9. 18 Болезни желудка и 12 пер

The Tashkent Medical Academy
Chair: Normal, pathological physiology and pathological anatomy
Subject: Pathological anatomy
Lecture № 18
The lecturer: professor H.Z.Tursunov
Theme: ILLNESSES of the STOMACH And
DUODENAL GUT
2011-2012
The purpose: to acquaint with definition, classification, an aetiology, pathogenesis
an ohm and pathological anatomy of gastritises, a stomach ulcer of a stomach and duodenal gut, stomach tumours.
1. To acquaint with definition and classification and an aetiology of sharp and
chronic gastritises, a stomach ulcer of a stomach and duodenal gut.
2. To open pathogenesis and pathological anatomy of sharp and chronic gastritises
and a stomach ulcer.
3. To allocate outcomes, complications and causes of death at a stomach ulcer of a
stomach and duodenal gut.
4. To give histogenetic classification and morphology of tumours of a stomach.
5. To open an aetiology and pathological anatomy, complications and causes of
death of a cancer of a stomach.
6. To give the characteristic of a sharp and chronic stomach ulcer.
Expected result:
1. Know definition and classification of sharp and chronic gastritises.
2. Know the reasons, pathogenesis and pathological anatomy of sharp and chronic
gastritises.
3. Distinguish a sharp and chronic ulcer on a macroscopical picture.
4. Know definition, an aetiology and pathological anatomy of a stomach ulcer of a
stomach and duodenal gut.
5. Know outcomes, complications and causes of death at a stomach ulcer of a stomach and duodenal gut.
6. Know histologic kinds, morphology of polyps and a cancer of a stomach,
complication and a cause of death.
Training method: lecture.
THE SUMMARY
In lecture data on gastritises are given, to a stomach ulcer of a stomach and duodenal gut, stomach tumours: definition, an aetiology, pathogenesis, classification,
pathological anatomy. Outcomes and stomach ulcer complications are in detail considered an aetiology, pathogenesis, pathological anatomy. Causes of death are considered at
a stomach ulcer and a stomach cancer. Histologic classification of tumours of a stomach,
a stomach cancer, their morphology, complications and causes of death is given.
Болезни органов пищеварения отличаются большим разнообразием. Одни из
них являются первичными самостоятельными заболеваниями, другие развиваются
вторично при различных заболеваниях инфекционного и неинфекционного происхождения. Наиболее часто встречаются болезни желудка и кишечника.
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Болезни желудка занимают большое место в клинике внутренних болезней.
Они весьма разнообразны по этиологии, патогенезу и клинико-анатомическим проявлениям. В связи с чем будут рассмотрены наиболее часто встречающиеся заболевания, к которым относятся гастрит, острые стрессовые язвы желудка, язвенная болезнь и опухоли желудка.
ГАСТРИТ
Гастрит — это воспалительное заболевание слизистой желудка, который в
соответствии с клинико-анатомическими особенностями разделяется на два вида:
острый и хронический. Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его части (очаговый гастрит).
ОСТРЫЙ ГАСТРИТ
Острый гастрит характеризуется развитием острого воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка.
Этиология и патогенез. В патогенезе острого гастрита имеют значение: 1)
нарастание ацидоза слизистой оболочки с нарушением секреции бикарбонатов; 2)
нарушение кровоснабжения оболочек желудка, гипоксическое повреждение и снижение секреции бикарбонатов; 3) разрушение барьера в слизистой оболочке желудка, представленного покровным эпителием, что способствует обратной диффузии
ионов водорода и отслоению покровного эпителия (десквамация его).
Факторы, способствующие развитию указанных процессов, разнообразны. К
ним относят: систематическое употребление нестероидных противовоспалительных
препаратов, особенно ацетилсалициловой кислоты, обладающей вазоконстрикторным свойством; постоянное употребление алкоголя, курение; применение противоопухолевых химиотерапевтических препаратов; стрессовые ситуации (например,
обширные ожоги тела); шок; инфекционный процесс, вызванный Campylobacter,
стафилококком; пищевые отравления; отравление кислотами и щелочами; действие
на слизистую оболочку привратниковой части желудка концентрированного желудочного сока (пептический гастрит). Кроме указанных экзогенных факторов, в развитии острого гастрита могут иметь значение и эндогенные факторы, такие, как
уремия, аллергия, острая сердечная недостаточность, сопровождающаяся острой венозной гиперемией.
Установлено, что в развитии острого гастрита наибольшее значение имеет
длительное применение нестероидных противовоспалительных препаратов, алкоголя и чрезмерное курение. Например, при лечении ревматического артрита ацетилсалициловой кислотой в 70 % случаев развивается острый эрозивный гастрит. В основе механизма действия этого препарата лежит его способность подавлять образование простагландинов, которые защищают слизистую оболочку желудка от различных патогенных факторов. Алкоголь и табачный дым могут непосредственно повреждать слизистую оболочку. Временное угнетение секреции соляной кислоты
может приводить к росту микроорганизмов, особенно Campylobacter, которые име-
ют большое значение в развитии острого воспалительного процесса в слизистой
оболочке желудка.
Патологическая анатомия. В зависимости от характера структурных изменений и глубины поражения выделяют острый поверхностный (серозный), острый
геморрагический и острый эрозивный гастриты, фибринозный гастрит, флегмону
желудка.
Серозный гастрит (острый поверхностный), рассматриваемый также как
начальные изменения геморрагического и эрозивного гастрита, макроскопически
характеризуется небольшим утолщением слизистой оболочки, сглаживанием складок, отеком и гиперемией. На поверхности определяется большое количество слизи.
Микроскопически выявляются: гиперемия слизистой оболочки, то есть усиленный
приток к воспаленному участку артериальной крови; инфильтрация межуточной
ткани нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, эозинофилами; дистрофия покровного эпителия (вакуольная и слизистая). Часто мелкие группы клеток, расположенные на поверхности складок слизистой оболочки, подвергаются некрозу и слущиванию в просвет желудка с образованием мелких эрозий (эрозивный гастрит).
Эпителий желез при серозном гастрите чаще остается интактным. Иногда наблюдается угнетение секреторной функции их в сочетании со слизистой дистрофией. Соединительная ткань слизистой оболочки желудка пропитывается жидкостью, богатой белком. Последняя, пропотевая через эпителиальный покров, примешивается к
желудочному соку.
Геморррагический гастрит характеризуется наличием отдельных очагов пропитывания ткани слизистой оболочки кровянистым экссудатом.
При фибринозном гастрите поверхность слизистой оболочки покрывается
пленкой серого цвета — фибринозные наложения. В зависимости от глубины процесса развивается или крупозный гастрит, или дифтеритический.
Гнойное воспаление желудка относится к числу редких поражений органа и
может наблюдаться в виде ограниченных очагов — метастатических процессов или
диффузного гнойного воспаления. Последнее называется флегмонозным гастритом
(или флегмоной желудка). Стенка желудка резко утолщена, отечна, но конфигурация его не изменяется. На слизистой оболочке появляются фибринозно-гнойные
наложения, мелкие кровоизлияния. При микроскопии обнаруживается обильный
лейкоцитарный инфильтрат с большим количеством микробов в подслизистом слое,
откуда процесс может распространяться на мышечный слой и брюшину. Выявляются также очаги некроза и кровоизлияний.
Возбудителем флегмоны чаще является стрептококк, который проникает в
слизистую оболочку гематогенным путем или внедряется с инородным телом. Иногда флегмона желудка осложняет язву желудка и рак. В таких случаях инфицирование может возникнуть при внедрении микробов из хронической язвы или распадающейся опухоли. В некоторых случаях развитию флегмоны предшествует ангина.
Это заболевание очень опасно для жизни, так как гнойное воспаление переходит на
брюшину, вызывая разлитой гнойный перитонит.
По локализации гастриты разделяют на фундальный, пилоро-антральный,
пилородуоденальный. По локализации процесса — на диффузный и очаговый.
Клиническая картина определяется характером и глубиной поражения желудка. Острый гастрит может протекать бессимптомно или проявляться в виде бо-
лей в эпигастральной области, тошноты, рвоты, иногда с примесью крови. В последнем случае наблюдается мелена. Острый гастрит, вызванный стафилококковым
эндотоксином, начинается внезапно после приема контамини-рованной пищи и характеризуется болями в эпигастрии, рвотой. При употреблении алкоголя может развиться геморрагический эрозивный гастрит.
Исходы острого гастрита определяются глубиной поражения слизистой оболочки. При серозном гастрите наблюдается полное восстановление структуры слизистой оболочки, обладающей выраженной регенераторной способностью. При
фибринозном и гнойном гастрите при благоприятном исходе развиваются склеротические или цирротические процессы. Неблагоприятный исход возможен при переходе гнойного процесса на брюшину с развитием гнойного перитонита.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
Хронический гастрит — это длительно протекающее заболевание, которое
характеризуется хроническим воспалительным процессом в желудке, атрофией
желез и их метаплазией. Образование эрозий в слизистой оболочке при этом не
наблюдается. Изменения в эпителии могут привести к дисплазии его с последующим развитием рака желудка. Установлено, что хронический гастрит наблюдается
также у больных с пернициозной анемией, у лиц с язвой и карциномой желудка, после операции субтотальной гастрэктомии.
В зависимости от локализации выделяют два типа хронического гастрита:
тип А (фундальный, аутоиммунный гастрит) и тип В (антральный, неиммунный
гастрит). Антральный гастрит разделяется на гиперсекреторный и «экологический». В первом случае наблюдается повышение уровня соляной кислоты и пепсина. Этот вид гастрита имеет значение в генезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Около 90 % больных язвенной болезнью страдают антральный гастритом. При «экологическом» гастрите патологические процессы развиваются во всех
отделах желудка и сочетаются с язвой желудка (в 75% случаев), атипической метаплазией и раком желудка.
Этиология и патогенез. Классический фундальный атрофиче-ский гастрит
типа А, обнаруживаемый у больных с пернициозной анемией, имеет аутоиммунную
природу, о чем свидетельствуют три типа аутоантител, выявляемых в крови больных. Мишень одного из них — париетальные клетки, которые подвергаются цитотоксиче-скому эффекту аутоантител. В результате снижается или прекращается синтез соляной кислоты.
Причины гастрита типа В более разнообразны, из которых наиболее важная
роль отводится микроорганизму Helybacter pylori. В большинстве случаев наблюдается их колонизация, которая с возрастом увеличивается, что хорошо коррелирует
с повышением заболеваемости. Helybacter pylori обнаруживается в 90 % случаев
хронического гастрита. Эти микроорганизмы локализуются в пределах поверхностного слоя слизи, секретируе-мой слизистыми клетками эпителия, и не инвазируют
клетки или ткань. При обследовании пациентов с бессимптомным течением хронического гастрита у всех обнаружена инфекция, вызываемая этим микроорганизмом.
Полагают, что Helybacter pylori является тем субстратом, на фоне которого могут
воздействовать и другие патогенные факторы — чрезмерное употребление алкоголя,
заброс желчи в желудок, длительное применение нестероидных противо-
воспалительных средств.
Патологическая анатомия. В соответствии со структурными изменениями
выделяют поверхностный и атрофический гастриты. Поверхностный гастрит характеризуется инфильтрацией стромы слизистой оболочки лимфоцитами, плазмоцитами, выраженной эозинофилией собственной пластинки слизистой оболочки. Обнаруживаются также единичные полипы. Эпителий железистых структур остается
интактным, хотя наблюдается гиперсекреция слизи.
Атрофический гастрит характеризуется: 1) истончением слизистой оболочки,
2) увеличением инфильтрации ее стромы плазмоцитами, лимфоцитами, эозинофилами с образованием в подслизистом слое лимфоидных фолликулов, 3) атрофическими изменениями со стороны эпителия желез с их структурной перестройкой. При
истончении слизистой оболочки желудка более четко выявляется сосудистая сеть,
благодаря чему слизистая оболочка приобретает красноватый оттенок. Истончение
ее связано с субтотальной или тотальной потерей париетальных клеток, представляющих мишень для аутоантител, резким снижением секреции слизи. Макроскопически слизистая оболочка тусклая, лоснящаяся, с красноватым оттенком.
Хронический атрофический гастрит может перейти в атрофию желудка, которая рядом исследователей рассматривается как один из вариантов хронического гастрита. При атрофии желудка истончению подвергаются все его слои, в связи с чем
полость желудка увеличивается. Складки полностью отсутствуют, поверхность слизистой оболочки гладкая, блестящая, серого цвета. Железистый аппарат как при
атрофическом гастрите, так и при атрофии желудка уменьшается в числе и размерах. На смену железистым клеткам эпителия появляются недифференцированные
клетки или клетки желез кишечника (бокаловидные, каемчатые, пенетовские клетки).
Выделяют три стадии атрофии слизистой оболочки желудка: 1) начинающуюся атрофию, при которой железы еще не укорочены, но производят впечатление
сдавленных желез; 2) частичную атрофию, когда сохранены группы желез, содержащие главные и обкладочные клетки; 3) тотальную атрофию, при которой железы выстланы только слизеобразующим эпителием.
По мере углубления патологического процесса покровный эпителий, выстилающий поверхность слизистой оболочки и желудочные ямки, может подвергаться
метаплазии и дисплазии, с возможным развитием рака желудка. Соединительная
ткань слизистой оболочки и подслизистого слоя подвергается склерозу, мышечные
слои атрофируются. Причем установлено, что риск развития рака желудка значительно выше у больных, страдающих пернициозной анемией.
Клиническая картина определяется степенью поражения желудка и локализацией процесса. Характерными симптомами хронического гастрита являются изжога, отрыжка, иногда рвота, боли в эпигастральной области. Хронический гастрит
может сопровождаться хроническим холециститом, панкреатитом, хроническим энтероколитом, железодефицитной, пернициозной анемией. Как уже отмечалось, хронический гастрит может осложниться развитием язвы и рака желудка.
ОСТРЫЕ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА
Острые язвы желудка возникают в результате острого эрозивного процесса в
поверхностных слоях слизистой оболочки. Причины развития эрозий самые разнооб-
разные. Они могут возникать при отравлениях едкими веществами, развитии в слизистой оболочке желудка гранулематозного воспаления (туберкулез, сифилис), при
воздействии на центральную и периферическую нервную систему.
Наибольший интерес из них представляют острые язвы, обусловленные стрессовой ситуацией. Эти язвы возникают при: 1) выраженных ожогах (язвы Курлинга),
2) септических состояниях, 3) травматических повреждениях центральной нервной
системы, 4) хирургических вмешательствах или кровоизлияниях в головной мозг (язвы Кушинга), 5) шоке, 6) повреждении гипоталамической области, 7) длительном
применении ацетилсалициловой кислоты и кортикостероидов.
Патогенез изучен недостаточно. Известно лишь, что генез острых язв при обширных ожогах связан с гиперсекрецией ацидин-пепсина. Предполагают также, что
в механизме развития язвы важная роль принадлежит острым вазомоторным расстройствам. В пользу такого неврогенного механизма свидетельствуют факты развития острых язв при повреждении головного мозга. Спазм сосудов приводит к ишемии слизистой оболочки желудка, которая подавляет локальное образование простагландинов, выполняющих роль ее протектора.
Патологическая анатомия. Острые язвы имеют округлую, овальную или неправильную форму. Величина их различная, начиная от маленькой точки до нескольких сантиметров в диаметре, они имеют множественный характер, усеивая
иногда всю слизистую оболочку. Острые язвы обычно поверхностные, в более редких случаях распространяются на всю толщу слизистой оболочки, не выходя за ее
пределы. Перфорация острых язв является исключением. Локализуются они в различных областях желудка, главным образом в теле и препилорической области.
Наиболее крупные язвы располагаются по малой кривизне, более мелкие — по
большой. Дно язвы чистое или покрыто буро-черным распадом, что связано с кровоизлиянием и образованием солянокислого гематина под воздействием желудочного
сока (геморрагические эрозии). Содержимое желудка при наличии эрозий также
окрашено в бурый цвет.
При микроскопическом исследовании острые язвы представляют собой дефекты слизистой оболочки в виде клиньев, обращенных верхушкой вглубь. Область дефекта заполнена аморфным тканевым детритом и кровяным пигментом. Участки слизистой оболочки, прилежащие к эрозии, находятся в состоянии переваривания. В более редких случаях кровоизлияние в язвах не обнаруживается. Видны лишь значительный отек и пропитывание фибрином слизистой и подслизистой оболочек даже за
пределами самой язвы, что ведет к слущиванию и некробиозу эпителия. В отличие от
геморрагических эрозий эти дефекты обозначаются как се-розно-апоплексические
эрозии. Именно этот вид острых язв имеет наибольшее значение в генезе хронических язв желудка.
Клиническая картина. Острые язвы в большинстве случаев протекают бессимптомно. Это в известной мере обусловлено тем, что в основе развития язв часто
лежат такие тяжелые страдания, как бешенство, общий перитонит, кровоизлияние в
мозг, опухоли, травмы мозга. Проявляются язвы лишь при развитии кровотечения.
Обычно кровотечение незначительное и может быть остановлено при гемостатической терапии. Реже оно может быть массивным, со смертельным исходом.
Исход острых язв различен. Возможны три варианта: 1) заживление с полной
регенерацией слизистой оболочки, 2) неполная регенерация с образованием рубца
линейного или звездчатого, 3) переход в хроническую язву желудка.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА
Язвенная болезнь желудка представляет собой хроническое заболевание с
циклическим течением, сопровождающееся развитием рецидивирующей пептической язвы в стенке желудка. Эта болезнь широко распространена во всех странах и
континентах, чаще болеют мужчины. Самая высокая заболеваемость как у мужчин,
так и у женщин наблюдается в возрасте 40—50 лет.
В генезе язвенной болезни важное значение придают нарушению соотношения между факторами защиты слизистой оболочки желудка и агрессивными факторами. Так, к защитным факторам относятся:
1) секреция слизи эпителиальными клетками с образованием поверхностного
слоя ее;
2) секреция бикарбонатов в слой слизи, что определяет рН-гра-диент от высокой кислотности полости желудка до нейтрального рН поверхности слизистой оболочки;
3) специализированная апикальная поверхность слизистых клеток желудка,
которая препятствует диффузии водородных ионов (Н + ) в слизистую оболочку;
4) выраженная регенераторная способность эпителия слизистой оболочки, что
обусловливает быструю репаративную регенерацию повреждения;
5) выработка слизистой оболочкой желудка простагландинов, обладающих
цитопротекторной активностью (срочной защитной реакцией), чему способствуют
адекватное кровоснабжение слизистой оболочки и стимуляция секреции слизи и
бикарбонатов.
К агрессивным факторам относятся:
1) гиперсекреция соляной кислоты и пепсина;
2) инфицированность антральной части желудка;
3) длительное применение нестероидных противовоспалительных препаратов,
особенно ацетилсалициловой кислоты;
4) нарушение ингибиции механизмов, стимулирующих выделение гастрина,
играющего важную роль в гиперсекреции соляной кислоты;
5)
образование
опухоли
из
гастринсекретирующих
клеток
(гастриномы).
Так, при нарушении защитных факторов создаются предпосылки к образованию язвы даже при нормальном уровне соляной кислоты в желудке и при отсутствии инфицированное Helybacter pylori, а увеличение агрессивных факторов может
стать причиной образования язвы (ульцерации) даже при сохранившейся защитной
системе слизистой оболочки.
Имеет значение также нарушение секреции слизи, которая, равномерно покрывая слизистую оболочку, препятствует обратной диффузии в нее водородных
ионов. В осуществлении слизистой оболочкой защитной функции важное значение
принадлежит простагландину Е. В этой связи следует подчеркнуть, что ацетилсалициловая кислота, способная вызвать альтерацию слизистой оболочки, подавляет
секрецию простагландина Е.
С именем Селье связана стрессовая теория развития язвенной болезни желудка, которой в настоящее время придается большое значение. Роль гормональных
факторов подтверждается наблюдениями о возможности альтерации стенки желудка
при лечении кортикостероидами.
Факторами риска развития язвенной болезни желудка являются злоупотребление алкоголем, интенсивное курение, длительное применение ацетилсалициловой
кислоты. Установлено, что сигаретный дым и алкоголь стимулируют секрецию соляной кислоты париетальными клетками. Сигаретный дым подавляет регенераторную способность эпителия, что препятствует заживлению повреждения. Алкоголь оказывает ульцерогенный эффект, вызывая цирроз печени.
Язвенная болезнь желудка очень часто сочетается с хроническим бронхитом,
эмфиземой, антральным и хроническим атрофиче-ским гастритом. В механизме развития язвенной болезни большое значение придается нарушению баланса между
синтезом ацидин-пепсина, обладающего агрессивным действием, и состоянием слизистой оболочки желудка как защитного барьера. Установлено, что снижение резистентности слизистой оболочки может привести к образованию язвы даже при снижении секреции ацидин-пепсина.
В патогенезе язвенной болезни желудка имеют значение также: 1) снижение
пилорического пресса в покое и в ответ на повышение кислотности в двенадцатиперстной кишке; 2) усиление рефлюкса дуоденального содержимого (желчи, лизолецитина) в желудок, который повышает обратную диффузию водородных ионов в
слизистой оболочке желудка и вызывает острый поверхностный гастрит. Причем в
одних случаях важное значение имеет заброс желчи из двенадцатиперстной кишки
при низком уровне кислотности, в других — повышенная кислотность. Содержимое
двенадцатиперстной кишки, особенно желчные кислоты, лизолецитин, секрет поджелудочной железы повреждают слизистую оболочку желудка с развитием язвы.
Патологическая анатомия. Хронические язвы желудка имеют свои отличительные особенности. Они всегда бывают единичными, 2—3 язвы встречаются редко; локализуются преимущественно по малой кривизне, в антральной области. Форма язв обычно округлая, овальная или неправильной треугольной формы, диаметром
2—4 см. Язвы отличаются значительной плотностью дна и краев, напоминая келоидные разрастания. Склеротические изменения могут охватывать всю толщу желудка,
выходя за его пределы. В результате могут возникнуть плотные сращения желудка с
печенью, селезенкой, поджелудочной железой, поперечной ободочной кишкой,
сальником.
Дно язвы обычно неровное, шероховатое, реже гладкое. Над поверхностью выступают сосуды с утолщенными стенками и свежими или старыми тромбами. Нередко на дне язвы виден кровоточащий сосуд. Аррозии чаще подвергаются венечные
артерии желудка, значительный калибр которых и отсутствие их тромбиро-вания
обусловливают особую опасность кровотечения, тем более, что здесь не происходит
тромбирования артерий. В венах желудка всегда имеется такой «профилактический
тромбоз», и венозные кровотечения из язв довольно редки.
Глубина язвы в различных ее участках неодинакова. Край, обращенный к кардиальной части, глубокий, подрытый, обращенный к пилорической части — пологий, террасообразный; поэтому язва имеет конусообразную форму, острый конец ее
обращен к кардиальной части. Формирование такой язвы большинство исследователей объясняют смещением разрушенных мышечных слоев желудка при его перистальтике. В результате кардиальный край, смещаясь в сторону язвы, нависает над
ней, а пилорическии — смещается от язвы и становится террасо-образным. Под более крутым кардиальным краем всегда происходит застой содержимого желудка с
повышением кислотности, что способствует дальнейшему разъеданию и углублению именно этой части язвы.
Микроскопически дно язвы состоит в период обострения иногда из четырех
слоев. Наружный представлен тонким слоем некротического фибриноидного детрита.
Под ним находится зона воспалительного инфильтрата, состоящего из нейтрофилов
с большой примесью эозинофилов (второй слой). Третий слой представлен грануляционной тканью, богатой сосудами. Четвертый выглядит как широкое рубцовое поле, незаметно переходящее в спайки с окружающими органами.
Дно хронических язв совершенно лишено мускулатуры. Сосуды дна язвы часто
склерозированы, что способствует снижению регенераторных процессов тканей и
прогрессированию язвы. Нервные волокна в области дна язвы нередко разрастаются
по типу ампутационных невром. В слизистой оболочке желудка, окружающей язву,
обнаруживается картина атрофического гастрита и метаплазии желез.
Клиническая картина. Основным симптомом язвенной болезни являются боли
в подложечной области с иррадиацией их в левую половину грудной клетки. Боли
могут возникать через 30—60 мин после приема пищи. Нередко на высоте болей
возникает рвота. Часто при обострении язвенной болезни появляются и другие диспепсические расстройства (изжога, тошнота, отрыжка, запоры) . Характерны сезонное обострение болей и строгая периодичность течения болезни — обострений и
ремиссий.
Осложнения. При благоприятном исходе наблюдается рубцевание язвы, при
неблагоприятном — может возникнуть ряд осложнений. Так, при образовании рубца
в пилорической части развиваются стеноз и непроходимость. С сужением выходной
части желудка связана первоначальная гипертрофия мышечных слоев его стенки,
которая возникает в результате нарастания препятствия к продвижению содержимого желудка (компенсированный стеноз). Затем наступает паралитическое расширение полости желудка (декомпенсированный стеноз). Стенка желудка становится
тонкой, с гладкой поверхностью. Расстройство перистальтики ведет к задержке содержимого желудка и его разложению. Нарушение секреторной и экскреторной
функции желудка обусловливает выделение больших количеств жидкости в его полость и прекращение всасывания. Вследствие развивающегося декомпенсированного стеноза возникает так называемая желудочная тетания, связанная с потерей
кислоты и хлора при рвоте, с нарушением минерального обмена и усиленным распадом белков, который сопровождается азотемией.
Рубцевание иногда может привести к деформации стенки желудка: в форме
«песочных часов» или «сегментированного желудка». Такое изменение формы желудка наблюдается при рубцевании крупных язв на передней и задней стенках.
Опасным осложнением язвенной болезни желудка является кровотечение.
Оно бывает длительным и повторным, так как наличие рубцовой ткани и склероз
сосудов превращают их просвет в неподвижные зияющие трубки, которые могут
быть закрыты только тромбами. Кровотечение возникает вследствие фибриноидного
некроза стенки сосудов. Опасность кровотечения определяется калибром сосуда и
состоянием его стенки. На вскрытии выявляются бледность кожных покровов и малокровие внутренних органов. В содержимом желудка и кишечника обнаруживается
кровь, которая при распаде приобретает черный цвет.
К числу тяжелых и частых осложнении язвенной болезни желудка относится
также прободение язвы. Перфорация возникает при резко выраженных морфологических признаках обострения. Чаще перфорируют язвы передней стенки желудка.
Размер перфорационных отверстий достигает 2—3 см в диаметре. Выделяют перфорацию открытую с развитием разлитого перитонита и перфорацию прикрытую. В
последнем случае отверстие в стенке желудка прикрыто прилежащими органами:
печенью, желчным пузырем, сальником, в связи с чем развивается осумкованный
перитонит.
К осложнениям язвенной болезни относят также пенетрацию язвы. При медленном прогрессировании язвенного процесса на серозной оболочке образуются
пленки фибрина, организация которых ведет к образованию спаек между желудком
и прилежащими органами. Через образовавшиеся спайки язвенный процесс может
проникнуть в прилежащие органы, например поджелудочную железу; такие язвы
называются пенетрирующими.
На месте хронической язвы желудка может развиться рак. Малигнизации язв
предшествует усиленная регенераторная пролиферация покровного и ямочного эпителия слизистой оболочки в форме полипов и кистевидных разрастаний желез.
Осложнения могут возникнуть также после хирургических вмешательств на
желудке по поводу язвы. К таким осложнениям относятся общие расстройства гемодинамики (шок), анемия, истощение, нарушение процесса заживления операционных ран.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Образование пептической язвы, аналогичной язве желудка, наблюдается и в
двенадцатиперстной кишке, в развитии которой имеют значение такие этиологические факторы, как курение, алкоголизм, длительное употребление ацетилсалициловой кислоты. Однако более существенное значение имеют генетические факторы, о
чем свидетельствует более высокая частота заболевания у монозиготных близнецов,
у лиц с 0-группой крови. Установлено, что язвенная болезнь двенадцатиперстной
кишки часто ассоциируется с циррозом печени, раком поджелудочной железы, мочекаменной болезнью. В ее патогенезе важная роль принадлежит хроническому антральному гастриту, его гиперсекреторному типу с забросом в двенадцатиперстную
кишку большого количества желудочного сока. Подтверждением служит отсутствие
язвы у лиц с ахилией. Гиперсекреция может быть связана или с гиперплазией париетальных клеток, или с увеличением их реакции на стимуляторы секреции.
Язва локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки тотчас за привратником. Ниже фатерова соска язва не развивается. Сторонники пептической теории
происхождения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки истолковывают это
как доказательство ведущей роли желудочного сока в генезе дуоденальных язв, так
как ниже фатерова соска его действие нейтрализуется.
Дуоденальные язвы отличаются небольшими размерами, значительной склонностью к заживлению. Вместе с тем могут быстро прогрессировать и распространяться в глубину. Открытые перфорации сравнительно редки в силу раннего и мощ-
ного развития спаек с окружающими органами. Язвы двенадцатиперстной кишки
чаще дают кровотечения.
ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА
Опухоли желудка по гистогенезу весьма разнообразны. Это могут быть опухоли мезенхимального происхождения (лейомиома, фиброма, миома, ангиома,
нейрофиброма), карциноиды и опухоли эпителиального происхождения. Они могут
быть доброкачественными и злокачественными. Чаще всего в желудке развиваются
полипы, карцинома (рак) и лимфома.
ПОЛИПЫ ЖЕЛУДКА
Полипы относятся к доброкачественным опухолям из покровного эпителия
желудка, наблюдаемые при анацидных и атрофических гастритах. По гистологическому строению разделяются на два вида: гиперпластические полипы (в 80 % случаев) и аденома-тозные (железистые, в 2 0 % ) , отличающиеся по строению. Так, гиперпластические полипы чаще носят множественный характер, мягкие по консистенции, розоватого цвета, диаметром не более 1 см. Микроскопически характеризуются гиперплазией желез, иногда кистозно расширенных. Эпителий желез имеет
обычное строение. Строма полипов инфильтрирована клетками, характерными для
хронического воспаления (лимфоцитами, плазматическими клетками). Гиперпластические полипы не малигнизируются.
Аденоматозные полипы чаще бывают одиночные, имеют ножку, диаметр их
превышает 2 см. Поверхность полипов гофрированная. Эпителий вариабельный по
своему строению, он может быть высокодифференцированным и низкодифференцированным, клетки опухоли отличаются гиперхромностью, крупными размерами,
наличием митозов. В 25 % случаев наблюдается малигнизация аденоматозных полипов. В некоторых случаях полипы сочетаются с карциномой желудка.
РАК ЖЕЛУДКА
Рак желудка занимает по частоте одно из первых мест среди злокачественных
новообразований человека. Наиболее высокая заболеваемость и смертность наблюдаются в России, Белоруссии, Литве, Латвии, Финляндии, Японии. В странах с низким уровнем заболеваемости рак желудка возникает в возрасте 70—80 лет, а в странах с высоким уровнем заболеваемости — в 40—50 лет. Рак желудка преобладает у
мужчин.
Этиология и патогенез. В развитии рака желудка, помимо причин, описанных в главе «Опухоли», имеет значение характер пищи, приготовление ее, температура, ритм питания. В настоящее время установлено значение в генезе рака нитратов, которые, как известно, одно время широко использовались для сохранения продуктов (копченого мяса, колбас, сосисок и др.). Цельное молоко, свежие фрукты и
овощи, богатые витамином С, защищают организм от карциномы. Не исключается
значение генетических факторов в развитии рака.
К предраковым заболеваниям желудка относятся аденоматозные полипы, хронический гастрит, особенно в сочетании с пернициознои анемией, состояние после
гастрэктомии. Особое значение имеют атрофический и хронический гастриты, сопровождающиеся метаплазией и дисплазией эпителия. После гастрэктомии возника-
ет риск развития рака желудка в сохранившейся части. Ряд исследователей связывают это с развитием гастрита.
Патологическая анатомия. Выделяют различные виды рака желудка в зависимости от локализации, характера роста, гистологического строения и внешнего
вида. По локализации рак желудка разделяется на: 1) пилорический, 2) рак малой
кривизны, 3) кардиальный, 4) рак большой кривизны, 5) фундальный, 6) тотальный.
Из перечисленных локализаций наиболее часто встречается пилорический рак (у 50
% больных), затем рак малой кривизны; значительно реже развивается фундальный
рак желудка.
По характеру роста выделяют: 1) карциномы с преимущественно экзофитным экспансивным ростом, то есть опухоли, растущие в полость желудка. В эту
группу входят бляшковидный, полипозный, фунгозный (грибовидный), первичноязвенный рак, блюдцеобразный и рак из хронической язвы (рак-язва); 2) карциномы
с эндофитным инфильтрирующим ростом, куда относят диффузный инфильтративный рак, инфильтративно-язвенный и рак с эндофитным, смешанным характером
роста.
Ряд авторов считают целесообразным выделение ранней формы рака желудка,
своевременная диагностика и оперативное лечение которой значительно улучшает
прогноз. Для этой формы рака характерен рост только в пределах слизистой и подслизистой оболочек. Опухоль не прорастает мышечный слой, имеет очаговый или
диффузный характер и определяется в виде небольшого утолщения или бляшки.
Протекает бессимптомно. Раннюю форму рака не следует смешивать с раком in situ
(«рак на месте»), так как опухоль прорастает базальную мембрану. Ранняя форма
рака дает редко метастазы в лимфатические узлы, но может прогрессировать, приводя к развитию клинически выявляемых форм рака, которые прорастают мышечный слой и могут выйти за пределы стенки желудка. Очень часто ранняя форма рака
является случайной секционной находкой.
Полипозный рак имеет вид узла, располагающегося или на широком основании, нередко с изъязвленной поверхностью, или на ножке. В последнем случае полипозный рак напоминает железистый полип. Имеет строение аденокарциномы.
Язвенную форму рака следует дифференцировать с хронической язвой. Обычно дно язвы-рака более глубокое, с выраженными некротическими процессами.
Склеротические процессы на дне и краях язвы менее интенсивны, чем при обычной
хронической язве.
При диффузном инфильтративном раке в просвете желудка новообразование
не обнаруживается, так как опухоль диффузно инфильтрирует всю стенку, приводя
ее к равномерному утолщению. Слизистая оболочка часто подвергается изъязвлению, при этом подлежащий слой теряет свою эластичность, становится ригидным.
Следует подчеркнуть, что перечисленные виды рака не отличаются друг от
друга по своим биологическим свойствам.
Микроскопическое строение рака желудка весьма вариабельно, в соответствии
с чем выделяют: аденокарциному, слизистый, солидный, фиброзный, плоскоклеточный рак, недифференцированный. Кроме того, описана опухоль нейроэндокринного
происхождения — апудома, представляющая собой мелкоклеточный вариант рака.
Клетки опухоли мелкие, округлой формы, гипохромные. В их цитоплазме выявляются при специальной окраске аргентофинные гранулы.
Клиническая картина. Классическими симптомами рака желудка являются
анорексия, потеря массы тела, боли в эпигастрии и наличие при пальпации образования в области желудка. Повторяющиеся кровотечения из изъязвляющегося рака
служат причиной развития железодефицитной анемии.
При метастазировании опухоли первыми вовлекаются в процесс регионарные
лимфатические узлы и печень. Характерно появление метастазов в подключичных
лимфатических узлах (вирховские лимфатические узлы). Другая особенность рака
желудка заключается в его тенденции распространяться интраперитонеальным путем, вплоть до малого таза. Наибольшее практическое значение имеет переход опухолевого процесса на яичники (рак Кру-кенберга). Рак Крукенберга может развиться
также при диссеми-нации рака поджелудочной железы, мочевого пузыря и других
висцеральных органов брюшной полости.