МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВОХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВОХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ
УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Лечебный факультет
Медико-педагогический факультет
КАФЕДРА КОЖНЫХ И ВЕНЕРИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ
ЛЕКЦИЯ № 7
МИКОЗЫ КОЖИ
Составители : доц. Муратханова Д.А.
доц. Азизов Б.С.
доц. Садыков А.А.
ТАШКЕНТ - 2011
План и организационная структура лекции :
Вводное слово, опаределение исходного уровня знаний,
объяснение задач лекции:
1. Этиология, диагностика, классификация микозов
2.. Клиника микозов
3. Дифференциальная диагностика
4. Онихомикозы
5. лечение микозов
ЛЕКЦИЯ № 7 МИКОЗЫ КОЖИ
Грибы по характеру патогенности подразделяются на: зоофильные;
антропофильные; зооантропофильные. Вирулентность грибов зависит от
ряда факторов:- сезонности года;- влажности почвы; состояния растений;
характера кожного покрова человека и животных.Следующими путями
может происходить инфицирование грибками:- прямой путь - при контакте с
почвой, растениями, больным животным и больным человеком;- непрямой
путь - при соприкосновении с различными вещами и предметами, бывшими
в употреблении у больных а также через предметы ухода за
животными.
Классификация микозов (по Ариевичу- Шеклакову):
- кератомикозы;
- дерматомикозы;
- кандидозы;
- глубокие микозы.
Дерматофит — это грибок, обладающий способностью жить в роговом
веществе (волосы, ногти или чешуйки кожи) животных. Дерматофиты
подразделяют на три рода: Microsporum, Trichophyton и Epidermophyton.
Поверхностные грибковые инфекции обычно распознаются по клинике,
однако для окончательного диагноза необходимо выявление грибка при
микроскопии или получение его культуры из соскобов с кожи, ногтя или
волоса, взятых с участков верояного поражения. При микроскопическом
исследовании материал проверяется на наличие гифов грибка. Материал
сначала помещается на плоское стеклышко, а затем к нему добавляются 1-2
капли 10-20 % раствора едкого кали (КОН). Можно добавлять и специальную
краску хлоразол черный Е для лучшего выявления элементов грибка в
препарате. Гифы дерматофитов выглядят септированными и, как правило,
ветвящимися. Материал соскобов с кожи можно также высаживать на
питательную среду. Получение культуры гриба позволяет поставить диагноз
и определить вид возбудителя.
"Мозаичный грибок" не является в действительности грибком и не указывает
на присутствие дерматофитов. Если во время микроскопии изменить фокус,
то будет видно, что это образование расположено соответственно клеточным
стенкам. На самом деле "мозаичный грибок" — это утолщенные стенки
рогового слоя. Настоящие гифы грибка пересекают клеточные стенки
кератиноцитов, а не совпадают с их контурами.
питательные среды наиболее часто используемые для выращивания
дерматофитов :
• Декстрозный агар Сабуро не является селективной средой и состоит из
пептона, глюкозы, агара и дистиллированной воды. Среда позволяет
выращивать как бактерии, так и патогенные и непатогенные дрожжи и
плесени
• "Mycosel", или "Mycobiotic''-агар, является селективной питательной
средой для дерматофитов и состоит из агара Сабуро, циклогексимида
(подавляет грибы-сапрофиты) и рамфеникола (подавляет бактерии).
Дерматофиты и Candida albicans хорошо растут в этой среде, в то время как
рост сопутствующих бактерий, некоторых дрожжей и многих условнопатогенных грибов подавляется
• Среда "Dermatophyte Test Media" (DTM) — это агар Сабуро с
циклогексимидом, гентамицином и хлортетрациклина гидрохлоридом. Она
также содержит феноловый красный индикатор. В присутствии дерматофита
цвет среды изменяется с желтого на красный. Не исключены
ложноположительные реакции
В пределах СНГ мы пользуемся классификацией по Ариевичу –Шеклакову,
в США принята следующая классификация. : поверхностные инфекции,
вызванные дерматофитами, классифицируются в зависимости от
локализации места поражения. Локализация поражения не всегда помогает
идентифицировать возбудителя. Инфекция вызывает образование чешуек.
Шелушение может сопровождаться или не сопровождаться эритемой,
пузырьками или кольцевидными бляшками.
Клинические проявления инфекций, вызванных дерматофитами
Tinea capitis
Tinea faciei
Tinea barbae
Tinea corporis
Tinea cruris
Tinea manuum (manus)
Tinea pedis
Tinea unguium
Волосистая часть головы
Лицо
Область роста бороды
Туловище, конечности
Промежность
Кисти
Стопы
Ногти
Дерматофитидная реакция — это воспалительная реакция на участках,
отдаленных от места грибкового поражения. Реакция на грибковое
поражение стоп может проявляться в виде волдырей, дерматита в области
кистей (см. рисунок) или узловатой эритемы. Патогенез этих реакций
недостаточно изучен, но имеющиеся данные свидетельствуют, что они
являются вторичными по отношению к выраженной иммунной реакции
организма на антигены гриба.
четыре клинические формы онихомикоза.
1. Дистальный подногтевой онихомикоз, проявляющийся отслоением ногтя
с образованием подногтевых крошащихся масс и изменением цвета ногтя,
начинающегося с гипонихия и распространяющегося проксимально.
Наиболее часто в качестве возбудителя встречается Т. rubrum.
2. Проксимальный подногтевой онихомикоз начинается под
проксимальной частью ногтевого валика и обычно вызывается Т. rubrum. В
этих случаях следует проверить состояние иммунитета, поскольку у таких
больных он часто подавлен.
3. Поверхностный белый онихомикоз, сопровождающийся побелением и
разрыхлением поверхности ногтевой пластинки. Обычно он вызывается Т.
mentagrophytes, однако такого типа поражения могут вызывать и не
дерматофиты, например, Fusarium, Acremonium и Aspergillus.
4. Кандидозный онихомикоз, отмечаемый у больных хроническим
кандидозом кожи и слизистых оболочек.
другие заболевания напоминать онихомикоза
Псориаз, болезнь Рейтера, плоский лишай, врожденная пахионихия, болезнь
Дарье и норвежская чесотка — вот некоторые заболевания, при которых
могут наблюдаться поражения, напоминающие онихомикоз. По этой причине
диагноз должен быть подтвержден с помощью микроскопии с применением
КОН или культурального исследования, проведенного до того, как начато
длительное и часто дорогостоящее лечение.
Кератомикозов делятся на отрубевидный (или разноцветный лишай);
эритразмау Характерными чертами поражения кожи при кератомикозах
являются :преимущественно поражается роговой слой кожи и кутикула
волоса;- воспалительная реакция почти отсутствует;- в процессе почти не
вовлекаются придатки кожи
Тinea versicolor, или разноцветный лишай,
характеризуется высыпанием гипопигментированных,
гиперпигментированных или эритематозных пятнышек.
Пятнышки могут сливаться, образуя крупные очаги с едва
заметным шелушением (см. рисунок). Поражение обычно
наблюдается на туловище, но может распространяться и на
конечности. Правильное таксономическое определение
липофильных дрожжей, вызывающих данное заболевание, до
сих пор является предметом дискуссий. Некоторые ученые
предпочитают название Pityrosporum orbiculare, другие
же — Malassezia furfur. Сыпь появляется в пубертатном
периоде, когда активизируются сальные железы.
.Патогенетические механизмы, способствующие развитию отрубевидного
лишая:- повышенная потливость;- нарушения углеводного обмена;вегетодистонии;- не соблюдение личной гигиены .Первичными элементами
являются пятна пигментные); локализуются в основном в области груди и
лопаточной об ласти;- цвет пятен различних оттенков от серовато-розового
цвета до цвета "кофе с молоком";- на поверхности пятен имеется
незначительное шелушение – симптом скрытого шелушения, выявляемый
агностическим приемом "фонемен стружки (или удар ногтем) - "симптом
Бенье";- при смазывании пятен йодом пятна интенсивнее поглащают йод
чем здоровые участки кожи и приобретают более темный цвет (йодная
проба Бальцера); склонны к сливанию;
субъективные ощущения отсутствуют.
Заболевание склонно обостряться с повышением
температуры и влажности. Подавленный иммунитет,
системное применение кортикостероидов, обильное
потоотделение и сальная кожа также способствуют
обострению заболевания. Способность P. orbiculare
вызывать депигментацию обусловлена выработкой
дикарбоксиловой кислоты. Это вещество подавляет
ингибиторную активность тирозиназы меланоцитов, что
приводит к уменьшению выработки меланина. Появление
темных участков при разноцветном лишае может быть
обусловлено различиями в воспалительной реакции на
инфекцию. Диагноз ставится на основании микроскопии
материала соскоба, взятого с участка поражения, при
обнаружении характерной картины "мясных шариков и
спагетти". "Мясные шарики" представляют собой дрожжевые
формы, а "спагетти" — короткие гифы. Эти липофильные
дрожжи будут расти в питательной среде, только если в
нее добавлен источник липидов. При исследовании под
лучами Вуда отмечается желтая флюоресценция в
пораженных участках. Этот возбудитель может также
вызывать фолликулит в области туловища, шеи и рук.
Фолликулит, вызванный дрожжами Pityrosporum,
проявляется в виде пурпурных фолликулярных папул и
пустул, которые не поддаются лечению антибиотиками.
Возбудитель может быть обнаружен при исследовании
биоптата или непосредственно гнойного отделяемого.
Имеются сообщения о том, что тяжесть себорейного
дерматита связана с увеличением содержания Pityrosporum
в микрофлоре. Меры, применяемые для профилактики рецидивов
трубевидного лишая: - УФО;- дезинфекция белья и одежды;- закаливания,
гигиенические обтирания, лечения сопутствующих забо
леваний.Дифференцируют отрубевидный лишай:с розеолезным сифилисом
- токсикодермией;- розовым лишаем Жибера..
При эритразме элементы раасполагаются в пахово - мошоночной области;
пахово - бедренных складках ;- под молочными железами;- в подмышечных
- областях..
В группу дерматомикозов входят:
- эпидермомикоз;
- рубромикоз;
- трихофития;
- микроспория;
- фавус.
Для дерматомикозов: характерна выраженная контагиозность ;поражение кожи, волос и ногтей;- широкое распростроненность в
природе.Нозлоогические формы, входящие в группу эпидермомикозов:
эпидермофития стоп; паховая эпидермофития;- руброфития. К развитию
эпидермофити и стоп предрасполагают плоскостопие, узкие межпальцевые
промежутки; усиленное отоотделение с изменением химизма пота;иммунопатология ; эндокринные нарушения (часто сахарный диабет);
- гиповитаминозы;- несоблюдение личной гигиены.
Различают 4 клинические разновидности эпидермофитии стоп:- стертая (сквамозная);
- интертригинозная;
дисгидротическая;
- эпидермофития ногтей.
Шелушащиеся очаги при сквамозной форме микоза стоп
обнаруживаются в межпальцевых складках :- между Y и IY
пальцами стоп;- между IY и III пальцами стоп. При
эпидермофитии ногтей часто поражаются
ногти I и Y
пальцев стоп. Межпальцевая инфекция, инфекция по
"мокасиновому" типу и везикулобуллезная, или
воспалительная, инфекция.
Межпальцевая инфекция проявляется шелушением,
мацерацией, трещинами или покраснением в межпальцевых
складках. Обычно эта инфекция вызывается Trichophyton
rubrum или Т. mentagrophytes. Поражение стоп по
"мокасиновому" типу проявляется в виде разлитого
гиперкератоза и шелушением в области подошв. Такая
форма инфекции обычно сопровождается поражением ногтей.
Вызывается она, как правило, Т. rubrum. Воспалительный,
или везикулобуллезный, тип инфекции характеризуется
высыпанием пузырей на своде или боковых поверхностях
стопы и часто вызывается Т. mentagrophytes.
При поражениях стоп по "мокасиновому" типу, не поддающихся обычному
лечению, был выделен Scytalidium dimidiatum. Этот возбудитель не растет на
таких селективных средах, как "Mycosel" ("Mycobiotic") или DTM, но хорошо
растет на агаре Сабуро.
Клинические разновидности руброфитии:
- рубромикоз стоп;
- рубромикоз кистей и стоп;
- рубромикоз ногтей;
- генерализованный рубромикоз.
Клинические особенности, отличающие рубромикоз стоп от
эпидермофитии стоп:
- поражение всех межпальцевых промежутков стоп;
- застойная эритема на коже подошв;
- сухость пораженных очагов;
- муковидное шелушение на очагах;
- поражение всех или многих ногтевых пластинок на стопах и кистях;
- более интенсивный зуд на очагах.
В ысыпания генерализованного рубромикоза условно подразделяются на :
- эритемато-сквамозный (поверхностный);
- фолликулярно-узловатый (глубокий);
- экссудативно- гиперемический.
До середины 1950-х гг. чаще всего Tinea capitis вызывалась эндемическим
для США возбудителем — Microsporum audouinii. Сейчас его сменил
Trichophyton tonsurans. Было предложено несколько теорий для объяснения
почти полного исчезновения M. audouinii, но наиболее вероятно оно связано
с широким использованием гризеофульвина. Одновременно с этим стал
быстро распространяться Т. tonsurans, до этого времени редко вызывавший
Tinea capitis. Возможно, этот возбудитель был завезен в США из
Центральной и Южной Америки.
4 клинические формы Tinea capitis. или трихофитии
1. Себорейная форма с напоминающим перхоть шелушением в области
волосистой части головы, которая должна учитываться при подозрении на
себорейный дерматит у детей в препубертатном периоде.
2. Черноточечная форма, при которой волосы обламываются на уровне
кожи и на участках алопеции отмечаются черные точки. В США появление
этой формы в большинстве случаев обусловлено инфекцией, вызванной Т.
tonsurans.
3. Керион (инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части
головы), при которой воспаление в области волосистой части головы может
напоминать бактериальный фолликулит или абсцесс. Наблюдается
болезненность при прикосновении и, как правило, регионарный лимфаденит
в области задней поверхности шеи.
4. Фавус, редкая форма воспалительного грибкового заболевания волосистой
части головы, характеризующаяся участками алопеции, покрытыми
блюдцеобразными медово-желтыми корками. Такую корку называют
скутулой, и она состоит из сплетений гриба.
Tinea capitis является одним из инфекционных заболеваний кожи, при
которых наиболее часто ставится неправильный диагноз. У любого ребенка в
препубертатном возрасте с признаками дерматита волосистой части головы,
сопровождающегося шелушением, или с уже имеющимся диагнозом
себорейного дерматита следует предполагать наличие дерматофитной
инфекции волосистой части головы, до тех пор пока не доказано обратное.
Точно так же, у ребенка с одним или двумя абсцессами волосистой части
головы скорее всего имеется керион. Керион нередко осложняется вторичной
инфекцией, вызванной золотистым стафилококком, и неискушенный доктор
зачастую неправильно лечит керион, диагностировав его как бактериальный
абсцесс.
Дерматофиты могут вызывать три типа поражения волоса:
1. Эндотрикс — тип поражения, когда гриб проникает внутрь волоса и
представлен там гифами и артроконидиями (см. рисунок). Помогает
запомнить возбудителей, проникающих внутрь волоса, мнемотехнический
способ: "TV's are in houses" — "Телевизоры есть в домах", где Т —
Trichophyton tonsurans, V — Violaceum, a S — siudanense.
2. Эктотрикс — тип поражения, когда гриб разрушает волос в основном
снаружи. Некоторые возбудители мелкоспорового поражения могут в
ультрафиолетовых лучах давать флюоресценцию.
3. Фавус — тип поражения, вызываемый Т. schoenleinii и
характеризующийся проникновением в волос гифов, которые не образуют
конидий, и наличием пузырьков воздуха.
Лампа Вуда представляет собой источник ультрафиолетового излучения в
диапазоне спектра 325-400 нм. Эта лампа широко использовалась для
диагностики Tinea capitis, когда Microsporum audouinii был основным
возбудителем данного заболевания. Однако в настоящее время применение
ее ограничено, поскольку большинство заболеваний вызывается сейчас Т.
tonsurans, который флюоресцирует. Сегодня флюоресценция наблюдается
при Tinea capitis, вызванной Т. schoenleinii, M. canis, M. audouinii, M.
distortum, T.ferrugineum. Все эти возбудители, кроме Т. schoenleinii, дают
мелкие споры и вызывают поражение типа эктотрикс.
После того как доказано наличие грибковой инфекции либо путем
микроскопии материала, обработанного КОН, либо получением культуры,
начинается лечение противогрибковым препаратом. Большинству больных
назначают гризеофульвин. Его следует принимать вместе с пищей для
улучшения всасывания. Лечение длится 4-6 недель, после чего из очага снова
берут материал на культуру. Использование проти-вогрибкового шампуня
поможет уменьшить осыпание грибка. Члены семьи заболевшего также
должны быть проверены на наличие заболевания или носительство и при
необходимости подвергнуты лечению. Если больной не переносит
гризеофульвин или лечение не дало эффекта, следует перейти на прием
внутрь препаратов из группы азола.
Носителем считается человек, у которого отсутствуют клинические
проявления Tinea capitis, однако посев материала с волосистой части головы
на культуру дает положительный результат. В семьях, где имеется больной
Tinea capitis, уровень носительствау взрослых достигает 30 %. Наличие таких
носителей уменьшает показатели излеченности от Tinea capitis, если их не
лечить одновременно с больными.
Классификация трихофитии:
- поверхностная трихофития (волосистой части головы, ногтей и гладкой кожи):
- хроническая трихофития с поражением волос, гладкой кожи и ногтей;
- инфильтративно-нагноительная трихофития.
Источники заражения при поверхностной инфильтративнонагноительной
трихофитии: являются - при поверхностной - больные люди;- при
инфильтративно - нагноительной - зараженные животные - мелкие
домашние животные (мыши, крысы, кролики) и крупные домашние жи
вотные (лощадь, коровы, овцы).Поверхностная трихофития волосистой
части головы проявляется в виде пятен несколько эритематозношелущащегося характера, с четкими границами, овальных, округлых форм;
на очагах волосы обламываются на уровне 2-3 мм от уровня кожи;субъективные ощущения тсутствуют.
Классификация микроспории:
- поверхностная (гладкой кожи, волосистой части головы);
- инфильтративно-нагноительная (гладкой кожи, волосистой части головы).
Источники заражения при микроспории:
- поверхностная - больные люди;
- инфильтративно-нагноительная- кошки, собаки и др..
Tinea nigraf -Это поверхностный дерматомикоз, вызванный
Phaeoanellomyces (Exophiala) werneckii. Возбудитель представляет собой
гриб, вырабатывающий пигмент. Он вызывает появление не дающего
болезненных симптомов коричневого, черного или цвета загара пятна на
ладонях или подошвах (см. рисунок). Диагноз ставится при обнаружении
окрашенных гифов во время микроскопии с применением КОН материала,
взятого с участка поражения. Tinea nigra иногда путают с акральной
лентигинозной меланомой.
Гранулема Майокки представляет собой фолликулярный абсцесс,
возникающий, когда инфекция, вызванная дерматофитами, пройдя через
стенку фолликула, распространяется на окружающую дерму. У больных
обычно наблюдается одна или более мягкая папула или бляшка на голенях,
реже — на плечах. Можно наблюдать выделение гноя через волосяной
фолликул. Наиболее часто в очагах поражения обнаруживаются Т. гиbrит и
Т. mentagrophytes. Лечение заключается в приеме внутрь противогрибкового
препарата.
Пьедрой (трихоспорией) называется грибковая инфекция,
характеризующаяся появлением на кутикуле волос плотно сидящих
образований. Черная пьедра, вызываемая Piedraia hortae, проявляется в виде
плотных черных узелков на поверхности волос. Возбудителем белой пьедры
является Trichosporen beigelii. Для последней характерно появление на
поверхности волоса менее плотно прикрепленных белых узелков. .
При кандидозе с участков поражения чаще всего выделяется Candida
albicans. Он является обычным представителем микрофлоры ЖКТ.
Способствовать развитию кандидоза могут как экзогенные, так и эндогенные
факторы. Экзогенные факторы включают контакт с больным, влажную и
жаркую среду. Эндогенными факторами могут быть снижение иммунитета,
сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, прием антибиотиков и
контрацептивных препаратов, синдром Дауна, неправильное питание и
беременность.
Кклинические проявления кандидоза
Клинические проявления различаются в зависимости от локализации очагов
поражения, длительности инфекции и состояния иммунитета у пациента. На
большинстве пораженных участков возникают эритема и отек, появляется
скудное гнойное отделяемое (см. рисунок).
Клинические проявления кандидоза кожи
ЗАБОЛЕВАНИЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Интертриго
(дрожжевая
опрелость)
Молочница
Поверхностные пустулы, эритема, отек,
белесоватый экссудат в области складок кожи
Белые, плотно сидящие налеты на слизистой
рта, напоминающие по виду творог
Заеда Паронихия Эритема, трещины, белесоватый экссудат в
углах рта Болезненность, эритема,
уплотнение проксимальной части ногтевого
валика с отделением гноя и без него
Межпальцевая
Эритема, трещины, мацерация в
эрозия
межпальцевых складках
Тимома, миастения, миозит, апластическая анемия — все эти заболевания
могут способствовать появлению хронического кандидоза кожи и слизистых
после 30-ти лет.
Лекарства должны применяться с осторожностью при одновременном
назначении препарата из группы азолов
Противогрибковые препараты, принимаемые внутрь
КЛАСС
ПРИМЕРЫ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Антибиотики Гризеофульвин Прекращение деления клетки,
нарушение функции
веретенообразных микроканальцев
Полиены
Нистатин
Необратимо связывается с
эргостеролом, нарушая
проницаемость мембраны
Азолы
Флюконазол
Подавляет выработку эргостерола
Итраконазол путем ингибирования цитохром РКетоконазол
450-ланостерол-14-деметилазы
Аплиамины Тербинафин Блокирует выработку эргостерола
(ламизил)
путем ингибирования
скваленэпоксидазы
Рифампин (рифампицин), изониазид, фенитоин и фенобарбитал могут
вызвать стимулирование микросомальных ферментов печени, что приводит к
снижению концентрации антигрибкового препарата из группы азолов.
Уменьшить всасывание итраконазола и кетоконазола могут антацидные
препараты. Замечено, что антигрибковые препараты из группы азолов
замедляют метаболизм варфарина, циклоспорина, терфенадина, астемизола,
фенитоина, дигоксина и антигипогликемических препаратов, принимаемых
внутрь, что приводит к неожиданному повышению уровня этих лекарств в
организме. Гидрохлоротиазидовые диуретики способны уменьшать
экскрецию флюконазола
Лечение больного с диагнозом отрубевидный лишай:
- отшелущивающие средства - салициловый спирт 3-5 %, резорциновый
спирт - 3-5% настойка йода 5 % .Фунгицидные средства наружно клотримазол, нитрофунгин, микоспор смазывают до исчезновения
клинических проявлений.
- При дерматомикозах часто назначают - низорал;оругнал,дифлюкан ,гризеофульвин;- ламизил.
ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ
В отличие от поверхностных дерматофитов, которые существуют в слое
мертвой ороговевшей ткани, определенные грибковые инфекции способны
проникать глубоко в кожу или вызывать поражения кожи, вторичные по
отношению к системной висцеральной инфекции. Глубокие микозы по
клиническим проявлениям делятся на три группы.
Глубокие микозы
Подкожные грибковые инфекции
Споротрихоз
Хромомикоз (хромобластомикоз)
Мицетома (мадурская стопа)
Системные респираторные грибковые инфекции
Бластомикоз
Гистоплазмоз
Кокцидиоидомикоз
Паракокцидиоидомикоз
Инфекции, вызываемые условно-патогенными грибками
Криптококкоз
Мукороз (мукоромикоз)
Аспергиллез
ПОДКОЖНЫЕ ГРИБКОВЫЕ ИНФЕКЦИИ
Подкожные грибковые инфекции встречаются наиболее часто Споротрихоз, хромомикоз и мицетома. При инфекциях этой группы процесс
захватывает в первую очередь кожу и подкожные ткани, при этом
диссеминация с развитием системного заболевания происходит редко.
Возбудители широко распространены и обнаруживаются в почве, на
деревьях и в растениях. Они проникают в организм в местах повреждения
кожи.
Диморфные грибки способны развиваться как в дрожжевой, так и в
плесневой форме. Болезни, вызываемые диморфными грибками, включают
Споротрихоз, гистоплазмоз, бластомикоз и Паракокцидиоидомикоз.
Споротрихоз вызывается диморфным грибком Sporothrix schenckii. Этот
организм повсеместно встречается в почве, за исключением полярных
регионов, и наиболее распространен в тропиках и субтропиках. Его обычная
среда обитания — почва, цветы (особенно розы), сено, белый торфяной мох и
шкуры животных. Риску проникновения возбудителя в кожу подвергаются
люди, занимающиеся фермерством, садоводством, цветоводством и уходом
за животными.
Четыре клинические проявления споротрихоза.
Кожный споротрихоз распространен больше, чем внекожный. Кожнолимфатическая форма развивается первоначально в месте инокуляции
(чаще на верхней конечности) в виде безболезненной розовой папулы,
пустулы или узелка, быстро увеличивающихся и изъязвляющихся. При
отсутствии лечения инфекция распространяется вдоль лимфатических
сосудов, образуя вторичные узелки и приводя к регионарной
лимфаденопатии (см. рисунок).
Кожная форма (15-20 %) носит ограниченный характер и развивается
непосредственно в месте инокуляции. В редких случаях возможна
гематогенная диссеминация в ткани суставов, костей, глаза и в мозговые
оболочки.
Диссеминированная форма наиболее характерна для пациентов с
подавленным иммунитетом и алкоголиков. Поражение легких обычно
связано с вдыханием возбудителя и чаще развивается у алкоголиков и
ослабленных больных.
Кожную форму споротрихоза можно лечить насыщенным раствором
йодистого калия, а внекожные проявления — амфотерицином В или
итраконазолом.
Некоторые инфекции могут проявляться дистально расположенными язвами,
вторичными узелками, находящимися выше по ходу лимфатических сосудов,
и регионарной лимфаденопатией. Наибольшее значение имеют такие
возбудители, ккк.Мусоbас1епит marinum, Mycobacterium kansasii и Nocardia.
Эта форма поражения носит также название споротрихоид.
Представляют собой грибы из семейства Dematiaceae-Эти грибы
отличаются черной окраской. Такие медленно растущие грибы
обнаруживаются в почве, разлагающихся растениях, гниющей древесине и
лесной подстилке. Три основных вида грибковых инфекций, вызываемых
Dematiaceae, включают хромомикоз (хромобластомикоз), феогипомикоз и
некоторые формы мицетомы (мадурская стопа).
Во всем мире наиболее широко распространен вид Fonsecaeapedrosoi, но
большинство грибковых инфекций вызываются пятью другими видами.
Хромобластомикоз проявляется в виде кожной и подкожной инфекции,
обычно существующей годами и не вызывающей заметного дискомфорта. О
первоначальной травме обычно никто не помнит. Инфекция чаще поражает
нижнюю конечность и в 95 % случаев развивается у мужчин. Типичным
пациентом является проживающий в тропиках и ходящий босиком
сельскохозяйственный рабочий. В месте внедрения возбудителя появляются
красные папулы, которые постепенно сливаются в одну. Бляшка медленно
увеличивается, ее поверхность становится бородавчатой. Без лечения она
разрастается в образование, напоминающее цветную капусту, приводя к
закупорке лимфатических сосудов и отеку нижней конечности по типу
слоновости (см. рисунок).
Описаны отдельные случаи гематогенной диссеминации в мозг. Терапия
неэффективна, за исключением итраконазолом.
Наиболее часто встречающиеся возбудители (по географическому
положению)
ВОЗБУДИТЕЛЬ
АКТИНОМИЦЕТОМА ЭУМИЦЕТОМА
США
Pseudoallescheria
bogdii
Канада
Pseudoallescheria
bogdii
Африка
Madurella
mycetomatis
Латинская Nocardia
X
Америка brasiliensis
Япония
X
Nocardia
asteroides
X
X
X
Мицетома является локализованной деструктивной инфекцией кожи и
подкожной клетчатки с вовлечением в ряде случаев подлежащих структур,
таких как мышцы и кости. Она может вызываться как нитевидными
бактериями (актиномицетома), так и истинными грибками (эумицетома). В
большинстве случаев она встречается у сельских жителей в тропической
зоне.
три основные проявления мицетомы.
Мицетома является местной безболевой вялотекущей прогрессирующей
инфекцией, характеризующейся тремя отличительными признаками:
1. Формирование внутрикожных узелков в месте инокуляции.
2. Наличие гнойного отделяемого и формирование свища.
3. Наличие видимых зерен или гранул в гнойном отделяемом.
В 70 % случаев процесс затрагивает нижнюю конечность, особенно стопу,
где могут наблюдаться отек и деформация. Лечение обычно неэффективно,
особенно при эумицетоме.
СИСТЕМНЫЕ ГРИБКОВЫЕ ИНФЕКЦИИ
Патогенез системной респираторной формы глубокого микоза.
Под определение "системная респираторная эндемическая грибковая
инфекция" подпадают бластомикоз, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз и
паракокцидиоидомикоз. Возбудители данной группы инфекций поражают и
здоровых, и людей с подавленным иммунитетом. Указанные заболевания
сходны по патофизиологии, но отличаются характерными для каждого
клиническими особенностями. Организмы-возбудители находятся в почве, и
заболевание возникает при попадании их в легкие во время вдоха.
Первоначально инфекция затрагивает легкие. Диссеминация происходит по
лимфатическим и кровеносным сосудам, и каждый вид гриба склонен
поражать определенную систему органов.
Бластомикоз, вызываемый сапрофитом Blastomyces dermatitidis, является
эндемиком в Северной Америке (отсюда название — североамериканский
бластомикоз). Он наиболее часто встречается в западных и южных
центральных штатах, граничащих с Миссисипи, Огайо и др.,
расположенными по реке св. Лаврентия (Кентукки, Арканзас, Миссисипи,
Северная Каролина, Теннесси, Луизиана, Иллинойс и Висконсин). Типичным
пациентом является человек средних лет, во время работы или отдыха
контактирующий с почвой
Острая легочная инфекция развивается после 30-45 дней инкубационного
периода. У половины больных она протекает бессимптомно, у другой
половины наблюдаются симптомы, сходные с таковыми при простуде.
Прогрессирование заболевания может продолжаться. Распространение
процесса на кожу отмечается у 40-80 % больных. Отдаленные очаги
поражений могут быть, кроме того, в костях (25-50 %), мочеполовом тракте
(10-30 %) и ЦНС (5 %). Бластомикоз редко проявляется как заболевание,
вызванное условно-патогенными возбудителями у людей с подавленным
иммунитетом, хотя имеются отдельные сообщения о случаях бластомикоза у
больных СПИД ом, пациентов, получающих кортикостероиды, проходящих
химиотерапию или перенесших трансплантацию органов.
Кожные проявления при бластомикозе.
Наиболее характерным кожным проявлением является единичная (или
множественные) покрытая корками бородавчатая бляшка на открытом
участке тела (лицо, руки, кисти), окрашенная в цвета от серого до
фиолетового. Могут формироваться микроабсцессы, а при удалении корок
наблюдаться истечение гноя. По мере разрастания бляшки отмечается
очищение кожи в ее центре. Язвенные поражения — менее характерная
форма кожных проявлений. У 25 % пациентов могут развиваться поражения
носа или слизистых.
У пациентов с нормальным иммунитетом и без поражений ЦНС
эффективным является применение азола, кетоконазола и итраконазола.
Амфотерицин В является препаратом выбора у пациентов с подавленным
иммунитетом и любых больных с поражением ЦНС.
Гистоплазмоз, вызываемый Histoplasma capsulatum, является эндемическим
заболеванием в среднезападных и центральных южных штатах Америки, где
у 80 % населения кожный тест дает положительную реакцию. Вдыхание
пыли почвы, загрязненной экскрементами цыплят, голубей, дроздов и
летучих мышей, приводит к развитию легочной инфекции. Иногда первичное
кожное заболевание развивается после травматической инокуляции.
Количество попавших в легкие возбудителей и иммунный статус человека.
Только у 1 % пациентов, вдохнувших небольшое количество возбудителей,
развиваются симптомы заболевания, в то время как у людей,
подвергнувшихся массированному воздействию возбудителя, симптомы
появляются в 50-100 % случаев. У большинства пациентов наблюдаются
симптомы простуды, острого легочного заболевания, характеризующегося
лихорадкой, ознобом, головной болью, мышечными болями, болью в груди и
непродуктивным кашлем. Прогрессирующий диссеминированный
гистоплазмоз обнаруживается только в одном из 2000 случаев острой
инфекции. Клеточный иммунитет является важным фактором, поскольку
тяжелое диссеминиро-ванное заболевание чаще наблюдается у детей,
пожилых людей, пациентов с ВИЧ-инфекцией, больных с лимфомами и
лейкемией.
Описаны три формы диссеминированного гистоплазмоза: острая, подострая
и хроническая. Острая обычно появляется у пациентов с нарушениями
иммунитета и характеризуется лихорадкой, гепатоспленомегалией и
панцитопенией, причем в 18 % случаев развиваются язвы на коже и
слизистых. Хронический диссеминированный гистоплазмоз характеризуется
вовлечением в процесс костного мозга, желудочно-кишечного тракта,
селезенки, надпочечников и ЦНС. Приблизительно у 67 % пациентов с
хроническим заболеванием развиваются болезненные язвы на языке,
слизистой щек, десен или гортани.
При гистоплазмозе, кокцидиоидомикозе и, редко, при бластомикозе могут
наблюдаться нодулярная эритема или, менее часто, многоформная эритема.
Эти реакции гиперчувствительности со стороны кожи обычно связаны с
хорошим прогнозом.
Сокцидиоидомикоз, также называемый лихорадкой долины св. Хоакина,
вызывается "occidioides immitis. Этот возбудитель является эндемическим для
юга Калифорнии, Аризоны, Нью-Мексико, юго-западной части Техаса, а
также для Южной Америки, ежегодно в США заражаются более 100 тыс.
человек.
Клинические проявления кокцидиоидомикоза.
Первичная легочная инфекция протекает бессимптомно у 50 % пациентов. У
40 % больдых отмечается умеренно выраженное заболевание, напоминающее
простуду или пневмонию. Узловатая эритема отмечается у 5 % пациентов с
острым кокцидиоидомико-зом. Гематогенная диссеминация встречается у 0,5
% больных, при этом чаще всего поражается кожа.
Кожные поражения при диссеминированном кокцидиоидомикозе носят
изменчивый характер. Наиболее характерными являются бородавчатые
папулы, бляшки или узелки. Однако могут также встречаться целлюлиты,
абсцессы и выделения из синусовых ходов (см. рисунок). Диссеминация
приводит к поражению костей, суставов и оболочек мозга.
Риск диссеминации и фатального исхода заболевания определяются такими
факторами, как мужской пол, беременность, нарушения иммунитета и раса
(филиппинцы > чернокожие > белые). Среди больных с подавленным
иммунитетом диссеминация непосредственно зависит от выраженности
лимфоцитопении. В районах США, эндемичных по данному заболеванию,
примерно у 10 % носителей ВИЧ ежегодно развиваются эти острые
инфекционные заболевания.
Распространение паракокцидиоидомикоза (южноамериканского
бластомикоза) ограничено Латинской Америкой; наиболее часто он
встречается в Бразилии. Ареал заболевания ограничивается территориями
тропических и субтропических лесов. Грибом-возбудителем является
Paracoccidioides brasiliensis.
Заболевание преимущественно поражает взрослых мужчин 30-60 лет.
Кожные тесты указывают на равный уровень инфицированности среди
мужчин и женщин, но клиническое развитие заболевания чаще происходит у
мужчин. При этом соотношение мужчины : женщины составляет 15:1.
Считается, что это различие обусловлено ингиби-торным действием
эстрогенов на трансформацию мицелия в дрожжи, необходимую для
приобретения способности к инфицированию. Только 3 % случаев
приходится на детей и 10 % — на подростков.
Первичным местом развития инфекции являются легкие. Однако нарушения
со стороны дыхательных органов отмечаются пациентами реже всего.
Наиболее часто обнаруживаются болезненные язвы на слизистой рта и носа.
У пациентов также могут наблюдаться увеличение шейных лимфатических
узлов и бородавчатые, покрытые корками поражения на лице (см. рисунок).
Диссеминированный паракокцидиоидомикоз. Бородавчатая, покрытая
корками бляшка, захватывающая дистальные отделы носа и верхнюю
губу и приводящая к дефекту ткани
Гематогенная диссеминация может также вызывать поражения
надпочечников, селезенки, печени, желудочно-кишечного тракта и ЦНС.
ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫМИ
ГРИБКАМИ
Данные инфекции вызываются микроорганизмами, которые обычно
приводят к развитию болезни у людей со сниженной резистентностыо.
Местом развития таких инфекций часто становится кожа.
Возбудитель криптококкоза Cryptococcus neoformans относится к дрожжам и
повсеместно обнаруживается в почве, особенно загрязненной экскрементами
голубей. До наступления эры СПИДа (до 1980 г.) криптококковые инфекции
наблюдались редко; 50 % из них приходилось на пациентов со
злокачественными заболеваниями лимфоретикулярной ткани, а другие 50 %
— на больных с нормальным иммунитетом. В настоящее время среди
инфекций, вызываемых условно-патогенными возбудителями у больных
СПИДом, криптококкоз занимает четвертое место и является основной
причиной грибкового менингита. Летальность при отсутствии лечения у
больных диссеминированным криптококкозом достигает 70-80 %.
Инфекция развивается при вдыхании возбудителя и вначале поражает легкие.
У пациентов с сохраненным иммунитетом легочная инфекция протекает в
легкой субклинической форме. У 10-15 % больных с подавленным
иммунитетом наблюдается гематогенная диссеминация, особенно в мозговые
оболочки. Другими поражаемыми органами, включая кожу (10-20 %),
являются кости, простата и почки. Лишь в нескольких сообщениях
описывались случаи первичного заболевания кожи после попадания в нее
возбудителя обычно же кожное поражение свидетельствует о диссеминации
и плохом прогнозе.
Кожные проявления диссеминированного криптококкоза.
Криптококкоз является искусным имитатором широкого спектра кожных
заболеваний: контагиозного моллюска, саркомы Капоши, гангренозной
пиодермии, герпетиформных поражений, целлюлита, язв, подкожных
узелков и "пальпируемой" пурпуры. Двумя наиболее важными факторами
риска развития аспергиллеза являются нейтропения и кортикостероидная
терапия, особенно при их сочетании. Высок риск заболевания также у
пациентов после пересадки паренхиматозных органов и костного мозга, а
особенно у больных лейкемией.
Кожные поражения при аспергиллезе.
У больных могут быть как единичные, так и множественные поражения.
Вначале возникает хорошо очерченная папула, которая в течение нескольких
дней увеличивается и превращается в язву с некротическим основанием,
окруженную эритематозным венчиком (см. рисунок). Возбудитель имеет
склонность поражать сосуды, вызывая тромбоз и инфаркт. Язвы могут
вызывать значительное разрушение тканей и захватывать хрящи, кости и
фасции. При дифференциальной диагностике некротизирующих поражений
необходимо учитывать аспергиллез.
Аспергиллез. Некротизировавшийся изъязвленный узел, окруженный
эритемой
Наиболее уязвимой зоной заражения возбудителями аспергиллеза является
респираторный тракт, а легкие и околоносовые пазухи — основными
местами поражения. Диссеминация наблюдается в 30 % случаев, а кожные
поражения развиваются менее чем у 5 % больных. Имеется несколько
документированных сообщений о первичных поражениях кожи пациентов с
нейтропенией, у которых внутривенные катетеры и фиксирующие их
пластыри были заражены спорами возбудителя.
Мукоромикоз вызывается несколькими видами возбудителей, включая
Мисоr, Rhizopus, Absidia и Rhizomucor. Эти организмы повсеместно
присутствуют в местах гниения растений, фруктов и хлеба. Приблизительно
'/3 заболевших страдает диабетом, причем при наличии кетоацидоза риск
инфекции резко увеличивается. Предрасполагающими факторами являются
также недоедание, уремия, нейтропения, кортикостероидная терапия, ожоги
и лечение антибиотиками. Нейтрофилы играют главную роль в защите
организма от инфекции.
Клинические проявление риноцеребрального мукоромикоза.
Наиболее часто возбудитель оседает в легких или в носовых раковинах. У
больных развиваются лихорадка, головная боль, боли в области лица,
нарушение функций черепно-мозговых нервов и целлюлит в области
глазницы. Такие пациенты могут терять зрение из-за тромбоза артерий
сетчатки. Первичный кожный мукоромикоз может развиваться после
непосредственного проникновения спор в поврежденную кожу. В 1970 г.
США охватила эпидемия, вызванная ношением загрязненной одежды из
эластика. В местах контакта с такой одеждой развивался целлюлит. Имеются
сообщения о связи первичного кожного мукоромикоза с занятием
садоводством, укусами членистоногих, ожогами и травмами в
автокатастрофах. Лечение включает борьбу с основным заболеванием,
назначение амфотерицина В и активное хирургическое иссечение
омертвевшей ткани.
ОТОМИКОЗЫ
Удельный вес отомикозов среди отитов другой этиологии, по данным
НИИ оториноларингологии, составляет 18% у взрослых и 26% — у детей.
Встречаются грибковые поражения ушной раковины, наружного слухового
прохода, среднего уха и даже послеоперационных полостей.
Многочисленные исследования показали недостаточную осведомленность
населения о путях распространения грибковой инфекции и мерах ее
профилактики. В свою очередь, не все врачи-оториноларингологи хорошо
знакомы с данной патологией. Поэтому в нашу клинику часто обращаются
больные с хроническим рецидивирующим процессом, как правило,
развившимся
на фоне неадекватно проводимой антибиотикотерапии.
Под наблюдением находилось 38 пациентов, из них: у 4 было поражение
наружного слухового прохода, у 15 — среднего уха и у 19 отмечено
поражение
грибковой инфекцией слухового прохода и среднего уха одновременно.
При микробиологическом исследовании отделяемого из уха обнаруживали
дрожжеподобные грибы кандида (12), плесневые грибы аспергиллы и
пенициллы
(34), бактериальную флору, в том числе актиномицеты (16).
При подборе комплексной терапии руководствовались выделенной
микрофлорой,
чувствительностью к антибиотикам, давностью заболевания, глубиной
поражения, данными иммунограммы и др. Из противогрибковых
средств предпочтительным был препарат «Орунгал» по 100 мг внутрь 14 -21
дней. Наружно применяли раствор нитрофунгина, микозон 2% крем, тридерм
и экзодерил. В качестве иммуномодулятора назначали актинолизат по
3 мл 2 раза в неделю 10 инъекций, эхинацею внутрь и внутримышечно.
Использовали гомеопатические препараты, содержащие микродозы серы.
По показаниям проводили физиопроцедуры, антибактериальную и
десенсибилизирующую
терапию.
После одного курса лечения выздоровление населения наступило у 32
(84,2%) больных, улучшение — у 6 (15,8%).
ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГРИБКОВЫХ
ИНФЕКЦИЙ У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА
За последнее 1,5 года в Московском центре глубоких микозов было
обследовано
и пролечено 442 больных (148 мужчин, 294 женщин) в возрасте
от 65 лет до 81 года,страдающих поверхностными или глубокими формами
219 Том II. Глава 2
микозов, в том числе кандидозом кожи (9), онихомикозом (98), кандидозным
бронхитом(102), кандидозной пневмонией (45), фарингомикозом (39),
смешанным
пневмомикозом (16), аспергиллезом (21), отомикозом (2),
диссеминорованным
кандидозом (31), кандидозным стоматитом и глосситом (52), эзофагитом
(2), кандидозом мочевыделительной системы (13), кандидозным
вульвовагинитом
(4), кандидозом желудочно-кишечного тракта (2), споротрихозом
(2), феогифомикозом (4). У 9 (2%) больных была выявлена анемия, у 17
(4%) — хронический пиелонефрит, у 24 (5,45%) — сахарный диабет (СД).
Необходимо отметить, что,по данным Комитета экспертов ВОЗ, сахарный
диабет является серьезным фактором риска развития грибковых заболеваний.
Поражение сосудов нижних конечностей у больных СД происходит
в 20 раз чаще, чем у здоровых лиц. Снижение кровотока в нижних коне
чностях — также немаловажный фактор риска развития онихомикозов.
Важными патогенетическими факторами, создающими благоприятные
условия для возникновения и более тяжелого течения грибковых
заболеваний,
являются длительная декомпенсация СД, диабетическая полинейропатия,
тканевая гипоксия, расстройство системы гемостаза, нефропатия, нарушение
липидного обмена, жировая дистрофия печени, а также ослабление
защитных сил организма за счет резкого снижения показателей Т-клеточного иммунитета.
Учитывая наличие основной и сопутствующей патологии, хронизацию
процесса и давность заболевания, больные нуждаются в назначении
комплексных
схем этиопатогенетического лечения.
Кроме системных антимикотических препаратов пациенты получали
общеукрепляющую терапию, направленную на подъем защитных сил
организма
(стимуляторы Т-клеточного иммунитета, гипофиза, комплекс витаминов
с макро-и микроэлементами).
Больным СД необходим регулярный контроль гликемии, коррекция уровня
сахара путем парентерального введения инсулина или приема
таблетированных
форм сахароснижающих препаратов, коррекция сосудистых изменений,
прием антиоксидантов и гепатопротекторов.
Все лекарства,в том числе и антимикотики системного действия, применяли
с учетом замедления фармакокинетических процессов в стареющем
организме — от процесса всасывания препарата в желудочно-кишечном
тракте до экскреции и элиминации его из организма через почки. Лечение
поверхностных и глубоких микозов антимикотиками проводили на
минимальных
и сниженных дозах, так как у большинства больных имела место
патология печени и снижение активности печеночных ферментов, а
следовательно,
была высока вероятность развития токсических реакций.
Курс лечения системными антимикотиками (орунгал, ламизил) составлял
2-2,5 месяца. Особого внимания заслуживает назначение пульс-терапии
орунгалом больных онихомикозами, у которых нередко выявлялось
несколько возбудителей (от 1 до 4), что было вполне адекватным, учитывая
широкий антимикотический спектр этого препарата. Для лечения
висцеральных
микозов использовали дифлюкан (50-200 мг в сутки, 7-14 дней),
орунгал (100 мг 2 раза в сутки, 10-20 дней), ламизил в сочетании с азолами
в половинных дозах, амфотерицин В (ингаляторно по 25000 ЕД 2 раза в
сутки, 10-14 дней).
Применение наружных противогрибковых средств (лаки «Батрафен»,
«Лоцерил») позволяло сократить прием антимикотиков системного действия.
В качестве самостоятельного лечебного мероприятия эти препараты
были эффективны лишь при небольшой давности заболевания и без
выраженного
гиперкератоза ногтевых пластинок.
При лечении кандидоза кожи применяли 2% крем «Низорал», спрей
«Ламизал», 1% крем «Батрафен», мазь «Клотримазол».
Снижение доз антимикотиков, дифференцированные курсы лечения в
услових физиологического старения органов и тканей у пожилых людей не
приводили к уменьшению эффективности терапии.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
ОППОРТУНИСТИЧЕСКИХ СИСТЕМНЫХ МИКОЗОВ
В настоящее время в мире описано и изучено более 69000 видов грибов.
Возбудителями заболевания человека признаны 400 видов, 100 из которых
выделяются наиболее часто. Особую тревогу у клиницистов вызывает рост
оппортунистических системных микозов, которые обычно возникают на
фоне
основного заболевания, осложняя его течение. Ежегодно в мире
насчитывается
около 2 млн случаев системных микозов, смертность при этом составляет
0,1%.
К классическим оппортунистическим системным микозам относятся:
системный кандидоз, криптококкоз, аспергиллез, пенициллиоз, системный
псевдоаллешериоз, системный гиалогифомикоз, системный феогифомикоз,
зигомикоз. В нашей стране из перечисленных заболеваний часто встречаются
кандидоз и аспергиллез, редко — пенициллиоз, зигомикоз, криптококкоз
и некоторые другие микозы.
В клинической микологии возбудителей системных микозов объединяют
в различные группы на основе их клинико-морфологических признаков:
1) дрожжеподобные грибы: Candida spp., Cryptococcus spp., Trichosporon
spp., и др.; 2) мициальные гифомицеты Aspergillus spp., Penicillium spp.,
Acremonium spp., Fusarium spp., Cladosporium spp., Cunninghamela spp и др.;
3)
мицелиальные зигомицецеты Mucor spp., Absidia spp., Rhizopus spp., и др.; 4)
диморфные грибы (Sporothrix schenckii, Penicillium marneffei, Blastomyces
dermatitidis и др. ).
В Центре глубоких микозов за последние 5 лет было обследовано 4438
больных, из них у 1369 (30,8%) пациентов подтверждено грибковое
заболевание.
Установлены следующие диагнозы: кандидоз — 920 (67,2%) случаев,
аспергиллез — 185 (13,5%), смешанные микозы (кандидоз и аспергиллез,
кандидоз и геотрихоз)- 169 (12,3%), геотрихоз — 41 (3%), редкие микозы
(пенициллиоз, гиалогифомикоз, псевдоаллешериоз и др. ) — 54 (4%)
случая.
Лабораторное микологическое исследование различного патологического
материала проводилось классическими методами культуральной диагностики
в сочетании с исследованиями мазков препаратов, окрашенных
по Граму. При установлении диагноза кандидоза учитывались
количественные
нормативы содержания грибов Candida в различном патологическом
материале у здоровых людей. В некоторых случаях наличие системного
микоза
подтверждалось при исследовании гистологических препаратов, окрашенных
по Гомори-Грокотту, гематоксилин — эозином и др.
Таким образом, культуральные исследования являются достаточно
эффективными
и недорогими методами диагностики системных микозов. Для
более быстрого и более точного диагноза грибкового заболевания
оптимальным
является комплексный подход к диагностике оппортунистической
инфекции, основанный на сочетании культуральных, гистологических,
иммунологических и молекулярно-биологических методов.
ПОДКОЖНЫЕ МИКОЗЫ (ХРОМОМИКОЗ,
СПОРОТРИХОЗ)
Принято считать, что хромоммикоз (ХМ) и споротрихоз (СТ) встречаются редко, однако за последние годы зарегистрированы десятки случаев
этих заболеваний, которые из-за глубины поражения по международной
классификации относятся к подкожным микозам (Subcutaneous
mycoses).
Мы наблюдали 32 случая ХМ и 8 случаев СТ. Почти все больные до
направления в наш Центр длительное время ошибочно лечили по поводу
хронической пиодермии, туберкулеза кожи, гранулирующих язв,
гидраденита,
фурункулеза, саркомы, микробной экземы, псориаза и др.
Методы лечения ХМ и СТ зависят от стадии и формы заболевания. Так,
при локализированных формах лечение более эффективно, чем при
диссеминированных.
Применяемая схема комплексного лечения, разработанная
нами, включала противогрибковые и антибактериальные лекарственные
препараты, общеукрепляющую и симптоматическую терапию,
ангиопротекторы,
препараты йода, дезинтоксиционные средства, электрокоагуляцию
и криотерапию, хирургическое лечение, местное применение наружных
средств.
Из противогрибковых препаратов для лечения ХМ и СТ мы использовали
амфотерицин Б, 5-флюороцитозин (анкотил), кетоконазол, ламизил,
орунгал, а также противопаразитарный препарат «Тиабендазол». Наиболее
эффективными из современных препаратов оказались итраконазол и
тербинафин.
Механизм действия орунгала основан на ослаблении эргостерола —
компонента клеточной мембраны гриба. Локализованные формы ХМ изле
чивали за 3 месяца интраконазолом в дозе 200 мг в сутки с криотерапией
жидким азотом, а распространенные формы — по 400 мг в сутки. Препарат
был показан также при СТ в дозе 100-200 мг/д (3-7 месяцев).
Тербинафин (ламизил) благодоря выраженной липофильности и
концентрации
в коже и подкожной клетчатке, оказывал фунгицидное действие
на возбудители ХМ и СТ. Мы назначали Ламизил по 250 мг в сутки
в течение 1-2 месяцев. После достижения клинического улучшения,
исчезновения
островоспалительных явлений, уменьшения выделения гноя прибегали
к оперативному лечению, активно использовали антибиотики, витамины,
физиотерапию и наружное лечение, заключающееся в обработке
пораженных участков кожи перекисью водорода, антисептиками, наложении
повязок с 10% спиртовым раствором йода, жидкостью Кастеллани,
раствором
бриллиантовой зелени, амфотерициновой мазью и др.
ПСЕВДОАЛЛЕШЕРИОЗ — РЕДКИЙ ПОДКОЖНЫЙ
МИКОЗ
Микроскопические грибы, относящиеся к условно-патогенным
микроорганизмам,
широко распространены в окружающей среде: почве, воде,
воздухе, помещениях, на органических остатках, растениях, продуктах
питания и т. д.
Экзогенное внедрение инфекта в организм человека при вдыхании спор,
травматическом повреждении кожи и подкожной клетчатки, полостных
операциях,
переломах, огнестрельных ранениях, катетеризации сосудов и т. д.
может привести к развитию грибкового заболевания.
Среди возбудителей микозов у человека все чаще выявляются редкие
виды грибов, одним из которых является Pseudallescheria boydii.
Отличительной особенностью возбудителя псевдоаллешериоза является
наличие в культуре характерного конидиального аппарата. Поэтому для
диагностики псевдоаллешериоза требуется лабораторное культуральное
исследование гноя, гнойных корок, чешуек кожи и экссудата из очага
поражения.
P. boydii прекрасно растет на общепринятых в микологической
лаборатории средах при температуре от 26 до 37? С в течение 10 дней. В
культуре образуются быстрорастущие мицелиальные колонии
сероватобелого
цвета, со временем темнеющие.
В Центре глубоких микозов (ЦГМ) мы наблюдали несколько случаев
псевдоаллешериоза кожи и подкожной клетчатки, которые впервые
зарегистрированы
в нашей стране.
Лечение этих больных было успешным и включало системный антимикотик
орунгал, наружную и физиотерапию, а также хирургические методики.
Операции проводились после тщательной медикаментозной подготовки
и заключались в иссечении патологических тканей в пределах видимо
здоровых тканей с наложением сближающих накожных швов под
внутривенным
наркозом.
ЭМПИРИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ СИСТЕМНЫХ МИКОЗОВ
Кандидозная инфекция является наиболее изученной и более частой
среди другой грибковой патологии внутренних органов и систем.
Микробиологи
ческое подтверждение кандидоза (К. ) является обоснованием назначения противогрибкового лечения, однако, известно, что кандидоз при жизни
по ряду причин часто установить не представляется возможным, поэтому
вопрос об эмпирической терапии остается актуальным.
Цель исследования. Изучение эффективности проведения эмпирической
антифунгальной терапии в группах риска по развитию грибковых
осложнений.
Материалы и методы. Обследовано 17 пациентов: 8 больных с онкологи
ческими заболеваниями, получающих химиотерапию, 2 — после
трансплантации почек, 6 — в отделениях интенсивной терапии, 1 больной
бактериальным сепсисом. Для проведения эмпирической терапии был
выбран
флуконазол (дифлюкан), который по сравнению с другими имидазолами и
полиеновыми антимикотиками выгодно отличается крайне низким уровнем
побочных действий и высокой противогрибковой активностью. Проводили
лечение дифлюканом, не отменяя, но максимально снижая
антибактериальную,
гормональную и цитостатическую терапию
Результаты исследования. Изучены клинические проявления основных
заболевания, иммунный и гормональный статус. Выявлен высокий риск
развития форм К., таких как диссеминированный К., кандидемия, К.
эндокардит,
К. межпозвонковых дисков, К. дыхательной, пищеварительной и мочевыделительной систем. Всем больным назначали дифлюкан в дозе 50-200
мг в день от 2 недель до 1 месяца. Под влиянием эмпирической
противогрибковой терапии удалось предотвратить грибковые осложнения у
11 (64.7%) больных. Выводы: 1. Назначение пртивогрибковой терапии в
группах
риска является обязательным. 2. Степень эффективности зависит от тяжести
заболевания и правильно подобранной дозы дифлюкана.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1 Арифов С.С., Эшбаев Э.Х. Тери-таносил касалликлар. Т.,1997
2 Ваисов А.Ш. Тери-таносил касалликлари. Т., 2004
3 Владимиров В.В., Зудин В.И. Кожные и венерические болезни. 4Атлас. Учебное пособие для
студентов мед. ВУЗов.
5 Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. Учебник для медицинских институтов.
М.,1979., 1980,
6 Скрипкин Ю.К. Руководство по кожным и венерическим болезням. М.Медицина, 1995.
7 Павлов С.Т., Шапошников О.К.. Самцов В.И., Ильин И.И. Кожные и венерические болезни. Л
1989г
8 Шадиев Х.К., Ахмедов. Тери-таносил касалликлар.,Т.1993.
9 Каримов А.М. Тери ва таносил касалликлари 1995 й
10 Капкаев Р.А. « Справочник дерматовеенролога» 1997г.
Дополнительная
1. Каламкарян А.А., Мордовцев В.Н. ,Трофимова Клиническая дерматология, М.1989
2.Сомов Б.А., Долгов А.Б. Профессиональные заболевания кожи в ведущих отраслях
народного хозяйства. М.1976.
3.Студницин
А.А.,
Беренбейн
Б.А.
Дифференциальная
заболеваний. М.Мед.,1989
4. Шапошников О.К., Венерические болезни. Л.1991.
Сайты Интернета :
1) www tma uz
2)www .mediashhera aha.ru // dermatol// derm –mn htm
3)www . matrix ucdavis edu // DOJ . htm l
4)www.c.c. emory .edu //WHCL// medveb. Dermatology .html/
5)www I . Mosbycom // Mosbi // Periodicals // medicals // CPDM // dm / html
6)www. Skindex . com .
7)www amaassu/org//journals // standing // derm // dermhome .htm
8)www.crawford .com //epo // mmwz //world.html
диагностика
ожных