктору медицинских наук, профессору Юй Цун-Шу Рудольфу Ивановичу.
Юй Цун-Шу Р.И. родился в 1941 году в г. Москве.
В 1958 году закончил Алма-Атинскую среднюю школу № 28. В дальнейшем вся жизнь Рудольфа Ивановича была связана с Казахским Национальным Медицинским Университетом имени С.Д.Асфендиярова. С
первого курса Рудольф Иванович принял активное
участие в работе научно-студенческого кружка кафедры
гистологии
под
руководством
проф.
А.В.Кирилличевой. Будучи студентом, опубликовал 3
свои работы в трудах АГМИ. В 1964 году он с отличием закончил Алма-Атинский государственный медицинский институт. После окончания института поступил в аспирантуру при кафедре гистологии АлмаАтинского государственного медицинского института
и лаборатории цитологии института биологии развития (Москва). В 1967 г. досрочно закончил аспирантуру и успешно защитил диссертацию на степень кандидата медицинских наук под руководством известных
ученых проф. А.В.Кирилличевой и В.Я.Бродского.
С 1967 по 1978 год работал в качестве ассистента,
с 1978 по 1988 год – доцента. В 1988 году в г. Ленинграде успешно защитил докторскую диссертацию на
тему: «Закономерности комбинированного действия
динамических факторов и ионизирующего излучения
на морфо-функциональное состояние внутренних органов».
С 1989 до 1998 год работал в качестве профессора,
а с 1998 года до настоящего времени является заведующим кафедрой гистологии.
Ему посчастливилось учиться у выдающихся профессоров
–
А.В.Кирилличевой,
П.П.Очкур,
В.Я.Бродского,
П.А.Верболовича,
Н.Н.Лившиц,
О.С.Глозмана, А.Б.Райза, М.И.Брякина, В.П.Рощина,
Г.И.Самариной, Е.Ф.Чернова, Д.Л.Корытного.
Большой научный вклад профессор Юй Р.И. внес в
изучение закономерностей морфофункциональных
изменений в клетках и тканях при раздельном и сочетанном действии факторов внешней среды, в частности факторов космического полета, на организм.
Рудольф Иванович активно занимается научноисследовательской работой. Он является научным
руководителем проектов «Реактивность мукозальных
эпителиоцитов полости рта в норме и при патологии»
и фрагмента НТП «Разработка модели антистарения в
обеспечении активного долголетия лиц пожилого
возраста» - «Реактивность мукозальных эпителиоцитов слизистой оболочки полости рта». Им опубликовано около 200 работ, из них 3 монографии. Он автор
5 изобретений. Много лет был активным членом специализированного диссертационного совета по морфологии, является членом редакции «Известия МОН и
НАН РК» - серия биологическая, экспертом МЗ РК,
членом Республиканского и Европейского обществ
эндокринологов.
Профессор Юй Цун-Шу Р.И. высококвалифицированный специалист в области гистологии, цитологии и
эмбриологии и педагог, блестящий лектор. Его лекции
посвящены морфофункциональным проблемным вопросам медицины и охотно посещаются студентами.
По результатам анкетирования студентов он неоднократно назывался в числе лучших лекторов университета. Рудольф Иванович ведет постоянную работу по
подготовке научных кадров высшей квалификации.
Под его руководством защищено 5 кандидатских диссертаций. Студенты научно-студенческого кружка,
выполняющие свои исследования под руководством
Рудольфа Ивановича, в течение ряда последних лет
занимают ведущие места на 3-м туре итоговой научно-студенческой конференции Университета.
Юй Цун-Шу Р.И. активно занимается методической работой. Участвовал в написании Типовых программ по гистологии (1998 г., 2003 г., 2004 г.), а также
интегрированных типовых программ для студентов 3
курса факультета общей медицины (2009 г.). Является
одним из авторов книг: «Тестовые задания по гистологии-1» (2009 г.), «Тестовые задания по Гистологии2» (2010 г.), соавтором «Атласа по гистологии, цитологии и эмбриологии» (2006 г.) и «Атласа микрофотографий по гистологии, цитологии и эмбриологии для
практических занятий» (2010 г.), «Методических рекомендаций для преподавателей по гистологии, цитологии и эмбриологии» (2009 г.).
Профессор Юй Цун-Шу Р.И. хороший организатор. Для учебного процесса под руководством Рудольфа Ивановича кафедра оснащена новыми лабораторными микроскопами фирмы Карл Цейс Йена и новейшим лабораторным гистологическим оборудованием для изготовления гистологических препаратов.
Изготовлены наглядные учебные стенды в учебных
266| ҚазҰМУ ХАБАРШЫСЫ
комнатах и фойе кафедры, выставлены новые муляжи
по цитологии и эмбриологии и коллекция влажных
препаратов. На кафедре создан работоспособный и
очень дружный профессорско-преподавательский
коллектив единомышленников, отдающих много сил и
энергии для совершенствования учебного процесса на
кафедре. Поэтому кафедра гистологии неоднократно
называлась лучшей кафедрой Университета и факультета.
Юй Цун-Шу Р.И. постоянно участвует в общественной жизни университета, являясь членом Совета
факультета общей медицины, председателем ЦМК
медико-биологических дисциплин, а в настоящее время председателем КОП базовых дисциплин, членом
этического комитета Университета.
Большой опыт, трудолюбие и глубокие знания в
области гистологии, цитологии и эмбриологии снискали профессору Юй Цун-Шу Р.И. заслуженное уважение в коллективе и научном мире.
70 ЛЕТ ПРОФЕССОРУ
КУРМАНОВОЙ КУЛЯШ БАЙСЕИХОВНЕ
Курманова Куляш Байсеиховна, родилась в 1941
году. После окончания с отличием (Ленинская стипендиатка) лечебного факультета АГМИ в 1966 году
поступила в аспирантуру, которую успешно завершила защитой кандидатской диссертации на тему «Аллергия замедленного типа и углеводный обмен». С
1970-1975 гг. – младший, 1975-1978 - старший научный сотрудник, 1978-1991 – заведующая клиникой
бруцеллеза НИИЭМИБ МЗ РК.
В 1990 году на УС ЦНИИЭ МЗ СССР (г. Москва)
защитила докторскую диссертацию на тему «Совер-
Многолетняя плодотворная научная и учебнометодическая деятельность Р.И. Юй Цун-Шу отмечена юбилейной медалью «Ветеран труда», а также почетными грамотами МЗ РК и Университета.
Профессор Р.И.Юй Цун-Шу встречает свой славный Юбилей в расцвете жизненных сил, полный энергии, с многочисленными планами на будущее.
Дорогой Рудольф Иванович! Ваши коллеги и ученики желают Вам творческого долголетия, новых
научных достижений, крепкого здоровья, счастья,
процветания и успехов во всех Ваших начинаниях!
Ректорат Казахского Национального медицинского
университета им. С.Д.Асфендиярова.
Коллектив кафедры гистологии
шенствование методов лечения больных бруцеллезом».
С 1991-2002 гг. – заведующая кафедрой инфекционных болезней АГИУВ, с 2003 г. – профессор кафедры.
Профессор медицины с 1994 г., членкорреспондент АМН РК с 1995, Главный внештатный
инфекционист МЗ РК (1994-1997), Президент Ассоциации врачей-инфекционистов Казахстана с 1997 г.,
эксперт ВАК РК (1992-1993, 1998-1999, 2002-2003),
председатель ГЭК КМИ (2002-2003 гг.), КМУ (20082009 гг.), судмедэксперт (с 1996 г), эксперт качества
медицинских услуг (c 2009 г).
Многие научные программы под руководством
Куляш Байсеиховны выполнялись в комплексе с ведущими учреждениями МЗ, МО и АМН СССР.
Наиболее фундаментальные результаты научных исследований обобщены в монографиях и статьях. Всего
профессор К.Б. Курманова автор 322 научных работ,
среди них наиболее значимыми являются монографии
«Окислительно-восстановительные процессы при аллергии» (1981), «Адамға малдан жұғатын аурулар»
(1983), «Бруцеллез. Клинические аспекты» (2002).
К.Б. Курманова являлась членом оргкомитетов съездов и конференций, выступала с докладами на международных и республиканских форумах. Под её
руководством выполнено 13 кандидатских и 3
докторских диссертаций по разным аспектам
инфекционных болезней.
Награждена значком МЗ СССР «Отличнику
здравоохранения» (1983), медалью «Ветеран труда»
(1987), «Қазақстан Республикасы денсаулық сақтау
ісінің үздігіне» (2000), «Алтын дәрігер» (2009).
Ректор Алматинского государственного института
усовершенствования врачей МЗ РК,
академик НАН РК И.Р. Кулмагамбетов