Болиголов Conium maculatum

Болиголов Conium maculatum
Противораковый потенциал Conium maculatum экстракт против раковых клеток in vitro: препаратДНК взаимодействия и его способность индуцировать апоптоз через ROS поколения.
Conium maculatum экстракт используется в качестве традиционной медицины для рак шейки матки,
в том числе гомеопатия. Однако, нет систематической работы до сих пор проводятся, чтобы проверить
его анти-потенциал против рака шейки матки на раковые клетки in vitro. Таким образом, в данном
исследовании мы исследовали, может ли этанольный экстракт conium способен индуцировать
цитотоксичность в различных нормальных и опухолевых клеточных линий, в том числе сложной
исследовании в клетках HeLa.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ:
Conium's влияние на клеточный цикл, активных форм кислорода (АФК) накопление, мембранный
потенциал митохондрий (ММП) и апоптоза (если таковые были проанализированы с помощью
проточной цитометрии. Ли Conium могут привести к повреждению ДНК и вызывать морфологические
изменения были также определены микроскопически. Выражение различных белков, связанных с
клеточной гибели и выживания были критически изучены с помощью вестерн-блоттинга и ELISA
методы. Если Conium мог непосредственно взаимодействовать с ДНК определяется и кругового
дихроизма (CD) спектроскопии.
Результаты:
Conium лечения снижение жизнеспособности клеток и колониеобразования в 48 ч и ингибирует
клеточную пролиферацию, арест клеточного цикла в суб-G этапе. Conium лечение привести к
повышенной генерации активных форм кислорода (АФК) на 24 ч, повышение ММП деполяризации,
морфологические изменения и повреждение ДНК в клетках HeLa вместе с экстернализации
фосфатидил серина на 48 часов. В то время как цитохром c release и каспазы-3 активации led HeLa
клеток к апоптозу, вниз-регулирование Akt и NFkB ингибирует клеточную пролиферацию, с указанием
сигнальный путь, чтобы быть опосредованы через митохондрии-опосредованных каспазой-3зависимого пути. CD-спектроскопии показало, что Conium взаимодействуют с молекулой ДНК.
Вывод:
Общие результаты проверки противораковый потенциал Conium и оказать поддержку ее
использовать в системах традиционной медицины.
Pharmacogn Mag. 2014 Aug;10(Suppl 3):S524-33. doi: 10.4103/0973-1296.139792.
Anticancer potential of Conium maculatum extract against cancer cells in vitro: Drug-DNA interaction
and its ability to induce apoptosis through ROS generation.
Mondal J1, Panigrahi AK2, Khuda-Bukhsh AR1.
1Department of Zoology, Cytogenetics and Molecular Biology Laboratory, University of Kalyani,

Kalyani, West Bengal, India.
Conium maculatum extract is used as a traditional medicine for cervix carcinoma including homeopathy.
However, no systematic work has so far been carried out to test its anti-cancer potential against cervix
cancer cells in vitro. Thus, in this study, we investigated whether ethanolic extract of conium is capable of
inducing cytotoxicity in different normal and cancer cell lines including an elaborate study in HeLa cells.
MATERIALS AND METHODS:
Conium's effects on cell cycle, reactive oxygen species (ROS) accumulation, mitochondrial membrane
potential (MMP) and apoptosis, if any, were analyzed through flow cytometry. Whether Conium could
damage DNA and induce morphological changes were also determined microscopically. Expression of
different proteins related to cell death and survival was critically studied by western blotting and ELISA
methods. If Conium could interact directly with DNA was also determined by circular dichroism (CD)
spectroscopy.
RESULTS:
Conium treatment reduced cell viability and colony formation at 48 h and inhibited cell proliferation,
arresting cell cycle at sub-G stage. Conium treatment lead to increased generation of reactive oxygen species
(ROS) at 24 h, increase in MMP depolarization, morphological changes and DNA damage in HeLa cells along
with externalization of phosphatidyl serine at 48 hours. While cytochrome c release and caspase-3 activation
led HeLa cells toward apoptosis, down-regulation of Akt and NFkB inhibited cellular proliferation, indicating
1
the signaling pathway to be mediated via the mitochondria-mediated caspase-3-dependent pathway. CDspectroscopy revealed that Conium interacted with DNA molecule.
CONCLUSION:
Overall results validate anti-cancer potential of Conium and provide support for its use in traditional
systems of medicine.
Цель:
Conium maculatum экстракт используется в качестве традиционной медицины для рак шейки матки,
в том числе гомеопатия. Однако, нет систематической работы до сих пор проводятся, чтобы проверить
его анти-потенциал против рака шейки раковые клетки in vitro. Таким образом, в данном
исследовании мы исследовали, может ли этанольный экстракт conium способен индуцировать
цитотоксичность в различных нормальных и опухолевых клеточных линий, в том числе сложной
исследовании в клетках HeLa.
Материалы и методы:
Conium влияния на клеточный цикл, активных форм кислорода (АФК) накопление, мембранный
потенциал митохондрий (ММП) и апоптоза (если таковые были проанализированы с помощью
проточной цитометрии. Ли Conium могут привести к повреждению ДНК и вызывать морфологические
изменения были также определены микроскопически. Выражение различных белков, связанных с
клеточной гибели и выживания были критически изучены с помощью вестерн-блоттинга и ELISA
методы. Если Conium мог непосредственно взаимодействовать с ДНК определяется и кругового
дихроизма (CD) спектроскопии.
Результаты:
Conium лечения снижение жизнеспособности клеток и колониеобразования в 48 ч и ингибирует
клеточную пролиферацию, арест клеточного цикла в суб-G этапе. Conium лечение привести к
повышенной генерации активных форм кислорода (АФК) на 24 ч, повышение ММП деполяризации,
морфологические изменения и повреждение ДНК в клетках HeLa вместе с экстернализации
фосфатидил серина на 48 часов. В то время как цитохром c release и каспазы-3 активации led HeLa
клеток к апоптозу, вниз-регулирование Akt и NFkB ингибирует клеточную пролиферацию, с указанием
сигнальный путь, чтобы быть опосредованы через митохондрии-опосредованных каспазой-3зависимого пути. CD-спектроскопии показало, что Conium взаимодействуют с молекулой ДНК.
Вывод:
Общие результаты проверки противораковый потенциал Conium и оказать поддержку ее
использовать в системах традиционной медицины.
Введение
Conium maculatum это чрезвычайно ядовитое цветение сорняков, известный как Болиголов и
принадлежит к семейству Apiaceae. Conium содержит несколько пиридиновых алкалоидов, как coniine,
N-methylconiine, conhydrine, pseudoconhydrine и гамма-coniceine, прекурсоров и некоторые другие
алкалоиды болиголова.[1] Структура этих алкалоидов показаны на рис. 1, a. Среди них наиболее
заметным является coniine, свойства которого аналогичны никотина. Это нарушает функции
центральной нервной системы путем связывания с никотиновыми холинорецепторами.[2,3], хотя это
растение высоко токсичен в природе, ее экстракт использовался как традиционное средство для
различных заболеваний, поскольку долгое время.[4] Как, например, Conium является основным
средством для предстательной железы и опухоль яичка. В гомеопатии его используют как средство от
рака молочной железы и рака шейки матки,[4], но его действие еще не было научно обоснованных,
кроме отчета, который он может нанести повреждения ДНК путем генерации активных форм
кислорода (АФК).[5] в этом исследовании, мы созерцаем для выяснения вероятного механизма
действия препарата в индукции апоптоза в клеточной линии рака шейки матки HeLa.
В последние годы ДНК-таргетная терапия приобрел большое значение, и препарат, способность
взаимодействовать с ДНК был причастен к его способности препятствовать процессу клеточной
репликации и синтеза белка, в результате чего, в конечном счете, в арест клеточного роста и
апоптоза.[6] в данном исследовании мы попытались оценить, насколько Conium обладает
способностью взаимодействовать с голого тельца вилочковой ДНК (ct-ДНК) или клеточной ДНК из
клеток HeLa, которые не были изучены ранее.
Растительные экстракты считаются богатым источником алкалоидов и флавоноидов.[7] они имеют
возможность генерировать АФК. Избыточное накопление АФК за веротерпимость предел, как
2
правило, толкает раковых клеток к апоптоз каскада.[8] ROS также depolarizes мембранный потенциал
митохондрий (ММП) и индуцирует апоптоз.[9] поскольку Conium является богатым источником
алкалоидов[10,11], который, как сообщается, имеют противораковые свойства, нам стало интересно
изучить, если он имеет такие противораковые эффекты в отношении клеток HeLa и может производить
ROS и вызвать митохондриальной мембраны де-поляризации.
События гибели клеток и роста клеток контролируются определенные сигнальные белки.[12] таким
образом, ожидается, что любой анти-пролиферативной препарат должен иметь характер, чтобы внизрегулировать деятельность этих сигнальных молекул тормозить процесс роста злокачественных
клеток.[13] кроме того, апоптоз тесно опосредуются различными анти-апоптотических и снизить
содержание белков. Расщепление Каспазы, как правило, инициирует апоптоз сопровождается
индукцией фрагментации ДНК.[14] В данном исследовании мы попытались оценить модулирующее
возможность Conium на определенные сигнальные белки, связанные апоптоза и пролиферации; по
нашим сведениям, этот подход не были внесены в любой из предыдущих исследований.
Таким образом, в настоящем исследовании гипотезы будут проверены были ли: (i) Conium имеет
способность индуцировать цитотоксичность в клетках HeLa, а также оказывает сдерживающее влияние
на распространение; (ii) Conium действует как ДНК-связывающий агент, производя конформационные
изменения в ctDNA и клеточной ДНК у получавших препарат клеток HeLa; и (iii) Conium могут
накапливаться ROS и depolarize ММП путем модуляции определенных клеточных сигнальных белков,
связанных апоптоза и пролиферации.
Обсуждение
Основываясь на предварительных результатах, которые показали жизнеспособность клеток HeLa
клеток будет разительно снижена, мы решили провести дополнительные исследования на клетках
HeLa для оценки механизма действия Conium в том числе его способность взаимодействовать с ДНК и
индуцировать апоптоз в них. Кстати, ДНК-таргетная терапия недавно было доказано, чтобы быть
эффективной мерой для разработки противоопухолевых препаратов через его ингибирующая роль в
клеточной пролиферации.[20,21,22] CD-спектральный анализ выявил значительные изменения Conium
ДНК в паз-режим привязки. Таким образом, цитотоксичность можно объяснить, предположив, что это
может препятствовать нормальному процессу синтеза ДНК и толкнул раковых клеток к апоптозу.
Настоящее исследование также показало, что conium до регулируемых ROS деятельности на ранний
час в клетках HeLa. Это событие может проявиться морфологических изменений и фрагментации ДНК в
Conium-обработанных клетках. Conium-лечение снижение жизнеспособности и колониеобразования в
Время/доза-зависимым образом с образованием гипо-диплоидные клетки и увеличение клеточной
популяции на аннексин V-позитивные/PI-отрицательный квадрант, которые подтвердили способность
conium индуцировать апоптоз клеток HeLa в течение 48 ч лечения; одновременно, событие, как
скорость роста клеток была снижена с увеличением в популяции клеток в суб-G1 фазе после conium
лечение, которое добавляет дополнительную поддержку роли conium в аресте клеточного деления,
демонстрируя свое ингибирующее действие на рост раковых клеток. Кстати, распространение главным
образом усиливается белок, называемый пакт/Akt.[23] администрация препарата сбил уровень
pAkt/Akt и, предположительно, произведены таким образом, условие, что привело к снижению
клеточного роста раковых клеток.
Накопление АФК в клетках также может быть причиной сниженной скорости пролиферации клеток.
Эти события могут привести к проявлению морфологических изменений откреплении клеток,
показывая, сгущенное и фрагментации хроматина. Результаты МТТ-теста также показали, что
жизнеспособность раковых клеток постепенно уменьшается с увеличением дозы препарата, но такого
состояния не наблюдалось в случае WRL-68 и PBMCs. Анализ апоптотической явление было в
дальнейшем подтверждено данными DAPI, AO/EB окрашивание, фрагментации ДНК и AnnexinV/PI
анализа. В результатах нашего исследования, увеличение популяции клеток на стадии раннего
апоптоза государства (как проявляется клетки с ярко-оранжевыми хроматина с сильно сокращенной и
фрагментированных клеток границ) с фрагментированной ДНК на клеточном уровне было отмечено в
различных получавших препарат серии. Таким образом, со всей очевидностью было
продемонстрировано, что препарат может вызвать сотовой мероприятий, способствующих
апоптотической активности клеток в течение 48 ч лечения.
Арест клеточного цикла и задержка роста может вызвать большую чувствительность к ячейке,
имеющих более тумор-супрессорных белков, как p53.[13] экспрессия р53 была до-регулируется вместе
3
с арест клеточного цикла и задержка роста. С арестом роста, экспрессии Akt/pAkt, важной клеточной
дифференцировки и пролиферативной молекулы,[12] получил вниз-регулируется. Одна из гипотез,
объясняющих это событие может быть, что р53-Akt перекрестные помехи имели место после
наркотиков индукции.
Накопление АФК и деполяризации ММП являются параллельные процессы,[24], В результате
разряда цитохрома С В цитоплазму,[25], который инициирует апоптоз через внутренние пути.[26] в
нашем исследовании деполяризации ГМК " произошло увеличение цитозольной цитохрома c на
лечение от наркомании. Это будет означать, что рано высоты : ROS играл регуляторного механизма
инициации апоптоза в митохондриальной-зависимым способом.
Экспрессия Bax-регулируется белка супрессора опухоли р53 и Bax было показано, участвует в р53опосредованного апоптоза. Бакс был обнаружен в цитозоле, но после инициации апоптоза
сигнализацию, он прошел конформационный сдвиг стать, связанные с митохондриальной мембраной.
Это приводит к высвобождению цитохрома С и других про-апоптотических факторов из митохондрий,
приводящее к активации каспаз.[26] С другой стороны, Bcl-2 было показано, что для формирования
Гетеро-димеры с pro-апоптоза Bax и может тем самым нейтрализовать его pro-apoptotic эффект. Таким
образом, изменения в уровнях Bax и Bcl-2, т.е. отношение Bcl-2/Bax, является решающим фактором,
который играет важную роль в определении того, является ли клетки подвергаются апоптозу, ведущие
к гибели клеток.[27] наши результаты показали, что уровень Bcl-2 была снижена с увеличением Bax
уровня, указывая на активацию внутреннего пути апоптоза (Тип 1) гибель клеток).
ROS имеет вовлечение вверх и вниз регулировании некоторых про - и противовоспалительных
белков, как NFkβ и TNF-α. TNF-α-фактор или рецептор, который в свою очередь активируется внизрегулирование NFkβ.[28] этот активированных TNF-α, в свою очередь, активирует каспазу 3 ниже по
течению[29] уровня. Наши результаты показали up-регуляции TNF-α после введения Conium и
дальнейшей активации каспазы 3 в его среднем и нижнем течении, которого толкнул HeLa клеток к
апоптозу.
Вывод
Из результатов настоящего исследования, мы можем сделать вывод, что Conium имеет потенциал,
чтобы взаимодействовать с ДНК и, таким образом, препятствует в процессе клеточной пролиферации
и клеточного цикла; она аккумулирует ROS в HeLa и, таким образом, depolarizes ММП, который
инициирует цитохром-c разряда в цитозоль. Фактический механизм апоптоза заключается в вверх и
вниз положения некоторых белков. Up-регуляции р53, TNF-α и вниз-регулирование NFkβ три основных
событий, которые могут индуцировать апоптоз в клетках с помощью как внутренних, так и внешних
путей. Активированный р53 и TNF-α, в свою очередь, активирует каспазу 3 ниже по течению.
Изменения в уровнях Bax и Bcl-2 (Bax/Bcl-2) ниже по течению р53, также является решающим
фактором, который играет важную роль в определении того, является ли клетки подвергаются
апоптозу, ведущие к гибели клеток, или быть направлены на выживание пути. Эти события push
Conium-лечение HeLa клеток к апоптозу путем изменения различных клеточных белков, активность.
Objective:
Conium maculatum extract is used as a traditional medicine for cervix carcinoma including homeopathy.
However, no systematic work has so far been carried out to test its anti-cancer potential against cervix
cancer cells in vitro. Thus, in this study, we investigated whether ethanolic extract of conium is capable of
inducing cytotoxicity in different normal and cancer cell lines including an elaborate study in HeLa cells.
Materials and Methods:
Conium's effects on cell cycle, reactive oxygen species (ROS) accumulation, mitochondrial membrane
potential (MMP) and apoptosis, if any, were analyzed through flow cytometry. Whether Conium could
damage DNA and induce morphological changes were also determined microscopically. Expression of
different proteins related to cell death and survival was critically studied by western blotting and ELISA
methods. If Conium could interact directly with DNA was also determined by circular dichroism (CD)
spectroscopy.
Results:
Conium treatment reduced cell viability and colony formation at 48 h and inhibited cell proliferation,
arresting cell cycle at sub-G stage. Conium treatment lead to increased generation of reactive oxygen species
(ROS) at 24 h, increase in MMP depolarization, morphological changes and DNA damage in HeLa cells along
with externalization of phosphatidyl serine at 48 hours. While cytochrome c release and caspase-3 activation
4
led HeLa cells toward apoptosis, down-regulation of Akt and NFkB inhibited cellular proliferation, indicating
the signaling pathway to be mediated via the mitochondria-mediated caspase-3-dependent pathway. CDspectroscopy revealed that Conium interacted with DNA molecule.
Conclusion:
Overall results validate anti-cancer potential of Conium and provide support for its use in traditional
systems of medicine.
INTRODUCTION
Conium maculatum is an extremely poisonous flowering weed, known as Hemlock and belongs to the
family Apiaceae. Conium contains several pyridine alkaloids like coniine, N-methylconiine, conhydrine,
pseudoconhydrine and gamma-coniceine, precursors of some other hemlock alkaloids.[1] The structures of
these alkaloids are shown in Figure 1 a. Among these, the most notable one is coniine, the properties of
which are similar to nicotine. It disrupts the functions of the central nervous system by binding with nicotinic
acetylcholine receptors.[2,3] Though this plant is highly toxic in nature, its extract had been used as a
traditional remedy for different diseases since a long time.[4] As for example, Conium is the main remedy for
prostate gland and swelling of the testis. In homeopathy, it is used as a remedy for breast cancer and cancer
of cervix uteri,[4] but its action has not yet been scientifically validated except for the report that it can inflict
DNA damage by generating reactive oxygen species (ROS).[5] In this study, we contemplate to elucidate the
probable mechanism of action of the drug in inducing apoptosis in the cervix cancer cell line HeLa.
In recent years, DNA-targeted therapy has gained much importance and a drug's capacity to interact with
DNA has been implicated to its capacity to hinder the process of cellular replication and protein synthesis,
resulting eventually in cell growth arrest and apoptosis.[6] In this study, we tried to evaluate whether
Conium has the capacity to interact with either naked calf thymus DNA (ct-DNA) or cellular DNA of HeLa
cells, which had not been studied earlier.
Herbal extracts are considered a rich source of alkaloids and flavonoids.[7] They have the capability to
generate ROS. An excessive accumulation of ROS beyond toleration limit generally pushes the cancer cells
toward apoptotic cascade.[8] ROS also depolarizes mitochondrial membrane potential (MMP) and induces
apoptosis.[9] Since Conium is a rich source of alkaloids[10,11] which have been reported to have anti-cancer
properties, we became interested to examine if it has any such anti-cancer effects against HeLa cells and can
produce ROS and cause mitochondrial membrane de-polarization.
The events of cell death and cell growth are controlled by certain signaling proteins.[12] Therefore, it is
expected that any anti-proliferative drug should have the nature to down-regulate the activities of these
signal molecules to hinder the process of cancer cell growth.[13] Alternatively, apoptosis is closely mediated
by different anti-apoptotic and apoptogenic proteins. Caspase cleavage generally initiates apoptosis followed
by induction of DNA fragmentation.[14] In this study, we tried to evaluate the modulating capability of
Conium on certain signal proteins related to apoptosis and proliferation; to our knowledge, this approach
had not been made in any earlier study.
Thus, in the present study the hypotheses to be tested were whether: (i) Conium has capability to induce
cytotoxicity in HeLa cells and also has a hindering effect on proliferation; (ii) Conium acts as a DNA-binding
agent, producing conformational changes in ctDNA and cellular DNA of drug-treated HeLa cells; and (iii)
Conium can accumulate ROS and depolarize MMP by modulating certain cell signaling proteins related to
apoptosis and proliferation.
CONCLUSION
From results of present study, we can deduce that Conium has the potential to interact with the DNA and
thus hinders in the process of cell proliferation and cell cycle; it accumulates ROS in HeLa and thus
depolarizes MMP which initiates cytochrome-c discharge into the cytosol. The actual mechanism of
apoptosis lies in the up- and down-regulations of some proteins. The up-regulation of p53, TNF-α and the
down-regulation of NFkβ are three major events, which can induce apoptosis in the cells by both intrinsic
and extrinsic pathways. The activated p53 and TNF-α in turn activate caspase 3 at downstream. The
alteration in the levels of Bax and Bcl-2 (Bax/Bcl-2) at downstream of p53, is also a decisive factor that plays
an important role in determining whether cells will undergo apoptosis leading to cell death, or be directed
toward the survival pathway. These events push Conium-treated HeLa cells toward apoptosis by altering
different cellular proteins’ activity.
5
Скрининг Alkaloidal доля Conium maculatum L. надземные части обезболивающей и
Противовоспалительной активностью.
Conium maculatum Linn. (Umbelliferae) традиционно используется в лечении спазматических
расстройств, и, чтобы снять нервное возбуждение, ревматических болях в старые и слабые, боли в
желудке, боли, язвы желудка, нервозность и беспокойство. Алкалоиды уже давно рассматриваются
как группы биологически активных компонентов, присутствующих в C. maculatum. Несмотря на
давнюю традицию использования, C. maculatum не оценивалась фармакологически проверить свои
традиционные претензии обезболивающей и противовоспалительной активности. Таким образом,
настоящие исследования проведены с целью оценки alkaloidal часть C. maculatum надземных частей
для болеутоляющее и противовоспалительное деятельности. Тест-дозы (100 или 200 мг/кг p.o.) из
alkaloidal фракции были оценены обезболивающей активности с помощью tail flick теста и
противовоспалительной активностью, используя каррагинан-индуцированного отека лапы теста у
крыс. Морфин (5 мг/кг p.o.) и индометацина (5 мг/кг p.o.) использовались как стандартные
анальгезирующих и противовоспалительных препаратов, соответственно. Alkaloidal доля завода
выставлены значительной анальгетической активностью в дозе 200 мг/кг, как показали значительное
увеличение хвостом, стряхивая время реакции относительно контроля в течение 2 ч с интервалом
наблюдения. Она также показала значительный противовоспалительной активностью в дозе 200 мг/кг
ингибирует отека лапы у крыс до 71% и снижение лапу объем одной четвертой управления в течение
1(st) h исследования. В настоящее время исследования показывают, что алкалоиды являются
ответственные за обезболивающее и противовоспалительное деятельности C. maculatum.
Indian J Pharm Sci. 2012 Sep;74(5):457-60. doi: 10.4103/0250-474X.108423.
Screening of Alkaloidal Fraction of Conium maculatum L. Aerial Parts for Analgesic and
Antiinflammatory Activity.
Madaan R1, Kumar S.

Chitkara College of Pharmacy, Chitkara University, Rajpura-140 401, India.
Conium maculatum Linn. (Umbelliferae) has been traditionally used in the treatment of spasmodic
disorders, and to relieve nervous excitation, rheumatic pains in the old and feeble, pain in stomach, pain of
gastric ulcer, nervousness and restlessness. Alkaloids have long been considered as bioactive group of
constituents present in C. maculatum. Despite a long tradition of use, C. maculatum has not been evaluated
pharmacologically to validate its traditional claims for analgesic and antiinflammatory activities. Thus, the
present investigations were undertaken with an objective to evaluate alkaloidal fraction of C. maculatum
aerial parts for analgesic and antiinflammatory activities. Test doses (100 or 200 mg/kg, p.o.) of alkaloidal
fraction were evaluated for analgesic activity using tail flick test and antiinflammatory activity using
carrageenan-induced paw oedema test in rats. Morphine (5 mg/kg, p.o.) and indomethacin (5 mg/kg, p.o.)
were used as standard analgesic and antiinflammatory drugs, respectively. Alkaloidal fraction of the plant
exhibited significant analgesic activity at a dose of 200 mg/kg as it showed significant increase in tail flicking
reaction time with respect to the control during 2 h intervals of observation. It also exhibited significant
antiinflammatory activity at a dose of 200 mg/kg as it inhibited paw oedema in rats to 71% and reduced the
paw volume one-fourth to the control during 1(st) h of the study. The present investigations suggest that
alkaloids are responsible for analgesic and antiinflammatory activities of C. maculatum.
Эффект гомеопатического лечения на экспрессию генов в Копенгагене крыса опухоль тканей.
Появляется все больше свидетельств того, что невозможность пройти апоптоз является важным
фактором в развитии и прогрессировании рака простаты. Агенты, которые индуцируют апоптоз может
ингибировать рост опухоли и обеспечивают терапевтический эффект. В недавнем исследовании
авторы обнаружили, что некоторые гомеопатические процедуры производятся противоопухолевых
эффектов в животной модели. В этом исследовании авторы изучили иммуномодулирующее и
апоптотические эффекты этих препаратов.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ:
Авторы исследовали эффект гомеопатического лечения, содержащие Conium maculatum, Sabal
serrulata, Thuja occidentalis, и мат-LyLu Carcinosin nosode на экспрессию цитокинов и генов,
регулирующих апоптоз. Это было оценено в тканях предстательной железы, извлеченные из животных
6
реагируют на эти препараты, с помощью рибонуклеазы protection assay или обратной транскрипции
полимеразной цепной реакции.
Результаты:
Не было никаких существенных изменений в уровнях мРНК из апоптотических генов bax, bcl-2, bcl-x
и каспазы-1, каспазы-2, каспазы-3, Fas, FasL, или цитокинов интерлейкина (IL)-1альфа, IL-1beta, фактор
некроза опухоли (ФНО)-бета, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, TNF-Альфа, IL-2 и интерферон-гамма в опухоли
простаты и легких метастазирования после лечение с помощью гомеопатических препаратов.
Выводы:
Это исследование показывает, что лечение с сильно разбавленной гомеопатические средства не
приводит к изменению генной экспрессии в первичной опухоли простаты или в легких
метастазирования. Терапевтический эффект гомеопатического лечения, наблюдаемые в опытах in vivo
не могут быть объяснены механизмы, основанные на различных изменениях в экспрессии генов,
связанных с апоптозом или цитокинов. Будущие исследования должны изучить тонкие модуляции
экспрессии нескольких генов в различных биологических путей.
Integr Cancer Ther. 2006 Dec;5(4):350-5.
Effect of homeopathic treatment on gene expression in Copenhagen rat tumor tissues.
Thangapazham RL1, Rajeshkumar NV, Sharma A, Warren J, Singh AK, Ives JA, Gaddipati JP, Maheshwari RK,
Jonas WB.
1Department of Pathology, Uniformed Services University of the Health Sciences, Bethesda, Maryland,

USA.
Increasing evidence suggests that the inability to undergo apoptosis is an important factor in the
development and progression of prostate cancer. Agents that induce apoptosis may inhibit tumor growth
and provide therapeutic benefit. In a recent study, the authors found that certain homeopathic treatments
produced anticancer effects in an animal model. In this study, the authors examined the immunomodulating
and apoptotic effects of these remedies.
MATERIALS AND METHODS:
The authors investigated the effect of a homeopathic treatment regimen containing Conium maculatum,
Sabal serrulata, Thuja occidentalis, and a MAT-LyLu Carcinosin nosode on the expression of cytokines and
genes that regulate apoptosis. This was assessed in prostate cancer tissues, extracted from animals
responsive to these drugs, using ribonuclease protection assay or reverse transcription polymerase chain
reaction.
RESULTS:
There were no significant changes in mRNA levels of the apoptotic genes bax, bcl-2, bcl-x, caspase-1,
caspase-2, caspase-3, Fas, FasL, or the cytokines interleukin (IL)-1alpha, IL-1beta, tumor necrosis factor
(TNF)-beta, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, TNF-alpha, IL-2, and interferon-gamma in prostate tumor and lung
metastasis after treatment with homeopathic medicines.
CONCLUSIONS:
This study indicates that treatment with the highly diluted homeopathic remedies does not alter the gene
expression in primary prostate tumors or in lung metastasis. The therapeutic effect of homeopathic
treatments observed in the in vivo experiments cannot be explained by mechanisms based on distinct
alterations in gene expression related to apoptosis or cytokines. Future research should explore subtle
modulations in the expression of multiple genes in different biological pathways.
7