диссертацию - Новосибирский НИИ травматологии и

Реклама
ГБОУ ДПО НОВОКУЗНЕЦКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ
ФЕДЕРАЦИИ
На правах рукописи
Череватенко Евгений Вадимович
НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ РЕФЛЕКТОРНЫХ СИНДРОМОВ,
ОБУСЛОВЛЕННЫХ СОЧЕТАНИЕМ ОСТЕОХОНДРОЗА И СПОНДИЛОАРТРОЗА
ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА
14.01.18 – нейрохирургия
Диссертация на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Научный руководитель:
заслуженный деятель науки РФ,
д.м.н., профессор А.А. Луцик
Новокузнецк – 2014
2
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ…………………………………………..……………....4
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ………………….……………..11
1.1 Анатомо-физиологические особенности шейного отдела
позвоночника………………………………………………...…………….11
1.2 Общие представления о дегенеративно-дистрофических
поражениях и изменениях позвоночника……………………..…………13
1.3 Клинические проявления остеохондроза шейного отдела
позвоночника и их патогенез ………………………………….…………24
1.4 Клинические проявления спондилоартроза шейного отдела
позвоночника………………………………………………………………26
1.5 Лечение рефлекторных (некомпрессионных) синдромов
дегенеративно-дистрофических заболеваний шейного отдела
позвоночника……………………………………………………..………..28
1.5.1 Консервативные методы лечения……………………… 28
1.5.2 Оперативные методы лечения………………...………...29
1.5.3 Пункционные методы лечения………...………………..30
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ…….…………...………..38
2.1 Общая характеристика больных ………...………...…………..38
2.2 Методы обследования………………………………...………..40
2.3. Методы статистической обработки данных………………….49
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКО-НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ И
ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ РЕФЛЕКТОРНЫХ
СИНДРОМОВ ОСТЕОХОНДРОЗА И СПОНДИЛОАРТРОЗА
ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА………………………..….….51
3.1
Результаты клинико-неврологического обследования…....51
3.2 Результаты инструментальных методов обследования .….…72
3.3 Результаты пункционной диагностики…………….……….….78
3
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ РЕФЛЕКТОРНЫХ
СИНДРОМОВ ШЕЙНОГО ОСТЕОХОНДРОЗА И
СПОНДИЛОАРТРОЗА ……………………………………….………….84
4.1 Результаты лечения местных болевых синдромов………..….85
4.2 Результаты лечения отраженных болевых синдромов……....88
4.3 Результаты лечения миодистонических синдромов…..……...91
4.4 Результаты лечения дистрофических синдромов………..…...94
4.5 Результаты лечения ангиопатических синдромов….…….…103
ГЛАВА 5. ОБЩИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ.
ОБОСНОВАНИЕ ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОГО АЛГОРИТМА
……………………………………………………………………………. 110
ВЫВОДЫ………………………………………………………….129
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ………………………….130
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ……………………………………….132
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ…………………………………….134
4
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность
работы.
Медицинская
и
социально-экономическая
значимость проблемы диагностики и лечения дегенеративно-дистрофических
заболеваний шейного отдела позвоночника чрезвычайно актуальна. Остеохондроз
позвоночника, поражающий людей наиболее активной социальной группы,
составляет от 20% до 80% случаев временной нетрудоспособности [30]. В
структуре заболеваемости взрослого населения нашей страны остеохондроз
составляет 48% - 52%, занимая первое место, в том числе и по числу дней
нетрудоспособности. Временная утрата трудоспособности при этих заболеваниях
составляет
40%
инвалидности
от
дисторофические
от
неврологических
заболеваний
заболевания
заболеваний.
костно-суставной
позвоночника
В
общей
системы
составляют
структуре
дегенеративно-
20,4%
[30,
72].
Показатель инвалидизации при дегенеративных заболеваниях позвоночника равен
0,4 на 10000 жителей. Среди инвалидов с другими заболеваниями опорнодвигательного аппарата это патологическое состояние занимает первое место по
частоте встречаемости. В структуре дегенеративно-дистрофических поражений
позвоночника ведущее значение принадлежит остеохондрозу и спондилоартрозу
[30].
Некоторые исследователи считают, что болевые синдромы на уровне
шейного
отдела
позвоночника
обусловлены
не
остеохондрозом,
а
спондилоартрозом [119, 190, 213, 236, 244]. Преобладает мнение, что суставы
позвоночника
чаще
поражаются
вторично
вследствие
остеохондроза,
сопровождающегося их перегрузкой в связи со снижением высоты пораженных
межпозвонковых дисков и избыточной подвижностью позвонков [13, 78, 80, 98,
129]. Если клинические проявления шейного остеохондроза (ШО) довольно
хорошо изучены, то рефлекторные синдромы спондилоартроза шейного отдела
позвоночника чаще описывают как «фасеточный синдром» без выделения
отдельных
его
синдромов.
дифференцированному
Это,
патогенетическому
безусловно,
лечению
не
способствует
спондилоартроза.
В
5
большинстве случаев ШО сочетается со спондилоартрозом (вторичным или
первичным).
Вместе
с
тем,
синдромальная
характеристика
совместных
клинических проявлений ШО, сочетающегося со спондилоартрозом, не изучена.
Отсутствуют публикации о «расшифровке» всего комплекса синдромов шейного
спондилоартроза и остеохондроза и выявлении связи каждого синдрома с
изменениями
в
отдельных
ПДС
с
последующим
дифференцированным
воздействием на клинически актуальные сегменты. Нет общепринятых подходов
к
консервативному
Неудовлетворенность
и
оперативному
результатами
лечению
лечения
таких
больных
с
пациентов.
дегенеративно-
дистрофическими заболеваниями позвоночника стимулирует разработку новых
методов лечения. Надежды на улучшение результатов лечения при использовании
малоинвазивных оперативных вмешательств пока не оправдываются
Предполагается,
что
рефлекторные
синдромы
спондилоартроза
и
остеохондроза позвоночника формируются в связи с ирритацией рецепторов
сину-вертебрального нерва Люшка на периферии диска и вокруг дугоотростчатых
суставов с распространением раздражения по вертебро-вертебральным, вертебромоторным,
вертебро-склеротомным,
вертебро-висцеральным,
вертебро-
вазальным, вегетативным и соматическим рефлекторным путям с развитием в
периферических тканях и внутренних органах различных нейропатических
синдромов:
локальных
альгических,
разнообразных
отраженных
болевых
синдромов, миодистонических, ангиопатических, дистрофических, склеротомных
и других проявлений заболевания. Имеется необходимость систематизировать
рефлекторные
синдромы,
обусловленные
сочетанием
спондилоартроза
и
остеохондроза позвоночника, разработать систему патогенетического лечения
путем использования методов пункционной денервации клинически актуальных
ПДС. Дископункционная лечебно-диагностическая манипуляция зарекомендовала
себя как объективный метод подтверждения зависимости рефлекторного
синдрома
от
патологической
импульсации
из
пораженного
диска,
как
эффективный метод ликвидации этой патологической импульсации путем
денервации
(химической,
лазерной,
высокочастотной,
холодноплазменной)
6
клинически актуального диска [4, 20, 73, 77, 78, 87, 101, 102]. Вместе с тем, этот
метод диагностики и лечения не использовался при рефлекторных синдромах,
обусловленных сочетанием остеохондроза и спондилоартроза шейного отдела
позвоночника.
Не
изучена
околосуставная
химическая
денервация
при
спондилоартрозе, особенно в сочетании с дерецепцией клинически актуальных
межпозвонковых
дисков.
Не
дегенеративных
заболеваний
определены
при
рефлекторных
шейного
отдела
синдромах
позвоночника
четкие
диагностические и лечебные рекомендации, которые могли бы служить
руководством для выбора тактики в каждой конкретной клинической ситуации.
Указанные аргументы послужили предпосылкой для определения цели
настоящего исследования.
Цель
данной
патогенетического
работы:
лечения
разработать
рефлекторных
систему
диагностики
синдромов,
и
обусловленных
сочетанием спондилоартроза и остеохондроза шейного отдела позвоночника,
путем использования пункционных лечебно-диагностических манипуляций на
клинически актуальных межпозвонковых дисках и дугоотростчатых суставах.
Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:
1) путем
проспективного
рандомизированного
контролируемого
исследования научно обосновать пункционный лечебно-диагностический метод
провоцирования рефлекторных синдромов и денервации клинически актуальных
межпозвонковых
дисков
и
дугоотростчатых
суставов
при
сочетании
спондилоартроза и остеохондроза шейного отдела позвоночника;
2) изучить клинические особенности рефлекторно-болевых синдромов при
сочетании морфологических признаков спондилоартроза и остеохондроза
шейного отдела позвоночника, а также клиническую значимость каждого из этих
заболеваний с помощью пункционной лечебно-диагностической манипуляции;
3) на основании проспективного исследования разработать систему
диагностики и лечения рефлекторно-болевых синдромов, обусловленных
сочетанием остеохондроза и спондилоартроза шейного отдела позвоночника;
7
4) провести сравнительный анализ результатов консервативного лечения и
пункционной денервации клинически актуальных
дугоотростчатых
суставов
у
больных
с
межпозвонковых дисков и
рефлекторными
синдромами,
обусловленными сочетанием остеохондроза и спондилоартроза.
Научная новизна
1.
Впервые
изучены
рефлекторные синдромы,
обусловленные
сочетанием остеохондроза и спондилоартроза шейного отдела позвоночника,
путем их воспроизведения из клинически актуальных дисков и дугоотростчатых
суставов пункционным введением в них раствора с последующей их химической
денервацией.
2.
Разработан
лечебно-диагностический
алгоритм
у
больных
с
рефлекторными синдромами, обусловленными сочетанием остеохондроза и
спондилоартроза шейного отдела позвоночника.
3.
Доказано,
что пункционные методы
дерецепции
дисков
и
денервации дугоотростчатых суставов являются безопасными и эффективными
для
лечения
рефлекторных
синдромов,
обусловленными
сочетанием
остеохондроза и спондилоартроза шейного отдела позвоночника.
4.
Впервые доказано, что рефлекторные синдромы у 15,8% больных
зависели от остеохондроза, у 5,3% - от спондилоартроза, а у 69,5% - от сочетания
остеохондроза и спондилоартроза.
Практическая значимость
1.
Применение
пункционных
лечебно-диагностических
методов
(дерецепции шейных межпозвонковых дисков и денервации дугоотростчатых
суставов) предопределяет концепцию возможности диагностики каждого из
имеющихся у больного рефлекторных синдромов шейного остеохондроза и
8
спондилоартроза, комплексного дифференцированного лечебного воздействия
на его патогенетические звенья.
2.
В связи со сходством рефлекторных синдромов остеохондроза и
спондилоартроза шейного отдела позвоночника, обусловленным единством
вегетативной иннервации межпозвонковых дисков и дугоотростчатых суставов, с
целью
выявления
источника
патологической
импульсации
показано
последовательное воспроизведение этих синдромов.
3.
Учитывая более частую патогенетическую зависимость рефлекторных
синдромов от остеохондроза (по сравнению со спондилоартрозом), необходимо
начинать с дископункционных лечебно-диагностических манипуляций, а при
недостаточной эффективности внутридисковой денервации дополнительно
производить денервацию дугоотростчатых суставов.
4.
Разработанный алгоритм диагностики и лечения рефлекторных
синдромов, обусловленных сочетанием остеохондроза и спондилоартроза
шейного отдела позвоночника, позволяет улучшить результаты лечения
пациентов, сократить сроки пребывания больных в стационаре в связи с редкой
необходимостью
проведения
дополнительных
методов
лечения
в
послеоперационном периоде.
Положения, выносимые на защиту
1. При сочетании остеохондроза и спондилоартроза шейного отдела
позвоночника формируется совокупность рефлекторных синдромов, каждый из
которых
обусловлен
патологической
импульсацией
в
пределах
единого
вегетотома из пораженных разных соседних дисков и суставов, и требует
дифференцированного комплексного лечебного воздействия на его звенья.
2. Наиболее эффективным способом выявления патогенеза каждого из
рефлекторных
синдромов,
обусловленных
сочетанием
остеохондроза
и
спондилоартроза, является их пункционное воспроизведение с последующим
9
выключением формирующей их патологической импульсации путем денервации
клинически актуальных дисков и дугоотростчатых суставов.
3.
Созданный
лечебно-диагностический
алгоритм
с
определением
патогенетических ситуаций, формирующих каждый из имеющихся рефлекторных
синдромов, обусловленных
сочетанием остеохондроза и
спондилоартроза
шейного отдела позвоночника, позволяет осуществлять дифференцированный
подход к выбору лечебных мероприятий и их последовательности, улучшить
результаты лечения.
Апробация работы
Материалы диссертационной работы доложены и обсуждены на научных
конференциях Ассоциации нейрохирургов Кузбасса (Новокузнецк, 2012, 2013),
Цивьяновских чтениях в Новосибирском НИИТО (Новосибирск 2011), научнопрактической
конференции
(Новокузнецк 2013, 2014),
молодых
ученых
в
Новокузнецком
ГИУВе
III съезде травматологов-ортопедов Сибирского
федерального округа (Горно-Алтайск, 2014), совещаниях кафедры нейрохирургии
Новокузнецкого ГИУВа.
Публикации и сведения о внедрении в практическое здравоохранение
Материалы диссертации опубликованы в 12 статьях, включая 3 статьи в
изданиях, рекомендованных ВАК РФ для кандидатских и докторских диссертаций:
1)
Остеохондроз позвоночника – это выдумка российских врачей или
объективная реальность? // Медицина в Кузбассе, №2. - 2012– С. 63-69. (в
соавторстве с Луциком А.А., Бондаренко Г.Ю., Епифанцевым А.Г., Трегубом
И.С.);
2)
Пункционная диагностика и лечение вертеброгенного рефлекторного
синдрома позвоночных артерий // Хирургия позвоночника, №1. – 2014. – С.78-85
(в соавторстве с Луциком А.А., Бондаренко Г.Ю., Пегановым А.И.);
3)
Ошибки
диагностики
и
лечения
вертеброгенного
шейного
10
корешкового компрессионного синдрома и псевдорадикулярных брахиалгий //
Хирургия позвоночника №2 2014. - С.49-59 (в соавторстве с Луциком А.А.,
Трегубом И.С., Бондаренко Г.Ю., Пегановым А.И.).
Материалы диссертации, в том числе и разработанный лечебнодиагностический алгоритм, имеющие научно-практическое значение, внедрены и
применяются в трех нейрохирургических отделениях г. Новокузнецка, в
нейрохирургических отделениях Прокопьевской областной травматологической
больницы и городской клинической больницы №3 г. Кемерово; используются в
педагогическом процессе кафедры нейрохирургии Новокузнецкого ГИУВа.
Личный вклад автора в работу
В ходе работы над диссертацией автором были сформулированы цель и
основные
задачи
исследования,
выполнены
сбор
научно-практической
информации, обработка и анализ результатов исследования. Автором проведено
обследование и лечение более 85% больных в клинике и последующее
наблюдение всех пациентов в отдаленные сроки. Автором сформулированы
клинико-диагностические алгоритмы по оказанию хирургической помощи
больным с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями поясничного отдела
позвоночника. Автором лично
разработаны, обоснованы
и
внедрены в
клиническую практику оптимальные методы лечения больных с рассматриваемой
патологией.
Работа выполнена в соответствии с планом НИР Новокузнецкого
государственного института усовершенствования врачей Минздрава России
(номер гос. регистрации 10200 9 00667).
11
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1.
Анатомо-физиологические
особенности
шейного
отдела
позвоночника.
Морфология и физиология межпозвонковых дисков и дугоотростчатых
суставов описаны в многочисленных публикациях [59, 70, 98, 123, 124, 129, 190,
233, 235, 238]. Ограничимся тем, что напомним о сложном строении диска, в
котором различают прочное и эластичное фиброзное кольцо, формирующее
полость, заполненную студнеобразным пульпозным ядром. Шарпеевские волокна
фиброзного кольца врастают в лимбические отделы прилежащих тел позвонков,
обеспечивая прочность соединения соседних позвонков. Только при его
выраженном растрескивании возникает нестабильность или патологическая
подвижность позвонков.
Пульпозное ядро, отграниченное от соседних тел позвонков гиалиновыми
пластинками и заключённое в мощном фиброзном кольце, обеспечивает диску
амортизационные свойства и в определённой степени функцию подвижности.
Оно состоит из хондроцитов, внеклеточного матрикса (коллагена типа II) и
основного вещества, которое включает протеогликаны и гликопротеины.
Протеогликаны – сложные молекулы, имеющие волокнистый центральный белок
с ковалентно присоединенными к нему гликозаминогликанами (гиалуроновой
кислотой, хондроитинсульфатом, дерматансульфат и другими веществами с
высокой физиологической активностью) [249]. Известны, например, свойства
хондроитинсульфатов
менять
гидрофильность
пульпозного
ядра
(внутридисковое давление) путем поляризации и деполяризации в зависимости от
нагрузки
на
позвоночный
столб.
Кератансульфаты
взаимодействуют
с
коллагеновыми фибриллами и их гликопротеиновыми чехлами, способствуя
формированию поперечных связей для усиления пространственной стабилизации
12
в
составе
протеогликанов
[174].
Повреждение
этих
хрупких
морфофизиологических механизмов под влиянием различных этиологических
факторов лежит в основе пускового механизма патофизиологических изменений в
пораженном межпозвонковом диске.
Суставные щели шейных дугоотростчатых суставов (ДОС) образуют с
фронтальной плоскостью угол 42-470. В этих плоских суставах возможны
движения практически в любом направлении, особенно в сторону сгибания.
Чрезмерному разгибанию препятствуют остистый отросток и нижний суставной
отросток, упирающийся в дугу нижележащего позвонка. Капсульно-связочный
аппарат ДОС, а также межпозвонковый диск и другие связки ПДС (передняя и
задняя продольные, желтые, надостные, межостистые и др.) лимитируют
подвижность в ДОС и ПДС в целом, особенно боковое смещение. Ротация
позвонка возможна в пределах 5-70. Она сочетается с латерофлексией в
одноименную сторону.
Иннервация
преимущественно
менингеальный,
позвоночного
возвратным
оболочечный
двигательного
сегмента
нервом
(синонимы:
нерв
Luschka
H.,
осуществляется
синувертебральный,
1850
г.)
[217].
Это преимущественно вегетативный нерв. Его волокна формируются в
спинномозговых ганглиях после присоединения волокон из превертебральных
вегетативных цепочек и узлов. Они образуют канатик, возвращающийся в
позвоночный канал для иннервации глубоких тканей ПДС: оболочек спинного
мозга, надкостницы позвоночного канала и межпозвонковых отверстий,
капсульно-связочного аппарата ДОС и, особенно, периферии межпозвонковых
дисков [108]. Войдя в позвоночный канал и делясь на ветви, он направляется
вверх и вниз [87, 89]. Ветви одной и другой стороны встречаются в области задней
продольной связки. Имеется «перекрывание» соседних зон, что объясняет
широкое распространение болей при патологии одного ПДС. В состав возвратного
нерва Люшка входят мякотные афференты, через которые следуют импульсы к
телам клеток спинальных ганглиев. Таким образом, болевые и рефлекторные
13
проявления при патологии в области межпозвонковых дисков и ДОС в первую
очередь обусловлены поражением окончаний преимущественно вегетативного
возвратного нерва Люшка. Патологическая ирритация этих нервных окончаний
распространяется преимущественно в те ткани и органы, которые находятся в
одном вегетотоме (склеротоме) с пораженным ПДС.
1.2.
Общие
представления
о
дегенеративно-дистрофических
поражениях и изменениях позвоночника
В основу учения о дистрофических поражениях и изменениях позвоночника
легли исследования Schmorl и его последователей [233]. Hildebrandt в 1933 году
впервые
назвал
дистрофические
поражения
межпозвонкового
диска
остеохондрозом [192]. В настоящее время это название является наиболее
распространенным, так как оно хорошо отражает патологические процессы,
развивающиеся в пульпозном ядре, затем в фиброзном кольце межпозвонкового
диска (стадия хондроза) и распространяющиеся на другие костно-хрящевые и
мягкотканные
элементы
позвоночного
двигательного
сегмента
(стадия
остеохондроза). За рубежом это заболевание чаще называют спондилозом.
Между тем, многие исследователи спондилозом обозначают периферическую,
наиболее
благоприятную
сопровождающуюся
форму
обызвествлением
остеохондроза
периферических
позвоночника,
отделов
межпозвонкового диска и, особенно, продольных связок. Для остеохондроза
позвоночника характерно формирование краевых костных разрастаний тел
позвонков, направленных перпендикулярно оси позвоночника неравномерно по
всему периметру диска, как саногенная реакция тел позвонков для увеличения
площади опоры на неполноценный диск. В противоположность этому при
спондилозе на рентгенограмме костные разрастания видны в виде клювов,
направленных навстречу друг другу вдоль оси позвоночника. Нередко они
14
смыкаются, блокируя позвоночный двигательный сегмент. Этим можно
объяснить
бедность клинической симптоматики при спондилозе или даже
асимптомное его течение [76, 78].
В последние годы в зарубежной литературе все чаще можно видеть диагноз
«остеохондроз
позвоночника».
Так,
в
2001
году
три
радиологические
организации США («American Society of Neuroradiology», «American Society of Spine
Radiology»
и
«North
терминологический
American
словарь
Spine
(glossary)
Society»)
по
разработали
патологии
поясничного
новый
диска
(«Nomenclature and Classification of Discpathology»). В нём подчеркивается, что
спондилогенная деформация («деформирующий спондилоз») – это нормальный
возрастной процесс, а межпозвоночный остеохондроз - процесс патологический.
Следовательно, впервые в американской официальной литературе декларируется
термин
«intervertebral
osteochondrosis»
(синонимы:
измененный
диск,
хроническая дископатия, остеохондроз). Под этим названием глоссарий
понимает дегенеративный процесс позвоночника, захватывающий тело позвонка,
фиброзное кольцо и пульпозное ядро диска [93].
К настоящему времени, благодаря работам большого числа отечественных и
зарубежных ученых [8, 59, 69, 70, 87, 96, 98, 105, 113, 129, 141, 205, 206, 208, 232,
248 и др.],
достигнута определенная четкость в представлениях о сущности
остеохондроза и спондилоартроза позвоночника. Луцик А.А. [78] определяет
остеохондроз
позвоночника
как
дегенеративно-дистрофическое
мультифакториальное, генетически обусловленное, хронически рецидивирующее
заболевание, начинающееся с пульпозного ядра межпозвонкового диска,
распространяющееся
на
фиброзное
кольцо,
затем
на
другие
элементы
позвоночного двигательного сегмента (ПДС), проявляющееся в определенных
условиях полиморфными (рефлекторными, компрессионными, компрессионнорефлекторными
синдромами.
и
рефлекторно-компрессионными)
неврологическими
15
В возрасте около 20 лет в диске уже появляются дистрофические
изменения, особенно прогрессирующие после 40 лет, когда к остеохондрозу
присоединяется спондилоартроз. В патогенезе остеохондроза позвоночника
ведущая
роль
принадлежит
нарушению
конформации
протеогликанов,
выполняющих трофическую, информационную и барьерную функции [76]. В
бессосудистом диске протеогликаны – это главные структурные компоненты,
которые связаны с коллагеном и определяют структуру и метаболизм
межпозвонкового
диска.
Нарушения
протеогликанов
ведут
к
утрате
амортизационной способности пульпозного ядра межпозвонкового диска, его
усыханию и некрозу, фрагментации и растрескиванию. Нарушение эластичности и
пружинящих свойств диска вызывает увеличение нагрузки на периферические
отделы диска, износ фиброзного кольца – разрыхление, а затем и его
растрескивание. Нарушается фиксационная функция диска. Трещины фиброзного
кольца могут быть причиной образования протрузий или пролапсов дисков. Если
они направлены в позвоночный канал или в межпозвонковое отверстие, то могут
вызывать компрессию спинного мозга или его корешка. Трещины диска, как и
выпячивание фиброзного кольца, могут формировать источник патологической
импульсации, вызывающий рефлекторные болевые синдромы остеохондроза
позвоночника. Вследствие повышенной нагрузки на тела позвонков, прилежащих
к дегенерированному диску, в них развиваются субхондральный склероз,
уплотнение замыкающих пластинок позвонка; образуются краевые костные
разрастания. Последние играют роль дополнительной площади опоры позвонка,
компенсирующей
функциональную
неполноценность
пораженного
диска.
Нередко они оказываются компрессирующими факторами, сдавливающими
прилежащие нервно-сосудистые образования [76].
По мнению некоторых авторов [24, 25], дегенеративно-дистрофические
процессы в позвоночнике вызывают цепь саногенетических иммунологических
реакций с появлением агрессивных антител и сенсибилизированных лимфоцитов,
16
которые реагируют с неизмененными структурами и приводят к появлению
афферентной импульсации в ноцицептивных структурах, вызывающей болевой
синдром.
Развитие морфологических проявлений, характерных для остеохондроза
позвоночника, может быть результатом естественного процесса дистрофических
изменений в позвоночнике. Старение организма начинается с межпозвонкового
диска вследствие большой нагрузки, обусловленной анатомо-физиологическими
его особенностями, а также из-за недостаточности питания диска. Как известно, в
возрасте свыше 20-25 лет сосуды диска оказываются облитерированными, и его
питание
осуществляется
путем
пропотевания
тканевой
жидкости
через
замыкающие пластинки соседних позвонков. Согласно исследованиям Я.Ю.
Попелянского и его сотрудников [91, 97, 129], немалую роль в возникновении
шейного
остеохондроза
играет
патологическая
экстеро-,
проприо-
и
интерорецептивная импульсация при различных заболеваниях организма.
А.И. Осна [86, 87] предложил клинико-патогенетическую классификацию
остеохондроза позвоночника, отражающую последовательность дистрофического
его поражения в виде четырех последовательных периодов или стадий.
1.
Стадия внутридискового патологического процесса («хондроза»),
формирующего патологическую импульсацию из пораженного диска и лежащего
в основе рефлекторных синдромов остеохондроза.
2.
Стадия нестабильности или утраты фиксационной способности
пораженного диска (в связи с растрескиванием не только пульпозного ядра, но и
элементов
фиброзного
кольца),
когда
могут
формироваться
синдром
нестабильности, рефлекторные и даже некоторые компрессионные синдромы:
дискогенная миелопатия вследствие щипцового динамического сдавления
спинного мозга; синдром позвоночной артерии вследствие динамического
разгибательного подвывиха по Ковачу.
17
3.
Стадия формирования грыж межпозвонковых дисков в связи с
нарушением
целостности
фиброзного
кольца.
Поскольку
изучение
компрессионных синдромов шейного остеохондроза не входило в задачи нашего
исследования, этот вопрос будет рассмотрен отдельно.
4.
Стадия фиброза межпозвонкового диска и формирования краевых
костно-хрящевых
разрастаний
тел
позвонков
является
преимущественно
саногенной, т.к. возникает компенсаторное увеличение площади опоры
позвонков на неполноценные диски. Вместе с тем, эти костные разрастания, как и
грыжи дисков, могут сдавливать прилежащие нервно-сосудистые образования.
Большое клиническое значение имеет развитие артроза унковертебральных
сочленений, которое формируется между полулунными отростками («ункусами»)
и контактными поверхностями нижнелатеральных отделов тел вышележащих
позвонков. Это новое сочленение (у новорожденных его нет) чувствительно
реагирует
на
снижение
высоты
пораженного
межпозвонкового
диска
образованием костных разрастаний, которые могут сдавливать прилежащую
позвоночную артерию.
Вместе с тем, некоторые специалисты [152] акцентируют внимание на
противоречии
между
естественными
инволютивными
дегенеративными
изменениями в межпозвонковых дисках (что формально нельзя назвать
болезнью)
и
дегенеративным
поражением
дисков,
сопровождающимся
рефлекторными и компрессионными клиническими проявлениями. Указанные
авторы
инволютивные
изменения
в
дисках
предлагают
называть
«дегенеративным каскадом», подчеркивая этим, что речь идет не о болезни, а об
естественных возрастных изменениях в человеческом организме. Употребление
же термина «остеохондроз» целесообразно в среде специалистов, изучающих
нормальную и патологическую анатомию человека, и якобы не может быть
перенесено в клинику. Эти авторы считают, что остеохондроз это не болезнь и ее
18
нельзя вылечить. Они предлагают рассматривать изменения в межпозвонковых
дисках в рамках естественного дегенеративного каскада и тех неприятных
ощущений, которые могут возникать в связи с этим у человека.
В развитие указанной концепции канадским ортопедом William KirkaldyWillis, 1992 г., выделено три основных стадии дегенеративного каскада [203].
Первая – дисфункциональная стадия. Развивается преимущественно в возрасте
20-30 лет. У молодых людей микротравматизация межпозвонкового диска
сопровождается болевым синдромом в спине. Боль в спине связана с
раздражением нервных окончаний в фиброзном кольце диска, мелких суставах,
окружающих диск. Неловкое движение или длительная статическая нагрузка
могут вызвать такую микротравму. Раздражение болевых рецепторов приводит к
несимметричному напряжению мышц спины (больного «перекашивает») и
резким болям в спине. Вторая стадия – сегментарной нестабильности.
Встречается преимущественно в возрасте 30-40 лет. Она развивается по причине
потери диском части влаги, что приводит к снижению его высоты, а весь
фиксирующий аппарат (связки, капсулы суставов) становится избыточным в
размерах. Происходит увеличение подвижности межу телами позвонков, что, в
сочетании
с
избыточной
массой
тела,
гиподинамией
приводит
к
«расхлябанности» всего фиксирующего аппарата позвоночника. При этом
происходит дальнейшее повреждение межпозвонкового диска с образование
трещин в капсуле, выпячивания содержимого диска за пределы капсулы, что
принято
обозначать
рестабилизации,
термином
развивается,
«грыжа
как
диска».
правило,
Третья
после
50
стадия,
лет.
стадия
Организм
«компенсирует» повышенную подвижность двигательного сегмента с помощью
костных разрастаний (остеофитов), окостенения связочного аппарата.
Указанные авторы считают, что описанные изменения, лежащие в основе
дегенеративного каскада, по своей сути не являются «болезнью», их необходимо
19
рассматривать как естественные процесс возрастных изменений, поражающих
без исключения все органы и системы организма. Данная концепция не
способствует
диагностике
многообразных
синдромов
дегенеративных
заболеваний позвоночника и, следовательно, определению патогенетического
лечения, особенно рефлекторных синдромов.
По мнению ряда исследователей, причиной, запускающей первичный
патологический
исключительно
дегенеративно-дистрофический
несоответствие
нагрузки
и
процесс,
нагрузочных
является
возможностей
межпоперечных мышц, межостистых мышц, а также мышц-вращателей [114].
Главными повреждающими механизмами являются напряжения при боковых
наклонах и вращательных движениях туловища. Как считают указанные авторы,
развивающаяся мышечная блокада межпозвонковых дисков вовлекает в
патологический процесс спинномозговые нервы и сопровождающие их сосуды, а
также близлежащие ткани, что ведет к их отеку и болевому синдрому.
Следовательно, остеохондроз, якобы, начинается не в позвоночнике, поэтому не
является вертеброгенным [112].
Безусловно,
мышечно-фасциальные
нарушения,
как
и
патобиомеханические изменения типа функциональных блоков, могут зависеть от
различных заболеваний, сопровождающихся патологической интероцептивной,
проприоцептивной и экстероцептивной импульсацией (в том числе из
пораженных позвоночных двигательных сегментов). Указанные патологические
процессы
являются
дистрофического
наиболее
поражения
частым
позвоночника,
проявлением
при
дегенеративно-
лечебном
(например,
дископункционном) воздействии они наиболее эффективно ликвидируются.
Pfirrmann с соавт. [225] представили классификацию остеохондроза
позвоночника на основе оценки интенсивности T2-weighted сигнала, определения
границы между пульпозным ядром и фиброзным кольцом, высоты диска и
20
выделили 5 степеней дегенеративного процесса в диске. В работе Rajasekaran
[227] с помощью МРТ оценены структура и диффузионные свойства (с помощью
введения контрастных веществ) замыкательных пластин позвонков и выделено 6
вариантов
их
состояния
в
зависимости
от
тяжести
дегенеративно-
дистрофическиех изменений. Выявлена высокая степень корреляции выделенных
типов с дегенеративно-дистрофическием поражением диска по Pfirrmann.
Аналогичные данные представил Thalgott [240, 241], который ввел несколько
критериев оценки в зависимости от морфологических изменений в ПДС и
разделил больных на группы A, В, C, D, E, F. В связи с этим возникают большие
сомнения, что эти морфологические данные имеют клиническое значение.
Вертебрологи хорошо знают, что при выраженных морфологических изменениях
в ПДС чаще уменьшается и даже ликвидируется клиническая значимость этого
ПДС. И наоборот, при начальных дегенеративных изменениях наблюдаются
грубые клинические проявления остеохондроза позвоночника, которые могут
инвалидизировать пациента.
Таким образом, несмотря на большое количество работ по изучению
проблемы дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника, несмотря
на достигнутые успехи в изучении патогенеза, диагностики и лечения
вертеброневрологической патологии, данная проблема по-прежнему далека от
окончательного разрешения [35, 44]. До сих пор нет единого мнения о причинах,
ведущих к преждевременному «изнашиванию» (по меткому выражению Ecker,
1951) позвоночника. Большинство авторов на первое место ставят хроническую
перегрузку межпозвонковых дисков, микро- и макротравмы позвоночника, его
аномалии и дисплазии [59, 69, 87, 197, 199, 225, 245, 248 и др.]. Следует отметить
большую частоту дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника у
лиц, подвергающих длительным перегрузкам определённый отдел позвоночника
в силу профессиональной или, например, спортивной необходимости (у
21
шахтеров, водителей, машинисток, борцов; лиц, работающих с вибрирующими
механизмами и т.д.) [41, 98, 99, 129, 176, 204, 205, 207 и др.].
Существует ряд теорий, рассматривающих в качестве причин развития
дегенеративных поражений позвоночника различные факторы: инволютивные,
дизонтогенетические,
дисметаболические,
механические,
сосудистые,
иммунные,
инфекционные,
гормональные,
функциональные
и
наследственные [78, 129]. Большую роль в раннем развитии спондилоартроза
играют врожденные или приобретенные деформации позвоночного столба,
аномалии и дисплазии позвоночника. Посттравматические, воспалительные и
дистрофические процессы, формирующие патологическую подвижность в
пораженных
сегментах
позвоночника,
также
можно
рассматривать
как
возможную причину спондилоартроза.
Спондилоартроз
–
дегенеративно-дистрофическое
поражение
дугоотростчатых суставов позвоночного столба, которое развивается в той же
последовательности
морфологических
изменений,
как
при
остеоартрозе
периферических суставов [5, 15, 23, 36, 59, 60, 77]. Дистрофическое изменение
суставного хряща ведет к его истончению, «изъеденности», растрескиванию,
фрагментации, образованию внутрисуставных свободных тел, которые могут
периодически заклинивать (блокировать) сустав. Замыкающие кортикальные
пластинки ДОС, опирающиеся на неполноценный хрящ, компенсаторно
уплотняются (субхондральный склероз), затем образуются краевые костные
разрастания,
увеличивающие
площадь
опоры
суставных
отростков
на
неполноценный хрящ. В некоторых случаях саногенная перестройка суставных
отростков переходит в патогенную реакцию и краевые костно-хрящевые
разрастания могут сдавливать прилежащие нервно-сосудистые образования [77].
Спондилоартроз может быть первичным (как самостоятельное заболевание) и
вторичным, обусловленным перегрузкой ДОС вследствие неполноценности
межпозвонковых дисков и других элементов позвоночника.
22
Впервые о спондилоартрозе как источнике боли в спине писал еще в 1911 г.
J.E. Goldthweit [103]. Позже на связь поясничной боли со спондилоартрозом
указывали харьковские ортопеды [111]. Исследования R.K. Ghormley 1933г. и C.E.
Ayers 1935 г. заложили основы научных изысканий в этой области, но с
появлением работы W. Mixter и J.S. Barr в 1934 г. доминирующей стала
герниогенная теория поясничных болей и радикулопатий, а исследования по
спондилоартрозу практически прекратились [101]. Лишь после публикаций W.E.S.
Rees в 1971 г. об успешном устранении поясничной боли путем денервации
нижнепоясничных дугоотростчатых суставов проблема спондилоартроза снова
привлекла внимание исследователей [101]. Некоторые исследователи отвергают
клиническое значение спондилоартроза [209, 241], а другие отводят ему едва ли
не основную роль в формировании поясничной боли [156, 157, 227].
В отечественной медицинской литературе возрождение интереса к
спондилоартрозу связано с работами В.А. Радченко, 1985-1988 гг.; Луцика А.А. и
др., 2003г.; А.И. Продана и др., 2005г. [77, 103]. В последние 10–15 лет
увеличилось число публикаций посвященных спондилоартрозу преимущественно
поясничного отдела позвоночника. Патогенез и клинические проявления
спондилоартроза шейного отдела позвоночника изучены значительно хуже.
Определенной
помехой
для
глубокого
изучения
патогенетических,
клинических и лечебных аспектов спондилоартроза являются терминологическая
путаница и распространенное в зарубежной литературе представление о
«фасеточном синдроме». Создается впечатление, что этим синдромом называют
любые боли в спине, в том числе некомпрессионные (рефлекторные) болевые
синдромы спондилоартроза и патобиомеханические проявления в позвоночнике.
В стандартах, разработанных международным обществом спинальных инъекций
(ISIS), утверждается, что в настоящее время не существует клинических или
рентгенологических признаков, на основании которых можно достоверно
диагностировать «фасеточный синдром», кроме диагностических блокад ДОС или
23
медиальной веточки задней ветви спинномозгового (суставного) нерва. Такой
диагноз некоторые врачи ставят даже при отсутствии рентгенологических
признаков спондилоартроза, если больному помогает лечебно-диагностическая
блокада ДС. Поэтому литературные сведения о клинико-диагностических
аспектах и распространенности «фасеточного синдрома» вызывают сомнение.
Определенный
интерес
представляет
клиническая
классификация
спондилоартроза («фасеточного синдрома»), предложенной Кадыровой Л.А., Сак
Л.Д., Сак А.Е. [77].
I.
По этиологии:
1) позвоночно-спинальная травма; 2) дегенеративно-дистрофические
заболевания позвоночника; 3) синдром неудачно оперированного позвоночника;
4) системные заболевания; 5) сочетанные причины; 6) другие.
II.
По локализации поражения: 1) шейный отдел; 2) грудной отдел; 3)
поясничный отдел; 4) сочетанное поражение на нескольких уровнях.
III.
По количеству пораженных сегментов позвоночника и латерализации:
1) сегмент и более; 2) унилатерально; 3) билатерально.
IV.
По КТ изменениям ДОС: 1) синдром суставных поверхностей; 2)
синдром гиперплазии суставных отростков; 3) синдром морфологической
декомпенсации.
V.
Спондилоартроз, как составляющая другой патологии. Например,
остеохондроза или синдрома неудачно оперированного позвоночника.
Перечисленные стадии поражения ПДС не всегда четко прослеживаются у
конкретного больного. Вместе с тем, эта классификация позволяют понять, что
существующая последовательность поражения ПДС закономерно ведет к
перегрузке шейных межпозвонковых дисков, в которых вторично возникает
дистрофический процесс.
Спондилоартроз чаще является следствием остеохондроза. Снижение
высоты межпозвонкового диска, пораженного дистрофическим процессом, и
24
особенно патологическая подвижность в позвоночном двигательном сегменте в
связи с утратой диском фиксационной функции значительно повышают нагрузку
на ДОС. Это ведет к функциональной недостаточности, а затем морфологическим
изменениям в суставах. Некоторые исследователи считают, что боли в шейном
отделе позвоночника преимущественно обусловлены не остеохондрозом, а
спондилоартрозом [59, 70, 82, 213]. Существует и противоположное мнение:
дугоотростчатые суставы чаще поражаются вторично вследствие остеохондроза,
клинические проявления которого доминируют [13, 59, 96
и др.]. В каждом
конкретном случае трудно отличить артрогенные боли от дискогенных,
клинические проявления которых похожи в связи с общностью вегетативной и
соматической иннервации межпозвонковых дисков и элементов ДОС.
Некоторые исследователи чаще рассматривают дискогенный болевой
синдром как изолированное явление, несмотря на то, что при дегенеративном
процессе
источником
боли
могут
быть
все
компоненты
позвоночного
двигательного сегмента [85, 187, 251]. Именно поэтому становится понятным,
почему некоторые авторы сообщают о частичной эффективности методов
лечения рефлекторных болевых синдромов [162]. В литературе не нашли
отражение особенности клинических проявлений, диагностики и лечебной
тактики при клинических проявлениях, обусловленных сочетанием рефлекторных
синдромов остеохондроза и спондилоартроза шейного отдела позвоночника.
Изучение этого вопроса послужило основной задачей данного исследования.
1.3. Клинические проявления шейного остеохондроза и их патогенез
25
В силу чрезвычайно сложных анатомо-физиологических взаимоотношений
позвоночника с нервно-сосудистыми образованиями клинические проявления
ШО
многообразны.
Они
зависят
от
совокупности
многочисленных
«патогенетических ситуаций», возникающих в области патологии позвоночника.
Целесообразно их классифицировать на группы, характерные для отдельных
стадий дистрофического поражения позвоночника:
В начальных стадиях остеохондроза, когда нарушается амортизационная
способность межпозвонкового диска (дегидратация и растрескивание пульпозного
ядра, внутридисковые перемещения его элементов в трещины), повышается
нагрузка на его
богато
иннервированные периферические отделы. Это
воспринимается больным как боль в области поражённого отдела позвоночника –
цервикалгия и шейные прострелы [4, 155, 221, 248]. Патологическая ирритация
нервных окончаний периферических отделов диска и продольных связок может
обусловливать местные болевые синдромы, целый ряд отраженных болей и
других рефлекторные синдромы.
С утратой фиксирующей роли диска и связочного аппарата позвоночного
сегмента возникают условия для патологической подвижности в позвоночном
двигательном сегменте. Эта стадия заболевания, помимо вышеперечисленных
рефлекторных
синдромов,
может
клинически
проявляться
синдромом
нестабильности и даже формировать некоторые компрессионные синдромы ШО.
При чрезмерном динамическом разгибании в ПДС верхушка верхнего суставного
отростка нижележащего позвонка может настолько выдвигаться вперед, что
сдавливает позвоночную артерию под реберно-поперечным отростком, в
отверстии которого она фиксирована [78, 205]. Патологическая подвижность
позвонков при наличии врожденного стеноза позвоночного канала может
формировать щипцовый механизм динамического сдавления спинного мозга и его
сосудов [78, 253].
Разрыв фиброзного кольца может привести к протрузии или пролапсу
(грыжам) диска и сдавлению прилежащих сосудисто-нервных образований. Если
26
они направлены в позвоночный канал, то могут сдавливать спинной мозг,
спинномозговые корешки (вместе с мозгом), переднюю спинальную или
корешково-медулярную артерии, формируя дискогенную миелопатию или
миелорадикулопатию. При смещении элементов диска в межпозвонковое
отверстие возникает компрессия корешка спинномозгового нерва и проходящих с
ним одноименных сосудов, в число которых может попасть корешковомедулярная артерия шейного утолщения Лазорта. В редких случаях грыжа диска
может быть направлена латерально в сторону позвоночной артерии [78]. Остается
не решенным вопрос о том, может ли грыжа диска формировать рефлекторный
(некомпрессионный) синдром.
Дискогенные костные разрастания и их конфликты с сосудисто-нервными
образованиями возникают при более длительном и грубом дистрофическом
процессе в ПДС. Задние костные разрастания могут воздействовать на спинной
мозг и переднюю спинальную артерию, заднебоковые – сдавливать корешки
спинномозговых нервов или корешковую артерию в межпозвонковом отверстии,
а боковые (унковертебральные) – позвоночную артерию в одноименном канале.
Травматизация указанных образований может быть обусловлена также костными
разрастаниями суставных отростков при вторичном спондилоартрозе.
Хроническая травматизация окружающих органов и тканей грыжей диска
или костными разрастаниями ведет к рубцовым изменениям периартериальных
тканей, эпидуриту, арахноидиту. Рубцовый процесс в позвоночном канале и в
паравертебральных тканях может формироваться и вследствие аутоиммунной
реакции на элементы пульпозного ядра при растрескивании межпозвонкового
диска.
Перечисленные патогенетические ситуации лежат в основе многообразных
рефлекторных (некомпрессионных) и компрессионных синдромов ШО, которые
распределены по группам в соответствии с разработанной в Новокузнецкой
нейрохирургической клинике классификацией.
27
А. Компрессионные синдромы ШО:
1.
Корешковый компрессионный синдром.
2.
Синдром дискогенной шейной миелопатии.
3.
Синдром миелорадикулопатии (сочетание миелопатии с корешковым
синдромом).
4.
Компрессионный (бывает и некомпрессионный или рефлекторный)
синдром позвоночной артерии.
5.
Спинально-церебральный сосудистый синдром (сочетание сосудистой
миелопатии с синдромом позвоночной артерии, обусловленное аномальной
зависимостью кровоснабжения шейного отдела спинного мозга от состояния
позвоночной артерии).
Б. Рефлекторные (некомпрессионные синдромы) ШО:
1) местные болевые синдромы;
2) рефлекторные отраженные синдромы;
3) рефлекторные миодистонические, включая рефлекторно-компрессионные
или туннельные синдромы;
4) рефлекторные миосклеротомные (дистрофические) синдромы;
5) рефлекторные ангиопатические синдромы;
6) дискогенные патобиомеханические синдромы позвоночника и суставов
верхнего плечевого пояса.
1.4.
Клинические
проявления
спондилоартроза
шейного
отдела
позвоночника
В литературе имеются противоречивые данные не только о конкретных
синдромах артроза дугоотростчатых суставов (ДОС), но даже о клинической
значимости
этого
некомпрессионные
заболевания.
синдромы
Преобладает
спондилоартроза
представление,
ограничиваются
болью
что
в
соответствующем отделе позвоночника при разгибательно – ротационных
28
движениях, особенно в утренние часы. По данным некоторых исследователей,
боль в спине обусловлена «фасеточным синдромом» в 7,7% - 75% случаев [74, 82,
154, 227]. Такое разнообразие статистических данных объясняется различными
подходами к отбору больных и альтернативными взглядами на «фасетный
синдром»
(ФС).
Некоторые
авторы
ФС
считают
частой
причиной
«цервикогенных» болей некорешкового генеза [44, 104, 150].
Термин «шейный фасеточный синдром» используется редко даже в
зарубежной литературе. Чаще фигурируют «цервикалгия» и «шейный прострел»
[11, 78, 98, 129]. Тем не менее, некоторые авторы приводят такую статистику: на
шейном уровне «фасеточный синдром» служит причиной боли в шее в 69-86%
случаев, дистрофическое поражение дисков лишь в 20-30% [145, 214]. Указанные
авторы характеризуют «шейный фасеточный синдром» тремя основными
признаками: локальной болезненностью в проекции ДОС, ограничением ротации
и разгибания шеи, эффективностью блокад ДОС. Вызывает сомнение, что эти не
патогномоничные симптомы помогут отличить «фасеточный синдром» от
дискогенного шейного болевого синдрома. Из вышесказанного следует, что в
литературе нет четких представлений о клинических проявлениях шейного
спондилоартроза. «Фасеточным синдромом» не исчерпываются многочисленные
рефлекторно-болевые
синдромы
спондилоартроза
шейного
отдела
позвоночника.
А.А. Луцик и соавт. [78], считают, что спондилоартроз может формировать
не только местные, но и дистантные (в том числе псевдовисцеральные) боли, а
также разнообразные рефлекторные миодистонические, нейродистрофические и
ангиопатические синдромы. Рефлекторные болевые синдромы спондилоартроза
шейного
отдела
позвоночника
изучены
недостаточно.
Структурные
и
функциональные нарушения позвоночного двигательного сегмента не всегда
протекают параллельно, не у всех пациентов морфологические дегенеративные
изменения проявляются клинически.
29
1.5
Лечение
рефлекторных
(некомпрессионных)
синдромов
дегенеративно-дистрофических заболеваний шейного отдела позвоночника
Методы
лечения
клинических
проявлений
дегенеративно-
дистрофического поражения позвоночника следует разделить на 3 группы:
консервативные, пункционные, оперативные. Их выбор зависит от патогенеза
имеющихся у больного синдромов.
1.5.1. Консервативное лечение
Саногенез при внутридисковой дистрофии связан с развитием фиброза,
репаративными процессами заживления диска, снятием отека, возвращением
фрагментов пульпозного ядра в безрецепторную зону или их рассасыванием,
иммунными
процессами,
миофиксациями.
а
также
компенсаторными
Лечебно-реабилитационные
рефлекторными
мероприятия
должны
способствовать саногенетическим процессам. При благоприятных условиях даже
грыжи диска или костно-хрящевые разрастания позвонков, деформирующие
позвоночный канал или межпозвонковое отверстие, могут не вызывать
неврологических расстройств [78]. Это стало особенно убедительным после
внедрения КТ и МРТ позвоночника [142, 149, 171, 177, 188, 246].
Консервативные лечебные воздействия включают местные анестетики,
анальгетики, нейроплегики, транквилизаторы, отвлекающие и раздражающие
средства, хлорэтиловую блокаду, аппликации димексида, противоотечные
средства, спазмолитики, ганглиоблокаторы, миорелаксанты, глюкокортикоиды,
рассасывающие и антигистаминные препараты, диадинамотерапию, амплипульс,
УФО, индуктотермию, ультразвук, электрофорез или фонофорез лекарственных
средств, тепловые процедуры, электрическое поле УВЧ, тракционное лечение,
мануальную терапию, иммобилизацию, массаж, лечебные медикаментозные
блокады, психотропные средства [78].
30
Многие авторы считают эффективными при болях в шейном отделе
позвоночника
нестероидные
противовоспалительные
средства
(ортофен,
вольтарен, ибупрофен, реопирин, пироксикам и др.); дегидратирующую терапию
(диакарб, урегит, фуросемид); десенсибилизирующие препараты; средства,
восстанавливающие функции нервной системы (ноотропы, прозерин, витамины
группы В, АТФ и др.); иммунокоррегирующую терапию (тималин, т-активин).
Средства нормализующие крово- и лимфообращение (компламин, кавинтон,
эуфиллин, троксевазин и др.); стимуляторы репаративных процессов (румалон,
алоэ, плазмол и др.) [3, 118].
1.5.2. Оперативные методы лечения
При компрессионных синдромах ШО, в основе которых лежит стойкое или
динамическое
сдавление
спинного
мозга
и
его
сосудов,
корешка
спинномозгового нерва, позвоночной артерии в большинстве случаев показана
операция.
Она
может
быть
декомпрессивной,
стабилизирующей
или
декомпрессивно-стабилизирующей. Стабилизирующая операция производится в
тех случаях, когда нервно-сосудистые образования сдавливаются только при
определенных движениях в шее в связи с патологической подвижностью
позвонков
(утратой
фиксационной
способности
диска):
при
синдроме
позвоночной артерии, обусловленном динамическим подвывихом по Ковачу, или
при щипцовом механизме сдавления спинного мозга в узком позвоночном
канале.
Декомпрессивные оперативные вмешательства производят для ликвидации
стойкого сдавления нервно-сосудистых образований грыжей диска или костнохрящевыми разрастаниями. Операция чаще завершается спондилодезом –
декомпрессивно-стабилизирующая операция. Поскольку в задачи исследования
не входило оперативное лечение компрессионных синдромов остеохондроза и
31
спондилоартроза шейного отдела позвоночника, ограничимся данной краткой
информацией.
1.5.3. Пункционные методы лечения
По выражению А.М. Хелимского [118], разработка пункционных методов
нейрохирургического лечения дискогенных болевых синдромов при ШО стала
одним из наиболее важных достижений в последние десятилетия. Приоритет в
этом направлении принадлежит Новокузнецкой нейрохирургической клинике.
Основываясь на публикациях L. Leao, L. Smith [101] разработавших технику
пункции межпозвонковых дисков, А.И. Осна и соавт. [87] предложили метод
внутридисковой новокаиновой блокады нервных окончаний синувертебрального
нерва
для
купирования
рефлекторных
болей
при
ШО.
Дальнейшее
усовершенствование метода [42, 43, 78, 84 и др.], получившего название
«дерецепция диска», позволило использовать его при некоторых рефлекторных
болевых синдромах. Первоначально дерецепцию шейных межпозвонковых
дисков производили для лечения больных с плече-лопаточным болевым
синдромом
ШО
[42,
43,
87,
124].
В
последующем
выяснилось,
что
внутридисковое введение спирт-новокаинового раствора ликвидирует и другие
рефлекторные синдромы ШО [78, 84]. Все рефлекторные синдромы ШО имеют
единый патогенез – они формируются в пределах склеротома в связи с
патологической импульсацией из пораженного ПДС. Поэтому внутридисковое
лечебное воздействие эффективно при рефлекторных синдромах.
А.М. Хелимский [118] усовершенствовал метод дерецепции шейных дисков,
назвав его «функциональной дерецепцией». Суть его в применении осевой
тракции во время введения спирт-новокаинового раствора в диски. Автор
32
полагает, что это облегчает проникновение раствора в трещины фиброзного
кольца.
Н.А. Чудновским [127] впервые был применен протеолитический фермент
папаин для пункционного лечения рефлекторных синдромов ШО по аналогии с
хемонуклеолизом поясничных межпозвонковых дисков, разработанным L.Smith
[101]. После введения в диск фермент разрушает мукополисахаридные структуры
хрящевой ткани пульпозного ядра, что приводит к рассасыванию хряща и
замещению его через 3-6 месяцев фиброзной тканью. Операция была проведена
29 больным. В послеоперационном периоде осуществлялась иммобилизация
шейного отдела позвоночника гипсовой повязкой или мягким воротником на срок
до 2,5 месяцев. Благоприятный исход был отмечен в отдаленном периоде у 70%
пациентов.
Лечение компрессионных корешковых синдромов у больных с грыжами
шейных дисков путем хемонуклеолизиса впервые было осуществлено F.Lesion et
al. [211]. Из 34 больных хорошие результаты отмечены в 28 наблюдениях, в
остальных случаях болевой синдром сохранялся. Этот метод лечения получил
распространение в основном во Франции. D.Maitrot et al. [101] сообщили о
хемонуклеолизисе у 430 больных с «дискогенными болями», у которых были
выявлены грыжевые выпячивания дисков на шейном уровне. Авторы отметили
хорошие результаты у 91% пациентов, но в 5,4% наблюдений потребовалось
дополнительная открытая оперативная стабилизация. Такое большое количество
наблюдений вызывает сомнения в компрессионном характере клинических
проявлений у пациентов. К сожалению, часто корешковым синдромом называют
всякие боли, обусловленные ШО.
S.Lee et al. [101] использовали чрезкожную дискэктомию с последующим
лазерным
облучением
полости
диска
для
лечения
«цервикобрахиалгии,
обусловленной грыжей диска» у 25 больных. В 92% наблюдений достигнут
отличный или хороший результат. В данном случае компрессионный характер
«цервикобрахиалгии» не убедителен. «Выпаривание диска» лазером с целью
33
«внутренней декомпрессии» и уменьшения подвижности позвонков производили
также Л.А. Кадырова с соавт., Н.А. Зрин , А.Ю. Васильев, и др. [20, 47, 53]
В 1980-м году американские ученые Hira Thapliyal и Phil Eggers начали
исследования свойств холодной плазмы и возможностей ее клинического
применения [73]. Первый аппарат для метода коблации был выпущен компанией
ArthroCare в 1995 году. С тех пор метод нашел широкое применение в
клинической практике, благодаря уникальной способности - температура при
обработке тканей не превышает 50-55ºС. Метод позволяет быстро (15-20 мин), с
минимальной травматизацией обрабатываемой ткани, осуществить удаление
части вещества межпозвоночного диска при сохранном фиброзном кольце.
Благодаря этому осуществляется декомпрессия корешка спинномозгового нерва
и быстрое снятие болевого синдрома. Процедура проводится под местным
обезболиванием и не требует общей анестезии. Клинические исследования
установили, что 80% пациентов после выполнения нуклеопластики не нуждаются
в проведении дополнительного лечения. На данный момент в мире выполнено
более 40 000 успешных процедур нуклеопластики.
Радиочастотную денервацию МПД впервые применили M.E. Sluijter и M.
Mehta преимущественно при лечении больных с плохими результатами операций
на поясничном отделе позвоночника. Позже M. Van Kleef et al., R. Derby et al. M.
Karasek и N. Bogduk [101] использовали внутридисковое радиочастотное
прогревание как способ дерецепции дисков. Еще в 1983 г. J.W. Strohbehn [101]
доказал, что цитотоксической для нервной ткани, в том числе нервных волокон,
является температура в диапазоне 42–50 °С. B. Troussier et al. [242] опубликовали
результаты экспериментального изучения на трупных препаратах температуры
тканей МПД на различном удалении от активного кончика радиочастотного
электрода. Исследователи установили, что генерируемая температура достаточна
для разрушения студенистого ядра, но не достигает величин, необходимых для
денервации наружных слоев фиброзного кольца, поэтому радиочастотное
прогревание диска не способно вызвать дерецепцию, а эффект его связан с
34
другими факторами. Дальнейшие исследования привели к выводу, что механизм
действия
радиочастотного
нагревания
МПД
у
больных
с
хронической
дискогенной болью не связан с денервацией диска. M.E. Sluijter et al. в своем
комментарии к статье J.C. Houpt et al. [224]
согласились, что твердых
доказательств того, что клинический эффект радиочастотного прогревания центра
диска связан с его действием на нервные окончания в наружных слоях
фиброзного кольца нет, но и нет убедительных доказательств противоположного
[102].
В последние годы появилось много сообщений об использовании другого
способа термокоагуляции дисков – IDET (intradiskal elektrothermal therapy).
Способ также основан на прогревании диска, но не с помощью радиочастотного
электрода, а с использованием электротермического катетера, который вводится в
диск чрескожно сквозь троакар. В диске катетер проводят в виде петли по
внутренней поверхности боковой и задней стенок фиброзного кольца. Это
значительно увеличивает площадь электротермического воздействия. Первые
сообщения об использовании IDET у больных с хронической дискогенной болью
принадлежат R. Derby et al., а также J.А. Saal и J.S. Saal [101]. По данным R. Derby
et al., хорошие результаты IDET обнаружены у 62,5 % больных в целом, а в
группе пациентов с сохраненной высотой диска и без предшествующих операций
на этом же диске частота успешных процедур составила 76% [102].
А.В. Крутько, А.Н. Кудратов, А.В. Евсюков [73], сравнивая методы
холодноплазменной
кобляции
и
химической
дерецепции
дисков (спирт-
новокаиновым раствором), получили хорошие результаты в обеих группах.
Методика холодноплазменной коблации оказалась более управляемой. Учитывая
возможность контроля положения рабочей части электрода и соответственно
зоны воздействия, сопровождается меньшей местной болевой реакцией в раннем
послеоперационном периоде при большей кратковременности процедуры по
сравнению с химической дерецепцией. Но дерецепция давала результат лучше
при
выраженных
дегенеративных
изменениях
в
диске
(Pfirman
III-IV).
Химическая дерецепция диска, являясь лечебно-диагностической процедурой,
35
дополнительно позволяет дополнительно воспроизвести из диска болевого
синдрома, выявить зависимость каждого имеющегося у пациента синдрома от
патологической
импульсации
из
определенного
диска
и
ликвидировать
воспроизведенный болевой синдром. В случаях возобновления рефлекторных
синдромов через несколько месяцев или даже лет после лечения можно повторно
сделать коблацию или дерецепцию пораженных дисков. Таким образом,
холодноплазменная коблация, как и химическая денервация межпозвонковых
дисков,
являются
эффективными
методами
дископункционного
лечения
рефлекторно-болевых синдромов шейного остеохондроза (78,3% и 77,8%
отличных и хороших результатов соответственно в ближайшем и отдаленном
периодах).
В большинстве случаев пункционные методы лечения использовались на
поясничном уровне, тогда как шейный «фасеточный синдром» изучен в меньшей
степени.
Jackson провел статистическую обработку данных по эффективности
внутрисуставных блокад у пациентов, лечившихся в разных клиниках с 1980 по
1984 годы по поводу поясничного «фасеточного синдрома» [77]. У всех
пациентов на первый план выступали жалобы на хронические боли в спине,
неврологический
дефицит
отсутствовал.
Оказалось,
что
первоначальное
купирование болевого синдрома достигнуто у 29% больных. Авторы сделали
вывод, что ДОС не являлись в большинстве случаев единственным или
первоначальным источником хронической боли у большинства обследуемых, но
имели далеко не последнее значение в их усугублении.
Другой группой авторов также изучена эффективность внутрисуставных
блокад с применением кортикостероидов и анестетиков местного действия при
«фасеточном синдроме» [146]. Большинство пациентов (75%) практически сразу
после проведения процедуры почувствовали почти полное избавление от
болевого синдрома, но только 33% отмечали пролонгированный эффект.
Sluiyter, 1990; Stolker et al. [76], показанием к применению чрезкожной
радиочастотной денервации ДОС при поясничном «фасеточном синдроме»
36
считали временное купирование болевого синдрома после чрезкожной блокады
медиальной веточки задней ветви спинномозгового нерва. Ими описаны
клинические результаты спустя различные промежутки времени после указанной
процедуры. Через 2 месяца получены отличные результаты у 47,5% пациентов,
хорошие - у 35%. Через 31 месяц у 45% больных болевой синдром по-прежнему
отсутствовал, 37% пациентов отмечали хорошие результаты. Появление новых
болей было у пяти пациентов. Авторы сделали вывод, что при неэффективности
консервативного лечения такой метод денервации ДОС может дать неплохой
клинический эффект при болевом синдроме.
Сарычев С.Л. [109], произвел радиочастотную деструкцию «суставных
нервов» 18 больным с артрозом шейных дугоотростчатых суставов, с болями в
области шеи, плечевого пояса и руки. Денервация ДОС выполнялась электродом
для радиочастотной деструкции SMK. Деструкцию проводили при температуре
800 в течение 90 секунд. Для полной достоверности деструкции нерва процедуру
делали в двух точках, отстоящих друг от друга по вертикали на 3-4 мм. Автор
подтверждал диагноз и уровень клинически актуальных суставов исчезновением
болевого синдрома после периартикулярной блокады местным анестетиком, а
также провоцированием боли при стимуляции сину-вертебрального нерва током
напряжением до IV и частотой 50 Гц. Хорошие результаты деструкции отмечены
у
55,5%
пациентов,
удовлетворенные
(уменьшение
боли,
значительное
увеличение объема подвижности шеи) - у 44,5% больных.
Для лечения «фасеточного синдрома» Сак Л.Д., разработал методику
перкутанной лазерной денервации «фасеточных нервов» под контролем КТ [103].
Лазерное воздействие на этот нерв в режиме узкой зоны коагуляции производился
с помощью КТ навигации. После установления иглы в зоне «суставного нерва»
удаляется мандрен и в просвет иглы проводится световод. В случаях
односторонних болей блокаду проводили на соответствующей стороне на
пораженном и вышележащем уровнях. При необходимости проведения повторной
процедуры
дополнительно
блокировали
нижележащий
уровень.
При
двухсторонней локализации боли блокада проводилась на 4-х уровнях:
37
актуальных и вышележащих с обеих сторон. При недостаточном эффекте двух
лечебных блокад в течение трех недель или кратковременной ремиссии (1-2
месяца)
проводилась
лазерная
денервация.
Таким
образом,
выполнена
перкутанная лазерная денервация «суставных нервов» 12 больным на шейном
уровне, 15 - на грудном и 45 - на поясничном уровне. При изучении ближайших и
отдаленных результатов лечения выяснилось, что терапевтический эффект
оказался стойким. Положительный результат после воздействия на шейные ДОС
составил 77,7%, на грудные - 86,3%, на поясничные - 68,7%.
При этом ряд авторов отмечали сохранение клинической картины после
радиочастотной
денервации
дугоотростчатых
суставов,
и
последующее
повторение данной процедуры не давало улучшения результатов [218, 231]. В
приведенных публикациях не приводятся данные о клинической значимости
спондилоартроза
в
формировании
болевых
синдромов,
о
сочетании
спондилоартроза с остеохондрозом позвоночника.
Опыт
сотрудников
Новокузнецкой
нейрохирургической
клиники
свидетельствует о том, что практически у всех больных ШО отмечается
дегенеративное поражение нескольких соседних ПДС, каждый из которых может
формировать
отдельные
«посттравматического
синдромы
остеохондроза»
[78].
Только
наблюдается
в
редких
случаях
поражение
одного
межпозвонкового диска.
В литературе практически отсутствуют попытки пункционного лечения
рефлекторных
синдромов,
обусловленных
сочетанием
остеохондроза
и
спондилоартроза шейного отдела позвоночника. Например, Г.И. Назаренко, и
А.М. Черкашов [83], таким образом определяют показания для радиочастотной
дерецепции дисков и денервации суставов. Изолированную радиочастотную
деструкцию фасеточных нервов они делают в следующих случаях: при
длительной боли в шейном отделе позвоночника (более 6 мес.); возможной
иррадиации боли в надплечье; при обострениях боли в позвоночнике после
разгибания и ротации головы, длительном фиксированном положении головы
38
(например, работы на компьютере); усилении боли в позвоночнике при глубокой
пальпации
суставов
(боковая
поверхность
шеи);
отсутствии
признаков
компрессии корешков (неврологического дефицита); отсутствии улучшения после
физиотерапии;
при
значительном
уменьшении
боли
в
шее
после
параартикулярной блокады на одном или нескольких уровнях, соответствии
клиники
рентгенологическим
находкам
(спондилоартроз).
Радиочастотную
дерецепцию межпозвонковых дисков делают при наличии клинической,
рентгенологической и МРТ-картине «дискоза»: иррадиации боли в плечевой
сустав, плечо; отсутствии неврологического дефицита; снижении высоты
межпозвонкового промежутка, субхондрального склероза замыкательных пластин
смежных позвонков; «темном», дегидратированном диске (по данным МРТ).
Представленные дифференцированные (с точки зрения авторов) показания к
дерецепции дисков и денервации ДОС ставят под сомнение четкое представление
авторами возможности сочетания клинических признаков остеохондроза и
спондилоартроза,
диагностики
дегенеративно-дистрофического
комплекса
поражения
рефлекторных
шейного
отдела
синдромов
позвоночника.
Можно предполагать, что результаты лечения таких пациентов можно улучшить
при сочетании пункционных методов денервации ДОС и межпозвонковых дисков.
Так, R. Derby et al. [165] и J.S. Saal [230] писали, что «золотым стандартом»
является дерецепция того диска, который, по данным провокативной ДГ, является
источником боли так же, как «золотым стандартом» для оценки артикулярной
лечебно-диагностической блокады является успешная денервация ДОС
[102].
Некоторые авторы отмечают, что результаты денервации улучшаются через
несколько месяцев после пункционной процедуры [78, 83, 102, 130, 173]. Это
может служить подтверждением гипотезы об упрочнении диска и повышении его
опороспособности в результате изменения архитектоники коллагеновых волокон.
Представленный обзор литературы свидетельствует об отсутствии работ,
посвященных особенностям диагностики комплекса синдромов дегенеративнодистрофического поражения шейного отдела позвоночника у конкретного
39
больного,
дифференцированному
рефлекторными
лечению
(некомпрессионными)
больных
синдромами,
с
различными
обусловленными
сочетанием остеохондроза и спондилоартроза. Нет четких представлений о
сравнительной характеристике клинических проявлений остеохондроза и
спондилоартроза шейного отдела позвоночника. Особенно актуально изучение
рефлекторно-болевых синдромов у пациентов, у которых имеется сочетание
остеохондроза
и
спондилоартроза.
40
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Общая характеристика больных
Произведено
проспективное
рандомизированное
контролируемое
исследование 359 пациентов с некомпрессионными (рефлекторно-болевыми)
синдромами,
обусловленными
сочетанием
шейного
остеохондроза
и
спондилоартроза.
При поступлении всех 359 больных в клинику случайной выборкой методом
конвертов они распределились на две группы (рис. 2.1):
1) 190 человека (52,9%), с комплексом рефлекторных синдромов, которым
проводилось пункционное лечение (дерецепция шейных дисков и/или денервация
дугоотростчатых суставов);
2) контрольная группа включала 169 пациентов (47,1%),
проводилось только консервативное лечение.
359 пациентов с рефлекторными синдромами,
обусловленными сочетанием остеохондроза и
спондилоартроза шейного отдела позвоночника
Основная группа.
190 пациентов, которым проведено
пункционное лечение
Контрольная группа
169 пациентов, которым
выполнялась только
консервативное лечение
Рисунок 2.1. Распределение пациентов на группы в зависимости
от методов лечения
которым
41
Большинство больных (98,3%) были в трудоспособном возрасте, средний
возраст составил 41,39±9,1 лет (рис.2.2).
Рисунок 2.2. Распределение больных в зависимости от возраста
Мужчин было 132 (36,8%), женщин - 227 (63,2%).
В
зависимости
от
степени
нарушения
трудоспособности
больные
распределены на следующие группы:
1) пациенты умственного труда, продолжавшие работать – 11 человек
(3,1%);
2) лица физического труда, которые были вынуждены трудоустраиваться на
нижеоплачиваемую работу, не связанную с физическими нагрузками – 62 человек
(17,3%);
3) временно нетрудоспособные (с больничным листом) – 235 человека
(65,5%);
4) пациенты, не работавшие в связи с пенсионным возрастом и безработные
– 51 человек (14,1%).
Прогредиентное течение заболевания отмечено у 236 больных (65,7%),
хронически-рецидивирующее – у 123 (34,3%).
У большинства больных длительность заболевания составила от 4 до 6
месяцев – 163 (20,9%) - рис 2.3.
42
Рисунок 2.3. Распределение пациентов по длительности заболевания.
Сравнение групп по полу (x2-test), возрасту (r-test), тяжести соматического
состояния пациентов по шкале Ханта—Хесса (критерий Манна—Уитни) показало
их однородность, статистических различий не выявлено (р<0,05 для указанных
параметров).
В это число вошли 138 (38,4%) пациентов, у которых пункционными
лечебно-диагностическими манипуляциями было доказано, что, несмотря на
наличие грыж дисков, псевдорадикулярные боли в руке были обусловлены не
компрессией корешков, а патологической импульсацией из пораженных ПДС.
Критерием
исключения
пациентов
из
исследования
было
наличие
компрессионных синдромов остеохондроза и спондилоартроза шейного отдела
позвоночника, в том числе корешковых синдромов.
2.2. Методы обследования
Использовались
электрофизиологические
клинико-неврологические,
методы
обследования;
лучевые,
вертебро-неврологическое
исследование с проведением мануального тестирования для выявления
патобиомеханических проявлений. Методика неврологического обследования
больных с остеохондрозом позвоночника, принятая в нейрохирургической
43
клинике Новокузнецкого ГИУВа, изложена во многих работах. Указанное
обстоятельство позволяет упустить ее изложение.
При
дегенеративно-дистрофическом
поражении
шейного
отдела
позвоночника, которое проявляется, прежде всего, нарушением статической и
динамической функций позвоночника, ценную информацию даёт вертеброневрологическое обследование.
патологического
состояния
экстравертебральных
Большое внимание уделялось изучению
мышц,
тканях.
изменениям
Важное
место
в
позвоночнике
отводилось
и
в
выявлению
и
характеристике миодистрофических узлов, явлений нейроостеофиброза.
Использовался
также
ряд
функциональных
проб
и
тестов:
компрессирующие пробы и диагностические блокады для выявления туннельных
синдромов, пробы на статические и динамические нагрузки для выявления
полноты и стойкости ремиссии неврологических проявлений дегенеративнодистрофического поражения шейного отдела позвоночника. В ряде случаев в
качестве диагностического теста использовались лечебно-медикаментозные
блокады. При диагностике дегенеративно-дистрофического поражения шейного
отдела
позвоночника
учитывались
признаки
вертебральных
и
экстравертебральных синдромов.
При
обследовании
больных
с
неврологическими
проявлениями
дегенеративно-дистрофического поражения шейного отдела позвоночника были
решены следующие задачи:
1) диагностика всех
имеющихся у пациента синдромов шейного
остеохондроза и спондилоартроза;
2) выявление патогенеза каждого из имеющихся у больного синдромов,
составляющих комплекс синдромов - «очага дегенеративно-дистрофического
поражения»;
44
3)
определение
клинико-морфологического
соответствия
и
патоморфологического субстрата, лежащего в основе каждого из выявленных
синдромов.
В соответствии с указанными задачами проводилось комплексное
обследование, включающее инструментальные методы рентгенологического,
томографического и нейрофизиологического обследований (табл. 2.1).
Таблица 2.1 - Использование методов инструментального обследования
больных.
Метод обследования
Количество
%
больных
МРТ шейного отдела позвоночника
359
100%
СКТ шейного отдела позвоночника
231
64,3%
359
100%
Рентгенограммы в косых проекциях
174
48,5%
Электромиография
186
51,8%
в различных плоскостях
Функциональные рентгенограммы
позвоночника
Наличием объективных признаков вертебрального синдрома служили:
1) вынужденные положения тела и верхних конечностей, обусловленные
мышечно-тоническими или болевыми проявлениями заболевания;
2)
миодистонические
и
(или)
миодистрофические
изменения
в
паравертебральных мышцах;
3) ограничение или утрата движений в шейном отделе позвоночника;
4)
характерные
болевые
триггерные
точки
околопозвоночных тканей и в верхней квадрантной зоне;
и
зоны
в
области
45
5)
положительные
болевые
феномены,
вызываемые
изменения
соотношения тела и конечностей (симптомы натяжения);
6) уменьшение выраженности клинических проявлений под влиянием
иммобилизации или разгрузочных воздействий;
7) исчезновение или значительное уменьшение клинических проявлений
под
влиянием
патогенетически
обоснованных
лечебных
мероприятий,
направленных на поражённый отдел позвоночника;
8)
отсутствие
объективных
признаков
изменения
позвоночных
и
околопозвоночных тканей другого генеза.
Для изучения независимости индивидуума от посторонней помощи в
повседневной жизни применялась бальная шкала Бартела. Исходя из результатов
все пациенты, участвующие в исследовании, имели умеренную (62,4% - от 61 до
90 баллов) или легкую (37,6% - от 91 до 99 баллов) зависимость в повседневной
жизни от посторонней помощи. При этом различия между группами не
наблюдалось (р>0,05).
Для числовой оценки выраженности боли применялась визуальную
аналоговую шкалу боли (ВАШ), которая представляет собой прямую линию
длиной 10 см, начало которой соответствует отсутствию боли – «боли нет».
Конечная точка на шкале отражает мучительную невыносимую боль –
«нестерпимая боль». Пациенту предлагается сделать на этой линии отметку,
соответствующую интенсивности испытываемых им в данный момент болей.
Расстояние между началом линии («нет болей») и сделанной больным отметкой
измеряют в сантиметрах и округляют до целого. Каждый сантиметр на
визуальной аналоговой шкале соответствует 1 баллу.
Для
оценки
состояния
пациентов
применялся
Индекс
Нарушения
Жизнедеятельности при Болях в Шее (Neck Disability index, Н. Vemon. J.Mior
1989). Данная шкала включает оценку интенсивности боли, самообслуживания,
поднятия тяжести, чтения, головной боли, концентрации внимания, работы,
46
вождения транспорта, сна и отдыха. Оценка результатов производится на
основании подсчета баллов: 0-4 баллов - нет нарушений, 5-14 баллов- легкие
нарушения, 15-24 баллов- умеренные нарушения,
25-34 баллов- тяжелые
нарушения, 35-44 баллов - функция нарушена очень сильно, больше 44 баллов функция нарушена полностью.
Для изучения результатов лечения больных с плече-лопаточным болевым
синдромом использовали модифицированную индексную шкалу, предложенную
Э.А. Аскерко, В.П. Дейкало и В.В. Пушко [9]. Шкала Э.А. Аскерко с соавт.
позволяет оценить состояние сустава до и после лечения с учетом клинических,
антропометрических и лучевых методов исследования, включая следующие
индексы: боли (ИБ), активности (ИА), самообслуживания (ИС), абдукции или
элевации (ИЭ), внутренней ротации (ИВР), наружной ротации (ИНР), резкости
движений из определенного исходного положения руки (ИРД), индекс сгибания
(ИС). Индекс сгибания мы ввели дополнительно вместо индекса раскрытия плечелопаточного угла, т.к. он дублирует индекс элевации плеча. В то же время,
сгибательная форма ПЛП не отражена в шкале указанных авторов. Каждый из 8
индексов включает пятибалльную оценку определения выраженности признака и
объема движения. Выявленные показатели индексной оценки складываются, и
сумма делится на число индексов (8). Средний клинический индекс (СКИ)
вычисляется по формуле: СКИ=(ИБ+ИА+ИИС+ИО+ИВР+ИНР+ИРД+ИС):8.
Для определения исхода лечения по величине СКИ применяются три
оценки результата: 1) хороший (СКИ равен 4,0-5,0 баллам); удовлетворительный
(СКИ равен 3,0-3,9) и неудовлетворительный результат, когда СКИ равен 1,0-2,9
баллов.
Из различных существующих шкал и опросников, предложенных для
изучения функционального состояния плечевого сустава и результатов лечения
ПЛП, наибольшую известность получила шкала UKLA (University California Los
Angeles). Эта шкала включает в себя оценку: 1) болевого синдрома (5 критериев
по 2 балла), 2) функции сустава (5 критериев по 2 балла), 3) угла подъема руки (6
критериев от 5 до 0 баллов: 150º, 120-150º, 90-120º, 45-90º, 30-45º, <30º), 4)
47
мышечной силы (6 критериев от 0 до 5 балла) и 5) самооценку пациентом
функции сустава при трудовой деятельности и в быту (пациенты довольны
результатом = 5 баллов, не довольны = 0 баллов). Отличный результат
соответствовал 34–35 баллам, хороший – 28–33, удовлетворительный – 21–27,
плохой – 0–20.
Для определения неврогенных и дистрофических изменений в мышцах
проводили электромиографическое исследование стандартной стимуляционной
методикой (определение М-ответа, Н-рефлекса). Для уточнения уровня
поражения пользовались игольчатыми и поверхностными (глобальными)
электродами. Оценка производилась по классификации Ю.С. Юсевич [134]. Для
более
детального
игольчатую
изучения
биоэлектрической
электромиографию.
Больным
с
активности
использовали
рефлекторным
синдромом
позвоночной артерии, в обследование также включали РЭГ и стволовые
вызванные
потенциалы.
Реоэнцефалографию
проводили
по
стандартной
методике с применением функциональных проб (сгибание-разгибание, ротация в
шейном отделе позвоночника).
При необходимости уточнения патологической подвижности позвоночника
применяли функциональную спондилографию в крайних положениях сгибания и
разгибания шеи. При этом обращали внимание на увеличение угла между двумя
смежными позвонками. Признаком нестабильности считали смещение позвонка
в сагиттальной плоскости более 2 мм и образование угла между замыкательными
пластинками
тел
смежных
позвонков
более
10°.
При
дегенеративной
нестабильности локальный кифоз наблюдается в 40% случаев. Это непостоянный
симптом нестабильности, который со временем может либо усугубиться, либо
исчезнуть [100].
При малейшем подозрении на компрессию корешка спинномозгового
нерва выполнялись спондилограммы в косой проекции. На них хорошо видны
стенки межпозвонковых отверстий, в которых обычно сдавливается корешок
48
грыжей
диска
или
костно-хрящевыми
разрастаниями.
Клинико-
рентгенологический анализ осуществлялся по общепринятым принципам
диагностики дистрофических изменений в позвоночных двигательных сегментах
[69, 81, 113, 211, 235].
После проведения рентгенографии и уточнения клинически значимого
уровня позвоночника в план обследования больного включали СКТ и/или MPT
диагностику. Эти методы визуализации выявляют костную структуру суставных
отростков и других элементов позвоночника, взаиморасположение суставных
отростков между собой и с прилежащими нервно-сосудистыми образованиями,
морфологическое
состояние
содержимого
межпозвонковых
отверстий
и
позвоночного канала, суставных хрящей и окружающих мягких тканей.
СКТ позволяет получить поперечное изображение позвоночных сегментов,
дифференцировать интраспинальные структуры, а также выявить различия и
плотности
нормальных
и
патологически
измененных
тканей.
При
спондилоартрозе СКТ выявляет причины сужения межпозвонковых суставов,
отчетливо визуализирует костные структуры ДОС.
Оценка КТ-изображений осуществлялась в двух основных диапазонах: для
изучения мягких тканей - при ширине окна от 200 до 500 Н, а для исследования
костных структур - от 800 до 2000 Н.
Анализируя данные СКТ, изучалась семиотика артроза дугоотростчатых
суставов и степень участия их в формировании компрессионных синдромов:
1)
синдром суставных поверхностей:
• деструкция суставных хрящей - выражается в виде субхондрального
остеосклероза суставных отростков, сужения или неравномерного расширения
внутрисуставной щели;
• субхондральная
эрозия
-
в
виде
кортикальной поверхности суставного отростка;
зазубренности
и
экскаваций
49
2) синдром гиперплазии суставных отростков - проявляется в виде
расширения внутрисуставной щели с потерей конгруэнтности суставных поверхностей, увеличением размеров суставных отростков с образованием костнохрящевых разрастаний и наличием внутрисуставного «вакуум-феномена»;
3) синдром морфологической декомпенсации - определяются кистообразная
перестройка костной ткани головок суставных отростков, «вакуум-феномен»,
выраженная
неконгруэнтность
суставных
поверхностей
с
элементами
органического подвывиха, значительное увеличение внутрисуставной щели или
признаки анкилозирования.
МРТ позволил визуально оценить состояние межпозвонковых дисков,
суставных поверхностей дугоотростчатых и реберно-позвонковых суставов,
взаимоотношение нервных корешков с костными структурами. В отличие от
стандартных исследований, где направление аксиальных срезов определяется по
межпозвонковому диску, мы выбирали угол наклона аксиальной проекции
относительно
изображений
дугоотростчатых
суставов,
полученных
на
сагиттальных срезах (перпендикулярно плоскости сустава), что позволяет
получить изображение срезов суставных поверхностей. Стадию
дегенерации
межпозвонкового диска оценивали по классификации C.W. Pfirrmann с соавт.
[225] на
Т2-взешенном изображении МРТ сканов (табл. 2.2).
По
данной
классификации выделены 5 стадий, критериями которых являются гомогенность
структуры диска, интенсивность сигнала, четкость границы между пульпозным
ядром и фиброзным кольцом и высота межпозвонкового диска.
Таблица 2.2- Стадии
дегенерации
межпозвонкового
диска по
Pfirrmann с соавт. (2001 г.)
Стадия
Структура
Интенсивность
Четкость
Высота
межпозвонко- сигнала
разделения
межпозвонко-
вого диска
фиброзного вого диска
C.W.
50
кольца
и
пульпозного ядра
I
II
III
Гомогенная
Негомогенная
Негомогенная
Гиперинтенсивный
Четкая
(белый)
граница
Гиперинтенсивный
Четкая
(белый)
граница
Промежуточный
Нечеткая
Нормальная
Нормальная
Нормальная или
(серый)
слегка
уменьшенная
IV
Негомогенная
Промежуточный
Граница
Нормальная или
(серый)
отсутсвует
слегка
уменьшенная
V
Негомогенная
Чрезвычайно
Гипоинтенсивный
Граница
(черный)
отсутствует
ценной
для
диагностики
Резко снижена
комплекса
синдромов
дегенеративно-дистрофического поражения шейного отдела позвоночника и
определения
зависимости
конкретных
синдромов
от
патологической
импульсации из определенных ПДС оказалась пункционная манипуляция
(дерецепция шейных дисков и денервация дугоотростчатых суставов) (рис. 2.4).
51
а
б
в
г
Рисунок 2.4. Техника блокады шейных межпозвонковых дисков (а, б) и
дугоотростчатых суставов (в, г).
Эта
процедура
переходит
непосредственно
из
диагностической
манипуляции в лечебную – химическую денервацию клинически актуальных ДОС
или дисков (дерецепцию). Перед пункционной диагностической манипуляцией
ставятся три задачи: 1) после введения йодсодержащего контрастного вещества в
диски
можно
сделать
дискограммы
для
прижизненного
определения
морфологического состояния дисков (визуализации характера и направления
трещин диска, миграции фрагментов диска, его протрузии и т.д.); 2) определение
емкости диска, которая также указывает на степень дистрофического поражения
диска; 3) воспроизведение из диска или сустава болевого синдрома,
характерного для данного больного. Пациент как бы узнает свои боли по их
локализации и характеру. Это с экспериментальной точностью доказывает
зависимость имеющегося у него болевого синдрома от патологии именно
данного диска или сустава. Диски и суставы для воздействия мы определяли на
основании сочетания признаков: локальной болезненности при пальпации,
эффективности
новокаиновых
блокад,
рентгенологических
симптомов
и
закономерной зависимости конкретных рефлекторных синдромов от патологии
определенных ПДС [78, 160].
После этого вторично с большой точностью доказывается зависимость
болевого
синдрома
от
исследуемого
ПДС:
после
введения
в
него
концентрированного анестетика воспроизведенный ранее болевой синдром
исчезает. Чтобы пролонгировать лечебный эффект, пораженный диск или сустав
многократно пропитывается спирт-новокаиновым раствором (в соотношении 1:1),
пока последнее введение раствора не будет совершенно безболезненным. Это
52
свидетельствует о наступившей деструкции («химической перерезке») нервных
окончаний периферии диска и сустава.
Пункционная диагностическая манипуляция с последующей дерецепцией
клинически актуальных дисков и суставов произведена 190 (52,9%) больным
основной группы.
2.3. Методы статистической обработки данных
Для обработки информации была создана формализованная база данных в
программе Microsoft Office Excel 2010. Для расчета статистических показателей
использована программа IBM Биостат 4.03 (лицензия ЛР065635 от 19.06.1998) и
IBM SPSS Statistics 19 (лицензия 20101223-1 от 29.03.2011). Значимость различий
оценивали с помощью двустороннего Т-теста (для нормального распределения), в
иных случаях
сравнение и оценку значимости различий
проводили с
использованием непараметрических методов. Корреляционные взаимосвязи
исследовали с помощью оценки коэффициентов корреляции Пирсона. Для оценки
результатов лечения использовались критерии Колмогорова-Смирнова, МаннаУитни, Фишера, Вилкоксона, критерий хи-квадрат (²). При уровне значимости p
< 0,1 различия считались малодостоверными, при p < 0,05 различия считались
достоверными, при уровне p < 0,01 – высоко достоверными.
53
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКО-НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ И
ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ КОМПЛЕКСА
РЕФЛЕКТОРНЫХ СИНДРОМОВ ОСТЕОХОНДРОЗА И
СПОНДИЛОАРТРОЗА ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА
3.1. Результаты клинико-неврологического обследования
Рефлекторные синдромы спондилоартроза и остеохондроза, шейного
отдела позвоночника, формируются в связи с ирритацией рецепторов синувертебрального нерва Люшка на периферии диска и вокруг дугоотростчатых
суставов
с
распространением
вертебро-моторным,
раздражения
по
вертебро-склеротомным,
вертебро-вертебральным,
вертебро-висцеральным,
вертебро-вазальным, вегетативным и соматическим рефлекторным путям с
развитием
в
периферических
нейропатических
синдромов:
тканях
и
внутренних
локальных
органах
альгических,
различных
разнообразных
отраженных болевых синдромов, миодистрофических, ангиодистонических,
дистрофических,
склеротомных,
Неврологические
синдромы,
спондилоартроза
подразделяются
компрессионно-рефлекторные,
как
склетомно-дистрофических
остеохондроза
на
синдромы,
вертеброгенные
синдромы,
а
дискогенные
также
позвоночника,
рефлекторные,
др.
так
и
компрессионные,
рефлекторно-компрессионные,
отражённые
и
рефлекторные
соматопсихические
патобиомеханические
реакции
и
синдромы
(компрессионные синдромы не рассматривались в данном исследовании) [4, 55,
56, 77, 78, 132, 161].
Почти все больные, 310 (86,4%) человек, с шейным спондилоартрозом
отмечали усиление болей при движениях в шейном отделе позвоночника,
особенно при переходе из состояния покоя в движение, при сильном разгибании
и переходе из разгибания шеи в сгибание, а также при ротационных движениях в
54
шейном отделе позвоночника. Больные жаловались на практически постоянное
ощущение хруста в шее. У 153 пациентов (42,6%) было отмечено, что в начале
заболевания боль локализовалась только в шейном отделе позвоночника, затем,
при последующих обострениях заболевания, постепенно стала иррадиировать в
различные области: в затылок, в прекардиальную и межлопаточную области,
вдоль позвоночного столба, в плечо и дистальные отделы рук.
Боль
была
пароксизмальной
или
постоянной,
но
периодически
усиливающейся. Больные характеризовали ее как ноющую, мозжащую,
глубинную. Боль усиливалась в начале движений, при вынужденных неудобных
положениях туловища, в жесткой постели. Выраженный болевой синдром
приводил к длительному поиску удобного положения, к интенсивному
разминанию шеи активными движениями головой. Наибольшей интенсивности
боли
достигали
«расхаживания»,
в
утренние
разминки
часы
либо
и
постепенно
массажа
уменьшались
заинтересованного
после
участка
позвоночника.
У всех больных выявлена значительная болезненность при пальпации
паравертебральных
мышц
и,
особенно,
в
области
«заинтересованных»
дугоотростчатых суставов, а также повышенная чувствительность в этой зоне.
Проводимые нами пробы сгибания, разгибания, ротации шеи до крайних
положений неизменно усиливали боль.
Рефлекторные синдромы, диагностированные до пункционных процедур,
совпадали по характеру и локализации с воспроизводимыми болевыми
феноменами из диска или области ДОС с помощью лечебно-диагностических
блокад.
Местные болевые синдромы выделены из группы миосклеротомных как
наиболее часто встречающиеся самостоятельные синдромы, зависящие не только
от
нейроостеофиброза.
Внутридисковые
и
околосуставные
исследования
подтвердили, что ведущей патогенетической ситуацией, формирующей эти
55
синдромы, являются внутридисковые и внутрисуставные смещения, дистрофия
диска или ДОС, их отек, повышение внутридискового давления.
Синдром хронической цервикалгии, выявленный в 308 случаях (85,8%) - это
неинтенсивные боли в шее, усиливающиеся при длительном однообразном
положении головы, физических нагрузках. Характерны чувство хруста в шее,
«отлеживание шеи» по утрам, жжения между лопатками, быстрая утомляемость
надплечий, особенно при ношении тяжелой одежды. Указанные симптомы
обычно не причиняют пациенту беспокойств и нередко выявляются только при
изучении анамнеза. Иногда упорные боли в шее затрудняют выполнение
трудовых обязанностей и полноценный отдых, снижают уровень жизни пациента.
Шейный прострел (77 больных - 21,4%) - это сильные боли в шее,
ограничивающие подвижность головы и статико-динамические нагрузки па
позвоночник.
Они
сопровождаются
различными
вегетативно-сосудистыми
расстройствами, часто сочетаются с другими синдромами остеохондроза и
спондилоартроза. Часто бывают субокципитальные головные боли и головные
боли напряжения. Иммобилизация шеи и постельный режим облегчают
состояние пациента.
Отраженные болевые синдромы. Из отраженных висцеральных болевых
синдромов,
обусловленных
дегенеративно-дистрофическими
поражениями
шейного отдела позвоночника, кардиалгический синдром диагностирован у 78
больных (21,7%). Вместе с тем, боли в области сердца и сердечные расстройства,
связанные с патологией шейного отдела позвоночника, не ограничиваются
отраженными кардиальгиями. Их следует подразделять на три группы:
1) шейный спондилоартроз и остеохондроз как причина отраженных
коронарных болей (кардиальгический отраженный болевой синдром) – 76,4%;
2) шейный и грудной остеохондроз как один из компонентов болевого
синдрома сложного генеза коронарного и некоронарного характера, включая
болевые импульсы, генерируемые в шейных позвоночных двигательных
56
сегментах (ПДС) - рефлекторный ангиопатический кардиалгический синдром –
23,6%;
3) шейный остеохондроз как провокатор боли коронарного генеза и как
фактор, обусловливающий атипичную (периферическую) локализацию боли при
стенокардии или инфаркте миокарда – такой вариант не встречался нами.
Третья из указанных групп больных должна лечиться кардиологом, невролог
или нейрохирург лишь помогают назначить дополнительные методы лечебного
воздействия на вертебральную патологию (новокаиновые блокады, иммобилизацию шеи, рефлекторную и другую терапию). Вторая и, особенно, первая
группа больных существенно отличались от пациентов с сердечной патологией:
боль в области сердца продолжалась часами и сутками, ЭКГ - данные
соответствовали
нормальным
показателям
или
имели
незначительные
отклонение от нормы. Коронаролитики таким больным не помогали и, наоборот,
лечебные мероприятия, направленные на шейный остеохондроз, оказывали
лечебный эффект.
Клинический пример:
Пациент К., 45 лет поступил в клинику 13.05.13 с диагнозом: синдром
цервикалгии, обусловленный шейным остеохондрозом и спондилоартрозом;
кардиалгический
отраженный
болевой
синдром,
рефлекторный
синдром
позвоночных артерий, межлопаточный болевой синдром, обусловленные шейным
остеохондрозом и спондилоартрозом.
При поступлении жалобы на постоянные загрудинные боли, боли в левой
половине грудной клетки, в области левой лопатки. Боли усиливались при
физической
нагрузке,
длительном
вынужденном
положении.
Частые
периодические головные боли, головокружения, шум в ушах. Боли в шейнозатылочной области, между лопатками, преимущественно после сна и при
сгибательно-ротационных движениях в шее.
57
Признаки
шейного
остеохондроза
и
спондилоартроза
в
течение
длительного времени. Течение заболевания прогредиентное, рецидивирующее. С
появление болей за грудиной и в левой половине грудной клетки пациент
обратился к терапевту. По ЭКГ (рис. 3.1): коронарной патологии нет,
незначительное снижение сегмента ST, признаки легкого уменьшения питания
миокарда.
Прием коронаролитиков облегчения не приносил. Пациент был
осмотрен
неврологом.
Назначено
консервативное
лечение
шейного
остеохондроза, которое дало незначительный положительный эффект. В связи
с отрицательной динамикой заболевания на фоне лечебных воздействий
направленных на остеохондроз шейного отдела позвоночника, отсутствие
коронарной
патологии
пациент
госпитализирован
в
нейрохирургическое
отделение для проведения лечения.
Рисунок 3.1. ЭКГ пациента К., 45 лет: незначительное снижение сегмента
ST, признаки легкого уменьшения питания миокарда
Шейный лордоз сглажен, паравертебральные мышцы напряжены. При
пальпации
определяются
болезненные
очаги
нейроостеофиброза
в
трапециевидных и лопаточных мышцах преимущественно слева. Черепномозговая иннервация – без патологии. Биципитальные, триципитальные,
карпорадиальные рефлексы равны. Чувствительных нарушений не выявлено.
Менингеальной симптоматики нет. Патологические знаки не определяются.
Нарушения функции тазовых органов нет. В позе Ромберга устойчив.
Пальценосовую пробу выполняет удовлетворительно.
58
На рентгенограммах шейного отдела позвоночника (рис. 3.2) в прямой (а),
боковой (б) проекции с функциональные снимками (в, г): шейный лордоз
выпрямлен, снижена высота межпозвонковых дисков С2-7; унковертебральный
артроз С3-4, С4-5, С5-6; спондилоартроз С-3, С4-5; при функциональных
нагрузках на фоне ограничения движений определяется патологическая
подвижность в ПДС С4-5.
а
б
в
г
Рисунок 3.2. На рентгенограммах больного К., 45 лет, остеохондроз в ПДС
С2-7, нестабильность в ПДС С4-5, спондилоартроз в ПДС С3-4, С4-5.
По МРТ-шейного отдела позвоночника (рис. 3.3): данных за корешковую
компрессию, сдавление спинного мозга и позвоночной артерии нет.
Рисунок 3.3. МРТ- шейного отдела позвоночника
больного К., 45 лет.
По данным ВАШ интенсивность болевого синдрома достигала 6 баллов,
нарушение жизнедеятельности согласно опроснику NDI достигало 22 баллов.
15.05.13 пациенту выполнена лечебно-диагностическая блокады ДС С3-4,
С4-5: цервикалгии воспроизвелись от сустава С4-5; произведена его спирт-
59
новокаиновая
денервация.
В
послеоперационном
периоде
купирован
цервикальгический болевой синдром. Через 3 дня выполнена дерецепция шейных
дисков (рис. 3.4).
Рисунок
3.4.
Рентгенконтроль
положения
игл
при
дерецепции шейных дисков больного К., 45 лет.
Характерные для него боли воспроизведены и купированы; основные
клинические синдромы, включая кардиалгический болевой синдром, прошли.
Пациент отмечал ликвидацию головных болей и головокружения, сохраняется
шум в ушах. Выписан в удовлетворительном состоянии.
Таким образом, болевой синдром в области сердца, как и другие болевые
синдромы, у данного пациента были обусловлены патологической импульсацией
из
шейных
дисков.
Проведение
дерецепции
шейных
дисков
привело
к
воспроизведению и полной ликвидации клинических проявлений. Спондилоартроз
С4-5 принимал участие в формировании только цервикалгий.
Межлопаточный болевой синдром, диагностированный нами у 275
больных (76,6%), характеризовался болями в межлопаточной области. Они
появлялись при длительном пребывании в определенных позах (сидении за
столом, стоянии), их вызывала неудобная поза во время сна, переохлаждение.
При пальпации диагностировалась болезненность мышц в межлопаточной
области,
триггерные
узлы,
которые
локализовались
в
ромбовидных
и
60
трапециевидных мышцах, совпадали с болезненными уплотнениям мышц спины
(триггерами).
Для диагностики как висцеральных, так других экстравертебральных
синдромов мы использовали следующие критерии их зависимости от шейного
остеохондроза и спондилоартроза:
1) развитие
экстравертебральных
проявлений
во
взаимосвязи
с
вертебральным синдромом;
2) параллелизм вертебральных и экстравертебральных проявлений в
определенных стадиях синдрома, их хронологическая связь;
3) провоцирование и усиление экстравертебральных проявлений под
влиянием функциональных нагрузок на соответствующий отдел позвоночника;
4) уменьшение или исчезновение экстравертебральных проявлений при
определенных положениях позвоночника или под влиянием специальных
лечебных воздействий на вертебральный очаг (иммобилизация, вытяжение,
блокады и др.);
5)
сменяемость (полиморфизм) синдромов в динамике заболевания;
6) обратимость
экстравертебральных
проявлений
остеохондроза
по-
звоночника;
7) наличие конкретного патоморфологического субстрата, определяющего
развитие
клинического
синдрома
с
экстравертебральной
локализацией
проявлений;
8) отсутствие анамнестических, топических, соматических и лабораторных
данных, свидетельствующих в пользу другого генеза экстравертебральных
проявлений.
При диагностике шейного остеохондроза и спондилоартроза необходим
учет этих критериев, а несоответствие особенностей клинических проявлений
даже одному из них служит основанием для дальнейшего проведения
дифференциального диагноза.
61
В основе рефлекторных дистрофических синдромов лежат морфологические изменения в тех тканях и органах, которые подвергались длительной
«бомбардировке» патологическими импульсами, где локализовались отраженные боли. Альгическая стадия переходит в дистрофическую. Образуются
триггерные болевые узлы в мышцах, в местах прикрепления мышц к костным
выступам, в периартикулярных тканях; в коже и подкожной клетчатке и т.д.
Мышечные уплотнения необходимо рассматривать не только как следствие
биохимических изменений, но также с точки зрения сократимости и контрактуры
мышечных волокон. Локальные мышечные узлы - своеобразные локальные
контрактуры. Причины этого укорочения могут гнездиться в самой мышце и в
аппаратах ее иннервации, включая рецепторные. Контрактура легче возникает в
красных мышечных волокнах, ответственных за предуготованность мышцы на
сокращение или расслабление. Они иннервируются вегетативными волокнами
через альфа-малые и гамма- мотонейроны спинного мозга. Контрактуры делят на
активные, т.е. нейрогенные и пассивные, т.е. фибротические, необратимые.
Вследствие неравномерной деформации мышцы в ней возникают очаги ишемии,
некроза с последующим фиброзом.
В местах прикрепления связок к кости возникают нейрогенные дистрофические
процессы,
разрывы
под
влиянием
механических
условий.
Вследствие этого развивается репаративный процесс с увеличением костного
выступа за счет застоя лимфы и крови и выделения фибрина. Дальнейшая
клеточная инфильтрация, развитие фибробластов ведет затем к разрастанию
фиброзной ткани, прикрепляющейся к кости. Продуцирование костных клеток
вызывает увеличение костного выступа. Возникают разрастания надкостницы в
области надмыщелков, параоссальные обызвествления, краевая резорбция
кортикального слоя надмыщелков, исчезновение костных балок.
Дистрофические
изменения
мышечно-фиброзных
тканей
называют
миофиброзом. Эти нейрогенные триггеры образуются преимущественно в местах
62
прикрепления мышц к кости, и поэтому более точным названием является
«нейроостеофиброз». Болезненные зоны нейроостеофиброза сочетаются с
мышечно-тоническими нарушениями в склеротоме пораженного ПДС. Как те, так
и другие проявления возникают в зоне, иннервационно связанной с пораженным
отделом позвоночника. При дерецепции дисков и денервации ДОС исчезают как
болезненность в зоне остеофиброза, так и мышечно-тонические симптомы.
Дистрофические и мышечно-тонические нарушения следует связать с
патологической импульсацией из пораженных ПДС при надсегментарном
влиянии на них. Рассмотрение нейродистрофических
изменений мышц
невозможно без одновременного анализа соответствующих изменений их
соединительнотканных элементов. Миофиброз и нейроостеофиброз - это в такой
степени связанные звенья одной патологической цепи, что можно считать
целесообразным
включение
в
понятие
нейроостеофиброза
и
явления
миофиброза.
Плече-лопаточный болевой синдром мы выявили в 215 (59,9%) случаев. Он
является ярким примером рефлекторного дистрофического синдрома вследствие
дегенеративно-дистрофического поражения шейного отдела позвоночника. При
обследовании больных с ПЛП выявляли болезненность в области большого и
малого
бугорков
плечевой
кости,
межбугорковой
борозды,
ключично-
акромиального сустава, мест прикрепления мышц.
Плече-лопаточный периартроз, связанный с шейным дегенеративным
заболеванием позвоночника, целесообразно называть плече-лопаточным болевым
синдромом (ПЛБС), т.к. первоначально в болезненном суставе еще нет
дистрофических изменений – имеются лишь отраженные боли из пораженных
шейных ПДС. В связи с выявленной последовательностью и выраженностью
ПЛБС, мы распределили больных в соответствии с 4 стадиями этого заболевания:
1) цервикальгическая стадия (32,9% пациентов); 2) цервико-брахиалгическая
стадия (45%); 3) брахио-цервикалгическая (22,1%); 4) стадия безболезненной
63
артрогенной контрактуры, в которой мы не включали пациентов в данное
исследование.
В первой, цервикалгической стадии ПЛБС отраженные боли в области
плечевого сустава (как правило, из диска С4 - С5) еще не сопровождались болевой
контрактурой, объем движений в суставе был сохранен. В следующей, цервикобрахиалгической стадии присоединяются негрубые дистрофические изменения в
сухожилии бицепса, в области прикрепления надостной и дельтовидной мышц, в
других параартикулярных тканях. Для этой стадии «периартроза» характерна боль
при определенных движениях в суставе, усиление боли по ночам, симптом
Довборна – отведение и подъем плеча сохранены, но возможны лишь через
дополнительное ротационное движение руки, обходящее болевую точку. В третьей
стадии ПЛБС дистрофический процесс в периартикулярных тканях преобладал,
появлялась
болевая
контрактура
в
суставе;
боли
в
плече
становились
мучительными, усиливающимися по ночам и при попытке отвести руку, завести ее
за спину или поднять вверх. Пациенты вынуждены были избегать движений в
суставе, держать больную руку прижатой к туловищу. Длительное обездвиживание
плеча приводило к рубцовому сморщиванию капсулы сустава и развитию
артрогенной контрактуры. В четвертой стадии ПЛП боль проходит, но остается
обездвиженность плечевого сустава - так называемое «замороженное плечо».
С позиций мануальной терапии плече-лопаточный болевой синдром можно
трактовать как преимущественно мышечный или преимущественно суставной
функциональный блок плеча. Дифференциально-диагностическим тестом (рис. 3.5),
позволяющим отличить эти две формы функционального блока, («соматической
дисфункции»), является выявление болезненного преднапряжения. Пациент
пытается отвести плечо против сопротивления врача, прижимающего его руку к
туловищу. При мышечной форме дисфункции плечевого
сустава возникает боль без движения в суставе, при
суставной форме – только при движениях в суставе.
64
Рисунок 3.5. Дифференциально-диагностический
тест для выявления функционального блока плеча.
Под влиянием длительной патологической импульсации из ПДС в
определенных мышцах, окружающих плечевой сустав, формируются болезненные
миодистрофические узлы, нейроостеофиброз в местах прикреплении сухожилий к
костям. С целью целенаправленного обследования и лечения разных форм
преимущественно мышечного блока плечевого сустава мы выделили следующие
их разновидности, связанные с наличием триггеров в соответствующих мышцах,
выполняющих определенное движение: 1) абдукционная форма ПЛП (триггер в
надостной и (или) дельтовидной мышце); 2) сгибательная форма (триггер в
сухожилии длинной головки двуглавой мышцы и (или) в передней порции
дельтовидной мышцы); 3) интероротационная форма (триггеры в мышцах,
прикрепляющихся к большому бугорку плечевой кости - в надостной, подостной
и
малой
круглой
мышцах);
4)
экстероротационная форма (триггеры
в
подлопаточной, малой круглой мышцах и (или) в широчайшей мышце спины); 5)
смешанная форма (триггеры в мышцах, обеспечивающих ограничения движений
в нескольких направлениях). В соответствии с данной классификацией наиболее
часто диагностировали смешанную форму ПЛП – у 89 пациентов (41,4%).
Абдукционная форма была у 49 пациентов (22,8%), интероротационная – у 36
(16,7%), экстероротационная – у 24 (11,2%). Сгибательная форма ПЛП была у 17
(7,9%) пациентов с тендинозом сухожилия длинной головки бицепса. Указанная
классификация облегчает выявление и локальное лечебное воздействие на
болезненные узлы в соответствующих мышцах или в местах их прикрепления к
кости. Новокаинизация триггерных узлов и акупрессура ликвидирует боль и
временно восстанавливает соответствующее направление движения.
65
При наличии тендиноза выявлялась резкая болезненность при пальпации
сухожилия в этой зоне и при сгибании плеча. Нередко были слышны
похрустывание и щелчки при движении сухожилия, слышимые на расстоянии
или
только
через
фонендоскоп.
Несостоятельность
сухожилия
бицепса
формировала сгибательную форму ПЛБС у 6 пациентов, у других 5 пациентов
несостоятельность этого сухожилия наблюдалась при смешанной форме ПЛБС.
Как показали наши наблюдения, в основе возникновения дистрофических
изменений в околосуставных тканях часто лежит патологическая импульсация из
пораженного ПДС. Как выражался проф. Я.Ю. Попелянский [98], альгическая
стадия переходит в дистрофическую. Возникает разволокнение сухожилий,
нарушение морфологической структуры, появляются микронадрывы, частичный
или полный разрыв волокон. В зонах повреждения сухожилий могут
определяться участки некроза и жирового перерождения сухожилия и хрящевой
ткани, отложения солей кальция. Частичный или полный разрыв волокон
дистрофически измененного сухожилия надостной мышцы или бицепса возник у
16 пациентов старше 50 лет после неловкого движения, при подъеме небольшой
тяжести, резком насильственном разгибании плеча или спонтанно.
Диффузный
дегенеративный
процесс
в
капсуле
сустава
(капсулёз)
диагностирован у двух женщин старше 60 лет. Отмечалось монотонное течение
заболевания на протяжении года и более, проявляющееся постоянными болями при
движениях в суставе в разных направлениях (смешанная форма ПЛБС),
усиливающиеся по ночам. На МРТ отмечалось диффузное утолщение и уплотнение
капсулы сустава, выпот в суставе и его заворотах.
Составной частью плече-лопаточного болевого синдрома у 12 (5,6%)
больных оказался синдром надлопаточного нерва, который был обусловлен его
сдавлением дистрофически пораженной поперечной верхней связкой лопатки, под
которой он идет в надостную ямку. Характерна тупая боль в плечевом суставе, в
надостной и подостной мышцах, иррадиирующая в предплечье. Положительный
результат новокаинизации поперечной верхней связки лопатки облегчал
диагностику и лечение ПЛБС.
66
Эпикондилез, как и плече-лопаточный периартроз, бывает вертеброгенным
и невертеброгенным, преимущественно травматическим.
A. Sturm (1956) [98], например, рассматривал три формы наружного локтевого эпикондилеза:
а)
первичную шейно-позвоночную;
б)
первичную местную при травматизации с локальными нарушениями
иннервации и обмена;
в)
вторичную местную нейрогенную форму, при которой даже после
завершения процесса в нервных аппаратах местные нарушения развиваются как
локальный процесс.
J. Суriах [98] выделял 4 варианта этого заболевания: 1). сухожильнопериостальные и сухожильные микротравматизации (надрывы); 2, 3) мышечный
в разгибателях кисти и в супинаторе и 4) надмыщелковый в месте начала
длинного лучевого разгибателя кисти.
Основным симптомом эпикондилеза была локальная спонтанная боль и
болезненность при пальпации надмыщелка. Чаще глубокое ощупывание более
дистально расположенного участка мышцы в области ее прикрепления к
надмыщелку сопровождалось резкой болезненностью.
Лопаточно-реберный синдром выявлен нами у 66 человек (18,4%). Для него
характерно чувство тяжести, ноющие и мозжащие боли в шее, в области лопатки,
в надплечье, реже по боковой поверхности грудной клетки. Чаще было
хронически-рецидивирующее течение. Выявлялся «триггерный пункт», наиболее
болезненная зона, при давлении на которую боль отдает в надплечье и шею
место прикрепления мышцы, поднимающей лопатку к верхне-внутреннему углу
лопатки. При движении лопатки нередко определяется характерный хруст в
области ее внутреннего угла
В 27,6% случаев выявлялось множество болезненных триггерных узлов
парастернально в области прикрепления мышц к ребрам. Чаще это было у
67
женщин (64%). Малейшее прикосновение почти к любому участку грудной клетки
спереди резко усиливало боль. При сочетании его с многочисленными другими
рефлекторными дистрофическими проявлениями шейного остеохондроза и
спондилоартроза
правомерно
название
синдром
множественного
нейроостеофиброза, который выявлен у 323 пациентов (90%).
Рефлекторные
миодистонические
и
миодистрофические
синдромы
формировались преимущественно в мышцах шеи (28,5%), в местах прикрепления
сухожилий к надмыщелкам плеча и предплечья (37,2%), в надплечьях в виде
патологического напряжения или болезненных (триггерных) мышечных узлов,
скользящая пальпация которых провоцировала другие отраженные боли. Они
обычно были резистентными к терапевтическому воздействию новокаиновыми
блокадами, физиотерапии и точечному массажу или быстро рецидивировали.
К группе рефлекторных миодистонических синдромов можно отнести
патологическое напряжение любой мышцы. Но эта распространенная реакция
мышц на патологическую импульсацию из пораженных дисков и суставов обычно
не имеет характерной симптоматики, которая могла бы сформировать
туннельные синдромы. В некоторых случаях наблюдается нарушение тонусносиловых взаимоотношений мышц антагонистов, образуется регионарный
постуральный дисбаланс мышц шеи и верхнего плечевого пояса.
Синдром нижней косой мышцы головы выявлен у 75 (20,9%) пациентов.
Нижняя косая мышца головы склонна к патологическому спазму в связи
богатством
красными
мышечными
волокнами,
преимущественно
иннервированные вегетативными структурами, и с важной ее ролью в
кинематической цепи. Она тонко реагирует на всякое движение. Поэтому ее
спазм может возникать при перенапряжении, воспалении, травме, всякой
патологической интероцептивной и экстероцептивной импульсации. Выявленный
нами синдром нижней косой мышцы с компрессией большого затылочного нерва
у 16 (21,3%) человек был вертеброгенным, и у 23 (30,7%) человек - «миозитным»
68
(миофасциальным). Мы считаем, что этот синдром преимущественно связан с
дегенеративно-дистрофическими заболеваниями шейного отдела позвоночника.
Мы выделили следующие варианты вертеброгенного синдрома нижней косой
мышцы головы, выявленные при клинико-неврологическом осмотре:
1) локальный нейроостеофиброз (72%);
2) нейропатический (20%);
3) сосудистый (8%).
В некоторых случаях была только болезненность при пальпации
напряженной нижней косой мышцы головы, дискомфорт в шейно-затылочной
области, локальная боль при движениях головы. При осмотре больного сзади
виден наклон и поворот головы в противоположную сторону, припухлость и
болезненность позади сосцевидного отростка. При нейропатическом варианте
(20%) преобладали признаки компрессии большого затылочного нерва. В
клинической картине на первый план выступала ломящая или ноющая головная
боль, локализующаяся преимущественно в шейно-затылочной области. Боль
обычно постоянная, в отличие от сосудистой кефалгии, свойственной синдрому
позвоночной артерии, без наклонности к ярко выраженному приступообразному
усилению. Временами она и усиливается, но это происходит исподволь, не сопровождаясь вегетативными и зрительными нарушениями. Усиление болей
связывается обычно с длительной статической нагрузкой на мышцы.
При рефлекторном миодистоническом синдроме нижней косой мышцы
головы (третий вариант- 8%) может возникать сдавление позвоночной артерии
позади суставного отростка атланта, где эта мышца прилежит к артерии после
выхода из отверстия реберно-поперечного отростка первого шейного позвонка.
Имеет значение не столько компрессия артерии, сколько раздражение ее
вегетативного сплетения и спазм артерии и ее ветвей. Вторично может
сформироваться синдром позвоночной артерии. Наряду с гемикраническими
69
головными болями появляются кохлеовестибулярные расстройства, атаксия,
диэнцефальные и другие нарушения.
Рефлекторное напряжение передней лестничной мышцы (скаленуссиндром)
диагностирован
у
89
человек
(24,8%).
Он
сопровождался
придавливанием к первому ребру и средней лестничной мышце нижних
первичных стволов плечевого сплетения, подключичной артерии с ее богатым
вегетативным
периартериальным
сплетением.
Возникают
болезненные
парестезии по ульнарному краю руки до 4-5 пальцев. При надавливании на
спазмированную и болезненную переднюю лестничную мышцу над ключицей
усиливаются болезненные парестезии в руке, а после новокаинизации этой
мышцы они проходят.
Синдром малой грудной мышцы, у 73 человек (20,3%), имел клинические
проявления сходные со скаленус-синдромом, т.к. напряженная мышца придавливает к грудной стенке под ключицей те же нервно-сосудистые образования,
которые,
продолжаются
ниже
ключицы,
но
имеют
другие
названия:
подмышечная артерия и нижние вторичные стволы плечевого сплетения. При
указанных синдромах отмечались компрессия или раздражение подключичной
артерии и ее вегетативного сплетения передней лестничной или малой грудной
мышцами, что вызывает дополнительный спазм этой артерии и ее ветвей. Это
может формировать более сложный рефлекторный ангиопатический синдром
«кисть». При сочетании рефлекторного ангиопатического синдрома «кисть», с
плече-лопаточного периартроза (который также обусловлен патологической
импульсацией из пораженного ПДС) появлялся более сложный синдром «плечокисть». У этих 37 больных (10,3%), наряду с плече-лопаточный болевым
синдромом, отмечалась резкая отечность и болезненность кисти, ее цианоз и
слабость, ухудшение или исчезновение пульсации лучевой артерии в области
кисти, ее цианоз и слабость. Малейшее движение пальцами резко усиливало
боль в руке. Боль усиливалась по ночам, что характерно для всяких вегеталгий.
70
Перечисленные симптомы провоцировались давлением на напряженную
переднюю лестничную мышцу, а ее новокаинизация улучшала состояние руки. По
сути, синдром «плечо-кисть» является как бы сочетанием трех рефлекторноболевых синдромов: первоначально скаленус-синдрома, который провоцирует
формирование
вегетативно-сосудистого
синдрома
«кисть»,
к
которому
присоединяется плече-лопаточный периартроз.
Рефлекторные ангиопатические синдромы шейного остеохондроза и
спондилоартроза формировались в связи с общностью вегетативной иннервации
пораженных межпозвонковых дисков и ДОС с магистральными сосудами руки,
сердца, позвоночных и спинальных артерий. Патологическая импульсация из
диска или пораженного сустава вызывает хронический или прерывистый спазм
одного или нескольких из перечисленных сосудов. Может возникать спазм
сосудов
вертебробазилярной
системы
и,
следовательно,
ишемию
соответствующих отделов головного мозга. Клинические проявления синдрома
позвоночной артерии, связанные с дегенеративно-дистрофическим поражением
шейного отдела позвоночника, отличались разнообразием. У большинства
пациентов
(78%)
отмечалось
прогредиентно-интермиттирующее
течение
рефлекторного ангиоспастического синдрома позвоночных артерий (РАСПА).
Реже (22%) были преходящие нарушения вертебро-базилярного кровообращения
по типу гипертензионных кризов без очаговой неврологической симптоматики
(44,7%) или с неврологическими дефицитами, проходящими в течение суток
(55,3%). Наряду с дискомфортом и болью в шейном отделе позвоночника,
иррадиирущими в теменно-височную область и глазницы (72%), наиболее
частыми проявлениями РАСПА были: головная боль (94%) преимущественно с
одной стороны, системное (8,4%) или несистемное (80,8%) головокружение,
сопровождающееся
тошнотой,
нередко
многократной
рвотой,
которые
усиливались при изменении положения головы (54%). Их развитие связано с
ишемией вестибулярного аппарата, наиболее чувствительного к гипоксии.
71
Характерна статическая атаксия (66%). Отмечался горизонтальный нистагм
(32,4%), зрительные расстройства (42%) в виде приступов "затуманивания
зрения", "пятен" и "зигзагов" в поле зрения, чувства рези в глазах, реже (7,2%)
преходящая гемианопсия, свидетельствующая об ишемии затылочных долей
мозга. Ишемия ствола головного мозга сопровождалась патологией ядер
вестибулярных
нервов,
элементами
бульбарного
синдрома
(7,6%),
глазодвигательными расстройствами (8,4%), приступами drop attack (4,4%).
Иногда возникал синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншейдта
(4,8%), характеризующийся частичной утратой сознания и резкой мышечной
гипотонией. Гипоталамические расстройства отмечались у большинства больных
(58%). На основании большого опыта лечения больных также с компрессионным
синдромом позвоночных артерий было отмечено большое сходство его с
рефлекторным
синдрома
синдромом.
позвоночных
Отличительные
артерий
особенности
характеризуются
рефлекторного
преимущественно
двухсторонними симптомами, более мягким их проявлением, меньшей
зависимостью от определенных положений шеи и головы, но четкой связью со
статическими нагрузками на позвоночник.
Большое значение придавалось клинико-неврологическим сопоставлениям,
дифференциально-диагностическим критериям этого заболевания:
1)
приобщенность
неврологических
проявлений
заболевания
к
вертебробазилярному сосудистому бассейну;
2) зависимость синдрома от статико-динамических нагрузок и, особенно, от
определенных движений и положений шейного отдела позвоночника (например,
от разгибания или ротации шеи);
3) хронологическая связь с другими проявлениями шейного остеохондроза;
4) исчезновение или значительное уменьшение клинических проявлений
синдрома под влиянием патогенетически обоснованных лечебных мероприятий,
72
направленных на пораженный отдел позвоночника (иммобилизация шеи,
блокады и др.);
5) возможность
синдрома
воспроизведения
позвоночных
артерий
и
рефлекторного
его
ликвидация
ангиопатического
внутридисковой
манипуляцией, дерецепцией пораженного межпозвонкового диска и/или
сустава.
В табл. 3.1 представлены клинические синдромы, выявленные при клиниконеврологическом обследовании. У каждого больного выявлено по несколько
рефлекторных синдромов. Ведущими из них были: хронической цервикалгии – у
308 (85,8%) пациентов, синдром множественного нейроостеофиброза – у 323
(90%), межлопаточный болевой синдром – у 275 (76,6%), рефлекторный
ангиопатический синдром позвоночных артерий – у 249 (69,4%) больных. Как
показали пункционные исследования, каждый из рефлекторных синдромов
зависел у конкретного больного от патологической импульсации из разных
соседних дисков и суставов, формируя комплекс синдромов дегенеративнодистрофического поражения шейного отдела позвоночника.
Таблица 3.1 - Клинические синдромы, выявленные при сочетании
остеохондроза и спондилоартроза шейного отдела позвоночника (n=359).
Коли
Рефлекторные синдромы
%
чество
синдромов
1. Местные болевые синдромы
1.1. Синдром хронической цервикалгии
308
85,8%
1.2. Шейный прострел
77
21,4%
275
76,6%
2. Рефлекторные отраженные болевые синдромы
2.1. Межлопаточный болевой синдром
73
2.2. Кардиалгический синдром
78
21,7%
2.3. Синдром отраженных брахиалгий
89
24,8%
2.4. Синдром отраженных цефалгий
187
52,1%
2.5.
Абдоминальный
отраженный
болевой
36
синдром
10%
3. Рефлекторные миодистонические синдромы
3.1. Скаленус-синдром (передней лестничной
89
мышцы)
24,8%
3.2. Малой грудной мышцы
73
20,3%
3.3. Нижней косой мышцы головы
75
20,9%
4.1. Плече-лопаточный болевой синдром
215
59,9%
4.2. Лопаточно-реберный
66
18,4%
4.3. Локтевого эпикондилита (внутреннего,
60
4.
Рефлекторные
дистрофические
(миосклеротомные) синдромы
наружного)
16,7%
4.4. Метакарпальной связки
17
4,7%
4.5. Передней грудной стенки
99
27,6%
4.6. Множественного нейроостеофиброза.
323
90%
5. Рефлекторные ангиопатические синдромы
5.1.
Рефлекторный
ангиопатический
23
кардиалгический
5.2. Рефлекторный ангиопатический синдром
6,4%
249
позвоночных артерий
5.3. «Плечо-кисть»
69,4%
37
10,3%
Мы сравнили выявленные рефлекторно-болевые синдромы в основной и
контрольной группах методом Манна-Уитни. Как видно из табл. 3.2, больные
двух групп практически не отличались по набору рефлекторных синдромов
74
дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника (p>0,05).
Таблица 3.2 - Рефлекторно-болевые синдромы у больных основной и
контрольной группы (в абсолютных числах)
Рефлекторные синдромы
Колич.
Колич.
синдромов в
синдромов
основной
в контроль-
группе
ной группе
(n=190)
(n=169)
Р
1. Местные болевые синдромы
146
162
0,378
2. Межлопаточный болевой синдром
130
145
0,271
3. Кардиалгический синдром
41
37
0,432
4. Синдром отраженных брахиалгий
49
40
0,390
5. Синдром отраженных цефалгий
89
98
0,287
6.Скаленус-синдром
46
43
0,348
7.Синдром малой грудной мышцы
40
33
0,429
8. Синдром Нижней косой мышцы
36
39
0,378
99
0,117
37
0,226
32
0,452
8
0,547
41
0,217
11
0,541
головы
9.
Плече-лопаточный
болевой
116
синдром
10. Лопаточно-реберный синдром
29
11. Синдром локтевого эпикондилита
28
(внутреннего, наружного)
12. Синдром метакарпальной связки
9
13.
58
Синдром
передней
грудной
стенки
13. Рефлекторный ангиопатический
кардиалгический синдром
12
75
14. Рефлекторный ангиопатический
127
синдром позвоночных артерий
15. Синдром «плечо-кисть»
20
122
0,465
17
0,326
3.2. Результаты инструментальных методов обследования
В ходе исследования всем пациентам выполнялись спондилограммы
шейного отдела позвоночника с функциональными пробами.
При этом выявлены рентгенологические признаки остеохондроза шейного
отдела позвоночника у всех 359 пациентов (выпрямление лордоза, снижение
высоты межпозвонкового диска, склероз замыкательных пластин тел позвонков,
образование краевых костно-хрящевых разрастаний и др.). Нестабильность в
одном и более ПДС выявлена у 306 (85,2%) пациентов (табл. 3.3). По
рентгенологическим признакам различий между группами не выявлено.
Таблица 3.3 – Распределение нестабильности в ПДС, выявленной на
функциональных рентгенограммах (n= 306)
ПДС
Количество больных
%
р
С2-3
227
74,2%
0,142
С3-4
267
87,3%
0,354
С4-5
330
91,9%
0,176
С5-6
169
47,1%
0,231
С6-7
50
13,9%
0,342
В большинстве исследованных клинически актуальных ДОС (у 68%
пациентов) преобладали начальные проявления спондилоартроза: сужение
рентгенологической суставной щели и субхондральный склероз суставных
отростков. Грубые рентгенологические изменения клинически актуальных ДС
76
краевые костно-хрящевые разрастания суставных отростков, неровность и
«изъеденность» суставных поверхностей, ограничительные «остеофитические
козырьки» выявлены у трети больных. Распределение рентгенологических
признаков спондилоартроза представлено в табл. 3.4.
Таблица 3.4 – Распределение рентгенологических прихнаков спондилоартроза
по ПДС.
ПДС
%
р
С2-3
69,6%
0,167
С3-4
58,9%
0,262
С4-5
41,1%
0,196
С5-6
21,4%
0,184
С6-7
10,7%
0,221
Сопоставление
рентгенологических
признаков
спондилоартроза
и
остеохондроза в одноименных позвоночных двигательных сегментах выявило
следующую зависимость: выраженный спондилоартроз чаще всего сочетается со
вторым (53%) и с четвертым (29%) периодами остеохондроза. Во втором периоде
остеохондроза, характеризующимся нарушением фиксационной способности
диска и развитием патологической подвижности в пораженном позвоночном
двигательном сегменте, увеличивается нагрузка на капсульно-связочный аппарат
ДС и суставные отростки. Как нам представляется, стадия функциональной
перегрузки неминуемо переходит в стадию функциональной недостаточности, а
затем и дистрофического поражения суставных отростков. При выраженной
нестабильности позвонков рентгенологические признаки спондилоартроза более
грубые. В четвертом периоде остеохондроза, для которого характерны резкое
снижение высоты диска, его фиброз и образование краевых костно-хрящевых
разрастаний позвонков, наличие выраженного спондилоартроза можно объяснить
длительным периодом перегрузки ДС. Компьютерная томография позволила
детализировать указанные взаимоотношения спондилоартроза и остеохондроза.
77
Согласно КТ-классификации больные были распределены согласно стадии
спондилоартроза: 1стадия (синдром суставных поверхностей) - 98 человек
(42,4%); 2стадия (синдром гиперплазии суставных отростков) - 90 человек (39%);
3стадия (синдром морфологической декомпенсации) - 43 человека (18,6%)
(p>0,05).
Всем больным было проведено МРТ обследование шейного отдела
позвоночника. У 138 пациентов (38,4%) выявленные на МРТ грыжи шейных
межпозвонковых дисков не формировали компрессионные синдромы.
У пациентов с рефлекторным синдромом позвоночных артерий мы
проводили МРТ и СКТ-ангиографию магистральных сосудов головного мозга,
чтобы в дальнейшем оценить эффективность лечения у пациентов с сочетанием
рефлекторного синдрома ПА с сопутствующей невертеброгенной патологией
магистральных
сосудов
головы.
Критерием
исключения
пациентов
из
исследования считали признаки компрессии позвоночных артерий. В то же время,
сопутствующие морфологические изменения позвоночных артерий нередко
сочетались с рефлекторным (некомпрессионным) синдромом. Положительные
результаты денервации межпозвонковых дисков и ДС у таких пациентов
свидетельствовала о клинической незначимости указанных морфологических
изменений
артерий.
По
данным
МРТ
и
СКТ-ангиографии
изменения
магистральных артерий головы выявлены у 149 пациентов (59,8%): 73 (54,5%)
человека из первой группы и 76 (66,1%) человек из второй. При этом
патологическая извитость позвоночных артерий без гемодинамически значимого
стеноза выявлена у 43 (17,3%) человек: (16 (11,9%) из первой группы и 27 (23,5%)
из второй группы), атеросклеротическое поражение МАГ без гемодинамически
значимых нарушений выявлено у 21 пациента (12 (9%) из первой группы и 9
(7,8%) из второй группы), аномалия Пауэрса выявлена у 11 (4,4%) человек (5
(3,7%) из первой группы и 6 (5,2%) из второй группы), патологическая извитость
ПА в сочетании с септальным стенозом выявлена у 28 (11,2%) пациентов (12 (9%)
из первой группы и 16 (13,9%) из второй группы), патологическая извитость без
78
гемодинамически значимого стеноза в сочетании с аномалией Пауэрса выявлена у
26 (10,4%) пациентов (15 (11,2%) из первой группы и 11 (9,6%) из второй
группы),
патологическая
извитость
в
сочетании
с
атеросклеротическим
поражением без гемодинамически значимого стеноза выявлена у 20 (8%) человек
(13 (9,7%) из первой группы и 7 (6,1%) из второй группы) (p>0,05).
Для подтверждения отсутствия страдания корешков спинного мозга
выполнялась ЭМГ. При анализе электромиографии данных за компрессию
спинного мозга и его корешков не получено, что наряду с другими методами
обследования позволило нам полностью исключить компрессионные синдромы.
По данным эхоэнцефалографии (ЭЭГ) у 146 (58,6%) пациентов из 249
наблюдались различные изменения (диффузные органические общемозговые
изменения, дисфункция срединно-стволовых структур и др.), из них у 84 человек
из 1 группы и 62 из 2 группы (p>0,05).
У
пациентов
с
рефлекторным
синдромом
позвоночных
артерий
выполнялась реоэнцефалография. При анализе РЭГ нарушение церебральной
гемодинамики, в обеих группах, выявлены виде повышения сосудистого тонуса
(повышение амплитуды пульсового кровенаполнения (РИ)) в артериях и
появления дефицита кровотока в вертебробазилярном сосудистом бассейне (в 1
группе РИ=0,13±0,39 Ом, дефицит кровотока в среднем составил 8,77±8,2%, во
второй группе РИ=0,13±0,38 Ом, дефицит кровотока 9,3±7,25%) (p>0,05).
При сопоставлении клинических признаков спондилоартроза с данными
инструментальных методов исследования (рентгенография, СКТ), то клиникорентгенологическое совпадение были получены в 80% случаев, в остальных 20%
рентгенологические признаки спондилоартроза не сопровождались клинической
картиной, а были обусловлены, прежде всего, патологической импульсацией из
пораженного диска. Между тем, 18% больных предъявляли патогномоничные для
спондилоартроза жалобы (боли в шейном отделе позвоночнике, повышенная
утомляемость мышц шейного отдела позвоночника, зависимость интенсивности и
локализации субъективных ощущений от положений, нагрузок на позвоночник,
движений
в
нем,
иммобилизации,
рецидивирующее
или
хронически
79
рецидивирующее
течение
и
т.д.),
но
рентгенологических
изменений
дугоотростчатых суставов не выявлено, что может говорить о начальных
проявлениях спондилоартроза.
При лучевой диагностике морфологические признаки в плечевом суставе
выявлены у 55,7% пациентов.
У других 44,3% больных при МРТ
морфологические изменения в плечевом суставе и в околосуставных тканях не
обнаружены (в том числе у 39 больных с первой стадией отраженных болей),
либо определялись при пальпации в виде болезненных триггерных узлов в
параартикулярных мышцах и (или) в местах прикрепления сухожилий к костям.
Морфологические изменения в плечевом суставе и в околосуставных тканях
отличались многообразием (табл.3.5).
Таблица
3.5
–
Соотношение
стадий
ПЛБС
с
морфологическими
изменениями в плечевом суставе, выявленными на МРТ (n=58)*.
Стадия
Всего
Разновидности морфологических изменений в плечевом
больн
суставе*
ых
Артроз
Несостоя
плечево
тельность сухожил
ПЛБС
го
Тендиноз Бурсит
и вращающ ия
(или)
ей
плечево жмент
го
бицепса
Импинд
Капс
улёз
плеча
сустава
акромиа манжеты
льноключич
ного
сустава
1.Отражен 6
ных
цервикаль
гий
-
-
-
-
-
-
80
2.Цервико
33
12
3
5
2
3
-
19
11
11
6
12
23
2
58
23
14
11
14
26
2
брахиалги
ческая
3.Брахиоцервикалг
ическая
Всего:
*Примечание: количество морфологических изменений превышает число
пациентов, т.к. у некоторых из них они сочетались.
В среднем на одного пациента приходилось по 1,55 признаков. На
рентгенограммах и МРТ у 39,6% больных выявлен артроз плечевого сустава (1ст. 46,9%, 2ст. - 56,3%, 3ст. - 3,2%) и (или) ключично-акромиального сочленения. У
44,8% этих пациентов были клинические и МРТ признаки импинджментсиндрома. У других 18 пациентов указанный синдром был обусловлен
поддельтовидным бурситом, тендинозом или сочетанием морфологических
изменений в суставе. Дистрофические изменения вращающей манжеты плеча, в
том числе частичные или полные разрывы волокон сухожилия надостной мышцы,
выявленные на МРТ у 24,1% пациентов, преимущественно были в третьей
брахио-цервикальгической стадии заболевания (у 12 из 14 больных), чаще
сочетались
с
другими
морфологическими
изменениях.
Эти
изменения
преимущественно локализовались в месте прикрепления надостной мышцы к
большому бугорку и формировали абдукционную и смешанную формы ПЛБС.
Увеличение отведения плеча после новокаиновой блокады в положении с
оттягиванием головки плеча вниз у преобладающего большинства таких
пациентов свидетельствовало о неполном разрыве сухожилия этой мышцы.
МРТ признаки тендиноза сухожилия длинной головки бицепса проявлялись
утолщением и пастозностью его в межбугорковой борозде, гипертензивность на
Т2 взвешенных МРТ. Выявлялась резкая болезненность при пальпации
81
сухожилия в этой зоне и при сгибании плеча. Нередко были слышны
похрустывание и щелчки при движении сухожилия, слышимые на расстоянии
или
только
через
фонендоскоп.
Несостоятельность
сухожилия
бицепса
формировала сгибательную форму ПЛБС у 6 пациентов, у других 5 пациентов
несостоятельность этого сухожилия наблюдалась при смешанной форме ПЛБС.
При проведении инструментальных методов обследования статистически
значимых различий, методом Манна-Уитни, между группами выявлено не было
(p>0,05).
3.3. Результаты пункционной диагностики
Как показали результаты пункционной диагностики остеохондроза и
спондилоартроза, рефлекторные синдромы дегенеративно-дистрофического
поражения
шейного
отдела
позвоночника
формируются
вследствие
патологической импульсации из пораженных межпозвонковых дисков или
дугоотростчатых
суставов.
Это
доказано
возможностью
воспроизведения
характерных по локализации и характеру болевых проявлений в момент
введения в пораженный диск или параартикулярно йодистого (если нужна
дискография) или спирт-новокаинового раствора. Другим доказательством
зависимости рефлекторных синдромов от патологической импульсации из
пораженного межпозвонкового диска или сустава является возможность
ликвидации или значительного уменьшения их дерецепцией (химической
денервацией) дисков и ДОС. Пункционная диагностика произведена 190 больным
первой подгруппы основной группы.
Пунктировали
клинически актуальные диски и суставы, а также оба
соседних потому, что не всегда можно точно на основании рентгенологической и
клинической симптоматики определить ПДС, который ответственный за
формирование имеющихся у больного синдромов. Кроме того, часто имеется
зависимость
рефлекторных
синдромов
от
нескольких
ПДС
в
«очаге
82
дегенеративно-дистрофического процесса». Не все пунктированные диски и
суставы
воспроизводили
типичные
для
пациента
болевые
проявления.
Введением раствора в клинически значимые диски или (и) ДОС были
спровоцированы именно те боли (по локализации и характеру), которые больные
узнавали и которые были характерны для их заболевания в момент его
обострения. Именно эти «знакомые» пациентам боли учитывались для оценки
клинической значимости исследуемых межпозвонковых дисков и суставов и
зависящих от них рефлекторных болевых синдромов. Нехарактерные для
больных
воспроизведенные
боли
отличались
значительно
меньшей
интенсивностью и не совсем определенной локализацией. Их следует
расценивать как показатель дистрофического изменения тех ПДС, которые были
клинически не значимы для больного. При использовании пункционной лечебнодиагностической манипуляции использовался собственный опыт и исследования
сотрудников Новокузнецкой нейрохирургической клиники [84, 126, 127],
доказавшими безвредность пункции «здоровых» дисков и введения в них спиртновокаинового раствора в концентрации не более 50%.
Результаты дископункционной диагностики рефлекторных синдромов у 95
пациентов основной группы и зависимость выявленных синдромов от конкретных
ПДС представлена в табл. 3.6.
Таблица 3.6 - Уровни воспроизведения рефлекторных синдромов при
дископункционной диагностике 95 больных основной группы
Сегменты позвоночника, из
Синдромы
которых воспроизводились
рефлекторные синдромы
Межлопаточный
болевой синдром
Кардиалгический
Количество
%
больных
С6-С7 и С5-6
48
50,5%
С6-С7 и С5-6
16
16,8%
83
Отраженных
С4-С5 и С5-С6
36
37,9%
С2-С3 и С3-С4
13
13,7%
С6-С7
1
1,05%
С5-С6 и С4-С5, С6-С7
36
37,9%
С6-С7 и С5-С6
15
15,8%
С2-С3
12
12,6%
Плече-лопаточный
С4-С5 и С5-С6
31
32,6%
Лопаточно-реберный
С6-С7 и С5-С6
13
13,7%
С5-С6
18
18,9%
С5-С6
3
3,2%
С5-С6 и С6-С7
22
23,2%
С5-С6, С6-С7
48
50,5%
С2-С3 и С3-С4
25
26,3%
С4-С5, С5-С6
12
12,6%
брахиалгий
Отраженных цефалгий
Абдоминальный
отраженный
болевой синдром
Скаленус-синдром
Малой
грудной
мышцы
Нижней косой мышцы
головы
Локтевого
эпикондилита
Метакарпальной
связки
Передней
грудной
стенки
Множественного
нейроостеофиброза
Рефлекторный
ангиопатический
позвоночных артерий
«Плечо-кисть»
84
Результаты параартикулярной диагностики рефлекторных синдромов у 95
пациентов основной группы и зависимость выявленных синдромов от конкретных
ДОС представлена в табл. 3.7.
Таблица 3.7 - Уровни воспроизведения рефлекторных синдромов при
параартикулярной пункционной диагностике у 95 больных основной группы.
Уровни, с которых
Синдромы
воспроизводились
рефлекторные синдромы
Межлопаточный
Количество
%
больных
С6-С7 и С5-6
36
37,9%
С6-С7 и С5-6
7
7,4%
С4-С5 и С5-С6
28
29,5%
С2-С3 и С3-С4
14
14,7%
С6-С7
2
2,1%
С5-С6 и С4-С5, С6-С7
34
35,8%
С6-С7 и С5-С6
17
17,9%
С2-С3
10
10,5%
Плече-лопаточный
С4-С5 и С5-С6
34
35,8%
Лопаточно-реберный
С6-С7 и С5-С6
9
9,5%
С5-С6
12
12,6%
болевой синдром
Кардиалгический
Отраженных
брахиалгий
Отраженных
цефалгий
Абдоминальный
отраженный
болевой синдром
Скаленус-синдром
Малой
грудной
мышцы
Нижней
косой
мышцы головы
Локтевого
эпикондилита
85
Метакарпальной
связки
Передней
грудной
стенки
Множественного
нейроостеофиброза
С5-С6
2
2,1%
С5-С6 и С6-С7
26
27,4%
С5-С6, С6-С7
46
48,4%
С2-С3 и С3-С4
29
30,5%
С4-С5, С5-С6
11
11,6%
Рефлекторный
ангиопатический
позвоночных артерий
«Плечо-кисть»
Рефлекторные синдромы дегенеративно-дистрофических заболеваний
шейного отдела позвоночника, диагностированные до пункционных процедур на
основании анамнеза, осмотра, пальпации, мануального тестирования и лучевой
диагностики, были сопоставлены с воспроизводимыми из дисков и ДОС
болевыми феноменами. При этом была обнаружена полная их идентичность по
характеру и локализации. Это свидетельствует, во-первых, о реальности
существования рефлекторных синдромов, и, во-вторых, о возможности их
клинической диагностики с учетом знаний, полученных при помощи пункционных
исследований.
Отмечена
рефлекторных
также
синдромов,
идентичность
как
из
воспроизведенных
межпозвонковых
дисков,
конкретных
так
и
из
дугоотростчатых суставов, что обусловлено общностью их иннервации, сходным
патогенезом.
При наличии у пациентов одновременно клинико-рентгенологических
признаков, как остеохондроза, так и спондилоартроза, трудно отличить какое из
этих заболеваний в каждом конкретном случае формирует имеющиеся у
пациента рефлекторные синдромы, т.к. они имели большое сходство. Решение
86
этой важной задачи тесно связано с анализом результатов лечения рефлекторных
синдромов, поэтому доказательства представлены в следующей главе. У
пациентов основной группы, которым производили пункционные лечебнодиагностические манипуляции, была возможность четко определить, какой из
этих двух патологических процессов участвует в формировании того или иного
синдрома.
Во время проведения дископункционных процедур выполнялось измерение
емкости дисков у 180 (94,7%) пациентов основной группы. Согласно данным
анализа (рис. 3.6) выявлено увеличение емкости во всех дисках до 0,5 мл, что
соответствует степени дегенеративно-дистрофических изменений в ПДС, из
которых были сформированы рефлекторные синдромы. При это не получено
статистической зависимости рефлекторных синдромов и их клинической
выраженности в зависимости от увеличения емкости диска в ПДС (коэффициент
корреляции Пирсона <0).
Рисунок 3.6. Распределение емкости дисков на разных ПДС в зависимости
от частоты встречаемости у пациентов основной группы с дископункционными
манипуляциями.
87
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ РЕФЛЕКТОРНЫХ
СИНДРОМОВ ШЕЙНОГО ОСТЕОХОНДРОЗА И СПОНДИЛОАРТРОЗА
При изучении результатов лечения больных решались две разные задачи:
1) в рандомизированном проспективном исследовании сравнивали
результаты пункционного лечения (основная группа из 190 пациентов) и
консервативного лечения (у 169 аналогичных больных контрольной группы).
2) с целью определения преобладания зависимости имевшихся у пациентов
рефлекторных синдромов от остеохондроза или, наоборот, от спондилоартроза
первая (основная) группа пациентов также путем рандомизации (методом
конвертов) разделена на две равнозначные подгруппы:
- первая подгруппа включала 95 пациентов (50%), которым проводили
диагностические
периартикулярные
блокады
и
химическую
денервацию
клинически актуальных ДС спирт-новокаиновым раствором;
- вторая подгруппа – 95 пациентов (50%), которым в первую очередь
производили «провокативную» дискографию с последующей
химической
дерецепцией
узнаваемые
дисков,
из
которых
удалось
«воспроизвести»
пациентами клинические признаки рефлекторных синдромов.
При
отрицательном
манипуляции
или
результате
околосуставной
дископункционной
блокады,
либо
при
диагностической
незначительном
уменьшении болевого синдрома через 3 дня менялся пункционный лечебнодиагностический метод: проводили блокаду и денервацию дугоотростчатых
суставов после неэффективной диско-пункционной манипуляции или, наоборот,
дерецепцию дисков после безрезультатной блокады и денервации суставов в
клинически актуальных ПДС.
При сравнительном анализе двух подгрупп на однородность (по количеству
имеющихся рефлекторных синдромов, показателям шкал и опросников)
статистически значимых различий не получено (p>0,005).
88
При анализе результатов лечения учитывалась динамика клиниконеврологических
симптомов,
выраженности
боли
и
нарушения
жизнедеятельности согласно опросникам до и после лечения.
4.1. Результаты лечения местных рефлекторно-болевых синдромов.
При анализе результатов лечении местных рефлекторно-болевых синдромов
с помощью шкалы ВАШ (табл. 4.1) в двух подгруппах общей основной группы
(после проведения денервации дугоотростчатых суставов в 1-й подгруппе и
дерецепции шейных дисков во 2-й подгруппе), статистических значимых
различий по критерию Манна-Уитни не получено, p>0,05. После дополнительно
проведенной процедуры в подгруппах болевой синдром был купирован. Таким
образом, статистически значимых различий при сравнении результатов в
подгруппах не получено (р=0,193).
В целом при использовании пункционных методов лечения в основной
группе местные болевые синдромы были купированы, а в контрольной группе
больных, получавших консервативное лечение, интенсивность болевого синдрома
уменьшилась лишь на 1,64 балла (32%), что доказывает эффективность лечения в
основной группе (р<0,001). Через год в основной группе отмечено усиление
болевого синдрома лишь на 0,71 бала (13,3%), а в контрольной группе болевой
синдром увеличился в среднем до 4,62 баллов (90,4%).
Таблица 4.1 – Динамика показателей ВАШ в процессе лечения местных
рефлекторно-болевых синдромов.
Группы
и До
После
После
При
подгруппы
в лечения
проведения
проведения
выписке
зависимости от
первой
дополнитель-
методов
процедуры
ной
лечения
(дерецепция процедуры
второй
Через год
89
дисков или
денервация
суставов)
1-я
подгруппа 5,26±1,89
3,45±1,79
0
0
0,9±0,25
2,65±1,95
0
0
0,53±0,97
3,04±1,9
0
0
0,71±0,13
-
3,47±1,76
4,62±1,81
(n=95)
2-я
подгруппа 5,42±1,8
(n=95)
1-я вся основная 5,34±1,86
группа
(n= 190)
2-я контрольная 5,11±1,84
-
группа
(консервативное
лечение)
(n=169)
При оценке жизнедеятельности с помощью опросника NDI (табл. 4.2)
отмечено уменьшение показателей тяжести состояния, выраженных в баллах: в 1й подгруппе после проведения денервации дугоотростчатых суставов - на 8,3
(36,5%), во 2-й подгруппе после проведения дерецепции шейных дисков - на 11,7
(50,9%). Наибольшая эффективность лечения получена во 2-й подгруппе (р<0,05).
В дальнейшем после дополнительно проведенной процедуры в обеих подгруппах
показатели опросника NDI снижены полностью. Таким образом, статистически
значимых различий при сравнении не получено (p>0,05).
Таблица 4.2 - Динамика показателей опросника NDI в процессе лечения
местных рефлекторно-болевых синдромов
90
Группы
и До
После
После
При
В
подгруппы в лечения проведения
проведения
выписке
динамике
зависимости
первой
дополнительной
от
процедуры
второй
методов
лечения
через год
(дерецепция процедуры
дисков или
денервация
суставов)
1-я
22,7±3,5 14,5±2,9
0
0
3,5±1,8
23±2,2
11,3±2,6
0
0
2,4±1,2
вся 22,8±2,9 12,8±2,4
0
0
2,6±1,8
подгруппа
(n=95)
2-я
подгруппа
(n=95)
1-я
основная
группа
(n= 190)
2-я
22,7±3
-
-
14,59±2,2 20,14±2,6
контрольная
группа
(консервативное лечение)
(n=169)
В контрольной группе показатели NDI уменьшились лишь на 8,11 балла
(35,7%),
что
свидетельствует
о
большей
эффективности
применения
пункционных методов лечения по сравнению с консервативным (р<0,001). Через
год
в
основной
группе
отмечается
улучшение
показателей
нарушения
91
жизнедеятельности на 11,4%, а в контрольной группе сохранилось прежнее
состояние - 20,14 баллов (88,7%).
4.2. Результаты лечения отраженных болевых синдромов
При анализе результатов лечения отраженных болевых синдромов по
показателям шкалы ВАШ (табл. 4.3) в двух подгруппах пациентов статистических
значимых различий непараметрическим критерием Манна-Уитни не получено,
p>0,05.
После дополнительно проведенной процедуры в обеих подгруппах
болевой синдром был купирован.
В целом при использовании пункционных методов лечения в основной
группе отраженные болевые синдромы были купированы, а в контрольной
группе, с консервативными методами лечения, интенсивность болевого синдрома
уменьшилась лишь на 1,24 балла (23,8%), что доказывает эффективность лечения
в основной группе (р<0,001). Через год отмечено возобновление болевого
синдрома в основной группе лишь на 0,71 бала (13,3%), а в контрольной группе
болевой синдром сохранился с увеличением до 4,2 баллов (80,5%), что доказывает
большую эффективность лечения в группе с пункционными методиками
(р<0,001).
Таблица 4.3 - Динамика показателей ВАШ в процессе лечения отраженных
синдромов (в баллах)
Группы
и До
После
После
При
Через
подгруппы в лечения
проведения
проведения
выписке
год
зависимости
первой
дополнительной
от
процедуры
второй
методов
лечения
(дерецепция процедуры
дисков или
денервация
92
суставов)
1-я
5,32±1,78
3,54±1,72
0
0
0,62±0,12
5,28±1,83
2,98±1,04
0
0
0,7±0,18
вся 5,25±1,92
3,26±1,2
0
0
0,71±0,13
3,98±1,64
4,2±1,78
подгруппа
(n= 95)
2-я
подгруппа
(n=95)
1-я
основная
группа
(n= 190)
2-я
5,22±1,8
-
-
контрольная
группа
(консервативное лечение)
(n= 169)
В первой подгруппе (после проведения денервации дугоотростчатых
суставов) показатель NDI (табл. 4.4) улучшился на 6,5 (27,8%), во 2-й подгруппе
(после проведения дерецепции шейных дисков) - на 13,6 (57,1%) - р<0,05. В
дальнейшем после дополнительно проведенной процедуры в обеих подгруппах
показатели опросника NDI снижены полностью (p>0,05).
93
Таблица 4.4 - Динамика показателей опросника NDI в процессе лечения,
отраженных синдромов (в баллах).
Группы
и До
После
После
При
подгруппы в лечения
проведения
проведения
выписке
зависимости
первой
дополнительной
от
процедуры
второй
методов
лечения
Через год
(дерецепция процедуры
дисков или
денервация
суставов)
1-я
23,4±2,6
16,9±2,1
0
0
3,9±2,1
23,8±2,8
10,2±3,8
0
0
3,5±2,3
вся 23,5±2,7
13,6±3,4
0
0
3,6±1,2
-
-
подгруппа
(n= 95)
2-я
подгруппа
(n=95)
1-я
основная
группа
(n= 190)
2-я
24,3±2,7
16,8±2,6 18,2±2,2
контрольная
группа
(консервативное лечение)
(n= 169)
Как видно из табл. 4.4, в основной группе отмечается ликвидация
отраженных болей, а в контрольной группе показатели уменьшились лишь на 7,5
балла (30,9%) - р<0,001. Через год в основной группе отмечается повышение
94
показателей нарушения жизнедеятельности на 15,3%, а в контрольной группе
сохранилась прежняя степень нарушения жизнедеятельности - 18,2 балла (74,9%).
4.3. Результаты лечения миодистонических синдромов
При
анализе
результатов
лечения
по
шкале
ВАШ
(табл.
4.5)
миодистонических синдромов в двух подгруппах основной группы, получены
лучшие результаты во 2-й подгруппе: интенсивность боли после проведения
дерецепции шейных дисков снизилась на 3,27 (50,5%) , а после денервации
дугоотростчатых суставов на 1,56 балла (25%) - p<0,01. После дополнительно
проведенной процедуры в подгруппах отмечено значительное снижение болевого
синдрома в обеих подгруппах - статистически значимых различий не получено
(р>0,05).
В целом при использовании пункционных методов лечения, в основной
группе, интенсивность болевого синдрома уменьшилась на 3,96 (62,3%), а в
группе с консервативными методами лечения - на 1,65 (25,8%) - р<0,001. Через
год отмечено дальнейшее уменьшение болевого синдрома в группе с
пункционными методами лечения на 3,97 балла (62,4%), а в группе
консервативного лечения показатель разницы составил 1,31 (20,5%), что
свидетельствует об ухудшении состояния ряда пациентов в данной группе.
Таблица
4.5
-
Динамика
показателей
ВАШ
в
процессе
лечения
миодистонических синдромов (в баллах).
Группы
и До
После
После
При
Через
подгруппы в лечения
проведения
проведения
выписке
год
зависимости
первой
дополнительной
от
процедуры
второй
методов
лечения
(дерецепция процедуры
дисков или
95
денервация
суставов)
1-я
6,24±1,87
4,68±1,27
2,41±1,28
подгруппа
2,41±
2,38±1,21
1,28
(n= 95)
2-я
6,48±1,38
3,21±1,48
2,38±1,02
2,38±1,02 2,41±1,18
вся 6,36±1,29
3,9±1,24
2,42±1,27
2,42±1,27 2,39±1,31
подгруппа
(n=95)
1-я
основная
группа
(n= 190)
2-я
6,39±1,74
-
-
4,74±1,46 5,08±1,87
контрольная
группа
(консервативное лечение)
(n=169)
При оценке жизнедеятельности с помощью опросника NDI (табл. 4.6)
отмечено уменьшение показателей тяжести состояния: в 1-й подгруппе после
проведения денервации дугоотростчатых суставов - на 5,9 балла (24%), во 2-й
подгруппе после проведения дерецепции шейных дисков - на 14 (58%) - р<0,05. В
дальнейшем после дополнительно проведенной процедуры в обеих подгруппах
показатели нарушения жизнедеятельности снижены полностью. Таким образом,
мы не получили статистически значимых различий при сравнении (p>0,05).
96
В результате в общей первой группе с использованием пункционных
методов лечения отмечается уменьшение показателей тяжести состояния на 19,3
баллов (79,4%), а в группе после консервативного лечения - на 12 баллов (48,7%),
что свидетельствует об эффективности применения пункционных методов
лечения
(р<0,001).
Через
год
сохранялся
показатель
нарушения
жизнедеятельности в основной группе, а в контрольной группе отмечалось
усиление болевого синдрома (показатель увеличился на 17,4%).
Таблица 4.6 - Динамика показателей опросника NDI в процессе лечения
миодистонических синдромов (в баллах).
Группы
и До
После
При
подгруппы в лечения проведения
проведения
выписке
зависимости
первой
дополнительной
от
процедуры
второй
методов
лечения
После
Через год
(дерецепция процедуры
дисков или
денервация
суставов)
1-я
24,6±2,4
18,7±2,9
4,9±2,6
4,9±2,6
5,2±2,6
24,1±2,6
10,1±2,7
5,1±2,8
5,1±2,8
5,3±2,8
вся 24,3±2,7
15,4±3,2
5,0±2,1
5,0±2,1
5,2±2,2
-
12,6±2,9
14,8±2,6
подгруппа
(n=95)
2-я
подгруппа
(n=95)
1-я
основная
группа
(n=190)
2-я
24,6±2,2
-
97
контрольная
группа
(консервативное лечение)
(n=169)
4.4. Результаты лечения дистрофических синдромов
При анализе дистрофических рефлекторных синдромов нами выявлено
преобладание синдрома плечелопаточного периартроза - 215 пациентов (59,9%):
116 (54%) человек из основной группы (1-я подгруппа- 61 человек, 2-я подгруппа55 человек), а также 99 (46%) пациентов из контрольной группы, получавших
консервативное лечение.
Для изучения результатов лечения больных с ПЛБС была использована
модифицированная индексная шкала, предложенная Э.А. Аскерко, В.П. Дейкало и
В.В. Пушко [9].
В первой подгруппе, сразу после проведенной денервации дугоотростчатых
суставов хороший результат (средний СКИ=4,6±0,24) получен у 20 (32,9%)
пациентов, удовлетворительный у 27 (44,2%) человек, неудовлетворительный у 14
(22,9%) пациента. Во второй подгруппе после
дископункционного лечения
хороший результат (средний СКИ=4,5±0,46) получен у 34 пациентов (61,8%),
удовлетворительный- у 12 (21,8%) пациента, неудовлетворительный у 9 пациентов
(16,4%). В результате получены статистически значимые различия (p<0,001).
Пациентам
с
удовлетворительным
выполнено
дополнительное
и
неудовлетворительным
пункционное
лечение.
После
результатами
дополнительно
проведенной дерецепции шейных дисков в первой подгруппе (41 пациент)
хороший результат получен у 31 человека (75,6%), удовлетворительный у 7
пациентов
(17,1%),
неудовлетворительный
у
3
человек
(7,3%).
После
дополнительно проведенной денервации дугоотростчатых суставов у второй
98
подгруппы (21 человек) хороший результат получен у 12 пациента (57,2%),
удовлетворительный у 7 человек (33,3%), неудовлетворительный у 2 человек
(9,5%). При этом статистически значимых различий в конечном результате лечения
не получено (p>0,05). Таким образом, при использовании пункционных методов
лечения у больных с плечелопаточным болевым синдромом хороший результат
лечения
(средний
СКИ=4,7±0,32)
получен
у
83
пациентов
(71,6%),
удовлетворительный результат (средний СКИ=3,4±0,26) получен у 23 пациентов
(19,8%), неудовлетворительный результат (средний СКИ=2,1±0,18) у 10 человек
(8,6%). При анализе результатов лечения пациентов контрольной группы (99
пациентов с плече-лопаточным болевым синдромом) хороший результат лечения
(средний СКИ=4,4±0,28) получен у 28 пациентов (28,3%), удовлетворительный
результат
(средний
СКИ=3,6±0,29)
получен
у
36
пациентов
(36,3%),
неудовлетворительный результат (средний СКИ=2,3±0,22) у 35 человек (35,4%).
Таким образом, лучшие результаты лечения получены в основной группе, где
лечение проходило с применением пункционных методов лечения. Стоит отметить,
что через 2 месяца у 3 (2,4%) больных с хорошим результатом и у 6 (5,2%) с
удовлетворительным результатом из основной группы произошел рецидив
заболевания. Указанным 9 больным проведено повторное пункционное лечение,
после которого у 6 (66,7%) больных к моменту выписки из клиники получен
хороший результат, у 3 (33,3%) – удовлетворительный.
Отдаленные результаты лечения изучены у 98 пациентов (45,6%) в сроки до
1 года (в среднем 9±0,4 месяца) после пункционного лечения путем
анкетирования (59,2%) или проведения клинического обследования (40,8%) в
разные сроки после операции. МРТ плечевых суставов в динамике удалось
сделать 32 пациентам.
По шкале UKLA функциональное состояние сустава в среднем улучшилось
с 10,7 до 28,8. У 68 (69,4%) пациентов прошел или уменьшился болевой синдром,
значительно увеличился (55,1%) или нормализовался (44,9%) объем движений в
суставе.
99
В табл. 4.7 видно, что отличные и хорошие результаты пункционного
лечения пациентов с ПЛБС без морфологических изменений в плечевом суставе
оказались достоверно чаще (в среднем 34,9 балла), чем при наличии
морфологических изменений в плечевом суставе (p<0,05). В первой стадии у двух
больных отмечено незначительное улучшение, что мы связали с техническими
погрешностями манипуляции. От повторного пункционного лечения они
отказались в связи с сопутствующими заболеваниями.
Таблица 4.7 - Результаты дископункционного лечения больных с плечелопаточным болевым синдромом (ПЛБС) в зависимости от наличия или
отсутствия морфологических изменений в суставе (указаны балльные оценки в
соответствии со шкалой UKLA) - n=98.
Результаты и
Число
ПЛБС в 1 стадии
ПЛБС в 2 и 3
балльные оценки
боль-
(n=40) *
стадиях
шкалы UKLA
ных
(n=58) **
Абс
Отличный
%
Абс
p
%
31
26
65
5
8,6
0,01
Хороший (28-33)
38
12
30
26
44,8
0,05
Удовлетворитель
21
2
5
19
32,8
0,006
8
0
0
8
13,8
0,001
(34-35)
ный (21-27)
Неудовлетворите
льный (0-20)
Примечание: * пациенты без морфологических изменений в суставе;
**
объединены.
пациенты
с
морфологическими
изменениями
в
суставе
100
Удовлетворительный и неудовлетворительный результаты наблюдались
почти у каждого второго из 58 пациентов, у которых на МРТ определялись
морфологические изменения в суставе. Четверо из восьми пациентов с плохим
результатом лечения, у которых на МРТ диагностирован полный обширный
разрыв сухожилия надостной мышцы, направлены на артроскопическое лечение,
другим четырем больным из этой группы проведено повторное пункционное
лечение, которое оказалось безуспешным.
Вместе с тем, у 31 из 58 пациентов (53,3%) с третьей и второй стадиями
заболевания (суммарно), несмотря на наличие морфологических изменений в
суставе, получены хорошие и отличные отдаленные результаты пункционного
лечения, что свидетельствует о целесообразности вегетативной денервации
пораженного сустава путем ликвидации патологической импульсации из
клинически актуальных межпозвонковых дисков, находящихся в едином
вегетотоме (склеротоме).
Для оценки результатов лечения в основной и контрольной группах
применялись
индексные
опросник
боли
ВАШ
и
шкалу
нарушения
жизнедеятельности NDI.
При анализе результатов лечения по показателям шкалы ВАШ (табл. 4.8)
миодистонических синдромов в двух подгруппах основной группы, получены
лучшие результаты во 2-й подгруппе (p<0,001): интенсивность боли в первой
подгруппе после проведения денервации дугоотростчатых суставов снизилась в
среднем на 0,84 балла (13,9%), во второй подгруппе после дерецепции шейных
дисков - на 2,1 балла (33,9%). После дополнительно проведенной процедуры в
подгруппах отмечено значительное снижение болевого синдрома в обеих
подгруппах - статистически значимых различий не получено (р>0,05).
В целом при использовании пункционных методов лечения интенсивность
болевого синдрома в основной группе уменьшилась на 2,88 балла (47,7%), а в
контрольной группе, с консервативными методами лечения, на 1,1 балла (17,8%),
что доказывает эффективность лечения в группе с пункционными методиками
101
(р<0,001). Через год отмечено уменьшение болевого синдрома в группе с
пункционными методами лечения на 3,97 балла (62,4%), а в группе
консервативного лечения показатель разницы составил 1,31 балла (20,5%).
Таблица 4.8 - Динамика показателей ВАШ до лечения и в процессе лечения
дистрофических синдромов (в баллах).
Группы
и До
После
После
При
Через
подгруппы в лечения
проведения
проведения
выписке
год
зависимости
первой
дополнительной
от
процедуры
второй
методов
лечения
(дерецепция процедуры
дисков или
денервация
суставов)
1-я
6,02±1,64
5,18±1,97
3,12±1,48
5,18±1,48 3,68±1,87
6,18±1,74
4,08±1,68
3,24±1,27
3,24±1,27 3,62±1,75
вся 6,04±1,92
4,56±1,74
3,16±1,47
3,16±1,47 3,64±1,54
подгруппа
(n=95)
2-я
подгруппа
(n=95)
1-я
основная
группа
(n= 190)
2-я
контрольная
группа
(консервативное лечение)
6,12±1,82
-
-
5,02±1,46 5,73±1,56
102
(n=169)
При оценке жизнедеятельности с помощью опросника NDI (табл. 4.9)
отмечено уменьшение показателей тяжести состояния: в 1-й подгруппе после
проведения денервации дугоотростчатых суставов - на 7,2 (30,1%), во 2-й
подгруппе после проведения дерецепции шейных дисков - на 14,2 (60,4%) р<0,05. В дальнейшем после дополнительно проведенной процедуры в
подгруппах отмечено значительное снижение показателя NDI, при этом
статистически значимых различий не отмечено (p>0,05).
В общей основной группе (с использованием пункционных методов
лечения), показатель NDI уменьшился на 17,3 баллов (73,3%), а в группе
консервативного лечения - на 7,2 балла (30,3%) - р<0,001. Через год сохранялся
прежним показатель NDI в основной группе, а в контрольной группе он
увеличился на 17,4%.
Таблица 4.9 - Динамика показателей опросника NDI в процессе лечения
дистрофических синдромов.
Группы
и До
После
После
При
Через
подгруппы в лечения
проведения
проведения
выписке
год
зависимости
первой
дополнительной
от
процедуры
второй
методов
лечения
(дерецепция процедуры
дисков или
денервация
суставов)
Первая
подгруппа
(n= 95)
23,9±2,8
16,7±2,1
6,4±1,4
6,4±1,4
6,9±1,9
103
Вторая
23,5±2,2
9,3±2,3
6,2±1,7
6,2±1,7
6,7±1,8
вся 23,6±2,6
13,5±2,2
6,3±1,8
6,3±1,8
6,8±2,2
-
16,6±2,9
17,4±2,6
подгруппа
(n=95)
Первая
основная
группа
(n=190)
Вторая
23,8±2,1
-
контрольная
группа
(консервативное лечение)
(n=169)
Клинический пример:
Пациент Л., 66 лет, поступил в клинику 3.06.2011г. по поводу застарелого
двухстороннего плече-лопаточного болевого синдрома в 3 стадии заболевания. В
левом плечевом суставе диагностирована абдукционно-интероротационная
форма ПЛБС; в правом – сгибательная форма ПЛБС.
Рефлекторно-болевые синдромы шейного остеохондроза периодически
беспокоили пациента в течение 20 лет. Грызущие, мозжащие боли в левом
плечевом суставе, усиливающиеся по ночам, появились без видимой причины за
год до поступления в клинику. Через полгода стали беспокоить аналогичные боли
в правом плечевом суставе, которые появились после физической нагрузки (долго
откидывал снег с нагрузкой на правую руку). Многократное амбулаторное
лечение (УВЧ, лазерная терапия, фонофорез с гидрокортизоновой мазью, НПВП
и др.) оказалось безуспешным. Периартикулярные и внутрисуставные блокады с
дипроспаном давали облегчение на 1-1,5 месяца. Потерял трудоспособность
(массажист), трудно стало обслуживать себя в быту.
При
обследовании
в
клинике
выявлены
клинико-рентгенологические
104
признаки остеохондроза и артроза дугоотростчатых суставов (рис. 4.1).
Отмечена гипотрофия мышц плечевого пояса, резкая болезненность при
пальпации околосуставных тканей, мест прикрепления надостной, подостной,
дельтовидной мышц слева. В этих мышцах пальпировались болезненные
триггерные узлы. Движения в левом плечевом суставе были значительно
ограничены: отведение плеча вместе с лопаткой - 30°, интероротация - 0°,
наружная ротация - 30°, сгибание - 140°.
а
б
в
Рисунок 4.1. Больной Л., 66 лет. На МРТ шейного отдела позвоночника (а)
видны признаки остеохондроза С4-С5, С5-С6, С6-С7. На МРТ левого плечевого
сустава (б, в) – грубые морфологические изменения в суставе (объяснение в
тексте).
На серии МРТ левого плечевого сустава (рис.4.1) выявлены: остеоартроз
плечевого и акромиально-ключичного суставов II ст.; мелкие дистрофические
кисты в субхондральных отделах головки плечевой кости и у мест прикрепления
сухожилий; наружный импинджмент надостной мышцы краевыми костными
разрастаниями ключицы и акромиона; тендиноз сухожилия надостной мышцы с
частичным
дегенеративным
разрывом.
Синовит.
Субакромиальный
и
субдельтовидный бурсит.
В правом плечевом суставе отмечалось резкое ограничение сгибания плеча,
другие движения ограничены незначительно. Пальпировалось резко утолщенное и
105
болезненное сухожилие длинной головки бицепса в межбугорковой борозде. При
МРТ правого плечевого сустава выявлен склероз в области большого бугорка
плечевой кости, утолщение с участками жирового перерождения и отложением
извести в сухожилии длинной головки бицепса, артроз плечевого и акромиальноключичного суставов 2 ст., импинджмент в связи с субакромиальным бурситом
и костно-хрящевыми разрастаниями акромиона.
Пациент из-за усиления по ночам болей в плечевых суставах вынужден был
неоднократно вставать, чтобы опускать руки вниз и проделывать ими
встряхивающие движения. Сразу проходили или значительно уменьшались боли в
суставах,
что
расценено
как
клинический
признак
двухстороннего
импинджмент-синдрома.
9.06.2011г.
пациенту
произведена
дископункционная
лечебно-
диагностическая манипуляция. Характерные мозжащие боли в обоих плечевых
суставах воспроизведены при введении 4% раствора соды в диск С4 - С5, ёмкость
которого составила 0,3 мл (при норме 0,15-0,20). Диск многократно пропитан
спирт-новокаиновым раствором (96% спирта и 5% раствора новокаина при
соотношении 1:1) до признаков денервации - когда последнее введение указанного
раствора становилось совершенно безболезненным. Боли в плечевых суставах
прошли, сразу значительно увеличился объем движений в плечевых суставах.
Дополнительно проведена серия новокаиновых блокад болезненных триггерных
узлов в сочетании с сегментарно-точечным массажем. При осмотре через 6
месяцев сохранялся хороший результат лечения. Объем движений в левом
плечевом суставе практически полный, включая следующие индексы: боли (4),
активности (5), самообслуживания (5), абдукции или элевации (4), внутренней
ротации (5), наружной ротации (5), резкости движений из определенного
исходного положения руки (5), индекс сгибания (5). Средний клинический индекс
(СКИ) составил 4,75 балла (38:8), что соответствует хорошему результату
лечения. До дископункционного лечения СКИ для левого плечевого сустава
составлял (1+3+2+1+1+1+4+1):8= 1,7 балла.
106
Для правого плечевого сустава, в котором была сгибательная форма
ПЛБС, СКИ до дископункционного лечения составлял: (1+3+1+2+5+4+1+1):8
=2,2
балла.
После
дископункционного
лечения
СКИ
составил:
(4+5+5+5+5+5+5+4):8= 4,75 балла.
Таким образом, у пациента 66 лет с остеохондрозом шейного отдела
позвоночника, сочетающегося с выраженными морфологическими изменениями в
обоих плечевых суставах, дерецепция межпозвонкового диска С4 – С5 дала
хороший стойкий результат лечения. По-видимому, вегетативная денервация
клинически актуального ПДС оказала блокирование вегетативных структур
плечевого сустава в пределах единого вегетотома (склеротома), санирующее
влияние на глубокие параартикулярные ткани, иннервирующиеся вегетативной
нервной системой.
4.5
Результаты лечения ангиопатических синдромов
При анализе результатов лечения ангиопатических синдромов с помощью
шкалы ВАШ (табл. 4.10) в двух подгруппах основной группы пациентов мы не
получили статистически значимых различий результатов лечении: после
проведения денервации дугоотростчатых суставов отмечалось снижение боли в
среднем на 1,81 балла (34,4%), после дерецепции шейных дисков - на 2,77
(51,1%). После дополнительно проведенной процедуры в подгруппах отмечено
значительное снижение болевого синдрома, но статистически значимых различий
также не получено (р>0,05).
В целом при использовании пункционных методов лечения интенсивность
болевого синдрома уменьшилась на 3,91 балла (73,2%), а в группе с
консервативным лечением - на 1,64 (32%), что доказывает эффективность лечения
в группе с пункционными методиками (р<0,001). Через год отмечено уменьшение
болевого синдрома в группе с пункционными методами лечения на 4,63 (87%), а в
группе консервативного лечения - лишь на 0,49 (9,5%), что свидетельствует о
107
возобновлении болевого синдрома у ряда пациентов после консервативного
лечения.
Таблица 4.10 - Динамика показателей ВАШ в процессе лечения
рефлекторных ангиопатических синдромов (в баллах).
Группы
и До
После
После
При
Через
подгруппы
в лечения
проведения
проведения
выписке
год
зависимости от
первой
дополнительной
методов
процедуры
второй
лечения
(дерецепция процедуры
дисков или
денервация
суставов)
1-я
подгруппа 5,26±1,89
3,45±1,79
1,46±0,87
(n=95)
2-я
0,9±1,25
0,75
подгруппа
5,42±1,8
2,65±1,95
1,37±0,56
(n=95)
Вся
1,42±
группа
исследования
5,34±
3,04±1,9
1,43±0,75
1,86
1,23±
0,53±
0,46
0,97
1,32±
0,71±
0,62
1,13
3,47±
4,62±
1,76
1,81
(n=190)
Контрольная
5,11±
группа
1,84
-
-
(консервативное
лечение)
(n=169)
При оценке жизнедеятельности с помощью опросника NDI (табл. 4.11)
отмечено уменьшение показателей тяжести состояния в обеих подгруппах: в 1-й
подгруппе (после проведения денервации дугоотростчатых суставов) - на 8,3
(36,5%), во 2-й подгруппе (после проведения дерецепции шейных дисков) - на
108
11,7 (50,9%) - p>0,05. В дальнейшем после дополнительно проведенной
процедуры в подгруппах отмечено значительное снижение показателя NDI
(p>0,05).
В общей основной группе (после пункционных методов лечения),
отмечалось уменьшение показателей тяжести состояния на 16,96 баллов (74,4%), а
в группе консервативного лечения - на 8,11 балла (35,7%), что свидетельствует о
значительном преимуществе применения пункционных методов лечения по
сравнению с консервативным лечением (р<0,001).
Таблица 4.11 - Динамика показателей опросника NDI в процессе лечения
рефлекторных ангиопатических синдромов
Группы
и До
После
подгруппы
в лечения проведения
После
При
Через
проведения
выписке
год
зависимости от
первой
дополнительной
методов
процедуры
второй
лечения
(дерецепция процедуры
дисков или
денервация
суставов)
1-я
подгруппа
(n=95)
2-я
22,7±
14,5±2,9
6±2,7
7,54±2,4
6,5±1,8
23±2,2
11,3±2,6
5,6±2,5
6,19±1,2
4,4±1,2
22,8±
12,8±2,4
5,8±2,6
6,84±1,9
5,4±1,8
14,59±
20,14±2,2
2,5
подгруппа
(n=95)
Вся
группа
исследования
2,9
(n=190)
Контрольная
группа
(консервативное
22,7±2,1
-
-
2,6
109
лечение)
(n=169)
При анализе результатов РЭГ у больных с рефлекторным ангиопатическим
синдромом позвоночных артерий выявили положительную динамику в виде
нормализации амплитуды ПК в вертебробазилярном сосудистом бассейне в обеих
подгруппах. В первой подгруппе, где лечение начиналось с денервации
дугоотростчатых суставов, в первые сутки после проведения процедуры
амплитуда ПК уменьшилась до 0,12±0,34 Ом, а на 7-е сутки составила 0,1±0,38
Ом (р<0,001). При этом дефицит кровенаполнения уменьшился в среднем с
8±8,1% до 4,5±5,6% в первые сутки лечения, а на 7-е сутки составил 5,7±6,2%
(р=0,226). Во второй подгруппе, где изначально проведена дерецепция шейных
дисков, в 1-е сутки после проведения процедуры амплитуда ПК оставалась
неизменной 0,12±0,36 Ом, а на 7-е сутки отмечалось снижение до нормальных
величин - 0,09±0,2% (р<0,001); дефицит кровенаполнения в 1-е сутки с 9,49±8,3%
уменьшился до 5,72±6% и на 7-е сутки до 3,91±5,68% (р<0,001).
Во всей общей группе с применением пункционных методов лечения
отмечалась нормализация амплитуды ПК с 0,13±0,39 Ом до 0,12±0,34 Ом в 1-е
сутки после проведения процедуры и до 0,09±0,31 Ом (р<0,001) на 7-е сутки.
Дефицит кровенаполнения уменьшался с 8,77±8,2% до 4,78±5,97% на 7-е сутки
лечения (р<0,001). В общей группе после консервативного лечения амплитуда ПК
уменьшилась
с
0,13±0,38
Ом
до
0,1±0,32
Ом
(р<0001),
а
дефицит
кровенаполнения уменьшился в среднем с 9,3±7,25% до 6,87±6,6% (р=0,04).
Необходимо отметить, что у 4 (1,6%) человек даже после проведенного
дополнительного пункционного лечения (дерецепция дисков или денервация
ДОС) сохранились симптомы вертебробазилярной сосудистой недостаточности,
что было обусловлено недооценкой патологии магистральных артерий головы.
Им выполнена СКТ-ангиография, и они успешно оперированы по поводу
сочетанного стеноза, обусловленного патологической извитостью позвоночных
артерий и негрубого атеросклеротического стеноза.
110
Клинический пример:
Пациентка М., 39 лет поступила в клинику 11.03.13 с диагнозом: синдромы
позвоночных артерий, цервикалгии, межлопаточных болей, нестабильности,
обусловленные
остеохондрозом
и
спондилоартрозом
шейного
отдела
позвоночника.
При поступлении пациентка предъявляла жалобы на головные боли
преимущественно слева,
иррадирующие в лобно-теменно-височные области,
сопровождающиеся головокружением, шумом в ушах, тошнотой или рвотой,
мельканием мушек перед глазами; боли усиливались при запрокидывании головы.
Беспокоили практически постоянные боли в шейно-затылочной области, боли
между
лопатками,
преимущественно
после
сна
и
при
разгибательно-
ротационных движениях в шее.
История заболевания: признаки шейного остеохондроза и спондилоартроза
в
течение
длительного
времени.
Течение
заболевания
прогредиентное,
рецидивирующее. Настоящее обострение в течение последнего года, когда после
падения появились головные боли, головокружения
и другие вышеописанные
жалобы. Лечилась консервативно без эффекта.
Шейный лордоз сглажен, паравертебральные мышцы напряжены. При
запрокидывании головы – усиление головных болей. Сознание ясное. Адекватна,
критична. В месте и времени ориентирована. Зрачки равны, фотореакция
живая. Лицо симметричное. Язык по средней линии. Асимметрия мягкого неба и
язычка. Биципитальные, триципитальные, карпорадиальные рефлексы равны.
Чувствительных нарушений не выявлено. Менингеальной симптоматики нет.
Патологические знаки не определяются. Нарушения функции тазовых органов
нет. В позе Ромберга неустойчива. Пальценосовую пробу выполняет с интенцией
с 2-х сторон.
На рентгенограммах шейного отдела позвоночника (рис. 4.2) в боковой (а,
б) проекции м на функциональных снимках (в, г): шейный лордоз выпрямлен,
снижена высота межпозвонковых дисков С2-7, более выражена в С6-7;
позвоночный канал средней глубины, передняя его стека незначительно
111
деформирована краевыми костными разрастаниями тел позвонков в ПДС С6-7;
спондилоз в ПДС С6-7; спондилоартроз в ПДС С3-4. При функциональных
нагрузках на фоне ограничения движений определяется патологическая
подвижность в ПДС С2-3, С3-4, С4-5.
а
б
в
г
Рисунок 4.2. На рентгенограммах пациентки М., 39 лет, определяется
остеохондроз С2-7, нестабильность в ПДС С2-3-4-5, спондилоартроз в ПДС С3-4
По МРТ-шейного отдела позвоночника (рис. 4.3) данных за компрессию,
сдавление корешка, спинного мозга и ПА нет.
Рисунок 4.3.
МРТ шейного отдела позвоночника
пациентки М., 39 лет.
РЭГ: в системе каротид кровенаполнение в норме. В ВББ в фоне
асимметрия, функциональные нагрузки снижают кровоток в ПА до 20%.
Повышены тонические свойства сосудистой стенки. Амплитуды ПК 0,18 Ом.
ЭЭГ: очаговых признаков, эпи-активности нет. Вариант возрастной
нормы.
112
Интенсивность болевого синдрома достигала
5 баллов по ВАШ,
Показатель нарушения жизнедеятельности по NDI достигал 22 баллов.
12.03.13 пациентке выполнена дерецепция шейных дисков (рис. 4.4). Были
воспроизведены и купированы синдром цервикалгии, межлопаточных болей,
включая СПА, из дисков С2-3 и С3-4.
Рисунок 4.4. Рентгенконтроль положения игл
при проведении дерецепции шейных дисков у
пациентки М., 39 лет.
В послеоперационном периоде пациентка отмечает лишь уменьшение болей
и головокружения, сохраняется шум в ушах. В первые сутки после проведения
дерецепции шейных дисков отмечается снижение амплитуды ПК до 0,12 Ом, при
этом
дефицит
кровенаполнения
уменьшился
до
8%.
По
шкале
ВАШ
интенсивность болевого синдрома уменьшилась до 2 баллов. Учитывая неполное
купирование клинических проявлений синдрома позвоночных артерий 15.03.14
,пациентке выполнена денервация дугоотростчатых суставов, в которых
имелись клинико-рентгенологические признаки спондилоартроза. В результате
этого получено воспроизведение СПА. В послеоперационном периоде головные
боли и головокружение прошли, сохранялся лишь незначительный шум в ушах. По
данным РЭГ отметили снижение амплитуды ПК до 0,1 Ом, при этом дефицит
кровенаполнения уменьшился до 4,5%.
Таким образом, рефлекторный синдром позвоночных артерий у данной
пациентки был обусловлен патологической импульсацией из шейных дисков С2-3 и
С3-4, а так же из дугоотростчатых суставов С2-3, С3-4. Последовательное
проведение
пункционных
методов
диагностики
и
лечения
привело
к
воспроизведению и полной ликвидации клинических проявлений рефлекторного
синдрома позвоночных артерий.
113
114
ГЛАВА 5. ОБЩИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ.
ОБОСНОВАНИЕ ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОГО АЛГОРИТМА.
У каждого конкретного пациента было по нескольку рефлекторных
синдромов, в формировании которых принимали участие остеохондроз или
спондилоартроз, или их сочетание. Эффективность лечения отдельных синдромов
существенно
отличалась.
поддавались
даже
Например,
пункционному
дистрофические
лечению,
как
синдромы
правило,
труднее
требовались
дополнительные терапевтические воздействия на дистрофически измененные
периферические ткани, в которых оставались триггерные узлы. Особенно
демонстративна разница в исходах пункционного лечения начальных стадий
плече-лопатоного болевого синдрома по сравнению с поздними стадиями
заболевания, сопровождающимися грубыми морфологическими изменения в
параартикулярных тканях. Поэтому важно было сравнить исходы лечения не
только отдельных групп рефлекторных синдромов, а также дать общую оценку
лечения всего комплекса рефлекторных синдромов у пациентов.
При оценке общих результатов лечения больных применялись следующим
критерии:
1)
отличные результаты – ликвидация всех основных синдромов,
имевшихся до лечения, и восстановление трудоспособности;
2)
хорошие результаты – прошли или уменьшились по интенсивности
только некоторые симптомы, улучшилось качество жизни, полностью или
частично восстановилась трудоспособность;
3)
удовлетворительные результаты – симптомы заболевания после
лечения изменились незначительно или остались прежними, качество жизни
улучшилось незначительно, частичное восстановление трудоспособности;
4)
без перемен - отсутствие изменений качества жизни и в клинической
картине;
5)
ухудшение– усугубление симптомов заболевания после лечения.
115
Предварительные результаты пункционного лечения оценивали после
первого этапа лечения: в первой подгруппе - после проведения денервации ДОС;
во второй подгруппе - после дерецепция шейных дисков (табл. 5.1).
Таблица
5.1 - Общие результаты после первого пункционного этапа
лечения: проведения в первой подгруппе денервации ДОС (А), во второй
подгруппе (В) - дерецепции шейных дисков
Результаты лечения
2 подгруппы
пациентов,
отличающие
Отличные
Хорошие
ся лечением
результаты
результаты
А–
1подгруппа
пациентов
(n=95)
6
4
Удовлетвори
тельные
результаты
79
Без
Ухуд-
перемен
шение
6
больных
больных
больных
больных
(6,3±2,5%)
(4,2±2,1%)
(83,2±3,8%)
(6,3±2,5%)
0
В2 подгруппа
пациентов
(n=95)
21
9
60
5
больных
больных
больных
больных
(22,1±4,3%)
(9,5±3%)
(63,2±4,9%)
(5,2±2,3%)
0
Как видно из табл. 5.1, различия в 1 и 2 подгруппах по критерию МаннаУитни (р=0,035, p < 0,05) достоверны, лучшие результаты получены у пациентов,
которым выполнена дерецепция шейных дисков. Однако, учитывая небольшой
процент пациентов с благоприятными результатами лечения в обеих подгруппах
(в 1-й подгруппе - 83,2%, во 2-й - 60%), пациентам дополнительно выполнен
второй этап пункционного лечения: в первой подгруппе (85 человек) - дерецепция
шейных дисков после неэффективной денервации суставов, во второй (65
116
человек)
-
денервация
дугоотростчатых
суставов
после
неэффективной
дерецепции дисков (табл. 5.2).
Таблица 5.2 - Общие результаты лечения больных после дополнительного
проведения второго этапа пункционного лечения: в первой подгруппе (А) дерецепции дисков, во второй подгруппе (В) - денервации суставов.
2
Результаты лечения
подгруппы
больных,
отличающихся
лечением
А-1
Отличные
Хорошие
результаты результаты
Удовлетв.
результаты
Без
Ухуд-
перемен
шение
44
32
7
2
1подгруппа
(51,8±
(37,6±
(8,2±
(2,4±
(n=85)
5,4%)
5,3%)
3%)
1,7%)
32
24
6
3
(49,3±
(36,9±
(9,2±
(4,6±
6,2%)
6%)
3,6%)
2,6%)
В- 2 подгруппа
(n=65)
0
0
Как видно из табл. 5.2, общие результаты лечения в обеих подгруппах
улучшились, различий в конечных результатах лечения в 1 и 2 подгруппах по
критерию Манна-Уитни (р=0,347, p > 0,05) достоверно не получено.
Клинический пример:
Пациентка Б., 46 лет, поступила в клинику 12.08.12г. с диагнозом: шейный
остеохондроз с синдромами нижней косой мышцы головы, цервикалгии,
117
нестабильности, межлопаточным болевым синдромом,
синдром передней
грудной стенки; спондилоартроз в стадии клинической субкомпенсации.
При поступлении жалобы на постоянные, ломящие головные боли
преимущественно в шейно-затылочной области, возникающие при нахождении в
длительном положении сидя; на постоянные боли в шейном отделе позвоночника
с иррадиацией в надплечия, в межлопаточную область; на боль по передней
поверхности грудной стенки, на чувство хруста и боли в шее при движениях,
усталости шеи в однообразном положении.
Считает
себя
больной
нескольких
лет.
Течение
заболевания
прогредиентное с периодами обострения. Вышеуказанные жалобы усилились
после длительной статической нагрузки (поездка в автобусе).
Отмечается
сглаженность шейного лордоза. Вынужденное положение
наклона и поворота головы влево. Припухлость и болезненность при пальпации
позади сосцевидного отростка справа. Ограничены и болезненны движения в
шейном
отделе
трапециевидных,
позвоночника.
надостных
Болезненные
мышцах.
очаги
нейроостеофиброза
Черепно-мозговая
иннервация
в
без
патологии. Двигательная и чувствительная сферы без особенностей. В позе
Ромберга
легкое
пошатывание.
Пальценосовую
пробу
выполняет
удовлетворительно.
На РЭГ: амплитуды пульсового кровенаполнения достаточны, асимметрии
нет. Повышен тонус позвоночных артерий. ЭЭГ: диффузные изменения
органически компенсированы.
На обзорных рентгенограммах шейного отдела позвоночника (рис. 5.1 – а,
б), включая функциональные рентгенограммы (рис. 5.1 – в, г): шейный лордоз
сглажен, снижена высота межпозвонковых дисков С2-7; позвоночный канал
средней глубины; спондилоартроз в ПДС С2-3, С3-4. При функциональных
нагрузках на фоне ограничения движений определяется патологическая
подвижность в ПДС С3-4, С4-5, С5-6.
118
а
б
в
г
Рисунок 5.1. На обзорных и функциональные рентгенограммах шейного
отдела позвоночника пациентки Б., 46 лет, определяется остеохондроз С2-7;
нестабильность в ПДС С4-4, С4-5, С5-6; спондилоартроз С2-3, С3-4.
По МРТ (рис. 5.2): данных за корешковую компрессию, сдавления спинного
мозга и позвоночных артерий нет.
Рисунок 5.2. МРТ шейного отдела
позвоночника
пациентки
Б.,
46
лет.
Признаков
компрессии спинного мозга, корешков, позвоночных
артерий нет.
Интенсивность болевого синдрома по ВАШ достигала 6 баллов, нарушение
жизнедеятельности согласно опроснику NDI - 23 балла. 21.08.2012 проведена
дерецепция дисков С2-7 (рис. 5.3). Боли воспроизведены и купированы, основные
клинические синдромы ликвидированы.
119
Рисунок 5.3 Рентгенконтроль положения игл
при проведении дерецепции шейных дисков
больной Б., 46 лет.
Таким образом, у пациентки с наличием рентгенологических признаков
спондилоартроза только дерецепция дисков (без денервации суставов) дала
стойкий положительный эффект. Следовательно, спондилоартроза принимал
участие в формировании лишь характерного болевого синдрома в шее.
Несмотря
на
клинико-рентгенологические
признаки
сочетания
остеохондроза и спондилоартроза, у 30 человек из второй подгруппы (31,6% в
подгруппе и 15,8% из 190 больных, лечившихся пункционными методами)
достаточно было сделать дерецепцию дисков и, тем самым подтвердить
патогенетическую роль только остеохондроза в формировании рефлекторных
синдромов. У 10 человек из первой подгруппы (10,5% в подгруппе и 5,3% из 190
больных, лечившихся пункционными методами), наоборот, рефлекторные
синдромы воспроизведены и полностью ликвидированы после денервации
клинически
актуальных
суставов,
необходимость
в
дополнительном
дископункционном воздействии у них отпала. Остальным 85 пациентам (89,5%)
из первой подгруппы и 65 пациентам (68,4%) из второй подгруппы потребовалось
последовательное
дополнительное
проведение
пункционной
процедуры
(денервации дисков или суставов). При этом хорошие и отличные результаты
получены в первой подгруппе получены у 76 из 85 больных (89,4%), а во второй
подгруппе у 56 из 65 больных (86,2%). Таким образом, у 132 из 190 (69,5%)
больных, лечившихся с применением пункционных методов, рефлекторные
синдромы прошли только после последовательной дополнительной денервации
120
дисков или суставов, что свидетельствует об одинаковой патогенетической
значимости у них этих двух заболеваний. У остальных 18 пациентов (9,4%)
воспроизведения рефлекторных синдромов и улучшения после пункционного
лечения не получено. При дополнительном анализе результатов диагностики у
них выявлена грубая сегментарная нестабильность позвонков. Троим из них
выполнены стабилизирующие операции, которые дали хороший результат.
Остальные 15 человек от операции воздержались, им рекомендовано продолжить
консервативное лечение.
Клинический пример:
Пациент С., 53 года, поступил в клинику 11.10.11г. с диагнозом: шейный
спондилоартроз с синдромами цервикалгии,
межлопаточных болей, передней
лестничной мышцы справа, нейроостеофиброза. Остеохондроз в стадии
субкомпенсации.
При поступлении жалобы на боли в шейно-затылочной области, в шейном
отделе позвоночника, иррадиирущие в надплечия, межлопаточную область; на
периодически усиливающиеся боли по внутренней поверхности плеча и предплечья
до 4 и 5 пальцев справа, онемение в этой зоне.
Клинические признаки шейного остеохондроза в течение длительного
времени.
Течение
заболевания
прогредиентное,
рецидивирующее.
Лечился
консервативно с временным положительным эффектом. Последнее обострение с
лета 2011г, когда появились вышеуказанные жалобы.
При
осмотре
-
сглажен
шейный
лордоз,
резкое
ограничение
и
болезненность движений в шее. Напряжение паравертебральных мышц шеи.
Пальпируются
болезненные
миофасциальные
узлы
в
трапециевидных
и
надостных мышцах. Болезненность и напряжение при пальпации правой передней
лестничной мышцы с иррадиацией болезненных парестезий по ульнарному краю
руки. Со стороны ЧМН – без особенностей. Сила мышц в руках и ногах
достаточная.
Мышечный
тонус
и
сухожильные
рефлексы
в
норме.
121
Чувствительных расстройств, патологических, менингеальных знаков нет. В
позе Ромберга устойчив. Пальценосовую пробу выполняет уверенно с 2-х сторон.
На обзорных рентгенограммах (рис. 5.4 - а, б) шейного отдела
позвоночника с функциональными пробами (в, г) и снимками в косой проекции (д,
е): шейный лордоз выпрямлен, снижена высота межпозвонковых дисков в С2-7,
более выражено в С4-5, С5-6, С6-7; позвоночный канал средней глубины, передняя
стенка канала незначительно деформирована костными разрастаниями тел
позвонков С5-6, С6-7; спондилоартроз С2-3, С3-4, С4-5, С5-6; унковертебральный
артроз С4-5, 5-6; при функциональных нагрузках на фоне ограничения движений
определяется патологическая подвижность в сегменте С4-5; деформации
межпозвонковых отверстий нет.
а
б
в
д
е
г
Рисунок 5.4. На обзорных рентгенограммах (а,б) шейного отдела
позвоночника с функциональными снимками (в,г) и снимками в косой проекции
(д,е) пациента С., 53 лет (описание в тексте).
122
ЭМГ: денервационных изменений нет. МРТ (рис. 5.5): остеохондроз ПДС
С2-7. Данных за корешковую компрессию
сдавление позвоночных артерий и
спинного мозга нет.
Рисунок 5.5. МРТ шейного отдела позвоночника
пациента С., 53 лет
Интенсивность болевого синдрома достигала 5 баллов по ВАШ, нарушение
жизнедеятельности согласно опроснику NDI достигало 24 балла.
13.10.2011 проведена денервация дугоотростчатых суставов С2-7 (рис.
5.6).
Воспроизведены
и
купированы
основные
клинические
синдромы.
Послеоперационный период без осложнений.
Рисунок 5.6 Рентгенконтроль положения игл при
проведении денервации дугоотростчатых суставов пациенту
С., 53 года.
В послеоперационном периоде пациент отметил ликвидацию болевых
синдромов. Выписана из клиники в удовлетворительном состоянии.
Таким образом, у пациента с наличием признаков остеохондроза и
спондилоартроза шейного отдела позвоночника, денервация дугоотростчатых
суставов
дала
стойкий
положительный
эффект.
Следовательно,
морфологически определявшийся остеохондроз позвоночника принимал участия в
формировании только цервикалгии.
123
Из табл. 5.3 видно статистически достоверное преимущество результатов
лечения больных основной группы, у которых применялись пункционные методы
лечения (по критерию хи-квадрат: ²=10,316, р=0,035, p < 0,05). Применение
дерецепции шейных дисков и денервации ДОС позволяет «расшифровать» и
ликвидировать синдромы, обусловленные патологической импульсацией из
клинически актуальных дисков и (или) суставов.
Таблица
5.3 - Сравнительная оценка общих ближайших результатов
лечения больных с рефлекторными синдромами у больных основной и
контрольной групп при выписке из стационара.
Основная (А)
контрольная
Результаты лечения
и
(Б)
группы больных
УдовлетОтличные
Хорошие
ворительные
Без
Ухуд-
перемен
шение
А - основная группа
больных, у которых
применялись
96
72
пункционные
(50,5±3,6%)
(37,8±
методы лечения
3,5%)
4
18
(2,1±
(9,6±
1%)
2,1%)
0
(n=190)
Б – контрольная
группа больных,
лечившихся
консервативно
(n=169)
11
18
98
42
(6,5±1,9%)
(10,7±
(57,9±
(24,9±
2,4%)
3,8%)
3,3%)
0
124
Контрольное исследование через 12 месяцев проведено у 104 (54,7%)
пациентов основной группы и 98 (57,9%) пациентов контрольной группы (табл.
5.4) .
Таблица 5.4 - Сравнительная оценка общих результаты лечения больных с
рефлекторными синдромами дегенеративно-дистрофического процесса основной
и контрольной групп через 12 месяцев.
Основная (А)
контрольная
Результаты лечения
и
(Б)
группы больных
УдовлетОтличные
Хорошие
ворительные
Без
Ухуд-
перемен
шение
А - основная группа
больных, у которых
применялись
51
36
4
13
пункционные
(49,1±4,9%)
(34,6±
(3,8±
(12,5±
4,7%)
1,9%)
3,2%)
3
4
10
69
12
(3,1±1,8%)
(4,1±
(10,2±
(70,4±
(12,2±
2%)
3,1%)
4,6%)
3,3%)
методы лечения
0
(n=104)
Б – контрольная
группа больных,
лечившихся
консервативно
(n=98)
В основной группе больных отдаленные результаты лечения оказались
лучше (p<0,05) по сравнению с контрольной группой больных, лечившихся
консервативно
(без
пункционных
лечебно-диагностических
манипуляций).
Применение пункционных методов лечения позволило стойко сохранить
клинический эффект. У некоторых больных после комплексного лечения
125
рефлекторных дистрофических синдромов не было существенного улучшения
состояния, несмотря на ликвидацию боли. Это обусловлено, главным образом,
сохранявшимися нейродистрофическими изменениями в периферических тканях,
которые стали источниками самостоятельной патологической импульсации .
Таким больным дополнительно проводились лечебно-медикаментозные блокады
очагов нейроостеофиброза мышц плечевого пояса в сочетании с другими
лечебными мероприятиями.
Клинический пример:
Пациентка М., 53 лет, поступила в клинику 12.01.11г, с диагнозом:
рефлекторный
ангиопатический
синдром
позвоночных
артерий,
синдром
цервикалгии, нестабильности, синдром внутреннего локтевого эпикондилита
справа, нейроостеофиброза, обусловленные остеохондрозом и спондилоартрозом
шейного отдела позвоночника.
При поступлении предъявляла жалобы на периодические головные боли в
шейно-затылочной области с иррадиацией в лобно-теменно-височные области,
усиливающиеся при запрокидывании головы и других движениях в шейном отделе
позвоночника, сопровождающиеся головокружением, мельканием мушек перед
глазами, шумом в ушах; на боли в шейном отделе позвоночника с иррадиацией в
надплечия, в межлопаточную область; на боли в правом локтевом суставе,
онемение по ульнарному краю правой руки. Боль в шее усиливалась по утрам, в
начале движений и уменьшалась после разминочных движений.
Клинические
признаки
шейного
остеохондроза
и
спондилоартроза
наблюдались несколько лет. Течение заболевания хроническое, с периодами
обострения.
Периодически
лечилась
консервативно
с
незначительным
эффектом. В последние месяцы амбулаторное лечение без эффекта.
Шейный лордоз сглажен. Ограниченны и болезненны движения в шейном
отделе позвоночника. Болезненны при пальпации «точки ПА» позади сосцевидных
отростков.
Отмечалась
позиционная
зависимость
головных
болей
и
головокружений от движений в шее. Болезненные очаги нейроостеофиброза в
трапециевидных
и
надостных
мышцах,
болезненность
при
пальпации
126
медиального
надмыщелка
правого
локтевого
сустава.
Неврологические
патологические симптомы не выявлены. В позе Ромберга пошатывание,
пальценосовую пробу выполняла с интенцией.
На обзорных рентгенограммах (рис. 5.7 - а, б) шейного отдела
позвоночника с функциональными пробами (в, г) и снимками в косой проекции (д,
е): шейный лордоз выпрямлен, снижена высота межпозвонковых дисков С2-7,
более выражено в С6-7; позвоночный канал средней глубины, не деформирован;
признаки спондилоартроза С3-4, С4-5, С5-6; унковертебральный артроз в ПДС
С4-5, 5-6. При функциональных нагрузках на фоне ограничения движений
определяется патологическая подвижность в ПДС С2-3, С3-4, С4-5.
а
б
в
г
Рисунок 5.7. На обзорных рентгенограммах шейного отдела позвоночника с
функциональными снимками пациентки М., 53 года, признаки остеохондроза и
спондилоартроза (описание в тексте)
По МРТ- шейного отдела позвоночника (рис. 5.8): данных за корешковую
компрессию, сдавление спинного мозга и ПА нет.
127
Рисунок 5.8. МРТ шейного отдела позвоночника пациентки М., 53 года
РЭГ: в системе каротид кровенаполнение в норме. В ВББ в фоне
асимметрия, функциональные нагрузки снижают кровоток в ПА до 15%.
Повышены тонические свойства сосудистой стенки. Амплитуды ПК 0,20 Ом.
ЭЭГ: очаговых признаков, эпи-активности нет. Вариант возрастной
нормы.
Интенсивность болевого синдрома по ВАШ достигала 6 баллов, нарушение
жизнедеятельности согласно опроснику NDI составляла 24 баллов.
13.01.11 пациентке выполнена дерецепция шейных дисков (рис. 5.9).
Рисунок 5.9. Рентгенконтроль положения игл
при проведении дерецепции шейных дисков у
пациентки М., 53 года
Воспроизведен и купирован рефлекторный синдром позвоночных артерий из
дисков С2-3 и С3-4. В послеоперационном периоде пациентка отмечала
ликвидацию головных болей, головокружений, тошноты, шума в ушах. В первые
сутки после проведения дерецепции шейных дисков было снижение амплитуды
ПК до 0,14 Ом, при этом дефицит кровенаполнения уменьшился до 6%. По шкале
ВАШ интенсивность болевых проявлений уменьшилась до 4 баллов. Вместе с
тем, у пациентки сохранялся болевой синдром в межлопаточной области в
мышцах плечевого пояса, в правом локтевом суставе, что сковывало движения и
ограничивало активность. Учитывая незначительное уменьшение клинических
проявлений, 16.01.11 пациентке дополнительно выполнена денервация клинически
актуальных дугоотростчатых суставов (рис. 5.10), в результате чего получено
воспроизведение и купирование синдрома цервикалгии и межлопаточных болей.
128
Рисунок
5.10.
Рентгенконтроль
положения игл при проведении денервации
дугоотростчатых суставов, у пациентки М.,
53 года
Сохранились
боли
в
правом
локтевом
суставе.
По
шкале
ВАШ
интенсивность боли составляла 4 балла, по шкале NDI 9 баллов. Дополнительно
провели лечебно-медикаментозные блокады очага нейроостеофиброза в области
внутреннего надмыщелка правого локтевого сустава. После этого лечения
получен стойкий положительный результат (болевой синдром по ВАШ
уменьшился до 1 балла, по шкале NDI до 4 баллов), пациентка выписана со
значительным улучшением.
Таким образом, болевой синдром в области прикрепления мышц к
внутреннему
надмыщелку
локтевого
сустава
поддерживался
явлениями
нейроостеофиброза, что потребовало дополнительного лечебного воздействия, в
результате чего достигнут положительный эффект.
Обоснование лечебно-диагностического алгоритма.
Клинические синдромы остеохондроза и спондилоартроза шейного отдела
позвоночника имеют большое сходство. Их трудно отличить в связи с тем, что
имеется общая вегетативная иннервация межпозвонковых дисков, капсульносвязочного аппарата дугоотростчатых суставов и других глубоких структур
позвоночного двигательного сегмента. Вегетативная иннервация глубоких тканей
шейных ПДС, особенно периферических отделов межпозвонковых дисков и ДОС,
осуществляется преимущественно богатой сетью возвратного нерва Люшка,
формирующегося из звездчатого узла и других превертебральных ганглиев, из
вегетативной цепочки. Эти вегетативные образования обеспечивают обширные
129
связи шейных ПДС через альфа-гамма аппарат с различными внутренними
органами, с красными мышечными волокнами, обеспечивающими тоногенную и
трофическую функции мышц, с надкостницей, местами прикрепления сухожилий
к костным выступам и другими глубокими тканями организма. Указанные
вегетативные связи упорядочены в виде вегетотомов или склеротомов. Границы
вегетотомов не такие строгие как границы дермотомов и миотомов в
соматической нервной системе. Тем не менее, патологическая импульсация из
пораженных ПДС распространяется только в те ткани и органы, которые
находятся в одном вегетотоме с определенным ПДС, вегетативный аппарат,
которого находится в данный момент в состоянии патологической ирритации. Не
специалисту трудно понять, почему, например, патологическое состояние
межпозвонкового диска или ДОС в сегменте С4-5 вызывает отраженную боль
непременно в области плечевого сустава, а из диска С2-3 воспроизводится боль в
затылке. Пониманием патогенеза дистантных отраженных болей мы обязаны
американцам Кловарду и Кигану [160, 161], которые на большом статистическом
материале
доказали
закономерность
отраженных
болей
при
ирритации
определенного ПДС, представили «склеротомные карты». Последующее изучение
данной проблемы А.И. Осной с соавт., А.П. Долгуна, А.А. Луцика и др. [42, 43,
77, 78, 87, 101, 102] позволило доказать, что рефлекторные синдромы
преимущественно формируются в связи с патологической импульсацией в
пораженном ПДС, распространяющейся в те ткани и органы, которые находятся в
одном вегетотоме (склеротоме) с пораженным ПДС. Указанная концепция
является
основой
для
понимания
патогенеза
рефлекторных
синдромов
остеохондроза и спондилоартроза шейного отдела позвоночника, сходство
которых обусловлено общей вегетативной иннервацией.
Известно, что остеохондроз, спондилоартроз, как и остеоартроз любого
периферического сустава, имеет интермиттирующее течение, не всегда
клинически проявляется. Как показали наши исследования, при наличии
рентгенологических
признаков
совместного
наличия
остеохондроза
и
130
спондилоартроза в одних случаях оба они принимают участие в формировании
определенных рефлекторных синдромов, а у других пациентов одно заболевание
протекает латентно, а другое в данный момент проявляется выраженными
рефлекторными синдромами. В преобладающем большинстве случаев данные
дегенеративно-дистрофические заболевания распространяются на несколько
ПДС, каждый из которых может формировать разные синдромы. Расшифровать
этот своеобразный «очаг дегенеративно-дистрофического заболевания», выявить
патогенез каждого имеющегося у пациента рефлекторного синдрома можно с
помощью пункционных лечебно-диагностических манипуляций: провокационной
блокады, а затем денервации диска или сустава, из которых воспроизвелись
характерные для пациента синдромы.
С целью определения преобладания зависимости имевшихся у пациентов
рефлекторных синдромов, от остеохондроза или, наоборот, от спондилоартроза,
путем рандомизации (методом конвертов) мы сформировали две равнозначные
подгруппы.
В
одной
из
них
начинали
пункционную
диагностику
с
дископункционной манипуляции, а в другой – с провокационной блокады
дугоотростчатых суставов для воспроизведения болевого синдрома. При
отрицательном результате дископункционной диагностической манипуляции или
околосуставной блокады, либо при незначительном уменьшении болевого
синдрома
через
несколько
дней
мы
меняли
пункционный
лечебно-
диагностический метод: проводили блокаду и денервацию дугоотростчатых
суставов после неэффективной дископункционной манипуляции или, наоборот,
дерецепцию дисков после безрезультатной блокады и денервации суставов в
клинически актуальных ПДС.
Пунктировали диски или ДОС с клинико-рентгенологическими признаками
поражения и оба соседних потому, что не всегда можно точно на основании
рентгенологической и клинической симптоматики определить диск или сустав,
который ответственный за формирование имеющихся у больного синдромов.
131
Кроме того, часто имеется зависимость рефлекторных синдромов от диска с
начальными морфологическими изменениями, а также от нескольких сегментов в
«очаге дегенеративно-дистрофического процесса». Были спровоцированы именно
те боли (по локализации и характеру), которые больные узнавали, и которые были
характерны для их заболевания в момент его обострения. Именно эти «знакомые»
пациентам боли учитывались для оценки клинической значимости исследуемых
ПДС и зависящих от них рефлекторных болевых синдромов.
Динамику рефлекторных синдромов после лечения мы оценивали не
только отдельно по каждому синдрому, но также в совокупности.
При сравнении результатов лечения рефлекторных синдромов получены
высоко достоверные отличия между контрольной и основной группами (p < 0,01).
Результаты лечения больных основной группы оказались лучше.
Таким образом, применение концепции необходимости диагностики
каждого из имеющихся у больного рефлекторного синдрома и комплексного
дифференцированного лечебного воздействия на его патогенетические звенья
позволило
улучшить
результаты
лечения
и
уменьшить
длительность
нетрудоспособности.
На основании результатов нашего исследования предложен алгоритм
диагностики и лечения комплекса рефлекторных синдромов дегенеративнодистрофического поражения шейного отдела позвоночника (рис.5.11):
132
Комплекс рефлекторных
синдромов остеохондроза и
спондилоартроза шейного отдела
позвоночника
Консервативное лечение
Эффект положительный
Нет эффекта или эффект
выражен незначительно
Дископункционная
диагностическая манипуляция
для воспроизведения
синдромов
и дерецеции клинически
актуальных дисков
Эффект
положительный
Нет воспроизведения, нет
эффекта или выражен
незначительно
Провокативная блокада ДОС
Денервация ДОС, из которых
воспроизведены характерные
синдромы
Лечебно-реабилитационные мероприятия
(профилактика обострения заболевания)
Рисунок 5.11. Алгоритм диагностики и лечения рефлекторных синдромов,
обусловленных сочетанием остеохондроза и спондилоартроза шейного отдела
позвоночника.
133
ВЫВОДЫ
1. Объективным подтверждением зависимости рефлекторного синдрома от
патологической импульсации из пораженного межпозвонкового диска (при
остеохондрозе) или дугоотростчатого сустава (при спондилоартрозе) являются
пункционные
лечебно-диагностические
манипуляции,
позволяющие
воспроизвести знакомый пациенту симптомокомплекс и тут же ликвидировать его
путем химической денервации клинически актуального диска или сустава.
2. Рефлекторные синдромы шейного остеохондроза и спондилоартроза,
обусловленные патологической импульсацией преимущественно по вегетативным
нервным образованиям, одновременно иннервирующим межпозвонковые диски и
дугоотростчатые суставы, имеют большое сходство и разнообразие, включая
местные и отраженные болевые синдромы, миодистонические, склеротомнодистрофические и ангиопатические синдромы.
3.
Результаты
использования
пункционных
лечебно-диагностических
манипуляций при сочетании морфологических признаков остеохондроза и
спондилоартроза показали, что формирование рефлекторных синдромов у 15,8%
пациентов зависит только от остеохондроза, у 5,3% - только от спондилоартроза и
у 69,5% пациентов - в равной степени от остеохондроза и спондилоартроза
шейного отдела позвоночника, поэтому такие больные нуждаются в химической
денервации как межпозвонковых дисков, так и дугоотростчатых суставов.
4. В соответствии с разработанным лечебно-диагностическим алгоритмом и
учитывая
преобладающую
патогенетического
роль
остеохондроза
в
формировании рефлекторных синдромов, пункционные лечебно-диагностические
манипуляции должны начинаться с денервации клинически актуальных дисков, а
при неэффективности ее или при недостаточном результате необходимо
дополнительно выполнить денервацию дугоотростчатых суставов.
5. Применение пункционных методов денервации клинически актуальных
межпозвонковых дисков и дугоотростчатых суставов при рефлекторных
134
синдромах, обусловленных
сочетанием остеохондроза
и
спондилоартроза
шейного отдела позвоночника, позволяет получить положительные результаты
лечения у 90,4% пациентов, тогда как после консервативного лечения – у 75,1%
(р<0,05).
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. В случаях неэффективности консервативного лечения больных с
рефлекторными синдромами, обусловленными сочетанием остеохондроза и
спондилоартроза шейного отдела позвоночника, целесообразно применять
денервацию клинически актуальных межпозвонковых дисков и дугоотростчатых
суставов.
2. При учете литературных данных о сопоставимости результатов
дерецепции
межпозвонковых
дисков
и
дугоотростчатых
суставов
при
использовании лазерной, высокочастотной, холодноплазменной, химической
деструкции [73, 101], спирт-новокаиновая (в соотношении 1:1) денервация дисков
и (или) суставов оказалась безопасным, технически простым, эффективным
методом лечения рефлекторных синдромов, блокирующим значительно большее
количество нервных окончаний в очаге патологической импульсации.
3. В
результате
изучения
патогенеза
рефлекторных
синдромов
дегенеративных заболеваний шейного отдела позвоночника путем применения
пункционных лечебно-диагностических манипуляций на межпозвонковых дисках
и дугоотростчатых суставах установлено, что чаще их формирование зависит от
остеохондроза по сравнению со спондилоартрозом. У 69,5% пациентов
рефлекторные синдромы в равной степени зависят от остеохондроза и
спондилоартроза. Это лежит в основе разработанного лечебно-диагностического
алгоритма, определяющего последовательность пункционного воздействия на
межпозвонковые диски и дугоотростчатые суставы.
4. При наличии у больного разнообразных рефлекторных синдромов,
обусловленных сочетанием остеохондроза и спондилоартроза шейного отдела
позвоночника, целесообразно в первую очередь производить внутридисковые
135
лечебно-диагностические манипуляции, позволяющие
актуальные»
диски,
симптомокомплексы.
из
Если
которых
выявить «клинически
воспроизводятся
химическая
их
знакомые
денервация
не
пациенту
ликвидирует
воспроизведенные рефлекторные синдромы, необходимо через несколько дней
дополнительно выполнить денервацию дугоотростчатых суставов, при введении
раствора к которым воспроизводятся характерные болевые синдромы.
5. Химическая
денервация
клинически
актуальных
шейных
межпозвонковых дисков и дугоотростчатых суставов в случаях лечения
склеротомно-дистрофических синдромов должна дополняться местным лечебным
воздействием
на
триггерные
формируются
в
пораженного
ПДС
результате
в
зоны
в
длительной
пределах
периферических
патологической
единого
соответствующими периферическими тканями.
вегетотома
тканях,
которые
импульсации
из
(склеротома)
с
136
Список сокращений:
ВАШ- визуально-аналоговая шкала (Visual Analog Scale)
ВББ- вертебробазилярный бассейн
ДГ- дискография
ДОС- дугоотростчатый сустав
ИБ- индекс боли
ИВР- индекс внутренней ротации
ИНР- индекс наружной ротации
ИРД- индекс резкости движений из определенного исходного положения
руки
ИС- индекс сгибания
ИС- индекс самообслуживания
ИЭ- индекс абдукции или элевации
КТ- компьютерная томография
МПД- межпозвонковй диск
МРТ- магнитно-резонансная томография
ПА- позвоночные артерии
ПДС- позвоночно-двигательный сегмент
ПК- пульсовое кровенаполнение
ПЛБС- плече-лопаточный болевой синдром
ПЛП- плече-лопаточный периартроз
РЭГ- реоэнцефалография
РАСПА- рефлекторный ангиопатический синдром позвоночных артерий
СКИ- средний клинический индекс
СКТ- спиральная компьютерная томография
СПА- синдром позвоночных артерий
ФС- фасеточный синдром
ШО- шейный остеохондроз
137
ЭЭГ- электроэнцефалография
IDET-
внутридисковая
электротермальная
терапия
(intradiskal
elektrothermal therapy)
NDI- Индекс Нарушения Жизнедеятельности при Болях в Шее (Neck
Disability index, Н. Vemon. J.Mior 1989)
UCLA- шкала функционального состояния плечевого сустава и результатов
лечения (University California Los Angeles)
138
1.
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ
Акатов О. В. Синдром нейрососудистой компрессии области верхнего
грудного выхода / О. В. Акатов, О. Н. Древаль, С. Л. Сарычев
// III cъезд
нейрохирургов России. – Санкт-Петербург, 2002. – С. 232–233.
2.
Акатов О.В. Чрезкожная радиочастотная деструкция суставных нервов в
лечении нижнепоясничных болей / О. В. Акатов, О.Н. Древаль, Ю.Р. Кононов и
др. // Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. - 1997. - № 2. – С. 17-20.
3.
Алексеева
А.И.
Комбинированый
препарат
«артра»
при
лечении
остеоартроза / А. И. Алексеева, И.В. Чичасова, Л.И. Беневоленская и др. //
Терапевтический архив. – 2005. – № 2. – С. 69-75.
4.
Алимпиев И. Н. Внутридисковая блокада и дерецепция в лечении
поясничных прострелов / И. Н. Алимпиев // Остеохондроз позвоночника
(пункционное лечение). – Ленинград, 1975. – С. 35–38.
5.
Алгунбаев, P. A. Современная концепция клинико-лучевой диагностики
дистрофической патологии позвоночника / P. A. Алгунбаев, И. И. Каманин //
Вертсброневрология. – 1998. – № 1. – С. 10–13.
6.
Антипенко Л. Э. Стеноз позвоночного канала / Л. Э. Антипенко. – Воронеж,
2001. – 272 с.
7.
Антипенко Л. Э. Хирургическое лечение стеноза позвоночного канала / Л.
Э. Антипенко // III cъезд нейрохирургов России. – Санкт-Петербург, 2002. – С.
233–234.
8.
Арутюнов А. И. Клиника и лечение выпадений межпозвонковых дисков
шейного отдела как хирургическая проблема/ А. И. Арутюнов, М. К. Бротман //
Новый хирургический архив. – 1960. – Т. 244, № 2. – С. 5–18.
9.
Аскерко Э. А. Индексная шкала оценки функции плечевого сустава / Э. А.
Аскерко, В. П. Дейкало, В. В. Пушко // Новости хирургии. – 2012. – Т. 20, № 1. –
С. 100–104.
139
10.
Барвиченко А.А. Динамика состояния афферентной импульсации при
острых вертеброгенных болевых синдромах / А. А. Барвиченко, О.Г. Бугровецкая,
А.И. Небожин и др. // Актуальные вопросы вертеброневрологии : материалы 2-й
конференции Московской ассоциации мануальной медицины. – Москва, 1994. –
С. 35–37.
11.
Басков
А.В.
Прогнозирование
результатов
хирургического
лечения
приобретенного стеноза позвоночного канала на уровне поясничного отдела / А.
В. Басков, А.А. Евсюков, К.Я. Оглезнев, Е.В. Сидоров // Вопросы нейрохирургии
им. Н. Н. Бурденко, 2003. – № 2. – С. 20-24.
12.
Берснев В. П. Хирургия позвоночника, спинного мозга и периферических
нервов / В. П. Берснев, Е. А. Давыдов, Е. Н. Кондаков – Санкт-Петербург :
СпецЛит, 1998. – 368 с.
13.
Бобровникова Т. И. К клинике болевых синдромов в области грудной
клетки / Т. И. Бобровникова // Остеохондроз позвоночника. – Новокузнецк, 1973.
– Ч. 1. – С. 249–253.
14.
Богомолова Н. Д. Условия возникновения, диагностика и профилактика
ранних стадий остеохондроза позвоночника / Н. Д. Богомолова // Новые
технологии в лечении больных с патологией опорно-двигательного аппарата. –
Ленинск-Кузнецкий, 1996. – С. 133–134.
15.
Богачева Л. А. Современное состояние проблемы болей в спине : (по
материалам 8–го Всемирного конгресса, посвященного боли) / Л. А. Богачева //
Неврологический журнал. – 1997. – № 4. – С. 59–62.
16.
Боровиков В. П. Статистический анализ и обработка данных в среде
Windows / В. П. Боровиков, И. П. Боровиков. – Mосква : Филин, 1997. – 608 с.
17.
Бродская З. Л. Особенности грыж шейных межпозвонковых дисков (по
данным рентгенологического исследования) / З. Л.
остеохондроз. – Новокузнецк, 1984. – С. 39–48.
Бродская // Шейный
140
18.
Булатов Ш.Э. Хирургическое лечение при нестабильных дегенеративно-
дистрофических поражениях позвоночника / Ш. Э. Булатов, Б.Ш. Минасов, В.А.
Халиков, М.С. Мустафин // III cъезд нейрохирургов России. – СПб., 2002. - 236 с.
19.
Васильев Ф. В. Планирование метода стабилизации шейного отдела и
шейно-грудного перехода позвоночника при заболеваниях и травмах / Ф. В.
Васильев, В. В. Доценко, М. Т. Сампиев // III cъезд нейрохирургов России. –
Санкт-Петербург, 2002. – 238 с.
20.
Васильев А. Ю. Пункционная лазерная вапоризация дегенерированных
межпозвонковых дисков / А. Ю. Васильев, В. М. Казначеев. – Москва, 2005. – 125
с.
21.
Васильев А.Ю. Чрезкожная лазерная вапоризация в лечении грыж
межпозвонковых дисков / А. Ю. Васильев, В.М. Казначеев, Г.А. Пахомов и др. //
III съезд нейрохирургов России : тезисы докл. - СПб. 2002. - С. 237-238
22.
Веселовский В. П. О роли триггеров опорно-двигательного аппарата / В. П.
Веселовский // Третий международный конгресс вертеброневрологов. – Казань,
1993. – С. 9-10.
23.
Веселовский В. П. Патогенез остеохондроза позвоночника : (клинические
лекции для врачей-курсантов) / В. П. Веселовский. – Ленинград : ЛенГИДУВ,
1984. – 28 с.
24.
Веселовский В. П. Медицинские стандарты вертеброгенных заболеваний
нервной системы) / В. П. Веселовский, Р. У. Хабриев // Неврологический журнал
– 1997. – № 4. – С. 27–30.
25.
Ветрилэ С. Т. Метод лечения шейного остеохондроза внутридисковым
введением малых доз папаина: морфологическое обоснование и клиническое
применение / С. Т. Ветрилэ, Т. И. Погожева, Н. И.
Стяблин // Вестник
травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. – 2000. – № 1. – С. 16–22.
141
26.
Ветрилэ С. Т. Итоги десятилетнего опыта применения современных
технологий в хирургии позвоночника / С. Т. Ветрилэ // VII съезд травматологовортопедов России : тезисы докладов. – Т. 1. – Новосибирск, 2002. – С. 67–68.
27.
Волков А. В. Экспериментальные модели дегенеративных заболеваний
межпозвонковых дисков / А. В. Волков // Хирургия позвоночника. – 2007. – № 4.
– С. 41–46.
28.
Воробьев В. П. Атлас анатомии человека / В. П. Воробьев. – Минск :
Харвест, 2000. – 1472 с.
29.
Воронович
И.Р.
Хирургическое
лечение
позвоночного канала / И. Р. Воронович и др. //
стеноза
шейного
отдела
VII съезд травматологов-
ортопедов России : тезисы докладов. – Т. 1. – Новосибирск, 2002. – С. 190-191.
30.
Гайдар Б. В. Практическая нейрохирургия : руководство для врачей / Б. В.
Гайдар. – Санкт-Петербург : Гиппократ, 2002. – 648 с.
31.
Галли Р. Л. Неотложная ортопедия. Позвоночник / Р. Л. Галли., Д. У. Спайт,
Р. Р. Симон ; пер. с англ. Р. Г. Акжигитова. – Москва : Медицина, 1995. – 418 с.
32.
Гланц С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц ; пер. с англ. Ю. А.
Данилова. – Москва : Практика, 1998. – 459 с.
33.
Гордон И. Б. Шейный остеохондроз и боли в области сердца / И. Б. Гордон
// Остеохондрозы позвоночника : тезисы докладов. – Новокузнецк, 1962. – С. 98104.
34.
Гуща А. О. Минимально инвазивные вмешательства при дегенеративных
поражениях шейного отдела позвоночника / А. О. Гуща, И. Н. Шевелев // III
съезд нейрохирургов России. – Санкт-Петербург, 2002. – С. 242-243.
35.
Гуща О. А. Опыт эндоскопических вмешательств при патологии
позвоночника/ О. А. Гуща, И. Н. Шевелев, С. О. Арестов // Вопросы
нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. – 2007. – № 2. – С. 26–32.
142
36.
Гэлли Р. Л. Неотложная ортопедия. Позвоночник / Р. Л. Гэлли, Д. У. Спайт,
Р. Р. Симон. – Москва, 1995. – 427 с.
37.
Демичев Н. П. Изменения в дугоотросчатых суставах после переднего
спондилодеза / Н. П. Демичев, С. В. Дианов // Остеохондрозы и пограничные
состояния : сб. науч. трудов. – Санкт-Петербург, 1993 – С. 55-58.
38.
Денисенко
Е.И.
Синдром
позвоночной
артерии
у
больных
с
дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника / Е. И. Денисенко,
И.Н. Шевелев, А.О. Гуща // III cъезд нейрохирургов России. – СПб., 2002. – 244 с.
39.
Джинджихашвили С. И. Хирургическое лечение остеохондроза шейного
отдела позвоночника / С. И. Джиджихашвили, А. В. Лагутин, Е. Д. Быков // III
съезд нейрохирургов России. – Санкт-Петербург, 2002. – С. 244-245.
40.
Дзяк Л. А. Показания к перкутанной лазерной дискэктомии и ближайшие
послеоперационные результаты / Л. А. Дзяк, Н. А. Зорин, Т. В.
Зорина //
Бюллетень Украинской ассоциации нейрохирургов. – 1998. – Вып. 6. – С. 191.
41.
Динабург А. Д. Патология шейных межпозвоночных дисков в клинико-
рентгенологическом освещении/ А. Д. Динабург, А. Е. Рубашева
// Журнал
невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – 1959. – Т. 59, № 6. – С. 714718.
42.
Долгун А. П. Внутридисковая блокада и дерецепция в лечении плече-
лопаточного и других рефлекторных болевых синдромов шейного остеохондроза /
А. П. Долгун // Остеохондроз позвоночника. – Новокузнецк, 1973. – Ч. 2. – С.
399–409.
43.
Долгун А. П. К вопросу об источнике некоторых болевых синдромов при
шейном и поясничном межпозвонковом остеохондрозе / А. П. Долгун, И. Н.
Алимпиев // Остеохондроз позвоночника. – Новокузнецк, 1973. – Ч. 1. – С. 35-37.
44.
Древаль О. Н. Спондилоартроз, болевой фасет-синдром / О. Н. Древаль, А.
В. Кузнецов, И. П. Рынков. – Москва : Медицина, 2005. – С. 77-80.
143
45.
Жулев Н. М. Остеохондроз позвоночника : руководство для врачей / Н. М.
Жулев, Ю. Д. Бадзгарадзе, С. Н. Жулев. – Санкт-Петербург : Изд-во «Лань», 1999.
– 592 с.
46.
Зенков Л. Р. Функциональная диагностика нервных болезней : (руководство
для врачей) / Л. Р. Зенков, М. А. Ронкин. – Москва : Медицина, 1991. – 640 с.
47.
Зрин Н. А. Пункционное лазерное выпаривание секвестрированных грыж
межпозвонковых дисков / Н. А. Зрин, Ю. И. Кипра, В. А. Сабодаш // Украинский
нейрохирургический журнал. – 2000. – № 1 (9). – С. 65–67.
48.
Иваничев Г. А. Мануальная терапия / Г. А. Иваничев. – Москва : Медпресс,
1998. – 470 с.
49.
Иваничев Г. А. Патогенетические аспекты формирования и проявления
классических болевых мышечных синдромов / Г. А. Иваничев // Мануальная
терапия. – 2009. – № 3. – С. 3–11.
50.
Иванченко
симптомов
А.
М. Сравнительная оценка
шейного
остеохондроза
у
лечения
неврологических
больных,
оперированных
высокоинтенсивным лазерным излучением / А. М. Иванченко //
III съезд
нейрохирургов России. – Санкт-Петербург, 2002. – С. 251–252.
51.
Игнатов Ю. Д. Нейрофизиологические механизмы боли / Ю. Д. Игнатов, А.
А. Зайцев // Болевой синдром. – Ленинград : Медицина, 1990. – С. 7-65.
52.
Иллященко В.И. Хирургическое лечение полисегментарного сдавления
нервно-сосудистых образований при патологии шейного отдела позвоночника / В.
И. Илляшенко, А.М. Хелимский и др. // III cъезд нейрохирургов России. – СПб.,
2002. – С. 252-253.
53.
Кадырова Л. А. Структурные предпосылки дегенерации меж-позвонкового
диска у молодых / Л. А. Кадырова, Н. Н. Сак, А. Е. Сак // Третья международная
конференция вертеброневрологов. – Казань, 1993. – С. 59-60.
144
54.
Кадыков А. С. Миофасциальный синдром: от теории к практике / А. С.
Кадыков, С. Н. Бушенева, М. А. Пирадов // Русский медицинский журнал. – 2005.
– № 22. – С. 1458–1461.
55.
Казмин А. И. Нарушения сегментарного кровообращения и дистрофические
заболевания позвоночника / А. И. Казмин, В. А.
Козлов // Остеохондроз
позвоночника. – Новокузнецк, 1973. – Ч. 1. – С. 57-59.
56.
Калинкин
В.
В.
Дископункционная
энзимотерапия
поясничного
остеохондроза / В. В. Калинкин // Ортопедия, травматология и протезирование. –
1970. – № 6. – С. 40-41.
57.
Карпенко
В.
С.
Способы
хирургического
лечения
вертеброгенной
цервикальной радикуломиелопатии / В. С. Карпенко, Р. В. Лысенко, К. В.
Абалакин // Хирургическое лечение заболеваний и травм позвоночника. – Томск,
2002. – С. 64-67.
58.
Кипервас И. Р. Шейные ребра и шейный остеохондроз / И. Р. Кипервас, И.
Р. Шмидт // Ортопедия, травматология и протезирование. – 1965. – № 10. – С. 2124.
59.
Клионер И. Л. Дегенеративные поражения позвоночника / И. Л. Клионер //
Остеохондрозы позвоночника. – 1969. - № 1. – С. 17-26.
60.
Клионер И. Л. О клиническом значении остеохондроза шейного и грудного
отделов позвоночника / И. Л. Клионер // Советская медицина. – 1975. – № 3. – С.
97-101.
61.
Коган О. Г. Лечебные медикаментозные блокады при остеохондрозе
позвоночника / О. Г. Коган, Б. Г. Петров, И. Р. Шмидт. – Кемерово : Кемеровское
кн. изд-во, 1987. – 120 с.
62.
Коган О. Г. Диалектика развития учения о классификации остеохондроза
позвоночника в свете основных положений о мануальной терапии / О. Г. Коган,
И. Р. Шмидт // Мануальная терапия в артровертеброневрологии. – Новокузнецк,
1990. – С. 3–14.
145
63.
Колесов С. В. Использование современных технологий при диагностике и
лечении повреждений и заболеваний шейного отдела позвоночника / С. В.
Колесов, С. Т. Ветрилэ, С. В. Юндин // VII съезд травматологов-ортопедов
России : тезисы докладов. - Т. 1. – Новосибирск, 2002. – С. 85-86.
64.
Колесов С. В. Использование холодноплазменной нуклеопластики в
лечении грыж межпозвонковых дисков / С. В. Колесов, А. П.
Куприяков //
Хирургия позвоночника. – 2007. – № 3. – С. 53–58.
65.
Колесова О. А. Классификация головной боли / О. А. Колесова, В. В.
Осипова // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – 1996. – № 3. –
С. 8–11.
66.
Колотов
Е.
Б.
Рефлекторные
(некомпрессионные)
синдромы
спондилоартроза / Е. Б. Колотов, А. А. Луцик // III съезд нейрохирургов России. –
Санкт-Петербург, 2002. – 257 с.
67.
Колумб В. Г. Динамическая стабилизация шейного отдела позвоночника
имплантантами из пористого никелида титана при хирургическом лечении
шейного остеохондроза / В. Г. Колумб, В. Э. Гюнтер // Хирургическое лечение
заболеваний и травм позвоночника. – Томск, 2002. – С. 68-73.
68.
Коробко С. А. К вопросу о лечении шейного остеохондроза / С. А. Коробко,
Ю. Ф. Сабуренко // III съезд нейрохирургов России. – Санкт-Петербург, 2002. –
С. 258-259.
69.
Косинская Н. С. Дегенеративно-дистрофические поражения костно-
суставного аппарата / Н. С. Косинская. – Ленинград : Медгиз, Ленингр. отд-ние,
1961. – 196 с.
70.
Косинская Н. С. Дегенеративно-дистрофические поражения костно-
суставного аппарата. Л.: МедГиз / Н.С. Косинская. – 1964. – С. 166-176.
71.
Крыжановский Г. Н. Боль. Физиологическая и патологическая боль / Г. Н.
Крыжановский // Патогенез. – 2005. – № 1. – С. 14.
146
72.
Крылов В. В. Состояние нейрохирургической помощи больным с травмами
и заболеваниями позвоночника и спинного мозга в г. Москве / В. В. Крылов, В. В.
Лебедев, А. А. Гринь // Нейрохирургия. – 2001. – № 1. – С. 60–66.
73.
Кудратов А. Н. Экспериментальное обоснование методов кобляции и
химической дерецепции межпозвонковых дисков при лечении остеохондроза / А.
Н. Кудратов, А. В. Евсюков, А.В. Крутько // Хирургия позвоночника. – 2011. – №
4. – С. 51-57.
74.
Курышев В. А. Клинические аспекты диагностики хронической боли / В. А.
Курышев // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – 1993. – № 2.
– С. 76–77.
75.
Лившиц А. В. Хирургия спинного мозга / А. В. Лившиц. – Москва :
Медицина, 1990. – 352 с.
76.
Луцик
А.А.
Дискуссионные
и
бесспорные
аспекты
остеохондроза
позвоночника / А. А. Луцик, Н.Г. Фомичев, А.М. Зайдман и др. // Хирургия
позвоночника. – 2012. – № 2. – С. 63–69.
77.
Луцик А. А. Спондилоартроз / А. А. Луцик, И. Р. Шмидт, Е. Б. Колотов. –
Новосибирск : Издатель, 2003. – 290 с.
78.
Луцик А.А. Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника / А.
А. Луцик, М.А. Садовой, А.В. Крутько и др. – Новосибирск : Наука, 2012. – 264 с.
79.
Лысачев
А. Г.
Компьютерная
томография
в
диагностике
грыж
межпозвонковых дисков / А. Г. Лысачев // Вопросы нейрохирургии. – 1993. – №
3. – С. 12–15.
80.
Майкова-Строганова В. С. Кости и суставы в рентгеновском изображении.
Туловище / В. С. Майкова-Строганова, М. А. Финкельштейн. – Москва, 1952. –
352 с.
147
81.
Мовшович
И.
А.
К
вопросу
о
нестабильности
позвоночника
(классификация, диагностика) / И. А. Мовшович, Ш. Ш. Шотемор // Ортопедия,
травматология и протезирование. – 1979. – № 5. – С. 24-29.
82.
Мусалатов Х.А. Синдром межпозвонковых и крестцово-подвздошных
суставов («faset syndrome») при патологии пояснично-крестцового отдела
позвоночника / Х. А. Мусалатов, А.Д. Ченкский и др. // Вестник травматологии и
ортопедии им. Н. Н. Пирогова. – 2002. - № 3. - С. 22-30.
83.
Назаренко Г. И. Лечение спондилоартроза и дискоза шейного отдела
позвоночника методом радиочастотной денервации / Г. И. Назаренко, А. М.
Черкашов // Хирургия позвоночника. – 2004. – № 4. – С. 57-62.
84.
Овсянников В. А. Дерецепция в лечении местных и отраженных болевых
синдромов шейного остеохондроза / В. А. Овсянников // Остеохондрозы
позвоночника (пункционное лечение). – Ленинград, 1975. – С. 16-19.
85.
Орлов
А.
И.
О
применении
статистических
методов
в
медико-
биологических исследованиях / А. И. Орлов // Вестник АМН СССР. – 1987. – №
2. – С. 88–94.
86.
Осна А. И. Периодизация остеохондроза позвоночника : методические
рекомендации для врачей-курсантов / Осна А. И. – Новокузнецк, 1984. – 17 с.
87.
Осна А. И. Дископункционное лечение / А. И. Осна // Остеохондрозы
позвоночника. – Новокузнецк, 1975. – 115 с.
88.
Осна А. И. Фенестрация межпозвонковых дисков при лечении шейного
остеохондроза / А. И. Осна, Т. В. Чижикова // Вопросы нейрохирургии. – 1984. –
№ 6. – С. 47–51.
89.
Отелин А. А. Иннервация скелета человека / А. А. Отелин. – Москва :
Медицина, 1965. – 212 с.
148
90.
Педаченко Е. Г. Пункционная лазерная дискэктомия при шейном
остеохондрозе / Е. Г. Педаченко, М. В. Хижняк, Т. И. Макеева // Бюллетень
Украинской ассоциации нейрохирургов. – 1998. – Вып. 6. – С. 108.
91.
Петров Б. Г. Вегетативно-ирритативный синдром у больных холецис-титом
и шейным остеохондрозом / Б. Г. Петров // Остеохондрозы позвоночника :
материалы
второго
Новокузнецкого
симпозиума
по
дегенеративным
заболеваниям межпозвонковых дисков. – Новокузнецк, 1966. – Вып. 2. – С. 179–
185.
92.
Петров К. Б. К семиотике и прогностике компрессионных корешковых
синдромов у больных остеохондрозом позвоночника / К. Б. Петров // Первая
клиническая – здравоохранению России. – Новокузнецк, 1999. – С. 130-131.
93.
Петров К. Б. Остеохондроз позвоночника: в защиту нозологической,
терминологической и классификационной индивидуальности / К. Б. Петров //
Медицина в Кузбассе. – 2012. – № 1. – С. 52¬58.
94.
Платонов А. Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи,
терминология, логика, компьютерные методы / А. Е. Платонов. – М. : Изд-во
РАМН, 2000. – 52 с.
95.
Полюшков А.Ю. Микрохирургическая дискэктомия на шейном уровне
передне-боковым доступом / А. Ю. Полюшков, С.Б. Рогожкин и др. // III съезд
нейрохирургов России. – Санкт-Петербург, 2002. – С. 274.
96.
Попелянский
Я.
Ю.
Болезни
периферической
нервной
системы.
Руководство для врачей / Я. Ю. Попелянский. - М. : Медицина, 1989. – 464 с.
97.
Попелянский Я. Ю. Заднестолбовой сосудистый синдром
при шейном
остеохондрозе / Я. Ю. Попелянский // Остеохондрозы позвоночника. –
Новокузнецк, 1962. – С. 84-96.
98.
Попелянский Я. Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология) :
руководство для врачей / Я. Ю. Попелянский.– М. : МЕДпресс-информ, 2008. –
672 с.
149
99.
Прохорский А. М. Заболевания периферической нервной системы и
дегенеративные поражения опорно-двигательного аппарата у шахтеров / А. М.
Прохорский. – Кемерово, 1971. – 535 с.
100. Продан А.И. Кинематические характеристики позвоночного сегмента при
дегенеративной нестабильности / А. И. Продан, Н.И. Хвисюк, Е.М. Маковоз, Л.И.
Дыгун // II Всесоюзная конференция по проблемам биомеханики. - 1979. - Т. 4. С.107-11.
101. Продан А.И. Дерецепция межпозвонковых дисков: старая идея – новые
технологии / А.И. Продан, В.А. Куценко, В.А. Колесниченко // Хирургия
позвоночника. – 2005. – № 4. – С. 55-60.
102. Продан А. И. Провокативная дискография: pro et contra / А. И. Продан, В. А.
Куценко, В. А. Колесниченко // Хирургия позвоночника. – 2006. – № 1. – С. 55-61.
103. Продан А. И. Денервация суставов позвоночника: pro et contra / А. И.
Продан, А. А. Сиренко, В. А. Колесничнко // Хирургия позвоночника. – 2005. –
№ 3. – С. 78-86.
104. Ревенко C. B. Периферические механизмы ноцицепции / C. B. Ревенко, В. В.
Ермишкин, Л. Я. Селектор // Сенсорные системы. - 1988. - Т. 2, № 2. - С. 198-210.
105. Рохлин Д. Г. Возрастные особенности позвоночника и косвенные симптомы
патологии межпозвонкового диска / Д. Г. Рохлин, А. Е. Рубашева // Вестник
рентгенологии и радиологии. – 1936. - № 17. – С. 139-164.
106. Сак Н. Н. Новое об анатомии межпозвонковых дисков : методические
рекомендации / Н. Н. Сак, А. Е. Сак. – Харьков, 1992. – 25 с.
107. Сак
Л.Д.
Компъютерно-томографически
контролируемые
лазерные
операции на шейных дисках / Л. Д. Сак, Е.Х. Зубаиров, А.И. Козель и др. // III
съезд нейрохирургов России. – Санкт-Петербург, 2002. – 278 с.
108. Сапин М. Р. Анатомия человека. В 2 кн. Кн. 2. : учеб. для вузов / М. Р.
Сапин, Г. Л. Билич. – М. : ОМНИКС 21 век : Альянс-В, 2001. – 432 с.
150
109. Сарычев С. Л. Функциональная хирургия болевых синдромов при
спондилоартрозах шейного отдела позвоночника / С. Л. Сарычев, О. В. Акатов, О.
Н. Древаль // III съезд нейрохирургов России. – СПб., 2002. – 279с.
110. Синельников Р. Д. Атлас анатомии человека. Т. 4 / Р. Д. Синельников, Я. Р.
Синельников. – М. : Медицина, 1994. – 320 с.
111. Ситенко М. И. Поясничные боли с ортопедической точки зрения / И. М.
Ситенко // VI Всеукраинский съезд хирургов. - 1937. – Т. 38, №3/4. - С. 504-510.
112. Стояновский Д. Н. Боль в области спины и шеи / Д. Н. Стояновский. – Киев,
2002. – 389 с.
113. Тагер И.Л. Рентгенодиагностика заболеваний позвоночника/ И.Л. Тагер. –
М., 1983. – 208 с.
114. Трэвелл Д. Г. Миофасциальные боли и дисфункции. В 2 т. Т. 1 / Д. Г.
Трэвелл, Д. Г. Симонс, Л. С. Симонс. – М. : Медицина, 2005. - 190 с.
115. Тютиков В.И. Лечение вертеброгенной патологии шейного отдела
позвоночника,
сопровождающейся
нарушением
вертебро-базилярного
кровообращения с применением дистракционного воротника с элементом из
сверхэластичного никелида титана / В. И. Тютиков и др. // VII съезд
травматологов-ортопедов России : тезисы докладов. – Новосибирск, 2002. - Т. 1. –
С. 220-221.
116. Фоломеева
О.
М.
Остеохондроз
-
особенности
отечественной
интерпретации болезни / О. М. Фоломеева, Ш. Ф. Эрдес // Научно-практическая
ревматология. – 2010. – № 4. – С. 87-93.
117. Хелимский А. М. Диагностика патогенетических ситуаций при хронических
дискогенных болевых синдромах шейного и поясничного остеохондоза по
клиническим проявлениям заболевания / А. М. Хелимский
// Хирургическое
лечение заболеваний и травм позвоночника. – Томск, 2002. – С. 98-106.
151
118. Хелимский А. М. Хронические дискогенные болевые синдромы шейного и
поясничного остеохондроза / А. М. Хелимский. – Хабаровск, 2000. – 256 с.
119. Хижняк
О.
И.
вегетативно-сосудистых
Вегетативно-сосудистые
рефлексов
позвоночника / О. И. Хижняк
при
асимметрии
остеохондрозе
и
состояние
грудного
отдела
// Патология вегетативной нервной системы :
тезисы докладов. - М., 1976. – С. 311-313.
120. Хижняк М.В. Пункционная лазерная дискэктомия при множественных
дископатиях в пояснично-крестцовом отделе позвоночника / М. В Хижняк, Т.И.
Макеева, А.Ф. Танасейчук, О.В. Толстухин // Бюллетень Украинской ассоциации
нейрохирургов. – 1998. – Вып. 6. – С. 108.
121. Холин А. В. Магнитно-резонансная
томография при
заболеваниях
центральной нервной системы / А. В. Холин. – СПб. : Гиппократ, 2007. – 256 с.
122. Холин A. B. Оценка состояния поясничного отдела позвоночника после
удаления
грыжи
диска
по
данным
ядерно-магнитной
и
рентгеновской
компьютерной томографии / А. В. Холин, В. М. Черемисин, Н. А. Аносов //
Вестник рентгенологии и радиологии. - 1992. - № 4. - С. 22-25.
123. Цивьян Я. Л. Дегенерация межпозвоночного диска / Я. Л. Цивьян, А. А.
Бурухин // Журнал ортопедии, травматологии, протезирования. – 1988. - № 6. – С.
27-31.
124. Цивьян Я. Л. Межпозвонковые диски / Я. Л. Цивьян, В. Я. Райхинштейн. –
Новосибирск : Наука, 1977. – 165 с.
125. Чижикова Т. В. Стабилизация позвоночного сегмента при
шейном
остеохондрозе / Т. В. Чижикова // Шейный остеохондроз : тезисы к обл. науч.
конф. – Новокузнецк, 1984. – С. 28-34.
126. Чудновский Н. А. Дископункционное лечение поясничного остеохондроза
папаином : методические рекомендации для курсантов / Н. А. Чудновский. –
Новокузнецк, 1979. – 15 с.
152
127. Чудновский Н. А. О дозах папаина для растворения межпозвонкового диска
/ Н. А.
Чудновский // Остеохондрозы позвоночника
:
материалы Второго
Новокузнецкого симпозиума по дегенеративным заболеваниям межпозвонковых
дисков (26 - 29 октября 1966 г). – Новокузнецк, 1966. – Вып. 2. – С. 462-467.
128. Шевелев
И.Н.
Дифференцированное
хирургическое
лечение
дегенеративных цервикальных компрессионных синдромов / И. Н. Шевелев и др.
// III съезд нейрохирургов России. – Санкт-Петербург, 2002. – 295 с.
129. Шмидт И. Р. Остеохондроз позвоночника. Этиология и профилактика / И. Р.
Шмидт. – Новосибирск : Наука, 1992. – 240 с.
130. Щедренюк В.В. Результаты пункционных методов лечения остеохондроза
позвоночника / В. В. Щедренок, К.И. Себелев, А.В. Иваненко, О.В. Могучая //
Хирургия позвоночника. - 2010. - № 1. - С. 46-48.
131. Юмашев Г. С. Методы оперативных вмешательств на шейном отделе
позвоночника / Г. С. Юмашев, А. И. Проценко, А. Д. Калашник // Остеохондрозы
позвоночника. – М., 1992. – С. 77-83.
132. Юмашев Г. С. Остеохондроз позвоночника / Г. С. Юмашев, М. Е. Фурман. –
2-е изд. – М. : Медицина, 1984. – 384 с.
133. Юнкеров В. И. Математико-статистическая обработка данных медицинских
исследований / В. И. Юнкеров, С. Г. Григорьев. – СПб. : ВмедА, 2002. – 266 с.
134. Юсевич Ю. С. Электромиография в клинике нервных болезней / Ю. С.
Юсевич. – М. : Медгиз, 1958. – 128 с.
135. Яворская С.А. Динамика клинико-неврологических и ЭНМГ показателей
как
оценка
эффективности
пункционной
лазерной
нуклеотомии
при
компрессионных синдромах шейного остеохондроза / С. А. Яворская, М.В.
Хижняк, Т.И. Макеева, А.Ф. Танасейчук // III съезд нейрохирургов России. –
Санкт-Петербург, 2002. – 297 с.
153
136. Яхно Н.Н. Болезни нервной системы : в 2 т. / под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р.
Штульмана. – 2-е изд., перераб. и доп. - М. : Медицина, 2001. – Т. 2. – 480 с. (Руководство для врачей).
137. Adams M. A. What is intervertebral disc degeneration, and what cause it? / M. A.
Adams, P. J. Roughley // Spine. – 2006. – Vol. 31, № 18. – P. 2151–2161.
138. Albert T. J. Image-guided anterior cervical corpectomy A Feasibility Study / T. J.
Albert, G. R. Klein, A. R. Vaccaro // Spine. – 1999. – Vol. 24. – P. 826.
139. Ariga K. Mechanical stress-induced apoptosis of endplate chondrocytes in organcultured mouse intervertebral discs: an ex vivo study / K. Ariga, K. Yonenobu, T.
Nakase et al. – Spine. – 2003. – Vol. 28, № 14. – P. 1528–1533.
140. Ariga K. The relationship between apoptosis of endplate chondrocytes and aging
and degeneration of the intervertebral disc / K. Ariga, C. Miyamoto, T. Nakase et al. –
Spine. - 2001. – Vol. 26. – P. 2414-2420.
141. Aufdermauer M. Die Spondylosis Cervicales / M.
Aurefdermauer // Die
Wirbersaule in Forschung und Praxis Hrsg. Von Herbert Junghans. – Stuttgart :
Hippokrates-Verlag, 1960. – Bd 17. – P. 52.
142. Awward E. E. Jr. The nuclear trial sign in thoracic herniated discs / E. E.
Awward, D. S. Martin, K. R. Smith // American Journal of Neuroradiology. – 1992. –
Vol. 13, № 1. – P. 137-143.
143. Azuma S. Long-term results of operative treatment for cervical spondylotic
myelopathy in patients with athetoid cerebral palsy an over 10-year follow-up study / S.
Azuma et al. – Spine. - 2002. – Vol. 27. – P. 943-948.
144. Barnsley L. The prevalence of chronic cervical zygapophysial joint pain after
whiplash / L. Barnsley, S. Lord, B. J. Walis, N. Boduk // Spine. – 1995. – Vol. 20, № 1.
– P. 20-26.
154
145. Barnsley L. Medial branch blocks are specific for diagnosis of cervical
zygapophysial joint pain / L. Barnsley, N. Bugduk // Reg Anesth. – 1993. – Vol. 18. P. 343-350.
146. Barnsley L. Lack of effect of intraarticular corticosteroids for chronic pain in the
cervical zygapophysial joints (in whiplash patients)/ L. Barnsley et al. // New England
Journal of Medicine. - 1994. – Vol. 330. – P. 1047- 1050.
147. Bednaik J. The value of somatosensory- and motor-evoked potentials in
predicting and monitoring the effect of therapy in spondylotic cervical myelopathy
prospective randomized study / J. Bednaik, Z. Kadanka, S. Vohanka et al. – Spine. –
1999. – Vol. 24. – P. 1593.
148. Beutler W. J. Recurrent laryngeal nerve injury with anterior cervical spine
surgery risk with laterality of surgical approach / W. J. Beutler, C. A. Sweeney, P. J.
Connolly. – Spine. – 2001. – Vol. 26. – P. 1337-1342.
149. Blumenkopf
V. Thoracic intervertebral disc herniations: diagnostic value of
magnetic resonance imaging / V. Blumenkopf // Neurosurgery. – 1988. – Vol. 23, №
1. – P. 36-40.
150. Boduk N. The innervation of the cervical intervertebral discs / N. Boduk, M.
Windsor, A. Ingis. – Spine. 1988. - № 13. – P. 2–8.
151. Bonaldi G. Automated percutaneous lumbar discectomy: technique, indications
and clinical followup in over 1000 patients // Neuroradiology. — 2003. - Vol. 45.P.735-743.
152. Boronstayn D. Mezhdunar Med Z 2000; 35: 146–154.
153. Brain R. Cervical spondylosis and other disorder of the cervical spine / R. Brain,
M. Wilkinson. – L. : Heinemann, 1967. – 117 р.
154. Burton C. Percutaneous radio frecuency facet denervation / C. Burton // Applied
neurophysiology. - 1976. – № 39. - P. 80-86.
155
155. Buschelberger H. Das Zervicale Syndrom / H. Buschelberger // Beiträge zur
Orthopädie und Traumatologie. – Berlin, 1964. – P. 113-118.
156. Carrera G. F. Lumbar facet joint injection in low back pain and sciatica:
preliminary results / G. F. Carrera // Radiology. - 1980. - Vol. 137. - P. 665–667.
157. Carette S. A controlled trial of corticosteroid injections into facet joints for
chronic low back pain / S. Carette, S. Marcoux, R. Truchon et al. // New England
Journal of Medicine. – 1991. – Vol. 325. – P. 1002–1007.
158. Chapman J. R. Spine Classifications and Severity Measures Thieme / J. R.
Chapman, J. R. Dettori, D. S. Norvell. - New York : Thieme Verlag, 2009. - P. 542.
159. Chen T. Y. The сlinical presentation of uppermost cervical disc protrusion / T. Y.
Chen. – Spine. – 2000. - Vol. 25. – P. 439-442.
160. Cloward R. B. Cervical discography / R. B.
Cloward // Annals of Surgery. –
1959. – N 150. – P. 1052-1064.
161. Cloward R. B. The anterior approach for removal of ruptured cervical disc / R. B.
Cloward // Neurosurgery. – 1958. – N 15. – P. 602-617.
162. Curylo L.J. Tortuous course of the vertebral artery and anterior cervical
decompression a cadaveric and clinical case study / L. J. Curylo, H.C. Mason, H.H.
Bohlman, J.U. Yoo et al. – Spine. – 2000. – Vol. 25. – P. 2860-2864.
163. Dai L. Disc degeneration and cervical instability correlation of magnetic
resonance imaging with radiography / Dai L. – Spine. – 1998. – Vol. 23. – P. 17341738.
164. Daftari T.K. Is pathology examination of disc specimens necessary after routine
anterior cervical discectomy and fusion? / T. K. Daftari, J. Levine, J.S. Fischgrund,
H.Z. Herkowitz et al. – Spine. - 1996. – Vol. 21. – P. 2156-2159.
165. Derby R. Relationship between intradiscal pressure and pain provocation during
discography. Proceedings of North Amerrical Spine Society 8th Annual Assembly / R.
Derby, G. Kine et al. – San Diego, 1993. – 256 р.
156
166. Diangelo D.J. Anterior cervical plating reverses load transfer through multilevel
strut-grafts / D. J. Diangelo, K.T. Foley, K.A. Vossel et al // Spine. – 2000. – Vol. 25. –
P. 783-795.
167. Ducker T. B. Point of view / T. B. Ducker . – Spine. - 2001. - Vol. 26. – P. E462.
168. Dvorak
J. Epidemiology, physical examination, and neurodiagnostics / J.
Dvorak. – Spine. - 1998. – Vol. 23. – P. 2663-2672.
169. Ecker A. The normal cerebral angiogram / A. Ecker. – Pringfield, Charles C.
Nhomas, 1951. – 190 p.
170. Engel J. M. Ultrasound of the spine in focal stenosis and disc disease / J. M.
Engel, G. M. Enngel, D. R. Gunn. – Spine. – 1996. – N 10. – P. 928-931.
171. Enzmann D. R. Potential falce-negative MR images of the thoracic spine in disc
disease with switching of phase – and frequency – encoding gradients / D. R. Enzann,
C. Griffin, J. B. Rubin // Radiology. – 1987. – № 3 (165). – P. 635-637.
172. Epstein N. E. In vitro characteristics of cultured posterior longitudinal ligament
tissue / N. E. Epstein, D. A. Grande, A. S. Breitbart . – Spine. – 2002. – Vol 27. – P.
56-58.
173. Erbil G. Histological and biochemical findings in an experimental model of
intervertebral disc degeneration based on radio frequency / G. Erbil, C. Yurtsever, U.
Sonmez et al. // Journal of Neurological. – 2008. Vol. 25. – P. 208-219.
174. Eyre D. R. Biochemistry of the intervertebral disc / D. R. Eyre // International
review of connective tissue research. - 1979. - Vol. 8, N 5. - P. 227-291.
175. Fenlings M.G. A review of the pathophysiology of cervical spondylotic
myelopathy with insights for potential novel mechanisms drawn from traumatic spinal
cord injury / M. G. Fenlings, G. Skaf . – Spine. - 1998. – Vol. 23. - P. 2730-2736.
176. Fenzl E. Symptomat und Therapie der Halswirbelspondylose / E.
Zitschr. Rheuma-Forsch. – 1941. – Bd 1 V, H. 12. – P. 346-377.
Fenzl //
157
177. Fontijne W.P. CT scan prediction of neurological deficit in thoracolumbar burst
fractures
/
W.
P.
Fontijne
[et
al]
//
Journal
of
Bone
&
Joint
Surgery. – 1992. – Vol. 74, № 5. – P. 683-685.
178. Fouyas I. P. Cochrane review on the role of surgery in cervical spondylotic
radiculomyelopathy / I. P. Fouyas, P. F. Statham, P. A. Sandercock . – Spine. – 2002. Vol. 27. – P. 736-747.
179. Fouqet B. Thoracic disc hernias. Apropos of 7 cases / B. Fouquet et al. // Rev
Rhum Mal Osteoartic. – 1988. – Vol. 55, № 2. – P. 123-126.
180. Fujiwara K. Cervical spondylotic amyotrophy with intramedullary cavity
formation / K. Fujiwara . – Spine. - 2001. – Vol. 26. – P. E220-E222.
181. Gallagher J. Radiofrequency facet joint denervation in the treat-ment of low back
pain: a prospective controlled dou-ble-blind study to assess its efficacy / J. Gallagher [et
al] // Pain Clinic. - 1999. - Vol. 7. - P. 93–98.
182. Garfin S. R. Spine focus-cervical spine / S. R. Garfin. – Spine. – 1998. – Vol. 23.
– P. 2661-2662.
183. Garvey T. A. Outcome of anterior cervical discectomy and fusion as perceived by
patients treated for dominant axial-mechanical cervical spine pain / T. A. Garvey, E. E.
Trasfedt, J. R. Malcolm.– Spine. - 2002. – Vol. 27. - P. 1887-1895.
184. Gore D. R. The arthrodesis rate in multilevel anterior cervical fusions using
autogenous fibula / D. R. Gore . –Spine. – 2001. – Vol. 26. – P. 1259-1263.
185. Guigui P. Spinal deformity and instability after multilevel cervical laminectomy
for spondylotic myelopathy / P. Guigui, M. Benoist, A. Deburge . – Spine. - 1998. –
Vol. 23. – P. 440-447.
186. Haldeman S. Unpredictability of cerebrovascular ischemia associated with
cervical spine manipulation therapy a review of sixty-four cases after cervical spine
manipulation / S. Haldeman, F. J. Kohlbeck, M. McGregor . – Spine. – 2002. – Vol. 27.
– P. 49-55.
158
187. Hammer M. Transforaminal ventral epidural adhesiolysis/ M. Hammer, D. M.
Doleys, O. Y. Chung // Pain Physician. - 2001. - Vol. 4, № 3. - P. 273-279.
188. Hannibal D. Thoracic invertebral disc prolaps – the place of imaging procedures /
D. Hannibal, F. E. Zanella // Actuelle Radiol. – 1991. – N 1, 3. – P. 125-129.
189. Hart R. A. Failed spine surgery syndrome in the life and career of John Fitzgerald
Kennedy / R. A. Hart // Journal of Bone and Joint Surgery. - 2006. - Vol. 88. - P. 1141–
1148.
190. Heller J.D. Laminoplasty versus laminectomy and fusion for multilevel cervical
myelopathy an independent matched cohort analysis / J. G. Heller, C.C. Edwards et al.
– Spine. – 2001. – Vol. 26. – P. 1330-1336.
191. Heidecke V. Anterior cervical fusion with the orion locking plate system / V.
Heidecke, N.G. Rainov, W. Burkert . – Spine. – 1998. – Vol. 23. – P. 1796-1802.
192. Hildebrandt A. Uber Osteochondrosis im Bereich der Wirbelsaule / A.
Hildebrandt // Fortschr. Rontgenstr. – 1933. – N 47. – P. 551-579.
193. Holm S. Experimental disc degeneration due to endplate injury / S. Holm, A.K.
Holm, L. Ekstrom et al. // Journal of Spinal Disorders & Techniques. – 2004. - № 1(17).
– С. 64–71.
194. Hukuda S. Sex discrepancy in the canal/body ratio of the cervical spine
implicating the prevalence of cervical myelopathy in men / S. Hukuda, Y. Kojima. –
Spine. – 2002. – Vol. 27. – P. 250-253.
195. Hildebrandt A.S. Increased rate of arthrodesis with strut grafting after multilevel
anterior cervical decompression / A. S. Hildebrandt, M.A. Fye, S.E. Emery et al. –
Spine. – 2002. – Vol. 27. – P. 146-151.
196. Ishida Y. Predictors of neurologic recovery in acute central cervical cord injury
with only upper extremity impairment / Y. Ishida, T. Tominaga. – Spine. – 2002. – Vol.
27. – P. 1652-1658.
159
197. Ito T. Sciatica caused by cervical and thoracic spinal cord compression / T. Ito, T.
Homma, S. Uchiyma. – Spine. – 1999. – Vol. 24. – P. 1265.
198. Jackson R.P. The neurora-diographic diagnosis of lumbar herniated nucleus pulposus: I. A comparison of computed tomography (CT), myelography, CT-myelography,
discography and CT-discography / R. Р. Jackson, P. Roger et al. – Spine. - 1989. - Vol.
14. - P. 1356–1361.
199. Josey A. I. The importance of the cervical spine to the internist / A. I. Josey //
Annals internal Medicine. – 1951. – Vol. 35, N 2. – P. 375-390.
200. Jung A. (Stroslourg) Les trombles auri-cularis de lerthrose cervicale
uncovertebrakt, leur troitment per l’uncusectomie et la decompression de artere
vertebrale dous 15 caf / A. Jung, J. P. Vierling, A. A. John // Annales de Chirurgie. –
1966. – Vol. 20, N 3-4. – P. 181-194.
201. Kaiser J. A. Imaging of the cervical spine / J. A. Kaiser, B. A. Holland. – Spine. –
1998. – Vol. 23. – P. 2701-2712.
202. Kameyama T. Cervical spondylotic amyotrophy magnetic resonance imaging
demonstration of intrinsic cord pathology / T. Kameyama, T. Ando, T. Yanag et al. –
Spine. - 1998. - Vol. 23. – P. 448-452.
203. Kirkaldy-Willis W.H. Managing Low Back Pain, 3rd edn / W.H. Kirkaldy-Willis
// Churchill Livingstone, New York, NY. – 1992. – Р. 49-74.
204. Klein G. R. Health outcome assessment before and after anterior cervical
discectomy and fusion for radiculopathy a prospective analysis / G. R. Klein, A. R.
Vaccaro, T. J. Albert. –Spine. - 2000. – Vol. 25. – P. 801-803.
205. Kohle G. Vertebrale Dekompensation durch Sportschaden. Wirbelsaule, Schmerz
– Trauma – Begutachtung / G. Kohler // Die Wirbelsaule in Forchung und Praxis. –
Stuttgart, 1959. - Vol. 9. – P. 81-86.
206. Kovacs A. Kephalgia e Subluxatione articulation cervicalis / A. Kovacs //
Fortschritte auf dem Gebiete der Rontgensrahlen. - 1956. – Bd. 85, N 2. – P. 142-153.
160
207. Krogdahl
T.
Die
«Uncovertebralgelenks»
und
«Art-rosis
Deformans
Uncovertebralis». Eine pathologische Anatomie und rontgenologische Studie / T.
Krogdahl, O. Torgersen // Acta Radiologica. – 1940. – N 21. – P. 231-232.
208. Kuhlendahl H. Nucleus pulposus – Herme und Schias / H. Kuhlendahl // Ärztl
Wochenschr. – 1947. – P. 946-955.
209. Kunnert W. Pathologische Veranderungen an der Arteria Vertebralis und ihre
Bedeutung fur die cerebrale Durchblutung / W. Kunnert // Dtsch Arch Klin Med. –
1957. – Vol. 204, N 4. – P. 375-392.
210. Kuslich S. D. The tissue of origin of low back pain and sciatica: a report of pain
response to tissue stimulation during operations on the lumbar using local anesthesia /
S. D. Kuslich, C. L. Ulstrom, C. J. Michael // Orthopedic Clinics of North America. 1991. - Vol. 22. - P. 181–187.
211. Lesoin F. Dorsal disk herniation. 13 cases / F. Lesoin // Revue de chirurgie
orthopedique. – 1986. – Vol. 80, № 1/2. – P. 30-34.
212. Lewit K. Therapie in Rahmen der arztlichen Rehabilitation / K. Lewit. – Leipzig :
Barth, 1987. – 548 p.
213. Liang H. Therapeutic effects of adenovirus-mediated growth and differentiation
fac-tor-5 in a mice disc degeneration model induced by annulus needle puncture / H.
Liang et al. – Spine. – 2010. – Vol. 10, № 1. – P. 32–41.
214. Lotz J. C. Animal models of intervertebral disc degeneration: lessons learned / J.
C. Lotz. – Spine. – 2004. – Vol. 29, № 23. – P. 2742–2750.
215. Lord S. M. Percutaneous radio frequency in the treatment of cervical
zygapophysialis joint pain: a caution / S. M. Lord, L. Barnsley, N. Boduk //
Neurosurgery. – 1995. - Vol. 36. - P. 732-739.
216. Lowery G. L. The significance of hardware failure in anterior cervical plate
fixation patients with 2- to 7-year follow-up / G. L. Lowery, R. F. McDonough. –
Spine. – 1998. - Vol. 23. - P. 181-186.
161
217. Luschka H. Ueber gallertartige Auswuchse am Clivus Blumenbachii / H. Luschka
// Virchows. Arch. path. Anat. 1857. - Bd. 11. - S. 8-12
218. Maid M. E. Anterior cervical reconstruction using titanium cages with anterior
plating / M. E. Maid, M. Vadhva, R.T. Holt . – Spine. – 1999. – Vol. 24. – P. 1604.
219. Masuda K. A novel rabbit model of mild, reproducible disc degeneration by an
anulus needle puncture: correlation between the degree of disc injury and radiological
and his tological appearances of disc degeneration / K. Masuda, Y. Aota, C. Muehleman
et al. // Spine. – 2005. – Vol. 30, № 1. – P. 5–14.
220. Matsumoto M. Increased signal intensity of the spinal cord on magnetic
resonance images in cervical compressive myelopathy does it predict the outcome of
conservative treatment? / M. Matsumoto, Y. Toyama, M. Ishikawa et al. – Spine. –
2000. – Vol. 25. – P. 677-682.
221. Melrose J. Recent advances in annular pathobiology provide insights into rimlesion mediated intervertebral disc degeneration and potential new approaches to
annular repair strategies / J. Melrose, S.M. Smith, C.B. Little et al. – European Spine
Journal. – 2008. – Vol. 17, № 9. – P. 1131–1148.
222. McDonald G. J. Long-term follow-up of patients treated with cervical
radiofrequencyneurotomy for chronic neck pain / G. J. McDonald, S. M. Lord, N.
Bogduk // Neurosurgery. - 1999. - Vol. 45. - P. 61–67.
223. Nishikaw A.K. Cervical myelopathy and congenital stenosis from hypoplasia of
the atlas report of three cases and literature review/ A. K. Nishikaw et al. –Spine. –
2001. – Vol. 26. – P. E80-E86.
224. Penning L. M. Some aspects of plain radiography of the cervical spine in chronic
myelopathy / L. M. Penning // Neurology. – 1962. – Vol. 12, N 8. – P. 513-518.
225. Pfirrmann C.W. Magnetic Resonance Classification of Lumbar Intervertebral
Disc Degeneration / C. W. Pfirrmann, A. Metzdorf, M. Zanetti et al. – Spine. - 2001. Vol. 26, № 17. - P. 1873–1878.
162
226. Pichler E. Schmerz substrate beim Kopfschmerz-Trauma Bedeutung / E. Pichler.
– Stuttgard. – 1959. – P. 55-68.
227. Rajasekaran
S.
Pharmacological
enhancement
of
disc
diffusion
and
differentiation of healthy, ageing and degenerated disc; results from invivo serial post
contrast MRI studies in 365 human lumbar disc / S. Rajasekaran, K. Venkatadass, J.
Naresh Babu et al. // European Spine Journal. - 2008. - Vol. 17. - P. 626–643.
228. Rao S. C. The optimal radiologic method for assessing spinal canal compromise
and cord compression in patients with cervical spinal cord injury part I: An evidencebased analysis of the published literature / S. C. Rao, M. G. Fehlings. – Spine. – 1999. Vol. 24. – P. 598-604.
229. Reishauer F. Die cervicale vertebrale Syndrom / F. Reishauer. – Stuttgart, 1955. –
123 р.
230. Saal J. S. General principles of diagnostic testing as related to painful lumbar
spine disorders: a critical appraisal of current diagnostic techniques / J. S. Saal. – Spine.
- 2002. - Vol. 27. - P. 2538–2545.
231. Sampath P. Outcome of patients treated for cervical myelopathy a prospective,
multicenter study with independent clinical review / P. Sampath, M. Bendebba, J.D.
Davis, T. Ducker et al. – Spine. – 2000. – Vol. 25. – P. 670-676.
232. Schaerer J. P. Treatment of prolonged neck pain by radiofrequency facet
rhizotomy / J. P. Schaerer // J. Neurol. Orthop. Med. Surg. - 1988. - Vol. 9. - P. 74–76.
233. Schmorl G. Die Gesunde und Kranke Wirbelsaule in Rontgenbild und Klinik / G.
Schmorl, H. Junghans. – Stuttgart, 1957. – 560 s.
234. Severi P. Multiple calcified thoracic disc herniations : a case report / P. Severi, A.
Ruelle, G. Andrioli. – Spine. – 1992. – Vol. 17, № 4. – P. 449-451.
235. Sheli
A.N.
«Vertebrale
artery
compression
in
cervical
spondylosis»
Arteriographie demonstration during life of vertebral artery insufficuency due to
163
rotation and extension of the neck / A. N. Sheil, M.D. Baymond, B. Bauer et al. –
Neurology. – 1995. – Vol. 10, № 11. – P. 968-986.
236. Simmons D. E. Biomechanicl comparison of the dewar and interspinous cervical
spine fixation techniques / D. E. Simmons, T. G. Burke, T. Haley. – Spine. – 1996. –
Vol. 3. – P. 295-299.
237. Sobajima S. A slowly progressive and reproducible animal model of
intervertebral disc degeneration characterized by MRI, X-ray, and histology/ S.
Sobajima, J.F. Kompel, J.S. Kim et al. // Spine. – 2005. – Vol. 30, № 1. – P. 15–24.
238. Steindrucken H. Der pseudoabdominous Herz Smerz in Rahmen der
Kostovertebral Syndromes / H. Steindrucken // Algemeinmed. – 1980. – Vol. 56, N 1. –
P. 18-22.
239. Taylor T. K. Benign thoracic pain and thoracic disc prolapse (letter) / T. K.
Taylor // Journal of the Royal Society of Medicine. – 1988. – Vol. 81, № 3. – P. 184185.
240. Thalgott J.S. A new classification system for degenerative disc disease of the
lumbar spine based on magnetic resonance imaging, provocative discography, plan
radiographs and anatomic considerations / J. S. Thalgott et al. // Spine. - 2004. - Vol. 4,
№ 6. - P. 167S-172S.
241. Thalgott J. S. Validation of a New Classification System for DDD of the Lumbar
Spine: Preliminary Results / J. S. Thalgott, M. Fogarty, T. Sutherland // The 15th
International Meeting on Advance Spine Techiques, Hong Kong, 8-11 July, 2008.
242. Troussier B. Percutaneous intradiscal radio-frequency thermocoagulation. A
cadaveric study / B. Troussier, J.F. Lebas, J.P. Chirossel et al. – Spine. - 1995. - Vol. 20.
- P. 1713–1718.
243. Tzaan W. C. Percutaeous radiofrequency facet rhizotomy experience with 118
procdedures and reappraisal of its value / W. C. Tzaan, R. R. Tasker // Canadian Journal
of Neurological Sciences. - 2000. — Vol. 27, № 2. - P. 125-130.
164
244. Uematsu Y. Radiculopathy after laminoplasty of the cervical spine / Y. Uematsu,
Y. Tokuhashi, H. Matsuzaki. – Spine. – 1998. – Vol. 23. – P. 2057-2062.
245. Ungersbock K. Thoracic vertebrostenosis combined with thoracic disk herniation.
Case report and review of literature / K. Ungersbock, A. Perneczky, F. Korn. – Spine. –
1987. – Vol. 12, № 6. – P. 612-615.
246. Unterharnscheidt
F. Das
syncopale cervicale Vertebralissyndrom
/
F.
Unterharnscheidt // Nervenarzt. – 1956. - N 27. – P. 481-486.
247. Vamvanij V. Quantitative changes in spinal canal dimensions using interbody
distraction for spondylolisthesis / V. Vamvanij, L.A. Ferrara, Y. Hai et al. – Spine. –
2001. – Vol. 26. – P. E13-E18.
248. Vanderburgh D. F. Radiographic assessment of discogenic disease of the spine /
D. F. Vanderburgh, W. M. Kelly // Neurosurgery Clinics of North America. – 1993. –
Vol. 4, № 1. – P. 13-33.
249. Wang A. M. Intradural herniation of thoracic disc: CT metrizamide myelography
/ A. Wang, A. A. Zamani // Сomputer assisted radiology and surgery. – 1986. – Vol.
10, № 2/3. – P. 115-118.
250. Wang J. C. Increased fusion rates with cervical plating for three-level anterior
cervical discectomy and fusion / J. C. Wang et al . – Spine. – 2001. – Vol. 26. – P. 643647.
251. Woodhead-Galloway J. Molecular biology of cartilage / J. Woodhead-Galloway
// Endeavour (London). – 1976. – N 35 (125). – P. 73-78
252. Yabuki S. Application of nucleus pulposus to the nerve root simultaneously
reduces blood flow in dorsal root ganglion and corresponding hindpaw in the rat / S.
Yabuki, T. Igarashi, S. Kikuchi. – Spine. - 2000. - Vol. 25, №12. - P.1471-1476.
253. Yamaura I. Mechanism of destructive pathologic changes in the spinal cord under
chronic mechanical compression / I. Yamaura, K. Yone, S. Hakahara et al. – Spine. –
2002. – Vol. 27. – P. 21-26.
Скачать