Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ставропольский государственный медицинский университет»

Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Ставропольский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра поликлинической педиатрии
«Утверждаю»
заведующий кафедрой
поликлинической педиатрии
д.м.н., профессор Н.А. Федько
«___»_________________20__ г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
к практическому занятию для студентов
VI курса специальности «Лечебное дело»
по учебной дисциплине «Педиатрия»
Занятие №16 «Острые диарейные заболевания у детей. Этиология вирусных диарей.
Патогенез, клиническая характеристика. Диагноз и дифференциальная диагностика
(холера). Принципы терапии. Определение типов и степеней дегидратации.
Составление планов регидратационной оральной и парентеральной терапии.
Диететика при вирусных диареях»
Обсуждена на заседании кафедры
«26» августа 2015г.
протокол № 1
Методическая разработка составлена
к.м.н., доцентом Поповой Е.В.
«
»_________________20____
Ставрополь, 2015 г.
Занятие №16«Острые диарейные заболевания у детей. Этиология вирусных
диарей.
Патогенез,
клиническая
характеристика.
Диагноз
и
дифференциальная диагностика (холера). Принципы терапии. Определение
типов и степеней дегидратации. Составление планов регидратационной
оральной и парентеральной терапии. Диететика при вирусных диареях»
Учебные вопросы занятия:
1. Этиологический спектр кишечных инфекций в зависимости от возраста.
Классификация диарей ВОЗ.
2. Типы диарей. Патогенез и патоморфология вирусных диарей.
3. Этиология вирусных диарей. Современная характеристика ротавирусов.
4. Эпидемиологические закономерности развития ротавирусной инфекции (источник
и пути передачи, сезонность, восприимчивость, характеристика иммунитета,
продолжительность).
5. Основные клинические симптомы, характерные для ротавирусной инфекции.
6. Классификацияротавирусной инфекции, критерии тяжести.
7. Типы и степени эксикоза.
8. Методы лабораторной диагностики кишечных инфекций (вирусологические,
бактериологические, серологические, копрологические).
9. Дифференциальная диагностикавирусных диарей и холеры.
10. Основные принципы лечения вирусных диарей.
11. Методика расчета регидратационной терапии (оральная регидратация, программы
инфузионной терапии).
12. Принципы диетотерапиипри вирусных диареях.
13. Диспансеризация
и
профилактика
ротавирусной
инфекции,
холеры,
противоэпидемические мероприятия в очаге.
Место проведения занятия – Клинические базы кафедры: ДККБ, ул. Семашко, 3;
ГДП №3, ул. Тухачевского,27; ДГКБ им. Г.К. Филиппского, ул. Пономарева, 5.
Материально-лабораторное обеспечение: клиническая и лабораторная база.
Лечебно-диагностическая аппаратура, муляжи, фантомы и др.
 Детское инфекционное, лабораторно-диагностическое отделения ДККБ;
 Методические рекомендации для студентов по теме;
 Выписки из истории болезни стационарных больных;
 Ситуационные задачи по тематике занятий;
 Клинические, бактериологические и биохимические анализы;
 Тестовый контроль по темам;
 Ситуационные задачи по теме
 Тематические учебные комнаты;
 Видео-аудио аппаратура с видеотекой по разделам детские инфекционные заболевания;
 Проектор;
 Персональный компьютер (с мультимедийной системой);
 Учебные кинофильмы;
 Слайды;
Учебные и воспитательные цели:
а)общая цель – изучить роль вирусных инфекций в спектре диарейных
заболеваний. Научить студентов ранней диагностике вирусных диарей, эксикоза,
проведению дифференциального диагноза, адекватной этиопатогенетической терапии,
методике расчета регидратационной терапии, противоэпидемическим мероприятиям.
б) частные цели
1. В результате изучения учебных вопросов занятия ВЫ должныЗНАТЬ:
2. Этиологическую структуру острых диарейных заболеваний у детей.
3. Типы диарей, классификация диарей ВОЗ.
4. Патогенез и патоморфологию вирусных диарей.
5. Этиологическую структуру вирусных диарей.
6. Эпидемиологические (источник и пути передачи, сезонность, восприимчивость,
характеристика иммунитета, продолжительность) особенности ротавирусной
инфекции.
7. Классификацию ротавирусной инфекции.
8. Клинические проявления ротавирусной инфекции в зависимости от возраста.
9. Типы и степени эксикоза.
10. Методы лабораторной диагностики (вирусологические,бактериологические,
серологические, копрологические).
11. Критерии дифференциальной диагностики вирусных диарей и холеры.
12. Основные принципы лечения вирусных диарей, показания для назначения
антибактериальной терапии.
13. Методика расчета регидратационной терапии.
14. Принципы проведения оральной регидратации, программуинфузионной терапии.
У М Е Т Ь:
1. Соблюдать меры профилактики у постели больногос кишечной инфекцией, этику
взаимоотношений с родителями и родственниками.
2. Выявить жалобы, собрать и проанализировать анамнез (заболевания, жизни,
эпидемиологический).
3. Осмотреть больного и выявить ведущие клинические синдромы (интоксикационный,
гастрита, энтерита, гастроэнтерита, эксикоза).
4. Проанализировать обнаруженные симптомы болезни, отразить их в истории болезни,
обосновать предварительный диагноз.
5. Назначить лабораторные обследования (общий анализ крови, вирусологическое,
бактериологическое,
серологическое,
копрологическое
исследование)
и
проанализировать их результаты.
6. Провести дифференциальный диагноз.
7. Обосновать клинический диагноз с указанием клинической формы, периода
заболевания, тяжести,степени токсикоза с эксикозом и течения ротавирусной
инфекции, холеры.
8. Назначить лечение в зависимости от клинического варианта, тяжести,степени
токсикоза с эксикозом и периода болезни, возраста и преморбидного фона.
ВЛАДЕТЬ:
1. Правильным ведением медицинской документации.
2. Методами общеклинического обследования больного с вирусными диареями.
3. Интерпретацией результатов лабораторных и инструментальных методов
диагностики.
4. Алгоритмом развернутого клинического диагноза.
ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:
1. Способностью анализировать
полученную медицинскую информацию,
опираясь на принципы доказательной медицины.
2. Способностью и готовностью проводить и интерпретировать опрос,
клиническое и лабораторно-инструментальное обследование больного с
вирусной диареей.
3. Способностью и готовностью проводить патофизиологический анализ
клинических синдромов, обосновывать патогенетически современные методы
диагностики и лечения и профилактики вирусных диарей.
4. Способностью и готовностью выявлять основные патологические симптомы
и синдромы заболеваний, использовать алгоритм постановки диагноза с
учетом МКБ-X.
5. Способностью и готовностью анализировать
результаты современных
лабораторных исследований и использовать их в постановке диагноза.
6. Способностью и готовностью выполнять основные лечебные мероприятия.
7. Способностью и готовностью назначать и использовать медикаментозные
средства.
8. Способностью и готовностью использовать нормативную документацию
(медицинские стандарты, приказы и рекомендации).
ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ:
1. о
диспансеризации
и
профилактикевирусных
диарей,
о
противоэпидемических мероприятиях в очаге.
2. о принципах заполнения экстренного извещения в СЭС.
3. об оценке течения болезни, результатах обследования, эффективности
лечения, написания эпикриза (выписной, этапный), рекомендациях по
реабилитации
Рекомендуемая литература студенту:
Обязательная:
1. «Детские болезни»: учебник + CD/ под редакцией А.А. Баранова – 2-е изд., испр. и
доп.- М., 2007. – 1008с.
2. «Педиатрия»: учебник + CD/ под редакцией Н.А. Геппе – М., 2009. – 352с.
3. Руководство по детским инфекционным болезням /под ред. Учайкина В.Ф. - М. 1999. – 783 с.
4. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.Н., Шамшева О.В. Инфекционные болезни и
вакцинопрофилактика у детей. М. «ГЭОТАР-Медиа», - 2007.- 687 с.
5. Лекционный материал
Дополнительная:
1. Денисов М.Ю. Болезни органов пищеварения у детей: учебное пособие. – Ростовна-Дону, 2005. – 608 с.
2. «Детские болезни»: учебник в 2 т. + CD/ под ред. И.Ю. Мельниковой. – М., 2009.–
540с.
3. Иммунопрофилактика-2001 (справочник) / В.К. Таточенко, Н.А. Озерецковский. –
М.: Остоженка инвест, 2001. – 168 с.
4. Погорелова Л.В., Голубева М.В., Барычева Л.Ю. Терапия кишечных инфекций у
детей / Учебное пособие. – Ставрополь: СГМА, 2008. – 44 С.
5. Рациональная фармакотерапия детских заболеваний / под ред. А.А.Баранова, Н.Н.
Володина, Г.А.Самсыгиной, - М. – 2007. – в 2 книгах.
6. Руководство по лечебному питанию детей / К.С. Ладодо. – М.: Медицина, 2000. –
384 с.
7. Тимченко В.Н., Леванович В.В., Михайлов И.Б. Диагностика, дифференциальная
диагностиика и лечение детских инфекций. – С.-Пб. – 2005. – 384 с.
8. Учайкин В.Ф., Молочный В.П. Инфекционные токсикозы у детей. – М., 2002. – 248 с.
ВАШИ ДЕЙСТВИЯ ПО ПОДГОТОВКЕ К ЗАНЯТИЮ И ОТРАБОТКЕ
ПРОГРАММЫ ЗАНЯТИЯ:
1. При подготовке к данному занятию
Проработайте учебный материал ранее изученных (базовых) дисциплин. Это очень важно,
т.к. на этом материале строится вся программа данного занятия. Необходимо
восстановить приобретенные на предыдущих курсах знания из разделов микробиологии
(микробиологическая
характеристика
ротавирусов,
холерного
вибриона;
вирусологические,
бактериологические,серологическиеметоды
исследования),
патологической анатомии (патоморфологические изменения в органах при вирусных
диареях, холере), инфекционных болезней (кишечные инфекции), клинической
фармакологии (знание фармакокинетикипрепаратов, дозы, показания).
При необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1).
Заготовьте в рабочей тетради схематическое изображение типов диареи.
2. По выполнению программы учебного занятия:
Проверьте рабочее место на предмет наличия всего необходимого для Вашей
работы. При необходимости обратитесь к преподавателю.
При отработке учебных вопросов занятия воспользуйтесь рекомендуемой
литературой, приложением.
Выясните то, что у Вас вызвало затруднения.
3. При проведении заключительной части занятия
Решите тестовые задания и решите ситуационные задачи.
Прокомментируйте результаты своей работы по решению контрольных заданий.
Выслушайте преподавателя по оценке деятельности учебной группы и Вас лично.
Обратите внимание на анализ преподавателем Вашей предстоящей работы на
следующем занятии и нюансы при работе с учебной литературой. Попрощайтесь с
преподавателем.
Приложение 1
Аннотация к методической разработке
Острые кишечные инфекции (ОКИ) продолжают занимать одно из ведущих мест
среди инфекционной патологии во всем мире, уступая по частоте лишь ОРВИ и гриппу.
По данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется до 4 млрд. диарейных заболеваний, что
составляет около 11 миллионов в день. При этом 60-70% больных составляют дети. ОКИ
доминируют в структуре причин летальности в группе детей раннего возраста. ВОЗ
установлено, что в мире 4300 детей и 500 взрослых ежедневно погибает от ОКИ.
Основным симптомом ОКИ, независимо от ее этиологии, является дисфункция
ЖКТ, которая проявляется, прежде всего, синдромом диареи, характеризующимся
 изменением частоты,
 характера,
 цвета,
 консистенции испражнений и/или
 появлением в них патологических примесей (слизь, гной, кровь).
Диарею, продолжающуюся до 3-х недель, считают острой;до 3-х месяцев затяжной и свыше 3-х месяцев - хронической, при этом она может быть непрерывной и
рецидивирующей. ОКИ у детей в подавляющем большинстве случаев сопровождаются
острой диареей (реже - затяжной).
Этиологическая классификация острых кишечных инфекций и инвазий у
детей.
А. Кишечные инфекции установленной этиологии
1. Бактериальные инфекции:

холера, HAГ-инфекция,

ботулизм,

дизентерия бактериальная (шигеллез),

брюшной тиф и паратифы (А и В),

прочие сальмонеллезы,

колиинфекция (эшерихиозы),

кампилобактериоз
и
другими
ОКИ,
вызванные
анаэробными
возбудителями,

иерсиниоз.
2. Вирусные инфекции:

ротавирусная,

норовирусная,

саповирусная,

астровирусная,

аденовирусная
Б. Кишечные инфекции неустановленной этиологии (КИНЭ)
В. Смешанные кишечные инфекции
Г. Кишечные инвазии:

амебиаз кишечника (амебная дизентерия),

лямблиоз,

криптоспоридиоз,

стронгилоидоз,

другие гельминтозы.
Этиологическая структура вирусных диарей у детей
1. ДНК-содержащие вирусы:
Аденовирусы (типы 40, 41) - 2,2%
2. РНК-содержащие вирусы:
Ротавирусы 63,3%
Астровирусы (8 типов)
Калицивирусы (норавирусы, Norwalk, саповирусы) - 11,2%
Коронавирусы (торовирусы) 14,4%
3. Смешанная вирусной этиология - у 8,9%
Этиологическая структура ОКИ имеет возрастные особенности и изменяется с
течением времени. Так, в 80-е годы 20 века в структуре ОКИ у детей до 1 года
доминировали эшерихиозы, реже встречались сальмонеллезы, кампилобактериоз и
ротавирусная инфекция, у детей старше 1 года – преобладала шигеллезная инфекция. У
детей первых 3 месяцев чаще регистрировалась условно-патогенная флора.
В 2002 -2008 г.г. на первое место во всех возрастных группах вышли
вирусные диареи (до 79% всех расшифрованы ОКИ), а среди них – ротавирусная и
норовирусная инфекция 2 типа. Из бактериальных инфекций сохраняют
актуальность шигеллезы и сальмонеллезы, а эшерихиозы встречаются относительно
редко.
По данным РГМУ (2007г.) этиологическая структура ОКИ у детей выглядит
следующим образом:
ротавирусы – 41,5 %
прочие вирусы – 20,8 %
бактериальные инфекции – 14,6%
микст – 8,3%
КИНЭ- 14,8%
Эпидемиологические закономерности ОКИ у детей:
повсеместное распространение,
высокая контагиозность,
фекально-оральный механизм заражения,
склонность к развитию эпидемических вспышек.
Источником инфекции является человек и (или) животное. Ведущий путь
передачи для детей раннего возраста – контактно-бытовой, а для детей старшего возраста
– пищевой или водный. Воздушно капельным, трансмиссивным и парэнтеральным путем
кишечные инфекции не передаются. При ОКИ, протекающих с бактриемией (например,
брюшной тиф, сальмонеллез, кампилобактериоз), возможно внутриутробное
инфицирование плода.
Кишечные инфекции встречаются как в виде спорадических случаев, так и в виде
эпидемических вспышек, вплоть до пандемий (холера). Для большинства ОКИ
бактериальной этиологии характерен летне-осенний
подъем заболеваемости, для
вирусных диарей – осенне-зимний период года.
Для вирусных диарей характерна следующая сезонность:
 зима-весна –ротавирусы А,
 осень – норавирусы 2 типа,
 осенне-летняя – вирусы группы Norwalk,
 аденовирусная инфекция - в осеннее время.
Входными воротами кишечных инфекций и органом – «мишенью» является
желудочно-кишечный тракт. Клинически ОКИ характеризуются симптомами
интоксикации (вялость, сниженный аппетит, лихорадка и др.), нередким развитием
синдромов инфекционного токсикоза (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз,
гиповолемический или инфекционно-токсический шок и др.) и диарейным синдромом.




Клиническая классификация острых кишечных инфекций
По типу:
 типичные;
 атипичные (стертые, бессимптомные, транзиторное носительство).
По тяжести: легкие, среднетяжелые, тяжелые.
Критерии тяжести: интоксикация, местные изменения
По длительности теченния:
 острое (до 2 месяца);
 затяжное (до 3 месяцев);
 хроническое (свыше 3 месяцев):
- непрерывное
- рецидивирующее
- длительное бактериовыделение.
По характеру:
 гладкое;
 негладкое:
- с осложнениями,
- с обострениями и рецидивами,
- с обострением хронических заболеваний
Классификация острых кишечных инфекций по типу диареи и критерии
диагностики.
В настоящее время классифицируют кишечные инфекции по этиологическому
фактору, подтвержденному на основании лабораторных методов диагностики, что
позволяет выявлять нозологические формы ОКИ (шигеллез, сальмонеллез и др.). При
отсутствии лабораторного подтверждения диагноз верифицируется по топической
локализации патологического процесса (гастрит, гастроэнтерит, колит и др.). В этом
случае указывается топика поражения ЖКТ и ведущий клинический синдром,
определяющий тяжесть заболевания (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз, ИТШ и др.).
В начальном периоде заболевания из-за однотипности клинических проявлений,
дифференциальная диагностика ОКИ представляет значительные трудности. Для
построения рациональной, этиопатогенетически обоснованной терапии ОКИ в
начальном периоде заболевания (до получения результатов лабораторного
обследования), рекомендуется использовать классификацию диарейных заболеваний
ВОЗ. В дополненной классификации представлен перечень возможных возбудителей,
топика поражения ЖКТ и клинические синдрома, которые могут иметь место при
различных типах диарей.
Классификация диарей
(ВОЗ, 1980 г.)
1. Дизентерия клинически
2. Водянистые диареи
3. Упорные диареи
Классификация острых кишечных инфекций по типу диарей.
Тип диарей и топический диагноз
1.Инвазивный:
(экссудативная диарея)
гастрит
энтерит
гастроэнтерит
колит
энтероколит
гастроэнтероколит
дистальный колит
Возбудители
Шигеллы
Сальмонеллы
Эшерихии
(энтероинвазивныеЭИЭ, энтеропатогенные-ЭПЭ)
Иерсинии
Кампилобактер
Клостридии
Клебсиеллы
Синегнойная палочка
Стафилококк
Энтеробактер, протей
Шигеллы
Клинические синдромы
Синдром нейротоксикоза
(энцефалическая реакция)
Синдром дегидратации (токсикоз
с эксикозом)
Инфекционно-токсический
Шок
гемоколит
2. Секреторный
(«водянистая» диарея без явления
метеоризма
3.Осмотический («водянистая»
диарея с явлениями метеоризма.
Сальмонеллы
ЭИЭ
Кампилобактер, протей, иерсинии
и др
Энтерогеморрагическиеэшерихии
(ЭГЭ)
и
Шига-токсин
продуцирующие штаммы шигелл,
сальмонелл, иерсиний и др.
Холнрные вибрионы
Эшерихии (энтеротоксигенныеЭТЭ)
Клостридии
Кампилобактер
Сальмонеллы
Иерсинии
Стафилококк
Протей
Синегнойная палочка
Ротавирусы
Респираторно-кишечные- корона-,
адено- и реовирусы.
Токсико-септический или
токсико-дистрофический синдром
Гемолитико-уремический
синдром (синдром Гассера)
Синдром дегидратации (токсикоз
с эксикозом)
Синдром дегидратации (токсикоз
с эксикозом)
Патогенез острых кишечных инфекций зависит от действия возбудителя и его
факторов патогенности и определяется нарушением той или иной функции ЖКТ. В
патогенезе диарей в настоящее время рассматривают 4 основных механизма:
1.
инвазивный (экссудативный) вызывает развитие воспаления в слизистой
толстой кишки с повышением проницаемости сосудов, повышением выработки слизи;
2.
осмотический
механизм
диареи
реализуется
при
повышении
осмотического давления химуса в результате накопления в просвете кишечника
нерасщепленных углеводов, пептидов;
3.
секреторный механизм обусловлен избыточным выделением жидкости и
солей через энтероциты под действием энтеротоксиной бактерий (посредством
стимуляции фермента аденилатциклазы);
4.
моторный (гиперкинетический) тип связан с ускорением пассажа
кишечного содержимого по ЖКТ за счет стимуляции перистальтики, вследствие
действия токсинов, а также нейрогенной, гормональной и другой.стимуляции.
Однако моторная функция кишки страдает при всех видах диарей, при этом
возможен как ускоренный транзит содержимого кишки (учащение стула), так и его
замедление - так называемая «запорная диарея», характерная для колитных форм
шигеллезов
Чаще всего при ОКИ реализуется не один, а несколько патогенетических
механизмов.
Патогенность бактерий определяется как полидетерминантный признак,
который реализуется при участии 3 групп факторов:
1. определяющие взаимодействие с эпителием слизистых оболочек;
2.обеспечивающие устойчивость к гуморальным и клеточным факторам защиты
макроорганизма и способность размножаться;
3.способность продуцировать токсины и токсические продукты, вызывающие
патологический процесс (диарейный синдром).
Адгезия рассматривается как
начальный и необходимый этап развития
инфекционного процесса. Для самого микроорганизма адгезия – предпосылка
длительного существования в макроорганизме. Адгезин - (фактор колонизации)
соответствует рецептору так же как ключ замку. В процессе адгезии, помимо
непосредственно адгезинов, могут участвовать ферменты гиалуронидаза и
нейраминидаза, способствующие разрушению поверхностного слоя гликокаликса.
Ко второй группе факторов, сообщающих устойчивость микроорганизмов к
фагоцитам и другим факторам защиты хозяина, исследователи относят К-антигены
энтеробактерий; белки наружных мембран, липополисахариды (ЛПС) и др.
В третью группу факторов, обусловливающих диарейныйсиндром, включают
токсины и токсичные продукты, которые путем активации аденилатциклазы
нарушают транспорт ионов и воды через мембраны клеток кишечного эпителия.
Попадание эндотоксина грамотрицательных бактерий в организм человека
вызывает однотипные патофизиологические реакции:
 лихорадка,
 рвота,
 диарея,
 артериальная гипотензия,
 внутрисосудистое свертывание крови.
В высоких дозах эндотоксин вызывает и ряд полезных эффектов:
 неспецифическую активацию клеток иммунной системы,
 усиление действия антигенов со слабой иммуногенностью,
 влияние на структуры и функции множества ферментных систем и
медиаторов,
 индуцирование неспецифической устойчивости к некоторым вирусным
и бактериальным инфекциям,
 регрессию и некроз некоторых опухолей.
Выявляемые различия в клиническом течении ОКИ могут быть объяснены в
значительной мере способностью бактерий продуцировать токсины различных типов.
Сходство клинической картины ОКИ разной этиологии, вероятно,
обусловлено общими чертами патогенеза данных заболеваний, касающихся общих
закономерностей начальных этапов инфекционного процесса.
Этапы взаимодействия микроорганизмов с кишечным эпителием
 Адсорбция
 Адгезия
 Колониация
 Разрушение микроворсинок
 Повреждение эпителиальных клеток
 Разрушение эпителия
 Воспаление
 Гиперсекреция с энтеросорбцией
 Генерализация и размножением в макрофагах
На основе результатов исследования свойств кишечных бактериальных патогенов
были определены 4 типа начальных этапов взаимодействия микробов с кишечным
эпителием.
Типы микроорганизмов
1тип
Неинвазивные,
2 тип
Ограниченно
3 тип
4 тип
Инвазивные, цитотоксичные, проникающие
нецитотоксичные
ЭПЭ, холерный
вибрион
Колонизация
микроворсинок без
повреждения их,
нарастающая
гиперсекреция
эпителия с
очищением его
поверхности от
возбудителя без
развития воспаления
инвазивные,
цитотоксичные
ЭПЭ
Колонизация
плазмолеммы с
повреждением
поверхности
эпителия,
ограниченной
инвазией, эрозиями
и умеренным
воспалением
В эпителий
ЭИЭ, шигеллы
Через эпителий
сальмонеллы,иерснии
Внутриэпителиальное
размножение и
распространение с
цитопатическими
изменениями, эрозиями,
выраженным
воспалением
Начальная инвазия
через эпителий с
размножением в
собственной пластинке,
в макрофагах,
воспаление,
генерализация
инфекции
Классификация предусматривает разделение всех ОКИ по пусковому механизму
и патогенезу развития диареи и инфекционного процесса на различные типы:
 «инвазивные»,
 «секреторные»,
 «осмотические»,
 смешанные.
Механизм диареи
и
этиопатогенез инфекционного процесса при ОКИ
бактериальной этиологии «инвазивного» типа проявляется в виде:
 воспалительного процесса в любом отделе ЖКТ,
 эндотоксикоза (токсемии).
При «секреторном» типе диареи основой патогенеза являются гиперсекреция
воды и электролитов за счет продукции патогенами энтеротоксинов с развитием
дегидратации.
При «осмотическом» типе диарея развивается вследствие
 дисахаридазной (в основном лактазной) недостаточности,
 бродильного процесса (метеоризм),
 нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике,
«Смешанный» тип диареи имеет место, как правило, при микст-инфекции
(бактериально-бактериальная или вирусно-бактериальная).
Патогенез диареи и критерии диагностики ОКИ « секреторного» типа
Патогенез
Критерии диагностики
1.
Вовлечение
в патологический процесс
Гиперсекреция и нарушение всасывания воды
и элекролитов (хлора, калия, натрия) только тонкого отдела кишечника (энтерит или
гастроэнтерит) – водянистая диарея без явлений
энтероцитами в результате:
метеоризма
 активации системы аденилатциклазы
2. Отсутствие
гематологических,
(цАМФ) под воздействием секреторных агентов
копрологических
признаков
воспаления
(бактериальных
экзотоксинов,
патологических примесей в стуле.
простогландинов, серотонина и др. БАВ
3. Умеренная лихорадка или гипотермия.
4. Быстро прогрессирующий токсикоз с
эксикозом,
вплоть
до
развития
гиповолемического шока или алгидного
состояния при холере.
Патогенез диареи и критерии диагностики ОКИ «осмотического» типа
Патогенез
Критерии диагностики
Гиперосмолярность химуса и нарушение
реабсорбци воды и электролитов из просвета
кишечника в результате:
нарушения
мембранного
(поражение
патогенами
энтероцитов)
и
полостного
(дефицит
панкреатических
ферментов)
пищеварения с развитием дисахаридазной
(гл.образом, лактазной) недостаточности;
бактериального
брожения
углеводов
(метеоризм,
усиление
перистальтики
кишечника и болевой синдром).
1.
Наличие
клинико-эпидемиологических
данных, характерных для ОКИ вирусной
этиологии (ротавирусной и др.).
2. Вовлечение в патологических процесс только
тонкого отдела кишечника (энтерит или
гастроэнтерит) с явлениями метеоризма с 1-х
дней болезни.
3.
Отсутствие
гематологических
и
копрологических признаков воспаления.
4. Клинические проявления токсикоза с
эксикозом 1,2,3 степени.
Все кишечныеинфекции клинически проявляются общетоксическим
синдромом («кишечный токсикоз») и местными проявлениями. У детей токсикоз, как
неспецифическая ответная реакция на инфекционный агент при ОКИ, чаще всего
клинически проявляется как
 нейротоксикоз (энцефалическая реакция)
 токсикоз с эксикозом,
 токсико-септическое состояние
Схема патогенеза и пусковые механизмы « водянистых диарей»
«Секреторная»
Тип диарей (ОКИ)
бактерии
«Осмотическая»
Этиология
Адгезия и колонизациия
эпителия
Гиперсекреция воды и электролитов
Водянистая диарея без
явлений метеоризма
Вирусы
Репликация в энтероциты –
дисахаридазная недостаточность
Гиперосмолярность –
нарушение всасывания
Водянистая диарея с
явлениями метеоризма
Дегидратация (токсикоз с эксикозом 1,2,3
степени
Первичный токсикоз (энцефалическая реакция), как непецифическая,
генерализованная ответная реакция на инфекционный агент развивается в тех случаях,
когда имеет место массовый прорыв токсических начал в кровь (в первую очередь
токсинов бактерий) и эндотоксемия.
Клинически нейротоксикоз проявляется:
 гипертермическим синдромом,
 нарушением функции ЦНС (беспокойство, судороги, повышение внутричерепного
давления, бред, галлюцинации и др.),
 нарушением со стороны сердечно-сосудистой системы (бледность, тахикардия,
нарушение периферического кровообращения, падение АД и др.),
 нарушением дыхания,

почечным синдромом (олигурия, развитие ОПН).
При токсикозе с эксикозом ведущими клиническими симптомами являются
 обезвоживание организма,
 потеря электролитов.
При прогрессировании водно-электролитных нарушений присоединяются
симптомы:
 нарушения функции ЦНС,
 недостаточности кровообращения,
 развивается тканевая гипоксия,
 метаболический ацидоз,
 надпочечниковая недостаточность,
 почечная недостаточность,
 нарушение гемостаза,
 ИТШ.
Различают 3 типа обезвоживания:
 изотонический,
 гипотонический (соледефицитный),
 гипертонический (вододефицитный).
В клинике различают три степени токсикоза с эксикозом:
1-я степень – острая потеря веса не превышает 5%,
2-я степень 6-9%,
3 –я степень – 10% и более.
Степень обезвоживания ребенка определяется на основании двух параметров:
взвешивания больного с определением дефицита массы тела или на основании
клинических проявлений.
При 1-й степени эксикоза отмечается
 жажда,
 сухость слизистых,
 беспокойство,
 умеренная тахикардия,
 незначительное беспокойство.
При 2-й степени эксикоза имеет место
 сухость слизистых оболочек рта,
 сухость кожных покровов,
 западение глазных яблок, большого родничка,
 гемодинамические нарушения,
 тахикардия,
 олигурия.
При 3-й степени обезвоживания, помимо сухости кожного покрова, слизистых
оболочек рта, отмечается
 сухость оболочек дыхательных путей, в первую очередь, слизистых гортани,
 при дефиците массы тела более 11-12 % нарушается акт глотания (сухость
слизистой пищевода),
 при 14-15% развивается алгидное состояние – прекращение рвоты и диареи,
резкий цианоз, падение АД, состояние ребенка тяжелое, сознание нарушено,
аритмия, нарушение ритма дыхания, нередко развивается парез кишечника и
летальный исход.
Клинически проявления «местного синдрома» при ОКИ зависят от особенностей
возбудителя (его тропности, токсинообразования, степени инвазивности и др.) и
проявляются различной топикой поражения ЖКТ.
Клинические критерии постановки топического диагноза.
В зависимости от того, какой отдел ЖКТ (или какие отделы) вовлечены в
патологический процесс, топическим диагнозом может быть:
 «гастрит» - поражение желудка, сопровождающееся болями и ощущением
тяжести в эпигастрии, тошнотой, повторной рвотой на фоне лихорадки и
интоксикации.
 «энтерит» - поражение тонкого отдела кишечника с болями в животе,
явлениями метеоризма, жидким, обильный, водянистым стулом
 «гастроэнтерит» - сочетание гастрита с энтеритом (часто при вирусных
диареях).
 «колит» - воспалительное поражение толстого отдела кишечника только
при ОКИ «инвазивного» типа, сопровождается болями в животе и
патологическими примесями в кале.
 «энтероколит» - одновременное поражение толстой и тонкой кишки.
 «гастроэнтероколит» - сочетание гастрита с энтероколитом.
 «дистальный колит» - вовлечение в процесс сигмовидной и прямой кишки.
Боли носят постоянный характер, усиливаются перед актом дефекации
(тенезмы). Сигмовидная кишка болезненная при пальпации и
спазмированная, имеют место явления сфинктерита, податливость или
зияние ануса. Стул, как правило, теряет каловый характер, может
представлять «ректальный плевок».
Принципы диагностики ОКИ
Этиологическая диагностика ОКИ у детей проводится в два этапа.
Iэтаппредварительная
диагностика
проводится
врачом
при
первичгомосмотре больного на основании клинико-эпидемиологических данных,
которые позволяют предположить этиологию заболевания еще до получения
результатов лабораторных исследований. Это важно для своевременного назначения
адекватной терапии, целенаправленного лабораторного обследования и для правильного
размещения больных в условиях стационара, исключающего возможность
внутрибольничного инфицирования.
Для предварительной постановки диагноза ОКИ необходимо учитывать:
 этиологическую структуру ОКИ в данной местности с учетом возраста
заболевшего;
 сезон года;
 предполагаемый источник заражения: наличие ОКИ у одновременно или
последовательно заболевших в окружении больного; предполагаемая
недоброкачественная пища, вода; пребывание в другом стационаре;
 характерные для каждой инфекции клинические проявления болезни, а также
сроки их появления, максимальной выраженности и длительность сохранения,
сочетание симптомов и последовательность их появления в первый день
болезни;
 локализацию патологического процесса в желудочно-кишечном тракте и его
характер (воспалительный или функциональный).
IIэтап- окончательная диагностика ОКИ основывается в большинстве случаев
на данных клинико-лабораторных исследований: дальнейшей динамике
клинических проявлений болезни, выделении возбудителей или его антигенов из
разных биологических субстратов организма, обнаружении специфических антител
в крови. Роль разных методов диагностики неодинакова при разных инфекциях.
Результативность лабораторного обследования в большой мере зависит от
своевременности и правильности забора материала от больного и его хранения.
«Методические указания по микробиологической диагностике заболеваний, вызываемых
энтеробактериями» - МЗ СССР, 1984; Комплексные подходы к диагностике ОКИ, МЗ
СССР, 1988; Санитарно - эпидемиологические правила "Профилактика острых кишечных
инфекций». СП 3.1.1.1117-02, 2002 г.).
При таком комплексном подходе к диагностике ОКИ у детей имеется реальная
возможность этиологической расшифровки диагноза уже в ранние сроки болезни,
особенно при тяжелой и среднетяжелой формах болезни. Легкие и стертые формы ОКИ
представляют значительные трудности при клинической диагностике, и диагноз у таких
больных не может быть поставлен без данных лабораторного обследования.
Лабораторная диагностика ОКИ
Бактериологический метод при правильном его применении обеспечивает
подтверждение диагноза у большинства больных.
Выделение возбудителя возможно из испражнений, рвотных масс, промывных
вод желудка (при всех ОКИ); из мочи, крови, содержимого внекишечных очагов (при
подозрении на генерализацию сальмонеллеза, иерсиниоза, УПФ);
Серологическая диагностика ОКИ обеспечивается диагностически значимым
ростом специфических антител в 4 и более раз к 2-й неделе заболевания, а также
появлением антител в диагностических титрах. Серологический метод
рекомендуется для диагностики и стертых и затяжных форм ОКИ, в очагах инфекции
их дифференциальной диагностики с неспецифическим колитом и болезнью Крона.
При шигеллезах определяют в РПГА (реакция пассивной гемагглютинации)
появление антител в диагностических титрах (1:200 и выше у детей старше года и 1:100 и
выше - у больных до года).
При сальмонеллезедиагностическими для суммарных антител (РПГА) являются:
титры 1:80 и выше у детей в возрасте до 6 месяцев, 1:160 и .выше - 6-12 месяцев, 1:320 и
выше - у детей старше года;
ОАГА - экспресс-метод, позволяющий выявлять свободный специфический
антиген в крови в ранние сроки болезни. Диагностические титры 1:1Ои выше.
Латекс-агглютинация - экспресс-метод, позволяет выявить специфический антиген в
испражнениях в разные сроки болезни.
Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции.
1. Обнаружения ротавируса в кале (с 1 до 4 дня болезни)
 электронная микроскопия (ЭМ);
 иммуноэлектронная микроскопия (ИЭМ).
2. Выявления ротавирусов или их антигенов
 иммуноферментный анализ (ИФА);
 диффузная преципитация (ДП);
 латекс-агглютинация (РЛА).
3. Обнаружение специфических антител
 реакция связывания комплемента (РСК);
 реакция нейтрализации (РН);
 реакция торможения гемагглютинации (РТГА);
 реакция непрямой гемагглютинации (РНГА);
 реакция коагглютинации (КОА).
4. Обнаружения вирусспецифической РНК
 полимеразная цепная реакция (ПЦР).
5. Методы определения действия вирусных антигенов на
биологические структуры
 клеточные культуры;
 лабораторные животные.
Ректороманоскопия и колоноскопия в настоящее время при ОКИ у детей не
применяется из-за неспецифичности выявляемых изменений и используются лишь для
диагностики затяжных форм болезни, а также с целью дифференциальной диагностики
дизентерии с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона.
Ротавирусная инфекция
Ротавирусная инфекция является и одной из ведущих причин инфекционных
гастроэнтеритов у детей и в последние годы выходит на первое место в этиологической
структуре ОКИ.Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Источником
ротавирусной инфекции является только человек (больной или вирусоноситель).
Заболевание регистрируется в виде спорадических случаев, так и эпидемических
вспышек с контактно-бытовым, пищевым и водным путями распространения. Болеют
дети всех возрастов, но чаще - в возрасте 1-3 лет. Характерна выраженная зимне-весенняя
сезонность с почти полным отсутствием заболеваний в летние месяцы года.
Инкубационный период составляет от 15 ч до 7 суток, чаще 1—2 суток.
Клиническая картина ротавирусной инфекции у детей разного возраста однотипна
и проявляется в виде умеренно выраженного энтерита или гастроэнтерита с острым
развитием всех симптомов и быстрым выздоровлением. Заболевание может иметь 2
варианта начала:
 острое (у половины детей), когда все симптомы (повышение температуры, рвота и
диарея) появляются в первый день болезни;
 подострое, редко - постепенное - с появлением двух симптомов (температуры и
диареи - у детей раннего возраста - и рвоты и диареи - у детей старшего возраста) и
присоединением остальных симптомов со 2-3 дня болезни.
Симптомы интоксикации выражены умеренно и проявляются в виде бледности
кожных покровов и (изредка) - вялости. Температура, как правило, не превышает 38,5° С
и нормализуется к 3-4 дню болезни.
Рвота является кардинальным и, чаще всего, начальным симптомом болезни,
бывает повторной, но кратковременной (1-2 дня).
Стул обычно жидкий, каловый, слабо окрашенный, без примесей, реже - с
небольшой примесью слизи. Частота стула не превышает 4-8 раз в сутки (чаще - 1-3 раза).
Длительность диареи не превышает 5-7 дней, и у большинства больных она заканчивается
в первые 3 дня болезни. Характерно нарушение всасывания лактозы, что проявляется
усилением диареи после назначения молочных продуктов.
С начала заболевания возможны боли в животе, умеренные, постоянные,
локализуются в верхней половине живота; в отдельных случаях — схваткообразные,
сильные. У каждого третьего больного отмечаются вздутие живота, метеоризм, урчание
по ходу кишечника при пальпации. Печень и селезенка в размерах не увеличены.
У детей младшего возраста часто выявляются катаральные явления: покашливание,
насморк или заложенность носа. При осмотре отмечаются гиперемия и зернистость
слизистых оболочек мягкого нёба, нёбных дужек, язычка. Эти изменения обусловлены
сопутствующей респираторно-вирусной инфекцией.
Тяжелое течение болезни не свойственно ротавирусной инфекции. Тяжесть
болезни у детей определяется развитием умеренного эксикоза или развитием
смешанной вирусно-бактериальной инфекции.
Специфические осложнения ротавирусной инфекции:
 вторичная дисахаридазная недостаточность,
 дисбактериоз кишечника.
Возможно развитие неспецифических бактериальных осложнений (бронхит,
пневмония, отит и др.).
Опорно-диагностические признаки ротавирусной инфекции:
 характерный эпиданамнез (групповой характер заболевания в зимнее время года);
 острое начало болезни;
 повышение температуры тела;





синдром интоксикации;
ведущий симптом — рвота;
характерна водянистая диарея;
умеренно выраженные боли в животе;
метеоризм.
Трудности
могут
возникнутьпри
дифференциальной
диагностике
с
эшерихиозами, для которых также свойственно поражение верхних отделов желудочнокишечного тракта. Отличия этих инфекций следующие:
 большая острота начала ротавирусной инфекции по сравнению с эшерихиозами,
 более быстрое выздоровление при ротавирусной инфекции, даже у детей раннего
возраста;
 большая легкость течения у детей раннего возраста ротавирусной инфекции по
сравнению с эшерихиозами, меньшая выраженность эксикоза;
 большая частота респираторного синдрома при ротавирусной инфекции, но его
меньшая выраженность и продолжительность.
В периферической крови не отмечается сдвига формулы крови.
Норовирусная инфекция
Клинико-эпидемиологические особенности и вопросы дифференциальной
диагностики ОКИ, вызванных другими вирусами еще изучены недостаточно. Однако
известно, что ведущую роль среди них играет семейство калицивирусов, а среди них род норовирусов, включающий в себя 3 генотипа и 4 серотипа. Наиболее
распространен 2 генотип.В развитых странах с этим вирусом связывают около 30 %
всех эпидемий вирусных диарей.
Источник инфекции — больной человек, который в течение лишь нескольких дней
выделяет вирус с фекалиями в окружающую среду. Заболевание встречается во всех
возрастных группах, но наиболее часто болеют дети первых 5 лет жизни. Пути заражения
многообразны (контактно-бытовой, пищевой, водный). Встречаются как спорадические
случаи заболевания, так и эпидемические вспышки, в том числе и внутрибольничные.
Норовирусы, как и ротавирусы, распространены в холоднее время года, но, в отличие от
последних, преимущественно, - в осенне-зимние месяцы.
Инкубационный период составляет 18—72 ч. Клиническая картина норовирусной
инфекции похожа на таковую при ротавирусной инфекции, но протекает легче последней
(в половине случаев в стертой и бессимптомной формах). Ведущими клиническими
синдромами являются: диарея, рвота, лихорадка.
Заболевание характеризуется

острым началом,

появлением болей в животе,

тошнотой,

появлением у 80% больных рвоты (нечастой, кратковременной, в течение
1—2 суток),

у 50% больных диарейного синдрома (стул жидкий или водянистый без
патологических примесей, не более 5 раз в сутки в течение 1—2 суток),

слабо выраженными симптомам интоксикации (у 30% больных температура
тела нормальная или субфебрильная (до 37,5 "С) не более 2 суток, умеренные,
непродолжительные головные боли, миалгии).
Заболевание продолжается обычно не более 3-4 дней, однако выделение вируса с
фекалиями после клинического выздоровления может продолжаться еще 3-4 недели.
Признаков генерализации инфекции, осложнений не установлено.
Холера
Холера (Cholera) входит в группу особо опасных каратнинных инфекций По
данным ВОЗ, за период седьмой пандемии (1961 — 1994 гг.) в мире зарегистрировано
более 3,1 млн случаев. Летальность в 1990-е гг. в Европе составила 1,45—2,85 %.. В
последние годы отмечены вспышки диарейных заболеваний на территории Южной Азии,
вызванные холерным вибрионом NON 01.
Возбудители холеры человека — Vibriocholerae имеют О- и Н –антигены,
продуцируют холероген, а также ряд других токсинов: термостабильный белок
(шигоподобный токсин), NCT (NewCholeraToxin), ZOT (ZonulaOccludensToxin) и АСЕ
(AccessoryCholeraEnterotoxin).
Источником инфекции являются больные и реконвалесиенты-вибриононосители.
Механизм передачи — фекально-оральный. Ведущие пути передачи: водный,
пищевой, контактно-бытовой. Пищевой путь встречается редко, в основном при холере
Эль-Тор. Восприимчивость к холере высокая. Болеют дети различного возраста, однако
чаше холера регистрируется в возрастной группе до 5 лет. Характерно летне-осеннее
повышение заболеваемости.
Классификация холеры.
По типу:
Типичные — желудочно-кишечные.
Атипичные:
молниеносная;
«сухая»;
стертая;
бессимптомная;
транзиторное вибриононосительство.
По тяжести:
легкая форма;
среднетяжелая форма;
тяжелая форма.
Критерии тяжести:
выраженность синдрома эксикоза;
выраженность местных изменений.
По течению {по характеру):
гладкое.
негладкое:
с осложнениями;
с наслоением вторичной инфекции;
с обострением хронических заболеваний.
Инкубационный период составляет 2—3 сут.
Для типичной клинической картины холеры характерно:
 внезапное начало,
 появление обильного стула с частицами непереваренной пищи,
 трансформация кала (фекалии становятся жидкими, водянистыми, мутноватобелыми с плавающими хлопьями, в виде «рисового отвара»),
 частота дефекаций в 1-е сутки заболевания колеблется от 3 до 10 до 15—20 раз в
сутки,
 безболезненна дефекация,
 сухость слизистой оболочки рта,
 болезненность и неприятные ощущения в околопупочной области,
 урчание по ходу тонкого кишечника,
 температура тела чаще нормальная, реже субфебрильная,
 продолжительность синдрома диареи составляет обычно 1—2 суток.,
 обильная повторная рвота без предшествующей тошноты,




рвотные массы приобретают вид «рисового отвара»,
эксикоз, гемодинамические расстройства,
олигурия,
нарушение сознания.
При отсутствии лечения признаки заболевания прогрессируют:
 сознание сопорозное,
 черты лица заострены,
 склеры тусклые, глаза запавшие,
 усиливается цианоз губ, ушных раковин, носа,
 голос осиплым, затем афоничным,
 кожа холодная, липкая на ощупь, легко собирается в складку, которая длительно не
расправляется (холерная складка, «рука прачки»),
 возникают тонические судороги в икроножных мышцах, пальцах ног, рук («рука
акушера»).
 иногда развиваются делирий, мучительная икота,
 пульс аритмичный, нитевидный, артериальное давление резко снижается,
 нарастает тахипноэ, появляются патологические типы дыхания,
 развивается парез мышц желудка и кишечника,
 анурия
Осложнения специфические:
 острая почечная недостаточность,
 сердечно-сосудистая недостаточность.
Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной
микрофлоры (пневмония, отит).
Особенности холеры у детей раннего возраста:
 дети первого года жизни составляют от 0,5 до 4 %.
 заболевание начинается с повышения температуры тела, появления симптомов
интоксикации и обезвоживания.
 характерны быстрое развитие обезвоживания,
 поражение ЦНС,
 нарушение метаболических процессов,
 тмечаютсягенерализованные судороги, развитие тетании с вынужденным
положением туловища и конечностей,
 нарушения сознания (сопор, кома),
 быстрое обезвоживание и гипокалиемия.
 снижение артериального и венозного давления,
 развитие паралича кишечника,
 аритмия,
 часто присоединяются вторичные бактериальная и вирусно-бактериальная
инфекции,
 летальность достигает 15-20 % .
В периферической крови увеличивается содержание эритроцитов, лейкоцитов,
выявляется нейтрофилез, моноцитопения.
ЛЕЧЕНИЕ ОКИ
А. Лечебное питание
Диетотерапия является постоянным и ведущим компонентом терапии ОКИ на всех
этапах болезни.
Острая фаза болезни. При легкой форме ОКИ сохраняется возрастная диета с
некоторыми ограничениями. Дети до года получают обычное для них вскармливание с
уменьшением суточного объема кормлений на 15-20% (по аппетиту); детям старше года
показана пища с механическим щажением (стол 4 протертый) и дополнительное введение
кисломолочных смесей 2 раза в день. Нормальный объем питания восстанавливается на 34 день.
При среднетяжелой и тяжелой формах болезни рекомендуется уменьшение
объема пищи на 30-50% и увеличение кратности кормлений до 5-8 раз в сутки с
восстановлением объема питания на 5-7 день. Оптимальным видом питания грудных
детей является непастеризованное грудное молоко. Детям 1 года, находящимся на
смешанном или искусственном вскармливании, предпочтение следует отдать
кисломолочным смесям (НАН кисломолочный, Агуша и др.). Детям старше года можно
давать кисломолочные продукты, в которых в качестве закваски используются
представители нормальной микрофлоры — лактобактерии (Актимель, Виталакт, Биолакт
и другие) или бифидобактерии (Бифилин, Бифидок, Активна и другие).
В питании детей старше 6 месяцев кисломолочные смеси сочетают с 5-10%
рисовой и гречневой кашами на воде и овощным пюре. Детям старше года необходима
легкоусвояемая протертая пища (отварной рис, супы, пюре из овощей) с ограничением
жира и добавлением парового мяса и рыбы с 3-4 дня (стол 4 протертый). На 2-3 неделе из
рациона исключаются продукты, усиливающие брожение и перистальтику кишечника
(цельное молоко, ржаной хлеб, сырые овощи, кислые фрукты и ягоды).
При тяжелых формах ОКИ уже в остром периоде болезни может возникнуть
дефицит белка - за счет нарушения его утилизации и всасывания в кишечнике. Коррекция
белка проводится уже с 3 дня лечения. Таким детям назначают адаптированные смеси,
обогащенные белком (преНАН, преНут-рилон, преТуттели, Фрисопре), а также
соответствующие пищевые продукты (творог, мясной фарш, рыбу) в зависимости от
возраста больного.
В периоде репарации и реконвалесценции при гладком течении разрешается
возрастная
диета
с
вышеуказанными
ограничениями.
При
затянувшейся
постинфекционной диарее требуется дополнительная коррекция питания - в зависимости
от вида функциональных нарушений.
При нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы показана
диета с уменьшением содержания жира. Детям до года назначают специальные смеси,
содержащие легкоусвояемые среднецепочечныетригли-цериды (Альфаре, Хумана ЛП,
Прегестимил, НутрилонПепти ТСЦ и др.). Детям старше года назначают стол 5П
панкреатический - с исключением животного масла, свежей выпечки, сырых фруктов
(разрешаются печеные яблоки) и концентрированных фруктовых соков.
При нарушении всасывания углеводов — дисахаридазная, чаще — лактазная
недостаточность рекомендуется ограничение или отмена молочных смесей и
назначение низколактозных или безмолочных соевых смесей (НАН безлактозный,
Нутрилоннизколактозный, Диаргал, ХуманаSL, НАН соя, Нутрилон соя, и др.), а при их
отсутствии - 3-дневный кефир детям старше 8 месяцев. При наличии грудного
вскармливания допустима частичная временная замена грудного молока (не более
1/3) на низколактозные или безлактозные смеси либо назначение специальных
ферментов, расщепляющих лактозу (керулак, лактраза, лактазим и др.).
В качестве прикорма используются безмолочные каши (на рисовом или овощном
отварах), овощное пюре, творог, мясное пюре. Длительность низколактозной диеты
устанавливается индивидуально - от 1,5 до 6 месяцев.
В случае нарушения глотания, стойкого отсутствия аппетита, частой рвоты
необходимо назначение энтерального зондового питания с использованием специальных
смесей (Прегестимил, Алиментум, Фрисопен и др. - детям до 1 года, Нутризон - детям
старше 1 года) или парентеральное (частичное или полное) питание.
У больных до года с тяжелыми формами ОКИ при развитии гипотрофии
диетотерапия должна проводиться под контролем постоянного расчета калоража и
содержания основных ингредиентов пищи (белка, жиров и углеводов). Этим детям в сутки
рекомендуется: белка - 2,2 г/кг; жира - 6 г/кг; углеводов - 13 г/кг с коррекцией в динамике.
Б. Этиотропная терапия включает антибиотики, химиопрепараты, специфические
бактериофаги, энтеросорбенты, специфические и неспецифические иммуносорбенты.
Выбор терапии определяется, прежде всего, патогенезом ОКИ - принадлежность их к
инвазивной или секреторной группе.
В мире пересмотрены подходы к назначению антибиотиков при лечении ОКИ
в сторону значительного их ограничения. ВОЗ абсолютным показанием для
назначения антибиотиков считает следующие заболевания:
• дизентерия;
• брюшной тиф;
• амебиаз;
• холера (независимо от тяжести).
Антибактериальная терапия
Антибактериальной терапия показана:
1 .больным с инвазивными ОКИ в острой фазе болезни или при клинически
выраженном рецидиве (обострении):
A) при тяжелых формах болезни - независимо от этиологии и возраста;
Б) при среднетяжелых формах болезни:
• детям до 2 лет,
• больным группы риска — независимо от возраста,
• при шигеллезах - независимо от возраста,
• при явлениях геморрагического колита;
B) при легких формах болезни:
• детям до 1 года из группы риска,
• при явлениях геморрагического колита;
2.больным холерой, брюшным тифом и амебной дизентерией - независимо от
возраста больного и тяжести болезни;
3.больным любого возраста с генерализованными (тифоподобными, септическими)
формами ОКИ независимо от тяжести болезни.
Антибиотики или химиопрепараты не показаны:
1.больным с «водянистыми» (секреторными, осмотическими и др.) диареями
(гастриты, гастроэнтериты, в том числе широко распространенная в настоящее время
ротавирусная инфекция) - независимо от возраста детей и тяжести болезни. В этой группе
больных применяются энтеросорбенты и оральная регидратация;
2.больным с легкими (исключая детей группы риска до года) и средне-тяжелыми
(исключая детей группы риска до 2 лет) формами ОКИ «инвазивного» генеза при
отсутствии геморрагического колита;
3.детям со стертой (субклинической) формой ОКИ и при любой форме
бактерионосительства (транзиторное, постинфекционное) - независимо от возраста детей
и тяжести болезни. Альтернативой антибиотикам могут быть специфические
бактериофаги в монотерапии или (по показаниям) в сочетании с иммунотерапией;
4.при постинфекционных кишечных дисфункциях, связанных с развитием
дисбактериоза, вторичных ферментопатий, аллергоэтеропатий. Детям этой группы
проводится патогенетическая и симптоматическая терапия по показаниям (специальные
диеты, энтеросорбенты, пробиотики, ферменты, антигистаминные препараты).
Все антибиотики и химиопрепараты для эмпирической терапии ОКИ у детей
условно разделены на 3 группы:
Препараты 1 ряда («стартовые») назначаются обычно эмпирически уже при
первой встрече с больным. К ним относятся широко распространенные препараты,
которые при приеме внутрь мало всасываются в кишечнике и оказывают
бактериостатическое или бактерицидное действие в просвете кишечника, что
патогенетически обосновано в первые часы болезни. Это производные нитрофурана,
триметоприм - детям старше 2 месяцев, аминогликозиды внутрь (табл. 2).
Препараты 2 ряда (альтернативные) - назначаются обычно в стационаре:
• при неэффективности препаратов 1 ряда,
• при среднетяжелых и тяжелых формах, а также при позднем поступлении,
поскольку в эту фазу «инвазивных» ОКИ возбудитель проникает за пределы просвета
кишки.
В качестве альтернативных препаратов назначают амоксиклав, нали-диксовую
кислоту и аминогликозиды 2 поколения (амикацин и нетилмицин) внутрь, макролиды 2
поколения (азитромицин).
Препараты 3 ряда («резерва», системного действия) рекомендуется применять в
стационарных условиях:
• при тяжелых и генерализованных формах детям группы риска - как стартовые;
• при среднетяжелых и тяжелых формах — в случае неэффективности препаратов
2 ряда;
• при сочетании ОКИ с бактериальными осложнениями ОРВИ.
В качестве препаратов «резерва» обычно используются антибиотики широкого
спектра с высокой биодоступностью, проникающие в ткани и оказывающие
бактерицидное действие на внутриклеточно расположенные микроорганизмы.
К ним относятся: рифампицин, цефалоспорины 3-4 поколения (цефтибутен,
цефтазидим, цефтриаксон, цефперазон, цефиксим), фторхинолоны -норфлоксоцин —
детям старше 12 лет, карбопенемы - имипинем, меронем.
Энтеросорбция
Энтеросорбенты- это проверенное временем, очень перспективное направление
этиотропной терапии у детей, которая играет ведущую роль при водянистых диареях,
особенно вирусных, прежде всего, ротавирусных гастроэнтеритах - как единственный
вид этиотропнои терапии. Существуют сорбенты: угольные (активированный уголь,
микросорб); волокнистые (билигнин, полифепан); низкомолекулярные (энтеродез,
энтеросорб); естественные пористые природные (смекта, атапульгип, каолин); ионнообменные смолы (холистирамин); кремнийорганические соединения (энтеросгель),
фильтрум, лактофильтрум и др.
Необходимым
условием
повышения
терапевтической
эффективности
энтеросорбентов является их назначение как можно в более ранние сроки болезни.
Использование препаратов с первых часов болезни может оказывать «обрывающее»
действие на течение ОКИ. Применение энтеросорбентов после 5-7 дня, особенно при
инвазивных ОКИ, меньше влияет на диарейный синдром, но оказывает выраженное
дезинтоксикационное и энтеропротективное действие. Энтеросорбенты не влияют на
состав облигатной флоры кишечника.
Курс лечения составляет не более 5-7 дней. Критерием ранней отмены
является нормализация стула или его задержка в течение 2 суток. Сорбенты нельзя
давать «в одной ложке» с другими лекарственными препаратами - во избежании
выведения последних. энтеросорбционную терапию нецелесообразно проводить в
сочетании с сорбированными на углях бифидосодержащими препаратами. Препараты
могут вызывать рвоту (особенно, полифепан, меньше — микросорб) из-за их
дисперсности; запоры (при одновременно даче суточной дозы у детей со склонностью к
запорам); редко - аллергические реакции. Для профилактики побочного действия
целесообразно назначать препараты дробно в воде, компоте, киселе и др.
Сочетание энтеросорбентов и пероральной регидратации повышает
эффективность терапии ОКИ у детей, сокращает применение антибиотиков и
инфузионной терапии.
Иммунотерапия
Иммуномодулирующая терапия при ОКИ показана детям с отягощенным
преморбидным фоном, часто болеющим, страдающим разными иммунодефицитами:
• в остром периоде болезни - в сочетании с этиотропнои и патогенетической
терапией (особенно, при сальмонеллезе typhimuriumKopengagenу детей из домов ребенка и
неврологических стационаров);
• при затяжном рецидивирующем течении ОКИ - в сочетании с другими
патогенетическими средствами;
• при длительном бактериовыделении после перенесенной ОКИ (чаще —
сальмонеллеза) - в сочетании с фаготерапией и физиотерапией.
Из средств неспецифической защиты используют пентоксил, метилурацил,
нуклеинат натрия, продигиозан и др. Одним из основных естественных факторов
неспецифической защиты является лизоцим, обладающий целым комплексом
ферментативных, антибактериальных, иммунорегуляторных, противовоспалительных и
антигистаминных свойств. Лизоцим усиливает биохимические процессы, обеспечивая
гомеостаз; стимулирует регенерацию тканей и оказывает бифидогенное действие.
Из специфических иммуномодуляторов эффективны иммуноглобулины для
энтерального введения - комплексные иммуноглобулиновые препараты КИП, кипферон
и антиротавирусный иммуноглобулин. КИП содержит полный набор иммуноглобулинов IgG (50%), IgM и igA (no 25%) и высокий титр специфических антител против целого ряда
возбудителей ОКИ (эшерихий, шигелл, сальмонелл, синегнойной палочки, ротавирусов)..
Назначение КИП эффективно:
•
в острой фазе болезни - в комбинации с этиотропной терапией при
недостаточной ее эффективности, а также детям группы «риска» и со сниженным
иммунитетом;
•
в периоде реконвалесценции, протекающем с повторным выделением
возбудителя и/или кишечными дисфункциями - в сочетании с фагами и симптоматической
терапией.
В остром периоде ОКИ, если известна их этиология, рекомендуется заместительная
терапия лактоглобулинами направленного действия (эшерихиозным, шигеллезным,
сальмонеллезным, клебсиеллезным, протейным, ротавирусным). Их назначают детям в
виде монотерапии или вместе с антибиотиками.
Другие средства иммунотерапии (гепон, тималин, интерфероны, миелопид,
ликопид и др.) могут применяться только в стационаре - по строгим показаниям (детям с
различными иммунодефицитами) и под контролем показателей гуморального и
клеточного звеньев иммунитета.
В. Патогенетическая и симптоматическая терапия показана во все фазы
инфекционного процесса, она является основным методом лечения в острой фазе болезни
ОКИ водянистой группы и всех ОКИ, независимо от этиологии - в фазу репарации и
реконвалесценции.
1. Пероральная регидратацияявляется ведущим методом лечения ОКИ,
протекающих с эксикозомI, II степени, и стартовой терапией вирусных диарей (в
сочетании с энтеросорбентами). Метод направлен на восстановление водноминерального обмена. С этой целью используются глюкозо-солевые растворы (регидрон,
цитроглюкосалан, оралит, гастролит и др.).
Проведение пероральной регидратации позволяет избежать внутривенных
вмешательств у 80-90% больных ОКИ, снизить осложнения этого инвазивного способа
терапии; сократить число детей, нуждающихся в госпитализации (не менее, чем в 2 раза),
и снизить летальность детей от ОКИ в 2-14 раз (в разных странах).
Пероральная регидратация проводится в II этапа:
Iэтап (первые 6 часов от начала лечения) — направлен на ликвидацию водносолевого дефицита, имеющегося к началу лечения. При отсутствии данных о динамике
веса ребенка процент его снижения (дефицит 5% -1 степень, 6-9% - II степень, 10% - III
степень эксикоза) можно установить по клиническим признакам. Количество
необходимой жидкости на I этапе — от 50 мл/кг до 80 мл/кг за 6 часов (соотв. при I и II
степенях эксикоза).
Ориентировочные объемы жидкости для пероральной регидратации у детей разного
возраста
Масса тела
(кг)
5
10
15
20
25
30
40
Количество (мл) раствора, необходимого на первые 6 часов приэксикозе
1 степень
2 степень
3 степень
250
500
750
1000
1250
1500
2000
400
800
1200
1600
2000
2400
3200
500
1000
1500
2000
2500
3000
3500
Суточная физиологическая потребность детей в воде
Возраст
От 7 дней до 1 мес.
1-3 мес.
4-6 мес.
7-9 мес.
10-12 мес.
1-3 года
4-6 лет
7-9 лет
10-12 лет
13-15 лет
Потребность в воде, мл/кг
100-150
140-160
130-155
125-150
120-135
110-135
90-110
75-90
65-85
40-65
Расчет ЖТПП
-на каждый градус температуры тела, превышающий 37.7 С, добавляют 10 мл/кг инфузата
в сутки,
-на каждые 10 дыханий выше нормальной частоты дыхания прибавляют 10 мл/кг
жидкости в сутки,
-на рвоту, патологический стул по 20 мл/кг в сутки,
- при парезе кишечника 1 степени 10 мл/кг, 2 степени - 20 мл/кг, З степени - 30 мл/кг.
Эта величина определяется каждые 4-6 часов.
Расчет ЖВО, потерянной при обезвоживании
При 1 степени эксикоза вводится 50 мл/кг жидкости,
при 2 степени - 60-80 мл/кг,
при 3 степени - 100 мл/кг.
IIэтап - поддерживающая терапия в количестве продолжающихся потерь
жидкости. В среднем объем жидкости, вводимой на этом этапе, 80-100 мл/кг в сутки.
Длительность регидратации - до прекращения потерь жидкости.
Эффективность пероральной регидратации зависит от правильной техники ее
проведения:
 дробное введение жидкости,
 определение оптимального состава жидкости,
 чередование солевых и бессолевых растворов,
 суточный режим проведения.
У детей раннего возраста глюкозо-солевые растворы целесообразно сочетать с
бессолевыми (чай, вода, рисовый отвар, отвар шиповника и др.) в соотношении:
• 1:1— при выраженной водянистой диарее;
• 2:1 — при потере жидкости, преимущественно, с рвотой;
•
1:2- при потере жидкости с перспирацией (при гипертермии и умеренно
выраженном диарейном синдроме).
Эффективность пероральной регидратацииоценивается по:
• уменьшению объема потерь жидкости (с рвотой и жидким стулом);
• прибавке массы тела;
• исчезновению клинических признаков обезвоживания;
• нормализации диуреза, показателей КЩС;
• улучшению общего состояния ребенка.
Пероральная регидратация прекращается:
 при отсутствии эффекта (нарастание потерь жидкости со стулом и рвотой,
нарастание эксикоза, появление и нарастание олигурии);
 при развитии осложнений, связанных с несоблюдением правил ее
проведения (повторная обильная рвота - при слишком быстром выпаивании
растворами, отеки - при избыточном введении растворов и неправильном
соотношении солевых и бессолевых составов).
Пероральная регидратация не показана:
•
при тяжелых формах обезвоживания (III степени) с признаками гиповолемического шока;
• при развитии инфекционно-токсического шока;
• при сочетании эксикоза (любой степени) и тяжелой интоксикации;
• при наличии «неукротимой» рвоты, олигурии и анурии;
• при наличии врожденного или приобретенного нарушения всасывания глюкозы.
В этих случаях сразу назначается парентеральная инфузионная терапия, которая
при пунктах 1, 3, 4 может сочетаться с пероральной регидратацией.
2.Инфузионная терапия
Показания для проведения парентеральной регидратации:
• тяжелые формы эксикоза с признаками гиполемического шока;
• сочетание эксикоза любой степени с тяжелой интоксикацией;
• олигурия, анурия, не исчезающие в ходе первого этапа регидратации;
• неукротимая рвота;
• неэффективность 1 этапа оральной регидратации.
Объем необходимой жидкости в первые сутки лечения складывается из жидкости
физиологической потребности (ЖФГТ), жидкости возмещения объема (ЖВО) и жидкости
текущих патологических потерь (ЖТПП); в последующий дни - суммы ЖФП +ЖТПП
(табл.).
При эксикозе 2 степени внутривенно вводится 1/3-1/2 суточного объема, при
обезвоженности 3 степени - от 1/2 до 3/4. До выяснения характера обезвоживания
рекомендуется следующее соотношение растворов: 1/3 — в виде коллоидов, 2:1 глюкозосолевые растворы. После уточнения типа обезвоживания состав инфузионных растворов
изменяется.
При вододефицитной дегидратации стартовым раствором является 5-10% р-р
глюкозы. При соледефицитном типе эксикоза, ИТШ, гиповолемиче-ском шоке
используют коллоидные растворы (реополиглюкин, по показания - свежезамороженная
плазма, раствор альбумина). Объем ЖВО вводится за 8 часов (1 фаза экстренной
коррекции). В дальнейшем скорость введения жидкости определяется объемом ЖТПП.
Контроль эффективности терапии проводится через 6-8 часов.
3.Коррекция дисбактериоза кишечника
При ОКИ у детей развивается дисбиоз кишечника, степень нарушения его
зависит от этиологии и тяжести болезни, характера вскармливания, предшествующей
терапии антибиотиками.
Коррекция дисбактериозакишечника проводится строго индивидуально:
• часто болеющим и получавшим много антибиотиков;
• при неблагоприятном течении текущей кишечной инфекции, сопровождающемся
диспепсическими расстройствами (длительный неустойчивый стул, снижение аппетита и
веса, боли в животе, метеоризм);
• при наличии декомпенсированного дисбактериоза (2 и 3 степени).
Примерный протокол коррекции дисбиоза:
1.базисный курс терапии с достижением клинической ремиссии основного
заболевания;
2.энтеросорбция и энтеропротекция;
3.селективная деконтаминация направлена на снижение обсемененности УПФ
(применяют бактериофаги, комплексный иммунный препарат, споровые пробиотики);
4.коррекция состава облигатной микрофлоры ЖКТ (используются пробиотики и
пребиотики);
5.функциональное питание.
В настоящее время пробиотикиразделены на 2 группы 1 группа - препараты,
содержащие живые, но специально обработанные представители нормальной микрофлоры
кишечника (бифидо-, лактосодержащие, бациллярные).
Недостатками группы монокомпентныхпробиотиков являются:
• их нестабильность при хранении;
• возможность побочных реакций, связанных с аллергенным воздействием сред
накопления, риском транслокации у лиц с иммунодефицитами;
•
необходимость для приживления определенных условий (рН содержимого
кишечника).
2 группа - пробиотические продукты (Актимель, Активия, НАН кисломолочный,
НАН с бифидобактериями, НАН премиум). Основой для них являются традиционные
кисломолочные продукты, обогащенные различными штаммами пробиотических
микроорганизмов.
Достоинством этой формы пробиотиков является:
• возможность длительного применения, учитывая физиологичное для человека
количество пробиотических микроорганизмов,
•
возможность восполнения физиологической потребности и в других
биологически активных веществах,
•
в процессе ферментации продукта происходит снижение уровня лактозы,
повышение концентрации лактата и свободных аминокислот, галактозы, жирных кислот,
витаминов группы В.
Кроме
пробиотиков,
широко
применяются
пребиотикивещества,
стимулирующие рост нормальной микрофлоры кишечника.
1группа — естественные олигосахариды и синтетические дисахариды, инулин.
Олигосахариды содержатся в большом количестве в грудном молоке и целом ряде овощей
и злаков (лук, овес, чеснок, топинамбур и др.). К пребиотикам относятся витамины
группы В, С, пектины, пшеничные отруби, пищевые волокна, лизоцим, препараты
кальция, синтетический дисахарид лактулоза (препарат дюфалак), обогащенные
олигосахаридами адаптированные смеси - Лемолак, Омнео, Нутрилон1, 2 и др.
2группа - препараты, содержащие метаболиты микроорганизмов (дисахариды,
органические кислоты). К ним относятся парааминометилбен-зойная кислота (Памба,
Амбен, Хилак-форте, Фродо и др.) (табл. 14).
Пребиотики входят в состав комбинированных пробиотиков (Бифи-форм,
Бифилиз) и БАДов (табл. 15).
Пребиотики назначают для коррекции дисбактериоза 1 степени и в
восстановительном периоде коррекции дисбиоза 2-3 степени в сочетании с БАДами,
пробиотиками, пребиотическим питанием, ферментами, иммуномо-дуляторами.
Эубиотикиподключают к комплексу терапии ОКИ (при необходимости их
назначения) в периоде репарации. Сочетать их с антибиотиками (за исключением Линекса
и Энтерола) и бактериофагами не следует.
4. Ферментотерапия
Ферментотерапия в комплексе с диетотерапией направлена на коррекцию
вторичных нарушений пищеварения на фоне ОКИ (нарушение всасывания и
переваривания белка, жира, углеводов). Ферментотерапия проводится в стадии репарации
(после 5 дня от начала болезни) и продолжается курсом от 2-х до 4-х недель, при
необходимости курсы повторяют. Вид фермента подбирают в зависимости от
преобладания тех или иных нарушений полостного пищеварения, о чем косвенно судят по
копрограмме. При преимущественном нарушении переваривания жира предпочтение
следует отдавать препаратам, содержащим ферменты поджелудочной железы
(Панкреатин), предпочтительно - в минимикросферической форме (Креон, Панцитрат,
Пролипаза, Ультраза и др.).
При снижении желудочной секреции, что проявляется стойкой анорексией,
назначают препараты, содержащие ферменты слизистой желудка (Абомин, Пепсин).
При нарушении переваривания растительной клетчатки, крахмала, мышечных
волокон используются поликомпонентные препараты (Панзинорм), при избыточном
газообразовании - Панкреофлат.
Подбор дозы препарата и контроль его эффективности также проводят по
данным копрологического исследования.
5.Антидиарейные препараты
Среди множества известных антидиарейных (симптоматических) средств
препаратами выбора служит группа ингибиторов простагландинов (индометацин,
бутадион), эффективных в комплексной терапии секреторных ОКИ у детей старше 1 года.
Применение
препарата
опиатной
группы
имодиум
(лоперамид)
противопоказано при ОКИ в связи со снижением моторики кишечника, что может
привести к парезу кишечника вплоть до развития динамической непроходимости.
6.Противорвотная терапия
Детям, поступающим с диагнозом «Пищевое отравление (токсикоинфекция)»,
обязательно промыть желудок 2% раствором бикарбоната натрия (с помощью
зонда) до появления чистых промывных вод. Объем жидкости для промывания
желудка: детям до 1 года - 50-100 мл на кг веса; детям старше 1 года - 0,5 л на год жизни
(но не более 7 литров). Процедура противопоказана при тяжелом состоянии больного,
сопровождающемся снижением артериального давления. При нечастой, но упорной рвоте
(центрального генеза) в более позднюю фазу болезни назначают прокинетики и
противорвотные препараты: церукал, мотилиум (0,5-1,5 мг/кг детям до 1 года и 1-2
таблетки - старше года перед едой); пипольфен (1-2 капли в чайной ложке воды); 0,25%
новокаин - 1 ложку (чайную, десертную, столовую — по возрасту).
7.Болеутоляющие средства
Болеутоляющие средства при ОКИ назначаются с большой осторожностью только после исключения возможной острой хирургической патологии (аппендицит,
инвагинация, перитонит), которая может не только скрываться «под маской» ОКИ, но и
сочетаться с ней или быть ее осложнением (дизентерия Флекснера, иерсиниоз,
кампилобактериз). Обычно назначают спазмолитики - но-шпа, бускопан, папаверин, свечи
алыинатол, в период реконвалесценции - дицетел, дюспаталин, спазмомен и другие.
8.При развитии пареза кишечника
В терапию включают очистительные клизмы, гипертонические клизмы с 0,5%
раствором хлорида натрия, одновременно вводится 0,05% р-р прозерина (по 0,1 мл/год);
• назначается клизма по Огневу (5% р-р хлорида натрия + 3% р-р перекиси
водорода + глицерин в равных соотношениях) однократно (детям в возрасте до 1 года - по
13-15 мл, старше - 20 мл);
• в/в вводятся гипертонические растворы (10% глюкоза, 10% р-р глюконата
кальция);
•
проводится коррекция калия, постоянная оксигенация, электоронейростимуляция.
9.Фитотерапия
Фитотерапия назначается в периоде репарации и реконвалесценции в виде отваров
трав (ромашки, зверобоя, лапчатки), коры дубы, фаната и др. - как
противовоспалительные и вяжущие средства. Рекомендуется курс длительностью 1 месяц
(по 1 чайной ложке или 1 десертной ложке 5-6 раз в день). Каждые 10 дней травы можно
менять.
10.Витаминотерапия
Витаминотерапия назначается всем детям в периоде реконвалесценции с целью
восстановления проницаемости клеточных мембран, повышения их биопотенциала,
стимуляции нормальной микрофлоры - витамины С и группы В (Юникап, Центрум,
Супрадин, Подивит, Алвитил и др.) курсом 10-14 дней.
Таким образом, в острой фазе болезни при водянистых диареях ведущее место
занимают оральная регидратация и энтеросорбенты, а при инвазивных ОКИ энтеросорбенты и другие виды этиотропной терапии (антибиотики - по показаниям,
бактериофаги);
при
постинфекционных
дисфункциях
-патогенетическая
и
симптоматическая терапия в зависимости от ведущего синдрома с учетом того, что
постинфекционные синдромы - панкреатопа-тии, дисахаридазная недостаточность,
аллергоэнтеропатии, дисбактериоз кишечника, как правило, сочетаются друг с другом, но
с разной степенью выраженности каждого из них.
Критериями клинического выздоровления являются: полное восстановление сна,
аппетита, поведения ребенка, существенная прибавка массы тела; стойкая нормализация
температуры, стула, гемограммы, копроцитограммы. В связи с тем, что санация от
возбудителя, полная репарация кишечника и восстановление его нарушенных функций
наступают значительно позже, чем исчезают клинические проявления болезни, дети,
переболевшие острыми кишечными инфекциями, нуждаются в наблюдении участкового
врача и проведении необходимого обследования и долечивания в амбулаторных условиях.
Rotavirus and Other Agents of Viral Gastroenteritis
Diarrhea is probably the leading cause of childhood mortality in the world, accounting for 5–10
million deaths per year. In early childhood, the single most important cause of severe
dehydrating diarrhea is rotavirus infection. Rotavirus and other gastroenteritis viruses not only
are major causes of pediatric mortality but also lead to significant morbidity as a result of
malnutrition.
Etiology.
Rotavirus, adenovirus, and caliciviruses, such as the Norwalk agent, are the medically important
pathogens of human viral gastroenteritis.
Rotaviruses cause disease in virtually all mammals and birds. The virus is a wheel-like, doubleshelled icosahedron containing 11 segments of double-stranded RNA. The diameter of the
particles by electron microscopy is approximately 80nm. Rotaviruses are classified by group (A,
B, C, D, E), subgroup (I or II), and serotype. Group A, which has no antigenic relationship to the
other groups, includes the common human pathogens as well as a variety of animal viruses.
Group B rotavirus is reported as a cause of severe disease in infants and adults in China but not
elsewhere. Occasional human outbreaks of group C rotavirus are reported. The other groups are
limited to animal strains. Rotavirus strains are species-specific and do not cause disease in
heterologous hosts. Subgrouping of rotaviruses is determined by the antigenic structure of the
inner capsid protein, VP6. Serotyping of rotaviruses, as determined by classic crossneutralization serology, depends on the outer capsid glycoproteins, VP7 and VP4. The VP7
serotype is referred to as the G type (for glycoprotein). The VP4 serotype is referred to as the P
type. Although both VP4 and VP7 can elicit neutralizing immunoglobulin (Ig) G antibodies, the
relative role of these systemic antibodies compared with mucosal IgA antibodies and cellular
responses in protective immunity remains unclear.
Enteric adenoviruses are another common cause of viral gastroenteritis in infants and children.
Although many adenovirus serotypes exist and are found in stool,
especially during and after typical upper respiratory tract infections, only serotypes 40 and 41
cause gastroenteritis. These strains do not cause respiratory symptoms and are very difficult to
grow in tissue culture. They are 80-nm diameter icosahedral viruses with a relatively complex
single-stranded DNA genome.
Caliciviruses are small 27- to 35-nm viruses that are the most common cause of gastroenteritis
outbreaks in older children and adults. They are positive-sense, single-stranded RNA viruses
with a single structural protein. Variant but closely related caliciviruses have been named for
locations of initial outbreaks: Norwalk, Snow Mountain, Montgomery County, Sapporo, and
others. Caliciviruses also cause a rotavirus-like illness in young infants. Caliciviruses and
astroviruses are sometimes referred to as small, round viruses on the basis of appearance on
electron microscopy.
Several other viruses that may cause diarrheal disease in animals have been postulated but not
well established as human gastroenteritis viruses. These include
coronaviruses, toroviruses, and pestiviruses. Picobirnaviruses, another group of small 30-nm,
double-stranded RNA viruses, have been reported to be found in 10% of patients with HIVassociated diarrhea.
Epidemiology.
Worldwide, rotavirus is estimated to cause more than 125 million cases of diarrhea annually in
children younger than 5 yr of age. Of these, 18 million cases are considered at least moderately
severe, with approximately 600,000 deaths per year. Rotavirus causes 3 million cases of
diarrhea.
Rotavirus infection is most common in winter months in temperate climates. Unlike other winter
viruses such as influenza, this wave of increased incidence is not due to a single prevalent strain
or serotype. Typically, several serotypes predominate in a given community for one or two
seasons while nearby locations may harbor unrelated strains. Disease tends to be most severe in
patients 3–24 mo of age, although 25% of the cases of severe disease occur after 2 yr of age,
with serologic evidence of infection developing in virtually all children by 4–5 yr of age. Infants
younger than 3 mo of age are relatively protected by transplacental antibody and possibly breastfeeding. Infections in neonates and in adults in close contact with infected children are generally
asymptomatic. Some rotavirus strains have stably colonized newborn nurseries for years,
infecting virtually all newborns without any overt illness. Rotavirus and the other gastroenteritis
viruses spread efficiently via a fecal-oral route, and outbreaks are common in children's hospitals
and child-care centers. The virus is shed in stool at very high concentration before and for days
after the clinical illness. Very few infectious virions are needed to cause disease in a susceptible
host.
Enteric adenovirus gastroenteritis occurs year-round, mostly in children younger than 2 yr.
Nosocomial outbreaks occur but are less common than with rotavirus. Calicivirus is best known
for causing large, explosive outbreaks among older children and adults, particularly in settings
such as schools, cruise ships, and hospitals. Often a single food, such as shellfish or water used
in food preparation, is identified as a source.
Pathogenesis.
Viruses that cause human diarrhea selectively infect and destroy villus tip cells in the small
intestine. Biopsies of the small intestines show variable degrees of villus
blunting and round cell infiltrate in the lamina propria. Pathologic changes may not correlate
with the severity of clinical symptoms and usually resolve before the clinical resolution of
diarrhea. The gastric mucosa is not affected despite the commonly used term “gastroenteritis,”
although delayed gastric emptying has been documented during Norwalk virus infection. In the
small intestine, the upper villus enterocytes are differentiated cells, which have both digestive
functions, such as hydrolysis of disaccharides, and absorptive functions, such as the transport of
water and electrolytes via glucose and amino acid co-transporters. The crypt enterocytes are
undifferentiated cells, which lack the brush border hydrolytic enzymes and are net secretors of
water and electrolytes. Selective viral infection of intestinal villus tip cells thus leads to an
imbalance in the ratio of intestinal fluid absorption to secretion and malabsorption of complex
carbohydrates, particularly lactose. Most evidence supports the first mechanism as the more
important factor in the genesis of viral diarrhea. It has been proposed that a rotavirus
nonstructural protein may function as an enterotoxin. In the normal host, extraintestinal infection
is rare, although immunocompromised patients may experience hepatic and renal involvement.
The increased vulnerability of infants (compared with older children and adults) to severe
morbidity and mortality from gastroenteritis viruses may relate to a number of factors, including
decreased intestinal reserve function, lack of specific immunity, and decreased nonspecific host
defense mechanisms such as gastric acid and mucus. Viral enteritis greatly enhances intestinal
permeability to luminal macromolecules and has been postulated to increase the risk of food
allergies.
Clinical Manifestations.
Rotavirus infection typically begins after an incubation period of less than 48hr, with mild to
moderate fever and vomiting followed by the onset of frequent, watery stools. Vomiting and
fever typically abate during the second day of illness, but diarrhea often continues for 5–7 days.
The stool is without gross blood or white cells. Dehydration may develop and progress rapidly,
particularly in infants. Malnourished children and children with underlying intestinal disease
such as short-bowel syndrome are particularly likely to acquire severe rotavirus diarrhea. Rarely,
immunodeficient children experience severe and prolonged illness. Although most newborns
infected with rotavirus are asymptomatic, some outbreaks of necrotizing enterocolitis have been
associated with the appearance of a new rotavirus strain in the affected nurseries.
Adenovirus enteritis tends to cause diarrhea of longer duration, often 10–14 days. The Norwalk
virus has a short (12hr) incubation period. Vomiting and nausea tend to predominate in illness
associated with the Norwalk virus, and the duration is brief, usually 1–3 days of symptoms. The
clinical and epidemiologic picture of Norwalk virus often closely resembles so-called food
poisoning from preformed toxins such as Staphylococcus aureus and Bacillus cereus.
Diagnosis.
In most cases, a satisfactory diagnosis can be made on the basis of the clinical and epidemiologic
features. Enzyme immunoassays, which offer approximately 90%
specificity and sensitivity, are available for detection of group A rotavirus and enteric adenovirus
in stool samples. More obscure cases can be studied by electron
microscopy of stools, RNA electrophoresis, nucleic acid hybridization, and polymerase chain
reaction assays. The diagnosis of viral gastroenteritis should always be questioned in patients
with persistent high temperature, blood or white cells in the stool, or persistent severe or bilious
vomiting (especially in the absence of diarrhea).
Laboratory findings.
Isotonic dehydration with acidosis is the most common finding in children with severe viral
enteritis. The stools are free of blood and leukocytes. Although the white blood cell count may
be moderately elevated secondary to stress, the marked left shift seen with invasive bacterial
enteritis is absent.
Differential diagnosis.
The differential diagnosis includes other infectious causes of enteritis such as bacteria and
protozoa. Occasionally, surgical conditions such as appendicitis, bowel obstruction, and
intussusception may initially mimic viral gastroenteritis.
Treatment.
Avoiding and treating dehydration are the main goals in treatment of viral enteritis. A secondary
goal is maintenance of the nutritional status of the patient. There is no role for antiviral drug
treatment of viral gastroenteritis. Controlled studies have shown no benefit from antiemetics or
antidiarrheal drugs, and there is a significant risk of serious side effects. Antibiotics are similarly
of no benefit. Immunoglobulins have been administered orally to both normal and
immunodeficient patients with severe rotavirus gastroenteritis, but this treatment is currently
considered experimental. Therapy with probiotic organisms such as Lactobacillus species has
been shown to reduce somewhat the intensity and duration of illness.
Supportive treatment.
Rehydration can be accomplished in most patients via the oral route. Modern rehydration
solutions containing appropriate quantities of sodium and glucose promote optimum absorption
of fluid from the intestine. There is no evidence that a particular carbohydrate source (e.g., rice)
or addition of amino acids improves the efficacy of these solutions for children with viral
enteritis. Other clear liquids such as flat soda, fruit juice are inappropriate for rehydration of
young children with significant stool loss. Rehydration via the oral (or nasogastric) route should
be done over 6–8hr and feedings begun immediately thereafter. Providing the rehydration fluid
at a slow, steady rate, typically 5mL/min, reduces vomiting and improves the success of oral
therapy. Rehydration solution should be continued as a supplement to make up for ongoing
excessive stool losses. Initial intravenous fluids are required for the infant in shock or the
occasional child with intractable vomiting. After rehydration has been achieved, resumption of a
normal diet for age has been shown to result in a more rapid recovery from viral gastroenteritis.
Prolonged (>12hr) administration of exclusive clear liquids or dilute formula is without clinical
benefit and actually prolongs the duration of diarrhea. Breast-feeding should be continued even
during rehydration. Selected infants may benefit from lactose-free feedings (such as soy formula
or lactose-free cow's milk) for several days, although this is not necessary for most children.
Hypocaloric diets low in protein and fat such as BRAT (bananas, rice, cereal, applesauce, and
toast) have not been shown to be superior to a regular diet.
Prognosis.
Most fatalities occur in infants with poor access to medical care and are attributed to
dehydration. Children may be infected with rotavirus several times during their
lives but with decreasing severity of subsequent infections. After the initial natural infection,
children have limited protection against any subsequent infection (38%) and diarrhea (77%) but
have protection against severe diarrhea (87%).
Prevention.
Good hygiene reduces the transmission of viral gastroenteritis, but even in the most hygienic
societies virtually all children become infected as a result of the efficiency of infection of the
gastroenteritis viruses. Good handwashing and isolation procedures can help control nosocomial
outbreaks. The role of breast-feeding in prevention or amelioration of rotavirus infection may be
small given the variable protection observed in a number of studies.
Vaccine.
A rotavirus vaccine was licensed in 1998 for oral administration to infants at 2, 4, and 6 mo of
age. The vaccine offered >80% protection against severe disease. In
1999, preliminary analysis of ongoing post-licensure surveillance of adverse events identified
several cases of intussusception among recipients of rotavirus vaccine,
usually occurring during the 1st wk after immunization and usually after the first dose. Use of
the vaccine was suspended in July 1999 and the manufacturer has
removed it from the market. Subsequent analysis has suggested that infants receiving the vaccine
had an approximate 1 in 10,000 risk of developing intussusception. Several new rotavirus
vaccine candidates are under development.
Cholera (Vibrio cholerae)
Cholera remains an important public health problem for many poorer communities and an
episodic problem for richer communities; the disease is responsible for
significant morbidity and mortality worldwide with an estimated 5–7 million cases and >100,000
deaths/yr. The disease can cause the death of a previously healthy
individual in hours and must be addressed as an emergency.
Snows' 1850g seminal studies of epidemiology and the studies that led to modern rehydration
practices that have saved countless lives. Yet unknown facets of the biology of the organism
continue to be discovered and V. cholerae continues to cause substantial suffering.
Etiology.
The cause of cholera is V. cholerae, a gram-negative, non–spore-forming, motile, slightly curved
rod (1.5–3.0 × 0.5μm), with a polar flagellum. V. cholerae includes pathogenic and nonpathogenic strains; V. cholera O1 and O139 are responsible for causing disease. The two
biogroups (or biotypes) of V. cholerae O1 are differentiated as classic and El Tor based on
hemolysin, hemagglutination, susceptibility to polymyxin B, and susceptibility to
bacteriophages. They are also
subdivided into serogroups (or serovars) based on O antigens. V. cholerae O1 has two major O
antigenic types (Ogawa and Inaba) and an unstable intermediate
type (Hikojima). V. cholerae O139 is closely related to the El Tor biotype. Recently, the
genome of V. cholerae O1 biotype El Tor was published. The genome comprises two circular
chromosomes: a larger chromosome of 3 million bp and a smaller chromosome of 1.07 million
bp.
Epidemiology.
Cholera exists in sporadic, endemic, epidemic, and pandemic forms. The transition from
epidemic to endemic may relate to a population acquiring immune resistance.
During epidemics, high rates of intrafamilial spread occur (up to 50%). Transmission is usually
by fecal-oral spread with contaminated water as the main vehicle but contaminated food and
utensils may also play important roles as may houseflies. Water also serves as an environmental
reservoir of V. cholerae.
Humans are the only known vertebrate reservoirs of V. cholerae. However, evidence is scarce
that persistent carriers are responsible for intraepidemic maintenance. Other possible
explanations for intraepidemic maintenance include the existence of nonculturable but viable
strains in water and the existence of O antigen–deficient organisms that may gain O antigen by a
variety of means.
A notable feature of cholera is the occurrence of global epidemics or pandemics. In pandemics,
an O1 vibrio emerges from an Asian site and spreads globally over
ensuing years or decades and then wanes. This pattern was first identified in 1831 when the
second pandemic of cholera reached England. In 1961 V. cholerae O1
biotype El Tor began spreading from a focus in Indonesia. This marked the start of the still
ongoing seventh pandemic. In January 1991, this pandemic strain was found in Peru, marking
the first time in >100 yr that epidemic cholera existed in the Americas. At least 20 countries in
Latin America have reported cholera cases resulting from this pandemic; Latin American cases
exceed 1,000,000 and deaths exceed 10,000. In 1973, a focus of V. cholerae O1 biotype El Tor
was identified in the Gulf of Mexico. This strain is not the El Tor responsible for the seventh
pandemic; it differs by ribotype and restriction fragment length polymorphisms, for example.
In 1992, an epidemic cholera-like disease occurred in southern India. The agent was a V. cholera
that received the designation V. cholerae O139, Bengal. This V. cholera was the first non–O1
vibrio with demonstrated epidemic-causing capability. It rapidly spread through the Indian
subcontinent raising fears that an eighth pandemic was starting that might run concomitantly
with the seventh. For unknown reasons, O139 has not continued its epidemic spread. O139
Bengal is derived genetically from the O1 El Tor strain responsible for the seventh pandemic but
has changed its antigenic structure in a way that immunity acquired by exposure to O1 vibrios is
ineffective. Thus, many populations and all age groups, even in cholera endemic regions, are
susceptible to O139 disease.
In 1994, over 20,000 people died in a 4-wk period from an outbreak of cholera during a
Rwandan refugee crisis. The magnitude of this disaster, which recapitulates historical cholera,
establishes the continued virulence of the vibrios and what happens if medical interventions are
unavailable, delayed, or denied.
Pathogenesis.
Severe cholera results from the voluminous loss by diarrhea of fluid isotonic with plasma and
with high concentrations of bicarbonate and potassium; these outcomes
result from the actions of toxins produced by V. cholerae that have colonized the upper small
bowel. Colonization usually requires the ingestion of a large number of viable vibrios (>~108
viable units), in part, because the organisms are killed by acid environments including the
normal stomach. Under conditions in which gastric acidity is neutralized or absent (i.e.,
hypochlorhydria) the infectious dose is about 10,000-fold less. Once in the upper small intestine,
the organisms must associate with the mucosa and produce toxin if disease is to follow.
Association with the mucosa is facilitated by bacterial motility, chemotaxis, and the production
of a protease that facilitates penetration of the mucus overlying the epithelium.
V. cholerae produces additional enterotoxins (zonula occludens toxin [zot], accessory cholera
enterotoxin [ace]) that are of lesser clinical importance.
It was recently established that the propagation of the bacteriophage that bears the CT gene is
influenced by environmental factors such as temperature, sunlight, and
salinity. Knowledge of the switching on of these and similar genes may provide resolution to the
long-standing issue of how cholera re-emerges from environmental sources to cause epidemics.
Clinical Manifestations.
Toxigenic strains of V. cholera O1 and O139 cause a broad spectrum of disease. Most infected
people are asymptomatic, about one fourth present with mild to
moderate disease, and 2–5% developed severe cholera. The hallmark of cholera is massive loss
of fluids and electrolytes. Watery diarrhea and vomiting develop after
an incubation period of 6 hr–5 days (average, 2–3 days). Low-grade fever occurs in some
children. In severe cases, patients have profuse, painless, watery diarrhea
with a rice-water consistency and a fishy odor, sometimes with flecks of mucus but no blood.
The fluid and electrolyte losses lead to thirst and tachycardia, followed by tachypnea, irritability,
a sunken anterior fontanel, poor skin turgor, and progress to circulatory collapse, stupor, and
renal failure if untreated. Diarrhea may be so
massive that vascular collapse occurs <24?hr after onset. Fluid losses may continue for as long
as 1 wk.
Laboratory Findings.
Changes related to dehydration and electrolyte loss are common. Hemoconcentration is
manifested with increased serum protein, elevated hematocrit, and increased serum specific
gravity. Hyponatremia, hypokalemia, and acidosis are often present in moderate and severe
cases. Fecal leukocytes are not present because V. choleradoes not invade the mucosa.
Diagnosis.
In individual cases, diagnosis of cholera remains primarily clinical. In epidemiologic
investigations, laboratory confirmation is required. In endemic areas, a child with severe watery
diarrhea should be considered to have a possible case of cholera pending laboratory
investigations, and treatment should be started.
Two selective media are used for culturing V. cholerae: thiosulfate-citrate-bile-sucrose (TCBS)
and tellurite-taurocholate-gelatin agar (TTGA). The gold standard for cholera diagnosis remains
stool culture on TCBS medium. On TCBS, V. cholerae appears as large smooth yellow colonies
against the bluish-green background of the medium. On TTGA, the colonies are small and
opaque, with a zone of cloudiness around them. Colonies of O139 strains grown on TTGA are
grayish opaque with dark centers. Biotyping of V. cholerae into classic or El Tor is made on the
basis of direct hemagglutination with chicken or sheep red blood cells (i.e., El Tor strains
agglutinate), sensitivity to polymyxin B (i.e., classic strains are sensitive), or susceptibility to
cholera-phage group IV (i.e., classic strains are susceptible). Recently, rapid diagnosis
techniques using DNA-based methods have been developed; polymerase chain reaction (PCR)
using primers with high sensitivity and specificity for the ctxA gene and an outer membrane
protein, OmpW gene, are described. Use of PCR seems a promising method to improve detection
of V. cholerae in environmental sources. Immunoassays as rapid diagnostics are under
evaluation.
Treatment.
The mainstay of treatment for cholera is fluid and electrolyte replacement. Oral or parenteral
rehydration therapy should be initiated as soon as the diagnosis is
suspected. The World Health Organization Oral Rehydration Solution (WHO-ORS) contains per
liter 90mmol of Na+, 20mmol of K+ , 80mmol of Cl- , 111mmol of glucose, and 30mmol of
bicarbonate (citrate can be substituted for bicarbonate). Oral rehydration given ad libitum is the
treatment of choice, unless the child is obtunded, has an ileus, or is in shock; in these cases,
intravenous saline or lactated Ringer solution rather than oral rehydration is appropriate.
Vomiting is not a contraindication to oral rehydration. Although all patients with cholera should
be carefully monitored, attention to intake and output is especially important for infants. Food
should be restarted as soon as deficits are replaced to minimize the nutritional impact of the
illness; refeeding does not affect purging rates or the duration of diarrhea. Rehydration is the
most important treatment. However, antibiotics are useful in shortening the duration of illness,
reducing the period of excretion of the organisms, and decreasing the requirements for fluid
replacement. Antimicrobial therapy should be considered for patients with moderate or severe
disease. For children <9 years of age, the use of tetracycline is not recommended. In resistant
strains or children <9 years old, trimethoprim-sulfamethoxazole (8–10mg/kg/24hr of
trimethropin and 40mg/kg/24hr of sulfamethoxazole, divided bid PO), erythromycin
(40mg/kg/24hr; maximum: 2g/24hr), or furazolidone (5–8mg/kg/24hr, maximum: 400mg) may
be used. Studies show a lower prevalence of antimicrobial resistance in O139 serotypes
compared with O1 serotypes. Quinolones are effective for infection due to V. cholera O1 and
O139 but they are not recommended in patients <18 years. Recent data show increased resistance
to norfloxacin of V. cholera O1 El Tor. Antibiotic resistance evaluations should be performed of
isolates from sporadic cases and representative cases from an epidemic.
Complications.
Lethargy, seizures, altered consciousness, fever, hypoglycemia, hyperglycemia, and death occur
more frequently in children than in adults. Inadequate fluid and
electrolyte replacement may lead to acute tubular necrosis. In severely ill children with
potassium depletion and acidosis, hypokalemic arrhythmia can cause sudden
death. Children with low potassium levels can develop paralytic ileus and abdominal distention
that can make oral rehydration impossible. In as many as 10% of small children, prolonged
drowsiness, coma, or seizures occur. When the seizures are associated with hypoglycemia, they
are often followed by coma and death; in one study, 14.3% of children with cholera complicated
by hypoglycemia died, compared with 0.7% of children without hypoglycemia. After
dehydration, hypoglycemia is the most common life-threatening consequence of cholera in
children. Pulmonary edema occurs in some children, probably because of fluid overload during
rehydration. Transient tetany may occur during correction of electrolyte imbalances. In children
treated with excessive sugar and salt, hypernatremia can be observed. Despite its high sodium
content, WHO-ORS is not associated with hypernatremia if used properly; it can be used to treat
children with hypernatremic dehydration.
Prevention.
The most practical method of preventing life-threatening cholera in infants is prolonged breastfeeding. Safe food and water and proper handling of sewage are
long-term solutions. Cost, ignorance, and politics have kept these basic needs from being met.
The development of an improved vaccine is a high priority.
Vaccine.
The only currently approved cholera vaccine in the United States is made of phenol-killed
organisms administered parenterally as a two-dose primary series followed by boosters every 6
mo to maintain immunity. This vaccine has about 50% efficacy by 3–6 mo after vaccination,
does not protect against O139 vibrios, and is highly reactogenic (i.e., pain, erythema, local
induration, fever, headaches). This vaccine should be used only in very high-risk persons (e.g.,
those with achlorhydria) with a very high probability of exposure. It is not recommended for
children <6 mo of age. Travelers to areas endemic for cholera should take appropriate food
precautions. Visitors to countries reporting cholera who follow common tourist itineraries and
who use standard accommodations are at low risk of infection. Outside of the United States, two
additional vaccines may be readily available: an oral killed whole cell cholera toxin recombinant
B subunit vaccine, with 80–85% protection through 6 mo, and an oral live attenuated V. cholerae
(CVD 103HgR) vaccine, with 62–100% efficacy through 6 mo. Both products have markedly
reduced reactogenicity compared with the product available in the United States but neither
protects against O139 vibrios.